DE 
L ÉLECTRISATION LOCALISÉE Sous presse 
Allmiii de photographies pathologiques, faites d après nature et 
représentant le faciès ou les signes extérieurs de quelques affections 
musculaires, décrites dans la deuxième édition de VElectrisation localisée. 
éaris. ■— Imprimerie de L. Martinet, rue Mignon, é. DE 
LlLUTUUTIM LOCALISÉ! 
ET 
DE SON APPLICATION 
A LA PATHOLOGIE ET A LA THÉRAPEUTIQUE 
LE DOCTEUR 
G.-B. DUCHENNE (de Bodlogbe) 
ni 
Lauréat de l’Institut de France et de l’Académie de médecine (Prix Ilard), 
Lauréat du Concours Napoléon III sur l’électricité appliquée, 
Membre titulaire de la Société de médecine de Paris, 
Membre correspondant des Académi'es, Universités et Sociétés de médecine de Dresde, 
Florence, Gand, Genève, Kiefl', Leipzig, Madrid, Moscou,Naples,Rome,Stockholm, 
Vienne, Wurtzbourg, etc. 
Chevalier de la Légion d’honneur. 
DEUXIÈME EDITION 
ENTIEREMENT REFONDUE, 
Avec 179 figures Intercalées dans le texte et i planche lllhogfàpiiiéé 
PARIS 
J.-B; BAILLIÈRE et FILS 
LIBRAIRES DE L’ACADEMIE IMPERIALE DE MEDECINE 
Rue Hautefeuille, 19 
LONDRES 
Hlppolyte Baillière, 219, Regent Street 
NEW-YORK 
Baillière brothers, MO, Broadtvdy 
MADUlü, C. BA1LLY-BAILLIÉRE. GALLE DEL PRINCIPE, H 
1861 
Droits de traduction réservés. AVERTISSEMENT 
DE LA SECONDE . ÉDITION. 
Depuis la première édition de ce livre, je n’ai cessé de pour- 
suivre mes expériences électro-physiologiques et pathologiques. 
Elles m’ont aidé à découvrir de nouvelles espèces morbides; 
elles m’ont fait comprendre la genèse de nombreuses déforma- 
tions congénitales ou acquises, les unes non encore décrites, 
les autres incomplètement ou mal étudiées ; elles m’ont permis 
de terminer des travaux qui n’étaient pas arrivés à leur matu- 
rité , et de faire de cette seconde édition un ouvrage entière- 
ment nouveau. La première n’était qu’une collection de Mé- 
moires ; je me suis efforcé de donner à celle-ci la forme 
méthodique et didactique d’un traité de pathologie et de thé- 
rapeutique éclairées par l’observation et par l’expérimentation 
électrique. Tout en donnant à l’art de l’électrisation localisée 
et à l’éleclrothérapie une large place, j’ai voulu que ce livre 
fût surtout un livre de pathologie musculaire, où, du reste, je 
n’ai fait entrer que les questions sur lesquelles mes recherches 
spéciales ont jeté quelque lumière nouvelle. 
Quant aux propositions que je me suis cru fondé à déduire 
de mes recherches antérieures à cette première édition, j’aurai 
peu de modifications à leur faire subir. Sans cesse en garde 
contre les idées systématiques dont il est souvent difficile de se 
défendre, même après les recherches les plus consciencieuses, et bien résolu à faire bon marché des erreurs ou des illusions 
auxquelles j’aurais pu me laisser entraîner, j’ai soumis ces pro- 
positions au contrôle de l’expérimentation publique et j’ai fait 
appel aux opinions contradictoires. Non-seulement alors j’ai vu 
se reproduire des faits absolument identiques, non-seulement 
il m’a élé impossible de tirer de ces faits d’autres déductions 
que celles que j’avais précédemment formulées, mais encore, 
et je suis heureux de le dire, ces faits et ces propositions, après 
avoir subi l’épreuve du temps et de l’observation rigoureuse, 
sont presque universellement reconnus. 
AVERTISSEMENT DE LA SECONDE EDITION. 
Dans un travail d’aussi longue haleine, nous avons sans doute 
laissé échapper quelques fautes typographiques, pour lesquelles 
nous demandons l’indulgence du lecteur. 
20 mars 1861 TRAVAUX DE L’AUTEUR. 
De l’art de limiter l’excitation électrique dans les organes sans piquer ni inciser 
la peau, nouvelle méthode d’électrisation, appelée électrisation localisée, et dont 
ies principes, résumés dans une note adressée en 1817 à l’Académie des 
sciences, ont été développés et publiés dans les Archives générales de méde- 
cine, en juillet et août 1850, et février et mars 1851. 
Description de l’appareil volta-faradique à double courant du docteur Duchenne 
(de Boulogne); mémoire et appareil présentés par M. Desprelz à l’Académie des 
sciences en 1848. 
Recherches électro-physiologiques, pathologiques et thérapeutiques, ou série de 
mémoires adressés cà l’Académie des sciences le 21 mai 1849, couronnés par 
l’Institut, développés et publiés en partie dans les Arch. gén. de méd. L’un 
de ces mémoires traitait de Y atrophie musculaire avec transformation grais- 
seuse et des paralysies atrophiques de cause traumatique et saturnine. 
Notes sur la cautérisation auriculaire, comme traitement de la névralgie sciatique, 
et sur l’excitation électro-cutanée, appliquée au traitement de celte névralgie 
(Union médicale, n° CXXI, p. 489, et n° CXXV1I, p. 517, 1850). 
Recherches sur l’état de la contractilité et de la sensibilité électro-musculaires 
dans les paralysies du membre supérieur, étudiées à l’aide de l’électrisation 
localisée. Mémoire présenté à l’Académie des sciences et à l’Académie de 
médecine, janvier 1830. 
Recherches électro-physiologiques sur les fonctions des muscles de la face. 
Mémoire adressé à l’Académie de médecine et a l’Académie des sciences, le 
14 mars 1850.— Rapport de M. Bérard. 
De l’irritabilité musculaire dans les paralysies, réplique à un mémoire de 
M. Marschal-Hall [Arch. gén. de méd., 1830). 
Recherches électro-physiologiques et pathologiques sur les propriétés de la corde 
du tympan. Mémoire présenté à l’Académie des sciences et à l’Académie de 
médecine [Arch. gén. de méd., décembre 1850). 
Du choix des appareils d’induction au point de vue de leur application à la thé- 
rapeutique et à l’élude de certains phénomènes électro-physiologiques et patho- 
logiques. Mémoire présenté à l’Académie de médecine en 1851. — Rapport 
de M. Soubeiran. 
Recherches sur les propriétés physiologiques et thérapeutiques de l’électricité 
de frottement, de l’électricité de contact et de l’électricité d’induction [Arch. 
gén. de méd., mai 1851). 
Recherches électro-physiologiques et pathologiques sur les muscles qui meuvent 
l’épaule, sur le tronc et le bras sur l’épaule. Mémoire présenté à l’Académie 
de médecine le 24 août 1832. 
Recherches électro-physiologiques et pathologiques sur l’action particulière et les 
usages des muscles qui meuvent le pouce et les doigts de la main. Mémoire 
présenté à l’Académie des sciences et à l’Académie de médecine, en février 1851 
[Arch. gén. de méd., mars, avril et juillet 1852). 
Elude comparée des lésions anatomiques dans l’atrophie musculaire graisseuse 
progressive et dans la paralysie générale [Union médicale, 1852). 
Note sur l’influence thérapeutique de l’excitation électro-cutanée dans l’angine 
de poitrine [Bull, gén, de thérap., 1833, p. 241). 
De la valeur de l’électrisation localisée comme traitement de l’atrophie muscu- 
laire progressive [Bull. gén. de thérap., 1853, p. 295, 407 cl 438). 
De l'action spéciale de l’électricité d’induction sur la force tonique ''es muscles 
[Bull. gén. de thérap., 1833, p. 337). Recherches électro-physiologiques, pathologiques et thérapeutiques sur le dia- 
phragme {Union médicale, 1853, H0* 101, 105, 109, 119, 155, 162, 166 
et 173]. 
TRAVAUX DE l’aUTEUR. 
Recherches sur une nouvelle propriété démontrée par la pathologie, l'aptitude 
motrice indépendante de la vue, appelée par l’auteur conscience musculaire. 
Mémoire adressé à l’Académie des sciences et à l’Académie de médecine le 
20 décembre 1853. 
De l’action thérapeutique de l’électrisation localisée dans le traitement des para- 
lysies consécutives à l’hémorrhagie cérébrale (/lit//, gén, de thérap., 1854, 
p. 241 et 337). 
De l’influence de l’électrisation localisée sur l’hémiplégie faciale, et de la con- 
tracture comme terminaison fréquente de cette maladie {Gaz. hebd., 1854). 
Paralysie atrophique graisseuse de l’enfance; son diagnostic, son pronostic et son 
traitemehVpar l'électrisation localisée. Mémoire adressé à l’Académie de mé- 
decine le Septembre 1854 [Gaz. hebd., 1855). 
Note sur l’influence de la respiration artificielle par la faradisation des nerfs 
phréniques dans l’intoxication par le chloroforme, adressée à la Société médi- 
cale d’émulation (Union médicale, 1855, p. 150 et 154). 
Recherches sur le second temps de la marche, d’après l’observation pathologique; 
déductions pratiques. Mémoire adressé à l’Académie des sciences {Union médi- 
cale, 1855, p. 436 et 442). 
L’irritabilité n’est pas nécessaire à la motilité ou l’intégrité de la contractilité 
électro musculaire n’est pas nécessaire à l’exercice des mouvements volontaires. 
Mémoire adressé à l’Académie des sciences en 1856, reproduit dans la précé- 
dente édition (deuxième partie, chap. V, art. 1er). 
Recherches électro-physiologiques et pathologiques sur les muscles qui meuvent 
le pied sur la jambe. Mémoire présenté à l’Académie de médecine et à l’Aca- 
démie des sciences {Arch. gén. de méd,, nos de juin, juillet, décembre 1856 et 
de février 1857). 
Orthopédie physiologique ou déductions pratiques de mes recherches électro-phy- 
siologiques et pathologiques sur les mouvements de la main {Bull, de thér., 
1857). 
Note sur quelques nouvelles propriétés différentielles des courants d’induction de 
premier ordre et de second ordre, adressée à l’Académie de médecine le 18 mars 
1858. 
De la valeur de la faradisation de la corde du tympan et des muscles moteurs des 
osselets appliquée au traitement de la surdité nerveuse (Bull, de thér., 1858), 
Note sur le spasme fonctionnel et sur la paralysie fonctionnelle {Bull, de thérap., 
1858). 
Recherches sur l'alaxic locomotrice, maladie caractérisée spécialement par des 
troubles généraux de la coordination des mouvements. Mémoire adressé h 
l’Académie des sciences et à l’Académie de médecine {Arch. gén. de méd., 
décembre 1858 et janvier, février, avril 1859). 
De la genèse du pied plat valgus par la paralysie du long péronier latéral et du 
pied creux valgus par contracture du long péronier latéral. Mémoire adressé à 
la Société de chirurgie en 1860. 
Paralysie musculaire progressive de la langue, du voile du palais et des lèvres, 
maladie non encore décrite. Mémoire adressé à l’Académie de médecine et à 
l’Académie des sciences {Arch. gén. de méd., septembre et octobre 1860). 
Prothèse musculaire physiologique des membres inférieurs {Bull, de thér., 1861). 
De la curabilité et du diagnostic de la surdi-mutité nerveuse par la faradisation 
de la corde du tympan et des muscles moteurs des osselets {Bull, de thér., 1861). TABLE DES FIGURES. 
Anatomie de l’inlerusseux abducteur do l’annulaire de la main droite, fig. 
110, p. 781. — Des muscles moteurs du pouce, fig. 119, p. 788, et fig. 
124, p. 791. ’ 
Anatomie pathologique dans l’atrophie musculaire progressive grais- 
seuse, pl. lithographiée fig. 1, — et dans la paralysie graisseuse de 
l'enfance, pl. lithog. fig. 2. 
Appareil de M. Du Moncel, pour démontrer les propriétés différentielles 
des deux hélices, fig. 1, p. 33. 
Appareil magnéto-faradique de fauteur, à double courant, fig. 31, 
p. 162. 
Appareil volta-faradique (grand) de fauteur, a double courant ; pri- 
mitif, fig 19, p. 133 ; perfectionné, dont les hélices sont cachées, fig. 20. 
p. 134 ; perfectionné, dont les hélices sont à découvert, fig. 21, 22, 23 
et 24, p. 1 33 ; fig. 25, p. 1 51. 
Appareil volta-faradique (petit) de fauteur a double courant: fermé, 
fig. 26, p. 158 ; ouvert, fig. 27, 28, 29 et 30, p. 159. 
Arthrite chronique de la main, fig. 81 et 82, p. 493. 
Atrophie de la papille du nerf optique, dans fataxie locomotrice 
progressive, pl. lithog. fig. 3. 
Atrophie lépreuse de la main, (ig. 85 et 86, p. 499. 
Atrophie musculaire graisseuse progressive des membres supé- 
rieurs, fig. 37 et 58, p. 449 ; fig. 59 et 60, p. 450 ; fig. 61 et 62, 
p. 451 ; fig. 63 et 64, p. 452. — Des muscles de l’abdomen, fig. 65 
et 66, p. 454. — Des muscles pectoraux, fig. 67 et 68. p. 456 ; fig. 69 
et 70, p. 458 ; fig. 71 et 72, p. 459 ; fig. 74, p. 464. —Généralisée, 
fig. 73, p. 461 ; fig. 79 et 80, p. 469. — Du membre supérieur ; fig. 75, 
p. 464. — Des grands dorsaux et des grands dentelés ; fig. 76 et 77, 
p. 466. — Des pectoraux; fig. 78, p. 467. 
Atrophie partielle des muscles moteurs de la main, fig. 83 et 84. 
p. 493. 
Atrophie et paralysie du trapèze, fig. 99, p. 763; fig. 100 et 101, 
p. 765. — Du grand dentelé; fig. 102 et 103, p, 767, (ig. 104, 
p. 768. — Du deltoïde, fig. 107 et 108, p 771. 
Attitude des phalanges lorsque l’on lient la plume pour écrire, fig. 
145, p. 854. TABLE DES FIGURES. 
Itoutcillc «le Leyde, fig. 2, p. 48. 
Chaînes galvaniques, fig. 3 el 4, p. 56. 
Contracture du deltoïde, fig. 162, p. 894; fig. 163. p. 895. — Du 
long péronier latéral; fig. 164, p. 897; fig. 165, 166, 167 et 168, 
p. 898; fig. 4 69 et 170, p, 899; fig. 171, 172 et 173, p. 901.— 
Du rhomboïde; fig. 154 et 155, p. 881 ; fig. 156 et 157, p. 885. — 
Du splénius ; fig. 161, p, 893. — Du splénius et de l’angulaire de 
l’omoplate; fig. 176, p. 925. — Du trapèze; fig. 158 et 159, p. 889 ; 
fig. 160, p. 891. 
Contracture Idiopathiquc du rhomboïde ; fig. 174 et 175, p. 919, 
Corset orthopédique, fig. 153, p. 877. 
Dynamomètre, fig. 97, p. 557. 
Électromètre de Lane ; fig. 2, p. 48. 
Fibres musculaires (préparation microscopique). État anatomique nor- 
mal ; fig. 87, p. 507. — État pathologique au premier degré; fig. 88 
et 89, p. 507. — Au deuxième degré; fig. 90 et 91, p. 508. — Au 
troisième degré ; fig. 92 et 93, p. 509, —Au quatrième degré ; fig. 94, 
95 et 96, p. 509. 
Machine électrique, iig. 2, p. 48. 
Paralysie des muscles extenseurs du poignet et des muscles interosseux el 
lombricaux, fig. 54, p. 351.—Des muscles extenseurs des doigts, fig. 109, 
p. 779. Des muscles fléchisseurs sublime et profond, fig. 113, p. 785. 
— Des muscles interosseux, fig 111, p. 781 ; fig. 112, p. 782. — Des 
muscles long extenseur, court extenseur, long abducteur et long fléchis- 
seur du pouce, fig. 125, p. 792 ; fig. 126 et 127, p. 793. — Du long 
extenseur et du long abducteur du pouce, fig. 1 44, p. 854.—Des mus- 
cles moteurs des orteils, fig. 134, p. 824. — Des muscles producteurs 
de l’adduction du pouce, fig. 124, p. 791. — Des muscles producteurs 
de l'opposition du pouce : Études physiologiques et électro-physiologiques 
sur les muscles moteurs du pouce ; fig. 1 I 4 el 115, p. 786 ; fig. 116, 
117 et 118, p. 787; fig. 120, 121 el 122, p. 789; fig. 123, p. 790.— 
Du muscle long péronier latéral, fig. 132 et 133, p. 812.— Du muscle 
triceps sural, fig. 128 et 129, p. 801 ; fig. 130 et 131, p. 802. 
Paralysie atropbiquc graisseuse des membres inférieurs, fig. 40 
et 41, p. 279. — Des membres supérieurs, fig, 42, p. 282. — De tous 
les muscles moteurs des membres inférieurs, fig. 43 et 44, p. 284 
et 285. — De tous les muscles moteurs du pied, fig. 45 el 46, p. 295. 
— Du membre supérieur gauche, fig. 49, p. 305. 
Paralysie congénitale du membre supérieur ; fig. 53, p. 349. 
Paralysie cérébrale du membre supérieur, fig. 51 et 52, p. 346. 
Paralysie et atrophie du trapèze, fig. 99, p. 763; fig. 100 el 101, 
p. 765.— Du grand dentelé, fig. 102 et 103, p. 767; fig. 10‘4; TABLE DES FIGURES. 
p. 768; fig. 105 et 106, p. 769. — Du deltoïde, fig. 107 et 108, 
p. 771. 
Paralysie liypcrtrupliltjue de 1 enfance, fig. 55 et 56, p. 355. 
Paralysie trnuuiatiqiic atropliiquc des muscles de la main avant le 
traitement, vue de dos, fig. 34, p. 202; vue par sa face palmaire, fig. 
35, p. 203.— après le traitement, tenant une plume, fig. 36, p. 225; 
vue par sa face palmaire, fig. 37, p. 205.— Des muscles du bras et de 
la main avant la faradisation, fig. 31, p. 182, et fig. 33, p. 185.— 
Après la faradisation, fig. 32, p. 183. 
Pied bot, fig. 164, p. 897; fig. 165, 166, 167 et 168, p. 898 ; fig. 169 
et 170, p. 899 ; fig. 171, 172, 173, p. 901. 
Pied creux, fig. 171, p. 901 ; équin, fig. 135, p. 828. — Talus, fig. 47 
et 48, p. 296 ; fig. 134, p. 824 ; fig. 173, p. 901. — Yalgus; fig. 164, 
p. 897. 
Pile à rubans, fig. 5, p. 57. — De Mathieu, fig. 6, p. 58. 
Prothèse imiseuiaire des extenseurs des doigts (Delacroix), fig. 136, 
p. 843 (Duchenne) ; fig. 137 et 1 38, p. 844 et 845.— Des interosseux ; 
fig. 139, p. 847. — Des fléchisseurs superficiels et profonds; fig, 141, 
p. 848.— Des muscles opposants du pouce; fig. 142, p. 850.— Du 
court abducteur du pouce, fig. 143, p. 852.— Des membres inférieurs, 
fig. 1 46, 147 et 1 48, p. 857 ; fig. 149, p. 860.— Contre la contracture 
paralytique ; fig. 151 et 152, p. 873. — Du pouce, fig. 143, p. 852.— 
Du triceps sural, fig. 150, p. 861. 
Rhéophores métalliques, fig. 7 à 10, p. 63.—A fils métalliques, fig. 13 
et 14, p. 83. — Tenus d’une seule main, fig. 11, p. 66, —Posés sur 
le muscle triangulaire des lèvres, fig. 12, p. 66.— Utérin double; fig. 
17 et 18, p. 89.— Yésical double ; fig. 15 et 16, p. 88. 
Surdité nerveuse, Procédé opératoire, anatomie de l’oreille moyenne et 
interne, fig. 177, p. 990. — Anatomie de l’oreille moyenne, rapports 
de la corde du tympan à son passage dans l’oreille moyenne, fig. 178, 
p. 994.— Anatomie de l’oreille moyenne, rapporls et anastomose de la 
corde du tympan avec le nerf lingual et sa distribution dans la langue 
et la glande sous-maxillaire, fig. 179, p. 995. 
Yeîncs dorsales de la main avant le traitement des paralysies par 
lésion traumalique des nerfs mixtes, fig. 39, p. 235. — Après le trai- 
tement, fig. 38, p. 235. DE 
L’ÉLECTRISATION LOCALISÉE 
ET DE SON APPLICATION 
A LA PATHOLOGIE ET A LA THÉRAPEUTIQUE. 
CHAPITRE PREMIER. 
ÉTUDE PRÉLIMINAIRE SUR LES PROPRIÉTÉS PHYSIOLOGIQUES ET 
THÉRAPEUTIQUES DE L’ÉLECTRICITÉ DE FROTTEMENT, DE l’ÉLEC- 
TU1C1TÉ DE CONTACT ET DE L’ÉLECTRICITÉ D’INDUCTION. 
■ En médecine, on fait usage de l’électricité de frottement, de 
l’électricité de contact et de l’électricité d’induction. La première 
est aussi appelée électricité statique; les deux dernières sont con- 
fondues sous le nom d’électricité dynamique. 
Dans les applications à la physiologie et à la thérapeutique, alors 
qu’il s’agit d’en limiter l’action dans les organes, est-il indifférent 
d’employer telle ou telle source électrique? En d’autres termes, les 
propriétés physiologiques et thérapeutiques des différentes espèces 
d’électricité sont-elles identiques? 
Telles sont les premières questions qui se sont offertes à mon 
esprit, et qu’il suffit de poser pour en faire comprendre toute 
l’importance. 
Mon intention n’est pas d’exposer les opinions fort diverses qui 
ont régné sur ce sujet. Ce serait entrer dans la question historique; 
je désire, autant que possible, la laisser ici de côté. Mais je dois 
dire que certains médecins qui ont fait une élude spéciale de l’élec- 
tricité appliquée à la thérapeutique ont cru remarquer quelques 
différences entre les propriétés thérapeutiques de l’électricité stati- 
que et celle de l’électricité dynamique. Fabré Palaprat, par exemple, 
enseignait que l’électricité de tension était principalement appli- 
cable aux paralysies du sentiment et à l’excitation des muscles de 
DüCHESNE. 2 
la vie de relation, tandis qu’au contraire l’électricité de contact con- 
venait seulement à l’excitation des muscles de la vie organique ou 
des organes délicats, tels que l’œil, l’oreille, etc. 
ÉTUDE PRÉLIMINAIRE. 
Ces préceptes ont été reproduits dans quelques traités spéciaux, 
bien qu’ils ne reposent sur aucune recherche sérieuse, et qu’ils ne 
soient pas en harmonie avec les propriétés physiologiques des diffé- 
rentes espèces d’électricités, comme je le démontrerai bientôt. 11 
n’est donc pas étonnant qu’on n’en ait tenu aucun compte dans la 
pratique. On aurait tort, toutefois, de penser que l’action thérapeu- 
tique de l’électricité est toujours la même, quelle qu’en soit la 
source. Sans avoir la prétention de résoudre complètement cette 
question difficile, j’espère, du moins, l’éclairer par mes recherches, 
et démontrer, dans ce chapitre, que l’électricité de frottement, l’élec- 
tricité de contact et l’électricité d’induction jouissent de propriétés 
physiologiques et thérapeutiques spéciales, et que chacune d’elles 
répond à des indications particulières. 
ARTICLE PREMIER. 
ÉLECTRICITÉ STATIQUE. 
§ 1. — Propriétés physiologiques. 
Les principaux procédés en usage pour l’administration de l’élec- 
tricité statique sont, on le sait, l’électrisation par simple contact, 
qu’on appelle bain électrique; l’électrisation par étincelles; enfin, 
l’électrisation par la bouteille de Leyde. Les autres procédés ne me 
paraissent pas dignes d’être discutés. 
A. Bains électro-positif et négatif. 
Le bain électrique a été longtemps considéré comme un des agents 
thérapeutiques les plus précieux. 
Voici, selon Giacomini (1), comment s’administre et comment se 
comporte le bain électro-positif ; « On isole le patient, et on le met 
en communication avec le conducteur de l’appareil. Toute la sur- 
face du corps se trouve ainsi électrisée, tandis que l’air qui entoure 
le corps est, par induction, rendu électro-négatif. L’électricité posi- 
tive qui charge l’organisme est limitée, probablement accumulée, 
à la surface du derme, en vertu de la loi que nous avons indiquée 
plus haut, car elle n’affecte aucunement les organes intérieurs; ni 
le pouls, ni les sécrétions, ni les fonctions intellectuelles, ni la respi- 
(1) Cité dans la Bibliothèque du médecin praticien. Paris, 1850, t. XIV, p. 90. ration, n’en éprouvent aucun changement notable, et cette électricité 
accumulée qui constitue le bain s’échappe par tous les points épi- 
dermiques, cheveux, poils, ongles. » 
ÉLECTRICITÉ STATIQUE. PHYSIOLOGIE. 
3 
Giacomini attribue une influence hyposthénisante au bain électro- 
négatif, qui consiste à soustraire du corps une dose plus ou moins 
considérable de l’électricité naturelle. Voici comment on l’admi- 
nistre : On isole le patient, et l’on met son corps ou plutôt la région 
malade en rapport avec le coussinet ou le frottoir de la machine, 
à l’aide d’un conducteur ; et en même temps qu’on fait manœuvrer 
le disque, on décharge l’électricité vitrée, à mesure qu’elle s’accu- 
mule, Il est évident, selon Giacomifii, que l’électricité fournie par 
le coussinet est soutirée par les nerfs du patient, au lieu de l’être 
par le sol, comme dans le bain électro-positif. 
Ce n’est certainement pas sur l’expérimentation que repose cette 
théorie électro-physiologique ; car si, dans l’état de santé, on se 
soumet à l'influence d’un bain électro-positif ou négatif, on n’é- 
prouve aucun des symptômes qui annoncent un effet excitant ou 
hyposthénisant appréciable. 
B, Étincelles et bouteille de Leyde. 
Quelle que soit la forme de l’excitateur mis en rapport avec le 
conducteur de la machine électrique, quelle que soit la distance qui 
le sépare de la peau, l’électricité par la machine mise en activité 
se recompose avec celle du corps, à la surface de l’épiderme, avec 
une tension plus ou moins forte. L’excitateur terminé en pointe 
laisse échapper facilement l’électricité; avec l’excitateur sphérique, 
la tension est plus forte, et les étincelles sont plus rares : mais l’un 
et l’autre ne donnent jamais qu’une étincelle par décharge, tandis 
que l’excitateur à surface plane en laisse échapper plusieurs à la fois 
(deux à cinq), quand il est à une petite distance de la peau. 
La brosse métallique agit absolument de la même manière que 
l’excitateur à surface plane, c’est-à-dire qu’elle ne fournit jamais 
plus de deux ou trois étincelles à la fois, quel que soit le nombre 
des fils qui la composent (1 ). 
(I) On a aussi employé, comme excitateur, une brosse en blaireau, qui, étant 
mise en rapport avec la machine électrique et placée à une petite distance de la 
surface cutanée, donne une sensation de fraîcheur et de picotement très léger. 
Cette brosse, mauvais conducteur, se chargeant cependant d’électricité positive, 
laisse échapper, par l’extrémité de ses poils, l’excès de cette électricité, qui se 
recompose avec l’électricité de l’air ambiant. 11 en résulte de petites recompo- 
sitions successives et rapides, qui déterminent un courant d’air à la surface de la ÉTUDE PRÉLIMINAIRE. 
L’électricité statique, appliquée par les excitateurs dont je viens 
d’exposer l’action spéciale, donne toujours lieu aux mêmes sensa- 
tions, qui ne diffèrent entre elles que par le degré d’intensité. La 
sensation provoquée par ces excitateurs, comparable à celle que pro- 
duirait le choc d’un petit corps dur qui viendrait frapper la peau, 
est toujours désagréable, quelque faible que soit la tension élec- 
trique ; elle n’est jamais très forte, et ne ressemble pas à celle de la 
brûlure ou de la piqûre, quelle que soit la forme de l’excitateur 
employé; toutefois la peau peut à la longue rougir et devenir plus 
sensible. Pour la rendre plus douloureuse, il faudrait recourir à une 
tension électrique qu’on ne peut obtenir qu’avec une bouteille de 
Leyde de grandeur moyenne et dans laquelle on aurait condensé 
assez d’électricité statique ; mais alors l’excitation ne serait plus 
limitée à la peau, et il se produirait des phénomènes que j’expo- 
serai bientôt. 
A faible tension, l’action de l’électricité statique peut toujours être 
limitée dans la peau. Telle est la tension qu’on obtient par la ma- 
chine électrique de force moyenne, qui est à peine assez puissante 
pour faire contracter les muscles superficiels, surtout si le tissu 
cellulaire est un peu abondant; et encore ces contractions sont-elles 
incomplètes. 
S’il est possible de limiter dans la peau l’électricité statique, il 
n’en est plus de même quand on veut concentrer sa puissance dans 
le tissu musculaire ou dans les nerfs sous-cutanés. En effet, l’action 
superficielle de cette électricité est inséparable de son action pro- 
fonde. Dans ce dernier cas, la recomposition électrique s’effectue à 
la surface de l’épiderrne, et il en résulte une sensation cutanée qui 
masque la sensation musculaire. 
La tension électrique qu’on obtient avec la bouteille de Leyde 
permet au courant de vaincre la résistance d’une grande épaisseur 
de tissus. Aussi l’électrisation par la bouteille de Leyde permet- 
elle de faire contracter énergiquement les muscles ; mais, quelque 
faible que soit alors la tension électrique, qu’on peut du reste gra- 
duer au moyen de l’électromètre de Lane, elle produit toujours 
une commotion, c’est-à-dire une contraction et une sensation qui 
s’étendent au delà du point excité, et qui retentissent plus vivement 
dans les centres nerveux. 
brosse. C’est ce courant d’air, analogue à celui qui se forme à la surface du pla- 
teau de la machine'électrique en mouvement, qui est la cause de la sensation de 
fraîcheur produite par le voisinage d'une brosse de blaireau. 11 est évident que 
ce mode d'électrisation est illusoire, car l’électricité naturelle du corps n’en 
éprouve pas une influence appréciable. ÉLECTRICITÉ STATIQUE. — PHYSIOLOGIE. 
5 
Si l’excitateur est placé an niveau d’un tronc nerveux, la sensa- 
tion locale est celle que produit la forte contusion du nerf, et cette 
sensation est suivie d’un engourdissement qui s’étend presque 
jusque dans ses dernières ramifications. A une tension assez grande, 
qu’on agisse sur le nerf ou sur le tissu musculaire, la secousse 
est tellement forte, que le membre entier, et quelquefois tout le 
corps, en sont comme foudroyés. 
Au point où l’on vient de décharger une bouteille de Leyde, 
la peau se décolore graduellement dans un rayon de 2 à 3 centi- 
mètres, et arrive au blanc mat en quelques secondes. Des papilles 
nerveuses s’érigent sur la surface décolorée, qui offre en outre un 
léger abaissement de température. Le sujet sur lequel on expéri- 
mente y éprouve quelquefois un engourdissement. Des phénomènes 
analogues paraissent se produire dans le tissu musculaire placé 
sous le point delà peau exposé à l’action de ce condensateur. Ayant 
eu l’occasion de le décharger sur la surface d’un muscle dénudé, 
j’ai vu ce dernier se décolorer légèrement dans une petite étendue 
pendant quelque temps. Ces phénomènes locaux cutanés durent, 
en général, vingt à trente minutes; une fois, je les ai observés, 
chez un sujet délicat, pendant près de trois quarts d’heure. Ce 
temps écoulé, le point décoloré passe, en quelques minutes, du 
blanc mat à une rougeur érythémateuse, et devient le siège d’une 
élévation de température appréciable au thermomètre et dont le 
sujet a quelquefois lui-même la conscience. 
Tout le monde sait que l’électricité statique dégage très peu 
d’électricité de quantité. C’est pourquoi ses effets calorifiques et 
électrolytiques sont faibles. 
Enfin, l’action excitatrice du pôle négatif est plus grande que 
celle du pôle positif, comme on l’avait observé pour l’électricité 
galvanique (1). 
Les phénomènes organiques que je viens de décrire me semblent 
établir : 1° que la décharge de la bouteille de Leyde produit d’abord 
localement une stupeur profonde, en suspendant, pendant un temps 
assez long, la circulation capillaire et en diminuant la calorification 
dans les tissus sur lesquels elle agit; 2° que l’excitation qui résulte 
de cette espèce d’électrisation n’a lieu que par une sorte de réaction, 
comme le prouve l’apparition d’une rougeur érythémateuse et d’une 
(1) Ce fait important a été découvert par M, Chauveau, chef des travaux d’ana- 
tomie et de physiologie à l’école impériale vétérinaire de Lyon. Voyez son mé- 
moire intitulé : Théorie des effets physiologiques produits par l’électricité trans- 
mise dans l’organisme animal, à l’état de courant instantané, et à l’étal de courant 
continu. 6 
augmentation de température dans le point jadis décoloré; 3° enfin 
que cette réaction se fait avec plus ou moins de facilité. 
ÉTUDE PRÉLIMINAIRE. 
§11. — Propriétés thérapeutiques. 
Le bain électro-positif, employé jadis comme excitant général de 
la surface du corps, est aujourd’hui généralement abandonné, sa 
vertu thérapeutique étant aussi peu appréciable que son action phy- 
siologique. 
Il n’en est pas de même, dit-on, du bain électro-négatif, qui est 
rangé par l’école italienne au nombre de ses plus précieux agents 
hyposthénisants. Selon Giacomini, le patient soumis à l’influence 
du bain électro-négatif est désélectrisé, privé par conséquent d’une 
plus ou moins grande quantité de stimulants analogues au calorique, 
et subit un effet hyposthénisant réel; les tissus érysipélateux blan- 
chissent à vue d’œil, et les phlogoses chroniques éprouvent un 
mieux incontestable. Des céphalalgies, des douleurs névralgiques, 
ont été dissipées sur-le-champ par cette espèce de saignée élec- 
trique, comme par l’action de la glace, qui soutire [le calorique et 
peut-être aussi l’électricité en même temps: telle est la vertu attri- 
buée au bain électro-négatif. 
Ces saignées électriques peuvent flatter l’imagination; mais il est 
fort k craindre que leur effet hyposthénisant ne soit tout aussi 
hypothétique que la propriété excitante attribuée au bain électro- 
positif. Cependant il serait injuste de condamner un moyen théra- 
peutique, seulement à cause de la nullité de son action physiolo- 
gique, surtout quand il s’étaye sur une autorité aussi grande que 
celle de Giacomini. Il est donc nécessaire d’étudier, par dfi nouvelles 
expérimentations, la valeur réelle du bain électro-négatif. 
L’électrisation par étincelles produit une sensation cutanée ana- 
logue à celle de la fustigation, et me paraît convenir 
ment dans les cas où il est nécessaire de stimuler légèrement la 
peau; mais elle devient insuffisante, s’il est besoin d’une excitation 
très vive. En effet, pour obtenir cette vive excitation, il f$p4wt 
recourir à l’électricité statiqnq,à forte .tension, c’est-à-dire celle 
qui a été condensée dans la bouteille de Leyde, et il en résulterait 
des contractions musculaires et des effets de commotion qui com- 
pliqueraient l’excitation cutanée et en contre-indiqueraient l’em- 
ploi. Ainsi l’électrisation par étincelles est impuissante contre les 
anesthésies profondes et rebelles, et aussi quand il est indiqué de pro- 
duire instantanément une révulsion ou perturbation semblable à 
celle qui résulte de l’application du fer rouge sur la peau. L’électrisation par les étincelles, même par celles qui proviens 
nent d’une forte machine électrique et de l’emploi des excitateurs 
sphériques, ne réussit qu’à faire contracter quelques muscles su- 
perficiels ou très excitables, comme les peauciers, la moitié supé- 
rieure des sterno-mastoïdiens, le bord du trapèze et quelques 
muscles de la face. Pour que l’électricité statique atteigne les mus- 
cles en général, surtout quand ils sont protégés par un tissu cellu- 
laire abondant, il est nécessaire d’agir à forte tension, au moyen 
de la bouteille de Leyde. Mais alors la commotion qui en résulte, 
et qui peut étendre son action sur les centres nerveux, rend sou- 
vent cette opération dangereuse, sinon impraticable. 
La connaissance des phénomènes organiques locaux produits par 
la décharge de la bouteille de Leyde permet d’en mieux apprécier le 
mode d’action thérapeutique. 11 a été démontré précédemment qu’un 
organe soumis à l’électrisation par la bouteille de Leyde ne peut 
arriver à la période d’excitation qu’après avoir subi quelquefois 
pendant un temps assez long tous les effets de la stupeur. On conçoit 
très bien que si cet organe est exposé à des décharges trop répétées 
et trop fortes, ou que si sa vitalité est déjà très affaiblie, cette stu- 
peur électrique pourra se prolonger indéfiniment. 
Quelque favorables que soient les conditions dans lesquelles on 
pratique l’électrisation musculaire par la bouteille de Leyde, il serait 
toujours imprudent d’exposer le sujet à un grand nombre do 
décharges. Il s’ensuit qu’il est impossible d’électriser tous les mus- 
cles, quand la paralysie atteint un ou plusieurs membres. 
Enfin, cette opération est toujours douloureuse, car l’excitation 
cutanée, inséparable de l’électrisation statique, croît en raison de 
l’augmentation de la tension électrique. 
En somme, l’excitation musculaire par l’électricité statique doit 
en général être exclue de la pratique, d’autant plus quelle peut 
être remplacée par un autre agent électrique, dont il sera question 
dans l’article suivant (l’électricité d’induction) et qui excite plus 
énergiquement et plus efficacement la contractilité et la sensibilité 
musculaires, sans offrir aucun des inconvénients que je viens de 
signaler. Je me réserve d’indiquer par la suite les cas dans lesquels 
son intervention peut être utile et même nécessaire. 
Il est cependant incontestable que l’électricité statique, qui, pen- 
dant de longues années, a été presque exclusivement en usage dans 
la pratique médicale, a produit quelques succès tenant un peu du 
merveilleux. Ces résultats prouvent seulement que certaines para- 
lysies guérissent toujours sous l’influence de l’électricité, de quelque 
manière et sous quelque forme qu’on l’administre. Malheureusement 
ÉLECTRICITÉ STATIQUE. — THÉRAPEUTIQUE. 
7 8 
ÉTUDE PRÉLIMINAIRE. 
ces guérisons rapides ont été tellement rares, que ce mode d’admi - 
nistration de l’électricité n’a pu supporter l’épreuve du temps, et 
qu’elle a été plusieurs l'ois abandonnée par la généralité des méde- 
cins, après avoir été de leur part l’objet d’une sorte d’engouement. 
ÉLECTRICITÉ DE CONTACT (GALVANISME). 
ARTICLE IL 
On a donné le nom d'électricité dynamique, c’est-à-dire d’élec- 
tricité à l’état de mouvement et de courant, à l’électricité de contact 
et à l’électricité d’induction. Celte électricité, engendrée par les piles 
voltaïques ou par les appareils électro-dynamiques ou magnétiques, 
possède des propriétés physiologiques et thérapeutiques essentiel- 
lement différentes de celles qui appartiennent à l’électricité statique. 
La propriété la plus importante, au pointde vue physiologique ou 
thérapeutique, de l’électricité dynamique, c’est de pouvoir être 
dirigée et limitée dans presque tous les organes. 11 ressort, en effet, 
de mes expériences, que l’on arrête à volonté cet agent dans la peau, 
ou que, sans incision ni piqûre, on peut traverser celle-ci et limiter 
l’action électrique dans les organes qu’elle recouvre, c’est-à-dire 
dans les nerfs, dans les muscles et même dans les os. C’est ce que 
je démontrerai par la suite. 
La sensation cutanée développée par l’électricité dynamique 
peut aller du simple chatouillement à la douleur la plus aiguë, ou 
passer par tous les degrés intermédiaires à ces deux extrêmes. 
L’excitation produite par cette sensation peut toujours être concen- 
trée dans l’enveloppe cutanée à l’aide de moyens spéciaux, sans 
dépasser les limites de la peau, quelle que soit la force du courant. 
Cette même force électro-dynamique, dirigée dans un muscle, 
dans un tronc nerveux, peut provoquer les contractions les plus 
énergiques, sansproduire ces phénomènes de commotion qui carac- 
térisent l’action de l’électricité statique, et qui en contre-indiquent 
souvent l’emploi. 
Tels sont les effets principaux que l’on peut tirer de l’électricité 
dynamique, qui comprend Xélectricité de contact et l'électricité 
d'induction. 
Mais chacune de ces sources électro-dynamiques possède, en 
outre, des propriétés physiques, chimiques et physiologiques spé- 
ciales, qui ne permettent pas de les appliquer indifféremment à la 
thérapeutique; ces propriétés spéciales peuvent môme répondre à 
des indications déterminées; il est donc nécessaire de les étudier 
séparément. ÉLECTRICITÉ GALVANIQUE. — PHYSIOLOGIE. 
9 
§ I. — Propriétés physiologiques. 
A quantité et à tension égales, tous les appareils électromoteurs 
do contact jouissent des mêmes propriétés physiologiques (1)T 
quelle que soit la nature des éléments qui entrent dans leur com- 
position. 
On peut construire des électromoteurs qui fournissent ou plus 
d’électricité de quantité, ou plus d’électricité de tension, selon les 
effets que l’on veut obtenir; mais quoi qu’on fasse, ces différents 
effets se produisent toujours simultanément, ou ne peuvent être 
complètement isolés les uns des autres. 
Le courant galvanique intermittent exerce une triple action phy- 
siologique à chaque intermittence : l’une à la fermeture du cou- 
rant, l’autre à l’ouverture, et la troisième dans l’intervalle de ces 
deux temps. L’action physiologique qui se produit à l’instant où 
l’on interrompt le circuit est plus faible que lorsqu’on le ferme. 
Ainsi, avec une pile de 30 couples de Bunsen, on n’éveille pas, à 
l’ouverture du courant, la contractilité musculaire chez l’homme, 
quand on applique des rhéophores humides sur un point de la peau 
correspondant à la surface d’un muscle ; tandis que, par le même 
procédé, ce phénomène électro-physiologique est déjà très ma- 
nifeste à la fermeture du courant. Mais la puissance de l’interrup- 
tion du courant s’accroît proportionnellement à l’augmentation du 
nombre des éléments qui composent la batterie galvanique. Il m’a 
paru que 120 piles de Bunsen donnaient, à l’instant de l’inter- 
ruption, une contraction à peu près égale à celle qui était produite 
par l’entrée du courant de 20 couples. 
L’action physiologique intermédiaire entre la fermeture et l’ou- 
verture du courant est d’autant plus manifeste, que l’intervalle qui 
sépare les deux autres temps est plus prolongé. On a donné le nom 
de courant continu à ce courant intermédiaire. 
L’électricité galvanique peut être appliquée par courants continus 
ou par courants interrompus. 
Le courant continu, limité dans la peau, y excite, outre les phé- 
nomènes de sensibilité décrits plus haut, un travail organique 
plus ou moins considérable, depuis le simple érythème jusqu’à 
l’escharification. Ce travail organique, dû à l’action calorifique et 
(1) La quantité d’électricité qu'une pile peut fournir est en raison directe de 
la surface des éléments, La tension galvanique dépend du nombre des éléments 
qui composent une batterie galvanique. 10 
ÉTUDE PRÉLIMINAIRE. 
électrolytique du galvanisme, s’opère assez lentement, à moins 
qu’on ne se serve d’une batterie voltaïque très puissante. 
Le courant continu constant et le plus intense, traversant longi- 
tudinalement un membre, m’a paru n’y produire que des con- 
tractions fibrillaires ou oscillatoires, et irrégulières, si l’on pro- 
cède de manière que la contraction de fermeture soit très faible, 
le courant étant ensuite augmenté rapidement jusqu’à son maxi- 
mum. C’est, du moins, le résultat d’une expérience que j’ai faite 
sur moi-même avec une pile de 120 couples de Bunsen. Ce courant 
continu produit en outre des phénomènes de calorification dans les 
profondeurs de l’organisme. En effet, la sensation que j’éprouvai 
pendant cette expérience était analogue à celle qu’aurait pu occa- 
sionner un liquide très chaud circulant dans le membre soumis 
à l’expérimentation. Après un certain temps, ces courants con- 
tinus, profonds, développèrent une sensation de chaleur insuppor- 
table dans le membre galvanisé : il ne me parut pas alors que 
ce membre eût augmenté de température (1). En diminuant le 
(1) Quand j’ai rapporté pour la première fois cette expérience, j’ai eu le tort de 
ne pas dire comment je l’avais pratiquée, car elle a pu paraître à certaines gens 
difficile, sinon impossible. Voici dans quelle circonstance et comment elle a été 
faite. A l’époque où M. le professeur Dcspretz, membre de l’Institut de France, 
faisait à la Sorbonne ses belles recherches sur la simplicité des corps élé- 
mentaires, je trouvai dans son laboratoire une pile de Bunsen de 120 élé- 
ments de grandeur ordinaire, et dont les charbons occupaient le centre. C’est 
avec cette pile que j’ai fait l’expérience dont il est question ci-dessus. Il est pro- 
bable que cette pile ne possédait pas toute sa puissance, car elle était depuis 
assez longtemps en action et avait déjà servi à de nombreuses expériences; cepen- 
dant sa puissance était encore telle, que, tenant un rhéophore métallique recouvert 
d’une peau largement humectée dans la paume de chaque main, je supportais dif- 
ficilement la commotion produite par la fermeture du courant de 40 à 50 de ses 
éléments. Afin de ne pas m’exposer à l’action foudroyante des 120 éléments, j’ai 
opposé au courant la résistance d’une colonne d’eau distillée de 10 centimètres 
d’épaisseur, en plaçant dans le circuit un tube rempli de ce liquide, que je décrirai 
plus tard (chap. IVj sous le nom de tube modérateur. Alors, après avoir reçu la se- 
cousse de la fermeture de ce courant, qui ainsi était très affaibli, j’ai augmenté la 
puissance de ce dernier en diminuant graduellement l’épaisseur de la couche du 
liquide à traverser, jusqu’à ce que le courant continu m’arrivât dans toute sa force. 
Je fus surpris d’en pouvoir supporter le passage assez longtemps pour terminer 
les expériences dont je viens d’exposer les résultats. Mon derme n’a point été 
altéré, parce que mes mains et le rhéophore avaient été largement humectés, parce 
que l’épiderrac de la paume de la main est assez épais, et surtout parce que l’ex- 
périence a duré peu de temps. La peau des autres régions exposées à un tel cou- 
rant aurait sans aucun doute été brûlée plus ou moins profondément et aurait 
occasionné des douleurs intolérables. Ce procédé a justement l’avantage, en évi- ÉLECTRICITÉ GALVANIQUE. — PHYSIOLOGIE. 
nombre des éléments, les phénomènes que je viens d’exposer 
allèrent en décroissant; et, à 15 ou ‘20 couples, ils turent inappré- 
ciables. 
Le courant continu est-il réellement un hyposthénisant de la 
force nerveuse? Si l’on conclut des vivisections à l’homme, la 
réponse doit être affirmative. On sait, en effet, qu’un courant con- 
tant ces douleurs cutanées, de permettre d’analyser les sensations profondes pro- 
duites par le passage du courant à travers les organes (nerfs et muscles) des mem- 
bres supérieurs dans le sens longitudinal. 11 ne m’a pas été possible de prolonger 
au delà de trente à quarante secondes celte expérience faite avec 120 éléments de 
Bunsen, tandis que j’ai toléré jusqu’à dixà vingt minutes un courant de 20à 30 élé- 
ments. Depuis six mois, j’expérimente une pile de 40 éléments au protosulfate do 
mercure, que je décrirai bientôt (un de ces éléments vaut presque deux éléments 
de Daniel). J’ai plongé chacune de mes mains dans un bassin mis en communica- 
tion avec un des électrodes; et dans ces conditions j’ai laissé passer le courant d’une 
manière continue pendant dix minutes à peu près, et j’aurais pu le supporter 
plus longtemps. La première fois que j’ai expérimenté l’action de cette pile, j'ai 
senti, après deux minutes de cette action du courant continu, des contractions 
comme fibrillaires, oscillatoires dans les fléchisseurs des doigts et du poignet. 
La sensation de roideur un peu douloureuse que j’éprouvais dans cette région 
pouvait me faire croire à l’existence d’un spasme continu, mais je ne pus le con- 
stater par les mouvements du poignet ou des doigts. Cette opération a été suivie 
d’un sentiment de fatigue dans les membres supérieurs. Le lendemain, celte 
expérience, répétée de la même manière et dans des conditions semblables, a 
donné des résultats à peu près identiques. La sensation que j’ai éprouvée dans 
les régions antérieures de l’avant-bras et du bras n’était pas précisément dou- 
loureuse, c’était plutôt un sentiment de fatigue assez pénible. Bien des fois j’a 
fait cette expérience sur moi-mème, et je l’ai renouvelée sur d’autres personnes ; 
j’ai alors toujours observé, pendant le passage du courant continu, tantôt les con- 
tractions fibrillaires, tantôt seulement une sensation de roideur dans les muscles 
de l’avant-bras et quelquefois du bras, mais cela d’une manière irrégulière. Cette 
même expérience, faite assez souvent sur les membres inférieurs de quelques 
sujets dont les pieds plongeaient dans des bassins mis en communication avec 
les pôles de la pile, n’a pas produit autre chose que de l’engourdissement et do 
la fatigue; j’ai vu aussi des contractions fibrillaires se produire. Chaque opé- 
ration durait ordinairement dix à vingt minutes (je reviendrai sur ce sujet dans 
le chapitre III). 
Je dois ajouter que, dans toutes ces expériences faites sur les membres supé- 
rieurs et inférieurs, on sent à la peau de la face dorsale des mains et des pieds 
plongés dans l’eau des bassins électrodes des picotements, qui augmentent pro- 
gressivement, et sont bientôt remplacés par une sensation analogue à celle d’un 
fort sinapisme, et que cependant on n’y observe point de vésication, alors même 
que l’opération a duré une demi-heure (je ferai ressortir plus tard l’importance 
de ce fait au point de vue pratique). Enfin la sensibilité a toujours été plus for- 
tement excitée dans les points correspondants au pôle négatif. 12 
ÉTUDE PRÉLIMINAIRE. 
linu, prolongé un certain temps clans les nerfs ou dans les membres 
d’un animal, non-seulement en diminue la force des mouvements, 
mais encore qu’il en produit la paralysie. Je démontrerai par la 
suite, expérimentalement, que cette espèce d’action hyposthéni- 
sante n’est pas appréciable chez l’homme (voy. chap. III). Quant à 
l’action du courant continu sur la sensibilité, bien qu’après un cer- 
tain temps il produise un engourdissement au membre dans la con- 
tinuité desquels on le fait circuler, je ne crois pas que l’on puisse 
le considérer comme un hyposthénisant de la sensibilité, ou, en 
d’autres termes, comme un anesthésique. 
La sensibilité de la peau m’a paru plus vivement excitée par le 
courant galvanique intermittent rapide que par le courant continu. 
C’est tout l’opposé pour l’action organique exercée par ces courants. 
Ainsi, la sensation cutanée est plus douloureusement réveillée par 
un courant intermittent rapide que par un courant continu. Celui- 
ci, au contraire, produit plus rapidement l’érythème, la vésication, 
ou la destruction de la peau. L’érection de papilles nerveuses, 
l’action désorganisatrice qu’éprouvent les tissus doivent être rap- 
portées à l’influence du courant continu, l’entrée et la sortie de ce 
courant n’y contribuent que très faiblement. C’est pour cette raison, 
sans doute, que le courant intermittent rapide désorganise beau- 
coup moins la peau que le courant continu. Mais, comme on ne 
peut éviter, ainsi que je l’ai démontré plus haut, l’action continue 
qui se trouve entre le commencement et la fin de chaque intermit- 
tence, il ne sera jamais possible d’exciter la peau par le galvanisme, 
sans y produire un travail organique plus ou moins considérable. 
L’action calorifique au pôle zinc est plus grande qu’au pôle cuivre 
ou charbon (l). 
De toutes les espèces d’électricités, c’est l’électricité galvanique 
qui agit le plus vivement sur la rétine, lorsqu’on l’applique à la 
face avec des rhéophores humides. Le courant galvanique dirigé 
sur les nerfs de la cinquième paire et même sur leurs dernières 
ramifications exerce une action spéciale sur la rétine en produi- 
sant trois sensations lumineuses (le phosphène) à chaque intermit- 
tence. Ces sensations se manifestent, l’une, très forte, à la ferme-* 
lure du courant, l’autre, beaucoup moins forte, à l’ouverture de ce 
courant, et la troisième, tellement faible, qu’elle n’est appréciable 
que dans l’obscurité, dans l’intervalle des deux précédentes. La 
connaissance de cette propriété spéciale du galvanisme, que l’on ne 
(1) On sait également depuis longtemps que les autres phénomènes chimiques 
(électrolytiques) et physiologiques sont plus prononcés au pôle zinc. retrouve qu’à un degré infiniment moins développé dans les autres 
espèces d’électricités est delà plus haute importance pourle médecin, 
comme on le verra par la suite (1). Dans quelque point de la face ou 
du cuir chevelu qu’on applique les rhéophores galvaniques humides, 
on produit toujours une succession de sensations lumineuses très 
éblouissantes, même avec un courant très faible, pourvu que la 
région excitée se trouve animée par la cinquième paire. La flamme 
qui se produit alors n’impressionne la rétine que du côté où a lieu 
l’excitation galvanique; elle est d’autant plus grande et plus étin- 
celante que les excitateurs sont plus rapprochés de la ligne médiane ; 
enfin, cette flamme est perçue de chaque côté, quand les excitateurs 
galvaniques sont placés tout à fait sur la ligne médiane, c’est-à-dire 
dans les points où les ramifications de la cinquième paire de chaque 
côté semblent se confondre. On provoque même lephosphène élec- 
trique en galvanisant la corde du tympan; ce que je ne puis pro- 
duire avec l’électricité d’induction (je reviendrai sur ce sujet en 
temps opportun). 
ÉLECTRICITÉ GALVANIQUE. — THÉRAPEUTIQUE. 
13 
C’est surtout sur la contractilité musculaire que le courant inter- 
mittent galvanique manifeste une puissance physiologique infiniment 
plus grande que le courant continu. 
La galvanisation musculaire par intermittences provoque des sen- 
sations plus fortes que l’électrisation musculaire par les courants 
d’induction. 
§ II. — Propriétés thérapeutiques. 
L’excitation galvanique qui, limitée dans la peau, peut y produire, 
outre une sensation très vive, un travail organique plus considé- 
rable, soit Térythème, soit la vésication, soit même l’escharificalion, 
répond à certaines indications spéciales. Elle convient, par exemple, 
dans les cas où il est nécessaire d’obtenir à la fois une vive pertur- 
bation instantanée et une action durable, analogue à celle du moxa 
ou de la cautérisation par le fer rouge. 
M. Matteucci(2), tirant de ses vivisections des déductions thérapem 
tiques, a conseillé l’emploi d’un courant continu ascendant, commi 
(i) Tout le monde sait que l’action de l’électricité de contact sur la rétine a 
été découverte par Volta. M. Remak a écrit que je m’en attribue la découverte 
(Galvanothérapie, ou de Vapplication du courant galvanique constant au traite 
ment des maladies nerveuses et musculaires, traduit de l’allemand par le docteui 
Morpain, Paris, 1860, in-8, p. 44). J’ai dit seulement que personne, avant moi 
n’avait observé que cette action des courants galvaniques sur la rétine est beau 
coup plus puissante que les courants d’induction. 
(2j Irai.é des phénomènes électro-physiologiques des animaux. Paris, 1814 
in-8, p. 270. 14 
ÉTUDE PRÉLIMINAIRE. 
hyposthénisant du système nerveux dans le tétanos. Il dit qu’il est 
naturel de penser que le passage d’un courant continu dans un 
membre tétanisé détruit cet état, en amenant la paralysie. A l’ap- 
pui de sa théorie, le célèbre physicien cite un cas de guérison de 
tétanos sous l’influence d’un courant continu. Le fait est important, 
mais il a besoin d’être confirmé par de nouvelles expériences. 11 a 
également essayé d’établir sur les données électro-physiologiques 
une méthode de galvanisation, par courants continus, pour le trai- 
tement des paralysies de la sensibilité et du mouvement. Je me 
réserve d’étudier la valeur de ces déductions électro-thérapeutiques 
dans le chapitre III, consacré à l’examen critique de différentes 
méthodes d’électrisation. 
La galvanisation musculaire par courants intermittents pourrait 
certainement être employée avec avantage dans le traitement des 
paralysies du mouvement, mais les inconvénients inhérents à cette 
espèce d’électricité (son action calorifique, le volume et l’incom- 
modité des électromoteurs qui nécessitent son emploi) lui feront 
toujours préférer l’électricité d’induction. 
Les propriétés chimiques de l’électricité de contact peuvent être 
avantageusement appliquées à la thérapeutique. On sait, en effet, 
quel heureux parti la chirurgie peut tirer de l’action coagulante 
du galvanisme sur le sang dans le traitement des anévrysmes (1). 
La galvanisation de la peau n’est pas applicable au traitement de 
l’anesthésie cutanée, parce qu’elle y produit des vésications ou des 
eschares. Mais l’action calorifique du galvanisme peut être employée 
quelquefois avec avantage chirurgicalement à la destruction de 
certaines tumeurs, à la cautérisation de certaines plaies; mais on 
(I) Bien que cette application de l’électricité galvanique au traitement des 
anévrysmes soit abandonnée depuis quelque temps, il u’est pas impossible qu’elle 
soit un jour reprise avec plus de succès. Je crois qu’il faut avant tout rechercher 
dans quelles conditions doivent être combinés la grandeur des surfaces et lë 
nombre des éléments, pour obtenir plus d’action électrolytique, en dissimulant le 
plus possible l’action calorifique. 
Le pôle positif de la pile exerce une action coagulante, le pôle négatif possède 
au contraire une propriété dissolvante. On a eu l’idée d’appliquer cette propriété 
toute spéciale du pôle positif au traitement de certains dépôts de matières fibro- 
plastiques qui se forment entre les lames de la cornée, et qui sont connues sous 
le nom de cornée. Les premiers essais faits dans cette voie paraissent avoir été 
couronnés de succès. 
Il serait aussi très important d’examiner si, dans toutes les applications des 
courants galvaniques, soit comme coagulants, soit comme dissolvants, l’excitation 
produite par l’agent électrique ne joue pas le plus grand rôle. aurait tort d’y voir une action spéciale. Le galvanisme n’agit pas 
alors autrement que le feu (1). Il n’est pas douteux que, dans ces 
cas, c’est l’action calorifique du galvanisme qui détruit les tissus. 
ÉLECTRICITÉ GALVANIQUE. — THÉRAPEUTIQUE. 
15 
En raison de la propriété qu’il possède d’exciter vivement la 
rétine, le galvanisme doit être appliqué à la face avec circonspec- 
tion. La llamme qu’il produit alors est tellement éblouissante, 
qu’elle pourrait compromettre la vue, si l’opération était trop pro- 
longée, les intermittences du courant trop rapides, et le courant 
trop intense. En voici un exemple : 
Observation I. — Depuis un mois environ, j'électrisais à l’aide de mon 
appareil électro-dynamique (appareil d’induction marchant avec la pile) un 
malade affecté de paralysie d’un côté des muscles de la face. De l’améliora- 
tion se produisait graduellement ; chaque jour les excitateurs étaient mis en 
contact avec les muscles paralysés, sans inconvénient, quoique l’appareil 
fonctionnât à un degré assez élevé de puissance. La vue n’en avait éprouvé 
aucun effet appréciable ; le malade ne percevait aucune sensation lumineuse 
pendant les opérations. Un jour, l’inventeur d’un nouvel appareil galvanique 
vint me prier de vouloir bien expérimenter sa machine. N’ayant, à ma con- 
naissance, aucun fait qui donnât lieu de craindre ce qui allait arriver, je 
dirigeai le courant de cet appareil à un degré moindre sur les muscles para- 
lysés, qui se contractèrent, mais beaucoup plus faiblement que sous l’in- 
fluence ordinaire de l’appareil d’induction. A l’instant même, le malade vit 
une flamme considérable dans l’œil du côté correspondant, et s’écria : « Je 
vois votre appartement tout en feu I » Il me pria de suspendre toute appli- 
(I) C’est en France que l’action calorifique du galvanisme a été appliquée pouf 
la première fois, comme moyen de cautérisation. Récamier et Pravaz ont essayé 
de détruire les cancers du col de l’utérus à l’aide d’un courant galvanique, en 
1841. Cette application du galvanisme était abandonnée depuis longtemps, lors- 
qu’elle fut reprise par le docteur Crusel, de Saint-Pétersbourg, qui, en 1842, 
adressa sur ce sujet un mémoire à l’Académie de médecine de Paris. M. Nélaton 
a fait aussi en 1850 des applications très heureuses de cette propriété calorifique 
du galvanisme, et il a été secondé dans ses opérations parM. Regnauld, alors phar- 
macien en chef de la Clinique, qui a imaginé une batterie galvanique d’un petit 
volume, d’un usage facile et d’une puissance calorifique très grande. M. Né- 
laton pense que ce mode de cautérisation peut être employé avec avantage dans 
les cas où le point à cautériser est situé profondément, dans le pharynx, par 
exemple. 11 l’a aussi employé avec succès pour détruire les tumeurs érectiles en 
conservant la peau (je laisse à cet habile chirurgien le soin d’entrer dans les 
détails de ces ingénieuses applications du galvanisme). Après M. Nélaton, 
M. Alph. Amussat, et en Allemagne M. Middeldorf, de Breslau, ont employé, dans 
des cas analogues, et avec non moins de bonheur que M. Nélaton, la puissance 
cautérisante des courants galvaniques. 16 
ÉTUDE PRÉLIMINAIRE. 
cation. Lorsqu'il revint de son éblouissement, il se plaignit d’un trouble 
considérable de la vue, et s’aperçut qu’il ne voyait plus du côté ou l’opé- 
ration avait été faite. L’œil du côté opposé ne paraissait pas avoir souffert. 
Je lui fis prendre immédiatement un bain de pieds; dès qu'il fut rentré 
chez lui, une saignée lui fut pratiquée. La vue ne s’améliora pas; malgré 
l’emploi d’une série de moyens excitants et un traitement rationnel, on ne 
put obtenir qu’un léger amendement ; la vue est restée considérablement 
affaiblie. 
C’est à cet accident que je dois la découverte de cette action du 
galvanisme sur la rétine infiniment plus puissante que celle de l’élec- 
tricité d’induction; découverte qui m’a conduit, à son tour, à faire 
des recherches sur les propriétés différentielles des diverses sources 
électriques pour la production du phosphène. 
Ce fait malheureux, d’ailleurs impossible à prévoir, ne devait pas 
être perdu pour la science. Au contraire, il en est ressorti des appli- 
cations thérapeutiques éminemment utiles aux malades, car il 
démontrait d’une part que l’électricité d’induction, fournie par 
l’appareil électro-dynamique, même avec une grande puissance, 
n’agit pas sensiblement sur la rétine; d’autre part, que l’électricité 
galvanique, à dose très faible, exerce une action très énergique sur 
cet organe. On était donc en droit d’espérer que l’emploi bien réglé 
de l’électricité de contact produirait des modifications thérapeu- 
tiques utiles dans les affections purement nerveuses de l’œil. Ces 
prévisions ont été confirmées par l’expérience. En résumé : 1° L’élec- 
tricité galvanique exerce une action très vive sur la rétine, lorsque 
l’excitation est dirigée sur un des points où se ramifie la cinquième 
paire. 2° Celte espèce d’électricité peut être un excellent agent 
thérapeutique dans les affections purement dynamiques de la vue. 
3° Au contraire, 1 "électricité d'induction provenant de l’appareil 
électro-dynamique agit très faiblement sur la rétine. k° Or, pré- 
cisément par la raison que l’électricité d’induction est insuffisante 
lorsqu’il est nécessaire de stimuler la rétine, elle convient exclusi- 
vement quand il faut provoquer la contraclilité musculaire a la 
face, sans exposer cette même rétine aux dangers d’une surexci- 
tation. 
AimCLE III. 
ÉLECTRICITÉ D’iNDUCTION. 
Bien qu’il n’entre pas dans mon sujet d’exposer ici les principe.» 
qui président au développement des courants d’induction (ce que 
l’on trouve dans tous les traités de physique), je crois nécessaire ÉLECTRICITÉ i/lNDUCTION. — PHYSIOLOGIE. 
17 
de consacrer quelques considérations générales à l’étude de ces 
principes, qui doivent toujours être présents à l’esprit de celui 
qui s’occupe de l’application de celte espèce d’électricité aux sciences 
ou à la pratique médicales. 
Les appareils d’induction prennent leur source, on le sait, soit 
dans une pile, soit dans un aimant artificiel. Ces appareils sont 
connus dans la science, les premiers sous la dénomination (['appa- 
reils électro-dynamiques, les seconds sous celle à'appareils électro- 
magnétiques. Les uns et les autres se composent d’un fil de cuivre 
rouge, recouvert de soie, d’un diamètre et d’une longueur variables, 
et enroulé en spires serrées de manière à former une hélice, au 
centre de laquelle on place ou un fer doux ou un aimant. Dans 
la plupart des appareils électro-dynamiques, un second fil de cuivre 
plus fin et plus long, est enroulé sur le premier et forme une seconde 
hélice. Les appareils électro - magnétiques usuels n’ont jamais 
qu’un seul fil, enroulé sur l’électro-airnant ou sur chaque bras de 
l’aimant. 
On sait que pour mettre en action un appareil électro-dynamique 
composé de deux hélices, on établit une communication entre les 
extrémités d’un circuit formé par un électromoteur et par le fil 
enroulé sur le 1er doux central (fil de la première hélice). A l’in- 
stant où ce circuit est fermé, il s’opère une modification électrique 
dans l’état du til et aussi dans l’état du fer doux, qui s’aimante 
temporairement. Si ensuite le circuit est ouvert, il en résulte une 
nouvelle modification électrique et magnétique, car l’électricité 
naturelle du fil reprend son état normal, et le fer doux perd 
son aimantation. C’est seulement au moment où ces modifications 
sont produites que se manifestent dans la première hélice les phé- 
nomènes d’induction, par l’influence mutuelle des spires et de 
l’aimant temporaire sur les spires elles-mêmes, tandis qu’on n’ob- 
serve aucun phénomène physique ou physiologique dans leur inter- 
valle. En effet, place-t-on dans le circuit de son courant un organe 
contractile vivant, un muscle de grenouille, par exemple, à l’instant 
où ce circuit est fermé, ce muscle se contracte et rentre dans son 
état de repos. Vient-on alors à ouvrir le courant, le muscle entre 
encore en contraction; mais alors la contraction est beaucoup plus 
forte que la première. On produit les mêmes phénomènes électro- 
physiologiques avec le courant provenant du fil fin enroulé sur 
la première hélice et induit par elle. De plus, si, au lieu d’un 
muscle, on place un galvanomètre dans le circuit du fil fin, on voit 
l’aiguille du galvanomètre se dévier à la fermeture et à l’ouverture 
du courant, mais chaque fois en sens contraire. 
DL’CHENNE. 18 
ETUDE PRÉLIMINAIRE. 
Le courant instantané qui se développe dans la deuxième hélice, 
au moment où l’on ferme le courant formé par la pile et le fil de 
la première hélice, marche en sens contraire du courant de la pile. 
C’est pour cette raison sans doute qu’il a été appelé courant induit 
inverse (ou négatif). Au contraire, le courant instantané engendré 
dans la deuxième hélice au moment où l’on interrompt celui de la 
pile, suit la même direction que son courant générateur, d’où lui 
vient le nom de courant induit direct (ou positif). 
Chaque intermittence du courant se compose donc de deux phé- 
nomènes d’induction ; l’un au moment où le contact a lieu, et 
l’autre quand il cesse. 
Le courant qui se développe dans le premier fil est appelé par 
les auteurs extra-courant ou courant inducteur; celui du fil qui 
lui est superposé est connu soüs le nom de courant induit de pre- 
mier ordre. Je les avais appelés primitivement courant de premier 
ordre et courant de second ordre. Je renonce aujourd’hui à ces déno- 
minations pour ne pas jeter la confusion dans le langage scienti- 
fique usuel, bien que la nouvelle nomenclature que je proposais fût 
plus rationnelle et plus physiologique. Toutefois je ne me servirai 
pas des termes en usage pour désigner ces différents courants, 
parce qu’ils seraient mal interprétés par la généralité des médecins 
qui ne sont pas familiarisés avec l’historique de l’ancienne nomen- 
clature. Je désignerai, à l’avenir, l’extra-courant sous le nom de 
courant de la première hélice, et le courant de premier ordre des 
auteurs sous celui de courant de la deuxième hélice. J’espère que ces 
dénominations, parfaitement claires pour tout le monde et qui ne 
contrarient en rien les théories plus ou moins exactes des physi- 
ciens, seront généralement acceptées par les médecins (1): 
(1) Des recherches expérimentales que j’ai publiées déjà depuis plusieurs années, 
et que je vais bientôt exposer, recherches dont personne ne conteste l’exactitude, 
bien que quelques observateurs les aient interprétées diversement, ont démontré 
d’uue manière incontestable que les deux courants d’induction dont il est ici 
question possèdent des propriétés spéciales, et qui dépendent non-seulement de 
Ja longueur et de la section de leurs fils, mais aussi de leur mode d’induction. 
Il était donc nécessaire de désigner ces courants par des dénominations parfai- 
tement claires et précises; mais il me fallut pour cela modifier la nomenclature 
des courants d’induction. C’est toujours une chose grave que de porter atteinte 
au langage usuel, sans absolue nécessité. Aussi ai-je à me justifier d’avoir essayé 
de désigner d’une manière plus Claire le courant dont nous nous occupons. Je dois 
peut-être rappeler comment s’est formée la nomenclature des courants d’induction. 
11 est arrivé, à l’égard des faits d’induction électrique, ce qui arrive dans 
beaucoup d’autres circonstances : la nomenclature s’est formée successivement en électricité d’induction, — physiologie, 
19 
Examinons maintenant ce qui se passe quand on met en action 
un appareil électro-magnétique. Un fer doux est placé à une petite 
distance des pôles de l’aimant, de manière à pouvoir s’en éloigner 
ou s’en rapprocher par un mouvement rotatoire. Mettons d’abord 
ce fer doux en croix avec l’aimant, et fermons le circuit formé par 
raison de la marche progressive de la science. La première découverte de M. Fa- 
raday apprenait seulement aux physiciens qu’un fil métallique fin , enroulé sur 
un premier fil parcouru par un courant, devenait lui-même le siège d’un courant 
instantané, quand on fermait ou que l’on ouvrait le premier circuit formé par 
le premier fil également métallique. Ou eut dès lors les expressions de courant 
induit, — c’est celui du fil fin, — et de courant inducteur, — c’est celui qui vient 
de la pile. Mais il se trouva ensuite que les spires du fil inducteur lui-même agis- 
saient les unes sur les autres, de telle sorte qu’il s’y développait aussi un courant 
spécial induit au moment de la clôture ou de l’ouverture du circuit. On désigna 
ce courant distinct de celui qui provient de la pile, quoique se produisant dans le 
même lien, par le nom d’extra-courant. Puis ou découvrit que des hélices séparées, 
superposées à une première spirale que traverse le courant d’une pile, s'induisaient 
l’une l’autre, et que l’on avait ainsi une suite de courants secondaires induits. Il 
fallut distinguer ces courants par des noms particuliers. MM. Henry de Prin- 
ceton, Becquerel, Abria, de La Rive, Douillet, etc., adoptèrent ceux de courants 
du deuxième ordre, du troisième, du quatrième, du cinquième ordre, etc., pour 
les courants de la deuxième hélice, de la troisième, de la quatrième, etc. Mais, 
par une contradiction singulière, ils conservent le nom d'extra-courant, déjà 
usuel, pour le courant induit de la première spirale, ou hélice, el ils appelèrent 
courant du premier ordre le courant de la pile, le premier courant inducteur. Ils 
reconnurent d’ailleurs que Fextra-courant, produit, comme on dit, par l’induc- 
tion du courant inducteur sur lui-même, se comportait, à tous égards, comme 
les autres courants induits, auxquels il devait être assimilé. J’ai jugé, en con- 
séquence, plus rationnel de donner à cet extra-courant, à ce premier courant 
induit, le nom de courant d’induction du premier ordre, d’après le principe même 
de la nomenclature établie par les physiciens que j’ai cités. Voilà comment on 
trouve des courants induits de premier et de second ordre, dans mes appareils 
électro-dynamique et électro-magnétique, dont les deux fils jouent le même rôle 
que la première el la deuxième des spirales, ou hélices superposées, dont il vient 
d’être question. 
Ce court aperçu historique fait ressortir l’insuffisance ou plutôt la confusion de 
la nomenclature des auteurs, l’our tout homme qui n’est pas familiarisé avec ce 
langage de convention (el la généralité des médecins est dans ce cas), les noms 
de courant de premier ordre, de second ordre, de troisième ordre, etc., désigne- 
ront des courants de même espèce, mais classés d’une manière différente, selon 
leurs caractères distinctifs ou selon leur superposition, et le nom tl'extra-courant 
semblera indiquer un courant d’une autre nature. 
Bien plus, la confusion règne déjà dans le langage classique, car les uns appel- 
lent, comme on l’a vu plus haut, courant de premier ordre le courant de la pile, 
et il en est d’autres qui lui conservent le nom de courant inducteur, réservant au 20 
ÉTUDE PRÉLIMINAIRE. 
le fil enroulé, ou sur le fer doux (comme dans l’appareil de Pixii ou 
de Clark), ou sur l’aimant (comme dans l'appareil de Dujardin ou 
de Breton), en plaçant entre les extrémités libres de ce fil ou un 
galvanomètre, ou un muscle vivant de grenouille. Si alors on im- 
prime un mouvement de rotation au fer doux, de manière qu’il se 
trouve en face des pôles de l’aimant, l’aiguille s’éloigne du méri- 
dien magnétique, ou le muscle se contracte; puis l’aiguille reprend 
sa position normale, ou le muscle reste en repos. Si un nouveau 
mouvement rotatoire est imprimé au fer doux, de telle sorte que scs 
extrémités s’éloignent de l’aimant pour se placer en croix, une nou- 
velle déviation a lieu dans l’aiguille du galvanomètre; mais cette 
déviation a lieu dans un sens contraire à la première, et l’on observe 
une nouvelle contraction musculaire aussi forte que la première. 
Ces phénomènes d’induction se produisent dans les appareils 
électro-magnétiques de la même manière que dans les appareils 
électro-dynamiques, c’est-à-dire en vertu d’une modification ap- 
portée dans l’état de l’aimant et de son fer doux, et dans celui du 
fil de cuivre enroulé sur le fer doux ou sur l’aimant 
En voici la théorie : Quand le fer doux est mis en rapport avec 
l’aimant, l’électricité naturelle du fer doux est décomposée par le 
premier, et les pôles contraires s’attirent et se recomposent; il en 
résulte une neutralisation de l’aimant artificiel et une modification 
dans l’électricité du fil de cuivre qui est induit, et alors aussi les 
spires s’influencent mutuellement; quand le fil doux est. éloigné 
courant de la deuxième hélice celui de courant du premier ordre. Enfin M. de 
Moncel distingue les courants des deux premières hélices par les noms de cou- 
rant primaire et de courant secondaire. Laquelle de ces diverses nomenclatures 
est la nomenclature classique? 
En attendant que l’on veuille bien s’entendre, qu’il nous soit permis de de- 
mander pourquoi on semblerait rejeter de la classe des courants celui de la 
première hélice, en l’appelant extra-courant. 
En résumé, dans les appareils électro-dynamiques, au lieu d’exclure, pour ainsi 
dire, de la famille des courants d’induction le courant de la première hélice sous la 
dénominatiou d’exlra-courant, tout le monde, je l’espère du moins, trouvera qu’il 
eût été plus rationnel ou plus philosophique de l’appeler courant de premier 
ordre, puisque les autres courants supérieurs, qui s’en distinguent d’ailleurs par 
des propriétés spéciales, ont été désignés par les physiciens suivant leur ordre de 
superposition, sous la dénomination de courants de deuxième, troisième, qua- 
trième, cinquième et sixième ordre. Mais afin de ne pas jeter le trouble dans le 
langage usuel, au lieu d’appeler l’extra-courant ; courant de premier ordre, je lui 
donnerai, comme je l’ai dit ci-dessus, le nom de courant de la première hélice, 
et désignerai le courant qui lui est supérieur par celui de courant de la deuxième 
hélice. ÉLECTRICITÉ DÏNDÜCT10N. — PHYSIOLOGIE. 
21 
de l’aimant par un mouvement de rotation, le fluide magnétique 
de cet aimant reprend sa liberté, et s’accumule à chacune de ses 
extrémités ; le fer doux, dont la polarisation cesse à l’instant, reprend 
son état naturel, se recompose, et le fil de cuivre éprouve une 
nouvelle induction. 
Si, en même temps que ces modifications électriques ont lieu, 
on interrompt le circuit formé par le fil, la puissance de l’induc- 
tion augmente dans des proportions considérables. Presque tous 
les appareils électro-magnétiques sont disposés de manière que les 
solutions du courant ne s’opèrent qu’au moment où le fer doux 
arrive en face de l’aimant. Il en résulte qu'ils produisent, par révo- 
lution du fer doux, une action inductrice très faible, inappréciable 
chez l’homme, et une autre forte; la première a lieu quand le fer 
doux est placé en croix ; la seconde, quand il est mis en rapport 
avec l’aimant. 
Dans les appareils électro-magnétiques les interruptions du cou- 
rant s’opèrent à l’aide d’une petite bobine (commutateur) placée 
sur l’axe du fer doux (armature). Celui-ci est mis en mouvement 
par un mécanisme particulier, composé d’une petite roue à pivots, 
engrenée dans une grande roue dentelée, de telle sorte que le 
mouvement rotatoire du fer doux peut être exécuté avec une grande 
rapidité. 
Cette rapidité du mouvement rotatoire est une condition essen- 
tielle de force et même de vie pour les appareils électro-magnéti- 
ques. Je vais essayer de le démontrer. 
Lorsqu’on ouvre le courant d’un appareil électro-dynamique, 
l’induction et l’aimantation du fer doux cessent brusquement avec 
leur cause productrice, et le passage d’une grande intensité magné- 
tique à zéro se fait subitement et sans transition dans le fer doux 
central de la bobine. Telle est la principale cause de la plus grande 
puissance de l’induction dans les électro-aimants. Mais les choses 
se passent différemment dans les appareils électro-magnétiques. 
Supposez le courant magnétique établi par la juxtaposition du fer 
doux contre les pôles de l’aimant, l’ouverture de ce courant n’aura 
lieu qu’au moment où le fer doux se trouvera en croix avec les 
extrémités de l’aimant. Si le fer doux décrit lentement un arc de 
cercle pour se placer perpendiculairement à l’aimant, le courant 
magnétique établi entre l’aimant et le fer doux diminue insensible- 
ment jusqu’à ce qu’il arrive à zéro. 
Mais si le fer doux tourne avec rapidité, le passage du courant 
magnétique, du maximum à zéro, est opéré dans un temps si court, 
que ce passage équivaut presque à une interruption brusque du 22 
polluant, comme dans les appareils volta-électriques, et il en résulte 
une induction puissante. On conçoit, dès lors, que la force de l’in- 
duction dans les appareils électro magnétiques devra être d’autant 
plus grande que la rotation du fer doux sera plus rapide. Com- 
ment se fait-il alors que dans ces appareils l’intensité du courant 
diminue au delà d’une certaine vitesse des intermittences, comme 
cela arrive anssi dans les appareils électro-dynamiques avec la roue 
de Masson ? Ce phénomène, qui a longtemps tourmenté la plupart des 
physiciens, est produit par une cause mécanique et dépend d’un 
vice de construction, ainsi que je le démontrerai plus tard. 
ÉTUDE PRÉLIMINAIRE. 
Avant mes recherches, les appareils électro-magnétiques ne pos- 
sédaient qu’une hélice. J’ai fait .construire un appareil électro- 
magnétique à double induction, dont les deux hélices superposées et 
fixées sur l’aimant jouissent, ainsi que je le démontrerai bientôt, 
de propriétés différentielles, comme les hélices des appareils électro- 
dynamiques à double courant. La description et la théorie en seront 
exposées dans le chapitre IV. 
En résumé, les considérations précédentes démontrent que, non- 
seulement l’électricité d’induction ne peut fournir de courant con- 
tinu, puisqu’elle est essentiellement intermittente ou instantanée, 
mais encore que chaque intermittence se compose de deux courants 
en sens contraire. Il est établi aussi que le courant qui se produit à 
la fin de chaque intermittence est le seul qui exerce une action 
physiologique puissante. Enfin, les appareils électro-magnétiques 
usuels ne peuvent fonctionner qu’avec des intermittences rapides, 
tandis que les appareils électro-dynamiques fournissent des cou- 
rants à intermittences lentes et rapides à volonté. 
§ I. — Propriétés physiologiques différentielles du courant de la 
première hélice et du courant de la deuxième hélice. 
L’excitation de la peau par l’électricité d’induction, quelque 
longue que soit l’opération, quelque intense que soit le courant, 
ne produit pas d’autre action organique que l’érection des papilles 
ou un peu d’érythème. Il faut savoir cependant qu’il est des sujets 
chez lesquels la peau s’enflamme sous l’influence de la cause la 
plus légère, et qu’il suffit de l’électrisation cutanée par le courant 
de la deuxième hélice, qui exerce une action élective sur la sensi- 
bilité de la peau, comme ou le verra plus loin, pour provoquer des 
érythèmes qui peuvent durer plusieurs jours. 
Dans l’état actuel de la science, on n’établit physiologiquement 
aucune différence entre l’électricité qui arrive aux organes par la voie du courant d’induction de la première hélice, et celle qui leur 
est envoyée par le courant d’induction de la seconde. Voici cepen- 
dant des faits qui prouvent, d’une manière incontestable, que 
chacun de ces courants jouit de propriétés physiologiquement spé- 
ciales (1). 
ÉLECTRICITÉ D INDUCTION. — PHYSIOLOGIE. 
23 
A. — Le courant de la deuxième hélice excite plus vivement la rétine que celui 
de la première hélice, lorsqu’il est appliqué à la face ou sur le globe ocu- 
laire, par l’intermédiaire des excitateurs humides. 
Cette propriété spéciale du courant de la deuxième hélice, de 
produire des sensations plus lumineuses que le courant de la 
seconde hélice, est infiniment plus développée dans mon appareil 
électro-magnétique que dans mon appareil électro-dynamique. Ainsi 
tous les points de la face excités par le courant de la deuxième 
hélice de l’appareil électro magnétique agissent puissamment sur la 
rétine, même à des doses très faibles; tandis que le courant de la 
deuxième hélice de l’appareil volta-électrique ne peut produire de 
sensation lumineuse (pie sous l’influence d’un courant comparati- 
vement plus intense, et cela seulement lorsque les rhéophores hu- 
mides sont placés à l’émergence des nerfs de la cinquième paire ou 
sur le globe oculaire. La flamme que l’on perçoit alors est plus 
pâle que celle qu’on obtient avec le courant de la deuxième hélice 
de l’appareil électro-magnétique, et impressionne moins vivement 
la rétine. Le courant de la première hélice de l’appareil électro- 
magnétique ne produit pas plus d’impression lumineuse que celui 
(1) Abria a seulement cherché à établir comparativement la puissance de l’ac- 
tion physiologique des deuxième, troisième, quatrième, cinquième, sixième et 
septième hélices, ou , dans le langage usuel, de premier, second, troisième, 
quatrième, cinquième et sixième ordre, mais il n’a pas étudié l’action différen- 
tielle de l’extra-courant (courant de la première hélice) et du courant de premier 
ordre (courant de la deuxième hélice), seule action différentielle qu’il importe à 
la pratique de connaître, car les actions différentielles désignées par Abria sont 
insignifiantes au point de vue thérapeutique. Je ferai en outre remarquer qu’il 
n’exisle aucune ressemblance entre ces recherches d’Abria et les miennes. En effet, 
••et expérimentateur prenait dans les mains les cylindres rhéophores pour comparer 
l’action différentielle des courants d’induction de divers ordres, et quand un cou- 
rant lui donnait des secousses plus grandes dans les membres supérieurs, il en 
concluait que sa puissance physiologique était plus grande, voilà tout. Dans mes 
expériences (on le verra bientôt), je commence par égaliser la force des courants 
que je veux comparer l’un à l’autre, puis j’étudie leur action différentielle sur la 
sensibilité cutanée, musculaire, rétinienne, etc. Abria ne pouvait faire ces recher- 
ches, car il ne savait pas localiser la force électrique dans les organes, ce qui 
exige avant tout des connaissances anatomiques et physiologiques spéciales. de l’appareil électro-dynamique. Enfin, la sensation lumineuse 
qui est due à l’action du courant de la deuxième hélice de l’ap- 
pareil électro-magnétique est loin d’être aussi forte que celle qu’on 
excite par les appareils électro-moteurs. 
ÉTUDE PRELIMINAIRE. 
B.— Le courant de la deuxième hélice excite plus vivement la sensibilité cutanée 
que le courant de la première hélice. 
Voici l’expérience dans laquelle on constate ce phénomène. Elle 
se fait à l’aide de deux appareils électro-dynamiques ou électro- 
magnétiques, dont l’un fournit un courant de lapremière'.hélice, et 
l’autre un courant de la seconde hélice. Ces appareils étant en 
activité, on les gradue de telle sorte que tous deux agissent sur la 
contraclilité musculaire à force égale. Si alors on excite la sensi- 
bilité cutanée alternativement avec chacun de ces appareils, on 
observe que la sensation est infiniment moins forte sous l’influence 
du courant de la première hélice que sous celle du courant de la 
seconde hélice. 
Telles sont les propriétés différentielles des courants de la pre- 
mière et de la seconde hélice, propriétés dont la découverte re- 
monte à 18ù8, dont j’ai donné connaissance à l’Académie des 
sciences en 18&9, et qui ont été exposées dans la précédente édition 
de ce livre en 1855. Depuis lors, mes recherches sur les propriétés 
différentielles des courants d’induction ayant été rendues plus faciles 
par un commutateur des hélices que j’ai ajouté à mes appareils, 
et à l’aide duquel je passe rapidement de l’une à l’autre hélice, de 
manière à mieux comparer leurs effets physiologiques, j’ai observé 
que les courants d’induction jouissent d’autres propriétés spé- 
ciales non moins importantes pour la physiologie et la théra- 
peutique. Je vais les exposer. Dans les expériences où l'on peut 
démontrer l’existence de ces nouvelles propriétés, il faut égaliser 
d’abord la puissance physiologique de chaque hélice en tenant un 
rhéophore humide dans chaque main. (On sait que lorsqu’on se 
place de cette manière dans le circuit d’un courant d’induction, 
chaque intermittence de ce courant provoque dans les membres 
supérieurs une secousse qui retentit dans les poignets, les coudes, 
les épaules et même dans la poitrine, selon la force du courant.) 
C. — Le courant de la première hélice excite plus vivement que celui de la 
deuxième la sensibilité de certains organes placés plus ou moins profondé- 
ment sous la peau. 
Voici comment j’ai été mis sur la voie de ce fait important. Répé- 
tant un jour avec M. Béclard, professeur agrégé à la Faculté de ÉLECTRICITÉ D1NDUCT10N. — PHYSIOLOGIE. 
médecine, les expériences qui démontrent les propriétés différen- 
tielles des courants, et que j’ai exposées précédemment, mon savant 
confrère me fit remarquer que le courant de la première hélice pro- 
duisait chez lui une sensation beaucoup plus vive que la deuxième 
hélice, lorsqu’il tenait dans la même main les rhéophores humides. 
Cette observation m’engagea à taire une série de nouvelles expé- 
riences qui, répétées souvent et sur un grand nombre de sujets, 
m’ont donné des résultats toujours identiques. 
Si, après avoir égalisé la force des courants de la première et de 
la seconde hélice, en prenant un rhéophore humide dans chaque 
main, de manière à obtenir des secousses égales en force, qui reten- 
tissent, par exemple, jusque dans les coudes, on compare de nou- 
veau leur action, en tenant les cylindres dans la même main lar- 
gement humectée (il est bien entendu qu’ils ne doivent pas se 
toucher), on éprouve dans cette main une sensation plus vive, 
plus pénétrante sous l’influence du courant de la première hélice 
qu’avec la seconde hélice. Ces phénomènes de sensibilité sont 
d’autant plus prononcés, que les intermittences sont plus rapides. 
Les sensations et les contractions limitées à la main qui tient les 
deux rhéophores humides résultent de l’action directe du courant 
sur les nerfs sous-cutanés de la face palmaire de la paume de la 
main et des doigts, et sur les muscles de cette région. 
Le courant de la première hélice fait éprouver également une 
plus vive sensation, lorsqu’on dirige son action sur les muscles des 
autres régions du corps. 
Il est quelques muscles sur lesquels il est facile, à cause de leur 
isolement, de constater cette action spéciale du courant de la pre- 
mière hélice'sur la sensibilité musculaire. Je citerai, comme exemple, 
le deltoïde, le long supinateur, sur la partie moyenne duquel on 
place les deux éponges excitatrices, aussi rapprochées que possible. 
Si dans ces expériences on place les deux courants dans des con- 
ditions identiques, en égalisant leur tension (à l’aide d’un tube à 
eau), on voit combien le courant de la première hélice excite 
davantage la sensibilité musculaire. Mais lorsqu’on expérimente 
sur des régions ou les couches musculaires sont plus ou moins 
épaisses et qui sont superposées, la différence d’action des deux 
courants sur la sensibilité musculaire est moins facile à démontrer, 
car le courant de la deuxième hélice possédant plus de tension 
que celui delà première hélice, ainsi que je le démontrerai bientôt, 
les recompositions sont plus profondes, et une grande quantité de 
fibres musculaires entrant en contraction, la sensation est pro- 
portionnellement augmentée. 26 
11 était rationnel de prévoir que la sensibilité d’autres organes 
plus ou moins profondément situés sous la peau devait être aussi 
plus vivement excitée par le courant de la première hélice que par 
celui de la seconde. C’est ce que j’ai constaté pour plusieurs d’entre 
eux : les nerfs mixtes, les testicules, la vessie, le rectum ; et ici 
cette différence d’excitabilité de la sensibilité par ces deux courants 
est considérable. 
ÉTUDE PRELIMINAIRE. 
D. — Le courant de la deuxième hélice provoque des contractions réflexes plus 
énergiques que le courant de la première hélice. 
Cette proposition découle des expériences précédentes, que l’on 
peut compléter de la manière suivante. 
Que l’on égalise d’abord l’action des deux courants sur la sensi- 
bilité des organes sous-cutanés, par exemple en tenant les rhéophores 
humides dans une seule main; que l’on tasse ensuite tenir un rhéo- 
phore humide dans chaque main : on constatera alors que, de ces 
deux courants qui paraissaient agir avec une force égale sur la 
sensibilité, celui de la deuxième hélice provoque des contractions 
qui remontent beaucoup plus haut dans les membres supérieurs. 
Il importe d’expliquer le mode d’action physiologique de ce phé- 
nomène. Les contractions que l’on observe dans les membres supé- 
rieurs, quand chaque main saisit un des rhéophores du courant 
d’induction, se manifestent au-dessus du point excité, c’est-à-dire 
en sens contraire de la marche de la force nerveuse. Elles sont dues 
à la réaction de la moelle excitée par le courant électrique qui par- 
court longitudinalement les membres, des extrémités au centre. Je 
reviendrai, dans le chapitre III, § 3, sur ce mode d’électrisation, 
que j’ai appelé par qction réflexe. 
E. — Lorsque des rhéophores humides sont appliqués sur la surface cutanée, le 
courant de la deuxième hélice pénètre plus profondément dans les tissus 
que le courant de la première hélice. 
Voici comment la notion de ce phénomène m’a été révélée. H m’est 
fréquemment arrivé d’avoir à localiser l’excitation électrique dans 
des muscles qui avaient perdu leur contractilité et leur sensibilité 
électriques, consécutivement à la lésion traumatique des nerfs qui 
les animent, du nerf radial par exemple. Quand je me servais du 
courant de la première hélice, je parvenais à limiter l’excitation dans 
la couche musculaire paralysée, bien que le degré de graduation 
du courant fût assez élevé. 11 n’y avait ni sensation ni contraction. 
Mais si je remplaçais le courant de la première hélice par celui de 
la deuxième, après l’avoir égalisé (en prenant les rhéophores dans ÉLECTRICITÉ ü’iNDlJCTlON. — PHYSIOLOGIE. 
27 
chaque main), les muscles de la région antérieure de l’avant-bras 
entraient en contraction, et le sujet en percevait la sensation. 
Il est évident que, dans ce dernier cas, le courant a pénétré plus 
profondément et s’est recomposé dans les muscles de la région anté- 
rieure, après avoir traversé l’espace interosseux. J’ai observé des 
phénomènes analogues à la jambe, lorsque le nerf poplité interne 
ou le nerf poplité externe était lésé; c’est-à-dire qu’à un certain 
degré, le courant de la deuxième hélice excitait à la fois la couche 
musculaire paralysée et la couche musculaire saine, tandis que le 
courant de la première hélice, même plus fort en apparence, quand 
on lui faisait parcourir les membres supérieurs des extrémités au 
centre, ne pouvait porter soq action au delà des muscles paralysés. 
En résumé, il a été démontré dans ce paragraphe : 1° Que le 
courant de la première hélice excite plus vivement la sensibilité de 
certains organes sous-cutanés ; des nerfs, des muscles (et la con- 
tractililé de ces derniers en est proportionnellement augmentée), 
du rectum, de la vessie, du testicule, de l’épididyme, du cordon 
testiculaire ; 
2° Que le courant de la deuxième hélice agit plus puissamment 
sur la sensibilité de la peau, sur la sensibilité delà rétine, et pénètre 
plus profondément dans les tissus. 
F. — Théories de ces propriétés physiologiques diflérentielles. 
Quelle que soit la cause des différences observées dans les pro- 
priétés physiologiques que les hélices de tout appareil à double 
induction possèdent à des degrés divers (en raison des variétés de 
section et de longueur relatives de leurs fils), il est incontestable 
que ces propriétés si importantes, au point de vue physiologique et 
thérapeutique, comme je le prouverai bientôt, et qu’on ne pourrait 
réunir dans une seule de ces hélices; il est incontestable, dis-je, que 
physiologiquement ces propriétés ne sont pas identiques. C’est uni- 
quement ce que j’ai entendu exprimer en disant, abstraction faite 
de toute théorie physique, que le courant de la première hélice 
et le courant de la deuxième hélice jouissent de propriétés phy- 
siologiques différentielles. 
Quant à la théorie physique de ces propriétés différentielles, 
heureux déjà d’avoir à signaler des faits électro-physiologiques 
d’une grande importance pratique et qui jusqu’alors avaient 
échappé à l’observation, j’avais laissé à d’autres, sans aucun doute 
plus autorisés que moi sur ce sujet, aux physiciens, le soin de Ja 
rechercher. Dans une note que j’ai adressée , en 1856, à l’Aca- 28 
ÉTUDE PRÉLIMINAIRE. 
démie de médecine, sur quelques nouvelles propriétés physiologi- 
ques des courants d’induction, je me suis borné à émettre cette opi- 
nion, à savoir : qu’il me paraît exister quelques rapports entre le 
degré de tension des courants d’induction et les profondeurs diffé- 
rentes auxque les chacun d’eux a la propriété de pénétrer dans les 
tissus placés sous la peau (1). Si je n’ai pas essayé d’expliquer alors 
la cause physique des autres propriétés différentielles, ce n’est pas 
que je n’aie fait aucune expérience sur ce sujet. 
Ma première idée, quand j’eus bien constaté l’existence de l’ac- 
tion différentielle des courants de la première et de la seconde 
hélice sur la sensibilité de la peau, idée qui se présente naturel- 
lement à l’esprit de tout physicien, fut que l’on pouvait peut-être 
expliquer cette action différentielle, par la différence de leur ten- 
sion. Cette pensée m’inspira quelques expériences dont les ré- 
sultats furent cependant négatifs. N’ayant pu résoudre mon pro- 
blème; en d’autres termes, n’ayant pas trouvé l’explication de 
ces effets différents, j’avais cru devoir m’abstenir d’entretenir le 
public de ces dernières expériences. Je reconnais aujourd’hui que 
ce fut une faute, car depuis les diverses communications que j’ai 
faites sur ce sujet, des physiciens qui jouissent d’une grande autorité, 
et dont j’estime infiniment le savoir et le talent, ont attribué uni- 
quement à la différence de tension des deux hélices les propriétés 
physiologiques différentielles de leurs courants. 
« L’extra-courant (disent-ils) et le courant de premier ordre ne 
jouissent pas de propriétés électives sur telle ou telle fonction, mais ils 
ont une action plus ou moins énergique, en raison de leur tension, 
(1) Voici comment on peut prouver par l’expérimentation physiologique que 
le courant de la première hélice et celui de la seconde hélice possèdent une 
tension différente. Si, après avoir égalisé ces deux courants par le procédé indi- 
qué précédemment, on mesure de nouveau leur puissance physiologique, en leur 
faisant traverser alternativement une couche d’eau distillée renfermée dans un 
tube de verre, on constate que le courant de la première hélice est infiniment 
plus affaibli que le courant de la deuxième. Ainsi mon appareil d'induction le 
plus puissant étant gradué au maximum, et les deux courants étant égalisés, le 
courant de premier ordre cesse d’être perçu après avoir traversé une couche d’eau 
distillée de 8 centimètres d’épaisseur, tandis que celui de la seconde hélice 
est encore très appréciable au delà d’une couche d’eau distillée de 30 centimètres 
d’épaisseur. Ces phénomènes se produisent également, que les courants proviennent 
d’un appareil électro-dynamique, ou qu’ils soient fournislpar un appareil électro- 
magnétique. Ils démontrent que le courant de la première hélice surmonte beau- 
coup plus difficilement que le courant de la deuxième hélice la résistance qui lui 
est opposée par l’eau, ou, en d’autres termes, que le courant de la première 
hélice a beaucoup moins de tension que le courant de la deuxième. ÉLECTRICITÉ D’iNDUCTION. — PHYSIOLOGIE. 
29 
tension qu’ils doivent aux dimensions, au pouvoir inducteur et à 
l’isolement du fil qu’ils traversent. Aussi le courant induit, produit 
dans un fil beaucoup plus long et d’un diamètre beaucoup plus fin 
que le premier, a une tension beaucoup plus grande que celle de 
l’extra-courant produit dans le fil le plus gros et le plus court. De 
là une énergie, des propriétés en apparence différentes, résultant 
d’une tension plus grande du courant qui les produit (1). » 
De la théorie précédente on a tiré des déductions critiques sur 
les dispositions et sur les propriétés de mes appareils électro-dyna- 
miques et magnétiques, construits, on le sait, au point de vue de 
leur application à la médecine. Ces déductions diminuant la valeur 
de mes recherches électro-physiologiques, et surtout des considéra- 
tions pratiques qui en découlent, je crois qu’il est de mon devoir 
de faire connaître les expériences que j’ai faites aussi pour résoudre 
cette importante question, et qui me semblent démontrer que la 
différence des propriétés physiologiques du courant d’induction de 
la première et de la seconde hélice ne dépend pas uniquement 
de la différence de leur tension; que ces courants ne sont pas 
identiques; que les propriétés dont ils jouissent sont réellement 
spéciales et échappent jusqu’à présent à toute espèce d’explication. 
Pour que l’expérimentation soit plus simple et plus décisive, 
j’étudierai les phénomènes de l’induction sans l’intervention de la 
force magnétique; c’est-à-dire en produisant l’induction seulement 
avec le courant voltaïque initial, me réservant de faire ensuite la 
part de l’influence de l’aimantation temporaire comme force ini- 
tiale agissant aussi sur l’induction. 
a. Bans mon appareil électro-dynamique à double courant, la diffé- 
rence de section et de longueur des deux fils qui produit l'extra- 
courant (courant de la première hélice) 'et le courant de la deuxième 
hélice, ne rend pas compte à elle seule de l'action différentielle de 
ces courants sur la sensibilité. 
Expérience. — J’ai fait construire deux hélices longues de 9 centimètres, 
et faites l’une avec un fil de cuivre recouvert de soie, d’un millimètre de 
section et de 200 mètres de longueur, et l’autre avec un fil également de 
cuivre et recouvert de soie, d’un sixième de millimètre de section et de 
100 0 mètres de longueur. Au centre de ces hélices, j'ai ménagé un espace 
destiné à recevoir au besoin un fer doux forgé ou une botte de fil de fer, 
mais cet espace reste vide dans l’expérience que je vais rapporter. 
(1) Traité des applications de l’électricité à la thérapeutique, par A. Becquerel, 
1857, p. 58. —Je préviens le lecteur que la partie physique de ce livre est due 
au concours de M. E. Becquerel, dont tout le monde connaît la science et le talent. 30 
ÉTUDE PRÉLIMINAIRE. 
Dans ces conditions, le courant d'un couple de Bunsen circulant par 
intermittences dans chacune de ces hélices séparées donne naissance à deux 
courants instantanés, de force inégale ; celui qui provient du fil gros et Court 
(extra-courant des auteurs) exerçant une action physiologique infiniment 
plus grande que le courant développé dans le fil fin. 
J’ai égalisé alors la force physiologique de ces deux courants en plaçant 
dans chaque main ou dans une seule main, ou au niveau des muscles, 
des rhéophores humides, et en faisant passer le courant du gros fil à travers 
une couche d’eau distillée enfermée dans un tube de verre, de manière que 
les secousses produites par lui fussent égales à celles du courant du fil fin. 
Si après avoir égalisé, de cette manière, la puissance physiologique de 
ces deux courants, on examine comparativement leur action sur la sensibi- 
lité cutanée, on constate que le fil fin et long n’excite pas plus vivement la 
sensibilité de la peau que le fil gros et court. 
Il ressort de cette expérience qu’un extra-courant développé 
dans une hélice à fil très long et très fin (1000 mètres de long sur 
un sixième de millimètre de section) n’excite pas plus la sensibilité 
de la peau que l’extra-courant engendré dans un fil beaucoup plus 
court et plus gros (200 mètres de long sur un peu moins d’un 
millimètre de section). 
Il est également évident que si l’action d’un courant sur la sensi- 
bilité cutanée était seulement en raison directe de sa tension, 
l’extra-courant développé ici dans un fil fin devrait agir plus for- 
tement sur la peau que l’extra-courant circulant dans un fil beau- 
coup plus gros et beaucoup plus court. Ceci n’a pas besoin d’être 
démontré. 
b. Le fil plus fin et plus long de mon appareil électro-dynamique à 
double courant n acquiert son action spéciale sur la sensibilité cutanée 
que lorsqu'il est induit par un fil plus gros. 
La même hélice à fil fin, avec laquelle nous avons fait l’expé- 
rience précédente, est-elle soumise à l’influence inductrice de 
l’hélice à gros fil, on voit à l’instant le courant qui circule dans 
ses spires acquérir cette propriété spéciale en vertu de laquelle la 
sensibilité cutanée est plus vivement excitée, propriété que j’ai lait 
connaître comme étant propre au courant de la deuxième hélice. 
Voici comment j’ai fait cette expérience. 
Expérience. — J’ai emboîté les deux hélices qui ont servi aux expériences 
précédentes, une hélice à fil fin (de même section et de même longueur) 
ayant été construite de manière à recouvrir l’hélice à fil gros. J’ai fait en- 
suite passer dans celle-ci le courant du même électro-moteur avec inlermit- ÉLECTRICITÉ D’iNDUCTION. — PHYSIOLOGIE. 
31 
tences. La force du courant de la seconde hélice, produite par l’influence de 
la première augmenta dans des proportions considérables (comme on devait 
le prévoir). Alors pour étudier les propriétés spéciales de cette seconde 
hélice, comparativement avec celle d’une même hélice à fil fin et long qui 
ne donne qu’un extra-courant, je l'ai fait passera travers une couche d’eau 
contenue dans le tube de verre, de telle sorte qu’en prenant les cylindres 
dans la main humide, il était impossible de distinguer l’une de l’autre l’hé- 
lice à fil fin extra-courant de l'hélice à fil fin induite par le gros fil. On 
pouvait donc les croire parfaitement égaux, quant à leur puissance phy- 
siologique. Mais, quand je limitai alternativement leur action à la surface 
de la peau , leur action cutanée devint des plus vives par l’excitation du 
courant de 1 hélice influencée par le courant inducteur. 
On a donc vu, dans cette expérience, qu’une hélice faite avec un fil 
de 1000 mètres de longueur sur un sixième de millimètre de section, 
et dont la puissance sur la sensibilité cutanée, quand son courant 
était extra-courant, égalait à peine celle de l’hélice à lil gros et de 
200 mètres de longueur sur un millimètre de section ; on a constaté, 
dis-je, que cette même hélice avait acquis une action énorme sur la 
sensibilité cutanée, par le seul fait de l’influence d’une hélice induc- 
trice, dont le fil était plus gros. 
On a sans doute remarqué que dans toutes les expériences pré- 
cédentes, je me suis abstenu de placer le fer doux au centre de 
l’hélice inductrice, c’est-à-dire que l’aimantation est restée entière- 
ment étrangère aux différents phénomènes d’induction que je viens 
d’exposer. J’ai expérimenté de cette manière pour montrer combien 
est peu fondée l’opinion de certains auteurs qui semblent aussi attri- 
buer l’action spéciale du courant de la deuxième hélice à l’influence 
de l’aimantation 
« H y a, dit M. E. Becquerel, une autre remarqueque nous ferons 
encore ; M. Duchenne, en mettant (dans ses appareils) une seconde 
hélice autour de la première induite, a cru avoir excité seulement 
un courant d’ordre supérieur à celui de la première hélice. Or, 
d’après cette disposition, l’effet est très compliqué; car, dans la 
deuxième hélice, l’action qui prédomine est due à l’influence de 
l’aimant central, comme dans la première hélice. » 
Cette opinion est sans valeur en présence des expériences que 
j’ai rapportées, car l’action différentielle des deux courants se 
manifeste aussi bien indépendamment de l’influence de l’aimant 
temporaire. Si j’avais introduit un fer doux au centre de l’hélice 
du gros fil inducteur, il se serait aimanté fortement et aurait réagi 
sur le courant d’induction circulant dans cette hélice, en augmen- 32 
ÉTUDE PRÉLIMINAIRE. 
tant sa puissance; c’est ce qu’il est facile de constater. Cette aug- 
mentation de puissance du courant de lapremière hélice aurait aug- 
menté proportionnellement, par influence, le courant de l’hélice 
voisine. Voilà tout. Dire que l’aimant agit directement sur la seconde 
hélice et produit ainsi les phénomènes spéciaux de la deuxième 
hélice, c’est imaginer une hypothèse et une objection qui s’éva- 
nouissent en présence de mes expériences. 
Eu résumé, l’action spéciale sur la sensibilité cutanée du courant 
de la deuxième hélice; en d’autres termes, d’une hélice à fil fin 
enduite par une autre hélice à fil plus gros et plus court, ne peut 
s’expliquer uniquement par la plus grande tension de ce courant. 
Quelle est la théorie exacte de ce phénomène? C’est ce qui doit 
exercer encore la sagacité des savants physiciens qui m’ont fait 
l’honneur de critiquer mes recherches, et qui, je le répète, sont 
beaucoup plus compétentsque moi en pareille matière, en raison de 
leurs connaissances spéciales. 
Cependant admettons un instant que l’énergie plus grande de 
l’action de la deuxième hélice sur la sensibilité cutanée soit due 
uniquement à la plus grande tension de son courant. Comment ex- 
pliquera-t-on ensuite que la première hélice, dont au contraire 
la tension est infiniment plus faible, excite beaucoup plus vivement 
la sensibilité de certains organes sous-cutanés (muscles, nerfs, vessie, 
rectum, testicule)? Comment expliquer aussi celte action élective 
du courant de la deuxième hélice sur la sensibilité de la rétine (1)? 
(1) M. Chameau, essayant dans un travail récent à théoriser les effets phy- 
siologiques des courants induits, a conclu de quelques expériences faites sur les 
animaux : « 1° Que l’effet physiologique de l’électricité est le résultat d’un ébran- 
lement mécanique imprimé aux molécules placées sur le passage des courants; 
2° Que cet ébranlement lient exclusivement à la tension de ces courants, sans être 
directement influencé par la quantité d’électricité mise en mouvement ; 3° Que 
les diverses parties du trajet parcouru par l’électricité, dans un conducteur 
animal, n’éprouvent pas au même degré cette excitation mécanique, parce que 
la tension, loin d’être uniforme dans ce conducteur, s'y montre toujours plus 
forte aux points extrêmes, et surtout au point de sortie (au pôle négatif). » 
Les expériences faites sur l’homme à l’aide de l'électrisation localisée, et qui 
ont été exposées dans ce paragraphe, démontrent que l’énergie de tous les effets 
physiologiques d’un courant d'induction, loin d’être toujours en raison directe de 
la tension, est quelquefois au contraire plus grande sous l’influence du courant 
d’induction dont la tension est moindre (sous l’influence du courant de la pre- 
mière hélice, de l’extra-couraut des auteurs). 
Je ferai remarquer en outre qu’il est reconnu en physique, et démontré expé- 
rimentalement, contrairement à l’assertion de M. Chauveau, qu’au pôle négatif le ÉLECTRICITÉ IMNDÜCTION. — PHYSIOLOGIE.' 
Ne pouvant donc, dans l’état actuel de nos connaissances, trouver 
une théorie physique satisfaisante des propriétés physiologiques 
différentielles des courants de la première et de la deuxième hé- 
lice, que l’on veuille bien se contenter, pour le moment, des 
faits électro-physiologiques incontestables qui seuls pourront la con- 
stituer. 
33 
courant électrique a moins de tension qu’au pôle positif, et conséquemment que 
l’action physiologique, plus puissante au pôle négatif, ne peut être attribuée à 
sa plus grande tension. 
Enfin M. le vicomte Dumoncel vient de donner un nouvel appui à l’opinion que 
je défends, dans un travail qu’il a adressé en 1859 à l’Académie des sciences. Il 
a démontré expérimentalement que la puissance physiologique d’un courant d’in- 
duction n'est pas toujours due à sa tension. L’expérience d’où ressort ce fait im- 
portant est exposé dans la note suivante, que cet ingénieux et savant physicien a 
eu l’obligeance de me communiquer. 
« On arrive, dit-il, à conclure de cette expérience, qui est certainement la 
Fie. 1. 
plus curieuse qu’on puisse faire avec l’instrument précédent (voyez fig.|l), que 
la tension n’est pas la seule cause de l'énergie (sous le rapport des réactions phy- 
siologiques) que les courants induits peuvent avoir par eux-mêmes, et que les 
effets différents que M. Duchenne a remarqués entre les courants secondaires et 
les extra-courants peuvent bien ne pas tenir seulement à leur différence de ten- 
sion, ce que M. Duchenne cherche à démontrer depuis plusieurs années. 
» J’ai démontré au moyen de l’appareil représenté ci-dessus (fig. 1), et qui se 
compose de deux électro-aimants droits munis de deux bobines d’induction B et D 
à leurs extrémités polaires, que quand les deux armatures EF et GH sont abais- 
sées sur les pôles de ces aimants, les courants induits excités par la fermeture 
et l’ouverture du courant inducteur à travers les bobines A et G, quoique étant 
DIICI1F.NNE. 34 
ÉTUDE PRÉLIMINAIRE. 
g II. — Propriétés thérapeutiques différentielles des courants 
d’induction. 
L’électricité d’induction est le seul agent thérapeutique qui, limité 
à la peau, puisse produire la sensation cutanée la plus aiguë; qui 
cesse subitement avec l’opération ; qui se gradue depuis le simple 
chatouillement jusqu’il la douleur la plus vive, soit en passant par 
tous les degrés intermédiaires, soit en passant subitement d’un 
extrême à l’autre, sans jamais désorganiser la peau, ne laissant 
d’autre trace à sa surface qu’un léger érythème ou de petites éle- 
vures dues à l’érection des papilles. On conçoit qu’un tel agent 
réponde a une foule d’indications, soit qu’on veuille rappeler la 
sensibilité de la peau, comme dans les anesthésies de cet organe, 
soit qu’on veuille seulement produire une révulsion ou une pertur- 
bation sur un point quelconque de la peau, comme dans les névral- 
gies, les douleurs rhumatoïdes, etc. Cette excitation cutanée peut 
être renouvelée fréquemment et portée sur tous les points de la sur- 
face du corps, même à la face, car elle ne laisse aucune trace visible 
après elle, et elle s’approprie au degré d’excitabilité de chaque 
individu, et même de chaque région du corps. 
11 est souvent besoin d’un courant des plus intenses dans le 
traitement de certaines affections musculaires. Dans ce cas, l’élec- 
tricité d’induction est la seule applicable, parce qu’elle n’exerce pas 
d’action calorifique comme l’électricité de contact. 
L’action chimique de l’électricité d’induction est tellement faible, 
plus intenses au galvanomètre que quand l’armature EF est enlevée, donnent 
des commotions beaucoup plus énergiques dans ce dernier cas, et pourtant les 
deux courants mesurés au rhéostat ont la même tension. On ne peut pas attribuer 
cette différence d’action à la différence de vitesse de désaimantation des noyaux 
magnétisés dans les deux cas, puisque en interrompant simultanément les deux 
courants inducteurs et induits au moyen d’une double roue dentée, on trouve 
toujours les mêmes effets. Du reste, cet effet n’est pas le seul de ce genre qu’on 
puisse citer, et j’ai également démontré que dans certaines circonstances, le cou- 
rant inverse, qui ne donne jamais d’effets physiologiques appréciables, en fournit 
de plus énergiques que le courant direct. D'un autre coté, on sait que c’est le 
pôle négatif qui réagit le plus énergiquement sur l’économie animale avec les 
courants induits, et pourtant, d’après les expériences de M. Riess et les miennes, 
c’est l’électricité positive qui a le plus de tension. On peut donc en conclure, 
comme je l’ai dit, que les rapports réciproques entre le système nerveux et les 
effets électriques ne sont pas encore assez connus dans l'état actuel de la science, 
pour que nous puissions expliquer à priori tous les phénomènes que nous ob- 
servons. » ELECTRICITE D INDUCTION. — THERAPEUTIQUE. 
35 
qu’elle ne saurait servir à la coagulation du sang, dans Je traitement 
des anévrysines. Enfin les appareils d’induction peuvent, sous un 
petit volume, agir sur la contractilité avec une puissance considé- 
rable, ce qui facilite singulièrement leur application. 
A. —Les propriétés différentielles des courants d’induction de la première et de 
la deuxième hélice ne peuvent être appliquées indifféremment dans la pra- 
tique. 
Les deux courants d’induction (de la première et de la seconde 
hélice), dont les propriétés physiologiques sont si dissemblables, 
doivent exercer une action thérapeutique différente, et qui répond, 
pour chacun d’eux, à une indication spéciale. Bien qu’en thérapeu- 
tique l’expérimentation empirique ait souvent joué le rôle principal, 
nous n’en devons pas moins choisir: pour guide l’action physiolo- 
gique des agents médicamenteux. La voie que j’avais à suivre pour 
l’application des courants de la première et de la seconde hélice à 
la thérapeutique m’était- donc déjà tracée par l’expérimentation 
physiologique. Cependant s’il n’avait existé entre les propriétés 
physiologiques de ces courants d’induction que des différences 
presque insensibles, je déclare que je n’en aurais tiré aucune déduc- 
tion thérapeutique, afin de ne pas trop compliquer l’art de l’électro- 
thérapie, art assez difficile déjà, comme on le verra bientôt. 
Mais il s’en faut qu’il n’y ait entre ces propriétés physiologiques 
que de légères nuances. Ainsi je puis dire, sans exagération aucune, 
que, pour ce qui a trait à l’action exercée sur la sensibilité cutanée, 
le courant de la première hélice et le courant de la deuxième hélice 
diffèrent entre eux comme l’eau tiède diffère de l’eau bouillante, 
comme un fer peu chaud d'un fer rouge à blanc. On ne trouvera 
pas, il est vrai, une aussi grande différence entre ces deux cou- 
rants pour les autres propriétés, quoique cette différence soit très 
notable. 
Bien plus, appliqués indistinctement dans certains cas et dans 
certaines conditions, ces courants produiraient des accidents plus 
ou moins graves. Bien ne pouvait me faire prévoir l’existence de ces 
propriétés; c’est par une longue expérimentation empirique que 
j’en ai acquis la connaissance, et cela toujours aux dépens des 
sujets que j’opérais, c’est-à-dire par des accidents. En veut-on quel- 
ques exemples choisis dans mes expériences les plus récentes ?— Un 
jour, faradisant les testicules, dans un cas d’impuissance, avec le 
courant de la deuxième hélice (deux réophores humides, l’un en 
avant, l’autre en arrière, étaient placés sur le scrotum au niveau 
du testicule), le sujet témoignait quelque douleur. Au lieu de dimi- 36 
ÉTUDE PRÉLIMINAIRE. 
nuer la force du courant, je fais arriver le courant de la première 
hélice (en tournant l’aiguille du commutateur des hélices) avec la 
pensée que la tension de ce dernier courant étant infiniment plus 
faible, il devait pénétrer moins profondément et peut-être produire 
une sensation moins forte. Ce fut tout le contraire qui arriva, car la 
douleur fut des plus vives. Il semblait au malade qu’on lui arra- 
chait, pour ainsi dire, le testicule et son cordon. Le même phéno- 
mène s’est reproduit chez tous les sujets sur lesquels j’ai répété cette 
expérience en faradisant comparativement le testicule à des doses 
variées. L’épididyme et le cordon étaient également beaucoup plus 
sensibles à l’excitation par la première hélice que par la seconde 
hélice. — Une autre fois, ayant à traiter une paralysie de la vessie, 
j’introduis un réophore dans cet organe et un autre dans le rectum 
(voy. plus loin, chap. IV, comment ces réophores sont construits), 
et je fais passer le courant de la deuxième hélice à un degré assez 
intense et avec deux intermittences par seconde; le sujet accuse 
une sensation très supportable. Mais comme la tension de ce cou- 
rant est très grande, j'évitais difficilement sa pénétration jus- 
qu’au plexus sacré, de telle sorte qu’il se produisait de fortes se- 
cousses dans les membres abdominaux. Je passe alors subitement, 
sans défiance aucune, au courant de la première hélice dont on 
connaît le peu de tension. Le sujet éprouve à l’instant une douleur 
horrible dans le bas-ventre. Trois malades étaient alors en traite- 
ment, tous ont accusé la même douleur pendant la même opération. 
J’ai répété bien des fois cette expérience, en agissant isolément sur 
la vessie ou le rectum avec un réophore double qui sera décrit plus 
tard, et la sensation produite localement sur ces organes a été 
incomparablement plus forte par le courant de la première hélice 
que par celui de la seconde. Ces expériences ne sont pas inofîen- 
sives, car chez plusieurs sujets ces sensations vives ont plusieurs 
fois été suivies de douleurs névralgiques des organes surexcités. — 
La différence d’action entre les deux courants, sur la sensibilité 
de la rétine, est bien loin d’être aussi grande que dans les cas pré- 
cédents; cependant j’ai vu un bon nombre de sujets qui étaient 
incommodés par des phospliènes plus éclatants, produits par le 
courant de la deuxième hélice, lorsque j’avais à exciter des régions 
dans lesquelles se ramifiait la cinquième paire (la face, la lan- 
gue, etc.). Ils étaient quelquefois effrayés pour leur vue, qu’ils 
disaient être comme un peu troublée par des mouches volantes, à 
la suite de ces opérations. 
Ces faits démontrent donc que le courant de la première hélice 
et le courant de la deuxième hélice ne peuvent être employés indif- féremment ou indistinctement; ils doivent rendre le praticien cir- 
conspect dans l’application thérapeutique de l’un ou de l’autre 
de ces deux courants. 
ELECTRICITE D INDUCTION. — TIIERAI'ECJTKJUE. 
37 
B. - -Cas dans lesquels on doit employer de préférence le courant de la première 
hélice ou le courant de la deuxième hélice. 
Étant donc connue l’action différentielle des courants de la pre- 
mière et de la seconde hélice, il est facile de prévoir dans quels cas 
l’un ou l’autre de ces courants doit être employé de préférence. Je 
ne ferai que les indiquer. 
L’énergie extrême avec laquelle le courant de la deuxième hélice 
peut exciter la sensibilité cutanée fournit à la thérapeutique un 
moyen précieux de combattre les anesthésies de la peau, et de pro- 
duire une révulsion cutanée ou une perturbation supérieure, au 
besoin, à celle du feu, sans détruire les tissus, par exemple, dans les 
affections rhumatoïdes ou névralgiques. Est-il besoin d’ajouter que le 
courant de la deuxième hélice triomphera dans une foule de cas où 
le courant de la première hélice aura été impuissant. Combien de 
fois, en effet, n’ai-je pas vu, par exemple, l’anesthésie cutanée céder 
promptement sous l’influence d’un courant de la deuxième hélice, 
alors qu’un appareil qui ne possédait qu’un courant de première 
hélice plus puissant sur la contractilité musculaire que le précédent 
n’avait exercé aucune influence thérapeutique appréciable. 
Si l’on avait à pratiquer l’excitation électrique dans des masses 
musculaires profondes protégées par des aponévroses épaisses ou 
recouvertes d’un tissu cellulaire sous-cutané graisseux, épais ou 
infiltré de sérosité, le courant de la deuxième hélice répondrait par- 
faitement à cette indication, en raison de sa plus grande tension, 
ou, en d’autres termes, en raison de sa puissance de pénétration. 
C’estencoreau courantde la deuxième hélice, qui agit moins sur la 
sensibilité musculaire que le courant de la seconde, qu’on devrait 
recourir de préférence, lorsqu’il est indiqué de provoquer des con- 
tractions énergiques avec moins de sensation douloureuse, comme 
chez les enfants, et dans les paralysies de cause cérébrale, où l’on 
doit, autant que possible, éviter de réagir sur les centres nerveux. 
Le courant de la première hélice, dont la tension est faible, con- 
viendra parfaitement dans les cas où il faut exciter vivement la 
sensibilité et la contractilité des muscles superficiels et peu volumi- 
neux, sans en dépasser les limites. Je citerai, par exemple, les para- 
lysies avec insensibilité musculaire ou les atrophies locales. Dans la 
paralysie delà septième paire, où la contractilité électrique est plus 
ou moins affaiblie, il est indiqué d’exciter vivement les muscles 38 
paralysés. Ces derniers offrant peu d’épaisseur, il faut choisir pour 
cela le courant dont la tension est moindre (le courant de la première 
hélice), si l’on veut ne pas porter l’excitation trop profondément. 
ÉTUDE PRÉLIMINAIRE. 
La propriété singulière que possède le courant de la première 
hélice d’exciter vivement la sensibilité de la vessie et du rectum est 
précieuse dans les cas où ces organes sont frappés d’anesthésie iso- 
lément ou en même temps que leur contractilité est perdue ou 
diminuée. Je rapporterai parla suite une observation d’anesthésie de 
la vessie, anesthésie qui constitue à elle seule une affection grave, 
puisque le sujet, ne sentant pas le besoin d’uriner, laissait distendre 
sa vessie au point qu’il n’avait connaissance de la plénitude de cet 
organe que lorsque l’urine sortait par regorgement. Par le fait de 
cette distension énorme, la vessie fut paralysée secondairement. 
On conçoit que dans un cas pareil l’application du couranCde la pre- 
mière hélice soit indiquée; mais si, dans une paralysie musculaire 
de la vessie, on avait à craindre une surexcitation de la sensibi- 
lité, le courant de la seconde hélice, qui agit puissamment sur la 
contractilité et faiblement sur la sensibilité de cet organe, devrait 
lui être préféré. Les considérations précédentes sont applicables à 
la paralysie de la sensibilité ou de la contractilité du rectum. 
Il résulte des faits et des considérations exposés dans ce chapitre, 
que chacune des sources électriques, dont je viens d’exposer les 
propriétés physiologiques et thérapeutiques, répond à des indica- 
tions spéciales ; il devient alors nécessaire d’introduire dans le 
langage des expressions différentielles qui indiquent clairement 
leur emploi. 
Le mot électrisation ne devrait être employé que d’une manière 
générale. 
L’application de l’électricité de frottement pourrait être appelée 
électrisation statique, et celle de l’électricité de contact conserverait 
i6 nom de galvanisation. Mais sous cette dernière dénomination on 
a, en général, désigné indifféremment, dans la pratique médicale, 
l’emploi de l’électricité de contact et de l’électricité d’induction. On 
comprend les conséquences fâcheuses d’une telle confusion, après 
les considérations électro-physiologiques et thérapeutiques que j’ai 
exposées dans ce travail. 
Puisqu’il est nécessaire de créer un mot qui désigne exactement 
l’électricité d'induction ou son application, n’est-il pas permis de le 
tirer du nom du savant qui a découvert cette espèce d’électricité. 
Ainsi, de même que Galvani a laissé son nom à l’électricité de con- 
tact, de même aussi on peut, selon moi, donner à l’électricité d’in- 
duction le nom de Faraday. En conséquence, cette électricité serait METHODOLOGIE. 
39 
appelée faradisme, et son application désignée par le mot faradisa- 
tion. Cette dénomination me paraît d’autant plus heureuse, qu’elle 
établit une distinction bien tranchée entre l’électricité d’induction 
et l’électricité de contact, en même temps qu’elle consacre le nom 
d’un savant à qui la médecine doit une découverte bien plus pré- 
cieuse pour la thérapeutique que celle de Galvani (1). 
CHAPITRE II. 
MÉTHODOLOGIE. 
ARTICLE PREMIER. 
PRINCIPES FONDAMENTAUX DE LA MÉTHODE D’ÉLECTRISATION LOCALISÉE. 
Au début de mes recherches, je m’étais conformé aux principes 
d’électrisation formulés dans les traités spéciaux, et mes premiers 
essais ayant été, sinon malheureux, du moins peu encourageants, 
je vis bientôt que ces insuccès pouvaient être attribués à l’imper- 
fection des procédés opératoires qui sont en usage dans la pratique 
et auxquels j’avais eu recours jusqu’alors. Bien que je me réserve 
d’en faire l’examen critique dans le prochain chapitre, je puis dire 
actuellement que leur plus grand défaut est de ne pas permettre 
d’agir sur l’organe malade sans exposer les organes sains, et quel- 
quefois le système nerveux tout entier, aux inconvénients ou aux dan- 
gers de la stimulation électrique. De plus, il est impossible, en usant 
de ces procédés, de se livrer avec quelque exactitude à la moindre 
étude d’électro-physiologie ou d’électro-pathologie musculaires. 
Il me parut alors qu’on obtiendrait des résultats peut-être plus 
importants et plus réguliers, s’il était possible, ou d’arrêter l’élec- 
tricité dans la peau, sans stimuler les organes qu’elle protège, ou 
de traverser ce tissu, sans l’intéresser, pour concentrer cette puis- 
sance dans un nerf, dans un muscle, de faire pénétrer enfin l’agent 
électrique dans les organes profondément situés. 
§ 1. —Comment gouverner à travers les organes un agent aussi 
puissant, aussi rapide que l'électricité ? Comment lui imposer 
des limites? 
Ce problème, si difficile en apparence, était cependant des plus 
simples. Il suffisait, pour le résoudre, d’analyser avec soin des 
(1) Aujourd'hui celte dénomination est universellemeut employée dans la 
pratique médicale. MlilHUDOLUGlf. 
phénomènes que l’on produit chaque jour dans la pratique, en ap- 
pliquant sur la peau sèche ou humide les réophores d’un appareil 
d’induction d’une force moyenne. 
Voici les principaux faits qui m’ont permis de remplir avec succès 
la tâche que Je me suis imposée. Ils servent de base à l’électrisation 
localisée. 
1° Si la peau et les réophores métalliques sont parfaitement secs 
et l’épiderme d’une grande épaisseur, comme cela s’observe chez 
certains sujets exposés souvent par leur profession au contact de 
l’air, le courant se recompose à la surface de l’épiderrne, sans tra- 
verser le derme, en produisant des étincelles et une crépitation 
particulière, et sans donner lieu à aucun phénomène physiologique. 
2° Met-on ensuite sur deux points de la peau l’un des réophores 
humide et l’autre sec, le sujet soumis à l’expérience accuse, dans le 
point où ce dernier réophore n’avait développé que des effets phy- 
siques, une sensation superficielle, évidemment cutanée. Les élec- 
tricités contraires, dans ce cas, se sont recomposées dans le point 
de l’épiderme sec, mais après avoir traversé le derme à l’aide du 
réophore humide. 
3° Mouille-t-on très légèrement la peau, dans une région dont 
l’épiderme offre une très grande épaisseur, il se produit, dans les 
points où sont placés les réophores métalliques secs, une sensation 
superficielle, comparativement plus forte que la précédente, sans 
étincelles ni crépitation. Ici la recomposition électrique a lieu dans 
l’épaisseur de la peau. 
U° Enfin, la peau et les réophores sont-ils très humides, on n’ob- 
serve ni étincelles, ni crépitation, ni sensation de brûlure; mais on 
produit des phénomènes de contractilité ou de sensibilité très va- 
riables, suivant qu’on agit sur un muscle ou sur un faisceau mus- 
culaire, sur un nerf ou sur une surface osseuse. Dans ce dernier 
cas, on détermine une douleur vive, d’un caractère tout particulier ; 
aussi doit-on éviter avec soin de placer les réophores humides sur 
les surfaces osseuses (1). 
(1) Je vais essayer de théoriser ces phénomènes. Ou sait que l’électricité de 
tensiou a une grande tendance à s’échapper par les pointes. N’en serait-il pas de 
même de l’électricité dynamique, quand les recompositions se font entre l’épi- 
derme et les réophores secs? En effet, l’épiderme et les réophores secs présen- 
tent une foule d’aspérités par lesquelles les fluides de nom contraire, provenant 
de la pile ou des appareils d’induction et du corps, s’échappent pour se recom- 
poser ou se neutraliser, ainsi que le prouvent la crépitation et les étincelles. Si 
la peau a été traversée, l’excitation est alors superficielle, et ne peut produire 
que des phénomènes cutanées, c’est-à-dire des sensations cutanées. Mais si ces PRINCIPES F ON ÜA M EMAUX 
II ressort de ces expériences que, par la faradisation, on arrête à 
volonté la puissance électrique dans la peau ; que, sans incision ni 
piqûre, on peut la traverser et limiter l’action du courant dans 
les organes qu’elle recouvre, c’est-à-dire dans les nerfs, dans les 
muscles et même dans les os. 
Cependant on conçoit difficilement que la force électrique puisse 
aller exciter les organes placés sous la peau, sans agir en mêmetemps, 
physiologiquement, sur celle-ci. On est porté à penser que les sen- 
sations qui se manifestent pendant l’électrisation de ces organes 
sous-cutanés sont le résultat, ou de l’excitation de la peau seulement, 
ou de l’excitation simultanée de la peau et des organes subjacents. 
Voici les expériences que j’ai faites dans le but de démontrer que 
la sensation développée pendant la faradisation de la peau par les 
réophores secs, appliqués sur sa surface également sèche, est bien 
le résultat de l’excitation de cette membrane, et que la sensation 
produite par l’application des réophores très humides sur la peau, 
et au niveau d’un plan musculaire, ne doit être attribuée qu’à 
l’excitation directe des muscles. 
Première expérience. — Ayant trouvé, sur un blessé couché au n° 7 
de la salle Saint-Bernard (Hôtel-Dieu), une partie du muscle crural externe 
dénudé, j’appliquai sur ce muscle, et dans le point dénudé, un réophore 
métallique sec. La contraction que je produisis fut accompagnée d'une 
sensation sourde et spéciale à la contraction électro-musculaire. Je plaçai 
ensuite les mêmes réophores au niveau du même muscle, dans un point où 
la peau était intacte, et je n’obtins qu’une sensation de brûlure, sans con- 
traction musculaire. Ayant remplacé les réophores métalliques par des 
éponges humides enfoncées dans des cylindres excitateurs, et les ayant po- 
sées sur la peau, dans un point correspondant au muscle crural, je provo- 
quai la contraction avec la sensation sourde et spéciale que j’avais produite en 
plaçant le réophore métallique sec sur le muscle dénudé. 
Deuxième expérience.—Un blessé dont le nerf radial avait été détruit par 
une balle à la partie inférieure du bras avait perdu la sensibilité et la conlrac- 
aspérités sont réunies par une nappe d’eau, l’électricité traverse la peau en masse, 
et se recompose profondément ou dans les muscles, ou dans les os, ou dans les 
nerfs, et cela d’autant plus profondément que le courant est plus intense. Alors 
plus d’étincelles ni de crépitations, plus de sensations cutanées; mais on observe 
des phénomènes physiologiques en rapport avec les fonctions de l’organe excité. 
Ces derniers phénomènes établissent une différence entre l’action physiologique 
de l’électricité dynamique et de l’électricité de tension; car celle-ci produit tou- 
jours une recomposition électrique entre le réophore et l’épiderme, de quelque 
manière qu’on opère. MÉTHODOLOGIE. 
iilité électriques des muscles de la région postérieure de l’avant-bras. Mais 
la sensibilité de la peau était restée intacte à cause de l’intégrité des nerfs 
cutanés. J'appliquai des réophores métalliques secs sur la peau des régions 
antibrachiales postérieure et antérieure, et partout il se produisit une sen- 
sation vive de brûlure. Je remplaçai les réophores secs par des éponges hu- 
mides enfoncées dans des cylindres; alors je n’observai à la région posté- 
rieure ni sensation ni contraction, tandis que des contractions accompagnées 
de sensation se manifestèrent à la région antibrachiale antérieure. Dans cette 
dernière région, la sensation de brûlure produite par les réophores métal- 
liques secs était remplacée par une sensation sourde et spéciale à la con- 
traction musculaire, provoquée par les réophores humides. 
.l’ai bien des fois répété ces expériences dans d’autres cas patho- 
logiques, non-seulement sur des muscles, mais aussi sur des troncs 
nerveux mixtes, et j’ai acquis la conviction que l’excitation élec- 
trique peut arriver dans un muscle ou dans un nerf sans agir sur 
la peau qu’elle traverse. 
Cependant je dois reconnaître que, dans certains cas, on pourrait 
attribuer uniquement à la sensibilité musculaire des sensations qui 
en réalité seraient produites par l’excitation de la peau ou des nerfs 
cutanés. Je dois dire comment on peut éviter cette confusion; mais 
pour cela il me faut entrer dans quelques détails. 
a. Il vient d’être démontré expérimentalement que si la peau et les 
réophores sont suffisamment humectés et mis en contact parfait, 
celle-ci est traversée par le courant sans être excitée, et que les 
recompositions électriques se font plus ou moins profondément dans 
les tissus sous-cutanés. Mais il est un moment où ces réophores et la 
peau étant mis mutuellement en rapport, le contact n’est pas encore 
parfait, et alors la surface présente quelques aspérités entre les- 
quelles se font des recompositions électriques qui produisent une 
sensation de piqûre, de brûlure et même des crépitations et des 
étincelles, surtout si l’on fait passer le courant delà deuxième hélice 
dont on connaît l’action puissante sur la sensibilité de la peau, et 
si ce courant a une force suffisante. Ces mêmes phénomènes se 
reproduisent au moment où les réophores sont séparés de la peau. 
Pour éviter cette excitation électro-cutanée pendant la faradisation 
musculaire, il ne faut faire passer le courant que lorsque le contact 
entre le réophoreet la peau humide est parfaitement établi. (J’indi- 
querai par la suite les précautions à prendre pour ne pas produire 
ces sensations cutanées.) 
b. Les réophores humides agissent inévitablement sur les nerfs PRINCIPES FONDAMENTAUX 
cutanés, lorsqu’ils sont placés sur leur trajet. Pour bien étudier les 
phénomènes qui résultent de leur excitation, la tension du courant 
ne doit pas être assez grande pour pénétrer jusqu'aux muscles. La 
faradisation d’un nerf cutané produit une sensation qui se propage 
dans le trajet du nerf au delà du point excité et jusque dans ses 
dernières ramifications, où elle produit des fourmillements et des 
picotements, proportionnellement au degré d’intensité du courant 
et de rapidité de ses intermittences. Les sensations sont d’autant 
plus vives que l’on excite les nerfs dans un point plus voisin de leurs 
ramifications : ainsi, sur les nerfs collatéraux des doigts et des orteils, 
on ies produit d’autant plus fortement que le nerf cutané est fara- 
disé plus inférieurement. — L’excitabilité des nerfs cutanés est très 
variable. Elle est portée au plus haut degré chez quelques-uns de 
ces derniers; les frontaux,par exemple, fournis par l’ophthalmique 
de Willis, ne peuvent être touchés sans provoquer une douleur 
des plus vives dans le point faradisé et qui se propage jusque dans 
ses ramifications, tandis que la sensation est tellement obtuse dans 
d’autres nerfs, que leur faradisation est appréciable seulement par 
les fourmillements légers qui se produisent dans leur épanouis- 
sement à la peau. Les nerfs cutanés des membres sont, en général, 
dans cette dernière condition. 
La connaissance de ces phénomènes permet de distinguer les 
sensations complexes, dues à l’excitation simultanée du nerf c utané 
et d’un muscle, de celle qui est seulement le résultat de l’excitation 
de ce dernier. En effet, quand les réophores humides se trouvent 
placés au niveau du tissu musculaire et d’un nerf cutané très exci- 
table, on en est prévenu par les fourmillements ou par les picote- 
ments qui se propagent dans les ramifications du nerf faradisé, et 
par une douleur spéciale limitée au point excité, si ce nerf cutané 
est très excitable. Qu’on déplace alors les réophores de manière 
à éviter le nerf cutané, les fourmillements ou les picotements éloi- 
gnésdu point excité, et la douleur locale, quand elle s’est développée, 
cessent à l’instant, pour laisser percevoir les sensations purement 
musculaires. 
§ H. — Pe«it-on concentrer la puissance électrique dans un 
muscle ? 
Ici se présente une objection en apparence très sérieuse, qui doit 
venir naturellement à tous les esprits, et qui a failli m’arrêter au 
début de mes recherches. S’il est vrai que Von peut concentrer la 
puissance électrique dans un muscle, est-on aussi certain que l’excita- 
tion qui en résulte ne produise pas de phénomènes dits réflexes, en MÉTHODOLOGIE. 
réagissant sur les centres nerveux, ou, en d'autres termes, n'est-il pas à 
craindre que l'électrisation d'un muscle ne provoque non-seulement la 
contraction de ce muscle, mais encore celle d'un ensemble d'autres 
muscles? S’il en eût été ainsi, j’aurais certes renoncé à mon idée 
comme à une chimère, et toutes les recherches que je dois à sa réa- 
lisation seraient encore à naître. 
Voici, en résumé, la série d’expériences qui m’ont démontré que 
l’action réflexe de la moelle ne vient pas troubler les phénomènes 
musculaires produits par l’électrisation localisée. 
Première expérience. — Ayant enlevé la peau de la face chez un lapin vi- 
vant, j’ai coupé le nerf facial d'un côté seulement, afin que les muscles 
animés par lui ne fussent plus en rapport avec la moelle épinière ; j’ai ensuite 
dirigé l’excitation électrique sur chacun des muscles de la face alternative- 
ment de chaque côté. Les muscles se sont alors contractés individuellement 
et également des deux côtés. 
Deuxième expérience. •— J’ai alors détruit le cerveau chez ce même 
animal, dans le but de placer la moelle dans des conditions favorables à la 
production des phénomènes réflexes, et j’ai excité de nouveau chacun des 
muscles comme dans l’expérience précédente ; les résultats ont été absolu- 
ment les mêmes. 
La même expérience faite comparativement sur les muscles des membres 
inférieurs, après avoir enlevé un des nerfs sciatiques, a offert des résultats 
identiques. 
Troisième expérience. — Après avoir décapité plusieurs grenouilles, j’ai 
détruit la moelle chez les unes, tandis que je l’ai laissée intacte chez les au- 
tres. Chez toutes ces grenouilles, j’ai fait contracter individuellement les 
muscles, même les petits muscles qui meuvent chacun des doigts, sans qu’il 
s’y mêlât, chez celles dont la moelle était intacte, la moindre contraction 
musculaire due à faction réflexe. 
Quatrième expérience. — Lorsque chez l’homme on fait contracter com- 
parativement les muscles d’un membre entièrement anesthésique et ceux 
d’un membre dont la sensibilité est intacte, on n’observe entre les deux côtés 
aucune différence dans la manière dont les muscles répondent à la faradisa- 
tion localisée, c’est-à-dire que tous se contractent isolément. 
Cinquième expérience. — Dans l’hémiplégie de cause cérébrale (condi- 
tion favorable à la production des phénomènes réflexes), la faradisation loca- 
lisée produit des contractions isolées tout aussi sûrement du côté paralysé 
que du côté sain. 
J’ajouterai que dans toutes les expériences pratiquées chez l’homme et PR1 iN Cl PES FONDÂMENTAÜX 
chez les animaux, j'ai fait contracter individuellement les muscles et les fais- 
ceaux musculaires avec autant de facilité et de sûreté que lorsque j’ai agi sur 
les muscles dénudés de leurs membres fraîchement séparés du tronc. J’ai 
répété publiquement ces expériences comparatives, à l’Hôtel-Dieu, à la 
Charité et à l’hôpital Lariboisière. 
Sixième expérience. — En 1852, j'ai fait à l’hôpital de la Charité quel- 
ques expériences intéressantes sur un malade couché au n° 19 de la salle 
Saint-Ferdinand (service de M. Cruveilhier) et chez lequel on développait 
des phénomènes réflexes avec la plus grande facilité. Ses membres infé- 
rieurs étaient entièrement privés de mouvement, et cependant il suffisait de 
la plus légère impression produite sur un point quelconque de la peau de 
ses membres inférieurs, pour leur voir exécuter des mouvements qu’il lui 
était impossible d’empêcher. 
L’excitation cutanée des membres supérieurs, quelque forte qu’elle fût, 
ne provoquait aucun mouvement dans les membres inférieurs. Si la sensa- 
tion éprouvée par le malade était légère, comme celle qu’on produirait en pro- 
menant un doigt sur la cuisse, le mouvement était limité au membre touché, 
et ce mouvement était faible ; mais si la sensation était plus grande, le 
mouvement était proportionnellement plus étendu et était exécuté synergi- 
quement des deux côtés à la fois. 
Ces mouvements se composaient toujours de la flexion de la cuisse sur 
le bassin, de la jambe sur la cuisse et du pied sur la jambe. Je n'ai jamais 
vu alors entrer en contraction les muscles qui produisent des mouvements 
contraires à ces mouvements de flexion, de quelque manière que je m’y 
sois pris. 
On reconnaît dans ces phénomènes musculaires l’action réflexe de la 
moelle provoquée par l'excitation delà peau des membres paralysés. 
Je voulus rechercher alors si l’excitation électro-musculaire provoquait 
dans ce cas l'action réflexe avec la même facilité, en faisant contracter indi- 
viduellement les muscles des membres inférieurs. A l’instant où j’appliquai 
des réophores humides sur la peau, au niveau du jambier antérieur, le mem- 
bre entier exécuta les mouvements de flexion que j’ai décrits plus haut. Ce 
mouvement réflexe était dû seulement à l’impression causée par l’applica- 
tion des éponges imprégnées d'eau froide, car l’appareil n’avait pas encore 
été mis en action. 
Lorsqu'un instant après le membre fut retombé dans son inertie habituelle, 
bien que les réophores restassent appliqués sur le même point de la peau (au 
niveau du jambier antérieur), je déchargeai une intermittence du courant 
d’induction à un degré modéré; et, à ma grande surprise, le jambier anté- 
rieur se contracta isolément sans qu’il se produisît en même temps de phé- 
nomènes réflexes dans les autres muscles. MÉTHODOLOGIE. 
Je renouvelai sept à huit fois de suite cette expérience (c’est-à-dire avec 
une seule intermittence du courant d’induction chaque fois), et j’obtins 
également la contraction isolée du jambier antérieur; bien que l’intensité de 
l’appareil eût été portée graduellement à son maximum, et que le malade 
eût chaque fois éprouvé une sensation assez forte. Il me fut facile d’obtenir, 
on agissant de la même manière, la contraction de chacun des muscles des 
membres inférieurs. 
Je répétai ces mômes expériences, mais en dirigeant sur les muscles un 
courant à intermittences très rapides, au lieu des intermittences éloignées. 
(L’action sur la sensibilité augmente en raison de la rapidité des intermit- 
tences. Je reviendrai sur ce sujet dans le chapitre suivant.) Les phénomènes 
changèrent, car la contraction musculaire isolée fut suivie de contractions 
énergiques dues à l’action réflexe. La sensation très vive éprouvée alors par 
le malade avait retenti jusqu'au centre nerveux et avait produit les phéno- 
mènes de retour dits contractions réflexes. 
Il ressort de cette dernière expérience que les contractions réflexes 
sont produites pendant l’excitation électro-musculaire, seulement 
dans certaines conditions pathologiques, et que l’on peut encore, 
même dans ces conditions, faire contracter individuellement les 
muscles en dirigeant sur eux un courant d’induction à intermittences 
éloignées, c’est-à-dire en ne provoquant qu’une sensation modérée. 
Il me semble aussi démontré, par cette expérience, que l’excitation 
de la peau provoque plus facilement l’action réflexe de la moelle 
que l’excitation de la sensibilité musculaire. 
J’ai voulu accumuler ici les preuves contre l’objection que je 
m’étais faite dès!8û8; et si j’y insiste tant aujourd’hui, c’est qu’un 
écrivain distingué, M. J. Guérin, à qui la science doit de beaux 
travaux en pathologie musculaire, dans un article critique publié 
dans la Gazette médicale, a cru, en m’objectant aussi l’action ré- 
flexe de la moelle, ruiner l’électrisation localisée et toutes les 
recherches qui en découlent. 
De l’ensemble de tous ces laits, il ressort de la manière la plus 
évidente que l’électrisation peut faire contracter individuellement 
un muscle, sans provoquer d’autres contractions musculaires par 
l’action réflexe, même dans les conditions favorables à la production 
de ces derniers phénomènes. 
Dès lors il m’a été possible de créer cette méthode, qui limite 
l’excitation électrique dans chacun des organes, sans qu’il soit 
nécessaire de piquer ni d’inciser la peau. Je vais essayer d’en expo- 
ser les divers procédés, et je traiterai successivement : 1° de Téléc- ÉLECTRISATION MUSCULAIRE LOCALISÉE. 
Irisation musculaire ; 2° de l’électrisation cutanée; 3° de l’électri- 
sation des organes internes, des organes des sens et des organes 
génito-urinaires. 
ARTICLE II. 
ÉLECTRISATION MUSCULAIRE LOCALISÉE. 
Pour limiter l’action électrique dans chacun des muscles ou des 
nerfs qui les animent, est-il indifférent de se servir de telle ou telle 
espèce d’électricité? C'est ce qui ne peut être résolu qu’en étudiant 
séparément l’électrisation musculaire : 1° par l’électricité statique, 
2° par l’électricité de contact (la galvanisation musculaire), 3° par 
l’électricité d’induction (la faradisation musculaire). 
g I. — Électrisation musculaire par l’électriolté statique. 
J’ai démontré précédemment (chap. 1er) que l’électricité statique 
ne peut pénétrer jusqu’au tissu musculaire sans exciter en même 
temps la peau à la surface de laquelle elle se recompose tou- 
jours en produisant une étincelle électrique. Elle ne peut donc 
servir à l’étude comparative de la sensibilité de la peau et de la sen- 
sibilité des muscles dans les recherches électro-physiologiques et 
pathologiques. 
Les contractions musculaires qu’elle provoque étant inévitable- 
ment saccadées, ne permettent pas d’en faire usage dans l’étude des 
fonctions musculaires. 
Enfin la commotion, qui est inséparable de son action, la déchi- 
rure des vaisseaux capillaires qu’elle occasionne, l’espèce de torpeur 
dans laquelle elle jette les organes, le volume des appareils qui la 
dégagent, toutes ces causes réunies, en un mot, doivent restreindre 
de plus en plus l’usage médical de l’électricité statique. 
Néanmoins on aurait grand tort de la rejeter complètement et de 
lui préférer toujours l’électricité dynamique, sous prétexte que cette 
dernière n’offre pas les mêmes inconvénients, et qu’elle jouit des 
propriétés spéciales, merveilleusement appropriées à l’électrisation 
localisée, comme on le verra par la suite. L’électrisation statique 
m’a été d’une grande utilité dans certains cas où les autres espèces 
d’électricité avaient été insuffisantes. 
En effet, le tissu cellulaire sous-cutané est quelquefois tellement 
abondant, ou infiltré de sérosité, que les courants les plus intenses 
des appareils d’induction n’arrivent pas jusqu’aux muscles. C’est 
alors qu’on trouve dans les décharges de la bouteille de Leyde une 
tension électrique assez forte pour vaincre la résistance opposée par 
les tissus derrière lesquels s’abritent les muscles ou les nerfs. MÉTHODOLOGIE. 
Voici comment je m’y prends pour décharger les deux électricités 
accumulées dans la bouteille de Leyde, sur le muscle que je veux 
exciter, en en graduant la force et sans produire une commotion 
générale. 
L'appareil dont je me sers dans ce cas se compose d’une machine 
électrique, d’une bouteille de Leyde et d’un électromètre de Lane 
placés sur la table de la machine. 
L’armure intérieure de la bouteille de Leyde A (fig. 2) est mise 
en communication avec les appendices G du conducteur de la ma- 
chine B, au moyen du conducteur U. Cette armure intérieure com- 
munique elle-même avec la boule E d’une des branches horizon- 
tales de l’électromètre. Cette branche est 
isolée par le montant de verre F, sur le- 
quel elle repose. L’armure extérieure G 
de la bouteille arrive par le conducteur G' 
au montant H, qui communique avec la 
seconde branche de l’électromètre. Deux 
Fig. 2. 
excitateurs terminés en boule, .1 et K, montés sur de longs mar- 
ches isolants de verre, sont mis en rapport, l’un, J, avec la bran- 
che H', l’autre, K, avec l’extrémité L du conducteur de la machine 
électrique. 
Les choses étant ainsi disposées, l'opérateur applique sur la peau, 
et sur le point correspondant au muscle qu’il veut faire contracter, 
l’excitateur J qui reçoit l’électricité (positive) accumulée à l’extérieur 
de la bouteille, tandis qu’au moment où il veut produire la contrac- 
tion musculaire, il approche de la peau, sans la toucher, au niveau 
de la surface du même muscle, le second excitateur K, qui reçoit, par ÉLECTRISATION MUSCULAIRE LOCALISÉE. 
l’extrémité L de la machine, électrique le fluide (négatif) accumulé 
dans l’intérieur de la bouteille A. Il doit toujours avoir soin de tenir 
chacune des extrémités des excitateurs à une distance de 2 centi- 
mètres au moins l’une de l’autre. La force de la décharge qu’on 
désire obtenir se règle sur le nombre de tours imprimés au plateau. 
Ainsi, veut-on une faible contraction, on approche de la peau l’ex- 
citateur K, après un ou deux tours imprimés au plateau. Pour en 
obtenir une plus forte, on compte un plus ou moins grand nombre 
de tours de plateau avant de décharger la bouteille. Mais il peut 
arriver que, par suite d’une erreur ou d’une distraction, la bouteille 
soit chargée outre mesure, et que la décharge qui en résulte occa- 
sionne, ou une contraction très forte, ou une action qui pénètre dans 
un des muscles voisins, ou enfin une sensation trop douloureuse et 
qui produirait une excitation générale contre-indiquée dans le cas 
particulier. C’est pour éviter ces méprises fâcheuses et quelquefois 
dangereuses, que je me sers de l’électromètre de Lane. Des deux mon- 
tants H, F, le premier, mobile, peut être rapproché ou éloigné du 
second au moyen de la vis M, et une échelle divisée en millimètres, 
placée à la base du montant H, indique le degré d’éloignement des 
deux boules J' et E'. Avant de faire une décharge sur un muscle, 
j’en règle la force en approchant plus ou moins ces deux boules, 
suivant le degré d’excitabilité du muscle à exciter, suivant la région 
sur laquelle on agit, enfin suivant le but thérapeutique que je me 
propose d’atteindre. S’il m’arrive alors de me tromper dans Je nombre 
des révolutions du plateau ou d’être distrait, la bouteille ne peut 
se charger outre mesure, car l’électricité vitrée et l’électricité rési- 
neuse accumulées dans la bouteille se neutralisent en se réunissant 
entre les deux boules E' et J', à l’instant où elles ont acquis une 
tension assez forte pour vaincre la résistance de l’air placé entre 
elles; résistance qui, on le sait, est en raison directe de la distance 
qui les sépare. 
Est-il besoin de faire ressortir les avantages de ce procédé d’élec- 
trisation musculaire, dans l’application de l’électricité de tension ? 
N’est-il pas évident qu’il concentre son action sur les muscles qui 
en ont besoin, sans exposer les organes sains et surtout les centres 
nerveux aux dangers d’une excitation inopportune. Ce procédé 
permet de diriger les décharges les plus fortes sur les muscles, quand 
leur état pathologique l’exige, soit leur atrophie, soit la perte ou la 
diminution de leur irritabilité et de leur sensibilité. 
Qu’on éloigne au contraire tes excitateurs, ainsi qu’on le pratique 
généralement, en faisant tenir l’un de ceux-ci dans une main, et 
approchant l’autre de l’organe ou de la partie malade sur laquelle 
DÜCHENNE, 50 
MÉTHODOLOGIE. 
on veut diriger l’action thérapeutique de l’électricité, on verra l’ac- 
tion locale se compliquer de phénomènes de commotion plus ou 
moins étendus ou généraux, tels qu’on ne pourra, sans danger, 
dépasser les doses les plus faibles. 
Ces phénomènes de commotion générale sont toujours le résultat 
de l’excitation des centres nerveux. C’est un effet analogue à celui 
que je me propose d’étudier dans le chapitre 111, à l’occasion de 
l’électrisation par action réflexe. Cette excitation des centres ner- 
veux peut, il est vrai, trouver son indication en électro-thérapie; 
mais au moins doit-on l’éviter lorsque cette indication n’existe pas, 
ou lorsqu’il y a danger à la provoquer. C’est ce procédé d’électrisa- 
tion qui occasionne, dans certaines conditions, des accidents graves, 
comme je le prouverai par la suite, et qu’on permet cependant aux 
saltimbanques de pratiquer sur les places publiques ! 
On se tromperait fort si l’on croyait pouvoir localiser l’excitation 
électrique dans un muscle en dirigeant sur sa surface les décharges 
d’une forte machine électrique. Il suffit, pour se convaincre du 
contraire, d’analyser les phénomènes de recomposition intérieure 
qui produisent une sorte de choc en retour, et qui doivent nécessai- 
rement parcourir tout l’arbre nerveux, quand une portion de l’élec- 
tricité naturelle dont le corps est pénétré s’échappe par un point de 
la surface cutanée, pour neutraliser l’électricité de nom contraire 
qui lui arrive de la machine électrique en mouvement. 
Un autre avantage que je trouve dans l’usage de la bouteille de 
Leyde, c’est de ne pas exiger l’emploi d’une machine électrique de 
grande dimension, d’un prix très élevé, et qui trouverait difficile- 
ment place dans le cabinet du médecin. Une petite machine à un 
seul conducteur, et dont le plateau mesure 15 à 16 pouces de dia- 
mètre, suffit pour charger une forte bouteille de Leyde, dont on 
peut toujours au besoin diminuer l’action avec l’électromètre de 
Lane, comme on vient de le voir. 
§ II. — Galvanisation musculaire localisée. 
J’ai déjà dit, dans le chapitre Ier, qui traite des propriétés physio- 
logiques et thérapeutiques des différentes espèces d’électricités, que 
l’électricité galvanique, administrée avec un courant intermittent, 
se distingue principalement de l’électricité statique, en ce qu’il est 
possible de lui faire traverser la peau sans l’exciter autant qu’elle, et 
de localiser plus facilement son action dans les organes sous-cutanés. 
On voit donc que l’électricité galvanique peut servir à localiser l’ac- 
tion électrique dans les muscles ou les nerfs qui les animent. GALVANISATION MUSCULAIRE LOCALISÉE. 
51 
Malheureusement de nombreux inconvénients s’attachent à l’ap- 
plication de cette espèce d’électricité à l’électrisation musculaire. 
L’action calorifique et électrolytique du galvanisme, et la propriété 
qu’il possède d’affecter vivement la rétine, lorsqu’on l’applique à la 
face, suffiraient, selon moi, pour en faire proscrire l’emploi dans 
l’étude de l’électro-physiologie ou de la pathologie musculaire, quant 
à ce qui concerne l’action musculaire individuelle, ainsi que dans le 
traitement, par courants intermittents, des paralysies du mouve- 
ment, surtout quand ce traitement exige de fréquentes applications. 
Les développements dans lesquels je suis entré précédemment (cha- 
pitre Il!r) me dispensent d’insister davantage sur ce sujet. 
Les appareils voltaïques de Cruikshank, de Wollaston, de Bun- 
sen, de Grove et de Daniell, sont difficilement applicables dans la 
pratique, soit à cause de l’emploi des acides qu’ils nécessitent, soit à 
cause des gaz qui s’en dégagent, soit à cause de leur volume, soit 
enfin à cause de la calorification qu’ils développent. 
Tout le monde sait que la pile de Daniell est celle qui fournit le 
courant le plus constant (1). Cette pile mérite la préférence pour 
l’application des courants continus à certaines recherches électro- 
physiologiques. On aurait certainement tort de dire que la pile de 
Daniell donne un courant constant. Cette assertion ferait sourire les 
physiciens, car la moindre pratique de cette pile apprend bien vite 
combien cette assertion est peu exacte. Depuis plus de dix ans, j’ai 
constamment en action, dans mon cabinet, 2Ü à 25 éléments de 
Daniell à ballons, destinés les uns à charger mes appareils, comme 
je le dirai dans le chapitre IV, les autres à faire marcher, dans mon 
appartement, un télégraphe, des sonneries et une pendule élec- 
trique. Ce sont ces éléments réunis auxquels j’ai adjoint, au be- 
soin, une dizaine d’autres éléments de même espèce qui m’ont 
servi à une nouvelle étude de l’action des courants continus et 
les plus constants, étude dont j’exposerai les résultats dans le 
chapitre 111. Eh bien, je déclare que, malgré les plus grands 
soins, cette pile est loin d’être constante, et qu’il suffit des moin- 
dres variations de température pour occasionner d’un jour à l’autre, 
dans la force de son courant, des changements quelquefois consi- 
dérables. Ces variations de température diminuent ou augmentent 
la concentration des solutions salines, d’où résultent des variations 
proportionnelles dans la force du courant. Pour éviter ces oscilla- 
tions considérables de la pile, il est nécessaire que la température 
de la pièce où elle est renfermée soit maintenue constamment au 
(1) Aussi est-elle généralement employée dans la galvanoplastie.  MÉTHODOLOGIE. 
même degré de température, par un système de chauffage'appro- 
prié (1). Ces précautions sont indispensables l’hiver, car il sullit 
d’une gelée pour affaiblir tout à coup la pile d’un quart, de moitié 
et quelquefois davantage. Ces changements de température occa- 
sionnent, en outre, des accidents et des détériorations dans la pile, 
qui alors se salit rapidement, et dont les vases poreux sont brisés par 
les cristaux qui se déposent dans leurs pores. L’été, la pile de Daniel! 
est toujours plus puissante, parce que les solutions salines sont plus 
concentrées; mais elles n’en sont pas moins exposées à des oscilla- 
tions considérables, quoique moindres que pendant l’hiver. — Dans 
les meilleures conditions, j’ai toujours dû faire nettoyer ma pile de 
Daniell au moins toutes les trois semaines. Il faut avoir la pratique de 
cette pile pour savoir combien cette manipulation est sale et prend 
de temps. — Si à tous ces embarras, occasionnés par l’usage de la 
pile de Daniell, on ajoute les soins et les frais nécessités par son en- 
tretien journalier, on comprendra combien il serait heureux pour 
la pratique de trouver une pile qui épargnât une telle dépense 
d’argent et de temps. 
Ce but me paraît avoir été atteint, en grande partie, dans ces 
derniers temps, par la pile au protosulfate de mercure de M. Marié- 
Davy, professeur de physique au lycée Bonaparte. Cette pile a fonc- 
tionné au ministère de l’intérieur pour le service de la télégraphie 
électrique, pendant huit mois, sans que l’on ait eu d’autres soins 
à prendre que de verser de temps en temps un peu d’eau dans cha- 
que couple au fur et à mesure qu’elle s’évapore. Son courant paraît 
avoir été, dans cette application à la télégraphie électrique, aussi 
constant que celui de la pile de Daniell. — .l’ai fait établir dans mon 
cabinet une pile au sulfate de mercure, de âO éléments, semblable 
à celle qui est employée au ministère de l’intérieur. Au moment 
où j’écris ces lignes, elle a déjà fonctionné cinq mois, comparati- 
vement avec la pile de Daniell, pour les nouvelles expériences 
électro-physiologiques et thérapeutiques sur les courants constants, 
expériences dont je rendrai compte dans le chapitre prochain; 
elle ne paraît pas avoir perdu beaucoup de sa puissance, et mar- 
chera, sans aucun doute, encore le même espace de temps. J’ai dû 
seulement faire verser de temps en temps un peu d’eau dans les 
couples pour remplir les vases. Cette pile ne m’a pas paru aussi sen- 
sible aux variations de température que la pile de Daniell. Elle a 
traversé l’hiver sans briser aucun vase poreux. Ses éléments n’ont 
(1) Les ateliers de galvanoplastie sont, pour celle raison, constamment chauffés 
à 25 degrés. GALVANISATION M0SCULA1IIE* LOCALISÉE. 
53 
qu’un tiers de la surface de ceux de Dauiell ; conséquemment elle 
occupe beaucoup moins de place, donne moins d’électricité de 
quantité (en d’autres termes, brûle beaucoup moins). Cependant 
elle jouit d’une puissance physiologique plus grande que la pile de 
Daniell. J’estime qu’au point de vue de sa puissance physiologique 
sur la contractilité, ZiO de ces éléments valent 60 éléments de 
Daniell. 
Assurément la pile au sulfate de mercure est inférieure à la pile 
de Daniell. Ainsi elle se polarise davantage, et s’use beaucoup plus 
rapidement sous l’influence de la fermeture du courant par un 
conducteur métallique, surtout lorsque ce courant est trop long- 
temps térmé. Ma pendule électrique, par exemple, qui ferme le 
courant une demi-seconde par chaque seconde, épuise en quelques 
jours (en trois jours) une pile au sulfate de mercure dont le vase 
poreux a été rempli par ce sel, tandis qu’elle marche trois semaines 
avec la pile de Daniell, à ballons, en conservant une force suffisante. 
Mais heureusement cette polarisation et cet épuisement rapides de 
la pile au sulfate de mercure, sous l’influence d’un courant trop 
prolongé, ne s’observent plus, ou du moins sont-ils très faibles, 
lorsque le conducteur intrapolaire est organique, en d’autres 
termes, mauvais conducteurs. C’est ainsi que j’ai pu faire passer un 
courant continu de ma pile au sulfate de mercure, pendant vingt à 
trente minutes, à travers les membres supérieurs, les mains plon- 
geant dans des bassins remplis d’eau et dans chacun desquels 
étaient placés les électrodes, sans que ce courant fût notablement 
affaibli après l’opération. Tout le monde comprend l’importance de 
ce fait pour l’emploi médical de la pile au sulfate de mercure. 
Un des plus grands inconvénients de la pile de Daniell, surtout 
pour son emploi médical, c’est de s’épuiser et de se salir il peu près 
autant lorsqu’elle ne fonctionne pas que lorsqu’elle est en action. 
15 éléments de ma pile de Daniell à ballons ont été mis pendant 
trois semaines en action, pour l’usage de mon appareil de cabinet : 
de mes sonneries, de mon télégraphe de chambre et de ma pendule 
électrique; tandis qu’une pile composée de là autres éléments de 
Daniell est restée au repos pendant le même temps. Eh bien, celle-ci 
('■tait affaiblie, épuisée et salie presque autant que la première. La 
pile au protosulfate de mercure s’épuise au contraire très peu dans 
l’intervalle de ses applications; c’est sans aucun doute ce qui lui 
permet de fonctionner un espace de temps aussi considérable (jus- 
qu'il six à huit mois) pour certains usages. La possibilité de con- 
server aussi longtemps une pile au sulfate de mercure sans avoir à 
la nettoyer, et surtout sans devoir lui donner des soins incessants, 54 
MÉTHODOLOGIE. 
lui assure une supériorité incontestable sur la pile de Daniell. 
En somme, l’ensemble de tous ces avantages me fait donner la 
préférence à la pile au protosulfate de mercure, pour l’applica- 
tion des courants continus à la physiologie et à la thérapeutique. 
La description de cette pile, d’invention toute récente, ne se 
trouve pas encore dans les livres classiques. C’est pourquoi je 
juge opportun de décrire ici celle que j’ai fait établir sur le modèle 
de celle qui fonctionne au ministère de l’intérieur. — Chaque élé- 
ment de cette pile au protosulfate de mercure se compose, 
comme le couple de Bunsen : 1° d’un vase extérieur de verre et 
cylindrique; 2° d’un zinc; 3° d’un vase poreux également cylin- 
drique, et d’un charbon placé dans ce dernier. Le vase extérieur, 
de 8 centimètres de hauteur sur 6 centimètres de diamètre, est 
rempli au tiers d’eau commune, dans laquelle plonge le zinc, qui a 
7 centimètres de hauteur et dont le diamètre est de 4 centimètres 
et demi; le vase poreux, de même hauteur que le zinc et de 3 cen- 
timètres et demi de diamètre, est rempli au tiers d’une pâte de 
protosulfate de mercure (1). Dans cette pâte on enfonce un 
charbon de 12 centimètres de hauteur sur 2 centimètres et demi 
de largeur et 12 millimètres d’épaisseur. Une lame de cuivre rouge, 
rivée et soudée par l’une de ses extrémités au zinc de l’élément, est 
mise en communication avec chaque charbon de l’élément voisin. 
—Inutile de dire que la pile composée de 40 éléments semblables à 
celui que je viens de décrire se monte comme toutes les autres piles 
pour obtenir des effets physiologiques. Ces détails se trouvent dans 
les traités élémentaires de physique. — Plusieurs inconvénients 
m’ont d’abord fait douter de l’excellence de cette pile. Les lames 
de cuivre s’oxydaient rapidement dans les points de contact avec 
les charbons, et se brisaient par le fait de leur amalgame avec le 
mercure. J’ai évité ces inconvénients en donnant aux charbons une 
hauteur telle que le liquide acide et mercuriel remonte plus diffi- 
cilement jusqu’au point de contact, et j’ai empêché l’endosmose en 
plongeant l’extrémité supérieure des charbons dans de la cire 
fondue qui, en se refroidissant, bouche les pores de ces charbons 
qu’elle avait pénétrés, et, pour plus de solidité, j’ai mis une couche 
de vernis à l’extrémité supérieure de ces charbons, excepté dans 
les points de contact. Enfin, j’ai fait platiner les lames de cuivre 
dans leurs points de contact. 
(1) Pour préparer cette pâte, il suffit de verser de l’eau sur la quantité de 
poudre de protosulfate de mercure qui doit servir à charger tous les éléments, 
et de bien la mêler jusqu'à consistance de pâte. Cette préparation doit être faite 
au moment de monter la pile. Le prix élevé du sulfate de mercure et les dangers que l’on pour- 
rait craindre de sa manipulation nuiront à la vulgarisation de cette 
pile mercurielle. M. Marié-Davy l’a pressenti ; aussi s’est-il em- 
pressé de chercher à faire disparaître ces inconvénients. Il vient de 
découvrir que le sulfate de plomb donne des résultats à peu près 
aussi satisfaisants, pour la durée de la pile, que le sulfate de mer- 
cure, et il a fait construire une pile au sulfate de plomb très ingé- 
nieuse, d’un petit volume, presque portative, dont l’entretien est 
facile et très peu dispendieux. Je l’expérimente actuellement com- 
parativement avec la pile au sulfate de mercure et avec la pile de 
Daniell. Quoique je ne sois pas encore en mesure de porter un juge- 
ment sur sa valeur, je suis heureux de dire que M. Marié-Davy est 
convaincu que cette pile à bon marché remplacera avantageuse- 
ment la pile de Daniell, pour un grand nombre d’usages (1). 
GALVANISATION MUSCULAIRE LOCALISÉE. 
55 
Pour diminuer certains inconvénients des piles à large surface, 
on a imaginé des appareils composés d’une multitude de petits 
couples qui peuvent être réunis dans un étroit espace, et qui don- 
nent, sous un petit volume, d’assez grands effets physiologiques sur 
la contractilité musculaire, à l’entrée et à la sortie des courants, 
sans avoir à craindre une action calorifique trop intense. 
Voici la description de plusieurs de ces petits appareils électro- 
moteurs qui constituent réellement un progrès dans l’art de la fabri- 
cation des piles galvaniques, au point de vue de leur application à 
certains cas thérapeutiques, bien qu’ils soient loin de réunir l’en- 
semble des propriétés qu’ils devraient posséder. 
a. On avait construit depuis longtemps en Angleterre une petite 
pile à colonnes (diminutif de la pile de Volta), dont chaque disque, 
formé de deux plaques de cuivre et de zinc soudées ensemble, 
offrait à peine 1 centimètre et demi de diamètre (2). Cette pile se 
composait d’un plus ou moins grand nombre de couples. Les disques 
et les rondelles de drap qui séparent ces couples offraient à leur 
centre un orifice au moyen duquel on les enfilait sur une mèche de 
coton, sous forme de colonne. Voulait-on mettre cette petite batterie 
en activité, on la plongeait dans du vinaigre. Les rondelles et la 
mèche de coton restaient longtemps imprégnées de ce liquide, après 
qu’on les en avait retirées. Le courant de cette pile était assez 
constant, parce que l’acide employé (le vinaigre) attaquait peu les 
plaques métalliques. 
(1) La pile au sulfate de plomb est fabriquée par M. Prud’homme, avenue 
Victoria, 7. 
(2) 11 en existe un modèle au Conservatoire des arts et métiers. Cette petite pile voltaïque avait l’avantage d’occuper peu d’espace; 
mais son emploi exigeait qu’on la nettoyât chaque fois; ce qui 
occasionnait une perte de temps assez considérable. Grâce cependant 
à la multiplicité des éléments, combinés avec la diminution des 
surfaces, on augmentait la puissance physiologique de la batterie 
en diminuant son action calorifique et le volume de l’appareil. 
C’était évidemment un progrès dont l’utilité, malheureusement, a 
été peu comprise, car cet appareil est resté à peu près généralement 
inconnu, et l’idée qui avait présidé à sa construction a été trop 
longtemps négligée. 
MKTI10D0I.0G1K. 
b. Dans ces dernières années, on a imaginé de petits appareils 
voltaïques connus sous le nom de chaînes galvaniques, qui reposent 
sur les mêmes principes, c’est-à-dire qui se composent d’un très 
grand nombre d’éléments et présentent peu de surface. 
Les premières chaînes de Golberger, qui ne possédaient aucune 
espèce de propriété, parce que les éléments qui les composaient 
n’étaient pas disposés dans les conditions nécessaires au développe- 
ment d’un courant galvanique, ont bientôt donné naissance aux 
chaînes galvaniques de Pulverrnacher (fig. 3 et h). L’appareil de ce 
mécanicien est admirablement 
combiné pour produire, sous 
un petit volume, des courants 
galvaniques d’une grande puis- 
sance physiologique avec une 
action calorifique modérée. En 
voici les principales disposi- 
tions ; Chacun des couples do 
ces chaînes galvaniques se com- 
pose d’un fil de zinc enroulé en 
spires serrées, sans toutefois se 
toucher, sur un petit cylindre 
de bois de 1 centimètre et demi 
à 2 centimètres de longueur et 
de 5 à 6 millimètres de largeur. 
Ces couples, réunis entre eux 
par de petites boucles de cuivre (les fils de cuivre communiquent 
avec le fil de zinc et vice versa), forment des chaînes dont la lon- 
gueur varie suivant l’intensité qu’on veut obtenir. On peut ainsi 
former des batteries qui se composent de 300 à h00 éléments. Ces 
chaînes , après avoir été trempées dans du vinaigre, donnent nais- 
sance à des courants, et conservent pendant plusieurs heures cette 
propriété, qui cependant s’affaiblit notablement dans un temps assez 
Fig. 3. 
Fig. 4. court. La chaîne de Pulvermacher, qui, on le voit, est une heureuse 
modification de la pile de Yolta, a été principalement destinée à être 
appliquée, sous forme de topique, et l’excitation électro-cutanée 
qu’elle produit peut être avantageusement employée pour com- 
battre les douleurs rhumatoïdes ou les névralgies rebelles. Mais 
les interruptions continuelles dues à sa mobilité en font un appareil 
mal approprié à l’électrisation musculaire. (Je reviendrai sur cet 
appareil à l’occasion de l’électrisation de la peau.) 
GALVANISATION MUSCULAIRE LOCALISÉE. 
57 
c. Pour éviter les inconvénients de cette mobilité des éléments, 
j’avais imaginé un petit appareil voltaïque, reposant aussi sur le 
principe de la multiplication des éléments et de la diminution des 
surfaces. Il était formé de petits cubes d’un centimètre et demi de 
hauteur, composés chacun d’un ruban de zinc et d’un ruban de 
cuivre repliés plusieurs fois sur eux-mêmes et séparés par un petit 
diaphragme de toile, ou mieux de peau de baudruche ; ces petits 
cubes, soudés entre eux et disposés de manière que les lames de 
cuivre communiquassent avec les lames de zinc, étaient placés dans 
un châssis de bois (fig. 5). 
On pouvait ainsi réunir 150 de ces petits couples dans un châssis 
Fig. 5. 
qui présentait une surface de 16 centimètres sur 12. J’avais donné 
à ce petit appareil le nom de pile à rubans. Pour le mettre en action, 
je le laissais plongé pendant quelques minutes dans un bac conte- 
nant une certaine quantité de vinaigre. Un rhéotome (appareil 
propre à produire des intermittences), marchant à l’aide d’un instru- 
ment d’horlogerie et mis en rapport avec l’un des pôles, me per- 
mettait d’obtenir à volonté des intermittences plus ou moins rapides. 
Je n’ai pas besoin de faire ressortir les avantages de cette pile vol- 
taïque dont les éléments étaient fixes et soudés.les uns aux autres, 58 
avantages que je n’ai pas trouvés dans les chaînes de Pulvermacher. 
Celles-ci ne peuvent servir que comme topiques galvaniques ; 
celles-là sont plus sûres et d’un usage plus commode, quand on veut 
faire, pour certains cas, de la galvanisation localisée. Enfin cette pile 
à rubans était tout aussi puissante que la chaîne de Pulvermacher, 
et n’était pas, comme elle, exposée à une détérioration aussi rapide. 
J’avouerai que je me servais de ma pile à rubans seulement dans 
les cas où il est indiqué d’exciter vivement la rétine. 
d. A ma pile à rubans j’ai préféré le petit appareil électromoteur 
représenté dans la figure 6. Conçu dans le même esprit, bien que 
MÉTHODOLOGIE. 
Fig. 6. 
ses éléments diffèrent de ceux de la pile à rubans, il est plus 
habilement construit, d’un maniement et d'une construction plus 
faciles. Enfin, grâce à un mécanisme ingénieux qui fait corps avec 
l’appareil, on peut l’appliquer par courant continu, par intermit- 
tences très rapides, ou plus ou moins lentes, au moyen d’un volant 
qui tourne seul pendant dix à quinze minutes, lorsqu’une im- 
pulsion lui a été donnée (1). Voici sa description : 
(1) Ce petit appareil électromoteur, qui a figuré à l’exposition de 1855, est 
fabriqué par son inventeur, M. A. Mathieu, mécanicien, rue d’Angoulême, S8. Cette pile ou batterie, d’une petite dimension, est renfermée dans 
une boîte élégante qui se sépare en deux dans sa hauteur. 
GALVANISATION MUSCULAIKE LOCALISÉE. 
59 
La partie inférieure reçoit le liquide nécessaire pour charger la 
pile. 
Dans la partie supérieure, une tablette reçoit les extrémités de 
ZiOO éléments de forme cylindrique, à claire-voie ; ces éléments 
entrent l’un dans l’autre par paire, un de laiton dans un de zinc, et 
sont séparés par un léger tube perméable, ce qui fait de ces assem- 
blages tubulaires autant de couples voltaïques. Le liquide les enve- 
loppe de tous côtés, aussi bien à l’intérieur qu’à l’extérieur, et, 
quand la pile fonctionne, il redescend en suivant les parois, qu’il 
lave constamment. 
Entre le couvercle, qui est fermé par une glace, et l’espace oc- 
cupé par la batterie, se trouve placé le mécanisme des intermit- 
tences. Le mouvement en est fourni par un volant lancé à l’aide 
d’une crémaillère. Les intermittences rapides sont produites par les 
vibrations d’un ressort ébranlé par le volant. Les intermittences 
lentes sont obtenues par le moyen de deux roues dentées, égale- 
ment conduites par le volant, et qui agissent à l’aide de chevilles 
sur un levier disposé à cet effet. Chacune des roues produit une 
intermittence différente ; on met en action l’une ou l’autre roue par 
le jeu de la coulisse, qui les supporte en tirant plus ou moins la 
tige B, jusqu’aux arrêts. 
A droite, sont les boutons qui commandent le mécanisme. 
A gauche, sont les écrous pour fixer les conducteurs, et avec les- 
quels la batterie se met en communication sans qu’on ait à s’en 
occuper. Pour avoir le courant continu, le conducteur attaché à 
l’écrou N est transporté à l’écrou D. 
La pile se charge avec le vinaigre ordinaire; ou avec l’acide pyro- 
ligneux pur ou étendu d’eau ; ou avec l’acide acétique cristallisé, 
dans la proportion moyenne de 10 grammes par demi-litre d’eau; 
ou même avec l’eau salée. 
Si l’on veut transporter l’appareil en ville, on le vide dès qu’il est 
chargé, et cela fait, il fonctionne toute une journée sans perdre sen- 
siblement de son intensité. 
Une coulisse D permet de graduer l’intensité du courant avec une 
régularité parfaite. 
L’action calorifique, ai-je dit, est diminuée dans les appareils à 
petite surtace que je viens de décrire (petite pile à colonnes, chaîne 
de Pulvermacher, pile à rubans de Duchenne, piles de Mathieu), 
mais elle ne l’est pas au point de ne pouvoir être utilisée à foc-  MÉTHODOLOGIE. 
casion. En effet, ces appareils désorganisent parfaitement la peau, 
en la faisant passer par tous les degrés de la brûlure, lorsqu’on 
limite leur action dans cet organe. Ils peuvent, en conséquence, 
remplacer, jusqu'à un certain point (1), le moxa et la cautérisation 
transcurrente. Ils sont même préférables à ces moyens, en ce qu’ils 
se graduent assez bien pour produire une cautérisation plus ou 
moins lente, suivant les indications particulières, tandis que le feu 
désorganise rapidement les tissus, et que la douleur cesse immédia- 
tement après la formation de l’eschare. 
Ces appareils, pouvant faire contracter assez énergiquement les 
muscles, semblent, au premier abord, devoir être très utiles dans 
le traitement des paralysies. Malheureusement ils sont exposés à 
s’affaiblir rapidement presque aussitôt après qu’on les a mis en 
action. Pour en donner une idée, il me suffira de rapporter une des 
expériences que j’ai faites sur ce sujet avec l’appareil de M. Pulver- 
macher. Je dirigeai un courant intermittent sur le biceps brachial, 
l’appareil étant à son maximum. La contraction du muscle fut telle, 
à la première intermittence, que l’avant-bras se fléchit violemment 
sur le bras, et que le sujet éprouva une assez vive sensation. Mais la 
seconde contraction fut un peu moins forte que la première, et les 
contractions suivantes s’affaiblirent de plus en plus, au point qu’a- 
près un certain nombre d’intermittences (une vingtaine), le biceps 
se contractait à peine. Je renouvelai pendant plusieurs jours cette 
expérience sur différents muscles, et je constatai que cet affaiblis- 
sement est d’autant plus rapide, que les intermittences sont plus 
rapprochées. Le courant continu épuise l’appareil plus vite encore 
que le courant intermittent. Ces petits appareils sont donc puis- 
sants à la condition, pour ainsi dire, de ne pas être mis en action ! 
Mais cet affaiblissement n’est que temporaire; car si le cercle est 
interrompu pendant un quart d’heure, l’appareil se recharge en 
général et récupère sa force première. 
L’affaiblissement temporaire de ces petites piles voltaïques, même 
sous l’influence des courants intermittents, joint à leur épuisement 
progressif et continu, ne permet que difficilement qu’on ep mesure 
et qu’on en calcule l’action. En raison de ces causes d’affaiblissement 
auxquelles est exposée leur puissance physiologique, ces piles à 
petite surface sont, on le conçoit, inapplicables à la localisation de 
l’excitation électrique dans chacun des muscles ou des nerfs, sur- 
(1) Si l’on voûtait produire une cautérisation rapide et profonde, comme avec 
le moxa, il faudrait employer une batterie à large surface, comme celle qui a 
été imaginée par M. Regnault, et que j’ai déjà mentionnée page 21, ou mieux 
encore la pile puissante et ingénieuse de M, Grenet. 4 ARABISATION MUSCULAIRE LOCALISÉE. 
61 
tout pour les études électro-physiologiques et pathologiques qui 
exigent une grande précision. Comment, en effet, mesurer une force 
qui subit de telles variations? Comment la graduer de manière à 
en proportionner la dose au degré d’excitabilité des organes, si va- 
riable dans l’état de santé ou de maladie (1)? 
Les préceptes qu’il conviendrait de suivre pour pratiquer la gal- 
vanisation musculaire localisée par courants intermittents sont 
absolument les mêmes que ceux qui vont être exposés à l’occasion 
de la faradisation musculaire localisée. 
La polarisation considérable et rapidement reproduite dans ces 
petites piles voltaïques par le courant continu, ne permet pas de les 
appliquer à l’étude physiologique ou thérapeutique des courants 
continus. 
Des trois espèces d’électricités, l’électricité d’induction estcelle qui 
convient le mieux à l’électrisation musculaire, surtout quand cette 
opération doit être longtemps et fréquemment pratiquée. Pour s’en 
convaincre, il suffit de se rappeler les propriétés physiologiques et 
thérapeutiques spéciales dont jouit cette espèce d’électricité, pro- 
priétés que j’ai exposées dans le premier chapitre. On sait, en effet, 
que la faradisation peut provoquer les plus fortes contractions mus- 
culaires, sans exciter vivement en même temps la sensibilité cuta- 
née, sans produire de commotion, sans jeter les organes dans une 
sorte de stupeur, sans déchirer les vaisseaux capillaires; en un mot, 
sans occasionner, comme l’électricité statique, tous les accidents 
contre lesquels les sujets réagissent quelquefois difficilement. On 
sait aussi que si le galvanisme et le faradisme possèdent, à peu 
près, à un égal degré, la vertu de se recomposer plus ou moins 
profondément sous la peau, comme je le prouverai plus loin, ou, en 
d’autres termes, de concentrer leur action dans les muscles ou 
dans les nerfs, sans exciter la peau; ou sait, dis-je, que les pro- 
priétés chimiques et physiologiques du faradisme sont infiniment 
peu développées comparativement à celles du galvanisme, et qu’elles 
sont trop faibles pour être appréciables pendant la faradisation 
§ III. — Faradisation musculaire localisée. 
(1) M. Remak, critiquant mes idées sur l’action du courant galvanique, a 
écrit (Galvanolhérapie, Paris, 1860, p. 46): « M. Duchcnne semble ignorer la 
différence qui existe entre une chaîne constante et inconstante, quoiqu’il vive, à 
Paris, à coté de M. Becquerel, le célèbre inventeur des chaînes constantes? » 
Etait-il de bonne foi? ou u’avait-il pas compris les considérations que je viens de 
développer, cl qui se trouvaient aussi dans l’édition précédente (Paris, 1855, p. 42). 62 
MÉTHODOLOGIE. 
musculaire; ou sait, enfin, que la faradisation produit faiblement le 
phosphène, et que cette action sur la rétine ne complique pas d’une 
manière fâcheuse, comme le galvanisme, l’électrisation des muscles 
de la face. 
On peut donc dire avec raison que l’électricité faradique, qui 
n’altère en rien les tissus, est l’électricité essentiellement médicale. 
C’est lorsqu’il s’agit de limiter exactement la puissance électrique 
dans chacun des muscles ou '.faisceaux musculaires, dans chacun 
des nerfs, que l’on comprend l’importance du faradisme et la néces- 
sité de se servir d’appareils d’induction qui réunissent l’ensemble 
des propriétés que je viens d’énumérer : tels sont ceux que j’ai dû 
examiner dans ce but spécial. 
Le choix d’un bon appareil est d’une telle importance dans la 
pratique de la faradisation localisée, que j’ai dû consacrer un cha- 
pitre entier (le chapitre IV) à l’étude de cette question. Les considé- 
rations que j’aurai à exposer sur ce sujet ne pourront être bien 
comprises que lorsque j’aurai exposé l’ensemble des données 
anatomiques et physiologiques sur lesquelles repose la faradisation 
localisée. 
Pour le moment, je me contenterai de dire que sans ces appareils 
de précision, la faradisation localisée eût été à peu près irréalisable, 
et que je n’aurais pu sans leur secours ouvrir la voie de recherches 
électro-physiologiques, pathologiques et thérapeutiques, dont l’im- 
portance est aujourd’hui bien établie. 
A. — Mode opératoire. 
La faradisation musculaire se pratique, soit en concentrant l’exci- 
tation électrique dans les plexus, dans les troncs ou filets nerveux, 
qui la conduisent aux muscles placés sous leur dépendance, soit en 
dirigeant cette excitation sur chacun des muscles ou sur chacun de 
leurs faisceaux. Dans ces ditïérentes opérations, les réophores doi- 
vent toujours être aussi rapprochés que possible l’un de l’autre. 
Le premier mode de faradisation produit des mouvements d’en- 
semble, c’est-à-dire la contraction en masse de plusieurs muscles 
ou de tous les points d’un muscle : c’est la faradisation musculaire 
indirecte; le second donne des mouvements plus partiels par l’exci- 
tation d’un muscle, d’une portion de muscle ou d’un faisceau mus- 
culaire : c’est la faradisation musculaire directe. 
Chacun de ces modes de làradisation exige un procédé spécial 
que je vais décrire. 
On sait qu’en plaçant sur la peau les réophores humides d’un 
appareil d’induction, l’électricité concentre sa puissance dans les FARADISATION MUSCULAIRE LOCALISÉE. 
organes situés immédiatement au-dessous de cette peau. En consé- 
quence, pour provoquer ia contraction musculaire, il suffira de 
placer ces réophores sur les points correspondants à la surface ou 
des muscles ou des nerfs qui les animent. 
Les réophores sont mis en communication avec les extrémités 
intrapolaires d’un appareil d’induction par des conducteurs mé- 
talliques. 
Sur les muscles du tronc qui présentent une large surface, j’ap- 
plique des éponges humides enfoncées dans des cylindres ou des 
disques métalliques (fig. 8) recouverts de peau humide. Ces der- 
niers se vissent sur des manches isolants, comme dans la figure 7. 
Pour limiter l’action électrique dans les muscles qui présentent 
peu de surface, comme ceux de la face, des inlerosseux, je me sers 
de réophores métalliques coniques (fig. 9 et 10) qui se vissent sur 
les manches isolants de la figure 7. Les réophores coniques sont 
recouverts d’une peau (1) trempée dans l’eau, et présentés par 
leur extrémité aux points qui recouvrent les muscles à faradiser. 
Ils me servent aussi à porter l’action électrique sur les troncs et 
les filets nerveux, lorsque je pratique la faradisation musculaire 
indirecte. 
La peau humide qui recouvre les réophores métalliques oppose 
au courant faradique beaucoup moins de résistance que les éponges 
humides. Ce phénomène est dû à la différence d’épaisseur de ces 
deux mauvais conducteurs, 
quidoiventêtre traversés par 
le courant dirigé sur la sur- 
face du corps. Aussi, dans 
certaines circonstances, pré- 
féré-je aux éponges les rhéo- 
phores métalliques à large 
surface (fig. 8), et recouverts 
également de peau humide, 
à cause de la propriétéqu’ils 
ont d’augmenter la force du 
courant. Ces derniers réo- 
phores ont, en outre, l’avan- 
tage de pouvoir être plus ou moins appuyés sur la peau, sans exposer 
les malades à être gâtés, comme avec les éponges humides, par l’eau 
trop abondamment exprimée. 
Fig. 7. 
Fig. 8. 
Fig. 9. 
Fig. 10. 
(1) Je me sers habituellement de doigts de gant de peau retournés, et dont je 
coiffe les réophores coniques. MÉTHODOLOGIE. 
13. — Faradisation musculaire indirecte. 
La faradisation musculaire indirecte exige, on le conçoit, la 
connaissance exacte de la position et des rapports anatomiques des 
nerfs. Elle est des plus simples sur les membres, où la plupart des 
troncs nerveux, sous-cutanés dans un point de leur continuité, sont 
accessibles aux réopbores. 
Au membre supérieur, l’action électrique peut être limitée 
exactement, dans le médian, au tiers inférieur et interne du bras ; 
dans le cubital, à son passage dans la gouttière qui sépare l’épi- 
trochlée de l’olécrâne. La faradisation du radial se pratique en 
dehors de l’humérus et à la réunion de ses deux tiers supérieurs 
avec son tiers inférieur, dans le point où ce nerf se dégage de la 
gouttière humérale. Il est impossible alors de ne pas stimuler en 
même temps, d’une manière directe, quelques libres du triceps et du 
brachial. Le musculo-cutané se faradise dans le creux de l’aisselle. 
On peut aussi limiter l’action électrique dans quelques branches 
terminales, par exemple dans celle qui anime les muscles de 
l’éminence thénar et dans les nerfs collatéraux. 
Au membre inférieur, la faradisation musculaire indirecte est 
encore plus simple. On trouve, en elfet, le crural au pli de l’aine, 
en dehors de l’artère crurale, et les deux poplités dans le creux du 
jarret. On doit savoir que l’excitation électrique ne peut arriver 
au poplité interne, qui est protégé par une grande épaisseur de 
tissu cellulaire, sans un courant assez intense. Le nerf sciatique 
n’est accessible qu’à son origine dans le bassin, à travers la paroi 
postérieure du rectum. Le procédé de faradisation qu’il convient 
d’employer dans ce cas sera exposé plus tard. 
Dans les autres régions, la faradisation musculaire indirecte de- 
vient plus difficile et plus délicate. A la face, le tronc de la septième 
paire, caché dans l’épaisseur de la parotide, est inaccessible à l’ex- 
citation électrique, quelle que soit l’intensité du courant. On peut 
atteindre le tronc de la septième paire à sa sortie du trou stylo- 
mastoïdien, en plaçant dans le conduit auditif externe un réophore 
conique coiffé d’une peau humide, et enappuyant sur le cartilage 
inférieur : dans ce point, le tronc nerveux n’est séparé du réophore 
que de 3 à k millimètres. Ses rameaux doivent être laradisés à leurs 
points d’émergence de la parotide; la contraction des muscles qui 
sont sous la dépendance de ces rameaux est l’indice certain de leur 
excitation électrique. Dans la région sus-claviculaire, le réophore, 
placé immédiatement au-dessus de la clavicule, agit sur le plexus brachial ; au sommet du triangle sus-claviculaire, il se trouve en 
rapport avec la branche externe du spinal ; à un travers de doigt 
au-dessus de la clavicule, au niveau de l’attache claviculaire du 
trapèze, le rhéophore agit sur le nerf qui anime le grand dentelé et 
le deltoïde; à la même distance de la clavicule et vers l’attache 
inférieure du cléido-mastoïdien, ce sont les nerfs qui se distribuent 
aux pectoraux, aux fléchisseurs de l’avant-bras sur le bras et à tous 
les muscles de la région antérieure de l'avant-bras qui reçoivent 
l’excitation (1). Enfin, au niveau du scalène antérieur, il porte l’in- 
fluence électrique dans le phrénique. J’exposerai le procédé qu’il 
convient d’employer, quand on veut faradiser ce dernier nerf, à 
l’occasion de l’étude électro-physiologique et pathologique du dia- 
phragme. Le grand hypoglosse est presque sous-cutané au niveau de 
la grande corne de l’os hyoïde, dans le point où il s’engage entre le 
stylo-hyoïdien et l’hypoglosse. C’est là que doivent être placés les 
réophores, quand ou veut faradiser ce nerf. Je dirai plus tard com- 
ment on doit procéder à la faradisation du glosso-pharyngien, du 
pneumogastrique et du récurrent. 
FARADISATION MUSCULAIRE LOCALISÉE. 
65 
G. — Faradisation musculaire directe. 
La faradisation musculaire directe consiste, on le sait, à faire 
contracter individuellement chaque muscle ou chaque faisceau 
musculaire, ou plutôt à exciter directement le tissu musculaire en 
plaçant les réophores humides sur les points de la peau qui corres- 
pondent à leur surface. 
On ne doit administrer aux muscles qu’une dose d’électricité 
proportionnelle à leur degré d’excitabilité qui est variable pour 
chacun d’eux. En conséquence, il est nécessaire que l’opérateur ait 
toujours une main libre, prête à agir, pendant la faradisation, sur 
le graduateur de l’appareil. Cette même main sert aussi à opérer les 
intermittences du courant (je dirai plus tard comment elles se pra- 
tiquent). Cette partie de l’opération ne doit jamais être confiée à 
un étranger, car le médecin doit ralentir ou presser le mouvement 
intermittent, suivant les indications particulières. Ces indications se 
présentent à chaque instant, quelquefois même pendant la faradi- 
sation d’un seul muscle. Une seule main (la main opposée à celle 
(1 ) Je ®U'S certain que dans les différents points que j’indique, se trouvent, 
au milieu du plexus brachial, les fibres nerveuses constitutives de chacun des 
nerfs qui en naissent; car j’ai répété des milliers de fois ces expériences, et tou- 
jours en plaçant les rhéophores sur ces points, j’ai vu entrer en contraction les 
muscles qui reçoivent l’action nerveuse spinale de chacun de ces nerfs. 
DÜCHENNE.  MÉTHODOLOGIE. 
qui exécute la graduation ou les intermittences) doit tenir et ma- 
nœuvrer les rhéophores, la poignée de l’un étant placée entre le 
pouce et l’index, et celle de l’autre entre le médius et l’annulaire ; 
Fig. il. 
les doigts sont fléchis de manière à les maintenir dans la paume de 
la main. Ce procédé permet de pra- 
tiquer la faradisation avec une grande 
rapidité. Les figures 11 et 12 sont des- 
tinées à montrer la manière de tenir 
les réophores d’une seule main. Dans 
la figure 11, les réophores cylindri- 
ques garnis d’éponges humides, ou les 
réophores à disque recouverts de peau 
humide, sont placés dans la main 
gauche, et l’autre main exécute les 
intermittences rares, en imprimant 
des mouvements de rotation en sens 
opposé à la vis G. 
La figure 12 représente les réophores 
coniques coiffés d’une peau humide, 
tenus dans la main gauche et posés 
sur le muscle triangulaire des lè- 
vres. 
11 faut toujours placer les réopho- 
res au niveau de la masse charnue des muscles, et jamais au 
Fig. 12. niveau de leurs tendons; car {(est-il besoin de le dire?) la stimu- 
lation de ces derniers ne peut produire la contraction musculaire. 
FARADISATION MUSCULAIRE LOCALISÉE. 
67 
Pour faradiser complètement un muscle, il serait nécessaire que les 
réophores recouvrissent toute sa surface; ou s'ils n étaient pas assez 
larges, ils devraient être appliqués successivement sur tous les points 
de cette surface. — Plus un muscle est épais, plus le courant doit être 
intense; car si ce courant est faible, l’excitation n’a lieu que dans ses 
couches superficielles. 
Je vais développer cette proposition capitale et en démontrer la 
vérité : 
1° Lorsque l’on pose des rhéophores Immides sur la partie supé- 
rieure d’un muscle long, on voit, sous l’influence d’un courant 
d’induction, de force moyenne, cette partie se gonfler, et on la 
sent se durcir; si les mêmes rhéophores sont placés sur la partie 
inférieure du même muscle, c’est cette dernière qui se gonfle et se 
durcit à sou tour. Des rhéophores appliqués sur un point de la surface 
d’un muscle large font contracter seulement les libres qui se trou- 
vent en rapport avec lui, tandis que les fibres voisines restent dans 
le relâchement. H résulte donc de ces faits que l’excitation d’un 
muscle n’a lieu que dans les points qui sont en rapport avec les 
rhéophores. 
2° Mes recherches m’ont appris que, sous l’influence d’appareils 
à forte tension, l’électricité pénètre profondément les tissus. Voici 
quelques expériences à l’appui de cette proposition. Dans la para- 
lysie saturnine, certains muscles de la région postérieure de l’avant- 
bras sont atrophiés et ne se contractent pas sous l’influence de la 
faradisation ; c’est ce que je démontrerai par la suite. Si la tension 
du courant est modérée, on n’observe aucun mouvement dans le 
membre, quand les rhéophores sont placés au niveau des muscles 
paralysés; si la tension du c urantest très grande, on voit les mus- 
cles situés au-dessous des muscles paralysés entrer en contraction. 
Dans le premier cas, l’excitation électrique a été limitée dans les 
muscles paralysés; dans le second, elle les a traversés pour agir 
sur les muscles qu’ils recouvrent. Chez les sujets très gras ou in- 
filtrés, l’électricité ne peut arriver aux muscles qu’à l’aide d’un 
courant à forte tension. 11 ressort donc de ces faits que, dans la 
faradisation musculaire directe, la tension du courant doit être 
proportionnée à l’épaisseur des muscles et des tissus à traverser. 
Il est bien entendu que dans toutes ces.expériences on a soin de 
ne pas exciter les nerfs musculaires, soit en plaçant les réophores 
loin de leur émergence ou de leur immersion, soit en opérant à une 68 
tension modérée, lorsqu’on ne peut les éviter. En effet, les rhéophores 
humides ne se trouvant en rapport qu’avec la face externe des 
muscles, et les nerfs musculaires n’arrivant aux muscles des régions 
superficielles que par leur face profonde, on est certain qu’à un 
courant modéré les contractions musculaires n’ont pas lieu par l’in- 
termédiaire de ces nerfs. 
MÉTHODOLOGIE. 
3° Lorsque les rhéophores humides sont posés dans des points 
correspondants à la surface d’un muscle, l’excitation produite par 
les recompositions électriques agit simultanément sur tous les élé- 
ments anatomiques (fibres musculaires, filets nerveux, moteurs, 
sensibles et ganglionnaires, vaisseaux artériels et veineux) qui con- 
stituent le tissu de la portion musculaire excitée; tandis que si la 
contraction musculaire est produite indirectement, c’est-à-dire en 
plaçant les rhéophores sur un tronc nerveux et loin du tissu des 
muscles en contraction, les fibres musculaires sont seules excitées. 
En conséquence, la faradisation directe d’un muscle n’est pas com- 
plète alors môme que l’on a produit sa contraction en masse par 
l’excitation de son nerf propre, si les rhéophores n’ont pas été pro- 
menés sur tous les points correspondants à la surface de ce muscle. 
Me faut-il ajouter que chez l’homme vivant, dont on excite les 
muscles par ce procédé de faradisation directe, on ne peut agir iso- 
lément sur chacun de ces éléments anatomiques, puisque tous ces 
éléments reçoivent inévitablement en même temps l’excitation di- 
recte du courant? Une telle remarque serait, de ma part, une naïveté 
ou une injure faite gratuitement au savoir de mes lecteurs. Per- 
sonne, à coup sûr, n’ignore que ces éléments ne peuvent être 
séparés que par une préparation anatomique. 
J’ai depuis longtemps préconisé la faradisation musculaire directe 
dans le traitement des affections où les propriétés musculaires 
étaient lésées, et principalement dans les atrophies ou les paralysies 
atrophiques. 
Ce précepte reposait sur une longue expérimentation ; il ressortait 
de faits nombreux relatés dans plusieurs mémoires reproduits dans 
la précédente édition. Ce précepte n’a pas été, sans doute, assez 
explicitement énoncé dans mes écrits; car certains auteurs ont 
attaqué avec violence la faradisation musculaire directe. Suivant 
M. Remak et suivant d’autres auteurs (ses adeptes), je n’agirais 
sur le muscle, dans ce mode d’électrisation, que par l’intermé- 
diaire de son nerf propre, en plaçant mes réophores au niveau 
du point d’immersion de ce dernier. Pour travestir ainsi la mé- 
thode de faradisation musculaire directe, il faut que mes contra- dicteurs n’aient pas lu que j’ai recommandé, comme on l’a vu plus 
haut, de promener les rhéopliores humides sur tous les points 
correspondants à la surface cutanée des muscles. Que par ce pro- 
cédé le nerf musculaire propre soit quelquefois atteint, si le cou- 
rant est assez intense, cela est incontestable; mais pour que la 
faradisation directe soit complète, il n’en faut pas moins porter l’ex- 
citation sur toute la surface musculaire. Il est vrai que M. Remak 
nie l’existence de l’irritabilité (1) et de la sensibilité musculaire. 
Conséquemment, quelle peut-être, pour lui, l’utilité de l’excitation 
électrique directe du muscle? 
FARADISATION MUSCULAIRE LOCALISÉE. 
69 
Accordons, ce que je conteste, que ces propriétés soient tout 
autant excitées par l’intermédiaire des nerfs que lorsque les réo- 
phores sont placés sur le tissu musculaire, est-ce qu’il peut être 
indifférent pour la thérapeutique que l’excitation électrique soit 
dirigée directement sur les vaisseaux artériels (qui se contractent, 
on le sait, sous l’influence de cet agent) et veineux, sur les nerfs 
ganglionnaires, en un mot, sur toutes ces parties constituantes du 
tissu musculaire. M. Remak est trop bon physiologiste pour ré- 
pondre négativement? Un peu de réflexion aurait donc dû lui faire 
comprendre l’importance thérapeutique de la faradisation muscu- 
laire directe. 
Rien n’est facile comme la faradisation musculaire directe, sur- 
tout dans les régions superficielles du tronc et des membres, si l’on 
possède certaines connaissances anatomiques, et principalement la 
connaissance de l’anatomie des surfaces. Pour les muscles des 
régions profondes des membres, la faradisation musculaire directe 
offre plus de difficultés, bien que la plupart d’entre eux présentent, 
sous la peau, un point de leur tissu par lequel ils sont accessibles à 
l’excitation directe. 
J’aurais pu indiquer dans un tableau synoptique les points sur 
lesquels les réophores doivent être placés, quand on pratique la 
faradisation directe et partielle des muscles. Mais un tel travail me 
(1) M. Remak, en me faisant dire que, par l’électrisation directe, la fibre 
musculaire se contracte seulement en vertu de son irritabilité (de l’irritabilité 
hallérienne), m’attribue une énormité que je n’ai jamais commise. Cette asser- 
tion étrange se trouve dans une brochure intitulée : Ueber melhodische electri- 
sirung gelœhmter Muskeln (Berlin, 1836), dans laquelle l’auteur attaque vivement 
(je pourrais dire avec passion) la méthode de l’électrisation localisée. Ma réponse 
à cette brochure a été publiée en mai 1856, dans un journal allemand très connu 
et très estimé, et rédigé par mon ami M. le professeur Richter : Jahrbücher fur 
gesammle Medizin. Elle a été reproduite en 1856, dans un journal français, la 
Revue médicale. 70 
MÉTHODOLOGIE. 
ferait sortir des limites que je me suis imposées; il serait peu utile, 
d'ailleurs, à ceux qui n’ont pas oublié leur rayologie. Cependant le 
praticien qui désire se perfectionner dans l’art de la faradisation 
localisée, doit étudier la rnyologie à un point de vue spécial, c’est- 
à-dire qu’il est tenu de connaître exactement les lieux dans lesquels 
les muscles des régions superficielles ou profondes sont en rapport 
avec la surface cutanée. Quant à ceux qui sont inaccessibles à la 
faradisation directe (et ils ne sont pas en grand nombre), on a tou- 
jours la ressource de leur communiquer l’excitation électrique par 
l’électrisation musculaire indirecte : par les nerfs qui les animent. 
D. — Excitabilité des nerfs et des muscles. 
La faradisation d’un nerf mixte ou d’un muscle produit toujours, 
à l’état normal, une contraction et une sensation. Il importe surtout à 
celui qui veut étudier l’art de la faradisation localisée, pour l’appli- 
quer à la physiologie, à la pathologie et à la thérapeutique, de bien 
connaître le degré d’excitabilité du nerf ou du muscle sur lequel 
il dirige le stimulant électrique. En effet, si tous les organes jouis- 
saient du même degré d’excitabilité, la pratique de cette méthode 
de faradisation serait des plus faciles. 11 suffirait de savoir quelle est 
l’épaisseur des tissus à traverser et quelle résistance ils doivent 
opposer au courant, dans quelles conditions de sécheresse ou d’hu- 
midité doit se trouver la peau, enfin quelle doit être la forme des 
rhéophores, pour obtenir des actions électriques superficielles ou 
profondes; il suffirait de bien posséder son anatomie, surtout celle 
des surfaces, de connaître les points d’immersion ou d’émergence 
des nerfs musculaires, afin de savoir dans quels points doivent 
être placés les rhéophores, soit pour agir directement sur chacun 
des muscles, soit pour les stimuler indirectement, au moyen de leurs 
nerfs principaux. Mais il n’en est malheureusement pas ainsi, car 
chaque organe, chaque muscle, chaque nerf possède son degré 
d’excitabilité, soit de contractilité, soit de sensibilité électriques. 
11 serait inopportun d’entrer actuellement dans de longs déve- 
loppements sur ce sujet; cependant il importe de signaler certains 
phénomènes dont l’ignorance pourrait être la cause non-seulement 
de nombreuses déceptions, mais même d’accidents quelquefois 
graves. 
a. Excitabilité de la motricité des nerfs et de la contractilité des 
muscles. 
La motricité (1) de la branche externe du nerf spinal [nerf 
(1) Faculté que possède un nerf excité artificiellement de provoquer des con- 
tractions musculaires (dénomination créée par M. Flourcns). faradisation musculaire localisée. 
71 
respirateur de Bell) est des plus excitables. En conséquence, ies 
muscles ou les portions de muscles qu’elle anime doivent entrer 
en contraction sous l’influence de la plus faible excitation élec- 
trique. En voici la démonstration. Le muscle sterno-cléido-mas- 
toïdien, dans sa moitié inférieure, et le muscle trapèze, dans sa 
portion moyenne et inférieure, sont assez peu excitables. Mais si 
l’on dirige sur la moitié supérieure du muscle sterno-cléido-mas- 
toïdien, ou sur le bord externe de la moitié supérieure (la portion 
claviculaire) du trapèze, un courant trop faible même pour déve- 
lopper un commencement de contraction dans les autres parties de 
ces muscles, on voit, du côté excité, la tête s’incliner, ou l’épaule 
se soulever par un mouvement brusque et violent. Si le rhéophore 
est placé sur le sommet du triangle sus-claviculaire, les mêmes 
mouvements se manifestent énergiquement par la contraction simul- 
tanée d’une partie supérieure du trapzèe et du sterno-cléido-mas- 
toïdien (!). Il me paraît démontré par cette expérience que cette 
extrême excitabilité, qui n’existe que dans ces points limités du 
muscle trapèze et du sterno-mastoïdien, est due à la présence de la 
branche externe du spinal. 
Je vais montrer à quels dangers le sujet se trouve exposé pen- 
dant la faradisation, si l’opérateur n’a pas connaissance de l’impor- 
tant phénomène électro-physiologique que je viens de signaler. Au 
commencement de mes recherches, je n’avais pas trouvé dans les 
auteurs les lumières qui auraient pu me mettre en garde contre les 
trop nombreux malheurs que j’ai eu à déplorer. Voici, entre autres, 
un accident qui m’est arrivé en faradisant le muscle trapèze contre 
une paralysie du membre supérieur. Je dirigeais un courant assez 
intense sur la moitié supérieure du trapèze, lorsque, passant subi- 
tement au bord externe de ce muscle, je plaçai un rhéophore sur le 
sommet du triangle sus-claviculaire, de manière à toucher en même 
temps une portion de la moitié supérieure du muscle sterno- 
cléido-mastoïdien. La tête exécuta alors un mouvement de latéralité 
et d’inclinaison tellement brusque, que le malade sentit un craque- 
ment et une douleur très vive dans le cou. Il éprouva de plus des 
étourdissements et des fourmillements dans les extrémités, et dut 
être saigné immédiatement. Si l’appareil avait été gradué à son 
maximum, ne pouvait-il pas arriver un accident d’une extrême 
gravité? Ce fait me conduisit à la découverte de la grande excita- 
(1) On sait que la branche externe du spinal se distribue à la moitié supé- 
rieure du sterno-cléido-masloidien et à la moitié supérieure du trapèze, surlout 
à son bord externe. 72 
MÉTHODOLOGIE. 
bilité du nerf respirateur de Bell, que je crois te plus excitable de 
tous les nerfs; mais celte découverte, ou le voit, faillit me coûter 
bien cher (1), 
b. Excitabilité de la sensibilité des muscles. 
Il importe beaucoup moins à l’opérateur, surtout lorsqu’il appli- 
que la faradisation musculaire à la thérapeutique, de connaître le 
degré d’excitabilité de la motricité des nerfs ou de la contractilité 
(1) M. Remak a critiqué cette expérience qui démontre la grande excitabilité 
du nerf expiratcur de Bell, en faisant et en commentant les expériences suivantes. 
H a placé un rhéophore humide à l’extrémité occipitale du trapèze, et un autre à 
l’épine de l’omoplate, selon la direction des fibres musculaires, et a fait passer un 
courant d'induction modéré. Il n’a obtenu alors que de faibles contractions. — 
Dans une autre expérience, il a laissé l’un des rhéophores en place (ou à la nuque, 
ou à l’épine de l’omoplate), et a posé le second sur le bord du trapèze, au niveau du 
point d’entrée du nerf accessoire de Willis, et il a produit avec le môme courant l’in- 
clinaison de la tête et l’élévation de l’épaule. — Il a fait des expériences analogues 
sur le biceps brachial, et il a obtenu des résultats semblables, c’est-à-dire une 
contraction en masse de ce muscle par l'excitation du nerf musculaire, et de très 
faibles contractions en plaçant les réophores aux extrémités des muscles. La seule 
conclusion rationnelle que l’on pourrait peut-être tirer de ces expériences, c’est 
que l’excitation du nerf musculaire fait contracter toutes les fibres auxquelles il se 
distribue (de là un mouvement considérable), tandis que la faradisation des 
parties musculaires éloignées des lieux d’émergence et d’immersion du nerf mus- 
culaire ne fait contracter que le point des fibres musculaires en rapport avec les 
réophores, et cela d’autant moins profondément, que la tension du courant est 
plus faible, d’où résulte un mouvement limité et faible. Que l’on agisse alterna- 
tivement à nu sur un muscle et sur son nerf, et l’on verra que cette conclusion est 
parfaitement exacte. 11 n’est donc pas surprenant que la faradisation musculaire 
directe produise moins de mouvements que la faradisation indirecte, puisqu’une 
quantité infiniment moins grande de fibres musculaires entrent en contraction. 
De plus, dans cette expérience de M. Remak, les rhéophores sont placés aux 
extrémités du muscle (sur l’extrémité occipitale du trapèze et à l’épine de l’omo- 
plate; de même aussi pour le biceps), c’est-à-dire sur des points en grande 
partie aponévrotiques ou tendineux, de sorte que la contraction a été d’autant 
plus faible, que très peu de fibres musculaires se trouvaient en rapport avec les 
rhéophores. Si M. Remak avait mis son rhéophore en plein sur la fibre musculaire, 
par exemple, un peu au-dessus de la partie moyenne du bord du trapèze, j’af- 
firme qu’il aurait produit une contraction prononcée de la portion claviculaire 
du trapèze, ce qu’il ne pouvait obtenir évidemment quand les rhéophores étaient 
posés sur les extrémités aponévrotiques. 
On comprend combien il est difficile de déduire la moindre conclusion ligou- 
reusc d’expériences aussi mal faites. Eh bien! on va voir, à la manière dont il 
les interprète, combien brille l’imagination de M. Remak. D’abord il ne voit 
pas que la différence des mouvements obtenus dans ces diverses expériences tient électrique des muscles que de savoir quel est le degré de sensibilité 
développée par la faradisation.de ces nerfs ou de ces muscles. 
C’est, en effet, l’exagération de la sensibilité dans certaines régions, 
ou chez certains sujets, qui rend quelquefois la faradisation mus- 
culaire impraticable. Lorsque, par la suite, j’exposerai les résultats 
de la faradisation appliquée au traitement de certaines paralysies, 
on verra combien l’exaltation de cette sensibilité électro-musculaire 
FARADISATION MUSCULAIRE LOCALISÉE. 
73 
à ce que, dans un cas, l’excitation du nerf musculaire fait contracter la somme 
des fibres auxquelles il se ramifie, tandis que dans l’autre une petite quantité de 
fibres, c’est-à-dire celles qui, dans le voisinage des fibres aponévrotiques, se 
trouvant au-dessous des rhéophores humides, entraient en contraction. Tout le 
monde aurait conclu de cette dernière expérience que les fibres aponévrotiques 
ou tendineuses ne sont pas irritables (dans l’état normal); mais M. Remak, 
prenant ces fibres aponévrotiques pour des fibres musculaires, tire de ces expé- 
riences cette (admirable!) déduction contre l’irritabilité hallérienne; «Ce qui 
nous frappe le plus (dit-il), c’est que ces expériences pourront, outre leur signifi- 
cation pratique (cette signification pratique, c’est que, selon M. Remak, il ne 
faut plus diriger le courant électrique que sur le nerf musculaire, à son point 
d'émergence ou d’immersion, précepte rétrograde, comme je l’ai démontré), con- 
tribuer encore essentiellement à la solution de la question, respectable par son 
âge, de ladite irritabilité! » La solution dont veut parler M. Remak, c’est le 
renversement de cette doctrine. Un peu plus haut, en effet, soulevant mal 
à propos la question de doctrine de l’irritabilité, il avait dit : « Il me faut à peine 
exposer combien ces expériences physiologiques justifient peu la prétendue doctrine 
de l’irritabilité hallérienne. » 
Si M. Remak n’a que des arguments de cette force à opposer à l’irritabilité 
hallérienne, celle doctrine n’a rien à craindre de ses attaques. Ce physiologiste 
micrographe devrait savoir mieux que personne qu’une telle question ne peut 
être étudiée expérimentalement qu’en plaçant sur le microscope la fibre muscu- 
laire séparée de tout élément nerveux anatomique, et en la soumettant à une 
excitation, par exemple à celle d’un courant galvanique ou d’induction. Or, c’est 
justement ce qui a été fait par M. Lebert, en 1842, sur la fibre musculaire des 
insectes, et, plus tard, sur la fibre musculaire des lapins et des chiens ; c’est ce 
qui a été constaté des centaines de fois par un grand nombre d’observateurs; ce 
que M. Robin, enfin, enseigne journellement et montre dans scs excellentes 
leçons. — Si, par hasard, M. Remak se refusait à voir ce qui a été constaté par tout 
le monde, je lui demanderais s’il ne connaît pas les belles recherches de MM. Cl. Rer- 
nard et Kolliker sur l’action du curare, qui abolit immédiatement l’excitabilité 
des nerfs et de la moelle, et laisse intacte l’irritabilité de la fibre musculaire. 
Cette action spéciale du toxique indien suffirait, à défaut des expériences précé- 
dentes, pour démontrer la vérité de la doctrine de l’irritabilité hallérienne. 
Ajoutons à tous ces faits précédents, ceux qui ressortent des recherches de 
M. Longet et de l’observation pathologique journalière, et nous aurons un 
ensemble de preuves capables de convaincre les esprits les plus rebelles. METHODOLOGIE. 
peut rendre la faradisation localisée dangereuse. C’est donc princi- 
palement sur la connaissance du .degré d’excitabilité de la sensi- 
bilité électro-musculaire que repose l’art de la faradisation muscu- 
laire localisée, appliquée à la thérapeutique. Bien que les différences 
individuelles soient plus grandes à cet égard que pour l’excitabilité 
de la contractilité électro-musculaire, je suis convaincu que l’on peut 
trouver une moyenne qui servira de règle générale, comme il 
existe une moyenne pour l’art de doser les médicaments. 
Sans entrer dans les détails des recherches que j’ai faites sur ce 
sujet intéressant, je crois devoir exposer, sur l’excitabilité de la 
sensibilité de chacun des muscles, quelques généralités qui pourront 
guider l’opérateur dans la faradisation musculaire directe. 
L’excitabilité de la sensibilité électrique est très vive dans les 
muscles de la face; elle est due à la cinquième paire, qui leur 
envoie des filets nerveux. Dans la faradisation des muscles de la 
face, on doit toujours éviter de placer les réophores sur les points 
correspondants aux nerfs sous-orbitaire ou mentonnier. Il résulte- 
rait de l’excitation de ces nerfs une douleur très aiguë, qui reten- 
tirait au loin, dans les dents incisives et quelquefois dans le fond de 
l’orbite. 
L’excitation des nerfs frontaux fournis par l’ophthalmique de 
Willis produit des douleurs qui rayonnent dans la tête; c’est 
pourquoi la faradisation directe du muscle frontal, qui est croisé par 
ces filets nerveux, est très douloureuse. Les muscles orbiculaires 
des paupières, pinal radié et pinal transyerse(l), élévateur commun 
de l’aile du nez et de la lèvre supérieure, carré du menton, de la 
houppe du menton, orbiculaire des lèvres et triangulaire des lèvres, 
sont les plus excitables. L’ordre dans lequel je les ai énumérés 
indique leur degré relatif de sensibilité. Viennent ensuite le grand 
et le petit zygomatique, le masséter et le buccinateur, qui est com- 
parativement peu excitable. (Je faradise rarement le canin, dans la 
crainte de porter l’excitation dans le nerf sous-orbitaire.) 
Au cou, le peaucier est aussi excitable que la moitié supérieure du 
sterno-mastoïdien et que le bord externe de la moitié supérieure du 
trapèze (2). Les autres muscles du cou sont beaucoup moins exci- 
tables que les précédents. 
Le grand pectoral et les muscles de la fosse sous-épineuse sont 
assez sensibles à l’excitation électrique; le deltoïde et les muscles 
(1) My réforme des auteurs. 
(2) L’extrême excitabilité du premier me fait présumer que ce muscle reçoit 
l'influence de la branche externe du spinal. du bras le sont un peu moins. Les muscles de la région antibrachiale 
antérieure sont beaucoup plus sensibles que ceux de la région anti- 
brachiale postérieure. 
faradisation musculaire localisée. 
75 
Les muscles long dorsal et sacro-lombaire sont très peu sensibles. 
Les muscles fessiers et tenseur aponévrotique (1) sont très sen- 
sibles à l’excitation électrique, comparativement aux muscles des 
régions externe et postérieure de la cuisse; ceux de la région crurale 
interne sont plus sensibles que ceux de la région crurale externe. 
Les muscles de la région postérieure de la jambe sont très peu 
sensibles, comparativement aux muscles de la région jambière an- 
térieure et externe. 
11 est possible de traduire par des chiffres le degré d’excitabilité 
de chacun des muscles et des nerfs; ces recherches seront le sujet 
d’un travail spécial. Je suis tellement familiarisé avec la pratique de 
la faradisation localisée, que je puis, à l’aide de mes nouveaux appa- 
reils, administrer à chacun des muscles ou des nerfs la dose d’élec- 
tricité nécessaire à la production d’une contraction musculaire 
énergique, et cela sans développer une grande douleur. Il faudrait 
une longue étude de la faradisation pour atteindre ce degré d’assu- 
rance, qui heureusement ne me paraît pas absolument nécessaire 
dans l’application de cette opération à la thérapeutique. 
Il est bien certain, comme je l’ai démontré, qu’un réophore suffi- 
samment humide, et en contact parlait avec la peau, ne donne lieu 
qu’à des sensations purement musculaires, à moins qu’il ne soit placé 
sur le trajet d’un nerf cutané. Mais on ne doit point oublier qu’au 
moment où il est appliqué sur la peau et avant que le contact avec 
celle-ci en suit parfaitement établi, une sensation cutanée se mêle 
à la sensation musculaire. Il en résulte que la faradisation muscu- 
laire, surtout celle qui est pratiquée avec des intermittences rapides, 
est beaucoup plus douloureuse au moment où le rhéophore est mis 
en contact avec la peau. Voici comment il faut alors procéder pour 
éviter au malade cette sensation mixte, très douloureuse. Avant de 
poser les rhéophores sur la peau, on les rapproche l’un de l’autre 
de manière à les mettre en rapport et à neutraliser ainsi les cou- 
rants. Lorsqu’ils ont été mis en contact parfait avec la peau sur 
laquelle ils appuient légèrement, on les éloigne un peu l’un de 
l’autre, de telle sorte que la recomposition électrique se fasse dans 
le muscle à exciter. J’emploie assez souvent un autre procédé tout 
aussi simple, qui consiste à ne faire arriver le courant que lorsque 
(1) De tous les muscles des membres pelviens le tenseur aponévrotique est le 
plus sensible à l'excitation électrique. 76 
MÉTHODOLOGIE. 
les rhéophores ont été placés sur la peau au niveau du muscle 
à exciter. 
c. Des points d'élection dans la pratique de la faradisation muscu- 
laire localisée. 
Les préceptes généraux que j’ai exposés dans ce paragraphe sont 
parfaitement clairs. Les principaux en peuvent être résumés de la 
manière suivante: Quand l’excitation électrique est localisée dans les 
troncs nerveux ou dans les nerfs musculaires qui en émanent, c’est 
la faradisation musculaire indirecte; cette excitation électrique est- 
elle dirigée sur le tissu musculaire, c’est la faradisation musculaire 
directe. 
Mais si le précepte est clair, l’exécution n’en est pas toujours 
facile, surtout lorsqu’il s’agit de taire contracter individuellement 
les muscles ou les faisceaux musculaires dans un but électro- 
physiologique. 
Les troncs nerveux des membres sont très accessibles, pour la 
plupart, aux réophores, parce qu’ils présentent presque tous un 
point de leur continuité, placé immédiatement sous la peau. Mais il 
n’en est pas de même, on le conçoit, des nerfs musculaires. Quelques- 
uns d’entre eux, il est vrai, peuvent être atteints dans des points 
éloignés des muscles auxquels ils se distribuent; ainsi, par exemple, 
lephrénique, au-devant du scalène antérieur; le nerf du grand den- 
telé, au-dessus de la clavicule, et cela près de leur point d’émer- 
gence. Quant aux autres nerfs musculaires (ceux des membres), 
on ne peut arriver jusqu’à leur point d’émergence ou d’immersion, 
sans agir en même temps sur une partie du tissu des muscles, der- 
rière la face profonde desquels ils sont cachés; ce qui n’erfipêche 
pas cependant de faire pénétrer le courant jusqu’à eux, lorsqu’il est 
indiqué de le faire. 
La connaissance exacte des points d’émergence et d’immersion des 
nerfs musculaires est absolument nécessaire, quand on veut étu- 
dier l’action propre et l’état des propriétés des muscles ou de leurs 
faisceaux qui, au point de vue physiologique, constituent eux- 
mêmes autant de muscles indépendants. Au début de mes recher- 
ches, j’éprouvais les plus grandes difficultés à limiter exactement 
l’action des courants dans chacun des vaisseaux musculaires, parce 
que je ne possédais pas ces notions. Il me fallut donc me livrer à de 
nouvelles études anatomiques pour déterminer aussi exactement 
<pie possible (car il existe aussi à cet égard quelque différence indi- 
viduelle) les points d’émergence et d’immersion des nerfs muscu- 
laires; ce qui m’apprit non-seulement à éviter ces nerfs afin de faire contracter individuellement les faisceaux musculaires qui en 
reçoivent l’influx nerveux, mais aussi à les exciter, lorsque je vou- 
lais obtenir la contraction en masse des muscles larges ou fascicules. 
FARADISATION MUSCULAIRE LOCALISÉE. 
77 
Il ne suffit pas toujours, en effet, de savoir éviter les points d’émer- 
gence ou d’immersion des nerfs musculaires pour obtenir la contrac- 
tion isolée de l’un des faisceaux d’un muscle; il existe encore des 
points d’élection où les rhéophores doivent être posés, et qu’il faut 
avoir cherchés pour les bien connaître. Je choisirai, comme exemple, 
l’extenseur commun des doigts. Chez un sujet dont le cubitus offre 
2à centimètres de longueur, de l’olécràne à l’apophyse styloïde du 
cubitus, le point d’émergence du rameau nerveux de ce muscle est 
en moyenne, à 6 centimètres de l’épicondyle. Avant de se diviser, ce 
rameau parcourt un espace de 2 centimètres ; son point d’immersion 
est à 12 centimètres au-dessous de l’épicondyle. H faut aussi se 
rappeler qu’alors le rameau se partage en deux filets. 
Avec ces données anatomiques, on sait donc qu’un rhéophore à 
petite surface, placé au niveau du rameau avant sa division, c’est- 
à-dire dans un espace de 2 centimètres à partir de 6 centimètres au- 
dessous de l’épicondyle et sur la partie centrale de l’extenseur com- 
mun, fera contracter à la fois tous les faisceaux de ce dernier 
muscle, si le courant est assez pénétrant pour arriver jusqu’au 
rameau nerveux ; qu’à 12 centimètres au-dessous de l’épicondyle 
(au point d’immersion), le réophore devra être mis en rapport avec 
les deux filets de divisions du rameau pour produire la contraction 
de tous les faisceaux ; en d’autres termes, que les rhéophores devront 
embrasser une plus large surface, sous peine de n’exciter qu’un des 
filets, ce qui ne produirait que la contraction de deux faisceaux. 
Veut-on obtenir la contraction isolée de chacun des faisceaux de 
l’extenseur commun, il faut évidemment éviter son nerf propre 
avant sa division, puis rechercher les points où les fibres muscu- 
laires qui constituent chaque faisceau deviennent sous-cutanées. 
Ces points sont, pour le faisceau de l’index, en dedans du second 
radial externe à partir de 10 à là centimètres au-dessous de l’épi- 
condyle; pour les faisceaux du médius, en dedans du premier 
radial externe, à partir de 3 à 6 centimètres au-dessous de l’épi- 
condyle; pour le faisceau de l’annulaire, un peu en dedans du point 
précédent; enfin, pour le faisceau du petit doigt, à 12 centimètres 
au-dessous de l’épicondyle et au niveau de la face postérieure du 
cubitus. Il faut, dans toutes ces opérations, agir avec un courant peu 
pénétrant (le courant de la première hélice) et à un degré modéré 
pour que l’excitation n’arrive pas aux couches profondes. En suivant 
les données anatomiques que je viens d'exposer, j’ai pu obtenir avec 78 
MÉTHODOLOGIE. 
sûreté, chez le premier sujet venu, la contraction isolée des fais- 
ceaux de l’extenseur commun, et aussi la contraction des autres 
faisceaux qui meuvent les doigts et le pouce. 
C’est en faisant allusion aux difficultés que la pratique de la fara- 
disation musculaire localisée doit présenter même aux anatomistes, 
s’ils ne possèdent ces données, qu’après avoir exposé les principes 
généraux de la faradisation musculaire localisée, j’ai écrit, dans la 
précédente édition, les lignes suivantes : « Il ne faut pas s’imaginer 
qu’il suffise de connaître les préceptes que je viens d’exposer dans 
cet article, et d’être anatomiste, pour posséder complètement l'art de 
faire contracter isolément chacun des muscles ou de leurs faisceaux. 
Pour atteindre ce degré d’habileté, il est une foule de détails aux- 
quels il faut être initié, et dans lesquels je ne puis entrer actuelle- 
ment, sans sortir des limites que je dois m’imposer. « 
M. Remak, interprétant d’une manière étrange le sens du mot 
initié, y voit tout un mystère, et joue sur ce mot, auquel il revient 
sans cesse avec malice, dans sa brochure. Cependant, ayant connais- 
sance des préceptes généraux exposés précédemment, il aurait dû 
comprendre, surtout après m’en avoir vu faire l’application, qu’il 
était possible de s'initier soi-même à ces détails anatomiques. C’est 
ce qu’il dit avoir fait depuis lors, en recherchant, dans des dissec- 
tions, les points d’immersion des nerfs musculaires (1). 
(1) En octobre 1852, M. Remak rne fit l’honneur d’assister, avec MM. les 
professeurs Richter (deDresde), Jacksch (de Prague), Hébra (de Vienne), et d'au- 
tres savants célèbres d’Allemagne, à une séance où je m’étais proposé de dé- 
montrer expérimentalement les fonctions d’un certain nombre de muscles par le 
concours de l’électro-physiologie et de la pathologie. M. Remak a écrit dans sa 
brochure citée précédemment, que cette séance fut tellement saisissante d’intérêt, 
qu’il en rendit compte à la Société médicale de Berlin, après son retour de Paris. 
Mais il s’est plaint que mes explications verbales aient été bornées à des démons- 
trations physiologiques, et n’aient touché aucunement ma méthode d’électri- 
sation localisée. Puis, n’ayant pas compris comment il m’avait été possible de 
faire contracter individuellement les muscles, il ajoute; « Quiconque a vu l’as- 
surance et l’habileté avec lesquelles il (M. Duchenne) met les grands muscles 
en contraction, pourrait presque l’accuser de l’intention d’en vouloir garder le 
secret pour lui. » ( P. 11. ) 
Habituellement, lorsque j'expérimente en présence des élèves, je n’oublie pas 
d’expliquer les raisons anatomiques qui me font placer les rhéopbores sur tel ou 
tel point d’élection, pour obtenir, ou la contraction en masse d’un muscle, ou la 
contraction individuelle de ses faisceaux ou portions diverses. 
Mais en présence de l’auditoire d’élite dont faisait partie M. Remak, j’ai 
pensé qu’il eût été déplacé d’agir ainsi, de faire une sorte de leçon d’anatomie. 
Quand on me vit dans cette séance provoquer la contraction en masse du grand FARADISATION MUSCULAIRE LOCALISÉE. 
79 
Les indications données par M. Remak pour obtenir la contrac- 
tion tétanique d’un muscle en masse n’apprennent rien sur les 
poins d’émergence et d’immersion des nerfs; ils ne peuvent pas 
même servir comme règle générale. Ainsi, suivant lui, pour faire 
contracter un muscle en masse, il faut placer un réophore sur un 
dentelé et placer les réophores humides sur le côté du thorax, au niveau du bord 
antérieur du grand dorsal, était-il nécessaire de dire que ces rhéophores se trou- 
vaient en rapport avec le nerf du grand dentelé. Quand ces mêmes rhéophores 
étaient posés à la réunion du tiers inférieur avec les deux tiers du bord du tra- 
pèze, avais-je besoin d’apprendre aux maîtres qui me voyaient agir, que j’exci- 
tais alors les filets trapéziens émanés de la branche externe du spinal et du plexus 
cervical; la contraction en masse du trapèze suffisait d’ailleurs pour en faire foi. 
Ce mode d’électrisation musculaire par l’intermédiaire des nerfs musculaires 
était la faradisation musculaire indirecte que j’ai décrite d’une manière générale 
dans mes écrits et dans mes séances expérimentales, sans entrer dans des détails 
anatomiques sur des points d’émergence et d’immersion des nerfs musculaires. 
Puis, lorsque dans cette même séance je voulus faire contracter isolément cha- 
cune de ces portions du trapèze, qui physiologiquement constituent autant de 
muscles différents, on me vit m’éloigner, autant que possible, du point d’entrée 
de ces nerfs, placer les réophores alternativement au niveau de chacune de ses 
portions musculaires qui forment ce que j'ai appelé, ou la portion respiratrice 
(portion claviculaire), ou la portion élévatrice, ou enfin la portion adductrice du 
trapèze. 
Pendant plusieurs heures que dura cette séance, M. Remak put me voir fai* 
sant contracter successivement un assez grand nombre de muscles larges et 
fasciculés ou en masse, en excitant leurs rameaux nerveux, ou par portions ou 
par faisceaux, c’est-à-dire, en plaçant les rhéophores sur ces derniers, au delà du 
point d’immersion des nerfs musculaires. Cependant ce savant critique, qui a été 
témoin de ces effets variés et dont il fait un si grand éloge, n’a pas même en- 
trevu les procédés particuliers qui m’avaient permis de les obtenir ! A qui la 
faute? Avais-je donc trop compté sur ses connaissances anatomiques? L’anatomie 
microscopique lui avait-elle donc fait oublier celle qui se voit à l’œil nu? C’est la 
seule manière d’expliquer cette énigme. 
M. Remak, que l’on a vu plus haut me représenter comme une espèce de pres- 
tidigitateur dont il loue l’habileté, mais qui a eu soin de garder ses secrets pour 
lui, s’est dit encore; « On peut également admettre qu’il (M. Duchenne) n’est pas 
encore parfaitement fixé sur les conditions anatomiques des effets qu’il obtient, 
et qu’il doit la connaissance desdits points (les points d’élection où les rhéophores 
sont placés) peut-être au hasard, ou plutôt à des essais qu’à une méthode déter- 
minée. » Alors M. Remak, pour l’honneur de la science, se met à l’œuvre, et 
découvre que ces fameux points d’élection sont les points d’entrée des nerfs 
musculaires ! Malheureusement pour la priorité de cette grande découverte, les 
expériences qu’il rapporte pour expliquer la raison anatomique de œs points 
d’élection sont exactement celles qui ont été faites sous ses yeux, dans la séance 
à laquelle il assistait en 1852. MÉTHODOLOGIE. 
point du bord des muscles vers lequel a lieu l'entrée de son rameau 
nerveux. Si co principe est bon pour quelques muscles, il ne l’est 
plus pour beaucoup d’autres. A l’appui de mon assertion, je choi- 
sirai comme exemple un des muscles qu’il dit pouvoir faire con- 
tracter en masse par ce procédé, le deltoïde. Eh bien ! sur quelque 
point du bord de ce muscle que l’on applique les rhéophores, on 
n’obtient que des contractions partielles, parce que le point d’entrée 
du nerf ayant lieu à la réunion du tiers supérieur du muscle avec 
ses deux tiers inférieurs, et de son tiers postérieur avec ses deux 
tiers antérieurs, les rhéophores ne doivent rencontrer que les der- 
nières ramifications de ce nerf —Le principe de M. Remak est au 
contraire, applicable au trapèze. Le procédé qu’il a employé pour 
faire contracter ce muscle eu masse est à peu près celui qu’il m’a vu 
mettre en pratique en 1852 (sans le comprendre alors, on le sait). 
Je dis à peu près, car M. Remak rapporte que dans ce cas il place 
un réophore seulement sur le rameau du nerf accessoire de Willis, 
tandis que l’autre est laissé sur un point du muscle. Or, on ne peut 
produire la contraction de toutes les parties constituantes du tra- 
pèze qu’en plaçant les réophores sur les points du bord cervical de 
ce muscle où pénètrent les deux nerfs trapéziens : l’un sur la 
branche trapézienne du spinal (5 centimètres au-dessus delà clavi- 
cule), et l’autre au-dessous de la branche trapézienne du plexus 
cervical (3 centimètres au-dessus de la clavicule). Alors, on voit du 
côté excité la tête s’incliner, l’épaule s’élever, et l’omoplate s’appro- 
cher de la ligne médiane; alors les trois portions de ce muscle se 
gonflent et font un relief considérable sous la peau. 
Dans la première édition de ce livre (1), j’avais écrit ; « Ce tra- 
.» vail (dans lequel seraient indiqués les points anatomiques où les 
» rhéophores doivent être placés, lorsque l’on a à étudier l’action 
» propre des muscles ou de leurs faisceaux) serait certes très 
» utile; aussi, dans le désir de l’abréger autant que possible, et 
» d’en faciliter l’étude, me réservé-je d'exposer, un jour, l’en- 
» semble de ces données dans un tableau synoptique avec figures. 
» Ce projet ne peut être mis à exécution que lorsque j’aurai entiè- 
» rement terminé mes recherches sur l’électro-physiologie raus- 
» culaire (2). » 
Voulant, sans doute, mettre mon idée plus tôt à exécution, un au- 
(I) De l’électrisation localisée. Paris, 1853, in-8, p. 58. 
(2) Depuis le jour où j’écrivais ces lignes, on sait que je n’ai pas cessé d’appliquer 
toute mon activité à la publication de nouvelles recherches électro-physiologiques. 
Pourquoi donc me reproche-t-on si amèrement de n’avoir pas encore fait ce 
tableau synoptique? Je ne puis cependant doubler mon existence. FARADISATION MUSCULAIRE LOCALISÉE. 
81 
leur allemand, M. le docteur Ziemsen a indiqué sur des figures 
anatomiques les points où les rhéophores doivent être appliqués 
pour produire la contraction isolée des muscles, en déclarant, dans 
la préface de son livre, qu’il veut rendre facile pour tout médecin 
la pratique de ma méthode d’électrisation musculaire. 
On ne saurait trop l’en louer; malheureusement cet auteur paraît 
avoir subi l’influence des idées erronées de M. Remak, car il 
annonce que celte méthode consiste uniquement à placer tou- 
jours les rhéophores sur les points d’immersion des nerfs muscu- 
laires. Aussi s’est-il contenté d’indiquer sur ses figures les points 
d’immersion de ces nerfs. •—Rien n’était certes plus simple et plus 
facile que ce travail, et il lui a suffi, pour cela, de se servir de cer- 
taines planches anatomiques, ainsi que je l’avais conseillé, dans 
ma réponse à M. Remak. (Les points d’immersion des nerfs sont 
indiqués avec la plus grande exactitude dans les planches de M. Lu- 
dovic Hirschfeld (1). Comme elles représentent la moitié de la gran- 
deur d’un adulte, on peut, à l’aide d’un compas, connaître exac- 
tement ces points.) 
Puisque M. Ziemsen avait pris connaissance de ma réponse à 
M. Remak, il aurait dû comprendre, ce me semble, après les expli- 
cations détaillées dans lesquelles je suis entré et que j’ai repro- 
duites ci-dessus : 1° Que ma manière de pratiquer l’électrisation 
musculaire directe n’est pas celle qu’il a décrite comme mienne. 
S’il était vrai, en effet, que je plaçais quelquefois mes rhéophores 
au niveau des points d’immersion et d’émergence des nerfs muscu- 
laires pour provoquer la contraction en masse de chaque muscle, 
quelquefois aussi je m’éloignais de ces points d’immersion, afin 
d’obtenir l’action isolée de leurs faisceaux qui souvent constituent 
autant de muscles indépendants. 2° Qu’il ne suffisait pas, en con- 
séquence, de marquer, ainsi qu’elle l’a fait, les points d’immersion 
des nerfs musculaires, mais qu’il fallait encore, comme j’en ai 
donné un exemple, page 77, indiquer les points où les rhéophores 
doivent être placés, lorsqu’on désire mettre seulement en action 
une des portions ou l’un des faisceaux des muscles larges ou fasci- 
culés (ces points ne sont pas toujours faciles à trouver : j’ai dù 
quelquefois les chercher empiriquement, comme dirait M. Remak). 
3° Que des figures sur lesquelles les points d’émergence et d’im- 
mersion des nerfs musculaires sont marqués par un signe, sont 
certainement utiles, mais qu’elles ne suffisent pas, au point de vue 
pratique. Il faut, en effet, et j’ai cité, comme exemple, la faradisation 
(1) Névro'ogie, ou Description et iconographie du système nerveux. Paris, 
1833, in-4. 
DUCHENNE. MÉTHODOLOGIE. 
de l’extenseur commun des doigts ou de ses faisceaux, choisir un 
point de repère fixe et faire connaître les distances qui existent, en 
moyenne, entre ce point de repère et les points d’élection. 
ARTICLE III. 
ÉLECTRISATION CUTANÉE. 
L’électrisation cutanée peut se pratiquer au moyen de l’électricité 
statique ou de l’électricité dynamique. On sait que pour limiter 
l’électricité statique dans la peau, on doit agir à faible tension. En 
effet, l’excitation cutanée, par cette espèce d’électricité, ne franchit 
certains degrés de tension qu’à la condition de pénétrer plus ou 
moins profondément dans les organes et de produire des effets de 
commotion. C’est pourquoi l’action thérapeutique de l’électrisation 
statique cutanée, qui doit être faible pour rester limitée à la peau, 
est presque toujours insuffisante et rarement indiquée, comme je 
crois l’avoir établi précédemment (voy. chap. 1er). 
J’ai déjà dit que l’excitation cutanée par l’électricité dynamique 
se pratique à l’aide de rhéophores secs appliqués sur la peau sèche 
elle-même, et qu’elle se manifeste par une sensation plus ou moins 
vive, selon le degré de force du courant, depuis le chatouillement 
jusqu’à la douleur la plus vive. Mais on sait aussi que le galvanisme 
ne peut agir sur la peau sans y occasionner une altération plus ou 
moins considérable (la vésication ou la cautérisation), tandis que le 
faradisme n’y produit pas d’autres phénomènes organiques que de 
petites papules, ou de l’érythème. Il s’ensuit que la galvanisation 
cutanée ne doit être appliquée que dans certains cas, et que la fara- 
disation cutanée, qui au contraire respecte les tissus, est un des 
agents thérapeutiques les plus précieux et les plus fréquemment 
indiqués. 
Ces motifs me déterminent à traiter spécialement de la faradisation 
cutanée, dont les procédés s’appliquent d’ailleurs parfaitement à la 
galvanisation cutanée. 
§ I. — Mode opératoire de la faradisation cutanée. 
Les différences d’excitabilité électro-cutanée des diverses régions 
du corps nécessitent l’emploi de différents procédés de faradisation 
cutanée. 
Ces procédés sont de trois espèces : la faradisation par la main 
électrique, la faradisation par les rhéophores métalliques pleins, la 
faradisation par les fils métalliques. FARADISATION CUTANÉE. 
83 
Chacun d'eux possède une action spéciale, dont on peut tirer parti 
comme agent thérapeutique. 
Je vais en exposer la description. 
A. — Faradisation cutanée par la main électrique. 
Dans ce procédé, on se sert d’un rhéophore humide (une éponge 
enfoncée dans un cylindre), semblable à celui que j’ai fait repré- 
senter (fig. 7), que l’on fait communiquer avec un des pôles de l’ap- 
pareil. On le place sur un point très peu excitable de la surface du 
corps malade, elle second rhéophore, en rapport avec l’autre pôle, 
est tenu dans les mains de l’opérateur. Celui-ci, après avoir des- 
séché à l’aide d’une poudre absorbante (poudre de lycopode ou 
de riz) la partie de la peau à faradiser, passe rapidement la face 
dorsale de sa main libre, et desséchée préalablement, sur les points 
qu’il veut exciter. 
B. — Faradisation cutanée par les corps métalliques pleins. 
Il faut dessécher la peau comme précédemment; cependant si 
l’épiderme est trop épais et trop dur, comme cela se rencontre dans 
plusieurs professions, et principalement aux pieds et aux mains, qui 
sont souvent en contact plus ou moins continu avec l’eau et avec 
l’air, on humecte très légèrement la peau, pour que l’excitation 
électrique arrive dans l’épaisseur du derme; enfin on applique ou 
l’on promène sur la peau les rliéophores métalliques, secs, pleins, 
cylindriques, olivaires ou coniques (fig. 7, 8, 9 et 10). Les premiers 
sont destinés à exciter, par leur face externe, la peau des membres 
et du thorax ; les seconds servent à la faradisation du cuir chevelu. 
Ces rhéophores doivent toujours être promenés plus 
ou moins rapidement sur les parties malades. Dans cer- 
tains cas particuliers, lorsqu’il est besoin de produire 
dans un point très limité une vive révulsion, on laisse 
eu place pendant quelque temps la pointe de l’olive ; 
lorsqu’on emploie le rhéophore conique, c’est vérita- 
blement le clou électrique, ainsi appelé par les malades 
qui comparent son action à celle d’un clou brûlantqu’on 
enfoncerait dans la peau. Cette manière de procéder peut 
être appliquée surtout au voisinage delà colonne verté- 
brale. 
G. — Faradisation cutanée par les fils métalliques. 
Les fils métalliques (fig. 13 et 14) sont employés sous forme de 
vergette ou de balais, enfoncés dans des cylindres, qui se vissent 
Fig. 13 et 14 MÉTHODOLOGIE. 
également sur des manches isolants. Il y a deux manières de 
faradiser par les fds métalliques ; tantôt on parcourt la surface 
malade, tantôt on frappe légèrement la peau avec l’extrémité 
des balais; tantôt on les laisse en place aussi longtemps que le 
malade peut le supporter. Le premier procédé a beaucoup d’ana- 
logie, quant h son action sur la sensibilité, avec la cautérisation 
transcurrente. J’appelle le second fustigation électrique. Le troi- 
sième, rarement supporté par les malades, peut être employé cepen- 
dant dans des affections profondes, dans le traitement des tumeurs 
blanches, par exemple, ou pour aider à la résorption de certaines 
tumeurs ou glandes engorgées. C’est ce qu’on pourrait désigner 
sous le nom de moxa électrique. 
5 II, — Action physiologique et thérapeutique de ces divers 
procédés de faradisation cutanée. 
L’application de la main électrique à l’excitation de la sensi- 
bilité cutanée provoque à la face, et sous l’influence d’un courant 
intense, une sensation très vive. Sur les autres parties du corps, elle 
développe une sensation à peine appréciable. La vive crépitation 
produite par le passage rapide de la main sur l’enveloppe cutanée 
du corps est le seul phénomène appréciable. 
Les rhéophores métalliques pleins agissent énergiquement sur la 
sensibilité cutanée de la face, même avec un courant peu intense. 
Ils stimulent vivement la peau du tronc, mais il - sont souvent im- 
puissants sur la paume des mains et sur la plante des pieds, 
quelle que soit l’intensité du courant. 
Les fils métalliques triplent la puissance de la faradisation sur la 
sensibilité de la peau, et sont presque toujours les seuls agents 
capables d’exciter vivement celte dernière à la face palmaire des 
mains et à la plante des pieds, dans les anesthésies profondes de ces 
régions. 
Les sensations développées par ces divers procédés de faradi- 
sation diffèrent les unes des autres. Ainsi la main électrique pro- 
duit à la face l’effet d’une brosse rude qui déchire la peau; les 
fils métalliques exercent une action plus profonde. Lorsqu’on laisse 
ces derniers en place, ils occasionnent la sensation qui serait pro- 
duite par des aiguilles brûlantes enfoncées dans les tissus. La fusti- 
gation par les fils métalliques donne une sensation qui ne diffère de 
la précédente que par la durée. Rien n’égale la douleur produite 
par les fils métalliques excitateurs, pas même le feu, au dire des 
malades auxquels on a appliqué le moxa ou la cautérisation trans- FARADISATION CUTANÉE. 
85 
currente. Il est assurément difficile d’exprimer exactement ces dif- 
férents genres de sensations ; je crois en donner une idée en me 
servant des comparaisons que font habituellement les malades qui 
me rendent compte des impressions qu’ils éprouvent pendant la 
faradisation cutanée. 
A l’état normal, l’excitabilité électro-cutanée varie considéra- 
blement dans certaines régions du corps; il importe au succès des 
applications faradiques contre les anesthésies cutanées, ou contre 
les diverses lésions de la sensibilité tactile, de connaître la diffé- 
rence d’excitabilité de chacune de ces régions, à l’état normal. 
La peau de la face doit à la cinquième paire son exquise sensibi- 
lité; aussi son excitabilité électrique est telle, que le courant fara- 
diquo le plus faible y produit une vive sensation, alors même que 
ce courant exerce une action à peine appréciable sur les autres 
parties du corps. La peau de la face est beaucoup plus sensible à 
l’action électrique, dans les points les plus voisins de la ligne mé- 
diane; ainsi son excitabilité est plus grande sur les paupières, le nez 
et le menton que sur les joues. La peau qui recouvre la paupière 
supérieure, les ailes et le lobule du nez, et surtout les bords des 
orifices des narines, la dépression sous-nasale de la lèvre supérieure, 
le lieu de jonction de la peau et de la muqueuse labiale, sont les 
points qui ressentent le plus vivement l’excitation électrique. 
Au front, la sensibilité électro-cutanée est moins grande qu’à la 
face, et diminue d’autant plus qu’on approche davantage du cuir 
chevelu ; elle est comparativement peu développée dans ce dernier 
point, où il faut un courant assez intense pour la produire. 
L’excitabilité électro-cutanée est notablement plus grande sur le 
cou, sur le tronc, que sur les membres; dans la région cervicale et 
lombaire que sur les autres parties du tronc; sur les faces interne 
et antérieure des membres, que sur leurs faces externe et posté- 
rieure. 
La peau de la paume de la main jouit de très peu d’excitabilité 
électrique; il en est de même de la face plantaire du pied, excepté 
dans sa partie moyenne et interne. Liiez les individus dont les mains 
sont souvent exposées à l’air et à l’humidité, la sensibilité de la 
peau est tellement émoussée, ainsi que je l’ai dit, qu’il faut recourir 
à des procédés particuliers et à un très fort courant pour l’exciter. 
Il n’existe pas un seul agent thérapeutique dont l’action soit 
comparable à celle delà faradisation cutanée; cette dernière seule 
peut exciter la sensibilité de la peau, soit en passant rapidement du 
simple chatouillement à la douleur la plus intense, soit en passant 86 
graduellement par tous les degrés intermédiaires; elle seule peut 
produire à la peau une excitation que le feu égale à peine, sans 
désorganiser les tissus, sans même soulever l’épiderrne, quelque 
prolongée que soit l’opération. La sensation qu’elle éveille cesse 
brusquement e,t presque toujours complètement, dès que le rhéophore 
n’est plus en contact avec la peau ; enfin l’instantanéité de son 
action permet de porter rapidement la stimulation électrique sur 
tous les points de la surface du corps. 
MÉTHODOLOGIE. 
Cette exposition des propriétés principales de la faradisation cu- 
tanée doit donner une idée de la puissance de son action thérapeu- 
tique, et des nombreux services qu’elle est appelée à rendre à la 
thérapeutique. C’est ce que j’aurai souvent l’occasion d’établir dans 
le cours de cet ouvrage. 
ARTICLE IV. 
FARADISATION DES ORGANES INTERNES, DES ORGANES DES SENS ET DES 
ORGANES GÉNITAUX DE L’HOMME, 
La plupart des organes situés dans les cavités sont accessibles à 
l’excitation faradique (1), soit directement, par l’action des rhéo- 
phores placés sur leur tissu, soit indirectement, par la stimulation 
des nerfs qui les animent. Je vais décrire les différents procédés de 
faradisation que j’ai adoptés pour diriger sur ces organes l’excitation 
faradique. 
§ I. — Faradisation des organes internes. 
A. — Faradisation du rectum et des muscles de l’anus 
Les selles involontaires et les chutes du rectum sont souvent 
occasionnées par la paralysie du sphincter et du releveur de l’anus ; 
il peut être indiqué de faradiser ces muscles. Alors une olive métal- 
lique, montée sur une tige également de métal, isolée par une 
sonde de caoutchouc, est introduite dans le rectum et mise en com- 
munication avec un des pôles d’un appareil d’induction; un second 
rhéophore humide est promené sur le pourtour de l’anus. Pendant 
que l’appareil est en action, on imprime à la tige un mouvement 
qui permet de placer l’olive en contact avec les muscles qui se trou- 
vent à la partie inférieure du rectum, c’est-à-dire le releveur de 
(1) Je rappelle qu’il ne suffit pas qu’un organe soit traversé par un courant 
pour qu’il soit excité par lui ; il faut pour cela, ou que la recomposition électrique 
s’opère dans son tissu, ou que le nerf qui l’anime sojt stimulé djrectenient. l’anus et Je sphincter de l’anus. Veut-on exciter la tunique muscu- 
leuse de l’intestin rectum, on promène l’olive sur toute la surface 
de cet organe. On doit toujours débarrasser préalablement le rec- 
tum des matières stercorales, au moyen de lavements. 
FARADISATION DES ORGANES INTERNES. 
87 
La sensibilité de la vessie et du rectum est très peu excitable 
comparativement à la sensibilité de la peau et des muscles de la 
vie animale. C’est pour ce motif que, dans les opérations faradi- 
ques pratiquées sur la vessie, je place un rhéophore dans chacun 
de ces réservoirs. On conçoit que si au contraire le rhéophore rectal 
agissait sur la peau et sur les muscles de la vie animale, la douleur 
qui en résulterait ne permettrait pas de diriger sur la vessie le degré 
d’intensité du courant nécessaire à l’excitation électrique de cet 
organe. 
Pour combattre la constipation consécutive à la sensibilité de.la 
muqueuse du rectum ou à la paralysie de sa tunique musculeuse, 
le rhéophore, introduit, comme précédemment, dans l’intestin, est 
promené sur toute sa surface. 
La marge de l’intestin est tellement sensible, que la moindre exci- 
tation faradique y détermine un ténesme insupportable. Aussi ne 
doit-on jamais négliger d’isoler la tige qui supporte l’olive, à moins 
qu’il ne soit indiqué d’agir sur le muscle sphincter de l’anus. 
B. — Faradisation de la vessie. 
Dans toutes les opérations faradiques pratiquées sur la vessie, cet 
organe est préalablement vidé, comme pour la faradisation du 
rectum. Sans cette précaution, l’excitation, loin d’être limitée aux 
parois de ces deux organes, serait portée jusque dans le plexus 
sacré ou hypogastrique. 
Si l’on veut faradiser les fibres musculaires du col de la vessie, 
un rhéophore terminé par une olive est placé dans le rectum, comme 
dans l’opération précédente. Une sonde métallique courbe, isolée 
par une sonde de caoutchouc, excepté à son extrémité vésicale, et 
dans une étendue de 2 à 3 centimètres, est ensuite introduite dans 
la vessie et mise en rapport avec l’un des pôles de l'appareil. Quand 
celui-ci est en action, la sonde est ramenée de manière que son 
extrémité vésicale se trouve successivement en contact avec tous 
les points du col vésical. Le malade soumis à cette opération 
ressent alors des contractions résultant de l’excitation des libres 
musculaires qui concourent à former le sphincter du col de la 
vessie. 
Veut-on réveiller ou la sensibilité ou la contractilité du corps de 88 
MÉTHODOLOGIE. 
la vessie, le rhéophore vésical est promené sur tous les points de sa 
surface interne. Il n’est pas toujours nécessaire de recourir à cette 
opération dans les paralysies de la vessie qui compliquent la para- 
plégie. Il suffit quelquefois de faradiser énergiquement les parois 
musculaires de l’abdomen, pour rétablir cette fonction. Cette même 
opération fait aussi souvent disparaître la constipation qui a lieu 
d’habitude dans la paraplégie. Les faits nombreux que je possède 
semblent démontrer qu’un certain nombre de paralysies, soit de la 
vessie, soit du rectum, ne reconnaissent pas d’autre cause que la 
paralysie ou l’affaiblissement des muscles abdominaux. 
L’excitation électrique du rectum peut avoir des inconvénients 
qui s’opposeraient au procédé de fara- 
disation que je viens de décrire, si l’on 
ne cherchait à y obvier. A cet effet, j’in- 
troduis deux rhéophores dans la vessie. 
J’ai fait fabriquer, dans ce but, par 
M. Charrière, l’instrument que j’appelle 
rhéophore vésical double (fig. 15 et 16). 
Le rhéophore vésical double estcomposé 
de deux tiges métalliques flexibles, intro- 
duites dans une sonde à double courant 
qui les isole l’une de l’autre. Ces deux 
rhéophores sont terminés a leur extrémité 
vésicale comme dans la figure 16, de 
telle sorte qu’étant rapprochés, comme 
dans la figure 15, ils présentent la forme 
d’une sonde ordinaire. Le rhéophore vé- 
sical double étant ainsi fermé et introduit 
dans la vessie, ses tiges sont poussées de 
3 à k centimètres, tandis que la sonde de 
caoutchouc est maintenue en place, de 
manière à produire l’écartement de l’ex- 
trémité vésicale de ses rhéophores. Alors, 
après que chacun des rhéophores a été mis 
en rapport avec les pôles d’un appareil 
d’induction, l’instrument est manœuvré comme précédemment. La 
sonde de caoutchouc, à cloison, qui conduit les tiges des rhéo- 
phores, ne doit jamais être pénétrée par l’humidité, car les cou- 
rants passeraient d’un rhéophore à l’autre, et se recomposeraient 
dans l’intérieur de la sonde, au lieu d’arriver aux plaques qui les 
terminent. C’est pourquoi il faut avoir soin de vider préalablement 
la vessie. 
Fig. 15. Fig, 16. FARADISATION DES ORGANES INTERNES. 
89 
C. — Faradisation de l’utérus. 
Dans certaines aménorrhées, l’excitation électrique du col de 
l’utérus peutêtrepratiquée avantageusement J’emploie alors un rhéo* 
phore construit comme le rhéophore 
vésical double, dont il ne diffère que 
par la courbure de ses tiges et par la 
largeur des plaques qui le terminent 
(voy. fig. 17 et 18). Il est introduit 
fermé dans le vagin, comme dans la 
figure 18, puis ses deux plaques sont 
écartées comme dans la figure 17, en 
poussant les tiges qui traversent la 
sonde à cloison. L’opérateur guide 
alors chacune de ses plaques avec 
l’index de la main libre, et les place 
sur les côtés du col. Il ne reste plus 
alors qu'à mettre l’extrémité libre du 
rhéophore utérin en rapport avec les 
pôles d’un appareil. Les faits que j’ai 
recueillis montrent les bons effets de ce mode d’excitation utérine 
dans les aménorrhées rebelles qui ne dépendent pas seulement 
d’un état chloro-anémique. 
Fig. 17. 
Fig. 18. 
La vessie, à l’état normal, l’utérus, hors l’état de grossesse, sont 
si peu sensibles à l’excitation faradique, que les malades éprouvent 
une sensation faible pendant l’opération, même lorsqu’elle est pra- 
tiquée avec les courants les plus puissants. C’est pour cette raison, 
comme je l’ai dit plus haut, que, pendant la faradisation de ces 
organes, je ne place jamais un des rhéophores sur les parois de 
l’abdomen, dont la sensibilité, comparativement trop grande, ne 
permettrait pas de diriger sur eux un courant doué du degré de 
force nécessaire à leur excitation électrique. Il est donc convenable 
d’agir sur deux organes jouissant du même degré d’excitabilité, 
d’introduire, par exemple, un des rhéophores dans le rectum pen- 
dant la faradisation de l’utérus ou de la vessie. 
Si l’on veut exciter les organes contenus dans le bassin par la 
faradisation indirecte, on dirige l’olive du rhéophore rectal sur la 
paroi postérieure du rectum ; alors le courant traverse la paroi 
intestinale, et concentre son action dans les plexus sacré et hypogas- 
trique situés derrière elle. MÉTHODOLOGIE. 
D. — Faradisation du pharynx et de l’œsophage. 
La faradisation du'pharynx se pratique au moyen d’un rhéophore 
dit pharyngien. Ce dernier se compose d’une tige métallique très 
flexible ou articulée à la manière de la sonde œsophagienne, ter- 
minée par une olive également de métal, de 3 à h millimètres de 
diamètre, et garnie d’une sonde de caoutchouc qui isole la tige 
conductrice. La courbure de ce rhéophore articulé est diminuée ou 
augmentée à volonté, au moyen d’un mécanisme particulier, de 
manière qu’étant introduit dans le pharynx, son extrémité olivaire 
puisse en atteindre le constricteur inférieur. 
Veut-on faradiser les muscles constricteurs du pharynx, on pro- 
mène l’olive sur l’œsophage, pendant qu’un second rhéophore humide 
est placé sur la partie postérieure du cou. L’opérateur doit se garder 
de diriger l’olive excitatrice sur les parois latérales du pharynx qui 
sont en rapport, de haut en bas, avec le pneumogastrique. Si le 
rhéophore se trouvait au niveau de ce nerf, l’action électrique, loin 
d’être limitée au pharynx, pourrait être portée au loin dans des 
organes dont la stimulation serait dangereuse ou tout au moins 
contre-indiquée. 
Pour faradiser l'œsophage, on se sert d’une sonde œsopha- 
gienne, ouverte à ses extrémités, et dans laquelle on place une tige 
métallique terminée par une petite olive de métal. Le rhéophore 
œsophagien, étant ainsi isolé par la sonde de caoutchouc, n’agit 
(pie sur les points de l’œsophage qui sont en contact avec l’olive ; 
aussi doit-on promener cette olive sur toute l’étendue de l’organe 
que l’on veut exciter. On sait que l’œsophage est en rapport, dans 
sa portion cervicale, avec le nerf récurrent gauche, logé dans le 
sillon qui le sépare de la trachée; que, dans sa portion thoracique, 
cet organe est longé par les deux nerfs pneumogastriques qui, infé- 
rieurement, sont situés, le gauche en avant, et le droit en arrière de 
ce conduit. 11 suffit de mentionner ces données anatomiques pour 
faire sentir la difficulté, on pourrait même dire l’impossibilité 
d’éviter pendant la faradisation œsophagienne l’excitation de ces 
nerfs qui portent la vie dans les organes les plus importants. C’est 
pourquoi cette opération exige beaucoup de prudence. 
E. — Faradisation du larynx. 
Les muscles du larynx qui concourent à la phonation, excepté le 
thyro-aryténoïdien et le crico-aryténoïdien, sont accessibles à l’ac- FARADISATION DES ORGANES INTERNES. 
91 
tiou directe1 de la faradisation. Voici le procédé opératoire que j’ai 
expérimenté plusieurs fois. 
Je porte dans le pharynx le rhéophore pharyngien, et je le fais 
pénétrer jusqu’au-dessous de la partie postérieure du larynx. Le 
second rhéophore humide étant placé à l’extérieur, au niveau du 
muscle crico-thyroïdien, et l’appareil étant en action, je fais bascu- 
ler le rhéophore pharyngien, après en avoir augmenté la courbure, 
de manière que son extrémité olivâtre suit en contact avec la face 
postérieure du larynx, et je lui imprime des mouvements de bas en 
haut et de haut en bas. Dans celte opération, la stimulation est 
portée successivement et directement sur le crico-aryténoïdien pos- 
térieur, l’aryténoïdien et le crico-thyroïdien (1). 
La faradisation indirecte du larynx est encore plus simple; il 
suffit de diriger l’extrémité olivaire du rhéophore pharyngien sur les 
parties latérales du constricteur inférieur pour atteindre le nerf 
laryngé inférieur, qui, on le sait, anime tous les muscles intrin- 
sèques du larynx; on peut encore atteindre le laryngé inférieur 
gauche dans l’œsophage. 
Les faits que j’ai recueillis démontrent que ce procédé opératoire 
doit trouver de nombreuses et heureuses applications dans l’aphonie 
due à la paralysie des muscles du larynx. Je rapporterai, par la 
suite, plusieurs cas où j’ai pratiqué cette opération avec succès. 
F. — Faradisation de l’estomac, du foie, des poumons et du cœur. 
Alors même qu’on emploie des rhéophores humides, et quelle que 
soit l’intensité du courant, l’épaisseur des parois thoraciques et 
abdominales ne permet pas à l’excitation électrique d’arriver jus- 
qu’aux organes renfermés dans les cavités. Cependant la plupart 
d’entre eux peuvent être faradisés indirectement, grâce au pneumo- 
gastrique, qui, on le sait, est accessible aux rhéophores dans le 
pharynx et dans l’œsophage. Mais on conçoit que les effets de la fara- 
disation du pneumogastrique doivent varier suivant la hauteur à 
laquelle ce nerf a été excité. A la partie inférieure de l’œsophage, 
l’excitation de ce nerf est communiquée seulement à l’estomac et au 
foie, tandis qu’à la partie supérieure du pharynx elle se répand 
dans tous les organes qu’il anime. Pour faradiser le pneumogas- 
trique à sa partie supérieure, on doit promener l’olive du rhéophore 
sur la partie inférieure et latérale du pharynx, et fermer le courant 
en plaçant le second rhéophore sur la nuque. Quand on voudra 
(1) M. I.onget a démontré, par des expériences directes et fort bien faites, que 
ie crico-thyroïdien joue un rôle important dans l’acte de la phonation. 92 
limiter l’action faradique à l’estomac et au foie, un rhéophore olivaire 
sera conduit, par la sonde œsophagienne, le plus près possible de 
l’orifice cardiaque, et le second rhéophore sera posé sur la région 
épigastrique. 
MÉTHODOLOGIE. 
La faradisation du pneumogastrique est-elle quelquefois indiquée? 
L’expérience ne m’a rien appris encore quant à l’influence théra- 
peutique de cette opération. J’espère cependant que ce mode d’exci- 
tation pourra être appliqué avec succès au traitement de certaines 
affections nerveuses rebelles des viscères thoraciques ou abdomi- 
naux, par exemple, dans la gastralgie. 11 est inutile de dire que, 
dans ces cas, la faradisation du pneumogastrique doit être prati- 
quée à des hauteurs différentes. 
La faradisation du pneumogastrique n’est pas toujours sans dan- 
gers. 11 me suffira de rappeler les organes importants que ce nerf 
tient sous sa dépendance, pour engager mes confrères à une grande 
circonspection, dans ce genre de recherches. Voici un accident qui 
m’est arrivé et qui servira d’enseignement à l’expérimentateur. 
Promenant un rhéophore sur la partie latérale et supérieure du pha- 
rynx, sous l’action d’uu courant rapide, bien que très modéré, le 
malade tomba subitement en syncope; revenu à lui, il dit qu’il avait 
éprouvé une sorte d’étouffement et de sensation indéfinissable. 
Depuis lors, ayant faradisé le pneumogastrique à la même hauteur, 
avec une intermittence par seconde, et avec un courant très mo- 
déré, le même accident ne se renouvela plus, mais la sensation pré- 
cordiale se manifesta chaque fois. Une fois j’ai vu négliger ce pré- 
cepte, pendant que l’on faradisait le pharynx, chez une jeune fille 
dont ce dernier et le voile du palais étaient paralysés, consécutive- 
ment cà une angine couenneuse. Une syncope grave fut immédia- 
tement provoquée par cette opération. 
On peut pratiquer sans inconvénient la faradisation du pneumo- 
gastrique à la partie inférieure de l’œsophage. 
Observation II, — J'ai fait, en effet, cette application une vingtaine de 
fois sur une femme nommée Célestine Bonhamy, âgée de vingt-trois ans, 
couchée, le 4 7 février 4 854, au n° 9 de la salle Sainle-Anne. L'olive 
métallique excitatrice, conduite au moyen d’une sonde œsophagienne 
à la partie inférieure de l’œsophage, était assez volumineuse pour se 
trouver nécessairement en contact avec les parois de ce canal, de façon 
que les pneumogastriques qui, près de l’orifice cardiaque, sont placés, 
comme on le sait, immédiatement contre la paroi œsophagienne, l’un en 
avant, l’autre en arrière, ne pouvaient échapper à l’action de l'excitation 
électrique. Le rhéophore (une éponge humide enfoncée dans un cylindre FARADISATION DES ORGANES INTERNES. 
93 
métallique] était posé sur l'épigastre. Cette application était faite dans le 
but de modifier l’état du tube digestif, qui paraissait frappé de paralysie 
depuis un mois. L'estomac était, en effet, énormément distendu par des gaz, 
et la constipation était opiniâtre. Voici les phénomènes qui se sont déve- 
loppés, à celte hauteur, pendant l'excitation du pneumogastrique. Lorsque 
j’ai fait passer le courant, avec une intermittence par seconde, la malade a 
ressenti des chocs assez douloureux au niveau du point où se trouvait le 
rhéophore olivaire ; la sonde était agitée d’un mouvement très évident, et 
en même temps la malade rendit une assez grande quantité de gaz. Mais 
il ne se produisit aucun phénomène physiologique appréciable, pendant 
l’opération, bien que j’eusse augmenté la force du courant jusqu’au max> 
mum de l’appareil. Une fois je fis passer un courant très rapide et peu 
intense; la douleur fut très vive; la malade se plaignit d’une constriclion 
profonde, mais ce fut tout; il n’y eut de modification appréciable ni dans la 
calorification, ni dans la circulation. 
Je ne laisserai pas ce sujet, sans rapporter une expérience curieuse 
que j’ai faite sur l’homme, après avoir faradisé le pneumogastrique. 
Une seule fois, il est vrai, j’ai examiné l’état de l’urine après cette 
excitation du pneumogastrique, et j’y ai constaté, par les réactifs 
usuels (la potasse et la liqueur de Barreswil), la présence de la 
glycose, qui, chez le même sujet, n’existait pas dans son urine nor- 
male. Je crois que c’est la première fois que l’on exécute, chez 
l’homme, la belle expérience que M. Cl. Bernard a faite sur les ani- 
maux, chez lesquels il a produit temporairement le diabète par la 
galvanisation des pneumogastriques (1). 
G. — Faradisation du diaphragme. 
J’exposerai le procédé qu’on doit employer pour faradiser le 
diaphragme, en faisant l’étude électro-pathologique de ce muscle. 
H. — Les viscères compris entre l’estomac et le rectum sont inaccessibles 
à la faradisation directe. 
On peut exciter l’intestin indirectement par une sorte d’action 
rétlexe, en plaçant les rhéophores sur deux points très éloignés 
de ce canal. On sait que M. Leroy (d’Étiolles) a provoqué des 
selles en faisant passer des courants galvaniques de la bouche 
au rectum. Un vétérinaire dit avoir employé avec succès sur des 
chevaux le même procédé et dans le même but. J’ai répété avec 
M. Leblanc cette expérience sur des chevaux, et j’avoue que nous 
n’avons pu obtenir d’évacuation alvine, quelque variée qu’ait été 
(t) Leçons de physiologie expérimentale. Paris, 18S5, t. 1.  
MÉTHODOLOGIE. 
l'intensité du courant. Nous avons seulement remarqué que, pen- 
dant le passage du courant, et lorsque ce courant était très intense 
et très rapide, les sacro-spinaux et les muscles des membres se 
tétanisaient. Ce mode d’électrisation de l’intestin agit en même 
temps par action réflexe, avec une grande énergie sur la moelle épi- 
nière; c’est l’excitation de ce centre nerveux qui produit la con- 
traction musculaire d’un grand nombre de muscles. Aussi doit-on 
être très réservé dans son emploi et n’agir qu’à faible dose. 
Ce procédé, d’ailleurs dangereux dans certains cas, chez l’homme, 
ne pourrait être employé qu’à une très faible dose, car le rhéophore, 
appliqué dans la bouche, agit inévitablement sur la cinquième paire, 
dont on connaît l’excitabilité extrême, et produit des pbospliènes. 
J’ai tenté cette opération chez la malade dont il a été question plus 
haut, mais elle ne put la supporter, bien qu’à faible dose. Je la 
modifiai de la manière suivante : Un rhéophore étant placé dans 
l’oesophage, à l’orifice cardiaque, je mis l’autre dans le rectum ; 
alors il m’a été possible d’agir à forte dose. Tout l’intestin fut évi- 
demment excité, car la malade eut toute la journée des coliques et 
des douleurs abdominales; mais, je dois le dire, je ne réussis pas 
à vaincre sa constipation. 
Je ne vois pas la nécessité d’employer ces procédés d’une appli- 
cation pénible pour le malade et qui ne sont pas sans inconvé- 
nients. Il m’a souvent suffi de placer un rhéophore olivaire dans le 
rectum, et un second rhéophore humide sur les parois abdominales, 
pour obtenir une évacuation alvine. Ce mode opératoire a provoqué 
une selle chez une hystérique de la salle Sain te-Marthe, n° 20, qui 
avait depuis trois semaines une constipation que M. Briquet n’avait 
pu vaincre et dont le ventre était énormément ballonné (1). Par ce 
même moyen, j’ai fait disparaître un étranglement interne de l’in- 
testin chez un autre malade qui allait être opéré, si je n’avais réussi. 
Je reviendrai sur ce fait. 
§ 11. — Faradisation des organes des sens. 
Je vais exposer rapidement les différents procédés de faradisation 
qui ont le mieux réussi dans les paralysies des sens. 
A. — Sens du toucher. 
Appliquer les rhéophores humides sur le trajet des nerfs collaté- 
raux et sur la pulpe des doigts. 
(1) Briquet, Traité clinique et thérapeutique de l’hystérie, Paris, 1859, in-8, 
p. 661. FARADISATION DES ORGANES DES SENS. 
95 
B. — Sens de la vue. 
J’ai 'démontré dans le chapitre précédent que le galvanisme jouit 
de la propriété spéciale d’exciter très vivement la rétine, en produi- 
sant des sensations lumineuses, lorsqu’on applique des rhéophores 
humides sur les points de la face où se ramifie la cinquième paire, 
et que ces flammes sont d’autant plus vives qu’on se rapproche 
davantage de la ligne médiane. Il suffit de se rappeler ces faits, pour 
savoir comment il faut opérer, quand il est indiqué d’exciter la 
rétine, comme dans l’amaurose. A défaut d’un courant galvanique, 
on peut recourir au courant d’induction de la deuxième hélice d’un 
appareil magnéto-faradiquc, dont l’action spéciale sur la rétine, 
quoique moindre que le courant galvanique, est encore très puis- 
sante. 
A l’excitation indirecte de la rétine on peut joindre l’excitation 
électro-cutanée du pourtour de l’orbite. 
Je décrirai plus tard les procédés à employer dans la faradisation 
des muscles moteurs de l’œil, en traitant de la paralysie de ces 
muscles. 
C. — Sens de l’ouïe. 
1° Remplir d’eau tiède le conduit auditif externe; plonger dans 
ce liquide un rhéophore métallique, une sonde, par exemple, et fer- 
mer le courant en posant le second rhéophore humide sur la nuque. 
Ce procédé de faradisation, sur lequel je reviendrai, m’a permis de 
faire des recherches électro-physiologiques et pathologiques sur les 
usages delà corde du tympan. 2° Le rhéophore du conduit auditif 
externe étant placé comme ci-dessus, introduire par les fosses 
nasales, dans l’orifice de la trompe d’Eustache, une sonde d’Itard, 
isolée par du caoutchouc, excepté à ses extrémités, et fermer le 
courant en mettant les deux rhéophores en rapport avec les pôles 
de l’appareil. 
La sensibilité de la membrane du tympan est très grande; aussi 
doit-on se garder de la faradiser avec des intermittences rapides et 
à doses élevées. On verra, par la suite, que certaines surdités ner- 
veuses et même des surdi-mutités congénitales ont été traitées avec 
succès par ces procédés. 
D. — Sens de l’odorat. 
Un rhéophore humide étant placé derrière la nuque, le second 
rhéophore par exemple, une sonde métallique d’un petit diamètre et 96 
MÉTHODOLOGIE, 
isolée par du caoutchouc, excepté à ses extrémités, est promenée sur 
tous les points de la muqueuse nasale. 
Il m’a souvent suffi d’exciter très faiblement la sensibilité géné- 
rale de la muqueuse nasale pour rappeler l'odorat perdu ou affaibli. 
E. — Sens du goût. 
Les rhéophores métalliques sont promenés sur les bords de la 
langue et sur la voûte palatine. 
L’excitation électrique des sens de la vue, de l’ouïe, de l’odorat 
et du goût doit être faite avec beaucoup de circonspection, car elle 
retentit vivement dans le cerveau. Elle est en conséquence conlre- 
indiquée dans les cas oû l’on doit éviter l’excitation cérébrale. On 
devra toujours, dans ces sortes d’opérations, mettre l’appareil au 
minimum, élever graduellement la dose électrique, et ne jamais 
produire de sensation trop douloureuse. Il sera encore prudent 
d’opérer avec un courant à rares intermittences. 
§ 111. — Faradisation des organes génitaux chez l’homme. 
Les lésions organiques ou dynamiques qui produisent les paraly- 
sies musculaires ou cutanées portent assez souvent, en même temps, 
le trouble danslesfonctionsdesorganes génito-urinaires de l’homme. 
La conséquence ordinaire de ces troubles fonctionnels, c’est l’im- 
puissance ou l’impossibilité du coït, la paralysie de la vessie ou la 
perte de la sensibilité de cet organe. Ayant étudié l’influence théra- 
peutique de la faradisation localisée sur ces différents états, je vais 
exposer succinctement les résultats de mes recherches. 
La sécrétion du sperme peut être diminuée ou pervertie; il en 
résulte que l’appétit vénérien n’est plus éveillé par l’instinct géné- 
sique, et que l’érection est nulle ou incomplète. Il m’a paru qu’il 
était indiqué d’agir sur l’organe sécréteur du sperme, le testicule, et 
sur les réservoirs chargés d’élaborer cette humeur, les vésicules 
séminales. 
La faradisation du testicule est des plus simples. Pour cela, je 
place les rhéophores humides sur le scrotum, au niveau du testicule 
ou de l’épididyme; le courant, traversant alors la peau, concentre 
son action sur ces organes. La sensation développée par cette opé- 
ration est très douloureuse, et retentit dans les lombes ; elle est ana- 
logue à celle que produit la compression du testicule ou de l’épidi- 
dyme. Ce dernier est plus sensible à l’excitation électrique que le 
testicule. La faradisation du testicule ou de l’épididyme doit être 
faite avec un courant modéré, leur surexcitation pouvant être suivie FARADISATION DES ORGANES GÉNITAUX CHEZ L’HOMME. 97 
d’une névralgie très douloureuse, comme ‘cela est arrivé à un 
malade que j’ai soumis à ces excitations. Je rappellerai ici que le 
courant de la première hélice excite plus vivement ces organes que 
celui de la seconde hélice. 
La faradisation des vésicules séminales se pratique à l’aide du 
rhéophore du rectum que j’ai décrit plus haut. Il est introduit dans 
l’intestin préalablement vidé, et dirigé de manière que l’olive qui le 
termine se trouve en rapport avec les vésicules séminales. 11 suffit, 
pour cela, d’imprimer au rhéophore des mouvements de droite à 
gauche, et vice versa. Sous l’influence d’un courant intense, le cou- 
rant traverse l’intestin et arrive infailliblement dans les vésicules 
qu’il excite énergiquement. Je n’ai pas besoin de dire que le cir- 
cuit doit être fermé, en plaçant un second rhéophore sur un point 
peu excitable du corps. Quand il n’y a pas de contre-indication, 
j’introduis un second rhéophore dans la vessie, dont j’excite le bas- 
fond, de manière à placer les vésicules séminales entre les deux 
rhéophores. 
Le liquide séminal coule souvent en bavant, non-seulement par 
suite d’une sorte de paralysie des vésicules séminales, mais aussi 
par le fait de la paralysie du releveur et du sphincter de l’anus, et 
des muscles de l’urèllire. Il convient alors de faradiser les vésicules 
séminales, comme il vient d’être dit, et de diriger l’action faradique 
dans chacun des muscles qui concourent à l’éjaculation. 
La faradisation du releveur et du sphincter de l’anus a déjà été 
décrite. Les muscles bulbo et ischio-caverneux se faradisent comme 
les muscles des autres régions du corps, c’est-à-dire en plaçant les 
rhéophores humides sur les points de la peau qui correspondent à 
leur surface. 
Les testicules, la peau du pénis, du scrotum, du périnée, le gland 
et le canal de l’urèthre, peuvent être frappés d’anesthésie complète. 
J’ai vu, chez un malade, l’impuissance ne pas reconnaître d’autre 
cause que cette insensibilité générale des organes génitaux. Voici le 
procédé de faradisation que j'ai employé dans ces cas : j’ai excité la 
sensibilité des testicules à l’aide du procédé décrit ci-dessus; puis 
un rhéophore vésical a été promené longtemps dans le canal de 
l’urèthre, en agissant principalement sur le point le plus irritable, 
la fosse naviculaire. Enfin la fustigation électrique par les fils mé- 
talliques a été employée pour rappeler la sensibilité de la peau du 
pénis et du scrotum. Je rapporterai, par la suite, ce fait intéressant. 
Le but de la méthode de faradisation localisée que je viens 
d’exposer dans les trois articles précédents est de limiter, autant que 
DUCHENNE. 7 98 
MÉTHODOLOGIE. 
possible, l’action électrique dans les organes. Les applications heu- 
reuses que j’ai laites de cette méthode à la physiologie, à la patho- 
logie, à la thérapeutique, démontrent que peu d’organes échappent 
à l’excitation électrique directe ou indirecte. 
ARTICLE Y. 
EFFETS GÉNÉRAUX DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
Outre l’action locale et immédiate produite par les recomposi- 
tions électriques, opérées dans les organes, la faradisation exerce 
encore des effets généraux dont on doit tenir compte dans la pra- 
tique. L’influence de l’excitation générale peut activer les sécrétions, 
la transpiration par exemple ; elle peut se faire sentir sur tel ou tel 
organe, suivant les dispositions individuelles. C’est ainsi que, dans 
l’aménorrhée, la menstruation est rappelée ou modifiée par la 
faradisation, de quelque manière que celle-ci soit appliquée. 
Je crois avoir démontré que l’excitation électro-physiologique est 
limitée, en général, aux points qui se trouvent en rapport avec les 
rhéopliores ; cependant c’est une croyance répandue parmi un grand 
nombre de praticiens, que le faradisme surexcite toujours les 
centres nerveux. Si cette opinion est fondée, on conçoit le danger 
de l’emploi d’un tel agent thérapeutique, dans le traitement de 
certaines paralysies, surtout de la paralysie cérébrale. 
En prenant soin de tenir les rhéopliores rapprochés l’un de l’autre, 
on est certain que l’action des courants ne se fait sentir que très 
faiblement sur les centres nerveux. Je dirai, dans le chapitre suivant, 
comment on peut diriger l’excitation sur ces centres nerveux, lors- 
qu’il est indiqué de les stimuler. 
Il me sera facile de démontrer que la faradisation réagit sur les 
centres nerveux seulement par l’intermédiaire de la sensibilité qu’il 
surexcite. Que l’on provoque, en effet, des contractions, sous l’in- 
fluence du courant le plus intense et le plus rapide, dans des 
muscles paralysés consécutivement à une hémorrhagie cérébrale, 
et privés en même temps de sensibilité, l’excitation électrique sera 
localisée dans les points faradisés, les muscles se contracteront très 
énergiquement, et le malade n’en aura pas même la conscience ; 
quelque longue, quelque fréquente que soit l’opération, il n’en 
sera jamais incommodé. Si, au contraire, ce même courant est 
appliqué, chez le même malade, sur des muscles qui jouissent de 
leur sensibilité normale, il produira non-seulement des douleurs 
très vives et immédiates dans les muscles, mais encore une surexci- EFFETS GÉNÉRAUX DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
99 
tation générale qui pourra occasionner des accidents cérébraux. 
11 me parait ressortir de ces considérations que la faradisation 
localisée réagit très faiblement sur les centres nerveux, quand on 
la pratique dé manière à ne pas exciter trop vivement la sen- 
sibilité, pourvu que les rhéophores soient très rapprochés l’un de 
l’autre. 
Mais il est un point important pour les applications de l’électri- 
cité chez l’homme, qui, jusqu’ici, n’a pas encore été agité, que je 
sache, je veux parler de l'influence dynamique que fait éprouver 
aux malades le changement d’état occasionné dans leur électricité 
naturelle par l’électrisation. Pour bien se rendre compte de ces 
phénomènes, il est essentiel de s’expliquer ce qui se passe physi- 
quement chez l’homme lorsqu’il se soumet à l’action d’un courant 
thradique. A l’instant où les rhéophores d’un appareil d’induction 
sont appliqués sur les points du corps de l’homme, l’électricité 
naturelle du derme est décomposée et les électricités de noms 
contraires s’accumulent vers chacun des rhéophores et s’échappent 
en quantité suffisante pour neutraliser le courant qui est venu trou- 
bler leur repos. Cette neutralisation opérée, les deux électricités 
contraires dont le corps est encore pénétré, se réunissent pour 
reprendre leur état normal et ne se séparent de nouveau que lors- 
qu’un nouveau courant vient encore les désunir. Telle est la série 
des phénomènes physiques qui se produisent plus ou moins fré- 
quemment chez l’homme, suivant la rapidité et la fréquence des 
intermittences du courant d’induction dirigé sur ses organes. 
Eh bien, ces modifications apportées dans l’état naturel de l’élec- 
tricité dont est pénétré le corps de l’homme, ne produisent, en 
général, aucun effet dynamique appréciable. Mais il faut que l’on 
sache que, dans certaines conditions nerveuses, difficiles à analyser 
ou à expliquer, l’homme ne peut éprouver impunément ces chan- 
gements apportés dans son état électrique naturel. Il se développe 
alors chez lui des phénomènes généraux qui, s’ils ne contre-indiquent 
pas l’emploi de la faradisation, préviennent du moins qu’il faut alors 
être circonspect dans son application. On sait, en effet, que certaines 
personnes sont très sensibles aux influences électriques de l’at- 
mosphère. Je connais une dame qui, dans l’état d’orage, est frappée 
pendant quelques heures d’une paralysie générale. De môme j’ai vu 
des sujets qui, sous l’influence de la faradisation, éprouvaient des 
troubles nerveux singuliers. Ces effets généraux n’étaient pas le 
produit de l’excitation des organes, ils paraissaient déterminés par 
la modification de l’état électrique du corps. Ainsi, la faradisation 
occasionnait des éblouissements, un sentiment de défaillance, un 100 
engourdissement général, alors même que l'opération, pratiquée 
très faiblement, n’avait produit aucune sensation locale. J’ai ob- 
servé, à la Charité, une jeune fille paralytique, tellement sensible à 
l’influence exercée sur son état général par les cou Amis d’induc- 
tion que la faradisation fut contre-indiquée chez elle, bien qu’elle 
n’en ressentît aucune sensation locale. Je vais rapporter, avec 
quelques détails, cette observation qui offre un grand intérêt. 
MÉTHODOLOGIE. 
Observation IV. — Salle Saint-Vincent, n° 26 (service de M. Andral). 
Eugénie Thouvenin, âgée de seize ans, née à Paris, d’une assez bonne con- 
stitution, d'un tempérament lymphatique. Contracture continuel des flé- 
chisseurs des doigts et du pouce de la main gauche ; on ne peut étendre ,ees; 
doigts, quelque effort que l’on fasse ; la malade peut étendre et fléchit l’aTv a nt- 
bras gauche ; elle marche sans traîner la jambe gauche, mais elle se fatigué 
facilement et sent une faiblesse de ce côté. A gauche, une aiguille enfoncée 
profondément dans les tissus, des coups violents sur les surfaces osseuses, 
ne produisent aucune sensation ; perte de la sensibilité tactile dans les 
mains et dans les pieds. Debout ou pendant la marche, la malade ne sent 
le sol que par la face plantaire du pied droit. Insensibilité de la peau de la 
face, de la conjonctive et affaiblissement de la vue, à gauche; du même 
côté, perte de l'odorat, du goût et de la sensibilité générale de la muqueuse 
nasale et buccale. Quoique la malade soit insensible aux excitants exté- 
rieurs, elle éprouve souvent des douleurs profondes dans les membres supé- 
rieurs et inférieurs gauches ; elle ne peut supporter la pression dans un 
point fixe et limité au-dessous de son sein, siège d’une douleur continuelle ; 
cinq ou six vomissements, par jour, soit des boissons, soit d'une partie de 
ses aliments; pas d’accès d’hystérie, jni étranglements, ni palpitations; pas 
de souffles anormaux au cœur ; souffle carotidien. 
A la première séance de faradisation, les excitations électro-cutanées, 
musculaires, osseuses ou périostiques, et même les excitations des troncs 
nerveux, ne donnèrent lieu à aucune espèce de sensation, du côté malade. 
Les muscles seuls se contractèrent lorsqu’on les excita, sans que la ma- 
lade en eût la conscience. A la seconde séance, elle n’éprouva, comme 
la veille, aucune des sensations locales produites ordinairement par les re- 
compositions électriques; mais elle se plaignit d’une espèce de point dans 
le côté gauche, avec étouffement et palpitations, nausées, éblouissemenls 
et céphalalgie. Ces phénomènes furent d’autant plus prononcés que le cou- 
rant fut plus intense, et que les réophores furent placés plus près de la 
région précordiale. Si les rhéophores étaient placés du côté sain, les phéno- 
mènes ordinaires, produits par les recompositions électriques, se manifes- 
taient, sans aucun de ces effets généraux. Ces phénomènes bizarres m inspi- 
rant quelque défiance, je répétai plusieurs fois l'expérience suivante en EFFETS GÉNÉRAUX DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
101 
présence de MM. Andral, Thirial, Lacaze, et des élèves qui suivaient habi- 
tuellement la visite de M. Andral. On fil en sorte que la malade ne pût ni 
voir ni entendre, et l’on plaça des rhéophores à l'extrémité inférieure de la 
jambe gauche, de manière à opérer des recompositions électriques dans la 
peau. Aussitôt que l’appareil fut mis en action, elle accusa les phénomènes 
que j'ai signalés plus haut. On interrompit la communication avec le cou- 
rant, en laissant cependant les rhéophores en place et de manière qu’elle ne 
pût en être prévenue, et à l’instant tout disparut. Les rhéophores, placés sur 
le côté sain, produisirent ou une sensation de brûlure ou des contractions, 
avec la sensation qui leur est spéciale, suivant les lieux où se firent les 
recompositions électriques, mais ils ne développèrent aucun des phénomènes 
généraux précédents. Celte expériençe, faite un très grand nombre de fois 
et plusieurs jours de suite, donna toujours les mêmes résultats. La malade 
fut tellement sensible à l’influence électrique, quelle accusa les plus petits 
courants du côté malade, tandis que, du côté sain, les phénomènes électro- 
cutanés développés par ces mêmes courants étaient à peine appréciables. 
Chaque fois que cette jeune fille fut soumise à l’excitation électrique, quel- 
que courte que fût la séance, quelque faible que fût le courant, elle conserva 
longtemps des douleurs de tête et des troubles dans la vue, unimalaise gé- 
néral, un point dans le côté, et un redoublement de vomissements auxquels 
elle était sujette depuis quelque temps. 
Réflexions. — Il est bien difficile de trouver la clef de ces singu- 
liers phénomènes. La théorie des recompositions électriques locales 
ne leur est certainement pas applicable, car la malade était privée 
de sensibilité dans les points sur lesquels j’agissais, et elle n’éprou- 
vait aucun des effets physiologiques ordinaires des recompositions 
électriques, opérées dans la peau, dans les muscles, etc. Si c’eût 
été un effet sympathique, l’excitation douloureuse, développée dans 
le coté sain parla faradisation, n’eût pas manqué, je crois, de pro- 
voquer des phénomènes généraux. Je crois, sans attacher toutefois 
une grande importance à cette explication, que le côté malade se 
trouvait dans des conditions électro-dynamiques anormales, spé- 
ciales et que les changements continuels et temporaires, apportés 
dans l’état de son électricité naturelle, par l’influence du courant 
intermittent de l’appareil, étaient les seules causes des étranges 
phénomènes nerveux qu’elle éprouvait. Cette jeune fille était tel- 
lement sensible à l’influence de l’électricité, qu’on aurait pu la con- 
sidérer, pour ainsi dire, comme une sorte de galvanoscope animal. 
Ce n’est pas l’état hystérique qui développe cette extrême sensi- 
bilité aux influences électriques, car sur plusieurs centaines de 
femmes plus ou moins hystériques, chez lesquelles j’ai eu occasion 102 
CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES ET CRITIQUES. 
de pratiquer la faradisation localisée, je n’ai pas observé une seule 
fois les phénomènes décrits dans l’observation précédente. 
Ces phénomènes se produisent même alors que le sujet se trouve 
dans son état normal habituel. Ainsi, je pourrais citer l’exemple 
d’un de mes confrères et amis, qui ne peut s’exposer à l’électrisation 
sans éprouver des vertiges, des éblouissements, etc., quelque faibles 
que soient les phénomènes électro-physiologiques, provoqués chez 
lui. Je ne saurais dire quelles sont les causes qui prédisposent à cette 
extrême sensibilité aux influences électriques. 
Des faits exposés ci-dessus, je déduis les propositions suivantes : 
1° Les changements apportés dans l’état de l’électricité naturelle 
dont le corps de l’homme est pénétré, peuvent produire, indépen- 
damment des phénomènes électro-physiologiques locaux, dus (à 
la faradisation localisée, des elïets généraux d’un ordre particulier. 
2° Le plus ordinairement, ces effets généraux ne sont pas appré- 
ciables. Ils ne se manifestent que dans certaines conditions dyna- 
miques inconnues et rares. 
3° Ces effets généraux, dont les principaux sont des étourdisse- 
ments, des éblouissements, des nausées et même des vomissements, 
rendent difficile l’application de l’électrisation même localisée ; 
quelquefois ils en contre-indiquent l’emploi. 
CHAPITRE III. 
QUELQUES CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES ET CRITIQUES SUR PLUSIEURS 
MÉTHODES d’électrisation. 
Si je professe autant de préférence pour ma méthode de faradi- 
sation localisée, ce n’est pas sans avoir expérimenté longuement et 
comparativement quelques-unes des méthodes d’électrisation qui 
Font précédée. Ce sont les résultats de mes recherches sur ces 
diverses méthodes que je me propose d’exposer rapidement dans ce 
chapitre. 
ARTICLE PREMIER. 
GALVANISATION PAR COURANTS CONTINUS DIRECTS OU INVERSES (I). 
Au début de mes recherches, l’excitation galvanique et par cou- 
rants continus des troncs nerveux me paraissait le meilleur procédé 
(1) On produit un courant direct (centrifuge, descendant) en plaçant les rhéo- 
phores sur le trajet d’un nerf, à une distance de 2 à 3 centimètres l’un de l’autre, d’électrisation applicable aux paralysies en général. Je savais, en 
effet, que, dès 1795, AI. de Humboldavait ouvert la voie de la galvano- 
thérapie par une expérience qu’il fit sur lui-même et qui est trop 
connue pour la relater ici (1), et par l’impulsion qu’il imprima à ces 
expériences. Je savais qu’immédiatement après la découverte de la 
pile de Volta les courants galvaniques avaient été appliqués, en 
Allemagne, au traitement de quelques paralysies et alfections ner- 
veuses jusqu’en 180A ou 1805, et que ces essais thérapeutiques avaient 
été repris en 1823 par Aldini et ensuite par Nobili et Matteucci (2). 
GALVANISATION PAR COURANTS CONTINUS. 
103 
Il me semblait (pie les découvertes des Galvani, Volta, Ritter, 
Humbolt, Lehot, et, depuis 1827, celles des Marianini, Nobili, 
Matteucci, pouvaient, seules, fournir les éléments d’une électro- 
thérapie rationnelle. Ces travaux nous avaient appris que chez les 
animaux on peut anéantir ou diminuer l’excitabilité d’un nerf, et 
en même temps paralyser un membre placé sous sa dépendance, 
en prolongeant pendant un temps donné le passage d’un courant 
continu et d’une certaine intensité dans ce nerf; que par un courant 
intermittent direct ou inverse, dirigé sur ce nerf ainsi modifié dans 
son excitabilité par le courant continu, on peut agir sur la contrac- 
tilité ou sur la sensibilité; que l’on peut enfin rétablir l’excitabilité 
de ces mêmes nerfs en les faisant traverser par des courants en sens 
contraire (alternatives voltianes). 
De ces faits principaux établis par une série d’expériences faites 
sur les animaux, M. Matteucci avait cru pouvoir tirer des déductions 
électro-thérapeutiques. Je n’en citerai que les plus importantes. En 
parlant de l’application des divers courants galvaniques au traite- 
ment des paralysies, cet habile expérimentateur dit : « Nous pou- 
» vons admettre que dans quelques cas de paralysies les nerfs du 
» membre sont altérés d’une manière analogue à celle qui y serait 
» produite par le passage continu d’un courant électrique. Nous 
le pôle positif étant rapproché des centres nerveux, et le pôle négatif étant plus 
près des extrémités nerveuses. Pour le courant inverse (centripète, ascendant) 
les pôles sont intervertis. 
(1) 11 l’a rapporté dans une brochure intitulée : Versuche über die geréisle 
muskel und nerven faser. Posen et Berlin , 1797, p. 324. 
(2) Voici les principaux auteurs qui, de 1797 à 1823, ont expérimenté l’ac- 
tion thérapeutique des courants galvaniques. — Loder, Journal fur chirurgie, 
t. III ; — Versuche des galvanismes zur heilung einiger Krank- 
heilen auzunwenden, Berlin, 1801; — Augustin, Versuch einer Volslaendigen 
System. Geschichle ; — Struve, System der medicinischen electricitat Ihere mit 
liückisicht auf den Galvanismus, Breslau et Leipzig, 1802; — J. Aldini, Essai 
théorique et expérimental sur le galvanisme, Paris, 1804. 104 
CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES ET CRITIQUES. 
» avons vu que pour rendre à un nerf qui a perdu, par le passage 
» du courant, son excitabilité par ce courant, il faut agir sur lui 
» avec un courant dirige en sens contraire. De même, pour faire cesser 
» la paralysie, on devra faire passer un courant en sens contraire à 
» celui qui aurait pu le produire. On voit par là que nous supposons 
» que la paralysie qu’on doit soumettre au traitement électrique est 
>• de mouvement ou de sensibilité séparément. Ainsi, pour la para- 
» lysie du mouvement c’est le courant inverse qui sera appliqué, 
» tandis que pour la paralysie du sentiment on devra appliquer le 
» courant direct. Dans le cas de paralysie complète, il n’y a plus 
» aucune raison pour se décider à appliquer le courant plutôt 
» direct qu’inverse (1). » 
§ I. — Action physiologique des «durants continus, directs ou 
Inverses, dirigés dans les nerfs de l'homuie sur la sensibilité 
ou snr la eonlraetilité musculaire. 
Je vais exposer les recherches expérimentales que j’ai faites pour 
juger la valeur des déductions thérapeutiques précédentes (2). 
Avant de conclure des expériences faites sur les animaux, à l’ac- 
tion thérapeutique des courants continus sur l’homme malade, il 
m’a paru qu’il était plus rationnel d’examiner si les phénomènes 
électro-physiologiques, observés dans les vivisections, se produisent 
chez l’homme sain. Mais comment diriger un courant dans un nerf, 
sans le mettre à nu? Personne n’oserait tenter assurément une 
pareille opération chez l’homme, dans le but unique de se livrer à 
des recherches scientifiques. L’électropuncture traversant des or- 
ganes de nature différente et produisant des phénomènes com- 
plexes, ainsi que je l’établirai bientôt, ne peut servir à l’étude de 
l’action des courants continus sur les troncs nerveux. Il est aujour- 
d’hui parfaitement établi, d’après mes recherches, que sans piquer 
ni inciser la peau, on peut limiter à volonté l’action électrique, ou 
dans la peau, ou dans les organes sous-cutanés; que par certains 
procédés l’excitation électrique peut arriver dans un nerf, sans 
agir sur la peau qu’elle traverse. 
Certain, dès lors, de limiter l’action électrique dans les princi- 
paux troncs nerveux, j’ai étudié, sur un assez grand nombre de sujets, 
l’influence des courants continus sur la contractilité et sur la sensi- 
bilité. J’ai agi principalement sur les nerfs médian ou poplité 
(1) Loc. cit., p. 266. 
(2) Ces recherches publiées dans un mémoire adressé en 1852 à la Société de 
médecine de Paris, ont été reproduites dans ia précédente édition. interne ou externe, en variant les expériences. Tantôt les rhéophores 
étaient placés sur le trajet de ces nerfs dans les points où ils sont 
sous-cutanés, à 2 ou 3 centimètres de distance l’un de l’autre, et 
tantôt ils étaient aussi éloignés que possible, en mettant, par exem- 
ple, l’un sur le plexus brachial ou sur le plexus sacré, à travers la 
paroi postérieure du rectum, et l’autre sur la continuité des nerfs. 
Les rhéophores étaient placés de manière à ne se trouver en rapport 
qu’avec la surface des nerfs. 
GALVANISATION PAR COURANTS CONTINUS CHEZ L’HOMME. 
1 05 
H est démontré, par de nombreuses expériences faites sur des 
animaux, qu’un courant continu manifeste son influence spéciale 
sur la contractilité ou sur la sensibilité, selon la direction dans 
laquelle il parcourt un nerf dans le sens longitudinal, lorsque l’ex- 
citabilité du nerf a été diminuée antérieurement par l’action plus ou 
moins prolongée d’un courant continu. 
Pour connaître l’influence d’un courant continu, chez l’homme 
sain, il faut donc que l’excitabilité de ses nerfs ait été préalable- 
ment modifiée par ce courant continu. Dans ce but, je me suis 
d’abord servi d’une pile à auges (de Cruikshank), composée de 
soixante couples, et j’ai fait passer dans les nerfs, pendant vingt à 
trente minutes, les courants qui en provenaient. Cet essai n’ayant 
produit aucun résultat, j’ai pensé qu’un courant plus puissant et 
plus constant pourrait diminuer l’excitabilité des nerfs de l’homme; 
j’ai employé alors une batterie composée de trente piles de Bunsen. 
Dans toutes ces expériences, j’ai toujours eu soin d’éviter la con- 
traction de fermeture en procédant comme je l’ai déjà dit précédem- 
ment (voy. la note de la page 10). Après vingt à trente minutes 
d’action du courant continu de cette puissante pile, quelle qu’en 
fût la direction, je n’ai pas remarqué que l’excitabilité des nerfs 
eût diminué. En effet, les contractions des muscles animés par ces 
nerfs étaient aussi énergiques, sous l’influence du courant inter- 
mittent, après qu’avant l’expérience; les sensations étaient toujours 
aussi fortes et les mouvements volontaires étaient restés intacts. 
Dans toutes ces expériences pratiquées sur l’homme sain, je n’ai 
pas obtenu de contractions sans sensations, et vice versa. 
Depuis bientôt quinze ans que je pratique chez l’homme la fara- 
disation avec des courants intenses et avec des intermittences ra- 
pides, tantôt sur des nerfs, tantôt sur des muscles, je n’ai pas 
remarqué une diminution notable de l’excitabilité de ces nerfs ou 
de ces organes, bien que souvent je n’aie pas interverti les pôles ; 
jamais je n’ai affaibli les mouvements volontaires. 
Si je n’ai pu diminuer artificiellement l’excitabilité des nerfs de 
l’homme, j’ai eu du moins l'occasion d’observer certaines paralysies 106 
dans lesquelles les nerfs et même les muscles avaient perdu une 
partie de leur excitabilité. Eh bien, dans ces cas, le courant inverse 
n’agit pas plus sur la contractilité que le courant direct sur la sen- 
sibilité. En soumettant ces nerfs à l’action d’un courant continu, je 
n’ai pas même aboli leur excitabilité. Si je dirigeais sur ces mêmes 
nerfs un courant intermittent rapide, la paralysie des mouvements 
volontaires ne paraissait pas augmentée. 
CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES ET CRITIQUES. 
En résumé, chez l’homme à l’état normal : 1° un courant continu 
prolongé dans un nerf, pendant vingt à trente minutes, ne dimi- 
nue pas son excitabilité; 2° si l’on dirige un courant intermittent, 
centrifuge ou centripète, dans un nerf dont l’excitabilité est normale 
ou dont l’excitabilité est diminuée sous l’influence de certaines 
paralysies, on observe toujours les mêmes phénomènes, savoir ; 
des contractions et des sensations. Jamais l’un ou l’autre de ces 
deux courants direct ou inverse n’agit d’une manière spéciale sur 
la sensibilité ou sur la contractilité (1). 
Je ne chercherai pas à expliquer la différence des résultats obtenus 
dans les vivisections et dans mes recherches faites sur l’homme à 
l’état normal. 11 me semble que les faits qne j’ai observés tendent à 
démontrer qu’on ne peut pas toujours conclure des animaux mutilés 
â l’homme sain. 
Ces résultats m’ont causé un véritable désappointement, car je 
m’attendais à observer chez l’homme les phénomènes signalés par 
Marianini, Nobili et Matteucci, et leurs prédécesseurs, dont les 
expériences me paraissent cependant des plus concluantes. 
On dira, sans doute, que si j’avais dirigé sur les nerfs de l’homme 
un courant continu plus intense, j’aurais pu diminuer ou anéantir 
leur excitabilité. Mais cette objection pourrait m’être faite encore si 
j’avais expérimenté sans succès avec une batterie puissante. Et qui 
voudrait tenter une pareille expérience sur l’homme? Qui voudrait 
se prêter à des expériences aussi douloureuses, capables de pro- 
duire à la peau des vésications et des eschares ? 
On m’objectera encore que je n’ai pas expérimenté dans les 
mêmes conditions et que j’aurais dû faire passer les courants dans 
des nerfs rais à nu. Mais j’ai démontré que j’agis aussi sûrement à 
travers la peau que sur les nerfs dénudés et isolés. Mon procédé me 
paraît même préférable à celui qui a été employé par Matteucci et 
(1) J’ai formulé des conclusions presque semblables dans un mémoire que j’ai 
présenté en 1848 à l’Académie des sciences. Mais alors je n’avais pas encore 
essayé, dans mes expériences, de diminuer l’irritabilité des nerfs en les soumet- 
tant à l’influence d’un courant continu puissant. ses prédécesseurs; car la mutilation d’un nerf et son contact avec 
l’air peuvent avoir une certaine influence sur sa vitalité ou son 
excitabilité. 
GALVANISATION PAR COURANTS CONTINUS CHEZ L’HOMME. 
107 
§ II. — Action thérapeutique des courants continus, dirigés 
sur les nerfs de l’homme. 
En présence de ces résultats négatifs, on conçoit que les déduc- 
tions électro-thérapeutiques de Matteucci n’aient plus de valeur. 
Cependant j’ai voulu en avoir la preuve, en soumettant les para- 
lysies du mouvement à l’influence des courants continus, in- 
verses, ainsi qu’il le conseille. Par l’observation sévère de ces prin- 
cipes de galvanisation musculaire, je n’ai pas modifié plus heureu- 
sement les paralysies, que lorsque j’excitais les troncs nerveux dans 
leur continuité, sans m’astreindre à aucune règle sur la direction 
des courants. 
Il ressort aussi de mes recherches, que le courant direct est 
complètement impuissant contre l’anesthésie musculaire et cutanée, 
de même que j’ai vu ce courant n’exercer dans l’état normal aucune 
influence spéciale appréciable sur la sensibilité. 
Les considérations critiques que je viens de consacrer à l’influence 
de la direction des courants sur les nerfs de l’homme, soit dans 
l’état physiologique, soit dans l’état pathologique, étaient d’autant 
plus nécessaires que les doctrines de M. Matteucci et des physiolo- 
gistes, en général, ont eu un grand retentissement et ont exercé quel- 
que influence sur la pratique de l’électrisation. En effet, les méde- 
cins, ceux surtout qui se livrent à des recherches scientifiques, 
attachent une grande importance, pour la galvanisation pratiquée 
chez l’homme, à la direction des courants dans la continuité des 
nerfs. 
En résumé, l’action physiologique ou thérapeutique de la direc- 
tion d’un courant continu dans les nerfs est complètement illu- 
soire chez l’homme. 
Faisant abstraction de la direction des courants, peut-on espérer, 
du moins, que la galvanisation musculaire, pratiquée par l’inter- 
médiaire des troncs nerveux, modifiera l’état de la paralysie? Les 
recherches que j’ai faites sur ce sujet m’ont démontré qu’en général 
ces paralysies ne sont pas modifiées d’une manière très notable par 
ce mode de traitement. 
Les faits et les considérations électro-physiologiques et électro- 
thérapeutiques exposés dans cet article, ont fait le sujet d’un travail 
publié en 1852, et ont été reproduits dans la précédente édition. 
Mais depuis lors, M. Remak a de nouveau expérimenté faction des 408 
courants continus et constants sur les nerfs de l'homme sain et 
de l’homme malade; il dit avoir découvert des faits électro-physio- 
logiques qui ne me paraissent pas encore démontrés, et qui, si leur 
existence était réelle, n’ont ni la portée ni l’importance pratique 
qu’il leur donne. 
On savait que l’électricité galvanique jouit de la propriété de 
provoquer une contraction musculaire à la fermeture et à l’ouver- 
ture du courant, la première plus forte que la seconde. On avait 
dit que dans l’intervalle de ces deux temps le courant continu ne 
produisait pas de contractions. Quant à moi, j’avais seulement con- 
staté l’existence de contractions fibrillaires, oscillatoires et irrégu- 
lières, dans les muscles du membre parcouru par un courant con- 
tinu, constant et puissant. Lorsque j’avais appliqué des rhéophores 
humides sur le nerf médian, l’un au niveau du bord interne du 
biceps, l’autre à son passage au pli du bras, j’avais noté, outre la 
vive douleur cutanée et progressive au niveau des rhéophores, au 
point d’être bientôt intolérable, outre des fourmillements et des 
picotements qui se faisaient sentir dans le trajet de ce nerf, jusqu’il 
ses dernières ramifications dans les doigts, j’avais noté, dis-je, 
l’existence de ces mômes contractions oscillatoires dans les muscles 
animés par le médian. 
M. Remak a été plus loin ; il croit avoir observé dans des expé- 
riences analogues aux miennes et faites sur le nerf médian de 
l’homme sain, avec une pile de trente couples de Daniel, des con- 
tractions continues qu’il a appelées contractions galvano-toniques, 
tantôt dans les muscles placés sous la dépendance de ce nerf, tantôt 
et ordinairement dans les muscles animés par iantagoniste du nerf 
médian, le nerf radial ! 
Pourquoi donc n’a-t-on pas observé ce singulier phénomène dans 
les expériences galvaniques que j’ai faites publiquement sur les nerfs 
de l’homme? C’est que, sans nul doute, j’ai toujours vu la douleur 
vive et croissante, produite par le contact des rhéophores, provoquer 
des mouvements involontaires de flexion ou d’extension des doigts, 
comme si les sujets avaient voulu se soustraire instinctivement à 
cette douleur, mouvements qui devaient masquer les contractures gal- 
vaniques, quand elles existaient. Et puis ces dernières ne se seraient- 
elles pas développées, dans mes expériences, parce que j’ai toujours 
évité la contraction de fermeture, comme je l’ai déjà dit, ou parce 
que les rhéophores étaient trop rapprochés l’un de l’autre ?M. Remak, 
en effet, applique l’un de ces rhéophores au niveau du poignet et 
l’autre au pli du coude, tandis que, en général, je les ai tenus éloignés 
l’un de l’autre seulement de 2 ou 3 centimètres. 
considérations historiques et critiques. Pour apprécier la valeur de cette explication, j’ai galvanisé bien 
des Ibis le nerf médian, d’après le procédé indiqué par M. Remak, 
et en me plaçant dans les mêmes conditions que lui, et je déclare 
que je n’ai pas observé autre chose que les mouvements instinctifs 
de flexion ou d’extension des doigts ou du poignet, et quelquefois 
de flexion de l’avant-bras sur le bras, les mêmes qui s’étaient pro- 
duits dans mes expériences antérieures, et qui s’expliquent très bien 
par la douleur horrible et intolérable causée par l’action locale des 
rliéophores sur la peau. M. Remak reconnaît si bien que ces mou- 
vements instinctifs se produisent dans cette expérience qu’il a 
écrit (1) : « Il est, à la vérité, difficile pour beaucoup de personnes 
de pouvoir s’abstenir de faire agir leur volonté de manière que 
l’action reste privée des influences qu’une telle innervation en- 
gendre au moment de l’entrée de ce même courant. » 
J’ai voulu, ainsi que d’autres personnes qui se sont prêtées à cette 
expérience, me roidir contre la douleur et empêcher ces mouve- 
ments instinctifs; mais alors nous n’avons pas vu se manifester 
dans les muscles animés par l’antagoniste du nerf excité, les pré- 
tendues contractions galvano-toniques de M. Remak. Une fois seu- 
lement, dans une des expériences que j’ai faites publiquement, nous 
avons vu la contraction de fermeture se prolonger dans les muscles 
placés sous la dépendance du nerf médian excité dans la science, 
phénomène qui n’est pas aussi nouveau qu’on semble le dire. 
« Le développement de contractions toniques est (dit M. Remak) 
ordinairement favorisé par les mêmes circonstances qui facilitent 
la contracion de fermeture, c’est-à-dire une application subito et 
prompte des rliéophores sur les nerfs. » J’ai vu, en effet, les mouve- 
ments du poignet et des doigts se montrer au moment de la ferme- 
ture du courant, persister quelquefois, mais pendant un temps 
assez court (phénomène antérieurement observé par Ritter). Il y 
avait certainement alors complication de phénomènes, à savoir ; la 
contraction due à la fermeture du courant et la contraction pro- 
duite par la douleur, ou par le passage du courant selon M. Remak. 
Pour éviter la contraction de fermeture, j’ai fait passer le courant à 
travers une couche épaisse de liquide, de manière que sa fermeture 
ne produisait pas de contraction; puis j’ai augmenté progressive- 
ment ce courant, à l’aide du procédé indiqué précédemment 
(page 10), jusqu’à ce qu’il arrivât dans toute sa force; et jamais 
alors, si nous empêchions les mouvements instinctifs occasionnés 
par la douleur, nous n’avons observé d’autres contractions que des 
contractions fibrillaires, oscillatoires. 
GALVANISATION PAR COURANTS CONTINUS CHEZ L’HOMME. 
109 
(I) Galvanothérapie. Paris, 1860, iu-8, p. 56. 110 
En résumé, il ressort de mes propres expériences (laites pour la 
plupart publiquement) et des considérations précédentes, que l’exis- 
tence des contractures par courants galvaniques continus, con- 
tractures dites contractions galvano-toniques (1), que leur existence 
réelle, dis-je, n’est pas encore démontrée. 
Jetais grâce à mes lecteurs des hypothèses nombreuses hasardées 
par M. Reraak, pour théoriser des faits aussi complexes, aussi 
irréguliers. 
C’est cependant sur de tels faits, sur de telles théories, que ce 
physiologiste a prétendu avoir édifié une nouvelle méthode de gal- 
vanisation thérapeutique ! 
Oh ! certes, personne ne contestera la nouveauté de ses théories. 
Mais en quoi donc consiste la nouveauté de sa manière d’exciter les 
muscles de l’homme en employant le courant galvanique con- 
tinu? N’a-t-on pas vu dans cet article, § I et § II, que, dans mes 
recherches déjà anciennes (et bien d’autres l’avaient pratiqué 
avant moi), j’ai fait passer un courant continu, constant et puissant 
( 20 à '25 éléments de Bunsen ) dans la continuité des nerfs de 
l’homme. Il est vrai que le plus ordinairement j’ai tenu mes rhéo- 
phores un peu plus rapprochés l’un de l’autre que ne l’a fait 
M. Remak. Mais cette petite différence dans le procédé ne constitue 
pas à elle seule une nouvelle méthode galvano-thérapeutique. Et 
puis, qui croira qu’une différence aussi minime entre ce procédé 
employé par M. Remak et le mien, ait pu donner des résultats 
thérapeutiques si différents? 
D’ailleurs, j’ai commencé depuis plusieurs mois de nouvelles ex- 
périences électro-thérapeutiques sur la galvanisation des nerfs par 
courants continus et les plus constants, en me conformant exac- 
tement au procédé de M. Remak, comparativement avec la faradi- 
sation localisée; et je déclare que, pour ce qui a trait au traitement 
des paralysies, je n’ai jusqu’à présent aucune raison pour modifier 
les conclusions que j’ai déduites de mes recherches antérieures. 
Quoi qu’il en soit, en présence du magnifique programme des 
CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES ET CRITIQUES. 
(1) Pourquoi donc M. Remak a-t-il appelé ces contractures par courants con- 
tinus : Contractions galvano-toniques? Qu’on ne croie pas cependant que la force 
tonique joue un rôle dans leur production. L’auteur a-t-il voulu prévenir cette 
méprise en disant (loc. cit., page 57) : « Il était probable qu’on ne pouvait pas 
(pour l'explication de ces phénomènes) se reporter à un trouble de l’équilibre 
d’innervations centrales. » Est-il besoin d’ajouter aussi que les faits électro-phy- 
siologiques que M. Remak croit avoir observés, n’ont aucune espèce de rapport 
avec les phénomènes électro-musculaires découverts par M. Dubois-Regniaud, et 
qui constituent l’électrotonos? ELECTRISATION DES EXTREMITES NERVEUSES PAR ACTION RÉFLEXE. 
guérisons que M. Hemak dit avoir obtenues par les courants continus 
et constants (cet habile guérisseur traite même les rhumatismes arti- 
culaires et d’autres affections inflammatoires par les courants con- 
tinus ! ), il est de mon devoir de recommencer mes expériences 
galvano-thérapeutiques par cette méthode que j’avais abandonnée. 
J’en ferai connaître les résultats en temps opportun. 
111 
ARTICLE II. 
ÉLECTRISATION DES TERMINAISONS NERVEUSES PAR ACTION RÉFLEXE. 
Avant d’étudier l’influence thérapeutique de ce procédé d’électri- 
sation, il est important de bien connaître son mode d’action physio- 
logique. 
Suivant les lois connues de la propagation du principe nerveux 
dans les nerfs moteurs, la force motrice s’exerce uniquement dans 
la direction des branches qui se rendent aux muscles, et jamais en 
sens inverse. Il s’ensuit que l’électrisation des terminaisons ner- 
veuses des membres ne doit pas faire entrer en contraction les 
muscles qui reçoivent leurs filets nerveux de nerfs placés au-dessus 
du point excité. 
C’est, en effet, ce qui arrive lorsqu’on localise l’excitation élec- 
trique dans les terminaisons des nerfs, en tenant les deux rhéopbores 
d’une batterie galvanique ou d’un appareil d’induction dans une 
seule main (avec la précaution, bien entendu, de ne pas les mettre 
en contact). On ressent alors quelques contractions dans les muscles 
des éminences tbénar et hypothénar, avec des fourmillements ou 
des picotements dans les doigts, produits par l’excitation des nerfs 
collatéraux ou de la pulpe des doigts; les muscles de l’avant-bras 
n'entrent pas alors en contraction. 
Mais si, au lieu de tenir ces deux rhéopbores dans une seule main 
et à la même hauteur, on les éloigne l’un de l’autre, soit en plaçant 
l’un dans la main et l'autre sur la partie supérieure du membre, 
soit en tenant un rbéophore dans chaque main, on voit alors entrer en 
contraction les muscles de Vavant-bras ou du bras, selon le degré d’in- 
tensité du courant. Les contractions musculaires, provoquées par 
ce procédé d’électrisation, sont incomplètes et irrégulières, et ne 
sont pas en rapport avec l’intensité de la douleur qui les accom- 
pagne et qui retentit ou dans les poignets ou dans les coudes, ou 
enfin dans les épaules, quand le courant est intense. Cette sensation, 
dans ce cas, est très douloureuse, et laisse après elle un brisement 
dans les jointures. 
Dans ces diverses expériences, l’excitation est toujours plus 112 
CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES ET CRITIQUES. 
forte dans les points qui se trouvent en rapport avec iC pôle 
négatif. 
De ces deux expériences, je tire les déductions suivantes. 
1° L’électrisation localisée, dans les terminaisons nerveuses d’un 
membre, ne produit que des phénomènes locaux en rapport avec 
les fonctions de l’organe excité, c’est-à-dire des sensations limitées 
au point excité. 2° Pour développer des contractions dans les muscles 
placés au-dessus des terminaisons nerveuses, il faut éloigner les 
rhéophores l'un de l’autre, de manière que les courants parcourent 
longitudinalement les membres ou plutôt leurs nerfs; c’est l’électri- 
sation par action réflexe. 3° Enfin l’électrisation par action réflexe 
agit spécialement sur la sensibilité qui retentit sur les racines posté- 
rieures, affecte les racines antérieures de la moelle, et produit ainsi 
dans les muscles qui dépendent des nerfs dont les terminaisons 
ont été excitées, des contractions irrégulières et peu en rapport avec 
l’intensité des sensations. 
L’électrisation des extrémités nerveuses, par action réflexe, se 
pratique en général en plongeant les extrémités du sujet dans deux 
bassins remplis d’eau, et mis en rapport avec les rhéophores. Ce mode 
opératoire a joui d’une grande faveur parmi les médecins, à cause de 
sa simplicité, et surtout à cause de l’énergie de son action. Enfin 
sou application n’exige pas l’emploi d’un appareil d’une grande per- 
fection et d’une grande puissance (1). 
11 est quelquefois indiqué d’exciter les centres nerveux. C’est dans 
ce cas qu’on a recours ordinairement à la noix vomique ou à des 
préparations diverses qui possèdent, on le sait, la propriété spéciale de 
provoquer des contractions musculaires, en stimulant l’arbre 
nerveux. 
L’électrisation par action réflexe agit d’une manière analogue, 
bien qu’elle excite évidemment plus la sensibilité que la contractilité 
musculaire. Je l’ai donc appliquée au traitement de certaines para- 
lysies où je pouvais sans danger porter la stimulation vers les centres 
nerveux. 
Je n’ai malheureusement pas à me féliciter de l’emploi de ce 
mode d’électrisation; quelques-uns des paralytiques que j’ai fara- 
disés par ce procédé, ont, il est vrai, éprouvé quelquefois une amé- 
lioration; mais un plus grand nombre d’entre eux ont ressenti des 
douleurs profondes dans le trajet des nerfs, dont les ramifications 
(I) On verra dans le cours de ce livre (troisième partie) que Marshall Hall a eu 
recours à ce procédé d’électrisation croyant étudier ainsi l'état de l’irritabilité 
musculaire dans les paralysies. ÉLECTRISATION DES EXTRÉMITÉS NERVEUSES PAR ACTION RÉFLEXE. 
113 
avaient été excitées; douleurs qui oiit souvent persisté sous forme 
de névralgies. L’excitation énergique des nombreuses ramifications 
nerveuses, spécialement destinées à la sensibilité, explique la fré- 
quence de ces accidents. 
La faradisation par action réflexe expose les malades aux accidents 
les plus graves, lorsqu’il existe un travail inflammatoire vers leurs 
centres nerveux. 
Observation V. — Un étudiant en médecine, M. X..., âgé de vingt-deux 
ans, avait été frappé d’apoplexie en 1851. L’hémiplégie qui régnait à 
gauche et qui était due à une hémorrhagie cérébrale, s’était dissipée pro- 
gressivement en une année. Mais les mouvements volontaires étaient gênés 
par la contracture continue de quelques muscles, surtout des fléchisseurs de 
l’avant-bras et de la main, contracture qui s’étendait à un plus grand 
nombre des muscles quand il voulait faire certains mouvements ou qu’il 
éprouvait une impression quelconque. Ces phénomènes annoncent un travail 
cérébral qui, peut-être, favorise la résorption du caillot sanguin, la cicatri- 
sation, etc,, mais qu’il faut se garder de surexciter, sous peine d’augmenter 
la contracture et même de provoquer les plus graves accidents. Telle ne fut 
pas cependant la pensée du jeune étudiant qui, ayant mal interprété une de 
mes publications, croyait qu’on pouvait sans danger appliquer, dans tous les 
cas, la faradisation au traitement de l’hémiplégie cérébrale, de six mois à un 
an après la résorption de l’hémorrhagie cérébrale. Ce jeune homme n’avait 
pas compris la différence qui existe entre limiter l'excitation électrique dans 
les muscles et produire leur contraction au moyen d’une forte électrisation 
par action réflexe. Voici ce qu’il fit dans l’espoir de hâter sa guérison. 
Ayant mis en action une hélice inductive, dont les intermittences mar- 
chaient avec une grande rapidité (à l’aide d’un trembleur), il prit dans 
chaque main un cylindre métallique excitateur, de manière que le courant 
de l’hélice parcourût ses nerfs brachiaux des extrémités aux centres. Au 
moment où le courant commença à passer, ses mains se fermèrent avec une 
grande force, sans qu’il pût lâcher les cylindres. Sentant alors que son 
membre paralysé se contracturait très douloureusement, il eut la présence 
d’esprit de renverser d'un coup de pied la pile de Bunsen. Le courant 
s’arrêta à l’instant, mais il était trop tard ; son action, qui n’avait duré que 
quelques secondes, avait déjà occasionné les plus graves désordres ; la tôle 
était extrêmement douloureuse, la contracture avait gagné tout le côté, et une 
heure après, le pauvre jeune homme, qui se trouvait seul dans sa chambre, 
fut trouvé étendu sur le plancher, se roulant dans des convulsions. Il fut 
transporté à la Charité dans le service de M. Piorry, où je recueillis, de sa 
propre bouche, la malheureuse histoire que je viens de raconter. Sa vie fut 
pendant plusieurs jours en danger; malgré les saignées réitérées, les pur- 
DUCHENNE. m 
CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES ET CRITIQUES. 
galifs et un vésicatoire à la nuque, les contractures douloureuses et comme 
tétaniques persistèrent plusieurs semaines. Enfin ce ne fut qu'après un 
assez long séjour à l’hôpital, qu’il put sortir, ayant conservé dans son côté 
droit des contractures beaucoup plus générales et beaucoup plus fortes 
qu’avant qu’il eût conçu la malheureuse idée de s’électriser par action 
réflexe. 
Si, dans ce cas, l’excitation électrique eût été limitée aux muscles 
paralysés, malgré les conditions particulières où se trouvait le 
centre cérébral de ce jeune homme, conditions qui, pour moi, 
contre-indiquent l’application de la faradisation même localisée, ces 
accidents graves, évidemment dus ici à une surexcitation centrale, 
énergique, ne seraient très probablement pas arrivés, ,1e puis l’affir- 
mer, parce qu’une longue expérience me l’a appris. Combien de 
fois, en effet, n’ai-je pas, dans mes recherches, faradisé localement 
les muscles de sujets qui se trouvaient dans le même état que ce 
jeune homme, sans observer le moindre inconvénient? J’en suis 
arrivé à conclure que ces applications localisées sont alors seule- 
ment inutiles, mais non dangereuses, quand elles sont faites avec 
circonspection. Au début de mes recherches, il m’est quelquefois 
arrivé de faradiser par action réflexe les muscles contractures des 
sujets hémiplégiques, et j’ai souvent eu lieu de m’en repentir; aussi 
ai-je renoncé bien vite à une méthode d’électrisation aussi dan- 
gereuse. 
ARTICLE III. 
ÉLECTROPONCTÜRE. 
L’application de l’électropuncture au traitement des paralysies 
a constitué un véritable progrès à l'époque où Sarlaudière l’intro- 
duisit dans la pratique. Pour bien apprécier l’importance des ser- 
vices rendus par cette méthode à la thérapeutique, il faut se rap- 
peler quel était alors l’état de l’électricité médicale. 
On sait quel enthousiasme cet agent thérapeutique excita dès son 
origine, à l’époque où fut inventée la machine électrique. On trouve, 
en effet, des observations de guérisons incontestables, dues à l’élec- 
tricité de tension, dans les auteurs qui, à cette époque, se sont 
occupés d’électricité médicale, c’est-à-dire de l7ù7 à 1755. Kruger, 
professeur à Helmstadt, est le premier qui l’ait employée, comme 
agent thérapeutique, au commencement de 17àù. Deux années plus 
tard, en 17à6, quand on fut familiarisé avec les effets de la bouteille 
de Leyde, dont les tortes décharges avaient d’abord inspiré une 
grande terreur, Jacobi, Herman-Klyn guérit, avec cet appareil, une ELECTIlUriJiNC l UKE. 
115 
femme qui était paralysée depuis deux ans. Après eux, viennent 
l’abbé IVollet, Privata (de Venise), Sauvage, Zindult, médecin sué- 
dois, qui l’employa dans le traitement de la cborée en 1753, etc. (1). 
L’électricité médicale, injustement abandonnée quelques années 
après sa naissance, fut reprise avec une nouvelle ardeur. Mauduit 
fut nommé rapporteur d’une commission par la Société royale de 
médecine, à l’effet de déterminer la valeur réelle de l’électricité 
employée contre la paralysie. Malgré le brillant rapport de ce savant 
physicien, faiten 1773 et dans lequel la guérison des paralysies par cet 
agent électrique était présentée comme étant la règle; malgré les 
travaux de l’abbé Bertholon, en 1779, deGavallo en 1 780, de James 
Larry, en 1800, et un grand nombre d’écrits qui lurent publiés sur ce 
sujet en France, en Angleterre, en Allemagne, etc., l’électricité ne 
put supporter l’épreuve du temps. Les résultats n’ayant pas paru en 
rapport avec les espérances qu’en avaient conçues quelques esprits 
ardents, il s’ensuivit une sorte de déconsidération pour cet agent 
thérapeutique. 
Cependant la découverte de Galvani, qui date de 1789, et bientôt 
après, la pile de Volta offrirent à la médecine une nouvelle source 
d’électricité bien précieuse et dont on fit, ainsi que je l’ai dit précé- 
demment, de nombreuses applications thérapeutiques, surtout en 
Allemagne, de 1797 à 180A. Mais, soit que les promesses, peut- 
être exagérées, de ces expérimentateurs, n’aient pas été réalisées 
dans la pratique générale, soit qu’on ne sût pas tirer parti de cet 
agent, soit que les appareils alors en usage fussent insuffisants, 
d’une action trop irrégulière, ou d’une application trop difficile et 
trop incommode, l’électricité galvanique ne put sauver l’électricité 
médicale d’une indifférence générale. 
Tel était l’état de l’électricité médicale en France, à l'époque où 
Sarlandière (2) eut l’ingénieuse idée de faire servir l'acupuncture à 
diriger et à limiter la puissance électrique dans la profondeur des 
organes. Cette méthode, qui supplée à la faiblesse des appareils en 
augmentant la puissance de l’action physiologique de l’électricité 
sans exposer les malades aux effets foudroyants de la bouteille de 
Leyde, remplaça bientôt les procédés anciens, et donna une nou- 
velle vie à l’électricité médicale. M. Magendie contribua puissam- 
ment, par son talent et par l’autorité de son nom, à la vulgariser. 
(1) On pourrait certainement faire remonter l’électricité médicale au temps 
les plus reculés, car on sait que l’électricité de la torpille fut employée dès l’an- 
tiquité, bien avant Galien, comme remède contre un certain nombre de 
maladies. 
(2) Mémoires sur Véleclropunclure, Paris, 1825. 116 
CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES ET CRITIQUES. 
,1c vais essayer, cependant, de démontrer que l’électropuncture 
est loin d’atteindre le but que s’étaient proposé Sarlaudière et 
M. Magendie. 
g I. — L’élcctropuncturc ne localise pas exactement l'excitation 
électrique dans les organes. 
J’espère fournir la preuve de cette proposition en analysant suc- 
cessivement les phénomènes de sensibilité électro-cutanée et les 
phénomènes de contractilité et de sensibilité électro-musculaires, 
qui se développent sous l’influence de Félectropuncture. 
Chez les sujets maigres, ou chez ceux dont le tissu cellulaire sous- 
cutané est peu abondant, des aiguilles enfoncées dans la peau de 
manière à ne pas aller au delà de l’épaisseur du derme, produisent, 
même sous l’influence d’un courant assez faible, l’excitation simul- 
tanée de la peau et des muscles ou des nerfs, si ces aiguilles sont 
placées au niveau ou de ces muscles ou de ces nerfs. Pour que l’ex- 
citation électrique soit arrêtée dans la peau, il faut que le tissu cel- 
lulaire soit abondant ou infiltré de sérosité, et que le courant soit 
très faible. 
L’éleclropuncture ne peut provoquer la contraction musculaire 
sans exciter en même temps la sensibilité de la peau. Pour empêcher 
l’action des aiguilles sur la sensibilité cutanée, M. Pétrequin a fait 
recouvrir le corps de ces aiguilles d’une couche de caoutchouc, ne 
laissant libres que leurs extrémités dans l’étendue de 1 ou de 2 mil- 
limètres, à partir d’un millimètre de la pointe. Mais l’enduit de 
caoutchouc qui n’est pas assez épais, s’humecte et se ramollit, quand 
l’aiguille plonge dans les tissus; alors il se laisse traverser par le 
courant qui excite la peau presque aussi vivement que si l’aiguille 
agissait à nu. Les malades sur lesquels j’ai fait l’essai comparatif de 
ces aiguilles et des aiguilles ordinaires, n’ont observé aucune diffé- 
rence entre elles, quant à l’influence qu’elles exercent sur la sensi- 
bilité de la peau. 
La sensation cutanée développée par Félectropuncture masque 
la sensation musculaire produite par l’excitation directe du muscle 
dans lequel l’aiguille est enfoncée. On pourrait penser que ces deux 
sensations sont les mêmes et se confondent. 11 n’en est pas ainsi, 
comme on le verra dans les expériences suivantes. Chez des blessés, 
j’ai enfoncé des aiguilles dans des parties de muscles dénudés, et 
dans des points où ces muscles étaient recouverts par la peau 
intacte; puis je les ai électrisés successivement. Dans la première 
expérience, la sensation fut sourde comme est la sensation spéciale 
à l’excitation musculaire : elle fut semblable à celle qui se produit ordinairement sous l’influence de rhéophores humides, placés sur la 
peau intacte. Dans la seconde expérience, la sensation tut très vive; 
elle eut le caractère propre à l’excitation électro-cutanée par les 
aiguilles ou par des fils métalliques excitateurs, posés sur la peau 
sèche. 
Peut-on produire, à volonté, la contraction d’un muscle ou d’un 
faisceau musculaire, ou seulement de quelques fibres musculaires? 
Bien que j’aie eu le soin de placer les aiguilles loin des troncs ner- 
veux, les contractions musculaires que j’ai observées dans mes ex- 
périences ont presque toujours été irrégulières et imprévues. Tantôt, 
en effet, elles étaient fibrillaires et limitées dans un certain rayon de 
l’aiguille ; tantôt elles s’étendaient au muscle entier, et quelquefois à 
plusieurs muscles à la fois. Il est évident que dans ces différents cas, 
les effets ont varié, suivant que l’aiguille a rencontré les filets ner- 
veux qui s’étendaient à un ou plusieurs muscles, ou qu’elle n’était 
en rapport qu'avec les fibres musculaires. On voit donc que, dans 
l’électrisation musculaire par l’électropuncture, le hasard seul 
préside à la production des phénomènes de contraction et domine 
la volonté de l’opérateur. 
Sarlandière prescrivait de placer les aiguilles loin des troncs ner- 
veux et professait que l’influence thérapeutique de l’électropunc- 
ture était plus grande en agissant sur les extrémités nerveuses. 
Contrairement à ces principes, M. Magendie eut la hardiesse de pra- 
tiquer l’éleclro-puncture en traversant les troncs nerveux avec des 
aiguilles. Cette opération peut paraître très facile à ceux qui possè- 
dent quelques connaissances anatomiques; mais elle n’est pas aussi 
simple qu’on pourrait se l’imaginer, quand on ne l’a pas essayée. 
S’il est vrai que l’on peut atteindre quelquefois le médian, le cu- 
bital, le crural, il n’en est pas de même du radial, du sciatique et 
des poplités. Â la face, il est possible de planter des aiguilles dans 
les nerfs sous-orbitaire et mentonnier. Mais qui prétendrait piquer 
à coup sûr le tronc de la septième paire ou les filets de ce nerf? 
Celle méthode me paraît presque toujours impraticable. D’ailleurs 
elle ne permet pas de limiter l’action électrique dans les nerfs; car 
on ne peut arriver à ces derniers sans traverser la peau, qui alors 
est inévitablement excitée. 
ÉLECTROPUNCTÜRE. 
117 
§ II, — Dans les anesthésies cutanées on dans les lésions de 
la sensibilité tactile, réleclropnneture est insuffisante un 
inapplicable. 
J'établirai par la suite qu’en général, dans l’anesthésie, la faradi- 
sation cutanée rappelle la sensibilité seulement dans les points qui 118 
CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES ET CRITIQUES. 
sont en rapport avec les rliéophores. Il en résulte donc que, pour 
obtenir la guérison des anesthésies cutanées par l’électropuncture, 
il faudrait couvrir d’un grand nombre d’aiguilles toute la surface de 
la peau dépourvue de sensibilité. On conçoit qu’une pareille opé- 
ration serait impraticable, surtout si elle devait être souvent renou- 
velée. Dans certains cas légers, il suffit d’une excitation faite par un 
très petit nombre d’aiguilles, pour rappeler la sensibilité; mais ces 
cas sont exceptionnels. 
L’électropuncture ne peut servir à rappeler la sensibilité tactile 
ni de la main, ni de la plante du pied; car on ne peut planter des 
aiguillesxlans les doigts ou dans les téguments de la plante du pied, 
sans s’exposer à produire des panaris ou une inflammation. 
§ III. — L’éleelropiincture. appliquée au traitement des para* 
lysies du mouvement, ne parait pas produire les résultats 
qu'on obtient par l'électrisation localisée de chacun des mus- 
cles à l’aide des rlicopliores humides, placés sur la peau. 
Des succès nombreux et incontestables attestent la puissance thé- 
rapeutique de l’électropuncture, dans le traitement des paralysies. 
Elle a produit, je le répète, beaucoup plus que les méthodes qui 
l’ont précédée. Cependant elle doit céder le pas à la faradisation 
localisée, pratiquée, on le sait, à l’aide des rliéophores humides placés 
sur la peau intacte, méthode dont j’établirai plus lard, par des faits, 
l’importance au point de vue thérapeutique. 
Il n’existe aucune règle pour la pratique de l’électropuncture, 
dans le traitement des paralysies. Dans quels points des membres 
paralysés doivent être placées les aiguilles? En quel nombre faut-il 
les implanter? A quel degré d’intensité doit-on agir? Tout cela est 
abandonné a la fantaisie de chaque opérateur. 
Quelques praticiens, a l’exemple de M. iVIagendie, ont essayé de 
traverser avec des aiguilles les nerfs qui animent les muscles para- 
lysés. Il ressort de mes recherches que l’excitation électrique des 
troncs nerveux dans le traitement des paralysies, produit des résul- 
tats peu favorables. D’ailleurs, ce mode d’excitation fût-il excellent, 
l’électrisation des troncs nerveux est presque toujours impraticable 
par l’électropuncture, comme je l’ai dit plus haut. 
Le procède généralement adopté, dans la pratique de l’électro- 
puncture, consiste à placer, à la partie supérieure et inférieure du 
membre, des aiguilles qu’on met en rapport avec les pôles d’un ap- 
pareil galvanique ou faradique. Par ce procédé, l’excitation élec- 
trique est faite d’une manière fort inégale, et ne profite qu’a un petit 
nombre de muscles. Ceux de ces derniers qui n’ont pas reçu direc- électkopunctüre. 
119 
tentent la stimulation électrique doivent rester le plus souvent 
paralysés. 
Pour que l’excitation fût complète, dafis le traitement des para- 
lysies par rëlectropuncture, il faudrait que des aiguilles fussent 
implantées dans chacun des muscles paralysés. Déplus, comme il 
me paraît démontré par des faits nombreux que l’action thérapeu- 
tique est limitée, en général, aux points qui sont en contact avec les 
rhéophores, ou du moins qu’elle se répand seulement dans un petit 
rayon, il faudrait encore que le nombre d’aiguilles destinées à 
exciter chacun des muscles fût proportionné à la longueur et à la 
largeur de ces derniers. Une telle opération serait un véritable sup- 
plice auquel les malades ne voudraient jamais se soumettre, surtout 
lorsqu’il s’agirait de paralysies de quelque étendue, à cause de la 
durée de cette opération et des souffrances inévitables qu’elle 
produirait. 
Combien est simple et rapide, au contraire, la faradisation loca- 
lisée dans chacun des muscles paralysés par les rhéophores humides 
appliqués sur la peau intacte. 
Dans l’éleclropuncture, l’aiguille traverse l’épaisseur du muscle, 
tandis que dans la faradisation localisée, les rhéophores humides 
n’agissent que sur la surface. On pourrait en induire que l’électro- 
puncture possède plus de puissance thérapeutique que la faradisa- 
tion localisée par les rhéophores humides. Cette opinion ne serait pas 
exacte; car j’ai établi précédemment qu’en appliquant un rhéophore 
humide sur la surface d’un muscle, l’excitation électrique traverse ce 
dernier d’autant plus profondément, que les courants sont plus 
intenses. On peut donc, avec les rhéophores humides, traverser un 
muscle dans le sens de son épaisseur, aussi bien qu’avec les aiguilles. 
De plus, en promenant ces rhéophores sur toute la surface des mus- 
cles, on les pénètre, pour ainsi dire, d’électricité en tous sens, ce 
qu’on ne pourrait jamais obtenir avec l’éleclropuncture. 
J’ai vu plusieurs paralysies modifiées heureusement sous l’in- 
fluence de la faradisation localisée par les rhéophores humides, et 
contre lesquelles l’électropuncture avait cependant complètement 
échoué. 
L’électropuncture fût-elle aussi efficace, aussi praticable que la 
faradisation musculaire, les douleurs qui sont inséparables de son 
action devraient lui faire toujours préférer cette dernière méthode. 
J’établirai en effet, par la suite, que l’électrisation douloureuse est 
dangereuse dans certaines paralysies, dans la paralysie cérébrale, 
par exemple. L’électropuncture est donc contre-indiquée dans 
ces cas, ainsi que dans tous ceux qui exigeraient de nombreuses 120 
séances. (On verra que la guérison de certaines paralysies demande 
jusqu’à soixante à quatre-vingts séances.) 
C’est surtout chez les enfants qu’il importe de pratiquer l’électri- 
sation sans douleur. Combien de parents, et même combien de 
médecins n’osent infliger aux jeunes paralytiques le supplice de 
l’électropuncture, qui est toujours douloureuse, quelque faible 
que soit l’intensité du courant ! Et cependant, l’électricité est 
appelée à rendre les plus grands services, non-seulement dans le 
traitement, mais encore dans le diagnostic et le pronostic de la 
paralysie de ces enfants, comme on le verra par la suite. 
Il est encore d’autres inconvénients qui s’attachent à l’électro- 
puncture, et qui ne sont point à craindre dans la méthode d’électri- 
sation localisée que je préconise. Je veux parler de la désorganisation 
des tissus qui sont en contact avec les aiguilles, de leur inflamma- 
tion, des petits abcès dont ils sont le siège. Je n’insisterai pas sur 
ces accidents qui sont signalés par tous les observateurs qui prati- 
quent l’électropuncture. 
Enfin l’électropuncture développe souvent des névralgies graves 
et opiniâtres. En voici un exemple : Un des élèves de M. Magendie, 
A. Bérard, consentit un jour à se prêter à une expérience électro- 
physiologique, et permit à ce célèbre professeur de lui pratiquer 
l’électropuncture sur la face. Sa complaisance ou plutôt sa curio- 
sité lui coûta bien cher; car l’opération fut suivie d’une névralgie 
faciale qui le lit souffrir cruellement, pendant cinq à six mois. 
L’élève auquel nous faisons allusion, devint un des plus brillants 
professeurs de l’École de Paris; malheureusement il fut trop tôt 
enlevé à la science. Ce fait m’a été rapporté par son frère, le profes- 
seur de physiologie. 
Des considérations critiques que je viens d’exposer, il ne faut pas 
conclure que l’électropuncture doit être exclue de la pratique? Je 
crois, au contraire, que dans certains cas cette méthode peut être 
un auxiliaire puissant de la faradisation localisée (1). 
CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES ET CRITIQUES. 
(1) L’électropunclure est appelée à rendre encore bien des services surtout 
dans sou application à la chirurgie, soit pour aider à la résolution de certaines 
tumeurs ganglionnaires et à la destruction de certains kystes du foie ou de 
l’ovaire, soit pour coaguler le sang dans le traitement des anévrysmes. APPAREILS FARADIQüES. 
121 
CHAPITRE 1Y. 
DES APPAREILS FARADIQÜES, AU POINT DE VUE DE LEUR APPLICATION 
A LA PHYSIOLOGIE, A LA PATHOLOGIE ET A LA THÉRAPEUTIQUE. 
Le choix d’un bon appareil est d’une grande importance dans la 
pratique de l’électrisation localisée. A quoi servirait-il, en effet, de 
bien posséder cet art, si l’appareil qui doit servir à son application 
ne répondait pas aux besoins des études physiologiques et patholo- 
giques, et de la thérapeutique ? 
Je me propose donc, dans ce chapitre, 1° d’examiner les propriétés 
que doivent posséder les appareils faradiques, au point de vue de la 
faradisation localisée et de l’application de cette méthode à la phy- 
siologie, à la pathologie et il la thérapeutique; 2° d’examiner si les 
appareils faradiques répandus dans la pratique réunissent l’ensemble 
de ces propriétés; 3° d’exposer la description et les propriétés des 
appareils faradiques que j’ai dû imaginer dans le but de poursuivre 
mes recherches, et qui me paraissent répondre aux progrès de 
l’électricité médicale. 
ARTICLE PREMIER. 
PROPRIÉTÉS QUE DOIVENT POSSÉDER LES APPAREILS. AU POINT DE VUE DE 
LA FARADISATION LOCALISÉE ET DE SON APPLICATION A LA PHYSIOLOGIE. 
A LA PATHOLOGIE ET A LA THÉRAPEUTIQUE. 
§ I. — Tout appareil t'aradique destiné à la pratique médicale, 
qui ne possède pas la première et la seconde hélices, et dont 
eelles-ci ne sont pas construites d’après certaines proportions 
de section et de longueurs de leurs (ils, ne répond pas à tous 
les besoins de la thérapeutique. 
Cette proposition n’est qu’une déduction tirée des expériences et 
des faits exposés dans l’article III du chapitre Ier, et qu’il serait 
superflu de reproduire ou même de résumer de nouveau. Elle ne 
serait contestable que si les faits sur lesquels elle repose, étaient eux- 
mêmes contestables. Or, ces faits ont subi l’épreuve de l’expérimen- 
tation publique et du temps ; ils ont été sanctionnés par plusieurs 
commissions académiques, contrôlés et enseignés par un grand 
nombre d’expérimentateurs, en France et à l’étranger. Ils sont donc 
acquis à la science, malgré quelques mauvais vouloirs partiels et 
inexplicables. 
J’ai précisé les conditions dans lesquelles je me suis placé, pour 122 
APPAREILS FaHADIQUËS. 
obtenir les résultats électro-physiologiques que j'ai exposés, .l’ai dit 
quelles devaient être, approximativement, la section et la longueur 
des fils des deux hélices à double induction, lors que l’on veut 
doter ces derniers du maximum des propriétés différentielles dont 
elles peuvent jouir. 11 est évident que l’on devra se placer dans les 
mêmes conditons d’expérimentation, lorsqu’on aura à juger la va- 
leur de mes recherches électro-physiologiques et des déductions 
que j’en ai tirées, ou lorsqu’on aura à en taire l’application pra- 
tique. A ce point de vue, les appareils faradiques médicaux doivent 
donc être construits d’après les principes que j’ai posés. 
§ II. — Les intermittences, lentes ou rapides, des appareils de 
faradisation produisent des effets physiologiques spéciaux, 
qui ne peuvent se suppléer mutuellement dans la pratique. 
Pour faire ressortir l’utilité ou la nécessité, les inconvénients ou 
les dangers des intermittences plus ou moins rapides ou plus ou 
moins lentes des courants faradiques, il me suffira d'exposer les 
phénomènes physiologiques que l’on voit se développer sous leur in- 
fluence, et d’en tirer immédiatement des déductions pratiques, 
déductions qui seront toujours justifiées par les faits publiés dans 
le cours de ce livre. 
A. Action des intermittences rapides des courants faradiques. 
1. Sur la contractilité électro-musculaire.— Le muscle qui reçoit 
l'excitation d’une seule intermittence d’un courant d’induction, se 
contracte, puis retombe immédiatement dans un relâchement com- 
plet. Si cette intermittence est suivie de plusieurs autres, les cou 
tractions musculaires se succèdent,et le muscle se relâche d’autant 
moins pendant les intervalles des intermittences que celles-ci sont 
moins éloignées. 11 en résulte que les libres musculaires se raccour- 
cissent d’autant plus que le courant d’induction est plus rapide. 
Il faut se garder d’en conclure qu’un courant rapide tait contrac- 
ter plus énergiquement les muscles qu’un courant a rares intermit- 
tences. Ce serait une erreur, comme le prouve l’expérience suivante. 
Que Ton fasse contracter avec des intermittences alternativement 
rares et rapides un muscle paralysé, dont l’irritabilité est intacte, par 
exemple le fléchisseur des doigts, et qu’on attache un poids à l’ex- 
trémité des doigts mis en mouvement par la contraction de ce 
muscle; l’on verra que les intermittences rapides ne donnent pas 
à ce muscle la force de soulever un poids plus lourd que les inter- 
mittences rares. Si, par les intermittences rapides, l’étendue de la 
contraction musculaire est augmentée, si alors le mouvement im- primé au doigt, quand c’est un de ses muscles, est plus étendu ; 
c'est que les libres musculaires se relâchant peu ou point dans l’In- 
tervalle des contractions, chaque excitation raccourcit de plus en 
plus le muscle. Pour obtenir une contraction plus énergique, il 
faudrait que le courant lût plus intense. 
Les secousses musculaires, produites par les intermittences, dimi- 
nuent d’autant plus que ces dernières sont plus rapides, et à une 
vitesse donnée de ces intermittences, les contractions paraissent con- 
tinues, comme si elles étaient provoquées physiologiquement par 
un courant nerveux, c’est-à-dire par la volonté; mais il faut pour 
cela que les intermittences se fassent avec une rapidité extrême, 
car, dans le cas contraire, les mouvements seraient compliqués 
d’une sorte de tremblement. 
II. Sur la sensibilité musculaire. — Je viens d’établir que la force 
de la contraction musculaire n’est pas augmentée par la rapidité 
plus grande des intermittences. 11 n’en est pas de même de la sen- 
sation produite par l’excitation électro-musculaire, sensation mus- 
culaire qui est, en effet, d’autant plus grande, que les intermittences 
se succèdent plus rapidement; cette sensation devient des plus dou- 
loureuses, presque tétanique, et s’accompagne de crampes au delà 
d’une certaine vitesse. 
III. Sur la tonicité musculaire. — Il m’a été démontré par mes 
recherches que les intermittences rapides augmentent la puissance 
tonique des muscles, non-seulement lorsque cette puissance est di- 
minuée, comme on l’observe dans certaines affections musculaires, 
mais aussi lorsque les muscles sont dans leur état normal. Cette 
action spéciale des intermittences rapides, lorsqu’elle est longtemps 
prolongée, peut aller jusqu’à produire la contracture. Les faits 
desquels ressort la proposition que je viens de formuler seront ex- 
posés par la suite. On verra alors comment j’ai été conduit à l’ob- 
servation de ce phénomène, et que, pour le produire, les courants 
d’induction doivent marcher avec une extrême rapidité. 
IV. Sur la nutrition musculaire. — La nutrition musculaire se 
développe infiniment plus sous l’influence des courants à intermit- 
tences rapides. Les faits nombreux d’atrophie musculaire ou de 
paralysies atrophiques, dans lesquels j’ai employé comparativement 
les courants à intermittences lentes et rapides, ne permettent pas le 
moindre doute à cet égard. 
V. Sur la sensibilitité électro-cutanée. — Il suffit d’expérimenter 
sur soi-même pour être convaincu que l’excitation électro-cutanée 
augmente autant en raison directe de la rapidité du courant qu’en 
raison de son intensité. 
PROPRIÉTÉS Qü’lLS DOIVENT POSSÉDER. 
m m 
APPAREILS FARALIQÜES. 
Pour compléter cette étude de l’influence des intermittences ra- 
pides d’un courant électrique sur la sensibilité, je dirai qu’en géné- 
ral tout organe qui reçoit des nerfs de la vie animale, est d’autant 
plus excité douloureusement par un courant, que ses intermittences 
se succèdent avec plus de rapidité. 
Enfin les muscles de la vie organique, les intestins, par exemple, 
se contractent d’autant plus fortement et vite que les intermittences 
sont plus rapides. 
B. Indications et contre-indications des intermittences rapides. 
La connaissance des faits que je viens d’exposer laisse entrevoir 
les indications ou les contre-indications nombreuses que les inter- 
mittences rapides des courants faradiques doivent souvent rencon- 
trer. Je vais faire connaître ce qu’une expérience longue et journa- 
lière m’a appris sur ce sujet. 
I. Cas dans lesquels l'emploi des intermittences rapides est indiqué. 
— a. La propriété que possèdent les intermittences rapides de pro- 
duire des contractions artificielles imitant parfaitement les mouve- 
ments volontaires, permet d’en faire l’application à l’élude de 
l’action individuelle des muscles. Mais on conçoit que ce genre de 
recherches exige l’emploi d’un courant d’une grande vitesse, sur- 
tout pour les muscles de la face. Ainsi les appareils électro-magné- 
tiques, dont les intermittences sont à peine assez rapides pour pro- 
duire sur les membres et le tronc des contractions musculaires sans 
tremblement, n’ont pu me servir à l’étude des fonctions musculaires, 
à la face. Les frémissements continuels dont sont agités les muscles 
de cette région par les courants de ces appareils, empêchent d’ob- 
server exactement l’influence que l’action individuelle des muscles 
exerce sur l’expression du visage. 
b. L’étude de l’action physiologique des intermittences rapides ou 
lentes a démontré qu’on peut, à l’aide de ces dernières, agir avec 
plus ou moins d’énergie sur la contractilité ou la sensibilité muscu- 
laire. Ainsi, bien que toute excitation électrique d’un muscle pro- 
duise nécessairement à la fois une sensation et une contraction, on 
diminue à volonté la force des contractions et l’on augmente la 
sensation, en combinant un courant de la première hélice dont on 
connaît l’action spéciale sur la sensibilité musculaire avec des in- 
termittences rapides, et vice versa. 
Cette faculté de réveiller énergiquement la sensibilité musculaire, 
à l’aide des intermittences rapides, peut trouver de très heureuses 
applications dans les cas où les muscles ont perdu leur sensibilité, 
et ces cas sont assez fréquents, comme j’aurai l’occasion de le dé- PROPRIÉTÉS QU’lLS DOIVENT POSSÉDER. 
125 
montrer. Je vais en citer plusieurs exemples : j’ai trouvé fréquem- 
ment des muscles qui, privés ou non de mouvements volontaires, 
étaient complètement insensibles à l’excitation électrique. Ainsi je 
pouvais dans ces cas provoquer les contractions les plus énergiques 
et avec les courants les plus rapides, sans que les malades en eussent 
la conscience. Tantôt aussi la peau qui recouvrait ces muscles, était 
frappée d’anesthésie ; tantôt elle jouissait de sa sensibilité normale. 
Les sujets privés seulement de la sensibilité de la peau (anesthé- 
siques ou analgésiques) conservent encore la conscience des mouve- 
ments qu’ils exécutent ou qu’on imprime à leurs membres, ils res- 
sentent les coups qu’ils reçoivent et qui atteignent les tissus profonds; 
quand leurs pieds reposent sur le sol, ils leur semblent placés sur 
un corps mou, sur un tapis, pas exemple. C’est pourquoi on leur 
voit frapper fortement le sol en marchant, comme pour mieux le 
sentir. Sont-ils à la fois privés de sensibilité cutanée et de sensibilité 
musculaire, comme dans ces derniers cas les os sont aussi privés de 
sensibilité (ce que l’on constate par l’excitation électrique des sur- 
faces osseuses), ils ne perçoivent pas les coups les plus violents, ils 
n’ont plus la conscience de leurs mouvements: ils ne peuvent se 
tenir dans la station verticale sans regarder le sol qu’ils ne sentent 
pas; au lit, ils ne retrouvent pas leurs membres s’ils ne les voient 
pas. 
Observation VI. — J’ai observé à la Charité, salle Sainte-Marlhe, n° 28, 
une malade complètement anesthésique qui se croyait comme suspendue 
dans l’air quand elle ne voyait pas le lit sur lequel elle reposait. Cela lui 
occasionnait des terreurs continuelles au moment du réveil ; ne sentant pas 
son lit, elle se croyait menacée d’une chute et n’était bien rassurée que 
lorsqu’elle avait constaté par la vue qu’elle reposait sur un lit solide. 
Eli bien, les courants faradiqnes les pins intenses seraient impuis- 
sants contre ces anesthésies profondes, si leurs rhéophores ne mar- 
chaient pas à grande vitesse. La malade dont il vient d’être ques- 
tion, et qui était frappée d’anesthésie générale depuis plusieurs 
semaines, fut très vite guérie, grâce aux courants à intermittences 
rapides dont j’opérais la recomposition dans ses muscles, ses nerfs 
et ses os. .le dois dire que je l’avais vainement faradisée avec des 
intermittences rares, l’appareil étant au maximum. 
C’est surtout dans l’anesthésie cutanée, affection si commune, que 
les intermittences rapides sont nécessaires pour l’influence électro- 
thérapeutique qu’on veut exercer avec les courants d’induction. 
Sans elles, on échouerait presque toujours, malgré l’emploi du 
courant de la deuxième hélice, gradué au maximum. 126 
APPAREILS F A1$ AD (QII ES. 
c. J’ai utilisé, en thérapeutique, la propriété singulière que possè- 
dent les courants d’induction rapides, d’augmenter la puissance de 
la tonicité musculaire, cette force qui ne sommeille jamais, et qui, 
dans l’absence des contractions volontaires, constitue la physio- 
nomie, à la face, et maintient les membres dans leur attitude na- 
turelle, qui, enfin, si elle venait à diminuer ou à augmenter, dé- 
rangerait le mécanisme le mieux combiné, comme cela arrive en 
pathologie musculaire. On voit, en effet, des muscles se contrac- 
turer ou perdre plus ou moins leur force tonique. Ce sont des res- 
sorts qui se tendent ou se relâchent; qu’on me pardonne cette com- 
paraison triviale, mais juste. Alors la physionomie perd son cachet 
individuel; les membres prennent des attitudes vicieuses, etc. C’est 
dans ces circonstances que, pour rétablir l’harmonie des traits du 
visage, ou pour combattre certaines difformités, on me verra tendre, 
pour ainsi dire, les ressorts musculaires, tantôt en agissant sur les 
muscles relâchés, tantôt en opposant une contracture artificielle des 
muscles antagonistes à la contracture morbide, et cela au moyen de 
courants d’induction d’une extrême rapidité. Ce sujet important 
et entièrement nouveau sera traité avec soin dans le cours de ce 
livre. 
d. Enfin l’expérience m’a démontré que l’emploi des courants à 
intermittences rapides est nécessaire au traitement des atrophies 
musculaires, qu’elles soient ou non compliquées de paralysies. 
IL Cas dans lesquels les intermittences rapides sont conlre-indiquées. 
— L’utilité et même la nécessité des courants d’induction rapides 
me paraissent parfaitement établies par les considérations précé- 
dentes. Malheureusement toutes les médailles ont leur revers ; on 
va voir que les propriétés mêmes de ces courants rapides en ren- 
dent, dans certains cas, l’emploi dangereux ou difficile. 
a. 11 existe une époque à laquelle les paralysies de cause cérébrale 
peuvent être avantageusement traitées par la faradisation localisée, 
c’est lorsque la lésion primitive est disparue ou diminuée. L’épan- 
chernent sanguin, par exemple, est résorbé en tout ou en grande 
partie, après six mois, un an. Il peut ne rester, dans le cerveau, 
qu’une cicatrice ou kyste peu volumineux. L’influence cérébrale 
arrive librement ou moins difficilement aux muscles; mais ceux-ci 
ne réagissent plus. Dans ce cas, la paralysie est localisée dans les 
muscles, et alors la faradisation localisée leur rend leur aptitude 
motrice, c’est ce que je démontrerai. Mais comment diagnostiquer 
exactement l’état du cerveau? Est-il jamais possible d’altirmer à 
coup sûr qu’il n’existe plus autour du kyste cérébral un reste de 
travail inflammatoire, résolutif, qu’une étincelle pourrait rallumer? PROPRIÉTÉS QU’ILS DOIVENT POSSÉDER. 
127 
Ne sait-on pas d’ailleurs qu’une première héraorrtiagie cérébrale 
prédispose à une seconde, et que toute excitation générale trop forte 
peut retentir sur le centre nerveux et provoquer des accidents du 
même ordre? L’application d’un appareil dont les intermittences 
sont rapides, n’en est donc que plus dangereux, dans le traitement 
des paralysies cérébrales. Je dois avouer que j’en ai fait la triste 
expérience, au commencement de mes recherches. 
De tout ce qui précède il ressort que, pour les paralysies céré- 
brales, on doit être très circonspect dans l’emploi de la faradisa- 
tion localisée et qu’il faut éviter d’exciter trop vivement alors la sen- 
sibilité générale, sous peine d’exposer le malade aux plus graves ac- 
cidents. Or, on le sait, la faradisation par les intermittences rapides 
provoque vivement la sensibilité. 
De ce que les courants à intermittences rapides sont dangereux ou 
inapplicables dans le traitement des paralysies cérébrales, il ne fau- 
drait pas en conclure que ces paralysies ne doivent pas être sou- 
mises à la faradisation localisée. Qu’on se rappelle, en effet, qu’il est 
possible de provoquer par la faradisation localisée les contractions 
les plus énergiques, sans produire des sensations trop douloureuses, 
pourvu que les intermittences soient suffisamment éloignées les unes 
des autres (une ou deux par seconde, par exemple). Pratiquée ainsi 
avec de rares intermittences, la faradisation localisée ne fait courir 
aucun danger au malade, et elle peut lui être d’une grande utilité. 
La faradisation musculaire rapide est nécessaire seulement lors- 
que les muscles ont perdu à des degrés divers leur sensibilité, ou 
lorsqu’ils sont menacés dans leur nutrition. Or, la sensibilité des 
muscles est rarement atteinte dans la paralysie cérébrale, et quant 
à leur nutrition, j’établirai plus tard que la fibre musculaire reste 
intacte dans cette affection ; car on ne peut pas considérer comme 
une lésion dénutrition, l’amaigrissement qui se traduit quelquefois 
alors, à la longue et uniquement par défaut d’exercice. 
h. Quand bien même l’état des centres nerveux ne contre-indique- 
raitpas l’emploi des intermittences rapides, il n’est jamais indiffé- 
rent de pratiquer la faradisation musculaire avec ou sans douleur, 
car il est des sujets qui soit par défaut d’énergie, soit en raison de 
leur excitabilité nerveuse, ne peuvent la supporter. Je citerai comme 
exemple les femmes et les enfants. 
Si, d’un côté, la propriété que possèdent les intermittences rapides 
d’augmenter la puissance tonique des muscles et de produire souvent 
leur contracture, est quelquefois utilisée en thérapeutique, d’un 
autre côté, elle peut occasionner de grands désordres. Ainsi j’éta- 
blirai, par des faits, qu’appliquée à la face, elle produit, dans cer- 128 
APPAREILS FARADIQUES. 
tains cas , des contractures qui entraînent après elles des difformités 
incurables. 
c. Enfin il est une foule de circonstances où les besoins théra- 
peutiques ne demandent que l’application d’un très petit»nombre 
d’intermittences isolées, comme lorsqu’il s’agit d’exciter la mem- 
brane du tympan, dans le traitement de la surdité, etc. 
Ces considérations démontrent surabondamment que la faradisa- 
tion à intermittences rapides trouve de nombreuses et utiles appli- 
cations en physiologie et en thérapeutique, mais que dans certains 
cas où elle est appliquée à l’excitation musculaire, elle est dange- 
reuse, à cause des accidents ou des difformités qu’elle peut occa- 
sionner et qu’alors elle est remplacée avantageusement par la fara- 
disation à rares intermittences. 
§ III. — Dans un grand nombre de cas, les appareils faradiques 
ne sauraient être trop puissants. 
Que doit-on entendre par puissance d’un appareil d’induction? 
Comment mesurer cette puissance? 
Un appareil est puissant s’il agit avec une grande énergie sur la 
contractilité musculaire, sur la sensibilité de la peau, des muscles 
et d’autres organes sous-cutanés, sur la sensibilité de la rétine, et 
s’il peut traverser une grande épaisseur de tissus, c’est-à-dire si ces 
recompositions peuvent se faire profondément dans les organes. 
On sait maintenant, après les faits et les considérations qui ont 
été exposés précédemment (art. III, chap. Ier), que les propriétés 
différentielles des courants d’induction, applicables à la pratique, 
ne se trouvent réunis que dans un appareil à double induction, 
dont les hélices sont construites d’après certaines proportions. 
J’ajouterai que la puissance de ces propriétés différentielles est 
en raison directe de la longueur des fils, c’est pourquoi la puis- 
sance d’un appareil d’induction est nécessairement proportionnée à 
son volume et à son poids. (On n’a malheureusement pas encore 
découvert le moyen de produire une induction très puissante avec 
une petite quantité de fil de cuivre.) 
Cependant on s’exposerait à se laisser tromper par l’apparence en 
jugeant de la force d’un appareil sur son volume et sur son poids, si 
l’on ne mesurait pas sa puissance réelle, Nous ne sommes plus au 
temps où, pour décider de la force d’un appareil, on se contentait 
de prendre un rhéophore dans chaque main. 11 faut, pour cela, diri- 
ger et limiter tel ou tel courant de cet appareil dans les organes 
dont on veut rechercher le degré d’excitation produite par ce cou- rant, et procéder, dans ce genre d’expérience, comme je l’ai indiqué 
précédemment. 
Je vais prouver rapidement, par quelques exemples, la vérité de 
cette proposition écrite en tête de ce paragraphe : Dans certains cas 
les appareils d’induction ne sauraient être trop puissants. 
J’ai démontré, dans le chapitre II, que, lorsqu’on localise l’excita- 
tion électrique dans les tissus ou dans les organes placés sous la 
peau, la recomposition du courant se fait d’autant plus profondé- 
ment que ce dernier a plus de tension. Il en résulte qu’un courant 
dont l’intensité est trop faible ne peut pénétrer jusqu’aux muscles, 
si la couche cellulaire sous-cutanée offre une trop grande épaisseur, 
ou par suite de l’abondance de la graisse ou d’une infiltration 
séreuse. Eh bien, les cas dans lesquels le tissu cellulaire sous-cutané 
oppose par son épaisseur une grande résistance aux courants ne sont 
pas rares, surtout aux membres inférieurs. Il m’est même arrivé, 
dans certaines circonstances où la tension de mon plus puissant ap- 
pareil faradique ne pouvait vaincre la résistance que lui opposait 
l’épaisseur des tissus sous-cutanés pour arriver aux muscles, de me 
voir forcé de recourir à la tension plus pénétrante de la bouteille 
de Leyde. C’est en présence de cas semblables qu’on peut dire qu’un 
appareil faradique ne saurait être trop puissant. On sait d’ailleurs 
que, quel que soit son degré de tension, on pourra toujours en faire 
l’application, sans produire trop de douleurs, pourvu qu’on ait le 
soin d’éloigner suffisamment les intermittences. 
Il existe aussi des états pathologiques contre lesquels les appareils 
faradiques ne sauraient être trop puissants. Parmi les paralysies 
consécutives aux lésions traumatiques des nerfs, il en est quelques- 
unes qui enlèvent aux muscles toutes leurs propriétés; ceux-ci 
perdent alors complètement leur contractilité et leur sensibilité ; la 
peau et même les os sont aussi frappés d’insensibilité; enfin les 
membres paralysés se dessèchent et semblent frappés de mort. Dans 
les cas de ce genre que j’ai observés en assez grand nombre et qui 
ont fait l’objet d’un travail spécial, il m’a fallu recourir à un appa- 
reil faradique d’une intensité énorme, et j’ai eu quelquefois à re- 
gretter de n’avoir pas à ma disposition un appareil plus puissant. 
C’est seulement lorsque j’ai commencé à rappeler un peu de vie dans 
les membres, que j’ai pu diminuer l’intensité des courants et qu’un 
appareil de force moyenne est devenu suffisant. D’autres affections 
musculaires d’une autre nature, dont il sera question dans le cours 
de ce livre, exigent l’emploi des appareils les plus puissants. 
Les anesthésies cutanées hystériques peuvent guérir, en général, 
avec un appareil de force ordinaire, pourvu que ses intermittences 
PROPRIÉTÉS Qü'lLS DOIVENT POSSÉDER. 
129 
DUCHENNE. 130 
marchent avec une grande rapidité ; mais j’en ai rencontré parmi ces 
dernières et parmi les anesthésies cutanées d’une autre nature un 
assez grand nombre qui, rebelles aux courants d’une intensité 
moyenne, n’ont cédé qu’aux appareils qui agissaient le plus puis- 
samment sur la sensibilité cutanée. 
APPAREILS VOLTA-FAHADIQUES. 
§ IV. Tout appareil de faradisation doit posséder un mode de 
graduation qui permette de mesurer les doses électriques 
exactement et proportionnellement au degré d’excitabilité 
des organes, variable dans l’état de santé et de maladie. 
Les considérations dans lesquelles je suis entré dans le deuxième 
chapitre, pour ce qui a trait au degré d’excitabilité spéciale dont 
jouissent chacun de nos organes, chacun des muscles et des nerfs, 
chacune des régions de la peau, excitabilité qui varie encore suivant 
l’état de santé et de maladie, ces considérations, dis-je, devraient 
suffire pour démontrer l’importance et l’exactitude de la proposition 
que je viens de formuler. 
Comment, en effet, limiter la puissance électrique dans les organes, 
si l’appareil n’est pas construit de manière à pouvoir distribuer à 
chacun de ces organes la dose qui lui convient? Pour me faire mieux 
comprendre, je citerai encore quelques exemples. A l’état normal, 
la sensibilité du col de l’utérus, de la vessie, du rectum, sont peu 
excitables ; les courants les plus faibles excitent, au contraire, éner- 
giquement la sensibilité des muscles de la face. Entre ces extrêmes, 
il existe des degrés d’excitabilité intermédiaires, propres aux autres 
organes. Pour s’en convaincre, que l’on compare seulement les 
différences d’excitabilité, qui existent entre les muscles de la face 
dont le moins excitable l’est encore infiniment plus que les muscles 
des autres régions, et l’on verra que chacun d’eux est doué d’un 
degré d’excitabilité, spéciale, qui exige une dose électrique au delà de 
laquelle on ne doit pas aller, si l’on veut obtenir des contractions 
partielles ou ne pas provoquer de trop vives douleurs, (,1e ne revien- 
drai pas sur ce que j’ai déjà dit, dans le chapitre II, du degré d’exci- 
tabilité individuelle des muscles de la face.) Qu’on se rappelle enfin 
que le degré d’excitabilité de la sensibilité varie dans chacune des 
régions et même dans chacun des points de la face. Si ensuite, en 
outre de ces différences d’excitabilité des organes, on considère les 
différences qui existent dans l’état anatomique des tissus sur les- 
quels on agit (la plus ou moins grande épaisseur du derme, de la 
couche cellulo-graisseuse, sous-cutanée et des aponévroses à tra- 
verser, ou de la couche musculaire dans laquelle on veut localiser 
l’excitation), état anatomique qu’il faut connaître pour opérer à coup sûr les recompositions électriques à telle ou telle profondeur, on 
comprendra la nécessité absolue de donner aux appareils faradiques 
une graduation exacte et qui se fasse sur une échelle d’une étendue 
suffisante. 
Mais pour qu’une graduation soit exacte, il faut qu’il y ait pro- 
portionnalité arithmétique entre les divisions du graduateur et la 
force progressive de l’appareil ; il faut encore, si c'est un appareil 
volta-électrique, que la force initiale de la pile agisse au même degré 
d’intensité, ou du moins qu’elle soit connue de l’opérateur. On sait, 
en effet, que la pile qui anime les appareils volta-faradiques est plus 
ou moins constante, suivant que ses acides sont plus ou moins con- 
centrés, suivant qu’elle se polarise ou qu’elle s’épuise plus ou moins 
vite, ou qu’elle s’engorge plus ou moins de sels cristallisés et mau- 
vais conducteurs. On conçoit qu’avec de telles variations dans la 
force initiale, la mesure des doses électriques devienne illusoire, et 
en conséquence qu’il soit impossible de formuler les doses élec- 
triques qu’il convient d’administrer à chacun des organes. 
Enfin la graduation s’opère sur une échelle d’une étendue suffi- 
sante, quand elle mesure tous les degrés d’intensité des courants, 
proportionnellement au degré d’excitabilité de chacun des organes, 
ou, en d’autres termes, quand l’appareil faradique peut également 
distribuer ses courants à des doses très fortes ou à des doses très 
faibles, ou à toutes les doses intermédiaires entre ces deux extrêmes. 
PROPRIÉTÉS QU’ILS DOIVENT POSSÉDER. 
131 
Telles sont les propriétés principales qu’on doit trouver réunies 
dans tout appareil faradique destiné à l’étude des sciences médicales 
et à la thérapeutique. Il est d’autres conditions encore qu’il est très 
important de rechercher dans les appareils faradiques. Ainsi ils 
doivent être portatifs, d’un maniement facile et d’un prix modéré. 
Comme ces questions n’ont rien de scientifique, je n’ai pas jugé op- 
portun de les discuter dans cet article, me réservant d’y revenir 
par la suite. Quoique secondaires, elles intéressent, au plus haut 
degré, la vulgarisation de l’électricité médicale. 
Dans la précédente édition, j’avais fait suivre l’étude des propriétés 
différentielles du courant des hélices des appareils d’induction, de 
l’examen critique des appareils faradiques alors en usage dans la 
pratique médicale, et j’avais démontré que ces derniers ne réunis- 
saient pas l’ensemble des conditions nécessaires à la faradisation 
localisée ou à l’application de cette méthode d’électrisation à mes 
recherches électro-physiologiques. 
Cette critique ne me paraît plus indispensable et m’entraînerait 
trop loin. 132 
Elle n’est.pas indispensable, parce que l’utilité pratique des pro- 
priétés de la première et de la deuxième hélices, des intermit- 
tences lentes ou rapides, d’une graduation exacte et laite sur une 
longue échelle, est suffisamment établie et vulgarisée, et en con- 
séquence parce que chacun peut faire cette critique ou s’assurer si 
l’appareil qu’il a demandé à un fabricant, remplit ou non toutes les 
conditions dont l’expérience et la pratique m’ont démontré la né- 
cessité. 
Cet examen critique, ai-je dit aussi, m’entraînerait trop loin. En 
elfet, l’utilité de l’application de la faradisation localisée à l’étude de 
la physiologie et de la pathologie musculaires, et la vulgarisation de 
l'électrothérapie ont imprimé une grande activité au commerce des 
appareils d’induction. Il en est résulté que les physiciens et les 
fabricants, les uns dans un but de progrès, les autres pour s’attirer 
la préférence des médecins, se sont appliqués à perfectionner les 
appareils. Aussi le nombre de ces appareils d’induction, perfec- 
tionnés ou modifiés, s’est-il tellement accru en France et à l’étran- 
ger, que, pour les examiner ou les critiquer, il me faudrait entrer 
dans des développements qui me feraient sortir des limites que je 
suis forcé de m’imposer. Ces efforts très louables ont produit quel- 
ques appareils très ingénieux. Malheureusement les inventeurs s’étant 
attachés particulièrement à diminuer leur volume et leur prix, ne se 
sont pas assez pénétrés des nouveaux besoins de la science et de la 
thérapeutique, besoinsnés de la création de la méthode defaradisation 
localisée et de la découverte des propriétés différentielles des cou- 
rants de diverses hélices. 
Les observations critiques que j’avais faites sur les appareils ré- 
pandus en général dans la pratique, m’avaient été inspirées par la 
longue expérience de ceux qui alors étaient les plus usités. Mais j’avais 
pensé qu’un nouveau devoir m’était imposé par la sévérité même de 
cette critique, celui d’essayer de faire mieux. C’est pourquoi je 
m’étais livré avec ardeur à un nouveau genre de recherches peu en 
harmonie avec mes habitudes, et qui m’eussent été bien pénibles, 
si je n’avais eu quelque aptitude et quelque goût pour la mécanique, 
et surtout si je n’avais eu constamment présente à l’esprit la réali- 
sation d’une idée, la localisation de la puissance électrique dans les 
organes et son application aux sciences médicales. 
Je m’étais donc rais à fréquenter les ateliers où j'avais appris 
bientôt les secrets de la fabrication, et après bien des essais j’avais 
pu produire des appareils construits de mes propres mains, quoi- 
qu auparavant je n’eusse jamais manié la lime ni le marteau. C’est 
d’après ces modèles que j’avais tracé le plan des appareils volta- 
APPAREILS VOLTA-FARADIQUES. faradiques et magnéto-faradiques, qui ont été exécutés avec talent 
par MM. Charrière et Deleuil. Depuis lors ils ont subi de nouvelles 
et importantes modifications ; j’en vais donner la description dans 
l’article suivant. 
fillAND APPAREIL VOLTA-FARADIQUE DE L’AUTEUR. 
133 
ARTICLE II 
GRAND APPAREIL VOLTA-FARADIQUE A DOUBLE COURANT. 
Mon appareil volta-faradique à double courant était assez com- 
pliqué à son origine; il subissait le sort de tout appareil nouveau. 
La multiplicité de ses contacts en rendait la description difficile à 
comprendre, et bien que sa mise en action fût très simple, elle occa- 
sionnait de fréquents dérangements. L’usage de cet appareil primitif 
m’ayant bientôt fait connaître tous ses défauts, je lui ai fait subir 
successivement des modifications importantes qui l’ont ramené à 
une grande simplicité, et ont diminué conséquernment la fréquence 
des accidents qui pouvaient en arrêter la marche ou en affaiblir 
la force. 
De plus, l’appareil modifié offre aujourd’hui un système de gradua- 
tion plus partait, des moyens plus variés de produire des intermit- 
tences plus ou moins rapides. 
Pour faire mieux ressortir l’importance de ces modifications, j’ai 
représenté dans la figure 19 l’appareil primitif et dans les figures 20 
Fig. 19. 
et 21 les appareils perfectionnés, l’un (fig. 20) dont les hélices sont 
cachées par une enveloppe, et l’autre (figure 21), dont les hélices 
sont à découvert. Ces figures en faciliteront la description. m 
APPAREILS VOLTA-FARADIQUES. 
§ 1. —Description. 
A. Grand appareil volta-faradique recouvert. 
Le premier modèle de l’appareil volta-faradique (fig. 19) (1) se 
Fig. 20, 
composait : 1° d’une pile plate 0; 2° de deux hélices superposées; 
3° d’un graduateur formé par l’hélice externe mobile et que l’on 
faisait marcher sur l’hélice interne au moyen de la tige R; d’un 
rhéomètre V; 5° d’une roue dentée D fixée sur une petite planche 
enfermée dans le tiroir U, qui, lorsqu’on voulait s’en servir, pouvait 
être relevée comme dans la figure 1; 6° d’un trembleur A. 
Le dernier modèle (2) (fig. 20 et 21) diffère du premier ; 1° par la 
suppression de la roue dentée D (fig. 1), qui est remplacée par une pé- 
dale rhéotome Y (fig. 2), dont le mécanisme sera expliqué bientôt; cette 
modification a permis de supprimer les contacts trop multipliés de 
la figure 1 et de simplifier la fabrication de l’appareil; 2° par la 
(1) Cet appareil a été présenté à l’Académie des sciences de France par M. le 
professeur Despretz en 1848. 
(2) Cet appareil modifié a été présenté en 1850 h l’Académie de médecine 
de Paris, GRAND APPAREIL V0LTA-FARAD1QUE DE L’AUTEUR. 
135 
graduation opérée au moyen d’un tube de cuivre rouge B recouvrant 
plus ou moins les deux hélices qui constituent la double induction ; 
3‘ par l’emploi d’un tube F rempli d’eau, appelé modérateur, et qui, 
combiné avec les tubes graduateurs, permet de mesurer les doses 
électriques plus ou moins petites comme les doses les plus élevées ; 
4° par l’emploi d’un commutateur des hélicesE (fig. 21), dont l’usage 
Fig. 21. 
Fig. 22. 
sera bientôt exposé; 5°enfin, par une modification de la pile consi- 
dérable et toute récente (datant de 1859). 
Yoici la description de l’appareil qui a subi les plus récentes 
modifications. Jerae servirai des figures 20, 21, 22, 23, 2U, 25 et 26 
pour en décrire toutes les parties. 
1° L’appareil est mis en action par une pile composée de trois 
éléments. Ces derniers, placés dans des bacs de caoutchouc durci, 
sont renfermés dans les tiroirs U et U' (lig. 20); il ya deux éléments 
pour le tiroir supérieur (fig. 23), et seulement un élément pour lo 
tiroir inférieur (fig. 24). 
Fig. 23 
Fig. 24. 126 
APPAREILS VOLTA-FARADIQUES. 
Chaque élément est constitué : 4° par un charbon plat c(fig. 23), 
saturé d’acide sulfurique concentré ; 2° par une pièce de tissu de 
laine D (fig. 23), ou par plusieurs morceaux de drap cousus en- 
semble avec de la laine, formant une épaisseur de U millimètres, et 
ayant la même surface que le charbon sur lequel elle est placée, 
après avoir été trempée dans une solution d’acide sulfurique au 
dixième; 3° par une plaque de zinc amalgamé (fig. 23); è° par des 
contacts F', G' E (fig. 23), et IV, N' (fig. 2ü). 
L’acide sulfurique peut être remplacé par le deuto-sulfate de mer- 
cure, pour former une pile analogue à celle de M. Marié-Davy, Je 
dirai bientôt comment cette pile est mise en action. 
2'J Les hélices superposées constituant le système d’induction se 
composent de deux fils de cuivre rouge, différant en diamètre et en 
longueur, et recouverts par de la soie. 
Le fil de cuivre le plus gros (1/2 millimètre de section) et le plus 
court(100 mètres de longueur) est enroulé sur une botte de fil de fer 
doux, de manière à former une hélice. Les extrémités de ce fil, qui 
produit le courant de la première hélice (extra-courant des auteurs), 
aboutissent aux petites plaques platinées fixées sur l’appareil au ni- 
veau des boutons E, L (fig. 20), qui sont les pôles positif et négatif 
de la pile enfermée dans les tiroirs U et U'. 
Le fil le plus fin (un dixième de millimètre de section) et le plus 
long (1000 mètres de longueur) est enroulé sur le fil précédent; il 
donne naissance au courant de la deuxième hélice (premier ordre des 
auteurs); ses extrémités se rendent aux deux ressorts du commu- 
tateur des hélices. 
3° Le commutateur des hélices E représenté dans la figure 21, 
que l’on ne peut voir dans la figure 20, est destiné à faire passer 
rapidement et alternativement le courant, ou de la première hélice 
ou de la seconde hélice, dans les conducteurs attachés aux boutons 
P et Q (fig. 20) ; je ne crois pas devoir le décrire ici; il suffira de 
savoir qu’en tournant l’aiguille F (fig. 21), à droite ou à gauche, on 
conduit l’un ou l’autre courant dans les rhéophores, comme cela, 
du reste, est indiqué sur la plaque située au-dessus de cette 
aiguille. 
h° Le graduateur B (fig. 20) est un cylindre de cuivre rouge qui 
enveloppe les hélices, et à la partie supérieure duquel existe une 
échelle de graduation. Le bouton B', fixé cà son extrémité, est destiné 
à l’attirer ou à le repousser sur cette bobine. 
5° Le modérateur se compose d’un tube de verre F (fig. 20), ter- 
miné à son extrémité inférieure par un fond en métal auquel est 
soudé un bouton 1, et à son extrémité supérieure par une virole K GRAND APPAREIL VOLTA-FARADIQÜE DE L’AUTEUR. 
137 
de laquelle part un petit crochet qui sert à mettre le modérateur en 
rapport avec un des boutons P où se rend un des pôles des hélices 
des courants. Dans la virole supérieure est placé un petit bouchon 
traversé par la tige / du modérateur. Le tube est rempli d’eau. 
6° Le trembleur se compose d’un fer doux mobile A (fig. 20) et 
d’une vis platinée S, contre laquelle ce fer doux est repoussé par un 
petit ressort. 
1° La pédale Y (fig 20), qui remplace la roue dentée, est destinée 
à faire les intermittences éloignées avec le pied ; ce qui laisse les 
mains entièrement libres, soit pour tenir les rhéophores, soit pour 
graduer les courants. 
8° Le rhéomètre magnétique mesure l’intensité du courant initial. 
C’est une boussole divisée en quatre parties dont chacune est divisée 
a son tour en 90 degrés. Ce rhéomètre ne fait plus partie de l’appa- 
reil, comme précédemment. 
B. — Grand appareil volta-faradique découvert. 
J’ai représenté dans la figure 21 l’appareil dont les hélices sont à 
découvert. Il diffère de l’appareil usuel de la manière suivante : 
1° il n’a pas d’enveloppe extérieure, ce qui permet de voir la dispo- 
sition de la bobine A et la marche du cylindre B sur cette dernière ; 
2° il possède deux tubes graduateurs : l’un B qui agit sur la deuxième 
hélice, et l’autre G qui dépouille la première hélice; 3° son fer doux 
D est mobile et peut être retiré (D, fig. 22), de manière à pouvoir 
étudier l’influence des tubes B et G, indépendamment de l’aimanta- 
tion temporaire; k° outre le commutateur des hélices E, il possède 
un commutateur des pôles H faisant corps avec lui, ce qui permet 
de changer rapidement la direction des courants sans déplacer les 
rhéophores. Ce commutateur a encore d’autres avantages qu’il est 
inutile d’exposer ici; 5° son trembleur (fig. 25) est construit de ma- 
nière que la rapidité des intermittences puisse être augmentée pro- 
gressivement, depuis h h 8 par seconde jusqu’à un nombre presque 
incalculable dans le même espace de temps. 
La pile est indépendante et peut être fixée à l’appareil à l’aide 
des crochets M, M. — Elle est disposée comme celle qui a été décrite 
ci-dessus, mais elle se compose de h éléments. Cet appareil, comme 
le précédent, peut être mis en action avec une pile quelconque. 
§11, — Manière de mettre l’appareil en action. 
1° Avec la pile à l'acide sulfurique. —Quand les charbons sont 
neufs et bien secs, on les charge d’acide sulfurique jusqu’à satura- 
tion. L’acide, rapidement absorbé, est porté par endosmose dans 138 
tous les pores des charbons. Pour entretenir la puissance de la pile, 
il n’est besoin que de verser, chaque fois qu’ou met l’appareil en 
action, une petite quantité d’acide sulfurique sur les charbons, que 
l’on a eu soin de faire sécher. 
Ainsi préparés, les charbons placés dans leurs bacs en caoutchouc 
durci, sont enfermés dans chacun des compartiments des tiroirs U 
et U' (üg. 20), comme dans les figures 23 et 2à. Les charbons 
du tiroir supérieur U' sont appliqués ; 1° l’antérieur C(fig. 23) contre 
un morceau de caoutchouc durci, qui fait ressort et sur lequel est 
rivé le contact G' en platine, 2° le postérieur G' contre un con- 
tact platiné, soudé au zinc Z qui fait partie du compartiment 
antérieur. Une pièce de caoutchouc durci, faisant ressort, placé entre 
la paroi postérieure du bac et le charbon, repousse celui-ci contre 
le contact. Le charbon du tiroir inférieur (fig. 2à) est posé contre 
un contact à ressort, comme dans le compartiment antérieur de la 
figure 23. Après avoir placé sur ces charbons les draps largement 
humectés par la solution acidulée au dixième, ainsi que je l’ai déjà 
dit, les zincs sont appliqués sur ces derniers, comme dans les 
figures 23 et 2à. Alors, s’étant assuré que toutes les pièces de la pile 
sont bien placées, on enfonce les tiroirs dans l’appareil et l’on tourne 
le bouton A' (fig. 20) de manière que la barre soit verticale et em- 
pêche les tiroirs de s’ouvrir. 
Veut-on obtenir les intermittences rapides du trembleur A 
(fig. 20), on tourne de droite à gauche le bouton G (fig. 20), qui 
maintenait fixe la plaque mobile, puis on tourne de droite à gauche 
les boutons E, G, L, N, jusqu’à ce qu’ils soient en contact avec les 
petites pièces platinées qui leur correspondent. A l’instant, cette 
plaque s’agite rapidement entre la vis S et l’aimant temporaire de 
l’hélice centrale. 
Si les intermittences doivent être plus ou moins éloignées les unes 
des autres, les choses étant disposées comme précédemment, on 
tourne de gauche à droite le bouton G (fig. 20), jusqu’à ce que la 
plaque A du trembleur soit immobile; on détourne le bouton L de 
gauche à droite jusqu’à ce qu’il ne soit plus en contact avec la pièce 
platinée qui lui correspond ; on met en rapport avec ce bouton l’un 
des conducteurs fixés à l’un des boutons 1 de la pédale rhéotome Y, 
et l’autre conducteur qui est fixé au second bouton 1' de cette pédale 
est mis en communication avec le bouton L'. Alors il suffit d’ap- 
puyer le pied sur le bouton à ressort 2 de la pédale et de le relever 
ensuite pour fermer et ouvrir le courant. On conçoit qu’il est ainsi 
facile d’obtenir des intermittences plus ou moins éloignée les unes 
des autres. 
APPAIiEILS V0LTA-FARAD1QUES. GRAND APPAREIL VOLTA-FARABIQUE DE L’AUTEUR. 
139 
Lorsque le graduateur B est entièrement enfoncé dans l’appareil, 
les courants sont à leur minimum d’intensité ; il suffit donc, pour 
les augmenter, de faire sortir ce graduateur, ou par millimètres ou 
par centimètres. 
L’appareil étant mis en action, on fixe les conducteurs sur les 
boutons P et Q (fig. 20) auxquels on fait arriver, selon les indications 
à remplir, le courant de la première hélice ou celui de la seconde 
hélice, en tournant à droite ou à gauche l’aiguille du commuta- 
teur ; aux extrémités libresdes conducteurs sont fixés les rhéophores: 
cylindres, balais métalliques, etc. 
Doit-on faradiser des organes très excitables, ou mesurer des 
doses infiniment faibles? La partie supérieure K du modérateur F est 
mise en rapport avec un des boutons P ou Q, et l’un des rhéophores 
est fixé à son extrémité inférieure 1. Alors, plus on élève la tige J 
du modérateur, plus l’épaisseur de la couche d’eau que le courant 
doit traverser est grande, et conséquemment plus l’intensité de l’ap- 
pareil est affaiblie. Dans cet état d’affaiblissement, les courants de 
l’appareil peuvent être divisés et mesurés par le tube graduateur B. 
La pile étant disposée comme je l’ai exposé ci-dessus, l’appareil 
doit marcher cinq à six heures. Quand il vient à s’affaiblir ou à 
s’arrêter, c’est que les draps ne sont plus assez humides ; il suffit 
alors de les tremper de nouveau dans la solution acide au dixième, 
et quelquefois de verser un peu d’acide sulfurique sur sa surface, 
pour lui rendre sa force première (1). 
Dans l’intervalle des faradisations, ou interrompt le courant en 
desserrant la vis L ou E, afin de conserver la puissance de la 
pile. 
Lorsqu’on n’a plus à se servir de l’appareil, on nettoie avec soin 
les zincs, après les avoir passés dans l’eau ; on enlève ensuite les 
diaphragmes de drap, que l’on passe dans de l’eau claire et qu’on 
laisse sécher ; enfin on place les morceaux de caoutchouc durci 
entre les zincs et les charbons. Si ces derniers étaient exposés à l’hu- 
midité, l’acide sulfurique dont ils sont pénétrés, s’en emparerait. 
C’est pourquoi je conseille de ne point les laisser dans les tiroirs, 
(1) Il m’est arrivé fréquemment de me servir de mon appareil, pendant deux ou 
trois jours, sans le nettoyer, quand la température n’était pas très élevée; mais 
il fallait pour cela que les zincs eussent été bien amalgamés. Après un usage 
aussi prolongé, on aura soin d’amalgamer les zincs sur la surface desquels le 
mercure a disparu dans quelques points (rien n’est plus facile que d’entretenir 
l’amalgame d’un zinc). On humecte ce dernier avec une solution d’acide sulfurique 
au 10e, après l’avoir nettoyé, et l’on fait tomber sur sa surface une ou deux 
gouttes de mercure que l’on étale ensuite, avec un morceau de drap ou de linge. 140 
dans l’intervalle des séances, surtout si l’on se sert rarement de 
l’appareil, et de les placer dans un lieu sec et chaud, autant que 
possible, dans une cheminée, par exemple. 
2° Avec la pile ou sulfate de mercure. — Les charbons ayant été 
trempés dans l’eau commune, jusqu’à ce qu’ils en aient été pénétrés 
(il est bien entendu qu’ils ne doivent pas contenir d’acide), on étale 
sur leur surface du deuto-sulfate de mercure en quantité suffisante 
pour former, lorsqu’il est délayé par l’eau, une pâte d’un demi- 
millimètre, à peu près, d’épaisseur. Les draps, disposés comme 
précédemment, sont posés sur la pâte après avoir été trempés dans 
l’eau commune. Enfin les plaques de zinc reposent sur des draps, 
et les contacts sont placés comme ci-dessus. 
Pour la mise en action, les éléments ainsi préparés sont enfermés 
dans les tiroirs comme pour la pile à acide sulfurique. 
Dans l’intervalle des opérations, les plaques en caoutchouc durci 
sont placées entre les draps et le zinc que l’on a eu soin d’essuyer, si 
l’appareil ne doit pas être de nouveau mis en action, avant plusieurs 
heures. On remarque, après l’avoir essuyé, que le zinc est amalgamé 
par l’action propre de la pile. 
Une pile au sulfate de mercure, ainsi chargée, peut servir deux à 
trois semaines, en fonctionnant plusieurs heures par jour, sans que 
l’on ait d’autres soins à prendre que d’entretenir l’humidité des 
draps et de remuer un peu, chaque jour, avant de s’en servir, le 
sulfate de mercure étendu sur le charbon. 
Je recommanderai enfin d'entretenir dans un état de propreté 
les contacts platinés. 
Lorsque le deuto-sulfate de mercure est entièrement décomposé 
(alors la pâte, de jaune qu’elle était primitivement, est verdâtre), 
on lave le charbon et les draps, et l’on charge la pile avec du nou- 
veau deuto-sulfate de mercure comme précédemment. 
APPAREILS VOLTA-FAUAD1QUES. 
§ III. — Théorie de l’appareil volta-faradlque. 
Si la pile étant enfoncée dans l’appareil, aucune interruption n’a 
lieu, soit par le trembleur, soit par la pédale, le courant de cette 
pile qui est transmis par les boutons L, E (fig. 20) au fil delà bobine 
centrale, est continu et ne donne lieu à aucun phénomène d’in- 
duction, mais il produit l’aimantation du fer doux de la bobine. 
Dans cet état de choses, laisse-t-on la liberté à la plaque A du 
trembleur en desserrant la vis G, cette plaque est attirée par l’aimant 
de la bobine. A l’instant même le courant étant interrompu, l’aiman- 
tation cesse; le fer doux du trembleur est repoussé par un ressort GRAND APPAREIL VOLTA-FARAD1QUE DE l’aUTEUR. 
U1 
contre la pointe platinée de la vis S et ferme le courant, qui produit 
une nouvelle aimantation. Ces aimantations temporaires et ces solu- 
tions de continuité du courant se succèdent avec une extrême 
rapidité dans l’appareil recouvert (fig. 20) et à volonté avec plus ou 
moins de rapidité dans l’appareil découvert (fig. 21). Quoique la 
théorie du trembleur soit connue, j’ai dû la rappeler, afin d’ex- 
pliquer le mécanisme de ses différentes pièces. 
Au moment où le courant de la première hélice est interrompu, 
on observe des phénomènes physiques et physiologiques qui se 
produisent en vertu de deux forces combinées, savoir : l’action in- 
ductrice du courant sur lui-même, par l’influence mutuelle de ses 
spires et par l’influence réciproque de ce courant et du fer doux 
aimanté de la bobine. 
Si les extrémités du fil fin, qui recouvre l’hélice centrale, sont 
réunies par un corps conducteur, un courant se produit dans la 
deuxième hélice et se manifeste, à chaque intermittence de cette 
première hélice, par les effets physiques et physiologiques qu’il dé- 
veloppe dans les corps placés dans son circuit. 
Pour la théorie de la graduation par le tube métalliques, voyez 
plus loin, § 1Y, G). 
§ IV. — Exposition des principales propriétés de mon grand 
appareil volta-éleetriqne à double courant, et des principes 
qui m’ont dirigé dans sa fabrication. 
Les deux hélices de l’appareil volta-électrique que je viens de 
décrire, jouissent du maximum de leurs propriétés physiologiques 
différentielles, grâce aux proportions de section et de longueur que 
j’ai données à leurs fils, proportions que l’expérience m’a fait con- 
naître comme les meilleures, à ce point de vue. 
J’ai professé que la puissance des hélices devait être grande, mais 
l’expérience, ou plutôt les besoins de la thérapeutique m’ont obligé 
à l’augmenter de plus en plus. C’est ce qui explique pourquoi la 
longueur de mes hélices, qui n’avait primitivement que 8 centi- 
mètres, est aujourd’hui à peu près doublée, la longueur de leurs 
fils ayant été augmentée proportionnellement (jusqu’à 1000 mètres 
pour le fil fin et 200 mètres pour le fil gros). Il serait Facile d’aller 
au delà de celte puissance, je n’en vois pas jusqu’à présent l’utilité, 
et ce serait peut-être imprudent. 
Cet accroissement de puissance a nécessairement augmenté le 
poids de l’appareil représenté dans les figures 21 et 22, mais sans 
rendre son volume plus considérable. 
A. — Hélices. 142 
APPAREILS VOLTA-FARADIQUES. 
B. — Commentateur des hélices. 
Dans mes appareils primitifs, les extrémités des fils de chaque 
hélice se rendaient dans les boutons métalliques (deux inférieurs 
pour la première hélice et deux supérieurs pour la seconde) aux- 
quels se fixaient les cordons conducteurs des rhéophores. Il en 
résultait que lorsque l’on avait à changer d’hélice, il fallait chaque 
fois déplacer les cordons conducteurs. Cette disposition rendait cer- 
taines expériences difficiles et était incommode pour la pratique. Il 
est, en effet, d’autant plus facile de comparer entre elles les pro- 
priétés différentielles des courants de la première et de la seconde 
hélices que l’on peut passer plus rapidement de l’une à l’autre de ces 
dernières; de plus, il arrive fréquemment, dans la pratique, que 
l’on doit appliquer alternativement ces deux courants chez tin même 
sujet. Rien n’est alors plus ennuyeux que d’avoir à changer, à 
chaque instant, l’attache des conducteurs. C’est en outre une perte 
de temps. Ces exemples font comprendre l’utilité du commutateur 
des hélices. 
C. — Graduation des courants d’induction. 
Si un appareil très puissant est nécessaire au traitement de cer- 
taines affections, comme Je l’ai démontré, ce même appareil est 
impropre aux études physiologiques et pathologiques, et devient 
dangereux, s’il ne peut distribuer l’électricité à chacun des organes, 
suivant le degré d’excitabilité qui leur est propre. 
Ou doit à M. le docteur Rognetta un procédé de graduation qu’il 
a appliqué à l’appareil électro-dynamique de MM. Breton frères, et 
qui permet de doser l’excitation électrique d’une manière exacte. 
Il consiste à enfoncer l’hélice centrale dans l’intérieur de l’hélice 
externe ou à l’en retirer, et à induire de cette façon une plus ou 
moins grande quantité de spires de la dernière. J’avais adopté 
ce procédé de graduation, pour mon premier appareil volta-élec- 
trique, présenté à l’Académie des sciences en 18/17, avec cette seule 
différence que, dans ces derniers, la bobine externe était mobile et 
que la bobine centrale était fixée, afin qu’elle pût recevoir le sys- 
tème du trembleur (1). Mais j’ai bientôt reconnu que ce procédé de 
graduation n’était pas sans inconvénients, car la bobine mobile 
nécessitait aussi l’usage des contacts mobiles qui se dérangeaient 
sans cesse, compliquaient la fabrication des appareils, et dimi- 
(1) M. Dubois-Reymond (de Berlin) a adopté ce système de graduation pour 
son appareil d’induction. GRAND APPAREIL VOLTA-FARADIQLIE DE L’AUTEUR. 
U3 
nuaient, en s’oxydant, l’intensité des courants, ou interceptaient 
leur passage. 
Un hasard me fit heureusement découvrir un mode de graduation 
beaucoup plus simple et que je ne tardai pas à appliquer à mes ap- 
pareils, de préférence à la graduation par l’influence mutuelle des 
hélices. Voici comment je fis cette importante découverte. 
Au début de mes recherches, j’avais recouvert d’une enveloppe 
de cuivre une forte bobine dans le but d’en garantir les fils. Quelle 
fut ma surprise, quand je m’aperçus que la bobine avait perdu 
presque toute sa puissance. Mais j’observai, en retirant cette enve- 
loppe, que plus je découvrais la bobine, plus le courant de cette 
dernière augmentait. Ce fut pour moi un trait de lumière; car, dès 
ce moment, la graduation par le tube métallique était trouvée. En 
effet, je remarquai, après quelques expériences, que le tube mesu- 
rait l’intensité du courant dans sa dernière moitié avec autant 
d’exactitude que dans sa première moitié, et que le courant dimi- 
nuait ou augmentait, suivant qu’on enfonçait ou qu’on retirait plus 
ou moins le cylindre, dans des proportions arithmétiques. 
Voici comment un second hasard me fit aussi découvrir que le 
tube fendu perd son influence sur le courant de la bobine qu’il 
recouvre. La coiffe métallique du petit appareil dont j’ai parlé plus 
haut, étant trop juste pour glisser facilement sur la bobine, je fendis 
le tube dans toute sa longueur, et je vis qu’il ne graduait pas le 
courant. Je ne m’attendais pas à ce phénomène, car j’avais attribué 
son action seulement au voisinage de la plaque métallique; alors je 
soudai à l’une des extrémités du tube un fil de cuivre très fin qui 
en réunit les bords, et à l’instant mon cylindre recouvra pres- 
que entièrement ses propriétés. 
Je fis plusieurs autres expériences desquelles il résulta que, plus 
la distance qui séparait de la bobine les parois du tube ainsi réunies 
par un fil était grande, plus son influence diminuait. J’en conclus 
donc que, pour obtenir le maximum de dépouillement par le tube 
métallique, il fallait le rapprocher, autant que possible, du fil de la 
bobine. 
Mais le tube extérieur ne neutralisait pas complètement les cou- 
rants d’induction : et, en effet, lorsqu’il recouvrait entièrement la 
bobine, celle-ci possédait encore une force très notable, de telle 
sorte que si l’appareil était d’une grande puissance, cette force 
était encore considérable. Il était cependant de toute nécessité 
de graduer ce reste de puissance, sur laquelle le cylindre extérieur 
n’avait aucune action. 
Je songeai alors à essayer l’influence d’un second tube de cuivre 1 Ixh 
que je üs glisser dans l’intérieur de la bobine et au centre duquel 
je plaçai une botte de fds de fer doux. L’excès du courant d’in- 
duction qui n’avait pas été neutralisé parle tube extérieur fut consi- 
dérablement diminué, dans cette dernière expérience, par l’influence 
du tube intérieur, et si je retirais lentement ce dernier, je sentais ce 
courant augmenter proportionnellement Pour savoir si cette action 
du tube intérieur tenait à sa puissance neutralisante plus grande 
que celle du tube extérieur, je plaçai alternativement chacun des 
tubes à l’intérieur ou à l’extérieur de la bobine, et comparant leur 
influence sur la puissance de l’induction, je constatai qu’en effet le 
premier diminuait beaucoup plus que le tube extérieur que la puis- 
sance physiologique des courants de la première et de la deuxième 
hélice. Il semblait donc que le tube intérieur une fois enfoncé dans 
la bobine, le tube extérieur ne devait plus exercer d’action sur le 
courant d’induction ; il n’en fut cependant pas ainsi, car je sentis que 
la puissance assez grande que le courant possédait encore, bien que 
le tube intérieur eût pénétré en entier dans l’appareil, diminuait 
très sensiblement au fur et à mesure que le tube extérieur envelop- 
pait la bobine. 
Dans toutes ces expériences, je n’ai pas remarqué que l’aimanta- 
tion de la botte des fils de fer placée au centre de la bobine eût 
diminué parallèlement à l’affaiblissement de la puissance physiolo- 
gique des courants d’induction. Ainsi, une boussole étant placée à 
une certaine distance de l’extrémité de la bobine, de manière que 
l’axe de cette dernière était perpendiculaire à la direction du méri- 
dien magnétique, on voyait l’aiguille dévier considérablement à 
l’instant où le fer doux s’aimantait, lorsque le courant était fermé; 
mais elle n’éprouvait même pas la plus légère oscillation, lorsqu’on 
enfonçait les cylindres sur la bobine, ou alternativement, ou 
simultanément. Cette expérience prouvait donc que si l’aimantation 
avait diminué lorsque les tubes recouvraient le fer doux, cette di- 
minution devait être bien faible. H ne m’a pas été possible non plus 
d’apprécier cette diminution de l’aimantation, en faisant porter des 
poids inégaux à l’électro-aimant, pendant que la bobine était placée 
sous l’influence des tubes de cuivre. Ce n’est que par les battements 
plus ou moins bruyants et rapides du trembleur et par l’éclat moins 
vif de l’étincelle de ce trembleur, que j’ai pu constater que l’aiman- 
tation du fer doux central diminue réellement, sous l’influence des 
tubes. Cette influence sur l’aimantation est extrêmement faible 
par le tube extérieur, car le bruit du trembleur est très peu di- 
minué, lorsqu’il recouvre entièrement la bobine ; le cylindre inté- 
rieur, au contraire, diminue assez l’aimantation pour troubler la 
APPAREILS VOLTA-FARAD1QUES. GRAND APPAREIL VOLT A-FAR ADIQÜE DE L’AUTEUR. 
marche du trembleur et ralentir la vitesse de ses battements. 
Puisqu’il m’était démontré que les tubes de cuivre placés inté- 
rieurement ou extérieurement sur la bobine influençaient si faible- 
ment l’aimantation du fer doux placé au centre de cette bobine, il 
fallait donc que ce lût directement sur les courants d’induction que 
leur influence neutralisante s’exerçât. C’est, en effet, ce que l’expé- 
rience confirme pleinement; c’est ce qu’il est facile de constater en 
répétant les expériences précédentes sur la même bobine à laquelle 
on a enlevé la botte de fils de fer doux. On voit, en effet, que les 
tubes agissent sur les courants d’induction, comme lorsque le fer 
doux est placé au centre de la bobine, c’est-à-dire qu’ils neutralisent 
d’autant plus ces courants d’induction qu’ils s’enfoncent davantage 
sur cette bobine. Ce n’est pas seulement la puissance physiologique 
du courant qui diminue alors, c’est également l’éclat des étincelles 
produites par les intermittences, c’est-à-dire par l’action calorifique 
du courant. Évidemment aussi, dans ce cas, la tension du courant 
d’induction diminue; ce que l’on prouve encore par d’autres expé- 
riences, en faisant passer, par exemple, le courant à travers une 
couche de liquide dont on le voit vaincre plus ou moins la résis- 
tance, selon que les tubes recouvrent plus ou moins les fils de la 
bobine. ( Il va sans dire que, par le fait de l’enlèvement de la botle 
de fils de fer du centre de la bobine, l’intensité des courants à gra- 
duer par les tubes était beaucoup moins grande dans ces dernières 
expériences que dans les premières.) 
Chacun des tubes influence plus spécialement le courant dont il se 
trouve plus rapproché : ainsi, lorsque l’hélice centrale est privée de 
fer doux, l’action du tube intérieur se fait sentir très fortement sur 
son courant, tandis qu’elle est à peine appréciable sur le courant de 
la seconde hélice. Le tube extérieur agit sur les Courants de la 
deuxième hélice dans un sens opposé. Cette expérience rend raison 
de la différence exercée par les tubes sur la vitesse et l’énergie des 
battements du trembleur. On comprend, en effet, que l’aimantation 
du fer doux central étant produite par le courant de la première 
hélice, cette aimantation doit être plus affaiblie par le tube intérieur 
qui agit spécialement sur le courant de la première hélice que par 
le tube extérieur dont l’influence sur ce courant de la première hélice 
est presque nulle. Je ferai bientôt ressortir l’importance de la con- 
naissance de ce phénomène. 
L’appareil à double tube graduateur, dont le fer double est mobile 
(fig. 21), peut servir à répéter toutes les expériences que je viens de 
relater. 
Veut-on étudier l’influence du tube externe B (fig. 21) sur les cou- 
DUCHENNE. 146 
rants, le tube interne C est tiré en dehors de la bobine, comme 
dans la figure 21. On fait le contraire pour expérimenter l’action 
du tube interne C. 
APPAREILS V0LTA-FARAD1QUES. 
Un mécanisme d’une grande simplicité permet de fixer l’un à 
l’autre le tube interne et le tube externe, et de les faire marcher 
ensemble de manière à couvrir ou à découvrir les surfaces interne 
et externe de la bobine. Il en résulte, on le conçoit, que les courants 
d’induction sont plus complètement neutralisés que lorsque les tubes 
fonctionnent isolément. Enfin, la botte de fils étant mobile, on peut 
facilement expérimenter l’action alternative ou simultanée des tubes, 
avec ou sans le concours de sa puissance magnétique. 
En résumé : 1° Un tube de cuivre (appelé aussi diaphragme), 
placé à l’intérieur ou à l’extérieur d’une bobine composée d’une 
première et d’une seconde hélice superposées, et dans l’intérieur 
de laquelle il n’existe pas de fer doux, neutralise d’autant plus les 
courants, qu’il recouvre une plus grande quantité de spires, en s’in- 
duisant lui-même à la manière d’un conducteur fermé. 2° Le tube 
externe agit spécialement sur le courant de la deuxième hélice, 
tandis que le tube interne affecte principalement le courant de la 
première hélice. 3° Les tubes diminuent davantage l’intensité des 
courants de la première et de la seconde hélice, en marchant simul- 
tanément dans le même sens, que lorsqu’ils agissent isolément. 
4° La présence d’une botte de fils de fer doux dans l’intérieur de la 
bobine ne modifie en rien la propriété que possèdent les tubes inté- 
rieur et extérieur de neutraliser l’intensité des courants, parallèle- 
ment à leur progression sur la bobine, et vice versa; car, si d’un 
côté, l’influence magnétique du fer doux sur les hélices augmente 
l’intensité de leurs courants, d’un autre côté les tubes de cuivre 
qui les recouvrent, neutralisent cette intensité proportionnellement 
et aussi bien que lorsque la bobine est privée de son fer doux. 
5° L’aimantation de la botte de fils de fer placée à l’intérieur de la 
bobine diminue extrêmement peu, quand les tubes de cuivre re- 
couvrent les hélices ; d’où l’on doit conclure que ces tubes agissent 
directement sur les courants des hélices, comme le prouvent d’ail- 
leurs les expériences ci-dessus, et que ce n’est pas la neutralisation 
de l’aimantation de la botte des fils de fer par le cylindre qui 
empêche l’induction de se produire (1). 
(1) Avant la publication de l’important ouvrage de M. De la Rive, où l’état 
de la science est très savamment et très clairement exposé (Traité de l'électricité 
théorique et appliquée, Paris, 18S4-1858, 3 vol. in-8), j’ignorais, je l’avoue, que 
M. Dove, physicien d’un très grand mérite, professeur de météorologie à Rerlin, Ces faits étant bien établis, j’arrive à leur application. Je n’ai pas 
besoin d’entrer dans de nouveaux développements pour faire res- 
sortir les avantages de l’application des tubes métalliques à la gra- 
duation. Il suffit de l’indiquer pour en faire comprendre l’impor- 
tance et l’utilité dans la pratique de la faradisation localisée. La 
double graduation par les tubes interne et externe est certaine- 
GRAND APPAREIL VOLT A-FAR ADIQUE DE l’aüTEUR. 
eût fait, eu 1842, des recherches sur l’influence qu’exerce un tube de cuivre in- 
troduit dans l’intérieur d’une hélice, et au centre de laquelle est placée une 
botte de fils de fer doux. Je croyais donc, quand je présentais à l’Académie de 
médecine le travail qui fait le sujet de ce chapitre, être le premier qui eût étudié 
l’influence des tubes métalliques sur les phénomènes de l’induction. (J’espère 
que l’on me pardonnera mon ignorance sur ce point de l’histoire des découvertes 
en physique, si l’on veut bien se rappeler que je ne suis pas physicien ; ce 
que j’ai eu soin de déclarer déjà.) D’ailleurs, les physiciens que j’avais rendus 
témoins de mes recherches, et que j’avais consultés sur ce point, m’avaient entre- 
tenu dans celle pensée. Après avoir lu dans le traité de M. De la Rive l’exposé 
des recherches de M. Dove sur l’influence des masses métalliques introduites 
dans l’intérieur d’une hélice, et après avoir pris connaissance du travail original 
de M. Dove, je ne crois cependant pas devoir modifier aujourd'hui les termes 
dans lesquels j'ai rendu compte de mes recherches dans mon Mémoire adressé 
en 1831 à l’Académie de médecine. En effet; 1° M. Dove n’a pas étudié l’in- 
fluence exercée par les tubes métalliques sur les hélices, dans l’intérieur desquels 
on n’avait pas introduit des fils de fer doux. 2° S’il est vrai que cet expérimenta- 
teur a découvert qu’un tube métallique introduit dans l’intérieur d’une hélice, 
et au centre duquel se trouve placée une botte de fils de fer doux, diminue la 
puissance de l’induction, il est incontestable aussi qu’il n’a pas dit que celte 
influence du tube augmente en raison directe de sa progression dans l’intérieur 
de la bobine; et s’il avait connu ce phénomène, il l’aurait signalé sans aucun 
doute, en raison de son importance pratique. 3° M. Dove n’a pas expérimenté 
l’influence d’un tube métallique extérieur, c’est-à-dire recouvrant le courant de 
deuxième hélice, et n’a pas, en conséquence, comparé la différence d’action que 
le tube intérieur ou le tube extérieur exerce, soit sur chacun des courants, soit 
sur l’aimantation des fils de fer doux. 4" Enfin ce célèbre physicien ne paraît 
pas être arrivé aux mêmes résultats que moi dans les expériences qu’il a faites 
sur les appareils magnéto-faradiques ; car, suivant lui, on ne voit pas l’intensité 
du courant d'induction diminuer en introduisant un cylindre métallique dans une 
hélice inductrice et enveloppant les fils de fer qui occupent le centre de cette hélice, 
lorsque pour aimanter ces fils on en approche un aimant, au lieu de faire circuler 
des courants vollaiques dans l’hélice. Mes expériences m’ont prouvé cependant 
que les tubes métalliques neutralisent, en s’induisant, les courants de la pre- 
mière et de la deuxième hélice des appareils magnéto-faradiques, quand ils enve- 
loppent leurs bobines, tout aussi complètement que les courants des appareils 
volta-faradiques. On verra, dans l’article suivant, ces faits démontrés et appliqués 
à la graduation de mon appareil magnéto-faradique. ment préférable à la graduation par un seul tube, puisque la neu- 
tralisation des courants est plus complète, lorsqu’on les tait marcher 
ensemble, et qu’en les enfonçant successivement sur les hélices, on 
peut disposer au besoin d’une échelle de graduation d’une double 
étendue. Mais les avantages de cette double graduation ne m’ayant 
pas paru valoir les frais de fabrication qu’elle nécessiterait, je lui 
ai préféré la graduation par un seul tube. J’ai donné la préférence 
au tube externe pour la graduation de mes appareils, en général, 
parce que le tube intérieur trouble la régularité de la marche du 
trembleur, en modifiant, plus que ne le fait le tube extérieur, l’état 
magnétique du fer doux central. 
appareils volta-faradiques. 
D. — Modérateur. 
Le tube graduateur ne dépouille pas complètement les courants 
aux dépens desquels il s’induit, de sorte que la graduation par ce 
tube ne commence pas par zéro. Le faible courant qui reste à graduer 
est insignifiant, quand on a à faradiser les muscles du tronc et des 
membres. Mais il n’en est pas de même pour les opérations déli- 
cates, par exemple, pour la faradisation delà face, de la membrane 
du tympan; je me sers alors du tube modérateur, dont j’ai donné 
précédemment la description, et qui sert à fixer ou à régler la force 
de l’appareil. Après avoir diminué, à des degrés divers, l’intensité du 
courant, en le faisant passer par la couche d’eau plus ou moins 
épaisse que contient le tube modérateur, on peut, à l’aide du tube 
graduateur de l’appareil, diviser en doses infiniment petites ce cou- 
rant déjà réduit au minimum. 
Cette combinaison de l’action du graduateur et du modérateur 
m’a même permis de mesurer le degré d’excitabilité de chacun des 
muscles de la grenouille. 
E. — Rhéomètre magnétique. 
Le tube graduateur divise en doses exactes le courant de la pre- 
mière hélice et le courant de la deuxième hélice; mais il ne mesure 
pas l’intensité du courant initial, intensité variable pour une foule 
de causes, et qui en conséquence produit inévitablement des irrégu- 
larités dans la puissance de l’induction. Vouloir donc doser l’élec- 
tricité seulement à l’aide du graduateur, me paraît tout aussi 
absurde que de peser les médicaments avec une balance qui serait 
juste, mais dont les poids seraient faux. 
J’ai employé un procédé très simple pour mesurer la puissance du 
courant initial. Ce procédé fait connaître en même temps la puissance GRAND APPAREIL VOLTA-PARADIQUE DE L’AUTEUR. 
de l’aimantation du fer doux de la bobine centrale; j’en ai donné 
déjà la description et la théorie. C’est sur l’action exercée par cette 
aimantation sur l’aiguille aimantée qu’est fondé le rhéomètre que j’ai 
appelé magnétique. En effet, le fer doux est aimanté différemment 
à ses extrémités, suivant la direction du courant. Supposons que 
l’extrémité du fer doux qui est la plus rapprochée du rhéomètre se 
trouve être le pôle boréal, l’aiguille, disposée comme je l’ai indiqué 
plus haut, sera déviée du méridien magnétique par la force attrac- 
tive de l’aimant sur son extrémité australe, et comme la force de 
l’aimantation du fer doux est en raison directe de l’intensité du 
courant initial, le degré de la déviation de l’aiguille indiquera à la 
fois la force de l’aimantation de l’appareil et l’intensité du courant 
de la pile. 
Le rhéomètre magnétique me sert à mesurer et à conserver à peu 
près au même degré de puissance le courant initial. (J’ai dit que 
les causes d’affaiblissement du courant des piles sont si nombreuses, 
qu’aucun de ces appareils ne mérite, à coup sûr, d’une manière 
absolue, le nom de pile à courant constant.) En somme, ce rhéomètre 
sert non-seulement à connaître la force du courant initial, mais 
aussi à la régler de manière à opérer toujours dans les mêmes 
conditions. L’action combinéedu rhéomètre et du graduateur permet 
de doser avec précision l’excitation électrique. La simple énon- 
ciation de cette proposition me paraît suffisante; je ne pense pas 
qu’il faille entrer dans de nouveaux développements pour démon- 
trer que si le graduateur seul ne mesure rien, au point de vue de 
l’application à la médecine, il présente, en combinant son action 
avec celle du rhéomètre magnétique, toutes les conditions de pré- 
cision et d’exactitude nécessaires ci l'étude de l'art de formuler les 
doses électro-physiologiques et thérapeutiques. 
F. — Pédale rhéotome et trembleur. 
Pendant la faradisation, les intermittences doivent être rares ou 
fréquentes, lentes ou rapides, selon l’indicaiion physiologique ou 
thérapeutique à remplir, ainsi que je l’ai prouvé au commencement 
de ce chapitre. Tout appareil qui ne peut remplir ces conditions 
variées est incomplet et même dangereux. C’est dans le but de ré- 
pondre à toutes ces conditions que j’ai adapté à mon appareil deux 
systèmes de rhéotomes : une pédale et un trembleur. 
Pédale. — La pédale (Y, tig. 20) répond à ces différentes condi- 
tions, puisque, selon la volonté de l’opérateur, elle donne des solu- 
tions plus ou moins rapprochées. 150 
Je me suis longtemps servi, pour pratiquer à volonté les intermit- 
tences plus ou moins lentes, d’une roue dentée adaptée à l’appareil 
(voy. D, fig. 19); mais la manœuvre de cette roue me privait de 
l’usage de la main qui devait être réservée pour celle du gradua- 
teur, du modérateur, des commutateurs des hélices, des pôles, etc. 
C’est pourquoi j’ai depuis plusieurs aimées préféré la pédale à cette 
roue dentée, qui d’ailleurs compliquait la fabrication de l’appareil, 
ou quelquefois était une cause de sa détérioration. 
APPAREILS VOLTA-FARAD1QÜES. 
J’estime peu, en général, les systèmes d’intermittence qui ne sont 
pas réglés selon les besoins de l’expérimentation ou de la thérapeu- 
tique. J’ai construit plusieurs petits appareils rhéotomes, et dont le 
moteur était un ressort tendu qui produisait des intermittences 
pendant plusieurs heures. L’expérience m’a bien vite appris que ces 
mouvements mécaniques ne pouvaient pas remplacer ceux qui sont 
mus par la volonté du médecin; et, malgré la commodité de leur 
emploi, j’en suis revenu à la roue dentée, et postérieurement à la 
pédale. 
Je dirai cependant que je me sers quelquefois avec avantage (dans 
les applications où il faut de la précision) d’une pendule à laquelle 
j’ai fait adapter un rhéotome qui me donne exactement, à volonté, 
un, ou deux, ou trois, ou quatre intermittences par seconde (1). 
Trembleur. — Quelque rapprochées que puissent être les inter- 
mittences d’une roue dentée ou d’une pédale, elles ne peuvent jamais 
atteindre la rapidité du trembleur, rapidité telle que c’est presque 
un mouvement continu. Les propriétés spéciales de ce mouvement 
rapide, l’énergique influence qu’il exerce sur la sensibilité, me l’ont 
fait adopter comme moyen précieux pour l’étude de certains phéno- 
mènes électro-physiologiques, pour le traitement de certaines lésions 
dynamiques. Mais ce mécanisme ne saurait toujours remplacer la 
roue ou la pédale, car il peut occasionner, dans quelques cas, des 
accidents d’une certaine gravité. Je pense donc qu’un appareil doit 
être muni d’une pédale et d’un trembleur. 
Les trembleurs, et j’en ai étudié de toutes les formes, se dérangent 
si souvent, s’arrêtent si capricieusement, pour ainsi dire, qu’il fau- 
drait renoncer à les appliquer aux appareils d’induction, si l’on n’y 
portait remède. Ainsi, il m’est souvent arrivé, avec certains appa- 
reils, de ne pouvoir faire une expérience ou une application théra- 
peutique, à cause de l’arrêt, de l’irrégularité ou d’uu caprice de leur 
trembleur, caprice dont je ne trouvais pas immédiatement la cause. 
(1) Ce rhéotome, adapté à une pendule électrique avec aiguille à secondes, a été 
construit par M. A. Mathieu, mécanicien. GRAND APPAREIL VOLTA-FARADIQUE DE L'AUTEUR. 
151 
En augmentant la puissance d’aimantation du fer doux de la 
bobine et de la plaque de fer mobile qui exécute les intermittences, 
en rendant plus facile et plus simple le jeu du trembleur au moyen 
de la force combinée de son ressort et du poids de son fer doux 
mobile, j’ai si bien régularisé son action, qu’il ne m’a jamais fait 
défaut, dans mes appareils, pourvu que la force de la pile fût 
suffisante. 
On peut faire des trembleurs avec ou sans vibrations. (Les trem- 
bleurs sans vibrations sont ceux qui, entre chaque intermittence, 
sont agités par plusieurs ressauts ou rebondissements très rapides 
qui rendent la faradisation très désagréable.) 
La sensation plus douloureuse occasionnée par le trembleur à 
vibrations rend plus difficiles certaines expériences électro-muscu- 
laires, même quand j’agis à un degré modéré. Cependant le trem- 
bleur à vibrations peut être très utile dans les cas où il est indiqué 
d’exciter très vivement la sensibilité et la nutrition. 
J’ai imaginé un trembleur dont les battements peuvent être 
ralentis ou accélérés à volonté: ainsi, il peut ne donner que quatre 
intermittences par seconde, ou bien produire un nombre incalculable 
d’intermittences dans le même espace de temps, en passant par 
tous les degrés de vitesse intermédiaires. J’ai adapté ce trembleur à 
mon appareil découvert (fig. 21). 
La figure 25 représente le plan antérieur de cet appareil où se 
trouve le trembleur à intermittences 
lentes ou rapides, dont voici le mé- 
canisme. L’une des extrémités du 
fil de la première hélice communi- 
que, l’une avec le bouton E, l’autre 
extrémité avec la vis C; la pièce mo- 
bile de cuivre A, qui est repoussée 
par un ressort placé au-devant d’elle 
contre la vis C, communique avec 
le bouton F. On comprend qu’à 
l’instant où les boutons E et F sont 
mis en rapport avec les pôles d’une 
pile, le courant passe dans le ül de 
la première hélice, et aimante le fer 
doux central de celle-ci, qui attire le 
fer doux mobile G. Ce fer doux en- 
traîne avec lui la pièce mobile de 
cuivre A qui était appliquée contre la vis C. 11 en résulte une 
solution de continuité, et conséquemment la cessation de l’aiman- 
Fig. 25. 152 
APPAREILS VOLTA-FARADIQUES. 
tation et le retour de la pièce A contre la vis C. Alors le courant 
passe de nouveau dans l’hélice, produit les phénomènes ci-dessus 
décrits, et ainsi de suite. 
Jusqu’à présent, on le voit, ce trembleur diffère peu de celui de 
l’appareil représenté dans la figure 20. Mais voici les modifications 
qui l’en distinguent. Le fer doux mobile G (lig. 25) est assez 
éloigné du fer doux placé au centre de l'hélice pour avoir une course 
beaucoup plus grande à parcourir, quand il est attiré par l’aimant 
temporaire de la première hélice. Dans cet état, il ne bat que quatre 
fois par seconde. Mais en tournant graduellement do droite à gauche 
la vis G, l’étendue de la course du fer mobile G diminue de plus en 
plus; conséquemment la rapidité du trembleur va progressivement 
au gré de l’opérateur, qui peut, par ce moyen simple, régler la 
marche du trembleur, selon les effets qu’il désire obtenir. Pour que 
l’action magnétique pût s’exercer avec assez de force à une telle 
distance entre l’aimant temporaire de l’hélice et le fer doux mo- 
bile G, il m’a fallu augmenter la masse de ce dernier. G’est ce que 
j’ai obtenu en articulant le fer mobile G avec un barreau de fer 
doux de 1 k centimètres de longueur, et qui s’étend sur la face su- 
périeure de la bobine, comme on peut le voir dans la figure 21. 
L’aimantation de la plaque mobile G par l’influence du fer de l’hélice 
augmente alors considérablement, comme si elle faisait corps avec 
le barreau sur lequel elle est articulée. Lorsque la vis G est serrée, 
le ressort qui repousse la pièce A contre cette vis G est assez tendu 
pour que les intermittences se fassent sans vibrations. Mais quand 
on relâche ce ressort en détournant la vis G, chaque battement ou 
intermittence est suivie d’une vibration dont j’ai exposé plus haut 
l’action spéciale sur la sensibilité. Cette vibration est telle au maxi- 
mum de relâchement du ressort de la pièce A, que les intermittences 
les plus rares du trembleur (quatre intermittences par seconde) 
produisent des contractions musculaires douloureuses, quoique 
éloignées. Ces intermittences éloignées à vibrations sont très utiles, 
quand il est indiqué d’agir à la fois sur la contractilité, la sensi- 
bilité ou la nutrition des muscles, et alors que les intermittences 
rapides ne peuvent être supportées par les malades. Ainsi, quand 
les intermittences rapides produisent des crampes et ne peuvent 
être appliquées, je les remplace par les intermittences éloignées à 
vibrations qui, sans offrir cet inconvénient, agissent encore avec 
assez d’énergie sur la sensibilité et la nutrition. 
Ces intermittences rares à vibrations sont contre-indiquées dans 
les cas où il est dangereux de surexciter la sensibilité. En consé- 
quence, l’appareil pourvu d’un trembleur qui les produit, doit avoir GRAND APPAREIL VOLTA-FARADIQUE DE L’AUTEUR. 
en outre un rhéotome qui donne des intermittences éloignées sans 
vibrations. 
Dans les trembleurs, la pointe de la vis est platinée et se trouve 
en contact avec une plaque également platinée, soudée à la pièce 
qui bat contre elle, afin que l’oxydation nuise le moins possible au 
contact parfait de ces conducteurs: mais le platine, brûlé par l’étin- 
celle électrique, s’oxyde à la longue, quoi qu’on fasse; l’oxyde dé- 
posé sur les surfaces platinées s’oppose au passage du courant, d’où 
il résulte un affaiblissement de la puissance de l’appareil ; le jeu du 
trembleur, ou se ralentit, ou s’arrête tout à fait, .l’ai remédié à ce 
défaut en augmentant l’épaisseur de la plaque de platine et en la 
rendant mobile, de sorte que lorsque, après quelques mois d’un 
travail de plusieurs heures par jour, elle a été oxydée dans un 
point, on peut la déplacer un peu à droite ou à gauche. Il faut 
aussi avoir soin de frotter de temps à autre, sur du drap ou du 
linge, l’extrémité platinée de la vis du trembleur, pour en enlever 
l’oxyde. Enfin, pour diminuer l’oxydation du platine, j’ai augmenté 
la surface de l’extrémité du trembleur; je lui ai donné 2 à 3 milli- 
mètres de diamètre transversal. 
G. — Pile. 
Jusqu’en ces derniers temps, la pile de Bunsen avait été la source 
initiale de mon appareil volta-faradique, parce qu’elle joignait à 
la puissance une constance assez grande. Je l’avais seulement con- 
vertie en pile plate, afin de la mettre dans un tiroir ; et au lieu de 
plonger le charbon dans l’acide azotique, j’avais versé cet acide sur 
sa surface jusqu’il ce qu’il en fût pénétré par endosmose, et je le 
plaçai dans un bac de zinc qui contenait une certaine quantité d’une 
solution de sel marin, n’ayant pour diaphragme qu’une couche très 
mince du liquide salin, ce qui diminuait considérablement la ré- 
sistance de la pile et augmentait proportionnellement sa puissance. 
Cette pile était parfaitement en rapport avec la force de l’appa- 
reil primitif. Mais depuis que j’ai dû doubler au moins la lon- 
gueur des hélices et de leurs fils, elle est devenue insuffisante et ne 
peut développer toute la puissance que possède l’appareil. J’ai 
donc cherché à obtenir de la pile beaucoup plus de tension. Pour 
cela, j’ai diminué de moitié la surface de l’élément, et mon appareil 
a été alimenté par une pile composée de trois et même de quatre 
éléments semblables. 
Pile avec acide sulfuriqne. — Il n’est pas un appareil électro- 
médical qui, dans ia pratique, puisse résister longtemps, à moins APPAREILS V0LTA-FARAD1QUES. 
des plus grands soins, à l’emploi do l’acide azotique. Le dégagement 
inévitable de son gaz nitreux attaque tellement les différentes pièces 
des appareils, qu’à la moindre négligence, celles qui n’en sont pas 
garanties par un mastic ou par un autre moyen analogue, ne con- 
duisent plus ou conduisent mal le courant dans les points de con- 
tact. Ces inconvénients pouvaient être certainement évités dans mon 
appareil, comme je l’ai dit, en raison de ses dispositions; mais les 
praticiens, en général, ne prenaient aucune des précautions que 
j’avais recommandées, et il en résultait de rapides détériorations. 
Le remplacement de l’acide azotique par l’acide sulfurique a fait 
disparaître ces graves inconvénients (1). 
La construction de cette nouvelle pile est plus simple, car le bac 
de zinc est remplacé par une plaque de même métal qui est placée 
au-dessus du charbon, dont elle est séparée par un drap épais trempé 
dans une solution d’acide sulfurique au dixième (2). 
On remarquera que ce diaphragme humide suffit pour entretenir 
l’action chimique de l’appareil, sans qu’il soit nécessaire de plonger 
le charbon et le zinc dans un liquide acide, qui était gênant dans la 
pratique, surtout pour le transport de l’appareil. 
Cette pile, ainsi disposée, est beaucoup plus constante que la pile 
ordinaire de Bunsen, pourvu que l’amalgame du zinc soit bien 
entretenu, ce qui est très facile. Elle a pu faire, en effet, marcher 
mon appareil deux jours entiers, sans que sa force ait diminué d’une 
manière très appréciable. 
La puissance de cette pile, composée de trois à quatre de ces 
éléments, a dépassé vraiment mon attente. Jadis, quand il me fallait 
agir avec une grande force, par exemple lorsque j’avais à explorer, 
au point de vue du diagnostic, l’état de la contractilité et de la sen- 
sibilité musculaires, dans les cas où ces propriétés étaient perdues 
ou considérablement affaiblies, et lorsque je devais porter l’excita- 
(1) L’idée de remplacer l’acide azotique par l’acide sulfurique m’a été donnée 
par mon honorable ami M. le docteur Erdmann (de Dresde), le savant traducteur 
allemand de ma première édition (De Vélectrisation localisée, et de son application 
à la physiologie, à la pathologie et à la thérapeutique, Paris, 1855, in-8. Depuis 
plusieurs années il s’en sert avec avantage pour faire marcher la pile de son 
appareil d’induction, pile plate en forme de tiroir comme la mienne, et qui est 
composée d’un charbon et d’un zinc. 
(2) Dans mon appareil primitif, alors qu’il fut présenté à l’Académie des 
sciences, le charbon était aussi séparé du zinc par un drap humide; mais le 
poids du charbon, au-dessous duquel il était placé, en exprimait le liquide. 
D’ailleurs il n’était pas nécessaire, car il suffisait de la couche très mince de 
liquide qui restait toujours entre le charbon et le zinc pour former diaphragme. tion électrique à une grande profondeur ou traverser des tissus épais 
et moins bons conducteurs, dans tous ces cas, dis-je, je ne pouvais 
opérer que dans mon cabinet, où mes appareils sont mis en action 
par une pile de Daniell de 10 éléments en été et de 12 «à 15 éléments 
en hiver. Aujourd’hui, avec les U éléments de mon appareil, j’ai tou- 
jours à ma disposition, et applicable au lit des malades, une puis- 
sance d’induction presque toujours suffisante (j’estime que trois de 
ces éléments valent 6 à 8 éléments de Daniell) (1). C’est un grand 
avantage, au point de vue pratique ; car trop souvent mon appareil 
était insuffisant, quand je devais me transporter chez les malades. 
GRAND APPAREIL VOLTA-FARADIQüE DE L’aüTELR. 
En résumé, les avantages de ces nouvelles piles sont faciles à 
saisir ; 1° plus de vapeurs nitreuses, et par conséquent plus de dé- 
térioration de l’appareil; 2° plus de danger de renverser le liquide 
de la pile en transportant l’appareil, puisque avec le nouveau sys- 
tème l’humidité des draps suffit pour mettre les piles en action ; 
3° l’augmentation du nombre des éléments, dont la surface est 
moindre, augmente la puissance de l’induction beaucoup plus que 
ne pourraient le faire 1 et 2 éléments, et double au moins la force 
de l’appareil. 
Il est entendu que les vis de contact doivent être propres et dé- 
capées. A la longue, l’acide dont le charbon est saturé s’affaiblit en 
absorbant de l’eau : il faut, dans ce cas, le faire sécher à un feu 
modéré, et le charger de nouveau d’acide sulfurique concentré. 
Une fois ou deux par an, on le plonge pendant une heure dans 
l’eau pour le débarrasser des sels qu’il contient, et quand il est bien 
sec, on le charge de nouveau d’acide sulfurique. 
Les pièces de communication avec le charbon, composées autre- 
fois d’une lame de cuivre platinée dans leur point de contact avec 
le charbon, étaient assez rapidement oxydées et détruites par l’acide; 
maintenant elles sont remplacées par des fils de platine rivés sur 
un morceau de caoutchouc durci et faisant ressort, et aplatis dans 
les points de contact. Ces pièces de communication sont donc inal- 
térables. 
Pile au deutosulfate de mercure. — Depuis plus de six mois, je 
faisais usage de la pile multiple avec acide sulfurique, dont je viens 
de faire ressortir les avantages, lorsque M. Marié-Davy fit connaître 
sa pile au sulfate de mercure ; mais dans son procédé ou dans celui 
(1) Je ferai observer, toutefois, que l’induction de mon appareil n’est pas 
encore, pour ainsi dire, saturée par ces quatre éléments, car j’obtiens de mon 
grand appareil une force bien plus grande avec les douze piles de Daniell que je 
lui applique dans mon cabinet. 156 
qui a été suivi par les fabricants (MM. Ruhmkorff et Gœff), le sulfate 
de mercure plonge dans l’eau qui est versée dans un charbon de 
cornue creusé, et le zinc est mis en contact avec la surface du liquide. 
J’ai modifié heureusement cette pile à liquide sans rien changer à la 
disposition antérieure des différentes pièces de mes couples. Le sulfate 
de mercure étendu sur le charbon trouve, dans ce dernier qui est 
très poreux et dans les draps qui font l’office de diaphragme, une 
quantité suffisante d’eau pour que l’action chimique de la pile ait 
lieu d’une manière assez constante pendant plusieurs heures. 
Cette pile humide offre l’avantage de pouvoir être transportée sans 
que l'on ait à craindre de renverser le liquide, comme cela peut 
arriver dans l’autre manière de préparer la pile au sulfate de mer- 
cure, et d’exiger moins de manipulations. En effet, on a seulement 
à mettre, dans l’intervalle des applications, le caoutchouc durci 
entre le drap et le zinc essuyé avec soin, et puis, lorsque l’on veut 
remettre la pile en action, de verser sur les draps un peu d’eau, 
s’ils sont secs, et d’enlever les plaques de caoutchouc. Le même sul- 
fate de mercure peut servir de quinze jours à trois semaines. 
APPAREILS VOLTA-FARADIQDES. 
La pile avec acide sulfurique m’a paru plus puissante que celle au 
sulfate de mercure. Cependant je donne la préférence à cette der- 
nière, parce qu’elle exige moins de manipulations que la première. 
Les personnes qui auraient de la répugnance à se servir d’un réactif 
aussi dangereux que le sulfate de mercure préféreront peut -être la 
première. 
Quoique M. Marié-Davy ait conseillé de n’employer que le proto- 
sulfate, je me sers cependant du deutosulfate pour en obtenir plus 
de puissance. Je n’emploie le protosulfate, comme je l’ai dit, que 
dans les piles à 30 et 5.0 éléments qui servent à l’application des cou- 
rants continus et les plus constants. 
Fabrication des charbons plats. —Après de nombreux essais sur 
la qualité de la houille grasse et du coke, sur les proportions de 
leur mélange, sur la manière de tasser ces mélanges dans les moules, 
sur la forme de ces derniers, et enfin sur le degré de cuisson néces- 
saire, je suis parvenu à fabriquer des charbons plats, durs et sans 
fissures. 
La fabrication de ces charbons étant difficile et dispendieuse, 
j’avais songé à les remplacer par des charbons sciés dans le coke 
qui provient des usines à gaz. Le coke qui tapisse la paroi interne 
des cornues des usines à gaz hydrogène est formé, on le sait, par la 
matière bitumineuse connue sous le nom de pétrole. Cette matière 
se carbonise et se dépose couche par couche sur la face interne des 
cornues dans lesquelles on distille la houille grasse. Elle y forme à PETIT APPAREIL VOLTA-FARADIOÜE DE L’AUTEUR. 
la longue une croûte épaisse dont il faut les débarrasser de temps en 
temps. Malheureusement les charbons formés avec le coke des ap- 
pareils h distillation du gaz hydrogène, excellents quand ils plongent 
dans l’acide nitrique, et qui, étant très purs et ne contenant pas de 
matière terreuse comme les piles de Bunsen, paraissent augmenter 
la puissance des piles, ne conviennent pas au système que j’ai adopté 
pour mes appareils; car, en quelques minutes (deux ou trois), le 
courant qu’ils fournissent s’affaiblit de plus des trois quarts, à peu 
près, quand il est fermé. On observe alors ce singulier phénomène 
qui se produit dans les piles composées de zinc et de cuivre, de re- 
couvrer son intensité première en peu de temps, quand le courant 
est ouvert. J’ai attribué cet affaiblissement rapide à la densité ex- 
trême de ce coke dont les interstices sont obstrués par les sels 
dus à l’action chimique de la pile, sels qui se dissolvent rapide- 
ment, quand le courant reste ouvert assez longtemps. Les char- 
bons que j’ai fait fabriquer, sans être trop mous, ce qui les ren- 
drait peu durables, sont cependant assez durs. Ce n’est qu’à la 
longue (après cinq à six mois d’un usage fréquent) que, les sels 
résultant de l’action chimique intérieure de la pile se déposent dans 
ses interstices et en diminuent la puissance en s’opposant au pas- 
sage du courant. Il est important d’en être prévenu, car la puis- 
sance de l’appareil diminue considérablement. 
H. — Commutateur des pôles. 
Il est avantageux de pouvoir changer la direction des courants 
rapidement et sans déplacer les rhéophores posés sur les organes. 
C’est dans ce but que j’ai adapté à mon appareil découvert un com- 
mutateur des pôles (H, fig. 21), qui, en tournant à droite ou à 
gauche, change la direction des pôles. Son mécanisme est le même 
que celui du commutateur des courants. 
ARTICLE III. 
PETIT APPAREIL VOLTA-FARADIQUE A DOUBLE COURANT. 
La valeur thérapeutique de la faradisation localisée est aujour- 
d’hui solidement établie sur une vaste expérimentation qui, depuis 
quelques années, s’est faite en Europe et aussi en Amérique. 11 fau- 
drait être véritablement aveugle ou prévenu pour la contester. Elle 
est tellement vulgarisée, que la fabrication des appareils en a éprouvé 
une grande impulsion. Mais les praticiens, en général, recherchent 
les appareils de petit volume, très portatifs et peu dispendieux. 158 
APPAREILS VOLTA-FARADIQUES. 
Aussi les fabricants se sont-ils ingéniés à construire des appareils 
qui répondent le mieux à ces besoins ou plutôt à ces exigences. Parmi 
les plus habiles, en France, je citerai MM. Legendre et Morin, 
Gœiï, Ruhmkorff. Entre leurs mains les petits appareils volta-fara- 
diques ont subi d’importantes modifications. Ils possèdent, en effet, 
1° une première et une seconde hélice disposées de manièreà pouvoir 
être appliquées individuellement; T ils sont gradués par les tubes 
métalliques interne ou externe,procédé préférable à tous les autres ; 
3° leurs intermittences peuvent être, à volonté, lentes ou rapides, 
ou produites par un trembleur. Ces appareils sont ingénieux et très 
habilement construits. Cependant je leur trouve encore des défauts 
ou desiderata qui me font donner la préférence à mon petit appa- 
reil dont j’ai exposé la description dans la précédente édition et 
auquel j’ai fait subir d’importantes améliorations, au point de vue 
pratique. Ce petit appareil, de force moyenne, possède l'ensemble 
des propriétés que l’on doit trouver réunies dans tout appareil mé- 
dical. C’est une réduction de mon gros appareil volta-faradique à 
double courant, qu’il peut remplacer dans la pratique, en général. 
A. — Description. 
J’ai donné à ce petit appareil la forme d’une boîte plate et d’un 
carré long, ou d’un volume in-octavo, comme dans la figure 26, 
Lorsqu’il est ouvert, comme dans la figure 27, on voit qu’il est divisé 
Fig. 26. 
en deux parties. A droite, se trouve l’appareil d’induction propre- 
ment dit; à gauche, sont placés la pile, dans le compartiment infé- 
rieur A, et les rhéophores, avec leurs conducteurs, dans le compar- 
timent supérieur B. 
Le svstème d’induction se compose : 1° d’une bobine longue de PETIT APPAREIL V0LTA-FARAD1QÜE DE L’AUTEUR. 
159 
6 centimètres, formée par deux hélices superposées et dont les fils 
de cuivre ont une section et une longueur différentes (le fil de la 
première hélice a 60 mètres de longueur sur un demi-centimètre de 
section, et le fil de la deuxième hélice 300 mètres de longueur sur 
un sixième de millimètre de section) ; 2° d’un fer doux constitué par 
Fig. 28. 
Fig. 27. 
Fig. 29. 
Fig. 30. 
une large plaque de fer-blanc, roulée en hélice de manière à être 
placée au centre de la bobine; 3° d’un commutateur des hélices C 
(toutes les pièces précédentes sont cachées dans le compartiment de 
droite); ii° d’un tube graduateur D; 5° d’un trembleur E et d’un 
rhéotome L pour les intermittences lentes. 
B. — Manière de mettre l’appareil en action. 
Un couple électromoteur au deutosulfate de mercure (fig. 30), 
semblable à l’un de ceux démon gros appareil, est introduit dans le 
compartiment A ; alors les contacts L' et N' du couple se trouvent 
en rapport avec les extrémités platinées FF' (fig. 27) des fils de la 
première hélice, et en fermant la porte G du compartiment A, comme 
dans la figure 26, ces contacts se trouvent pressés par les ressorts 
H et H' contre les extrémités platinées FF' de la première hélice. Les 
solutions de l’électromoleur, générateur de l’induction, sont pro- 160 
APPAREILS VOLTA-FARADIQUES. 
(luîtes parla séparation de la barre horizontale E d’avec le bouton I. 
Si l’on veut que les intermittences soient faites lentement, on 
tourne le bouton 1 (fig. 28) de gauche, jusqu’à ce que la ligne tracée 
sur ce bouton soit dirigée transversalement; puis, en attirant à soi 
la tige du rhéotome L jusqu’à ce que la barre E du trembleur soit en 
contact avec le bouton I, ce qui ferme le circuit formé par la pile et 
le fil de la première hélice, on l’en sépare en repoussant la tige 
du rhéotome L. On a obtenu alors une intermittence. On peut ainsi 
produire plus ou moins rapidement des séries d’intermittences.Veut- 
on obtenir les intermittences rapides du trembleur, on tourne le 
bouton I de droite à gauche jusqu’à ce que la barre E, repoussée 
par un excentrique platiné, fixé au bouton, soit assez rapprochée 
de l’aimant temporaire .1 qui est en contact avec le fer doux placé 
au centre de la bobine. Ce rapprochement est assez grand lorsque 
le bruit du trembleur se fait entendre. Il faut régler avec soin ces 
tremblements, car lorsqu’ils sont trop rapides, par le fait d’un trop 
grand rapprochement de la barre E et de l’aimant .1, les solutions 
sont moins franches et les contacts de ces deux pièces du trem- 
bleur sont moins parfaits. Il en résulte que la puissance de l’induc- 
tion est moins grande. On peut aussi produire des intermittences 
lentes avec la pédale rhéotome (fig. 29) qui a été décrite précédem- 
ment (page 138) et qui s’applique aux gros appareils. Pour cela on 
attache ses cordons conducteurs aux boutons 3 et h (fig. 27), puis, 
après avoir tourné le bouton I de gauche à droite jusqu’à ce que la 
barre E butte contre l’aimant .1 (de cette façon le courant de la pile 
est ouvert), on fait les solutions avec le pied, comme je l’ai dit pré- 
cédemment. (Quand on appuie sur le bouton, B, fig. 29, le courant 
de la pile est fermé.) 
Les boulons électrodes 1, 2, reçoivent les courants de chaque 
hélice. On y fixe les cordons conducteurs auxquels sont attachés les 
excitateurs. On tait arriver à ces boutons le courant de la première 
hélice ou celui de la deuxième hélice, en poussant à droite ou à 
gauche, jusqu’au point d’arrêt, la tige du commutateur G de ces 
hélices. Des chiffres gravés sur la petite plaque de cuivre traversée 
par cette tige marquent le côté vers lequel la tige doit]être poussée 
pour faire arriver l’un ou l’autre de ces courants dans les boutons 
1 et 2. Enfin la graduation se lait par le tube D, comme dans les 
autres appareils. Dans l’intervalle des applications, on ouvre le 
courant de la pile en repoussant la lige du rhéotome L, jusqu a 
ce que la barre E butte contre le fer doux ,1. 
Le petit appareil que je viens de décrire est celui dont je me sers 
actuellement de préférence, dans la grande majorité des cas. Je n’ai APPAREIL MAGNÉTO-FARADIQUE DE L'AUTEUR. 
161 
recours aux grands appareils que dans certains cas de diagnostic, ou 
pour certaines expériences électro-physiologiques et pathologiques, 
et quelquefois au point de vue thérapeutique, comme lorsque la 
contractilité ou la sensibilité est abolie ou considérablement 
affaiblie. 
La puissance physiologique de ce petit appareil est très grande, eu 
égard au petit volume de sa bobine. Elle est due non-seulement 
aux excellentes proportions de longueur et de section de ses tils, et 
à sa bonne construction, mais encore et principalement à la puis- 
sante aimantation de son fer doux enroulé en hélice, et qui présente 
ainsi une large surface d’aimantation (1). 
ARTICLE IV. 
APPAREIL MAGNÉTO-FAR ADiQDE A DOUBLE COURANT DE L’AUTEUR. 
Les appareils volta-faradiques dont j’ai exposé la description et 
les propriétés dans l’article précédent ont servi à mes nombreuses 
recherches électro - physiologiques, pathologiques et thérapeu- 
tiques. Ils ont subi cette épreuve avec bonheur; leur utilité m’est 
aujourd’hui parfaitement démontrée. Malheureusement la prépara- 
tion de leur pile, toute simple qu’elle est, n’en exige pas moins une 
certaine manipulation. Ce seul inconvénient a suffi pour les décon- 
sidérer aux yeux de quelques médecins. On leur a préféré souvent 
les appareils magnéto-électriques usuels. 
C’est pour ce motif que j’ai essayé de doter, autant que possible, 
les appareils magnéto-électriques des propriétés que je crois indis- 
pensables dans la pratique de l’art de la faradisation. 
Je vais en donner la description. 
§ I. — Description de I appareil. 
Mon appareil magnéto-faradique (voy. lig. 31) se compose ; d’un 
aimant; d’une armature mise en mouvement par un mécanisme 
particulier; d’un régulateur de l’armature, a la fois modérateur 
(1) J’ai expérimenté comme fer doux central, cl au point de vue des effets 
physiologiques, comparativement, des tils de fer (selon la méthode de Dove), des 
tubes fendus de fer-blanc, enchâssés les uns dans les autres, et isolés, chacun, 
par une enveloppe de papier, puis une large plaque de fer-blanc enroulée en 
hélice, cl dont la face interne était isolée par une feuille de papier. C’est ce fer 
doux eu hélice qui m’a donné les meilleurs résultats pour la puissance des effets 
physiologiques de l’induction, comme pour la force de l'aimantation. 
DUCHENNE. 162 
APPAREIL MAGNÉTO-FARADIQÜE DE L’AUTEUR. 
des courants et tenseur magnétique ; de deux hélices dont le fil de 
cuivre a une grosseur et une longueur inégales ; d’un rhéotome; 
Fig. 31 
d’un régulateur des intermittences; d’un graduateur des courants; 
d’un commutateur des hélices. 
L’aimant est formé de deux branches cylindriques parallèles, 
reliées entre elles, à l’une de leurs extrémités, par un fer doux 
transversal. 
A. — Aimant 
Il est posé à plat et horizontalement sur un support fixé à la partie 
postérieure de la base de l’appareil. Son extrémité antérieure re- 
pose sur deux supports. 
B. — Armature et son système moteur. 
L’armature G, qui, par son mouvement de rotation, produit les 
intermittences du courant magnétique, est traversée dans sa partie 
moyenne par un axe horizontal terminé à ses extrémités par une 
pointe d’acier très dur, reçue dans deux pièces également d’acier et 
vissées dans deux montants de cuivre. Ces montants sont solidement 
fixés, au moyen d’arcs-boutants, à une plaque mobile et quadrila- 
tère de cuivre G, qui repose sur la base de l’appareil. Entre ces 
deux montants et à leur extrémité supérieure se trouve adaptée 
une grande roue A, dont l’arbre traverse d’un côté le montant anté- 
rieur dans lequel il peut exécuter des mouvements de rotation, DESCRIPTION DE L’APPAREIL. 
tandis que son extrémité terminée en pointe est reçue dans une 
pièce fixée au montant postérieur. La manivelle M, qui met la 
grande roue en mouvement, se retire à volonté. La circonférence 
de la grande roue A est divisée en 64 dents, qui mettent en action 
une petite roue à pivot armée de huit dents, et fixée sur l’axe de 
l’armature, de manière qu’à chaque révolution de la grande roue, 
cette armature tourne huit fois sur son axe, et produit en consé- 
quence 32 intermittences du courant d’induction. Comme il est 
possible d’imprimer deux révolutions par seconde à la grande 
roue, on obtient donc encore 64 intermittences dans le même espace 
de temps. 
C. — Régulateur de l’armature. 
La plaque mobile G, sur laquelle sont établis l’armature et son 
système moteur, est rapprochée ou éloignée de l’aimant au moyen 
d’une forte vis de rappel N, appelée régulateur de l’armature. 
Cette vis, tournant dans un écrou fixé à l'appareil, agit sur la base 
d’un des montants faisant corps avec la plaque G qu’elle attire ou 
repousse. 
Pour que l’armature exerce une tension sur l’aimant, on tourne 
la vis N de manière que l’aiguille arrive à la partie moyenne de 
l’arc de cercle 0, appelé indicateur. Alors l’armature placée trans- 
versalement, est rapprochée de l’aimant et se trouve en contact 
parfait avec ses extrémités, puis on le charge, comme je l’indiquerai 
bientôt. 
On saura plus loin comment ce régulateur de l’armature sert 
aussi h modérer les courants d’induction. 
D, — Hélices. 
Une hélice de 9 centimètres et demi de longueur, et sur laquelle 
sont enroulés en spirale 24 mètres de lil de cuivre recouvert de 
soie et d’un demi-millimètre de diamètre, est fixée sur chaque bras de 
l’aimant, de manière que son bord antérieur se trouve au niveau du 
bord libre de l’aimant. La rondelle que forme l’extrémité antérieure 
de cette hélice repose sur un support qui maintient l’aimant dans 
une position parallèle au plan de l’appareil. 
Un second fil de cuivre, d’un sixième de millimètre de dia- 
mètre, de 600 mètres de long et recouvert de soie, est enroulé sur 
le fil gros et forme une seconde hélice. Celui-ci est inducteur rela- 
tivement au fil fin qui est induit par lui. 
Les deux fils de cuivre superposés sont enroulés dans le même 
sens, çt l’extrémité de l’un est soudée au commencement de l’autre, APPAREIL MAGNÉTO-FARADIQUE DE L’AUTEUR. 
tandis que les autres bouts se rendent, ceux du fil central aux res- 
sorts S et S' qui forment les intermittences sur le commutateur B, 
et l’un de ceux du fil externe au côté droit du commutateur des 
hélices U destinés à faire passer le courant de la première hélice 
dans les boutons auxquels s’attachent les conducteurs des rhéo- 
phores. Du ressort S' part un fil conducteur qui se rend au com- 
mutateur U. 
E. — Rhéotome. 
Le rhéotome se compose d’une petite bobine B et de deux ressorts 
S et S'. Cette bobine de bois est fixée sur l’axe du fer doux. Un des 
ressorts S, mis en rapport avec une extrémité du fil central, appuie 
sur un anneau métallique, fixé sur la petite bobine. De cet anneau 
partent quatre dentelures, dont deux sont plus courtes. Le second 
ressort S' du rhéotome qui communique avec le second bout du til 
central est mis en contact avec les quatre ou les deux dents, au 
moyen d’un bouton régulateur du commutateur, fixé à la droite de 
l’appareil, et qu’on tourne à droite ou à gauche. 
Une pièce de cuivre est fixée sur la base de l’appareil, à gauche de 
la grande roue. Elle est traversée par une vis D, sur laquelle est 
soudé un ressort de laiton 1. A l’aide de cette vis, le ressort exé- 
cute un mouvement de bascule qui le met en contact, tantôt avec 
des goupilles a qui se trouvent sur la face postérieure de la grande 
roue A, tantôt avec la plaque G qui supporte celle-ci. Une des ex- 
trémités du fil de l’hélice interne et de l’hélice externe communique 
avec cette plaque G. Le ressort de laiton l est en rapport, par un 
fil de cuivre, avec le côté gauche du commutateur U. 
F. — Régulateur des intermittences 
Deux tubes de cuivre rouge H, recouvrant les bobines qui sont 
placées sur les bras de l’aimant et réunies par une traverse à leur 
extrémité postérieure, sont attirés ou repoussés en glissant sur ces 
bobines au moyen d’une tige quadrilatère B. Cette dernière, fixée 
à la traverse, terminée par un bouton, d’une longueur égale à celle 
des bobines, est divisée par centimètres et par millimètres. Lors- 
qu’elle entre entièrement dans l’appareil, les cylindres recouvrent les 
bobines, et les courants sont à leur minimum d’intensité. Ces courants 
sont au contraire à leur maximum, quand la tige est complètement 
eu dehors de l’appareil. Les degrés de force intermédiaire sont en 
raison directe de la progression de la tige, et vice-verso.. Cette tige 
rnérile en conséquence la dénomination de graduateur des courants. 
G. — Graduateur des courants. THÉORIE DE L’APPAREIL. 
165 
ti. — Commutateur des hélices. 
Le commutateur des hélices U est construit comme celui de mon 
a pparei I vo 1 ta-faradiq ue. 
§ II. — Théorie de l'appareil uiagnétu-faradiquc. 
Les intermittences simultanées du courant magnétique et de celui 
de l’hélice centrale, produites par le mouvement rotatoire delà roue 
A, qui met en action l’armature et le rhéotome B; ces intermit- 
tences diverses, dis-je, développent des phénomènes d'induction 
dans le fil de cette hélice centrale. La théorie de ces phénomènes 
étant la même que celle de l’induction de tous les appareils ma- 
gnéto-farad iques, je crois pouvoir me dispenser de la développer ici. 
A l’instant où celte induction se produit dans l’hélice centrale, si 
la réunion des deux bouts du fil de la deuxième hélice en fait un 
conducteur fermé, il se développe dans ce dernier, ainsi qu'on le 
sait, un contre-courant dont la direction a lieu en sens inverse du 
courant de la première hélice. (La possibilité de cette action induc- 
trice de l’hélice centrale sur la deuxième hélice a été contestée 
théoriquement, par quelques physiciens, pour les appareils électro- 
magnétiques. Je me réserve d’en démontrer bientôt expérimentale- 
ment la réalisation dans mon appareil.) 
[lue extrémité des fils de la première hélice et de la deuxième 
hélice se rendant directement au bouton rhéophore P, et l’autre ex- 
trémité tle ces hélices communiquant avec la plaque métallique G 
qui supporte la grande roue, il devient nécessaire de mettre celte 
plaque en rapport avec le second bouton rhéophore PL Le régulateur 
des intermittences D remplit parfaitement celte condition, car il 
communique par un fil de cuivre avec ce second bouton rhéophore 
P', et il est mis en contact, ou avec la plaque G, ou avec les gou- 
pilles a de la grande roue A, fixée sur cette plaque, au moyen d’un 
mouvement de bascule opéré par la vis 1) du régulateur des inter- 
mittences. 
Veut-on faire passer les courants rapides dans les cordons con- 
ducteurs de l’excitateur attaché au bouton rhéophore P', il est évident 
que la vis D devra mettre le ressort 1 en rapport avec la plaque G, 
qui elle-même est en rapport avec l’autre extrémité des deux fds. 
Mais si le ressort 1 ne communique avec la plaque F que par les 
goupilles «de la grande roue A, les courants if arriveront au bouton 
rhéophore P' que quatre, ou deux, ou une (ois par révolution de la 166 
grande roue A, En conséquence, les conducteurs des électrodes'atta- 
chés aux boutons électrodes P et P'ne reçoivent que quatre, ou deux, 
ou une intermittence par révolution de la grande roue, lorsque le 
ressort touche les goupilles, ou bien ils reçoivent le courant rapide 
(32 ou intermittences par révolution de la roue), lorsque le res- 
sort touche la plaque métallique G. Je désigne la vis ü qui tait mou- 
voir le ressort, sous le nom de régulateur des intermittences. 
APPAREIL MAGNÉTO-FARADIQUE DE L’AUTEUR. 
Le commutateur des hélices se manœuvre comme celui de l’appa- 
reil volta-électrique. 
Je renvoie, pour la théorie de la graduation des deux courants, 
à celle que j’ai exposée cà l’occasion de l’appareil volta-faradique à 
double courant. J’exposerai bientôt comment on peut graduer des 
doses fortes ou très faibles avec mon appareil magnéto-faradique. 
L’armature à tension continue a les mêmes propriétés que celle 
dont l’action est entretenue par la force graduée de la pesanteur. 
Je reviendrai plus loin sur ce sujet. 
§ III. — Exposition rapide des prineipales propriétés de l’appa- 
reil magnéto-faradique à double eourant, et des différentes 
combinaisons qui ont présidé à sa construction. 
A. — Double induction. 
Bien qu’avant moi la double induction n’eût jamais été appliquée 
aux appareils magnéto-faradiques, je n’avais aucun doute sur la 
possibilité de l’obtenir. J’ai dit dans la précédente édition (page 157 
et 158), comment et par quelle série de recherches j’ai réussi à la 
réaliser. 
Cependant des physiciens très autorisés dans la science ont con- 
testé la possibilité de produire cette double induction avec mon 
appareil magnéto-faradique. Que l’on me permette de démontrer 
expérimentalement que je ne me suis point fait illusion. 
Je rappellerai que dans mon appareil volta-faradique la force 
initiale est mixte ; que l’induction de la première hélice résulte de 
la modification produite : 1° par le courant de la pile circulant dans 
les spires de cette hélice, d’une manière intermittente; 2° par l’in- 
fluence de l’aimant temporaire. 
J’ai dit (chap. 1, art. 111, § n) qu’un physicien attribuait en partie, 
à l’influence directe de l’aimant temporaire, les phénomènes phy- 
siologiques spéciaux du courant de la deuxième hélice. On se rap- 
pelle que, pour prouver le peu de fondement de cette hypothèse, 
j’ai expérimenté sans placer le ter doux au centre de l’hélice induc- 
trice, et l’on a vu que cependant les phénomènes propres au courant PROPRIÉTÉS DE L’APPAREIL. 
167 
de la deuxième hélice ne s’en sont pas moins produits. L’aimantation 
temporaire, ai-je dit, agit dans ces appareils comme seconde source 
initiale, presque à la manière de la pile, sur le fil de la première 
hélice dont elle renforce le courant, qui à son tour réagit par in- 
fluence sur le courant de la deuxième hélice. Alors la puissance de 
ce dernier s’accroît, en conséquence, proportionnellement. 
Dans les appareils magnéto-faradiques, la force initiale est simple ; 
ce sont les changements intermittents de l’état de l’aimant fixe qui 
produisent l’induction dans le fil enroulé immédiatement sur cet 
aimant. Mais la puissance de cette induction est des plus faibles, 
lorsqu’elle est exercée seulement par celte intluence, en d’autres 
termes, par les seuls mouvements rotatoires du contact (armature) 
modificateur de l’aimant. 
Pour que l’induction acquière de la puissance, il faut que des 
solutions soient faites dans le fil de l’hélice, au moment où les modi- 
fications de l’aimant sont à leur maximum (un peu avant que le 
contact soit arrivé à la direction horizontale ou verticale). 
Telles sont les dispositions de la première hélice de mon appareil 
raagnéto-faradique. Les solutions qui se font sur le rhéotome n'ont lieu 
que dam le gi'os fil enroulé immédiatement sur l’aimant fixe. Mais le 
long fil fin (fil de la deuxième hélice) qui est enroulé sur ce gros fil 
n’a aucune communication avec ce rhéotome. Or donc je maintiens, 
contrairement à certaines assertions opposées, que, dans ces condi- 
tions, le courant de la deuxième hélice à fil fin et long est un cou- 
rant engendré par celui qui circule dans le fil gros central; et je le 
prouve par l’expérience que je vais exposer. 
Expérience. —La puissance du courant développée dans le fil fin de 
mon appareil magnélo-faradique est grande. Mais dès que les solutions du 
fil de la première hélice opérées sur le rhéotome sont suspendues, ce 
que l’on obtient dans mon appareil en tournant de droite à gauche le bou- 
ton a, fig. 3f, c'est-à-dire lorsque le courant formé par le fil de la pre- 
mière hélice reste ouvert, la puissance du courant de la deuxième hélice 
est tellement diminuée, qu’on le sent à peine, même en plaçant les rhéophores 
sur les lèvres. Quand bien même des solutions seraient alors opérées sur le 
rhéotome, dans le fil de celte deuxième hélice, comme je puis l’obtenir, au 
moyen d’un mécanisme simple, sur un appareil que j’ai fait construire pour 
ces expériences, son courant resterait encore infiniment plus faible que 
lorsque cette même hélice est induite par la première hélice. 
J’avais cru, et l’idée en est sans doute venue à l’esprit de mes 
contradicteurs, bien qu’ils ne l’aient pas exprimé très nettement (1), 
(1) Voici textuellement la critique qu’un de mes savants contradicteurs, 168 
APPAREIL M AG N ÉTO-FAR ADIQü E DE L’aUTEHR 
j’avais cru, dis-je, que peut-être ma première hélice agissait sur la 
deuxième hélice à la manière d’un tube de cuivre, et masquait ou 
neutralisait sa puissance; que ce conducteur fermé, eu s’ouvrant 
tout à coup au moyen de ses intermittences, permettait à l’action 
physiologique du courant produit dans la deuxième hélice par l’in- 
fluence de l’aimant, de se manifester dans toute sa force. Si telle est 
l’influence exercée par la première hélice sur la seconde hélice de 
mou appareil électro-magnétique, personne assurément n’y verra 
un phénomène d'induction. Mais l’expérience que je viens de relater 
prouve que les choses se passent différemment. 
On a vu, en effet, qu’en supprimant les solutions du (il gros dont 
le circuit reste ouvert, il n’y a plus que l’influence directe de l’aimant 
sur la deuxième hélice (à fil fin), et que les effets physiologiques 
produits par cette influence de l’aimant sur la deuxième hélice se 
réduisent presque à zéro. Il est donc évident que, dans mon appa- 
reil électro-magnétique à double courant, c’est le courant développé 
M. A. Becquerel, a faite de mon appareil magnéto-faradique et des propriétés 
physiologiques de ses deux hélices: «Dans l’appareil magnéto-électrique de 
» M. Duchcnne (de ’ oulognc), dit-il, deux fils sont superposés autour d’un aimant 
» lixe : le premier, plus gros et moins long; le deuxième, plus fin et plus long. 
» Dans les idées de M. Duchcnne, le courant produit dans le premier (il est un 
» courant induit de premier ordre (de la première hélice), et le courant pro- 
» «luiI dans le deuxième (il est déterminé par l’influence du premier. C’est un 
» courant induit de deuxième ordre (de la deuxième hélice). M. Duchcnne se 
» trompe. Les courants produits dans les deux fi’s sont tous deux sous l'influence 
» de l’aimant qui annule l'effet produit par le premier fil sur le deuxième, oti 
>• plutôt le réduit à très peu do chose. Le courant produit dans le premier, comme 
» celui produit dans le deuxième fil, sont tous deux des courants induits du pre- 
>- mier ordre ; seulement le premier produit dans le fil le plus gros et le moins long 
» est un courant d’une tension moindre que celui produit dans le fil le plus long 
» et le plus fin, et ayant par conséquent des effets moins énergiques sur la peau 
» et sur la rétine. » 
Est-il besoin maintenant de faire ressortir le peu de valeur des expériences 
suivantes qui, selon mon contradicteur, démontrent irrécusahlemenl la vérité 
de son assertion. 
l. «Autour de l’aimant fixe, dit-il, enroulez par superposition deux fils par- 
» failemenl égaux en diamètre et en largeur, et faites agir l’armature du fer 
» doux par rotation; il se produira un courant induit de premier ordre dans 
» chaque fil. » 
Après les explications que j’ai données précédemment sur le mécanisme de 
mon appareil magnéto-faradique, mon savant contradicteur abandonnera sans 
doute cette opinion qui n’est plus soutenable. Dans son expérience, le courant du 
second fil reçoit évidemment l’influence du courant du premier fil, résultant de dans la première hélice par l’influence simultanée de son fil gros et 
des modifications temporaires de l’aimant; il est, dis-je, évident que 
c’est ce courant de la première hélice qui, réagissant sur l’hélice 
superposée (a fil fin et long), engendre dans son circuit un courant 
induit d’un ordre supérieur et très puissant. 
PROPRIÉTÉS DE L’APPAREIL. 
169 
B. — Rhéotome. 
Dans mon appareilles intermittences peuvent être obtenues deux 
fois ou quatre fois par révolution du fer doux, selon les indications 
particulières, au moyen d’un mécanisme particulier. Pour bien ap- 
précier l’importance de cette disposition, au point de vue pratique, 
il faut se rappeler la théorie des phénomènes d’induction qui se 
produisent dans les appareils magnéto-faradiquesusuels.Cette théorie 
a été exposée dans le chapitre 1er (p. 21). Il a été démontré, en effet, 
l’action simultanée de l’aimant et des solutions de ce Cl, comme je l’ai déjà 
démontre. 
II. Après avoir rapporté l'expérience précédente, M. A. Becquerel ajoute : 
« Le courant du premier fil sera plus intense que celui du deuxième, et le 
» deuxième moins intense que le premier, à cause de son éloignement plus grand 
» de l’aimant. Aussi le courant du deuxième fil ne produira-t-il plus les effets 
» spéciaux des prétendus courants de deuxième ordre. » 
A ce dernier point de \uc, celte expérience ne prouve absolument rien pour 
plusieurs raisons. 1° Pourquoi changer les conditions ordinaires des appareils 
électro-médicaux dont nous avons à étudier les propriétés spéciales ? Quel est 
donc l'appareil à double induction dont les fils ont une égale section? 2“ Il 
n’est pas un fabricant d’appareils volta-faradiques qui ne sache qu’une des con- 
ditions principales pour obtenir une grande puissance physiologique dans une 
seconde hélice induite, c’est que le fil de celle-ci est non-seulement beaucoup 
plus fin, mais aussi beaucoup plus long que celui du fil inducteur. Pour quelle 
raison n’en serait-il pas de même pour les appareils magnéto-faradiques à double 
courant? Restons dans la question ; il s’agit ici de déterminer les propriétés du 
courant de la deuxième hélice développé dans un fil fin, comparativement aux 
propriétés du courant de la première hélice (extra-courant) produit dans un fil 
gros ou fin. J’ai déjà prouvé, pour les appareils volta-faradiques, que les pro- 
priétés physiologiques d’une même hélice de fil fin différaient suivant que son 
courant était, suivant le langage usuel, extra-courant ou de premier ordre. 
On comprendrait difficilement qu’il en fût autrement pour les appareils 
électro magnétiques. Aussi ma surprise a été grande quand j’ai lu cette assertion 
de M. A. Becquerel: « Autour d’un aimant fixe n'enroulant qu’un seul fil très fin 
» et très long, vous aurez un courant à tension très fort et qui aura toutes les 
» propriétés des prétendus courants de deuxième ordre. » Cette assertion est en 
contradiction formelle avec les faits qui ressortent de mes recherches expéri- 
mentales. 170 
APPAREIL MAGNÉT0-FARAD1QUE DE l’aUTEUR. 
1° que deux intermittences du rhéotoine produisent, par révolution 
du fer doux, quatre inductions dont deux puissantes ont lieu au mo- 
ment des intermittences; 2° que quatre intermittences du rhéotorne 
par révolution du fer doux développent quatre inductions égales en 
force; 3° que les courants qui naissent de ces différentes inductions 
marchent en sens contraire et de manière à produire les alternatives 
voltianes. 
Si donc on faradise avec deux intermittences par révolution de 
l’armature, on aura deux actions puissantes, et le courant se diri- 
gera chaque fois dans le même sens. Les deux autres actions, dont 
les courants ont lieu en sens contraire, sont tellement faibles, que 
chez l’homme elles ne donnent lieu à aucun phénomène appréciable, 
excepté lorsqu’elles sont dirigées sur la rétine où elles produisent le 
phosphène. En conséquence, à l’aide de son régulateur, le ressort 
du rhéotorne sera placé de manière à donner deux intermittences, 
quand il y aura indication de diriger les courants toujours dans le 
même sens. Ainsi on peut faire servir les appareils magnéto-faradi- 
ques, dont les bobines sont fixées sur les bras de l’aimant, et dont 
les intermittences n’ont lieu que deux fois par révolution de l’arma- 
ture, à l’étude de la direction des courants sur la contractilité ou 
sur la sensibilité (1). Les mêmes études ne pourraient être faites 
avec quatre intermittences par révolution de l’armature, car les 
quatre inductions agiraient avec une égale force et avec des alter- 
natives en sens contraire, c’est-à-dire avec des alternatives vol- 
tianes. 
Les quatre intermittences par révolution de l’armature produisent 
un courant une fois plus rapide. Leur emploi trouvera donc de 
nombreuses indications, soit qu’on veuille agir spécialement sur la 
sensibilité, ou étudier les fonctions musculaires à l’aide de la faradi- 
sation. Bien qu’avec quatre intermittences, le courant soit une fois 
plus rapide que dans les appareils de Clark, qui ne donnent que 
deux intermittences par révolution du fer doux, j’avoue que sa 
vitesse n’est pas encore assez grande pour étudier les fonctions 
musculaires de la face. Cette même condition du rhéotorne rend l’ac- 
tion de ces appareils sur la sensibilité cutanée beaucoup moins puis- 
sante que celle des appareils volta-électriques dont les intermittences 
peuvent être faites avec une vitesse incalculable par le trembleur. 
(1) On sait que M. Matteucci a tiré des déductions thérapeutiques applicables 
à rhomme, des phénomènes électro-physiologiques produits par les courants 
dirigés sur les troncs nerveux des animaux. PROPRIÉTÉS DE L’APPAREIL. 
171 
C. — Régulateur des intermittences. 
Je puis affirmer que sans le mécanisme qui permet d’éloigner les 
intermittences au point de donner par demi-seconde une ou deux, 
ou quatre excitations faradiques, au lieu d’une action presque con- 
tinue dans le même espace de temps, il n’est pas un seul appareil 
magnéto-faradique applicable, dans tous les cas, à la thérapeutique. 
C’est ce mécanisme que j’ai imaginé pour mon appareil magnéto- 
faradique, et qui permet de l’employer dans tous les cas. Ce méca- 
nisme est des plus simples. Il suffit de l’indiquer pour faire sentir 
son utilité ou plutôt sa nécessité. 
L’action du régulateur des intermittences L) (tig. 31) doit être 
combinée avec celle du régulateur du rhéotome intermittent. Le pre- 
mier est réglé de manière à produire un courant très rapide, et le 
second de manière à toucher les quatre dentelures du commuta- 
teur. Si, au contraire, le régulateur des intermittences ne doit 
produire que des intermittences éloignées, le ressort du rhéotome 
doit toucher seulement les deux dentelures. En voici la raison. 
Pendant que le ressort des intermittences touche une des gou- 
pilles de la grande roue, le contact dure quelquefois un peu plus 
longtemps, et alors il arrive que deux ou quatre inductions se pro- 
duisent coup sur coup au moment du contact, suivant la position 
du rhéotome. Si ce dernier touche les quatre dentelures, les quatre 
inductions redoublées qui se produisent alors excitent une sensation 
plus forte. Si, au contraire, le ressort du commutateur ne touche 
que deux dentelures, il est évident que ces actions rapprochées ne 
pourront avoir lieu au moment où le contact, sera opéré sur les 
goupilles de la grande roue. Alors les intermittences éloignées et les 
sensations qu’elles produisent seront plus régulières. 
D. — Graduation des courants. 
Le tube graduateur de mon appareil magnéto-faradique mesure 
les doses électriques tout aussi exactement que l’appareil volta- 
faradique. Les détails que j’ai exposés à l’occasion de ce dernier me 
dispensent d’entrer dans de nouveaux développements. 
Ce système de graduation est le seul qui permette d’administrer 
aux organes des doses électriques proportionnelles à leur degré 
d’excitabilité, qui est très variable pour chacun d’eux, ainsi que je 
l’ai démontré. 
Cependant la force initiale des appareils magnéto-faradiques n’est- 
elle pas elle-même trop variable pour que l’on puisse compter sur 172 
appareil magnéto - faradiqüe de l’auteur. 
nue mesure égale? Ainsi, il est établi qu’un aimant qui a subi des 
arrachements ou des frottements successifs perd presque complète- 
ment la faculté de porter un poids donné. Cet affaiblissement di- 
minue-t-il aussi la puissance de l’induction, dans les mêmes propor- 
tions? J’ai rapporté, dans la précédente édition, les expériences qui 
me semblent avoir résolu négativement ces questions. 
E. — Modérateur des courants et tenseur magnétique. 
I. Dans les appareils magnéto faradiques, comme dans les appa- 
reils volta-faradiques, les cylindres graduateurs ne neutralisent pas 
entièrement les courants des hélices qu’ils recouvrent. Il en résulte 
qu’ils seraient inapplicables aux organes très excitables ou aux ex- 
périences délicates, si l’on ne pouvait recourir à un modérateur des 
courants, analogue à celui des appareils volta-faradiques. 
J’ai trouvé dans l’appareil même les éléments d’un excellent 
modérateur. 
a. L’armature et son système moteur pouvant être éloignés de 
l’aimant de 2 centimètres et demi par la vis de rappel N, appelée 
régulateur de l’armature, on comprend qu'à celte distance, l’influence 
du fer doux sera considérablement diminuée. Ce simple modérateur 
répond à toutes les opérations pratiquées sur l’homme, et permet, 
en combinant son action avec celle du graduateur, de lui adminis- 
trer des doses très faibles. 
h. Mais il est des recherches où les expériences plus délicates en- 
core, celles qu’on pratique, par exemple, chez la grenouille, peuvent 
exiger l’emploi de doses électriques beaucoup plus petites, en raison 
du degré d’excitabilité des organes de cet animal. Voici ce que j’ai 
imaginé pour rendre l’appareil électro-magnétique infiniment plus 
sensible. En tournant de droite à gauche une petite vis h placée sur 
la base du ressort S (l’un des ressorts qui font les intermittences du 
courant de l’hélice centrale sur les dentelures du commutateur B), 
j’empêche le courant de cette hélice de se réunir sur ce commu- 
tateur. On comprendJqu’alors l’induction ne puisse plus avoir lieu 
que par l’influence du fer doux sur l’aimant. Je ne sais si cette 
expérience a jamais été faite dans les mêmes conditions, mais je 
puis dire que l’induction des appareils magnéto-faradiques, ainsi 
privée des intermittences simultanées, pratiquées dans le fil de l’hé- 
lice qui recouvre immédiatement l’aimant, est tellement faible, que 
le courant de mon puissant appareil n’est appréciable qu’en mettant 
les excitateurs entre les lèvres. Si donc, après avoir placé le fer 
doux à son plus grand éloignement, on suspend encore, par le pro- 
cédé ci-dessus, les intermittences qui se font sur le commutateur B, MANIÈRE DE METTRE L’APPAREIL EN ACTION. 
l’appareil ne’produira plus qu’une induction infiniment faible, qu’on 
pourra diviser en degrés de plus en plus petits, en faisant marcher 
les tubes graduateurs sur les hélices. C’est ainsi que le même appareil 
qui est capable de mesurer des courants d’une grande intensité, peut 
servir à mesurer le degré d’excitabilité des muscles de la grenouille. 
H. Les aimants, en général, perdent en peu de temps une grande 
partie de leur puissance, et cette déperdition est d’autant plus rapide 
dans les appareils magnéto-faradiques, qu’on en fait un plus fré- 
quent usage. 
Comment réparer cet épuisement continuel causé par les mouve- 
ments rotatoires du fer doux et par l’affaiblissement naturel qui 
s’opère sous l’influence du temps? Les armatures ordinaires des 
appareils, construites sans aucune proportion, sont impuissantes. 
Exercer une tension continue sur l’aimant à l’aide d’une armature 
proportionnée, ainsi qu’on le fait dans les cabinets de physique poul- 
ies aimants libres, tel était le moyen, enseigné par l’expérience, 
d’entretenir, de nourrir, selon la juste expression de M. Pouillet, 
l’aimant de mou appareil. Les proportions du fer doux calculées 
d’après les expériences que J’ai exposées ailleurs étant excel- 
lentes, je n’avais plus qu’à exercer sur l’aimant une tension continue 
après l’avoir mis en contact avec lui. La construction de la vis de 
rappel N, qui peut à volonté éloigner le fer doux de l’aimant, rendit 
facile à résoudre cette dernière partie du problème. Le fer doux 
étant donc placé en contact avec l’aimant, je fixai dans un trou 
pratiqué sur la circonférence de la vis N un petit levier courbe, à 
l’extrémité duquel je plaçai un petit seau c; je mis dans ce der- 
nier une plus ou moins grande quantité de balles de plomb. Ainsi 
chargé, le seau tend à faire tourner la vis N de gauche à droite, et 
par conséquent à séparer le fer doux de son aimant, ce qui arrive 
quand la charge du seau est trop grande. C’est de cette manière que 
je mets en tension continue mon appareil magnéto-faradique dans 
l’intervalle de ses applications. 
§ IV. — de metlre i’appareil en action. 
L’usage de l’appareil magnéto-faradique est heureusement d’une 
extrême simplicité, comme ou le verra plus bas. Ne comprît-on pas 
sa description et sa théorie, qu’il suffirait encore aux médecins 
pour en faire l’application, de connaître les courtes indications 
que je vais exposer sur la manière de le mettre en action. Je ne 
saurais donc trop les engager à lire attentivement et avant tout les 
lignes suivantes : 
Pour mettre l’appareil en action, on tourne le régulateur N de Par- APPAREIL MAGNÉTO-FARADIQUE DE L’AUTEUR. 
mature de gauche à droite, jusqu’à ce que le fer doux n’éprouve plus 
de frottements contre l’aimant pendant son mouvement rotatoire. 
Est-il indiqué d’employer un courant rapide, on tourne le régula- 
teur des intermittences D de droite à gauche, jusqu'à ce que l’on 
sente un point d’arrêt. Est-il,au contraire, nécessaire de produire des 
actions éloignées, on tourne ce même régulateur D en sens contraire, 
et l’on s’arrête quand l’aiguille de l’indicateur marque le nombre 
d’intermittences que l’on veut obtenir par révolution de la grande 
roue. La manivelle doit toujours faire deux révolutions par seconde. 
Pour graduer les courants, il suffit de se rappeler que lorsque la 
tige est rentrée dans l’appareil, le courant est à son minimum. 
La division de cette tige en millimètres permet de fractionner les 
doses électriques proportionnellement aux degrés d’excitabilité des 
organes et suivant les besoins de la thérapeutique. 
La région sur laquelle on opère est-elle très excitable, ou, en 
d’autres termes, est-il nécessaire de mesurer des doses très faibles, 
on éloigne plus ou moins l’armature de l’aimant, en tournant de 
gauche à droite son régulateur N. 
Veut-on enfin expérimenter sur la grenouille, on éloigne le plus 
possible l’armature de l’aimant, et l’on empêche le courant d’arriver 
au commutateur, en détournant de droite à gauche la pelite vis b 
placée sur la base du ressort S. 
Après avoir ainsi affaibli l’appareil, on peut mesurer des doses 
infiniment petites avec autant d’exactitude que les doses puissantes. 
Lorsqu’on ne se sert plus de l’appareil, on remet l’armature en 
tension en plaçant le fer doux dans une direction horizontale, en 
tournant la vis de son régulateur N de droite à gauche jusqu’à ce 
que l’aiguille soit arrivée à la partie moyenne de l’indicateur (). 
Alors on met l’aimant en tension continue en chargeant le régula- 
teur de son petit seau c, comme je l’ai indiqué dans la figure 31. 
Enfin le bouton T du commutateur est tourné de droite à gauche, 
lorsque l’on veut faire arrirer le courant de la première hélice dans 
les boutons P et P' auxquels les conducteurs des excitants sont 
fixés. On tourne au contraire le bouton T de gauche à droite, si l’on 
veut faire passer le courant delà deuxième hélice dans ces boutons 
rhéophores. 
§ W — Résume. 
L’exposition des propriétés que possède mon appareil magnéto- 
faradique démontre que son invention constitue un progrès réel, 
non-seulement au point de vue de ses applications aux sciences 
médicales, mais encore au point de vue purement physique. EESDME. 
175 
Il est établi qu’il possède plus que les appareils anciens : 1° deux 
courants fournis par deux hélices superposées qui jouissent de pro- 
priétés spéciales ; 2° des intermittences lentes ou rapides à volonté ; 
3° des courants, ou sans changement de direction, ou avec alterna- 
tives voltianes; h° une graduation exacte et vraiment médicale, 
graduation qui mesure également des doses très fortes ou des doses 
infiniment petites, grâce à la combinaison des tubes graduateurs et 
d’un mécanisme appelé modérateur des courants. 
A. — Au point de vue pratique. 
B. — Au point de vue physique. 
I. Mon appareil démontre que les cylindres métalliques sont in- 
duits par les hélices aussi bien dans un appareil magnéto-faradique 
que dans les appareils volta-faradiques, ce qui était contesté par le 
célèbre physicien devienne, M. Dove; et de plus, que l'influence 
mutuelle des hélices et des cylindres ne s’exerce que dans les parties 
des hélices recouvertes par les cylindres, d’où il résulte que l’action 
de ces dernières a lieu d’une manière progressive et dans des pro- 
portions arithmétiques. 
H. Dans cet appareil, on voit qu’il est possible d’entretenir la 
puissance de son aimant artificiel, au moyen de son armature, aussi 
facilement et aussi sûrement que si l’on agissait avec des poids sur 
un aimant libre. 
III. Quand, à la longue, et surtout par l’usage, l’aimant finit par 
s’affaiblir, il n’est pas nécessaire de démonter l’appareil pour lui 
rendre sa puissance magnétique. L’enroulement du gros fil qui 
Fournit le courant de ,1a première hélice sur le bras de l’aimant 
permet de rendre à ce dernier sa puissance magnétique primitive, 
en faisant passer le courant d’une batterie voltaïque dans l’hélice 
formée par ce fil. Voici comment il faut agir alors. On met l’arma- 
ture en contact avec l’aimant, puis on fait passer dans le courant 
de la première hélice le courant d’une batterie de huit à dix piles 
de Bunsen, dont on place le pôle positif sur celui des ressorts des 
intermittences qui correspond au pôle boréal de l’aimant, tandis que 
le pôle négatif est mis en rapport avec le ressort du côté opposé. A 
l’instant où le courant voltaïque passe dans la première hélice, 
l’aimant augmente considérablement de puissance (il porte jusqu’à 
ÙO kilogr.) ; et lorsqu’on ouvre ce courant, l’aimant perd une grande 
partie de la force magnétique qu’il devait au courant voltaïque, 
mais il conserve le maximum d’intensité magnétique dont il jouis- 
sait en sortant des* mains du fabricant. Place-t-on ensuite les pôles 176 
APPAREIL MAGNÉTO-FAR ADIQUE DE l’aUTEUR. 
delà pile dans un sens contraire à celui* de l’expérience précédente, 
l’aimant est désaimanté presque complètement. Mais on peut lui 
rendre immédiatement toute sa puissance en agissant comme la 
première fois. J’ai répété bien des fois ces expériences, et je me fais 
un jeu d’aimanter et de désaimanter mon appareil. 
IV. Grâce à la réunion des deux hélices superposées et dont les 
fils sont de grosseur différente, on n’a pas seulement l’avantage d’ob- 
tenir des courants de deux ordres différents dont les propriétés 
physiologiques sont spéciales, mais on peut encore montrer dans les 
cours de physique le phénomène de la décomposition de l’eau par le 
courant de la première hélice, dont le lil est assez gros pour produire 
cette action chimique, sans avoir à changer de bobines, comme dans 
l’appareil de Clark. J’ajouterai que le commutateur des hélices qui 
permet de passer rapidement de l’un à l’autre courant, sans avoir à 
déplacer les conducteurs, rend cette étude plus facile. 
V. Enfin, mon appareil peut servir à démontrer l’énorme diffé- 
rence qui existe entre l’induction produite dans les appareils ma- 
gnéto-faradiques par la seule influence de l’action de l’armature 
sur l’aimant, et celle qui est le résultat de solutions de continuité 
pratiquées dans le circuit de la première hélice, au moment où l’ar- 
mature s’éloigne ou se rapproche de l’aimant. Le mécanisme qui per- 
met ces expériences est des plus simples, puisqu’il suffit de tourner 
en sens contraire la vis a (fig. 31) placée sur la base d’un des,ressorts, 
pour faire passer ou pour arrêter le courant dont les solutions se 
font sur l’anneau à dentelures placé sur la petite bobine. 
De tels résultats constituent, je le répète, un progrès incontes- 
table. Et cependant comment se fait-il que cet appareil ait été 
méconnu, pour ne pas dire plus, par quelques physiciens? C’est 
que ces derniers, ignorant les besoins «les études physiologi- 
ques, pathologiques et thérapeutiques auxquelles il est destiné, 
n’ont pu se faire une idée de l’utilité des propriétés dont il jouit ; 
c’est qu’ils n’ont pas même vu fonctionner ou appliquer cet appa- 
reil, et qu’ils ne le connaissent «iue par la description qu’ils en ont 
lue. Ils l’ont trouvé trop compliqué! Que la description que j’en ai 
donnée leur ait paru difficile à comprendre, je le reconnais volon- 
tiers; mais cela tient peut-être à l’insuffisance de l’exposition, et 
non à la complication de l’appareil. Je puis affirmer, en effet, qu’il 
n’est pas plus difficile à comprendre «jue les autres appareils. Un 
grand nombre de physiciens l’ont examiné, et il m’a suffi de le leur 
exposer une seule fois, pour qu’ils en comprissent parfaitement le 
mécanisme, qu’ils ont exposé ensuite eux-mêmes dans leurs cours 
ou dans leurs ouvrages. PARALYSIES PAR LÉSION TRAUMATIQUE DES NE RI S MIXTES. 
177 
Quant aux personnes qui ne sont pas familiarisées avec les études 
physiques, elles auront sans doute plus de peine à en bien saisir la 
théorie, mais il n’y aura à cela que demi-mal, car la mise en action 
de cet appareil est simple et facile, et l’on peut en faire l’application 
sans en connaître parfaitement le mécanisme. 
CHAPITRE Y. 
PARALYSIES CONSÉCUTIVES AUX LÉSIONS TRAUMATIQUES DES NERFS 
MIXTES. 
Le travail que je vais exposer dans ce chapitre (1) est le produit 
d’observations nombreuses. Il sera, je crois, l’un des plus impor- 
tants de ceux que j’ai à publier sur la valeur de la faradisation 
localisée, appliquée à la thérapeutique : 1° parce que les faits 
sur lesquels il repose étant le résultat de lésions traumatiques 
des nerfs, il offre un degré de certitude égal à celui qu’on obtient 
dans les vivisections; 2° parce qu’il démontre que les paralysies 
traumatiques, en apparence les mêmes et qu’il est impossible de 
distinguer entre elles, pendant les premières semaines, en s’ai- 
dant des signes ordinaires, fournis par la séméiologie, diffèrent 
cependant essentiellement les unes des autres, quant à leur gra- 
vité et à leur marche; 3° parce que l’exploration électro-muscu- 
laire permet de reconnaître celles dans lesquelles les muscles doi- 
vent rester paralysés et s’atrophier, quoi qu’on fasse, pendant six à 
douze mois, et celles dans lesquelles la paralysie reviendra, à coup 
sûr, rapidement ou spontanément, ou à l’aide des médications ordi- 
naires, et surtout de la faradisation localisée, sans passer par 
l’atrophie; U° enfin, parce que les paralysies traumatiques les plus 
graves, celles dans lesquelles la nutrition est profondément altérée, 
et qui, à cause de cela, ont été regardées comme incurables, sont, 
pour la plupart, susceptibles de guérir ou de s’améliorer par la fara- 
disation localisée appliquée convenablement à une certaine époque 
de la maladie, alors même qu’elles durent depuis quatre ou cinq 
ans et que les membres sont décharnés. 
Il suffit de savoir combien ces paralysies traumatiques sont fré- 
quentes dans la classe ouvrière, et surtout dans l’armée, en temps 
de guerre, à la suite des plaies d’armes à feu, qui lèsent les troncs 
(1) Ce travail a été couronné en 1832 par la Société de médecine de Gaud. 
DÜCHENNE. 178 
PARALYSIES PAR LESION TRAÜVIATIQUE DES NERFS MIXTES. 
nerveux d’une manière plus ou moins grave, pour saisir l’impor- 
tance d’un travail qui promet de tels résultats. 
J’aurais désiré, pour économiser le temps de mes lecteurs, ne 
donner dans ce chapitre que le sommaire des observations où ces 
buts sont exposés. Je regrette de ne pouvoir le faire et en voici la 
raison. On a attaqué quelques-unes des propositions qui ressortent 
de ces observations ; supprimer ces dernières serait donc priver mes 
lecteurs des preuves de la vérité de mes assertions. Ne sait-on pas 
que certains critiques ont profité de l’insuffisance de quelques dé- 
tails, que j’avais effacés avec l’intention d’être plus concis, pour 
faire dire à mes observations ce qu’elles ne disent pas, ou pour les 
mettre en opposition avec moi-même? Loin donc d’être trop détail- 
lées, plusieurs de mes observations pêchent par un excès contraire, 
comme on le verra. Le seul sacrifice que je puisse faire, quoique à 
regret, c’est de renoncer à exposer les nombreuses observations que 
j’ai recueillies depuis la précédente édition et qui sont venues con- 
firmer la vérité des propositions formulées dans ce travail. 
Ce chapitre sera donc la reproduction textuelle de celui qui a paru 
dans la précédente édition, parce que je n’y ai rien à changer ni à 
modifier. 
Les faits qui font la base de ce chapitre en composeront le pre- 
mier article. Les déductions qui découlent de mes observations 
seront exposées dans les articles suivants. 
Comme il est impossible d’apprécier la valeur des laits thérapeu- 
tiques, sans distinguer entre eux les cas particuliers et leur degré 
de gravité, c’est-à-dire sans poser le diagnostic et le pronostic, je 
ferai précéder mes déductions thérapeutiques, de quelques considé- 
rations sur le pronostic ainsi que sur le diagnostic des paralysies 
traumatiques des nerfs mixtes, pronostic et diagnostic qui ne peu- 
vent être éclairés que par l’exploration électro-musculaire. 
ARTICLE PREMIER. 
EXPOSITION DES FAITS. 
Je diviserai les paralysies, dont j’ai à relater les observations, en 
paralysies récentes et en paralysies anciennes. Dans les premières, 
je réunirai les paralysies qui ne dataient que d’un ou de six septé- 
naires; dans les secondes, seront comprises celles qui comptaient 
déjà six mois à quatre années de durée. EXPOSITION DES FAITS. — PARALYSIES RÉGENTÉS. 
179 
§ I. — Paralysies récentes, consécutives aux lésions trannia- 
tiques «les nerfs mixtes (datant d’un à six septénaires, au 
moment du traitement). 
Observation YII. — Paralysie atrophique du membre supérieur, consé- 
cutive à une luxation scapulo-humèrale (variété intra-coracoïdienne des 
modernes), avec atrophie des muscles du bras, de l’avant-bras et de la 
main. — Diagnostic du degré de lésion de chacun des filets ou des fibres 
primitives qui animent les muscles paralysés, établi au moyen de la fara- 
disation localisée. — Pronostic différentiel tiré de l'état de la contractililé 
électrique de chacun de ces muscles. — Guérison par la faradisation loca- 
lisée, rapide dans ceux de ces muscles qui ont conservé leur contractililé 
électrique, et très lente dans ceux qui l'ont perdue. 
Le dimanche matin, 3 février 4 850, est entré à l’Hôlel-Dieu, salle 
Sainte-Marlhe, n° 23 (service clinique de M. le professeur Roux), le nommé 
Vanbelle, tailleur, âgé de vingt-cinq ans, né à Gand (Belgique), demeurant 
à Paris, rue Bourg-l’Abbe, 48. 
Son attitude dénotait, a première vue, une affection de l’épaule gauche. 
Interrogé sur ce qui lui était arrivé, il raconta que pendant une rixe il 
perdit 1 équilibre et tomba par terre. 
Ses souvenirs sur la manière dont il tomba sur le sol étaient trop confus 
pour éclairer le mécanisme de son accident ; aussi se borna-t-on à con- 
stater son état. 
il était affecté d’une luxation de l’épaule gauche; le coude était un peu 
écarté du tronc, Je raccourcissement du membre était peu sensible, la 
saillie de l’acromion était très prononcée, Je deltoïde très déprimé, et la 
tête de l’humérus formait une tumeur très manifeste derrière le grand 
pectoral, dessous la clavicule et en dedans du niveau de l'apophyse cora- 
coïde. Le diagnostic n offrait donc aucune difficulté; ce malade avait une 
luxation de l’épaule en avant (variété intra-coracoïdienne des auteurs mo- 
dernes). 
Tous les mouvements imprimés au membre provoquaient de vives dou- 
leurs, et les quelques tentatives faites pour rétablir les os dans leur position 
naturelle, sans d’ailleurs faire sortir le malade de son lit et sans employer 
la moindre violence, déterminaient dans tous les muscles du membre de 
violentes contractions que la volonté du malade ne pouvait empêcher, di- 
sait-il. Ce qu’il y a d’important à noter, c’est que lorsqu’on se bornait à 
soutenir son membre sans chercher a lui faire exécuter aucun mouvement, 
les muscles ne se contractaient pas ; mais si par un mouvement on déter- 
minait de la douleur, aussitôt tout le membre se roidissait, et des contrac- 
tions énergiques se manifestaient dans tous les muscles du membre, soit 180 
PARALYSIES PAR LÉSION TRAUMÂTIQUE DES NERFS MIXTES. 
qu’elles fassent volontaires ou simplement instinctives, comme cela s’ob- 
serve dans tous les muscles non paralysés qui avoisinent ou protègent une 
région accidentellement douloureuse. Les indications de la réduction n’étaient 
pas tellement pressantes que l’on ne pût attendre un peu. On remit l’opé- 
ration au lendemain. 
Quand on revit le malade le lundi matin, la tête de l’humérus avait 
changé de place; elle n’était plus en avant sous le grand pectoral, mais 
directement en bas, dans le creux axillaire, au-dessous de la cavité glé- 
noïde ; ce déplacement s’était opéré spontanément. On chercha à imprimer 
au membre quelques mouvements qui étaient assez douloureux ; mais, con- 
trairement à ce qui se passait la veille, ses muscles restaient dans une réso- 
lution complète. 
On invita le malade à faire quelques mouvements, mais il avait perdu la 
faculté de faire contracter ses muscles: ceux de la main, de l'avant-bras 
et du bras notamment, avaient complètement perdu leur motilité; les pec- 
toraux, le grand dorsal et quelques-uns des muscles de l’épaule conser- 
vaient leur contractilité et pouvaient imprimer quelques mouvements aux 
bras. L’action de ces muscles, d’ailleurs, était assez énergique pour que la 
réduction pût éprouver quelque difficulté ; aussi dut-on faire usage du 
chloroforme pour opérer la réduction de la luxation, qui se fit sans le moindre 
obstacle, dès que le malade fut endormi. 
Un nouvel examen fit constater que la paralysie était bien uniquement 
limitée aux muscles, et que la sensibilité n’était nullement affectée. 
La réduction opérée, le malade ne ressentit qu’une douleur modérée dans 
l’articulation, et dit sentir seulement un peu d’engourdissement dans la 
main et l’avant-bras du côté gauche. 11 ne pouvait, en aucune manière, faire 
contracter ses muscles. 
Au bout de quelques jours, la douleur qui, après l’accident, occupait 
l’articulation, était dissipée. Cependant le membre restait toujours dans la 
résolution, et aucun mouvement n’était possible ni dans la main, ni dans 
l’avant-bras. Le bras seul, à la faveur du grand pectoral, pouvait être 
ramené en avant, mais l’élévation était complètement empêchée. 
La sensibilité cutanée, examinée de nouveau, conservait toujours son 
intégrité. 
Pendant tout le reste du mois de février, il ne s’opéra aucun changement ; 
la paralysie musculaire persista aussi complète qu’au commencement, et la 
sensibilité n’éprouva aucune altération. Cependant le volume du membre 
diminua peu à peu ; les muscles s’émacièrent. 
M. Roux me fit alors prier de venir essayer les effets de l’électricité. 
Le 2 mars (un mois après l’accident) je pus constater les faits suivants : le 
membre paralysé est notablement moins volumineux que celui du côté sain; 
les mouvements volontaires sont complètement perdus à la main, au bras et à l’avant-bras; l’épaule peut être élevée au moyen du Irapèze et de l’an- 
gulaire du scapulum et portée en avant à l'aide du grand pectoral. Mais ce 
sont là les seuls mouvements possibles de ce membre. 
EXPOSITION DES FAITS. — PARALYSIES RÉCENTES. 
Examen de l’état de la contrüclilité et de la sensibilité électro-musculaires. 
— Aucun des muscles du bras, de l’avant-bras et de la main n’entre en 
contraction, quel que soit le degré d’intensité du courant faradique, soit 
qu’on les excite au moyen des nerfs qui les animent, soit qu’on dirige l’exci- 
tation dans leur tissu ; les muscles moteurs du bras sur l’épaule possèdent 
leur excitabilité normale, à l’exception, toutefois, du deltoïde, qui en a 
perdu une faible partie seulement. Les muscles qui ne se contractent pas 
sous l’influence électrique sentent cependant son excitation, mais leur sen- 
sibilité, comparée à celle du côté sain, est diminuée de moitié à peu près. 
Il en est de même des troncs nerveux, dont la sensibilité est considérable- 
ment diminuée. L’excitation électro-cutanée éveille des sensations très nota- 
blement moins fortes à l’avant-bras du côté malade que du côté sain. La 
tempéialure est diminuée dans le membre paralysé. 
Traitement. — L’excitation faradique a été dirigée sur chacun des mus- 
cles paralysés, régulièrement tous les deux jours et pendant huit à dix 
minutes chaque fois. L’appareil était à son maximum et agissait avec des 
intermittences très rapprochées, de manière à provoquer vivement la sensi- 
bilité musculaire. Malgré ce traitement, l’atrophie marcha rapidement, et 
un mois après on observait les phénomènes suivants : le bras, l’avant-bras 
et la main étaient considérablement atrophiés ; les muscles du bras et de 
l’avant-bras ne présentaient aucun des reliefs musculaires ordinaires; au 
toucher, on n’y sentait plus la résistance du tissu musculaire ; la main était 
à peu près desséchée ; les éminences thénar et hypothénar avaient disparu ; 
les tendons des fléchisseurs faisaient un relief considérable dans la paume 
de la main ; la face dorsale de cette main présentait des sillons profonds 
dans les espaces interosseux ; les muscles de l’épaule étaient un peu moins 
développés que du côté opposé. 
En très peu de temps, cependant, le deltoïde, qui avait peu perdu de 
son irritabilité, recouvra ses mouvements volontaires ; les nerfs du membre 
supérieur ressentirent très vivement l’excitation faradique et devinrent très 
sensibles au toucher. Cette exaltation de la sensibilité gagna aussi les mus- 
cles du bras, vers le sixième mois après l’accident, et dans l’intervalle des 
applications électriques, le malade se plaignit de fortes douleurs dans tout le 
membre et d’un sentiment de chaleur très incommode. Cette surexcitation 
nécessita une suspension de traitement, pendant quelques jours, durant les- 
quels le malade prit des bains émollients locaux et appliqua des cata- 
plasmes ; mais ces phénomènes de surexcitation disparurent bientôt et 
le traitement faradique fut repris. Alors, des mouvements de flexion et d’ex- 
tension de l’avant-bras sur le bras commencèrent à se manifester, et les 182 
PARALYSIES PAR LÉSION TRAÜMAT1QÜE DES NERFS MIXTES. 
La figure 32 représente l’état du membre 
avant le traitement. — La saillie du del 
toide est un peu moins prononcée que celle 
du côté opposé. — Le bras et l'avant-bras 
sont d’un tiers moins volumineux que du 
côté droit. — La main commence aussi à 
s’atrophier. 
Cette figure ne peut donner une idée 
exacte du degré d’atrophie musculaire dont 
ce membre fut atteint en quelques semaines, 
car ce dernier, à l’exception de l’épaule, se 
décharna complètement, malgré l’emploi 
régulier de la faradisation musculaire. 
Fig. 32 (avant le traitement). EXPOSITION DES FAITS. — PARALYSIES RÉCENTES. 
183 
La figure 33 représente le membre para- 
iysé ayant recouvré, par la faradisation 
localisée, ses mouvements volontaires et sa 
nutrition musculaire, à l’exception de quel- 
ques muscles de l'éminence thénar qui sont 
en voie de guérison. 
On sait que le deltoïde, qui avait con- 
servé sa contractilité électrique, fut guéri 
en peu de temps (en trois à quatre séances) ; 
tandis que faction thérapeutique de la fa- 
radisation ne se manifesta que plusieurs 
mois plus tard dans le reste du membre, en 
rappelant d’abord la vie dans les muscles du 
bras, puis dans ceux de l’avant-bras, et en- 
fin dans ceux de la main. 
Quand les muscles du bras et de l’avant- 
bras eurent recouvré leur nutrition et leurs 
mouvements volontaires, il y eut un temps 
d’arrêt assez long dans la marche de la gué- 
rison, et la main, qui était restée jusqu’a- 
lors dans une attitude cadavérique, comme 
dans la figure 23, prit la forme d’une 
Fig. 33 (après le traitement). PARALYSIES PAR LÉSION TRAUMATIQUE DES NERFS MIXTES, 
griffe, comme dans la figure 25. Les premières phalanges se plaçant dans une 
extension forcée et les deux dernières dans la flexion, sous l’influence de la force 
tonique des extenseurs et des fléchisseurs des doigts, dont l’action n’était plus 
contre-balancée par les interosseux et par les lombricaux atrophiés, les tendons 
des fléchisseurs et des extenseurs, qui jusqu’alors étaient à peine visibles,(se ten- 
dirent et formèrent des cordes saillantes qui soulevaient la peau. Les têtes des 
métacarpiens s’hypertrophièrent en avant, de telle sorte que les premières pha- 
langes subluxées en arrière éprouvaient de la part de ces dernières (des têtes 
des métacarpiens) un obstacle mécanique à leur flexion sur les métacarpiens. 
Cette saillie des têtes des métacarpiens hypertrophiées est bien indiquée dans la 
figure 25. 
Mais les interosseux, les lombricaux et les muscles de l’éminence hypothénar 
apparaissant à leur tour sous l’influence du traitement, les phalanges reprirent 
peu à peu leur attitude normale, par l’action continue de la force tonique de ces 
muscles, longtemps avant le retour des mouvements volontaires. La pression 
exercée sur la tête des métacarpiens par les premières phalanges fit disparaître 
leur hypertrophie, et la flexion de ces phalanges gagnant de jour en jour, put 
enfin se faire à angle droit. Aujourd’hui la flexion et l’extension des trois pha- 
langes ont lieu normalement, ainsi qu’on le voit dans la figure 23. 
Entre la guérison des interosseux, des lombricaux, des muscles de l’éminence 
hypothénar et celle des muscles de l’éminence thénar, il y eut un nouveau temps 
d’arrêt, dont les causes ont été exposées dans l’observation. Depuis quelques 
semaines seulement, les muscles de l’éminence thénar se développent très nota- 
blement; on y sent le tissu musculaire de ceux qui produisent l’opposition du 
pouce, à travers la peau, qui auparavant était comme collée au premier méta- 
carpien. Yanbelle commence à exécuter le mouvement d’opposition du pouce. La 
figure 24 montre qu’il peut opposer ce pouce à l’index: il n’est pas douteux que, 
prochainement, les muscles de l’éminence thénar auront recouvré entièrement 
leur nutrition et leurs mouvements primitifs, si la faradisation est continuée. 
Enfin, la figure 25 montre exactement le degré d’atrophie où en était arrivée 
la main de Yanbelle, après quelques mois de maladie, et peut donner une idée 
de l’état dans lequel se trouvaient son bras et son avant-bras, qui s’étaient 
atrophiés dans les mêmes proportions; le tissu musculaire semblait remplacé, 
dans ces deux dernières régions, par des espèces de cordes fibreuses qu’on sentait 
à travers la peau. 
saillies musculaires reparurent. Les phénomènes de surexcitation se mani- 
festèrent ensuite à l’avant-bras, dans les nerfs et dans les muscles, annon- 
çant, comme au bras, le retour des mouvements volontaires. Ces mouve- 
ments, faibles d’abord, n’apparurent pas à la fois et également dans tous 
les muscles : ainsi le premier mouvement fut la flexion du poignet et des 
deux dernières phalanges des doigts, ensuite l’extension des premières pha- 
langes des doigts, puis celle du pouce, et, en dernier lieu, du poignet. Il 
fallut un temps considérable pour obtenir ce résultat (plusieurs mois); mais 
au bout de ce temps les muscles du bras et le long supinateur étaient près- que aussi développés que du côté sain. Leur force était normale, et cepen- 
dant ils ne se contractaient pas sous l'influence des courants les plus intenses. 
EXPOSITION DES FAITS. — PARALYSIES RÉCENTES. 
Les muscles de l’avant-bras gagnèrent aussi chaque jour en nutrition et 
en force; mais les muscles de la main paraissaient plus rebelles. L’excita- 
tion électrique fut alors uniquement appliquée sur ces muscles, et il arriva 
là, ce qu’on avait observé dans les autres régions : une surexcitation telle, 
qu’après huit ou dix opérations le malade ne voulut plus suivre le traite- 
ment. Sa main était brûlante et le siège de douleurs continuelles qui 
le privaient de sommeil. Il sortit alors de l’Hôtel-Dieu et alla passer six 
semaines dans son pays. Ne voyant pas revenir entièrement les mouve- 
ments de la main, il voulut reprendre son traitement. Je remarquai alors 
Fig. 34 (pendant le traitement). 
que cette main n'était plus aussi desséchée ; que l’écartement des doigts se 
faisait faiblement; que les espaces interosseux se remplissaient; que les 
interosseux avaient, en un mot, recouvré leur action sur les phalanges. 
Cependant, les muscles de l'éminence thénar ne donnaient, le 26 mai, 
époque à laquelle il reprit son traitement, aucun signe d’existence ; l’exci- 
tation faradique de cette dernière région produisit encore les mêmes phé- 
nomènes que j’ai déjà exposés, c’est-à-dire une sorte d’hyperesthésie mus- 
culaire avec augmentation de chaleur, et bientôt après un commencement de 
nutrition, de telle sorte que cette éminence, qui était desséchée, aplatie, 
grossissait à vue d’œil. En février 1852, les mouvements n’y étaient point 
encore entièrement revenus ; mais il n’était point douteux que les muscles 
s’y développeraient comme dans les autres régions, et que la guérison de 
Vanbelle serait complète, si le traitement était continué. 
Il importe de mentionner les modifications qui se manifestèrent dans 
l’état de la calorification et de la circulation du membre paralysé. Avant le 
traitement, le malade éprouvait un sentiment de froid et était très impres- 
sionnable à l’air ; on constatait aussi par le toucher une différence de tem- 
pérature entre les deux membres supérieurs. Il suffit de dix-huit jours de PARALYSIES PAR LÉSION TRAÜMATIQÜE DES NERFS MIXTES. 
faradisation pour ramener la chaleur à l’étal normal dans le membre ma- 
lade; la peau était aussi d’un blanc mat et dépourvue de veines apparentes 
dans les mêmes régions (à l’avant-bras et surtout sur la face dorsale de la 
main] ; après quelques mois de traitement, les veines dorsales étaient pres- 
que aussi développées que du côté sain, et la circulation capillaire y parais- 
sait notablement améliorée. 
Les figures 32, 33 et 3à sont destinées à rappeler les phases prin- 
cipales de la guérison progressive qui lut obtenue par la faradisa- 
tion localisée chez Vanbelle, affecté de la paralysie du deltoïde, des 
muscles du bras, de l’avant-bras et de la main, du côté gauche, 
consécutivement à une luxation scapulo-humérale. 
Les phénomènes musculaires qui furent observés chez Vanbelle, 
pendant le développement successif de ses muscles, intéressent la 
physiologie musculaire au plus haut degré ; il ont été exposés dans 
la deuxième partie de l’édition précédente (1). 
Cette paralysie doit-elle être attribuée à une commotion du plexus 
brachial, ou bien à la contusion ou à la déchirure des nerfs qui le 
composent? Pour ne pas sortir de mon sujet, je ne discuterai pas 
longtemps cette question, qui a été traitée avec beaucoup de talent 
par M. Malgaigne, et plus récemment dans une thèse très remarquable 
par M. Empis, interne distingué et aujourd’hui médecin des hôpi- 
taux. Je dirai seulement que M. Malgaigne n’a pas trouvé, sur les 
sujets qui ont eu pendant la vie une paralysie consécutive à une 
luxation scapulo-humérale, de traces de déchirure et de contusion 
des nerfs du plexus, et qu’il n’a jamais pu produire sur le cadavre 
la déchirure des nerfs de ce plexus, quelque traction qu’il eût exer- 
cée sur le membre supérieur. Ce savant chirurgien a conclu de ces 
faits que la paralysie consécutive à la luxation scapulo-humérale 
est le résultat de la commotion du plexus brachial. Je crois, avec 
M. Empis, que c’est la même lésion nerveuse (la commotion) qui a 
causé la paralysie du sujet dont l’observation a été rapportée plus 
haut, et je pourrais étayer l’opinion de M. Malgaigne (la possibilité 
de la commotion du nerf comme cause de paralysie) d’un autre fait 
(obs. XXI), qui me paraît établir que la commotion de quelques nerfs 
du plexus brachial peut occasionner la paralysie atrophique des 
muscles auxquels ces nerfs se distribuent. 
Le membre entier, chez Vanbelle, était amaigri ; tous ses mouve- 
ments étaient également abolis ; il était donc naturel d’en conclure 
(jue tous ses muscles étaient également affectés, ou, en d’autres 
termes, que tous les filets nerveux qui les animent avaient également 
(l) De l’électrisation localisée. Paris, 1855, ia-8, p. 259. souffert; or, on a vu que les muscles situés au-dessous du deltoïde 
avaient perdu leur contractilité électrique, et que ce sont justement 
ceux-là qui se sont atrophiés le plus rapidement, tandis que les 
autres muscles paralysés, qui n’avaient pas été atteints dans cette 
propriété, non-seulement ont échappé à l’atrophie, mais encore ont 
recouvré leurs mouvements volontaires en quelques séances ; quant 
au deltoïde, dont la contractilité électrique était seulement un peu 
affaiblie, il a fallu un peu plus de temps pour lui rendre sa motilité. 
On doit en conclure que la perte de la contractilité électrique dans 
les muscles placés sous la dépendance d’un nerf lésé traumatique- 
ment, est un signe fâcheux, et cela d’autant plus que cette contrac- 
tilité est plus affaiblie. 
EXPOSITION DES FAITS. — PARALYSIES RÉCENTES. 
L’absence de la contractilité électrique dans certains muscles 
pouvait faire craindre que ces derniers fussent perdus à tout jamais ; 
mais le malade accusant encore quelque sensibilité quand je sou- 
mettais ces muscles à la faradisation, ce qui annonçait que la com- 
munication nerveuse n’était pas complètement interrompue (l), je 
pus annoncer au professeur Roux, en m’appuyant sur des faits 
antérieurement observés, que tôt ou tard, sous l'influence de l’exci- 
tation électrique, ces muscles reviendraient à la vie. C’est, en effet, 
ce qui est arrivé à ces muscles qui, avant de retrouver leur nutrition 
et leurs mouvements, éprouvèrent, comme on l’a vu, une surexcita- 
tion de la sensibilité (une byperestbésiemomentanée) sous l’influence 
du traitement. V hyper est hésie musculaire qui se développe sous l'in- 
fluence de la faradisation dans un membre paralysé par lésion trauma- 
tique de ses nerfs, est donc un signe favorable. 
La succession des phénomènes thérapeutiques qui se manifes- 
tèrent sous l’influence de la faradisation localisée, chez Yanbelle, 
est d’autant plus remarquable, que je les ai vus se reproduire dans 
le même ordre, dans des cas analogues. Voici le résumé de ces 
phénomènes, dans l'ordre de leur manifestation : 1° retour rapide 
des mouvements volontaires dans les muscles qui n’avaient pas 
perdu leur contractilité électrique; 2° exaltation de la sensibilité 
(byperestbésie) dans les muscles dont la contractilité électrique avait 
été profondément lésée et dont la sensibilité était seulement dimi- 
nuée; 3° retour de la nutrition et ensuite des mouvements volon- 
taires dans les muscles du bras, puis de l’avant-bras, et enfin de 
la main. 
L’action thérapeutique de la faradisation localisée, sur les muscles 
(1) J’avais remarqué que la commotion ou la contusion des troncs nerveux 
mixtes occasionnait généralement plus de troubles dans la motilité que dans la 
sensibilité. 188 PARALYSIES PAR LÉSION TRAÜMATIQUE DES NERFS MIXTES, 
dont la contractilité électrique avait été gravement altérée, a été 
très lente; il ne pouvait en être autrement, car évidemment la 
faradisation ne peut donner la vie à des muscles privés de l’action 
nerveuse. Chez Yanbelle, l’excitation faradique n’a réellement com- 
mencé à agir sur ses muscles privés de contractilité électrique, que 
lorsque les nerfs ont permis à l’influx nerveux d’arriver librement 
jusqu’à eux. 
La guérison a été si lente, chez notre malade, qu’on serait tenté 
d’en refuser l’honneur à la faradisation localisée, et de l’attribuer 
plutôt au temps, et cela avec d’autant plus d’apparence de raison, 
qu’on a vu, dit-on, des paralysies consécutives à des luxations sca- 
pulo-humérales guérir spontanément et avec le temps. Dans ces 
dernières paralysies, les muscles, sans aucun doute, avaient dû 
perdre très peu de leur contractilité électrique, c’est-à-dire que leurs 
nerfs n’avaient pas été gravement lésés. Mais quant à Yanbelle, je 
crois pouvoir affirmer que la temporisation lui eût été fatale, et l’on 
en verra la preuve dans les observations que je rapporterai bientôt. 
Si, d’ailleurs, l’action thérapeutique réelle de la faradisation loca- 
lisée, dans cette espèce de paralysie, n’était pas complètement dé- 
montrée, les succès que j’en ai obtenus dans certains cas analogues, 
où elle est intervenue très tard, à une époque où la paralysie et 
l’atrophie étaient depuis longtemps stationnâmes, porteraient dans 
les esprits la conviction sur l’utilité, et je puis dire même sur la 
nécessité de l’emploi de cet agent thérapeutique, dans les paralysies 
consécutives à la lésion traumatique des nerfs. 
Je noterai un dernier phénomène, des plus importants au point 
de vue thérapeutique, et non moins curieux au point de vue scien- 
tifique : c’est que, malgré l’absence des contractions électro-muscu- 
laires, l’action thérapeutique de la faradisation ne s’en est pas moins 
manifestée dans les muscles de Yanbelle. Enfin, ces mêmes muscles 
ont longtemps joui de leurs propriétés principales (de leurs mouve- 
ments volontaires, de leur force et de leur nutrition), avant de 
recouvrer leur aptitude à se contracter sous l’influence de l’excita- 
tion électrique. Ce fait, que j’ai vu se'produire dans toutes les pa- 
ralysies traumatiques des nerfs, modifiées par la faradisation loca- 
lisée, se trouve en opposition avec les idées qui régnent actuelle- 
ment dans la science; car on n’aurait jamais prévu qu’un muscle 
vivant pût ne pas se contracter ou se contracter faiblement par 
l’excitation électrique, alors, qu’un muscle mort se contracte en- 
core quelques heures après que la vie l’a abandonné. (Je me 
réserve de traiter spécialement de ce curieux phénomène dans un 
appendice du chapitre III.) EXPOSITION DES FAITS. — PARALYSIES RÉCENTES. 
189 
Observation VIII. — Paralysie alrophique du membre supérieur, par lésion 
traumalique des plexus cervical et brachial. — Diagnostic et pronostic 
différentiels déduits, pour chacun des muscles paralysés, de Vétat de la 
contractililé électro-musculaire. — Guérison par la faradisation localisée, 
très lente dans les muscles qui ont été lésés dans leur contraclilité élec- 
trique. 
Raby, employé au chemin de fer de Strasbourg, présente à la partie 
latérale et gauche du cou une plaie contuse, à la suite de laquelle le 
membre supérieur gauche est resté paralysé. Après avoir reçu pendant un 
mois les premiers soins de M. Oulmont, médecin de la compagnie du 
chemin de fer de Strasbourg, ce malade entra à la Charité, dans la salle 
Saint-Yincent, n° Il, pour être soumis à la faradisation localisée. Je con- 
statai alors les phénomènes suivants : les muscles qui meuvent l’épaule, le 
bras, l’avant-bras et la main étaient complètement paralysés, et n’avaient 
été jusqu’alors le siège d’aucune douleur; la sensibilité cutanée était intacte. 
Le malade se plaignait d’un sentiment de froid dans l’épaule du côté paralysé; 
l’état de l’irritabilité de tous ses muscles était très différent dans ces diverses 
régions; ainsi, la portion claviculaire et le tiers moyen du trapèze se con- 
tractaient très peu par la faradisation; le deltoïde, le grand pectoral, le 
sous-épineux et le biceps, avaient perdu, à des degrés divers, leur contrac- 
tilité électrique ; mais cette dernière propriété était normale dans les autres 
muscles paralysés. La sensation produite par l’excitation faradique de tous 
ces muscles était d’autant moins vive que leur contractililé électrique était 
plus diminuée ; la sensibilité cutanée était affaiblie dans les régions scapulaires 
et brachiales. — La faradisation pratiquée journellement à une dose mo- 
dérée, et pendant huit à dix minutes chaque fois, fut dirigée sur chacun des 
muscles paralysés. Après la deuxième séance, le membre paralysé, princi- 
palement l’épaule, devient le siège de douleurs profondes, continues et 
accompagnées d'un sentiment de chaleur incommode. Les muscles, dont 
l’irritabilité électro-musculaire est diminuée, ne sentent cependant pas plus 
vivement l’excitation électrique qu’avant le traitement.—Cinquième séance. 
Raby commence à fléchir et à étendre le poignet et les doigts, à étendre 
l’avant-bras sur le bras; mais les muscles qui président aux autres mouve- 
ments du membre, c’est-à-dire, le trapèze, le sous-épineux, le biceps et le 
grand pectoral, sont aussi paralysés qu’auparavant. On aperçoit môme un 
commencement d’atrophie dans l’épaule et le bras. Les douleurs et le sen- 
timent de chaleur sont tellement vifs que la faradisation est suspendue pen- 
dant plusieurs jours. Des bains généraux sont prescrits. — Dixième séance. 
Les douleurs ont disparu; mais le sentiment de chaleur persiste. Les mou- 
vements de la main et l’extension de l’avant-bras sur le bras sont presque 
entièrement revenus; la flexion de l’avant-bras sur le bras et l’écartement PARALYSIES PAR LÉSION TRAUMATIQÜE DES NERFS MIXTES, 
du bras du tronc commencent à se faire. —Quatorzième séance. Le malade 
porte la main au front, derrière le dos, il élève le bras horizontalement, 
il rapproche le bras du tronc avec plus de force ; mais il ne peut encore 
élever l’épaule, ni exécuter la rotation du bras en dehors. L’atrophie a été en 
croissant dans les muscles trapèze, grand pectoral, deltoïde et biceps. Plus 
de douleurs. 
Tel avait été le résultat de la faradisation localisée, lorsque Raby, ne 
pouvant supporter plus longtemps le séjour de l’hôpital, sortit de la Charité. 
Réflexions, — Citez ce malade, tous les muscles qui meuvent le 
membre supérieur avaient également perdu la faculté de se con- 
tracter sous l'influence de la volonté. Un mois après la blessure qui 
avait occasionné cette paralysie, rien encore ne pouvait faire soup- 
çonner que les muscles paralysés fussent inégalement affectés, ou, 
en d’autres termes, que les nerfs qui prennent leur origine dans les 
plexus cervical et brachial fussent inégalement lésés. C’est la fara- 
disation localisée qui m'apprit que le trapèze, le deltoïde, le biceps, 
le sous-épineux, ou plutôt leurs lilets nerveux, étaient seuls grave- 
ment lèses, par la diminution ou par l’absence de leur contractilité 
électrique; ce qui permit d’établir pour chacun d’eux un diagnostic 
local et un pronostic différentiel dont l’exactitude fut vérifiée par les 
résultats thérapeutiques. On a vu, en effet, que les muscles de la 
main, de l’avant-bras et du bras, a l’exception du biceps brachial, 
ont recouvré promptement leurs mouvements ; tandis que les autres 
muscles du membre se sont atrophiés et n’ont éprouvé que lente- 
ment l’influence thérapeutique de la faradisation, bi le malade s’était 
soumis ace traitement pendant un temps suffisant, il n’est pas dou- 
teux qu’il n’eût été complètement guéri, et probablement assez 
rapidement; car les résultats heureux, obtenus en si peu de temps, 
annonçaient que la lésion des nerfs n’était pas profonde. Enfin, on 
a remarqué, comme dans l’observation VU, qu’une sorte d’hyper- 
esthésie, avec augmentation de la calorification, s’est développée 
sous l’influence de la faradisation des muscles dont l’irritabilité était 
diminuée, et que ces phénomènes ont été le signe précurseur du 
retour des mouvements volontaires. 
Observation IX. — Paralysie alrophique du membre supérieur, consécutive 
à la luxation scapulo-humer aie. — Diagnostic et pronostic différentiels, 
portés sur chacun des muscles paralysés, au moyen de la faradisation lo- 
calisée. — Retour rapide des mouvements dans les muscles qui jouissent de 
leur contractilité électrique. •— Le malade est en voie de guérison. 
Hôtel-Dieu, salle Sainte-Marthe, n° i 5. Maillet, âgé de quarante-sept ans, EXPOSITION DES FAITS, — PARALYSIES RÉCENTaS. 
charron, demeurant à Paris, entré le 3 février 1852. Le 1er février, au 
soir, il fit une chute dans un escalier. Voulant se retenir à la rampe, il jeta 
vivement sa main gauche à la rencontre d’un point d’appui. N'ayant pu rien 
saisir de solide, il tomba de tout son poids sur l’épaule gauche. Le coup 
porta, dit-il, surtout sur la partie supérieure et postérieure de l’humérus, 
vers le milieu de la région deltoïdienne de cet os. Pendant deux jours, 
croyant son mal peu grave, il se contenta de repos et de frictions. Le troi- 
sième jour, il vint à la consultation de l’Hôtel-Dieu. 
On constata à son entrée les phénomènes suivants : déformation de 
l’épaule gauche, gonflement périphérique, dépression sous-acromiale; l’axe 
de l’humérus, prolongé par la pensée, n’aboutissait plus au centre de la 
cavité glénoïde, mais au-dessus et en dedans ; la tête de l’humérus pouvait 
être sentie dans le creux axillaire. On ne put rapprocher le coude du corps; 
tout mouvement était douloureux, surtout ceux d’adduction et de rotation, 
que le malade essayait en vain de produire. Mesurée depuis l’épilrochlée 
jusqu’à l’acromion, la distance était de 0m,27 à gauche, de 0m,25 à droite. 
On ne put a ces signes méconnaître la luxation en bas et un peu en avant, 
produite par cause directe. On procéda à la réduction au moyen d’exten- 
seurs et de contre-extenseurs, pendant que le chirurgien opérait la coap- 
tation par la méthode ordinaire. Le malade était chloroformé; le succès fut 
prompt et facile. Le membre fut retenu par un bandage contre le corps, afin 
de prévenir la reproduction de la luxation. Au bout de quatre à cinq jours, 
le malade ne pouvait imprimer aucun mouvement au membre supérieur ; le 
bras, l’avant-bras et la main étaient entièrement paralysés. Il n'y éprou- 
vait aucune douleur; la peau de ce membre avait perdu un peu de sa sen- 
sibilité, surtout a la face postérieure de l’avanl-bras ; abaissement de tem- 
pérature. Je fus invité par le professeur Roux à soumettre cette paralysie 
au traitement électrique, et je constatai une altération plus ou moins pro- 
fonde de la contraclililé et de la sensibilité électriques dans le deltoïde et le 
sous-épineux, dans les muscles qui sont animés par le radial et dans les 
muscles de l’éminence thénar. Les autres muscles qui meuvent l’omoplate 
sur le tronc, et l’avant-bras sur le bras, les muscles de la région antérieure 
de l’avant-bras, et ceux qui reçoivent leur innervation du nerf cubital, 
avaient conservé presque toute leur aptitude à se contracter sous l’influence 
de 1 excitation faradique. 
Cette observation est intéressante, surtout au point de vue du dia- 
gnostic et du pronostic, qui furent établis avec une grande exacti- 
tude pour chacun des muscles paralysés. En effet, ayant fait mon 
exploration électrique, en présence du professeur Roux et des 
éleves présents à la visite, j’annonçai immédiatement que parmi les 
muscles du membre, qui paraissaient également frappés de para- PARALYSIES PAR LÉSION TRAÜMATIQUE DES NERFS MIXTES. 
lysie, un certain nombre recouvreraient leurs mouvements sponta- 
nément, mais plus rapidement par l’excitation farad ique, et que ces 
muscles étaient ceux qui n’avaient pas souffert dans leur contractilité 
électrique; mais qu’au contraire les autres muscles qui étaient lésés 
deleurcontractilitéet leur sensibilité électriques,s’atrophieraient,quoi 
qu’on fît, et, cela d’autant plus qu’ils se contractaient moins. Ils ne de- 
vaient, selon moi, recouvrer leurs propriétés (la nutrition et le mouve- 
ment) qu’après un temps plus ou moins long, c’est-à-dire, quand la 
lésion des nerfs étant guérie, l'influx nerveux pourrait arriver libre- 
ment aux muscles paralysés. C’est alors seulement, ajoutai-je, que 
le traitement faradique pourra guérir ; c’est alors même qu’il sera 
nécessaire. En quelques jours, on vit ce diagnostic et ce pronostic se 
réaliser en partie; car le malade, après plusieurs séances de faradi- 
sation circonscrite dans chacun des muscles paralysés, put élever 
les épaules, fléchir et étendre l’avant-bras sur le bras, et commencer 
à exécuter tous les mouvements commandés par les muscles qui 
reçoivent leur innervation du cubital et du médian, à l’excep- 
tion toutefois des mouvements qui dépendent des muscles de l’é- 
minence thénar. Or, on se rappelle que tous ces muscles, qui, 
chez ce malade, obéissaient déjà à la volonté, après quelques 
séances, sont justement ceux qui avaient conservé leur contractilité 
électrique; quant aux autres, ils sont en voie de dépérissement, 
malgré la faradisation qui est pratiquée avec énergie et régularité. 
Il n’est pas douteux, pour moi, que ces muscles s’atrophieront et 
resteront paralysés, si l’on n’intervient avec la faradisation loca- 
lisée. Il faut noter que le deltoïde de Maillet, qui avait moins souffert 
dans son tiers antérieur, commençait à se contracter, et que ce ma- 
lade pouvait, après une dizaine de séances, porter la main au front; 
que le sous-épineux et les muscles de l’éminence thénar, dont la con- 
tractilité électrique était seulement un peu affaiblie, commençaient 
également à se contracter volontairement : ainsi, le malade pouvait, 
à l’aide de son sous-épineux, imprimer à l'humérus un mouvement 
de rotation en dehors, et à l’aide des muscles de l’éminence thénar, 
il exécutait de légers mouvements d’opposition. 
Observation X. — Paralysie alrophique de la main, consécutive à la con- 
tusion du nerf cubital. — Degré de lésion des fibres nerveuses qui ani- 
ment chacun des muscles paralysés, reconnu à l'aide de la faradisation 
localisée. — Guérison de la paralysie, très lente dans les muscles qui ont 
perdu leur contractilité et leur sensibilité électriques 
Béale, infirmière à l'hôpital de la Charité, âgée de quarante et un ans, se 
heurte assez violemment, contre une porte, la partie interne du coude du côté droit, l’avant-bras étant à demi fléchi sur le bras. Elle ressent immé- 
diatement une très vive douleur qui se propage le long de la partie interne 
du bras jusque dans les deux derniers doigts, où un engourdissement et 
des picotements se font sentir. Elle s’aperçoit aussitôt que ces deux doigts 
restent étendus et écartés l’un de l’autre, l’annulaire s’appliquant contre le 
médius, sans qu’il lui soit possible de les rapprocher. Elle éprouve aussi un 
peu d’affaiblissement dans le poignet. Elle peut continuer son service en 
s’aidant des doigts qui ont conservé leurs mouvements et leur force : mais, 
peu à peu, les mouvements de l’avant-bras deviennent difficiles, et la force 
musculaire diminue tellement, qu’elle ne peut plus se servir de sa main 
pour porter les aliments à sa bouche. Quatre jours après, elle réclame les 
soins de M. Bouillaud, qui, pour combattre la douleur et la paralysie, pres- 
crit successivement des lotions avec de l’alcool camphré, des vésicatoires, 
et la strychnine, par la méthode endermique. 
EXPOSITION DES FAITS. — PARALYSIES RÉCENTES. 
Vers la fin d’avril (dix jours après la contusion), la malade n’ayant 
éprouvé aucune amélioration dans l'état de sa paralysie, M. Bouillaud 
m’engagea à étudier l’influence thérapeutique de la faradisation localisée 
dans ce cas rebelle. Je constatai alors, chez elle, que l’interosseux dorsal de 
l’annulaire du côté droit et l’adducteur du petit doigt ne se contractaient pas 
sous l'influence du courant le plus intense, et qu’elle n’éprouvait qu’une 
sensation à peine appréciable pendant la faradisation de ces muscles, même 
avec les intermittences les plus rapides. Avant de commencer le trai- 
tement électrique, deux mois environ après la contusion du nerf, je con- 
statai de nouveau les symptômes suivants. Aucun des muscles de la ré- 
gion hypothénar ; ni l'interosseux dorsal, ni l'adducteur, ni l'abducteur du 
petit doigt, ni l’adducteur de l’annulaire, ne se contractaient sous l’influence 
d’un courant intense. Les autres muscles qui meuvent la main, les doigts et 
le pouce, possédaient leur contraclililé électrique, et cependant ils étaient 
semi-paralysés, au point que la malade ne pouvait se servir du membre. 
Enfin, l’anesthésie cutanée persistait, et la main paralysée était le siège 
d’une sensation de froid continue. La faradisation localisée restitua, en peu 
de jours, les mouvements et la force à ceux des muscles paralysés qui 
n’avaient subi aucun trouble dans l’état de leur contraclililé électrique. 
L’excitation éleclro-cutanée ramena promptement la sensibilité de la peau 
dans les points de l’avant-bras où elle avait diminué; enfin, la température 
du membre revint rapidement, mais il fallut un temps considérable pour 
guérir les muscles du dernier espace inlerosseux et de l'éminence hypo- 
thénar, et pour rappeler la sensibilité normale de l’annulaire et du petit 
doigt. Il est important d’ajouter que peu de temps après la faradisation 
musculaire, la malade éprouva des douleurs qui furent le signe précurseur 
du retour des mouvements volontaires. 
S’il n’était pas permis de croire que, chez celle malade, tous les 
DÜCHENNE. muscles qui meuvent la main, les doigts et le pouce, étaient égale- 
ment paralysés, puisque le nerf cubital seul avait été contus, on pou- 
vait penser du moins que tous les muscles dépendants de ce nerf 
cubital devaient être compromis au même degré. Mais l’examen par 
la faradisation localisée a démontré qu’il n’y avait qu’un très petit 
nombre de muscles profondément affectés, et, en conséquence, 
que quelques fibres primitives du nerf cubital seulement avaient 
dû être lésées. 
PARALYSIES PAR LÉSION TRAUMATIQUE DES NERFS MIXTES. 
Les nerfs médian et radial n’avaient pas été contus, et cependant 
les muscles auxquels ils se distribuent étaient paralysés. Ces faits me 
semblent démontrer qu’il existe une sorte de solidarité entre tous 
les nerfs d’un membre, et que l’un d’eux ne peut être impunément 
supprimé tout à coup, sans compromettre l’innervation générale de 
ce membre. Toutefois le trouble apporté dans l’état des muscles dont 
les nerfs ne sont pas lésés, n’est que momentané, et se dissipe avec 
le temps généralement et plus promptement par l’excitation élec- 
trique, comme on l’a vu chez cette malade et dans les observations 
VII, VIII et IX. 
On est frappé aussi, dans l’observation qui vient d’être rapportée, 
de la lenteur de l’action thérapeutique de la faradisation sur les 
muscles qui ont perdu leur contractilité et leur sensibilité élec- 
triques; la cause en a déjà été donnée : c’est que la lésion du nerf 
n’étant pas guérie, l’influx nerveux n’arrivait pas encore librement 
aux muscles. Si la faradisation eût été employée plus tard, à une 
époque où le retour de l’excitant cérébro-spinal dans ces muscles 
eût été insuffisant pour leur rendre leur propriété, il est probable 
que l’action thérapeutique eût été plus rapide, ainsi qu’on le verra 
dans quelques-unes des observations suivantes. 
Observation XI, — Paralysie atrophique du deltoïde et du long supinateur, 
de cause traumatique. — Diagnostic de la paralysie de ce dernier muscle 
tiré de l'état de la contractilité électro-musculaire. ■— Guérison par la 
faradisation localisée. 
Haumont, ébéniste, âgé de quarante-cinq ans, demeurant à Paris, rue 
de Charonne, 23, cour de l’Industrie. Le 29 juillet, passant dans la rue 
Saint-Antoine, à dix heures du soir, il reçut sur l’épaule gauche une femme 
qui s’était jetée d'un quatrième étage sur le pavé. La commotion qu’il en 
éprouva, lui occasionna une syncope qui dura vingt minutes, et quand il 
revint à lui, il ne ressemit ni douleurs dans l’épaule gauche, ni gêne dans 
les mouvements. Mais le lendemain, bien qu’il eût passé une excellente 
nuit, il fut surpris de ne pouvoir écarter son bras gauche du tronc. Les mouvements de l’avant-bras et de la main étaient seuls conservés. Il se fit 
alors transporter à l'Hôtel-Dieu, salle Sainte-Marlhe (service de M. Houx), 
où l’on diagnostiqua une paralysie du nerf circonflexe. On ordonna des 
frictions pratiquées sur le bras avec un Uniment ammoniacal; puis, quinze 
jours après, la paralysie persistant, on fit placer deux moxas sur l’épaule, 
et l’on prescrivit la strychnine qui n’améliora pas l’état de celle paralysie. 
Deux mois après son entrée à l’hôpital, le malade, dont la paralysie restait 
stationnaire, fut soumis à la faradisation localisée. 
EXPOSITION DES FAITS. — PARALYSIES RÉCENTES. 
État du malade le 4 octobre, avant la faradisation. — Le deltoïde est 
considérablement atrophié; l'avant-bras du côté paralysé est amaigri; pas 
de douleurs dans le membre malade ; impossibilité d’écarter celui-ci du 
tronc; la flexion de l’avant-bras sur le bras se fait avec peine ; sensibilité 
de la peau normale; sentiment de froid dans l’épaule de ce côté. Les deux 
tiers antérieurs du deltoïde ne se contractent pas sous l’influence de l’exci- 
tation électrique; le tiers postérieur de ce muscle se contracte encore, quoi- 
que moins qu'à l’état normal, par celle même excitation ; le long supinateur 
a perdu une grande partie de sa contractilité électrique. Le malade éprouve 
une sensation plus faible, lorsqu’on localise le courant sur les muscles qui 
ne jouissent pas de l’intégrité de leur irritabilité, que lorsqu’on le dirige sur 
ceux dont celte propriété est intacte. 
Traitement. ■— La faradisation fut pratiquée chaque jour et à un courant 
d’autant plus intense que les muscles ou les parties de muscles paralysés 
avaient perdu davantage leur contractilité et leur sensibilité électriques. 
Après la cinquième séance, le malade fléchissait mieux l’avant-bras sur le 
bras, et commençait à contracter le tiers postérieur du deltoïde, en portant 
son bras légèrement en arrière et en dedans. Ce muscle (le deltoïde) devint 
le siège de douleurs continuelles, par moments assez vives, et un sentiment 
de chaleur remplaça la sensation de froid qu’il avait éprouvée auparavant. 
Après la douzième séance, il put porter légèrement le bras en dehors ou en 
avant, ce qui lui permit d’atteindre la bouche avec la main. A dater de 
celle époque, les douleurs de l’épaule disparurent ; la faradisation étant con- 
tinuée, la paralysie du deltoïde s’améliora progressivement. Un mois plus 
tard, Haumont sortit de l’Hôtel-Dieu, élevant son bras horizontalement et 
portant facilement la main au sommet de la tête; mais l’élévation perpen- 
diculaire du bras était impossible et il n’avait pas encore assez de force 
pour reprendre son état. Sa guérison ne fut complète qu'après avoir con- 
tinué pendant six semaines encore son traitement faradique. Au mois de 
mars 4 S'il, le professeur Roux constata à sa clinique que le bras droit 
de ce malade avait recouvré ses mouvements, sa force et son volume normal. 
Enfin, le deltoïde qui jouissait de la faculté de se contracter volontai- 
rement, ne possédait pas encore l’aptitude à réagir sous l’influence du 
courant. Six mois plus lard, Haumont vint m’apprendre que sa guérison PARALYSIES PAR LÉSION TRAÜMATtQOE DES NERFS MIXTES. 
s’était maintenue, et je constatai de nouveau que son deltoïde ne se con - 
tractait pas plus par l’excitation électrique qu'avant son traitement. 
[1 esta remarquer que la paralysie du deltoïde ne s’est montrée, 
chez Haumont, qu’un certain temps après la lésion du nerf, comme 
dans l’observation X, après la lésion du nerf cubital. 
L’examen de l’état de la contractilité et de la sensibilité élec- 
triques des muscles du membre paralysé avait fait connaître le degré 
de la lésion dans chacun des faisceaux de son deltoïde; et par la 
suite on a vu que ceux (les deux tiers antérieurs du deltoïde) dans 
lesquels la contractilité et la sensibilité électriques étaient plus 
gravement atteintes, ont été les derniers à guérir par la fara- 
disation. 
Le diagnostic de la paralysie du deltoïde ne pouvait certes échap- 
per à l’observation, parce que ce muscle est le seul qui produise 
l’écartement du bras en dehors, et que chez Haumont ce mouve- 
ment était aboli. Mais sans la faradisation localisée, il eût été difficile 
de diagnostiquer la paralysie du long supinateur, les mouvements 
propres à ce muscle étant également exécutés par d’autres muscles. 
En effet, ces mouvements n’étaient qu’affaiblis chez notre malade, 
et la diminution de la contractilité électrique de son long supina- 
teur put seule nous faire découvrir que la flexion du bras sur 
l’avant-bras était privée du concours de ce muscle (1). On com- 
prend cependant l’importance de ce diagnostic exact pour le traite- 
ment local qu’il faut faire subir aux muscles paralysés. 
Les muscles faradisés sont devenus le siège de douleurs spon- 
tanées qui ont persisté un certain temps ; mais ce symptôme a pré- 
cédé (comme dans les observations Vil, VIII, IX, X) le retour 
des mouvements; ce qui prouve une fois de plus que les dou- 
leurs qui résultent de l’excitation électrique sont, dans ce cas, 
le signe d’un travail favorable pour la guérison. 
Observation XII. — Paralysie atrophique du membre supérieur par compres- 
sion de quelques filets du plexus cervical et du plexus brachial. — Dia- 
gnostic tiré de l'état de la contraclililé éleclro-musculaire. 
Un homme d’environ trente-quatre ans est admis à l'hôpital de la Cli- 
nique, service de M. Nélaton, fait provisoirement par M. Jarjavay, pour y 
(1) Il existe cependant un moyen sûr, quoique peu connu, de reconnaître, 
sans l’exploration électrique, la paralysie du long supinateur. Pendant que le 
malade maintient solidement son avant-bras dans la flexion et la somi-prona- 
tion, et que l’on cherche à en produire l’extension, on voit et l’on sent, du côté 
sain, la contraction de ce muscle, tandis qu’il reste mou et flasque lorsqu’il 
est paralysé. être traité d’une paralysie du membre supérieur droit. Cet homme, d’une 
constitution assez bonne, avait, comme soldat de marine, habité pendant 
quelque temps une de nos colonies. Il n’avait pas été atteint de la colique 
sèche qu'on observe quelquefois chez les marins. Il raconte que, quelques 
jours avant son entrée à l’hôpital, il s'est réveillé un malin avec une para- 
lysie du membre supérieur, sans aucune douleur, alors même qu’on impri- 
mait des mouvements à son membre. 11 n’éprouva d’abord qu’un fourmille- 
ment dans les doigts et de l’engourdissement avec sentiment de froid dans 
tout le membre. Trois ou quatre jours après le début de la paralysie, il 
commença à sentir une douleur lancinante, limitée à la région cervicale 
droite. Cette douleur se montra d’une manière intermittente et peu intense. 
EXPOSITION DES FAITS. — PARALYSIES RÉCENTES. 
La paralysie qui affectait tous les muscles du bras et de l'avant-bras 
s'était circonscrite dans les muscles qui meuvent le bras sur l'épaule. A un 
premier examen, on crut à l’existence d’une paralysie du deltoïde. Le len- 
demain oe l'entrée du malade à l'hôpital, je fus invité par M. Jarjavay à 
examiner l’étal de la contractilité électrique des muscles paralysés, et sans 
aucun renseignement sur l’historique de la maladie, sans chercher quels 
étaient les muscles paralysés, je portai l’excitation électrique sur chacun des 
muscles qui meuvent l'épaule et le bras sur l'épaule, alternativement du 
côté malade et du côté sain, et je constatai les phénomènes suivants: Du 
côté malade, le trapèze avait perdu sa contractilité dans ses deux tiers in- 
férieurs, la portion claviculaire de ce muscle étant la seule qui possédât sa 
contractilité. Le faisceau inférieur du grand dentelé ne se contractait pas, 
tandis que, du côté sain, la contractilité du même faisceau produisait une 
élévation de l'épaule par le mouvement de bascule du scapulum. On re- 
marqua que les muscles sous-épineux et angulaire de l’omoplate avaient 
conservé leur contractilité électrique normale. Le grand pectoral n’avait 
perdu qu’une portion de cette propriété; quant au deltoïde, ses deux tiers 
antérieurs étaient plus profondément atteints que le tiers postérieur. 
L’examen des mouvements volontaires justifia cette localisation de la pa- 
ralysie : ainsi le malade ne pouvait élever l’épaule directement, ni rappro- 
cher le scapulum de la ligne moyenne ; sous l’influence de profondes inspi- 
rations, la portion claviculaire du trapèze et l'angulaire de l’omoplate se 
contractaient tous deux comme du côté sain ; on constata, enfin, que le 
grand dentelé se contractait seulement d’un côté. 
Cette paralysie, survenue tout à coup pendant le sommeil, sans 
avoir été précédée de douleurs, chez un homme qui n’avait été 
exposé à aucune des influences toxiques, à aucune des lésions trau- 
matiques des nerfs qui produisent les paralysies locales du membre 
supérieur, devait être rationnellement attribuée à une cause céré- 
brale. Cette opinion pouvait s’appuyer sur plusieurs observations PARALYSIES PAR LÉSION TRAUMATIQÜE DES NERFS MIXTES. 
analogues, que j’avais recueillies à la Charité et publiées dans 
VUnion médicale (t. V, nos 53 et 55,1852), et sur un fait plus récent 
qui sera relaté plus loin, à l’occasion du diagnostic différentiel ; 
mais dans tous ces cas, les muscles paralysés avaient conservé la 
faculté de réagir sous l’influence électrique ; tandis que, chez ce ma- 
lade, les muscles avaient perdu plus ou moins cette aptitude. Eu 
présence de ces phénomènes, je n’hésitai pas à éloigner toute idée 
de lésion cérébrale, comme cause de la paralysie. Une telle lésion 
musculaire ne pouvait être rapportée, selon moi, qu’à une altéra- 
tion ou des nerfs qui animent les muscles paralysés, ou du point de 
la moelle d’où ces nerfs prennent leur origine, et comme complé- 
ment de ce diagnostic différentiel, j’annonçai que l’atrophie des 
muscles paralysés devait marcher d’autant plus rapidement, dans 
chacun des muscles, que la contractilité électrique avait plus di- 
minué; tandis que l’atrophie musculaire ne s’observe pas dans la 
paralysie de cause cérébrale, qui expose seulement le membre 
qu’elle attaque à un amaigrissement lent, mais limité, par défaut 
d’exercice. 
Je plaçai le siège de la lésion principale dans certains nerfs éma- 
nant des plexus cervical et brachial. En effet, à un examen plus 
minutieux, on constata dans la région cervicale droite et au ni- 
veau do l’émergence des nerfs qui constituent ces plexus, l’exis- 
tence d’un point très sensible à la pression ; cette pression y déter- 
minait une douleur qui s’irradiait dans tout le membre supérieur 
droit; c’était aussi dans ce point que le malade rapportait les dou- 
leurs lancinantes qui revenaient irrégulièrement et spontanément. 
Non content de remonter ainsi par la faradisation localisée à l’ori- 
gine de cette paralysie, je diagnostiquai l’état exact de chacun des 
muscles, et, en conséquence, de chacune des libres primitives qui 
entrent dans la composition des nerfs des plexus cervical et bra- 
chial. On a vu, en effet, que chez notre malade certains muscles et 
même des portions de muscles placés sous la dépendance de ces 
plexus, avaient conservé leur contractilité électrique ; ce qui annon- 
çait l’intégrité de leurs filets nerveux. C’est pourquoi ces muscles 
n’étaient que faiblement paralysés. Ainsi, par exemple, ce malade, 
qui ne pouvait élever directement l’épaule du côté paralysé sous 
l’influence de la volonté, parce que le tiers moyen du trapèze qui 
exécute ce mouvement, était profondément atteint, ce malade, dis-je, 
élevait instinctivement cette épaule pendant une forte inspiration, 
grâce à l’intégrité de la portion claviculaire du trapèze et de 
l’angulaire de l’omoplate (les uniques agents de ce mouvement 
instinctif de la respiration). La rotation volontaire de l’humérus en dehors, mouvement qui est dû au sous-épineux, se faisait encore. 
Le mouvement de l’humérus obliquement en dehors et en arrière 
n’était pas complètement perdu, parce que les libres nerveuses qui 
animent ces muscles avaient peu souffert ou n’avaient pas souffert 
du tout, comme l’indiquait la conservation plus ou moins parfaite 
de leur conlractilité électrique. 
EXPOSITION DES FAITS. - PARALYSIES ANCIENNES. 
Traiter l’affection locale, cause de la paralysie, c'est-à-dire la 
lésion des plexus cervical et brachial du côté droit, telle était la 
première indication à remplir. M. Jarjavay lit appliquer un vésica- 
toire sur la région postérieure du cou, et pensa que la faradisation 
des muscles paralysés pouvait entretenir jusqu’à un certain point la 
vie locale, ou diminuer le dépérissement inévitable des muscles qui 
ne pouvaient plus recevoir librement l’excitation spinale. Mais ni 
les vésicatoires, ni la faradisation localisée, ne purent arrêter la 
marche de l’atrophie, et ainsi que cela avait été prévu, les muscles 
paralysés s’atrophièrent d’autant plus rapidement et complètement 
que leur conlractilité et leur sensibilité avaient été plus ou moins 
lésées. De plus, les douleurs, primitivement intermittentes et limitées 
à la région cervicale, devinrent continues et s’irradièrent dans tout 
le membre en s’exaspérant la nuit. 
Un mois après l’entrée du malade à l’hôpital, M. le professeur 
Nélaton, ayant repris son service, lit subir au malade un nouvel 
examen; le diagnostic local (la lésion des plexus ou de leur ori- 
gine) fut de nouveau confirmé par moi à l’aide de la faradisation 
localisée. Mais quelle pouvait être la nature de cette lésion locale? 
Le savant professeur retrouva dans les antécédents une infection 
syphilitique, dont le malade présentait alors des symptômes ter- 
tiaires, et pensa qu’une exostose pouvait bien être la cause de la 
lésion locale. Un traitement spécitique (le prolo-iodure de merjcure) 
fut alors prescrit; en peu de jours, les douleurs disparurent, puis 
la paralysie diminua progressivement dans les muscles qui n’avaient 
pas perdu leur contractilité électrique. 
§ II* — Paralysies anciennes, consécutives ù la lésion trait- 
matique des nerfs mixtes (datant de six mois à quatre ans au 
moment du traitement). 
Observation XIII. — Paralysie alrophique par compression du nerf radial, 
datant de six mois. —Diagnostic de l'état de chacun des muscles animés 
par ce nerf, au moyen de la faradisation localisée. — Guérison plus ra- 
pide dans les muscles dont la contraciililé électrique est moins lésée. 
Meloni, âgé de trente-deux ans, tailleur, demeurant à Paris, Piémontais, 
a été atteint, depuis plusieurs années, d’une maladie de l’humérus du côté PARALYSIES PAR LÉSION TRAUMATIQUE DES NERFS MIXTES, 
droit, qui a occasionné plusieurs fistules par lesquelles sont sorties quelques 
portions d’os nécrosé. Il y a cinq mois à peu près, une nouvelle fistule s’est 
ouverte au milieu du tiers inférieur et postérieur du bras ; mais le travail 
inflammatoire qui l’a précédée a occasionné un engourdissement dans les 
doigts de la main de ce côté, bientôt suivi de la paralysie de l’avant-bras 
et de la main. Le jour où ce malade fut soumis à la faradisation, c’est-à-dire 
six mois après le début de la paralysie, il présentait les symptômes suivants : 
l'avant-bras droit était beaucoup moins développé que du côté opposé; 
l’atrophie affectait principalement toute la masse musculaire située à la ré- 
gion anlibrachiale postérieure; la sensibilité cutanée était normale et la tem- 
pérature sensiblement plus basse que du côté sain. Le malade disait éprouver 
un sentiment de froid continu dans la partie postérieure de l’avant-bras et 
de la main ; impossibilité d’étendre le poignet et les premières phalanges, de 
mettrela mainen supination, delà porter dans l’abduction ou dans l’adduction, 
de placer le pouce dans l’abduction ou d’en étendre les phalanges; la flexion 
de l’avant-bras sur le bras était très affaiblie; tous les mouvements exé- 
cutés par les muscles do l’avant-bras, placés sous la dépendance des nerfs 
médian et cubital, étaient conservés, mais se faisaient avec si peu de force, 
que le malade était privé à peu près de l’usage de son membre. Les muscles 
animés par le nerf radial avaient perdu une partie de leur contractilité élec- 
trique, mais d’une manière inégale: ainsi les muscles radiaux, cubital pos- 
térieur, long abducteur, long et court extenseur du pouce, étaient ceux qui 
avaient le moins souffert; quant aux muscles qui reçoivent leur influx ner- 
veux des autres nerfs de ce membre, ils possédaient leur contractilité élec- 
trique normale. Chacun des muscles de l’avant-bras et de la main fut fara- 
disé trois fois par semaine et à un courant d’autant plus intense que les 
muscles avaient perdu davantage leur contractilité électrique. Après les 
deux premières séances, on vit les muscles qui avaient conservé leur con- 
tractilité électrique, recouvrer leur force normale, mais ceux qui reçoivent 
leur innervation du nerf radial, ne reprirent que lentement et progressi- 
vement leur molililé. Les muscles radiaux et les muscles du pouce furent 
les premiers guéris, et les extenseurs des doigts le furent les derniers (après 
six semaines de traitement). Le membre paralysé reprit sa température 
normale en quelques séances, et le malade n’y éprouva plus, depuis lors, 
cette sensation de froid dont il se plaignait avant le traitement. Ce malade 
retourna en Piémont, et m’écrivit, trois mois après, que sa guérison s’était 
maintenue et lui avait permis de reprendre son état de tailleur. 
Une paralysie survenue dans les muscles paralysés, animés par 
le nerf radial consécutivement à une nécrose d’une portion de l’hu- 
mérus, située sur le trajet de ce nerf, pouvait faire craindre (c’était 
l’opinion dé M. Houx) que ce dernier ne fût complètement détruit : l’examen par la faradisation, fait plusieurs mois après le début de 
la paralysie, démontra qu’il n’en était pas ainsi, puisque les muscles 
n’avaient perdu qu’une partie de leur contractilité électrique. De 
plus, cet examen me permit de connaître le degré de lésion de cha- 
que muscle, ce qui me fit porter un diagnostic et un pronostic 
favorables, dont l’exactitude fut justifiée, plus tard, par les résultats 
thérapeutiques. On vit, comme je l’avais prédit, les mouvements et 
la nutrition revenir d’autant plus vite que les muscles avaient moins 
souffert dans leur contractilité électrique. On a sans doute remar- 
qué que les muscles de l’avant-bras, dont les nerfs étaient cepen- 
dant sains (le médian et le cubital), subissaient, dans une certaine 
proportion, une influence paralytique, ce qui tendrait à démontrer 
encore, comme dans l’observation X, qu’il existe une espèce de 
solidarité entre tous les nerfs d’un membre, et que la suppression 
subite de l’un d’eux porte une perturbation considérable dans l’in- 
nervation générale de ce membre ; mais on a vu que ce trouble se 
dissipe bien vite par la faradisation localisée, puisque chez notre 
malade quelques séances ont suffi pour rendre leur force normale 
aux muscles qui jouissaient de toute leur contractilité électrique. La 
guérison de Meloni a été plus rapide qu’elle ne l’est habituellement, 
quand le traitement électrique est appliqué à une époque aussi voi- 
sine du début de la paralysie. C’est que la lésion du nerf (une com- 
pression, sans doute) était peu considérable, ce qui fut annoncé par 
la faible diminution de la contractilité électrique dans les muscles 
placés sous sa dépendance. Que serait devenue cette paralysie, si la 
faradisation n’eùt pas été pratiquée? 11 est possible qu’avec le 
temps les mouvements seraient revenus progressivement, parce que 
les muscles avaient peu souffert dans leurs propriétés (la contracti- 
lité électrique et la nutrition); cependant un fait que je rapporterai 
plus loin (obs. XVI) prouve combien il est imprudent de s’en rap- 
porter au temps pour la guérison de ces paralysies, dans les- 
quelles les nerfs ne paraissent pas profondément lésés. 
EXPOSITION DES FAITS. — PARALYSIES ANCIENNES. 
Observation XIV. — Paralysie atrophique des muscles de la main droite, 
consécutive à l'arrachement du nerf cubital. — Attitude vicieuse des pha- 
langes, avec déformation de leurs surfaces articulaires. — Sous l'influence 
thérapeutique de la faradisation localisée, retour: \° de la calorification, 
2° de la nutrition des muscles animés par le nerf lésé, 3° de la conlracli- 
lité tonique, puis des mouvements volontaires dans ces mêmes muscles, 
4° enfin, amélioration de l'altitude des phalanges, par l’augmentation de 
la force tonique des interosseux et des lombricaux, sous l'influence de la 
faradisation. (Voyez plus loin les figures 34, 35, 36 et 37, .représentant 
la main du sujet de cette observation, avant et après le traitement).  PARALYSIES PAR LÉSION TRAUMATIQUE DES NERFS MIXTES. 
Albert Musset, âgé de dix-neuf ans, ouvrier typographe, demeurant rue 
Saint-Louis, n° 20, a perdu l’usage de la main droite, à la suite d’une bles- 
sure qu’il s'est faite à la partie antérieure de l’avant-bras, le 13 novembre 
1846. Ayant eu le bras pris dans une mécanique, un instrument tranchant 
à bords mousses, enfoncé dans les chairs, à la partie interne de l’avant- 
bras, 4 à 5 centimètres au-dessus du métacarpe, a rasé la face antérieure 
du cubitus, puis est ressorti en dedans du tendon du grand palmaire (A, 
fig. 35), en divisant par arrachement tous les tissus qui se trouvaient 
en avant. En conséquence, le muscle cubital antérieur, les faisceaux 
internes des fléchisseurs superficiel et profond, le petit palmaire, le nerf cu- 
bital, l’artère cubitale, et peut-être aussi la terminaison du nerf médian, ont 
dû être divisés par l’instrument tranchant. Cet ouvrier entra immédiate- 
ment à l’Hôlel-Dieu, dans le service du professeur Roux, et ne fut guéri 
de sa blessure que trois mois après son entrée à l’hôpital ; sa main était 
alors amaigrie, et les deux dernières phalanges des doigts étaient constam- 
ment fléchies, sans qu’il pût les étendre. Le quatrième et le cinquième doigt 
de celle main ne pouvaient être étendus mécaniquement; ils semblaient 
retenus par la cicatrice de l’avant-bras à laquelle adhéraient leurs tendons 
fléchisseurs. On parvint, au moyen des tractions graduées et continues à 
rompre les brides qui les retenaient, et à les étendre aussi facilement que 
les autres doigts. Mais les mouvements d'extension volontaire semblaient 
perdus à tout jamais ; telle était du moins, au dire du malade, l’opinion de 
M. Roux. 
Les figures SU et 35 montrent quel était l’état de sa main avant le 
traitement. 
Fig. 34. 
Altitude vicieuse de la main de Musset vue par sa face dorsale, avant le traite- 
ment.—La lésion du nerf cubital a été suivie de l’atrophie des inlerosseux et des 
deux derniers lombricaux. —Les muscles de l’avant-bras jouissant de leurs pro- 
priétés et se trouvant privés de leurs modérateurs, les phalanges ont été entrai- nées dans des directions vicieuses, et la main a pris la forme d’une griffe. — 
l a dépression A indique l’origine de la cicatrice occasionnée par la blessure. 
La grillé formée par l’extension des premières phalanges et la flexion des deux 
dernières, se prononce encore davantage, quand Musset veut étendre les doigts. 
— Les premières phalanges sont subluxées eu arrière sur les métacarpiens, et 
leur flexion est limitée par les têtes de ces métacarpiens hypertrophiées en avant. 
EXPOSITION DES FAITS. — PARALYSIES ANCIENNES. 
203 
Fig. 33. 
Altitude vicieuse de la main de Musset vue par sa face palmaire, avant le trai- 
tement, — A. Cicatrice indiquant la direction prise par l’instrument qui a divisé 
le nerf cubital et les tissus placés au-devant de lui. — B, B, B, B. Têtes des 
métacarpiens hypertrophiés. — C, D. Régions thénar et hypothénar, où l’on ne 
sent plus de tissu musculaire à travers la peau, qui semble partout en rapport 
avec les métacarpiens. On remarque dans les figures 3 i et 33 les reliefs très pro- 
noncés des tendons extenseurs et fléchisseurs qui soulèvent la peau. 
Depuis sa sortie de l’Hôtel-Dieu, ce jeune homme a épuisé tous les genres 
de traitement, sans pouvoir améliorer son état. Le 16 octobre 1830, époque 
de son entrée à la Charité, c’est-à-dire quatre ans après l’accident, sa 
main semblait être encore plus amaigrie et lui était plus incommode 
qu’utile. 
Traitement commencé le 22 décembre 1 8S0. — Pendant cinq à six séances, 
pratiquées jour à autre, l’excitation faradique a été dirigée seulement sur 
les muscles de l’avant-bras, sans que le malade ait éprouvé la plus légère 
amélioration. La faradisation est alors limitée aux espaces interosseux et 
aux régions thénar et hypothénar, avec une dose aussi forte que possible et 
de manière à produire des douleurs. Après la dixième séance, Musset con- 
serve à la main la sensation d’une chaleur brûlante qui remplace ses an- 
ciennes douleurs. Mais les doigts lui semblent toujours glacés, engourdis 
et douloureux ; la main est moins desséchée, les espaces interosseux se 
remplissent ; les premières phalanges sont moins renversées ; les secondes 
commencent à s’étendre. Le traitement est suspendu pendant trois semaines, PARALYSIES PAR LÉSION TRAUMATIQUE DES NERFS MIXTES. 
à cause d’une fièvre continue au début, intermil tente à la fin, après laquelle 
on observe que la main de Musset n’a rien perdu, quant à l’amélioration de 
l’attitude des phalanges, amélioration qui s'était montrée pendant la pre- 
mière période du traitement; on constate, au contraire, que la calorification 
a gagné les doigts et principalement les deux derniers, au point de le gêner, 
et que les douleurs et l’engourdissement qu’il y éprouvait constamment, 
ont presque entièrement disparu. Le traitement étant repris, je joignis à la 
faradisation musculaire l’excitation de la sensibilité électro-cutanée par les 
fils métalliques, et bientôt je vis la sensibilité de la peau de la main aug- 
menter très notablement et en même temps les veines se dessiner et grossir 
sur la face dorsale de la main, et la peau de cette région reprendre sa colo- 
ration normale. Les applications faradiques, renouvelées presque chaque 
jour, développèrent assez rapidement les petits muscles de la main, dont il 
était impossible de constater jadis l’existence, et l’on vit les phalanges 
et principalement celles de l’index et du médius se rapprocher de plus 
en plus de leur altitude normale, sous l'influence du retour de leur force 
tonique. On constatait alors que la tête des métacarpiens, moins saillante en 
avant, permettait la flexion des premières phalanges. L’action de la tonicité 
des muscles inlerosseux sur les phalanges se montra longtemps avant la 
manifestation de quelques mouvements volontaires ; car, à l’époque où Musset 
sortit de la Charité (le 4 5 mars 1850), les mouvements volontaires des pha- 
langes étaient à peine apparents; aussi fléchissait-il les deux dernières pha- 
langes et ne pouvait-il les étendre ; mais en cessant de contracter ses flé- 
chisseurs après avoir fermé sa main, ces mêmes dernières phalanges s’éten- 
daient lentement d'elles-mêmes, c’est-à-dire sous l’influence de la con- 
traclililé tonique des inlerosseux (1). 
Tel était l'état du malade lorsqu’il sortit de la Charité, état assurément 
meilleur, mais qui ne lui permettait pas encore l’usage de sa main. Comp- 
tant sur une guérison progressive et spontanée, Musset suspendit encore 
une fois son traitement, pendant deux mois et demi; mais il fut trompé 
dans son attente; car, lorsqu’il vint réclamer de nouveau mes soins, il n’a- 
vait rien gagné pour les mouvements volontaires, et sa main était absolu- 
ment dans le môme état qu a l’époque de sa sortie de l'hôpital. 
Le traitement fut repris au commencement de juin 4 830 ; les applica- 
tions faradiques ne furent faites que deux ou trois fois par semaine. Dès 
lors, les premières phalanges, surtout celles des deux premiers doigts, pri- 
rent une attitude encore plus fléchie sur les métacarpiens, et les deux der- 
nières s'étendirent davantage ; en même temps, les mouvements volontaires 
de ces phalanges et les mouvements d’abduction et d’adduction des doigts 
(1) On se rappelle que j’ai démontré que ces petits muscles sont extenseurs 
des deux dernières phalanges et fléchisseurs des premières. commencèrent à se manifester. Celte amélioration des mouvements volon- 
taires se montra principalement dans l’index et le médius, comme pour l'at- 
titude des doigts. A partir de cette époque, l’amélioration de la main fut si 
EXPOSITION DES FAITS. — PARALYSIES ANCIENNES. 
205 
Fig. 36. — Attitude de la main de Musset tenant une plume pour 
écriref après le traitement. 
rapide, que Musset put, au mois d’août, écrire et dessiner, et bien qu’il eût 
interrompu son traitement pendant plusieurs mois et à plusieurs reprises, 
les premières phalanges de l’index et du médius se fléchirent à angle droit 
sur les métacarpiens ; les deux dernières s’étendirent complètement ; quant 
à l’altitude et aux mouvements volontaires des deux derniers doigts, ils 
furent aussi en voie d’amélioration, et il n’est pas douteux que, dans un 
avenir prochain, la guérison serait complète, si Musset continuait de se 
soumettre au traitement faradique. En attendant cette guérison complète, il 
peut se servir de sa main malade pour exercer l’état d’expéditionnaire, 
comme on le voit dans la figure 36 qui représente sa main dessinée d’après 
nature après le traitement, et tenant une plume pour écrire. 
Fig. 37. 
Main de Musset vue par sa face palmaire, après le traitement. — J’ai engagé 
Musset à essayer de placer sa main dans l’altitude pathologique qu’elle conser- 
vait avant le traitement, pour que la comparaison de l’état antérieur avec l’état 
actuel fût plus exacte. Dans la figure 37, qui représente la main guérie dans cette 
attitude, on voit que Musset ne peut parvenir à renverser ses premières pha- 
langes sur les métacarpiens, comme elles s’étaient placées malgré lui avant le PARALYSIES PAR LÉSION TRAÜMATIQUE DES NERFS MIXTES. 
traitement; que les tètes des métacarpiens ne font pas plus de saillie qu’à 
l’état normal, et que les tendons des fléchisseurs ne sont plus visibles dans la 
paume de la main. De plus, les éminences thénar et hypothénar G, D, forment les 
reliefs naturels dus aux masses musculaires aujourd’hui bien développées. — 
Le tissu cellulaire est plus abondant; la pulpe a reparu; enfin, les phalanges 
n’ont plus cette apparence osseuse comme dans la figure 35. 
En raison de la longueur de celte observation, j’ai dû négliger de men- 
tionner les phénomènes thérapeutiques qui se manifestèrent dans les mus- 
cles des éminences thénar et hypothénar. II suffira de dire que ces émi- 
nences sont à peu près aussi développées qu'à l'état normal (voy. G D, 
fig. 37), et qu’on ne voit plus saillir dans la paume de la main les tendons 
fléchisseurs comme dans la figure 35, et enfin que les mouvements com- 
mandés par les muscles de ces mêmes éminences sont revenus rapidement 
et presque complètement. 
Il est évident que le nerf cubital a dù se trouver compris dans 
les tissus divisés par l’instrument qui s’est enfoncé dans l’avant-bras 
de Musset. Mais si le fait avait pu être douteux, la perte de la con- 
tractilité électrique des muscles placés sous la dépendance de ce 
nerf établirait ce diagnostic de la manière la plus claire. 
La difformité de la main de Musset, qui avait été la conséquence 
de la lésion du nerf cubital, était certainement inexplicable, dans 
l’état actuel de la science. C’est seulement par la connaissance des 
faits qui ressortent de mes recherches sur les fonctions des muscles 
de la main, qu’il est permis d’en expliquer le mécanisme. 
Je dois rappeler que le retour de la force tonique musculaire, qui 
ramena les phalanges de Musset à leur attitude normale, se mani- 
festa quelque temps avant les mouvements volontaires. C’est un 
phénomène que j’ai observé dans d’autres paralysies. Ainsi, j’ai vu, 
dans la paralysie saturnine et dans la paralysie de la septième paire, 
comme dans la paralysie consécutive aux lésions traumaliques des 
nerfs mixtes, la tonicité musculaire précéder le retour des mouve- 
ments volontaires. 
L’action thérapeutique delà faradisation localisée sur la nutrition 
et sur les mouvements des muscles qui meuvent les doigts et le 
pouce, a été très rapide chez Musset, comparativement à ce que 
cette même médication a produit sur le malade de l’observation 
Vil, dont les nerfs n’étaient certainement pas divisés. J’en ai déjà 
donné l’explication. J’ai dit que, dans la paralysie par lésion trau- 
matique des nerfs, la faradisation ne peut guérir qu’après la guéri- 
son de ces nerfs, alors que l’influx nerveux arrive librement aux EXPOSITION DES FAITS. — PARALYSIES ANCIENNES. 
muscles malades à travers ses conducteurs. Or, cette guérison des 
nerfs lésés exige un temps plus ou moins long. C’est pourquoi, la 
guérison du malade de l’observation Y1I s’est fait longtemps attendre, 
tandis que chez Musset, dont la lésion nerveuse datait de quatre ans, 
l’excitant cérébro-spinal s’était frayé une voie, soit à travers la cica- 
trice, soit par d’autres conducteurs (nerfs collatéraux). Laquelle de 
ces deux hypothèses est la plus exacte? C’est ce qu’on ne saurait 
décider dans l’état actuel de la science ; mais pour ce qui concerne 
Musset, on peut affirmer qu’avant la faradisation, la force nerveuse 
arrivait à ses muscles paralysés et atrophiés, qui avaient,sans aucun 
doute, besoin de cet excitant électrique pour réagir sous l’influence 
de l’excitant cérébro-spinal. 
Qui oserait révoquer en doute, dans cette observation, l'action 
thérapeutique de la faradisation ? Certes, la nature avait eu le temps 
d’agir, d’opérer spontanément la guérison, si elle eût été possible 
sans la faradisation. Il n’est pas nécessaire de dire ce qui serait 
arrivé, si cette dernière médication n’était pas intervenue. Un fait 
qui sera exposé dans l’article suivant, fera connaître les suites dé- 
plorables de la temporisation, dans un cas pareil. 
J’aurais dû rappeler plutôt, dans ces réflexions, l’heureuse in- 
fluence que la faradisation localisée a exercée sur la calorification 
et sur la circulation de la main, chez Musset, parce que ce fut un des 
premiers effets de cet agent thérapeutique; mais j’ai déjà signalé ce 
phénomène important qui s’est manifesté dans toutes les observa- 
tions que j’ai rapportées, et celle que j’ai encore à relater. 
Observation XV. — Paralysie alrophique des muscles interosseux et lom- 
bricaux, consécutive à la contusion ou à la commotion du nerf cubital, 
datant de six ans. — Action thérapeutique rapide et heureuse de la fara- 
disation localisée. 
En 1845, M. F..., étudiant en médecine, eut l’imprudence, étant à la 
chasse, de saisir son fusil chargé par l’extrémité du canon, pour franchir 
une haie. Le coup étant parti à bout portant, la charge fit balle et pénétra 
par la face palmaire de la main droite, au niveau du carpe, puis glissant au- 
devant de ce dernier, elle alla s’arrêter sous la peau de la région anlibra- 
chiale postérieure, à 6 ou 8 centimètres au-dessus du carpe. M. F... éprouva 
un grand engourdissement dans la main blessée, mais sans douleurs. Il put, 
pendant plusieurs heures après la blessure, mouvoir tous les doigts de la 
main, en leur faisant exécuter leurs mouvements d’extension, de flexion, 
d’abduction et d’adduction. Il n’y eut pas d'hémorrhagie, ni d’accidents con- 
sécutifs, et deux mois après, la cicatrisation de la plaie était complète ; mais 
alors la main était considérablement amaigrie et peu apte à ses usages ha- PARALYSIES PAR LÉSION TRAUMATIQUE DES NERFS MIXTES, 
bituels. Comme, d’après le dire de M. F..., l’état de sa main n’a point changé 
depuis lors, jusqu’à l’époque où il vint réclamer mes soins (en décembre 
1851) ; voici sommairement les principaux phénomènes que je remarquai, 
quand je vis ce malade pour la première fois : 
La main était très amaigrie et pâle, et les veines dorsales y étaient à peine 
visibles, tandis qu’elles étaient très développées sur la main gauche. La 
température en était notablement moins élevée qu’à l’état normal, et M. F... 
y éprouvait constamment du froid; la transpiration y était nulle, tandis 
que du côté opposé elle était presque habituelle ; sensibilité diminuée, sur- 
tout dans le tiers interne de la main ; les deux dernières phalanges de l’an- 
nulaire et de l'auriculaire étaient constamment fléchies sur les premières, 
qui, au contraire, étaient dans une extension forcée sur les métacarpiens. 
Le tendon fléchisseur de l’annulaire était adhérent à la peau du carpe et ne 
permettait pas l'extension mécanique des dernières phalanges de ce doigt. 
Ces mômes phalanges de l’annulaire pouvaient être redressées mécanique- 
ment ; les autres doigts et le pouce du même côté jouissaient de leurs mou- 
vements; mais ceux de l’index et du médius se faisaient si lentement et si 
difficilement, que le malade ne pouvait s'en servir ni pour écrire, ni pour 
dessiner. Il écrivait seulement, et avec beaucoup de difficulté, au moyen 
des mouvements de l’avant-bras et du bras. 
L’excitation électrique, dirigée sur les muscles de la main, deux à trois 
fois par semaine, pendant un mois, ramena presque à l’état normal la sen- 
sibilité et la température de la main blessée. On vil les veines dorsales de 
la main grossir rapidement, et la transpiration s’y rétablit comme du côté 
sain. Aujourd’hui, M. F... écrit en fléchissant et en étendant les doigts qui 
tiennent la plume ; la force est revenue rapidement ; la main est moins 
décharnée; la première phalange de l’annulaire est moins renversée sur 
son métacarpien et les deux dernières phalanges s’étendent mieux. Cette 
action thérapeutique de la faradisation localisée est d’autant plus remar- 
quable que l étal de M. F... était resté stationnaire depuis 1845 jusqu’en 
1851. 
Si le nerf cubital avait été détruit par la charge de son fusil, 
M. F... n’aurait pas pu faire exécuter à ses doigts des mouvements 
d’abduction ou d’adduction, immédiatement après la blessure. Il 
faut donc admettre que ce nerf a été seulement contus ou qu’il a 
éprouvé une commotion. 
J’étais porté à croire que la lésion du cubital n’intéressait pas éga- 
lement toutes les libres primitives, puisque les deux premiers doigts 
ont été moins affectés que les deux derniers, soit pour leurs mouve- 
ments, soit pour l’attitude de leurs phalanges; mais la faradisation 
localisée a fait voir que la contractilité électrique était aussi proton- dément atteinte dans les muscles des deux premiers espaces inter- 
osseux que dans les deux derniers, ce qui prouve que les libres du 
cubital étaient toutes lésées au même degré. Dès lors, comment se 
fait-il que les mouvements des deux premiers doigts et que l’attitude 
de leurs phalanges en aient moins souffert? C’est que le nerf médian 
n’ayant pas été blessé, les deux premiers lombricaux qui reçoivent 
rinflux nerveux de ce dernier nerf, avaient conservé leur action sur 
les phalanges des deux premiers doigts, et que cette action des 
lombricaux est la même que celle des interosseux, pour ce qui a trait 
aux mouvements en sens inverse de flexion et d’extension des pha- 
langes (1). 
EXPOSITION DES FAITS, — PARALYSIES ANCIENNES. 
Le nerf cubital n’ayant pas été détruit par le coup de feu, M. F... 
était en droit d’espérer que la paralysie et l’atrophie de ses inter- 
osseux guériraient avec le temps. Il a été cependant trompé dans 
son attente; car, quatre ans plus lard, non-seulement ses muscles 
étaient restés dans le même état, mais encore la vitalité delà main 
était considérablement affaiblie. Ainsi, la calorification y était dimi- 
nuée; la circulation y était moins active, au point qu’on n’y voyait 
pas de veines dorsales; enfin, la transpiration habituelle en était 
supprimée. L’excitant nerveux spinal arrivait sans obstacle à cette 
main, mais il était insuffisant pour réparer, à lui seul, les désordres 
qu’avait causés la suspension momentanée de son influx; Il a fallu, 
comme on l’a vu, le concours de l’excitant faradique pour rendre 
à celte main la vie et ses fonctions. Ce fait, en établissant la puis- 
sance de l’action thérapeutique de la faradisation localisée, dans la 
paralysie atrophique déjà ancienne par lésion traumatique des 
troncs nerveux mixtes, démontre qu’il ne faut pas s’en rapporter au 
temps pour la guérison de ces paralysies, lors même que la lésion 
du nerf n’est pas très grave. C’est ce que démontrent encore mieux 
les deux faits suivants. 
Observation XYI.— Paralysie des interosseux, consécutive à une contusion 
du nerf cubital, datant de cinq ans. — Guérison par la faradisation loca- 
lisée en cinq séances. 
Guillaume Laborie, âgé de quaranle ans, mécanicien, demeurant rue du 
Faubourg Saint-Ânloine, n’a jamais éprouvé de douleurs ni d’affaiblisse- 
ment dans les membres supérieurs, antérieurement à la paralysie pour 
(I) Ces nouveaux faits physiologiques ressortent de mes recherches électro- 
physiologiques et pathologiques sur les fonctions des muscles de la main. — J'ai 
lait ressortir, dans mon mémoire sur les fonctions des muscles moteurs de la 
main, combien il est heureux que les doigts destinés à conduire la plume et le 
crayon (l'index et le médias) jouissent de cette richesse d’innervation. 
DICHENNE. laquelle il vient me consulter, il n’a jamais eu de coliques et n'a pas été 
exposé à l’intoxication saturnine. 
PARALYSIES PAR LÉSION TRAUMAPIQUE DES NKUFS MIXTES. 
En 1847, portant un lourd fardeau sur les épaules, il fit un faux pas, et 
voulant amortir sa chute, il porta vivement en arrière le bras droit qu’il 
heurta contre un corps solide, au niveau de son quart inférieur et un peu 
interne. Le choc ne fut pas très violent, et Laborie ne ressentit, dans le 
point conlus, qu’une douleur supportable avec dès fourmillements dans les 
doigts, surtout dans les deux derniers. N’éprouvant aucun affaiblissement 
dans ce membre, il continua son travail, et ne pensa plus à sa chute. Trois 
à quatre semaines après sa contusion, alors que la douleur locale avait com- 
plètement disparu depuis longtemps déjà, il s’aperçut d’une diminution de 
force et d'une certaine gêne ou d’une maladresse dans les mouvements de la 
main droite; en même temps il éprouvait des fourmillements dans la moitié 
interne de la main, et le sens du toucher y était devenu obtus à l’extrémité 
des doigts ; la peau était aussi moins sensible à la partie interne de l’avant- 
bras droit. Ces symptômes s’aggravant au point de rendre son travail diffi- 
cile, et craignant de perdre l’usage de sa main, Laborie entra à la Charité 
dans le service de M. Cruveilhier. Il dit cependant que la main malade ne 
paraissait pas plus amaigrie que la main opposée. Les frictions ammonia- 
cales et térébenthinées, puis les bains sulfureux ayant été employés pen- 
dant trois à quatre semaines sans aucun résultat, le malade sortit et reprit 
son travail, bien que l’affaiblissement de sa main rendît ce dernier pénible 
et peu lucratif. Depuis lors, il n’a suivi aucun traitement, et le mal s’est 
aggravé; le 10 novembre 1852, il me fut adressé par M. Aran, dans le 
service duquel il avait été traité pour une fièvre continue (Pitié, salle Saint - 
Athanase, n° 44), 
Il n’existe pas, quant au volume, de différence notable entre le membre 
supérieur droit et celui du côté opposé ; les espaces interosseux de la main 
droite ne sont’ pas plus creusés qu’à l’état normal; la paume de celte main 
n’offre rien d’irrégulier. — Lorsqu’on lui place un objet volumineux dans la 
main droite, il le serre avec une grande force, mais il n’en est plus de même 
des corps d’un petit volume; ce que l’on apprécie fort bien quand on lui 
donne alternativement la main ou un doigt à serrer. La force de pression 
n’est pas égale dans tous les doigts de la main droite; ainsi il comprime en- 
core avec une certaine énergie les corps placés entre le pouce et les deux pre- 
miers doigts, tandis qu’il n’a aucune force lorsqu’il les tient entre le pouce et 
les deux derniers doigts. Quand il veut fermer le poing, les deux dernières 
phalanges des deux premiers doigts se fléchissent avec force, mais les pre- 
mières s’inclinent si faiblement c(ue l’extrémité de ses doigts ne peut at- 
teindre la paume de la main. Ce mouvement des trois phalanges est compa- 
rativement beaucoup plus borné dans l’annulaire et le petit doigt que dans 
l’index et le médius. Les doigts peuvent être étendus, mais les premières EXPOSITION DES FAITS. — PARALYSIES ANCIENNES. 
phalanges, surtout celles des deux derniers doigts, se renversent sur les mé- 
tacarpiens, et les deux dernières restent un peu fléchies sur les premières; 
c’est ce qui n’a pas lieu du côté gauche. — Pendant l'extension des doigts, 
ceux-ci s’écartent les uns des autres d'un centimètre à peu près, sans qu’ils 
puissent être écartés davantage, ni rapprochés par la volonté du malade. 
Cependant l’index paraît faire quelques mouvements d’abduction. Quand le 
malade veut rapprocher les doigts, il est forcé de fléchir les premières pha- 
langes, mais alors il ne peut plus les écarter. — Tous les mouvements du 
pouce, ceux de flexion ou d'extension du poignet, ou de l’avant-bras sur le 
bras, sont intacts; l’altitude de la main est normale pendant le repos mus- 
culaire. La moitié interne de la main droite a perdu sa sensibdité à la 
douleur et au loucher; les doigts, surtout les deux derniers, ne jouissent 
plus de leur sensibilité tactile ; le malade dit y éprouver un engourdisse- 
ment continuel, ce qui, ajouté à la paralysie de ses interosseux, le prive à 
peu près entièrement de l'usage de la main. 
L’exploration électro-musculaire démontre que tous les muscles de l’avant- 
bras jouissent de leur contractililé électrique normale, mais que les inter- 
osseux et les faisceaux internes du fléchisseur profond se contractent un 
peu moins et sont moins sensibles à l’excitation électrique ; les muscles du 
dernier espace interosseux et ceux de l’éminence hypothénar n’accusent au- 
cune sensibilité, quelles que soient l’intensité et la rapidité du courant d’in- 
duction. 
Il est. évident, d’après tous ces phénomènes, que tous les muscles animés 
par le nerf cubital, sans aucun doute contus à l'époque où Laborie fit sa 
chute, étaient à peu près entièrement paralysés et dans leurs mouvements 
volontaires et dans leur sensibilité, et que les filets nerveux qui proviennent 
du cubital et président à la sensibilité tactile, ne remplissaient plus leurs 
fonctions, dans les points où ils s’épanouissent. 
Dès lors, je dirigeai les courants d’induction les plus intenses et les plus 
rapides sur chacun des muscles animés par le nerf cubital, et après dix mi- 
nutes au plus de celte excitation, je fus surpris de voir faire au malade à 
peu près tous les mouvements normaux, toutefois, avec un peu plus de dif- 
ficulté qu’avec la main gauche. Mais la sensibilité tactile ne paraissant avoir 
rien gagné, je plaçai les rhéophores humides sur la pulpe des doigts et sur 
leurs faces latérales (au niveau des nerfs collatéraux), pendant deux à trois 
minutes, puis je lui promenai les pinceaux métalliques sur la face dorsale de 
la main, et bientôt après le malade, d’abord insensible à ces excitations, ac- 
cusa une sensation qui augmenta graduellement, au point de devenir intolé- 
rable. Après celle première séance, le malade sentait mieux, mais n’avait 
pas complètement recouvré le sens du toucher. Il fut encore soumis quatre 
fois à ces excitations électro-musculaires et cutanées ; sa guérison paraît 
aujourd’hui consolidée. 212 
En résumé, Laborio a été privé pendant cinq ans de l’usage de sa 
main, à la suite d’une contusion qui a dû être légère, puisque les 
muscles interosseux étaient à peine atrophiés, que la contractilité 
électrique était faiblement diminuée, et que cinq séances ont suffi 
pour obtenir une guérison complète qui s’est bien consolidée. 
PARALYSIES PAU LÉSION TAAtLMATIQUE DES NEUFS MIXTES. 
Ce lait prouve que les paralysies traumatiques des nerfs, alors 
même qu’elles sont légères, ne guérissent pas toujours avec le 
temps. 
Observation XVII. — Paralysie atrophique des muscles placés sous la dépen- 
dance du nerf scialique poplité externe., par compression de ce dernier, 
datant de six mois et suivie d’un pied bot consécutif à l’absence d'antago ■ 
nisme des muscles paralysés et atrophiés. — Guérison rapide par la fara- 
disation localisée. — Opération du pied bot, faite avec succès. 
Charité, salle Sainl-Ferdinand, service de M. Cruveilhier, n° G. — Une 
jeune fille, tombée du sixième étage sur le pavé, avait été relevée mutilée, 
puis transportée à la Charité dans le service de M. le professeur Velpeau. 
Guérie de ses nombreuses fractures et de plusieurs luxations, elle conserva 
un pied bol consécutif à la paralysie et à la perle de la force tonique des 
muscles de la région antérieure et externe de la jambe droite. La tôle du 
péroné ayant été luxée, et un bandage compressif ayant dû être appliqué 
pendant longtemps, la paralysie qui survint consécutivement, fut attribuée 
aux tiraillements et à la compression du nerf poplité externe. Six mois après 
l’accident, les muscles étaient, atrophiés, sensibles à la pression, et le siège 
de douleurs très aiguës, presque continuelles et augmentant sous l'influence 
des variations atmosphériques. La température de la jambe et du pied était 
considérablement abaissée ; la malade y éprouvait constamment une sen- 
sation de froid ; la circulation capillaire s’y faisait, mal: ainsi, sous l’in- 
fluence du froid, le pied devenait violacé et s’œdématiait. La malade ne 
pouvait remuer en aucun sens le pied sur la jambe. Les mouvements de 
flexion des orteils étaient seuls possibles, mais faibles. Les mouvements 
mécaniques imprimés aux articulations tibio-tarsiennes et tibio-fémorales 
déterminaient des douleurs. 
Dans dételles conditions, devait-on opérer la section du tendon d’Achille 
pour redresser le pied? M. Cruveilhier, dans ln service duquel se trouvait 
la malade, pensa qu'il était rationnel d’essayer, avant tout, de rendre le 
mouvement et la force tonique aux muscles paralysés. La faradisation fut 
alors pratiquée sur le nerf poplité externe, dont l’excitabilité était notable- 
ment diminuée. Des contractions et des sensations eurent lieu dans les mus- 
cles animés par ce nerf, au-dessous du point excité. La séance dura dix 
minutes, et bien que les intermittences fussent très rapprochées, le nerf ne 
parut point avoir perdu son excitabilité. Six séances n’ayant produit au- cune amélioration dans l’état de la paralysie, la faradisation fut suspendue 
pendant plusieurs jours. Lorsque je recommençai mes opérations, je portai 
l'action électrique sur chacun des muscles paralysés, qu'il fut impossible de 
faire contracter artificiellement, et après huit ou dix minutes d'excitation, 
la malade put exécuter quelques mouvements d'extension. Les muscles, 
douloureux jusqu'alors, l’étaient très peu le lendemain, à l'heure do la vi- 
site. Après quelques séances de faradisation localisée dans le tissu des 
muscles paralysés, les mouvements des orteils étaient devenus très étendus ; 
la malade pouvait s’appuyer sur le pied ; ce que la douleur ne lui avait pas 
permis de faire jusqu’alors. En huit séances faites à deux ou trois jours 
d’intervalle, les mouvements avaient repris leur force et leur étendue nor- 
males ; le membre mesuré présentait une augmentation de volume très 
notable; sa température s’était élevée; la circulation capillaire s’y faisait 
mieux. Enfin, celte malade fut ensuite opérée de son pied bot par M. Vel- 
peau, et sortit guérie de la Charité. 
EXPOSITION DES FAITS. — PARALYSIES ANCIENNES. 
Chez celte malade, la lésion du nerf scialique popllté externe était 
beaucoup moins grave que celledu nerf cubital, observée chez le sujet 
de l'observation XIV, puisque l’excitation électrique de ce nerf 
poplité provoquait encore des contractions (faibles, il est vrai) dans 
les muscles qu’il anime (1). Cependant la paralysie de ces muscles 
n’en était pas moins complète, et la perte de leur force tonique n’en 
avait pas moins jeté un grand trouble dans l’attitude du pied qui 
avait été entraîné par leurs antagonistes, au point d’occasionner un 
pied bot. La calorification était diminuée; la circulation capillaire 
était difficile; enfin, les douleurs étaient intolérables et continues, 
et le temps n’avait modifié en rien l’état de cette pauvre fille. 
Ce fait démontre encore qu’il ne faut pas s’eu rapporter au temps 
pour la guérison des paralysies consécutives à la lésion traumatique 
des nerfs, alors même que l’examen par la faradisation annonce 
que cette lésion n’est pas des plus graves. 
11 ne peut exister ici aucun doute sur l’action thérapeutique de la 
faradisation, car la paralysie est sortie de son état stationnaire dès 
l’instant où cet agent a été dirigé sur le tissu musculaire. 
La faradisation du nerf poplité externe, on l’a sans doute remar- 
qué, n’a exercé aucune influence thérapeutique sur la paralysie, bien 
(1) On a sans doute été frappé, dans cette observation, de ce phénomène sin- 
gulier, savoir, de la production des contractions dos muscles des régions anté- 
rieure et externe de la jambe par l’excitation électrique du poplité externe, alors 
que ces mêmes muscles ne se contractaient pas, lorsqu'on les excitait directe- 
ment. J’ai observé plusieurs fois ce phénomène, d’où j’ai conclu que, physiolo- 
giquement et pathologiquement, l’excitabilité des nerfs et l'excitabilité de la 
libre musculaire ne doivent pas être confondues. PARALYSIES PAR LÉSION TRAUMATIQUE DES NERFS MIXTES. 
qu’e||e produisît la contraction des muscles placés sous la dépen- 
dance de ce nerf, et là guérison n’a pu être obtenue que par l’exci- 
tation individuelle de ces muscles Ce fait démontre encore une fois, 
comme je l’ai déjà établi par des faits nombreux, la nécessité de 
faradiser individuellement les muscles dans le traitement des 
paralysies. 
Souvent, dans les paralysies anciennes par lésion traumatique 
des nerfs, le membre paralysé devient douloureux, et les muscles 
et bîs articulations sont très sensibles aux mouvements mécaniques 
qu’on leur imprime; c’est ce qu’on a observé aussi dans le cas qui 
vient d’être rapporté. Il a suffi de quelques excitations musculaires 
pour faire disparaître ces douleurs si vives et si continues chez la 
malade. 
Enfin, ce qui est le plus important dans cette observation, c’est la 
rapidité du retour des mouvements sous l’influence de la faradisa- 
tion musculaire. 11 est évident que la lésion nerveuse n’existait 
plus, et que l’influx nerveux, arrivant librement aux muscles avant 
l’opération électrique, ne pouvait, à lui seul, rendre la vie aux 
muscles qui avaient été momentanément privés de son concours. 
L’excitant électrique a rendu à ces muscles, qui sommeillaient pour 
ainsi dire, l’aptitude à réagir sous l’excitant nerveux. Il a en môme 
temps rétabli leur nutrition et leur calorification. C’est un fait de 
plus en faveur de cette proposition déjà émise par moi, à l’occasion 
de quelques observations précédentes, à savoir : « que dans les para- 
lysies anciennes par lésion traumatique des nerfs, la guérison au 
moyen de la faradisation musculaire est plus rapide que dans les 
paralysies récentes de même nature, parce que, la lésion du nerf 
étant guérie, la force nerveuse arrive librement aux muscles 
paralysés. » 
Bien que j’aie déjà exposé dans cet article les faits principaux qui 
ressortent de chacune des observations ci-dessus relatées, je vais 
démontrer dans les deux articles suivants combien ces faits intéres- 
sent le diagnostic, le pronostic et le traitement des paralysies trau- 
matiques des nerfs. 
ARTICLE II. 
SYMPTOMATOLOG1E, DIAGNOSTIC ET PRONOSTIC DES PARALYSIES CONSÉCUTIVES 
A LA LÉSION DES NERFS MIXTES, DÉTERMINÉS PAR LA FARADISATION 
LOCALISÉE. 
Pour faire mieux servir la faradisation localisée à l’étude du 
diagnostic et du pronostic des paralysies traumatiques des nerfs SYMPTOMATOLOGIE PAU L’EXPLORATION ÉLECTRIQUE. 
215 
mixtes, il me paraît essentiel de rappeler, avant tout, les phéno- 
mènes électro-pathologiques qu’on observealors à l’aide de ce moyen 
d’investigation. J’essayerai donc d’exposer ces phénomènes, qui 
constitueront ce que j’appellerai la symptomatologie électrique de 
ces paralysies traumatiques, en m’appuyant sur les faits qui ont été 
relatés dans l’article précédent. 
§ —Symptomatologie par l’exploration électrique des paralysies 
trauinaliques des nerfs mixtes. 
La contusion, la compression, l’allongement et même la com- 
motion portée à un certain degré, en un mot, toute lésion trauma- 
tique d'un nerf mixte occasionne un trouble plus ou moins grave 
dans l’état de la sensibilité, des mouvements volontaires et de la 
nutrition des muscles qui sont sous sa dépendance. Mais il existe 
pour ces mêmes paralysies d’autres symptômes qui n’intéressent 
pas moins le diagnostic, et dont on doit la connaissance à l’emploi 
de la faradisation musculaire, je veux parler de la diminution ou 
de la perte de la contraclilité et de la sensibilité que l’on constate 
dans les muscles paralysés, quand on les soumet à la faradisation 
localisée. 
A. — Lésion de la contraclilité électro-musculaire. 
Quand la lésion d’un nerf mixte est tellement profonde que toutes 
les fibres primitives en ont été atteintes, les muscles qui reçoivent 
des filets nerveux de ce nerf perdent également leur contraclilité 
électrique. 
Il arrive quelquefois que des muscles frappés, au même degré, de 
la paralysie des mouvements volontaires ont perdu fort inégalement 
la faculté de se contracter par l’excitation électrique. Un seul muscle 
peut même être atteint dans cette dernière propriété (la contrac- 
tilité électro-musculaire) d’une manière inégale dans les faisceaux 
dont il se compose, bien qu’il soit frappé de paralysie dans son 
entier. J’ai rapporté, comme exemple, l’observation d’un sujet qui 
ne pouvait exécuter aucun mouvement volontaire avec son deltoïde, 
lequel pourtant se contractait encore assez énergiquement dans 
son tiers postérieur, sous l’influence de la faradisation localisée. 
D’autres fois, certains muscles qui ne paraissent pas affectés dans 
leurs mouvements volontaires, ont perdu cependant une partie de 
leur contraclilité électrique. 
Enfin, il n’est pas rare de voir, dans ces sortes de paralysies, des 
muscles posséder leur contraclilité électrique normale, bien qu’ils 
soient paralysés plus ou moins complètement. Je ne crois pas que 216 
PARALYSIES PAR LÉSION TRAUMAT1QÜE DES NERFS MIXTES. 
dans ces cas les nerfs aient été réellement lésés; aussi les muscles 
paralysés recouvrent-ils rapidement leurs mouvements. Mais com- 
ment se fait-il que les nerfs, n’ayant pas été intéressés par la lésion 
traumatique, soient cependant paralysés? Ce phénomène patholo- 
gique ne conduit-il pas à admettre l’existence d’une sorte de solida- 
rité entre tous les nerfs d’un membre? Des lors, si l’un d’eux vient 
à être gravement lésé, est-il étonnant (pie la motilité ne soit pas 
uniquement troublée dans les muscles qui sont sous sa dépendance, 
mais encore dans d’autres muscles dont les nerfs sont intacts ? 
B. — Lésion de la sensibilité 
Dans les paralysies qui font l’objet de ce chapitre, les troubles 
fonctionnels portent moins sur la sensibilité des muscles que sur 
leur contractilité. Ainsi, par exemple, une luxation de l’épaule ayant 
occasionné la lésion des nerfs qui animent le bras, l’avant-bras et 
la main, j’ai vu le malade accuser une sensation musculaire assez 
notable, alors même (pie ses muscles ne se contractaient pas le moins 
du monde par l’excitation électrique la plus intense. 
11 faut que la lésion des nerfs soit profonde pour que les muscles 
aient perdu complètement leur sensibilité. 
La sensibilité cutanée est encore moins affectée que la sensibilité 
musculaire dans ces mêmes lésions nerveuses. Quand elle a été plus 
affaiblie, elle est revenue assez rapidement sous l’influence des 
excitations électro-cutanées. 
Ces faits semblent démontrer qu’en général les lésions des nerfs 
mixtes troublent moins la sensibilité que la contractilité volontaire 
et électrique. 
Mais il est des cas où la sensibilité de la peau et des muscles est 
complètement éteinte. C’est qu’alors il n’existe plus de communi- 
cation nerveuse entre la moelle épinière et le membre paralysé. 
§ 11. — Diagnostic différentiel «les paralysies traiiniali«|iies «les 
nerfs mixtes tiré «le l'état «le la eoiitraetitité et de la sensibilité 
éleetri«iues des muscles paralysés. 
Les phénomènes électro-pathologiques que je viens d’exposer sont 
précieux pour le diagnostic des paralysies traumatiques des nerfs 
mixtes; car la séméiologie est presque toujours, pour ne pas dire 
toujours, impuissante pour l’éclairer complètement. Cette assertion 
est démonti’ée par tous les faits dont j’ai donné la relation. 
Je ne prétends pas que l’on puisse confondre facilement une para- 
lysie cérébrale, hystérique ou saturnine, avec une paralysie trauma- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL PAR L’EXPLORATION ÉLECTRIQUE. 
tique des nerfs mixtes, dont la cause occasionnelle est rarement 
cachée. Ainsi, lorsque la paralysie est consécutive à une luxation 
ou à la contusion, à la commotion, à la compression, à la destruc- 
tion, ou eufm à un travail morbide de toute autre nature des nerfs, 
une telle erreur de diagnostic différentiel doit être rarement com- 
mise. Mais la cause de la paralysie n’est pas toujours évidente ; une 
tumeur ou une exostose profondément cachée, par exemple, peut 
comprimer un tronc nerveux, et produire lentement ou subitement 
des phénomènes de paralysie. On comprend que, dans ce cas, le 
diagnostic devienne plus difficile ; c’est alors qu’il est nécessaire de 
recourir à la faradisation localisée. Elle fait reconnaître, en effet, 
que la contractilité électro-musculaire est diminuée dans les muscles 
dont le nerf est comprimé. En conséquence, ce signe (la diminution 
de la contractilité électro-musculaire) ne permettra pas de con- 
fondre la paralysie traumatique des nerfs mixtes avec les paralysies 
cérébrale, rhumatismale et hystérique, dans lesquelles cette con- 
tractilité électro-musculaire est toujours normale. 
Pour faire mieux ressortir l’importance et l’exactitude de celte 
proposition, je rapprocherai, en les comparant, deux faits pour les- 
quels j’ai été appelé à établir un diagnostic différentiel à l’aide de 
la faradisation localisée, ils étaient, en apparence, les mêmes, et, 
cependant, ils différaient essentiellement entre eux par leur cause 
et par leur nature, comme on le verra plus loin. 
Les malades, sur lesquels j’ai observé ces faits, étaient entrés l’un 
à l’hôpital de la Clinique, dans le service de M. Nélatou (son obser- 
vation a été relatée dans l’article précédent (obs. XII), l’autre à la 
Charité, dans le service de M. Bouillaud, salle Saint-Jean-de-Dieu. 
Chez ces deux malades, la plupart des muscles qui meuvent l’épaule 
sur le tronc et le bras sur l'épaule avaient été frappés subitement 
de paralysie. Cette paralysie locale dont les muscles homologues du 
même côté avaient été atteints, par une coïncidence singulière, 
pouvait être attribuée, dans l’un et l’autre cas, à une même cause, 
à une hémorrhagie cérébrale, parce qu’elle avait débuté d’une ma- 
nière subite. Mais l’exploration de la contractilité électrique des 
muscles paralysés montra bientôt qu’un tel diagnostic eût été erroné. 
En effet, l'un (le malade de la Clinique) avait perdu plus ou moins 
la contractilité électrique de la plupart des muscles paralysés; 
l’autre (le malade de la Charité) avait au contraire conservé intacte 
celte propriété musculaire. La paralysie, chez le premier, ne pou- 
vait être rapportée qu’à une lésion de certains nerfs des plexus 
cervical et brachial, tandis que, chez le second, elle devait être le 
produit de l’altération delà substance cérébrale. Telle fut du moins PARALYSIES PAR LÉSION TRAUMATIQUE DES NEIU-S MIXTES. 
la déduction que je tirai de la connaissance de ces phénomènes 
électro-pathologiques. Ce diagnostic, basé sur l’état de laconlrac- 
tilité électro-musculaire, était d’une grande exactitude, comme le 
prouve l’histoire do ces deux malades. 
Ainsi, il est dit, dans l’observation Xll ; 1° qu’il existait, du côté 
paralysé, au niveau des plexus cervical et brachial, un point dou 
loureux qui plus tard augmenta et s’irradia dans l’avant-bras; 
2° que les muscles paralysés s’atrophièrent rapidement et profon- 
dément, comme je l’avais, du reste, annoncé immédiatement après 
l’examen par la faradisation musculaire; 3°que le malade présentant 
à la surface du corps des traces d’accidents syphilitiques tertiaires, 
(une exostose) pouvait bien avoir comprimé certains nerfs du plexus, 
et produit conséquemment la paralysie ; l\° enfin, que cette paralysie 
a été guérie sous l’influence du traitement spécifique (du proto- 
iodure de mercure). L’ensemble de ces phénomènes démontre donc 
l’exactitude du diagnostic porté dans l'observation XII. — Le dia- 
gnostic différentiel de la paralysie du malade de la Charité ne fut 
pas moins exact ; car ce malade avait été frappé, un an auparavant, 
d’une hémiplégie cérébrale, dont il avait été guéri presque com- 
plètement par la faradisation localisée, appliquée sept mois après 
le début ; et il est évident que la dernière paralysie dont il avait été 
atteint était aussi de même nature. 11 fut soumis à mon observation 
pendant cinq mois, après lesquels les muscles ne parurent pas avoir 
souffert dans leur nutrition ; ce qui n’a pas lieu dans la paralysie 
traumatique des troncs nerveux. 
La seule paralysie qui puisse être confondue, à la rigueur, avec 
celle qui résulte de la lésion traumatique d’un nerf mixte, c’est la 
paralysie saturnine. 
La paralysie traumatique du nerf radial a-, en effet, beaucoup de 
ressemblance avec la paralysie saturnine limitée à l’avant-bras, .l’en 
exposerai le diagnostic différentiel, dans le chapitre qui sera con- 
sacré à l’étude de cette dernière paralysie. 
La compression des membres est quelquefois suivie de paralysie, 
mais alors on ne retrouve plus les signes électro-musculaires qui 
caractérisent la lésion traumatique des troncs nerveux. En voici 
deux exemples. 
Observation XVIII. — Paralysie des extenseurs du poignet et des doigts, 
consécutive à la compression de l'avant-bras, pendant une altitude fausse 
et prolongée. — Intégrité de la contraclililé électro-musculaire. — Gué- 
rison par la faradisation localisée. 
Philippe Petit, âgé de dix-sept ans, fabricant de boites de montre, de- meurant rue Saint-Pierre-Monlmartre, n° 15, d'une bonne constitution, n’a 
jamais eu de maladie grave, n’a jamais ressenti de douleurs névralgiques 
ou rhumatismales, ni de paralysie. Pas d'affection syphilitique, pas d’abus 
vénérien, pas de coliques, ni de constipation, enfin pas d'exposition à l’in- 
toxication saturnine. — Le 7 mars 1850, étant au spectacle, il fut obligé 
de rester dans une fausse position, pendant plusieurs heures, les deux mains 
appuyées sur une rampe, et le poids du corps portant sur les membres su- 
périeurs, principalement sur le bras gauche. En sortant du théâtre, il 
s’aperçut que ses poignets tombaient, sans qu’il lui fût possible de les re- 
lever ; les mouvements des doigts étaient conservés, bien que difficiles ; il 
ne sentait ni fourmillements, ni picotements, ni engourdissement dans les 
doigts. Les mouvements du bras et de l’avant-bras sur les bras étaient in- 
tacts. Pas de céphalalgie, ni de fourmillements dans les membres inférieurs: 
pas de troubles fonctionnels dans les autres organes. Le lendemain, les 
mouvements étaient revenus du côté droit ; mais du côté gauche, la paralysie 
s’était aggravée. — Pendant huit jours, frictions ammoniacales sur la partie 
postérieure de l’avant-bras et de la main, sans amélioration, puis, plusieurs 
vésicatoires promenés sur l’avant-bras et pansés à la strychnine. — Pen- 
dant un mois et demi, le malade éprouvait des secousses générales. Sous 
l’influence de ce dernier traitement, les mouvements d’extension du poignet 
étaient seuls revenus, mais faiblement. 
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL PAR L’l5XPLORATION ÉLECTRIQUE. 
En présence de cette persistance de la paralysie, le médecin du malade 
et M. le docteur Cazalis conseillèrent l'application de l’électricité. Je vis le 
malade vers la fin de juin 4 850, et je constatai les phénomènes suivants : 
L’avant-bras gauche était moins volumineux que celui du côté opposé ; 
l'atrophie avait porté principalement sur les muscles de la région antibra- 
chiale postérieure ; le poignet était fléchi sur l’avanl-bras et ne pouvait 
exécuter que des mouvements d’extension très limités ; la supination était 
impossible, et lorsqu’on plaçait la main en supination, la pronation se fai- 
sait avec force. Extension des doigts, adduction et abduction du poignet per- 
dues ; écartement des doigts très limité; mouvements du pouce et flexion 
des doigts conservés (pour constater l’intégrité de ce dernier mouvement, 
il fallait maintenir le poignet étendu, pendant que le malade contractait les 
fléchisseurs). Tous les autres mouvements du membre supérieur gauche 
étaient intacts. La contractilité électrique était à l'état normal dans tous les 
muscles paralysés, mais la sensibilité cutanée était un peu diminuée. — La 
faradisation localisée rétablit assez rapidement les mouvements volontaires, 
car, après huit jours de ce traitement, l’extension du poignet fut presque 
complète, et les doigts s’étendirent davantage. Les applications faradiques, 
qui jusqu’alors avaient été pratiquées chaque jour, ne furent plus faites que 
trois jours par semaine, et un mois après le malade avait recouvré tous ses 
mouvements, sa force et son habileté. 220 
Ici, la cause me paraît évidente; c’est la fausse position du membre 
qui a produit immédiatement la paralysie. La compression de l’avant- 
bras, qui s’exerçait principalement sur les muscles de la région 
postérieure, a-t-elle gêné momentanément l’accès de l’influx ner- 
veux? Ces cas ne sont pas excessivement rares dans la science. 
paralysies par lésion traümatiqüe des nerfs mixtes. 
M. Arnussat père m’a adressé un malade qui avait eu les muscles 
de la partie supérieure de l’avant-bras gauche, frappés de paralysie 
après une fausse position du membre. Ce malade s’était endormi, 
le bras élevé et l’avant-bras placé derrière la tête. A son réveil, 
son bras était resté engourdi et paralysé. Les muscles paralysés 
avaient conservé leur contraclilité électrique. Il fut guéri très rapi- 
dement par la faradisation localisée. J’ai eu occasion d’observer 
plusieurs autres cas semblables. 
Observation XIX. •— Paralysie par compression du membre supérieur. 
— Conservation de la conlractililé électrique dans les muscles paralysés. 
— Guérison par la faradisation localisée. 
Un homme, employé an chemin de fer de Strasbourg, entré à la Charité 
(salle Sainte-Vierge, n° 49, service de M. Velpeau). Il raconte qu’en tra- 
versant une tranchée, un mois auparavant, il fut surpris par un éboulement 
de terre considérable qui comprima le membre supérieur gauche. Lorsqu’on 
l’eut dégagé, il ressentit de la douleur dans toute l’étendue du membre et 
dans la région de l’épaule du même côté. Plusieurs bains généraux, puis 
des bains de vapeur et des liniments laudanisés et ammoniacaux ont été 
employés sans aucun résultat favorable. Le 13 février 1849, M. Velpeau 
m’engage à essayer l’emploi de la faradisation. Voici dans quel état je 
trouvai alors le malade: il ne pouvait écarter le bras gauche du tronc, ni le 
porter en avant ou en arrière, ni lui imprimer des mouvements de rotation, 
ni porter la main derrière le dos ou sur la tête ; la llexion ou l'extension de 
l’avant-bras, la pronaiion ou la supination de la main, l'extension ou la 
flexion des doigts étaient très limitées ; enfin, l’écartement des doigts et 
les mouvements du pouce étaient nuls. Le malade se plaignait de douleurs 
s’irradiant dans tout le membre, douleurs qui s'exaspéraient le soir et l’em- 
pêchaient de dormir. L’excitation électro-cutanée pratiquée sur le membre 
malade, fit disparaître immédiatement la douleur. Les muscles furent en- 
suite successivement faradisés, à l’exception de ceux qui meuvent le doigt 
et le pouce. Je constatai alors que tous les muscles possédaient leur conlrac- 
tilité électrique normale. Le \ 4, le malade put mouvoir le bras en tous sens 
avec une extrême facilité; il l'élevait verticalement, portait la main a la 
tête ou derrière le dos, exécutait des mouvements de pronation ou de supi- 
nation ; mais les mouvements de flexion ou d’extension des doigts n’avaient 
rien gagné. Les muscles qui exécutent ces derniers mouvements furent fa- rnoNO.vric par l’exploration électrique, 
radisés à leur tour, et ils reprirent immédiatement, comme les muscles du 
bras et de l'épaule, leurs mouvements volontaires. — Le 15, le malade 
ayant pris un bain simple pendant les applications faradiques, M. le pro- 
fesseur Velpeau se demanda si ce bain n’avait pas exercé sur son état une 
influence thérapeutique. Dès lors, je suspendis le traitement jusqu’au 22 sui- 
vant, et il fut bien constaté que ta paralysie, au lieu de continuer à s’amé- 
liore'r, s’était aggravée, au contraire, bien que dans cet espace de temps le 
malade eût pris plusieurs bains. La faradisation localisée fut alors appli- 
quée de nouveau, et quinze jours après le malade sortit de l’hôpital à peu 
près guéri. Sa guérison fut complétée par quelques séances de faradisation 
que je lui donnai dans mon cabinet. 
En résumé, bien que dans les paralysies par fausse position ou 
par compression du membre, la contractilité électro-musculaire ait 
été trouvée normale, je crois qu’il est permis de rapporter ces para- 
lysies à une lésion traumatique nerveuse, lésion probablement cir- 
conscrite dans les houppes nerveuses qui s’irradient dans le tissu 
musculaire comprimé, et qui est trop faible, sans doute, pour porter 
un grand trouble dans l’état de la contractilité électro-musculaire. 
§ III. — Pronostic des paralysies traumatîqucs des nerfs mixtes 
tiré île l’état de la contractilité et de la sensibilité éleetro-mus- 
culaires. 
A Si le diagnostic différentiel de ces paralysies est en général très 
facile, il n’en est plus de même quand il s’agit de connaître exac- 
tement l’état de chacun des muscles qui sont sous la dépendance du 
nerf lésé C’est ici que l’emploi de la faradisation localisée est abso- 
lument nécessaire. Pour s’en convaincre, il suffira de se rappeler 
les phénomènes électro-pathologiques si variés que j’ai exposés pré- 
cédemment, dans lasymptomatologie électro-musculaire.Faisant un 
instant l’application de la connaissance de ces phénomènes, si l’on 
suppose (pic plusieurs malades se présentent avec un membre 
entièrement paralysé, on apprend par l’histoire de la maladie que, 
chez tous, la paralysie a été occasionnée par une lésion traumatique 
d’un nerf, du plexus brachial, par exemple; les mouvements volon- 
taires étant également abolis, on en déduit un diagnostic semblable 
pour tous. Eli bien , si l’on fait contracter chacun des muscles 
paralysés, on trouvera entre ces malades des différences énormes : 
chez l’un, les muscles de l’épaule auront conservé leur contractilité 
électrique, laquelle sera, au contraire, complètement détruite dans 
les muscles du bras, de l’avant-bras et de la main (obs. VII); chez 
un autre (obs. IX), les muscles du bras et de la région antérieure PARALYSIES PAR LÉSION IRA,ü'VIATIQUE DES NERFS MIXTES, 
de l’avant-bras et de la main sont les seuls qui jouissent encore de 
leur contractilitéélectrique normale; chez un troisième (obs. XI11), 
ce sont les muscles de l’épaule qui ont le plus soulïért dans leur 
contractilité électrique ; enfin, un dernier malade (obs. XII) a perdu 
complètement les mouvements du deltoïde et tous les autres mouve- 
ments de son membre, supérieur sont conservés, bien qu’il y accuse 
un peu de gêne. Paralysise du nerf circonflexe : tel est le diagnostic 
rigoureusement porté dans ce dernier cas. On examine plus tard, 
par la faradisation , l’état individuel de chacun des muscles du 
membre, et l’on découvre que le tiers postérieur du deltoïde a été 
moins lésé dans son irritabilité électrique que les autres parties du 
même muscle; que le long supinateur a perdu une grande partie 
de cette môme propriété. Ce malade fléchissait bien l’avant-bras 
sur le bras; mais plusieurs muscles concourant à ce mouvement, 
on observa, à un examen plus attentif, qu’il contractait le biceps et 
le brachial antérieur, tandis que le long supinateur restait fiasque 
et inactif. C’est donc la faradisation localisée qui, dans ce cas, a mis 
sur la voie de la paralysie du long supinateur, et a fait connaître le 
pronostic de cette paralysie. 
B. Il ressort donc des considérations précédentes, que le pronostic 
des paralysies consécutives à la lésion traumatique des nerfs ne saurait 
être établi exactement sans l’exploration électro-musculaire. — Cette 
proposition est démontrée surabondamment par les faits déjà ex- 
posés. Les observations que je vais rapporter eu établissent beau- 
coup mieux encore l’exactitude et l’importance. Lai eu à poser le 
pronostic de deux cas de paralysie des mêmes muscles du membre 
supérieur droit, produite par une chute sur l’épaule. En voici la 
relation : 
Observation XX. — Paralysie traumatique de quelques muscles animés 
par les plexus cervical et ! rachial. 
Guille, homme de peine, trente-cinq ans, demeurant rue des Trois- 
Bornes, n° 21, d’une bonne constitution, était bien portant lorsqu'il fît une 
chute sur l’épaule le 5 février 1853, en chargeant une voiture; son pied 
ayant glissé, il se laissa choir sur le côté droit, et l’épaule porta contre le 
pavé. 11 ne perdit pas connaissance et n’éprouva aucune douleur au moment 
de la chute, ni par la suite; mais il fut surpris, après s'être relevé, de ne 
pouvoir ni éloigner le bras du corps, ni lui imprimer le moindre mouve- 
ment, soit qu'il voulût le porter en avant, en arrière ou en dehors. La 
flexion de l’avant-bras sur le bras était également impossible. A la main du 
même côté, il n’éprouva qu'un peu d’engourdissement et de gêne dans les PRONOSTIC PAU L’EXPLORATION ÉLECTRIQUE. 
223 
mouvements du pouce eide l'index. La sensibilité tactile, comme la sensi- 
bilité de la peau, était intacte. Traité chez lui d'après les conseils de M. Mal- 
gaigne, il se fit appliquer des vésicatoires volants sur l’épaule. Après trois 
semaines de ce traitement, il est entré à l'hôpital de la Clinique, n" \ 5, dans 
le service de M. Nélaton. Trois semaines après son entrée à l’hôpital (vers 
la fin d'avril 1853, deux mois après l'accident), je l’examinai pour la pre- 
mière fois, sur l'invitation de M. Nélaton. Voici les phénomènes que je con- 
statai alors: perte complète de tous les mouvements exécutés par le del- 
toïde; l’élévation de l’épaule du côté malade est assez puissante, mais 
évidemment moins énergique que du côté opposé. — Dans le mouve- 
ment des épaules en avant et en dehors, l’omoplate droite reste en place, 
tandis que du côté sain elle exécute son mouvement normal. La flexion de 
l’avant-bras sur le bras est perdue complètement ; dans les efforts que fait 
le malade pour exécuter ce mouvement, on ne sent se contracter aucun des 
muscles fléchisseurs, pas même le long supinateur, le seul qui soit paralysé 
k l’avant-bras. — Extension de l'avant-bras sur le bras en partie con- 
servée, mais très faible ; mouvements de rotation, en dehors, de l’humérus 
sur le scapulum complètement perdus; conservation de la rotation de l’hu- 
mérus, en dedans. 
Observation XXI. — Paralysie alrophique du deltoïde, des rotateurs de 
l'humérus et des fléchisseurs de l'avant-bras sur le bras. — Cause trauma- 
tiqne. — Guérison en cinq séances. 
Alphonse Delaplace, âgé de vingt ans, ouvrier employé au chemin de 
fer d’Orléans (gare d'Ivry), demeurant à Bercy, rue de Charenton, 7. Le 
5 octobre 1853, il tomba sur l'épaule droite de la hauteur d’un wagon, en 
voulant desserrer les freins, au moment du départ d’un train de marchan- 
dises. Ne pouvant plus se servir de son membre, dans lequel il éprouvait de 
fortes douleurs, il entra immédiatement à LHôtel-Dieu, dans le service de 
M.Jobert, salle Saint-Côme, n» 3.Voici, d'après M. Rigal, externe du service, 
dans quel état était alors son membre supérieur droit. Le volume de l’épaule 
était considérablement augmenté; la tuméfaction s'étendait d'une manière 
uniforme à tout le moignon. La pression y déterminait une douleur vive, 
surtout à la partie antérieure; les mouvements spontanés de ce membre 
étaient impossibles. L'exploration la plus attentive ne put faire découvrir 
aucun des symptômes dus soit à la luxation de l’épaule, soit k la fracture 
de la clavicule. Le malade fut maintenu au lit, et son épaule fut condamnée 
k l’immobilité au moyen d’un triangle et d’un bandage de corps qui rap- 
prochait du tronc le membre malade. La clavicule fut couverte de cata- 
plasmes. Au bout de quelques jours, la douleur et le gonflement avaient 
disparu, et quinze jours après le malade sortit de l'hôpital, mais sans avoir 
recouvré l'usage de son membre. Trois semaines après sa sortie de l’hô- PARALYSIES PAR LÉSION TRAÜMATIQUE DES NEUFS MIXTES. 
pital, Delaplace, ne voyant pas de changement dans l’état de sa paralysie, 
se présenta au bureau central. M. Dopaul, qui était alors de service, constata 
l’existence de la paralysie complète du deltoïde et des fléchisseurs de l’avant- 
bras sur le bras. Sachant que je recherchais ces cas de paralysies traumali- 
ques, il eut l’obligeance de me l'adresser. Ce fut le 19 novembre 1853 que 
ce malade se présenta à ma clinique, c’est-à-dire six semaines après le début 
de la maladie. C’était un jour consacré aux expériences et aux leçons cli- 
niques, faites dans mou cabinet. Je constatai, en présence de plusieurs con- 
frères, que ce malade avait complètement perdu l’usage du deltoïde, des 
rotateurs de l'humérus en dehors et des fléchisseurs de l’avanl-bras sur le 
bras. 
En résumé, ces deux malades présentaient une paralysie datant 
de plusieurs semaines, siégeant dans les mêmes muscles du membre 
supérieur droit, produite par une même cause (une chute sur le 
moignon de l’épaule). Le pronostic paraissait devoir être plus grave 
chez celui qui avait été violemment jeté contre le sol, de la hauteur 
d’un wagon, et qui en avait éprouvé une forte contusion de l’épaule. 
On pouvait craindre que le circonflexe et d’autres nerfs du plexus 
brachial et cervical eussent été plus profondément lésés que chez 
celui qui était tombé de sa hauteur sur son épaule, et n’y avait au- 
cune douleur, aucune blessure apparente. Eh bien, voyons si ce 
pronostic a été confirmé par l’exploration électro-musculaire, et jus- 
tifié par la marche et la terminaison de la maladie. 
Voici les phénomènes électro-musculaires que je constatai chez Guille 
(obs. XX), en présence de M. Nélaton et dos élèves qui suivent sa cli- 
nique: abolition do la contractilité électrique dans les muscles deltoïde, bi- 
ceps, sous-épineux, petit rond et long supinateur, faible diminution seu- 
lement de cette propriété dans les muscles triceps brachial et grand pec- 
toral ; sensibilité de la peau partout normale; sensibilité, à peu de chose 
près, abolie dans les muscles privés de contractilité électrique. J’ai posé alors 
le diagnostic et le pronostic suivants: Paralysie atrophique de quelques 
muscles animés par le plexus cervical et brachial. Les muscles qui oui perdu 
leur contractilité et leur sensibilité électro-musculaires vont inévitablement 
s’atrophier, quoi qu'on fasse, et quand la force nerveuse leur reviendra (dans 
huit à dix mois), on pourra y rappeler la nutrition et les mouvements par la 
faradisation localisée. Cette prédiction s’est réalisée ; car, malgré que les 
boulons de feu aient été appliqués au niveau des plexus cervical et brachial, 
et que j'aie faradisé Guille régulièrement et énergiquement (trois fois par 
semaine), les muscles qui y étaient privés de leur contractilité et de leur 
sensibilité électriques se sont atrophiés rapidement, au point qu'il était im- 
possible d’en constater l'existence. L’humérus ne semblait plus tenir au scapulum que par la capsule arliculaire, et la léte de l’humérus était telle- 
ment éloignée de la cavité glénoïde, qu’on pouvait la subluxer dans tous les 
sens. Les muscles dont la contractilité électrique était peu diminuée, re- 
couvrèrent presque immédiatement leur force. Les choses restèrent dans 
cet état jusqu’au neuvième mois, et alors apparurent, sous l’influence de la 
faradisation, des phénomènes de sensibilité dans les muscles atrophiés. Ce 
fut pour moi un signe précurseur du retour de la nutrition, et je l’annonçai 
à M. Nélaton. En effet, je vis reparaître peu à peu la fibre musculaire dans 
le deltoïde et le biceps. Le 2 juillet 1854, M. Nélaton a constaté à sa cli- 
nique que ces muscles sont en voie de régénération; il en a montré l’épais- 
seur en les saisissant entre les doigts, mais au moment où j’écris la période 
de retour des mouvements n’est pas encore arrivée, et je ne doute pas que 
bientôt il apparaîtra un commencement de mouvements volontaires. Le 
traitement faradique sera continué chez Guille jusqu’à ce que j’aie obtenu la 
guérison complète ; ce qu’il m’est permis d’espérer, d’après les faits analo- 
gues rapportés dans ce chapitre (1). 
PRONOSTIC PAR L’EXPLORATION ÉLECTRIQUE. 
225 
Je vais maintenant exposer les phénomènes électro-musculaires 
que je constatai chez l’autre malade (Delaplace, ohs. XXI). 
Les muscles n’avaient perdu qu’une faible partie de leur contraclililé élec- 
trique et leur sensibilité était normale. J’en déduisis un pronostic favorable, 
et j’annonçai que non-seulement les muscles ne s’atrophieraient pas, mais 
que très probablement ils allaient recouvrer assez rapidement leurs mouve- 
ments volontaires par la faradisation localisée. Après avoir vigoureusement 
faradisé chaque muscle avec un courant à intermittences rapides, pendant 
huit à dix minutes, le deltoïde se contracta volontairement, faiblement, il 
est vrai, mais d’une manière très notable. Les fléchisseurs de l'avant-bras 
sur le bras ne paraissaient avoir rien gagné. Le dimanche suivant (19 no- 
vembre), je notai que l’élévation du bras se faisait encore mieux, et que 
Delaplace commençait à fléchir l’avant-bras sur le bras. Il fut encore fara- 
disé trois fois à quelques jours d’intervalle, et je constatai, en présence des 
confrères qui l’avaient vu lorsqu'il s'était présenté la première fois à ma 
clinique, que sa guérison était complète. Ce malade est venu m’apprendre, 
en mai 1834, que sa guérison s’était bien maintenue. 
Ainsi, on vient de voir que l’exploration électro -musculaire m’a 
permis d’établir le pronostic différentiel, dans ces deux cas de para- 
(I) Tel était mon espoir au moment où j’ai public cette observation dans la 
précédente édition. Malheureusement ce malade n’eut pas le courage de continuer 
son traitement assez longtemps pour obtenir, sinon une guérison complète, du 
moins une grande amélioration. 
DUCIIENNE. PARALYSIES PAR LÉSION ÏR AU MA TIQUE DES NERFS MIXTES. 
lysies traumatiques, qui étaient en apparence semblables, dont le 
degré de lésion paraissait le même, et qu’aucun autre signe n’aurait 
pu faire distinguer entre elles. On a vu aussi que ce pronostic a été 
pleinement justifié même par la suite, puisque Je malade dont les 
nerfs paraissaient plus gravement lésés (Delaplace, obs. XXI) a 
guéri en quelques séances (en neuf séances), tandis que chez l’autre 
malade (Quille, obs. XX), la paralysie est encore dans le même 
état aujourd’hui, après un an, et que ces muscles paralysés se sont 
rapidement atrophiés, comme je l’avais annoncé, bien que M. Néla- 
ton lui ait fait appliquer des boutons de feu au niveau du plexus 
brachial, et qu’il ait été soumis régulièrement et énergiquement à 
la faradisation localisée. 
G. Dans le mémoire que j’ai publié en 1852, j’avais formulé la 
proposition suivante ; La gravité d’une paralysie consécutive ci la 
lésion d’un nerf mixte est en raison directe de l’affaiblissement de la 
contractilité et de la sensibilité électriques des muscles auxquels ce 
nerf conduit l’excitant nerveux. — Cette proposition, qui était dé- 
montrée par les faits exposés précédemment, s’est trouvée con- 
firmée par de nouvelles observations. Je vais en rapporter une. 
Observation XXII. —Louis Bellet, âgé de cinquante-trois ans, de- 
meurant rue Descartes, 8, d’une bonne constitution, mécanicien, reçut le 
2 novembre 1852 une barre de fer pesant 330 kilogrammes sur la jambe 
droite, qui fut fracturée, et dans la chute qu'il fit alors sur le bras droit 
étendu, il se luxa l’épaule. Immédiatement transport à l’hôpital Saint- 
Louis, salle Sainl-Ferdinand, n° 16, service de M. Malgaigne, provisoire- 
ment fait par M. Richard, sa luxation fut réduite le lendemain avec facilité. 
Lorsque dix jours après on le débarrassa du bandage contentif, on s'aperçut 
que le bras était complètement paralysé. Bellet pouvait seulement fléchir un 
peu l’avant-bras sur le bras. Le 23 décembre 1852 (31 jours après son 
entrée) il sortit de 1 hôpital dans le même état et à peine guéri de sa frac- 
ture. 
Quatre jours après, le 27 décembre, il se présenta à ma clinique avec 
une recommandation de M. le professeur Malgaigne, et je constatai les phé- 
nomènes suivants : il n’existe pas une grande différence dans le volume des 
deux membres supérieurs; les mouvements du membre supérieur droit sont 
entièrement perdus, à l’exception d’une légère llexion de l'avant-bras sur 
le bras. Ainsi, pas de mouvements du bras sur l'épaule; quand on a fléchi 
son avant-bras sur le bras, il ne peut produire l'extension du premier. Enfin, 
les mouvements de la main, des doigts et du pouce sont entièrement perdus. 
A l’exploration électro-musculaire, je constate une faible diminution de la 
contractilité électrique dans le deltoïde, le triceps brachial, le long supina- PRONOSTIC PAR L’EXPLORATION ÉLECTRIQUE. 
leur el les muscles de la région postérieure du bras, tandis que les muscles 
animés par les nerfs médian el cubital ont perdu entièrement celle propriété. 
La sensibilité cutanée était perdue à la main et à ia face antérieure de 
l’avanl-bras. Les nerfs médian el cubital avaient aussi perdu toute espèce 
de sensibilité, ainsi que les muscles placés sous leur dépendance. Sur l’en- 
semble de ces signes j’établis immédiatement le pronostic suivant; Dans un 
temps assez court, les muscles dont l'irritabilité n’est que diminuée retrouve- 
ront les mouvements par la faradisation localisée; quant à ceux qui ont gra- 
vement souffert dans l’étal de cette propriété el dont la sensibilité est abolie, 
non-seulement ils resteront paralysés, mais encore une atrophie profonde ne 
tardera pas à les atteindre. C'est, en effet, ce qui arriva, et ce que je fis re- 
marquer à M. le professeur Cruveilhier dans le service duquel je fis entrer 
le malade pour le rendre témoin de ces phénomènes. En effet, après deux 
mois de faradisation localisée, pratiquée deux ou trois fois par semaine, le 
malade pouvait écarter le bras du tronc, étendre et fléchir l'avant-bras sur 
le bras, porter la main à la face, étendre les premières phalanges et le poi- 
gnet. Mais les muscles de l’avanl-bras et de la main restèrent paralysés, et 
s’atrophièrent profondément, malgré la faradisation localisée, continuée éner- 
giquement. Cette atrophie était surtout évidente à la partie interne el supé- 
rieure de l’avant-bras, dans le point occupé par la masse des muscles qui 
s'attachent à l’épitroclée. Ce fut seulement neuf mois après l’accident (vers 
le commencement d’août 1 853) qu’il commença à ressentir des douleurs 
lancinantes dans la région antérieure de l’avanl-bras et de la main, dou- 
leurs qui apparaissaient surtout après les séances faradiques. A dater de ce 
moment, il a pu fléchir un peu les dernières phalanges el le poignet ; le 
30 octobre \ 853, bien que la faradisation eût été appliquée irrégulièrement 
et rarement, ces mouvements augmentèrent progressivement, le malade put 
fermer la main avec assez de force el lever à peu près 20 kilos, tandis qu’il 
y a deux mois il ne pouvait prendre avec les doigts fléchis un poids de 
2 kilos. La nutrition a marché parallèlement avec le retour du mouvement, 
car la masse musculaire qui s’attache à Lépitroclée est presque aussi déve- 
loppée que de l’autre côté. Mais les petits muscles de la main (muscles in- 
terosseux et des éminences) ont moins gagné, el sans doute qu'il leur faudra 
encore un temps assez long pour qu’ils recouvrent complètement leur nutri- 
tion et leur motililé. il est à regretter que le malade ne puisse se faire fara- 
diser plus souvent (il Lest tout au plus une fois par semaine). Liant privé de 
l’usage des muscles de la main, il n’a pas encore assez d’habilêlé manuelle 
pour reprendre son état de mécanicien ; mais il est assez fort pour être em- 
ployé dans une usine comme chauffeur d’une machine à vapeur. — Bellet est 
resté quatre mois sans se faire faradiser, les muscles de la main tout rester 
dans Je même état. Depuis le mois de mars 1854, il a repris son traitement 
plus régulièrement (deux séances par semaine); aujourd’hui, lin de juin, je 
227 228 
PARALYSIES PAR LÉSION TRAUMATIQUE DES NERFS MIXTES. 
constate que les muscles de la main commencent à fonctionner. J'ai oublié 
de dire que la calorification, qui avait diminué dans le membre paralysé, a 
augmenté rapidement sous l'influence du traitement. Enfin après un nou- 
veau traitement de cinq mois, le membre a retrouvé son mouvement, sa 
force et sa nutrition. 
En résumé, deux mois de faradisation ont suffi pour rappeler 
chez llellcl le mouvement dans les muscles dont la contraclilité et la 
sensibilité étaient seulement affaiblies, tandis que les muscles dans 
lesquels ces propriétés étaient abolies, sont restés paralysés et se 
sont atrophiés à peu près complètement, bien qu’ils eussent été 
également faradisés. Enfin, ce n’est que vers le neuvième mois qu’ils 
ont commencé à renaître. Ce fait ajouté à d’autres dont on se rap- 
pelle l’histoire, démontre donc l’exactitude de la proposition for- 
mulée ci-dessus. 
D. Le pronostic de ces paroii/sies traumatiques est beaucoup moins 
grave, quand la contraclilité électro-musculaire étant éteinte, la sensi- 
bilité des muscles est conservée ou seulement faiblement diminuée. — 
J’ai vu récemment la démonstration complète de cette proposition 
importante chez un malade dont je vais résumer l’observation. 
Observation XXIII. — Paralysie atrophique du membre supérieur 
gauche, consécutive à une luxation scapulo-humêrale. — inégalité de la 
lésion nerveuse dans les muscles paralysés, reconnue à l’aide de l'explora- 
tion musculaire. — Les muscles dont la sensibilité est peu affaiblie ne s'atro- 
phient pas, malgré la perle de Uur conlractilité électrique, et recouvrent 
leur rnolUilé vers le sixième mois, tandis que ceux qui ont perdu leur sen- 
sibilité et leur conlractilité électriques restent paralysés et s'atrophient con- 
sidérablement. 
Lambert, canneleur, trente-neuf ans, est jeté par terre clans une rixe et 
se luxe l'épaule gauche. La réduction est opérée douze heures après l’acci- 
dent, le 7 mars, par M. Chassaignac. Après la réduction, le malade s'aper- 
çoit que son membre est complètement paralysé, bien qu’il n’y éprouve au- 
cune douleur. Vers le 13 avril (un mois après la luxation), il m'est adressé 
par M. Chassaignac, cl je constate que le membre supérieur gauche est en- 
tièrement privé de mouvements ; que le muscle deltoïde, les muscles du 
bras et ceux qui sont sous la dépendance du nerf radial ont perdu leur con- 
traclililé électrique, et que cette dernière propriété est seulement un peu 
affaiblie dans les muscles placés sous la dépendance des nerfs médian et cu- 
bital ; que la sensibilité électrique est normale dans ces derniers, un peu af- 
faiblie dans le muscle deltoïde et dans les muscles du bras, et enfin qu’elle 
paraît abolie dans les muscles animés par le nerf radial ; la sensibilité de la PRONOSTIC PAR L’EXPLORATION ÉLECTRIQUE. 
229 
peau csl partout normale. De l'ensemble de ces signes je déduis immédia- 
tement, en présence des personnes présentes à ma clinique le pronostic sui- 
vant : Les muscles animés par les nerfs médian et cubilal sont très légèrement 
lésés et doivent recouvrer rapidement leur molililé par la faradisation 
localisée; les muscles du bras et le deltoïde s’atrophieront très peu, et se con- 
tracteront volontairement dans cinq à six mois ; enfin les muscles placés sous 
la dépendance du nerf radial s’atrophieront, quoi qu'on fasse, et la nutrition 
et le mouvement volontaire ne commenceront à revenir que huit à dix mois 
après le début de la paralysie. L'événement a entièrement justifié ce pro- 
nostic, car, bien que la faradisation localisée ait été pratiquée exactement et 
de la même manière sur tous les muscles du membre paralysé, après quel- 
ques séances (trois ou quatre) le malade fléchissait les doigts, les écartait 
les uns des autres, fléchissait le poignet, et, en pou de temps, ses mouve- 
ments se faisaient avec assez de force ; les muscles du bras et du deltoïde ont 
commencé à obéir à la volonté vers le cinquième mois, et sept mois après 
l'accident, ces muscles se sont contractés assez énergiquement, bien qu'ds 
parussent ne pas réagir sous l’influence de l’excitation électrique,et avec les 
rhéophores humides. Les muscles animés par le nerf radial sont restés pa- 
ralysés et sont tellement atrophiés que la peau de la région postérieure de 
l'avant-bras paraît appliquée sur les os. 
Ainsi, chez ce malade, un grand nombre de muscles avaient 
perdu complètement leur contractilité électrique, et cependant le 
degré de la lésion nerveuse n’était pas le môme pour tous, puisque 
les uns se sont atrophiés faiblement, et ont commencé à recouvrer 
leurs mouvements vers la fin du cinquième mois, tandis que les 
autres se sont rapidement et profondément atrophiés, sont restés 
paralysés, et n’éprouveront très probablement l’influence thérapeu- 
tique de la faradisation que vers le neuvième ou le dixième mois. 
C’est que les premiers jouissaient encore de leur sensibilité élec- 
trique à peu près normale, tandis que les derniers avaient perdu, à 
la fois, leur sensibilité et leur contractilité électriques. 
E. La paralysie s’étend quelquefois, par une sorte de solidarité 
nerveuse, à des muscles dont les nerfs n’ont pas été lésés et dont 
la contractilité électrique a été trouvée normale. Alors on constate 
que ces muscles n’ont pas souffert dans leur nutrition, et qu’ils re- 
couvrent rapidement leurs mouvements. J’en déduis cette proposi- 
tion, à savoir ; que L’intégrité de la contractilité électrique des muscles 
paralysés, consécutivement à une lésion traumatique des nerfs mixtes 
est un signe favorable. 
F. 11 paraît bien établi aujourd’hui qu’un nerf divisé peut se ci- 
catriser, qu’un nerf qui a subi une perte de substance peut se régé- nérer. MM. Follin et Brown-Séquard ont constaté par des recherches 
microscopiques que dans ces cas les fibres nerveuses se continuent 
sans interruption, à travers la cicatrice. Ces recherches expliquent 
très bien les laits déjà nombreux dans lesquels on a vu les mouve- 
ments revenir dans des muscles dont les nerfs ont été divisés ou 
détruits dans une certaine étendue. 
PAU Al. YS11'S PAU LÉSION TRAUMATIQUE DES NERFS MIXTES. 
On connaît aussi la curieuse expérience de M. Cl. Bernard, qui a 
détruit dans le canal vertébral d’un chien toutes les racines sen- 
sibles dans une assez grande étendue, de telle façon que leur régé- 
nérescence fût impossible, ha perte immédiate de la sensibilité a 
été la conséquence de cette opération; mais cette sensibilité est 
bientôt revenue progressivement, et un an après l’opération, l’ani- 
mal a paru jouir de sa sensibilité normale. Cette expérience dé- 
montre que l’influx nerveux central sait, au besoin, se passer de 
ses conducteurs naturels et qu’à la longue il se fraye une nouvelle 
voie pour arriver aux organes. En conséquence, la cicatrisation et 
la régénérescence d’un nerf ne seraient pas démontrées, que l’on 
comprendrait encore très bien qu’un muscle privé de son nerf ne 
lût pas nécessairement condamné à mourir, comme on l’a cru trop 
longtemps. 
Le pronostic ne doit donc pas être trop grave dans les cas de pa- 
ralysie consécutive à la destruction d’un nerf, alors même que les 
muscles en ont éprouvé un grand trouble dans leur contractilité 
électrique et leur nutrition. 
C’est pour établir cette proposition que j’ai fait cette petite di- 
gression sur la régénérescence nerveuse, ou sur cette espèce de 
circulation collatérale du fluide nerveux. 
Lorsque plusieurs années après la division ou la lésion d’un nerf, 
les muscles paralysés ne donnent plus aucun signe de vie, et que 
le membre se trouve réduit, pour ainsi dire, à l’état de squelette, 
le pronostic est certainement plus grave, sans que pour cela le cas 
soit désespéré. Je crois en avoir fourni la preuve dans plusieurs des 
observations que j’ai rapportées. A cette occasion je rappellerai la 
guérison, presque complète aujourd’hui, de cette main que j’ai 
trouvée décharnée et privée de mouvements (obs. XLV). Cette 
paralysie atrophique, on le sait, était consécutive à l’arrachement 
du nerf cubital, et datait de quatre ans ! 
G. J’ai cru trop longtemps, avec un grand nombre d’auteurs, que 
les paralysies consécutives aux lésions trauraatiques des troncs 
nerveux mixtes, et surtout à la division des troncs nerveux avec ou 
sans perte de substance, étaient incurables. Cette opinion a exercé 
sur mon esprit et conséquemment sur ma pratique, une influence fâcheuse, jusqu’au moment où les faits que j’ai publiés, sont venus 
dissiper mon erreur. Ainsi, m’arrivait-il d’être consulté pour de 
semblables paralysies, convaincu, comme je l’étais, que l’influx 
nerveux central ne pouvait arriver librement aux muscles paralysés, 
ou je dissuadais les malades ou les confrères de l’emploi de l’élec- 
trisation, comme moyen inutile, insuffisant, ou bien, si je cédais à 
leurs sollicitations, j’agissais avec si peu de persistance que je 
n’obtenais rien ou presque rien. En voici, entre autres, deux 
exemples : 
PRONOSTIC PAR L’EXPLORATION ÉLECTRIQUE. 
231 
Observation XXIV. — Un malade dont j'ai rapporté l’observation dans 
la précédente édition (page 515, obs. LXX1V), et dont le nerf radial avait 
été atteint depuis neuf mois par une balle, dans les journées de février 1848, 
se trouvait dans d’aussi bonnes conditions pour guérir que les malades chez 
lesquels la faradisation a exercé une si heureuse influence. Cependant, étant 
prévenu, dans ce cas. contre la possibilité de la guérison, je n’eus pas la 
persévérance de continuer le traitement assez longtemps pour obtenir ce 
résultat. Le professeur Fouquier dans le service duquel il se trouvait, par- 
tageant mon opinion, renvoya peu de temps après, comme incurable, ce 
malade dont les muscles de la région antérieure de l’avant-bras étaient pa- 
ralysés, et qui ne pouvait aucunement se servir de sa main. 
Observation XXV. — M. X..., de Rouen, affligé depuis deux ans 
d'une paralysie de l’avant-bras, survenue à la suite d’une fracture de l’hu- 
mérus et rebelle à tous les traitements employés jusqu’alors, vint me con- 
sulter sur l’opportunité de l'application de l’électrisation. Tous les mouve- 
ments de l’avant-bras et de la main paraissaient perdus, à l’exception de 
quelques mouvements de flexion des doigts et du pouce qu il exécutait en- 
core, quoique faiblement. Je reconnus par l’exploration électro-musculaire 
que le nerf radial était seul lésé, car les muscles qu'il anime étaient les seuls 
qui ne se contractassent pas sous l’influence de la faradisation localisée. Une 
lésion nerveuse qui privait ainsi les muscles de leur conlractilité électrique 
et qui les avait de plus atrophiés, me paraissait, à celte époque, au-dessus 
des ressources de l’art, et je me refusai à l'application de la faradisation. 
J’eus tort assurément, car ce malade n’était pas plus incurable que la plu- 
part de ceux dont j’ai rapporté l'observation. 
Ces faits démontrent l’influence fâcheuse qu’un faux pronostic 
exerce sur la conduite du médecin. Il a fallu toute l’évidence des 
faits que j’ai observés pour modifier aussi profondément et heureu- 
sement mon opinion sur le pronostic des paralysies traumatiques 
des nerfs mixtes. 232 
PARALYSIES PAR LÉSION TRAUMAT1QUE DES NERFS MIXTES. 
ARTICLE III. 
ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE DANS DES 
PARALYSIES TRAUJIAÏIQÜES DES NERFS MIXTES. 
J’ai dit au commencement de ce chapitre qu’il est impossible 
d’apprécier la valeur de l’action thérapeutique de la faradisation 
localisée, appliquée au traitement des paralysies traumatiques des 
nerfs mixtes, sans en avoir posé le pronostic, c’est-à-dire, sans en 
avoir reconnu le degré de gravité, et sans avoir prouvé que leur 
marche et leur terminaison seraient différentes si cette médication 
n’était pas employée. L’exposé des faits relatés dans les deux articles 
précédents, a justifié pleinement cette proposition. On a vu, en 
effet, que parmi des paralysies qu’on aurait pu croire identiques, 
les unes guérissaient rapidement par la faradisation, tandis que les 
autres ne commençaient à être modifiées par ce traitement qu’aprcs 
un temps plus ou moins long (de six mois à un an); j’ai démontré 
aussi que la faradisation appliquée au début, à ceux des muscles 
qui avaient perdu leur contractilité et leur sensibilité électriques, 
non-seulement ne rappelait pas les mouvements, mais encore 
qu’elle ne prévenait pas l'atrophie des muscles et les difformités 
qui en sont la suite. On sait, enfin, qu’a l’aide de l’exploration 
électro-musculaire, j’ai pu prédire ces résultats avec la plus grande 
exactitude. Quelles conclusions aurait-on pu tirer de tous ces faits, 
si je n’avais pas suivi celte méthode dans ces recherches électro- 
thérapeutiques? Il est évident qu’il en serait résulté une confusion 
qui aurait rejailli sur la pratique. Tel médecin, par exemple, à qui 
le hasard aurait fait rencontrer un de ces cas heureux, comme ce- 
lui de l’observation XXI, aurait eu une foi aveugle dans l’emploi 
de la faradisation, tandis qu’un autre à qui serait échu un cas sem- 
blable à celui de Guide (obs. XX), en apparence léger, aurait 
échoué avec cette même médication ; il n’aurait certainement pas 
manqué de la condamner. C’est ce qui est arrivé jusqu’à présent 
pour tout ce qui a trait à l’action thérapeutique de l’électrisation. 
Les principes que je vais poser, déduits des faits dans la plupart 
desquels le pronostic a été sévèrement étudié à l’aide de l’exploration 
électro-musculaire, montreront combien est grande la puissance 
thérapeutique de la faradisation localisée, qu’aucune autre médi- 
cation ne saurait jusqu’à présent remplacer dans le traitement des 
paralysies traumatiques des nerfs mixtes. J’établirai aussi que l’on 
peut prévoir exactement les cas dans lesquels cette action thérapeu- 
tique sera plus ou moins rapide. ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
233 
§ I. — Action sur la sensibilité. 
L’action thérapeutique de la faradisation localisée sur les paraly- 
sies traumatiques des nerfs mixtes se manifeste en premier lieu sur 
la sensibilité. On a vu, en effet, que les membres paralysés qui 
n’étaient le siège d’aucune douleur, sont devenus sensibles après 
quelques séances, et cela d’autant plus que la lésion du nerf avait 
été plus profonde. Dans ce dernier cas (obs. QQ) le malade, dont 
les nerfs et les muscles supportaient un fort courant avant la fara- 
disation, témoignait une vive douleur sous l’influence de la plus 
légère excitation. Cette exaltation de la sensibilité se manifestait 
aussi à la pression ; enfin, ce malade éprouvait des douleurs pro- 
fondes dans le membre paralysé, dans l’intervalle des opérations. 
Celte hyperesthésie musculaire développée par la faradisation lo- 
calisée a toujours été le signal du retour de la nutrition et des mouve- 
ments, En conséquence, l'exaltation de la sensibilité des muscles et des 
nerfs, qui est produite par la faradisation localisée, est dans ces cas 
un signe favorable. Cette proposition me paraît d’autant plus fondée 
que dans les cas où la paralysie se montre rebelle à tous les traite- 
ments, j’ai vu cette hyperesthésie musculaire ne pas se manifester. 
Observation XX\1,— En 1850, un malade était entré à la Charité, salle 
Sainl-Félix, n° \ I, pour une paralysie à peu près complète du membre supé- 
rieur, consécutive à une luxation scapulo-humérale et datant de deux ans. 
Il avait été soumis à l'électrisation à l'hôpital Beaujon quelques mois avant 
d’entrer à la Charité. Mais, soit qu'on ne sût pas diriger l’excitation dans 
les muscles paralysés, soit que l’appareil ne fût pas assez puissant, la pa- 
ralysie n’en éprouva aucune modification avantageuse. Ce malade disait 
n’avoir jamais eu de douleurs, ni d’exaltation de la sensibilité dans les 
muscles électrisés; la sensibilité cutanée et musculaire était, au contraire, 
obtuse au moment où je l’observai à la Charité. Mais sitôt que je dirigeai, 
à une dose suffisante, l’excitation faradique sur les muscles paralysés, le 
membre devint le siège de douleurs excessives qui nécessitèrent la sus- 
pension du traitement, pendant quelques jours. Bientôt après le malade 
exécuta des mouvements qu’il n’avait jamais pu faire depuis son accident, 
et put se servir de son bras pour un grand nombre d usages. Malheureuse- 
ment il ne voulut pas se soumettre assez longtemps au traitement, et son 
état fut seulement amélioré. Ce fait est une preuve de plus à l’appui de mes 
assertions. 
L’exaltation delà sensibilité, produite par le traitement faradique, 
n’est pas de longue durée; elle disparaît progressivement, en même 
temps qu’on voit revenir la vie dans les muscles. 234 
PARALYSIES PAR LÉSION TRAUMATIQtîE DES NERFS MIXTES. 
Je n’ai pas toujours observé que l’hyperesthésie des muscles et des 
nerfs se développe sous l’influence de la faradisation dans les para- 
lysies anciennes, comme dans l’observation précédente. 
On sait que dans ces paralysies anciennes les membres sont dou- 
loureux lorsqu’on leur imprime des mouvements ou lorsqu’ils sont 
exposés au froid. La faradisation localisée fait disparaître rapide- 
ment ces douleurs qui siègent principalement dans les articula- 
tions. On en trouve un exemple dans l’observation XVI1. 
§ II. — Action sur la calorification et sur la circulation. 
On constate dans toutes ces paralysies par lésion traurnalique des 
troncs nerveux, que l’abaissement de température est considérable; 
ainsi, j’ai trouvé souvent une différence de cinq à six degrés entre 
le côté sain et le côté malade; les malades eux-mêmes ont toujours 
accusé un grand refroidissement dans le membre paralysé. La cir- 
culation s’y fait mal ; les veines cutanées sont peu développées ; la 
peau est violacée et œdématiée, surtout quand le membre est ex- 
posé au froid. Un des effets les plus constants et les plus immédiats 
de lu faradisation localisée, c est de faire disparaître ces phénomènes 
morbides. Il suffit souvent de quelques séances pour ramener la calo- 
rification du membre à. son état normal. Cet effet thérapeutique s’est 
constamment produit dans les faits que j’ai rapportés. 
Il faut un peu plus de temps pour développer la circulation vei- 
neuse et capillaire. 
g III. — Action sur la nutrition 
La nutrition subit à son tour l’influence de l’excitation faradique. 
Bien que cette action thérapeutique soit graduelle et la plus lente 
de toutes, il est cependant facile de constater en mesurant le volume 
du membre avant et après le traitement. D’ailleurs, les malades ne 
manquent jamais d’en faire eux-mêmes la remarque. 
C’est surtout à la main où les veines dorsales sont les plus ap- 
parentes que l’on voit ces dernières grossir à vu d’œil C’est ce que 
l’on peut constater sur la figure 38 dessinée d’après le plâtre de la 
main d’un sujet dont les interosseux avaient été paralysés et s’é- 
taient atrophiés consécutivement à la blessure du nerf radial. (La 
relation en a été exposée dans la précédente édition, p. 219, 
obs. XV). Avant le traitement ces veines dorsales étaient tellement 
petites qu’on ne pouvait les apercevoir (voy. la fig. 39) La main 
était desséchée, les espaces interosseux en étaient profondément 
creusés, et la peau en était flétrie et terreuse. Sous l’influence de la ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
faradisation, les veines dorsales de celte main se sont développées 
progressivement (voy. la fig. 38). La nutrition et les mouvements 
Fig. 38 
Fig. 39. 
sont revenus dans les muscles atrophiés et la peau a recouvré sa 
finesse et sa coloration normales. J’ai photographié et fait mouler 
quelques mains sür lesquelles on peut observer les mêmes faits. 
Pendant que la calorification, la circulation et la nutrition éprou- 
vent une influence thérapeutique aussi manifeste, la motilité elle- 
même ne tarde pas à revenir. 
A. — Le retour des mouvements volontaires est toujours précédé de celui de la 
tonicité musculaire. 
§ IV. — Action sur la contractliité musculaire. 
Pour démontrer cette proposition, je ne choisirai qu’un exemple. 
On sait que, consécutivement à la lésion du nerf radial, les extenseurs 
du poignet et des doigts paralysés sont entraînés dans l’élongation 
par leurs antagonistes. Sous l’influence de l’excitation faradique* 
on voit d’abord le poignet se relever et les doigts s’étendre bien 
avant que le malade puisse faire les moindres mouvements volon- 
taires. Le retour de l’attitude normale du poignet et des doigts an- 
nonce évidemment le rétablissement de la tonicité dans les muscles 
radiaux, cubital, et dans les extenseurs des doigts. Mais bientôt la 
contractilité volontaire reparaît à son tour, quoique lentement et 
graduellement. 236 
PARALYSIES PAR LÉSION TRAUMATIQUE DES NERFS MIXTES. 
B. — L’action thérapeutique delà faradisation localisée paraît se manifester 
d’autant plus vite dans un muscle que ce dernier est plus rapproché du 
centre nerveux. 
J’ai déjà dit, en parlant du pronostic de ces paralysies trauma- 
tiques des troncs nerveux, que l’action thérapeutique de la faradi- 
sation localisée est d’autant plus efficace et plus rapide que le 
muscle a moins souffert dans sa contractilité électrique; mais je 
dois encore signaler un autre phénomène non moins intéressant et 
que j’ai quelquefois observé, c’est que l’influence thérapeutique de 
la faradisation localisée s’est manifestée d’autant plus rapidement 
que les muscles étaient plus rapprochés du centre nerveux. Le ma- 
lade de l’observation VII en est un exemple remarquable; en effet, 
c’est d’abord son bras qui guérit; puis quelques mois après, c'est 
le tour de son avant-bras; enfin les muscles de sa main ont 
éprouvé, en dernier lieu, l’action salutaire de la faradisation loca- 
lisée. Pour chacune de ces régions, le malade a passé par la même 
série de phénomènes, à savoir; l’hyperesthésie musculaire, puis le 
retour de la nutrition, de la contractilité tonique et enfin de la 
contractilité volontaire. 
C. —La lésion de la contractilité électro-musculaire persiste après la guérison, 
malgré le rétablissement des mouvements volontaires. 
J’appelle l’attention des observateurs sur un phénomène des plus 
nouveaux et des plus inattendus, et certainement l’un des plus im- 
portants au point de vue physiologique, sur celte altération de la 
contractilité électro-musculaire, qui persiste dans un muscle, après 
qu’il a recouvré les mouvements, la nutrition et la force par la fa- 
radisation localisée! 
Quelle est donc l’importance réelle de celle contractilité électro- 
musculaire, de cette irritabilité que l’on a considérée si longtemps 
comme une propriété fondamentale et inséparable de la vie, sur 
laquelle on a tant écrit et discuté, propriété qu’on retrouve encore, 
pendant un certain temps, dans un muscle de cadavre et dont ce- 
pendant peut se passer un muscle vivant, si intéressé, en appa- 
rence, à sa conservation? Ces faits si imprévus ébranlent évidem- 
ment certaines vérités fondamentales de la science. Cette question, 
qui doit faire le sujet d’un article, dans le chapitre VIII, est étran- 
gère à mon sujet; je no la signale qu’en passant. Cependant il est 
opportun de dire ici que, jusqu’à présent, j’ai toujours vu revenir 
la contractilité électro-musculaire, mais incomplètement et très ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
longtemps après le reloir des mouvements volontaires et de la 
nutrition musculaire. 
jj ï, — La faradisation localisée guérit, dans la majorité des 
cas, les paralysies consécutives aux lésions traumatiques 
des nerfs. 
Il ne peut venir à l’esprit de personne que l’électricité doive tou- 
jours triompher des paralysies consécutives aux lésions trauma- 
tiques des nerfs. Il n’existe, d’ailleurs, aucun agent thérapeutique 
qui possède cette vertu merveilleuse. Mais je puis affirmer, en 
m’appuyant sur une expérimentation continuée pendant près d’une 
quinzaine d’années, que la paralysie traumatique des nerfs guérit, 
on est amendée très notablement par la faradisation localisée, dans 
la plupart des cas. La paralysie dont il est ici question est assuré- 
ment de toutes les paralysies celle sur laquelle la faradisation 
exerce la plus heureuse influence. 
Je crains bien que la proportion des guérisons des paralysies 
traumatiques, que j’ai déduite des faits recueillis dans ma pratique, 
paraisse exagérée à certains praticiens; je crains môme qu’ils n’ob- 
tiennent pas exactement les mômes résultats. Qu’on n’en accuse 
pas la faradisation localisée, mais seulement les difficultés sans 
nombre d’un traitement qui exige beaucoup de temps et de pa- 
tience. C’est à tort, en effet, qu’on a cru longtemps et qu’on s’ima- 
gine encore, dans la pratique, que l’action thérapeutique de l’élec- 
tricité doive toujours se manifester rapidement. 
§ VI, — Durée du traitement. 
La durée moyenne du traitement des paralysies traumatiques 
des nerfs mixtes est de deux à trois mois; mais il en est qui exis- 
tent jusqu’à plusieurs années. Je citerai, comme exemple, cet ou- 
vrier (obs. Vil) chez lequel une luxation scapulo-humérale a pro- 
duit la paralysie et l’atrophie du membre supérieur et qui en est à 
son dix-huitième mois de faradisation. Son bras et son avant-bras 
sont guéris; à la main, les muscles de l’éminence thénar ne sont 
pas encore entièrement revenus. Combien de temps faudra-t-il en- 
core pour refaire ces derniers muscles? Je ne doute pas cependant 
que l’éminence thénar ne guérisse aussi bien que le bras et l’avant- 
bras, parce qu’on y observe les mêmes phénomènes thérapeutiques 
<pie dans les autres régions (1). 
(1) Depuis que j’ai porté ce jugement, le malade a suivi son traitement pen- 
dant plusieurs mois encore, mais d’une minière incomplète et irrégulière. Il se 238 
Il est incontestable qu’un certain nombre de paralysies traluna- 
tiques guérissent avec le temps, ou spontanément, ou par les re- 
mèdes ordinaires. Dès lors, on serait autorisé à penser que celles 
qui ont exigé un aussi long traitement électrique que chez le 
malade de l’observation VII, auraient pu guérir également avec le 
temps. 
paralysies PAR LESION traümaïtque des nerfs mixtes. 
Mais ces paralysies traumatiques des nerfs mixtes, qui peuvent 
guérir avec le temps et sans traitement, sont celles dans lesquelles 
les muscles ont conservé complètement ou presque complètement 
leur contractilité électrique. 
Qu’on ne s’appuie pas sur ces guérisons spontanées des paralysies 
dans lesquelles la lésion des nerls a été légère, pour attendre leur 
guérison du temps et des efforts de la nature. J’ai vu ces paralysies 
légères résister quelquefois aux médications ordinaires (vésicatoires, 
strychnine), durer jusqu’à une année et guérir par la faradisation 
localisée en quelques séances. J’en ai rapporté un exemple dans 
l’observation XVI. Si la faradisation localisée eût été employée plus 
tôt, comme dans l’observation XXI, la guérison eût été probable- 
ment aussi rapide. 
On doit encore moins s’en rapporter au temps pour la guérison 
de ces paralysies traumatiques des nerfs mixtes, dans lesquelles la 
contractilité et la sensibilité électro-musculaires sont profondément 
lésées. Voici deux faits qui montrent quelles sont les suites déplo- 
rables de la temporisation, dans des cas de ce genre. 
Observation XXVII.—Au n° \ 5 de la salle Saint-Ferdinand, était couché 
en 1 854 un homme qui, ayant reçu un coup de faux à la partie interne du 
bras, s’était blessé quelques-uns des nerfs destinés aux muscles qui meu- 
vent les doigts et le pouce. Après la guérison de sa blessure, sa main resta 
paralysée et s’atrophia rapidement. Je constatai, au moyen de la faradisa- 
tion localisée, que les muscles interosseux et lombricaux et ceux de l’émi- 
nence thénar, à l’exception de l’adducteur du pouce, étaient les seuls qui 
ne répondissent pas à l’excitation électrique. Il était résulté de la perle de 
ces muscles que ses phalanges avaient conservé d’une manière continue, les 
premières phalanges, l’attitude de l’extension, les deux dernières, celles de la 
llexion, sans que la volonté pût changer celle attitude. Mais la paralysie 
atrophique de ce membre datant de quinze ans, il s’était produit de graves 
désordres auxquels il n’était plus possible de remédier. Ainsi, l’action des 
fléchisseurs n’étant plus modérée par les inlerosseux (seuls extenseurs réels 
faisait faradiser à peine une fois par semaine. Le court abducteur du pouce est 
resté paralysé et atrophié; les autres muscles de la région thénar sont revenus à 
peu près complètement. des deux dernières phalanges), ces fléchisseurs s'étaient conlracturés au 
point de produire la luxation des deuxièmes phalanges sur les premières. 
Les surfaces articulaires s’étant abandonnées, l’extrémité supérieure des 
deuxièmes phalanges avait glissé sur la face antérieure des premières et 
s’était arrêtée au niveau de leur partie moyenne. Le pouce avait perdu sou 
mouvement d’opposition ; l’attitude pathologique dans laquelle il était resté, 
pendant quinze ans, avait aussi occasionné des déformations irrémédiables 
dont j'ai expliqué le mécanisme, dans l’étude électro-physiologique des inler- 
osseux. 
ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
Observation XXVIII. — L’année précédente, en 4 851, j’avais observé, 
au n° 1 3 de la salle Sainte-Marguerite, une atrophie du membre supérieur, 
datant de vingt ans, et consécutive à une lésion du plexus brachial. Je 
n’exagère pas en disant qu’il ne restait plus de ce membre que la peau et 
les os. Il me parait probable que si ce malade eût été faradisé à temps, ses 
muscles auraient pu revenir à la vie tout aussi bien que dans les cas ana- 
logues que j’ai cités, car sa peau avait conservé, comme dans ces derniers, 
une partie de sa sensibilité, ce qui prouve que la communication du membre 
avec les centres nerveux n’était pas complètement abolie. 
J’ai aussi la conviction que le membre du sujet de l’observa- 
tion Vil aurait eu le même sort que celui du sujet de l’observa- 
tion XXVII que je viens de rapporter, si l’on s’était confié au temps 
pour la guérison de sa paralysie. 
Et qui n’a pas eu l’occasion d’observer les suites déplorables de 
ces anciennes paralysies consécutives aux lésions traumatiques des 
nerfs? Ces paralysies, et principalement la paralysie produite par la 
luxation de l’épaule, ont été l’objet d’une savante discussion dans 
le sein de la Société de chirurgie de Paris, et il en est ressorti cette 
proposition, à savoir qu’elles sont souvent incurables. C’est le pro- 
nostic qui a été porté chez Guille (obs. XX) qui a été renvoyé comme 
incurable de l’hôpital de la Clinique. On a vu dans son observa- 
tion que pendant tout le temps qu’il est resté dans le service tle 
M. Nélaton je l’ai soumis à un traitement faradique régulier, qui 
n’a exercé aucune influence sur sa paralysie, et qui n’a pas em- 
pêché les muscles de s’atrophier. Je J’avais annoncé ; mais j’ai 
affirmé aussi que ce malade serait amélioré, et j’ai tenu ma pro- 
messe. Déjà, en effet, le retour de la nutrition, annoncé vers le neu- 
vième mois par rhyperestligsie musculaire, est revenu d’un quart 
au moins dans le deltoïde et le biceps. Le pronostic porté par 
M. Nélaton eût élé moins grave, si la puissance thérapeutique de 
la faradisation localisée, appliquée avec celte persistance, eût été 
mieux connue. 240 
Les faits que j’ai rapportés et d’après lesquels je me crois fondé à 
dire que la faradisation localisée est toute-puissante dans les para- 
lysies qui font l’objet de ce chapitre, ne peuvent laisser aucun doute 
dans les esprits, car, s’il en est dans lesquels le traitement faradique 
a commencé une semaine à deux mois après le début, il en est 
d’autres où l’on a vu la paralysie, datant de six mois à quatre ans, 
stationnaire et dans lesquels les muscles étaient quelquefois telle- 
ment atrophiés, qu’il était impossible d’en soupçonner l’existence. 
Il n’est pas douteux pour moi que, sans l’application de la faradi- 
sation localisée, les membres affectés étaient à jamais perdus, ainsi 
que je viens d’en rapporter des exemples. 
paralysies par lésion traumatique des nerfs mixtes. 
En résumé, je me crois fondé à dire qu’il serait très imprudent 
de s’en rapporter au temps pour la guérison des paralysies trauma- 
tiques; que la faradisation est, de tous les agents thérapeutiques, 
celui qui convient le mieux au traitement de ces paralysies, et 
qu’elle peut encore rétablir les mouvements et la nutrition, alors 
même que les muscles paraissent entièrement atrophiés et privés 
des conducteurs naturels de l’innervation centrale. 
§ VII. — Époque à laquelle il convient de farndiscr les immoles 
paralysés, consécutivement aux lésions traumatiques des nerfs 
mixtes 
A quelle époque convient-il de pratiquer la faradisation dans le 
traitement des paralysies consécutives aux lésions traumatiques des 
nerfs mixtes? Il est évident, d’après les faits exposés, qu’on doit se 
conduire différemment selon que les muscles ont conservé plus ou 
moins de leur contractilité électrique, ou qu’ils ont perdu celle 
propriété. 
Dans le premier cas, on ne saurait intervenir trop tôt. Bien qu’en 
s’abstenant d’agir, les malades puissent, à la rigueur recouvrer spon- 
tanément leurs mouvements, il ressort des faits que j’ai relatés, 
qu'on s’exposerait à attendre longtemps, si en pareil cas on se repo- 
sait sur ce qu’on appelle les efforts de la nature. L’observation X en 
e t un exemple frappant. On ne comprendrait pas les motifs qui fe- 
raient négliger une médication qui, en quelques séances (cinq à dix) 
rend aux malades l’usage de leurs membres. 
Il est certainement irrationnel de faire des applications électri- 
ques dans le but de rappeler les mouvements volontaires, alors que 
les nerfs, récemment lésés, ne peuvent pas livrer passage à l’influx 
nerveux central. Mais en est-il de même de la nutrition musculaire? 
L’excitant artificiel ne peut-il, jusqu’à un certain point, suppléer 
’excitant nerveux? ACTION THÉKAPtüTIUUE UE LA FAHADISATION LOCALISÉE. 261 
Je ne connais aucun agent qui exerce une action aussi immédiate, 
aussi puissante sur la nutrition musculaire, que la faradisation. C’est 
un fait incontestable et qui résulte des recherches électro-thérapeu- 
tiques nombreuses que j'ai faites dans une autre affection ; l’atro- 
phie musculaire graisseuse progressive. On voit quelquefois, en 
effet, dans cette espèce morbide, les muscles se développer, cà vue 
d’œil, sous l’influence de ce mode d’excitation. Dans ces cas, l’influx 
nerveux central arrive aux muscles, tandis qu’il n’en est pas de 
même pour les paralysies qui font l’objet de ce travail. Mais il ré- 
sulte des expériences électro-physiologiques de Rœderer (physio- 
logiste anglais) que les muscles qui ne sont plus en communication 
avec le centre nerveux conservent plus longtemps leur nutrition et 
leur contractilité électriques, lorsqu’on les soumet à l’excitation 
électrique. N’est-il pas permis d’en tirer cette déduction thérapeu- 
tique ; que dans les paralysies consécutives aux lésions nerveuses 
qui interrompent même la communication entre la moelle et les 
muscles, la faradisation localisée peut entretenir intacte, toutefois 
dans de certaines limites, cette propriété si essentielle, la nutrition? 
L’excitation faradique paraît donc avoir l’avantage de prévenir 
jusqu’à un certain point l’atrophie complète du muscle, sa mort, 
de telle sorte qu’au moment du retour de l’excitant nerveux, la gué- 
rison doit être plus facile et plus certaine. 
J’avais donc conclu de ces considérations que la faradisation mus- 
culaire, pratiquée le plus tôt possible après la lésion du nerf, ne 
pouvait produire que des résultats avantageux. Mais cette opinion, 
qui reposait plutôt sur des idées théoriques que sur une expérimen- 
tation rigoureuse, opinion que j’avais exprimée en 1852, dans le mé- 
moire que j’adressai au concours de la Société de médecine de Garni, 
n’est malheureusement pas aussi fondée que je l’espérais, comme 
cela ressort des expériences nombreuses que j’ai faites depuis. Non, 
l’agent électrique, de quelque manière qu’on l’administre, ne peut 
suppléer l’agent nerveux spinal pour l’entretien de la nutrition mus- 
culaire. Ne suffit-il pas de rappeler les faits rapportés dans ce cha- 
pitre, et dans lesquels on a vu les muscles dont l’innervation était 
profondément lésée, être frappés rapidement d’atrophie et dispa- 
raître presque entièrement, malgré la faradisation pratiquée avec 
énergie dès le début des accidents? 
Ce n’est qu’à une époque plus ou moins éloignée (en général, de 
six à neuf mois), que la nutrition a commencé à reparaître dans ces 
muscles profondément lésés dans leur innervation. C'est ce qui nia 
fait dire, dans le mémoire déjà cité, que l’action thérapeutique de la 
faradisation localisée est plus rapide dans les anciennes paralysies 
DUC11ENNE. Iraumatiques des nerfs mixtes que dans celles qui sont récentes et oc- 
casionnées par une lésion profonde. 
PARALYSIES par lésion traümatique des nerfs mixtes. 
Tout le monde comprend que le médecin doit tenir compte de 
ces phénomènes, dans le jugement qu’il est appelé à porter sur l’op- 
portunité de l’application du traitement faradique. Il est évident 
que si, pour les muscles qui, consécutivement à une lésion trauma- 
tique des nerfs, ont perdu complètement leur contractilité et la sen- 
sibilité électriques, il existe une période pendant laquelle la para- 
lysie doit, quand même, persister et l’atrophie marcher progressi- 
vement, l’application de la faradisation localisée durant cette pé- 
riode est parfaitement inutile. Elle est même nuisible, car elle 
fatigue le malade, qui ne voudra pas s’y soumettre de nouveau, 
quand le moment opportun sera arrivé. On m’a vu soumettre régu- 
lièrement des malades pendant neuf mois à ces excitations doulou- 
reuses, bien que j’eusse annoncé qu’elles ne produiraient aucun ré- 
sultat. J’expérimentais publiquement dans des services cliniques, et 
je ne pouvais me contenter de ma conviction; il me fallait la faire 
passer chez les autres. 
J’ai déjà fait l’application de l’expérience que j’ai acquise sur 
ce sujet, dans la pratique des hôpitaux comme dans la pratique 
civile. 
Observation XXIX. — Ainsi, en 1853, mon regrettable maître, Roux, 
m’engagea à faire suivre le traitement électrique à un malade de son service. 
Cet homme, âgé de cinquante-deux ans, couché au n° 7 de la salle Sainte- 
Marthe (Hôtel-Dieu), avait, en passant dans une rue, reçu sur l’épaule 
gauche un homme qui s’était jeté du quatrième étage. 
J'examinai ce malade le douzième jour de l’accident, et je trouvai la con- 
tractilité et la sensibilité électriques de tous les muscles complètement abo- 
lies. La sensibilité de la peau était également abolie à l’avant-bras et à la main, 
et elle était considérablement diminuée au bras. Je déclarai alors à Roux 
l'inutilité absolue de la faradisation, et j’annonçai que tous ces muscles al- 
laient s'atrophier rapidement. Me souciant peu de faire une nouvelle expé- 
rience (c’est-à-dire de donner huit à neuf mois de soins inutiles), je con- 
seillai à Roux de renvoyer ce malade et d’attendre que le moment de le 
traiter avec des chances de succès fût venu. Mais le malade étant sans 
asile, Roux dut le garder encore un mois. Pendant le temps qu’il resta à 
l’Hôlel-Dieu, on vit ses muscles s’atrophier rapidement, ainsi que je l’avais 
prédit.-—Renvoyé de l’Hôtel-Dieu, il fut reçu presque immédiatement à la 
Charité, dans le service de M. Cruveiihier, salle Saint-Ferdinand, n° 10. 
M. Cruveiihier désira que la faradisation lui fût appliquée pour se convaincre 
de l'inutilité de ce traitement. Pendant trois mois, ce malade fut réguliè- renient et vigoureusement faradisé, mais sans aucun résultat. Enfin, M. Ci u- 
\eilliier dut à son tour le renvoyer de l'hôpital, en lui conseillant, comme 
je le désirais, de revenir dans neuf à dix mois. 
ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
En résumé, 1° toute paralysie consécutive à la lésion traumatiquc 
des nerfs, dans laquelle la contractilité électro-musculaire n’est pas 
abolie, doit être soumise le plus tôt possible au traitement par la 
faradisation localisée. 
2° Lorsque la contractilité électro-musculaire est perdue, ou que, 
du moins, elle n’est plus appréciable à nos moyens d’investigation, 
ce qui annonce que la force nerveuse spinale n’arrive pas aux mus- 
cles, il faut attendre que la lésion nerveuse soit guérie, c’est-à-dire 
quatre, six, huit ou dix mois, d’autant plus tard que la sensibilité 
musculaire est plus diminuée. Alors seulement la faradisation a des 
chances de succès ; son application est même nécessaire. 
§ l'Ill. —Procédé opératoire. 
Chaque muscle doit être faradisé d’une manière spéciale, suivant 
qu’il a plus ou moins souffert dans sa contractilité électrique et dans 
sa nutrition. C’est alors qu’il importe, on le conçoit, d’en connaître 
exactement l’état. 
Ainsi, plus un muscle est atrophié et plus sa contractilité est dimi- 
nuée, plus il doit être longtemps soumis à l’excitation électrique, et 
plus le courant dirigé sur lui doit être intense et les intermittences 
rapides. Cette intensité du courant et cette rapidité des intermit- 
tences sont d’autant plus nécessaires que la sensibilité du muscle 
est elle-même plus diminuée. Mais lorsqu’on voit la sensibilité 
s’exalter,il est prudent de n’agir qu’avec des intermittences éloignées’ 
et avec un courant modéré, et même d’éloigner les séances, sous 
peine de provoquer des névralgies difficiles à réprimer et quelque- 
fois même des phénomènes inflammatoires. Pendant tout le cours 
du traitement faradique que j’ai fait subir aux malades dont les 
observations ont été exposées dans ce travail, j’ai excité la sensibilité 
musculaire, autant que possible, au moyen des intermittences ra- 
pides, parce que j’ai trouvé que c’était le meilleur moyen d’agir sur 
la nutrition des muscles atrophiés. Le courant de la première hé- 
lice est celui qui convient le mieux à la lésion de nutrition muscu- 
laire. 
Les séances trop longues fatiguent et même épuisent le muscle, 
de même que l’exercice forcé produit l’atrophie, au lieu défavo- 
riser la nutrition, comme le fait l’exercice modéré. Je crois pouvoir 'iliU 
iixer la durée de chaque séance a dix ou quinze minutes an plus. Je 
donne rarement plus d’une minute à chaque muscle. Pour éviter la 
fatigue ou la courbature électrique, je passe rapidement sur les mus- 
cles, avant soin de revenir plusieurs lois dans une même séance sur 
chacun d’eux, de manière à laisser entre chaque excitation un temps 
de repos. 
PARALYSIES SPINALES, 
CHAPITRE YJ. 
P A R A L Y SI E S SPINAL E S. 
ARTICLE PREMIER. 
ÉLECTRO-PATHOLOGIE DES PARAPLÉGIES SPINALES. 
§ S. — Paraplcsics consécutives au.v lésions anatomiques 
de la partie inférieure de la moelle. 
Toutes les paraplégies consécutives aux lésions anatomiques de 
la partie inférieure de la moelle, et que j’ai eu l’occasion d’observer, 
qu’elles eussent été produites par une cause traumatique, comme 
dans les brisures de la colonne vertébrale, on qu’elles fussent sur- 
venues spontanément, sous l’influence d’une cause interne (par ra- 
mollissement ou par hérnorrhagie de la moelle), toutes ces para- 
plégies m’ont offert, quant aux troubles de la contractilité volon- 
taire ou électrique, et de la nutrition des muséles placés sous la 
dépendance du point lésé, un ensemble de phénomènes absolument 
identiques avec ceux qu’on observe dans les lésions traurnatiques des 
nerfs mixtes. Les signes diagnostiques et pronostiques, tirés de 
l’état de la contractilité et de la sensibilité électro-musculaires 
sont les mêmes. Ainsi, comme dans la paralysie traumatique des 
nerfs, ces paraplégies sont d’autant plus rebelles à l’action théra- 
peutique de la faradisation localisée, et l’atrophie est d’autant plus 
grande que la contractilité et la sensibilité électro-musculaires ont 
été plus profondément altérées; dans ces cas, les muscles paralysés 
dont la contractilité électrique est peu affaiblie, ne s’atrophient pas 
ou presque pas, et ils recouvrent promptement leurs mouvements 
par l’excitation électrique ; ceux, au contraire, qui ont entièrement 
perdu leur contractilité et leur sensibilité électriques, restent inévi- 
tablement paralysés et s’atrophient, quoi qu’on fasse, jusqu’à ce que 
la lésion de la moelle soit guérie, jusqu’à ce que l’innervation spi- 
nale puisse revenir aux muscles. Alors l’intervention de la faradisa- PARAPLÉGIES PAU LÉSION ANATOMIQUE DE LA MOELLE. 
tion localisée devient nécessaire et peut rappeler la nutrition dans 
les muscles et leur rendre la faculté d’obéir à la volonté. Ces prin- 
cipes, on le voit, sont absolument les mêmes que ceux qui décou- 
lent de mes recherches sur les paralysies consécutives aux lésions 
traumatiques des nerfs mixtes, et qui viennent d’être exposés. 
J’ajouterai seulement que l’absence complète de la contractilité 
et de la sensibilité électro-musculaires, à laquelle s’ajoute l’anes- 
thésie de la peau, m’a paru être un signe beaucoup plus grave, à la 
suite de la lésion traumatique de la moelle, que consécutivement à 
la lésion traumatique des troncs nerveux mixtes. 
Je ne rapporterai, à l’appui des considérations précédentes, que 
les faits suivants : 
Observation XXX. — Fracture de la colonne vertébrale vers le milieu de la 
région dorsale. — Paraplégie complète. — Perle de la contractilité élec- 
trique dans les muscles paralgsés. — Abolition de la sensibilité cutanée et 
musculaire. — Pronostic grave. 
Tévesse, âgé de dix-neuf ans, bardeur, entré le 20 mars 1 854 à la Cha- 
rité, salle Sainte-Vierge, 38. — Cet homme, fort et bien portant du reste, 
employé aux travaux du Louvre, tombe d’un échafaudage de 50 pieds en- 
viron d’élévation. Il est immédiatement transporté à l'hôpital de la Charité, 
et voici dans quel état on le trouve à la visite du lendemain : plaie du cuir 
chevelu à la région occipitale; vers la partie supérieure de la région dor- 
sale, saillie assez considérable qui annonce une fracture de la colonne ver- 
tébrale en cet endroit; les membres inférieurs sont entièrement paralysé s ; 
il y a perte presque complète du mouvement et de la sensibilité. On pince 
le malade, on le chatouille,fon lui enfonce des épingles sans provoquer au- 
cune douleur, aucun mouvement réflexe. Cependant, si l’on prend, en masse, 
les muscles internes de la cuisse ou les muscles des mollets, et si l’on serre 
un peu fort, le malade accuse une légère douleur. L’insensibilité qui oc- 
cupe toute l’étendue du membre abdominal, s’arrête au niveau du pli de 
l aine. Le malade est en érection continuelle et laisse aller sous lui ses 
urines et ses matières fécales. Six jours après son accident (le 26 mars), je 
constate que les muscles de la région antérieure et externe des jambes ont 
perdu leur contractilité et leur sensibilité électriques, que les gastrocnémiens 
possèdent encore leur contractilité électrique normale ; à la cuisse, le droit 
antérieur et le vaste externe sont les seuls dont la contractilité électrique 
ait diminué. Quelques jours plus tard, une nouvelle exploration électro- 
musculaire démontre que les muscles de la cuisse ne se contractent plus 
par l’excitation électrique, et que les gastrocnémiens commencent à perdre 
leur excitabilité. Enfin, la sensibilité électro-cutanée et musculaire est com- 
plètement éteinte dans les membres inférieurs. Les signes fournis chez ce malade par l’exploration électro-mus- 
culaire, annonçaient une lésion profonde de la partie inférieure de 
la moelle épinière. On remarquera que dès le sixième jour, un cer- 
tain nombre de muscles avaient perdu complètement leur contractiiitè 
et leur sensibilité électriques, que plus tard ces propriétés n’existaient 
plus dans un très grand nombre d’autres muscles, et que la sensi- 
bilité de la peau était également éteinte. Mon pronostic fut donc 
très grave. Les muscles s’atrophièrent, en effet, rapidement ; des 
eschares ne tardèrent pas à se montrer au sacrum et aux talons, et 
le malade succomba quelques semaines après mon examen. Je n’ai 
pu malheureusement assister à son autopsie, mais j’ai appris que la 
moelle était entièrement ramollie dans l'étendue de plusieurs 
pouces, au niveau delà région dorso-lombaire. La pièce anatomique 
a été montrée à la clinique du professeur Velpeau. 
PARALYSIES SPINALES. 
J’ai observé à l’hôpital de la Charité plusieurs cas analogues au 
précédent, et qui se sont terminés par une eschare du sacrum et par 
une mort plus rapide encore. J’avais prédit cette terminaison fatale 
après avoir constaté, du dixième ou douzième jour, l’abolition de la 
contractiiitè électrique dans la plupart des muscles paralysés. Je 
ne rapporte pas ces faits pour ne pas donner trop d’extension à ce 
paragraphe. 
Les paraplégies produites par une lésion spontanée et organique 
de la moelle, quelle qu’en soit la cause ou la nature, sont caracté- 
risées, ai-je dit, par les mêmes troubles de la sensibilité et de la con- 
tractilité que les paralysies traumatiques de la moelle. 
Je choisirai, comme preuve de la vérité de cette proposition, le 
plus récent et le plus important des faits que j’ai recueillis. Il a été 
relaté avec détails dans VUnion médicale (17 février 1859, p. 308) 
par M. le docteur Duriau, alors chef de clinique de la faculté, 
qui en a fait le sujet d’une note intéressante. Je n’en donne que le 
résumé. 
Observation XXXI. — Paraplégie survenue subitement, avec anesthésie des 
membres paralysés et avec paralysie de la vessie et du rectum. — Pro- 
nostic très grave porté d'après l'étal des propriétés musculaires. — Mort 
le dl x-huitième jour. — Hémorrhagie de la moelle au niveau de la onzième 
paire, et ramollissement rougeâtre, de la douzième vertèbre dorsale à sa 
partie inférieure. 
» bn jeune homme, âgé de vingt-six ans, ressentit pendant une se- 
maine, et sans cause appréciable, des douleurs sourdes dans la région lom- 
baire, accompagnées, par instants, de fourmillements dans les extrémités 
inférieures ; il put néanmoins continuer son travail de mouleur. Au bout de ce temps, une rétention d’urine, déterminant de violentes douleurs, ré- 
clame le cathétérisme, et le médecin constate un commencement de para- 
plégie. 
PARAPLÉGIES PAR LÉSION ANATOMIQUE DE LA MOELLE. 
» Le lendemain, le malade entre à l'hôpital et présente l’état suivant; 
abolition des mouvements volontaires, intégrité de la contractilité électro- 
musculaire; analgésie et anesthésie presque complète dans les extrémités 
inférieure et les téguments de l'abdomen, jusqu’au niveau de l’ombilic; 
fourmillements dans les mollets et douleur rachidienne au niveau des der- 
nières vertèbres dorsales. Point d'hyperesthésie. Rétention d'urine, consti- 
pation. L’état général est satisfaisant. 
» Un traitement antiphlogistique, 90 sangsues, n’amènent aucune modifi- 
cation. 
» Le quatrième jour, on constate que la contractilité électrique est à peu 
près normale; les selles sont involontaires, et le sacrum présente déjà une 
eschare. 
» Le septième jour, l’urine retirée par le cathéter est ammoniacale et 
contient des’caillots de sang; les jambes sont œdématiées. 
» Le neuvième jour, une diminution de la conlraciililé électrique se mani- 
feste dans les péroniers latéraux, elle est moins sensible dans les jumeaux, 
L’eschare du sacrum acquiert un développement considérable. 
» Le douzième jour, l’affaiblissement delà contractilité s’étend aux mus- 
cles de la cuisse. 
» Le quinzième jour, surviennent les symptômes d’une infection putride, 
occasionnée par la lésion du sacrum. 
» Le dix-septième jour, un courant énergique n'éveille plus aucune con- 
traction dans les membres inférieurs, excepté dans le triceps crural qui se 
contracte encore faiblement par l’électro-punclure. 
> Le lendemain, on n’observe plus guère de contractions appréciables par 
l'électro-puncture, et le malade succombe dans la soirée, sans éprouver de 
convulsions, ayant conservé, durant toute sa maladie, l’intégrité des mem- 
bres supérieurs et des viscères thoraciques. » 
Après avoir mis le cerveau et la moelle à découvert, M. Duriau a con- 
staté les altérations anatomiques suivantes; 
& Les membranes sont intactes dans toute leur étendue et paraissent 
plus injectées qu’a l’état normal ; la moelle a conservé sa consistance dans 
toute sa hauteur, jusqu’à la huitième paire dorsale ; à partir de cet endroit, 
elle se ramollit de plus en plus à mesure qu’on l’examine plus inférieure- 
ment. La moelle est incisée dans toute sa longueur ; à la hauteur de la 
onzième paire, on constate un caillot noirâtre qui occupe toute sa substance 
grise ; il a 'I centimètre de diamètre. C’est à lenteur de ce noyau que le ra- 
mollissement est le plus prononcé, et il conserve cet aspect jusqu’à la ter- 
minaison de la moelle. Les substances blanche et grise sont confondues en une bouillie grisâtre semblable à du séro-pus. Le microscope y a démontré 
l’existence: 1° de fibres nerveuses larges ; 2° de cellules tripolaires avec 
leurs prolongements ; 3° de cellules rondes réfractant la lumière et consti- 
tuées par la moelle nerveuse ; 4° de cristaux rouges d’hématine. 
PARALYSIES SPINALES. 
» La queue de cheval est très injectée, » 
M. Duriau avait eu l’obligeance d’attirer mon attention sur ce 
malade, dont j’ai exploré, le quatrième jour de la paralysie, l’état 
de la contractilité électro-musculaire, en présence de M. le profes- 
seur Piorry. L’irritabilité était à peu près normale; mais j’ai dé- 
claré, m’appuyant sur l’expérience acquise dans des cas analogues, 
que, si dans un temps prochain, elle diminuait, elle serait l’indice 
certain d’une lésion anatomique de la partie inférieure de la moelle; 
que si elle s’éteignait, le pronostic serait grave, et qu’alors il y au- 
rait rapidement gangrène du sacrum, suivie très probablement de 
mort prochaine. On a vu, hélas! que mon jugement n’était que 
trop fondé. 
Que l’on me permette, à l’occasion de ce fait, de donner quelques 
explications sur le mode d’exploration électro-musculaire que l’on 
doit employer, lorsqu’on veut suivre les modifications diverses ap- 
portées dans l’état d’irritabilité musculaire par la lésion anatomique 
de la moelle ou des nerfs mixtes. Ces explications sont rendues né- 
cessaires par une fausse interprétation des préceptes que j’ai ensei- 
gnés et pratiqués. 
La faradisation par les rhéophores humides permet de constater 
la diminution plus ou moins grande de la contractilité électro-mus- 
culaire. Lorsque par ce procédé d’électrisation et avec un appareil 
très puissant, comme ceux que j’ai fait construire (dont le lil de la 
seconde hélice a 1,000 mètres de longueur), un muscle ne répond 
plus d’une manière appréciable à l’excitation électrique, je puis 
affirmer que son irritabilité est à peu près éteinte. Cependant, pour 
plus de certitude et surtout si je n’ai à ma disposition que les 
appareils généralement en usage, j’ai recours à l’électropuncture. 
C’est d’après ces principes que l’exploration électro-musculaire a 
été pratiquée dans le fait que je viens de rapporter. 
Qu’on lise dans la première édition de mon livre le chapitre inti- 
tulé : Recherches sur quelques propriétés musculaires à l'aide delta 
faradisation localisée (1) ; on y verra que l’électropuncture a été 
appliquée dans toutes les observations qui y sont relatées. J’ai tou- 
(1) De l'électrisation localisée et de son application à la physiologie, à la patho- 
logie et à la thérapeutique. Paris, 1855, in-8, p. 402. PARAPLÉGIES PAR LÉSION ANATOMIQUE DE LA MOELLE. 
jours eu recours à ce procédé, quand il a été nécessaire de re- 
chercher exactement si le tissu musculaire était ou non encore 
contractile; j’en ai fait un précepte pour ces cas particuliers. 
De ce que les aiguilles implantées dans un muscle à travers la 
peau ne s’agitent pas sous l’influence d’un courant électrique très 
fort, je n’ose même pas en conclure d’une manière absolue que 
l’irritabilité soit complètement éteinte. J’ai écrit en effet, page 105 
de mon livre, à la suite d’une observation : « Pour être physique- 
ment certain que chez ce malade, la contractilité électro-musculaire 
était complètement éteinte (ses muscles ne se contractaient plus par 
l’électropuncture), il faudrait que j’eusse pu voir le muscle à nu 
au moment de la recomposition électrique il me paraît sage 
de faire quelques réserves à ce sujet. » 
Tels sont les préceptes et les procédés d’électrisation que j’ai mis 
en pratique dans mes recherches électro-pathologiques (1). 
Je terminerai cette étude sur l’état de la contractilité électro-mus- 
culaire dans les paralysies consécutives à l’altération anatomique 
de la moelle, par quelques remarques sur les recherches antérieures 
(I) Je me vois forcé de rappeler ces préceptes pour mettre mes lecteurs en 
garde contre une assertion étrange d'un auteur qui a écrit : il/. Duchenne et 
tous ceux qui ont accepté ses doctrines, explorent l’état de contractilité des mus- 
cles exclusivement au moyen d’éleclrophores humides et à travers la peau (Re- 
cherches électro-physiologiques sur les propriétés et la nutrition des muscles et 
des nerfs dans les paralysies (Moniteur des hôpitaux, 19 février, 1859, p. 165). 
Gomment expliquer une.assertion aussi contraire à la vérité? Il me répugne de 
croire que cet auteur ait voulu peut-être déconsidérer mes recherches patholo- 
giques sur l’état de l’irritabilité, bien que la pensée m’en soit venue après'avou- 
lu un peu plus haut, dans le même mémoire, les lignes suivantes : « Les ap- 
proximations contradictoires et inexactes dont se contente M. Duchenne ne 
peuvent suffire ni à la science ni à la pratique. » Et ce qu’il appelle assertions 
contradictoires et inexactes, ce sont des faits de lésion anatomique de la moelle 
ou des nerfs mixtes relatés dans mon livre, et dans lesquels j’ai constaté avant 
la mort que l’irritabilité musculaire avait diminué ou était abolie à des épo- 
ques variables ; c’est-à-dire que, dans ces cas, je l’ai vu affaiblie du quatrième 
jour au commencement du second septénaire, et abolie du sixième jour à la troi- 
sième semaine; de même que dans le nouveau fait relaté par M. Duriau, elle a 
commencé à diminuer le neuvième jour et a disparu le dix-septième. 
Tous ces faits ont été rigoureusement observés. Pour la plupart de ceux du 
même ordre qui sont exposés en résumé dans mon livre, je me suis borné à dire, 
d’une manière générale, que la contractilité électro-musculaire était abolie, sans 
indiquer toujours le modus faciendi, sans répéter que l’électropuncturc avait été 
employée. J’étais forcé de supprimer bien des détails intéressants, car mon livre 
était déjà trop volumineux ; d’ailleurs toutes mes expériences ont été faites publi- 250 
de Marshall-Hall qui, dans une note insérée dans les Archives géné- 
rales de médecine, avait critiqué mes recherches sur l’état de l’irri- 
tabilité dans ces paralysies. Ces remarques sont le résumé de ma 
réponse à cette note. 
PARALYSIES SPINALES. 
Voici les principales propositions extraites des mémoires publiés 
sur ce sujet par ce savant physiologiste : 
Dans les paralysies des membres, la différence d'irritabilité entre 
le côté malade et le côté sain peut servir à établir un diagnostic dif- 
férentiel entre les paralysies cérébrales et les paralysies spinales. 
Dans les paralysies spinales, Virritabilité diminue dans les muscles 
paralysés. 
Dans les paralysies cérébrales, Virritabilité augmente (1). 
Les cas desquels Marshall-Hall a déduit ces importantes pro- 
positions, à savoir que, dans les paralysies spinales, l’irritabilité di- 
minue dans les muscles paralysés, ces cas, dis-je, sont des para- 
lysies partielles des membres où l’on ne trouve jamais de lésion 
appréciable des centres nerveux ni des nerfs qui en émanent. 
Le physiologiste anglais ne cite pas une seule observation dans la- 
quelle la lésion de la moelle épinière ait été confirmée par l’au- 
topsio. N’en résulte-t-il pas qu’en admettant même l’exactitude 
des propositions formulées par cet expérimentateur, on n’en pour- 
rait trouver la preuve rigoureuse dans les observations qu’il a rap- 
portées ? 
Mais c’est principalement sur le mode d’expérimentation employé 
par Marshall-Hall que doit porter la critique. Ce mode d’expéri- 
mentation est, à mon avis, tellement défectueux, qu’il conduit in- 
failliblement à des illusions; aussi ne suis-je point étonné de la 
dissidence qui existe entre les observateurs qui ont répété ses expé- 
riences. 
Dans le but de vérifier les faits énoncés par Marshall-Hall, j’ai ré- 
quement : ainsi je me rappelle avoir constaté, par l’électropuneture, en présence 
de plusieurs confrères, l’abolition complète de la conlractililé musculaire dans 
quelques muscles, le sixième, jour, dans un cas rapporté à la page 750 de mon 
livre (première édition), et qui est un de ceux dont mou contradicteur, je ne sais 
vraiment de quel droit, conteste l'exactitude ou la valeur. 
Pourquoi, dans tous ces cas pathologiques, l’irritabilité ne diminue-t-elle pas 
ou ne s’éteint-elle pas toujours au même moment? C’est ce qu’il n’a pas com- 
pris, car il prétend au contraire qu’elle doit dans tous les cas s’éteindre au même 
moment, comme si tous ces cas étaient identiques, ainsi qu’on peut le produire 
dans des vivisections. 
(1) On the condition of the muscular irritai dit y in the paralytic limbs. 18 39- 
184 3, London. PARAPLÉGIES PAR LÉSION ANATOMIQUE DE LA MOELLE 
pété ces expériences sur une grande échelle, chez des paralytiques, 
et comparativement chez des sujets sains choisis dans différents ser- 
vices de la Charité, en me conformant au procédé indiqué par l’au- 
teur. Voici ce procédé : on fait mettre les deux mains du malade 
dans un bassin contenant une solution de sel marin, et les deux 
pieds dans un second bassin contenant une solution semblable; 
on fait ensuite passer le courant intermittent d’une batterie de 
Cruikshank (plus connue en France sous la dénomination de pile à 
auges), en variant le nombre des plaques de quinze à vingt, et en 
commençant l’opération par un courant extrêmement faible. Attri- 
buant les contractions produites pendant les premières minutes de 
l’opération, à des influences étrangères à l’action du courant, 
Marshall-Hall conseille de ne pas en tenir compte dans l’expé- 
rience. 
Des faits que j’ai recueillis, je me crois autorisé à conclure ; 
1“ Que par le procédé de Marshall-Hall on connaît seulement 
l’état de l’excitabilité des terminaisons nerveuses des membres, et 
l’état de la contractilité électro-musculaire (qu’il appelle irritabilité 
musculaire) reste parfaitement inconnu, l’action galvanique n’ayant 
pas été portée directement sur le tissu musculaire ; 
2° Que par ce procédé, l’excitation électrique des extrémités ner- 
veuses exclusivement destinées à la sensibilité provoque des con- 
tractions très irrégulières dans les muscles placés au-dessus du 
point excité, c’est-à-dire dans un sens contraire à la marche de la 
force nerveuse motrice, par une sorte d’action réflexe, ainsi que je 
Fai démontré précédemment (première partie, chap. 3); 
3° Que dans les paralysies cérébrales soumises à ce procédé de 
galvanisation, les contractions musculaires sont plus développées 
tantôt dans les membres paralysés, tantôt au contraire dans le 
membre sain ; 
hn Que sur les sujets sains soumis à ces mêmes expériences, on 
observe aussi que la contractilité musculaire est inégalement déve- 
loppée dans les deux côtés du corps, et cela sans cause connue; 
5° Enfin, comme dernière conséquence des deux propositions 
précédentes, je disque la diminution ou l’augmentation de l’exci- 
tabilité électrique des terminaisons nerveuses dans un des côtés du 
corps, ne peut même pas servir au diagnostic différentiel entre les 
paralysies spinales et les paralysies cérébrales. 
Toutefois, en disant que dans les lésions de la moelle épinière, 
l’irritabilité diminue, l’éminent physiologiste anglais a annoncé 
l’existence d’un phénomène qui s’est trouvé être presque toujours 
d’une exactitude merveilleuse, lorsque l’on examine alors l’état de la contractilité électrique en portant l’excitation sur chacun des 
muscles paralysés. 
PARALYSIES SPINALES. 
§11. — Paraplégie par compression de la partie Inférieure 
de la moelle. 
La compression d’un nerf mixte produit toujours, avec la paraly- 
sie à des degrés divers des mouvements volontaires, l’abolition de la 
contractilité électrique, do la sensibilité et de la nutrition des mus- 
cles placés sous la dépendance de ce nerf, ,1e ne connais pas encore 
une seule exception à cette règle dont on pourrait par conséquent 
faire une loi. La compression de la moelle ne produit pas toujours 
des phénomènes symptomatiques, semblables à ceux de la compres- 
sion des nerfs. Supposons, par exemple, que la moelle soit modé- 
rément comprimée par une tumeur osseuse, par une incurvation 
trop brusque, à angle aigu comme dans le mal vertébral, par une 
lésion quelconque de ses enveloppes séreuses ou fibreuses, dans 
une affection des méninges, rhumatismale ou inflammatoire, etc., 
alors les mouvements volontaires seront affaiblis ou abolis, la sen- 
sibilité sera plus ou moins profondément lésée, des eschares pour- 
ront même se montrer au sacrum, mais la contractilité électro- 
musculaire restera intacte et les muscles ne s’atrophieront pas ou 
n’éprouveront qu’un peu d’amaigrissement. 
Cette espèce de paraplégie est la plus fréquente des paraplégies 
spinales, c’est du moins celle dont j’ai eu le plus ordinairement 
à poser le diagnostic et le pronostic. Combien je pourrais rappor- 
ter d’exemples remarquables de ces paraplégies produites soit par 
des exostoses ou des tumeurs syphilitiques qui ont guéri par une 
médication spéciale, soit par une incurvation à angle aigu de la 
colonne vertébrale qui occasionnait une compression cause directe 
de la paralysie, mais à laquelle la moelle s’habituait, pour ainsi dire, 
à la longue. 
Toutes ces paraplégies se distinguent par un caractère commun et 
qui a une grande valeur, comme signe diagnostique : par les mou- 
vements réflexes. Ainsi l’on voit chez les sujets dont les membres 
inférieurs sont complètement privés de mouvements volontaires 
par le seul fait de la compression de la partie inférieure de la 
moelle, on voit, dis-je, sous l’influence du chatouillement, du 
pincement de la peau et quelquefois par l’impression du froid, les 
différents segments de ce membre inférieur s’infléchir brusquement 
les uns sur les autres, plus ou moins violemment, sans qu’ils puis- 
sent en être empêchés par la volonté. Je n’ai jamais pu produire 
ces mouvements réflexes dans les membres paralysés où la cou- PARAPLEGIE PAU COMPRESSION DE LA MOELLE. 
253 
tractilité électro-musculaire était plus ou moins lésée, lime sera 
facile de faire comprendre maintenant la valeur de ce signe pro- 
nostique, puisque son existence dans une paraplégie suffit pour 
annoncer que la contractilité électrique des muscles paralysés est 
normale, ce qui veut dire que la moelle n’est pas matériellement 
altérée dans toutes ses parties constituantes et conséquerarnent 
que les muscles ne sont pas menacés dans leur nutrition. J’ai fait 
assez souvent une heureuse application de ces notions au dia- 
gnostic des paraplégies spinales. 
Voici la relation d’un lait tout récent, où M. Oulmont, médecin 
de l’hôpital Lariboisière, m’avait engagé à porter, à l'aide de 
l’exploration électro-musculaire, le diagnostic de l’état anato- 
mique de la moelle, chez un sujet de son service qui était affecté 
d’une paraplégie spinale, avec eschare du sacrum. J’ai déclaré, 
d’après l’intégrité de la contractilité électro-musculaire et l’exis- 
tence de mouvements réflexes, que la portion de la moelle qui en- 
voyait l’innervation dans les muscles paralysés, devait être intacte. 
L’exactitude de ce diagnostic a été vérifiée par l’autopsie. (Cette ob- 
servation que je dois à l’obligeance de M. Gampana, interne de 
M. Oulmont, a été recueillie par M. Lefèvre, externe.) 
Observation XXXII. — Paraplégie aiguë. — Mal de Polt. — Pas de lésion 
appréciable de la moelle. 
« Hôpital Lariboisière, salle Saint-Charles, n° 26. — Bros (Pierre), 
vingt et un ans, porteur d'eau, malade depuis le 15 janvier 1860, entré le 
16 février suivant. — Ce garçon est robuste, fortement musclé. 11 habite 
Paris depuis deux ans; il est guéri depuis quatorze mois d’une fièvre ty- 
phoïde, seule maladie qu’il ait jamais eue. 
» Dans les premiers jours de janvier, le malade a remarqué de l'affaiblis- 
sement dans ses jambes; sa démarche est devenue chancelante. Il a dû 
cesser tout travail à partir du 15 janvier pour garder le lit, et un mois plus 
tard, il est entré à l'hôpital. 
» Quelque temps avant do cesser de porter son eau, il a ressenti, à la partie 
postérieure du tronc, des douleurs qui s irradiaient en ceinture au niveau des 
dernières côtes. La douleur était assez forte pour ne pas permettre au ma- 
lade de se courber. 
» Les deux jambes et la moitié inférieure du tronc sont paralysées du mou- 
vement et du sentiment. On peut y enfoncer des épingles sans que le malade 
en ait conscience, autrement que par de petites secousses musculaires réflexes 
qui répondent a la piqûre. Tout mouvement des jambes est impossible au 
malade; la paralysie s'étend à toute la paroi abdomino-lombaire. La vessie el le rectum sont également atteints et il y a évacuation involontaire de 
l’urine et des selles. Le sentiment de la température n'est pas perçu plus 
que celui de la piqûre. Le sentiment revient au niveau de la dixième côte 
environ. 
PARALYSIES SPINALES. 
» Nous avons vu que les membres inférieurs sont le siège de secousses 
musculaires réflexes quand on les excite parla piqûre, ou par le froid. Ces se- 
cousses se produisent également en plein repos et le malade en a conscience, 
bien qu’elles soient tout à fait indépendantes de sa volonté. Il ressent en 
outre des fourmillements. 
» A la région dorsale, au niveau de la sixième vertèbre, une des apophyses 
épineuses fait un angle saillant très sensible. La percussion sur cette apo- 
physe réveille de la douleur. 
» L’appétit est bon ; les fonctions digestives et respiratoires s’accomplissent 
très bien. Les membres supérieurs ont conservé toute leur force. Le malade 
est plein de vigueur et de jeunesse, il n’a fait aucun excès. La seule cir- 
constance éliologique qu’on puisse invoquer, est une fatigue plus grande 
qu a l'ordinaire, le malade étant obligé de faire tout son travail durant le 
jour, très court à cette époque do l’année. 
» Sous l'influence de la paralysie du rectum, une constipation opiniâtre 
s’est déclarée. Le malade ne va plus à la selle qu’avec des purgatifs. 
» Des eschares commencent à se montrer au sacrum et aux deux trochan- 
ters. Elles s’étendent avec une rapidité très grande. La santé générale 
s’affaiblit de jour en jour ; les fonctions digestives s’altèrent profondément. 
Le malade est pâle et exhale une odeur de gangrène ; la fièvre revient tous 
les soirs. 
» Le malade ne mange plus que des bouillons. Les eschares s’accroissent 
de plus en plus et forment trois larges cavités gangréneuses. Celles des tro- 
chanters sont les plus profondes et les plus étendues ; le quart supérieur des 
fémurs est dénudé dans sa moitié externe et nécrosé, les attaches muscu- 
laires trochantériennes sont disséquées. Les membres inférieurs sont œdé- 
matiés. 
» M. Duchenne (de Boulogne) a constaté que les muscles des membres 
inférieurs ont conservé leur excitabilité par le courant galvanique, et il en 
conclut qu’il n’y a pas d'altération de la moelle. 
» La paralysie, qui paraissait d'abord s’arrêter à la dixième côte, a re- 
monté jusqu’à la septième dans le courant du mois de mars. 
» Le traitement s’est borné à l’administration de pilules de strychnine, de 
bains sulfureux et de purgatifs répétés. On a nourri le malade tant que 
l'appétit a persisté. 
» Mort du malade ; autopsie le 13 au malin. Los poumons sont sains ; le 
droit est un peu adhérent. Le foie est volumineux et les deux substances 
très distinctes. Rien de particulier dans les autres viscères. » Les muscles sont rouges, encore assez développés. 
PARAPLEGIE PAU COMPRESSION DE LA MOËLLE. 
255 
» La colonne vertébrale étant mise à nu, on sent, en pressant le long 
des corps vertébraux, une surface molle, fluctuante, étendue. En inci- 
sant le ligament vertébral antérieur, on pénètre dans un foyer rempli de 
pus crémeux demi-solide. Les corps des sixième et septième vertèbres dor- 
sales ont en grande partie disparu ; au-dessus et au-dessous, le tissu osseux 
est détruit, mais superficiellement, jusqu’à la troisième vertèbre d’une part, 
jusqu’à la dixième de l'autre. 
» En arrière, l’apophyse épineuse de la sixième vertèbre fait un angle sail- 
lant. Les arcs postérieurs des vertèbres étant enlevés, on découvre la 
moelle : la dure-mère et le tissu cellulaire qui lui est extérieur, sont rouges, 
tomenleux et très gonflés dans l'étendue de 6 à 8 centimètres. La moelle elle- 
même n'est pas altérée d'une manière appréciable à l'œil nu et sa consistance 
ne présente pas de diminution notable. 
» La face postérieure des corps des sixième et septième vertèbres est dé- 
nudée. L’os est même rompu verticalement, soit par suite de la maladie, 
soit par les violences nécessitées par l’ouverture. Du pus concret pénètre 
par plusieurs trous de conjugaison ; mais il entre à peine dans le canal ra- 
chidien. » 
A côté de ce fait, j’en pourrais rapporter un autre non moins 
intéressant, au point de vue en question. 
Observation XXXIII. — En 1 859, M. le professeur Trousseau m’avait 
engagé à explorer l’état de la contractilité électro-musculaire chez un para- 
plégique de son service, et à diagnostiquer l’étal de la moelle d’après cet 
examen. Chez ce sujet, les mouvements et la sensibilité étaient complète- 
ment abolis dans les membres inférieurs ; il existait en outre une large es- 
chare au sacrum. De l’intégrité de la contractilité électrique des muscles 
paralysés qui, en outre, se contractaient par action réflexe, par le chatouil- 
lement ou par le pincement de la peau, j’avais conclu à l’intégrité de la 
portion médullaire qui anime les muscles paralysés. L’exactitude de ce juge- 
ment a été constatée à l'autopsie. Le malade avait succombé, comme dans le 
cas précédent, à l’eschare du sacrum ; la moelle a été trouvée parfaitement 
saine (tj. 
En somme, l’exploration électro-musculaire permet de distinguer 
les paraplégies qui sont produites par une altération anatomique 
de la substance médullaire, de la paraplégie symptomatique d’une 
(l) Ce dernier fait a été publié in extenso dans l'Union médicale, en 1859, par 
JVI. Moynier, chef de clinique de la Faculté, qui en a fait le sujet d’une note inté- 
ressante sur l’escharo du sacrum. 256 
PARALYSIES SPINALES. 
simple compression de la moelle. Dans la première la cou tractiiité 
est altérée, dans la seconde elle est intacte. 
Mais il existe d’autres espèces de paraplégies dans lesquelles la 
contractilité électro-musculaire est également intacte et la nutri- 
tion normale ; telles sont certaines paraplégies périphériques, rhu- 
matismales et hystériques. Ces paraplégies se distinguent des pré- 
cédentes par l’absence des contractions réflexes. 
J’en ai observé aussi qui ne pouvaient être rattachées ni à l’une 
ni à l’autre de ces dernières, malgré l’intégrité de l’irritabilité et de 
la nutrition. J’avoue que leur nature m’est restée inconnue. Depuis 
bien des années, je vois sans comprendre cette espèce de para- 
plégie que l’on ne saurait classer, bien que certaines d’entre elles pa- 
raissent déterminées par des lésions viscérales. M. Leroy (d’Etiolles) 
fils a publié sur cette espèce de paraplégie un travail intéressant ; 
M.Brown-Séquard a essayé d’en expliquer le mécanisme. Selon cet 
auteur, elle serait produite par une sorte d’action réflexe de la 
moelle longuement irritée par l’altération de ces viscères. Cette 
théorie ne me paraît pas suffisamment démontrée. 
Dans la plupart des paraplégies que j’ai recueillies, je n’ai pas 
négligé d’analyser les urines. Une seule fois j’ai constaté l’exis- 
tence de la glycose, qui ne s’était décélée par aucun des autres 
symptômes propres au diabète. 
Observation XXXIV. — La paralysie était limitée au membre inférieur 
droit; elle était incomplète. Elle datait d’un an. Elle était venue progres- 
sivement et était accompagnée de douleurs dans le flanc droit, que ni les 
sangsues, ni les vésicatoires, ni l’excitation électro-cutanée n’avait pu maî- 
triser. L’intégrité de la contractilité électro-musculaire et de la nutrition, 
et l'absence de contractions réflexes ne me permettaient pas d’admettre 
une lésion des nerfs ou de la moelle. On ne trouvait pas dans les antécé- 
dents du malade de causes ni syphilitiques ni rhumatismales. La santé 
générale était bonne, rien ne pouvait faire soupçonner la présence de la 
glycosedans les urines (ce malade m’avait été adressé par M. le professeur 
Trousseau). Aussi ma surprise fut-elle grande quand l’examen des urines 
me démontra que ce malade était diabétique. 
La paraplégie dans ce cas était-elle produite par le diabète, on 
n’était-elle qu’une simple coïncidence? C’est ce que je ne saurais 
décider. Le fait n’en mérite pas moins d’en être signalé. 
J’ai observé dans plusieurs cas une espèce de paraplégie qui 
n’apparaissait que pendant l’attitude verticale du tronc et qui me semble ne pouvoir s’expliquer que par la compression de la partie 
inférieure de la moelle. Voici en résumé l’un de ces cas. 
PARAPLÉGIE RAK COMPRESSION DE LA MOELLE. 
257 
Observation XXXV. — En 1852, j’ai été appelé en consultation avec 
M. le professeur Cruveilhier auprès d’une demoiselle âgée de vingt et un ans 
(la fille d’un contre-amiral), et affectée de paraplégie. — Quand elle était 
dans la position horizontale, elle pouvait mouvoir ses membres inférieurs 
dans tous les sens et avec une force qui me paraissait normale. Mais dès que 
le tronc était placé dans une position verticale, ces membres étaient entiè- 
rement privés de mouvement. Ainsi, dans la station assise, il lui était ab- 
solument impossible de faire exécuter à ses membres inférieurs le moindre 
mouvement partiel ; debout, elle ne pouvait, à plus forte raison, détacher 
ses pieds du sol, La contractililé électro-musculaire était normale, ainsi 
que la sensibilité cutanée et musculaire. Cette paraplégie était survenue 
deux ans auparavant, à la suite d’une chute sur le siège. Pendant une 
promenade en calèche avec sa famille, les chevaux s’étaient emportés; les 
roues de derrière s’étant détachées brusquement, celle demoiselle élail 
tombée sur le siège, et avait perdu connaissance. Quand elle était revenue 
à elle, une vive douleur se faisait sentir dans les lombes et elle remuait 
difficilement les membres inférieurs. Une application de ventouses sca- 
rifiées sur la région lombaire avait enlevé la douleur, mais la paraplégie 
avait persisté, malgré une médication active et très variée, qui fut ensuite 
pratiquée (moxas, cautères sur les côtés et à la partie inférieure du ra- 
chis, bains et douches sulfureuses). La menstruation avait été suspendue 
pendant plusieurs mois, à la suite de cet accident, et elle était depuis lors 
irrégulière. J’ai appliqué une vingtaine de fois chez cette malade la fara- 
disation électro-musculaire, sans résultat appréciable. 
M.Monnier, professeur d’anatomie au Val-de-Grâce, m’a dit avoir 
observé récemment une paraplégie analogue à la précédente, ,1e 
regrette de ne pouvoir en exposer l’histoire détaillée. 
Quelle est la nature de la lésion centrale qui paralyse ainsi les 
mouvements des membres inférieurs seulement pendant la position 
verticale du tronc? C’est ce que je ne saurais dire. Mais ne peut-on 
pas admettre que, dans cet état morbide, inconnu, de la moelle ou 
de ses enveloppes, une compression est exercée, sur la partie inté- 
rieure de ce centre nerveux, par la sérosité ou par un liquide san- 
guin qui s’y accumule pendant l’altitude verticale du tronc. 
Enfin, il existe une espèce de paraplégie de cause cérébrale qui a 
une grande ressemblance avec la paraplégie par compression de la 
partie inférieure delà moelle. J’essayerai d’en établir le diagnoslicdif- 
férenliel dans le chapiire consacré à l’étude de la paralysie cérébrale. 
mcii'VM-:. 258 
PARALYSIES SPINALES. 
ARTICLE IL 
PARALYSIE GÉNÉRALE SPINALE. 
En 1853, j’ai écrit; H existe une espèce de paralysie générale, 
dans laquelle les facultés intellectuelles restent intactes, dans la- 
quelle le cerveau et ses membranes, contrairement à ce que l’on 
observe dans la paralysie générale des aliénés, ne présentent aucune 
altération anatomique ; je l’ai appelée paralysie générale spinale, 
parce qu’elle trouve parfois sa raison d’être dans la lésion anato- 
mique de la moelle, et que, dans les cas où elle ne laisse aucune 
trace matérielle appréciable, on ne peut, en raisonnant d’après les 
faits physiologiques et pathologiques connus, la rapporter à la 
lésion d’aucun autre appareil nerveux que la moelle épinière. 
Les caractères fondamentaux de la paralysie générale spinale 
sont : 1° l’affaiblissement et progressivement l’abolition des mouve- 
ments volontaires, affectant en général, premièrement les membres 
inférieurs et se généralisant ensuite; 2° la perte ou la diminution, 
dès le début, de la contractilité électro-musculaire dans les muscles 
paralysés; 3° l’atrophie en masse des muscles paralysés et la méta- 
morphose graisseuse d’un certain nombre d’entre eux. 
Les premiers faits de paralysies spinales que j’ai recueillis re- 
montent à l’année 1857. J’en avais déjà observé l’année précé- 
dente, mais sans les comprendre. Je les étudiai alors parallèle- 
ment et comparativement avec l’atrophie musculaire graisseuse 
progressive dont j’exposerai la description par la suite (chap. 15). 
Les faits à l’aide desquels j’ai essayé de démontrer l'existence de 
ces deux espèces morbides nouvelles, ont été réunis dans un tra- 
vail qui faisait partie d’une série de mémoires adressés par moi, 
le 21 mai 1859, à l’Académie des sciences, sous le titre de Recherches 
électro-physiologiques, pathologiques et thérapeutiques (1). 
Je me propose de reproduire dans cet article ces mêmes faits de 
paralysie générale spinale, en les faisant suivre de quelques consi- 
dérations, et de tracer, d’après ces faits, le tableau de la maladie; 
j’en discuterai ensuite le diagnostic différentiel. 
§ I. — Exposition des faits. 
Observation XXXV. — Paralysie générale spinale {sans aliénation) ; — 
avec perle de la contractilité électro-musculaire, et atrophie consécutive. 
(1) Ces recherches ont été publiées, en partie, dans les Archives générales de 
wledecine, sous le titre suivant ; Elude comparée des lésions anatomiques, dans 
iatrophie musculaire graisseuse progressive et dans la paralysie générale■ — Autopsie : métamorphose graisseuse de quelques muscles ; pas de lésion 
anatomique dans les centres nerveux.— (Charité, salle Saint-Félix, n° 17, 
service de M. Andral.) 
PARALYSIE GENERALE SPINALE. — EXPOSITION DES FAITS. 
Martin, cinquante-cinq ans, ancien militaire, jardinier depuis plusieurs 
années, d’une assez bonne constitution, n’a pas eu d’affection syphilitique, 
n'a pas abusé des plaisirs vénériens, n’a pas été exposé à l’intoxication sa- 
turnine, et n’a, d’ailleurs jamais éprouvé de coliques ni de constipation 
qui puissent faire attribuer à cette dernière cause la paralysie dont il est 
atteint; pas de liséré blanchâtre des gencives ; enfin, pas de rhumatismes 
musculaires, ni de douleurs névralgiques antérieures. 
Le 28 septembre 1846, ce malade, portant une charge de bois sur 
l’épaule gauche, fit une chute qui occasionna une entorse, pour laquelle il 
fut forcé d'entrer à l’hôpital Beaujon. Quoiqu’il éprouvât alors des douleurs 
au-dessus de l’épaule gauche, on n’y fil pas attention ; et au bout d’un mois, 
il se déclara dans ce point un phlegmon, qui fut suivi d’une fièvre grave. 
Vers la fin de mars 1847, il sortit de l'hôpital, mais incomplètement guéri 
de son entorse, et s’aidant d’une crochette. Quelque temps après sa sortie, 
il commença à s'apercevoir que ses forces diminuaient dans les membres infé- 
rieurs. Depuis lors, l'affaiblissement musculaire augmenta graduellement, au 
point de rendre la station impossible. En octobre 1 847, il fut force de s'aliter, 
et alors il sentit que les membres supérieurs perdaient aussi leur force; le ma- 
lade a remarqué que ses jambes diminuaient de volume. Depuis le début de 
la paralysie, pas de fièvre, pas de troubles de la digestion, pas de paralysie 
de la vessie ni du rectum. 
En décembre 1847, époque de son entrée à la Charité, je constatai les 
phénomènes suivants: station et marche impossibles ; au lit, le malade peut 
faire exécuter tous les mouvements à ses membres inférieurs, mais lente- 
ment et avec grands efforts; il s’assied sur le lit et se tourne en tous sens; 
il éprouve un peu d’affaiblissement dans les membres supérieurs ; pas de 
paralysie du rectum, pas de douleur dans la tête ni dans les membres, ni 
dans le rachis. Il n’a point de tremblement des membres, ni de soubre- 
sauts ; mais en l’examinant avec soin, on voit quelques contractions fibril- 
laires, rares, soulever la peau dans toutes les régions du corps. État général 
satisfaisant. 
Exploration électro-musculaire : contrdclilité électro-musculaire presque 
abolie dans les membres inférieurs et dans les muscles de l'abdomen, intacte 
dans les muscles du tronc, de la face et des membres supérieurs. Les 
nerfs poplités, excités, provoquent encore des contractions faibles dans les 
muscles qu’ils animent, et qui ne so contractent pas lorsqu’on les excite 
directement ; sensibilité électro-musculaire et cutanée considérablement 
diminuée dans les membres inférieurs; sensibilité de la peau normale par- 
tout ailleurs. PARALYSIES SPINALES. 
Six mois après [en juillet 1 848), nouvel examen du malade. Les forces ont 
diminué dans les membres supérieurs comme dans les membres inférieurs ; 
l'atrophie musculaire a augmenté et a gagné les membres supérieurs. Mais 
celte atrophie marche d'une manière uniforme, attaquant toute une région, 
tout un membre à la fois ; elle est beaucoup moins avancée que chez un malade 
couché au n° 12 de la salle Sainl-Ferdinand, qui marche encore à. l'aide 
d'une crochelte, et qui est atteint de l'affection musculaire que j'appelle atro- 
phie avec transformation graisseuse. Le malade conserve son appétit et ne 
souffre pas; mais il se sent mourir, selon son expression. La parole est 
lente et difficile, la mastication exige des efforts ; les traits de la face et le 
jeu de la physionomie n'annoncent pas de paralysie des muscles. Je constate 
que la contractilité électro-musculaire a disparu à peu près dans tous les 
muscles, même dans ceux de la face et de la langue, et cela, avec un courant 
d'induction au maximum. Le temporal et le masséler ont seuls conservé leur 
irritabilité. La sensibilité électro-musculaire est perdue presque partout. La 
sensibilité électro-cutanée est intacte sur le tronc et les membres supé- 
rieurs. Point de paralysie de la vessie ni du rectum. L’intelligence n’a pas 
subi la moindre atteinte. 
Ce malade vécut encore quelques mois dans cet état, conservant ses 
facultés intellectuelles et n'éprouvant aucun trouble dans ses fonctions di- 
gestives ; mais il s’éteignit peu à peu et mourut sans qu’il fût survenu la 
moindre complication, pas môme dans la période ultime de sa maladie. 
L’autopsie a été faite par M, Empis, en présence de M. Pidoux, chargé 
provisoirement du service de M. Andral. Le cerveau et ses membranes, la 
moelle épinière et ses racines ont été examinés avec le plus grand soin ; 
ils n'ont présenté aucune lésion anatomique appréciable. Les antres organes 
étaient dans un état normal. Les muscles dos membres inférieurs, très éma- 
ciés, étaient les uns plus ou moins décolorés, d'autres en partie graisseux à 
l'œil nu, et, chose singulière I le plus grand nombre des muscles de la jambe, 
bien que très atrophiés, et paralysés dès le début, soit dans leur contractilité 
volontaire, soit dans leur contractilité électrique, avaient conservé leur colo- 
ration normale. Examinée au microscope par M. Lebert, la fibre musculaire 
de ces derniers muscles a été trouvée parfaitement pure, tandis que quelques- 
uns des muscles de la cuisse, qui étaient plus ou moins décolorés et jaunâtre*, 
ont été trouvés transformés en graisse à des degrés divers. 
Voici quelques-unes des considérations que j’avais placées à la 
suite de celte observation, dans mon mémoire de 1849: 
« L’affaiblissement musculaire a été le symptôme le plus frap- 
pant, chez ce malade, affaiblissement tel, qu’il empêchait la marche 
et la station, à une époque où ses muscles avaient encore un vo- 
lume suffisant pour l’accomplissement de ces fonctions. L’atrophie musculaire ne pouvait certainement rendre raison de cet anoblis- 
sement, car dans un autre cas d’atrophie musculaire avec transfor- 
mation graisseuse qui se trouvait en même temps que ce malade 
dans les salles de la Charité (1), et oii l’on voyait les muscles 
des membres inférieurs bien plus émaciés, la marche était encore 
possible. 
PAUAI.YSÎK OÉNÊILVI E SPINALE. — EXPOSITION DES FMTS 
» La lésion du mouvement s'est montrée au début dans les extré- 
mités inférieures, a envahi peu à peu toutes les régions, même la 
lace et la langue. 
» Je ferai remarquer que chez ce malade la perte à peu près 
complète de la contractilité électro-musculaire a précédé, dans cer- 
taines régions, la perte des mouvements volontaires, à la face par 
exemple. En effet, en entendant parler ce malade, en observant le 
jeu de sa physionomie, on ne se serait pas douté que les muscles de 
la langue et de la face avaient perdu une grande partie de leur ir- 
ritabilité électrique. 
» Cette paralysie générale progressive a présenté quelques sym- 
ptômes qui pourraient, jusqu’il un certain point, la faire confondre 
avec la paralysie générale des aliénés, par exemple, l’embarras de 
la parole, coïncidant avec les troubles généraux de la locomotion. 
Peut-être trouvera-t-on, un jour, un signe diagnostique différentiel 
entre ces deux maladies, dans l’état de la contractilité électro-mus- 
culaire ; car elle est toujours altérée dans la paralysie générale spi- 
nale, tandis qu’elle doit être intacte dans la paralysie générale des 
aliénés, puisque cette dernière est cérébrale. C’est ce que je n’ai pas 
encore eu l’occasion de constater. 
» L’aulopsie a démontré que certains muscles étaient profondé- 
ment altérés dans leur tissu et qu’ils étaient graisseux, mais que 
celte lésion de nutrition était moins générale que dans l’atrophie 
musculaire avec transformation graisseuse (peut-être parce qu’elle 
est plus tardive). Enfin, et c’est le phénomène le plus important à 
noter, les muscles qui, pendant la vie, n’avaient pu se contracter 
par l’excitation électrique, ont été cependant trouvés, quoique atro- 
phiés, dans la plus parfaite intégrité, quant à leur coloration et à 
leur texture. » 
Telles étaient les réflexions dont je faisais suivre cette observation 
en 1849, époque à laquelle je professais des opinions que je défends 
encore aujourd’hui. 
(1) Quand j’écrivais ces réflexions, je faisais allusion à un malade dont j’ai 
rapporté l’observation dans la précédente édition (obs. LUI, p. 459). C’était un 
capitaine au long cours, qui était un véritable squelette vivant, et qui, le troi- 
sième de sa famille, était atteint d'atrophie musculaire graisseuse progressive. 262 
Voici une autre observation dans laquelle on verra que la plupart 
des phénomènes morbides observés pendant la vie, trouvent leur 
explication dans la lésion anatomique de la moelle. 
PARALYSIES SPINALES. 
Oservation XXXVII.—Paralysie générale qui a débuté par les membres infé- 
rieurs, — contractîlité électro-musculaire perdue ou diminuée dans les 
muscles paralysés, — sensibilité cutanée intacte, — mort après sept mois 
de maladie, — autopsie: intégrité du cerveau et de ses enveloppes; — ra- 
mollissement et injection des cordons antérieurs de la portion cervicale de la 
moelle. (Charité, salle Sainte-Anne, n° 12, service clinique de M. Fou- 
quier.) (1). 
Constant, teinturière, âgée de quarante et un ans, à Paris depuis vingt- 
huit ans, d’un tempérament lymphatique, d’une constitution moyenne, ré- 
glée à quatorze ans, a eu des accouchements naturels ; pas de maladie an- 
térieure ; pas de douleurs névralgiques ou rhumatoïdes; pas de coliques, ni 
de constipation, ni de liséré des gencives ; enfin, pas de cause d’intoxica- 
tion saturnine. En mai 1 847, elle éprouva pour la première fois, sans cause 
connue, dans la colonne vertébrale, depuis les vertèbres cervicales jus- 
qu’aux vertèbres lombaires, des douléurs assez vives, beaucoup plus fortes 
dans la région cervicale, qui s'exagéraient par les mouvements. Bientôt 
après les mouvements devinrent difficiles et douloureux dans les membres 
supérieurs, surtout du côté gauche, sans cependant empêcher complètement 
le travail. Pas de céphalalgie; digestion de plus en plus pénible; commen- 
cement de constipation. 
Dans les premiers jours du mois d’août de la même année, elle éprouva 
tout à coup des fourmillements et un froid très grand dans les mains et les 
pieds ; la paralysie se déclara ensuite dans les membres inférieurs, et força la 
malade de s’aliter. Quoiqu'il lui fût impossible de se tenir debout, elle put 
encore, pendant quelque temps, s'asseoir dans son lit, se mettre sur les 
côtés, changer ses membres inférieurs de place. Malgré la paralysie, les 
membres inférieurs étaient restés bien développés; mais, à dater du mois de 
novembre 1847, ils maigrirent considérablement et rapidement. La consti- 
pation devint des plus opiniâtres, et l’appétit disparut tout à fait. La ma- 
ladie progressa ainsi malgré un traitement approprié et employé dès le 
début (sangsues, purgatifs, cautères sur les côtés de la colonne verté- 
brale). 
Depuis le 3 octobre 1 847, époque de son entrée à l’hôpital, les accidents 
s’aggravèrent, et je constatai, dans les premiers jours de décembre 1847, 
les phénomènes suivants : décubitus dorsal, perte absolue de tous mouve- 
ments du tronc, des membres inférieurs et de la tête sur le tronc; les. 
(1) Observation extraite de mon mémoire de 1849, sur l’atrophie musculaire 
graisseuse. mouvements de latéralité de la tête sont même impossibles. La malade 
écarte faiblement et avec de grands efforts le bras gauche du tronc, fléchit 
un peu les doigts de la main gauche. Les doigts de cette main sont un peu 
contractures. — Selles et urines involontaires ; amaigrissement extrême ; 
— conservation de la sensibilité cutanée, quoique un peu diminuée dans le 
membre inférieur droit; — conservation des facultés intellectuelles, inté- 
grité de la parole, des sens de la vue, de l’ouïe, de l’odorat et du goût; es- 
chare au niveau des ischions ; perte d’appétit; pas de fièvre. 
PARAI,YSIE GÉNÉRALE SPINALE. — EXPOSITION DES FAITS. 
263 
A l'exploration électro-musculaire, je constate; 1° que la contractai té et 
la sensibilité électro-musculaires sont entièrement éteintes dans les jambes, 
diminuées dans les cuisses ; 2° que l’excitabilité électrique (motricité de 
M. Flourens) est encore assez grande dans les poplités, pour faire entrer en 
contraction les muscles qui sont sous leur dépendance, et qui ne sont pas 
contractés lorsqu’on les a excités directement ; 3Ü que les muscles de la ré- 
gion antibrachiale antérieure droite ont aussi perdu leur contractililé élec- 
trique, et que celte dernière propriété est considérablement diminuée dans les 
muscles de la région postérieure de Vavant-bras droit, dans les muscles du 
membre supérieur gauche, dans les pectoraux, les trapèzes et les muscles de 
la région sous-épineuse. On voit quelques rares contractions fibrillaires dans 
les membres supérieurs. 
Mort le 26 décembre 1 847. — Autopsie faite par M. Oulmont, chef de 
clinique, aujourd’hui médecin des hôpitaux, en présence de M. Fouquier, 
pendant la leçon clinique. Les cordons antérieurs de la portion cervicale de 
lu moelle sont injectés et diffluents dans une étendue de 6 centimètres, à peu 
près, à partir de la quatrième vertèbre cervicale. Ce ramollissement, qui 
forme une sorte de bouillie, contraste avec la fermeté des cordons posté- 
rieurs de cette même portion cervicale, qui ne sont pas même injectés. Dans 
tous les autres points, la moelle et ses enveloppes n’offrent rien d’anormal. 
Intégrité parfaite du cerveau et de ses membranes. Rien de particulier dans 
les autres organes. Les muscles n’ont pas été examinés, mais par le tou- 
cher, on ne pouvait constater leur existence, surtout aux membres infé- 
rieurs où la peau semblait appliquée sur les os. 
A la suite de cette observation, je disais en 1853 : « Dans le fait 
dont je viens de donner la relation, il existe un rapport satisfaisant 
de subordination entre la plupart des-phénomènes observés pen- 
dant la vie de la malade et la lésion anatomique constatée à l’au- 
topsie. En effet, la lésion du mouvement (la paralysie) trouve su raison 
d’être dans l'altération profonde d’une portion des cordons antérieurs 
de la moelle, et la conservation de la sensibilité s’explique par l’in- 
tégrité de la moitié postérieure de la moelle (i). » 
(1) Loc. cit. PARALYSIES SPINALES, 
C’est qu’iilors les cordons antérieurs de la moelle n’avaient pas 
été dépossédés, par M. Brown-Séquard, des propriétés motrices que 
M. Longet leur avait attribuées. Mais, comme par le fait de ce ra- 
mollissement des cordons antérieurs, les racines antérieures se trou- 
vaient inévitablement séparées de la moelle épinière, source de leurs 
propriétés motrices, ce ramollissement n’en était pas moins la cause 
indirecte de la paralysie des mouvements. 
En tenant compte dans les deux observations précédentes, de la 
similitude des symptômes, de la marche et de la terminaison, on 
n’hésite pas à les considérer comme appartenant cliniquement à une 
môme espèce morbide, bien que la première n’ait laissé dans la 
moelle aucune lésion anatomique appréciable. 
Forcé de me resserrer, en raison des nombreuses affections mus- 
culaires dont j’aurai encore à exposer l’étude dans ce volume, je 
supprimerai les faits identiques que j’ai rapportés dans la précé- 
dente édition et d’autres nouveaux cas que j’ai recueillis depuis 
1855. 
§ II. — Considérations déduites des faits précédents. 
A. — Symptômes, marche, durée, pronostic. 
Des douleurs rachidiennes, de la nuque au sacrum, s’irradiant 
latéralement, limitées quelquefois à la région cervicale, dorsale ou 
lombaire, marquent souvent le début de la paralysie générale spi- 
nale. Les douleurs sont accompagnées ou suivies de fourmille- 
ments dans les extrémités, surtout dans les membres abdominaux 
et quelquefois à l’hypéresthésie cutanée. 
Puis bientôt après, survient un affaiblissement musculaire dans 
les membres inférieurs. Une seule fois, j’ai vu l’un des membres su- 
périeurs se prendre le premier. L’affaiblissement ne se montre pas 
égal dans tous les muscles ni dans les deux côtés. Ce sont les flé- 
chisseurs du pied sur la jambe qui sont atteints les premiers et 
plus fortement, ensuite les fléchisseurs de la cuisse sur le bassin, et 
après cesderniersles extenseurs de la jambe sur la cuisse sont atteints 
progressivement. L’affaiblissement des membres inférieurs rend la 
station et la marche fatigantes et difficiles, mais on n’observe alors 
ni les mouvements désordonnés qui caractérisent, comme on le verra 
par la suite, certaines affections musculaires appartenant à d’autres 
espèces morbides. Cette paralysie augmentant progressivement, la 
marche et la station deviennent bientôt impossibles, puis enfin les 
mouvements partiels des membres inférieurs sont complètement 
abolis. PARALYSIE GENERALE SPINALE. —SYMPTÔMES, MARCHE, PRONOSTIC. 
265 
La paralysie reste limitée un temps plus ou moins long, dans les 
membres inférieurs avant de gagner les membres supérieurs. Ainsi, 
tantôt les membres intérieurs sont à peine affaiblis depuis quelques 
semaines que les mouvements de la main perdent déjà leur force, et 
tantôt la paralysie, avant de s’étendre, reste à l’état de paraplégie 
pendant plusieurs mois et même pendant une année. Mais, dès que 
le membre supérieur commence à se prendre, la paralysie marche 
progressivement à peu près comme dans les membres inférieurs, 
s’attaquant d’abord plus fortement aux extenseurs des doigts; puis 
les muscles du tronc et même de la face sont aussi affectés pro- 
gressivement. Enfin la paralysie est presque toujours plus prononcée 
dans l’un des côtés du corps. 
Les muscles paralysés ne tardent pas à s’atrophier, mais cette 
atrophie attaque en masse les membres qui semblent se momifier, 
différant en cela de l’atrophie musculaire graisseuse progres- 
sive où l’on voit les muscles disparaître partiellement èt irréguliè- 
rement. 
Peu de temps après que les muscles ont commencé à s’affaiblir, 
on voit leur contractilité électrique diminuer et se perdre progres- 
sivement. J’ai constaté ce fait, une lois entre autres, vers le dixième 
jour de la paralysie à la Charité dans le service de M. Andral, fait 
provisoirement par M. Pidoux. 
J’ai suivi avec beaucoup d’attention l’ordre dans lequel les mus- 
cles perdent successivement leur contractilité électro-musculaire. 
Voici ce que j’ai observé en général. 
Quand la paralysie a gagné les membres supérieurs, ce sont les 
muscles de la région antibracbiale postérieure qui commencent à 
perdre leur irritabilité. Après eux viennent les muscles de la main, 
puis ceux de la région antibrachiale antérieure et ceux du bras ; 
enfin ceux qui attachent l’épaule au thorax. Dans cette marche 
progressive de la lésion de l’irritabilité électro-musculaire, les mus- 
cles de chaque région ne sont pas lésés au même degré. Ainsi, en 
général, à la région antibrachiale postérieure, les extenseurs des 
doigts sont les premiers plus affectés ; à la région antibrachiale 
antérieure, ce sont les palmaires; à l’avant-bras c’est le bi- 
ceps, etc. 
Enfin, arrivent le tour des muscles de la face, et en dernier lieu, 
celui des muscles de la respiration ; c’est alors que la mort par 
asphyxie ne tarde pas cà venir. Comme pour les membres supérieurs, 
les muscles de chaque région sont atteints d’une manière inégale. 
Dans les membres inférieurs, on voit la lésion de l’irritabilité élec- 
tro-musculaire attaquer d’abord les muscles de la région jambière PARALYSIES SPINALES. 
antérieure et externe, et ensuite ceux du pied et de la région jam- 
bière postérieure. Puis les muscles de la cuisse et ceux de l’abdomen 
sont atteints à peu près en même temps. 
Dans sa marche progressive, la lésion de l’irritabilité électro- 
musculaire subit un temps d’arrêt plus ou moins long. Ainsi, on la 
voit quelquefois siéger longtemps dans une région, dans les ex- 
tenseurs, par exemple; ou bien, et c’est le cas le plus ordinaire, 
après avoir attaqué les muscles de l’avant-bras, elle se porte sur 
les muscles de la jambe, et vice versa. 
Il ne faut pas non plus s’attendre à voir dans ces cas l’irritabi- 
lité électro-musculaire s’éteindre complètement (ce qui peut arriver 
cependant dans la dernière période de la maladie); le plus ordi- 
nairement l’irritabilité électrique n’est que diminuée, et dans quel- 
ques cas rares, il faut la plus grande attention pour constater, à un 
degré peu avancé de la maladie, l’affaiblissement de la contractilité 
électro-musculaire. 
Cette affection musculaire est apyrétique, elle laisse intactes les 
fonctions organiques et les facultés intellectuelles. 
Sa marche est lente ; en général, elle peut se prolonger pendant 
plusieurs années, comme on l’a vu dans les deux faits que j’ai rap- 
portés. Toutefois, elle a été tellement rapide dans un cas, que la 
mort est survenue à peu près vers le vingtième jour de la ma- 
ladie. 
Voici le résumé des principaux phénomènes qui signalèrent ce 
cas singulier ; je les ai trouvés consignés dans une de mes notes. 
Observation XXXVIII. — Résumé d’une paralysie générale spinale. 
Mort le vingtième jour de la maladie. 
En 1853, une jeune femme, d’une assez bonne constitution, avait éprouvé 
tout à coup dans les membres inférieurs des fourmillements, un engourdis- 
sement et un affaiblissement qui ne lui permettaient pas de rester longtemps 
debout. Cet affaiblissement avait augmenté progrès ivement au point que 
le deuxième jour elle avait dû garder le lit. Le troisième jour elle se fit 
transporter à la Charité où on la coucha au n“ 24 de la salle Sainte-Marthe, 
service de M. Briquet. Je ne la vis que le troisième jour de son entrée à 
l’hôpital, et alors je constatai que les mouvements du pied sur la jambe et 
d'extension de celle-ci sur la cuisse étaient complètement perdus. La ma- 
lade pouvait encore fléchir, mais faiblement, la jambe sur la cuisse et 
celle-ci sur le bassin. Sa sensibilité cutanée était considérablement dimi- 
nuée aux pieds et aux jambes. D'une bonne santé habituelle et d’une 
assez bonne constitution, elle avait éprouvé depuis assez longtemps des cha- 
grins domestiques, et quelques jours avant de tomber malade, elle avait eu ii supporter, disait-elle, une scène très violente qui lui avait cassé les 
jambes. Elle était impressionnable et bien qu’elle n'eût jamais eu d’accès 
hystériques, M, Briquet pensait que sa paralysie pouvait bien dépendre 
d'un état hystérique. L’exploration électro-musculaire devait jeter un grand 
jour sur cette espèce de paralysie, car je constatai immédiatement que les 
muscles moteurs des orteils et du pied sur la jambe réagissaient faiblement 
sous l’influence de la faradisation la plus énergique. Ce signe ne permettait 
pas d’admettre ici une paralysie hystérique dans laquelle l’irritabilité est 
toujours normale ; il me faisait entrevoir, comme point de départ de la ma- 
ladie, une lésion grave, dynamique ou organique d’un point du centre ner- 
veux spinal et je portai un pronostic grave. Quelques jours après la para- 
lysie gagnait les membres supérieurs après s’y être annoncée par des four- 
millements dans les doigts. La contractililé électro-musculaire que j’y avais 
trouvée intacte y diminuait notablement. Alors je diagnostiquai une para- 
lysie générale spinale à marche aiguë et je dis que je redoutais pour celte 
maladie une terminaison mortelle. La paralysie s’aggrava, en effet, en se 
généralisant, et je vis à plusieurs reprises et à plusieurs jours d'intervalle 
la contractililé électro-musculaire diminuer progressivement, suivant de 
près la paralysie des mouvements volontaires, puis s’éteindre presque com- 
plètement. La vessie et le rectum se paralysèrent, les mouvements respira- 
toires furent atteints à leur tour et la malade s'éteignit le dix-neuvième ou 
le vingtième jour de son entrée à la Charité. — A l’autopsie, on ne trouva 
aucune lésion anatomique appréciable dans les centres nerveux. 
PARALYSIE GÉNÉRALE SPINALE. ~DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL. 
Le pronostic de la paralysie générale spinale est grave, cepen- 
dant je l’ai vu deux fois arrêté dans sa marche et guérir. 
B. — Diagnostic différentiel. 
a. Paralysie générale des aliénés. — Le diagnostic différentiel de 
la paralysie générale sans aliénation et de la paralysie générale des 
aliénés, a été soulevé il y a quelques années par M. Brierre de 
Boismont et moi. 
La raison qui m’engage, je dirai plus, qui m’oblige à revenir sur 
cette question, c’est l’opportunité. Dans ces derniers temps, en effet, 
la Société médico-psychologique a mis à son ordre du jour le dia- 
gnostic, la nature et le siège de la paralysie générale des aliénés. 
Les hommes dont la parole est la plus autorisée par le talent et par 
une longue expérience se sont efforcés, tour à tour, d’élucider cette 
question de pathologie si complexe et si controversée. Celui qui n’a 
pas le moins brillé, dans cette grande discussion, est un jeune con- 
frère, auteur d’une thèse remarquable sur la folie paralytique, 
M. Falret fils; il a résumé l’état de la science sur ce point avec une 268 
PAHALYSIES SPINALES. 
grande concision, et il a discuté avec talent le diagnostic différen- 
tiel delà paralysie générale (l). Cependant ce qu’il en a dit m’a fait 
sentir la nécessité de formuler nettement mon opinion, parce que 
l’expérience et la réflexion m’ont obligé de modifier celle qu’en 
1852 nous avons défendue, M. Brierre de Boismont et moi, en 
présence de la Société de médecine de Paris. Je dois à ma con- 
science d’avouer une erreur que j’avais déjà reconnue d’ailleurs en 
1855, dans la précédente édition de mon Traité d électrisation lo- 
calisée. 
Pour que l’on ne m’accuse pas de versatilité ou de légèreté, j’ex- 
poserai ici préalablement et succinctement l’historique des recher- 
ches que j’ai faites en commun avecM. Brierre de Boismont. 
Déjà, en 18â7, époque à laquelle j’explorais, depuis un certain 
temps, par la faradisation localisée, l’état des muscles dans les 
différentes affections musculaires, je recueillais des laits de para- 
lysie générale spinale. A cette époque, je proposai à mon ami, 
M. Brierre de Boismont, qui avait été témoin de ces éludes, et dont 
j’estimais les excellents travaux sur la pathologie mentale, de se 
joindre à moi pour rechercher comparativement quel était l’état de 
la conlractilité électro-musculaire, dans la paralysie générale dos 
aliénés et dans la paralysie générale spinale. Le concours de son 
expérience et de son autorité m’était absolument nécessaire pour un 
travail de cette importance. Les faits que nous observâmes en- 
semble, dans les hôpitaux, nous parurent bientôt assez nombreux 
pour espérer que l’on pouvait tirer de l’état de la contractililé électro- 
musculaire un signe diagnostique différentiel entre la paralysie 
générale des aliénés et la paralysie générale spinale ; dans la pre- 
mière, la conlractilité électro-musculaire était intacte ; dans la 
seconde, elle était affaiblie ou abolie. 
Frappés de ces signes distinctifs et obéissant à une tendance na- 
turelle à l’esprit humain, nous nous sommés bâtés peut-être un peu 
trop de généraliser ces faits, en concluant de ces derniers que les si- 
gnes diagnostiques, tirés de l’état de la conlractilité électro-muscu- 
laire, devaient servir à distinguer la paralysie générale des aliénés de 
la paralysie générale sans aliénation; toutefois nous eûmes la pru- 
dence d’enfermer notre proposition dans un paquet cacheté que nous 
avons adressé en 18â7 à l’Académie de médecine. Nous sentions 
qu’une proposition d’une telle portée devait longtemps germer, et ne 
voir le jour qu’après avoir subi l’épreuve du temps, et surtout en 
(1) La note lue à la Société médico-psychologique par M. Falret a été publiée 
dans les Archives générales de médecine, en août 1858. s'étayant d’un grand nombre do faits. Mais, hélas! ces faits étaient 
observés dans les hôpitaux, et faisaient déjà quelque bruit. L’un 
d’eux, recueilli à l’Hôtel-Dieu dans le service de M. Rostan, fait 
prov isoirement par M. Vigla, fut même le sujet de conférences cli- 
niques, et publié dans un journal de médecine. Nos idées s’ébruitè- 
rent à ce point que mou honorable collaborateur, M. Rrierre de 
Boismont, fut obligé d’exposer la substance de notre travail dans 
les Annales médico-psychologiques. Malheureusement les faits qu’il 
a rapportés étaient insuffisants par leur nombre et par eux-mémes. 
Il se crut même fondé à formuler la proposition suivante : « En 
définitive, on peut donc considérer comme un fait établi dans la 
science, qu’il existe deux grandes divisions de la paralysie géné- 
rale, dont l’uue, celle des paralytiques aliénés, conserve à tous les 
degrés l’irritabilité; tandis que l’autre, celle des paralysies sans 
aliénation (la paralysie générale spinale), voit ces deux propriétés 
s'altérer, s’affaiblir, se perdre à mesure que le désordre fonctionnel 
fait des progrès (1). » Une telle proposition ne pouvait manquer 
d’attirer un orage sur nos têtes; aussi fûmes-nous bientôt attaqués 
de toute part. Nous eûmes alors à nous défendre dans la Société de 
médecine de la Seine, devant laquelle celte importante question fut 
portée par notre regrettable et savant confrère Sandras. La discus- 
sion qu’elle souleva, et à laquelle prirent part MM. Brierre de Bois- 
mont, Baillarger, Bouvier, Delasiauve, Duchenne (de Boulogne), 
Requin etSandras, eut quelque retentissement. Je n’ai pas eu de peine 
à faire triompher la vérité des faits qui avaient donné naissance à la 
proposition formulée par M. Brierre de Boismont dans les Annales 
médico-psychologiques ; cependant il en est resté pour moi cette con- 
viction, à savoir: que cette proposition, que j’avais été entraîné à 
défendre devant notre Société, était née prématurément; que si elle 
avait été suffisamment mûrie par l’observation et la réflexion, elle 
serait sortie de notre paquet cacheté moins absolue et surtout moins 
générale. Aussi, loin de la faire revivre, l’ai-je au contraire déjà 
modifiée, comme on le verra bientôt. 
PARALYSIE GÉNÉRALE SPINALE. — DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL. 
Les considérations précédentes expliquent l’espèce d’avortement 
du travail que M. de Boismont et moi devions publier à l’appui de 
la proposition formulée dans notre paquet cacheté. 
Mais nous ne pouvons plus soutenir aujourd’hui, comme en 1652, 
que « le signe diagnostique différentiel tiré de l’état de l’irritabilité 
électro-musculaire peut servir à distinguer la paralysie générale, 
dans laquelle les facultés intellectuelles sont lésées, de foutes celles 
dans lesquelles elles sont conservées. » 
(i) Anna'e nrdic i-psychologiquc, 1850, p. 607. 270 
Éclairé par l’observation en 1855, je faisais déjà une déclaration 
analogue, et en cela je me trouvai en parfait accord avec M. Brierre 
de Boismont. A l’appui de cette nouvelle opinion, j’ai rapporté un 
fait recueilli par moi avec le plus grand soin (1), et dans lequel le 
sujet était atteint, depuis plusieurs années, d’une paralysie géné- 
rale et d’un embarras de la parole, chez lequel la contractililé 
électro-musculaire était intacte, qui cependant était mort après avoir 
toujours joui de ses facultés intellectuelles, et qui n’avait présenté 
à l’autopsie aucune lésion apparente des centres nerveux. 
PAKALVS1ES SPINALES. 
Et puis, ne sait-on pas aujourd’hui qu’il est d’autres paralysies 
générales, étrangères à la paralysie générale des aliénés, dans les- 
quelles cependant l’irritabilité électro-musculaire est intacte? Ne 
l’ai-je pas démontré moi-même, en effet, pour la paralysie générale 
hystérique et pour la paralysie générale par le sulfure de carbone, 
dont j’ai signalé, le premier, l’existence (2)? 
Toutefois ces recherches n’ont pas été sans résultat, car il est au- 
jourd’hui bien démontré que nous avons eu raison de soutenir, con- 
(1) De l’électrisation localisée. Paris, 1855, in-8, observation 102. 
(2) En 1853, faisant allusion aux paralysies générales occasionnées par cer- 
tains gaz délétères, j’écrivais la note suivante ; « Il en est une surtout dont il n’a 
pas encore été fait mention dans la science, c’est la paralysie générale par le sul- 
fure de carbone qui entre dans la composition du caoutchouc vulcanisé. -T’ai vu 
plusieurs ouvriers, qui avaient travaillé à la fabrication de ce caoutchouc vulca- 
nisé, atteints de la plupart des symptômes physiques qui appartiennent à la para" 
lysie générale des aliénés. La seule différence qu’il y ait dans ces cas, c’est que 
les accidents produits par la fabrication du caoutchouc vulcanisé ne sont qu’ac- 
cidentels (durent quelques semaines), tandis que la paralysie générale des aliénés 
marche toujours fatalement, quoi qu’on fasse. J’en ai observé un cas récemment 
à la Charité (salle Saint-Félix, n° 12, service de M. Andral) chez un homme qui 
avait travaillé à la préparation du caoutchouc vulcanisé, dans la fabrique de 
Grenelle, dirigée par M. Gérard. Je ne veux pas faire ici l’histoire de cette para- 
lysie générale produite par le sulfure de carbone, qui sera, j’espère, prochaine- 
ment écrite par M. Andral ; mais je ne pouvais me dispenser de l’indiquer dan 
ce résumé de quelques affections musculaires générales. » (Des lésions anato- 
miques dans l’atrophie musculaire progressive ; Union médicale, 1853.) 
Si alors je n’ai pas écrit l’histoire de la paralysie générale par le sulfure de 
carbone, c’est que j’en étais empêché par un sentiment de convenance, car je 
possédais cinq faits analogues à celui de la Charité. J’espérais que M. Andral 
l’aurait écrite lui-même, et je l’y avais fortement engagé, mettant à sa disposi- 
tion mes observations et mes expériences électro-musculaires.Du reste, la science 
n’y a rien perdu, car tout le monde connaît le beau travail publié en 1856, sur 
cette même paralysie, par M. le docteur Delpech, sous le titre suivant : Mémoire 
sur les accidents que développe chez les ouvriers l’inhalation par le sulfure de 
carbone. Irai renient aux assertions de Sandras, la proposition suivante : Toute 
paralysie générale dans laquelle les muscles ne répondent plus ou ré- 
pondent mal à l’excitation électrique, ne peut être confondue avec la 
paralysie générale des aliénés. En effet, ce ne peut être alors qu’une 
paralysie générale spinale ou une paralysie générale saturnine, ou 
une atrophie musculaire progressive généralisée et arrivée à la 
période de destruction de tissu. (On verra par la suite que le dia- 
gnostic différentiel de ces affections diverses est facile à établir.) 
PARALYSIE GÉNÉRALE SPINALE.— DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL. 
J’ai recueilli plusieurs cas de paralysies consécutives à des 
fièvres graves; elles étaient généralisées d’abord et s’étaient ensuite 
localisées, tantôt dans les membres inférieurs, tantôt dans les mem- 
bres supérieurs. Ces paralysies sont caractérisées, comme les para- 
lysies spinales, par la diminution ou l’abolition de la contractilité 
électro-musculaire. Les muscles dans lesquels l’irritabilité est plus 
altérée s’atrophient rapidement. J’en ai observé entre autres un cas 
dans la pratique civile, avec MM. Chomel et Horteloup. La para- 
lysie, survenue consécutivement à une fièvre typhoïde grave, s’était 
localisée dans les membres inférieurs, qui étaient très atrophiés. La 
contractilité musculaire y était très affaiblie. Cette paralysie atro- 
phique, considérablement améliorée par la faradisation localisée, 
finit par guérir complètement à la longue. 
A mon passage à Toulon, en 1852, M. le professeur Roux me fit voir 
à l’hôpital de la marine, un matelot qui avait eu une paralysie gé- 
nérale, à la suite du typhus (on y avait observé plusieurs cas ana- 
logues). Les mouvements étaient revenus progressivement, excepté 
dans les muscles des membres inférieurs, dont quelques-uns étaient 
encore très atrophiés. Je constatai que la contractilité électrique 
était à peine appréciable dans les muscles paralysés. 
Je me contente de signaler ici ces faits en les rapprochant de la 
paralysie générale spinale. Je ne les ai pas encore étudiés suffisam- 
ment et en assez grand nombre pour en faire le sujet d’un travail. 
b. Paralysie générale ascendante des Allemands ; paralysie ascen- 
dante aiguë de M. Landry. — 1° Sous le nom de paralysie ascendante 
on avait désigné en Allemagne un ensemble de symptômes qui ap- 
partenaient à plusieurs espèces morbides, et dont quelques-uns 
s’observent dans l’affection musculaire quia été l’objet du présent 
article, et dans une autre maladie que j’ai appelée récemment ataxie 
locomotrice progressive. Cette dénomination de paralysie ascendante 
était synonyme du tabès dorsalis de Rornberg et de la consomption 
dorsale de Lallemand. Elle était tirée du mode de développement de 
cette affection musculaire qui attaquait primitivement les membres 272 
inférieurs, gagnait ensuite les membres supérieurs et se généralisait. 
On a vu dans la description que j’ai exposée ci-dessus que c’est ainsi 
que procède presque toujours l'affection que j’ai appelée paralysie gé- 
nérale spinale. C’est également la marche d’autres affections muscu- 
laires, par exemple, de l’ataxie locomotrice, dont quelques sym- 
ptômes avaient été confondus avec la paralysie. M. Baillarger a 
d’autre part démontré que la paralysie générale des aliénés débutait 
quelquefois par les membres inférieurs avant d’atteindre les mem- 
bres supérieurs (j’en ai observé plusieurs cas). On conçoit, d’après 
cela, combien cette dénomination de paralysie ascendante est vi- 
cieuse, puisque plusieurs espèces morbides différentes pourraient 
la réclamer pour elles-mêmes, à bon droit. Aussi me suis-je bien 
gardé de la donner à l’affection musculaire que j’ai appelée para- 
lysie générale spinale. 
PARALYSIES SPINALES. 
2° Sous la même dénomination de paralysie ascendante aiguë, 
M. Landry a décrit récemment une paralysie qui attaque aussi pri- 
mitivement les membres inférieurs, et se généralise ensuite en ga- 
gnant les membres supérieurs. Cette affection est apyrétique; sa 
marche est rapide; elle se termine en quelques jours par la mort ; 
son autopsie n’a révélé jusqu’il présent aucune lésion organique 
appréciable. 
Tout le monde remarquera sans doute la grande ressemblance 
qui existe déjà entre la paralysie ascendante aiguë de M. Landry et 
la paralysie générale spinale qui aussi peut se terminer en 
jours par la mort; j’en ai recueilli un cas en 1853, à l’hôpital de 
la Charité (obs. XXXVlll). Cependant ces deux affections se distin- 
guent entre elles par un signe tiré de l’état de la contractilité électro- 
musculaire : dans ma paralysie générale spinale cette propriété 
musculaire est diminuée ou abolie; M. Landry dit qu’elle est au 
contraire normale dans sa paralysie ascendante aiguë qu’il a ob- 
servée. 
Bien que je n’aie pas encore rencontré celte dernière affection 
sans affaiblissement ou perte de la contractilité électro-musculaire, 
les faits rapportés par 31. Landry paraissent minutieusement obser- 
vés; l’exploration électro-musculaire a été faite avec soin et sous les 
yeux de M. Gubler. Je les crois donc parfaitement exacts. 11 est seu- 
lement à regretter que M. Landry ait donné à celte affection une 
dénomination déjà ancienne et qui a été tirée d’un caractère com- 
mun à plusieurs affections musculaires. 
J’aurais encore à discuter le diagnostic différentiel de la paralysie 
saturnine généralisée, de l’atrophie musculaire généralisée et de l’ataxie locomotrice progressive d’avec la paralysie générale spinale. 
Je me réserve d’exposer cette élude dans les chapitres où je traiterai 
de ces différentes affections musculaires. 
ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
273 
G. — Siège de la lésion nerveuse 
On a vu que dans l’affection musculaire qui a fait le sujet de cet 
article, les troubles observés dans l’état des propriétés musculaires 
(dans les mouvements volontaires, la contractilité électro-muscu- 
laire, et la nutrition musculaire) sont absolument identiques avec 
ceux qui sont produits par l’altération organique de la moelle, de 
cause traumatique ou par hémorrhagie. 
Aussi, bien qu’à l’autopsie on n’ait pas toujours trouvé une lé- 
sion anatomique appréciable de la moelle ni de ses racines (on se 
rappelle que dans un seul des fcas que j’ai recueillis, la moelle était 
ramollie dans sa moitié antérieure), il m’a paru cependant ra- 
tionnel de placer dans ce centre nerveux la lésion morbide, maté- 
rielle ou non, qui occasionne tous ces troubles musculaires. 
C’est dans cette pensée que j’ai appelé cette espèce morbide : para- 
lysie générale spinale, la différenciant ainsi de la paralysie générale 
desaliénés, qui est une paralysie cérébrale. 
ARTICLE III. 
ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
A. Les lésions traumatiques de la moelle peuvent guérir ou être 
améliorées par la faradisation localisée, comme les lésions trauma- 
tiques des nerfs. 
Ne sait-on pas, en effet, que MM. Flourens, Ollivier (d’Angers) 
et Jobert ont vu les sections transversales de la moelle se cicatriser? 
En 1851, M. Brown-Séquard a coupé transversalement la moelle épi- 
nière sur un pigeon, à la hauteur de la cinquième et de la sixième 
vertèbre dorsale. 11 va sans dire qu’après l’opération, il n’y a plus 
eu la moindre trace de sensibilité et de mouvement dans le train 
postérieur; mais vers le troisième mois, on commença à apercevoir 
l’existence de mouvements volontaires combinés avecles mouvements 
réflexes; la sensibilité semblait aussi reparaître. A partir de ce 
moment, il y eut un retour progressif des mouvements et de la sen- 
sibilité ; et quinze mois après l’opération, l’animal courait; seule- 
ment il avait quelque chose de roide dans la démarche. Cette ex- 
périence, répétée sur plusieurs animaux, donna des résultats iden- 
tiques. Ces animaux ayant été sacrifiés, M. Brown-Séquard constata 
DÜCHENNE. avec M. Folüu, que tes cicatrices des plaies anciennes de la moelle 
épinière renfermaient des fibres nerveuses ayant tout à fait l’aspect 
normal, et se continuant avec les fibres les parties intactes de la 
moelle. On trouve la relation détaillée de ces expériences dans un 
des comptes rendus des séances de la Société de biologie, du mois 
de juin 1851. 
PARALYSIES SPINALES, 
Cette expérience rend parfaitement raison de quelques guérisons 
de paraplégies consécutives à des lésions traumatiques et spontanées 
de la moelle, que j’ai obtenues par la faradisation localisée. Je sup- 
prime, à regret, la relation d’un de ces faits, exposé dans la pré- 
cédente édition. 
B. Personne ne songera certes à préconiser la faradisation loca- 
lisée dans un cas de paraplégie entretenue uniquement par la com- 
pression de la partie inférieure de la moelle. Mais il peut arriver 
que l’affection, cause de la compression, vienne à diminuer ou à 
disparaître, et que cependant la paralysie continue ou ne guérisse 
pas complètement. Alors la paralysie est périphérique ; ce muscle, 
longtemps privé de l’excitant nerveux central, a perdu, en tout ou 
en partie, son aptitude à réagir sous l’influence de la force nerveuse 
centrale (son excitabilité nerveuse). C’est dans ce moment que la 
faradisation localisée peut rétablir le mouvement. Les faits électro- 
thérapeutiques de ce genre ne sont pas rares. 
Il est vrai qu’il est difficile de bien juger de l’opportunité du 
moment où il convient de faire intervenir la faradisation localisée, 
dans cette espèce de paraplégie. Comment, en effet, reconnaître 
si la compression a diminué ou n’existe plus ; si la paralysie n’a 
pas été modifiée par le traitement interne, appropriée à l’affec- 
tion qui a produit cette compression? La faradisation ne peut donc 
être appliquée dors qu’à titre d’essai et, pour ainsi dire, comme 
pierre de touche. C’est en tâtonnant que j’interviens habituellement 
dans cette espèce de paraplégie. Lorsque je n’obtiens pas un résul- 
tat complet, et même lorsque j’échoue dans une première cure, je 
conseille de faire plus tard une nouvelle tentative, après avoir con- 
tinué le traitement approprié à la guérison de la lésion centrale. 
Et il m’est quelquefois arrivé en procédant de la sorte de trouver 
le moment opportun, et de guérir ou d’améliorer ces paraplégies 
qui, par leur durée, font trop souvent le désespoir des malades. 
On peut rationnellement supposer que la moelle, trop longtemps 
comprimée ou gênée dans son action, a perdu plus ou moins son 
excitabilité. C’est dans ce cas que la strychnine a souvent rétabli les 
mouvements. Ne pourrait-on pas, au même titre et peut-être avec 
plus d’efficacité, appliquer la méthode de faradisation ou de galva- irisation à l’aide de laquelle on réagit sur le centre nerveux spinal : 
la faradisation ou la galvanisation par action réflexe, ou les cou- 
rants continus, dirigés dans la continuité des nerfs? (Ces méthodes 
ont été exposées dans le chapitre III.) Bien que j’aiejexpérimenté jus- 
qu’à présent sans succès ces deux méthodes, dans la paraplégie par 
compression de la moelle, je les conseille et je continuerai de les 
expérimenter après avoir échoué par la faradisation localisée dans 
les muscles paralysés. 
PARALYSIE ATROPHIQUE GRAISSEUSE DE LENFANCE. 
275 
CHAPITRE VIT. 
PARALYSIE ATROPHIQUE GRAISSEUSE DE L’ENFANCE. 
ARTICLE PREMIER. 
ÉLECTRO-PATHOLOGIE. 
Il n’est sans doute personne qui, en lisant le titre de cet article, 
ne se demande ce que c’est que la paralysie atrophique graisseuse 
de l'enfance. Nulle part, en effet, ni dans les monographies, ni dans 
les traités des maladies de l’enfance, on ne trouve cette dénomina- 
tion. Les faits que j’exposerai bientôt démontreront, je l’espère, 
que cette dernière est exacte, sans préjuger l’état des centres ner- 
veux, qui n’ont pas encore été suffisamment examinés, et qu’elle 
établit une distinction bien tranchée avec d’autres affections muscu- 
laires de l’enfance. 
Si je me propose de lui donner une dénomination nouArelle, ce n’est 
pas à dire pour cela que la maladie dont il est question n’ait pas 
encore trouvé sa place dans le cadre nosologique. Bien au contraire, 
elle a donné naissance à de beaux et nombreux travaux. Michel 
Underwood, célèbre médecin de Londres, paraît être le premier 
auteur qui en ait fait mention dans son Traité des maladies des en- 
fants, publié en 178A (1). Mais ce n’est que de 1822 à 1851 que des 
monographies importantes ont été publiées sur cette question, entre 
autres par les docteurs Heine en 18A0, et Rilliet en 1851 (2). Je n’ai 
(1) Treatise on the diseuses of children. London, 1784. 
(2) Voici, dans leur ordre chronologique, les noms des auteurs qui, après 
Undcrwood, ont écrit sur cette maladie de l’enfance. 
Shaw. Nature and trealment of the distorsions to whick Ihe spine and the bones 
of the chesl are subject, 1822. 
Badham. The London médical and surgicat Journal, 1835 (Gaz. de médecine pas l’intention d’exposer l’historique de la maladie qui fait le sujet 
de ce chapitre; mais, tout en reconnaissant que M. Heine a parfai- 
tement étudié les périodes paralytique et alrophique, surtout au 
point de vue des difformités qu’on voit se développer à leur suite, 
et que MM. Rilliet et Barthez en ont exposé la meilleure description, 
je ne puis me dispenser de dire que si l’on s’en tenait aux recher- 
ches de ces auteurs, le diagnostic et le pronostic de cette maladie de 
l’enfance resteraient dans une grande obscurité. 
PARALYSIE ATROPHIQUE GRAISSEUSE DE L’ENFANCE, 
Ainsi, d’après M. Rilliet, qui a donné à cette maladie le nom de 
paralysie essentielle de l’enfance, tantôt elle guérit rapidement, tan- 
tôt elle dure longtemps, et laisse après elle des infirmités incurables, 
sans qu’il soit possible d’en prévoir la gravité pendant la période 
d’acuité. Puis admettons que par hasard on ait reconnu que la ma- 
ladie durera plus ou moins, comment reconnaîtra-t-on que certains 
muscles passeront inévitablement par l’atrophie, pour arriver en- 
suite à une destruction complète? C’est ce que ces auteurs n’ont pu 
résoudre. Si, ensuite, on n’est appelé qu’à une période avancée de 
la maladie, comment la distinguera-t-on d’une autre paralysie de 
l’enfance qui, lorsqu’elle dure longtemps, se présente sous la même 
apparence, bien qu’elle laisse les muscles intacts? Comment saura- 
t-on que, parmi les muscles atrophiés, il en est dont les fibres ont 
entièrement disparu, tandis que d’autres conservent encore assez 
de fibres intactes pour former, pour ainsi dire, le noyau, les élé- 
ments de faisceaux musculaires qui se développeront sous l’in- 
fluence de certaines médications, de la faradisation localisée, par 
exemple? Toutes ces questions n’ont pas même été abordées, et 
elles ne pouvaient l’être, sans l’aide de l’exploration électro-muscu- 
laire. J’ai la confiance de les avoir éclaircies par mes recherches. 
C’est du reste ce qui ressortira des faits et des considérations ex- 
posés dans cet article. 
de Paris, 1835, p. 325, et dans l’ouvrage de Heine, page 40). 
Heine. Beobachtungen ueber Lahmungszustande der untern Extremilaten und 
deren Behandlung, Stuttgard, 1840. 
Kennedy. Dublin médical Press, 29 septembre 1841. 
Wdt. Onsome forms of paralysis incident to infancy and childhood (the London 
médical Gazette, 1845, et dans son Traité des maladies des enfants, 
p. 135, 1848). 
Richard (de Nancy). Bulletin de thérapeutique, février 1849, p. 120. 
Kennedy. Dublin quarlerly Journal of medicine, février 1850, traduit dans les 
Archives de médecine de juillet 1850. 
Rilliet et Barthez. Traité clinique et pratique des maladies des enfants. Paris, 
1853, t. H, p. 335. ÉLECTRO-PATHOLOGIE. — SYMPTOMES, MARCHE. 
277 
§ I. — Symptômes, marche. 
Je vais me borner à résumer les principaux caractères de la ma- 
ladie, en tenant compte des phénomènes électro-musculaires que 
j’ai découverts et qui sont destinés, comme on le verra, à jeter un 
grand jour sur son diagnostic et sur son pronostic, et qui, par leur 
ressemblance avec ceux qu’on observe dans les paralysies spinales, 
portent à rapporter la paralysie atrophique graisseuse de l’enfance 
à un état morbide quelconque de la moelle épinière. 
Les principaux phénomènes qui caractérisent la paralysie atro- 
phique graisseuse de l’enfance sont : la paralysie, l’atrophie, et 
dans quelques muscles une lésion plus profonde de la nutrition 
musculaire, la substitution graisseuse. La paralysie générale ou 
partielle se montre dès le début ; elle est accompagnée ou non de 
quelques jours de fièvre, et quelquefois elle est consécutive à une 
fièvre continue ou intermittente; elle peut être compliquée d’accidents 
cérébraux (convulsions, éclampsie, contractures, etc.). Les muscles 
paralysés perdent, à des degrés variables, leur contractilité et leur 
sensibilité électriques. Cette paralysie des mouvements volontaires per- 
siste d’autant plus dans ces muscles, que ces propriétés musculaires 
sont plus profondément lésées. Ainsi, il est des muscles qui ne restent 
paralysés que très peu de temps, de quelques heures à quelques jours, 
et dans lesquels on a constaté que la contractilité électrique est à peu 
près normale. La période d’atrophie commence généralement plus 
tôt que ne l’ont cru MM. Heine et Rilliet. Les muscles sont atteints 
d’autant plus profondément dans leur nutrition, que leur contrac- 
tilité et leur sensibilité électro-musculaires sont plus diminuées. Ces 
deux dernières propriétés (la contractilité et la sensibilité électro- 
musculaires) reviennent progressivement dans les muscles atrophiés, 
parallèlement avec la contractilité volontaire. Je ne saurais dire au 
juste combien de temps dure la période paralytique; mais chez 
la plupart des malades qui m’étaient présentés dans la période 
d’atrophie, j’ai vu, un an après le début de la maladie, des mus- 
cles ou des portions de muscles, même ceux qui étaient arrivés 
aux dernières limites de l’atrophie, se contracter normalement par 
l’excitation électrique, et souvent aussi par la volonté. Mais quelques 
muscles avaient disparu complètement ; on ne les retrouvait plus 
par l’exploration électrique; je me crois fondé à dire qu’ils étaient 
devenus graisseux, comme j’essayerai de le démontrer par la suite. 
Les membres dans lesquels on a constaté, au début, l’altération de 
la contractilité et de la sensibilité électriques, subissent plus ou 
moins, à la longue et en masse, un arrêt de développement, et leur 278 
PARALYSIE ATROPÜIQÜE GRAISSEUSE DE L’ENFANCE. 
température est moins élevée : les os sont moins développés, ainsi 
que les artères et les veines. Enfin, les muscles s’atrophient d’une 
manière inégale; l’équilibre musculaire est rompu; puis les mem- 
bres et certaines parties du tronc sont entraînés dans des directions 
anormales ; de là des pieds bots, des attitudes vicieuses des épaules, 
du tronc, du bassin, etc., etc. 
Tels sont, en résumé, les principaux phénomènes qui ressortent 
de l’ensemble des faits que j’ai observés en très grand nombre. J’en 
rapporterai seulement quelques exemples (1). 
Observation XXXIX. — Paralysie atrophique graisseuse des membres infé- 
rieurs, consécutive à une paralysie générale de l’enfance; — fièvre pendant 
trois jours, au début, avec état comateux, mais sans convulsions. 
Maurice Piquefeu, demeurant rue Yentadour, n° 5, âgé de neuf ans, 
d’une constitution délicate, quoique habituellement bien portant, a eu la 
coqueluche vers l’âge de quatre ou cinq mois et sans suites graves. Il 
n’était pas sujet à des accès de fièvre éphémère; il n’avait jamais été tour- 
menté par les vers ; sa dentition n’était pas difficile et n’occasionnait aucun 
accident fébrile. A fâge de treize mois, en février \ 846, il eut, sans cause 
connue, une fièvre très forte qui dura trois jours, sans aucune éruption à la 
peau, sans convulsion du globe oculaire, ni mouvements convulsifs dans les 
membres, et sans contractures, sans troubles fonctionnels respiratoires ou 
digestifs. Il était resté dans un état comateux pendant tout le cours de sa 
fièvre, de sorte qu’on ne s’aperçut qu’après trois jours qu’il avait perdu 
tous ses mouvements et qu’il ne pouvait même plus soutenir sa tète ni se 
tenir dans la station assise. On ne sut alors si c’était le résultat d’une fai- 
blesse générale ou une paralysie. Avant sa maladie, cet enfant marchait 
seul depuis six semaines, et un mois ou deux après que la fièvre avait dis- 
paru, alors qu’il avait dû reprendre des forces par une bonne alimentation, 
il ne pouvait non-seulement se tenir debout ni assis, mais il était incapable de 
remuer les membres supérieurs. Il était évidemment atteint d’une paralysie 
générale. Les mouvements ne revenant pas, des vésicaloires volants furent 
promenés sur le trajet de la colonne vertébrale, saupoudrés avec la stry- 
chnine, puis on fit des frictions avec une huile ammoniacale. Du reste, son 
état était assez satisfaisant, et il avait commencé à manger après ses trois 
jours de fièvre. Après cinq ou six mois de ce traitement, les membres supé- 
rieurs commencèrent à se mouvoir ; sa tête se soutenait bien, et le petit 
(1) Depuis plusieurs années (huit à dix ans) mes confrères, connaissant les 
recherches électro-pathologiques auxquelles je me livre sur ces paralysies de 
l’enfance, m’en adressent en grand nombre, choisies principalement dans les 
services des hôpitaux. Il en résulte que les déductions générales que j'ai à exposer 
sont tirées de plus d’une centaine de faits. ÉLECTRO-PATHOLOGIE. — SYMPTOMES, MARCHE. 
279 
malade pouvait se tenir assis.—En 1847, d’après l'ordonnance de M. Trous- 
seau, la strychnine fut administrée, ce qui provoquait des secousses géné- 
rales. Après cinq ou six mois de cet usage de la strychnine à l’intérieur, les 
mouvements dans les membres supérieurs et dans le tronc étaient complè- 
tement revenus; mais la paralysie persistait dans les membres inférieurs. 
— Deux ou trois mois après le début de cette paralysie générale, la mère 
de cet enfant s’était aperçue d’un amaigrissement considérable des membres 
inférieurs, surtout du côté droit, tandis que les membres supérieurs conser- 
■vaient leur volume normal ; cet amaigrissement augmentait progressive- 
ment. — Avant la maladie, les pieds n’étaient pas déformés ; ils n’étaient 
ni plus en dehors, ni plus en dedans qu’à l’état normal ; mais un an après 
le début de la paralysie, on vit le pied droit se renverser en dehors et le 
gauche en dedans, et en même temps ses pieds se raccourcissaient, d’après 
le dire de la mère, c’est-à-dire que le dos du pied se voûtait pendant que 
sa plante se creusait. Cette difformité s’accrut pendant une année, sans 
qu’on songeât à s’y opposer. Ce ne fut qu’en 1850 (quatre ans après le début 
de la maladie], qu’un appareil orthopédique fut appliqué, dans le but d’em- 
pêcher la voussure du pied. Il fut gardé pendant sept mois, mais il ne parut 
agir un peu que sur le pied gauche. — Cette amélioration locale ne mo- 
difia nullement l’état de la paralysie des membres inférieurs; cependant, sous 
l’influence des moyens généraux employés sans interruption (les bains 
salés, aromatiques, de Baréges, les frictions avec des huiles ou des pom- 
mades excitantes), la cuisse gauche avait pris un peu de développementet l’en- 
fant pouvait la fléchir un peu sur le bassin. L’intelligence est restée intacte ; 
après la disparition de la fièvre, ce petit malade a repris sa gaieté habituelle. 
C'est dans cet état qu’il me fut adressé en novembre 1852,; alors je 
constatai les phénomènes suivants: La caisse gauche est notablement plus 
forte que la droite; les jambes sont également grêles. A gauche, talus 
Fig. 40, 
Fig. 41. 
«roux direct (fig. 41). Des deux côtés lu pointe du pied reste constam- PARALYSIE ATKOPHIQÜE (GRAISSEUSE DE L’ENFANCE, 
ment relevée (talus) ; voussure considérable du pied droit, les premières 
phalanges étant renversées sur les métacarpiens et les deux dernières flé- 
chies. A gauche, môme disposition des orteils à un degré moindre. De 
chaque côté, impossibilité d’étendre la jambe sur la cuisse et de fléchir celle- 
ci sur le bassin ; toutefois ce dernier mouvement semble se faire un peu à 
gauche. A l’exploration électro-musculaire, tous les muscles de la cuisse se 
contractent à gauche. A droite, je ne puis faire contracter, et cela faiblement, 
que les fléchisseurs de la jambe sur la cuisse et les adducteurs. Tous les muscles 
de la jambe, qui sont très atrophiés, se contractent électriquement, à l’exception 
des gastrocnémiens, du jambier antérieur et postérieur à droite, et des péro- 
niers à gauche. 
En résumé, on voit dans l’histoire que je viens de relater la sé- 
rie de phénomènes qui caractérisent la paralysie atrophique grais- 
seuse de l’enfance à ses différentes périodes et la marche qu’elle a 
suivie. Dès le début en effet de la maladie, cet enfant ne fait pas de 
mouvements : on l’attribue à la fièvre intense et à l’état comateux 
qui l’accompagne ; ce n’est que lorsque la fièvre est tombée, que 
l’on s’aperçoit qu’il est atteint d’une paralysie générale. On ignore 
à quel moment de la maladie cette paralysie générale est survenue, 
parce qu’on ne la soupçonnait pas ; on n’a pas cherché à s’en as- 
surer.— Vers le sixième mois de la maladie, les mouvements com- 
mencent à reparaître dans les muscles des membres supérieurs, 
du cou et du tronc; ils ne sont complètement revenus qu’après 
cinq mois d’un traitement par la strychnine; mais l’absence de 
mouvements persiste dans un grand nombre des muscles des 
membres inférieurs. 
Malgré leur état de paralysie prolongée, les membres supérieurs 
ne sont pas atrophiés ; tous les muscles s’y sont conservés intacts, 
elles os de ces membres supérieurs n’ont point éprouvé, comme 
les membres inférieurs, d’arrêt dans leur développement. Ce fait 
prouve qu’il faut plus que l’absence des mouvements pour porter 
un grand trouble dans la nutrition ; qu’il faut, pour le produire, 
une lésion nerveuse profonde dont les effets se sont manifestés aux 
membres inférieurs. J’y ai vu, en effet, par l’exploration électrique, 
des muscles possédant encore tous leurs faisceaux, quoique très 
atrophiés, d’autres n’ayant plus qu’un très petit nombre de fibres, 
d’autres enfin ne donnant plus signe de vie ; à la jambe, certains 
muscles (ceux qui sont moins atrophiés) ont entraîné le pied et les 
orteils dans leur direction et occasionné une déformation considé- 
rable du pied et des orteils (1). 
(I) Voici la genèse de ces deux pieds bols : le triceps sural étant entièrement ÉLECTRO-PATHOLOGIE. — SYMPTOMES, MARCHE. 
281 
Enfin la lésion de nutrition s’est évidemment fait sentir dans les 
os de la jambe et du pied, où l’innervation était plus profondément 
atteinte. 
Ces phénomènes morbides qui se sont développés successivement 
chez cet entant (paralysie, atrophie et substitution graisseuse de 
certains muscles, puis déformation des membres dans certaines 
régions, parce que l’atrophie avait frappé les muscles d’une manière 
inégale, ou plutôt parce que les mouvements sont revenus dans les 
muscles qui étaient moins atrophiés) ; ces phénomènes, dis-je, se 
sont manifestés de la même manière dans les autres paralysies atro- 
phiques graisseuses de l’enfance que j’ai observées. On conçoit que 
les troubles locaux et les difformités doivent varier selon les ré- 
gions où la maladie'a établi son siège. 
Voici la relation d’une paralysie atrophique graisseuse de l’en- 
fance, qui, après avoir été presque générale au début, se fixe dans 
le membre supérieur gauche et dans le membre inférieur droit. 
Dans le premier, elle a détruit le deltoïde et les muscles de la ré- 
gion sous-épineuse, et atrophié les muscles du bras; dans le se- 
cond, les péroniers ne donnent plus de signes d’existence. 
Observation XL. — Pauline Dubois, quatre ans et demi, demeurant 
rue de l’École-de-Médecine, n° 6, d’une bonne constitution, dont la dentition 
détruit de chaque côté (ils sont certainement gras comme dans la figure 45, qui 
représente la préparation anatomique d’un pied bot analogue, mais à un degré 
moins avancé), les muscles antagonistes, le jambier antérieur, le long extenseur 
des orteils, l’extenseur du gros orteil, à droite, et les mêmes muscles, à l’exception 
du jambier antérieur, à gauche, ont entraîné progressivement le pied dans une 
flexion continue sur la jambe. 11 en est résulté un talus qui a augmenté progres- 
sivement avec le raccourcissement graduel des fléchisseurs du pied sur la jambe. 
Pendant que cette déformation du pied se produisait, les muscles fléchisseurs de 
l’avant-pied sur l’arrière-pied réagissaient en sens contraire. Ainsi, à gauche, le 
long péronier latéral et le long fléchisseur des orteils infléchissaient l’avant-pied 
sur l’arrière-pied, et formaient un talus pied creux direct, c’est-à-dire que la face 
plantaire de l’avant-pied regarde en bas (voy. la fig. 41). A gauche, les fléchis- 
seurs des orteils agissant seuls, les quatre derniers métatarsiens se 
courbés sur l’arrière-pied, pendant que le premier métatarsien est resté élevé par 
le fait de l’absence d’action du long péronier latéral. 11 en est résulté un talus 
pied creux varus de l’avant-pied, c’est-à-dire que la face plantaire de celle-ci 
regarde en dedans (voy. la fig. 42). Puis, comme dans tout talus, la malléole 
devient toujours saillante, ou, en d’autres termes, le pied tourne en dehors par 
une raison mécanique qu’il serait trop long d’expliquer ici; il s’est formé pro- 
gressivement aux deux pieds un valgus de l’arrière-pied. En somme, nous avons 
deux talus valgus dont la face inférieure de l’avant-pied regarde en dedans du 
côté gauche, et directement en bas du côté droit. a été heureuse et s’est terminée à l’âge de deux ans, a eu vers l’âge de trois 
ans, la rougeole, sans accidents consécutifs. Trois mois après celte fièvre 
éruptive (en avril 4 853), on s’aperçut qu’elle ne pouvait pas lever le bras 
gauche, ni se servir de la main de ce côté ; elle faisait seulement quelques 
mouvements de flexion et d’extension des doigts, et le poignet tombait sans 
qu’elle pût le relever. Sa mère affirme que la veille elle se servait bien de ce 
membre. On n’a pas songé à examiner l’état des membres inférieurs. Le soir 
du jour où l’on découvrit cette paralysie, l’enfant tomba dans des convul- 
sions qui durèrent huit jours, et le médecin constata que le membre infé- 
rieur du côté opposé (côté droit) était également paralysé. On vil aussi que 
les muscles du tronc et du cou étaient paralysés; car, pendant deux mois, 
l’enfant ne pouvait rester assise ni soutenir sa tête, et quand elle était 
couchée, elle ne pouvait faire aucun mouvement. La motilité revient progres- 
sivement dans les muscles du tronc et du cou, plus lentement dans ces der- 
niers, puis dans les muscles de l’avant-bras, dans les muscles qui meuvent 
la cuisse et la jambe; mais les péroniers restèrent paralysés. — En juillet 
4 854, cette petite fille m’est adressée par M. Bouvier. Voici les principaux 
phénomènes que je constate alors. Le membre supérieur gauche est beau- 
coup moins développé que du côté opposé ; le relief du deltoïde gauche 
n’existe pas ; on voit, au contraire, dans le point qu’il occupe, un amaigris- 
sement considérable et une saillie de la tête 
de l’humérus (qui fait relief sous la peau, et 
paraît assez éloignée de la cavité glénoïde 
(elle semble n’ôtre maintenue en rapport avec 
elle que par la capsule articulaire, voy. fig. 42). 
Par le toucher, on ne sent pas les muscles 
de la fosse sous-épineuse, on a de la peine à 
retrouver à travers la peau les fléchisseurs 
de l’avant-bras, ainsi que le triceps brachial. 
Le pied droit est tourné en dedans (équin 
varus) ; les mouvements des péroniers et du 
long extenseur des orteils sont seuls perdus. 
Par l’exploration électrique, on ne retrouve 
plus les traces du deltoïde gauche ni des mus- 
cles de la fosse sous-épineuse, mais on sont 
quelques contractions dans les biceps et triceps 
brachiaux, bien qu’ils soient très atrophiés. A 
la jambe droite, les péroniers et le long exten- 
seur des orteils sont les seuls dont on ne puisse constater l’existence par 
l’exploration électrique. Enfin, les os ont subi un arrêt de nutrition dans les 
régions où l’atrophie musculaire a fait le plus de ravage. Ainsi, le scapulum 
est plus petit du côté gauche (de l’angle inférieur à l’extrémité del’acromion, 
PARALYSIE ATROPHIQUE GRAISSEUSE DE L’ENFANCE. 
Fig. 42. on trouve une différence de 1 centimètre entre le côté gauche et le côté droit) ; 
l’humérus a très notablement diminué de volume, ainsi que le tibia et les os 
du pied. La température du bras gauche et de la jambe droite est diminuée. 
Après huit séances de faradisation localisée, la flexion et l’extension de 
l’avanl-bras sur le bras ont commencé à se faire. Ce traitement faradique, 
continué pendant une quarantaine de séances, a développé considérablement 
les fléchisseurs de l’avanl-bras sur le bras ; ce qui lui permettra de se servir 
de sa main dont les muscles sont sains. 
ÉLECTRO-PATHOLOGIE. — SYMPTOMES, MARCHE. 
Je vais exposer sommairement un autre cas plus grave encore que 
les précédents, en ce sens que la maladie a détruit tous les muscles 
des membres inférieurs, à l’exception de quelques faisceaux muscu- 
laires des fléchisseurs de la cuisse sur le bassin. 
Observation XLI. — Paralysie atrophique graisseuse de tous les muscles 
moteurs des membres inférieurs, à l’exception du tenseur aponévrotique 
gauche. — Trois heures de convulsions au début. 
Eugène Sivry, âgé de onze ans, rue de l’Arbre-Sec, impasse des Proven- 
çaux, n° 6. A l’âge de trois ans, sans cause connue, mouvements convulsifs 
généraux dans les membres et dans le tronc ; perte de connaissance pendant 
trois heures. Les parents ne se sont pas aperçus qu’il eût de la fièvre, car 
après ses convulsions, il recouvra sa gaieté et son appétit, mais il ne pou- 
vait remuer les membres inférieurs et se relever de son lit, ni se tenir 
assis. Il ne se plaignait pas de douleurs. Un mois après le début de la pa- 
ralysie, il peut se tenir assis ; se redresser quand il se penche en avant, 
mais les membres inférieurs sont restés paralysés, et de plus ils s’amai- 
grissent rapidement. Une médication assez active paraît cependant avoir 
été suivie dès le début ; vésicatoires promenés le long du rachis, strychnine, 
bains sulfureux, rien n’a pu améliorer l’état de ce malheureux enfant qui 
m’a été présenté en 1858 (huit ans après l’invasion de sa maladie). Yoici 
ce que j’ai constaté alors. La peau des membres inférieurs est littéralement 
collée aux os, comme on peut s’en faire une idée, en voyant les figures 43 
et 44, dessinées d’après mes photographies. Parle pincement, je n’y recon- 
nais, dans aucun point, de tissu charnu. L’exploration électrique n’y pro- 
voque pas la moindre contraction, excepté au niveau du tenseur aponé 
vrotique droit. Cet enfant ne peut mouvoir ni les orteils, ni les pieds, ni les 
jambes. Il fléchit seulement très légèrement la cuisse gauche sur le bassin, 
lorsqu’on le couche sur le côté droit ; mais ce mouvement est tellement 
faible, qu'il ne saurait vaincre le poids du membre inférieur, comme lors- 
qu'étant assis il essaye d’élever la cuisse. Si l’on place cette cuisse dans la 
flexion sur le bassin, il ne peut l’étendre. Du côté opposé les mouvements 
de la cuisse sont nuls. Une bride formée par le tenseur aponévrotique du côté gauche s’oppose à l’extension complète de la cuisse, et lorsque l’on 
veut en vaincre la résistance, le bassin se renverse en arrière sur la colonne 
vertébrale, de manière à former une ensellure très prononcée. Si l’on veut 
le faire tenir debout, les trois segments du membre inférieur s’infléchissent 
PARALYSIE ATROPHIQÜE GRAISSEUSE DE L’ENFANCE. 
Fig. 43. 
les uns sur les autres, comme dans la figure 43, où on le voit forcé de se tenir 
au cou de sa mère pour ne pas s’affaisser. Cependant quelques mois après 
le début de sa paralysie, cet enfant s’est mis comme tous ceux que j’ai vus 
atteints par cette infirmité, à se transporter d’un lieu à un autre, à la ma- 
nière des culs-de-jatte, c’est-à-dire en se traînant sur son derrière à l'aide 
des membres supérieurs. Mais il a trouvé bientôt une manière plus com- 
mode et plus rapide de progresser sur ses’membres inférieurs ; s’arc-boutant, 
comme dans la figure 44, il saisit Iss pieds avec les mains et les porta l’un 
après l'autre en avant, en imitant ainsi le pas de la marche. Il acquit bienlô tant d’habileté dans cet exercice, qu’il se transportait, de cette façon, d’un 
lieu à un autre plus rapidement qu’en se traînant sur son derrière. Il put 
même aussi monter un escalier. Quand je le vis, il marchait de cette ma- 
nière depuis plus de six ans. Il en était résulté que les ligaments de l’arti- 
culation du coude, trop faibles pour supporter incessamment, à cet âge, le 
poids du corps, avaient été distendus dans le sens de la flexion, au point 
ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 
285 
que l’avant-bras faisait un angle rentrant avec le bras, dans le sens de 
1 extension (voy. la fig. 44), quand il prenait pour marcher l’attitude que je 
viens de décrire. 
Fig. 44. 
Ainsi voilà une alfection qui a entièrement détruit à peu près tous 
les muscles des membres inférieurs, et dont l’invasion subite a été 
annoncée seulement par trois heures de convulsion. 
.le ne rapporterai pas ici les cas assez nombreux dans lesquels la 
paralysie atropbique graisseuse, plus localisée il est vrai, n’est pré- 
cédée ou accompagnée ni de fièvres, ni de convulsions, ni de dou- 
leurs, dans lesquels elle se décèle seulement par un trouble de la 
marche. 
§ II. — Anatomie pathologique. 
A. — Muscles. 
Lobstein (1) cite plusieurs cas de paralysie de l’enfance dans les- 
quels on trouva un certain nombre de muscles de la jambe convertis 
en une masse graisseuse. 
(1) Traité d’anatomie pathologique, t. Il, §909, 286 
PARALYSIE ATRUPHIQUE GRAISSEUSE DE L’ENFANCE. 
M. Bouvier dit(1 ) ; « Dans les pieds bots anciens, tous ces mus- 
cles sont minces, pâles, atrophiés, et le plus souvent graisseux. » Ce 
même observateur en a rapporté un cas avec figure coloriée, repré- 
sentant les muscles graisseux, dans son travail couronné par l'In- 
stitut, et un second exemple dans une communication verbale faite 
à l’Académie de médecine (2). 
M. Broca a constaté également l’existence de certains muscles 
graisseux chez des enfants affectés de pied bot; il en a rapporté 
plusieurs exemples (3). 
M. Edward Meyron a publié en 1852 (ù) une observation de pa- 
ralysie de l’enfance qui a offert les symptômes caractéristiques de 
la paralysie atroplnque graisseuse, et dans laquelle un certain 
nombre de muscles examinés au microscope ont présenté tous les 
degrés d’altération de tissu par lesquels passe la fibre musculaire 
avant d’arriver à la métamorphose graisseuse. M. Meyron a fait 
représenter ces degrés d’altération dans quatre figures. Dans la pre- 
mière, on voit les stries transversales qui ont les caractères microsco- 
piques du muscle, à l’état sain ; dans la deuxième, les stries trans- 
versales commencent à disparaître et sont remplacées par des gra- 
nules; dans la troisième et la quatrième, les stries transversales 
ont disparu et sont remplacées par des granules et par des vésicules 
adipeuses. 
Observation XLII. — M. Bouvier m’a fourni récemment l’occasion 
d’examiner l’état de la fibre musculaire chez une jeune tille nommée 
Alplionsine Quaras, âgée de douze ans, et qui a succombé en novembre 1859 
à une fièvre typhoïde, dans le service de M. Blache, à l'hôpital Necker. Elle 
était affectée d’une paralysie atrophique graisseuse de l’enfance, qui avait 
produit, du côté droit, un talus pied creux varus dans sa moitié antérieure. 
La masse charnue formée par les jumeaux et le soléaire, très atrophiée, était 
d’un blanc jaunâtre. Il était très difficile de reconnaître exactement où 
commençait le tissu musculaire dégénéré, où cessait le tissu adipeux qui 
l’entourait. Cependant, on trouvait dans les jumeaux quelques points qui 
n’étaient pas encore complètement convertis en graisse. Ils étaient d’un 
rouge plus ou moins jaunâtre. Ces différents points, examinés au micros- 
cope ainsi que les parties entièrement décolorées, ont offert tous les degrés 
de la métamorphose graisseuse, signalés dans les figures de M. Meyrand, 
(1) Dict. de médecine et de chirurgie pratiqués, t. XIII, p. 73. 
(2) Bulletin de l’Académie de médecine, Paris, 1838, t. III, p. 231. 
(3) Bulletins de la Société anatomique, 1849, p, 265; 1850, et p. 40,1851. 
(4) On granular and fatty degeneralion of Ike voluntar muscles (Médico-chi- 
rurgical Transactions, vol. XXXV, p. 72). DUCHÜ’Uîî électrisation localisée . p, 286, 
.Fig.46.'2’ 
F!5.46»' 
P.Uektrl auer de] et lith. 
Imp.Beccju.et. 
■ 1 1 Etat anatomique des muscles dans la paralysie atropluque graisseuse de l’enfance . ( Voy.l'observationXLIl.p. 286.) 
1 2 Etat anatomique des muscles dans l'atrophie musculaire éraisseuse progressive . i Voy. autopsie de Lecpmte.p. S06.J 
1 a ) Atropine de la papille du nerf optique dans l’ataxie locomotrice progressive. ( \oy.l'observation CXXV p.568 et S69. ) 
Pc-ri s J. Bçre et ülc . ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 
287 
et que l’on retrouve exactement semblables dans l'atrophie musculaire 
graisseuse progressive (voir le chapitre XV).— J’ai assisté à quatre autopsies 
d'atrophie musculaire graisseuse progressive; je déclare qu’à l’œil nu l’al- 
tération de tissu musculaire est absolument la même que dans la paralysie 
atrophique graisseuse. Les figures 45 et 46 en donneront, je l’espère, une 
idée. (Ces deux figures sont lithographiées et coloriées.) La figure 45, des- 
sinée et coloriée d’après nature par M. Lackerbauer, représente la jambe 
disséquée de la jeune fille atteinte de paralysie atrophique graisseuse de 
l’enfance dont il vient d’être question. La figure 46, dessinée et coloriée par 
M. Lackerbauer d’après la peinture d’un artiste d’un grand talent, M. Gour- 
lier, représente le membre supérieur d’un nommé Lecomte, qui avait 
succombé à l’atrophie musculaire progressive (son histoire sera rapportée 
dans le chapitre XV). 
A l’exploration électro-musculaire, j’ai toujours trouvé une plus 
grande quantité de fibres saines dans les muscles contracturés ou 
rétractés. Quand on a suivi les diverses phases de la paralysie atro- 
pliique graisseuse de l’enfance, on ne comprendrait pas qu’il en fût 
autrement. Il ressort, en effet, des faits que j’ai observés et dont 
quelques-uns ont été relatés dans ce chapitre, qu’au début, tous les 
muscles du membre affecté sont paralysés; qu’à une période plus 
avancée de la maladie, certains muscles recouvrent leur contracta - 
lité après avoir été plus ou moins atrophiés, tandis que d’autres 
restent paralysés, et subissent très probablement la transformation 
graisseuse. Eli bien! j’ai démontré que ce sont les premiers muscles 
qui entraînent le membre dans leur direction, au moment où leur 
contractilité apparaît, et que leur raccourcissement continu déter- 
mine à la longue leur contracture ou leur rétraction, puis le rac- 
courcissement de certains ligaments, la déformation des membres 
et des surfaces articulaires, etc. En conséquence, c’est dans les 
antagonistes des muscles contracturés qu’on doit trouver les muscles 
graisseux. 
Cependant il est incontestable qu’on a quelquefois vu les muscles 
contracturés se transformer en tissu graisseux (1). Dans ces cas, ces 
muscles ont dû se contracturer primitivement, puis s’atrophier et 
se convertir à la longue en graisse. 
(I) Quant à l’altération fibreuse des muscles rétractés, son existence réelle 
ne paraît pas encore démontrée. « Une théorie ingénieuse et célèbre, dit Xf. Broca. 
a rattaché tous les pieds bots congénitaux à la rétraction convulsive, rétraction 
reconnaissable, à toutes les époques, par l’altération fibreuse des muscles rétractés. 
Or je viens de dire que cette altération fibreuse manque presque toujours, sinon 
toujours. » {Bulletins de la Société anatomique, 1851.) 288 
PARALYSIE AÏROPHIQUE GRAISSEUSE DE L’ENFANCE. 
B. — Centres nerveux. 
Quel peut être le point des centres nerveux dont la lésion dyna- 
mique ou anatomique occasionne ces troubles dans la contractilité 
et la nutrition musculaires? 
En raisonnant par analogie, j’ai été conduit à penser que le point 
de départ de ces paralysies graves de l’enfance pouvait résider dans 
le système nerveux spinal. En effet, dans presque toutes les lésions 
traumatiques de la moelle ou de ses enveloppes qu’il m’a été donné 
d’observer chez l’adulte, les désordres musculaires symptomatiques 
de la lésion médullaire sont exactement les mêmes que ceux qu’on 
observe dans les paralysies atrophiques graisseuses de l'enfance. 
Admettant un instant cette hypothèse d’une lésion anatomique ou 
dynamique de la moelle dans les paralysies de l’enfance, examinons- 
les parallèlement avec les paralysies traumatiques de la moelle ou 
des nerfs; alors nous voyons que, dans les unes et les autres, la 
paralysie marque le début de la maladie, puisque après un temps 
plus ou moins long, les muscles qui dépendent des points de la 
moelle les plus légèrement atteints par la maladie recouvrent leurs 
mouvements volontaires et leur nutrition, tandis que ceux qui re- 
çoivent leur influx nerveux des points plus profondément lésés 
s’atrophient ou deviennent graisseux. Il est difficile de ne pas re- 
connaître, dans des phénomènes aussi semblables, l’expression sym- 
ptomatique d’une lésion analogue de la moelle. 
Cette similitude entre les symptômes et la marche de la paralysie 
consécutive à la lésion traumatique de la moelle et ceux de la para- 
lysie graisseuse de l’enfance m’ont fait présumer de bonne heure 
que peut-être la contractilité électrique serait plus ou moins dimi- 
nuée dans les muscles atteints par cette dernière (la paralysie atro- 
phique graisseuse de l’enfance), ainsi qu’on l’observe dans la pre- 
mière (la paralysie spinale). Malheureusement je ne me suis pas 
trouvé dans des conditions favorables pour faire ces recherches, car 
il m’est rarement donné d’observer la paralysie atrophique grais- 
seuse de l’enfance, dans sa période d’acuité. Les malades ne me sont 
adressés, en général, qu’a une époque très éloignée du début (d’un 
mois à deux ou trois ans). Cependant j’ai eu l’occasion d’en observer 
quelques cas dans les premières semaines, c’est-à-dire à une époque 
où les muscles paralysés ont seulement diminué un peu de volume. 
Eh bien ! par l’exploration électro-musculaire, j’ai trouvé dans ces 
cas que, parmi ces muscles paralysés, les uns se contractaient plus 
ou moins, et que les autres ne se contractaient plus du tout. J’ai pu DIAGNOSTIC. 
289 
suivre ces faits pendant une année ou deux, et voici ce qui est arrivé. 
Les muscles dont la contractilité électrique était intacte ont recouvré 
plus rapidement leurs mouvements; tandis que la paralysie s’est 
dissipée chez les autres d’autant plus lentement, qu’ils se contrac- 
taient moins par l’excitation électrique; l’atrophie a atteint d’autant 
plus profondément les muscles, qu’ils répondaient moins à la fara- 
disation ; enfin ceux dont l’excitabilité n’était pas appréciable, 
m’ont paru jusqu’à présent menacés d’une entière destruction. 
§ 111. — Diagnostic. 
A. — Dans la période d’acuité. 
Le diagnostic et le pronostic de cette affection de l’enfance sont 
difficiles à établir, à une époque voisine du début, si l’on s’en tient 
aux données fournies par la sémiologie ordinaire. Ce n’est pas 
que l’on ait à redouter une terminaison mortelle; je n’en connais 
pas un seul exemple. Mais combien de temps alors durera la 
paralysie? Après la guérison de cette paralysie, les muscles s’atro- 
phieront-ils seulement, ou deviendront-ils graisseux? Quels mus- 
cles sont ainsi menacés de destruction? On comprend l’impor- 
tance de toutes ces questions de diagnostic, au point de vue du 
pronostic, puisqu’une perte plus ou moins grande de mouve- 
ments, et presque toujours des difformités incurables, sont les con- 
séquences inévitables ou de l’atrophie ou de la transformation grais- 
seuse de certains muscles. Or, dans l’état actuel de la science, c’est 
ce qu’il est impossible de résoudre sans le concours de la faradi- 
sation localisée. 
11 existe une espèce de paralysie de l’enfance décrite par un au- 
teur anglais, M. Kennedy, sous le nom de paralysie temporaire de 
l’enfance, que cet observateur attribue ou à l’impression du froid, 
ou à la compression du membre, et qu’il a vue aussi survenir après 
des convulsions ou à la suite d’une fièvre éruptive. Elle se déclare 
avec une fièvre de courte durée, quelquefois sans fièvre, et guérit 
ordinairement en quelques jours, ou en plusieurs semaines, mais 
sans laisser de traces. 
En rapprochant les faits publiés par M. Kennedy des paralysies 
atrophiques graisseuses de l’enfance que j’ai observées, je n’y trouve 
aucune différence quant aux symptômes généraux ; il n’en existe 
que dans les signes fournis par l’exploration électro-musculaire et, 
DÜCHENNK. PARALYSIE ATUOPHIQUE GRAISSEUSE DE L’ENFANCE. 
plus tard, dans la manière dont l’affection s’est terminée. C’est ce 
que je vais démontrer par quelques exemples. 
I. Il est rationnel d’espérer qu’une paralysie qui survient dans 
un membre, sans fièvre, sans douleur, sans être précédée de con- 
vulsions, se terminera rapidement par la guérison. M. Kennedy en 
rapporte, en effet, un exemple. 
Observation XLIII. — C’était un enfant âgé de quatorze mois, dont le 
membre supérieur gauche était paralysé. Dans l’absence de toute cause ap- 
préciable de cette paralysie, la mère soupçonnait que la personne chargée 
de prendre soin de cet enfant lui avait donné quelques coups sur le bras. 
La guérison eut lieu en deux jours ; le traitement n’avait consisté qu’en quel- 
ques poudres altérantes et un bain. 
En regard de ce cas heureux, j’en vais placer un, aussi simple en 
apparence, et dont la terminaison a été des plus malheureuses. 
Observation XLIV. ■— M. H..., âgé de dix-huit ans, demeurant rue du 
Faubourg-Montmartre, est venu réclamer mes soins pour une paralysie atro- 
phique graisseuse qui date de son enfance. Voici en résumé son histoire. 
Il avait quinze mois, époque à laquelle il commençait à marcher, quand sa 
mère s’aperçut un matin qu’il éprouvait une grande faiblesse dans le mem- 
bre inférieur droit. Les mouvements du pied sur la jambe et ceux des or- 
teils paraissaient entièrement abolis. Cette paralysie ne fut précédée ni suivie 
de fièvre, de douleurs, etc., en un mot, d'aucune espèce de dérangement 
dans sa santé habituelle. On ne put rapporter cette paralysie ni au travail 
de la dentition, ni à aucune affection vermineuse ; l’enfant avait toujours 
joui d’une bonne santé. Enfin, sa mère, qui l’a élevé, est certaine qu’il n’a 
pas fait de chute, qu’il n’a reçu aucun coup. Malgré les soins les plus 
éclairés qui lui furent donnés immédiatement (M. Baron était le médecin 
ordinaire de la famille), la paralysie persista, la jambe s’atrophia, et il se 
forma un pied bot varus équin, pour lequel la section du tendon d’Achille fut 
pratiquée avec succès vers l’âge de six ans. (Cette opération dut être prati- 
quée plusieurs fois, le pied bot s’étant reproduit parce que l’appareil qui 
maintenait le pied n’avait pas été conservé.) Quand M. H... se présenta à 
ma consultation, je constatai que la jambe droite était très atrophiée, et que 
la cuisse droite même était beaucoup moins développée que celle du côté 
opposé; que le pied droit était plus petit que celui du côté gauche. A l’ex- 
ploration électro-musculaire, je ne retrouvai plus les péroniers, ni lejam- 
bier antérieur, ni l’extenseur du gros orteil ; les autres muscles répondaient 
à l’excitation électrique, mais ils se contractaient avec peu de force, en raison 
delà petite quantité de leurs fibres musculaires; et la contraction volontaire y était si faible, que M. H... était forcé de maintenir son pied à l’aide d’un 
appareil orthopédique. 
DIAGNOSTIC. 
291 
Ainsi, voilà deux affections musculaires qui se déclarent sans, 
fièvre, sans aucun trouble dans l’état général, chez deux enfants du 
même âge ; elles sont en apparence aussi légères l’une que l’autre ; 
et cependant l’une guérit en deux jours, tandis que l’autre porte un 
trouble profond dans la nutrition du membre, atrophiant un grand 
nombre de muscles, détruisant quelques autres de ces derniers, 
occasionnant enfin une infirmité incurable par la rétraction consé- 
cutive des muscles qui avaient conservé le plus de fibres intactes. 
Ces deux affections diffèrent entre elles par le siège; mais je pour- 
rais rapporter, après l’observation de M. H..., plusieurs paralysies 
des membres supérieurs très légères aussi en apparence, et qui se 
sont également terminées par la destruction d’un grand nombre de 
muscles. J’exposerai par la suite une observation analogue à celle 
de M. H..., dans laquelle la paralysie a débuté sans fièvre et a dé- 
truit complètement les muscles de la jambe et du pied. Depuis 1855, 
j’en ai recueilli sept nouveaux cas semblables, mais dans lesquels 
j’ai trouvé un plus ou moins grand nombre de muscles atrophiés 
ou graisseux. 
II. La plupart des paralysies atropbiques graisseuses de l’enfance 
que j’ai observées, ont été accompagnées, au début, de quelques 
jours de fièvre plus ou moins intense, comme dans la plupart des 
cas rapportés précédemment. J’en ai vu aussi qui survenaient à la 
suite d’une fièvre continue ou d’une fièvre éruptive, comme j’en ai 
observé un cas avec M. le docteur Dechambre. 
Il serait donc rationnel de penser, surtout d’après ces faits, qu’une 
terminaison par atrophie et transformation graisseuse est à craindre 
quand la paralysie s’accompagne, au début, d’une fièvre plus ou 
moins intense, de convulsions, de douleurs cutanées ou musculaires 
dans les membres, ou quand elle survient dans le cours d’une 
fièvre éruptive. Eh bien ! un tel pronostic n’est rien moins que cer- 
tain ; car la plupart des cas de paralysies rapportés par M. Kennedy 
se sont montrés avec les mêmes symptômes et dans des circonstances 
semblables, et ils n’en ont pas moins guéri rapidement et radicale- 
ment (dans un espace de deux à dix jours). 
MM.Rilliet et Bardiez ont cependant rangé dans une même classe, 
sous le nom de paralysies essentielles de l’enfance, les paralysies dé- 
crites par Kennedy, et ces paralysies dont la durée est beaucoup 
plus longue et qui portent une atteinte si grave à la nutrition des PARALYSIE ATROPIIIQUE GRAISSEUSE DE L’ENFANCE. 
muscles et des os. Si toutes ces paralysies de l’enfance sont réelle- 
ment symptomatiques d’une même maladie, s’il n’existe aucun 
signe diagnostique qui les différencie, on conçoit combien doit 
être embarrassée la position du médecin en présence de telles 
affections. 
Mais je ne puis voir une maladie identique dans ces paralysies 
légères, justement appelées temporaires par le pathologiste anglais, 
et dans ces paralysies dont la durée se prolonge jusqu’à une année 
ou deux, et qui, lorsqu’elles sont guéries, laissent les os atrophiés, 
les membres déformés, certains muscles atrophiés et certains autres 
transformés en graisse. Je ne puis admettre qu’entre ces diverses 
paralysies de l’enfance, il n’y ait qu’une différence de degré de la 
maladie, car les signes de cette différence de degré n’existent pas, 
ainsi que je viens de le démontrer, dans la période d’acuité. 
Vraisemblablement ces paralysies temporaires sont dues à un 
trouble nerveux périphérique occasionné par une influence rhuma- 
tismale ou par une compression du membre. Je crois, au contraire, 
que les paralysies de l’enfance qui altèrent profondément la nutri- 
tion, dans les régions où elles siègent, sont produites par un état 
morbide quelconque de la moelle ou de ses dépendances, qu’il soit 
ou non appréciable, après la mort, à nos moyens d’investigation, 
d’ailleurs fort imparfaits. 
Cette hypothèse repose, comme je l’ai dit précédemment, sur 
l’identité des phénomènes qu’on observe dans la paralysie atrophique 
graisseuse de l’enfance et dans la paralysie consécutive à la lésion 
traumatique de la moelle. 
Un fait de paralysie, dite essentielle de l’enfance, publié par 
MM. Rilliet et Barthez, dans lequel, à l’autopsie, on ne trouva au- 
cune lésion anatomique dans les centres nerveux, paraît condamner 
mon hypothèse. Mais ce fait, à mes yeux, ne prouve rien ; il ne m’est 
pas démontré que dans ce cas la paralysie appartenait à ce que 
j’appelle paralysie atrophique graisseuse de l’enfance. Il s’agit, en 
effet, d’une petite fille âgée de deux ans, dont le membre supérieur 
avait été paralysé subitement sans cause connue, et sans que la 
paralysie eût été précédée ni accompagnée de fièvre, de convul- 
sions, etc. Un mois après, la mort survient par la complication d’une 
pneumonie lobulaire, et à l’autopsie on ne trouve aucune lésion 
appréciable ni de l’encéphale ni de la moelle épinière. Cette paralysie 
pouvait bien être une de ces paralysies temporaires légères, qui 
guérissent en quelques semaines. Il ne m’est pas prouvé que les 
muscles se fussent atrophiés ou convertis en graisse, si l’enfant eût 
vécu. Ce même doute n’existerait pas si j’avais pu savoir si les PRONOSTIC. 
293 
muscles paralysés avaient perdu plus ou moins leur contraclilité 
électrique, comme j’ai eu plusieurs fois l’occasion de le constater 
chez des enfants dont les membres étaient paralysés depuis peu de 
temps. J’ai pu, à l’aide de ce seul signe, prédire la marche de l’atro- 
phie et de l’altération graisseuse. J’ai marqué les muscles qui ne 
devaient que s’atrophier à des degrés divers, selon le degré de di- 
minution de leur contractilité électrique, et annoncer le retour plus 
ou moins prochain de leur motilité volontaire, tandis que j’ai an- 
noncé la destruction très probable de ceux qui avaient perdu et leur 
contractilité et leur sensibilité électriques. Mon jugement ne s’est que 
trop bien réalisé pour ces derniers muscles. En somme : 1° Le fait 
publié par MM. Rilliet et Barthez est incomplet, et conséquemment 
sans valeur. 2° La dénomination de paralysie essentielle de l'enfance, 
qu’ils appuient sur cette autopsie, ne me paraît pas justifiée jusqu’à 
présent. 3° En raison de l’analogie qu’on observe entre les sym- 
ptômes, la marche et la terminaison de la paralysie atrophique 
graisseuse de l’enfance et ceux de la paralysie consécutive à la 
lésion de la moelle, il est rationnel de rapporter la première para- 
lysie à un état morbide quelconque de la moelle, appréciable ou 
non à l’examen nécroscopique. 
En résumé, le fait principal qui ressort des considérations précé- 
dentes, c’est que, dans la période d’acuité,il est facile de distinguer 
par l’exploration électro-musculaire les paralysies temporaires de 
l’enfance des paralysies atrophiques graisseuses du même âge, 
puisque, dans les premières, on trouve la contractilité et la sensi- 
bilité électro-musculaires parfaitement intactes, tandis que ces pro- 
priétés sont plus ou moins diminuées dans les dernières. 
B. — Période chronique. 
Dans la période chronique, il est quelquefois possible de con- 
fondre la paralysie atrophique graisseuse de l’enfance avec la pa- 
ralysie cérébrale de l’enfance et l’atrophie musculaire graisseuse 
progressive. J’exposerai leur diagnostic différentiel dans les cha- 
pitres consacrés à l’étude de ces dernières affections. 
§ IV. — Pronostic. 
Je ne sache pas, ai-je déjà dit, que la paralysie atrophique grais- 
seuse de l’enfance se soit terminée une seule fois par la mort. Les 
rares autopsies que l’on en connaît ont été faites chez des sujets qui avaient succombé à des maladies accidentelles, ou à une époque 
avancée de la vie. 
PARALYSIE ATROPHIQUE GRAISSEUSE DE L’ENFANCE. 
Bien qu’elle ne menace pas la vie de Tentant, la paralysie atro- 
pliique graisseuse n’en est pas moins une affection grave, parce qu’en 
détruisant ou en atrophiant les organes du mouvement, elle com- 
promet plus ou moins les fonctions musculaires, la conformation et 
l’attitude normale des membres, ,1e puis donner une idée de la gra- 
vité de cette affection musculaire en disant que c’est principalement 
elle qui alimente l’orthopédie. 
Le pronostic ne doit pas être porté d’après l’étendue de la para- 
lysie, ni d’après l’intensité ou la durée de la fièvre, ni d’après les 
convulsions qui apparaissent dans la première période delà maladie. 
J’ai en effet observé un assez grand nombre de ces affections qui, 
au début, avaient frappé de paralysie le système musculaire avec ac- 
compagnement de fièvre intense et de convulsions, et dans lesquelles 
cependant, après la période paralytique, un très petit nombre de 
muscles restaient atrophiés ou altérés dans leur texture, tandis que, 
dans d’autres cas où la paralysie avait envahi un ou plusieurs mem- 
bres, sans avoir été précédée ou accompagnée de fièvre ni de con- 
vulsion, tous ou à peu près tous les muscles moteurs de ces membres 
avaient été détruits par la substitution graisseuse. 
La gravité du pronostic, dans la paralysie atrophique graisseuse 
de l’enfance, est en raison directe du degré de la lésion nerveuse 
qui doit produire l’atrophie ou l’altération graisseuse des muscles 
paralysés. Or la connaissance du degré de la lésion nerveuse qui 
menace la nutrition musculaire ne peut être obtenue que par l’ex- 
ploration électro-musculaire. En effet, comme pour les paralysies con - 
sécutives aux lésions des nerfs ou de la moelle, j’ai dit, dans l’étude 
symptomatologique de la paralysie atrophique graisseuse de Ten- 
fance, que plus la contractilité et la sensibilité d’un muscle para- 
lysé sont diminués, plus ce dernier s’atrophie ou devient consécu- 
tivement graisseux, et plus cette altération de nutrition est rapide. 
Je dois rappeler ici que l’absence de réaction d’un muscle à l’ex- 
citation électrique n’a pas la même valeur pronostique à toutes les 
périodes de cette affection musculaire, car pendant la période para- 
lytique (dans les sept premiers mois de la maladie), elle annonce 
seulement que le muscle est menacé dans sa nutrition, tandis que 
pendant la période de chronicité elle apprend que le muscle est 
passé à l’état graisseux. Il se peut, toutefois, qu’il reste encore quel- 
ques fibres musculaires intactes, mais tellement enveloppées de 
tissu graisseux, que leur contraction soit inappréciable. 
Est-il besoin d’ajouter que la gravité du pronostic dépend moins du nombre que de l’importance fonctionnelle des muscles qui sont 
plus ou moins profondément atteints dans leur nutrition, ce que 
l’exploration électro-musculaire peut seule faire connaître. 
PRONOSTIC. 
295 
Pour porter exactement ce pronostic, il faut connaître bien exac- 
tement les troubles occasionnés dans la forme et dans l’usage des 
membres par la perte de tel ou tel muscle. C’est ce qui a été mis en 
lumière par mes recherches électro-physiologiques et pathologiques. 
Qui aurait cru, par exemple, que le pied est moins déformé et que 
les fonctions du membre inférieur sont moins compromises par la 
perte do tous les muscles moteurs du pied que par la paralysie de 
certains d’entre eux. J’ai représenté dans les figures h5 et â6 le pied 
d’un jeune garçon de neuf ans, dont tous les muscles moteurs sont 
paralysés et atrophiés depuis l’âge de six mois. Ce pied a été photo- 
graphié d’après son plâtre, et j’en possède une demi-douzaine de 
semblables. On remarque, dans la figure l\5, vue de côté, que sa 
forme est à peu près normale, et l’on voit dans la figure â6, vue de 
face, qu’il est un peu dans l’attitude du valgus, comme dans tous 
les cas analogues. J’ajouterai qu’il est moins développé que celui 
du côté sain; c’est sa seule déformation. Ce pied bot gène très peu 
le malade; il a seulement besoin d’être maintenu par une chaus- 
sure rigide. — Mais qu’un seul muscle soit seulement atrophié, alors 
on voit à la longue les déformations les plus considérables se déve- 
lopper progressivement et gêner tôt ou tard la marche et la station, 
Fig. 45. 
Fig. 46 
et quelquefois même la rendre difficile, sinon impossible. Pour en 
donner une idée, j’en citerai quelques exemples. 
Observation XLV. — Un enfant âgé de trois ans m’est présenté 
pour une légère claudication survenue sans cause connue. A l’ex- 
ploration électrique et physiologique, je constate l’absence du triceps 
sural. Je conseille alors la faradisation de ce muscle et l’emploi d’une sandale de nuit qui maintienne le pied dans l’extension con- 
tinue; ce qui n’a point été exécuté. Six ans plus tard, ce même en- 
fant m’est présenté avec le talus pied creux direct, valgus, représenté 
de face dans la figure Zi7, et semblable, quand il est vu de côté, à celui 
PARALYSIE ATRUPH1QUE GRAISSEUSE DE L’ENFANCE. 
Fig. 47. 
Fig. 48. 
qui est représenté dans la figure 40. Le mouvement de l’articulation 
tibio-tarsienne était annulé, et la flexion du pied n’était opérée que 
par un mouvement supplémentaire entre le calcanéum et l’astra- 
gale, ce qui produisait une flexion avec abduction exagérée, comme 
on le voit dans la figure ô8. C’est une déformation grave, et qui 
rend la station et la marche pénibles et difficiles, quand elle existe 
des deux côtés, comme chez l’enfant de l’observation XXXIX, et 
qui a de chaque côté un talus pied creux valgus, représenté dans les 
figures et 41. 
Je pourrais, prenant individuellement la plupart des autres mus- 
cles du pied, démontrer par l’observation pathologique que ces pa- 
ralysies atrophiques partielles sont plus graves que la destruction 
en masse des muscles du pied, bien qu’au début elle trouble si 
peu la locomotion qu’il faut une assez grande attention pour les 
diagnostiquer. 
Enfin, parmi ces paralysies partielles du membre inférieur ou du 
membre supérieur, il en est dont la perte lèse les fonctions beau- 
coup plus que d’autres. — Si, par exemple, la destruction en masse 
des muscles moteurs du pied sur la jambe ne porte pas un grand 
trouble dans la locomotion, il n’en est pas de même des muscles 
moteurs de la cuisse sur le bassin et de celui-ci sur la cuisse. De 
quelle utilité serait l’intégrité des mouvements du pied sur la jambe 
au petit malade représenté dans les figures 43 et 44 ! Qu’on lui rende seulement les muscles moteurs de la jambe sur la cuisse, et prin- 
cipalement les extenseurs de la jambe sur la cuisse et les fléchis- 
seurs de la cuisse sur le bassin, et son infirmité disparaîtra.—Pour 
les membres supérieurs, la lésion du deltoïde et du fléchisseur du 
bras sur le bras annule presque complètement l’usage du membre 
supérieur, comme chez la jeune fille dont le membre est représenté 
dans la figure 62. — A la main, les muscles de l’éminence thénar 
sont de première nécessité. 
ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
Je ne fais que rappeler ici ces faits de détails qui sont, on le com- 
prend, un des éléments principaux du pronostic de la paralysie 
atrophique graisseuse de l’enfance. Ils ont été d’ailleurs analysés 
et exposés dans mes recherches électro-physiologiques et patholo- 
giques sur les muscles moteurs de l’épaule, de la main et du pied. 
ARTICLE II. 
ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE, 
A. — A une époque peu éloignée du début. 
La faradisation localisée, appliquée à temps, c’est-à-dire à une 
époque rapprochée du début de la paralysie atrophique graisseuse 
de l’enfance, pourrait abréger la durée de la paralysie, diminuer, 
sinon prévenir, l’atrophie des muscles, et peut-être empêcher leur 
transformation graisseuse. 
I. Ce n’est pas au début de la maladie que je proposerai de faire 
l’application de la faradisation localisée à cette paralysie de l’en- 
fance, et surtout quand la fièvre annonce un état inflammatoire bien 
caractérisé. Alors il faut seulement recourir aux moyens antiphlo- 
gistiques généraux, appropriés à l’âge du sujet. Cette médication doit 
être dirigée en vue de l’existence d’une lésion de la moelle ou d’un 
point de la moelle. En conséquence, c’est dans son voisinage et sur 
son trajet que doivent être appliqués les ventouses sèches ou scari- 
fiées, les vésicatoires, etc. 
IL Mais quand la période d’acuité est écoulée (en général après 
trois ou quatre semaines), il faut faire intervenir l’excitation mus- 
culaire localisée, en continuant encore pendant un certain temps 
la médication générale ; les révulsifs à la peau et sur le tube digestif, 
le calomel à l’intérieur, selon la méthode de Kennedy, les excitants 
directs des centres nerveux, la strychnine, etc. 
J’ai démontré que, par ses symptômes et sa marche, cette affec- 
tion musculaire spontanée de l’enfance se rapproche de la paralysie 
consécutive à la lésion traumatique des nerfs spinaux ou de la PARALYSIE ATRÔPHIQÜE GRAISSEUSE DE l’ëNEANCE. 
moelle. On a vu, en effet, qu’au début de ces paralysies un grand 
nombre de muscles sont également affectés dans leur molilité vo- 
lontaire, mais que parmi ces muscles il en est qui recouvrent assez 
rapidement leurs mouvements sans s’atrophier, ou du moins sans 
que la nutrition soit en souffrance ; qu’il en est d’autres, dans les- 
quels les mouvements ne reviennent qu’après un temps plus ou 
moins long, et qui restent plus ou moins atrophiés; que parmi 
ces muscles, enfin, il en est dans lesquels non-seulement la pa- 
ralysie persiste, mais qui deviennent graisseux. On a vu aussi que, 
par l’exploration électro-musculaire, on distingue ceux dans les- 
quels les mouvements doivent revenir plus vite, de ceux qui seront 
paralysés plus longtemps et souffriront davantage dans leur nu- 
trition. Eh bien! n’est-il pas permis d’attendre de l’application de 
la faradisation localisée une influence thérapeutique aussi heu- 
reuse dans la paralysie atrophique graisseuse de l’enfance que 
dans la paralysie consécutive aux lésions traumatiques des nerfs et 
de la moelle. Ainsi, il arrive quelquefois que, chez certains sujets, 
des muscles dont l’influx nerveux éprouve un faible obstacle dans 
sa marche du centre à la périphérie, par suite d’un degré léger 
delà lésion du point de la moelle d’où émane cet influx, recouvrent 
cependant tardivement leur molilité. J’ai cité des cas dans lesquels 
les mouvements n’étaient revenus qu’après plusieurs mois, bien 
que les muscles eussent très peu souffert dans leur nutrition; ce 
qui indique qu’alors la lésion nerveuse était peu intense. Dans des 
cas de paralysie atrophique graisseuse analogue où l’exploration 
électro-musculaire aurait pu faire reconnaître que les muscles sont 
légèrement lésés, l’excitation électro-musculaire hâterait proba- 
blement le retour des mouvements. Je n’ai pas besoin de faire res- 
sortir l’importance de ce rétablissement plus prompt de la mo- 
tilité à une époque de la vie où la nutrition est si active, où les 
membres peuvent éprouver un arrêt de développement, par suite de 
leur immobilité absolue. 
Jadis, lorsque je formulai ces préceptes, je ne pouvais m’appuyer 
sur une expérimentation suffisante; je prévoyais seulement que leur 
application devait être couronnée de succès. Aujourd’hui cette ques- 
tion est jugée, car toutes les paralysies de l’enfance qui se sont pré- 
sentées à moi, et dans lesquelles la contractilité électro-musculaire 
était seulement diminuée, ont guéri complètement assez rapidement 
et sans atrophie ni déformation des membres, quand la faradisa- 
tion localisée a été appliquée peu de mois après leur début. Les pa- 
ralysies de l’enfance de même espèce, qui dataient de six mois, d’un 
an et même de deux ans, dans lesquelles la contractilité électro- musculaire n’était pas plus affaiblie, ont guéri également par la 
faradisation, mais les membres avaient été plus ou moins amaigris 
par la durée de la paralysie, et quand elle avait siégé dans les mus- 
cles moteurs du pied, ce membre avait été plus ou moins dé- 
formé. La faradisation ne pouvait rien contre ces suites de la 
paralysie. 
ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
III. On a de la répugnance à soumettre des enfants à de telles 
excitations, surtout ceux qui ont à peine atteint l’âge d’un an. On 
craint de réagir sur les centres nerveux, si irritables à cet âge, et 
d’aggraver la lésion centrale dont on essaye de réparer les désordres. 
J’avoue que je me suis laissé aller à ces mêmes appréhensions nées 
de la réprobation dont l’emploi de l’électricité, chez les jeunes en- 
fants, a été unanimement frappé par les médecins. 
Il est incontestable que certaines méthodes d’électrisation, cer- 
tains procédés opératoires, ne peuvent être appliqués sans danger 
sur les enfants. Ainsi, je voudrais proscrire l’électrisation par action 
réflexe (méthode dont j’ai exposé la critique précédemment), qui 
agit à coup sûr sur les centres nerveux; l’électro-puncture, l’ex- 
citation électro-cutanée, la faradisation à intermittences rapides, la 
galvanisation parcourants continus, parce que ces procédés ou ces 
méthodes provoquent de vives douleurs, ou peuvent produire 
une surexcitation fâcheuse. 
Mais j’affirme au jourd’hui qu’on peut pratiquer sans aucun danger 
la faradisation musculaire localisée chez de très jeunes enfants, pen- 
dant un temps assez long (un ou deux mois) et à une dose assez 
forte, pourvu que les intermittences du courant soient suffisamment 
éloignées. Je me fonde, en ceci, sur des expériences nombreuses 
faites dans ces derniers temps. J’ai excité les muscles de beaucoup 
d’enfants âgés de trois mois à un an, de manière à obtenir des con- 
tractions énergiques. Ces enfants, en général, n’ont témoigné aucune 
douleur, lorsque j’ai eu la précaution de les habituer, en agissant 
graduellement, à la sensation étrange; mais non douloureuse, qui 
accompagne la contraction électrique des muscles. L’opération ne 
tarde même pas habituellement à les amuser. Quelques-uns d’entre 
eux, d’après la remarque des parents, conservent vers la fin du trai- 
tement (après une cure d’une trentaine de séances) plus de gaieté et 
de vivacité, et sont moins disposés à dormir. Alors il est sage de 
suspendre la cure pendant quelques semaines pour y revenir quand 
il y a lieu. 
J’ai à regretter de n’avoir pas connu plutôt cette innocuité de la 
faradisation musculaire localisée, à intermittences éloignées, sur l’état 
général des enfants, car, dominé par le préjugé général, il m’est PARALYSIE ATROPHIQÜE GRAISSEUSE UE L’ENFANCE. 
arrivé trop souvent d’en refuser l’application, dans des conditions 
où elle aurait pu être utile. 
IV. Les muscles dont la contractilité est très affaiblie doivent 
rester longtemps paralysés et s’atrophier considérablement. Bien 
que l’on n’en puisse empêcher l’atrophie, la faradisation localisée 
ne laisse pas cette dernière arriver à un degré aussi avancé, et il 
est permis d’espérer, par ce traitement, conserver aux muscles 
assez de libres pour remplir leurs fonctions. 
V. Les muscles dont on ne peut plus provoquer la contraction 
par la faradisation localisée à une époque voisine du début de cette 
paralysie de l’enfance s'atrophient complètement ; ce sont ceux-là 
qui, à la longue, doivent se transformer, partiellement ou en tota- 
lité, en tissu graisseux. Mais ces muscles sont-ils infailliblement 
condamnés à mourir? Il m’est permis d’espérer qu’il n’en sera pas 
toujours ainsi, en raisonnant par analogie. En effet, cette abolition 
delà contractilité électro-musculaire, dans la paralysie traumatique 
des nerfs ou de la moelle, annonce, comme je l’ai démontré, un arrêt 
complet de l’influx nerveux. Or on a vu que, dans cette dernière 
affection, la faradisation localisée a rappelé la nutrition et les mou- 
vements dans les muscles, bien qu’ils fussent arrivés aux dernières 
limites de l’atrophie, lorsqu’elle a été appliquée en temps opportun, 
c’est-à-dire après la guérison de la lésion nerveuse. Il en doit être 
de même dans la paralysie atrophique graisseuse de l’enfance: 
ainsi, lorsque la lésion spinale étant guérie, la force nerveuse re- 
vient aux muscles, la faradisation localisée peut, on doit du moins 
l’espérer, rappeler la nutrition et prévenir la transformation grais- 
seuse, qui tôt ou tard aurait lieu, comme on le voit dans la para- 
lysie consécutive à la destruction d’un nerf, quand elle n’a pas été 
traitée à temps par l’électrisation. 
VI. Mais à quelle époque doit-on soumettre au traitement élec- 
trique un muscle qui, dans cette espèce de paralysie de l’enfance, 
a perdu la faculté de se contracter par l’excitation électrique? Ou 
bien, en d’autres termes, à quelle époque l’influx nerveux central 
revient-il aux muscles paralysés? J’ai établi par l’expérimentation 
(chapitre V), que dans la paralysie traumatique des nerfs, l’appli- 
cation de la faradisation, faite même régulièrement dès le début, 
n’empêche pas les muscles dans lesquels l’irritabilité est abolie de 
s’atrophier à peu près complètement pendant six, huit à dix mois, 
et que ce n’est qu’après ce laps de temps, que la lésion nerveuse 
étant guérie et la force nerveuse revenant aux muscles, la faradi- 
sation peut non-seulement les sauver d’une destruction complète, 
mais encore rappeler leur nutrition et leur motilité. J’ai écrit dans l’édition précédente: « Il serait imprudent d’at- 
tendre aussi longtemps avant de soumettre ces muscles à un trai- 
tement électrique régulier et suffisamment continué ; car, après six 
mois de maladie, j’ai eu l’occasion de constater, chez un enfant, que 
plusieurs muscles avaient déjà disparu, et quelque effort que j’aie 
fait, je n’ai pu les rappeler à la vie. Il n’y aurait rien d’étonnant que 
sous l’influence d’une cause analogue (d'un état pathologique de la 
moelle), la transformation graisseuse arrivât plus vite chez l’enfant 
que chez l’adulte; et comme le moment du retour de l’influx ner- 
veux, ou, en d’autres termes, de la guérison de la lésion nerveuse, 
n’est pas encore et sera peut-être difficilement déterminé dans ces 
paralysies de l’enfance, je conseille de traiter le plus tôt possible 
par la faradisation les muscles qui ont perdu leur contractilité. En 
agissant de la sorte, sauvera-t-on plus souvent les muscles d’une 
destruction complète? C’est ce que l’on est en droit d’espérer, mais 
l’avenir seul en décidera. » Voici maintenant ce que l’expérience m’a 
appris depuis que j’ai écrit ces lignes. Des enfants m’ont été adresssés 
deux à trois mois après l’invasion de la paralysie atrophique grais- 
seuse. Bon nombre de leurs muscles paralysés ne réagissaient plus à 
l’excitation électrique la plus énergique. Quelques-uns de ces derniers 
ont été quelquefois sauvés d’une entière destruction. Eh bien ! il est 
des muscles dont l’utilité est encore très grande, quelque faibles 
qu’ils soient, et ce sont ceux que l’on doit s’appliquer à redresser. 
ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
301 
VU. Consécutivement à la perte d’un muscle, le membre, obéis- 
sant à la puissance tonique de ses antagonistes dont l’action exa- 
gérée n’est plus modérée, est entraîné à la longue dans la direc- 
tion de ces derniers. De là des difformités, des déformations des 
surfaces articulaires, des attitudes vicieuses qui peuvent occasionner 
de grands troubles dans les fonctions. J’ai fait connaître le mode de 
développement et le mécanisme de ces difformités, quand elles se 
produisent aux membres supérieurs et inférieurs. On peut prévoir, 
par exemple, quelle est l’espèce de déformation qui surviendra con- 
sécutivement à la destruction de tel ou tel muscle. 
J’entre dans ces détails pour faire comprendre qu’on ne doit pas 
seulement essayer de rappeler la nutrition dans les muscles menacés 
de périr, mais qu’il faut aussi prévenir, surtout pour les membres 
inférieurs, les difformités qui résultent nécessairement de la con- 
tracture et de la rétraction des muscles antagonistes. J’ai eu re- 
cours, dans ce but, à une espèce d’orthopédie physiologique dont 
il sera question par la suite. Cette orthopédie ne peut être éclairée 
que par l’exploration électro-musculaire, qui seule fait reconnaître 
quels sont les muscles menacés de destruction. 302 
PARALYSIE ATROPHIQÜE GRAISSEUSE DE L’ENFANCE. 
B. — A une époque très éloignée du début. 
C’est presque toujours à une période très avancée de cette para- 
lysie de l’enfance, alors que l’on a épuisé vainement tous les genres 
de traitement, qu’on songe, comme à une dernière ressource, à 
l’emploi de l’électricité. Cet agent thérapeutique peut encore rendre 
alors de grands services ; mais on conçoit que ses chances de succès 
sont d’autant moins grandes, qu’il est appliqué plus tard. 
I. Les muscles paralysés qui, au début de la maladie, possèdent 
intactes leur contractilité et leur sensibilité électriques, recouvrent 
rapidement, ai-je dit, leur contractilité volontaire, sans souffrir 
considérablement dans leur nutrition; mais souvent ils restent long- 
temps affaiblis et notablement amaigris. Il ne faut pas négliger de 
faradiser ces muscles, après qu’ils ont recouvré leur motilité. Une 
excitation courte, et à un courant modéré, suffit pour développer 
leur force en peu de temps, et activer leur nutrition. C’est ce que 
j’ai observé chez la plupart des petits malades qui m’ont été pré- 
sentés à une époque très éloignée du début. 
II. Les muscles dans lesquels la contractilité électrique est plus 
ou moins affaiblie pendant la période d’acuité recouvrent à la longue 
cette dernière propriété, ainsi que leurs mouvements volontaires; 
mais ceux-ci se font quelquefois trop longtemps attendre. La fara- 
disation localisée rétablit ces mouvements, quand toutes les autres 
médications ont échoué. Comme preuve, je n’en citerai qu’un 
exemple. On se rappelle que chez le jeune Piquefeu dont il a été ques- 
tion précédemment (obs. XXXIX), l’extension de la jambe sur la 
cuisse ne se faisait pas encore du côté gauche à l’époque où je l’exa- 
minai pour la première fois, c’est-à-dire après quatre ans de durée 
de la paralysie, et que les muscles qui exécutent ce mouvement se 
contractaient normalement sous l’influence du courant électrique. 
Ces muscles étaient peu atrophiés, ce qui indique, d’après mes re- 
cherches, que, dans la période d’acuité, leur contractilité électrique 
ou leur innervation n’avait pas dû être profondément lésée. En peu 
de temps (après un mois de traitement faradique), cet enfant com- 
mençait à faire l’extension de la jambe. A dater de ce moment, la 
force et l’étendue de ce mouvement augmentèrent graduellement, à 
tel point qu’après plusieurs mois il put se tenir dans la station sur 
ce membre, et marcher à l’aide d’une béquille. D’autres muscles, 
qui étaient plus atrophiés, et dont la paralysie avait persisté malgré 
le retour de la contractilité électrique, ont également recouvré leurs 
mouvements par la faradisation. ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
303 
III. Ceux des muscles atrophiés qui, après un mois ou un an de 
maladie (je ne saurais encore en déterminer exactement l’époque), 
sont encore complètement privés de leur contractililé et de leur 
sensibilité électriques, sont très probablement graisseux. Quand 
cette altération de nutrition a détruit complètement la fibre mus- 
culaire, on ne peut pas espérer de la régénérer, quelque médication 
que l’on emploie. Mais la substitution graisseuse est souvent irré- 
gulière', comme le prouve l’exploration électro-musculaire, d’ac- 
cord, en cela, avec l’examen microscopique. Dans ce cas, la fibre 
musculaire saine peut devenir le noyau de nouveaux faisceaux 
musculaires, et même d’un nouveau muscle, sous l’influence de la 
faradisation localisée. On voit, en effet, des fibres musculaires de 
nouvelle formation se développer autour de cette fibre musculaire 
intacte. Dans un muscle graisseux, il peut rester encore un assez 
grand nombre défibres saines ; on les retrouve facilement par l’ex- 
ploration électrique ; mais si ces fibres saines sont plus rares, elles 
sont perdues dans le tissu adipeux, et tellement enveloppées par lui, 
qu’on ne les voit plus se contracter quand on explore l’état des 
muscles. En conséquence, bien que l’absence de la contractilité 
électrique, à une période très avancée de la paralysie atrophique 
graisseuse, soit un signe qui annonce l’état graisseux d’un muscle, 
il est permis, quand ce signe se présente, d’espérer qu’il existe en- 
core assez de fibres musculaires saines masquées par la graisse, 
pour former le noyau de faisceaux ou muscles futurs qu’on pourra 
développer par la faradisation localisée. Je ne croyais pas à la possi- 
bilité d’obtenir un tel résultat, avant que j’en eusse acquis la certi- 
tude par l’expérimentation. 
Observation XLYI. — Paralysie atrophique graisseuse du membre supé~ 
rieur gauche précédée de trois jours de fièvre. — Guérison par la fara- 
disation localisée appliquée dans la période d’atrophie, quatre ans après le 
début. 
X..., âgé de sept ans et demi, d’une bonne constitution, avait toujours 
été bien portant, lorsqu’à l’âge d’un an, en juin 1 847, il fut pris tout à coup, 
et sans cause connue, d’une fièvre modérée qui dura trois jours, et pendant 
laquelle, ne donnant aucun signe de douleur et ne faisant aucun mouve- 
ment appréciable, il resta plongé dans un profond assoupissement. Après 
ces trois jours de fièvre, laquelle ne fut accompagnée ou suivie ni d’éruption 
cutanée, ni de convulsions, ni de contracture, l’enfant paraissait revenu à 
son état de santé habituel; mais on s’aperçut qu’il avait complètement 
perdu l’usage du membre supérieur gauche. Quatre ou cinq jours plus tard, 
apparut un léger mouvement de flexion des doigts, qui augmenta graduel- PARALYSIE ATROPHIQÜE GRAISSEUSE DE L’ENFANCE. 
lement et très lentement, et devint complet en un mois. L’extension des 
doigts fut une année à revenir. Les mouvements du pouce et du poignet ne 
furent rétablis qu’après ceux des doigts. Enfin, le mouvement de flexion de 
l’avant-bras sur le bras n’apparut que deux années après ceux de la main. 
Tous ces mouvements étaient très faibles. L’amaigrissement du membre 
paralysé commença dans le premier mois de la paralysie et marcha rapide- 
ment. En février 1852, cet enfant me fut adressé par mon collègue de la 
Société de médecine de Paris, M. Camus, et je constatai au membre supé- 
rieur droit les phénomènes suivants : 
Épaule. — Absence complète de relief du deltoïde ; la peau paraît appli- 
quée immédiatement sur la tête de l’humérus et sur l’acromion. Saillie con- 
sidérable de l’acromion, au-dessous duquel existe une dépression demi-circu- 
laire indiquant que la tête de l’humérus n’est pas en rapport avec la cavité 
glénoïde. (Le moignon de l’épaule droite représenté dans les figures 42 
et 50, dessinées d’après deux autres sujets qui étaient atteints d’une 
affection musculaire analogue, donne une idée assez exacte de la dif- 
formité que je décris.) La tête de l’humérus, qui se dessine parfaitement 
sous la peau, et qui repose habituellement sur la partie inférieure du rebord 
de la cavité glénoïde, peut être luxée complètement, et facilement en arrière 
ou en avant. A l’exploration électro-musculaire, je constate l’existence de 
quelques fibres musculaires dans la portion la plus interne du tiers anté- 
rieur du deltoïde ; je n’en retrouve plus dans les autres portions de ce 
muscle. Les pectoraux et les grands dorsaux sont très atrophiés. II en est 
résulté une contracture de l’élévateur de l’épaule (le tiers moyen du tra- 
pèze), et conséquemment l’élévation du moignon et du scapulum, comme 
dans la figure 50. 
Le bras est à peu près d’un tiers moins volumineux que celui du côté 
opposé. Le tissu cellulaire adipeux sous-cutané est très abondant. Ainsi, 
lorsqu’on saisit la peau entre les doigts, on constate une différence d’épais- 
seur de plusieurs centimètres entre le côté malade et le côté sain. Il en 
résulte qu’on ne peut juger du volume des muscles par le volume du bras. 
On sent, en effet, à travers la peau, qu’il reste très peu de tissu apparte- 
nant à ces muscles. J’obtiens une faible contraction électrique à la partie 
inférieure du biceps. Quant au triceps, il paraît avoir complètement dis- 
paru. 
A Vavant-bras, je ne retrouve plus le long supinateur ni le premier ra- 
dial, par l’exploration électrique. 
Main. — L’éminence thénar est atrophiée, je ne puis y faire contracter que 
le court abducteur du pouce. 
Le petit malade peut écarter le bras légèrement en avant, et l’on sent 
alors se contracter quelques fibres internes du tiers antérieur du deltoïde ; 
tous les autres mouvements du bras sur l’épaule sont perdus, La flexion de l’avant-bras sur le bras est possible, mais elle n’a lieu qu’avec de grands 
efforts, et l’enfant ne peut soulever le plus .léger poids. L’extension de 
l’avant-bras n’est produite que par la pesanteur de ce membre. Le poignet 
est habituellement dans une attitude d’adduction, et si l’on veut le placer 
dans l’abduction, on éprouve une résistance invincible qui paraît opposée 
par des ligaments qui unissent le carpe à l’avant-bras. On voit que la surface 
articulaire formée par l’extrémité inférieure du radius et du cubitus est 
oblique de dehors en dedans et de bas en haut. L’impossibilité de placer 
la main dans l’abduction occasionne chez cet enfant une grande gêne dans 
les usages de cette main. Le pouce ne peut être opposé qu’à l’index, et ce 
mouvement est très faible ; de là aussi le peu de dextérité de la main. Les 
os de l’épaule, du bras, de l’avant-bras et de la main, sont moins déve- 
loppés que ceux du côté opposé. Enfin, la température y est habituellement 
moins élevée. 
ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
Tel était l’état de cet enfant, lorsque je commençai le traitement ; la ma- 
ladie datait de quatre ans. Chacun des muscles atrophiés fut faradisé trois 
fois par semaine avec un courant aussi intense et avec des intermittences 
aussi rapprochées que possible, c’est-à-dire proportionnellement au degré 
d’excitabilité et de sensibilité de l’enfant. Dans l’intervalle des séances, je 
fis pratiquer la gymnastique localisée selon la méthode de Ling, associée à 
la gymnastique nerveuse pour les muscles qui avaient perdu leur action. 
Ce traitement a été suivi régulièrement depuis deux 
ans ; la faradisation n’a été suspendue que pendant 
plusieurs mois de l’été. 11 en est résulté une amé- 
lioration progressive, quoique très lente. Les fibres 
de la partie interne du tiers antérieur du deltoïde, 
qui s’étaient contractées par l’excitation électrique, 
sont devenues autant de faisceaux qui ont grossi peu 
à peu; d’autres fibres ont apparu ensuite dans toute 
la moitié antérieure de ce muscle, et sont devenues 
le centre de nouveaux faisceaux musculaires, mais 
il ne s’eu est pas montré dans la moitié posté- 
rieure. 
La figure 49, dessinée d’après nature, repré- 
sente l’état actuel du moignon de l’épaule gauche 
du jeune X... On voit le relief de la moitié anté- 
rieure de son deltoïde ; le moignon, bien arrondi, 
forme un contraste frappant avec l’épaule disloquée 
d’une jeune fille qui est représentée dans la figure 
42 (p. 282) et qui peut donner une idée de l’état 
dans lequel se trouvait le moignon de l’épaule de notre malade avant le 
traitement. 
Fig. 49. 
DCCHENNE.  paralysie atrophique graisseuse de l’enfance. 
Avec la nutrition musculaire, les mouvements sont également revenus 
chez cet enfant. Les principales fonction? du deltoïde sont entièrement ré- 
tablies. En effet, l'élévation des bras en avant ou en dehors est complète. 
L’absence de la moitié postérieure du deltoïde l'empêche seulement de 
porter facilement la main à la partie latérale et postérieure du tronc ; il fléchit 
ou étend l’avant-bras sur le bras ; ces mouvements, il est vrai, se font avec 
un peu de force, L’atjfcitude d’adduction de la main est beaucoup moins exa- 
gérée qu’avanl le traitement, le jeune malade porte facilement les doigts 
sur tous les points de la face et de la partie antérieure du tronc; enfin, il 
peut opposer le pouce à tous les doigts de la main. La nutrition générale du 
membre est améliorée : ainsi la calorification y est normale, la peau plus 
injectée, et le tissu cellulaire sous-cutané a diminué d’épaisseur. Ce dernier 
phénomène, que j’ai vu se reproduire, dans les cas analogues, pendant le 
traitement faradique, pourrait être interprété défavorablement ; car lorsqu’il 
se manifeste, la circonférence du membre diminue. Cette fonte du tissu cel- 
lulaire sous-culané est un signe favorable , je l’ai toujours vue coïncider 
avec un retour de la nutrition musculaire. 
Ce beau résultat, dû, sans aucun doute à la persévérance apportée 
dans le traitement, a été admirablement secondé par les parents 
du petit malade. Non-seulement ils ne se sont pas laissé rebuter par 
la longueur du traitement, mais iis ont pratiqué le massage et la 
gymnastique localisée avec une grande exactitude. 
Le fait précédent (1) démontre d’une manière incontestable que 
là même où l’absence de la contractilité électro-musculaire laisse 
craindre que le tissu musculaire ne soit devenu entièrement grais- 
seux, on peut espérer 'qu’il restera encore quelques fibres saines 
cachées, autour desquelles il sera possible d’en développer d’autres 
qui, par leur réunion, formeront bientôt.des faisceaux musculaires, 
des portions de muscles et même des muscles entiers. Mais il faut 
que l’on sache qu’un tel résultat ne peut être obtenu qu’au prix 
d’un traitement très long, et qu’il serait inutile d’en commencer un 
semblable, si l’on ne se sentait assez de force de volonté pour le 
continuer pendant une année ou deux et même davantage, comme 
je l’ai fait pour quelques-uns des enfants dont j’ai rapporté l’obser- 
vation. 
Si l’on était certain d’obtenir toujours un résultat heureux, le 
médecin ne reculerait jamais devant les ennuis inséparables d’un 
traitement aussi long, et les familles devant les frais et les dérange- 
(l) Depuis la publication de ce fait, j’en ai obtenu un assez bon nombre non 
moins heureux par la faradisation localisée. Je ne puis les relater sans sortir des 
limites que je dois m’imposer. ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISEE. 
ments qu’il leur cause. Mais on ne peut malheureusement rien pro- 
mettre. Je ne citerai qu’un exemple qui modérera l’espoir exagéré 
que pourrait inspirer le résultat obtenu dans le cas précédent. 
Chez la jeune fille représentée dans la figure 42, un an et demi de 
traitement n’a pas produit une seule fibre musculaire dans le del- 
toïde. Il est vrai que dans ce cas le deltoïde était complètement 
graisseux, ce que je n’ai pu reconnaître qu’après cette expérience. 
On a dù remarquer aussi que le traitement faradiquea été appliqué 
trop tardivement (huit ans après le début). 
Tout espoir de sauver les muscles d’une destruction complète 
fût-il perdu, la faradisation serait encore utile et, dans certains cas, 
nécessaire au développement du système osseux. J’ai dit que la 
maladie dont je traite n’affecte pas seulement les muscles, comme 
son nom semblerait l’indiquer. Les os en subissent aussi un arrêt de 
développement proportionnellement au degré de la lésion nerveuse. 
Si l’affection siège alors dans l’un des membres inférieurs, il en 
résulte un raccourcissement qui peut causer un trouble considé- 
rable dans la marche. J’ai observé chez une jeune fille de neuf ans, 
consécutivement à une paralysie atrophique datant de l’âge de deux 
ans, un raccourcissement du membre inférieur de 6 centimètres ; 
chez une autre, âgée de quinze ans, le raccourcissement allait jus- 
qu’à 9 centimètres. Ce raccourcissement causait une telle claudica- 
tion, que l’on devait égaliser la longueur des membres à l’aide 
d’une chaussure dont la semelle avait une hauteur égale à la diffé- 
rence de longueur des membres inférieurs. Cette chaussure, on le 
conçoit, ne pouvait être dissimulée, ce qui était très disgracieux, 
et elle fatiguait, en raison de cette hauteur, les articulations du pied 
dont les muscles moteurs étaient presque tous atrophiés. On ne 
pourrait s’y prendre trop tôt pour prévenir, autant que possible une 
aussi grande différence dans la longueur des membres. Je ne con- 
nais pas d’agent qui puisse, dans ce cas, aider à la nutrition des os 
à l’égal de la faradisation. Je sais combien il faut être circonspect 
dans toute question thérapeutique, combien il est facile alors de se 
faire illusion. Mais je puis affirmer, autant qu’il est permis de con- 
clure d’une longue expérimentation, que sous l’influence de la fara- 
disation les os, dans cette affection, croissent considérablement en 
longueur et en grosseur, et que par ce traitement expérimenté sui- 
des enfants pauvres pendant plusieurs années sans discontinuer, je 
n’ai eu qu’un raccourcissement de 2 à 3 centimètres dans des cas 
où, abandonné à lui-même, le membre atrophié eût été probable- 
ment plus court de 5 à 8 centimètres. 308 
PARALYSIES SATURNINES ET VEGETALES. 
Un mot seulement sur le traitement des paralysies atrophiques 
graisseuses de l’enfance par les courants galvaniques continus. Les 
essais que j’en ai faits me font craindre qu’ils soient inapplicables, 
chez les enfants, à cause des douleurs provoquées par les rhéo- 
phores. Ceux que j’ai voulu soumettre à l’action des courants con- 
tinus provenant d’une pile de 10 à 12 éléments de Daniell, ont 
poussé des cris affreux, et après quelques séances les parents n’ont 
plus voulu permettre de continuer ce traitement. 
CHAPITRE Mil. 
PARALYSIES SATURNINES ET VÉGÉTALES. 
Je réunis dans le même chapitre l’étude électro-pathologique et 
thérapeutique des paralysies saturnines et des paralysies consécu- 
tives aux coliques dites végétales, de Madrid, etc., parce qu’à l’ex- 
ploration électrique elles offrent les mêmes caractères, et parce 
qu’elles marchent de la même manière, comme si la cause qui les 
a produites était identique. 
ARTICLE PREMIER 
ÉLECTRO-PATHOLOGIE. 
§ I. — Paralysie saturnine. 
J’ai étudié l’état des propriétés musculaires, à l’aide de la faradi- 
sation localisée, dans plus d’une centaine de cas de paralysie satur- 
nine. Tous, sans exception, ont présenté, à des degrés variés, les 
phénomènes que j’exposerai dans les observations qui seront rap- 
portées dans ce paragraphe. 
La paralysie saturnine est, en général, limitée aux membres supé- 
rieurs ; quelquefois cependant elle débute d’emblée d’une manière 
générale. 
A. — Paralysie saturnine localisée dans les membres supérieurs- 
Observation XLYII. — Paralysie saturnine des deux avant-bras. 
Charité, salle Saint-Félix, n° 4, service de M. Andral, fait provisoirement 
par M. Pidoux. — Gervais, fondeur en caractères depuis 1835, eut pour 
la première fois, en novembre 1845, une constipation opiniâtre, avec vomis- 
sements et fièvre. Deux applications de sangsues furent pratiquées sur la ÉLECTRO-PATHOLOGIE. 
309 
région épigastrique, el la constipation ne coda qu'en dix-sept jours à 
des lavements purgatifs. Un mois après, l'indicateur et le pouce de la main 
droite se fléchirent, sans qu'il fût possible au malade do les étendre. Cette 
paralysie disparut trois mois plus tard, sous l’influence de quelques bains. En 
novembre 1 846, nouvelle constipation moins opiniâtre que la première, et 
suivie d’un affaiblissement musculaire dans les membres supérieurs, sans 
paralysie ni flexion des doigts, ni chute du poignet. En quatre mois, le ma- 
lade vit revenir ses forces, sous l'influence des bains sulfureux. En 1847, 
douleurs vives siégeant dans la région antibrachiale postérieure, et aug- 
mentant à la pression, surtout ou niveau du quart inférieur du radius. Il 
entra alors à la Charité, dans la salle Saint-Louis, n° 16, et en sortit guéri 
de ses douleurs quinze jours après. Il s’aperçut bientôt que le médius et 
l'annulaire de la main droite se fléchissaient, et qu’il ne pouvait plus les 
étendre. Il n’en continua pas moins de travailler, bien que les autres doigts 
de la même main se paralysassent à leur tour. L’affaiblissement des muscles 
de la région antérieure s’ajouta à la paralysie des muscles de la région pos- 
térieure. En janvier 1 849, la paralysie frappa le médius et l’annulaire du 
côté gauche. En avril 1 849, douleurs dans les deux bras, suivies de la pa- 
ralysie des autres muscles de la région postérieure de l’avant-bras gauche, à 
l'exception des longs extenseur et abducteur du pouce, de l'extenseur du petit 
doigt et des supinateurs. Il fut alors admisà la Charité, au n°4 de la salle Saint- 
Félix. Pendant les trois premières semaines, il fut traité dans ce service, 
sans aucun résultat appréciable, par les vésicatoires, les bains sulfureux, 
par la strychnine à l’intérieur et par la méthode endermique. Ce der- 
nier médicament occasionnant des accidents, on dut songer à la faradisa- 
tion localisée. 
A son entrée à l’hôpital, je constate les phénomènes suivants : A droite, 
flexion forcée du poignet et des doigts sans extension volontaire possible ; 
mais lorsqu’on maintient les premières phalanges relevées, l'extension des 
deux dernières phalanges est possible (1); adduction du poignet et mouve- 
ment de supination conservés; atrophie considérable des muscles de la ré- 
gion postérieure de l’avant-bras. (Le relief musculaire de la région pos- 
térieure de l’avant-bras a presque entièrement disparu, on y voit une 
sorte d’enfoncement entre le radius et le cubitus). — A gauche, chute du 
poignet, qui peut cependant être relevé un peu avec de grands efforts ; 
flexion et paralysie des trois premiers doigts ; adduction du poignet et mou- 
vements du pouce et du petit doigt conservés ; les autres muscles de la ré- 
gion antérieure sont moins paralysés qu’a droite. 
Sous l’influence de la faradisation localisée dans chacun des muscles de 
(1) On doit comprendre le mécanisme de ce phénomène depuis que j’ai dé- 
montré les fonctions et les usages des interosseux. 310 
PARALYSIES SATURNINES ET VÉGÉTALES. 
l’avanl-bras, je note les symptômes suivants : A droite, l’extenseur com- 
mun des doigts, l’extenseur du petit doigt, le long extenseur du pouce, les 
radiaux, n’entrent pas en contraction avec les rhéophores humides, l’ap- 
pareil étant gradué maximum. Uneaiguille étant enfoncée dans ces muscles 
(l’électro-puncture) ne provoque que des contractions fibrillaires, même à 
un courant intense. Le long abducteur du pouce se contracte encore, bien 
qu’il ait perdu un tiers à peu près de sa contractililé électro-musculaire. Les 
autres muscles de l’avant-bras jouissent de leur contractililé électrique. — 
A gauche, l’extenseur commun des doigts et le long extenseur du pouce 
n’ont pas plus de contractililé électrique qu’à droite ; les radiaux ont perdu 
la moitié à peu près de leur contractililé normale. Les autres muscles de 
l’avant-bras et de la main jouissent de toute leur irritabilité. Bien que 
les muscles ne se cont ractent pas sous l’influence de la faradisation localisée, 
le malade éprouve une sensation analogue à celle qui accompagne la con- 
traction des muscles sains ; mais cette sensation a diminué notablement 
dans les muscles lésés dans leur contractililé. 
Observation XLVIII. — Paralysie saturnine du membre supérieur gauche 
(Charité, salle Saint-Félix, n* 1, service de M. Andral), survenue gra- 
duellement chez un peintre qui a eu plusieurs coliques saturnines, et datant 
de trois semaines. 
Le poignet tombe à angle droit sur l’avant-bras; les doigts sont fléchis 
dans la paume de la main , le bras peut à peine être écarté du tronc ; l’ex- 
tension et la flexion de l’avant-bras sur le bras sont seuls possibles ; amai- 
grissement général du membre ; diminution du relief des muscles de la ré- 
gion postérieure de l’avant-bras ; atrophie assez considérable du deltoïde. 
Je constate à l’aide du faradisme : 1° que l’extenseur commun des doigts 
et les radiaux ne se contractent pas à un courant intense; 2° que les autres 
muscles du bras et de l’avant-bras possèdent leur contractililé électrique ; 
que les faisceaux moyens du deltoïde ne se contractent pas au maximum 
du courant, tandis que du côté sain le deltoïde se contracte énergiquement 
à un courant faible; 3° que la sensibilité électro-musculaire n’est que fai- 
blement diminuée dans les muscles qui ne se contractent pas sous l’in- 
fluence de la faradisation, et qu’elle est normale dans ceux qui ont con- 
servé leur contractililé électrique. 
Réflexions. —Bien que j’aie à taire connaître prochainement l’in- 
fluence thérapeutique du faradisme dans ces paralysies, je dois dire, 
dès à présent, qu’en peu de séances (trois ou quatre séances), les 
muscles qui avaient conservé leur contractilité électrique ont re- 
couvré, chez ces deux malades, toute leur force, tandis qu’au con- ÉLECTRO-PATHOLOGIE. 
311 
traire, la guérison des muscles lésés dans cette propriété a demande 
un temps assez considérable. 
Je vais rapporter l’analyse de l’observation d’un malade que je 
n’ai pas traité par le faradisme, mais chez lequel j’ai pu constater 
l’état de la contractilité électro-musculaire, avant et après son trai- 
tement par la strychnine. 
Observation XLIX. — Paralysie saturnine des deux membres supérieurs 
consécutive à des coliques saturnines chez un peintre (Charité, salle Saint- 
Michel, n° 9, décembre 1 847, service de M. Bayer). 
Paralysie complète et amaigrissement général des membres supérieurs ; 
atrophie considérable des muscles des régions postérieures de l’avant-bras 
et du bras, et du muscle deltoïde des deux côtés; chute des poignets; 
flexion continue des doigts; pas de contracture. Par le faradisme, je con- 
state la perle presque complète de la contractilité électro-musculaire dans 
les muscles de la région postérieure de l’avant-bras, excepté dans l’anconé, 
les supinateurs, le long abducteur du pouce, et le cubital postérieur; dimi- 
nution très notable de la contractilité électrique dans le triceps et le del- 
toïde. Les muscles lésés dans leur contractilité électrique ont perdu une 
partie assez notable de leur sensibilité électrique. 
Dans ces trois cas, la sensibilité de la peau était normale sur tous 
les points. 
Je ne rapporterai pas les autres observations de paralysie satur- 
nine que j’ai réunies, parce qu’elles présentent toutes, sans excep- 
tion, à peu près les mêmes symptômes et les mêmes phénomènes 
électro-pathologiques. 
Réflexions générales sur les observations précédentes. — Dans les 
observations précédentes, on est frappé d’un phénomène fort bizarre; 
c’est que la lésion de la contractilité électro-musculaire semble tou- 
jours se porter de préférence sur certains muscles, alors même que 
le membre entier est frappé de paralysie. 
Si l’on étudie, en effet, la marche de cette lésion dynamique, et 
Tordre dans lequel les muscles sont successivement atteints, on 
remarque que l’extenseur commun des doigts, et après eux les 
extenseurs propres de l’index et du petit doigt, puis le long exten- 
seur du pouce, sont les premiers atteints dans leur contractilité 
électrique (voy. obs. XLVII). 
Lorsque l’extenseur commun est seul paralysé, le sujet perd la 
faculté d’étendre la première phalange du médius et de l’annulaire, 
l'index et le petit doigt conservant ce mouvement affaibli, il est vrai, 
grâce à l’intégrité de leurs extenseurs propres. Alors aussi l’affection peut agir inégalement ou isolément, non- 
seulement sur chacun de ces extenseurs, mais aussi sur chacun des 
faisceaux de l’extenseur commun des doigts. Ainsi, chez un malade 
qui présentait une paralysie partielle de la main (Charité, salle 
Saint-Vincent, n° 11, service de M. Amiral, j’ai observé une 
diminution assez considérable de la contractilité électrique seule- 
ment dans l’extenseur propre de l’index et dans le long extenseur du 
pouce; la force musculaire était généralement un peu affaiblie dans 
les muscles de l’avant-bras. D’autres fois l’extenseur propre du petit 
doigt jouit de sa contractilité électrique normale, même quand les 
autres extenseurs de l’avant-bras ont perdu cette propriété muscu- 
laire en tout ou en partie (voy. obs. XLVI1). 
PARALYSIES SATURNINES ET VÉGÉTALES. 
Des muscles extenseurs de l’avant-bras, la lésion de la contrac- 
tilité électro-musculaire [s’étend aux muscles radiaux. Les deux 
radiaux peuvent être affectés à la fois ou isolément. Dans ce der- 
nier cas (phénomène constant jusqu’à présent), c’est le second radial 
qui est atteint le premier ; et lorsqu’étant lésés simultanément, ils 
le sont d’une manière inégale, c’est encore le second radial qui est 
le plus malade. 
Enfin, le cubital postérieur, le long abducteur et le court exten- 
seur du pouce, sont presque toujours les derniers muscles de la 
région postérieure de l’avant-bras qui perdent la propriété de se 
contracter sous l’influence de la faradisation (voy. obs. XLVIII). 
Chez tous mes malades, les supinateurs et l’anconé ont conservé 
la contractilité électrique dans toute son intégrité. Je n’essayerai 
pas d’expliquer cette sorte d’immunité de ces muscles, qui, comme 
les autres cependant, sont sous la dépendance du nerf radial. 
Dans ces paralysies saturnines, les muscles de la région antibra- 
chiale antérieure, ceux de la paume de la main, et les interosseux 
palmaires conservent leur contractilité électrique à l’état normal 
(voy. obs. XLYII, XLYI11 et XL1X). On sait cependant que ces 
muscles sont affectés aussi à un faible degré dans leur contractilité 
volontaire. 
Je viens de dire que les muscles de la main ne sont pas ordinaire- 
ment atteints par le poison. (Cependant j’ai vu deux ou trois fois 
les muscles de l’éminence thénar considérablement atrophiés du 
côté droit, chez des peintres atteints de paralysie saturnine. Ces 
muscles, quand ils ne sont pas entièrement atrophiés, conservent, 
en partie, leur contractilité électrique. J’attribuais autrefois cette 
atrophie à la compression exercée par le manche de la brosse, et 
non à l’influence toxique du plomb. Il m’est démontré aujourd’hui 
que cette explication n’est pas exacte, et que les muscles de l’émi- ÉLECTRO-PATHOLOGIE. 
313 
nence thénar sont assez souvent atteints par l’intoxication saturnine. 
La lésion de la contraclilité électrique n’est pas toujours limitée à 
certains muscles de la région antibrachiale postérieure; elle atteint 
souvent le deltoïde, en laissant intacts les muscles du bras (voy. 
obs. XLIX). 
Enfin au bras, le triceps est plus souvent lésé dans sa contractilité 
électrique que le biceps. 
Dans la paralysie saturnine générale du membre supérieur, outre 
les supinateurs et les muscles de la région antérieure de l’avant- 
bras, j’ai toujours vu le grand pectoral, le trapèze et les muscles 
qui s’insèrent dans la fosse sous-épineuse conserver leur aptitude à 
se contracter sous l’influence de la faradisation. 
Tel est l’ordre dans lequel on voit les muscles atteints successi- 
vement dans leur contractilité électrique chez les sujets atteints de 
paralysie saturnine du muscle supérieur. 
Le muscle deltoïde se paralyse quelquefois primitivement. Je vais 
en citer un exemple : 
Observation L. — Au numéro \ 3 de la salle Saint-Ferdinand, ser- 
vice de M. Cruveilhier, j’ai observé, en 1 849, un malade atteint d’une para- 
lysie du deltoïde du côté droit, consécutive à plusieurs coliques saturnines. 
Chez cet homme, les fibres moyennes avaient complètement perdu leur con- 
tractilité électrique, qui cependant existait encore, mais à un très faible 
degré, dans les fibres antérieures et postérieures. Je ferai remarquer toute- 
fois que l’extension volontaire des doigts ne me paraissait pas complète. 
La perte ou la diminution de la contractilité électro-musculaire 
précède-t-elle ou suit-elle la perte de la contractilité volontaire? Je 
ne possède pas encore les éléments nécessaires à la solution de cette 
intéressante question. 
Cependant j’ai toujours remarqué, dans les paralysies même ré- 
centes, que la lésion de la contractilité électro-musculaire était 
arrivée au maximum qu’elle doit atteindre, car jamais je ne l’ai vue 
augmenter progressivement, ainsi qu’on l’observe dans d’autres 
paralysies. 
Bien que, dans la paralysie saturnine, les muscles aient perdu en 
tout ou en partie leur contractilité électrique, ceux-ci n’en conser- 
vent pas moins une grande partie de leur sensibilité. Il me paraît 
prouvé, en conséquence, que la sensation qui accompagne la con- 
traction électro-musculaire n’est pas le produit de cette dernière, 
mais bien le résultat de l’action directe du faradisme sur la sensi- 
bilité musculaire. 314 
Un membre frappé de paralysie saturnine est généralement 
amaigri ; mais il est remarquable que l’atrophie s’attaque principa- 
lement aux muscles qui ont souffert dans leur contractilité électri- 
que. Je me crois fondé à dire que ces'derniers muscles sont les 
seuls qui, en réalité, aient subi l’influence délétère de l’intoxica- 
tion saturnine. J’ai vu, en effet, que les autres muscles du membre 
paralysé, non-seulement souffrent peu dans leur nutrition, mais 
qu’ils recouvrent très vite leur force et leurs mouvements volon- 
taires, sous l’influence du traitement. 
PARALYSIES SATURNINES ET VÉGÉTALES. 
L’anatomie pathologique est venue confirmer l'assertion précé- 
dente, comme le prouve le fait suivant : 
Observation LI. — Au numéro 15 de la salle Saint-Louis (Charité, 
service de M. Briquet), est mort en 1851 un homme qui, pendant une ving- 
taine d’années, avait conservé une paralysie saturnine'double de quelques 
muscles de la région postérieure de favant-bras. J’avais constaté, pendant 
sa vie, que ces derniers muscles ne se contractaient pas par l’excitation 
électrique, tandis que ceux de la partie antérieure de l’avant-bras jouis- 
saient de toutes leurs propriétés; mais leur force était très affaiblie; ils 
étaient considérablement atrophiés, à un degré infiniment moindre, il est 
vrai, que les muscles paralysés. — A l’autopsie, les muscles dans lesquels 
la contractilité électrique n’existait plus pendant la vie étaient d’un jaune 
pâle; examinés au microscope, ils furent trouvés en partie transformés en 
graisse; les muscles de la région antérieure, au contraire, étaient restés à 
l’état normal. 
Ce n’est qu’après plusieurs années que les muscles paraissent com- 
mencer à s’altérer dans leur texture; car j’ai eu l’occasion de voir 
les muscles d’un sujet qui succomba à une fièvre grave, ayant eu 
une paralysie saturnine datant de six à sept mois, et limitée aux deux 
avant-bras. Ces muscles, dans lesquels j’avais constaté la diminu- 
tion considérable de la contractilité électrique, et qui étaient très 
atrophiés, offraient cependant à l’examen microscopique des fibres 
parfaitement pures. 
Le diagnostic différentiel de la paralysie saturnine, limitée au 
membre supérieur, sera discuté à l’occasion de la paralysie rhuma- 
tismale de l’avant-bras (chapitre X). 
B. — Paralysie saturnine généralisée. 
La paralysie saturnine frappe quelquefois d’emblée tout le sys- 
tème musculaire. J’ai vu dans ces cas le diaphragme également ÉLECTRO-PATUOLüGlK. 
315 
atteint. J’en rapporterai des exemples en traitant de la paralysie 
du diaphragme. 
Quand je fis mes recherches sur l’état de la contractilité électro- 
musculaire dans la paralysie saturnine du membre supérieur, je ne 
négligeai pas d’étudier aussi l’état de cette propriété musculaire 
dans la paralysie saturnine généralisée, et je découvris qu’alors 
même que la lésion des mouvements volontaires s’était étendue à 
tout le système musculaire, la lésion de la contractilité électro-mus- 
culaire avait aussi son siège d’élection, comme lorsque la paralysie 
saturnine est localisée dans le membre supérieur. 
Observation LU. — Ce phénomène singulier que j’avais vu dès 1847, 
sans en être frappé d’abord et sans en tirer de déductions, je l’observai de 
nouveau chez un nommé Schræder, menuisier, qui, se trouvant tout à coup 
privé de travail, en 1849, fut forcé d’en aller demander à la fabrique de 
blanc de céruse de Clichy. Il y était à peine employé depuis dix jours qu’il 
éprouva des coliques de plomb et des douleurs dans tous les membres ; il 
dut alors se faire transporter à la Charité (salle Saint-Ferdinand, n° 16), 
service de M. Cruveilhier, où je le vis quelques jours après son entrée. Il 
était alors frappé de paralysie générale et n’avait conservé que les mouve- 
ments de la face. Son système musculaire, qui était assez développé avant 
sa maladie, s’était atrophié avec une grande rapidité. J’explorai alors, 
sous les yeux de M. Cruveilhier, l’état de la contractilité électro-muscu- 
laire, et je constatai : 1° Aux membres supérieurs, la perte de la contractilité 
électro-musculaire dans les extenseurs des doigts, dans les radiaux, dans 
les extenseurs du pouce, dans les cubitaux, et la diminution de cette pro- 
priété dans le long abducteur du pouce. Les supinateurs et les muscles de 
la région antérieure de l’avant-bras et de la main possédaient leur contrac- 
tilité électrique normale. Les muscles du bras étaient intacts, mais les 
deltoïdes ressentaient très peu l’action du courant. 2° Aux membres 
inférieurs, les extenseurs de la jambe sur la cuisse et les extenseurs des 
orteils se contractaient moins bien qu’à l’état normal par l’excitation élec- 
trique. 3° Au tronc, les grands pectoraux et les muscles droits de l’abdo- 
men avaient perdu une faible partie de leur contractilité électrique. Après 
cinq à six semaines de traitement par les bains sulfureux, les muscles des 
membres inférieurs, du tronc et du cou avaient recouvré leurs mouvements 
volontaires, mais aux membres supérieurs les muscles qui avaient perdu 
leur contractilité électrique étaient restés paralysés et atrophiés. M. Cru- 
veilhier me livra alors ce malade pour être traité par la faradisation loca- 
lisée. Ce dernier offrit, après sa guérison, ce phénomène remarquable qui 
sera l’objet d’une note à la fin de ce chapitre, à savoir, que ses muscles 
étaient encore privés de leur contractilité électrique, tandis qu’ils se con- 
tractaient par l’excitation volontaire. 316 
PARALYSIES SATURNINES ET VÉGÉTALES. 
Observation LUI. — J’ai eu l'occasion d’examiner deux autres sujets 
exerçant l’état de peintre, et qui, après avoir eu des coliques saturnines, 
avaient été frappés de paralysie générale. L’un d’eux était entré à la Cha- 
rité, en 1852 (salle Saint-Jean-de-Dieu, n° 1, service de M. Bouillaud). 
L’autre, en 1851, à la Pitié (salle Saint-Ferdinand, n° 10, service provi- 
soire de M. Aran). Je constatai que chez ces deux malades la lésion de la 
contractilité électro-musculaire avait établi son siège d’élection dans certains 
muscles des membres supérieurs et inférieurs, comme dans l’observation 
précédente. Je ferai remarquer encore que chez ces deux malades les mou- 
vements volontaires revinrent assez vite dans les'muscles qui n’avaient pas 
été atteints dans leur contractilité électrique, et que la paralysie persista 
longtemps, ainsi que l’atrophie, dans les muscles de la région postérieure 
de l’avant-bras, qui avaient perdu la faculté de se contracter par l’excitation 
électrique. 
En résumé, lorsque l’intoxication saturnine frappe en masse et 
d’emblée tout le système musculaire de paralysie, la contractilité 
électrique n’est diminuée ou abolie que dans certains muscles 
d’élection. 
On remarquera aussi que les muscles, qui dans ces cas ont con- 
servé leur contractilité électrique, recouvrent en général rapide- 
ment leur motilité, tandis que la paralysie et l’atrophie persistent 
longtemps dans les muscles qui ont perdu cette propriété. 
Je me réserve d’exposer le diagnostic différentiel de la paralysie 
saturnine généralisée d’avec les autres affections musculaires géné- 
rales,[dans le chapitre consacré'à l’étude de l’atrophie musculaire 
graisseuse progressive. 
§ II. Paralysies consécutives à la colique dite végétale, 
de Madrid, etc. 
Rien ne ressemble à la paralysie saturnine comme la paralysie dite 
végétale, quant aux phénomènes électro-pathologiques qu’on observe 
dans certains muscles de la région postérieure de ravant-bras. 
C’est du moins ce qui ressort des faits suivants. 
Observation LIY. — Paralysie de certains muscles des membres supé- 
rieurs, consécutive à des coliques dites végétales, chez un cuisinier de na- 
vire du commerce. — Lésion de la contractilité et de la sensibilité électro- 
musculaires des mêmes muscles que dans la paralysie saturnine. 
Yachier (Hippolyte), cuisinier, âgé de trente ans, entré à l’Hôtel-Dieu le 
9 juin 1853, salle Sainte-Jeanne, n° 36, service de M. Louis. Cet homme, d’une bonne constitution, est habituellement bien portant ; 
il se nourrit bien, ne fait aucun excès. Né à la Martinique, il exerce depuis 
dix-sept ans la profession de cuisinier à bord des bâtiments de commerce 
pour la traversée de son pays en France. 
ÉLECTRO-PATHOLOGIE. 
317 
Il s était toujours bien porté, lorsqu’on 1 848, passant sous la ligne, il 
éprouva pour la première fois des coliques très vives pendant plusieurs se- 
maines, avec constipation opiniâtre. De 1848 à 1853 il fut repris cinq ou 
six fois des mêmes accidents pendant la traversée. Le 10 avril 1853, 
Yachier quitta la Martinique pour revenir en France, monté sur un navire 
à cuisine distillatoire ; il était alors très bien portant. Vers le 1 0 mai, il eut 
quelques vomissements verdâtres, des coliques de médiocre intensité, avec 
constipation. Ces accidents cessèrent, sans que le malade fît aucun traite- 
ment. Le 19 mai, il avait travaillé comme d’habitude et croyait avoir re- 
couvré sa bonne santé habituelle, lorsque le lendemain, à son réveil, il 
remarqua qu’il ne pouvait plus faire usage de ses mains. Celles-ci étaient 
fortement fléchies sur les avant-bras; il pouvait à peine étendre les avant- 
bras sur les bras; l’élévation du bras elle-même était à peu près impossible. 
En même temps, il éprouvait des douleurs assez vives dans les membres 
paralysés. La perte du mouvement et des douleurs étaient plus prononcées 
du côté droit. Quelques jours après, il ressentit, à la région cervicale et 
entre les deux épaules, une sensation douloureuse qu’il compare à celle 
d’un fer chaud. Peu à peu les 'membres supérieurs éprouvèrent une véri- 
table diminution de volume; l’état général resta excellent, à part quelques 
maux de tête auxquels le malade était d’ailleurs sujet. Après une traversée 
de quarante-cinq jours, il débarqua au Havre et vint à Paris le 3 juin. Il 
n’avait fait d’autre traitement que des frictions avec du baume opodeldoch 
et de l’alcool camphré. 
Le9 juin, jour del’entrée du maladeà l’Hôtel-Dieu,on le trouva dans l’état 
suivant : Face naturelle; pouls, 64 à 66; pas de chaleur à la peau; langue 
humide et rosée; appétit, pas de douleurs de ventre, qui est souple et bien 
conformé; gencives couvertes d’un liséré grisâtre, ainsi que le collet des dents 
(surtoutles supérieures). Une garderobe assez facile tous les jours ou tous 
les deux jours. Rien du côté des organes de la respiration ; pas de céphalée, 
pas de douleurs à la région cervicale. La peau du membre n’a pas éprouvé 
de perte de sensibilité. Les membres supérieurs ont subi une diminution de 
volume considérable. 
Au niveau du deltoïde, dépression transversale remplaçant la saillie du 
moignon de l'épaule; les muscles du bras sont flasques et d’un très petit 
volume. Les muscles extenseurs de l’avant-bras semblent avoir à peu près 
complètement disparu et sont presque appliqués contre la région inter- 
osseuse. Le long supinateur et les radiaux sont diminués de volume, atro- 
phiés, flasques, mous comme ceux du bras ; il en est de même des fléchis- 318 
paralysies saturnines et végétales. 
seurs ; niais ce sont ces derniers qui ont subi le moins d'altération, Â la 
main, léger effacement des éminences thénar et hypothénar; aplatissement 
du creux palmaire. 
M. Louis, dans le service duquel ce malade était entré, eut l'obligeance 
de m’engager à explorer l’état de ses muscles, et je constatai les phéno- 
mènes précédents et ceux que je vais exposer : De chaque côté, la main était 
fléchie à angle droit sur l’avant-bras et ne pouvait être relevée par le ma- 
lade. Les mouvements de latéralité du poignet étaient perdus à droite, mais 
à gauche l’abduction était en partie conservée. Les premières phalanges 
restaient constamment fléchies sur le métacarpien, sans pouvoir être éten- 
dues; mais si on les maintenait redressées , le malade pouvait étendre ses 
deux dernières phalanges, alors même qu’on renversait le poignet sur 
l’avant-bras. La main étant posée sur un plan horizontal, les doigts pou- 
vaient être écartés ou rapprochés les uns des autres. Le pouce et son méta- 
carpien étaient portés en dedans dans la paume delà main, sans qu’il pût 
être ramené en dehors par le malade ; mais si l’on portait le pouce en de- 
hors, le malade pouvait le placer en dedans. La flexion de la dernière pha- 
lange était conservée ; mais son extension était perdue. La flexion des doigts 
paraissait très affaiblie; cependant, si l’on maintenait solidement son poi- 
gnet dans l’extension, on voyait que les muscles possédaient toute leur 
force. 11 en était de même des fléchisseurs du poignet sur l’avanl-bras. Les 
mouvements de l’avanl-bras sur le bras étaient intacts, mais l’élévation du 
bras était perdue. Par l’exploration électro-musculaire, je constatai la perte 
complète de la conlraclililé électrique dans les radiaux, les extenseurs des 
doigts, les extenseurs et l'abducteur du pouce, et dans le cubital postérieur 
à gauche ; les supinateurs avaient conservé leur contractililé électrique. 
Enfin, cette dernière propriété était seulement affaiblie dans les deltoïdes et 
le triceps brachial. 
Je pourrais faire suivre cette observation d’une douzaine d’obser- 
vations semblables, et dans lesquelles j’ai constaté des phénomènes 
électro-pathologiques analogues. Les sujets de ces observations 
étaient aussi pour la plupart cuisiniers de navires du commerce ou 
de l’Etat. Voici le sommaire de trois de ces observations qui ont 
été relatées dans la précédente édition. 
Observation LY. — Le premier était entré à la Charité en 1847, 
au n° 20 de la salle Saint-Charles, service de M. Fouquier. 11 arrivait de la 
Martinique, avait eu des coliques avec constipation pendant la traversée ; 
puis ses bras s étaient paralysés. J’explorai l’état de la contractililé élec- 
trique de ses muscles de l’avant-bras en présence de M. Erard, alors chef 
de clinique de M. Fouquier et maintenant médecin des hôpitaux. Nous con- électro-pathologie. 
319 
slalâmes alors ensemble que la lésion des mouvements volontaires et de la 
contractilité électrique avait établi son siège d’élection dans les mêmes mus- 
cles que dans la paralysie saturnine. 
Observation LVI. — Le second était un marchand de journaux qui 
stationnait en 1 849 dans le voisinage de la Charité; il avait longtemps exercé 
létal de cuisinier sur un navire marchand qui faisait le voyage des Antilles. 
Mais ayant été paralysé de ses deux mains à la suite de coliques qu’il essuya 
pendant la traversée en passant sous la ligne, il dut abandonner sa profes- 
sion. Je retrouvai encore chez ce malade les signes électro-pathologiques 
qui sont propres à la paralysie saturnine. 
Observation LVII. — Le troisième, enfin, était aussi un cuisinier de la 
marine de l’État, nommé Brebion, qui était entré en 1852 à la Charité, 
dans la salle Saint-Charles, n° 18. Il avait eu également des coliques en 
passant sous la ligne et avait été frappé consécutivement de la paralysie de 
certains muscles dans la région postérieure de l'avant-bras avec perte de la 
contractilité électrique et diminution de la sensibilité dans les muscles pa- 
ralysés. On remarquait aussi chez lui le liséré des gencives qui existe chez 
ceux qui ont subi l’intoxication saturnine. 
Je pourrais encore rapprocher des quatre faits précédents un fait de pa- 
ralysie générale qui sera rapporté dans ce chapitre, survenu chez un homme 
qui avait eu aussi antérieurement des coliques végétales avec un grand 
nombre d’hommes de l’équipage, alors qu’il passait sous la ligne. Les signes 
tirés de l’état de la contractilité électro-musculaire de ses muscles me firent 
diagnostiquer chez lui l’existence d’une paralysie saturnine ou végétale gé- 
nérale, ainsi qu’on le verra par la suite. 
La similitude parfaite qui existe entre les phénomènes électro- 
musculaires observés dans les cas précédents, et ceux qui caracté- 
risent la paralysie saturnine, est un nouvel et puissant argument en 
faveur de l’opinion de ceux qui ont fait remonter la paralysie végé- 
tale et la paralysie saturnine à une origine commune, à l’intoxica- 
tion par le plomb (je rappellerai, en outre, que ces malades offraient 
sur le collet des dents le liséré caractéristique de l’intoxication 
saturnine). On sait que cette opinion a été repoussée par la majorité 
des chirurgiens de la marine, et qu’elle a été combattue avec beau- 
coup de talent dans ces derniers temps par M. Fonssagrives, chirur- 
gien de première classe de la marine (1). Cependant je crois qu’il y 
(1) Voyez son travail intitulé : Mémoire pour servir à l’histoire de la colique 
nerveuse endémique (Arch. gén. de méd., t. XXIX). — A M. Fonssagrives je puis 
opposer le travail très remarquable d’un de scs collègues de la marine, M. le 
docteur 1-efèvre, qui professe une opinion toute contraire à la sienne, appuyée 320 
PARALYSIES SATURNINES ET VÉGÉTALES. 
aurait lieu d’examiner si parmi les coliques et les paralysies végé- 
tales dues incontestablement, dans certains cas, à l’émanation 
d’effluves paludéens, il ne s’en trouve pas un'certain nombre qu’on 
pourrait attribuer avec juste raison à l’action du plomb. Je ferai 
remarquer, en effet, que les sujets de ces observations étaient des 
cuisiniers qui, continuellement exposés à la chaleur du foyer, doi- 
vent être plus altérés et boire une plus grande quantité d’eau. Or, 
l’eau qu’ils buvaient étaient de l’eau distillée par des appareils dont 
les serpentins sont de plomb, et qui était conduite de l’appareil au 
réservoir par un long conduit de plomb. Comme il paraît que plus 
l’eau est pure, plus elle décompose facilement le plomb avec lequel 
elle est en contact, n’est-il pas possible que l’eau distillée à bord 
des navires contienne des sels de plomb dans des proportions toxi- 
ques pour certaines personnes? J’ajouterai que ces malades ont été 
atteints par la colique dite végétale, alors qu’ils n’avaient pas été ex- 
posés aux émanations paludéennes (en passant sous la ligne). C’est 
une question d’hygiène importante à étudier. 
Quoi qu’il en soit, on ne saurait nier, si toutes les paralysies vé- 
gétales ressemblent à celles que j’ai eu l’occasion d’observer, qu’il 
existe, quant aux symptômes, une parfaite identité entre la para- 
lysie végétale et la paralysie saturnine. 
ARTICLE IL 
VALEUR DE LA FARADISATION LOCALISÉE DANS LE TRAITEMENT DES 
PARALYSIES SATURNINES ET VÉGÉTALES. 
H est des paralysies saturnines qui guérissent assez vite par les 
moyens les plus simples et quelquefois spontanément; d’autres au 
contraire présentent aux médications diverses qu’on leur oppose 
une grande résistance. 
Lorsque les muscles paralysés n’ont perdu qu’une faible partie 
de leur contractilité électrique, on peut être certain qu’ils recou- 
vreront rapidement et facilement leurs mouvements. 
Malheureusement, ce signe ne peut servir à établir sûrement le 
pronostic pour la paralysie saturnine, comme pour la paralysie 
traumatique des nerfs; car j’ai vu des saturnins qui, après avoir 
perdu complètement leur contractilité électro-musculaire, n’en ont 
pas moins recouvré vite et facilement leurs mouvements et leur 
force musculaire. Je citerai comme exemple un sujet dont il a déjà 
par de nombreuses observations (voyez Recherches sur les causes de la colique 
sèche observée sur les navires de guerre français, particulièrement dans les régions 
équatoriales, Paris, 1859). VALEUR THÉHAUEUÏigUE DE LÀ FARADISATION LOCALISÉE. 
été question, et qui, après plusieurs rechutes, guérit, la dernière 
fois, aussi vite que les fois précédentes, par de simples bains sul- 
fureux, bien qu’il eût perdu sa conlractilité électro-musculaire. 
On remarquera toutefois que ses muscles, bien que paralysés et 
privés de leur conlractilité électrique, étaient très peu atrophiés, 
et sentaient l’excitation électrique presque autant que les muscles 
sains. 
321 
Je crois donc pouvoir poser en principe, que tout saturnin dont 
les muscles, privés complètement de leur conlractilité électrique, 
ont également perdu une grande partie de leur sensibilité électrique 
et sont très atrophiés, que ce saturnin, dis-je, guérira difficilement 
de sa paralysie. 
C’est dans ces dernières conditions que j’ai voulu expérimenter 
l’action thérapeutique de la faradisation localisée, et presque tou- 
jours après qu’il avait été bien constaté que les autres médications 
(bains sulfureux, vésicatoires, strychnine à l’intérieur et par la mé- 
thode endermique) avaient été impuissantes contre la paralysie. Il 
était évident que ce mode d’expérimentation devait être décisif. Eh 
bien, malgré les conditions désavantageuses où elle se trouvait 
placée, la faradisation localisée a presque toujours triomphé là où 
j’avais vu échouer les traitements les plus énergiques. A l’appui de 
ce que j’avance, je pourrais rapporter, comme je l’ai fait pour les 
paralysies traumatiquesdes nerfs, les observations nombreuses que 
j’ai recueillies depuis une dizaine d’années ; je me bornerai à en rap- 
peler quelques-unes. 
Le cas le plus remarquable est assurément celui de M. X... qui, depuis 
deux ans, avait vu échouer successivement les bains sulfureux, les vési- 
caloires et la strychnine, à laquelle il avait dû renoncer à cause des acci- 
dents quelle avait occasionnés. Quand il vint me consulter, ses bras 
pendaient le long du tronc, sans qu'il pût les écarter; il fléchissait avec 
beaucoup de peine l’avant-bras sur le bras, l’usage de la main était en- 
tièrement perdu. On était obligé de l’habiller, de lui porter les aliments à 
la bouche; ses deltoïdes étaient atrophiés ; la face postérieure de l’avant- 
bras était tellement atrophiée, que la peau était littéralement collée aux os. 
Enfin, M. X... en était arrivé à désespérer de sa guérison, et voulait aban- 
donner son commerce. — Je le faradisai chaque jour, pendant trois se- 
maines; je portai rexcitation principalement sur les muscles de la région 
postérieure de l’avant-bras et sur le deltoïde. Je ne négligeai pas de fara- 
diser les autres muscles du membre supérieur dont la force était affaiblie, 
et dont la nutrition avait évidemment souffert, bien qu’ils possédassent leur 
conlractilité électrique normale. Après trois semaines de traitement, 1’élé- 
DUCHENNE. vation du bras, la (lexion et l’extension de l’avant-bras sur le bras étaient 
entièrement rétablies. Les fléchisseurs des doigts et les interosseux avaient 
plus de force, le membre paraissait mieux nourri ; mais les extenseurs du 
poignet, des doigts et du pouce étaient restés dans le même état. Il ne fallut 
pas moins de six mois de traitement, les séances ayant lieu jour à autre, 
pour obtenir la guérison, et encore l’extension du pouce n’est-elle jamais 
entièrement revenue. 
PARALYSIES saturnines et végétales. 
Que Ton parcoure les observations de paralysie saturnine que je 
rapporterai bientôt à un autre point de vue, on verra que Pastoli 
(obs. LX, p. 331) n’a été guéri complètement qu’à la vingt-deuxième 
séance (ces séances étaient pratiquées trois fois par semaine) ; que 
Guillemart (obs. LXI, p. 333) ne s’est senti assez fort pour re- 
prendre son état qu’à la cinquantième séance (ces séances avaient 
également lieu trois fois par semaine) ; que chez Gervais, fondeur 
en caractères (obs. XLVII, p. 308), qui, pendant les trois premières 
semaines de son séjour à la Charité, avait été traité par les vésica- 
toires, les bains sulfureux et la strychnine à l’intérieur et par la 
méthode endermique, la guérison n’a été complète qu’à la quarante- 
cinquième séance. 
Dans le traitement de la paralysie saturnine, la faradisation doit 
être pratiquée de manière à exciter des sensations douloureuses, 
j’en dirai bientôt la raison; il en résulte qu’on est forcé quelquefois 
d’en éloigner les applications, sous peine de provoquer la courba- 
ture électrique. C’est pourquoi ce traitement est en général très 
long, et n’exige pas moins de trente à cent séances. Voici un cas 
rebelle, qui cependant a guéri assez vite en rapprochant les séances. 
Observation LYIII. — Paralysie saturnine limitée à l'avant-bras droit. 
— Doré (Joseph), cinquante et un ans, peintre en bâtiments, demeurant 
rue Saint-Séverin, 6, d’une constitution moyenne, n’a jamais eu d'autre 
maladie que celle pour laquelle il est entré à la Charité. Depuis trente-deux 
ans il exerce l’état de peintre; il éprouve souvent des coliques avec consti- 
pation. Eu juillet \ 850, ayant des coliques plus vives que d’habitude, avec 
une constipation opiniâtre, et de plus la main droite s’étant paralysée, il 
s’est décidé à entrer à la Charité, dans la salle Saint-Charles (service de 
M. Fouquier). Ses coliques ayant été guéries par le traitement de la Cha- 
rité, sa paralysie a été traitée par les bains sulfureux et par des vésicatoires 
pansés avec la strychnine. N’ayant obtenu aucune amélioration par ces 
moyens, M. Fouquier m’engagea à le soumettre à la faradisation localisée. 
Je constatai alors que du côté droit la contractilité était perdue et la sensi- VALEUR THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
bilité considérablement diminuée dans les faisceaux extenseurs du médius 
et de l’annulaire et dans le second radial, et que ces muscles étaient arrivés 
aux dernières limites de l’atrophie Les autres muscles de l’avant-bras et de 
la main jouissant de leur contractilité normale, les mouvements volontaires 
étaient seulement perdus dans les muscles dont la contractilité électrique 
était lésée. Après six semaines d’excitation faradique pratiquée journellement 
à haute dose et à intermittences rapides , ce malade recouvra ses mouve- 
ments volontaires, mais non sa contractilité électrique. Depuis lors, jusqu’en 
juillet 1852, il put travailler et ne se ressentit plus de son ancienne para- 
lysie, bien qu'il eût de temps en temps quelques coliques. Mais au com- 
mencement de juillet 1852, de nouvelles coliques beaucoup plus fortes le 
reprirent avec un affaiblissement graduel des mouvements de la main. Le 
30 juillet de la même année, il se décida à entrer à la Charité, salle Saint- 
Louis, n° 17 (service de M. Briquet), où, après avoir été guéri rapidement 
de ses coliques, il fut soumis de nouveau à la faradisation localisée. Alors je 
constatai que la paralysie existait encore du même côté (côté droit) qu’en 
1850, et que les mêmes muscles ou faisceaux musculaires avaient perdu 
leur contractilité électrique et volontaire, avec cette différence que les 
faisceaux extenseurs de l’index du petit doigt paraissaient cette fois un peu 
paralysés. Il guérit comme la première fois en cinq à six semaines. 
Ce malade a dû être soumis comme les autres à une cinquantaine 
de séances, mais comme elles ont pu être plus rapprochées, sa gué- 
rison a été plus rapide. 
La plupart de ces malheureux ouvriers atteints de paralysie sa- 
turnine ne sont pas plutôt guéris qu’ils reprennent l’état qui les 
expose à de nouvelles intoxications ; aussi les rechutes sont-elles 
fréquentes parmi eux. Ces rechutes cependant n’apparaissent qu’a- 
près une nouvelle intoxication et après de nouvelles coliques, 
comme chez le sujet de l’observation précédente. 
La paralysie saturnine compromet d’autant plus les usages de la 
main, que ses extenseurs sont plus profondément lésés. Aussi ira- 
porte-t-il de diagnostiquer exactement l’état de chacun de ces 
extenseurs qui, sans compter les extenseurs des doigts, sont, on le 
sait, au nombre de trois : le premier radial, le second radial et le 
cubital postérieur. L’exploration électro-musculaire est le meilleur 
moyen de constater leur état exact, mais je préfère indiquer d’au- 
tres signes tout aussi sûrs, et qui, ne nécessitant pas l’usage d’un 
appareil, sont d’une application plus pratique. Pour bien saisir la 
valeur de ces signes et la gravité plus ou moins grande, pour les 
usages de la main, de la paralysie de ses extenseurs, il faut con- 
naître bien exactement l’action individuelle de ces muscles. Je suis  PARALYSIES SATURNINES ET VÉGÉTALES. 
obligé ici de taire une courte excursion dans le champ de l’électro- 
physiologie. 
Si l’on fait contracter alternativement le premier radial, le second 
radial et le cubital postérieur, voici ce qu’on observe : le premier 
radial élève le poignet sur l’avant-bras en le portant dans l’abduc- 
tion ; le second radial élève directement le poignet sans lui imprimer 
de mouvement latéral, et le cubital postérieur produit, mais faible- 
ment, l’extension de la main qu’il entraîne dans l’adduction.—Si, 
ayant placé la main dans l’adduction, on fait contracter le pre- 
mier radial en s’opposant à l’extension de la main, on voit celle-ci 
exécuter un grand mouvement latéral jusqu’à ce qu’elle soit arrivée 
au maximum d’abduction. Si alors on fait contracter le cubital pos- 
térieur en s’opposant également à l’extension du poignet, celui-ci 
exécute un grand mouvement latéral en sens contraire. Ainsi, le 
premier radial est extenseur abducteur, le cubital postérieur exten- 
seur adducteur, et le second radial extenseur direct. 
Voici maintenant ce qu’on observe quand ces muscles viennent à 
être paralysés ensemble ou partiellement. Les trois muscles précé- 
dents sont-ils paralysés simultanément, le poignet tombe dans la 
flexion sans que le malade puisse le relever, quelque effort qu’il 
fasse et de quelque manière qu’il s’y prenne. — Si le cubital posté- 
rieur est intact, alors que les deux radiaux sont paralysés, le poignet 
reste constamment fléchi sur l’avant-bras, comme dans le cas 
précédent, mais de plus il est tiré dans l’adduction ; de sorte que le 
cinquième métacarpien fait avec le cubitus un angle rentrant beau- 
coup plus prononcé que dans l’état normal. Avec les données 
électro-physiologiques exposées ci-dessus, on doit comprendre le 
mécanisme de cette attitude du poignet ; l’action adductrice du 
cubital postérieur n’étant plus modérée par celle du premier ra- 
dial, son antagoniste pour le mouvement latéral, elle doit néces- 
sairement changer l’attitude normale du poignet en le plaçant 
dans une adduction forcée. — La paralysie du second radial occa- 
sionne aussi la chute du poignet sur l’avant-bras, mais le sujet peut, 
en fermant la main, c’est-à-dire en neutralisant l’antagonisme des 
fléchisseurs des doigts ainsi placés dans le raccourcissement, relever 
le poignet que le plus léger effort d’extension des doigts ferait re- 
tomber à l’instant.—Si la paralysie du second radial est compliquée 
par celle du cubital postérieur, lé premier radial, qui n’est plus 
modéré par son antagoniste latéral direct, maintient le poignet dans 
l’adduction forcée. 
11 n’est sans doute pas besoin d’insister pour faire saisir l’im- 
portance des signes diagnostiques qu’on peut tirer de la connais- VALEUR THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
325 
sance de ces phénomènes électro-physiologiques et pathologiques. 
La première fois que j’ai à examiner une paralysie saturnine 
limitée aux avant-bras, j’engage toujours le malade à porter en avant 
ses deux membres supérieurs, et à la seule attitude de ses poignets, 
je juge si tous les extenseurs du poignet sont paralysés ou s'ils ne le 
sont que partiellement. 1° S’il ne peut relever son poignet, et que 
celui-ci ne soit pas plus dans l’abduction qu’à l’état normal, je suis 
certain que ses radiaux et son cubital postérieur sont paralysés. 
2° Si le poignet, ne pouvant être relevé par le malade, se trouve 
entraîné dans l’adduction, j’en conclus à l’intégrité du cubital pos- 
térieur et à la paralysie des deux radiaux. 3° Quand le malade peut 
relever son poignet seulement après avoir fermé le poing, pour moi 
la paralysie est limitée au second radial, si alors le poignet est élevé 
directement sur l’avant-bras. k° Enfin si, pendant ce mouvement 
d’élévation, le poignet est entré dans l’abduction, c’est que le cubital 
postérieur est paralysé, ainsi que le second radial. Je donne ces 
signes comme certains, car ils ne m’ont jamais trompé. 
La connaissance exacte du degré de lésion des muscles dans la 
paralysie saturnine importe d’autant plus que l’excitation électrique 
doit être portée dans chacun d’eux à une dose d’autant plus forte, 
et pendant un temps d’autant plus long, qu’ils sont plus profon- 
dément lésés. 
Les radiaux sont les muscles qui guérissent les premiers sous l’in- 
fluence du traitement faradique. C’est fort heureux, car sans eux 
les usages de la main sont à peu près Ainsi les fléchisseurs 
des doigts n’ont de force qu’à la condition que les tuteurs du poi- 
gnet (les extenseurs et les fléchisseurs du poignet) le maintien- 
nent solidement immobile comme s’il faisait corps avec l’avant-bras. 
Parmi eux, c’est le premier radial qui guérit le premier, et presque 
toujours longtemps avant le second radial. J’ai même vu des cas 
dans lesquels-le second radial conservait une très grande faiblesse. 
Il eût été fâcheux que ce fût le premier radial qui se montrât 
plus accessible à l’action toxique du plomb et plus rebelle à l’ac- 
tion thérapeutique de la faradisation localisée, car ce muscle sert 
beaucoup plus que le second aux usages de la main. J’en citerai un 
exemple : Le jeune X..,, dont le membre supérieur est représenté 
dans la figure û9 (obs. XLVI), a été longtemps privé de son premier 
radial, sans le secours duquel il pouvait cependant faire l’exten- 
sion du poignet avec son second radial, son extenseur et son cu- 
bital postérieur; mais alors son poignet se portait tellement dans 
l’adduction, que certains usages de la main en étaient très gênés. 
Ainsi, quand il voulait porter les doigts à la bouche ou à l’oreille 326 
PARALYSIES SATURNINES ET VÉGÉTALES, 
du côté opposé, la main contrariait ses mouvements en s’inclinant 
sur le cubitus. 
Les malades ont à peine recouvré les mouvements d’extension du 
poignet, qu’ils reprennent, pour la plupart, leurs occupations habi- 
tuelles, malgré la persistance de la paralysie des extenseurs des 
doigts et de l’extenseur du pouce. Ainsi, ils écrivent assez facile- 
ment, pourvu que le court extenseur du pouce ne soit pas paralysé ; 
les peintres tiennent solidement leur brosse. Comme il a fallu déjà 
un temps assez long pour obtenir ce résultat, les chefs de service 
des hôpitaux perdent patience et renvoient les malades avant que 
leur guérison soit complète. Ces malades sont forcés de reprendre 
leur travail; mais, n’ayant pas encore la force et l’habileté néces- 
saires, ils ne tardent pas à rechuter. Aussi ai-je tait venir dans mon 
cabinet ceux d’entre eux que j’ai pu décider à renoncer à la profes- 
sion qui les exposait à l’intoxication par le plomb, pour leur rendre 
l’usage de leur main. J’ai suivi ces malades depuis leur guérison, 
et j’ai eu la satisfaction de constater que n’étant plus exposés à l’in- 
toxication saturnine, ils n’ont pas essuyé de rechute. 
J’ai toujours vu, dans la paralysie saturnine, le muscle deltoïde 
opposer très peu de résistance à l’action thérapeutique de la faradi- 
sation localisée. Un malade dont l’observation sera rapportée par 
la suite, qui, depuis deux ans, était privé de l’élévation des bras, 
avait déjà recouvré à peu près entièrement cette fonction après une 
dizaine de séances. J’en puis dire autant de ceux que j’ai eu l’occa- 
sion d’observer dans les mêmes conditions que lui. 
J’ai démontré que, lors même que la paralysie saturnine s’est gé- 
néralisée, cette affection spéciale conserve encore son caractère 
distinctif en privant de leur contractilité électrique les muscles dans 
lesquels elle établit son siège d’élection. Dans ces paralysies géné- 
rales, les mouvements et la nutrition reviennent assez vite dans 
les muscles qui ne sont pas le siège habituel de la paralysie satur- 
nine partielle. Ainsi, les trois malades atteints de paralysie saturnine 
générale que j’ai observés ont recouvré rapidement et sans l’inter- 
vention delà faradisation localisée, tous leurs mouvements, à l’ex- 
ception de ceux du deltoïde et de certains muscles de la région pos- 
térieure de l’avant-bras; il a fallu un temps assez long, et même 
recourir à la faradisation localisée, pour rappeler les mouvements 
et la nutrition dans ces derniers muscles. 
J’ai eu l’occasion de traiter trois paralysies consécutives à la co- 
lique dite végétale par la faradisation localisée, et j’ai constaté que 
cette médication se comporte dans ces cas comme dans la paralysie VALEUR THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
327 
saturnine, c’est-à-dire qu’elle exerce son action thérapeutique 
d’abord sur la nutrition et sur la tonicité musculaire, puis sur les 
mouvements volontaires, et qu’elle obtient la guérison de ces para- 
lysies, lors même qu’elles se sont montrées rebelles aux autres trai- 
tements. Je n’en rapporterai qu’un exemple. 
Observation LIX, — Paralysie végétale des avant-bras et des mains, avec 
atrophie considérable des muscles paralysés, datant de six mois, guérie 
par la faradisation localisée. 
Brebion (François), trente-deux ans, salle Saint-Charles, 4 8, cuisinier 
sur un navire de l’État, fit un voyage à la Guadeloupe en 4 851. Arrivé à 
la Basse-Terre, séjour du gouverneur, et après avoir eu un refroidissement 
étant en sueur, il eut une courbature. Le troisième jour, des coliques se 
déclarèrent avec tous les phénomènes qui caractérisent la colique sèche 
végétale. Ces coliques durèrent cinq mois avec des intervalles d’un jour ou 
deux. Quatre mois après l’apparition des coliques sèches, tremblement dans 
les bras pendant deux jours, puis paralysie complète des membres supé- 
rieurs. Revenu en France en mai 4 852, il entra à l’hôpital Saint-Antoine, 
où il prit des bains sulfureux. Après trois mois de ce traitement, les mou- 
vements de l’avant-bras sur le bras et des bras sur l’omoplate étaient re- 
venus, mais les mouvements de la main et des doigts étaient restés para- 
lysés. — Entré à la Charité dans la salle Saint-Charles, je constatai chez 
lui les phénomènes suivants : la région postérieure de l’avant-bras est tel- 
lement atrophiée de chaque côté, que la peau est littéralement appliquée 
sur les os ; les poignets sont constamment dans la flexion ; les premières 
phalanges sont fléchies sur les métacarpiens ; lorsqu’on les soutient rele- 
vées, le malade peut étendre ses deux dernières phalanges ; le pouce a 
perdu tous ses mouvements. Aucun des muscles de la région postérieure 
de l’avant-bras, à l’exception des supinateurs, ne répond à l’excitation 
électrique, et le malade témoigne peu de sensibilité lorsque je les faradise. 
Les muscles des éminences thénar sont atrophiés surtout à gauche. 
La faradisation localisée fut pratiquée trois ou quatre fois par semaine, 
avec un courant intense et rapide. En trois semaines, la nutrition apparut 
d’une manière notable dans les muscles paralysés, puis les mouvements re- 
vinrent dans les radiaux et dans le cubital postérieur; l’extension des pre- 
mières phalanges et les mouvements d’abduction et d’extension du pouce 
se firent un peu plus longtemps attendre. —Le 26 mai, Brebion se crut ca- 
pable de prendre le service de valet de chambre, et je constatai avant sa 
sortie de l’hôpital que la masse musculaire des avant-bras était très déve- 
loppée, que l’extension du poignet, des doigts et du pouce se faisait norma- 
lement, mais avec peu de force. Les petits muscles des éminences thénar 
commençaient à se développer, mais ils n’exécutaient pas encore complé- 328 
fement l'opposition. Cet homme, ayant abusé de ses forces, dut rentrer à la 
Charité, où il est venu compléter sa guérison. 
PARALYSIES SATURNINES ET VEGETALES 
Le mode de faradisation que j’ai employé avec le plus d’avantage 
dans le traitement de la paralysie saturnine est à peu près celui que 
j’ai appliqué dans les paralysies consécutives aux lésions trauma- 
tiques des nerfs mixtes. Ainsi, on devra se servir du courant de la 
première hélice, à intermittences rapides et aussi intense que pos- 
sible, dirigé principalement sur les muscles dont la contractilité et 
la sensibilité électriques sont les plus affaiblis. (Le courant de la 
première hélice à intermittences rapides est, on le sait, celui qui 
agit le plus puissamment sur la sensibilité et la nutrition muscu- 
laires, en même temps qu’il rappelle le mouvement volontaire.) Les 
séances ne dureront pas plus de dix minutes; plus longues, elles 
pourraient occasionner des courbatures, être suivies de douleurs et 
produire l’effet contraire à celui que l’on voudrait obtenir. Les 
malades que j’ai guéris se sont bien trouvés des séances répétées 
de deux jours l’un. Ils ont été traités seulement par la faradisation 
localisée. Cependant l’association des bains sulfureux, de la stry- 
chnine à l’intérieur, de la gymnastique nerveuse et des différentes pra- 
tiques du massage, ne peut que bâter leur guérison. 
M, Remak a écrit : « L’obligeance de plusieurs de mes confrères 
me fournit bientôt l’occasion de traiter un certain nombre de ma- 
lades, et me convainquit pleinement de l’insuffisance du courant 
induit dans beaucoup d’états morbides, surtout dans les paralysies 
rhumatismales et saturnines qui, selon M. Duchenne, doivent en être 
guéries (1). » 
Les faits qui viennent d’être exposés dans cet article, et qui de- 
puis leur publication, déjà ancienne, s’appuient sur de nouveaux 
faits thérapeutiques que je ne puis plus compter, et sur une vaste 
expérimentation électro-thérapeutique répétée par de nombreux 
observateurs, tous ces faits, dis-je, incontestables et publiquement 
recueillis, permettent d’apprécier, comme elles le méritent, l’asser- 
tion étrange et contradictoire de M. Remak. 
Il est vrai que cet expérimentateur s’est proposé de préconiser la 
supériorité thérapeutique du courant continu qu’il dit guérir mer- 
veilleusement la paralysie saturnine. Au moment où j’écris ces 
lignes, j’ai déjà expérimenté ce procédé de galvanisation sur quel- 
ques sujets affectés de paralysie. Sur quatre malades, deux se sont 
(i) Galvanolhérapie, ou de l’application du courant galvanique constant au 
traitement des maladies nerveuses et musculaires. Paris, 1860, p. 4. fatigués de ce traitement douloureux qui, après trois semaines, 
n’avait pas encore produit d’amélioration. Un troisième me sup- 
plie d’employer la faradisation localisée qu’il a vu appliquer avec 
succès chez plusieurs de ses camarades. Le quatrième, qui jusqu’à 
présent n’a pas été plus heureux que les trois autres, veut bien se 
laisser appliquer encore le courant continu pendant une quinzaine 
de jours. 
PARALYSIE DE LA CONTRACTILITÉ ÉLECTRO-MUSCULAIRE. 
329 
Certes un tel résultat ne me fera pas chanter les merveilles du 
courant continu dans le traitement de la paralysie saturnine. Espé- 
rons, toutefois, qu’une expérimentation nouvelle et plus longue 
réhabilitera la valeur, tant vantée par le guérisseur allemand, du 
courant continu appliqué au traitement de cette affection. 
CHAPITRE IX. 
PARALYSIE DE LA CONTRACTILITÉ ÉLECTRO-MUSCULAIRE, 
OU INDÉPENDANCE MUTUELLE Di LA CONTRACTILITÉ VOLONTAIRE ET DE LA 
CONTRACTILITÉ ÉLECTRO-MUSCULAIRE. 
Il est aujourd’hui avéré qu’un muscle peut ne plus se contracter 
par l’excitation électrique, d’une manière appréciable, par l’excita- 
tion électrique, quoiqu’il se contracte sous l’influence de la volonté 
et que sa force paraisse normale. Il existe donc une paralysie de la 
contractilité électro-musculaire. Le fait est démontré par les expé- 
riences électro-pathologiques exposées précédemment. Ce fait me 
semble aussi acquis à la science, parce qu’il a été confirmé par 
d’autres observateurs et même par un jeune confrère qui s’est imposé 
la tâche de contredire mes recherches dans ce qu’elles ont de plus 
incontestable ou bien d’en combattre les déductions que j’ai essayé 
d’en tirer : « Dans certaines paralysies, dit-il, rien n’est plus vrai, 
le mouvement volontaire reparaît avant que l’électricité décèle un 
changement notable dans l’état de l’irritabilité (1). » Et plus loin il 
dit encore : « Le fait essentiel signalé par M. Duchenne reste pourtant 
avéré; mais, ajoute-t-il, ce fait doit être formulé d’une manière 
moins hyperbolique qu’il ne l’a été par cet auteur, » Selon ce critique, 
je me serais trompé dans mes observations, ou j’aurais exagéré en 
disant que dans ce cas j’ai constaté l’abolition de la contractilité 
électro-musculaire. Je pourrais m’accorder le plaisir de réduire à 
néant son argumentation qui fourmille de contradictions inexpli- 
(1) Landry, Traité complet des paralysies, p. 231. cables ; mais ce serait abuser du temps et de la patience de mes lec- 
teurs, Je ferai seulement appel à leur jugement, en me bornant à 
reproduire ici textuellement l’article que j’ai publié sur ce sujet dans 
la première édition (page Zi02). Ils verront que je n’ai rien exagéré 
et que j’ai exposé les faits tels qu’ils se sont présentés à mon obser- 
vation. 
PARALYSIE DE LA CONTUACTILITÉ ÉLECTRO-MUSCULAIRE. 
L’irritabilité (1) n’est pas nécessaire a la motilité, tel est le titre 
d’un mémoire adressé par moi à l’Académie des sciences, en 1846. 
Si l’on se rappelle les grandes et savantes discussions soulevées 
par l’irritabilité ballérienne qu’on a cru jusqu’à présent insépa- 
rable de la vie, la proposition écrite en tête de cet article doit exciter 
l’incrédulité. 
Personne, en effet, n’avait songé à contester le rôle important 
qu’Haller a assigné à l’irritabilité. S’il est vrai que les physiologistes 
se soient divisés sur le siège de cette propriété, et qu’ils se soient 
engagés, à ce sujet, dans de vives et interminables discussions, d’un 
autre côté ils se sont tous tellement bien accordés sur l’impor- 
tance de l’irritabilité pour les fonctions musculaires, qu’il n’est venu 
à la pensée d’aucun d’eux de douter de l’union intime de la con- 
tractilité électrique et de la contractilité volontaire. 
Aujourd’hui cependant, m’appuyant sur des faits- nouveaux et 
nombreux, constatés publiquement dans les services cliniques des 
hôpitaux, souvent en présence des hommes les plus éminents, je 
persiste à dire que l'intégrité de la contractilité électro-musculaire 
n’est pas nécessaire « l’exercice des mouvements volontaires. 
Voici dans quelles circonstances on observe les phénomènes de 
quels j’ai déduit la proposition que je viens de formuler. 
Certaines paralysies sont caractérisées par la perte de la contrac- 
tilité électro-musculaire; parmi elles, je citerai la paralysie satur- 
nine, la paralysie consécutive aux lésions traumatiques des nerfs, et 
la paralysie de la septième paire. 
Au début de mes recherches, je m’attendais à voir dans ces cas 
reparaître parallèlement la contractilité volontaire et la contrac- 
tilité électro-musculaire sous l’influence du traitement. 11 n’est pas 
un physiologiste qui admette la possibilité du contraire. Cependant 
j’ai constamment vu la contractilité électrique rester longtemps dans 
le même état, c’est-à-dire abolie ou très notablement affaiblie, alors 
que les muscles avaient recouvré leurs mouvements volontaires. 
Je ne fatiguerai pas le lecteur de la relation de tous ces faits ob- 
éi) Kst-il besoin de dire qu'il s’agit ici de la contractilité provoquée artifi- 
ciellement, et surtout de la contractilité électro-musculaire. C’est ce que M. Lan- 
dry ne paraît pas avoir compris. serves en trop grand nombre (plus d’une centaine) pour trouver 
place dans cette note, et dans lesquels j’ai répété mes expériences à 
satiété. Néanmoins je ne puis me dispenser de lui en exposer quel- 
ques exemples, afin qu’il soit bien convaincu de la rigueur de mes 
déductions, et pour qu’il puisse en contrôler lui-même l’exactitude, 
dans des cas analogues. 
EXPOSITION DES FAITS. 
331 
Observation LX. — Paralysie saturnine des avant-bras. — Absence com- 
plète de la conlractilité électrique, appréciable môme par Véleclro-puncture, 
dans les muscles paralysés. — Retour des mouvements volontaires par la 
faradisation localisée, et persistance de la paralysie de la conlractilité 
électro-musculaire. 
Charité, service de M. le professeur Bouillaud, salle Saint-Jean-de-Dieu, 
n° 18, 1847, — Pastoli, âgé de vingt et un ans, d’une constitution assez 
forte, offrant un système musculaire généralement développé, d’une bonne 
santé habituelle ; à Paris depuis deux ans. — Depuis huit ans, il est peintre 
en bâtiments. La troisième année de son apprentissage, il éprouva des coli- 
ques très fortes, qui furent traitées par des purgatifs, des lavements d’eau 
de son et des cataplasmes de farine de lin appliqués sur l’abdomen. Depuis 
lors il éprouva tous les trois ou quatre mois des coliques moins fortes que 
les précédentes, dont la durée fut de trois à cinq jours, et qui furent traitées 
soit avec de l'eau de Sedlitz, soit avec de l’huile de croton tiglium. Chaqut- 
fois les accidents se dissipèrent, dès qûe les selles reprirent leur cours habi- 
tuel. Bien qu’il ne fût point paralysé, il s’aperçut cependant que l’avant- 
bras droit diminuait de volume. En août 1 847, il dut entrer à l’hôpital de 
Saint-Cloud, non-seulement pour s’y faire traiter de nouvelles coliques très 
fortes, mais aussi pour des douleurs très vives qu’il éprouvait dans le poi- 
gnet gauche, sans gonflement, ni rougeur, douleurs qui ne lui permettaient 
ni d’étendre les doigts, ni de se servir de la main. La compression, d’abord 
employée, fut ensuite remplacée par des frictions faites avec l’alcool cam- 
phré, et les douleurs disparurent. Cependant, voyant son poignet droit tom- 
ber, les doigts de ce côté fléchir malgré lui, sans qu’il pût les étendre, 
voyant aussi son avant-bras diminuer de plus en plus de volume, ce malade 
prit le parti de venir à Paris dans l’espoir d’y trouver des soins plus éclairés. 
Il entra donc à la Charité en décembre I 847 dans le service clinique de 
M. le professeur Bouillaud, qui alors me proposa d’étudier sur ce sujet les 
,effets thérapeutiques de l’électricité. 
État de la paralysie avant la faradisation. ■— Le membre supérieur 
droit est très notablement moins volumineux que le gaucho, La circonfé- 
rence de l’avant-bras droit, au niveau de la saillie musculaire (c’est-à-dire 
35 centimètres au-dessous de l’articulation du coude), est de 24 centimè- 
tres 5 millimètres. Celle de l’avant-bras gaucho, à la même hauteur, est de 26 centimètres. Le relief des muscles de la région postérieure de l’avant- 
bras droit a entièrement disparu. Le relief des tendons extenseurs ne se 
voit pas sur le dos du poignet droit, qui paraît comme œdématié. Le poi- 
gnet droit tombe à angle droit sur l’avant-bras ; les doigts sont fléchis 
presque complètement; le pouce exécute ses mouvements de flexion, 
d’extension et d’opposition. Non-seulement les muscles extenseurs des 
doigts et les radiaux sont paralysés, mais les autres muscles antagonistes 
paraissent aussi avoir perdu le mouvement, à tel point que le malade est 
entièrement privé de l’usage du membre. Il fléchit et étend le bras, mais il 
peut à peine l’écarter du tronc. L’état général est bon. Liséré blanchâtre 
sur le collet des dents. 
PARALYSIE DE LA CONTRACT1L1TÉ ÉLECTRO-MUSCULAIRE. 
La faradisation est appliquée pour la première fois, le 9 décembre, et je 
constate ; \0 qu’à la région postérieure les extenseurs des doigts et les radiaux 
ont entièrement perdu leur contractilité électrique, lorsque je pratique la 
faradisation à l’aide d’éponges humides, et au maximum de mon appareil 
volta-faradique ; 2° que l’électro-puncture pratiquée énergiquement sur ces 
mêmes muscles ne paraît pas déterminer la plus petite contraction fibril- 
laire ; 3° que dans ces muscles la sensation électro-musculaire est un peu 
moins développée que dans les muscles sains du côté opposé ; 4° que les su- 
pinateurs, le cubital postérieur, les long abducteur et extenseur du pouce, 
les interosseux dorsaux, les muscles de la région antibrachiale antérieure 
et ceux du bras du même côté jouissent de leur contractilité normale; 
5° que le muscle deltoïde a perdu un peu de sa contractilité, surtout dans 
sa partie moyenne. La séance dure dix minutes ; elle est renouvelée chaque 
jour. 
A la cinquième séance, les muscles de la région antérieure de l’avant- 
bras, qui, on le sait, avaient conservé leur irritabilité, ont recouvré une 
partie de leurs mouvements volontaires et de leur force. En effet, le malade 
peut fermer le poing assez fortement, mais l’extension des doigts est abso- 
lument impossible. La puissance tonique des muscles paralysés commence 
à reparaître dans les radiaux, car, pendant le repos musculaire, le poignet 
est un peu moins fléchi sur l’avant-bras. 
A la huitième séance, le bras peut être écarté du tronc et la main portée 
au front ; les extenseurs des doigts, les radiaux et les muscles du pouce 
commencent à se contracter sous l’influence de la volonté, mais nullement 
sous l’influence de l’excitation électrique la plus puissante ; le relief des 
muscles de la région postérieure de l’avant-bras droit est mieux dessiné ; la 
circonférence de l’avant-bras droit, mesurée 23 centimètres au-dessous du 
coude, a augmenté de 2 centimètres. 
A la vingt-deuxième séance, la paralysie des mouvements volontaires est 
guérie ; le malade dit avoir autant de force qu’autrefois ; les muscles de la 
région postérieure de l’avant-bras présentent une saillie musculaire aussi EXPOSITION DES FAITS. 
333 
considérable que du côté opposé. Je constate alors, en présence de M. le pro- 
fesseur Bouillaud, des médecins et des élèves qui suivent la clinique, que 
l’irritabilité n'a pas été rétablie par le faradisme dans les muscles exten- 
seurs communs des doigts ni dans les radiaux, bien que tous ces muscles jouis- 
sent de leur contractilité volontaire, de leur force et de leur sensibilité. 
En voyant ces muscles autrefois atrophiés présenter aujourd’hui 
un développement considérable, et se contracter avec force sous 
l’influence de la volonté, on ne les soupçonnerait pas atteints d’une 
grave lésion vitale, privés de leur irritabilité. 
L’observation de Pastoli présente tous les caractères d’authenti- 
cité désirables, puisqu’elle a été recueillie dans un service clinique 
de la Faculté, où les faits sont soumis au contrôle le plus sévère. 
Elle suffirait à la démonstration complète de cette proposition écrite 
en tète de cet article ; Lirritabilité n'est pas nécessaire à la motilüé. 
Si les muscles de Pastoli avaient offert la plus petite contraction sous 
l’influence de l’excitation électrique, on aurait pu l’apprécier par la 
vue, car sa peau offrait peu d’épaisseur ; on aurait aussi vu les aiguilles 
implantées dans ses muscles s'agiter au moment de la contraction. 
Cependant, pour être physiquement certain que, chez ce malade, la 
contractilité électrique musculaire était complètement éteinte, il fau- 
drait que j’eusse pu voir le muscle à nu, au moment de la recomposition 
électrique. En conséquence, quoique je sois porté à, penser que l'irrita- 
bilité électrique des muscles de Pastoli était entièrement abolie, il me 
paraît sage de faire quelques réserves à cet égard (1). 
Je donne l’observation de Pastoli comme le type de toutes celles 
dans lesquelles j’ai observé des phénomènes électro-dynamiques 
analogues. Cependant je dois dire qu’après le retour des mouve- 
ments volontaires, on voit assez souvent reparaître, à un faible 
degré il est vrai, la contractilité électro-musculaire, mais alors on 
observe encore qu’il n’existe aucun rapport entre l’état de la con- 
tractilité électrique et celui de la contractilité volontaire. 
On en trouve un exemple dans l’observation suivante. 
Observation LXI. — Paralysie saturnine avec absence de la contractilité 
électrique (même par l’éleclro-puncture). — Retour de la contractilité 
volontaire par la faradisation musculaire, et de quelques contractions 
fibrillaires par ïéleclro-puncture. 
Hôtel-Dieu, salle Saint-Louis, n° 27 bis (service de M. C.homel) 
(1) Ces réserves, que j’ai toujours faites, expliquent parfaitement ma pensée, 
et répondent victorieusement aux attaques dont il a été question précédemment, 
et dont je cherche vainement la raison d’ètre.  PARALYSIE DE LA COSNTRACTlLlTÉ ÉLECTRO-MUSCULAIRE. 
Guillemart, âgé de vingt-neuf ans, d’une bonne constitution, dont la profes- 
sion consiste à mettre en couleur la poterie en biscuit, a été atteint à de 
longs intervalles de deux coliques de plomb, traitées par des purgatifs à 1 hô- 
pital Saint-Antoine. Vers le milieu du mois de mars 1848, il s’aperçut pour 
la première fois d’un affaiblissement dans les mouvements de la main gauche. 
Huit jours après les doigts de cette main se fléchirent sans qu'il lui fût pos- 
sible de les étendre. Alors la main droite fut prise à son tour, et en quel- 
ques jours la paralysie saturnine régna au même degré des deux côtés avec 
tous ses caractères spéciaux. Le 2 mars, il 'fut atteint d’une colique plus 
violente que les premières, et dut entrer à la Charité dans le service de M. le 
professeur Andral pour s’y faire traiter. 11 fut rapidement guéri de ses co- 
liques par des purgatifs et par des bains sulfureux. Le 17 mars, M. An- 
dral me permit de tenter à l’aide de la faradisation localisée la guérison de 
la paralysie, qui n’avait pas été modifiée depuis son entrée à l’hôpital. 
État de la paralysie saturnine, le 17 mars, avant la faradisation. — Les 
avant-bras sont amaigris et présentent un aplatissement notable à la face 
dorsale et au niveau du relief des muscles de la région postérieure. Au tou- 
cher, on éprouve dans ce point la sensation d’une sorte de membrane tendue, 
et non l’élasticité ordinaire du tissu musculaire. Les mains sont violettes et 
offrent un abaissement de température très sensible, comparativement avec 
celle de Pavant-bras et du bras. Leur face dorsale est arrondie, un peu œdé- 
matiée, et ne présente aucun relief osseux ni tendineux. Les doigts sont flé- 
chis dans la paume de la main, et ne peuvent s’étendre sous l'influence de 
la volonté du malade, à l’exception des deux dernières phalanges. Il n’existe 
pas de contracture. Les mouvements de supination et de pronation, la 
flexion de l’avant-bras sur le bras, les mouvements du bras et de l’épaule 
sont intacts. Ces phénomènes ont lieu des deux côtés : à l’aide de la faradi- 
sation par les éponges et au maximum d’appareil, je constate que la contrac- 
tilité est perdue dans les radiaux, dans les extenseurs des doigts, dans les 
muscles long extenseur et abducteur du pouce. 
Avec l’électro-punoture, ces muscles n’éprouvent même pas de faibles 
contractions fibrillaires. Ces faits ont été constatés à la Charité par la plu- 
part des médecins, et à l’Hôtel-Dieu par MM. Chomel, Louis, Honoré, 
Martin-Solon et Philippe Boyer. J’ai oublié de noter qu'à droite les fais- 
ceaux extenseurs du petit doigt et de l’annulaire ont conservé leur irritabi- 
lité. Celle-ci est normale dans les autres muscles des membres supérieurs. 
Le nerf radial faradisé au tiers inférieur et externe du bras produit la flexion 
de l’avant-bras sur le bras par le grand supinateur et la supination par le 
court supinateur ; les autres muscles animés par ce nerf n’entrent pas en 
contraction. La sensibilité électro-musculaire est un peu diminuée dans les 
muscles privés d’irritabilité. 
Chaque jour la faradisation est pratiquée pendant huit à dix minutes. Je ne suivrai pas tontes les phases du traitement de Guillemart. Je dois dire 
qu'ayant suspendu mes recherches à la Charité pour observer quelques faits 
pathologiques à l’Hôtel-Dieu, je fis entrer ce malade dans cet hôpital (dans 
le service de M. Chomel, salle Saint-Louis, n° 27), où je le faradisai jusqu a 
ce qu’il fût entièrement guéri. 
EXPOSITION DES FAITS. 
335 
A la quarantième séance, l’extension volontaire des doigts était presque 
complète, ainsi que l’extension du poignet. Le relief de la masse musculaire 
de la région postérieure des avant-bras était assez prononcé. 
A la cinquantième séance, le malade se sentit assez fort de ses membres 
supérieurs pour s’engager dans la garde mobile. Avant sa sortie, je fis con- 
stater par les médecins qui avaient observé l’état de l’irritabilité de ses mus- 
cles avant l’application de la faradisation localisée, que la contractilité élec- 
tro-musculaire n’était pas modifiée chez lui, malgré le retour complet de la 
motilité, de la nutrition et de la puissance tonique de ses muscles. 
Plusieurs mois après sa sortie de l’hôpital, j’ai présenté Guillemart à 
MM. Andral, Bouillaud, Cruveilhier et Fouquier, qui ont pu constater que 
les muscles de la région postérieure de son avant-bras sont très développés ; 
que ce sujet jouit de tous ses mouvements, de sa force et de son agilité nor- 
males, et que cependant l'irritabilité est dans le même état qu avant le trai- 
tement, c'est-à-dire que les excitateurs humides ne peuvent faire contracter, 
même avec le courant le plus intense, les muscles suivants : les extenseurs 
des doigts (excepté les faisceaux extenseurs propres du petit doigt et de 
l'annulaire du côté droit), les radiaux, les longs extenseur et abducteur du 
pouce. Ces muscles se contractent très faiblement et (ibrillairement par 
l'électro-puncture. 
Cet état de l'irritabilité n’a pas empêché Guillemart de se servir très ha- 
bilement de son fusil. Aucun signe extérieur ne pourrait le faire soupçonner 
atteint d’une telle lésion dynamique. 
Cette observation ne diffère de la première qu’en ce qu’au moyen 
del’électro-puncture, à un courant très intense, on a pu produire des 
contractions faibles et fibrillaires après le traitement, Faut-il en 
conclure que, chez Guillemart, l’irritabilité n’était pas complète- 
ment éteinte dans la libre musculaire? L’aiguille enfoncée dans Je 
tissu du muscle ne pouvait-elle pas rencontrer des nerfs ou des 
filets nerveux? J’ai recueilli en effet plusieurs observations dans les- 
quelles les nerfs possédaient encore à un assez haut degré la faculté 
de produire des contractions quand je les excitais directement, bien 
que l’irritabilité n’existât plus dans le tissu musculaire. 
Les autres médications rétablissent aussi les mouvements volon- 
taires sans rappeler la contractilité électro-musculaire. Ainsi j’ai vu 
des paralysies saturnines guéries parla strychnine, dans lesquelles PARALYSIE DE LA C0NTRACT1LITÉ ÉLECTRO-MUSCULAIRE, 
cependant les muscles ne se contractaient pas plus par l’excitation 
électrique qu’avant le traitement. 
Je vais rapporter un cas de paralysie saturnine dans lequel j’ai 
vu reparaître les mouvements volontaires sous l’influence des bains 
sulfureux, sans que la contractilité électro-musculaire fût à peine 
modifiée. 
Observation LXII. — Deville (Victor), vingt-deux ans, peintre et fils de 
peintre, demeurant à Dieppe, rue de l’Escalier. Dès son enfance, il a tou- 
jours été employé à broyer du blanc de céruse. — A l’âge de dix-huit ans 
il a été atteint pour la première fois par la colique de plomb, suivie de dou- 
leurs dans les membres, qui durèrent cinq mois. Un mois après l’apparition 
de ces douleurs, ses poignets tombèrent, et il ne put étendre les doigts. Il fut 
guéri par les bains simples et les vésicatoires. — A dix-neuf ans (en 1849), 
nouvelle colique de plomb suivie d’une paralysie semblable à la précédente. 
La colique fut seule traitée et la paralysie guérit spontanément en quatre 
mois. — En 1850, nouvelle colique avec tremblement dans les membres 
pendant huit jours et paralysie des extenseurs du poignet et des doigts. 
Pas de traitement ; guérison complète après cinq mois.— En 1851, mêmes 
accidents qui se terminent de la même manière. — Enfin le 28 novembre 
1852, il entre à la Charité, salle Saint-Charles, n° 1 9, pour s'y faire traiter 
d’une nouvelle paralysie des avant-bras qui était revenue, comme les fois 
précédentes, à la suite d’une colique de plomb, mais qui cette fois semblait 
vouloir persister, car elle datait de sept mois et n’était pas améliorée. On 
lui fit prendre des bains sulfureux de deux jours l’un, et après quinze jours 
de ce traitement, il relevait les poignets et étendait complètement les doigts. 
Les muscles de la région postérieure de son avant-bras offraient leur déve- 
loppement normal. J'explorai alors pour la première fois Vêlai de la con- 
tractilité électrique des muscles qui avaient été paralysés, et je ne pus faire con- 
tracter ces derniers ni par les excitateurs humides, ni par Véleclro-puncture. 
Ces expériences furent faites avec le plus grand soin, chaque matin, en pré- 
sence de M. Andral, de M. Cruveilhier et d'un grand nombre de confrères. 
J’avais soin d’enfoncer profondément les aiguilles (d’un demi-centimètre â 
un centimètre), agissant comparativement sur les muscles jadis paralysés. 
La décharge provoquait dans les premiers une contraction énergique, tandis 
quelle ne produisait aucune contraction apparente dans les derniers; et ce- 
pendant cette excitation électrique occasionnait une sensation également 
forte dans les uns et les autres. Ce malade ne jouissant pas encore de toute 
sa force musculaire, malgré le retour de ses mouvements volontaires, il fut 
soumis chaque jour à la faradisation localisée. Quand il sortit, le 16 dé- 
cembre 1853, il n’éprouvait aucune gêne dans l’usage de ses membres supé- 
rieurs (il faisait le service de garçon de salle), mais la contractilité élec- EXPOSITION DES FAITS. 
337 
trique de ses muscles, jadis atteints par l’intoxication, était à peu près dans 
le même état. Je ne pouvais obtenir la plus faible contraction par les rhéo- 
phores humides; seulement quand il était soumis à l'électropuncture, les 
aiguilles étaient très faiblement agitées. Ce faible retour de la contractilité 
électrique était-il le résultat des excitations faradiques auxquelles il avait 
été soumis? 
Je pourrais encore rappeler ici quelques observations de paraly- 
sies tralunatiques des nerfs, qui ont été exposées dans le chapitre V, 
dans lesquelles j’ai vu revenir les mouvements volontaires, alors 
que les muscles restaient privés de leur contractilité électrique; 
mais ce serait donner inutilement trop d’extension à ce travail. 
Les faits que j’ai rapportés prouvent surabondamment qu’un 
muscle, privé de sa contractilité électrique (autant qu’il est toute- 
fois permis de le constater chez l’homme), peut cependant posséder 
intégralement sa contractilité volontaire. 
L’absence de la contractilité électrique dans un muscle qui pos- 
sède sa contractilité volontaire a été jusqu’à présent le résultat d’un 
état pathologique, c’est-à-dire que je n’ai observé ces phénomènes 
que chez des sujets qui, après avoir été paralysés, avaient recouvré 
les mouvements volontaires. 
Les muscles qui ont perdu leur contractilité électrique, la recou- 
vrent-ils tôt ou tard? et à quelle époque la recouvrent-ils? Je me 
réserve de revenir sur cette question. Pour le moment, il me suffit 
d’avoir démontré par des faits cette proposition importante, sans 
chercher à la commenter, à savoir que l'intégrité de la contractilité 
électro-musculaire n'est pus nécessaire à l'exercice des mouvements 
volontaires (1). 
De ce qu’une aussi profonde lésion de l’irritabilité ne trouble en 
rien les fonctions musculaires, est-ce à dire que cette propriété soit 
superflue? Telle n’est pas ma pensée; je professe au contraire que 
tout a un but dans la création. Mais d’après les faits précédents, il 
est évident que l’utilité de la contractilité électro-musculaire, de 
cette irritabilité sur laquelle on a tant écrit, tant discuté, est encore 
à rechercher. 
(1) Je ferai remarquer que cette proposition, qui a été traitée, par l’auteur 
dont il a été trop souvent question dans cet appendice, de faute de physiologie, 
d’erreur pathologique, etc., bien qu’il ait écrit; le fait signalé par M. Duchenne 
reste pourtant avéré, je ferai remarquer, dis-je, que cette proposition n’est que 
l'expression des faits que je viens d’exposer ; qu’elle n’est pas même une déduction, 
ni une explication que je laisse à d’autres le soin de chercher. 
DUCIIF.NNE. paralysies cérébrales. 
CHAPITRE X. 
PARALYSIES CÉRÉBRALES 
(Par hémorrhagie, ramollissement, compression, etc.). 
ARTICLE PREMIER. 
ÉLECTRO-PATHOLOGIE. — DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES PARALYSIES 
CÉRÉBRALES, TIRÉ DE L’ÉTAT DE LA CONTRACTIL1TÉ ÉLECTRO - 
MUSCULAIRE. 
§ I. — État de la contractllité électro-musculaire. 
Marshall-Hall a écrit; « Dans la paralysie cérébrale, l’irritabilité 
est augmentée (1). » 
J’ai démontré précédemment {chap. VI, p. 250) que, par le pro- 
cédé d’expérimentation appliqué par le célèbre physiologiste à ses re- 
cherches sur l’état de 1 irritabilité musculaire dans les paralysies 
spinales et cérébrales, on pouvait seulement connaître l’état de l’ex- 
citabilité réflexe de la moelle, et que, pour déterminer exactement 
l’état de la contractilité électro-musculaire dans les paralysies, il 
était absolument nécessaire de localiser exactement l’excitation dans 
les muscles paralysés. 
C’est à l’aide de cette méthode de faradisation que j’ai recherché 
s’il est vrai que l’irritabilité est augmentée dans les paralysies 
cérébrales. 
Il faut, dans ce genre de recherches, se tenir en garde contre 
diverses causes d’erreur que je vais signaler. 
A. Les contractures qui compliquent fréquemment les paralysies 
cérébrales peuvent masquer l’état de l’irritabilité des muscles para- 
lysés, et même faire croire à la diminution de cette propriété mus- 
culaire. Supposons, par exemple, que dans un cas d’hémiplégie de 
cause cérébrale, on ait à examiner, du côté paralysé, l’état de l’irri- 
tabilité des muscles extenseurs de la main chez un sujet dont les flé- 
chisseurs sont contracturés ; les muscles se contracteront faiblement 
sous l’influence d’un courant, qui serait cependant assez fort pour, 
mettre énergiquement en action les muscles homologues du côté 
sain. D’un autre côté, les muscles contracturés ne répondent pas 
mieux que les précédents à l’excitation électrique. On n’en con- 
clura certes pas que la contractilité est diminuée, car dans le pre- 
mier cas, les muscles maintenus dans l’élongation par leurs anta- 
(1) Loc. cil. gonistes contracturés, ne peuvent manifester leur contractilité 
électrique, et dans le second les muscles, déjà raccourcis par la con- 
tracture, ne peuvent plus se contracter davantage. 11 faut donc, 
dans ce genre de recherches, expérimenter sur des membres en 
complète résolution, sans complication de contracture. 
ÉTAT DE LA CONTRACTILITÉ ÉLECTRO-MUSCULAIRE. 
339 
B. On ne doit pas tenir compte des différences très faibles que 
l’on pourrait observer dans l’état de la contractilité des deux côtés 
du corps, surtout lorsqu’on expérimente a minima selon le procédé 
Marshall-Hall ; car cette faible inégalité entre les deux côtés du 
corps existe à l’état normal. Cette opinion repose sur un très grand 
nombre de faits. Voici comment j’ai expérimenté pour arriver à la 
connaissance de ce fait ; plaçant alternativement les rhéophores sur 
les mêmes points et au niveau des muscles homologues, puis le 
courant étant extrêmement faible, j’ai augmenté graduellement ce 
dernier jusqu’à ce que le muscle commençât à se contracter. J’ai 
répété ces expériences sur un très grand nombre de sujets sains, et 
j’ai noté à quel degré de faradisation les muscles de chaque côté du 
corps entraient en contraction. Eh bien, j’ai toujours observé que les 
muscles de l’un des côtés du corps étaient plus excitables, mais cela 
d’une manière irrégulière, tantôt à gauche et tantôt à droite. 
Ces expériences, faites dans les paralysies cérébrales non compli- 
quées de contractures, ont donné des résultats identiques. Lors 
donc que, par hasard, les muscles du côté paralysé sont entrés les 
premiers en action, je me suis gardé de conclure de ces expériences 
faites avec des courants excessivement faibles que l’irritabilité était 
augmentée, comme l’a fait Marshall-Hall (1). 
Existe-t-il, à l’état normal, une légère différence entre les deux 
côtés du corps, ou bien cela tient-il à la résistance plus grande op- 
posée au courant par la plus grande épaisseur de tissu à traverser 
existant tantôt à gauche, tantôt à droite? Cette dernière raison me 
paraît la plus vraisemblable. Je n’ai pas besoin d’ajouter, après ce 
qui précède, que l’on doit toujours tenir compte de l’état anatomique 
des membres et des régions sur lesquels on expérimente, car il est 
évident que si, par exemple, ils sont œdématjés, le courant pour 
arriver au muscle devra toujours être plus intense. 
(1) Ce physiologiste a expérimenté seulement avec des minima, et le hasarda 
pu l’induire en erreur, car j’ai répété ses propres expériences en galvanisant 
comme lui les muscles par actions réflexes sur des sujets sains et sur des sujets 
frappés d’hémiplégie cérébrale, et les résultats ont été les mêmes que dans les 
expériences que j’ai faites par la faradisation localisée dans les muscles, en pro- 
cédant par minima. Ayant évité toutes les causes d’erreur que je viens de signaler, il 
m’a été impossible de constater dans les milliers de cas qui ont été 
soumis à l’exploration électro-musculaire, que l'irritabilité est aug- 
mentée par le fait de la paralysie cérébrale, ainsi que l’a prétendu 
Marshall-Hall ; je l’ai toujours trouvée dans son état normal. 
PARALYSIES CÉRÉBRALES. 
Enfin la sensibilité électro-musculaire est en général intacte dans 
la paralysie cérébrale. 
L’hémiplégie cérébrale est certes facile à diagnostiquer. L’inté- 
grité de la contractilité électrique des muscles paralysés doit la dis- 
tinguer, à coup sùr, des paralysies qui ont été étudiées dans les 
chapitres précédents, et qui ont toutes un caractère commun : la 
diminution ou l’abolition de la contractilité électrique; cependant il 
est des circonstances dans lesquelles le plus habile pourrait encore 
y être trompé, comme le prouve le fait suivant : 
Observation LXIII. — Hémiplégie consécutive à une hémorrhagie cérébrale 
datant de deux ans et demi et limitée au membre supérieur gauche. — Er- 
reur de diagnostic causée par les rapports mensongers du malade, et re- 
dressée par l'exploration électro-musculaire. 
Au n° 30 de la salle Saint-Michel (service de M. Rayer), j’observai, en 
1849, un malade exerçant la profession de peintre, et qui était affecté d’nne 
paralysie du membre supérieur gauche. La paralysie, me disait-il, datait 
seulement de quelques semaines et avait été précédée de plusieurs coliques 
saturnines. Comme il traînait un peu la jambe gauche, je lui demandai s’il 
avait eu tout le côté paralysé. Il me répondit négativement, et je le crus sur 
parole. Cette paralysie du bras, survenue chez un peintre, après des coli- 
ques saturnines, paraissait devoir prendre rang parmi les paralysies satur- 
nines ; le diagnostic fut du moins ainsi porté dans le service où il se trou- 
vait; mais en explorant l’état de ses muscles paralysés, je découvris qu’ils 
avaient conservé l’intégrité de leur contractilité et de leur sensibilité élec- 
triques. Les traits du malade me rappelèrent un individu que j’avais fara- 
disé dans un service voisin, deux ans auparavant, pour une hémiplégie cé- 
rébrale. Mais il me jura cependant qu’il se trouvait pour la première fois à 
la Charité. Enfin, cette paralysie qui, au dire du malade, était survenue 
lentement, après des coliques de plomb, et sans avoir été précédée d’hémi- 
plégie, ne dut laisser dans les esprits aucun doute sur sa nature. C'était 
donc une paralysie franchement saturnine, dans laquelle la contractilité 
électro-musculaire était intacte. 
Ce fait, contradictoire avec ceux que j’avais observés jusqu’alors, devait, 
on le comprend, singulièrement m’embarrasser. Aussi, bien qu’il fallût l’ac- 
cepter provisoirement, puisqu’il ne paraissait pas niable, je ne cessai de ÉTAT DE LA C0NTKACTIL1TÉ ÉLECïttÜ-MUSCULAlUE. 
l’observer avec la plus grande méfiance. Quelques semaines plus tard, ayant 
retrouvé parmi mes observations celle du paralytique que j’avais faradisé 
en 1847 dans le service de M. Cruveilhier, je découvris que le malade de 
la salle Saint-Michel m’avait trompé. Je voulus établir son identité au bu- 
reau, et je constatai sur le registre que Guillemain (c’est le nom de notre ma- 
lade), âgé de trente-sept ans, né à Limoux, demeurant rue Cocatrix, n° 1 6, 
était entré le 9 décembre dans la salle de Saint-Ferdinand, ayant une hé- 
miplégie cérébrale, qu’il était sorti le 7 février 1848, et que ce môme 
individu était de nouveau entré le 21 septembre 1849 dans la salle Saint- 
Michel, n° 30. Possédant ces renseignements, j’interrogeai Guillemain de 
nouveau sans lui laisser deviner que je connaissais la vérité ; il persista 
dans son système de mensonge. J’ajouterai, pour expliquer cette singulière 
conduite du malade, qu’en 1847 il fut renvoyé de l'hôpital pour insubordi- 
nation et que, sans doute, il craignait d’étre reconnu. 
Je ne rapporterai pas dans tous ses détails l’observation de ce 
malade, qui fut recueillie en 1847 par l’interne du service de 
M. Cruveilhier. Il est démontré dans cette observation que l’hémi- 
plégie était consécutive à une hémorrliagie cérébrale, et qu’elle était 
complète. Depuis lors, le membre inférieur gauche avait recouvré 
presque tous ses mouvements, et le bras seul était resté paralysé. 
Les auteurs qui ont rapporté des cas d’hémiplégie saturnine ont 
sans doute été trompés par les apparences, comme on pouvait l’étre 
dans le fait suivant : 
Observation LXIV. — Hémiplégie survenue tout à coup chez un peintre pen- 
dant qu'il souffrait de coliques saturnines. — Doutes sur la nature de 
l'hémiplégie dissipés par l'exploration électro-musculaire. — Diagnostic 
justifié par l’autopsie. 
Un malade entre à la Charité pour des coliques saturnines; il exerce 
l’étal de peintre et a sur les lèvres le liséré caractéristique. Tout à coup 
survient une hémiplégie, pendant le cours de sa maladie. On se demande 
alors (un instant c’était la pensée du chef de service) si ce n’est pas là un 
exemple d’hémiplégie saturnine. Cette question m’est alors posée. Pour la 
résoudre, j’explore l’étal de la contraclililé et de la sensibilité électro-mus- 
culaires. Ayant trouvé partout ces propriétés intactes, je n’hésite pas à dia- 
gnostiquer une hémiplégie de cause cérébrale. Le malade succombe quel- 
ques jours après et à l’autopsie on trouve un vaste épanchement sanguin 
dans l'un des lobes cérébraux. 
Si ce malade avait survécu à son attaque, il serait resté peut-être  HÉMIPLÉGIE CÉRÉBRALE DE L’ENFANCE. 
quelques doutes sur la nature de l’hémiplégie. L’exploration électro- 
musculaire, on l’a vu, ne permit pas de commettre une telle erreur. 
Il est vraiment à regretter que la proposition formulée par Marshall- 
Hall ait été trouvée inexacte, car l’augmentation de l’irritabilité eût 
été le caractère propre des paralysies cérébrales, et aurait été un 
signe diagnostique précieux qui nous aurait permis de les distinguer 
des autres paralysies (des paralysies hystériques et rhumatismales) 
dans lesquelles l’irritabilité est toujours normale. Je reviendrai sur 
ces questions de diagnostic différentiel, en traitant des paralysies 
hystériques et rhumatismales et des affections musculaires générales. 
§11. — Diagnostic différentiel des paralysies cérébrales de l’en- 
fance d’avec la paralysie atrophique graisseuse de l’enfanee 
et d’avec certaines paralysies trauniatiques congénitales. 
On peut avoir à établir le diagnostic d’une paralysie cérébrale de 
l’enfance, soit hémiplégique, soit générale, soit (ce [qui pourra sur- 
prendre) paraplégique. 
A. — Hémiplégie cérébrale de l’enfance, 
L’hémiplégie de l’enfance, produite ou par une affection tuber- 
culeuse ou par une hémorrhagie, etc., est la forme la plus com- 
mune des affections cérébrales de l’enfance, celle du moins que 
j’ai eu l’occasion d’observer le plus fréquemment. Je l’ai vue quel- 
quefois limitée au membre supérieur ou au membre inférieur, mais 
j’ai presque toujours pu constater que primitivement elle avait été 
complète. Eh bien, il n’est pas rare de voir la paralysie atrophique 
graisseuse de l’enfance se comporter de la même manière. J’en ai 
recueilli une dizaine de cas. Et puis, comme celle-ci survient tout 
à coup et qu’ordinairement elle est précédée ou accompagnée au 
début de convulsions, on est exposé, si l’on n’y prend garde, à la 
confondre avec l’hémiplégie de cause cérébrale. L’exploration élec- 
tro-musculaire peut mettre l’observateur à l’abri de l’erreur. 
En effet, l’affaiblissement ou la perte de la coutractilité électro- 
musculaire qui caractérise, pendant les premiers mois, la paralysie 
atrophique graisseuse de l’enfance (période paralytique) établit une 
distinction bien tranchée entre cette dernière affection et l’hémiplégie 
cérébrale, qui laisse toujours intacte l’irritabilité musculaire. Mais 
comme dans la seconde période (période de chronicité, d’atrophie 
et de substitution graisseuse), l’irritabilité électrique revient avec la 
contractilité volontaire dans les muscles qui n’ont pas subi l’altéra- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL, 
tion graisseuse, le signe diagnostique, tiré de l’état de la contractilité 
électro-musculaire semble devoir manquer. Cependant il est extrê - 
mement rare qu’un plus ou moins grand nombre de muscles n’aient 
pas encore entièrement disparu sous l’intluence du travail de substi- 
tution graisseuse. Je pourrais dire que c’est la loi, puisque sur plus 
de deux cents cas que j’ai observés, je n’en ai pas rencontré une 
seule exception. N’y eût-il alors qu’un seul muscle graisseux, ce 
muscle ne se retrouverait plus par l’exploration électro-musculaire; 
ce qui suffirait encore, dans une période très avancée, pour distin- 
guer la paralysie atrophique graisseuse de la paralysie cérébrale. 
Les mouvements réflexes qui, dans la paralysie cérébrale, sont 
provoqués par les mouvements volontaires ou certaines excitations, 
et qui n’ont jamais lieu dans la paralysie atrophique graisseuse de 
l’enfance, viendront confirmer l’exactitude du diagnostic électrique. 
Enfin, que l’on ait à diagnostiquer (ce qui m’est arrivé quelque- 
fois) deux anciennes affections où les membres, complètement privés 
de mouvements, sont également atrophiés ; que l’une d’elles ait été 
produite par une lésion cérébrale, tandis que l’autre appartient à 
l’espèce des hémiplégies atrophiques graisseuses de l’enfance, il sera 
facile de les distinguer l’une de l’autre par l’exploration électro- 
musculaire. En effet, dans la paralysie cérébrale, les membres, en 
général, s’amaigrissent en masse à la longue [bien que dans certains 
cas, sur lesquels je reviendrai bientôt, les muscles paralysés s'hyper- 
trophient). L’amaigrissement ou l’arrêt du développement peut être 
alors extrême, mais jamais je n’ai vu les muscles transformés en 
graisse, alors même que depuis la naissance les muscles n’avaient pas 
donné signe de vie. L’absence complète de mouvements dans l’af- 
fection cérébrale n’est pas nécessairement suivie, à la longue, de 
l’altération musculaire graisseuse. 11 faut pour la production de ce 
travail morbide une lésion et une cause spéciales. J’ai rapporté à 
l’appui de cette opinion lecas d’une jeune fîlleâgée de douze ans dont 
les muscles du membre supérieur étaient intacts, c’est-à-dire se 
contractant normalement par la faradisation localisée, bien qu’ils 
n’eussent pas donné, avant cette expérience, de signe de vie, au 
point que l’on avait jusqu’alors douté de leur existence. M. Cru- 
vèilhier, de son côté, m’a dit avoir eu plusieurs fois, ainsi que je 
l’ai déjà dit, l’occasion de constater que, dans ces paralysies an- 
ciennes de l’enfance, la fibre musculaire reste intacte, quoiqu’il en 
ait trouvé les muscles pâles et très atrophiés. 
Dans l’autre affection (l’a paralysie atrophique graisseuse), au con- 
traire, tantôt la nutrition musculaire est lésée inégalement, de telle 
sorte qu’on voit, par l’exploration électrique, que des muscles sont  HÉMIPLÉGIE CÉRÉBRALE DE L’ENFANCE. 
plus ou moins atrophiés et que d’autres ont entièrement disparu, 
et tantôt, ce qui est plus rare, tous les muscles des membres sont 
complètement détruits. 
Ainsi, des enfants m’ont été quelquefois présentés comme atteints 
de paralysies plus ou moins localisées dans les membres supérieurs 
ou inférieurs, et leur maladie datait d’un à dix ans, et plus; ces 
paralysies paraissaient identiques (même lésion des mouvements, 
même atrophie générale du membre en apparence, même diagnostic 
porté dans les consultations antérieures). Cependant, explorant l’état 
des muscles paralysés par la faradisation localisée, je constatai chez 
ces enfants l’intégrité parfaite de tous ces muscles, quelque atro- 
phiés qu’ils fussent; tandis que je trouvais chez les autres les mus- 
cles détruits partiellement et à des degrés différents : ici un muscle 
avait disparu en entier, là il n’avait perdu qu’une partie de ses 
faisceaux musculaires. Les muscles ou les portions de muscles qui 
étaient intacts se contractaient fort bien par la volonté et par l’ac- 
tion électrique. Je ne pouvais rapporter cette lésion plus profonde 
de la nutrition musculaire à la durée plus grande de la maladie; 
car, chez des enfants paralysés depuis dix à douze ans, je trouvai la 
fibre musculaire parfaitement normale et jouissant de toutes ses 
propriétés, tandis que, chez les autres, le tissu musculaire était sou- 
vent déjà profondément altéré après quelques mois de maladie. En 
présence d’un état si différent de la fibre musculaire, je ne pouvais 
rapporter ces diverses affections à une maladie identique. 
C’est l’observation de ces faits qui m’a mis sur la voie de mes 
recherches sur la paralysie atrophique graisseuse de l’enfance. Tout 
récemment encore, j’ai eu à établir le diagnostic dans deux cas en 
apparence semblables, et qui cependant différaient essentiellement 
entre eux, comme on le verra bientôt par l’état de la fibre muscu- 
laire. 
Observation LXV. — En juin 4 852, M. Bouvier m’adresse deux en- 
fants, dont les mouvements du pied et des orteils du côté droit étaient en- 
tièrement abolis depuis quelques mois après la naissance. Ces enfants étaient 
à peu près du même âge. L’un était un garçon de sept ans, nommé Charles 
Leroux, demeurant rue des Amandiers, n° 19, et l’autre une jeune fille de 
huit ans, mademoiselle de C... Chez ces deux enfants, la jambe malade 
était peu développée, et moins longue que celle du côté sain. Il eût été dif- 
ficile de trouver à la vue une différence entre ces deux jambes privées de 
tout mouvement volontaire. — A l’exploration électrique, je constatai chez 
mademoiselle do C... l’existence de tous les muscles de la jambe et du pied, 
que je fis très bien contracter individuellement. Chez Charles Leroux, au contraire, je ne trouvai plus un seul des muscles de la jambe et du pied. 
Au toucher, on ne sentait chez ce dernier enfant que du tissu adipeux sous 
la peau, tandis que chez la première on sentait, à travers la peau assez 
épaisse, le tissu musculaire bien que peu développé.— Sans me renseigner 
sur l’histoire de la maladie de ces enfants, et d’après cette seule explora- 
tion, je n’hésitai pas à dire que chez mademoiselle de C... la paralysie des 
muscles de la jambe était symptomatique d’une affection cérébrale. En effet, 
dans les premiers temps de la maladie, l’hémiplégie avait été complète, 
l’intelligence avait longtemps souffert, et l’on retrouvait dans l’histoire de 
la maladie tous les symptômes qui sont propres à une affection cérébrale. 
Chez l’autre, Charles Leroux, au contraire, j’attribuai l'affection à une 
lésion nerveuse, à laquelle le cerveau était incontestablement étranger. 
Voici, en effet, comment la maladie de cet enfant s’était développée. A l’âge 
de trois mois, après avoir été exposé à la pluie (c’est du moins la seule cause 
qu’on puisse reconnaître), on s'aperçut que les mouvements du pied droit 
n’existaient plus, et depuis lors ils ne sont jamais revenus (son pied est 
représenté dans les figures 45 et 46). Cet enfant n’a cependant jamais eu 
ni fièvre ni convulsion, ni souffrance. 
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL. 
On dira, sans doute, qu’il suffit de consulter les symptômes et la 
marche de la maladie chez ces deux enfants pour diagnostiquer une 
affection nerveuse centrale différente, puisque, chez le petit garçon, 
il n’y eut pas de phénomènes cérébraux, et qu’il n’eut pas même de 
fièvre, et enfin, que la paralysie avait tou jours été limitée au membre 
inférieur. Mais j’ai rapporté des faits de paralysie atrophique grais- 
seuse semblable à celle de cet enfant, et dans lesquels on a vu 
la paralysie accompagnée au début d’une fièvre de quelques jours 
(trois ou quatre), ou d’un état comateux, ou de convulsions, pré- 
senter, en un mot, des phénomènes qui auraient pu porter à penser 
que la paralysie était liée à une affection du cerveau, si plus tard 
on n’avait trouvé dans l’altération de nutrition d’un plus ou moins 
grand nombre de muscles paralysés un signe qui prouvait que l’af- 
fection musculaire était indépendante d’une lésion cérébrale. Les 
accidents cérébraux ne sont alors qu’une complication. 
Je vais terminer cette étude sur le diagnostic différentiel de la pa- 
ralysie cérébrale, hémiplégique de l’enfance, en exposant quelques 
cas de paralysies traumatiques du membre supérieur, d’un diagnostic 
difficile, et dans lesquelles l’exploration électro-musculaire a été 
d’une grande utilité. HEMIPLEGIE CÉRÉBRALE DE L’ENFANCE. 
Observation LXVI. — Paralysie de cause cérébrale du membre supérieur 
droit, paralysie alrophique, du même côté, des muscles animés par le 
nerf cubital et des muscles radiaux datant de la naissance. 
En 1855, je fus appelé en consultation par M. Hérard, médecin des hô- 
pitaux, pour un jeune garçon âgé de dix ans, et dont la main droite 
était déformée comme dans la figure 51. Cette main moins développée que 
la main gauche, avait la forme d’une griffe, beaucoup plus prononcée dans 
les deux derniers doigts dont les premières phalanges étaient renversées 
sur les métacarpiens, tandis que leurs dernières phalanges étaient fléchies 
sur la première. Les muscles des espaces interosseux et des éminences 
étaient atrophiés, la main était dans une flexion continue sur l’avant-bras 
et un peu dans l'abduction. Quand on voulait la relever et la porter en de- 
hors, on éprouvait un obstacle mécanique qui s’opposait à ce mouvement, et 
cet obstacle paraissait dépendre de la contracture du muscle cubital antérieur 
et de la déformation de l’articulation radio-carpienne. — Les mouvements du 
membre supérieur droit étaient exécutés faiblement, difficilement et incom- 
plètement. Cependant les muscles du bras et de l’épaule n’étaient pas alro- 
Fig. 51. 
Fig. 52. 
phiés.Tous les mouvements volontaires du membre supérieur droit provo- 
quaient des spasmes dans les muscles de ce membre, comme on l’observe dans 
la paralysie cérébrale. ■—A l’exploration électro-musculaire, je trouvais que 
la contractilité était très affaiblie dans les muscles animés par le nerf cu- 
bital, dans les muscles des éminences et dans les muscles radiaux. Elleélait 
normale dans les autres muscles. 
Ainsi voilà une paralysie du membre supérieur qui présente l’ensemble DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL. 
347 
des caractères propres à la paralysie de cause cérébrale et à la paralysie atro- 
phique par lésion des nerfs, dans les muscles de la main et dans quelques 
muscles de l'avant-bras, c’est-à-dire, la réunion, dans un même membre, 
des troubles pathologiques occasionnés par deux maladies différentes. L’his- 
toire des antécédents démontre, en effet, que ces deux maladies ont existé. 
Cet enfant est né, en effet, dans des circonstances fâcheuses. Il s était 
présenté par l'épaule, le cordon ombilical était enroulé autour de son cou. 
L’accouchement de sa mère a été long et laborieux. Il est né asphyxié et il 
a été rappelé difficilement à la vie ; puis il avait le cubitus fracturé près de 
l’articulation du coude. Après sa naissance, il n’a pas remué le membre su- 
périeur droit. Ou ne voyait pas de différence entre les deux côtés, mais en 
quelques mois la main est arrivée progressivement à sa déformation actuelle 
(voy. la fig. 51). Le membre de ce côté s’est moins développé. Puis 
sous l’influence du temps et des soins très variés le bras droit a retrouvé 
quelques mouvements compliqués, comme je l’ai dit, de contractions ré- 
flexes. 
On voit donc dans cette observation que l’enfant est né avec une 
hémiplégie du membre supérieur, de cause cérébrale, occasionnée 
très probablement par la compression exercée sur le cou par le cor- 
don ombilical ; que la paralysie atrophique et la déformation de la 
main sont le résultat de la lésion de quelques nerfs intéressés dans 
la fracture des os de l’avant-bras, pendant la manœuvre de l’ac- 
couchement. Tel fut le diagnostic que* je portai dans la consultation 
avec M. Hérard, diagnostic qui fut ensuite confirmé par les ré- 
sultats obtenus par la faradisation localisée. 
Je vis en effet, sous l’influence de la faradisation localisée, les 
muscles paralysés et atrophiés par lésion traumatique de leurs nerfs 
se développer progressivement , et la forme de la main revenir à 
son état normal par le retour de leur tonicité. La figure 52 a été 
dessinéeM’après la photographie que j’ai faite de la main du petit 
malade après son traitement. Qu’on la compare à la figure 51 pho- 
tographiée et dessinée avant le traitement. On remarque que la griffé 
n’existe plus, c’est-à-dire que les deux phalanges se sont étendues et 
que les premières se sont un peu fléchies. Ce rétablissement de la 
forme normale de la main est dû au développement des interos- 
seux. Les éminences se sont aussi également développées ainsi que les 
muscles atrophiés de l’avant-bras. Les troubles fonctionnels, causés 
par les spasmes réflexes qui avaient lieu pendant les mouvements vo- 
lontaires, sont restés à peu près ce qu’ils étaient avant le traitement. 
Il est vrai que les mouvements du membre supérieur ont gagné en 
force et en étendue, mais ils n’ont pas recouvré leur indépendance. Le jeune malade ne peut les localiser; ils sont toujours gênés par les 
spasmes réflexes dus à la lésion cérébrale. Avec le temps, et aussi 
avec une gymnastique bien dirigée, les spasmes réflexes diminue- 
ront ou disparaîtront. 
hémiplégie cérébrale de l’eneange. 
En résumé, ce fait, intéressant à plus d’un litre, démontre qu’a- 
lors même que l'on trouve réunies chez le même individu et sur un 
même membre deux paralysies, l’une de cause cérébrale, et l’autre 
par lésion des nerfs, on peut encore en faire le diagnostic diffé- 
rentiel par l’exploration électro-musculaire (1). 
J’ai vu confondre avec l’hémiplégie cérébrale et congénitale du 
membre supérieur la luxation postérieure et externe de l’épaule, 
appelée luxation sous-acromiale par M. le professeur Malgaigne (2), 
et qui est quelquefois produite par certaines manœuvres de l’accou- 
chement. 
Cette espèce de luxation scapulo-humérale, très rare jadis, a été 
trouvée plus fréquente dans ces dernières années, sans doute, parce 
qu’on savait mieux le diagnostiquer (M. Malgaigne dit en avoir 
réuni 36.]. Aucune de ces luxations n’a été produite par les 
manœuvres de l’accouchement. Cette dernière cause de luxation 
doit être cependant assez fréquente, si toutefois j’en juge d’après 
mon observation personnelle. Dans moins d’un mois, en effet, il s’en 
est présenté quatre à ma consultation, et toutes m’étaient adressées 
pour être traitées comme paralysies congénitales du membre 
supérieur. 
Voici la relation d’un de ces cas. 
Observation LXV1I. — En mars 1857, un jeune garçon, nommé Théo- 
phile Bigot, âgé de six ans, demeurant boulevard de Vaugirard, n° 21, m’est 
présenté pour être traité d’une paralysie congénitale du membre supérieur 
droit. Les mouvements de ce dernier étaient, en effet, tellement gênés de- 
puis sa naissance, qu’il ne pouvait s’en servir. Tous les muscles répon- 
daient normalement à l’excitation électrique. Son épaule droite était dé- 
formée ; l’attitude du membre supérieur de ce côté était anormale (voyez 
(1) Au point de vue thérapeutique, ce fait n’est pas moins important, car il 
nous montre la guérison par la faradisation localisée d’une paralysie atrophique, 
traumatique, datant de la naissance, chez un enfant âgé de sept ans. Ce fait 
thérapeutique fera, je l’espère, réfléchir ceux qui dans l’enseignement officiel 
professent encoie, au moment où j’écris ces lignes, qu’ils ne croient pas à la 
valeur thérapeutique de l’électricité. Est-il possible de méconnaître que, par la 
faradisation, cette main amaigrie, que cette griffe (fig. 51) avant le traitement, 
a été complètement transformée (voy. la fig. 52) ? 
(2) Traité des fractures et des luxations. Paris, 1855, t. II, p. 531. la figure53, dessinée d’après la photographie que j’en ai faite). On remar- 
quait sur la face postérieure du moignon de l’épaule, un peu aa-dessous de 
l’angle postérieur de l’acromion, un relief arrondi qui indiquait, dans ce 
point, la présence de la tête de l’humérus; 
ce que, du reste, l’on reconnaissait parfai- 
tement par le toucher. En avant, le moi- 
gnon de l’épaule offrait une dépression sous- 
acromiale légère, mais sans relief apparent 
de l’apophyse coracoïde, et l’on ne retrou- 
vait plus la tête de l'humérus dans sa place 
normale. Cette tête de l’humérus paraissait 
être à cheval sur le bord postérieur de la 
cavité glénoïde. Elle n'était certainement pas 
dans la fosse sous-épineuse, chose que l’on 
s’explique difficilement ; mais ce qui était 
incontestable, c’est qu’elle était restée ainsi 
incomplète pendant six ans. Le coude porté 
un peu en avant était écarté du corps et ne 
pouvait en être approché. Ces tentatives 
provoquaient de la douleur. L’humérus était 
maintenu dans la rotation en dedans, et l’on 
ne pouvait lui imprimer mécaniquement le 
moindre mouvement en sens contraire, sans arracher des cris à l’enfant. 
L’avant-bras était un peu fléchi sur le bras, sans que l’on pût l’étendre 
complètement. Les mouvements volontaires du bras étaient faibles et limités 
comme ceux de l’avant-bras. 
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL. 
Fig. 53. * 
Trois autres enfants m’ont été adressés vers la même époque avec 
la même déformation de l’épaule et avec les mêmes troubles dans 
les mouvements du bras sur l’épaule. On reconnaissait citez tous 
ces petits malades les signes caractéristiques de la luxation posté- 
rieure et externe de l’épaule. La cause de cette luxation paraissait 
dans tous ces cas identique. Les parents des enfants racontaient en 
effet que leur naissance avait été laborieuse; que pour les extraire 
on avait dû exercer des tractions longues et violentes, à l’aide d’un 
crochet passé sous l’une des aisselles et que le membre exposé à 
ces tractions avait été privé de mouvements après leur naissance. 
C’était justement de ce côté qu’existait la luxation dont la produc- 
tion s’explique très bien par les violences exercées par l’aisselle. 
On peut comprendre que la luxation de l’épaule dont ces enfants 
étaient affectés depuis leur naissance, ait pu être méconnue (plu- 
sieurs d’entre eux avaient été présentés aux consultations des bô- 350 
HÉMIPLÉGIE CÉRÉBRALE DE l’ENFANCE. 
pitaux), et que les troubles de la molliité du membre luxé aient été 
attribués à une simple paralysie, car les signes de cette luxa- 
tion sont si peu apparents, qu’il m’a fallu les voir disparaître après 
sa réduction pour être bien certain de son existence réelle. J’ai en 
effet adressé tous ces enfants à M. Cbassaignac qui a réduit facile- 
ment leur luxation. Un bandage de corps approprié et porté pen- 
dant cinq à six semaines a maintenu parfaitement la réduction de 
cette luxation qui depuis lors ne s’est plus reproduite. On retrou- 
vait alors la tête dans ses rapports normaux. Cette luxation était si 
peu apparente, qu’elle avait échappé d’abord à mon attention, 
attirée principalement sur les troubles de la locomotion que je ne 
pouvais expliquer complètement par la paralysie du membre. Ce 
fut seulement après avoir observé peu de temps après trois autres 
cas analogues dans lesquels le membre avait la même attitude et 
l’épaule la même déformation, que je reconnus, après un examen 
attentif, que la tête de l’humérus ne se trouvait pas dans son rap- 
port normal avec la cavité glénoïde. 
Les désordres occasionnés chez ces enfants, dans les mouvements 
et dans l’attitude du membre, par la luxation sous-acromiale, peu- 
vent bien faire croire à l’existence d’une paralysie congénitale du 
membre supérieur, car dans l’un et l’autre cas l’élévation du bras 
est difficile et limitée, puis la main et le bras sont dans la pronation 
et les mouvements en sens contraires sont impossibles. S’il n’y 
avait eu que les troubles de la locomotion propres à la luxation 
sous-acromiale, l’erreur de diagnostic eût été difficile, mais chez 
tous ces enfants il existait en outre une véritable paralysie occa- 
sionnée. par la lésion du plexus brachial et qui était plus ou moins 
complète et plus ou moins grave. Ainsi chez l’un d’eux (Jules Tête- 
d’Homme, âgé de huit mois, demeurant à Vaugirard, Grand’Rue, 
n° 221) quelques muscles étaient atrophiés ou répondaient faible- 
ment à l’excitation électrique (le biceps et le brachial antérieur), ou 
avaient perdu leur contractilité électrique (les fléchisseurs des 
doigts et les interosseux). — Chez un autre enfant (Eulalie Perrot, 
âgée de quinze mois, demeurant avenue Trudaine, n° 8), les mou- 
vements étaient complètement abolis, mais la contractilité électro- 
musculaire était intacte, excepté dans le faisceau extenseur de 
l’index. Chez l’enfant dont j’ai relaté l’observation ci-dessus et dont la 
photographie a été reproduite par la gravure dans la figure53, tous 
les mouvements étaient affaiblis, et la contractilité électro-muscu- 
laire était partoutun peu diminuée. Enfin chez un quatrième dont j’ai 
perdu le nom et l’adresse, les interosseux et les extenseurs du poi- 
gnet et du pouce étaient atrophiés et ne se trouvaient plus par l'ex- PARALYSIE GÉNÉRALE CÉRÉBRALE DE L’ENFANCE. 
351 
ploration électrique. Le trouble que cette paralysie atropliique 
avait occasionné dans l’équilibre des forces toniques qui président 
à l’attitude des doigts, du 
pouce et du poignet, avait 
produit à la longue la dé- 
formation de la main re- 
présentée dans la ligure 5U 
qui a été dessinée d’après 
nature (1). 
En somme, on peut, à 
toutes les périodes de la 
maladie et à quelque degré 
que soit arrivée l’atrophie 
des muscles, distinguer 
facilement l’hémiplégie cé- 
rébrale de l’enfance, de la paralysie atrophique graisseuse du même 
âge ou d’autres paralysies atrophiques de causes traumatiques, 
lorsque celle-ci est localisée dans l’un des côtés du corps. 
Fig. 54. 
B. —Paralysie générale cérébrale de l’enfance. 
Les considérations précédentes sont parfaitement applicables à la 
paralysie générale cérébrale de l’enfance. Je n’ai besoin, pour le 
faire comprendre, que de citer un exemple. A la suite d’une fièvre 
continue plus ou moins longue (de quelques jours à plusieurs 
semaines), pendant laquelle on a observé des mouvements convul- 
sifs des membres, du globe oculaire, un enfant est atteint d’une 
paralysie générale. Est-ce une paralysie par lésion cérébrale ou une 
paralysie atropliique graisseuse? (J’ai démontré précédemment, on 
se le rappelle, qu’un assez grand nombre de paralysies atrophiques 
(1) Dans l’un des cas dont il vient d’être question (chez Eulalie Perrot, âgée 
de huit mois) les mouvements revinrent après la réduction de la luxation sous- 
acromiale, excepté dans l’index, dont il me fallut faradiser une dizaine de fois 
les faisceaux extenseurs avant que sa première phalange pût être étendue par l’en- 
fant. Quant aux autres, la réduction de la luxation ne modifia pas leur paralysie. 
La faradisation, appliquée pendant assez longtemps, améliora seulement leur 
état. Chez tous ces enfants, l’attitude continue du bras, dans la rotation en 
dedans, avait produit des rétractions fibreuses ou musculaires qui s’opposaient à 
la rotation du bras en dehors; aussi ai-je dû prescrire certains exercices gyrnnas- 
liques et l’application d’appareils à forces élastiques, dans le but de vaincre cet 
obstacle à la rotation du bras en dehors. graisseuses de l’enfance, générales au début, se localisent, après un 
certain temps, dans les membres ou dans l’un des membres supé- 
rieurs ou intérieurs. .1 ’en ai rapporté plusieurs exemples, entre autres, 
dans l’observation XXXIX, où l’on a vu la paralysie générale, 
pendant plusieurs mois, se localiser dans les membres inférieurs, 
dont elle a détruit la plupart des muscles. Quelquefois cependant 
ces paralysies restent généralisées.) Il n’existe pas, dans la sympto- 
matologie, un autre signe que celui que l’on peut tirer de l’état de 
la contractilité électro-musculaire, qui, dans la première période, 
permette de différencier ces deux maladies, car dès le deuxième 
septénaire l’irritabilité est diminuée dans la paralysie atropbique 
graisseuse, tandis qu’elle reste toujours intacte dans la paralysie 
cérébrale. 
PARALYSIE GÉNÉRALE CÉRÉBRALE DE L’ENFANCE. 
Qui ne voit l’importance d’un tel diagnostic, quand il sait la diffé- 
rence de la marche et du pronostic de ces deux maladies? L’enfant 
est-il, en effet, atteint d’une paralysie générale cérébrale, sa vie est 
menacée d’une mort'prochaine. S’il échappe à ce premier danger, 
on n’a pas moins à craindre pour sa vie pendant plusieurs années, 
car on sait que souvent cette maladie se termine d’une manière 
fatale après quatre ou cinq ans de durée. S’il ne succombe pas, rien 
n’est plus affligeant pour la famille que de lui voir traîner pénible- 
ment son existence. En effet, après être resté entièrement paralysé 
pendant un temps très long (d’un an à trois ou quatre ans), ses 
mouvements reviennent progressivement, il est vrai, mais incom- 
plètement, compliqués de contractures et de mouvements réflexes 
qui empêchent ou gênent considérablement l’exercice de ses fonc- 
tions musculaires. Son intelligence quelquefois est normale, mais le 
plus souvent elle reste très affaiblie oumulle; sa parole est souvent 
lente, difficile, etc. Tels sont les principaux traits de cette maladie 
cérébrale. 
Le tableau est loin d’être aussi sombre, lorsqu’au contraire on a 
diagnostiqué chez cet enfant une paralysie atrophique graisseuse, 
bien que celte maladie puisse affecter plus ou moins gravement le 
système musculaire et osseux, puis changer la forme et l’attitude des 
membres. Ainsi que je l’ai déjà dit, je n'ai pas connaissance que, 
malgré sa fréquence, elle ait donné une seule fois la mort. Elle ne 
compromet jamais, comme la paralysie générale cérébrale, l’intel- 
ligence de l’enfant. Quoiqu’au moment où on l’examine, la paralysie 
soit générale et compliquée peut-être de contractures, l’atrophie et 
la métamorphose peuvent ne menacer qu’un petit nombre de mus- 
cles (ce que l’exploration électrique découvre et peut annoncer à 
coup sûr, comme je l’ai déjà dit). Enfin jamais dans cette espèce PARAPLÉGIE HYPERTROPHIQUE DE L’ENFANCE DE CAUSE CÉRÉBRALE. 
de paralysie de l’enfance les contractions réflexes ne viennent mettre 
obstacle à l’exercice des mouvements volontaires. 
La paralysie générale cérébrale est fréquemment congénitale. Elle 
se comporte dans ce cas exactement comme lorsqu’elle atteint les 
enfants après leur naissance. Les considérations précédentes peu- 
vent donc leur être appliquées. 
La paralysie générale cérébrale de l’enfance, qu’elle soit survenue 
avant ou après la naissance, se termine quelquefois (je dirais fré- 
quemment, si je ne consultais que mes propres observations) par la 
paraplégie; en d’autres termes, on voit dans cette paralysie, après 
un temps plus ou moins long (d’un mois à un an, deux ans), les 
membres supérieurs recouvrer leurs mouvements normaux, tandis 
que les membres inférieurs restent semi-paralysés, déformés par 
des rétractions ou des contractures, et génés ou empêchés, dans 
leurs fonctions locomotrices, par des contractions réflexes qui sont 
provoquées par les mouvements volontaires ou instinctifs. 
G. — Paraplégie hypertrophique de l’enfance de cause cérébrale. 
Il est rare qu’on ne retrouve pas alors quelques anciennes traces 
de la paralysie générale primitive ou un reste de faiblesse dans les 
mouvements des membres supérieurs, ou une maladresse manuelle 
occasionnée par un peu de contraction réflexe, ou un strabisme, ou 
une faiblesse intellectuelle, ou une sorte d’engourdissement qui 
rend la parole traînante, tous phénomènes qui décèlent une para- 
lysie générale primitive par lésion du cerveau. 
Cependant ces signes peuvent faire complètement défaut au mo- 
ment où l’on est consulté pour le jeune malade. Si l’on n’y prend 
pas garde, on est exposé à attribuer la paraplégie à une lésion de 
la moelle, surtout si les membres inférieurs sont amaigris, Cette 
erreur de diagnostic est déplorable, parce qu’elle fait entrer dans 
une fausse voie thérapeutique. C’est ainsi que j’ai trouvé sur les 
côtés du rachis d’enfants atteints de l’espèce de paraplégie dont il 
est ici question les traces de cautères ou de cautérisations anciennes 
qui indiquaient que leur paraplégie avait été attribuée à une lésion 
de la moelle. En 1859, j’en ai vu un exemple à l’hôpital des Enfants 
(service deM. Bouvier). L’exploration électro-musculaire, qui nous 
montre dans ces cas l’intégrité de l’irritabilité, ne permet pas de 
confondre ce? paraplégies cérébrales avec la paraplégie atrophique 
graisseuse, eipuis, lorsque les mouvements commencent à être exé- 
cutés, ils sont accompagnés et gênés par des spasmes qui sont le 
propre de la paraplégie cérébrale. 
Lue lésion du cerveau paralyse t-elle quelquefois d’emblée les 
DUCHENNE. membres inférieurs; en d’autres termes, la paraplégie peut-elle être 
primitivement cérébrale? J’ai déjà répondu affirmativement par des 
faits observés chez l’adulte, et que j’ai exposés dans la précédente 
édition. De plus, quelques cas de paraplégies primitives (une demi- 
douzaine) congénitales et incomplètes, produites évidemment par 
une lésion cérébrale, et que j’ai recueillis depuis cette époque, vien- 
nent donner un nouvel appui à cette opinion. 
PARAPLÉGIE HYPEItTROPUIQUE DE L’ENFANCE DE CAUSE CÉRÉBRALE. 
J’ai à signaler ici un phénomène de nutrition musculaire des plus 
remarquables, et dont je ne connais pas un seul exemple dans la 
science : c’est que dans tous ces cas de paraplégies cérébrales con- 
génitales, la nutrition musculaire, loin d’être en souffrance par le 
fait de la paralysie, est au contraire d’une telle richesse dans les 
membres inférieurs et dans les muscles extenseurs du tronc, que 
ces muscles, quoique paralysés, y sont pour ainsi dire hypertrophiés, 
tandis que les membres supérieurs, qui jouissent de tous leurs 
mouvements, sont au contraire très grêles. Ce fait m’a paru si extra- 
ordinaire que j’en ai photographié deux cas ; j’ai fait dessiner l’un 
d’eux d’après sa photographie (voy. les fig. 55 et 56). Je vais en 
relater brièvement l’observation. 
Observation LXVIII. —Paraplégie cérébrale, congénitale, hypertrophique. 
Joseph Sarrazin, âgé de neuf ans, demeurant rue Rousselet, n°7, est né 
bien conformé et bien portant, remuant bien ses membres. On s'aperçut 
seulement vers l'âge de cinq à six mois, lorsqu’on voulut lui apprendre à se 
tenir sur les jambes et à marcher, qu’il avait delà faiblesse dans les mem- 
bres inférieurs. S’il essayait de se tenir debout, il retombait toujours, et lors- 
qu’on le plaçait dans un chariot, il n’y pouvait rester longtemps. Cependant 
ses membres inférieurs étaient forts, et la musculation était beaucoup plus 
riche qu’on ne l’observe d'ordinaire. Ce n’est que vers l’âge de dix-huit mois 
qu’il a essayé, mais vainement, de se tenir dans la station ou de marcher 
sans être aidé ou soutenu. Son intelligence était faible et sa parole a été tar- 
dive. Les membres supérieurs n’ont pas paru affectés dans leurs mouvements. 
Il m’a été présenté pour la première fois en \ 888, à l’âge de neuf ans. 
Voici ce que j’ai alors constaté : les muscles des membres inférieurs et sacro- 
spinaux étaient tellement développés et faisaient un tel contraste avec les 
membres supérieurs qui sont grêles, que j’en fis immédiatement la photo- 
graphie (voy. les fig. 53 et 56). Tous ses muscles répondaient parfaitement 
à l’excitation électrique. Ils étaient fermes, comme hypertrophiés et sem- 
blaient faire hernie, surtout les sacro-spinaux et les gastro-cnémiens, à tra- 
vers la peau amincie et distendue. Aussi n’ai-je point été médiocrement 
surpris d’apprendre que ces muscies d'athlète avaient toujours été privés de 
force depuis la naissance et qu’ils avaient été très peu exercés, cet enfant ayant de la répugnance à mouvoir ses membres inférieurs el restant en consé- 
quence presque toujours assis ou couché. Tous les mouvements des mem- 
bres inférieurs se font, mais la force de chacun d’eux mesuré individuelle- 
PARALYSIE HYPERTR0PH1QUE DE I. ENFANCE DE CAUSE CÉRÉBRALE. 
Fig. 55. 
Ftg. 56. 
ment, est très faible. Si, étant assis, on fait pencher cet enfant en avant, il 
ne peut se redresser, bien que ses sacro-lombaires se gonflent énormément. 
Dans la station il doit prendre un point d’appui pour ne pas tomber. Soutenu, 
il peut marcher, mais péniblement. Ces exercices de station et de marche 
le fatiguent énormément et ne peuvent être que de courte durée. Il existe de 
chaque côté un equin varus au premier degré ; et dès que l’enfant veut fléchir 
le pied sur la jambe, les muscles fléchisseurs entrent en action, mais son 
antagoniste, le triceps sural, se contractant en même temps plus énergique- 
ment, le pied s’étend au lieu de se fléchir. Ces contractions réflexes ont lieu 
aussi pendant la station et la marche qui en sont considérablement gênées. 
La force des membres supérieurs est un peu faible, mais elle me paraît en 356 
PARALYSIES CÉRÉBRALES. 
rapport avec le peu de développement des muscles ; ici, d’ailleurs, point de 
contracture pendant les mouvements volontaires, qui viennent entraver 
leurs usages. — L'intelligence est obtuse et la parole difficile; bien que le 
crâne ne soit pas bien volumineux, les régions temporales sont extrême- 
ment saillantes, comme on l’observe chez certains hydrocéphales. 
Intégrité de la contractilité électro-musculaire, de la nutrition 
musculaire qui, au contraire, est quelquefois plus active et 'plus 
riche (1); contractions involontaires réflexes, pendant les mouve- 
ments volontaires, tels sont les caractères offerts par cette para- 
plégie, que l’on n’observe pas dans les lésions de la moelle, et qui 
appartiennent aux paralysies du cerveau. Mais dans quel point du 
cerveau siège celte lésion et quelle en est la nature? Les reliefs con- 
sidérables des temporaux et le peu de développement des facultés 
intellectuelles que l’on observe dans ces cas, ne peuvent-ils pas être 
rapportés au même état pathologique du cerveau qui a produit la 
paraplégie? 
En résumé, il a été démontré dans ce paragraphe que la para- 
lysie cérébrale de l’enfance, qu’elle soit hémiplégique, générale ou 
paraplégique, peut toujours et à toutes les périodes de la maladie 
être distinguée de la paralysie atrophique graisseuse du même âge. 
ARTICLE II. 
ACTION THÉRAPEUTIQDE DE LA FARADISATION LOCALISÉE, APPLIQUÉE AU 
TRAITEMENT DES PARALYSIES CÉRÉBRALES. 
§ I, — Paralysies consécutives à l’hémorrliagîc cérébrale. 
Est-il rationnel d’appliquer la faradisation localisée au traitement 
de la paralysie consécutive à l’hémorrhagie cérébrale, c’est-à-dire 
d’employer une médication qui n’agit que sur la périphérie, dans 
une affection qui est consécutive à la lésion d’un point du centre 
cérébral? C’est la question que je me suis posée en commençant 
mes recherches électro-thérapeutiques sur la paralysie cérébrale ; 
et l’on comprend que, envisageant ces recherches sous ce point de 
vue, je n’en attendais guère de résultats favorables. 
(1) Jusqu’à ce jour, la paralysie musculaire et l’hypertrophie musculaire ont 
été considérées comme deux états morbides qui ue peuvent longtemps coexister. 
Cependant les faits ci-dessus relatés prouvent le contraire. Bien qu’au premier 
abord ces derniers paraissent inexplicables, ne serait-il pas rationnel d’attribuer 
cette hypertrophie des muscles paralysés, que l’on observe dans ces cas, aux ex- 
citations réflexes par lesquelles ils sont fréquemment agités depuis de longues 
années? ACTION THÉRAPEUTIQUE UK LA FARADISATION LOCALISÉE. 
357 
11 est incontestable qu’à une certaine période, quelques paralysies cérébrales 
sont guéries ou améliorées par la faradisation. 
Ma surprise fut grande quand je vis certaines paralysies consécu- 
tives à l’hémorrhagie cérébrale guérir ou être modifiées par des 
excitations faradiques parfaitement localisées dans les muscles para- 
lysés, excitations qui, certainement, n’avaient pu modifier l’état 
des centres nerveux. Je reconnus même que l’action thérapeutique 
du faradisme était limitée aux muscles dans lesquels j’avais localisé 
l’excitation électrique. J’en ai rapporté un exemple remarquable 
dans la précédente édition. 
Ce n’est, en général, qu’après le sixième mois à partir de l'attaque, 
que j’ai vu la faradisation localisée exercer son influence thérapeu- 
tique. Je prouverai bientôt qu’on fait courir des dangers inutiles aux 
malades, en appliquant cette médication à une époque trop rap- 
prochée du début. 
Après la résorption de l’épanchement, l’influx nerveux cérébral peut revenir aux 
muscles qui ont perdu leur aptitude à réagir ; sous l’influence de ce dernier, la 
paralysie est alors localisée dans les muscles ; la faradisation rend à ces muscles 
la propriété qu’ils avaient perdue d’obéir à l’excitation volontaire. 
Que se passe-il donc dans les différentes phases d’une paralysie 
consécutive à une hémorrhagie cérébrale? Pendant les premiers 
mois, la paralysie est symptomatique de la lésion centrale. On com- 
prend que, dans de telles conditions, une excitation, quelle qu’elle 
soit, ne puisse rendre le mouvement aux muscles paralysés. Plus 
tard, après la résorption de l’épanehement sanguin, alors que toute 
compression a disparu et que le foyer hémorrhagique est remplacé 
par un kyste ou une cicatrice, le stimulus cérébral revient plus ou 
moins aux muscles, qui peuvent rester paralysés. Si alors les mus- 
cles paralysés recouvrent leurs mouvements volontaires, après avoir 
été soumis à la faradisation localisée, il est évident que celle-ci leur 
aura rendu une propriété qu’ils avaient perdue ; celle de réagir 
sous l’influence de l’excitant nerveux, qui leur arrivait aussi bien 
avant qu’après l’opération. En conséquence, il existe deux phases 
bien distinctes dans la paralysie consécutive à l’hémorrhagie céré- 
brale : une première, dans laquelle la paralysie est symptomatique 
de la lésion organique centrale, et une seconde, dans laquelle la 
paralysie s’est localisée dans les muscles, c’est-à-dire que, par suite 
de la suspension trop prolongée de l’excitation cérébrale, les 
muscles ont perdu leur aptitude à réagir sous l’influence de l’agent 
nerveux, alors que celui-ci leur revient, après la guérison de la 
lésion cérébrale. Dans la première phase de la paralysie cérébrale, 358 
PARALYSIES CÉRÉBRALES. 
la faradisation n’a certainement aucune chance de succès, tandis 
que c’est uniquement dans la seconde que l’on compte les succès ob- 
tenus par cette méthode de traitement. 
Voici le résumé général des recherches que j’ai faites sur l’action 
thérapeutique de la faradisation localisée appliquée au traitement 
de la paralysie consécutive à l’hémorrhagie cérébrale. 
La faradisation localisée appliquée pendant la période de résorption n’a produit 
aucun résultat favorable; elle est alors quelquefois dangereuse. 
Je viens de démontrer qu’on ne pouvait espérer modifier cette 
paralysie, avantla résorption de l’épanchement sanguin, en général, 
avant le sixième ou le septième mois après l’attaque. Malgré la quasi- 
certitude que j’en avais préconçue, j’ai voulu en avoir la preuve 
expérimentale. J’ai faradisé, à la Charité et à l’Hôtel-Dieu, un assez 
grand nombre de sujets atteints d’hémiplégies récentes, consécu- 
tives à l’hémorrhagie cérébrale, et, dans aucun cas, je n’ai obtenu 
la moindre amélioration appréciable. J’ai observé, au contraire, 
qu’à une époque trop rapprochée de l’attaque, la faradisation loca- 
lisée n’est pas sans danger. 
Quelques accidents produits par ces applications prématurées 
m’ont rendu très réservé pour l’emploi de la faradisation localisée, 
dans les premiers temps d’une paralysie par hémorrhagie cérébrale. 
On sait que, pendant le travail de la résorption de l’épanchement 
sanguin, les mouvements reviennent, progressivement dans les 
membres paralysés, d’abord dans le membre inférieur, puis, beau- 
coup plus lentement, dans le membre supérieur. Plus rarement le 
membre supérieur recouvre le premier sa motilité. Si la faradi- 
sation localisée était appliquée pendant cette période, on pourrait 
lui faire l’honneur d’une guérison ou d’une amélioration qui ne 
serait que la conséquence de la marché naturelle de la maladie, de 
la résorption de l’épanchement. Il est donc sage (et honnête) de ne 
recouririr à la faradisation localisée que lorsqu’il est bien établi que 
la paralysie est restée stationhaire, et après que le temps ordinaire 
pendant lequel se fait la résorption, est écoulé. 
Dans la seconde période (après la résorption de l’épanchemenl sanguin) la 
faradisation a été quelquefois suivie de succès. 
C’est presque toujours dans ces dernières conditions que j’ai ex- 
périmenté l’action thérapeutique de la faradisation localisée. Non- 
seulement alors je n’agissais que lorsque la paralysie me paraissait 
depuis longtemps stationnaire, mais encore après que les vésica- 
toires, les purgatifs et la strychnine avaient été successivement em- 
ployés. Eh bien, voici les résultats généraux que j’ai obtenus : dans un très petit nombre de cas (à peine dans le vingtième des cas), j’ai 
vu guérir presque radicalement la paralysie ; assez souvent elle a été 
plus ou moins améliorée (dans le quart des cas approximative- 
ment) ; plus fréquemment encore, je suis forcé de le reconnaître, je 
n’ai observé aucune espèce d’influence appréciable. 
ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISEE. 
Il me semble que la gravité des désordres occasionnés par l’hé- 
morrhagie cérébrale rend parfaitement compte des différences de 
résistance que la paralysie oppose alors à la faradisation localisée. 
Je suppose qu’un épanchement sanguin, qui s’est fait dans le cer- 
veau, se résorbe promptement et qu’il soit bientôt remplacé par un 
kyste peu volumineux, et qu’à la longue le foyer béraorrhagique soit 
seulement marqué par une cicatrice ; il arrivera, dans ces cas, 1* ou 
que l’influx nerveux, en revenant aux muscles, les trouvera prêts à 
obéir à son excitation, et alors la paralysie guérira rapidement 
par les seuls efforts de la nature (c’est heureusement ce qui arrive 
quelquefois); 2° ou que les muscles, trop longtemps privés de l’ac- 
tion cérébrale, auront perdu leur aptitude à réagir, lorsque èe sti- 
mulus leur arrivera librement. C’est dans ce dernier cas que l’on 
voit triompher complètement la faradisation localisée. 
Les dernières conditions dont je viens de supposer l’existence dans 
une paralysie cérébrale hémorrhagique, sont les plus favorables que 
l’on puisse rencontrer. Malheureusement, ainsi que je l’ai déjà dit, 
ce sont les plus rares. Mais voici ce qui arrive ordinairement : une 
certaine portion du cerveau peut avoir éprouvé soit unealtérationplus 
ou moins profonde, soit une compression exercée par un kyste plus 
ou moins volumineux. La paralysie étant alors symptomatique de 
la lésion centrale, on conçoit que la faradisation localisée sera d’au- 
tant plus impuissante que cette lésion sera plus grande. Après la ré- 
sorption de l’épanchement, ne reste-t-il qu’un kyste peu volumi- 
neux, qui gêne faiblement l’action cérébrale, la faradisation loca- 
lisée pourra amender la paralysie ; mais elle ne la guérira pas en- 
tièrement. Si le kyste est encore très volumineux ou s’il siège dans 
un point plus central, et dont la fonction soit plus importante, si le 
cerveau a éprouvé une perte de substance considérable, évidemment 
la faradisation localisée ne produira aucun résultat. 
Données sur lesquelles on peut s’appuyer pour diagnostiquer approximativement 
l’état du foyer hémorrhagique après le terme ordinaire de sa résorption, ou 
pour prévoir les résultats probables de la faradisation localisée, appliquée au 
traitement de l’hémiplégie cérébrale. 
Il serait donc très important de pouvoir diagnostiquer ces diffé- 
rents états du foyer hémorrhagique, lorsque le temps nécessaire, 360 
dans les conditions ordinaires, à la résorption du caillot, s’est écoulé. 
Ainsi, une hémiplégie persistant après cinq, six ou huit mois, est- 
elle uniquement locale, ou, en d’autres termes, dépend-elle de ce 
que les muscles ont perdu leur aptitude motrice, par suite de la 
suspension de l’excitant cérébral? Ou bien l’hémiplégie persistant, 
est-elle symptomatique d’un kyste qui exerce une compression trop 
considérable sur les parties environnantes, pour que l’influx ner- 
veux puisse arriver librement aux muscles; annonce-t-elle, en un 
mot, que le cerveau a éprouvé une perte de substance? 
paralysies cérébrales. 
Je ne crois pas qu’il soit jamais possible de déterminer d’une ma- 
nière exacte quel est, dans ces différents cas, l’état ou le degré de 
la lésion anatomique du cerveau. Cependant voici des faits qui 
peuvent, dans ces circonstances, servir à établir approximativement 
le diagnostic. C’est sur ces données, du moins, que je m’appuie, 
lorsque j’ai à me prononcer sur l’opportunité ou sur les résultats 
probables de l’application de la faradisation localisée. 
Les malades qui, cinq, six, huit mois et plus après le début d’une 
hémorrhagie cérébrale, ont conservé une paralysie plus ou moins 
complète, mais sans la moindre contracture, ont guéri, pour la plu- 
part, rapidement, par la faradisation localisée. 
Ceux dont les membres affectés étaient restés contractures d’une 
manière permanente, et dont certains muscles se contracturaient 
sous l’influence d’une impression quelconque, ou lorsqu'ils vou- 
laient faire un mouvement volontaire, n’ont tiré aucun profit ap- 
préciable de la faradisation localisée. 
Je m’abstiens d’exposer la trop longue liste des insuccès que la 
faradisation localisée a enregistrés dans ces conditions. 
J’ai cru pouvoir conclure de ces faits ; 1° que l’hémiplégie con- 
sécutive à l’hémorrhagie cérébrale, qui n’est pas compliquée de 
contractures, après cinq à six mois de durée, n’est plus entretenue 
par la lésion centrale, mais qu’elle s’est localisée dans les muscles 
qui ont perdu leur aptitude motrice ; 2° (pie l’hémiplégie qui, au 
contraire, présente des phénomènes de contracture, est très proba- 
blement entretenue par une perte de substance cérébrale considé- 
rable ou par un kyste très volumineux, qui fait obstacle au cours 
de l’action nerveuse. J’ai eu plusieurs fois l’occasion de vérifier ces 
faits par l’autopsie. 
Ce diagnostic, tiré de l’existence de contractures actives dans 
l’hémiplégie cérébrale, est confirmé par les données physiologiques. 
Ou sait, en effet, que des phénomènes appelés réflexes se dévelop- 
pent chez les animaux auxquels on a enlevé les hémisphères céré- 
braux. Le simple pincement de la peau suffit pour provoquer alors ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
la contraction d’un grand nombre de muscles, qui cependant ont 
perdu leurs mouvements volontaires. On a cherché à expliquer ces 
phénomènes de la manière suivante : dans les conditions physiolo- 
giques normales, le cerveau dépense l’activité de la moelle épinière, 
mais l’action cérébrale vient-elle à être suspendue, l’excitabilité de 
la moelle augmente et devient telle que la moindre excitation de la 
sensibilité réagit sur elle et provoque des contractions involontaires. 
Si l’on applique ces données à l’observation pathologique, on s’ex- 
pliquera facilement pourquoi, dans certaines hémiplégies cérébrales, 
alors que les mouvements volontaires sont en grande partie re- 
venus, les malades ne peuvent empêcher la contraction involontaire 
d’un plus ou moins grand nombre de muscles (des fléchisseurs en 
général), quand ils veulent faire un mouvement ou quand ils sont 
impressionnés d’une manière quelconque. La moelle épinière ac- 
quiert chez eux un tel excès d’excitabilité par le fait du défaut 
d’action cérébrale nécessaire à l’écoulement de la force spinale, 
que le cerveau ne peut exciter un point de cette moelle pour pro- 
duire un mouvement volontaire, sans que l’excitation s’étende bien 
au delà et provoque ainsi des contractions musculaires involontaires 
qui viennent gêner ou neutraliser le mouvement. Il résulte de ces 
considérations que les phénomènes réflexes, très développés dans 
l’hémiplégie, annoncent que le cerveau est très gêné dans son ac- 
tion ; en d’autres termes, ou qu’il a éprouvé une perte de substance 
considérable, ou qu’un kyste volumineux comprime fortement les 
parties saines. 
Il existe des degrés de lésion du cerveau intermédiaires, dans lesquels on obtient 
une amélioration plus ou moins prononcée par la faradisation localisée. 
Entre les deux extrêmes que j’ai choisis pour établir le diagnostic, 
ou plutôt le pronostic de l’hémiplégie cérébrale après cinq à six 
mois de durée, il existe, on le conçoit, des degrés intermédiaires 
qui permettent d’espérer de la faradisation localisée une améliora- 
tion plus ou moins grande. 
J’ai rapporté, dans l’édition précédente (l), un cas de paralysie cé- 
rébrale datant de six mois, dans lequel le sujet (une femme âgée de 
soixante et un ans) offrait ces phénomènes réflexes à un certain de- 
gré et qui cependant a été rapidement et considérablement amé- 
lioré par la faradisation localisée. 
A l’époque où je fis cette expérience, je ne croyais pas qu’une 
(1) Observation GXXXIX, p. 719. 362 
excitation musculaire localisée pût modifier une paralysie dont la 
cause me paraissait siéger uniquement dans le centre nerveux. 
J’avais choisi avec intention ce cas rebelle aux médications ordi- 
naires, comme un défi jeté à la faradisation localisée. Je disais, avec 
tous ceux qui observaient cette malade, que si, dans un cas pareil, 
l’excitation électro-musculaire modifiait l’état de la paralysie, l’ac- 
tion thérapeutique de la faradisation localisée, dans la paralysie cé- 
rébrale, serait définitivement jugée. Etait-il possible, en effet, d’agir 
dans des conditions plus défavorables? La paralysie était restée 
entièrement stationnaire après six mois, malgré une médication 
très active, au point que la malade ne pouvait se mouvoir dans son 
lit, et cela chez une femme sexagénaire. 
PARALYSIES CÉRÉBRALES. 
Quelques contractions réflexes s’étaient montrées avant le traite- 
ment. Cependant elles n’ont pas empêché l’amélioration considé- 
rable de la paralysie par la faradisation localisée; mais si, dans ce 
cas, la guérison n’a pas été complète, c’est sans doute que la lésion 
centrale était encore trop grande pour rendre une entière liberté à 
l’action du cerveau, et cette lésion centrale était annoncée par la 
persistance de quelques mouvements réflexes. 
La contracture permanente dos muscles annonce un travail inflammatoire du 
cerveau, qui contre-indique l’emploi de la faradisation localisée. 
La contracture permanente des fléchisseurs, contracture quelque- 
fois accompagnée de douleurs, me paraît être, lorsqu’elle est portée 
très loin, le signe d’un travail inflammatoire cérébral qui se fait 
dans les parois du kyste; mais il ne faut pas confondre cette con- 
tracture avec la roideur que présentent certains muscles (les fléchis- 
seurs, les muscles moteurs du bras sur l'épaule) par le fait du rac- 
courcissement dans lequel ils se sont longtemps trouvés. Ainsi, chez 
la malade dont il a été question ci-dessus, les bras étaient restés 
constamment rapprochés du corps; l’avant-bras et les doigts étaient 
dans une demi-flexion continue. Cet état de raccourcissement mus- 
culaire avait, à la longue, roidi, pour ainsi dire, les muscles. Il 
m’a suffi d’une élongation forcée et souvent renouvelée pour vaincre 
leur résistance. 
Ce n’est pas certainement par de tels moyens qu’on parviendrait 
à vaincre la résistance opposée par la contracture continue, occa- 
sionnée par un travail inflammatoire du cerveau. Je l’ai vu employer 
à la Charité chez un jeune étudiant dont l’histoire a été rapportée 
précédemment (obs. V, p. 113), et qui était affecté d’une hémiplégie 
avec contracture évidemment occasionnée par un travail intlam- matoire du centre cérébral. On parvint à maintenir dans l’extension, 
à l’aide d’une attelle et d’une bande roulée, son avant-bras, qui 
était constamment fléchi depuis plusieurs jours ; mais, un quart 
d’heure après, la douleur était devenue intolérable, et la contrac- 
ture musculaire avait gagné tout le côté, qui était comme tétanisé. 
ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
L’existence de ces contractures me paraît contre-indiquer l’em- 
ploi de toute espèce d’excitation électrique. Je puis affirmer, du 
moins, qu’il m’est arrivé plusieurs fois des accidents, quand alors 
j’ai appliqué la faradisation localisée, et je me suis assuré que ces 
accidents ne pouvaient être attribués à une autre cause qu’à ces 
excitations inopportunes. 
La faradisation guérit, eu général, facilement l’hémiplégie faciale et la paralysie 
de la langue qui accompagnent la paralysie des membres; mais cette médi- 
cation expose, dans ce cas, les malades à des accidents cérébraux nouveaux. 
L’hémiplégie faciale et la paralysie de la langue persistent quel- 
quefois après la résorption de l’épanchement sanguin ; la première 
occasionne une distorsion des traits ; la seconde fait éprouver aux 
malades une grande gêne pour parler et pour manger. 
La faradisation localisée guérit facilement cette paralysie de la 
face et de la langue. J’en ai rapporté des exemples dans la précé- 
dente édition. 
Cet heureux effet de la faradisation localisée sur les paralysies de 
la face et de la langue est contre-balancé par les risques que cette 
opération fait courir au malade atteint de para lys je cérébrale, sur- 
tout lorsque celle-ci est récente, ou que le malade a conservé une 
prédisposition à la congèstion du cerveau (1). En voici un exemple: 
Observation LX1X. —Charité, salle Saint-Ferdinand, n9 19, service de 
M. Cruveilhier, mars 1 848. — Hémiplégie droite, suite d'hémorrhagie cé- 
rébrale, datant de deux ans et demi, chez un homme âgé de trente-huit 
ans et qui a eu plusieurs attaques. 
État du malade avant la faradisaition ; la commissure des lèvres est 
plus abaissée du côté droit que du côté gauche, la langue est déviée à droite ; 
la parole est difficile ; contracture active, intermittente du grand pectoral, 
du fléchisseur du bras, de l’avant-bras et de la main, contracture disparais- 
sant par la chaleur du lit et pendant la nuit, et augmentant lorsque le ma- 
(I) Je démontrerai, par la suite, que la faradisation des muscles de la face, 
pratiquée dans les paralysies de la septième paire, ne me paraît offrir aucun 
danger.  PARALYSIES CÉRÉBRALES. 
ladeest impressionné; même contracture dans le membre inférieur droit, 
occasionnant de la douleur et tournant le pied en dedans; absence complète 
de mouvement dans le membre supérieur droit, depuis la première attaque; 
mouvements assez étendus dans le membre inférieur et qui permettent au 
malade de marcher avec une crochette. Pendant la marche, le membre infé- 
rieur fauche considérablement, et tous les mouvements sont roides et sac- 
cadés, à cause de la contracture. Le pied ne peut porter à plat sur le sol.— 
Faradisation du trapèze, du deltoïde et des muscles antagonistes pendant dix 
séances. Après quelques séances, le malade écarte le bras du tronc presque 
à angle droit, porte la main au front, étend un peu les doigts, fauche moins 
en marchant et pose mieux le pied sur le sol. Mais là s’arrête l’influence de 
la faradisation, malgré dix ou douze séances pratiquées assez régulière- 
ment. Un accident grave et inattendu me fait renoncer définitivement à ce 
traitement. La faradisation des muscles de la face et de la langue du côté 
droit ayant été pratiquée avec assez d’énergie, le malade fut presque immé- 
diatement frappé d’une nouvelle attaque d'apoplexie, qui nécessita plusieurs 
saignées. 
La faradisation des muscles de la face me paraît être ici la cause 
évidente des accidents cérébraux qui ont mis la vie de ce malade 
en grand danger. Sur dix cas d’hémiplégie faciale de cause céré- 
brale, dans lesquels j’ai eu l’occasion d’appliquer la faradisation 
localisée pendant les années 18ft7 et 18ù8, trois fois j’ai vu des 
phénomènes cérébraux plus ou moins graves suivre l’opération. 
La faradisation localisée des muscles de la face est une opération 
des plus délicates, qui exige la connaissance du degré d’excitabilité 
de ces muscles et l’emploi d’un appareil qui se gradue sur une 
échelle d’une assez grande étendue. On remarquera que les acci- 
dents cérébraux dont je viens de parler sont arrivés à une époque 
où j’avais encore peu d’habitude de la faradisation localisée. 
Quoi qu’il en soit, malgré la connaissance que je possède aujour- 
d’hui du degré d’excitabilité de chacun des muscles de la face, et 
malgré la précision de mes appareils, qui me permettent de leur 
administrer exactement la dose qui leur convient, ce n’est jamais 
sans hésitation et sans crainte que j’excite les muscles de la face ou 
de la langue, dans l’hémiplégie de cause cérébrale. 
Nécessité de distinguer l’hémiplégie faciale, de cause cérébrale, de la paralysie de 
la septième paire, en raison de la différence de traitement à opposer à chacune 
de ces paralysies. 
Les dangers auxquels ou expose un malade atteint de paralysie 
cérébrale, en pratiquant la faradisation à la face, font comprendre ACTION THÉRAPEÜTIQITE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
la nécessité de distinguer l’hémiplégie faciale, de cause cérébrale, de 
la paralysie de la septième paire, qui peut être soumise à la faradi- 
sation localisée sans le moindre inconvénient, et qui souvent même 
ne guérit que par ce mode de traitement. 
Avant que M. le professeur Bérard eût bien fait connaître, dans 
un travail publié en 183A dans le Journal des connaissances médico- 
chirurgicales (1), les fonctions spéciales de la septième paire, et qu’il 
eût démontré la fréquence de ia paralysie de ce nerf, toute hémi- 
plégie faciale, quand elle n’était pas accompagnée de la paralysie 
des membres, était attribuée à une hémorrhagie ou à un ramollis- 
sement du cerveau. Mais, depuis que ce travail a vulgarisé la con- 
naissance de la paralysie de la septième paire, un mouvement en 
sens contraire s’est opéré dans les esprits, et toute hémiplégie limitée 
à la face n’est plus considérée que comme symptomatique d’une 
lésion quelconque de la septième paire. C’est une erreur fâcheuse, 
car l’hémiplégie de cause cérébrale, limitée à la face n’est pas infini- 
ment rare, et l’erreur est grave, en raison de la différence des indi- 
cations thérapeutiques à remplir. , 
Quels sont donc les signes qui distinguent l’hémiplégie de cause 
cérébrale, de la paralysie de la septième paire? 
Dans l’une et l’autre paralysie, on observe une distorsion des 
traits, pendant le repos musculaire et pendant les mouvements ; la 
parole et la mastication sont également gênées. Comme signe dis- 
tinctif, on observe que l’orbiculaire des paupières n’est pas paralysé 
dans l’hémiplégie de cause cérébrale. En conséquence, toute hémi- 
plégie faciale dans laquelle l’orbiculaire des paupières est paralysé, 
ne peut être rapportée à une lésion du cerveau, et dépend unique- 
ment d’un état pathologique du nerf facial (2). Mais de l’absence de 
(1) Sur les fonctions du nerf facial et la paralysie faciale (Journal des connais- 
sances médico-chirurgicales, 1834, p. 354). 
(2) Récamier a, le premier, dit que l’orbiculaire des paupières n’est pas para- 
lysé dans l’hémiplégie faciale, de cause cérébrale, et il en a fait un signe distinctif 
de la paralysie de la septième paire, dans laquelle ce muscle est paralysé. Il est 
incontestable que cette observation est très juste dans la grande majorité des cas. 
Mais le signe diagnostique indiqué par Récamier a perdu beaucoup de sa valeur 
depuis la publication d’un travail publié par M. Duplay (De la paralysie faciale 
produite par une hémorrhagie cérébrale chez les vieillards ; Union médicale, 
28 août 1854), dans lequel cet excellent observateur rapporte plusieurs cas d’hé- 
miplégie faciale, où la cause cérébrale est démontrée par l’autopsie, et dans les- 
quelles cependant l’orbiculaire des paupières était paralysé. 
Ces nouveaux faits font encore mieux ressortir la valeur du signe diagnostique 
différentiel de l’hémiplégie cérébrale de la face et de la paralysie de la septième 
paire, signe tiré de l’état de la contractilité électro-musculaire. 366 
la paralysie de l’orbiculaire des paupières, dans une hémiplégie 
faciale, on ne peut conclure à l’existence d’une paralysie de cause 
cérébrale, parla raison suivante; dans une paralysie de la septième 
paire , le filet nerveux qui anime les paupières, n’est pas toujours 
compris dans la lésion du nerf facial, et cette paralysie peut bien 
alors revêtir les signes extérieurs de l’hémiplégie cérébrale. Les pa- 
ralysies partielles de la septième paire ne sont pas très rares, en effet 
et pour ma part, j’en ai observé quelques-unes, dans un court espace 
de temps. Je n’en citerai qu’un cas. 
PARALYSIES CÉRÉBRALES. 
Observation LXX. — Paralysie de la septième paire, limitée à la moitié 
inférieure de la face du côté droit, comme dans l’hémiplégie faciale de 
cause cérébrale. — Diagnostic établi par l'exploration électro-muscu- 
laire. 
En 4 846, j’observai à la Charité, salle Saint-Joseph, n° 13, service de 
M. Bouillaud, un malade qui depuis trois mois avait une paralysie partielle 
du côté droit de la face. 11 s’était réveillé un matin avec une distorsion des 
traits. Quand je l’examinai, la commissure droite des lèvres était plus 
abaissée que du côté opposé, mais l’ouverture palpébrale était aussi grande 
d’un côté que de l’autre ; quand il riait, le côte gauche entrait seul en con- 
traction et attirait vers lui la joue droite. 11 ne pouvait froncer les lèvres, du 
côté droit, pour siffler ; sa joue droite se gonflait alors, et l’air s’échappait par 
une large ouverture qui se formait entre les lèvres de ce côté. Les aliments 
tombaient, à droite, entre la joue et les dents; enfin il éprouvait de la diffi- 
culté pour articuler les labiales. Mais il rapprochait les paupières, fronçait 
ou élevait les sourcils aussi bien du côté droit que du côté gauche. 
Je trouvai donc chez ce malade tous les signes apparents de l’hémiplégie 
faciale de cause cérébrale.Mais l'exploration électro-musculaire dissipa bientôt 
tous les doutes, car je constatai que les muscles paralysés avaient perdu 
leur contractililé électrique, phénomène que l’on trouve toujours dans la 
paralysie de la septième paire et qui n’existe pas dans l’hémiplégie de 
cause cérébrale. J’avoue que, sans cette examen, j’aurais été très embar- 
rassé pour poser ici le diagnostic, le malade ne se rappelant pas s’être ex- 
posé à un courant d’air. On ne trouvait dans son histoire rien qui pût laisser 
supposer une compression du nerf. Il fut soumis à la faradisation localisée, 
et sorti à peu près guéri quelques semaines après (il n’avait pas voulu at- 
tendre la fin de son traitement). 
J’ai vu un bon nombre de paralysies de la septième paire dont il 
avait été difficile de trouver la cause. A coté de ce fait, j’en vais 
placer un autre qui a une grande ressemblance avec lui, et qui, ce- 
pendant, reconnaissait une cause cérébrale. Observation LXX1.— En 1852, je visitai aux Néothermes, avecM.Vigla, 
médecin des hôpitaux, un malade âgé de quarante-neuf à cinquante ans, 
qui. trois semaines auparavant, avait été tout à coup frappé d’une hémi- 
plégie faciale droite ; sa commissure des lèvres était abaissée de ce côté, 
et pendant le rire, sa bouche était entraînée à gauche; quand il soufflait, 
sa joue droite se gonflait et l’air sortait entre les lèvres de ce côté; ses ali- 
ments tombaient entre la joue droite et les dents de la mâchoire inférieure. Il 
fermait les yeux, fronçait les sourcils et le front également des deux côtés. 
ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISEE. 
367 
On voit quelle analogie existe entre ces deux hémiplégies, quant 
à leur apparence. Il est vrai que, dans le dernier cas, le malade 
éprouvait de la pesanteur de tète, des tournoiements qui pouvaient 
faire pencher le diagnostic du côté d’une lésion cérébrale, par 
exemple, d’une hémorrhagie cérébrale très limitée. C’était le dia- 
gnostic vers lequel M. Yigla inclinait, mais il restait pour moi une 
grande incertitude. L’exploration électro-musculaire nous ayant 
montré que les muscles paralysés avaient conservé leur contractilité 
électrique intacte, il fut bien établi que l’hémiplégie était due à une 
lésion cérébrale. Je lis alors entrevoir les dangers de la faradisation 
localisée, appliquée, dans de telles conditions, au traitement de 
cette hémiplégie faciale, et bien m’en a pris, car, peu de temps après, 
ce malade fut frappé d’une nouvelle attaque d’apoplexie qui lui pa- 
ralysa tout le côté droit du corps. 
M. Aran a observé un cas d’hémiplégie limitée au côté gauche de 
la face; j’ai constaté avec lui que les muscles paralysés avaient 
conservé leur contractilité électrique normale. Le malade ayant 
succombé, on trouva un ramollissement dans la paroi inférieure 
du ventricule latéral droit, autour d’un ancien foyer hémorrha- 
gique. 
Comment doit-on pratiquer la faradisation localisée dans le traitement de la 
paralysie consécutive à l’hémorrhagie cérébrale? 
Cette question est très importante à examiner, car de la manière 
d’opérer dépendent non-seulement les résultats plus ou rnoin heu- 
reux du traitement, mais aussi les accidents plus ou moins graves 
qu’il peut provoquer. 
A. L’expérience a établi que tout individu qui a été une fois 
frappé d’apoplexie est, en général, prédisposé à une nouvelle at- 
taque. On sait, de plus, qu’il s’opère dans les parties qui avoisinent 
le kyste, un travail inflammatoire, qui se manifeste par des contrac- 
tures et des douleurs dans les membres. En conséquence, toute 
excitation trop vive des centres nerveux peut provoquer soit une  PARALYSIES CÉRÉBRALES. 
nouvelle congestion ou hémorrhagie cérébrale, soit une augmenta- 
tion du travail inflammatoire dans les parois du kyste, et aggraver 
la situation du malade. 
Ces principes une lois posés, on se gardera bien d’appliquer au 
traitement de la paralysie cérébrale la méthode d’électrisation que 
j’ai appelée électrisation par action réflexe, et qui consiste à taire 
passer les courants des extrémités aux centres nerveux. Un l'ait que 
j’ai rapporté (obs, V) et dans lequel ce mode d’électrisation a fou- 
droyé, pour ainsi dire, un hémiplégique, en démontre le danger, 
quand on l’applique au traitement de l’hémiplégie de cause céré- 
brale. 
Pour éviter cette excitation réflexe des centres nerveux, il faut 
rapprocher autant que possible les rhéophores l’un de l’autre, de 
telle sorte que les recompositions électriques se fassent, sans que 
les courants aient à parcourir les membres dans une longue éten- 
due. On limite ainsi les recompositions électriques dans les or- 
ganes. 
Mais cela ne suffit pas pour localiser l’excitation des courants, 
c’est-à-dire pour empêcher cette excitation de réagir sur les centres 
nerveux. 
Il faut encore que les intermittences des courants soient éloignées 
les unes des autres. J’ai démontré, en effet, que la faradisation mus- 
culaire provoque à la fuis des sensations et des contractions ; que la 
force des sensations augmente en raison directe du rapprochement 
des intermittences, et qu’à un degré donné de rapidité de ces in- 
termittences, les sensations deviennent excessivement douloureuses 
et comme tétaniques. 
Or, on comprend que de telles sensations douloureuses produi- 
sent inévitablement une excitation générale qui peut réagir sur les 
centres nerveux, de manière à provoquer, dans certaines condi- 
tions, une congestion ou une nouvelle hémorrhagie ou des acci- 
dents cérébraux d’un autre ordre. 
Les intermittences éloignées ont l’avantage de permettre d’agir à 
forte dose, sans provoquer de sensations trop douloureuses, surtout 
lorsqu’on se sert du courant de la seconde hélice, et d’opérer les 
recompositions électriques dans la couche profonde de chaque 
muscle aussi bien que dans la couche superficielle, c’est-à-dire de 
porter l’excitation dans toutes les fibres musculaires. Au contraire, 
par les courants rapides qui sont trop douloureux pour permettre 
d’agir a haute dose, les muscles ne sont excités que superficielle- 
ment. 
Le but qu’on se propose dans la faradisation musculaire appli- quée au traitement de l’hémiplégie cérébrale, est de provoquer le 
retour des mouvements volontaires, en produisant des contractions 
musculaires artificielles. Ce but est atteint par les courants farad i- 
ques à rares intermittences. 
ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
D’ailleurs, je ne vois pas la nécessité de produire ici des sensa- 
tions douloureuses à l’aide d’intermittences rapides, dont l’applica- 
tion est indiquée seulement lorsque les muscles ont perdu de leur 
sensibilité, ou lorsqu’ils sont menacés dans leur nutrition, comme 
dans les paralysies traumatiques des nerfs ou dans les paralysies 
saturnines et dans l’atrophie musculaire. 
B, Je crois avoir démontré que, par le fait de la suspension de 
l’excitation cérébrale, les muscles paralysés dans l’hémiplégie con- 
sécutive à l’apoplexie perdent leur aptitude à réagir ou à se con- 
tracter par l'influx nerveux, qui leur revient librement après la ré- 
sorption de l’épanchement sanguin; ou, en d’autres termes, que la 
paralysie, primitivement symptomatique de la lésion du cerveau, 
s’est localisée dans les muscles. 11 ressort aussi des faits exposés ci- 
dessus que c’est seulement dans ces conditions que l’hémiplégie 
consécutive à l’hémorrhagie cérébrale peut être modifiée par la fara- 
disation localisée. La déduction à tirer de ces faits, c’est que l’exci- 
tation électrique doit être dirigée alors sur chacun des muscles para- 
lysés, et que les muscles qui ont perdu la faculté d’obéir à la 
volonté, doivent être soumis plus longtemps et plus souvent à l’ex- 
citation électrique. J’ai vu cette proposition confirmée par l’expéri- 
mentation. 
On voit donc que, dans le traitement de l’hémiplégie cérébrale, il 
importe d’exciter individuellement les muscles paralysés, pour 
rappeler les mouvements d’une manière égale, et pour rétablir 
l’équilibre des forces musculaires. 
C. Lorsqu’il existe chez l’hémiplégique un certain degré de 
contracture active ou réflexe, c’est sur les antagonistes des 
muscles contractures qu’on doit principalement diriger la fara- 
disation. 
Ici je dois citer un phénomène important, que j’avoue ne pas 
comprendre; c’est qu’en général l’excitation des muscles antagonistes 
fait cesser ordinairement la contracture à l’instant même et pour 
un temps plus ou moins long. Les malades éprouvent moins de 
roideur après l’opération. Malheureusement, les contractures revien- 
nent dans l’intervalle des applications, et bien que je les aie quel- 
quefois vues diminuer après le traitement, je n’oserais pas faire hon- 
neur de cette amélioration à la faradisation localisée. 
D. Les séances ne doivent pas être trop prolongées, sous peine 
DUCHENNE. 370 
de produire de la courbature ou de la surexcitation, ce qu’il faut 
éviter autant que possible dans le traitement de l’hémiplégie Géré- 
braie. 
PARALYSIES CÉRÉBRALES. 
La durée du traitement doit être assez limitée, contrairement à 
ce qu’on observe dans les paralysies traumatiques des nerfs ou dans 
les paralysies saturnines. Dans ces dernières, où la nutrition mus- 
culaire est profondément altérée, il faut refaire en quelque sorte la 
libre musculaire et rappeler le mouvement, tandis que dans la pa- 
ralysie consécutive à l’hémorrhagie cérébrale, où les muscles sont 
peu atrophiés et ne sont pas altérés dans leur tissu, on a seulement 
à faire appel à la contractilité volontaire. Si, après ces quinze ou 
vingt séances, les muscles ne paraissent pas recouvrer leurs mouve- 
ments, c’est que la cause de la paralysie siège ailleurs que dans les 
muscles, c’est que le cerveau n’a pas encore recouvré sa liberté 
d’action. 
Ce premier insuccès ne doit pas faire renoncer pour toujours à la 
faradisation localisée, car il peut arriver que le kyste soit assez di- 
minué quelques mois plus tard pour laisser un libre cours à l’action 
nerveuse cérébrale. Alors une nouvelle tentative pourrait être plus 
heureuse que la première. 
Les considérations électro-thérapeutiques que je viens d’exposer 
sont, en grande partie, applicables à toutes les espèces de paralysies 
par lésion organique du cerveau. 
Citons des exemples; une tumeur syphilitique ou de toute autre 
nature peut se résoudre, sous l’influence d’une médication spé- 
ciale. La paralysie produite primitivement par la compression 
qu’elle exerce sur le cerveau, diminue ou guérit en général, par le 
seul fait de la cessation de cette compression. Mais s’il arrive que la 
paralysie persiste, ce n’est pas l’action nerveuse centrale qui est 
alors en défaut; la paralysie est périphérique, en d’autres ternies, 
les muscles seuls, ainsi que je l’ai démontré à l’occasion de la para- 
lysie consécutive à l’hémorrhagie cérébrale, ont perdu leur aptitude 
à réagir sous l’influence de l’excitant nerveux cérébral. Dans ce 
cas, la faradisation peut rendre aux muscles paralysés cette aptitude 
motrice. 
Trop longtemps je me suis figuré que la faradisation appliquée au 
traitement des paralysies cérébrales de l’enfance était dangereuse, 
en ce sens qu’elle provoquait de nouveaux accidents cérébraux, à 
cause de l’excitabilité plus grande à cet âge. Conséquemrnent, bien 
que chez l’adulte j’eusse conseillé quelquefois ce traitement, dans 
la paralysie cérébrale, je le proscrivais toujours chez l’enfant. Tels étaient les principes que j’enseignais encore dans la précé- 
dente édition. C’était un reste de préjugé dont l’expérimentation ne 
m’avait pas encore permis de juger le peu de fondement. Celte expé- 
rimentation est complète aujourd’hui ; elle a été faite sur un très 
grand nombre d’enfants, de la classe pauvre, qui me sont adressés 
des hôpitaux. Eh bien, je déclare que je n’ai pas observé, chez eux, 
un seul accident cérébral, provoqué par la faradisation musculaire, 
quelque jeunes qu’ils fussent. Mais je me hâte de dire qu’il ne m’est 
jamais arrivé de m’écarter, pour le procédé opératoire, des prin- 
cipes que j’ai exposés ci dessus, en traitant de la faradisation appli- 
quée aux paralysies consécutives à l’hémorrhagie cérébrale. 
ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
371 
Les résultats produits par la faradisation appliquée au traitement 
de paralysies cérébrales de l’enfance sont vraiment encourageants, 
même lorsqu’elles ont été congénitales. Ainsi il m’est démontré par 
des faits bien observés que certaines paralysies cérébrales congéni- 
tales, restées longtemps stationnaires, ont été singulièrement amé- 
liorées par la faradisation musculaire localisée. 
Quelque favorables que soient les conditions dans lesquelles on 
applique la faradisation au traitement d’une hémiplégie cérébrale, 
on ne doit jamais oublier que les malades sont toujours sous le coup 
d’une nouvelle hémorrhagie qui peut survenir pendant le traite- 
ment ou après que l'on en a obtenu les meilleurs résultats. Au mo- 
ment où j’écris ces lignes, un malheur semblable m’est arrivé. 
Observation LXXII. —Vers la fin de 1 859, j’ai été appelé à donner des 
soins à une dame âgée de cinquante-cinq ans, qui depuis sept mois élait 
affectée d’une hémiplégie cérébrale. Elle avait une telle confiance dans 
l’électricité que dès le quatrième mois de sa maladie elle en demandait 
l'application â son médecin, M. Gery, à qui j'en fis entrevoir les dangers 
à une époque aussi rapprochée du début, et surtout dans une circonstance 
défavorable, car celte paralysie était accompagnée do contracture. J’a- 
vais conseillé d’attendre le septième mois de la maladie, avant de faire 
intervenir ce traitement; ce qui ne fut pas oublié par la malade qui me fit 
appeler, quand le moment que j’avais indiqué fut arrivé. La paralysie était 
compliquée de contractures moyennes ; la station et la marche étaient, on 
peut le dire, impossibles, car la malade ne pouvait se tenir debout sans 
être soutenue par plusieurs personnes, et portait à peine et péniblement on 
avant le membre inférieur qui alors se roidissaiten masse et dont les exten- 
seurs du pied se conlracturaienl. L'usage du membre supérieur élait nul. 
C’est dans ces conditions que je commençai le traitement par la faradisa- 
tion localisée, dont le résultat a été heureux au delà de mon attente. En 372 
effet, après une trentaine de séances les mouvements, bien que contrariés 
encore par des spasmes réflexes, avaient gagné considérablement; la ma- 
lade marchait seule et sans s’appuyer sur un bras ou sur une canne, quoi- 
qu'un traînant encore la jambe. Elle portait la main à la tête, derrière le 
dos et commençait à s’en servir. 
PARALYSIES CÉRÉBRALES. 
Ce traitement était à peine suspendu depuis une quinzaine de jours, pour 
être repris plus tard, que la malade fut frappée du côté opposé d’une nou- 
velle apoplexie à laquelle elle succomba en quelques jours. 
Le traitement faradique avait donc singulièrement amélioré cette 
hémiplégie cérébrale. Appliqué par moi-même, avec une grande 
prudence, il n’avait aucunement surexcité la malade que j’avais 
laissée dans un état parfait. On ne pourrait certes accuser ce traite- 
ment d’avoir provoqué la seconde hémorrhagie. 
Cependant cette nouvelle apoplexie étant survenue peu de temps 
après l’application de la faradisation (comme elle aurait pu frapper 
également la malade pendant ce traitement), je me serais exposé à 
laisser quelque arrière-pensée dans l’esprit de sa famille et de ses 
amis, si je n’avais eu la précaution de les éclairer sur l’imminence 
d’une nouvelle hémorrhagie cérébrale, par le seul fait d’une héraor- 
rhagie antérieure. En raison de cette imminence d’une nouvelle hé- 
morrhagie qui existe chez tout sujet qui a été frappé une fois d’apo- 
plexie, connaissant cette tendance du vulgaire à nous appliquer le 
post hoc ergo propter hoc, j’éprouve toujours quelque répugnance 
à intervenir dans les paralysies consécutives à l’hémorrhagie céré- 
brale. 
Aussi n’ai-je jamais négligé, quand il a été de mon devoir d’agir 
dans de telles conditions, de mettre ma responsabilité à l’abri, en 
laissant entrevoir à la famille du malade la possibilité d’une nou- 
velle hémorrhagie, indépendamment de toute espèce de traitement. 
L’application des couvants galvaniques continus au traitement 
des paralysies et des contractures de cause cérébrale, a été préco- 
nisée, dans ces dernières années, par W. Reinak. Si les promesses 
merveilleuses faites par cet expérimentateur étaient réalisables, 
l’électro-thérapie lui serait certes redevable d’un grand progrès. Il 
prétend que les courants continus peuvent guérir les paralysies et 
les contractures de cause cérébrale, celles que j’ai déclarées, moi, 
incurables par la faradisation localisée. 
Que l’on veuille bien se rappeler les laits et les considérations 
électro-thérapeutiques exposés dans le présent article. Il en est ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
ressorti, il est vrai, que dans l’hémiplégie consécutive à l’hémor- 
rhagie cérébrale, la faradisation localisée est utile dans les cas 
où la paralysie n’est plus entretenue par la lésion centrale, et alors 
qu’elle est seulement périphérique; que dans ces cas, la faradisa- 
tion localisée restitue aux muscles leur aptitude à obéir à l’influence 
nerveuse de retour, aptitude qui était perdue ou pour ainsi dire en- 
gourdie parle fait de la suspension de l’excitation cérébrale. Mais il 
est également prouvé par ces faits que toute paralysie uniquement 
symptomatique de la lésion centrale ne peut être modifiée par la 
faradisation pratiquée périphériquement, et que les spasmes qui ac- 
compagnent ces paralysies cérébrales qui, lorsqu’ils sont continus 
(contractures), sont le signal d’un travail inflammatoire du centre 
cérébral, et qui, lorsqu’ils sont réflexes, annoncent une insuffisance 
cérébrale ; il est démontré, dis-je, que ces spasmes ne peuvent pas 
être guéris par cette méthode de traitement. J’ai même enseigné 
d’après une expérimentation longue et faite toujours publiquement 
dans nos hôpitaux que, dans telles circonstances, la faradisation lo- 
calisée n’était pas toujours sans danger. A l’appui de cette assertion, 
j’ai rapporté les accidents graves, provoqués quelquefois immédiate- 
ment par la faradisation, lorsqu’elle a été appliquée dans ces condi- 
tions et surtout de manière à réagir vivement sur les centres ner- 
veux, c’est-à-dire par action réflexe. 
Ce sont cependant ces paralysies symptomatiques de la lésion cé- 
rébrale et même ces contractures symptomatiques d’un état inflam- 
matoire du centre cérébral que M. Remak a la prétention de guérir 
par les courants continus! J’ai déjà dit que la méthode de galvani- 
sation qu’il préconise réagit inévitablement et très fortement sur les 
centres nerveux par la douleurhorrible qu’elle produitdansles points 
où sont appliqués les rhéophores. Rien plus, selon la théorie même 
de M. Remak, l’action thérapeutique qu’elle exerce sur cette para- 
lysie et sur les contractures (symptomatiques de la lésion centrale) 
ne peut s’expliquer que par l’action réflexe du courant continu sur 
le centre nerveux : « Les contractions galvanotomiques (celles qui 
sont produites par les courants continus) sont (dit-il) produites par 
des excitations centrales qui ont leur point de départ dans les nerfs 
sensitifs (1). » 
C’est donc une telle méthode de galvanisation que M. Remak ose 
conseiller, dans une affection où le malade, après une première lié- 
morrhagie cérébrale, est incessamment menacé d’une seconde ! Et, 
(1) Galvanolhérapie ou de l’application du courant galvanique constant au 
traitement des maladies nerveuses et musculaires■ Paris, 1860, p. 58. 374 
PARALYSIES CÉRÉBRALES. 
loin de s’arrêter prudemment devant les signes évidents d’un état 
inflammatoire du foyer hémorrhagique, celui qui se dit l’auteur de 
cette méthode de galvanisation, la préconise particulièrement dans 
ces cas. 
Il serait fastidieux d’examiner de nouveau si le courant continu, 
dirigé dans les nerfs des membres paralysés consécutivement à l’hé- 
morrhagie cérébrale peut guérir ces paralysies et ces contrac- 
tures symptomatiques de la lésion cérébrale. Quoique j’aie démon- 
tré toute excitation électrique, et surtout celle qui se fait sentir 
dans les centres nerveux est formellement contre-indiquée, M. Re- 
mak veut faire appel à l’expérimentation empirique. Ce n’est 
certes pas moi qui le suivrai dans cette voie périlleuse. L’expé- 
rience que j’ai acquise sur ce sujet a déjà coûté trop cher aux ma- 
lades pour que je consente à expérimenter de nouveau, dans de telles 
conditions, cette méthode incendiaire qui consiste à « faire passer 
par les troncs nerveux un courant continu très fort et très doulou- 
reux. » 
Une lois cependant, et cela récemment, j’ai essayé le courant con- 
tinu contre une paralysie de cause cérébrale et consécutive à un 
coup reçu sur le côté. On va voir que l’état du malade, loin d’étre 
amélioré, a au contraire empiré sous l’influence du courant con- 
tinu. 
Observation LXXIII. — Un jeune officier de notre armée était hémiplé- 
gique depuis deux ans. Un coup violent qu’il reçut, sur la tête, d'un soldat 
contre lequel il avait dû sévir, l’avait laissé sans connaissance pendant plu- 
sieurs heures; quand il fut rappelé à la vie, il était hémiplégique du côté 
droit. Il s’était fait évidemment dans l’hémisphère gauche de son cerveau un 
épanchement sanguin. Ses mouvements étaienten grande partie revenus dans 
le membre inférieur, lorsqu'il me fut adressé en février 1860, mais le 
membre supérieur était resté presque entièrement paralysé, et l’avant-bras 
était maintenu constamment dans la flexion par une contracture un peu 
douloureuse, de même que le poignet et les doigts de la main. Rien n’avait 
pu vaincre celte contracture, ni rappeler les mouvements ; la faradisation 
localisée avait même été appliquée par un confrère. Comme l'hémorrhagie 
cérébrale était due à une cause traumalique, je pensai qu’il n’y avait nul 
danger d’en provoquer une nouvelle par l’application d’un courant continu, 
à haute dose, dirigé sur les troncs nerveux du membre supérieur, et je me 
décidai à essayer sur lui l’action thérapeutique de ce courant continu, 
après lui avoir donné connaissance des annonces merveilleuses do M. Re- 
mak, sans toutefois en garantir l’exactitude. J’ai fait passer dans les nerfs 
du membre supérieur droit, le courant continu de quinze éléments au sul- PARALYSIES HYSTÉRIQUES. 
375 
fate de mercure, et j’ai augmenté graduellement la puissance de la pile jus- 
qu’à trente éléments, en donnant à son courant la direction indiquée par 
M. Remak pour combattre la contracture. La séance a duré cinq à dix minutes; 
j’ai recommencé ces applications une dizaine de fois. Malgré la douleur 
horrible produite par ce genre de galvanisation, le malade eut Je courage 
de s’y soumettre. Hélas! loin d'en obtenir quelque soulagement, ses con- 
tractures devinrent si fortes et si douloureuses qu'il dut renoncer à ces es- 
sais qui peut-être n’étaient pas sans danger. 
CHAPITRE XI. 
PARALYSIES HYSTÉRIQUES. 
ARTICLE PREMIER. 
ÉLECTRO-PATHOLOGIE. 
La faradisation localisée appliquée à l’étude des paralysies hysté- 
riques m’a démontré l’existence de certains troubles dans l’état des 
propriétés musculaires. Ces signes morbides concourent à établir le 
diagnostic différentiel de ces paralysies. 
La contractilité électro-musculaire est normale dans la paralysie 
hystérique ; la sensibilité électro-musculaire est, au contraire, diminuée 
ou abolie dans cette même affection. 
La proposition que je viens de formuler est déduite d’une très 
longue expérimentation. Contrôlée par d’autres observateurs, elle 
me paraît au jourd’hui si bien établie, qu’il serait oiseux de rapporter 
des observations à l’appui de leur exactitude. 
Grâce à l’exploration électro-musculaire, il n’est plus possible de 
confondre aujourd’hui la paralysie hystérique avec les paralysies 
caractérisées par l’abolition ou la diminution de la contractilité 
électro-musculaire (les paralysies par lésion de la moelle ou des 
nerfs, les paralysies saturnines végétales, etc.). 
Si l’augmentation de l’irritabilité était un signe propre à la para- 
lysie cérébrale, comme Marshall-Hall l’avait inféré de ses expé- 
riences, il serait difficile de confondre cette dernière avec la para- 
lysie hystérique ; malheureusement je n’ai que trop bien démontré 
qu’il faut renoncer à ce signe diagnostique, puisque j’ai dû con- 
clure de mes expériences que dans la paralysie cérébrale, l’irrita- 
bilité n’est ni augmentée ni diminuée. 376 
Heureusement la coexistence ;de la diminution ou de l’abolition 
de la sensibilité électro-musculaire et de l’intégrité de l’irritabilité, 
que l’on observe dans la paralysie hystérique, distingue presque 
toujours celle-ci de la paralysie cérébrale, où la sensibilité électro- 
musculaire est en général intacte. 
Faisons maintenant l’application de ces principes. 
Il n’est personne qui n’ait vu la paralysie hystérique revêtir quel- 
quefois la forme hémiplégique. En conséquence, l’hémiplégie n’étant 
pas seulement produite par une lésion cérébrale, une paralysie qui 
reconnaît pour cause une tumeur, un kyste, etc., siégeant dans un 
des hémisphères du cerveau, pourrait, dans certains cas, être pris 
pour une hémiplégie hystérique. En voici un exemple : 
PARALYSIES HYSTÉRIQUES. 
Observation LXXIV. — En \ 882, une jeune fille était entrée à la Cha- 
rité (salle Sainte-Madeleine, n° 5), pour s’y faire traiter d’une hémiplégie 
gauche datant de six mois, et qui était survenue graduellement. Sa para- 
lysie était incomplète, c’est-à-dire quelle consistait dans un affaiblisse- 
ment des mouvements. Elle était habituellement bien portante avant sa 
paralysie, mais depuis lors elle était mal réglée. On constatait chez elle l’exis- 
tence d’un souffle carotidien. Bien qu’elle n’eût jamais eu d'accès d’hys- 
térie, M. Beau, qui dirigeait alors provisoirement le service, pensa que son 
hémiplégie pouvait bien être sous la dépendance d’un état hystérique, et 
m’engagea à l’examiner, au point de vue de mes recherches. A l’exploration 
électro-musculaire, je constatai l’intégrité de la contractilité et delà sensi- 
bilité électriques dans les muscles paralysés. Ce dernier phénomène (l’inté- 
grité de la sensibilité musculaire) ne me permit pas de partager l’opinion 
de M. Beau sur la nature de la paralysie. On se rappelle, en effet, que la 
paralysie hystérique présente une perturbation dans l’état de la sensibilité 
qui est ordinairement diminuée dans les muscles ou quelquefois augmentée 
à la peau. En l’absence de ce dernier signe, et en présence de l’intégrité de 
la contractilité électro-musculaire, je diagnostiquai chez cette jeune fille 
une lésion cérébrale, par exemple un tubercule occupant le côté droit de la 
base du cerveau ; la possibilité de la présence d’un tubercule cérébral me 
paraissait s’appuyer encore sur l’existence d’une expiration prolongée au 
sommet du poumon gauche. Celte jeune fille mourut rapidement par suite 
d’une suffusion séreuse dans les méninges et les ventricules. On trouva à 
l’autopsie un tubercule du volume d’un haricot dans le pédoncule cérébral droit. 
Je crois que clans la plupart des cas analogues à celui que je viens 
de rapporter, on pourrait diagnostiquer l’existence d’une tumeur 
cérébrale sans l’exploration électro-musculaire, car on observe 
alors en général une hémiplégie faciale du côté correspondant à l’hémiplégie des membres : phénomène que je n’ai jamais rencontré 
dans l’hémiplégie hystérique, qui présente seulement quelquefois 
une diminution de la sensibilité de ce côté de la face. Mais il est in- 
contestable que, lorsqu’il existe alors quelque incertitude dans le 
diagnostic, les signes tirés de l’état des'propriétés musculaires sont 
d’une grande utilité. 
VALEUR DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
377 
On pourrait également confondre une hémiplégie hystérique avec 
une hémiplégie de cause cérébrale. Les mêmes signes qui, dans le 
cas précédent, ont servi à distinguer l’hémiplégie cérébrale de 
l’hémiplégie hystérique, éclaireront alors le diagnostic. Je ne rap- 
porte pas les faits dans lesquels j’ai eu l’occasion d’établir le dia- 
gnostic différentiel de l’hémiplégie hystérique par l’exploration 
électro-musculaire. J’ai fréquemment rais ce moyen de diagnostic 
à l’épreuve, dans des circonstances semblables, à la Charité, parti- 
culièrement dans le service de M. Briquet, où se trouve réuni un 
très grand nombre d’hystériques. Voici comment nous avons pro- 
cédé dans ces recherches : M. Briquet me signalait les sujets atteints 
de paralysies qui entraient dans son service après qu’il les avait 
examinés et qu’il avait établi son diagnostic sur les signes fournis 
par la symptomatologie. J’explorais alors l’état de la contractilité et 
de la sensibilité des muscles paralysés, sans interroger les malades, 
et c’était uniquement des signes fournis par l’état de ces propriétés 
musculaires que je déduisais mon diagnostic. Est-il besoin de 
dire encore que l’on doit toujours rattacher les signes fournis par 
l’exploration électro-musculaire, aux autres symptômes de la ma- 
ladie? Si j’ai procédé autrement à la Charité, c’était pour démontrer 
aux confrères et aux élèves qui fréquentaient cet hôpital l’utilité des 
signes diagnostiques tirés de l’état de la contractilité et de la sensi- 
bilité électro-musculaires, et pour m’édifier de plus en plus moi- 
même sur leur valeur réelle. 
ARTICLE II. 
ÉLECTRO-THÉRAPIE. 
A. — Valeur de la faradisation localisée, appliquée au traitement des 
paralysées hystériques. 
1. — Depuis le commencement de mes recherches, il s’est passé 
peu de jours sans que j’aie eu à expérimenter l’influence thérapeutique 
exercée par la faradisation localisée sur la paralysie hystérique (1). 
(1) Dans son Traité clinique et thérapeutique de l'hystérie (1859), page 711 et 
suiv,, M. Briquet expose ses propres recherches sur cette affection dont il s’est 378 
PARALYSIES HYSTÉRIQUES. 
Je pourrais publier sur ce sujet plus d’une centaine d’observations, 
dans lesquelles on compte un assez grand nombre de guérisons, 
dont quelques-unes étaient inespérées ou ont été obtenues avec une 
rapidité vraiment surprenante, après avoir résisté longtemps à des 
médications variées et rationnelles. Ces faits sont certainement sa- 
tisfaisants, car ils prouvent que la faradisation localisée est une mé- 
dication que l’on peut souvent opposer avec succès à la paralysie 
hystérique. Cependant je suis forcé d’avouer que tout est imprévu 
dans celte action thérapeutique de la faradisation localisée sur cette 
affection, car j’ai vu trop souvent échouer dans telle paralysie de ce 
genre, le procédé de faradisation qui avait triomphé dans des cas en 
apparence absolument identiques, et ce même moyen guérir, alors 
qu’il semblait irrationnel d’en attendre la moindre influence. 
Quelles règles déduire de ces faits dans lesquels on ne pourrait 
prévoir ce qui doit arriver sous l’influence de cette médication? 
Incapable d’établir par mes recherches sur la paralysie hystérique 
aucuns principes sur lesquels on pùt s’appuyer pour annoncer le 
résultat de la faradisation localisée, je ne ferai pas un vain étalage 
des guérisons obtenues par ce moyen, en relatant les nombreuses 
observations que j’ai recueillies. Je crois qu’il suffira seulement 
d’en rapporter quelques-unes, comme exemples, et qu’il sera plus 
utile de rapprocher les succès des insuccès, pour démontrer que 
s’il est incontestable que la faradisation localisée est une excellente 
médication à essayer contre la paralysie hystérique, il faut cepen- 
dant se garder de se laisser entraîner à une confiance trop exclusive 
dans son emploi. 
II. — On doit, en général, dans la paralysie hystérique, porter l'exci- 
tation électrique dans chacun des organes affectés, et continuer le trai- 
tement quelque temps après le retour des mouvements, afin de fixer 
pour ainsi dire la guérison. 
Cette proposition est déduite d’un grand nombre de faits, je n’en 
citerai qu’un exemple. 
Ce lait sera rapporté avec détails, parce qu’il offre un ensemble 
assez complet de phénomènes hystériques et paralytiques affectant 
à la fois les mouvements, la sensibilité et les sens, et que ces troubles 
fonctionnels, qui avaient résisté jusqu’alors aux autres médications, 
ont été successivement combattus avec succès par chacun des pro- 
cédés spéciaux de la faradisation localisée. Le lecteur trouvera dans 
ces détails un grand enseignement pratique. 
particulièrement occupé et relate les applications que nous avons faites ensemble 
de la faradisation à des paralysées hystériques. VALEUR DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
379 
Observation LXXY. —Charité, salle Saint-Marlhe, n° 31, service de 
M. Briquet. — Hystérie, paraplégie incomplète et affaiblissement muscu- 
laire dans le membre supérieur gauche ; anesthésie cutanée, musculaire et 
osseuse ; perte de la sensibilité de la conjonctive, de la muqueuse nasale, 
buccale et linguale du côté gauche ; perte des sens du loucher, de l'odorat et 
du goût, du même côté ; aménorrhée. — Guérison par la faradisation loca- 
lisée. 
Marie Roussel, trente-deux ans, marchande des quatre-saisons, née d’une 
mère qui avait de fréquentes attaques d’hystérie, fut prise brusquement, 
à l’occasion d’une contestation qu’elle eut avec ses maîtres, d’un accès 
hystérique très fort, avec convulsions, grincement de dents et perte de 
connaissance. Depuis ce moment, elle est devenue sujette à ces accès, qui 
ont lieu tous les deux ou trois mois. — Entrée à la Charité le 23 septembre 
1 848. 
Etat actuel. —Céphalalgie pulsative et lancinante, même dans l’état de 
repos; sentiment presque continu de strangulation à la gorge; douleur à la 
pression de la région épigastrique, des parois abdominales du côté gauche, 
des muscles de la région sus-pubienne, du rachis, de la sixième à la dou- 
zième vertèbre dorsale, de la région scapulaire des muscles de la portion 
lombaire de la gouttière vertébrale gauche; insensibilité presque complète 
de la peau du côté gauche du dos, depuis le haut jusqu’en bas; l’insensibi- 
lité de la peau s’étend au côté gauche de la face, de la tête et des membres. 
La malade dit qu’avanl l’anesthésie la peau était très sensible au toucher 
dans les mômes régions, et qu’en même temps elle éprouvait des douleurs 
profondes dans les membres ; insensibilité de la muqueuse conjonctivale, 
nasale et buccale du côté gauche; du même côté, léger trouble dans la vue, 
perte de l’odorat et du goût; perte du sens du loucher de la main gauche, 
perte de la sensibilité de la plante du pied gauche ; affaiblissement muscu- 
laire dans le membre supérieur gauche et dans les membres inférieurs, datant 
» 
de six à sept mois ; la paraplégie est arrivée au point de rendre la marche 
presque impossible sans l'aide d’un brus ; la malade traîne les membres infé- 
rieurs, sans pouvoir les lever. 
Après l’emploi des divers moyens usités, l’état de la malade ne changeant 
pas, M. Briquet me permet d’étudier l’influence thérapeutique de la faradi- 
sation, que j'applique pour la première fois le 11 octobre 1848. 
Le 20. En une seule séance de cinq minutes, la sensibilité de la face est 
revenue sous l’influence de l'excitation cutanée par la main électrique. En 
deux séances, les sens de l’odorat et du goût ont reparu au moyen des pro- 
cédés de faradisation que j’ai exposés dans le chapitre II (p. 93). 
Excitation électro-cutanée du membre supérieur. — Les balais métalli- 
ques, excitateurs, placés sur la peau, n’éveillent aucune sensation pendant 
les premières minutes, l’appareil étant au maximum et marchant avec des 380 
intermittences rapides ; mais bientôt après apparaissent, clans les points qui 
sont en rapport avec ces rhéophores, les phénomènes suivants : rougeur, cha- 
leur, léger chatouillement rapidement suivi d’une sensation de brûlure, de 
piqûre intolérable, ce qui me force de remplacer les balais métalliques par 
les rhéophores métalliques pleins, et de diminuer l'intensité du courant de 
moitié. Dans le point où l’excitateur est placé, la sensibilité de la peau est 
revenue, mais l’insensibilité persiste dans les autres points. Toute la surface 
cutanée du membre supérieur, excité par le même procédé, recouvre ainsi sa 
sensibilité normale. 
PARALYSIES HYSTÉRIQUES. 
Faradisation de la pulpe desdoigts, des nerfs collatéraux de la main gauche 
et de la peau de la main. — L’épiderme de la main étant épais et sec, les 
rhéophores n’exercent aucune action physiologique, même avec un courant 
des plus intenses. La peau est alors légèrement humectée, et l’excitation 
électrique devient à l’instant très vive lorsqu’on promène les balais métalli- 
ques sur la face dorsale de la main surtout sur la pulpe des doigts. En dix 
minutes, le sens du toucher est presque normal; la malade distingue les 
différentes parties d’un crayon, la tête d’une épingle qu’elle attache à son 
mouchoir, ce qu’elle n’a pu faire depuis longtemps. 
Le 12. Retour de la menstruation, absente depuis trois mois. Les mus- 
cles sont faradisés, au maximum de l’appareil, et bien que les excitations 
soient très énergiques, la malade n’en a pas la conscience dans les points 
où existe l’anesthésie. Si l’excitation électro-musculaire est prolongée dans 
un muscle et que les intermittences soient un peu rapprochées, la sensibilité 
électro-musculaire reparaît, et la malade ne peut supporter un courant, 
même très modéré. Quoique le muscle ait recouvré sa sensibilité normale, 
la peau qui lui est superposée, reste insensible. Si l’excitation électro-cutanée 
rappelle la sensibilité dans un point de la peau, le muscle subjacent de- 
vient sensible lui-même. Ces expériences, répétées à plusieurs reprises sur 
différents points du corps, ont toujours donné les mêmes résultats. 
La faradisation a été suspendue pendant plusieurs jours, et cependant les 
résultats acquis précédemment ont été conservés. 
Excitation électro-cutanée du pied gauche. — Retour rapide de la sensi- 
bilité. Après l’opération, la malade sent la résistance du sol, mais elle ne 
peut marcher seule ; il lui semble que ses jambes pèsent énormément ; elle 
ne peut soulever le membre inférieur gauche. 
La veille, deux accès hystériques très forts ont été suivis d’un engour- 
dissement et d’un fourmillement dans tout le côté gauche. Ce matin, tous 
les points du corps auxquels la sensibilité avait été rendue sont de nouveau 
frappés d’anesthésie, à l'exception de la peau du pied, qui a été faradisée la 
veille. Il suffit de passer rapidement les rhéophores métalliques pleins, et à 
un degré élevé au graduateur, pour rappeler la sensibilité perdue. Depuis 
l’accès hystérique, douleurs vives dans la tête et à l’épigastre. VALEUR DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
La douleur frontale a persisté depuis le dernier accès, et comme elle de- 
vient intolérable, j'essaye de l’enlever par la faradisation cutanée, au moyen 
de la main électrique; ce moyen a réussi complètement. (Pour être certain 
que l’imagination seule n’avait pas influencé cette action de la faradisation 
sur la céphalalgie, j’avais longtemps frictionné le front sans fermer le 
courant, et je n’avais pas modifié la céphalalgie.) Les douleurs épigaslriques 
ont été enlevées par la fustigation électrique, pratiquée sur l’épigastre. 
381 
Le 1er novembre. Faradisation musculaire pendant cinq à dix minutes. 
Pour fixer la sensibilité dans les points autrefois anesthésiés, l’excitation 
électro-cutanée est pratiquée de temps en temps. 
Le 10. Plusieurs accès hystériques ont eu lieu, et n’ont pas fait dispa- 
raître la sensibilité dans les lieux où la faradisation a été souvent appliquée; 
mais l'anesthésie reparaît là où l’excitation électro-culanée a été appliquée 
une seule fois. 
Le 24. Sensibilité de la peau partout normale. La force musculaire est 
complètement revenue depuis longtemps dans le membre supérieur. Dans 
le membre inférieur, la motilité n'a reparu que progressivement, et aujour- 
d’hui la marche et la force musculaire paraissent intactes. La menstruation 
a reparu une seconde fois, mais peu abondante. L’excitateur utérin (voyez 
sa description, p. 89), appliqué sur le col de l'utérus, ne donne lieu à une 
sensation spéciale qu’à un courant très intense. Cette sensation consiste en 
une douleur sourde dans l’hypogastre et dans les reins. D’abord légère, 
elle devient assez forte, si l'opération est prolongée. Elle a été suivie de 
coliques utérines qui ont duré plusieurs jours. L’écoulement menstruel, ar- 
rêté depuis deux jours, a reparu immédiatement, mais peu abondant et 
pour quelques heures. Cet écoulement a été suivi d’un peu de leucorrhée, 
qui a disparu complètement aujourd’hui. Plus de céphalalgie, de douleurs 
intercostales, abdominales et des fausses côtes ; plus de douleurs dans les 
membres. Malgré cette amélioration, les attaques hystériques ont lieu 
comme de coutume et sans cause appréciable, seulement elles sont moins 
fortes que d’habitude. Peu de jours après, la malade est sortie complète- 
ment guérie de sa paralysie musculaire et cutanée. Deux mois après sa 
sortie, j’ai revu cette femme, dont la guérison paraissait solidement établie, 
malgré plusieurs accès d’hystérie. 
On a vu que, dans le cas précédent, il m’a fallu porter l’excitation 
sur chacun des organes dont la fonction était troublée et que par- 
tout l’action de la faradisation a été immédiate. Mais pour que 
l’effet thérapeutique obtenu fût conservé, les excitations taradiques 
ont dû être renouvelées après la guérison. Cette règle de conduite, 
dans la pratique de la faradisation, est déduite d’ailleurs de la con- 
naissance de ce fait important, mis en lumière par M. Gendrin, à 382 
PARALYSIES HYSTÉRIQUES. 
savoir, que les nouveaux accès hystériques tendent à faire retomber 
les malades dans leur état de paralysie ou d’anesthésie. L’expé- 
rience m’a démontré que les organes ainsi menacés d’une rechute 
résistaient d’autant mieux qu’ils avaient été plus souvent faradisés. 
Aussi, m’a-t-on souvent entendu dire, au lit des malades, qu’il 
lallait continuer le traitement faridique après le retour des mouve- 
ments ou de la sensibilité pour fixer la guérison. C’est souvent 
ainsi que j’ai dû agir dans les cas de paralysies hystériques où j’ai 
expérimenté l’influence de la faradisation localisée. 
III. — Cependant il ma quelquefois suffi d’une seule excitation 
électro-cutanée pour guérir la paralysie hystérique. 
En voici un exemple bien remarquable. Cette observation est trop 
importante pour n’être pas exposée avec quelques détails. 
Observation LXXYI. — Paralysie hystérique datant de deux ans, avec 
anesthésie cutanée. — Guérison par une seule excitation électro-cu- 
tanée. 
Marie Picard, âgée de quarante-deux ans, chapelière, rue Grande, n° 49. 
Entrée à la Charité, salle Sainte-Marlhe, n° 22, le 23 mai 4 854. 
D’une bonne santé et d’un caractère calme, non sujette à des accidents 
nerveux; bien portante jusques il y a quatre ans. 
A cette époque, elle a eu de fortes préoccupations d’esprit (jalousie) qui 
ont duré un an. C'est à la suite de ces contrariétés qu’elle a eu sa première 
attaque d’hystérie. 
Dans les premiers temps, les attaques avaient lieu trois ou quatre fois 
par jour; il en fut de môme pendant cinq à six mois ; puis peu à peu elles se 
sont éloignées, et aclu'ellement il n’y en a plus guère que deux ou trois fois 
par an. 
Elle a ressenti, il y a dix-huit mois environ, de la douleur dans les reins, 
puis peu à peu des fourmillements à la plante des pieds et des roidisse- 
ments dans les membres inférieurs; vers la même époque, elle a éprouvé 
de la difficulté à aller à la garderobe, et une paralysie de la vessie. 
Il y avait déjà quelque temps que la paralysie s’était déclarée dans les 
membres inférieurs, quand les supérieurs sont devenus lourds, avec im- 
possibilité de mouvements. Cette paralysie a duré cinq ou six mois. La pa- 
ralysie a été bien plus forte du côté gauche que du côté droit. Il paraît y 
avoir eu une forte anesthésie de tout le côté gaucho du corps; la sensibilité 
était en partie conservée, mais un peu obtuse dans le côté droit. Depuis dix 
mois, les membres supérieurs ont repris leurs mouvements. — Depuis cinq 
mois, la paralysie a diminué un peu dans les membres inférieurs. —En 
un mot, la santé de cette malade allait en s’améliorant , quand depuis six se- 
maines à deux mois, l’affaiblissement des membres inférieurs a augmenté VALEUR DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
383 
de nouveau. Il y a une quinzaine de jours qu’elle a eu sa dernière attaque. 
Etat actuel. — A son entrée à la Charité, coloration assez animée de la 
face; un peu d’agitation d'esprit, point de céphalalgie. Du côté gauche, 
diminution notable de la vue, de la sensibilité de la conjonctive et de la 
peau de toute la face, ainsi que de la main. Du même côté perte de l’odorat, 
du goût et de la sensibilité tactile dans la bouche et dans la langue; dimi- 
nution très notable de l’ouïe du même côté, mais sans bourdonnement 
d’oreille ; insensibilité complète du côté gauche du corps (tronc et mus- 
cles). L’anesthésie paraît n’atteindre que la peau; elle est bornée exacte- 
ment par la ligne médiane. Faible diminution dans la force musculaire du 
membre supérieur gauche. Un peu d'affaiblissement du membre inférieur 
droit, beaucoup plus prononcé dans le membre inférieur gauche. Point de 
douleur à la région précordiale ; douleur en arc au contour du bassin en avant. 
Point de douleur au côté gauche; douleur du rachis entre les deux épaules. 
Au moment de l’entrée, on a constaté que le membre inférieur droit 
était faible et ne supportait le poids du corps qu’en tremblant. Le membre 
inférieur gauche était beaucoup plus faible; la malade ne pouvait marcher 
que lentement et en s’appuyant sur les objets environnants. La paralysie a 
dû être asse» prononcée avant son entrée à la Charité, puisqu’à la maison 
de santé du faubourg Saint-Dénis, on lui a fait appliquer deux cautères sur 
les côtés du rachis, et des vésicatoires dans la région lombaire. Elle a, à 
cette époque, gardé le lit pendant cinq mois, sans éprouver d’autres sym- 
ptômes morbides que la faiblesse des membres inférieurs. Elle est sortie de 
la maison de santé sans être améliorée. 
Le 9 juin, j’ai faradisé une seule fois la peau des membres supérieurs et 
inférieurs. Au bout de quelques secondes, la malade a senti vivement l’ex- 
citation électrique. Un instant après, elle a marché comme s’il n’y avait 
plus de paralysie. Quelques instants auparavant, j’avais constaté que les 
muscles se contractaient vigoureusement sous l’influence de l’électricité, et 
il est remarquable qu’il n’y avait pas eu d’amendement produit dans la 
paralysie par cette excitation électro-musculaire. Le 10 juin, la sensibilité 
est presque normale partout, peut-être un peu moins vive à gauche qu’à 
droite ; les mouvements se sont conservés comme la veille. — 14 juin. La 
malade est sortie. La marche s’exécutait très bien. 
J’ai observé à la Charité, dans le service de M. Briquet, un assez 
grand nombre d’hystériques dont les membres du côté gauche 
étaient plus ou moins anesthésiés, et surtout le membre supérieur. 
Ordinairement cette anesthésie était accompagnée d'affaiblissement 
musculaire. Il me suffisait presque toujours, dans ces cas, de rap- 
peler la sensibilité cutanée pour voir reparaître la force musculaire 
normale. 384 
PARALYSIES HYSTÉRIQUES. 
'est sans doute en allant exciter les centres nerveux par une 
sorte d'action réflexe que la faradisation cutanée rappelle les mouve- 
ments dans ces paralysies hystériques. Il est même des cas où elle 
semble mieux réussir que la faradisation musculaire. 
J’en ai rapporté un exemple dans la précédente édition (obs. CLI, 
p. 743), 
Y.—Les faits que fai recueillis ne mont pas permis de reconnaître 
les signes qui annoncent si la faradisation guérira ou non la paralysie 
hystérique. 
Quand on a été témoin de ces guérisons obtenues par la faradisa- 
tion localisée chez des hystériques dont la paralysie a résisté jus- 
qu’alors, et quelquefois depuis longtemps, aux médications les plus 
énergiques, on se sent pris d’une sorte d’admiration pour la puis- 
sance thérapeutique de l’électricité. Ainsi, dans un des cas précé- 
dents (obs. LXXYI), on a vu une paralysie évidemment hystérique 
rebelle à toutes les médications; la malade qui possédait une cer- 
taine aisance, s’était fait longtemps soigner par un médecin habile, 
sans obtenir d’amélioration. Elle s’était fait ensuite transporter 
dans la maison de santé de la rue Saint-Dénis, où elle avait été 
traitée énergiquement pendant cinq mois par M. Vigla (par des 
cautères placés de chaque côté du rachis, la strychnine, etc.), et 
d’où elle était sortie exactement, disait-elle, dans le môme état 
qu’avant son entrée. Elle se fait alors transporter à la Charité, où 
on lui avait dit qu’elle trouverait des soins spéciaux. Je la soumets 
une seule fois à la faradisation localisée, et la voilà qui guérit de 
cette paralysie jusqu’alors si rebelle ! Ici point de doute sur la réalité 
des phénomènes accusés par la malade, car elle n’avait évidemment 
aucun intérêt à simuler, comme le font quelques hystériques, et elle 
avait fait des sacrifices d’argent pour obtenir sa guérison; enfin 
elle est sortie avec une grande joie de l’hôpital, aussitôt qu’elle a 
été guérie. 
Ce fait et d’autres analogues ont vivement impressionné les per- 
sonnes qui les ont observés. Si le hasard ne leur faisait rencontrer 
que des cas semblables, on conçoit qu’il y aurait de quoi leur ins- 
pirer une foi bien grande dans cette médication ; mais la confiance 
qui peut naître de pareils faits, diminue singulièrement quand on 
voit cette même médication échouer complètement dans des para- 
lysies identiques, en apparence, avec celle dont on vient de la voir 
triompher si facilement. 
ObservationLXXVII.—En 1852, jevis, en consultation avec MM. Blaclie 
et Rayer, une jeune personne demeurant rue Joubert, à Paris, et qui, de- valeur de Là faradisation localisée. 
385 
puis une année, était entièrement privée des mouvements des membres in- 
férieurs. Sa paralysie était survenue à la suite d'un saisissement, et était 
compliquée de phénomènes hystériques. On avait eu recours à des moyens 
très variés et très énergiques qui n’avaient point amélioré son état. On luj 
avait même appliqué des moxas sur le trajet de la colonne vertébrale, d’après 
le conseil d’un médecin qui attribuait la paralysie à une myélite. Lorsque 
je fus appelé par M. Blache à essayer l’influence thérapeutique de la fara- 
disation localisée, je constatai que les muscles paralysés possédaient leur 
contractilité électrique normale, et que les excitations les plus fortes de la 
peau et des muscles n’occasionnaient pas la plus légère sensation. Il existait 
de plus une hyperesthésie au niveau des gouttières vertébrales. Il était im- 
possible, en présence de ces symptômes joints à l’histoire de la maladie de 
méconnaître l’existence d’une paraplégie hystérique. J’espérais que celte 
paralysie guérirait facilement, m’appuyant sur des faits semblables où la 
guérison avait été obtenue par la faradisation localisée. Eh bien, celte mé- 
dication, appliquée pendant un mois, n’exerça pas la moindre influence sur 
l’état de la paralysie ; l'excitation électro-cutanée avait seulement rappelé 
légèrement la sensibilité de la peau. La résistance opposée par celte para- 
lysie à toutes les médications semblait justifier le diagnostic de myélite porté 
par l’un des médecins appelés à donner des soins à cette demoiselle, lorsque 
l’obstacle à l’action nerveuse motrice que n’avait pu vaincre la faradisation 
localisée disparut tout à coup et complètement, bien qu’on n’eût rien fait de 
nouveau pour combattre la maladie. Depuis lors, cette guérison spontanée 
s’est parfaitement maintenue. 
Observation LXXVIII. — A côté de cet insuccès de la faradisation 
localisée, j’en pourrais placer un autre parfaitement identique, et que j’ai 
observé chez une demoiselle (mademoiselle F...) atteinte de paralysie hys- 
térique depuis un an, et qui m’avait élé adressée par M. Ricord. Des 
cautères placés sur la colonne vertébrale, la strychnine, etc., avaient été 
employés sans résultats; trente séances de faradisation localisée n’avaient 
pas modifié la paralysie, qui, peu do temps après, guérit spontanément et 
complètement. 
Dans le premier des deux faits que je viens de rapporter (obs. 
LXVVII), la guérison eut lieu peu de temps après l’application de la 
faradisation, de sorte que l’on pourrait à la rigueur faire honneur de 
cette guérison à l’action tardive de la faradisation, de même qu’on 
attribue souvent à l’action des eaux minérales des guérisons qui 
n’ont lieu que quelques mois après qu’on les a prises. Il serait in- 
téressant d’examiner si réellement les effets thérapeutiques de cer- 
taines médications qui n’impriment aucune modification à la ma- 
ladie pendant qu’on les applique, ne se manifestent que tardivement. 
DUCHENHE. 386 
PARALYSIES HYSTÉRIQUES. 
Quant à moi, j’affirme avoir vu des névroses et des névralgies long- 
temps rebelles à tous les remèdes, disparaître seulement quinze 
jours à un mois après l’application de la faradisation localisée, bien 
qu’elles n’eussent subi aucune modification appréciable pendant le 
traitement. 
Cependant, les deux cas cités ci-dessus sont pour moi des insuc- 
cès: s’ils étaient interprétés autrement par quelques personnes, je 
pourrais rapporter d’autres faits de paralysies hystériques qui ont 
persisté plusieurs années, bien que je les eusse traitées par la fara- 
disation localisée. 
* 
VI, —La paralysie hystérique guérit cependant fréquemment par la 
faradisation localisée. — La forme paraplégique est celle dans laquelle 
les chances de succès paraissent le moins grandes. 
Sur plus d’une centaine de paralysies hystériques que j’ai traitées 
par la faradisation localisée, j’ai obtenu la guérison dans la moitié 
des cas; mais j’observerai que souvent je n’ai été appelé à agir que 
dans les circonstances les plus défavorables, c’est-à-dire lorsque les 
autres médications avaient échoué. On sait, en effet, qu’on songe 
en général à recourir au traitement électrique seulement comme à 
une dernière ressource. Il est donc permis d’espérer que la propor- 
tion des guérisons augmentera quand la faradisation sera placée 
dans les mêmes conditions que toutes les autres médications, et 
qu’on ne lui livrera plus seulement les cas difficiles. 
On sait que la paralysie hystérique revêt des formes variées. 
M. Briquet a démontré par des faits (1) que la plupart de ses mani- 
festations morbides, les paralysies du mouvement, les hyperesthésies 
ou anesthésies cutanées, les paralysies des sens, de la vue, de 
l’ouïe, de l’odorat, du goût, siègent presque toujours du côté 
gauche. Celte règle, qui a été formulée dans les thèses publiées par 
ses élèves, découle des nombreuses recherches de ce savant obser- 
vateur sur l’hystérie. J’ai vu, en effet, ces phénomènes souvent 
limités dans le côté gauche, aux membres, au tronc et à la face, et 
quelquefois dans le membre supérieur gauche. Tantôt la paralysie 
se généralise, et tantôt elle se fixe dans les membres inférieurs. 
(Quand, dans ces derniers cas, elle prédomine dans un côté, c’est 
presque toujours dans le côté gauche. Je signale ce fait en passant, 
car il peut éclairer certains cas de diagnostic difficile.) Eh bien, il 
ressort des faits que j’ai observés, que c’est le plus ordinairement 
lorsque la paralysie hystérique s’est fixée dans les membres infé- 
rieurs, que la faradisation localisée a échoué. 
(1) Traité clinique et thérapeutique de l’hystérie. Paris, 1859, p. 441 et suiv. VALEUR DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
387 
B. — Comment on doit pratiquer la faradisation lorsqu’on l’applique au 
traitement de la paralysie hystérique. 
La sensation provoquée par l’excitation électrique, alors même 
qu’elle n’est pas douloureuse, est tellement étrange, anormale, 
qu’elle peut provoquer une attaque d’hystérie chez les personnes qui 
n’y sont pas habituées. Cette sensation les impressionne d’autant 
plus que leur imagination leur fait redouter presque toujours ces 
applications. Dans les premiers temps de mes recherches, il m’arri- 
vait fréquemment de provoquer des accès hystériques que j’attri- 
buais uniquement à l’influence de l’électrisation, et qui ne faisaient 
qu’augmenter les préventions que les malades et même les per- 
sonnes qui les entouraient, avaient conçues déjà contre son applica- 
tion. Ayant eu le soin d’habituer graduellement les malades à la 
sensation électrique, en commençant par des doses très faibles, et 
en dissipant ainsi leurs préventions, je n’ai plus vu survenir ces 
crises nerveuses produites évidemment par une influence morale. 
Je conseille donc de consacrer la première séance à habituer ainsi 
les hystériques aux sensations électriques. En agissant de la sorte, 
on ne tarde pas à pouvoir administrer les doses les plus intenses. 
La diminution de la sensibilité musculaire, qui complique la 
paralysie hystérique, indique l’emploi du courant de la première 
hélice et des intermittences rapides qui agissent énergiquement sur 
la sensibilité musculaire, en même temps qu’elles provoquent le 
retour des mouvements. Mais la faradisation musculaire à intermit- 
tences rapides n’est pas toujours applicable chez les hystériques. 
Ainsi, j’en ai vu un bon nombre qui pouvaient supporter les excita- 
tions musculaires les plus fortes, les plus douloureuses, pourvu que 
les intermittences du courant fussent assez éloignées les unes des 
autres, et chez lesquelles les contractions produites par un courant 
rapide ne manquaient jamais de produire une attaque d’hystérie. Ce 
n’était pas que ces malades trouvassent ce mode de faradisation mus- 
culaire plus douloureux, car j’avais le soin d’agir avec un courant peu 
intense ; mais la sensation toute spéciale qu’il produisait occasionnait 
des tournoiements, des éblouissements, un malaise général bientôt 
suivi d’une crise nerveuse. Je n’en ai pas moins continué d’employer 
ce mode de faradisation chez quelques-unes de ces malades, qui, 
loin de s’y habituer, en conservaient une impression si désagréable, 
que l’idée qu’elles allaient être faradisées de la même manière suf- 
fisait pour les faire tomber en convulsions. Mais à l’instant où je 
recommençais à faire contracter leurs muscles avec un courant à 388 
intermi ttences éloignées, les accès d’hystérie cessaien l de se reprod uire 
pendant l’opération. Je signalerai encore un phénomène curieux 
chez ces mêmes malades, que la faradisation musculaire à courant 
rapide faisait tomber en spasme nerveux : je pouvais produire les 
sensations cutanées les plus douloureuses par la faradisation de la 
peau à un courant rapide, sans provoquer le moindre accès nerveux. 
En résumé, bien que la faradisation musculaire à intermittences 
rapides soit le meilleur mode d’électrisation qu’il convienne d’ap- 
pliquer au traitement de la paralysie hystérique, il ressort des 
considérations précédentes, que l’on doit y renoncer lorsqu’il 
provoque des crises nerveuses, et le remplacer par la faradisation 
musculaire à rares intermittences. 
PARALYSIES HYSTÉRIQUES. 
Il faut en général diriger l’excitation musculaire sur chacun des 
muscles paralysés, sans négliger de stimuler les troncs nerveux. 
J’ai dit, et j’en ai donné la preuve dans les faits que j’ai rapportés, 
qu’il suffit quelquefois d’exciter la sensibilité cutanée pour guérir la 
paralysie hystérique; c’est ce qu’on aura plus de chance d’obtenir 
quand la sensibilité cutanée sera considérablement diminuée dans 
la paralysie hystérique qu’on aura à traiter. On devra donc ne pra- 
tiquer, dans ce cas, que la faradisation électro-cutanée pendant les 
deux ou trois premières séances, afin déjuger du degré d’influence 
que ce mode d’excitation exerce sur la paralysie musculaire. Si cette 
dernière était ainsi notablement améliorée, on y joindrait la faradi- 
sation musculaire localisée, en insistant moins sur celle-ci que sur 
la faradisation cutanée. Mais, si l’on n’obtenait aucun amendement 
dans l’état de la paralysie, on n’emploierait plus l’excitation élec- 
tro-cutanée qu’autant que cela serait nécessaire au rétablissement 
de la sensibilité de la peau, et l’on aurait recours seulement à la 
faradisation musculaire localisée. 
Le traitement est beaucoup plus douloureux par l’excitation 
électro-cutanée ; aussi rencontre-t-on quelques malades qui refusent 
de s’y soumettre. Je n’ai pas besoin de dire que dans ce cas on doit 
essayer de guérir la paralysie par la faradisation musculaire à rares 
intermittences, et ne recourir à l’excitation électro-cutanée qu’après 
avoir vu échouer le premier mode d’excitation. 
Les procédés de faradisation que l’on doit appliquer au traite- 
ment des autres paralysies hystériques, de la vessie, des intestins, 
de la voix, de l’ouïe, de la vue, de l’odorat et du goût, dont il 
a été déjà question, page 9û et suivantes, seront exposés, par la 
suite, avec plus de détails, en traitant spécialement de ces espèces 
de paralysies locales. PARALYSIE DE LA SENSIBILITÉ MUSCULAIRE. 
389 
CHAPITRE XII. 
PARALYSIE DE LA SENSIBILITÉ MUSCULAIRE. 
Je comprends sous ce titre la paralysie de la sensibilité électro- 
musculaire et la paralysie du sens musculaire de Ch. Bell, parce 
qu’elles me paraissent inséparables l’une de l’autre, ou, en d’autres 
termes, parce qu’elles sont produites par une lésion identique de la 
sensibilité musculaire. 
La paralysie de la sensibilité musculaire ne constitue pas, par elle- 
même, une espèce morbide distincte; elle est symptomatique d’af- 
fections diverses; ce qui sera démontré par la suite. 
J’expose son étude dans ce chapitre, car, jusqu’à ce jour, je 
l’ai plus fréquemment observée dans l’affection hystérique, isolée 
de toute paralysie des mouvements volontaires, ou compliquée seu- 
lement d’un affaiblissement de ces mouvements, de manière qu’il 
m’a été possible d’analyser tous les troubles fonctionnels qu’elle 
porte dans la locomotion. 
Je me propose : 1° de mettre en lumière l’existence de la sensibi- 
lité électro-musculaire, niée par certains observateurs; 2° de mon- 
trer l’identité ou l’union intime de la sensibilité électro-musculaire 
et du sens musculaire de Ch. Bell, qui constituent ce que j’appelle 
la sensibilité musculaire; 3° enfin d’exposer rapidement la sympto- 
matologie, le diagnostic différentiel, le pronostic et le traitement de 
la paralysie de la sensibilité musculaire. 
§ I. — Preuves de l'existence de la sensibilité électro- 
musculaire. 
11 a été souvent question delà sensibilité électro-musculaire dans 
ce livre. Je me suis d’abord appliqué à démontrer expérimentale- 
ment l’existence de cette propriété musculaire. J’ai prouvé ensuite 
qu’elle joue un rôle important au point de vue du diagnostic et du 
pronostic des nombreuses paralysies, dont j’ai eu à exposer l’étude 
électro-pathologique. 
Nier donc aujourd’hui que les muscles sont doués de sensibilité, 
c’est montrer qu’on veut résister au mouvement scientifique, c’est 
contester un fait établi aussi solidement par l’expérimentation sur 
le muscle à nu que par l’observation pathologique. 
Et cependant, un physiologiste allemand, M. Retnak, dont j’ai 
déjà dû combattre l’espèce d’hérésie sur l’irritabilité hallérienne, 390 
PARALYSIE DE LA SENSIBILITÉ MUSCULAIRE. 
dans le cours du chapitre II, a nié aussi dans ces derniers temps 
l’existence de la sensibilité électro-musculaire. Je ne crois pas pou- 
voir me dispenser de défendre ce point de doctrine attaqué par 
ce savant contradicteur. 
Une seule expérience suffirait pour démontrer rigoureusement 
que le muscle est sensible, c’est celle que j’ai faite sur la fibre mus- 
culaire dénudée et excitée directement par un courant d’induction 
(elle a été rapportée à la page 29 de ce livre) et que j’ai pratiquée 
sur un blessé, à l’Hôtel-Dieu de Paris. J’ai dit que ce sujet accusait 
une sensation sourde pendant la faradisation de la fibre musculaire, 
— et M. Remak en a conclu que le muscle n’est pas sensible ; 
comme si une sensation sourde signifiait absence de sensation. 
En vérité! cette manière de lire ou d’interpréter un auteur est 
désespérante. J’ai écrit, en effet, et prouvé, par des faits disséminés 
dans mon livre, que la sensation musculaire est sourde, quand les 
intermittences du courant sont très éloignées et qu’alors on peut 
agir à dose moyenne sans produire de douleurs, mais que la sensa- 
tion augmente d’autant plus que ces intermittences sont plus ra- 
pides, au point de devenir tétaniques. Eli bien, M. Remak n’y a 
rien compris ; il me fait dire que l’excitation directe du muscle est 
toujours sourde et indolente : d’où il conclut que le muscle n’est 
pas sensible. 
Pour que M. Remak ne puisse plus, à l’avenir, interpréter l’expé- 
rience que j’ai faite sur le muscle dénudé, d’une manière aussi 
étrange et en faveur de sa doctrine de l’insensibilité musculaire, j’ai 
répété publiquement, à l’Hôtel-Dieu, sous les yeux de M. Adolphe 
Richard, chargé provisoirement du service chirurgical de M. le pro- 
fesseur Laugier, cette même expérience sur une portion du grand 
pectoral dénudé d’un sujet chez lequel la peau et les nerfs sous-cu- 
tanés avaient été enlevés par une opération chirurgicale. Dans ce 
cas, le rhéophore étant appliqué sur le tissu musculaire, loin du 
point d’émergence et d’immersion du nerf du grand pectoral, les 
sensations qui accompagnaient la contraction limitée au point ex- 
cité, ont été sourdes avec des intermittences éloignées d’une se- 
conde et a une intensité modérée; puis ces sensations ont augmenté 
en raison du rapprochement de ces intermittences, au point de de- 
venir très douloureuses, quand la rapidité des intermittences était 
assez grande pour produire la contraction tétanique de la portion 
du muscle excité. 
Passons maintenant à l’observation pathologique. Que l’on se rap- 
pelle ces cas dans lesquels le nerf radial est lésé traumatiquement. 
Si l’on pose alors les rhéophores humides sur les points où la peau PREUVES DE L’EXISTENCE DE LA SENSIBILITÉ ÉLECTRO-MUSCULAIRE. 
a conservé sa sensibilité, et au niveau des muscles animés par le 
nerf lésé, on observe que le sujet n’accuse aucune sensation. — Mais 
lorsqu’au contraire les nerfs cutanés sont lésés et que les nerfs mus- 
culaires ont conservé leur innervation intacte, les rhéopliores hu- 
mides provoquent, en même temps que la contraction musculaire, 
des sensations qui ne peuvent être attribuées qu’à la sensibilité des 
muscles. — Ces laits parlent assez d’eux-mêmes pour que je sois 
dispensé d’en tirer une conclusion. 
Les maladies internes m’ont offert quelquefois l’occasion d’ob- 
server l’abolition soit de la sensibilité et de la contractilité muscu- 
laires, soit seulement de la sensibilité musculaire, alors que la sen- 
sibilité de la peau était restée intacte ; mais le plus ordinairement 
ces affections abolissent ou affaiblissent seulement la sensibilité de la 
peau. Dans ce dernier cas, on constate aussi que les nerfs cutanés ont 
également perdu leur excitabilité, et cependant les contractions 
musculaires, provoquées parla faradisation localisée sont accompa- 
gnées de la sensation musculaire spéciale que j’ai signalée plus haut. 
— Rien n’est plus facile que d’observer par l’exploration électro- 
musculaire ces phénomènes qui prouvent l’existence de la sensibi- 
lité des muscles. On connaît les longues recherches que j’ai faites 
sur ces faits pathologiques. On a apprécié l’importance des déduc- 
tions que j’en ai tirées, au point de vue du diagnostic et du pro- 
nostic des affections musculaires. L’exactitude d’un grand nombre 
de ces faits pathologiques a été constatée par d’autres observa- 
teurs. 
Eh bien, d’un trait de plume, M. Rernak supprime tous ces tra- 
vaux, en disant que les muscles ne sont pas sensibles...! Et sur 
quoi londe-t-il une pareille opinion? Ce n’est pas sur de nombreuses 
recherches pathologiques (il n’en a fait aucune), ni sur de longues 
méditations; mais seulement sur quelques expériences, dont j’ai 
donné précédemment un spécimen, en rapportant celle qu’il a faite 
sur le trapèze, expériences sur lesquelles on ne peut discuter 
sérieusement. 
Je ne puis me dispenser de faire une prompte justice de plu- 
sieurs autres assertions inexactes qu’il a déduites de ces expé- 
riences. 
Suivant cet observateur, la contraction d’un muscle produite par 
l’excitation de son rameau nerveux n’est pas accompagnée de sen- 
sation (c’est de ce fait qu’il a aussi conclu que les muscles ne sont 
pas sensibles!). — Ici M. Rernak commet une erreur matérielle. En 
voici la preuve expérimentale: quand on faradise un rameau mus- 
culaire avec un courant d’une intensité modérée, on obtient une 392 
PARALYSIE DE LA SENSIBILITÉ MUSCULAIRE. 
contraction assez forte avec une sensation sourde, indolente ; si la 
force du courant est augmentée et que ses intermittences soient 
plus rapides, les sensations augmentent proportionnellement, au point 
de devenir douloureuses. Ces sensations douloureuses peuvent même 
se prolonger après l’opération et se transformer en douleurs né- 
vralgiques. 
Il ressort incontestablement de l’ensemble des considérations pré- 
cédemment exposées, que les nerfs musculaires, et conséquerament 
les muscles, sont doués de sensibilité ; ce qui concorde avec l’ana- 
tomie, puisque les nerfs musculaires sont mixtes; mais cette sensi- 
bilité, qu’elle soit ou ne soit pas douloureuse, est spéciale et 
difticilement excitable par d’autres agents que les courants élec- 
triques. 
Après avoir nié l’existence de la sensibilité musculaire, M. Re- 
mak attribue la sensation produite par la faradisation muscu- 
laire directe (par les rhéophores humides, appliqués sur la peau, 
au niveau du tissu musculaire) uniquement à l’excitation des nerfs 
cutanés. 
J’ai fait connaître les précautions qu’il faut prendre dans ce genre 
d’expérience, pour éviter une telle confusion, je n’ai donc pas à 
revenir sur ce sujet (1), 
§ II. — Identité de la paralysie de la sensibilité électro-mus 
culaire et de la paralysie du sens musculaire de Ch. Bell. 
La paralysie de la sensibilité électro-musculaire et la paralysie du 
sens musculaire de Ch. Bell (sentiment d’activité musculaire de Gerdy) 
sont symptomatiques d’une lésion identique de la sensibilité muscu- 
laire; elles constituent l’affection morbide que Von doit désigner sous 
le nom de paralysie de la sensibilité musculaire. 
Dans toutes les paralysies musculaires dont j’ai eu à exposer l’étude 
électro-pathologique, nous avons vu jusqu’ici la sensibilité électro- 
musculaire abolie ou diminuée parallèlement avec les mouvements 
volontaires, que la contractilité électro-musculaire fût ou non con- 
servée. Il était donc impossible d’observer, dans ces cas, les troubles 
fonctionnels, produits par la paralysie de la sensibilité électro-mus- 
culaire, pendant l’exercice des mouvements volontaires. Mais s’il est 
(1) La pathologie démontre aussi que les muscles possèdent, en outre, la sen- 
sation de pression. Combien de fois n’ai-je pas vu des sujets qui avaient perdu 
complètement la sensibilité de la peau percevoir la pression que l’on exerçait au 
niveau des muscles sous-cutanés ? Cette sensation de pression n’existe jamais 
lorsque les muscles sont insensibles à l’excitation électrique. IDENTITÉ DE LA SENSIBILITÉ ÉLECTRO-MUSCULAIRE. 
vrai que, dans la paralysie hystérique, les mouvements volontaires 
soient ordinairement perdus ou affaiblis en même temps que la sen- 
sibilité électro-musculaire, il arrive cependant quelquefois que cette 
dernière propriété est paralysée isolément. 
Dés 18/i8, j’observais un fait analogue à l’hôpital de la Charité; 
c’est en faisant allusion à ce fait que j’écrivais dans un mémoire 
publié en 1850 : « Une fois nous avons observé l’anesthésie muscu- 
laire spontanée chez une hystérique, bien que les mouvements 
fussent conservés (1). » Depuis lors, j’ai eu l’occasion de recueillir 
un certain nombre de faits analogues au précédent. 
Les sujets atteints de cette espèce de paralysie éprouvent dans la 
locomotion des troubles fonctionnels dont les principaux ont été 
parfaitement, quoique très succinctement décrits par Ch. Bell, qui 
en a conclu à l’existence d’une propriété musculaire qu’il a appelée 
sens musculaire. 
Ce grand physiologiste, qui déjà avait enrichi la science en se li- 
vrant spécialement à des vivisections, a dû cependant la découverte 
de cette propriété musculaire nouvelle uniquement à l’observation 
pathologique. Il est vrai que, faisant allusion à ses recherches sur 
les propriétés différentielles des racines antérieures et postérieures 
de la moelle, il dit avoir déjà démontré, par des expériences, l’exis- 
tence de cette propriété musculaire. Mais quelles sont ces expé- 
riences? Ch. Bell ne les ayant pas rapportées, ne sommes-nous 
pas autorisé à en conclure que très probablement ce n’était alors 
chez lui qu’une simple vue de l’esprit? L’honneur d’avoir exécuté 
le premier et d’avoir interprété avec un talent admirable les expé- 
riences indiquées par Ch. Bell reviendrait donc tout entier à 
M. Cl. Bernard. Tout le monde comprend que je veux parler ici des 
belles leçons que le célèbre professeur du Collège de France a 
faites en 1857 sur l’influence du sentiment sur les mouvements (2). 
Voici l’un des faits qui forment la base des ingénieuses déduc- 
tions de Ch. Bell. 
Observation LXXIX.—Paralysie du sens musculaire d'un côté et paralysie 
des mouvement de l'autre. — « Une mère (dit Ch. Bell) nourrissant son en- 
fant, atteinte de paralysie, perd la puissance musculaire d'un côté du corps, 
et, en même temps, la sensibilité de l’autre. Circonstance extraordinaire et 
(1) Recherches sur l'étal de la contractililé et de la sensibilité électro-musculaires 
dans les paralysies des membres supérieurs (Archives générales de médecine, 
IVe série, 1830). 
(2) Leçons sur la physiologie et la pathologie du système nerveux. Paris, 1838, 
2 vol. in-8. 394 
PARALYSIE DE LA SENSIBILITÉ MUSCULAIRE. 
fâcheuse ! aussi longtemps qu’elle regardait son enfant, elle pouvait le pré- 
senter à son sein, du bras qui avait conservé la puissance musculaire; mais, 
si les objets environnants venaient à distraire son attention de la position 
de son bras, les muscles fléchisseurs de ce dernier se relâchaient peu à 
peu, et l’enfant courait le risque de tomber. 
» Nous voyons d'abord dans ce cas (ajoute-t-il) que les nerfs du bras 
jouissent de deux propriétés distinctes, qui disparaissent ou sont con- 
servées selon la perte des uns et l’intégrité des autres; ensuite, que 
ces deux propriétés doivent l’existence à un ordre spécial de nerfs, et 
enfin que la puissance musculaire est insuffisante pour régler les mou- 
vements des membres, si la sensibilité musculaire n’est là pour l'accompa- 
gner (1). » 
Ch. Bell rapporte cette observation « comme une dernière preuve 
concluante de la nécessité de l’association du sens musculaire et du 
sens du toucher, » dans l’exercice des fonctions musculaires. Mais 
il ressort de l’ensemble de son travail que, dans son esprit, sens 
musculaire et sensibilité musculaire étaient choses identiques; il va 
même jusqu’il déterminer les conditions anatomiques qui président 
à celte propriété musculaire. « Ce fut, dit cet observateur, la con- 
viction que nous percevons l’action des muscles, qui m’engagea à 
porter l’investigation dans leurs nerfs, d’abord pur l'anatomie, puis 
par l’observation, .le fus à même de démontrer que les muscles 
sont pourvus de deux ordres de nerfs; qu’en excitant l’un, le 
muscle se contracte; qu’en excitant l’autre, aucun mouvement n’a 
lieu, et que le nerf qui n’a pas d’action directe sur le muscle 
est destiné à produire la sensation. Il était ainsi prouvé que les 
muscles sont en communication avec le cerveau par l’intermédiaire 
d’un cercle nerveux; qu’un même nerf ne peut transmettre ce 
qu’on peut appeler influence nerveuse dans deux directions à la 
fois; en d’autres termes, qu’un nerf ne peut simultanément, et 
par lui-même, porter la volonté aux muscles, et la sensation au 
cerveau ; mais que, pour la régularité de l’action musculaire, deux 
nerfs distincts sont nécessaires : d’abord un nerf de sensibilité, pour 
porter au sensoriurn la connaissance de la condition des muscles, 
et puis un nerf de mouvement, pour porter au muscle le message de 
la volonté.... Dans mes lectures (cours), dit-il ailleurs, j’ai toujours 
exposé les mêmes vues. Je me suis attaché à prouver que pour l’exer- 
cice parfait du sens du toucher, le mouvement de la main et des 
(1) The hand; ils mechanism and vital endowments, acevincing design, by sir 
Charles Bell, fifth édition ; 1852. Ch. IX, Of Ihe muscular sense, p. 244. IDENTITÉ DE LA SENSIBILITÉ ÉLECTRO-MUSCULAIRE. 
doigts, et le sentiment de l'action (1) des muscles en produisant ce 
mouvement, doivent être combinés avec la sensation de contact de 
l’objet. A cette conscience de l’effort, je donne le nom de sens mus- 
culaire,, l'appelant un sixième sens. » 
Ce sixième sens, de même que la dénomination choisie par Ch. Bell, 
furent rejetés par les physiologistes, qui ne virent, avec raison, selon 
moi, dans les faits exposés par Ch. Bell qu’un phénomène de sen- 
sibilité générale. Si, en effet, l’on avait accepté les principes du 
physiologiste anglais, il n’y aurait plus eu de raison pour ne point 
diviser la sensibilité générale en autant de sens qu’il y a d’organes. 
On aurait créé, par exemple, un sens rectal, vésical. (Je rappor- 
terai par la suite un fait qui démontre la grave perturbation mus- 
culaire apportée dans les fonctions de la vessie par le seul fait de 
l’insensibilité de cet organe.) 
Il est donc à regretter que Ch. Bell ne se soit pas contenté d’ap- 
peler sensibilité musculaire cette propriété, dont il avait si bien dé- 
montré l’existence par la théorie et par l’observation pathologique. 
Cette dénomination eût passé d’emblée dans la science, et un autre 
physiologiste d’un grand talent (Gerdy que nous avons tous admiré 
et aimé) n’aurait pas, après Ch. Bell, embarrassé le langage physio- 
logique d’un nouveau nom, pour désigner cette nouvelle propriété 
musculaire ; il ne l’aurait pas appelée sentiment d'activité musculaire. 
Cette dénomination, qui n’est qu’une superfétation ou une explica- 
tion du phénomène de la sensibilité musculaire, n’a pas même le 
mérite de lui appartenir, puisqu’on a vu plus haut que Ch, Bell 
explique ce phénomène dans les mômes termes (1). Loin de moi la 
pensée de déprécier les beaux travaux de notre savant compatriote; 
mais on peut dire, sans être injuste envers lui, ou plutôt Gerdy lui- 
même dont la probité scientifique nous était connue, déclarerait 
aujourd’hui, dans l’intérêt de la vérité, qu’il n’a rien ajouté aux 
faits découverts et si judicieusement commentés par l’illustre phy- 
siologiste étranger. 
Les physiologistes, ceux du moins que j’ai consultés, tout en 
admettant le rôle important de la sensation d’activité musculaire 
dans la locomotion, semblent avoir ignoré, jusqu’en ces derniers 
temps, que c’est a Ch. Bell que revient l’honneur d’avoir démontré 
le premier l’existence de cette propriété musculaire, et cela par 
l’observation pathologique. C’est que le chapitre admirable qui 
traite du sens musculaire est perdu dans un livre peu connu où 
(1) On a vu en effet ci-dessus (p. 39i, ligne 20) que Ch. Bell appelle aussi le 
sens musculaire sentiment de l’action des muscles. 396 
l’on ne devait guère s’attendre à l’y trouver. Un lord qui avait perdu 
l’usage de la main avait promis un prix de 30,000 francs à celui 
qui publierait le meilleur traité sur la main. Cli. Bell, dont le nom 
était déjà illustre dans la science, envoya à ce concours son livre 
sur la mécanique de la main. Ce livre, dans lequel on trouve beau- 
coup d’anatomie et de physiologie comparée, n’ajoute vraiment rien 
à ce que l’on savait alors sur l’usage de la main, mais on y dé- 
couvre un tout petit chapitre (la perle de ce livrej’qui traite du sens 
musculaire (Of the muscular sense). Ce livre, illustré par un grand 
nombre de figures (dessinées par l’auteur, qui était aussi un grand 
artiste), n’a pas été traduit en français, ce qui explique pourquoi 
il est si peu connu parmi nous. Si je n’avais dû le consulter avant 
de publier mes recherches sur la main, j’ignorerais encore l’exis- 
tence du curieux chapitre dont j’ai traduit précédemment un ex- 
trait. 
PARALYSIE DE LA SENSIBILITE MUSCULAIRE. 
Faut-il s’étonner maintenant qu’un jeune auteur, M. Landry, ait 
publié en 1853 des faits de physiologie pathologique (1) qui ne sont 
que la reproduction de ceux de Ch. Bell, sans citer même le nom de 
cet illustre physiologiste, et qu’il ait remplacé la dénomination de 
sens musculaire, donnée primitivement par Ch. Bell au nouveau 
phénomène musculaire dont il avait fait la découverte, par celle de 
sentiment d'activité musculaire, de telle sorte qu’il semble rapporter 
tout l’honneur de cette découverte à Gerdy, l’auteur de cette der- 
nière dénomination. Faut-il s’étonner aussi qu’il ait pu se croire le 
premier qui soit venu nous démontrer par la pathologie l’existence 
du sens musculaire de Ch. Bell! B a écrit en effet, après avoir relaté 
des observations identiques avec celles deCh. Bell : « Je ne pense pas 
que rien de semblable aux faits précédents ait été consigné dans 
aucun écrit (2), » 
En 1853, j’ai eu soin de protester, dans une note à l’Académie 
des sciences (3), contre cette ignorance des recherches de Ch. Bell 
sur cette propriété musculaire, eu rappelant que le phénomène ap- 
pelé sentiment d'activité musculaire par Gerdy et qu’il ne fallait pas 
confondre avec ce que j’appelais conscience musculaire, avait été dé- 
couvert par le grand physiologiste anglais et dénominéjpar lui sens 
musculaire. Aussi ai-je été étrangement surpris de voir encore, en 
1858, le même auteur auquel j’avais eu l’intention de reprocher 
(1) Recherches physiologiques et pathologiques sur les sensations tactiles [A rch. 
gén. de médecine. 1833, 4e série, t. IX, de la page 268 à la page 275). 
(2) Loc. cil., p. 270. 
(3) Recherches électro-physiologiques et pathologiques sur la conscience mus- 
culaire. indirectement de n’avoir pas suffisamment connu ce point de litté- 
rature médicale, exposer de la manière suivante l’historique des re- 
cherches sur le sentiment d’activité musculaire : « Le sentiment 
d’activité musculaire (dit-il) entrevu par Darwin, nettement indiqué 
par Gerdy et reconnu par tous les physiologistes, n’était admis que 
par induction, sans preuves expérimentales ou pathologiques, lorsque 
je publiai en 1852 trois faits pathologiques qui démontrent son ori- 
gine et son rôle précis. » (Moniteur des hôpitaux, 1858, page 1174.) 
— Cet auteur, on le voit, ne se contente pas de taire ici le nom de 
celui qui a découvert le phénomène de sentiment de l’action des 
muscles, mais il va jusqu’cà s’approprier la démonstration que cet 
homme de génie en avait fait par l’observation pathologique ! 
IDENTITÉ DE LA SENSIBILITÉ ÉLECTRO-MUSCULAIRE. 
En somme, l’existence de la sensibilité musculaire et de la para- 
lysie de cette propriété me paraît suffisamment démontrée par les 
faits observés et si admirablement commentés par Ch. Bell. Peut-être 
cette démonstration avait-elle besoin d’être étayée par les faits élec- 
tro-physiologiques et pathologiques que j’ai exposés dans ce para- 
graphe, et desquels il ressort, d’une manière incontestable, que le 
muscle est doué de sensibilité et que celte sensibilité peut être para- 
lysée ou isolément ou conjointement avec les autres propriétés mus- 
culaires. 
De même que, pour la sensibilité de la peau, l’observation pa- 
thologique a mis en lumière différentes espèces de sensibilité (la 
sensibilité à la douleur qui appartient à la sensibilité générale et la 
sensibilité au toucher, et conséquemment la paralysie de ces pro- 
priétés ; l’analgésie et l’anesthésie cutanée), de même n’est-il pas 
possible d’admettre aussi l’existence de différentes espèces de sensi- 
bilité musculaire? Les faits seuls auraient pu juger cette question. 
Or jusqu’à ce jour, je n’en connais aucun qui donne quelque appa- 
rence de vérité à l’hypothèse que je viens de formuler. Toujours, en 
effet, j’ai vu la paralysie de la sensibilité électro-musculaire mar- 
cher de pair et parallèlement avec la paralysie du sens musculaire 
de Ch. Bell (et avec la paralysie de la sensibilité à la pression), 
tandis que l’indépendance mutuelle de l’analgésie et de l’anesthésie 
est aujourd’hui parfaitement établie. C’est sur cette indépendance 
mutuelle de ces deux espèces de paralysie de la sensibilité de la 
peau, qu’est fondée l’existence réelle des deux sortes de sensibilité 
de la peau : la sensibilité générale et la sensibilité tactile. 
Conséquemment le sentiment de l’activité musculaire, comme l’ap- 
pelait Gerdy, ne constitue pas plus une sensibilité spéciale (un sens 
musculaire spécial, sixième sens de Ch. Bell) pas plus que la sensi-  PARALYSIE DE LA SENSIBILITÉ MOSCULAlîtE. 
398 
bilité électro-musculaire et la sensation de pression musculaire 
partiennent à d’autres espèces de sensibilité. 
Voici un des faits les plus curieux parmi ceux que j’ai recueillis et 
qui prouve l’indépendance absolue de l’analgésie et de l’anes- 
thésie. 
Observation LXXX.—J’ai observé, avec mon honorable confrère, M. Géry 
père, une malade, coloriste, dont les mains étaient complètement privées de 
sensibilité, mais d’une manière différente de chaque côté ; sa main droite 
avait perdu la sensibilité tactile et avait conservé la sensibilité douloureuse; 
à gauche, c’était l’inverse. Ni l’excitation électro-cutanée au maximum, ni 
le feu ne produisaient, de ce dernier côté, la moindre sensation; cependant 
elle percevait le plus léger frottement du derme et reconnaissait les objets 
qu'on lui présentait, bien qu'elle ne les regardât point. De la main droite au 
contraire, qui était sensible aux excitations douloureuses de la peau, mais 
où elle avait perdu la sensibilité musculaire, elle ne distinguait aucun des 
objets qu'on lui mettait dans la main, et si sa vue était masquée, elle les 
laissait tomber. Ces phénomènes d’anesthésie et d’analgésie, parfaitement 
isolés dans chaque main et chez la même personne, sont très remarquables. 
La nature de celle affection nous est restée inconnue. Cette femme n’était 
pas hystérique; elle avait, sans cause connue, éprouvé, pendant plusieurs 
années, des douleurs dans l’avant-bras. Eh bien, malgré l’abolition de la 
sensibilité musculaire, tous les mouvements de sa main et de ses doigts 
étaient parfaitement normaux et étaient exécutés sagement et sans brus- 
querie, quand on ne l’empêchait pas de voir. 
En résumé, bien que j’eusse désiré conserver à l’espèce d’affection 
morbide dont il a été question dans ce paragraphe, la dénomina- 
tion de paralysies du sens musculaire, afin d’en rappeler l’inventeur 
illustre quia mis à toutes ses découvertes le cachet du génie, j’ai 
préféré à cette dénomination celle de paralysie de la sensibilité mus- 
culaire, parce que, exprimant l’ensemble des phénomènes morbides 
(la paralysie de la sensibilité électrique, delà sensation de pression 
musculaire et du sentiment de l’activité musculaire) occasionnés 
par la maladie dans l’état îles muscles, elle ne peut donner lieu, 
comme la dénomination précédente (la paralysie du sens musculaire) 
à aucune fausse interprétation physiologique ou pathologique. 
§ 111.—Description de la paralysie de la sensibilité musculaire. 
La paralysie de la sensibilité musculaire (du sens musculaire du 
sentiment d’activité musculaire) avait été observée seulement dans DESCRIPTION. 
399 
un but physiologique. Mais son étude, au point de vue patholo- 
gique, avait été négligée. Quelle était la valeur diagnostique et pro- 
nostique de ce trouble fonctionnel? C’est ce qu’il importait de recher- 
cher, ainsi que l’a parfaitement compris Landry qui, le premier, a 
essayé de décrire cette espèce de paralysie, sous le nom dq paralysie 
du sentiment d'activité musculaire. 
Mais hélas ! je regrette d’avoir à le dire, il a défiguré la paralysie 
du sens musculaire de Ch. Bell, en la confondant avec un état pa- 
thologique qui fera le sujet du prochain paragraphe, que j’ai appelé 
de la conscience musculaire, et avec une espèce morbide qui s’en dis- 
tingue par ses symptômes, sa marche et son pronostic, et que je dé- 
crirai dans le chapitre XVI, sous le nom d’ataxie locomotrice pro- 
gressive. 
Je vais essayer d’exposer aussi rapidement que possible les sym- 
ptômes principaux, le diagnostic dilférentiel et le pronostic de la 
paralysie de la sensibilité musculaire. 
A. — Symptômes. 
La paralysie de la sensibilité musculaire s’observe sous trois 
formes différentes : elle peut exister ou avec conservation des mou- 
vements volontaires, ou avec un affaiblissement des mouvements 
volontaires ou avec la perte complète des mouvements volontaires. 
Sous la première forme, la paralysie de la sensibilité présente l’en- 
semble de tous les symptômes qui la caractérisent. Je me bornerai 
à en relater un cas, choisi de préférence parmi les faits nombreux 
de paralysies, de la sensibilité musculaire que j’ai eu l’occasion 
d’observer, et de cause hystérique, pour me renfermer plus spéciale- 
ment dans le sujet de ce chapitre consacré à l’étude de la paralysie 
hystérique. Je l’ai rapporté avec détails dans mon mémoire sur 
l’ataxie locomotrice progressive, je n’en donnerai ici que le ré- 
sumé. 
Observation LXXXI. —Madame D..., âgée d’une cinquantaine d’an- 
nées, à la suite d’une violente émotion (elle avait été trompée dans ses af- 
fections), est prise de suffocation et tombe dans une véritable attaque de 
nerfs. A partir de ce moment, elle perd le sommeil et l’appétit, devient 
chloro-anémique (souffle continu très fort dans les carotides) ; elle éprouve 
des engourdissements dans les pieds et dans les mains. Ces accidents sui- 
»vent une marche croissante et bientôt madame ü..., se voit dans l’impos- 
sibilité de continuer son travail. Elle marchait difficilement, elle laissait 
tomber les objets qu’elle tenait à la main, quand elle ne les regardait pas. 400 
PARALYSIE DE LA SENSIBILITÉ MUSCULAIRE. 
Ses membres inférieurs étaient insensibles aux piqûres et aux pincements, 
si ce n’est la partie moyenne et interne des cuisses où il existait un peu 
d’hyperesthésie. Aux membres supérieurs la pulpe des doigts était seule- 
ment anesthésiée. Un traitement a été institué en vue d'une affection de la 
moelle (ventouses scarifiées et vésicatoires nombreux sur le rachis, purga- 
tifs, etc.); mais les troubles fonctionnels, au lieu de s’amender, se sont 
aggravés et le médecin de la malade, mon ami, M. Lemaire, ancien chef de 
clinique de la faculté, la soumet à mon examen, après neuf mois de maladie. 
Voici, en résumé, les phénomènes principaux que je constate alors. 
La force des mouvements partiels du pied sur la jambe, de celle-ci sur la 
cuisse, et de cette dernière sur le bassin, est normale. Aux membres supé- 
rieurs, la force des mouvements de la main est à peu près normale; la con- 
tractilité électro-musculaire est intacte de chaque côté, mais la sensibilité 
électro-musculaire est perdue aux, pieds, aux jambes, aux cuisses, aux 
mains et aux avant-bras. Dans ces mêmes régions, l'excitation électro- 
cutanée ou osseuse ne provoque aucune sensation, excepté à la partie in- 
terne de la cuisse, où la sensibilité de la peau est seulement affaiblie. Quand 
ses yeux sont fermés, la malade ne perçoit pas les mouvements imprimés 
mécaniquement ou électriquement du pied sur la jambe, de la jambe sur la 
cuisse, des doigts et de la main. Quand elle ne voit pas, elle meut ses pieds, 
ses jambes, ses mains, mais elle ne perçoit pas la contraction musculaire ‘ 
alors elle ne peut se tenir debout ou marcher, et elle laisse tomber ce quelle 
tient à la main. Si au contraire elle s'aide de la vue, elle remplit assez bien 
ces fonctions, sans faire aucun mouvement désordonné. 
C’était évidemment la paralysie simple de la sensibilité muscu- 
laire et de la sensibilité tactile qui était ici la cause des désordres de 
la locomotion. Cette paralysie de la sensibilité ne pouvait être rap- 
portée, d’après l’ensemble des symptômes et la marche de la ma- 
ladie, qu’à un état hystérique. J’en déduisis un pronostic favorable 
et j’annonçai à mon confrère, en m’appuyant sur mes expériences 
antérieures, la guérison rapide, probable, de ces troubles fonction- 
nels, par la faradisation cutanée, guérison qui, en effet, a été 
obtenue en quelques séances, ainsi que M. Lemaire le dit dans son 
observation, guérison qui s’est maintenue jusqu’à ce jour. 
On peut résumer en quelques lignes les symptômes de la para- 
lysie de la sensibilité musculaire, lorsque la motilité est intacte. 
Les muscles frappés d’anesthésie ne sont sensibles nia l’excita- 
tion électrique ni à la pression (1). — Les mouvements imprimés 
(l) Il me faut rappeler ici comment j’ai constaté ce phénomène chez quelques- 
uns de ces sujets dont la peau, les muscles, les troncs nerveux et enfin les os 
n'étaient pas excitables par la faradisation localisée. J’ai rappelé isolement la aux articulations dont les muscles moteurs sont insensibles, ne 
sont pas perçus. Le sujet, par exemple, dont les muscles moteurs du 
pied sur la jambe sont insensibles, ne perçoit pas les mouvements 
de ses articulations tibio-tarsienne et calcanéo-astragalienne, qu’ils 
soient produits mécaniquement ou volontairement, et ainsi de suite 
pour les autres mouvements articulaires ; quand il ne voit pas ses 
membres, il ne sait pas s’ils ont été ou non exécutés. 11 en résulte 
qu’il ne peut marcher dans l’obscurité ou sans suivre des yeux les 
mouvements des membres inférieurs, si leurs muscles moteurs sont 
frappés d’insensibilité, bien qu’il ait conservé le pouvoir de mouvoir 
ces membres avec force, même sans l'aide de la vue. Il a seulement 
perdu, selon l’explication textuelle de Cb. Bell, le sentiment de 
l’action de ses muscles en mouvement, et selon l’expression de 
Gerdy, le sentiment d’activité musculaire. L’usage des membres 
supérieurs sera également perdu dans l’obscurité ou sans l’aide de 
la vue, quand l’anesthésie musculaire y régnera ; le malade laissera 
tomber les objets qu’il tiendra dans la main, s’il ne les regarde 
pas, il ne distinguera pas un corps léger d’un corps pesant - il bri- 
sera entre ses doigts les objets fragiles, s’il ne les regarde pas, parce 
qu’il ne pourra pas mesurer sa force. La vue vient heureusement 
suppléer, quoique incomplètement, dans les cas précédents, l’ab- 
sence du sentiment de l’activité musculaire, en rectifiant les mou- 
vements qui sont alors exécutés avec précision ; la marche devient 
possible; les sujets exécutent des ouvrages manuels qui exigent une 
certaine habileté; je les ai vus alors coudre ou broder assez facile- 
ment. — Lorsque la paralysie de la sensibilité musculaire est com- 
pliquée de la paralysie complète des mouvements volontaires, le 
seul symptôme qui puisse en signaler l’existence, c’est l’absence 
de sensibilité électro-musculaire et de sensation de pression. — 
Mais il arrive fréquemment que la paralysie de la sensibilité mus- 
culaire coexiste avec un affaiblissement, à des degrés divers, de la 
force musculaire ; alors on observe, outre un affaiblissement de la 
force musculaire, les troubles fonctionnels occasionnés, pendant 
DESCRIPTION. 
sensibilité de la peau par l’excitation électro-culanée ; alors la peau était sensible 
au toucher, à la piqûre, au pincement, à l'excitation électrique, limitée dans son 
tissu. Mais quand, mouillant largement la peau et les rhéophores, je localisais les 
recompositions dans les muscles situés au-dessous d’elle, les sujets n’y perce- 
vaient plus les excitations électriques, ni la pression exercée sur ces points. Chez 
les sujets qui, au contraire, ont seulement une insensibilité de la peau (ce que l’on 
observe fréquemment chez les hystériques), la sensibilité électro-musculaire et 
la sensation à la pression restent normales au-dessous des points où la peau est 
anesthésiée. 
DDCHENNE.  PARALYSIE DE LA SENSIBILITÉ MUSCULAIRE. 
i’exercice des mouvements volontaires, par l’absence simultanée 
du sentiment d’activité musculaire et de la vue, et que j’ai décrits 
ci-dessus. 
G. — Diagnostic, 
La paralysie de la sensibilité musculaire peut être confondue avec 
la paralysie de la conscience musculaire et avec l’ataxie locomo- 
trice progressive. J’en renvoie le diagnostic différentiel à l’étude 
spéciale de ces dernières affections. 
D. — Pronostic. 
La paralysie de la sensibilité musculaire ne constitue pas, par 
elle-même, une espèce morbide spéciale, car elle est symptomati- 
que de plusieurs affections diverses. Je l’ai rencontrée, en effet, dans 
l’hystérie, dans certaines affections rhumatismales, etc. On la voit 
aussi associée à l’ataxie locomotrice progressive. Conséquerament 
son pronostic doit varier selon l’espèce morbide dont elle n’est 
qu’un symptôme plus ou moins important. 
Le pronostic de la paralysie de la sensibilité musculaire hysté- 
rique est le même que celui de la paralysie des mouvements volon- 
taires, c’est-à-dire que sans être grave, en ce sens que la termi- 
naison de cette paralysie n’est jamais fatale, elle peut guérir rapi- 
dement sous l’influence de la faradisation ou spontanément, et 
quelquefois, mais cela rarement, résister très longtemps à toute es- 
pèce de médication. Le fait de la paralysie de la sensibilité muscu- 
laire hystérique, rapporté ci-dessus (obs. LXXlX),est un exemple 
frappant de guérison rapide obtenue par la faradisation. Elle donne 
une idée du peu de gravité du pronostic de cette affection. 
J’ai observé trois cas de paralysie de la sensibilité musculaire, con- 
sécutive à l’angine couenneuse et survenue pendant que j’obtenais 
par la faradisation la guérison de la paralysie du voile du palais. 
Dans ces cas, les malades privés, dans les membres supérieurs, de 
la sensibilité musculaire, de la sensibilité cutanée et du sentiment 
d’activité musculaire, ne m’ont pas paru éprouver un affaiblissement 
très notable de la force musculaire. Dans l’obscurité ou privés de 
voir, ils présentaient l’ensemble des troubles musculaires que j'ai 
déjà décrits. Je les ai vus tous guérir; l’excitation faradique m’a 
paru avoir exercé une influence notable sur cette guérison. 
On verra combien, au contraire, le pronostic est grave dans 
l’ataxie locomotrice progressive, où la paralysie de la sensibilité 
musculaire est ordinairement un des symptômes de cette espèce 
morbide. PARALYSIES RHUMATISMALES DES MEMBRES, 
Enfin j’ai déjà démontré dans un des chapitres précédents (cha- 
pitre V) la valeur du signe pronostique tiré de l’état de la sen- 
sibilité musculaire dans les paralysies traumatiques des nerfs, ca- 
ractérisés on le sait par l’abolition ou la diminution de la sensibilité 
et de la conlractilité électro-musculaire. 
CHAPITRE XIII. 
PARALYSIES MUSCULAIRES RHUMATISMALES DES MEMBRES. 
J’ai observé très fréquemment des paralysies localisées dans les 
muscles animés par le nerf radial ou dans les muscles moteurs du 
bras sur l’épaule, qui ne reconnaissaient pas d’autres causes que 
l’exposition à un courant d’air, l’impression du froid, une habita- 
tion humide, etc., et qui, pour cette raison, doivent être rangées 
dans la classe des paralysies rhumatismales. L’impr.ssion du froid 
produit aussi dans les membres inférieurs des paralysies analogues. 
L’intégrité de la conlractilité électro-musculaire est un caractère 
commun à toutes les paralysies rhumatismales des membres (ce 
qui les distingue d’une autre espèce de paralysie rhumatismale; la 
paralysie rhumatismale de la septième paire, dont l’étude sera 
exposée par la suite, et dans laquelle l’irritabilité est toujours di- 
minuée ou perdue). 
ARTICLE PREMIER 
PARALYSIE RHUMATISMALE DU NERF RADIAL 
La paralysie rhumatismale du nerf radial est assez fréquente. Elle 
compromet considérablement les usages de la main. Ses caractères 
propres la distinguent des autres espèces de paralysies ; cependant 
on Ta confondue trop souvent avec ces dernières, et surtout avec la 
paralysie saturnine. Enfin, elle exige, en général, un traitement 
spécial. Toutes ces considérations font ressortir l’importance de 
l’étude de la paralysie rhumatismale du nerf radial. 
I. — Électropathologlc. 
Depuis longtemps déjà j’ai appelé l’attention des observateurs 
sur la paralysie rhumatismale du nerf radial (1), en établissant ses 
(1) Recherches sur Vêlai de la conlractilité et de la sensibililé éleclro-musculaire 
dans les paralysies du membre supérieur (Archives générales de médecine, janvier 
4850, 4e série, t. XXII, p. 34). caractères distinctifs tirés de l’état de la contractilité électrique des 
muscles paralysés. 
PARALYSIES IIHUMATISMALES DU NEUF RADIAL. 
A. — Symptômes, marche, causes. 
La paralysie rhumatismale du nerf radial n’est annoncée par 
aucun symptôme précurseur. C’est ordinairement après s’élro en- 
dormi, l’avant-bras ayant été exposé à un courant d’air ou appuyé 
sur le sol humide et froid, que les malades éprouvent, à leur ré- 
veil, un engourdissement ou un fourmillement jusqu’à l’extrémité 
des doigts. Ils ne peuvent alors ni relever le poignet ni étendre les 
doigts. 
L’exploration physiologique des mouvements volontaires dé- 
montre que tous les muscles animés par le nerf radial sont frappés 
de paralysie, et que celle-ci est parfaitement limitée à ces muscles. 
On ne peut constater ces faits (pie de la manière suivante ; 
1° le malade ayant placé son avant-bras dans la demi-flexion et 
dans la demi-pronation, si on l’engage à le fléchir davantage, pen- 
dant que l’on s’oppose à ce mouvement, on ne voit ni l’on ne sent 
le long supinateur se durcir. C’est le signe de la paralysie de ce 
muscle qui, comme je l’ai établi expérimentalement, est prona- 
teuret fléchisseur de l’avant-bras. 2° Le bras étant dans l’extension 
et dans la pronation, la supination ne peut être obtenue sans que le 
biceps se contracte énergiquement et mette l’avant-bras dans la 
demi-flexion (ce qui n’aurait pas lieu, si le court supinateur pouvait 
agir, car il est le seul muscle supinateur indépendant, tandis que le 
biceps produit à la fois la supination et la flexion. C’est donc un 
signe de la paralysie du court supinateur que je n’ai jamais trouvé 
affecté dans la paralysie saturnine. 3° Le poignet, constamment in- 
fléchi à angle droit, ne peut être relevé par le malade ni être mû 
latéralement quand il est posé sur un plan horizontal ; signes de 
la paralysie des muscles radiaux et du cubital. h° Le malade ne 
peut étendre ses premières phalanges infléchies sur les métacarpiens 
parle fait de la paralysie des extenseurs communs des doigts. 5° Les 
doigts étant ainsi infléchis dans la paume de la main, il ne peut les 
écarter les uns des autres ; on serait autorisé à en conclure que ses 
inlerosseux sont paralysés ou affaiblis ; mais si la main est placée 
sur un plan horizontal, on voit qu’il peut éloigner ou rapprocher 
ses doigts les uns des autres. 11 est d’ailleurs facile de démontrer 
l’intégrité des interosseux par cet autre moyen : on maintient les 
premières phalanges relevées sur les métacarpiens, et l’on voit que 
le malade peut étendre ses deux dernières phalanges sur les pre- SYMPTÔMES, MARCHE, CAUSES. 
mières. (Pour comprendre la possibilité d’étendre les deux dernières 
phalanges, malgré la paralysie des extenseurs des doigts, il faut se 
rappeler que j’ai démontré que les interosseux sont les extenseurs 
des deux dernières phalanges.) 6° Lorsque l’on se fait serrer la main 
par le malade, on sent que les fléchisseurs des doigts ont très peu 
de force. Cependant ces muscles ne sont pas paralysés. Pour le 
constater, il suffît de maintenir alors son poignet solidement relevé, 
et l’on voit que les fléchisseurs des doigts se contractent avec énergie. 
La faiblesse de ces muscles n’est donc qu’apparente ; elle était seu- 
lement produite par l’état de raccourcissement dans lequel ils se 
trouvent par la flexion du poignet, consécutivement à la paralysie 
de ses muscles extenseurs. 
A l’exploration électrique, on trouve que les muscles paralysés 
ont conservé leur contractilité électro-musculaire intacte, et en 
général, que la sensibilité musculaire a augmenté dans les muscles 
paralysés. 
La plupart des usages de la main sont à peu près anéantis par la 
paralysie du nerf radial. Une seule fois, sur les trente cas que j’ai 
observés, la sensibilité de la peau était affaiblie a l’avant-bras et à la 
main, bien que la sensibilité musculaire fût augmentée. 
Tel est l’ensemble des symptômes qui caractérisent, au début, 
cette paralysie. 
Les muscles paralysés s’amaigrissent progressivement. Cette atro- 
phie peut être considérable à la longue, mais jamais je n’ai vu la 
fibre musculaire disparaître et être remplacée par de la graisse, 
comme on l’observe dans certaines affections musculaires que j’ai 
décrites. 
A la longue aussi, les autres muscles de l’avant-bras et de la main 
tombent dans un état de serni-paralysie, surtout les fléchisseurs des 
doigts et les inlerosseux. Ainsi, le malade ferme la main avec très 
peu de force, alors même que l’on maintient son poignet relevé, et 
détend difficilement ses deux dernières phalanges quand on relève 
ses premières phalanges dans l’extension. Cet affaiblissement des 
fléchisseurs des doigts et des interosseux est produit par l’inaction 
et le raccourcissement continus de ces muscles, car il suffit de 
faciliter leur exercice, à l’aide d’un appareil qui soutienne le poi- 
gnet et les premières phalanges dans l’extension, pour voir leur 
force revenir rapidement. 
La paralysie rhumatismale du nerf radial est par elle-même 
indolente; cependant il arrive fréquemment que la flexion continue 
du poignet finit par provoquer une grande fatigue dans les articula-  l’AltALYSIES RHUMATISMALES DU NEUF RADIAL. 
lions du carpe et une tuméfaction douloureuse de la face dorsale de 
celui-ci, tuméfaction qui me paraît due à la distension des tendons 
extenseurs des doigts ou de leur coulisse synoviale. 
L’espèce de paralysie que je décris, est produite, ai-je déjà dit, 
par l’impression du froid humide, d’un courant d’air, etc., agissant 
spécialement sur l’avant-bras. Le nombre des faits que j’ai recueillis 
est d’au moins trente. Dans tous ces cas, l’action prolongée d’un 
refroidissement sur l’avant-bras a produit immédiatement la pa- 
ralysie complète du nerf radial, et chose singulière, presque tou- 
jours après le sommeil. Il importe donc desavoir comment cette 
paralysie peut se produire. Des ouvriers se sont endormis par 
exemple sous un hangar, exposés à un courant d’air; l’un des 
bras, ordinairement nu, soutenant la tête et appuyé sur le sol frais 
ou humide ; ils ont dormi ainsi une heure ou deux. C’est à leur 
réveil qu’ils se sont vus paralysés de ce bras. J’ai observé plusieurs 
individus qui, après s’être endormis de la même manière sur l’herbe 
et à l’ombre, avaient contracté immédiatement une paralysie sem- 
blable. 11 n’est pas moins dangereux de s’endormir les bras nus, 
hors du lit, et placés sur la tête, car il suffit alors d’un courant d’air 
arrivant sur un des bras en moiteur pour produire cette même 
paralysie ; j’en possède plusieurs exemples. Dans deux cas, enfin, 
j’ai vu cette paralysie se produire de la manière suivante ; deux 
sujets s’endorment les bras nus et croisés sur la poitrine auprès 
d’un poêle et dans une pièce peu spacieuse, la croisée ou la porte 
étant entr’ouverte (dans un cas, c’était une portière qui s’était en- 
dormie le soir dans sa loge% après avoir fait une petite lessive, et 
les bras encore humides; dans l’autre, c’était un coiffeur qui faisait 
sa sieste en manches de chemise). A leur réveil, les voilà paralysés 
comme les sujets précédents, et le bras atteint est justement celui 
sur lequel était tombé le courant d’air. 
En voilà certes assez pour démontrer que la cause de cette espèce 
de paralysie est rhumatismale. 
La lésion qui produit cette paralysie siége-t-elle dans le nerf ou 
bien est-elle périphérique? Si la cause rhumatismale (le courant 
d’air, le contact du sol humide et froid) avait réellement agi, dans 
ces cas, périphériquement, c’est à-dire directement sur les muscles, 
ceux de la couche superficielle, de la face postérieure de l’avant- 
bras, seraient plutôt atteints que ceux de la couche profonde. Or, 
tous les muscles animés par le nerf radial sont toujours également 
paralysés. Et puis, on ne voit pas pourquoi les muscles voisins de 
ceux qui sont animés par le nerf radial et qui sont également expo- DIAGNOSTIC Dll'TÉüEiVriliL lé AVEC LA PAUALvSIE SATURNINE. 
sés à ce refroidissement, n’ont pas été également frappés de para- 
lysie. 
Mais si la lésion existe réellement dans le nerf radial, pourquoi 
donc les muscles paralysés n’ont-ils pas perdu leur irritabilité 
comme dans la paralysie de la septième paire? On pourrait, je crois, 
expliquer la différence qui existe entre ces deux paralysies, dont 
la cause rhumatismale est identique, par la différence de leurs con- 
ditions anatomiques. En effet, s’il est vrai que sous l’influence rhu- 
matismale, les nerfs augmentent de volume, le canal osseux (aque- 
duc de Fallope) parcouru par la septième paire doit s’opposer à 
cette augmentation de volume, et conséquemment comprimer ce 
nerf de manière à diminuer l’irritabilité des muscles auxquels il se 
distribue. Cette cause de compression n’existant pas pour le nerf 
radial, on comprend que la paralysie de ce nerf puisse exister, sans 
que la contractilité électro-musculaire soit affaiblie. 
B. — Diagnostic différentiel de la paralysie rhumatismale, du nerf radial et de 
la paralysie saturnine. 
On se rappelle que j’ai renvoyé l’étude du diagnostic différentiel 
de la paralysie saturnine, limitée à l’avant-bras, au chapitre qui 
traite du diagnostic de la paralysie rhumatismale de ce membre. 
C’est que ces deux diagnostics sont inséparables l’un de l’autre. En 
effet, la paralysie rhumatismale et la paralysie saturnine de l’avant- 
bras présentant presque toujours les mêmes signes extérieurs, sont 
caractérisées par les mêmes troubles fonctionnels; dans certains cas, 
enfin, rien n’est plus facile que de les confondre si l’on ne procède 
pas méthodiquement. 
La question de diagnostic différentiel que je professe ici est, on le 
voit, une des plus importantes à agiter ; elle ne peut être résolue, en 
général, que par l’exploration électro-musculaire. 
Quoi déplus facile cependant que de distinguer une paralysie 
dans laquelle la contractilité électro-musculaire est intacte de celle 
dans laquelle elle est affaiblie ou abolie. Et c’est justement lecarac- 
tère qui distingue la paralysie rhumatismale du nerf radial delà 
paralysie saturnine de l’avant-bras. 
Il est très vrai (pie le signe diagnostique de la paralysie saturnine 
(la lésion de la contractilité électro-musculaire) est en général 
facile à reconnaître, car, dans la très grande majorité des cas, celle 
propriété musculaire est considérablement affaiblie, sinon complè- 
tement abolie ; mais dans les autres cas très rares où la contracti- 
lité électro-musculaire n’est que légèrement diminuée, ce signe dia- gnostique peut échapper à l’observation, si l’on ne sait pas quel 
doit être le degré d’excitabilité du muscle paralysé à l’état normal, 
ou si l’appareil dont on se sert ne jouit pas d’une grande précision 
et d’une graduation exacte. Pour apprécier, dans ce cas, le degré 
d’affaiblissement de la contractilité électrique du muscle paralysé, 
il faut le faradiser d’abord avec un courant très faible, et augmen- 
ter graduellement le courant jusqu’il ce que le muscle commence à 
se contracter, puis comparer ce degré d’excitabilité avec celui du 
côté sain, lorsque la paralysie est limitée dans un seul membre. 
PARALYSIES RHUMATISMALES DU NERF RADIAL. 
C’est pour n’avoir pas agi de cette manière que plusieurs obser- 
vateurs ont dit avoir quelquefois trouvé la contractilité électro- 
musculaire normale dans la paralysie saturnine. On conçoit qu’ayant 
employé un courant un peu trop fort, ils n’aient pas pu constater 
une faible diminution de la contractilité électro-musculaire. Ces 
erreurs de diagnostic deviennent encore plus faciles lorsqu’on ne 
localise pas avec soin' la fadarisation. Ainsi la paralysie saturnine 
est-elle limitée dans quelques faisceaux musculaires, dans *ceux du 
médius et de l’annulaire, par exemple, ce phénomène doit passer 
inaperçu si, au lieu d’exciter individuellement chacun de ces fais- 
ceaux, on provoque des contractions d’ensemble. Quant, à moi, je 
déclare n’avoir pas rencontré, jusqu’il présent, une seule exception à 
cette loi que j’ai formulée, à savoir que dans la paralysie saturnine 
la contractilité électrique diminue dans certains muscles d’élection. 
J’ai examiné les faits exceptionnels qui m’ont été signalés, et j’ai 
constaté que ces prétendues exceptions étaient des erreurs de dia- 
gnostic, dont j’ai exposé précédemment les causes diverses. 
Je vais exposer quelques-uns des faits que j’ai recueillis et en dis- 
cuter le diagnostic différentiel pour faire mieux ressortir les diffi- 
cultés et en même temps l’importance de ce diagnostic. 
Observation LXXXII. — En 185$, deux individus atteints d’une para- 
lysie rhumatismale de l’avant-bras étaient entrés en même temps à la 
Charité, dans le service de M. Briquet. L’un d’eux, artilleur, couché au 
n° I I de la salle Saint-Louis, avait une paralysie de l'avant-bras gauche ; il 
n’y éprouvait aucune douleur. Son poignet était fléchi sur son avant-bras, 
sans qu’il pût le relever; il en avait aussi perdu les mouvement de latéralité. 
Les premières phalanges de sa main gauche étaient inclinées sur les méta- 
carpiens, et il lui était impossible d'en opérer l’extension. Les muscles long 
et court extenseur et long abducteur du pouce du même côté avaient perdu 
leurs mouvements ; le pouce entraîné en dedans par les muscles de l’émi- 
nence thénar, restait constamment dans la paume de la nuin. Si l’on écar- tait ce pouce, on voyait que les muscles de l’éminence n'étaient pas para- 
lysés, car le malade pouvait le ramener volontairement et énergiquement 
en dedans. Lui maintenait-on les premières phalanges étendues, il éten- 
dait ou fléchissait facilement les deux dernières, et écartait ou rapprochait 
les doigts les uns des autres. Enfin, il serrait la main avec force quand on 
lui soutenait le poignet dans l’extension. 
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL D’AVEC LA PARALYSIE SATURNINE. 
Les phénomènes présentés par le second malade, couché au n°13, 
et qui était cocher de fiacre, étaient absolument les mêmes que dans 
le cas précédent, c’est pourquoi je ne rapporterai pas son obser- 
vation . 
Un troisième malade, se trouvant à la même époque dans la même 
salle (n° 1, salle Saint-Félix), avait une paralysie double de l’avant- 
bras. 11 eût été difficile d’établir la moindre différence entre ce cas 
et les deux précédents, quant à la paralysie des mouvements et à 
l’attitude de la main et du poignet. Mais, comme ce malade était 
peintre et que sa paralysie lui était survenue après une colique de 
plomb, il nous était venu naturellement à l’esprit que sa paralysie 
devait être saturnine, tandis que chez les deux autres qui, par leur 
profession, n’avaient pas été exposés à l’intoxication par le plomb, 
et qui d’ailleurs n’avaient pas éprouvé de douleurs d’entrailles, 
avec constipation opiniâtre, la paralysie devait être attribuée à une 
cause rhumatismale, et cela avec d’autant plus d’apparence de 
raison que ces deux malades avaient été paralysés à la suite de 
l’impression d’un air froid et humide. En effet, l’artilleur avait 
dormi pendant plusieurs heures sur le sol humide, et s’était ré- 
veillé paralysé justement du bras qui était resté appuyé sur le sol. 
Le cocher, ayant été, d’après son dire, mouillé jusqu’aux os, avait 
été frappé de paralysie du côté exposé à un courant d’air. 
Mais un tel diagnostic eût été peu certain, et je me suis assuré : 
1° que chez le malade du n° 1 les signes électro-musculaires étaient 
bien ceux qui caractérisent la paralysie saturnine, c’est-à-dire que 
ses muscles paralysés ne se contractaient pas par la faradisation 
localisée, et que les supinateurs jouissaient de leur immunité contre 
la paralysie saturnine; T que les malades des nos 11 et 13 possé- 
daient leur contractilité électrique normale dans les muscles para- 
lysés, et que de plus, ces derniers muscles étaient plus sensibles à 
l’excitation électrique que ceux du côté sain (ce dernier signe uni à 
l’intégrité de la contractilité électro-musculaire, appartient, on le 
sait, à la paralysie rhumatismale). 
On a remarqué sans doute que, dans les faits de paralysie rhu- 
matismale ci-dessus relatés, la paralysie n’existait que d’un côté. C’est ce que j’ai toujours observé jusqu’il présent. En admetlantque 
ce phénomène soit constant (on conçoit cependant que la paralysie 
rhumatismale puisse exister des deux côtés à la fois), on pourrait 
avoir la pensée d’en faire un signe diagnostique différentiel d’avec la 
paralysie saturnine qui, suivant quelques auteurs, existe toujours 
des deux côtés. Cette dernière opinion n’est certainement pas fondée, 
il n’est pas rare, au contraire, de voir l’intoxication saturnine 
n’exercer son action que sur un seul bras. En voici une preuve : 
pendant que les deux sujets dont il vient d’être question, étaient à la 
Charité, j’observai au nu 5 de la salle Saint-Ferdinand, service de 
M. Gruveilhier, une paralysie limitée à l’avant-bras droit chez un 
jeune peintre, qui était entré à la Charité pour s’y faire traiter 
d’une colique de plomb. J’ai rencontré plusieurs cas semblables à 
la Charité, entre autres chez un nommé Doré, peintre, qui était en 
1850 dans la salle Saint Charles, service de M. Fouquier. Sa para- 
lysie, rebelle aux vésicatoires et à la strychnine, a été guérie par la 
faradisation localisée (son histoire a été rapportée à la page 322). 
La localisation de la paralysie des muscles de la région antibrachiale 
postérieure de l’avant-bras, dans un seul côté, ne saurait donc être 
considérée comme un signe distinctif de la paralysie rhumatismale 
de l’avant-bras. 
PARALYSIES RHUMATISMALES DU NERF RADIAL. 
L’absence de coliques, de douleurs intestinales, ne peut faire dis- 
tinguer la paralysie rhumatismale de la paralysie saturnine, car il 
est très avéré qu’il existe des cas de paralysies saturnines qui n’ont 
été précédés d’aucune colique ni d’aucun trouble dans les fonctions 
de l’intestin. J’ai noté ce phénomène assez rare, il est vrai, chez plu- 
sieurs malades. 
Enfin, ce n’est pas sur la profession du malade ou sur les cir- 
constances dans lesquelles il s'est trouvé, et qui peuvent l’avoir 
exposé à l’intoxication saturnine, que l’on peut appuyer le diagnostic 
différentiel de la paralysie rhumatismale et de la paralysie saturnine 
de l’avant-bras. En effet, si l’un des malades dont je viens de rap- 
porter l’observation, avait ressenti des coliques de plomb antérieu- 
rement au moment où il a éprouvé les premières atteintes de para- 
lysie rhumatismale de l’avant-bras, le jugement porté sur ce genre 
d’affection eût été certainement différent. On n’aurait pas manqué 
d’attribuer alors la paralysie à l’intoxication saturnine. Getteerreur 
de diagnostic eût été inévitable sans l’exploration électro-musculaire, 
car, on se le rappelle, l’attitude de la main et des doigts est la même 
dans la paralysie rhumatismale et dans la paralysie saturnine, tan- 
dis que ces affections se distinguent l’une de l’autre par l’état de la 
contractilité et delà sensibilité électriques des muscles paralysés. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL d’aVEC LA PARALYSIE SATURNINE. 
Supposons maintenant qu’une paralysie saturnine vienne à frap- 
per les muscles de la région postérieure de l’avant-bras, chez une 
personne dont la profession, la position ou les habitudes éloi- 
gnent toute idée d’intoxication saturnine. On prévoit ce qui arri- 
vera infailliblement, si l’exploration électro-musculaire ne met pas 
le médecin sur la voie de la vérité. L’intoxication sera méconnue et 
la paralysie sera mise sur le compte d’une influence rhumatismale. 
On comprend la gravité d'une telle erreur de diagnostic. 
411 
La question de diagnostic que je soulève ici est de la plus haute 
importance, car rien n’est fréquent comme ces intoxications satur- 
nines latentes. L’eau, le vin, la bière, le thé, le tabac, etc., peuvent 
contenir différents sels ou de la poussière de plomb et produire des 
empoisonnements que l’on n’aurait pas soupçonnés ou reconnus, 
sans l’exploration électro-musculaire. Je vais le démontrer par des 
faits. 
Observation LXXXI1I.—Un charretier qui avait été guéri d’une paralysie 
rhumatismale de l’avant-bras par la faradisation localisée, me présente un 
jour un de ses camarades atteint, disait-il, de la même paralysie que la 
sienne ; et, en effet, chez cet homme le poignet tombait, les doigts étaient 
fléchis sur les métacarpiens, en un mot, je reconnus que les mêmes muscles 
étaient paralysés. Cet homme était cultivateur, il n’avait jamais été exposé, 
d’après son dire, aux causes d’intoxications saturnines, et ayant eu seule- 
ment quelques douleurs d’entrailles qui avaient été traitées comme une in- 
flammation des intestins par des applications de sangsues, je crus que sa 
paralysie était de même nature que celle de son camarade, c’est-à-dire rhu- 
matismale. Mais pour assurer mon diagnostic, j’examinai l’état de la con- 
tractilité et de la sensibilité électro-musculaires, et à ma grande surprise, 
je trouvai chez lui tous les signes pathognomoniques de la paralysie satur- 
nine. Le malade niait toujours qu’il eût pu être empoisonné par le plomb ; 
le vin des environs de Paris, le seul qu’il bût, disait-il, coûte trop peu pour 
être falsifié. Je n’en fus pas moins convaincu, cependant, d’après cette 
exploration, que sa paralysie était saturnine. Je le fis entrer à la Charité, 
dans le service de M. Fouquier (salle Saint-Charles, n° 4 5), où deux jours 
après son entrée il eut une colique de plomb des mieux caractérisées. 
Enfin, les bains sulfureux firent déposer sur sa peau une grande quantité 
de sulfure de plomb. 
Malgré ces preuves irrécusables, ce malade n’a jamais cru qu’il 
eût été réellement empoisonné par le plomb, et je n’ai pu décou- 
vrir la voie par laquelle cet agent toxique avait pu s’introduire dans 
son économie. 412 
Observation LXXXIV. — Le cuisinier de la princesse Mathilde me fui 
adressé par son médecin ordinaire, au commencement de l’année 1855, 
pour une paralysie double des avanl-bras. Je constatai chez lui l’absence 
de la contraclilité électrique que l’on rencontre habituellement dans la pa- 
ralysie saturnine. Je basai mon diagnostic sur ce seul signe, et remontant 
dans l’historique de sa maladie, j’appris que depuis plusieurs années il était 
sujet à des douleurs intestinales qui revenaient fréquemment, et par inter- 
valles, avec constipation ; qu'on les avait considérées comme le produit 
d’une inflammation d’intestins, et qu’elles avaient été traitées en consé- 
quence par de nombreuses sangsues. C’était la première fois que l’attention 
était portée sur la possibilité d’une intoxication. Le malade offrait cepen- 
dant le liséré caractéristique. Il était arrivé aux dernières limites de l’anémie 
saturnine à laquelle il ne tarda pas à succomber. 
PARALYSIES RHUMATISMALES DU NEUT RADIAL. 
Depuis que j’ai commencé ces recherches spéciales, j’ai rencontré 
un si grand nombre de paralysies saturnines chez des personnes 
qui, par leur position, semblaient devoir en être à l’abri, qu’il m’est 
resté la conviction que nous sommes fréquemment exposés à l’in- 
toxication par le plomb. Ordinairement, il m’a été impossible de 
retrouver le corps du délit. Toutefois, j’ai quelquefois été assez heu- 
reux pour être mis sur la voie de la cause qui avait produit la pa- 
ralysie, par la connaissance de l’état de la contraclilité et de la sen- 
sibilité électro-musculaires. 
Voici maintenant la preuve de ce que j’avance 
Observation LXXXV. — Dans le mois de décembre, M..., valet de cham- 
bre, m’est adressé par un confrère, M. Monod, pour déterminer la nature 
d’une paralysie de l’avanl-bras droit dont il était affecté. Los extenseurs du 
poignet, les extenseurs des doigts et du pouce étaient paralysés et avaient 
perdu leur contraclilité électrique. Sur ce dernier signe, je lui dis qu’il avait 
dû éprouver antérieurement de vives coliques avec constipation, ce qu'il 
dit être parfaitement vrai : les douleurs d’entrailles, ajouta-t-il, sont atro- 
ces; elles se sont déclarées pour la première fois au mois d'avril de l’an- 
née 1 853, ont duré trois mois avec une constipation opiniâtre, et sont reve- 
nues chaque année à peu près à la même époque, au retour des chaleurs, 
toujours accompagnées de constipation, et durant, chaque fois, le même es- 
pace de temps. De plus, il présentait le liséré caractéristique des gencives. 
Je lui déclarai alors qu’il était empoisonné par le plomb, ce qu’il repoussa 
comme chose impossible, puisqu’il n’avait bu, disait-il, que du bon vin 
(celui de son maître) et qu’il n’allait jamais au cabaret. Cependant le cas 
n’était pas niable, et il finit par se rendre à mon jugement. Mais par où le 
plomb avait-il pénétré? Cette idée le tourmenta (à bon droit), et après avoir scruté bien attentivement toutes ses habitudes, il vint m’apprendre que 
depuis trois ans et demi, il s’était imaginé de casser du sucre sur une large 
plaque de plomb ; qu'il en réservait les gros morceaux pour ses maîtres, mats 
conservait la poussière et les petits morceaux pour son usage particulier ; 
enfin, que depuis plus de trois ans H n avait jamais consommé d'autre sucre 
que celui-là. Puis il remarqua que les coliques s'étaient déclarées six mois 
après avoir commencé à faire usage de cette poussière de sucre, qui était la 
cause probable de cette intoxication. 
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL D’AVEC LA PARALYSIE SATURNINE. 
Si l’exploration musculaire n’avait pas établi aussi nettement le 
diagnostic de cette intoxication saturnine, il ne serait venu à l’esprit 
de personne que ce valet de chambre eût pu s’empoisonner de cette 
manière. Il aurait continué de faire usage de cette poudre de sucre, 
et aurait pu finir (comme le cuisinier de la princesse Mathilde, qui 
peut-être s’était empoisonné par quelque moyen analogue) sans 
qu’on ait jamais pu le découvrir. 
Observation LXXXVI. — M. X..., marchand de thés, place Vendôme, 
affecté d’une paralysie double des membres supérieurs depuis deux ans, me 
fut présenté en 1847 par son médecin pour être traité par la faradisation 
localisée. Sa paralysie, attribuée par les médecins qu’il avait successive- 
ment consultés à une cause rhumatismale, avait été traitée sans succès jus- 
qu’alors par les bains sulfureux, les vésicatoires et la strychnine. Ses bras 
tombaient le long du corps, sans qu’il lui fût possible de les remuer ; la 
flexion de l'avant-bras sur le bras était impossible. Les poignets fléchis à 
angle droit sur l’avant-bras et les doigts fléchis dans la paume de la main 
ne pouvaient être étendus. L’atrophie était considérable, surtout à la région 
postérieure de l’avant-bras. A la vue de celte paralysie des deux avant- 
bras, ma première pensée fut que la cause de la maladie pouvait être une 
intoxication saturnine. Mais, ne trouvant dans la profession de ce malade 
rien qui pût légitimer un tel diagnostic, et ne pouvant être éclairé d’ailleurs 
par l’examen de ses gencives (il avait perdu toutes ses dents, et il portait 
un double râtelier), j’attribuai, comme mes confrères, la paralysie à une 
cause rhumatismale. Eh bien, ce diagnostic, basé seulementsur l’apparence 
extérieure de la paralysie et sur la recherche des causes qui avaient pu la 
produire, fut démontré erroné par l’exploration électro-musculaire; car je 
découvris que les muscles de la région postérieure de l’avant-bras étaient 
lésés dans leur contractilité électrique, ainsi que les deltoïdes. Je déclarai 
alors que la paralysie ne devait être attribuée qu’à un empoisonnement satur- 
nin ; ce qui fut repoussé par le malade, qui affirmait n’avoir jamais été exposé 
à un pareil empoisonnement. Cependant il m’apprit que pendant une quin- 
zaine d’années il avait fait, dans ses moments perdus, de petits sacs avec les feuilles de plomb dont sont doublées les caisses de thés, et que la poussière 
métallique dont ces feuilles sont couvertes, avait pu s’introduire dans l’éco- 
nomie par les voies respiratoires. Alors il se rappela que chaque fois qu'il 
travaillait à ces petits sacs sa salive était sucrée, et il m’apprit qu'il avait 
été traité plusieurs fois pour une gastro-entérite, dont le principal caractère 
était une constipation accompagnée de coliques violentes. 
PARALYSIES RHUMATISMALES DU ISERE RADIAI.. 
Ou voit donc que rien ne manquait pour caractériser cette para- 
lysie saturnine, et que c’est l’exploration électro-musculaire qui m’a 
mis sur la voie de la cause qui l’avait produite. J’ajouterai que ce 
malade guérit assez vite, par la fadarisation localisée, pour reprendre 
la direction de sa maison de commerce. Il s’est bien gardé, depuis 
sa guérison, de remuer les feuilles de plomb qui garnissent les 
caisses de thé, et il n’a plus éprouvé ces douleurs intestinales et ces 
constipations opiniâtres qui l’avaient fait tant souffrir pendant de 
longues années. On verra encore dans l’observation suivante que, 
sans l’exploration électro-musculaire, la sérnéiologie est quelque- 
fois impuissante dans le diagnostic de la paralysie saturnine, et que 
l’erreur, dans ce cas, a coûté la vie au malade. 
Observation LXXXVII.—En 1 848, je fus appelé par mon honorable con- 
frère, M. Tanquerel-Desplanches, auprès d’un malade arrivé au dernier 
degré de l’anémie saturnine. Ce malade, praticien distingué de Paris, après 
avoir éprouvé de longues souffrances intestinales, fut atteint d'une paralysie 
des membres supérieurs, malgré les conseils les plus éclairés. Sa maladie 
intestinale fut considérée comme uneentéralgie,et sa paralysie fut attribuée 
a une cause rhumatismale. Ce ne fut que longtemps après le début de la pa- 
ralysie, et après avoir vu échouer successivement tous les traitements, qu'on 
admit, mais, hélas! trop lard,la possibilité d'un empoisonnement saturnin. 
On chercha donc par quelle voie et sous quelle forme le poison avait exercé 
son influence délétère, et l'on trouva la présence d’un sel de plomb dans le 
même vin qu’il buvait depuis plus de vingt ans, et qui était fourni [de con- 
fiance] par un de ses clients. Depuis le début de la paralysie, il n’avait cessé 
d'en boire; l’anémie générale exigeait qu’il en prît même une plus grande 
quantité. Je ne vis ce malheureux confrère que peu de semaines avant sa 
mort, et je pus constater, en présencede M. Tanquerel-Desplanches, l’absence 
complète de conlraclilité électrique dans les muscles des régions postérieures 
de l’avant-bras, excepté dans les supinateurs. Bien que les autres muscles 
des membres supérieurs fussent réduits à 1 état rudimentaire, la conti actiiité 
y était très développée. Ces signes étaient donc plus que suffisants pour 
caractériser la paralysie saturnine. Dans un cas pareil, où les signes fournis par la séméiologie ne 
peuvent éclairer le diagnostic, la faradisation appliquée au début, 
comme moyen de diagnostic de la paralysie, mettrait à temps le 
médecin sur la voie de la'vérité, et pourrait sauver la vie du malade. 
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL d’aVEC LA PARALYSIE SATURNINE. 
En 1854, M. Chevallier, membre du conseil d’hygiène, a publié 
plusieurs cas de coliques de plomb produites par le tabac à priser. 
Les paralysies produites par ce mode d’intoxication saturnine ne 
sont peut-être pas rares. Mais comment les reconnaître? Pour ma 
part, je n’ai pas eu l’occasion d’en observer, bien que j’aie vu plu- 
sieurs grands priseurs atteints de paralysie saturnine, sans pouvoir 
retrouver le corps du délit (ni dans leur tabac, ni dans leurs bois- 
sons que j’ai fait analyser). L’intoxication remontait d’ailleurs aune 
époque déjà trop ancienne, et peut-être n’avons-nous pu mettre la 
main sur le tabac ou sur le vin sophistiqué. Un médecin de Berlin, 
qui pratique la fadarisation localisée avec talent, M. le docteur 
Mayer, a été plus heureux que moi. Il a recueilli trois obser- 
vations de paralysie saturnine produite par du tabac à priser dans 
lequel la présence d’une grande proportion de sel de plomb a été 
décelée par l’analyse (4). Il a établi son diagnostic sur les signes 
tirés de l’état de la contractilité électro-musculaire; ce sont eux qui 
l’ont mis sur la voie de cette espèce d’intoxication. 
Lorsque le plombon ses préparations se trouvent mêlés aux bois- 
sons, dans de fortes proportions, les phénomènes d’empoisonne- 
ment sont tellement rapides et violents que l’on est bien vite mis sur 
sa trace. C’est ainsi qu’en 1842, le plomb a trahi sa présence dans le 
cidre fabriqué à Paris, par les nombreux et rapides accidents qu’il 
a occasionnés. Mais lorsque les proportions de sels de plomb dis- 
sous ou suspendus dans les boissons sont beaucoup plus faibles, les 
phénomènes toxiques qu’ils peuvent provoquer se manifestent très 
tardivement, et seulement chez un certain nombre d’individus qui 
présentent sans doute moins de résistancè à l’intoxication. Alors, 
on voit apparaître de temps à autre des douleurs d’entrailles, que l’on 
prend facilement pour des entéralgies, ou pour des paralysies dont 
on est loin de soupçonner la cause, eu raison de la profession ou des 
habitudes des malades. C’est dans des cas analogues que j’ai tiré 
un parti heureux de l’exploration électro-musculaire. J’en vais 
rapporter un exemple. 
(1) M. Mayer avait communiqué ces faits intéressants au congrès des natura 
listes de Vienne, auquel j’ai eu l’honneur d’assister en 1856. Je me suis empressé 
de les faire publier dans la Gazelle des hôpitaux, d’après le désir que m’en avait 
exprimé ce savant confrère. Observation LXXXY1I1.—M. D..., âgédequarante-six ans, contre-maître 
associé d’une maison de filature de coton, demeurant à Lille, est venu me 
consulter sur la cause d'une paralysie double des avant-bras. En i 84S, il 
a commencé à éprouver, dans ses mouvements, de la faiblesse qui disparais- 
sait de temps à autre. Mais depuis le mois d’août 1853, l'extension despoi- 
gnelsel des doigts est entièrement perdue, et les poignets restent constam- 
ment fléchis sur les avant-bras. A l’exploration électro-musculaire, je 
constate qu’à droite, les extenseurs des doigts ont perdu leur contractililé 
électrique, que leur sensibilité est considérablement diminuée, que les ra- 
diaux se contractenlencore, mais très faiblement, par l’excitation électrique, 
et que les supinaleurs sont dans leur état normal. A gauche, les extenseurs 
des doigts et du pouce ont également perdu leur contractililé électrique. 
A ces signes électro-musculaires, il est impossible de méconnaître la para- 
lysie saturnine. De plus, je retrouve dans les antécédents du malade les 
phénomènes suivants : en 1847, il a ressenti, sans cause connue, des douleurs 
assez vives au niveau de l’ombilic, avec constipation. Dulaudanum futadminis- 
tré parla bouche,par le rectum, et deux saignées abondantes furent prati- 
quées ; un purgatif salin fut ordonné après douze jours de constipation. Trois 
jours après, les lavements purgatifs ayantétérenouvelés, M. D....fut entière- 
ment guéri de ses coliques. Huit mois plus lard, nouvelles coliques traitées 
par deux saignées et des lavements purgatifs. Guérison après quinze jours 
de traitement. Depuis lors, M, D a éprouvé chaque année les mêmes 
accidents intestinaux. Enfin, pour compléter l’ensemble des signes qui ne 
laissent pas de doute sur la cause de la paralysie, je dirai que M. D... offrait 
le liséré grisâtre des gencives. M. D... ne parut croire à son empoisonne- 
ment par le plomb que lorsque, sans l’interroger sur ses antécédents, et par 
la seule exploration électrique de ses muscles, je lui déclarai que sa para- 
lysie ne pouvait être attribuée qu’à cet empoisonnement. Mais par quelle 
voie le plomb pouvait-il avoir pénétré dans son économie? En l’interrogeant 
sur ses habitudes, il me déclara qu’étant grand amateur de bière, c’est à l'es- 
taminet qu’il en a fait la plus grande consommation, selon l’usage général 
de la ville qu’il habite (Lille). Or, dans cette ville comme dans la plupart 
des villes du Nord, la bière consommée dans les estaminets se conserve en 
tonneaux dans les caves, et on la conduit par des tuyaux de plomb dans les 
salles où elle est distribuée aux consommateurs. 
PARALYSIES RHUMATISMALES DU NERF RADIAL. 
Est-il possible que la bière, qui est toujours plus ou moins acide, 
se trouve en contact avec les tuyaux de plomb, sans attaquer ce 
métal et sans en entraîner une certaine quantité à l’état de sel?Le 
hasard a-t-il voulu que M. D... ait bu de la bière qui tenait une 
plus grande quantité de sel de plomb en dissolution? D’autres faits 
analogues donnent quelque apparence de vérité à l’affirmative. En effet, l’intoxication de M. D... n’est malheureusement pas un cas 
isolé et exceptionnel à Lille, car j’ai été consulté par d’autres habi- 
tants de cette ville, dont l’histoire est à peu près la même que celle 
que je viens de rapporter, qui ont les mêmes habitudes d’estaminet, 
et qui par leur profession devraient être à l’abri de l’intoxication 
saturnine. Il résulte enfin des renseignements que j’ai fait prendre, 
qu’il existe à Lille un assez grand nombre de paralysies de l’avant- 
bras, qui sans doute ont la même origine. 
PARALYSIES RHUMATISMALES DU NERF RADUL. 
Je puis, à l’appui de l'opinion que je viens d’émettre sur la pro- 
babilité des qualités toxiques de la bière qui traverse les tuyaux de 
plomb, rapporter une observation qui a été publiée en 1852 dans le 
Bulletin de thérapeutique (1). 
Observation LXXXIX. — Le sujet de cette observation était un charcutier 
de Bergues, qui. ayant été frappé de paralysie des deux mains, était venu 
chercher sa guérison à Paris. Il était entré dans le service de M. Cruveilhier 
(Charité, salle Saint-Ferdinand, n° 15), où je l’observai. Sa paralysie avait 
été précédée de coliques et de constipation, et de plus il présentait le liséré 
caractéristique des gencives. M. Cruveilhier entrevoyait une paralysie sa- 
turnine, mais en présence des protestations du malade qui niait s’étre ja- 
mais exposé à un pareil empoisonnement, et dans l’impossibilité de trouver 
la voie par laquelle le plomb avait pu pénétrer chez lui, il lui restait encore 
quelques doutes. Ces doutes furent dissipés par l’exploration électro-mus- 
culaire que je pratiquai, en présence de M. Cruveilhier, et qui nous fit voir 
chez ce malade tous les signes palhognomoniques de la paralysie saturnine. 
J'appris alors de lui qu'il consommait journellement une grande quantité de 
bière à l’estaminet, où elle est conduite des caves dans les salles de con- 
sommation par des tuyaux de plomb. Des renseignements que l'on fit prendre 
dans ce pays nous ont appris aussi que la paralysie des avant-bras n’y est 
pas rare. 
Il appartient à la chimie de déterminer s'il est vrai que la bière 
qui passe dans des tuyaux de plomb pour être livrée à la consom- 
mation, peut décomposer ce métal et en contenir une quantité suf- 
fisante pour produire l’empoisonnement saturnin, et si le plomb 
ou quelques-unes de ses compositions ne sont pas employés dans 
certains procédés de fabrication de la bière, de manière à compro- 
mettre la santé des consommateurs. 
Enfin, l’exploration électro-musculaire m’a mis sur la voie d’in- 
(I) Voyez surtout divers mémoires de M. Chevallier {Annales d’hygiène pu- 
blique. Paris, 1853, t. XL1X, p. 69; 1854, t. I, p. 314; 1.1, p. 335). 
DUCHENNE. toxications saturnines dans des cas de paralysie où il m’a été impos- 
sibledene pasadmettre, comme cause probable de cette intoxication, 
le passage des eaux dont les malades faisaient habituellement usage, 
dans des tuyaux de plomb, ou leur séjour dans des réservoirs de 
même métal. Mais je craindrais, cri insistant davantage sur ces faits, 
de donner trop d’extension à l’examen de questions qui intéressent 
plus particulièrement l’hygiène que l’électropathologie. Si j’en ai 
parlé incidemment et avec quelques développements, c’est pour 
faire mieux ressortir l’importance de l’exploration électro-muscu- 
laire, comme moyen de diagnostic de la paralysie rhumatismale de 
l’avant-bras et de la paralysie saturnine. 
PARALYSIES RHUMATISMALES. 
En résumé, il ressort des faits et des considérations précédentes ; 
1" que la paralysie rhumatismale du nerf radial et la paralysie sa- 
turnine de l’avant-bras sont facilement confondues entre elles, et 
que l’on ne peut, en général, les distinguer l’une de l’autre sans 
l’exploration électro-musculaire ; 2° que l’application de l’explora- 
tion électro-musculaire a déjà fait reconnaître un grand nombre de 
paralysies qui avaient été ou auraient pu être attribuées à d’autres 
espèces de paralysies, et particulièrement à la paralysie rhumatis- 
male du nerf radial ; 3° enfin, que cette méthode d’exploration a mis 
sur la voie de plusieurs intoxications saturnines (par la poussière 
des feuilles de plomb qui recouvrent la face interne des caisses de 
thé, par la poudre du sucre mis en morceaux sur une plaque de 
plomb, parla poudre de tabac, par certaines boissons sophistiquées, 
entre autres la bière, enfin par l’eau qui coulent dans des conduits 
de plomb). 
§11. — De plusieurs autres variétés «le paralysies 
rhumatismales. 
Les paralysies rhumatismales partielles dont il a été question 
jusqu’ici, sont très fréquentes ; mais on conçoit que le nerf médian 
ou le nerf cubital puisse être aussi paralysé isolément et de la 
même manière; je n’ai pas eu encore l’occasion d’en observer. Il 
n’existe aucune raison pour que la conlractilité électro-musculaire 
ne soit pas normale, et la sensibilité électro-musculaire augmentée 
dans ces paralysies comme dans les précédentes. 
J’ai recueilli quelques faits de paralysies du membre inférieur 
qui étaient survenues chez des individus qui, par leur profession, ont. 
habituellement les pieds dans l’eau, comme les débardeurs, les 
Jardiniers. Ces paralysies sont précédées ou accompagnées de dou- PARALYSIES RHUMATISMALES. 
leurs locales ; les paralysies rhumatoïdes du deltoïde en sont un 
exemple. — Le nerf poplité externe paraît plus exposé à cette espèce 
de paralysie. Les muscles affectés dans ces cas conservent aussi leur 
contractilité électrique. 
Je vais rapporter brièvement un cas de paralysie rhumatismale 
du membre inférieur droit. 
Observation XC. — Paralysie rhumatismale du membre inférieur droit, 
de cause rhumatismale, datant de deux ans, rebelle à toutes les médi- 
cations, guérie par la faradisation localisée. 
M. G...., chef de service des contributions indirectes, âgé de trente-deux 
ans, a été dans l'obligation, pendant quatre années consécutives, d’entrer 
fréquemment dans des appartements souterrains, dans des caves humides, 
alors qu’il était en transpiration, et après des marches longues et forcées. 
C’est à cette cause qu’il attribue la paralysie du membre inférieur pour la- 
quelle il est venu me demander des soins. — 11 y a deux ans, après avoir 
éprouvé, pendant plusieurs jours, des douleurs générales dans ce membre, 
douleurs augmentant par les mouvements, il s’est trouvé incapablede se mou- 
voir ni de se tenir appuyé sur lui dans la station debout. Il n'a point eu de 
fièvre. Depuis lors, il a dû faire usage de béquilles. Une médication assez éner- 
gique a cependant été employée (onctions et cataplasmes laudanisés contre les 
douleurs, vésicatoires, purgatifs, bains et douches sulfureuses, bains de va- 
peur). Quand ce malade m'a été présenté, j’ai constaté que le membre infé- 
rieur droit était complètement paralysé, qu’il était un peu moins volumi- 
neux que du côté opposé, que la contractilité électrique des muscles paralysés 
était normale, mais que leur sensibilité à l’excitation électrique était aug- 
mentée. La peau de ce membre était moins sensible que du côté sain. —La 
faradisation localisée à intermittences rapides a guéri rapidement cette para- 
lysie rebelle aux autres médications. Après la première séance, le malade 
pouvait mouvoir les orteils ; puis les autres mouvements du pied sur la jambe, 
de celle-ci sur la cuisse, et de la cuisse sur le bassin, sont revenus pro- 
gressivement et dans toute leur force, en une vingtaine de séances. Un an 
après-, le malade m’a informé que sa guérison s’était maintenue. 
L’histoire de la maladie et les signes tirés de l’état de la contrac- 
tilité électro-musculaire m’avaient démontré que cette paralysie du 
membre inférieur droit était rhumatismale et périphérique. Aussi 
en avais-je tiré un pronostic favorable, en présence de son pa- 
rent, le docteur ***, qui me l’avait présenté. Je lui avais donné 
l’espoir très probable d’une prompte guérison par la faradisation 
localisée. Le résultat de ce traitement a confirmé complètement 
mon jugment. J’ai vu l’action directe et prolongée du froid humide, comme le 
séjour dans l’eau à une température très basse, frapper de paralysie, 
en masse, les nerfs d’un membre ou d’une partie d’un membre. 
Dans ces espèces de paralysie, la contractilité électro-musculaire 
est normale. 
PA « AI. YSI ES Jl il ü M AT1S VIA LES. 
En voici un exemple pour l’avant-bras et la main. 
J’ai observé, en 1858, à la Charité, salle Saint-Félix (service de 
M. Amiral, fait provisoirement par M. Charles Bernard), un bel 
exemple de paralysie rhumatismale de tous les muscles moteurs de 
la main et des doigts, survenue immédiatement après que la main 
et l’avant-bras avaient été longtemps immergés dans l’eau glacée. 
La contractilité électro-musculaire était normale. Le sujet a guéri 
rapidement par la faradisation. L’observation a été recueillie avec 
soin par un interne distingué, M. Millard, qui avait eu l’obligeance 
de me signaler ce fait important. 
Un bain de siège froid, pris à une température trop basse, peut 
produire une paraplégie. J’en ai observé plusieurs cas dont je re- 
grette de ne pas avoir recueilli l’observation détaillée. Je n’en puis 
parler que de souvenir. 
Observation XCI. — Paraplégie rhumatismale produite par un bain 
de siège à la glace. — Je me rappelle une paraplégie rhumatismale qui m'a 
été adressée en 1 858 par le docteur Cramoisie, et qui s’était déclarée après 
un bain de siège pris, pour ainsi dire, à la glace. J’ignore la raison qui 
avait fait prescrire ce bain, mais je sais qu’en le prenant le malade fut saisi 
immédiatement d’un refroidissement général, avec claquement de dents, 
qu'il tomba en syncope, et que lorsqu’il en revint (après une demi-heure 
de soins), les membres inférieurs restèrent paralysés ainsi que la vessie 
et le rectum. Cet état dura longtemps, et quand je fus consulté par ce ma- 
lade (deux ans après le début), les mouvements du pied sur la jambe n’é- 
taient pas encore revenus et ceux de la cuisse sur le bassin étaient extrême- 
ment faibles. Les membres inférieurs étaient très amaigris, cependant je 
constatai que la contractilité électro-musculaire était normale, môme dans 
les muscles qui, depuis deux ans, étaient complètement paralysés. Je ne 
me rappelle pas si la sensibilité électro-musculaire était ou non augmentée. 
Je n’ai plus revu ce malade ; ce qui explique pourquoi son observation n’a 
pas été recueillie. 
La paralysie consécutive à la névralgie d’un nerf mixte se rap- 
proche de la paralysie rhumatismale, en ce sens que celte sciatique 
est souvent produite par l’impression du froid humide ou trop long- 
temps prolongé sur un point du corps. La contractilité électro- musculaire est-elle ou non diminuée dans cette espèce de paralysie? 
C’est ce qu’il sera plus opportun d’examiner à l’article qui traitera 
de la névralgie. 
ACTION THERAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
421 
ARTICLE IL 
ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE SUR LA PARALYSIE 
RHUMATISMALE. 
§ 11. — Paralysie du nerf radial. 
Une paralysie des muscles animés par le nerf radial qui ne gué- 
rirait pas, serait une affection grave, car elle annule la plupart des 
usages de la main. Mais je m’empresse de dire que jusqu’à présent 
(dans tous les laits que j’ai recueillis) je l’ai toujours vue céder à la 
faradisation localisée, alors même qu’elle avait résisté longtemps 
aux autres médications. Que serait-il advenu dans ces cas re- 
belles sans l’intervention de la faradisation? La paralysie eût-elle 
été incurable? c’est ce que j’ignore. Quoi qu’il en soit, il est permis 
de dire aujourd’hui, en s’appuyant sur mes recherches, que la 
paralysie rhumatismale du nerf radial n’est pas grave, puisqu’elle 
guérit toujours par la faradisation localisée. Arrivons maintenant à 
la preuve des assertions précédentes. 
Bien que les muscles souffrent peu, en général, dans leur nutri- 
tion et que leur irritabilité, comme je l’ai dit, ne soit point dimi- 
nuée, la plupart de ces paralysies n’en sont pas moins rebelles aux 
médications ordinaires (aux vésicatoires, à la strychnine), tandis 
qu’elles guérissent par la faradisation musculaire. J’en rapporterai 
plusieurs exemples. 
Observation XCII. — Charité, salle Saint-Michel, n° 11. — Brivard, 
charretier, âgé de vingt-huit ans, demeurant rue du Faubourg-Saint- 
Denis, n° 109, d'une constitution athlétique, n’ayant jamais été exposé à 
des émanations mercurielles ni saturnines, n’ayant jamais eu de paralysie. 
En mai 1849, cet homme passe une nuit exposée à un courant d’air alors 
(ju’il était dans un état de transpiration ; en se réveillant, il sent sa main et 
son avant-bras engourdis et paralysés ; il n’éprouve cependant aucune dou- 
leur. Cet état persistant malgré des onctions excitantes et deux vésicatoires, 
le membre paralysé diminuant de volume, il se décide à entrer à la Charité 
le 11 août 1 849 (trois mois après le début de la paralysie). Il y est soumis 
à l’électrisation delà manière suivante : unrhéophore était placé dans la main 
ou surde dos de la main, et un second rhéophore humide est posé à la partie 
supérieure du bras. N'ayant obtenu aucune amélioration après neul'applica- 
tions avec cette méthode d’électrisation, il demande sa sortie. Le malade se présente quelques jours après à ma consultation ; je constate alors que tous 
les muscles animés par le nerf radial sont paralysés. Les muscles paralysés 
jouissent de leur contractilité électrique; la sensibilité était augmentée, ce- 
pendant ils étaient notablement atrophiés. Je localisai l’excitation faradique 
dans chacun des muscles paralysés, et comme le malade était très sensible 
à celle excitation, je n’agis qu’avec des courants à rares intermittences, à 
forte intensité, pour pénétrer l’épaisseur du muscle, et je renouvelai ces 
applications tous les deux jours. Après la deuxième séance, Brivard rele- 
vait le poignet, auquel il faisait exécuter des mouvements latéraux. Après la 
cinquième séance, les premières phalanges et le pouce avaient recouvré une 
partie de leurs mouvements. Après trois semaines de faradisation localisée, 
la guérison était complète. 
PARALYSIES RHUMATISMALES. 
Chez ce malade, l’influence thérapeutique de la faradisation loca- 
lisée est des plus évidentes, car elle a été immédiate, et cela après 
trois ou quatre mois d’un état stationnaire. On a remarqué qu’une 
première application de l’électricité avait échoué et l’on en com- 
prend la raison ; on avait placé les rhéophores très éloignés l’un de 
l’autre, de manière que le courant parcourait le membre dans le 
sens de sa longueur. Ce mode de faradisation avait produit des 
contractions irrégulières, et par action réflexe. Le malade dit ce- 
pendant avoir beaucoup souffert de ce mode d’électrisation qui est, 
on le sait, très douloureux. Ce fait prouve donc une fois de plus 
combien il importe de diriger l’excitation électrique sur chacun 
des muscles paralysés. 
Observation XCIII.—Madame Marshall, blanchisseuse et concierge, de- 
meurant rue Saint-Antoine, n° 160, âgée de quarante-sept ans, n’a jamais 
eu de douleurs névralgiques dans les membres, n’a pas été exposée à l’in- 
toxication saturnine, n’a pas eu de coliques. Elle n’est pas sujette à des atta- 
ques d’hystérie. Elle habitait un logement humide depuis trois mois, quand, 
s’étant endormie un soir, sur sa chaise, les bras nus et croisés, elle se ré- 
veilla avec un engourdissement des doigts de la main droite ; sa main tom- 
bait sans qu’il lui fût possible de la relever. Les doigts étaient aussi para- 
lysés. Elle n’avait aucune douleur, mais elle éprouvait des fourmillements 
et des engourdissements dans les doigts du côté paralysé ; la sensibilité de 
la peau était diminuée à l’avant-bras et le sens du toucher perdu. Un mé- 
decin fit appliquer sur la face postérieure de l’avant-bras malade des vésica- 
toires volants dont le dernier fut pansé à la strychnine. Ce traitement n’amena 
aucune amélioration. Au commencement du mois de juin 1830 (deux mois 
et demi après le début), elle réclama mes soins, et. je constatai que les mus- 
cles qui sont sous la dépendance du nerf radial étaient paralysés, et que ceux de l’avant-bras eide ia main étaient seulement affaiblis. La contrac- 
tion électro-musculaire était partout normale, mais la sensibilité musculaire 
paraissait un peu augmentée dans les muscles paralysés, bien que la sensi- 
bilité cutanée fût diminuée à la région postérieure de l’avant-bras. Sous 
l’influence de la faradisation localisée pratiquée tous les deux jours, la gué- 
rison fut complète après trois semaines de traitement, J’ai revu celle ma- 
lade longtemps après ; sa guérison s’était maintenue. 
ACTION THÉllAl’tUTIQLE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
Je pourrais rapporter encore un grand nombre d’autres exemples 
de ces paralysies rhumatismales de l’avant-bras, qui ont guéri par 
la faradisation localisée, après avoir résisté aux vésicatoires et à la 
strychnine. Il ne faudrait pas en conclure qu’elles ne guérissent 
que par la faradisation ; j’en ai vu plusieurs qui ontcédé à l’applica- 
tion de quelques vésicatoires. 
Observation XCIV. —J’ai observé le 22 juin 1854 un malade nommé 
Quinquet, âgé de dix-neuf ans, coiffeur, demeurant rue de la Calandre, n°13, 
couché au n° 1 8 de la salle Saint-Ferdinand (Charité), qui, s’étant endormi 
sur l’herbe par un temps froid et humide, se réveilla au bout d'une heure 
avec une paralysie de l’avant-bras droit (c’était le côté appuyé sur l’herbe), 
bien qu’il n’y éprouvât aucune douleur. Le lendemain, 30 mai 1854, il en- 
tra à la Charité où je constatai que tous les muscles qui sont sous la dépen- 
dance du nerf radial étaient paralysés; les muscles de la région antérieure 
de l’avant-bras et ceux de la main jouissaient de leurs mouvements. La con- 
tractilité électrique des muscles paralysés était intacte ; leur sensibilité pa- 
raissait augmentée. M. Cruveilhier me proposa de le traiter par l’électricité, 
mais je le priai de vouloir auparavant essayer l'action des vésicatoires, pour 
expérimenter l’influence de celte médication. Cinq vésicatoires ont été pro- 
menés sur la région postérieure de l’avanl-bras ; l’un d’eux fut placé sur le 
cou, au niveau de l’origine du plexus brachial. Vers le dixième jour du trai- 
tement, il y eut un commencement d’action sur les radiaux, dont les mou- 
vements et la force revinrent graduellement. Les extenseurs des doigts et 
le long supinateur montrèrent plus de résistance. Enfin, ce malade guérit 
après un mois de ce traitement. 
Ce fait prouve donc que la médication par des vésicatoires peut 
guérir ces paralysies rhumatismales de l’avant-bras, mais n’obtien- 
drait-on pas une guérison plus rapide en les traitant au début par 
la faradisation localisée? C’est ce que je n’ai pas encore suffisam- 
ment expérimenté. Cependant voici en résumé un premier fait que 
j’ai recueilli à ce point de vue. Observation XCV. — Madame Loré, concierge, âgée de cinquante ans, 
demeurant à Paris, quai de Bélhune, n» 36, ayant fait un lavage dans la 
journée du 27 mai 1853, s’endort le soir sur sa chaise, par un temps froid 
et humide. En se réveillant, elle sent sa main et son avant-bras du côté 
droit froids et engourdis. Elle ne peut plus s’en servir, son poignet tombe, 
ses doigts sont fléchis, et son pouce a perdu ses mouvements. Un vésica- 
loire est immédiatement appliqué sur la face postérieure de l’avant-bras ; 
mais huit jours après la paralysie est dans le même état. Elle se présente à 
la consultation de M. Briquet, qui me l’adresse. Je constate alors que les 
muscles qui sont sous la dépendance du nerf radial sont seuls paralysés, qu’ils 
jouissent de leur contractililé électrique normale, mais qu’ils sont plus sen- 
sibles à l’excitation que ceux du côté sain. Elle est à l’instant faradisée jour 
à autre, et en dix séances elle a recouvré ses mouvements. 
PARALYSIE de la conscience musculaire. 
Ce dernier cas est le pendant de celui qui a été rapporté plus haut 
(obs, XCIII), et dans lequel les vésicatoires ont été seuls employés. 
On voit que la guérison n’a pas été beaucoup plus rapide par la 
faradisation localisée. Toutefois, je le répète, ces faits sont à l’étude, 
et l’on ne peut encore rien en conclure. 
Il ressort, en résumé, des faits que j’ai observés, que la faradisa- 
tion localisée peut triompher des paralysies rhumatismales de 
l’avant-bras dans lesquelles les médications ordinaires ont échoué. 
Ce sont les cas où j’ai été le plus souvent appelé à intervenir. 
CHAPITRE XIV. 
PARALYSIE ÜE LA CONSCIENCE MUSCULAIRE. 
J’ai eu l’occasion d’observer des sujets privés de la sensibilité de 
la peau, des muscles, des os, des nerfs, chez lesquels, en un mot, 
il était impossible de provoquer artificiellement la moindre sensation. 
Ces anesthésies profondes, souvent limitées à un seul membre ou 
à une région du corps, étaient cependant quelquefois générales et 
affectaient en même temps, dans certains cas, un ou plusieurs sens 
(la vue, l’ouïe, l’odorat, le goût). Bien que j’aie vu cette insensibilité 
se développer chez l’homme sous l’influence de causes rhumatis- 
males, c’est principalement dans l’hystérie que je l’ai observée plus 
fréquemment ; j’en ai rapporté plusieurs exemples dans une série 
de mémoires publiés ou présentés depuis 1849 à nos Académies des IMKALYSIE DE LA CONSCIENCE MUSCULA1KE. 
sciences et de médecine. J’ai dit alors comment il m’avait été pos- 
sible de constater dans ces cas, au moyen de la faradisation loca- 
lisée, que chacun des organes était (rappé d’insensibilité. On m’a vu 
ramener, dans ces cas, la sensibilité, tantôt dans la peau, en lais- 
sant les organes qu’elle recouvre dans leur état d’insensibilité, et 
tantôt dans les muscles, les os, etc., sans rappeler la sensibilité 
cutanée. Si je me suis borné, à cette époque, à relater ces faits pa- 
thologiques et ces expériences électro-pathologiques, sans parler 
de l’influence que ces différents états de la sensibilité musculaire 
avaient exercée sur la contractilité volontaire, c’est que ces faits 
m’avaient offert un ordre de phénomèmes étranges, peu en har- 
monie avec les idées reçues en physiologie, et que je voulais multi- 
plier mes expériences et mes observations avant d’en publier les 
résultats. Aujourd’hui, elles sont assez nombreuses et mûries par le 
temps et la réflexion ; je vais en exposer le résumé. 
Les sujets qui n’ont perdu que la sensibilité cutanée sont analgé- 
siques ou anesthésiques, c’est-à-dire qu’ils ont perdu toute espèce 
de sensibilité tactile, et qu’ils ne sentent pas la douleur provoquée 
par la piqûre, la brûlure (1) ou par l’excitatien électro-cutanée ; 
mais ils ressentent la pression ou le pincement de leurs muscles, les 
coups portés sur leurs membres; ils perçoivent les mouvements 
mécaniques qu’on leur imprime, l’étendue des mouvements qu’ils 
exécutent eux-mêmes, la résistance que l’on oppose à ces mouve- 
ments, la pesanteur ; chez eux, enfin, la contractilité volontaire 
n’éprouve aucun trouble dans son action physiologique. 
Si à la perte de la sensibilité de la peau s’ajoute celle des organes 
(des muscles, des os, des nerfs) placés au-dessous d’elle, on observe, 
non-seulement les troubles exposés plus haut, mais encore les phé- 
nomènes suivants : les coups les plus violents, portés sur les masses 
musculaires du membre anesthésié, ne sont pas ressentis par le 
malade ; quand il est dans l’obscurité, ou si on l’empéche de voir, il 
ne perçoit pas la position de ce membre, ni les mouvements les plus 
brusques qu’on lui imprime ou qu’il exerce lui-même. 11 a perdu le 
sens musculaire de Ch. Bell. L’excitation électrique directe de ces 
muscles, de ses nerfs, ne provoque aucune sensation, quelque in- 
tense et rapide que soit le courant d’induction, et quoique les mus- 
cles se contractent avec une grande énergie, sous son influence (2). 
J’ai relaté tous ces faits dans les mémoires précités. 
(1) Est-il nécessaire de rappeler que l’on doit à M. Beau la découverte de ces 
deux espèces de sensibilité cutanée? 
(2) On reconnaît dans l’ensemble de ces phénomènes pathologiques le résumé Mais il existe une autre série de phénomènes morbides qui 
me paraissent démontrer l’existence d’une propriété musculaire 
que j’appellerai conscience musculaire, et servant à l’accomplisse- 
ment des mouvements volontaires. Ces phénomènes ont une haute 
portée, au point de vue physiologique, surtout quand on les soumet 
au contrôle des expériences électro-pathologiques que j’ai à expo- 
ser. Leur étude fera le sujet de ce chapitre. 
PARALYSIE DE LA CONSCIENCE MUSCULAIRE. 
Une seule objection invaliderait, si elle était fondée, ces faits et 
les expériences qui vont suivre; je dois donc la prévenir. On pour- 
rait craindre, en effet, quelessujets de ces observations aientsimulé 
l’insensibilité. Pour répondre à cette objection, je dirai que je me 
suis tenu en garde contre celte cause d’erreur, et que, avant d’ad- 
mettre la vérité des phénomènes qu’ils accusaient, je n’ai jamais 
négligé défaire subir aux malades l’épreuve de l’excitation électro- 
cutanée ou musculaire, épreuve qu’on rend au besoin plus sensible 
que celle du feu. Sur ce point, l’erreur n’a donc pas été possible. 
J’ajouterai que, dans tous les cas analogues recueillis par moi, les 
phénomènes ont été identiques. Quant aux illusions auxquelles j’au- 
rais pu me laisser entraîner, j’espère avoir offert toutes les garan- 
ties possibles en expérimentant publiquement et en présence de 
savants confrères dont le nom seul est une autorité. 
Je me propose d’exposer d’abord les observations qui forment la 
base de ces recherches et je les ferai suivre de considérations qui 
ont trait au sujet de ce chapitre; puis je résumerai, dans des con- 
clusions générales, les faits principaux qui en découlent. 
Observation XCVI. —Vers la fin de 4 848, un malade d'environ une 
quarantaine d'années se présente à ma consultation pour se faire traiter de 
très anciennes douleurs qu’il éprouvait dans les membres inférieurs. Il en 
avait aussi ressenti jadis dans les membres supérieurs, dans le cou et dans 
le dos; la peau de ces régions était aussi, disait-il, très sensible au toucher 
et au frottement de la chemise. Depuis plusieurs mois, cesdouleurs avaient 
disparu et avaient fait place à une insensibilité complète des membres supé- 
rieurs. Aux pieds comme aux mains, il avait perdu la sensibilité tactile, il 
avaitconservé l’intégrité de ses mouvements, bien qu’il éprouvât une grande 
gêne pour marcher à cause de l’insensibilité de ses pieds. Mais pendant la 
nuit, disait-il, il était paralysé du membre supérieur droit. Le caractère in- 
termittent de celte paralysie locale avait paru indiquer l’emploi du sulfate 
de quinine, qui lui fut ordonné par son médecin, sans que son état en fût 
de l’étude exposée dans l’avant-dernier chapitre sur la paralysie de la sensibilité 
musculaire. Il faut les avoir bien présents à l’esprit pour comprendre combien 
ils diffèrent des phénomènes spéciaux que je vais décrire. modifié. Enfin, il attribuait sa maladie à son état de jardinier, qui l’oblige 
d’avoir presque continuellement les pieds et les mains dans l’eau. Telle est 
l’histoire qu’il me raconta. 
PARALYSIE DE LA CONSCIENCE MUSCULAIRE. 
Je constatai alors que le membre supérieur droit était entièrement anes- 
thésié, quelque moyen que j’employasse pour exciter la peau ou les tissus 
sous-jacents, voire même l'excitation électro-cutanée la plus intense. Je vis 
aussi que la sensibilité était considérablement diminuée dans le membre 
supérieur gauche, ainsi que dans les pieds, mais qu’elle n'y était pas entiè- 
rement perdue, que sa marche était mal assurée, bien qu'il se sentît fort et 
pût faire sans fatigue de longues marches. Les membres supérieurs avaient 
conservé tous leurs mouvements ; leur force était égale des deux côtés ; 
mais il ne savait plus distinguer les corps lourds des corps légers, lorsqu’il 
se servait de celui du côté droit. Tels sont les faits que j’observai d’abord. 
11 en est un autre que je dois mentionner, malgré sa bizarrerie, parce 
qu’il me mit sur la voie d’un nouvel ordre de phénomènes jusqu’alors incon- 
nus dans la science. Le malade, qui gesticulait beaucoup en me parlant, 
maintenait cependant son bras droit immobile le long du corps. Quand je lui 
en fis l'observation, il se mit à le mouvoir, mais en le regardant, et ses 
gestes n’étaient pas naturels. Alors, je lui dis de me donner la main, en le 
priant de fixer son regard du côté opposé. A mon grand étonnement, le 
membre ne bougea pas, bien que le malade crût m’avoir donné la main, 
et en regardant de ce côté, il me la présenta vivement et serra fortement la 
mienne. 
Ce fait m’impressionna; cependant, comme si mon esprit se fût 
révolté contre sa bizarrerie, je ne poussai pas plus loin mon exa- 
men, et ne songeai plus qu’à débarrasser mon malade de ses dou- 
leurs, seul service qu’il attendît de moi. 
Je n’entendis plus parler de ce malade dont j’avais négligé de 
prendre le nom et l’adresse ; je l’avais même entièrement oublié, 
lorsqu’un second fait vint me le rappeler quelques mois après. 
Observation XCYII. — C’était une paraplégie qui survenait seulement 
dans l’obscurité chez une femme dont les membres inférieurs étaient com- 
plètement insensibles. Ainsi, disait-elle, elle ne pouvait se relever de sa chaise 
lorsqu’elle était surprise par la nuit. Étant couchée, il lui était impossible de 
mouvoir ses membres inférieurs. Et cependant elle marchait assez bien le 
jour, et restait longtemps debout sans se fatiguer. Je constatai encore chez 
elle quelle ne pouvait mouvoir les membres inférieurs quà la condition de les 
regarder. 
L’excitation électro-cutanée et musculaire fit disparaître assez vite ces 
troubles de la motilité et de la sensibilité. Bien que je n’eusse pas saisi d’abord toute l’importance des deux 
faits dont je viens d’exposer l’analyse, et que je les eusse observés 
tort légèrement, il me parut en ressortir que, dans certaine con- 
dition, les mouvements volontaires ne pouvaient s’effectuer sans le 
secours de la vue, et que cette condition était peut-être l’anes- 
thésie complète des membres. Je me rais dès lors à observer, dans 
cette direction, tous les anesthésiques que je rencontrai dans les 
hôpitaux. J’en vis un bon nombre dont la sensibilité était complète- 
ment abolie, et qui cependant pouvaient mouvoir leurs membres sans les 
regarder. 
J’ai rapporté des observations de ce genre dans plusieurs de mes 
mémoires; mais parmi ces anesthésiques, il y en eut quelques-uns 
chez lesquels la contractililé volontaire était plus ou moins com- 
plètement enrayée par la privation de la vue. Je n’exposerai pas ces 
derniers faits et les expériences très variées auxquelles ils donnèrent 
lieu, parce qu’ils se résument dans l’observation suivante que je 
vais rapporter avec détail. 
PARALYSIE DE LA CONSCIENCE MUSCULAIRE. 
Observation XCVIII. —Pelletier (Désirée), âgée de dix-huit ans, bro- 
deuse, demeurant rue Saint-Jacques, n° 175, d'une bonne constitution, 
d’un tempérament lymphatique, réglée à quatorze ans, mais peu abondam- 
ment et irrégulièrement. Sa mère est morte paralysée des membres inférieurs 
à quarante et un ans. Elle dit avoir eu, à l'âge de sept ans, la fièvre 
typhoïde, dont elle fut entièrement rétablie après six mois. A onze ans, 
en 1848, ayant été maltraitée par les maîtres chez lesquels elle était en ap- 
prentissage, elle eut pour la première fois une attaque d'hystérie qui dura 
vingt-quatre heures. Cet accès ne fut suivi d’aucun dérangement dans sa 
santé. Quand la menstruation apparut pour la première fois (à l'âge de qua- 
torze ans), elle eut une deuxième attaque d’hystérie. Depuis lors, ces accès 
revenaient fréquemment (à peu près tous les huit jours) et duraient peu de 
temps (dix minutes à un quart d’heure). Ils étaient caractérisés seulement 
par de l'étouffement, des envies de pleurer, quelques mouvements nerveux, 
sans perte de connaissance. Sa santé était du reste excellente, à l’excep- 
tion de douleurs à l’épigastre et dans le côté gauche, au niveau du sca- 
pulum. La menstruation revenait irrégulièrement, à des intervalles de 
deux à trois mois, peu abondamment et durait un ou deux jours; pas de 
perte en blanc. 
En juillet 1851, se promenant en canot avec sa maîtresse, elle tomba à 
l’eau et en fut retirée immédiatement, mais elle perdit connaissance pen- 
dant deux heures. A la suite de cet accident, ses accès n’en devinrent pas 
plus fréquents. 
En mai 1852, les accès hystériques se rapprochant et durant deux ou trois heures, avec perle de connaissance, elle dut entrer à la Pitié au n° 29 
de la salle du Rosaire (service de M. Gendrin). La sensibilité delà peau était 
alors seulement perdue aux membres supérieurs, excepté à la pulpe des 
doigts, mais elle n’éprouvait aucun trouble dans ses mouvements. Elle fut 
traitée par des bains froids, prolongés pendant deux heures et quotidiens, 
par l’opium à haute dose et par l’éther. 
PARALYSIE DE LA CONSCIENCE MUSCULAIRE. 
Après seize mois de ce traitement, efle n’avait encore éprouvé aucune 
amélioration; l’opium l’éther furent alors suspendus. A dater de ce mo- 
ment, dit la malade, les attaques s’éloignèrent peu à peu et devinrent de 
plus en plus courtes. Désirée n'ayant pas éprouvé un seul accès pendant 
deux mois, elle se crut en état de sortir de la Pitié le 17 novembre 1853. 
Mais huit jours ne s'étaient pas écoulés depuis sa sortie de l’hôpital, que des 
attaques nouvelles, très fortes et très longues, reparurent tous les deux ou 
trois jours et furent bientôt suivies d’insensibilité générale. Elle était très 
maladroite de ses mains, ne pouvait marcher qu’en regardant ses membres 
inférieurs. Elle se sentait cependant assez forte et pouvait rester debout 
sans fatigue; mais après un certain temps, ses jambes tremblaient. La nuit 
elle ne pouvait remuer dans son lit, et au jour elle se retrouvait dans la 
même position où elle s’était placée en se couchant ; alors seulement il lui 
était possible de se mettre sur les côtés, do se lever et de marcher. Une nuit, 
ayant eu une courte attaque, elle fut jetée de son lit sur le parquet, et dut, 
quand elle revint à elle, rester dans une position très gênante jusqu'à ce 
que lejour vînt lui permettre de se relever. Elle se fil conduire alors à l’hô- 
pital de la Charité où elle est entrée le 2 décembre 1 853, au n° 49 de la 
salle Sainte-Marlhe. Quelques jours après son entrée, M. Briquet eut 
l'obligeance de m’inviter à examiner ce cas, qui lui paraissait offrir, quant 
aux troubles de la sensibilité, beaucoup d'analogie avec ceux que nous ob- 
servions journellement dans son service. Ainsi, M. Briquet avait constaté 
que Désirée avait perdu la sensibilité tactile et la sensibilité à la douleur 
sur toute la surface du corps, quelle ne sentait même pas l’excitation élec- 
tro-cutanée ; que les tissus placés sous la peau (muscles ou os, ou troncs 
nerveux) étaient aussi insensibles que la peau, excepté dans un point limité 
du côté gauche du thorax où la pression était douloureuse, et dans lequel 
se faisaient sentir même souvent des douleurs spontanées ; que la face était 
également insensible à toutes les excitations; que l’odorat était perdu, et 
enfin que la vue était très affaiblie à gauche. Quant aux mouvements, nous 
avions retrouvé les phénomènes que nous avions déjà notés sur les malades 
frappés, comme elle, d’insensibilité générale et profonde. Lui donnait-on la 
main, par exemple, elle la serrait avec assez de force ; elle fléchissait ou éten- 
dait de môme l’avanl-bras sur le bras, etc.; mais elle ne pouvait modérer ses 
contractions musculaires, de sorte qu’elle serrait toujours avec la même force, 
si on lui disait de prendre légèrement la main qu’on lui offrait ; elle ne pouvait non plus faire de différence entre un corps léger et un corps pesant; elle ne 
sentait pas la résistance qu on opposait à ses contractions musculaires ; phé- 
nomènes qui caractérisent la paralysie du sens musculaire de Ch. Bell. Depuis 
son entrée, la force musculaire avait encore diminué dans les membres in- 
férieurs, de sorte qu’elle ne pouvait se tenir debout sans trembler. Enfin, il 
est encore un autre phénomène que nous avions observé, M. Briquet et moi, 
dans ces cas d’insensibilité générale et profonde, et qui existait chez elle : 
c’est qu’on pouvait frapper violemment ses membres, les agiter, les secouer 
fortement, les changer de place, sans qu’elle en eût la conscience ; puis, 
comme elle ne sentait pas le lit dans lequel elle reposait, elle éprouvait des 
saisissements continuels au moment de son réveil, en se croyant menacée 
d’une chute, et elle n’était complètement rassurée que lorsqu’elle se voyait 
réellement couchée dans son lit. 
PARALYSIE DE LA CONSCIENCE MUSCULAIRE. 
En me livrant à l’examen de cette malade, j’avais découvert 
qu’elle présentait au plus haut degré Je phénomène qui fait l’objet 
spécial de ce chapitre. Ainsi, m'étant penché de manière à l'empêcher 
de voir sa main au moment où je lui disais de la fermer, cette main était 
restée immobile, bien quelle crût l’avoir fermée; ensuite pendant que je 
lui avais fait étendre et fléchir l’avant-bras sur le bras, ayant détourné 
son reyard de ce membre, le mouvement s’était arrêté tout à coup, et le 
membre était resté dans cette position comme s’il eût été tétanisé. 
J’ajouterai que la malade, que je voyais pour la première fois, igno- 
rait ce que je cherchais à constater. Je me décidai alors à livrer à 
l’observation publique ces phénomènes que j’avais vus assez souvent 
se reproduire de la même manière depuis plusieurs années, pour 
être bien certain de leur réalité. Je fis donc constater par les per- 
sonnes présentes à la visite ce que je venais d’observer chez Désirée, 
et j’essayai de rendre même ces phénomènes plus saillants en variant 
les expériences. 
1° Après avoir masqué la vue de cette malade, lui disait-on de 
fléchir l’avant-bras sur le bras ou de l’étendre, quand on l’avait 
placé dans la flexion, de fermer ou d’ouvrir la main, le membre 
restait immobile à droite comme à gauche; on voyait seulement 
quelques mouvements irréguliers et limités du membre, qui an- 
nonçaient les efforts auxquels elle se livrait pour faire les mouve- 
ments qu’on lui commandait. Elle croyait les avoir exécutés, et 
manifestait un étonnement mêlé de chagrin, lorsqu’on lui laissait 
voir que son membre était resté dans l’inertie. Je variai ces expé- 
riences aux membres inférieurs comme aux membres supérieurs, 
jusqu à ce qu il fût bien établi que chez cette malade la contraction volontaire ne pouvait se faire sons le secours de la me, symptômes 
propres à la paralysie de la conscience musculaire. 
PARALYSIE DE LA CONSCIENCE MUSCULAIRE, 
2° Voici une autre expérience qui montra, en outre, que ïaction de 
la volonté unie au concours de la vue était nécessaire à la cessation de la 
contraction une fois produite. Si, après s’être fait serrer la main, on 
l’empêchait de voir, et qu’on lui dît de cesser tout effort, on sentait 
que la contraction de ses fléchisseurs continuait, et il fallait em- 
ployer une grande force pour lui ouvrir la main; ou bien si, après 
lui avoir fait fléchir l’avant-bras, on l’empêchait de voir, l’avant- 
bras restait dans la flexion, et résistait également aux efforts d’ex- 
tension que l’on exerçait sur lui (on se rappelle que la malade, 
privée de toute sensibilité, n’a pas la conscience des mouvements 
qu’on imprime à ses membres). 
L’expérience suivante établit qu’/è ne suffit pas que le sujet voie 
pour que ses mouvements soient obtenus, mais qu’il faut encore que son 
attention soit alors fixée sur le membre à mettre en mouvement. Ayant 
placé les mains de la malade assez rapprochées l’une de l'autre 
pour qu’elle pût les voir également bien, je l’invitai à les fermer 
et les ouvrir toutes les deux à la fois. La flexion des doigts se fil, 
mais alternativement de chaque côté, et il en fut de même pour- 
leur extension. Quelque effort qu’elle fît pour obtenir ce résultat, 
elle ne put faire contracter à la fois les muscles homologues. On 
voyait que pendant les contractions, elle fixait alternativement son 
regard sur la main qui entrait en mouvement. 11 ne lui fut pas plus 
possible de fléchir ou d’étendre simultanément ses avant-bras sur 
les bras. 
3° Cette espèce de suspension de faction motrice volontaire dépen- 
dait-elle d’un état pathologique des centres nerveux, ou des organes 
périphériques? Dans cette dernière hypothèse, était-elle l’effet d’un 
état morbide de la sensibilité cutanée ou des propriétés muscu- 
laires? Voici les expériences que je lis pour juger ces diverses ques- 
tions. 
J’essayai de rétablir la sensibilité de la peau de l’avant-bras et de 
la main par la faradisation cutanée. Pendant les premières minutes, 
Désirée n’éprouva aucune sensation dans les points excités, bien 
que le courant fût intense et rapide. Mais bientôt après elle accusa 
d’abord un chatouillement, puis une sensation de piqûre et de brûlure 
qui alla croissant et lui arracha des cris, au point que je fus forcé 
de diminuer l’intensité du courant. Après quelques minutes de celte 
excitation, la sensibilité de la peau était en partie revenue dans le 
point faradisé, mais elle n’en franchissait pas les limites. Je pro- 
menai de la même manière l’excitation électro-cutanée sur tous les  PARALYSIE DE LA CONSCIENCE Ml’SCULAIRE. 
points de la région antérieure et postérieure de l’avant-bras et de 
la main, et sur la pulpe des doigts. Après celte opération, la malade 
sentait vivement les plus légers pincements de la peau, et lorsqu’elle 
promenait ses doigts sur les draps de son lit, elle en appréciait bien 
les inégalités; enfin, elle distinguait les corps chauds des corps 
froids. La sensibilité tactile et douloureuse étant ainsi rappelée en 
partie, je commandai à Désirée de mouvoir la main ou les doigts 
sans les regarder, mais elle ne remua pas plus qu’auparavant, bien 
que je stimulasse sa sensibilité cutanée en frottant ou en pinçant la 
peau de son avant-bras et en frappant sur la pulpe de ses doigts, ce 
qui l’affectait désagréablement. Il m'était démontré par cette expé- 
rience que la sensibilité de la peau ne pouvait remplacer chez elle le 
sens de la vue dans la production des mouvements volontaires. 
,1e dirigeai ensuite l’excitation électrique sur les muscles de 
l’avant-bras et de la main du côté opposé (du côté droit), commen- 
çant par les interosseux de la face dorsale de la main, de manière 
que la malade ne pût voir les mouvements partiels de ses doigts. La 
contraclilité électro-musculaire était parfaitement normale, mais 
Désirée ne commença à ressentir l’excitation qu’après trois ou quatre 
minutes. La sensation qu’elle comparait d’abord à une pulsation 
devint bientôt presque douloureuse. Cessant alors l’excitation mus- 
culaire, je lui commandai de faire un mouvement quelconque de sa 
main droite, que je ne lui laissai pas regarder (bien entendu), et je 
vis très distinctement ses doigts exécuter seulement les mouvements qui 
appartiennent à l’action propre des interosseux, c’est-à-dire que ses 
premières phalanges se fléchirent pendant que les deux dernières 
s’étendaient ; mais le pouce resta immobile. Plusieurs fois dé suite 
elle fit ce même mouvement, après que je lui avais placé les doigts 
dans différentes positions. (Si l’on venait à m’objecter que j’ai été la 
dupe de quelques supercheries, ce que les expériences déjà faites 
sur la malade ne me permettaient pas de craindre, je répondrais 
seulement en rappelant cette dernière expérience, à moins cepen- 
dant qu’on ne suppose que Désirée connaissait l’action de ces mus- 
cles.) Je localisai successivement l’excitation électrique dans les 
muscles du pouce, qu’elle put contracter à leur tour, puis dans 
les extenseurs et les fléchisseurs des doigts et du poignet, de sorte 
qu’elle recouvra successivement à ma volonté tous les mouvements 
de la main. 
J’avais eu soin d’humecter largement la peau de manière à ne 
pas l’exciter; c’est pourquoi cette peau était restée aussi insensible 
qu’avant l’excitation musculaire. Ainsi, je pouvais la pincer, la 
piquer, la brûler, sans que la malade en eût la conscience. Mais si je comprimais le bras, si je le frappais, elle éprouvait une sensation 
profonde que je pouvais porter jusqu’il la douleur. 
PARALYSIE DE LA CONSCIENCE MUSCULAIRE. 
Je dois noter ici que souvent la malade a perdu, par de nouvelles 
attaques, ce qu’elle avait gagné la veille, de sorte qu’il m’a été pos- 
sible de renouveler chaque jour ces expériences. Elles ont été faites 
en présence d’un grand nombre d’observateurs, parmi lesquels 
j’en pourrais citer qui jouissent d’une grande autorité. J’ajouterai 
enfin que, pendant que je rappelais la sensibilité cutanée au membre 
supérieur gauche, M. Briquet la rappelait au membre inférieur du 
même côté avec les sinapismes et l’huile de croton tiglium ; que le 
retour de la sensibilité cutanée aux membres inférieurs n’avait pas 
plus modifié l’état des mouvements qu’au membre supérieur de ce 
côté, tandis que l’excitation musculaire du membre inférieur droit y 
avait, comme au membre supérieur de ce côté, rappelé en partie 
l’aptitude aux mouvements volontaires sans le secours de la vue. 
Puisque dans cette dernière expérience, la faradisation muscu- 
laire a rendu aux muscles la faculté de se contracter volontaire- 
ment, sans l’aide de la vue, puisque le rétablissement de cettefaculté 
a été parfaitement limité à chacun des muscles qui avaient reçu 
cette excitation directement, il est permis d’en conclure que cette 
espèce de faculté motrice indépendante de la vue, siège dans les 
muscles, a moins que l’on dise que l’excitation faradique, quoique 
localisée dans le muscle, a exercé par l’intermédiaire de son nerf 
propre, une action sur un point du centre nerveux qui envoie le 
mouvement à ce muscle. Mais de ces deux hypothèses, la première 
me paraît la plus vraisemblable. 
On a remarqué que la faradisation musculaire a rétabli, à la fois, 
et la sensibilité musculaire et la contraclilité volontaire, indépen- 
dante de la vue. Il semblerait alors rationnel, au premier abord, 
d’en conclure que la sensibilité musculaire (ou sens musculaire de 
Ch. Bell) et que l’aptitude que possède le muscle à se contracter 
volontairement et indépendamment de la vue (la conscience mus- 
culaire), sont absolument identiques, et que la paralysie de la se- 
conde est seulement un degré plus avancé de la première. C’est une 
objection qui m’a été faite. Il me sera facile de démontrer qu’elle 
n’est que spécieuse. On n’a pas oublié, en effet, que des sujets 
privés complètement de sensibilité (ni le feu, ni la faradisation, ni 
les coups, ni les mouvements les plus violents, imprimés à leur 
membres, ne provoquent la moindre sensation et s’ils ont alors les 
yeux fermés, ils ne perçoivent pas les violences exercées sur ces 
membres), que ces sujets, dis-je, peuvent cependant exécuter, même 
avec force, toute espèce de mouvements dans l’obscurité. Ils ont 
DÜCHENNE. IVUtAI.VSIK l)K I.A CON CîENCE MlISf.UUIllK 
seulement perdu alors la sensation d'activité musculaire. le sens 
musculaire de Ch. Bell. Consêquemment si leurs membres vien- 
nent ensuite à être frappés de paralysie absolue, par le seul fait de 
la suspension de la vue, il serait irrationnel, pour ne pas dire ab- 
surde, de l’attribuer à un plus haut degré de paralysie de la sen- 
sibilité musculaire? 
On doit donc seulement conclure de cette dernière expérience 
que la faradisation musculaire qui a modifié l’état de la paralysie de 
la sensibilité des muscles, a modifié en même temps l'état de para- 
lysie de l’espèce d’aptitude motrice que j’ai appelée conscience mus- 
culaire. 
Quelle critique acerbe m’a déjà value cette dernière dénomination ! 
Examinons donc si elle était nécessaire et si elle est juste. 
1° A tout phén mène nouveau ou inconnu dans la science, il faut 
une dénomination nouvelle, sinon, comment le désigner, dans le 
discours ou dans le langage, autrement que par une définition ou 
une circonlocution? 
Or, le phénomène physiologique et pathologique qui fait l’objet 
de ce paragraphe est incontestable. 11 a déjà subi l’épreuve du temps 
et de l’observation clinique; car, depuis la publication de mon pre- 
mier travail sur cette question (depuis 1856), des faits nouveaux 
sont venus corroborer mes premières observations. L’un d’eux a été 
recueilli à l’hôpital de la Charité, je l’ai publié dans mon mémoire 
sur l’ataxie locomotrice progressive (1). Lu second fait, recueilli à 
l’Hôlel-üieu, service de M. Jobert (de Lamballe), a fait le sujet 
d’une note intéressante publiée dans la Gazette médicale (1856) par 
M. le docteur Martin Magron, qui l’a interprété, au point de vue 
physiologique, dans un sens favorable à l’existence réelle de cette 
propriété musculaire (dont il a critiqué, peut-être avec raison, je 
l’avoue, la dénomination que je lui ai donnée) (1). 
Non-seulement ce phénomène est incontestable, mais il est nou- 
veau dans la science. Ce fait est reconnu par tout le monde, même 
par celui qui a le plus puissamment combattu les déductions que 
j’en ai tirées (2). 
Donc, le phénomène physiologique et pathologique dont je dé- 
fends l’existence étant incontestable et nouveau dans la science, il 
lui fallait une dénomination distinctive. 
2° La dénomination que j’aie choisie (conscience musculaire) est- 
(1) Archives générales de médecine, 1859. 
(2) Voici en quels termes il a reconnu l'existence réelle du phénomène dont 
il est question : « Il paraîtrait même que dans certains cas ils (les malades dont elle juste? La meilleure dénomination est, à mon sens, toujours 
attaquable, et je savais que j’allais prêter le flanc à la critique en 
donnant un nom au phénomène musculaire dont je venais de dé- 
couvrir l’existence. Comme elle a été attaquée, je dois dire pourquoi 
je l’ai adoptée, bien que je sois prêt à en faire le sacrifice, si l’on en 
trouve un autre qui soit plus juste. 
PARALYSIE DE LA CONSCIENCE MUSCULAIRE. 
Donner le nom de sens musculaire de Ch. Bell ou de sentiment 
d’activité musculaire à ces phénomènes, c’était soutenir, contraire- 
ment à toute logique, Videntité des faits pathologiques dans lesquels, 
par le fait de lasuspension de la vue, la motilité est complètement abo • 
lie, et de ceux dans lesquels les mouvements peuvent toujours être exécu- 
tés sans l’aide de la vue. 
J’aurais pu appeler ce phénomène aptitude motrice indépendante 
delà vue, puisque, dans les faits pathologiques qui l’ont mis en lu- 
mière, les malades avaient perdu celte propriété. Celte dénomina- 
tion, qui n’est que l’expression du fait, eût été irréprochable, mal- 
heureusement elle était trop longue, et je n’ai pas trouvé un mot 
simple qui pût remplacer cette circonlocution. Alors je lui ai pré- 
féré une dénomination courte qui rappelle la théorie de ce phéno- 
mène musculaire. 
Je vais dire comment j’en comprends la mécanique. Il est évident 
que chez tous les sujets qui ont été atteints de l’affection que j’ai 
appelée paralysie de la conscience musculaire, la volonté n’avait le 
pouvoir de mettre les muscles en contraction qu’à une seule con- 
dition : c’était qu’elle fût éclairée par la vue. On savait déjà que le 
sens de la vue exerce une grande influence sur la motilité. Tout le 
monde connaît l’expérience curieuse de M. Chevreul qui démontre 
cette influence de la vue sur le mouvement. On connaissait aussi, 
j’ai rapporté les observations) perdent la faculté de se mouvoir, lorsqu'on les 
prive de la vue... C’est à M. Duchenne {de Boulogne) qu’est due la découverte de 
celte particularité intéressante. Je n’ai pas eu l’occasion d’observer ce fait aussi 
nettement que M. Duchenne. Il est cependant impossible de le nier, en présence 
des détails si précis fournis par cet observateur.» {Moniteur des hôpitaux, 1858, 
p. 1198.) 
Gomment, après cet aveu, comprendre que ce même auteur soit venu soutenir, 
dans le travail même où il publie la note précédente, que mes faits sont iden- 
tiques avec ceux qu’il a publiés en 1833 {loc. cit.)? Pourquoi donc, faisant gémir 
la presse de ses lamentations, a-t-il crié au plagiaire dans un langage qui a affligé 
tous les amis de la science, et qui ne m’a pas permis de le suivre sur ce terrain? 
Pourquoi aussi ces réclamations de priorité pour les faits qu’il a publiés eu 1833, 
et qui se trouvent être, sans qu’il s’en doute (je veux bien le croire) la reproduc- 
tion publiée par Ch. Bell? depuis les recherches de Ch. Bell, le concours important que la vue 
peut apporter à la faculté coordinatrice des mouvements, puisque 
cette faculté, qui ne peut s’exercer dans l’obscurité quand la sensi- 
bilité musculaire est paralysée, recouvre toute sa liberté d’action 
par le seul concours de la vue. Mais ou ignorait que le pouvoir du 
sens de la vue pût aller jusqu’à rétablir intégralement la contrac- 
tilité volontaire alors que, dans certaines conditions pathologiques, 
elle était complètement suspendue. 
PARALYSIE DE LA CONSCIENCE MUSCULAIRE. 
La pathologie nous montre donc que la mécanique des mouve- 
ments volontaires n’est pas aussi simple qu’on le croyait en phy- 
siologie. Elle nous apprend que pour que la volonté puisse produire 
un mouvement, il ne suflit pas que le cerveau, l’organe moteur, ait 
conservé la propriété de faire osciller ou vibrer la matière impon- 
dérable (le tluide nerveux) qui provoque la contraction musculaire, 
qu’il ne suffit pas que la moelle, les nerts et les muscles jouissent 
de leur excitabilité; mais qu’il faut, pour que les ordres moteurs 
de la volonté soient exécutés, que le cerveau soit encore éclairé ou 
par la vue ou par une autre faculté spéciale qui puisse au besoin 
suppléer le sens de la vue. 
11 ressort en effet des faits pathologiques que j’ai rapportés que 
sans cette dernière faculté ou sens (comme on voudra l’appeler), 
nous ne pouvons pas nous mouvoir dans l’obscurité, que nous ne 
pouvons exécuter le moindre mouvement sans que le regard se fixe 
sur le membre et même sur la partie d’un membre à mettre en 
mouvement, à tel point qu’il serait impossible, par exemple, de 
fermer ou d’ouvrir les deux mains à la fois, et que ces deux mou- 
vements ne se feraient qu’alternativeinent et nécessairement avec le 
concours du regard et de l’attention. 
Ce sens qui paraît résider dans le muscle (puisqu’on peut le rap- 
peler, par la faradisation de ce muscle, quand il est abolie) qui 
n’est pas la sensibilité musculaire, qui établit une relation intime 
entre le muscle et le cerveau, qui enfin permet à celui-ci de pro- 
voquer le mouvement sans l’intervention de la vue, j’ai cru bien l’ex- 
primer par le nom de conscience musculaire. Mais hélas! celte dé- 
nomination, comme je l’ai déjà reconnu, ne repose que sur une 
théorie. Si celle-ci n’est pas exacte (ce que l’avenir jugera), qu’on 
cherche une autre dénomination, je fais bon marché de la mienne. 
Je défends seulement ici le fait physiogique et pathologique que je 
crois acquis à la science. 
Conclusions. — I. 11 paraît exister un sens qui siège dans le 
muscle et qui sert à l’accomplissement de la contraction musculaire 
volontaire, qui, dans l’absence de la vue, éclaire, pour ainsi dire, ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
le cerveau, avant que ce dernier, obéissant aux ordres de la volonté, 
provoque la contraction musculaire. 
II. Il ne faut pas confondre la conscience musculaire, qui, dans 
l’acte des mouvements volontaires, semble précéder et déterminer 
la contraction, avec la sensation qui donne le sentiment de la pe- 
santeur, de la résistance, etc., et qui a été appelée sens musculaire 
par Ch. Bell, et sensation d’activité musculaire par RI. Gerdy. Cette 
dernière sensation est le résultat ou le produit de la contraction 
musculaire. 
111. La conscience musculaire peut exister indépendamment de la 
sensation d’activité musculaire. 
IV. Elle est nécessaire à la contraction musculaire volontaire et à 
la cessation de cette contraction. Cependant le sens de la vue est 
l’auxiliaire de la conscience musculaire qu’il peut suppléer. 
V. La perte de la conscience musculaire et du sens de la vue pro- 
duit nécessairement la paralysie des mouvements volontaires (1). 
CHAPITRE XY. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Quelques considérations historiques. 
Les recherches qui ont été faites sur cette maladie, les dénomina- 
tions diverses sous lesquelles on l’a désignée, sont toutes contempo- 
raines. Aussi ne peut-on en parler sans toucher à des questions de 
personnes. Les intéressés sont toujours de mauvais juges dans ces 
questions de priorité, et fussent-ils d’une parfaite loyauté, ils s’ex- 
posent toujours en les soulevant à laisser quelque arrière-pensée 
(l) Muller me semble avoir entrevu la propriété dont je viens de démontrer 
l’existence par l’observation pathologique. 
« Il n’est pas bien certain, dit-il, que l’idée de la force employée à la contrac- 
tion musculaire dépende uniquement de la sensation. Nous avons une idée très 
exacte de la quantité d’action nerveuse parlant du cerveau qui est nécessaire 
pour produire un certain degré de mouvement 11 serait très possible que 
l’idée du poids et de la pression, dans le cas où il s’agit soit de soulever, soit de 
résister, fût, en partie du moins, non pas une sensation dans le muscle, mais 
une notion de la quantité d’action nerveuse que le cerveau est excité à mettre 
enjeu « [Manuel de physiologie, trad. Jourdan, 2e édition revue et annotée 
par E. Littré. Paris, 1851, t. H, p. T90.)  atrophie musculaire graisseuse progressive. 
dans l’esprit du public. Cependant tout le monde sait aujourd'hui 
combien la Faradisation localisée a contribué à mettre en lumière 
cette alîection musculaire. Et puis il ne m’est plus permis de passer 
sous silence un travail électro-pathologique connu maintenant de 
beaucoup de personnes, et que j’ai adressé, en mai 1849, à l’Aca- 
démie des sciences, dans le but de démontrer l’existence de cette 
espèce morbide. 11 n’est donc pas inopportun (ne serait-ce que pour 
mieux faire ressortir l’importance de ma méthode d’électrisation 
et les découvertes que l’on doit à son application) de dire quelques 
mots sur l’origine de mes recherches sur ce point de pathologie. 
Je commençais à peine mes expériences électro-musculaires, que 
déjà j’étais Frappé de certains phénomènes étranges que je pris 
d’abord pour des anomalies, mais qui, en raison de leur Fréquence, 
devinrent pour moi les signes d’une maladie nouvelle, ou du moins 
non encore décrite. C’est cette maladie que j’appelai plus tard 
atrophie musculaire avec transformation graisseuse. 
Ces phénomènes, sur lesquels j’attirais publiquement, chaque jour, 
l’attention de mes confrères (et parmi eux je puis citer mes amis, 
MM. Brière de Boismont et Thirial), en répétant mes expériences 
aux lits des malades, me conduisirent à étudier comparativement, 
à l’aide de la faradisation localisée, les autres espèces d’atrophies 
musculaires spontanées. Deux années après, j’étais en mesure d’é- 
crire un travail sur ce sujet. 
Le passage suivant que j’extrais de l’introduction de ce travail 
peut donner une idée de l’importance de mes recherches sur l’atro- 
phie musculaire. 
« On a pu jusqu’à présent confondre, sous le nom d’atrophies 
musculaires, des maladies essentiellement différentes par leurs 
causes, par leurs caractères anatomiques, par les troubles Fonction- 
nels qui les accompagnent, et enfin par le traitement qui leur est 
applicable. Ce sujet, peu exploré jusqu’à présent, me paraît un des 
plus intéressants de la pathologie. 
» Il est certaines conditions pathologiques dans lesquelles on voit 
les muscles diminuer de volume. A quelque degré que soit porté 
cet état, les fibres musculaires sont toujours alors conservées avec 
tous leurs caractères anatomiques, bien qu’elles pâlissent un peu, 
bien que leur quotité ne soit plus la même. Les fibres ne perdent 
aucune de leurs propriétés, seulement la force musculaire est dimi- 
nuée en raison du degré de l’atrophie et de l’anémie du muscle. 
C’est un simple amaigrissement musculaire. 
» Sous l’influence d’autres causes que nous exposerons plus tard, 
non-seulement le muscle s’atrophie jnais il est profondément altéré dans sa nutrition. Ou voit, par exemple, des libres disparaitre peu à 
peu, en tout ou en partie, pour faire place à du tissu graisseux. Ainsi, 
certains muscles n’olïrent plus que de la graisse; d'autres sont plus 
ou moins altérés dans quelques points seulement, et les libres mus- 
culaires non encore détruites sont décolorées. Souvent aussi, dans 
certains cas, dès le début de la maladie, on observe que le muscle a 
perdu quelques-unes de ses propriétés, la contractilité volontaire et 
électrique. {Ceci ne s’applique pas, bien entendu, au muscle qui, 
n’étant plus composé que de tissus graisseux et fibreux, ne peut 
plus jouir des propriétés qui lui sont spéciales.) 
QUELQUES CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES. 
» En résumé, bien que l’atrophie musculaire soit le point de dé- 
part des lésions musculaires dont nous venons d’esquisser les prin- 
cipaux traits, nous voyons que leur marche et leur terminaison dif- 
fèrent essentiellement entre elles. En effet, dans l’une, les muscles 
s’amaigrissent et perdent une plus ou moins grande quantité des 
fibresqui les composent, tandis que, dans l’autre espèce d’atrophie, 
la fibre musculaire est altérée dans sa texture ou disparaît pour faire 
place à du tissu graisseux. 
» Il résulte des considérations précédentes que, pour éviter toute 
confusion, ces affections diverses doivent être désignées sous des 
noms différents : ainsi, le nom à'atrophie musculaire simple nous 
paraît convenir à celle dans laquelle la fibre musculaire est toujours 
intacte, tandis que celui d'atrophie musculaire avec transformation 
graisseuse, appliqué à l’autre lésion de nutrition de la fibre muscu- 
laire, rappelle un de ses caractères principaux. » 
Etudiant ensuite l’atrophie musculaire simple, je rangeai dans 
cette première classe celle qu’on observe dans le marasme essentiel 
(sans lésion connuedes organes) celle qui est produite par le défaut 
d’alimentation (1), par les maladies chroniques, par les cachexies, 
et enfin celle qui est occasionnée par le défaut de mouvement, 
(1) Je dois à l'obligeance de M. le docteur Lebert, dont l’autorité est grande 
en micrographie, la communication d’une note qui a trait à cette question, et 
que j’avais insérée dans mon travail Je me fais un plaisir d’en citer un extrait 
qu’il m’avait autorisé à publier... «Dans le premier de ces cas (lorsque l’atro- 
phie musculaire est la conséquence de l’émaciation) le résultat de nos observa- 
tions faites sur des animaux inférieurs ou sur des vertèbres soumis à un jeûne 
prolongé a été tout à fait conforme à celui obtenu dans l’étude des muscles chez 
l’homme, lorsqu’une maladie aiguë, telle que la fièvre typhoïde, ou une maladie 
chronique, telle que la phthisie tuberculeuse ou le cancer, a conduit le malade 
au dernier degré d’érnacialion. Dans tous ces cas, la texture des muscles n’est 
pas positivement altérée. Peut-être y a-t-il diminution dans les enveloppes cellu- 
leuses comme le périmisium, mais le fait est que l’on constate dans ces circon- comme on l’observe souvent à la suite des paralysies de causes 
cérébrales. Je citerai encore à cette occasion un passage de mon 
travail. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
« Consécutivement aux lésions organiques du cerveau, on ob- 
serve souvent, abstraction laite de l’état des mouvements volon- 
taires, l’atrophie musculaire. Mais, quel que fût le degré de la para- 
lysie, quelque ancienne que fût la maladie, nous avons jusqu’à pré- 
sent constaté que les muscles avaient conservé leurs propriétés, 
c’est-à-dire leur contractilité et leur sensibilité électro-musculaires. 
Dans ces cas, le tissu musculaire n'est pas transformé en tissu grais- 
seux, il est seulement pâle et a subi une espèce d’amaigrisse- 
ment. » 
La seconde classe d’atrophies musculaires, celle dans laquelle la 
fibre musculaire estaltérée dans son tissu, me paraissait appartenir 
à trois espèces de maladies parfaitement distinctes ; la première est 
produite par le défaut d’influx nerveux spinal consécutivement à la 
lésion soit de la moelle, soit des nerfs qui en émanent; la seconde 
dépend d’une seule cause spécifique, l’intoxication saturnine, par 
exemple ; la troisième espèce, enfin, dont la cause ne me paraissait pas 
alors pouvoir être attribuée à une lésion appréciable des centres ner- 
veux, et que je rapportai ci une lésion périphérique, m'apparaissait 
comme une maladie nouvelle, non encore décrite. Dons les deux pre- 
mières espèces d’atrophie, les troubles du mouvement sont les premiers 
phénomènes musculaires qui apparaissent ; V atrophie des muscles, leur 
altération de tissu ne sont que secondaires. Ce sont des paralysies 
atrophiques avec transformation graisseuse. Dans la troisième espèce 
d'atrophies, l’altération de nutrition de la fibre musculaire est primi- 
tive, l’affaiblissement ou la perte des mouvements est principalement 
le résultat de la diminution et de la transformation graisseuse des 
fibres musculaires. Cette dernière affection est l'atrophie musculaire 
avec transformation graisseuse proprement dite. C’est sous cette der- 
stances l’intégrité des éléments propres aux muscles et surtout l’absence de trans- 
formation graisseuse. Nous n’avons pas pu confirmer l’observation faite par 
M, Valentin, que dans l’inanition, les libres ou plutôt les faisceaux primitifs des 
muscles subissent une espèce de ramollissement central. La seule exception de 
transformation graisseuse, dans le marasme, se trouve dans ces cas infiniment 
rares, que M. Bizot (de Genève) a signalés le premier, dans lesquels le cœur 
subit, dans une période assez avancée de la phthisie, une véritable infiltration 
graisseuse. » — De mou côté, j’avais produit artificiellement le dernier degré de 
l’atrophie musculaire, chez des chiens, par une alimentation insuffisante. Jusqu’à 
leur dernier soupir j’avais constaté l’existence de leurs muscles par l’intégrité 
de la contractilité et de la sensibilité électro-musculaires. nière dénomination que je proposai, dans mon travail à l’Jnstitut, 
de la foire entrer dans le cadre nosologique. 
QUELQUES CONSI DÉ HATIONS HISTORIQUES. 
441 
J’ai démontré aussi dans ce travail que l’atrophie musculaire avec 
transformation graisseuse, locale au début, tend toujours à se géné- 
raliser, qu’elle est quelquefois héréditaire, et que le travail forcé de 
la contraction musculaire est une de ses principales causes occa- 
sionnelles. 
Telle est l’analyse rapide, ou plutôt tel était le plan de mon travail 
sur les atrophies musculaires, dont le but unique était de démontrer 
par des faits qu'il existe une affection purement musculaire, qui se 
distingue par ses symptômes, sa marche et sa terminaison, des para- 
lysies dans lesquelles on observe l’atrophie musculaire consécutivement, 
aux lésions du cerveau, de la moelle ou de ses nerfs et à l’intoxication 
saturnine ;je voulais prouver enfin que ces dernières affections sont des 
paralysies atrophiques simples ou graisseuses, tandis que la première est 
uniquement une lésion de nutrition caractérisée par l'atrophie et par 
la transformation graisseuse de la fibre musculaire, comme l'indiquait 
la dénomination que je lui avais donnée. 
Ges faits curieux d’atrophie musculaire avec destruction de 
tissu, dont chaque matin depuis 1847, je démontrais l’existence 
par l’exploration électro-musculaire, dans les différents services 
de la Charité, faisaient quelque bruit. Déjà j’entendais parler de 
thèses qui allaient être publiées sur ce sujet par des élèves qui sui- 
vaient mes expériences. Aussi ai-je vu avec plaisir que l’histoire de 
cette maladie allait être écrite par une plume savante, par mon 
ami M. Aran, qui déjà, en 1848, avait publié un cas d’atrophie 
semblable à ceux que j’avais déjà recueillis, et dans lequel nous 
avions examiné ensemble l’état de la contractilité et de la sensibilité 
électro-musculaires. Désirant couper court à toutes les interpréta- 
tions désobligeantes qui ont été faites sur ce sujet, M. Aran m’avait 
engagé à déclarer que cette histoire est notre œuvre commune. Je 
ne l’ai pas jugé nécessaire : 1° parce que dans son travail, mon 
honorable ami avait prévenu le lecteur que je l’avais autorisé à ex- 
traire toutes les observations de mon mémoire, et conséquemment 
qu’il avait pris connaissance de ce mémoire; 2° parce qu’il a écrit 
que nous avons exploré ensemble l’état de la contractilité et de 
la sensibilité musculaires dans les autres observations dont il est 
question dans ce travail; 3° enfin, parce qu’il a accepté et déve- 
loppé les propositions qui ressortent de tous ces faits et que j’avais 
déjà formulées. Mais je me hâte d’ajouter que l’honneur de la ré- 
daction et de la composition de son travail lui revient en entier. 
Il s’est trouvé, pour l’atrophie musculaire graisseuse progressive. comme pour toutes les espèces morbides nouvellement décrites, 
que la symptomatologie n’avait pas complètement échappé à l’ob- 
servation. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
11 résulte, en effet, des recherches bibliographiques exposées par 
M. Aran, que les faits d’atrophie musculaire graisseuse progressive 
ne sont pas absolument nouveaux dans la science, comme je l’avais 
cru primitivement. Cet auteur en a réuni qui étaient généralement 
inconnus et qui avaient été publiés isolément par Ch. Bell (1), 
Abercrombie (2), M. ,1. Darwall (3) (observation d’une espèce par- 
ticulière de paralysie) et M. le docteur Dubois (observation d’atro- 
phie des muscles moteurs de l’humérus). Ces faits isolés montrent 
incontestablement que les auteurs qui les ont publiés ont entrevu 
l’atrophie musculaire dont il est question dans ce chapitre; mais ils 
ne pouvaient en démontrer l’existence réelle, comme espèce mor- 
bide distincte, car ils n’en possédaient pas les éléments de dia- 
gnostic différentiel, puisés dans la connaissance des affections mus- 
culaires avec lesquelles on peut la confondre et dont on ne peut la 
distinguer sans l’exploration électro-musculaire. C’est ce que j’éta- 
blirai, du reste, dans ce chapitre. 
Enfin, pour compléter ces considérations historiques, je dois rap- 
peler (ce que j’ai toujours été heureux de reconnaître) que la prio- 
rité des recherches anatomo-pathologiques, surtout sur l’état des 
centres nerveux, revient tout entière à M. le professeur Cruveilhier, 
qui, en 1853, a fait à l’Académie de médecine une savante commu- 
nication sur cette importante question (û). Mais il n’en est pas moins 
bien établi, contrairement à certaines assertions, que l’anatomie 
vivante (l’exploration électro-musculaire) et l’étude clinique de cette 
maladie avaient devancé l’anatomie pathologique. D'ailleurs, pour 
ce qui a trait à cette question d’anatomie pathologique, j’aurai à dé- 
montrer que le fait principal découvert par mon éminent maître 
(l’atrophie des racines antérieures de la moelle) n’a plus la valeur 
qu’il lui avait attribuée primitivement, puisque ce fait n’est pas 
constant. Je démontrerai en outre que s’il eut été réellement con- 
stant et le point de départ de la maladie, il eût renversé la plus 
belle découverte de Ch. Bell : la propriété motrice des racines an- 
térieures de la moelle. 
(1) Traité sur le système nerveux, p. 160. 
(2) Maladie de l’encéphale, trad. de Geudrin, p. 612. 
(3) Tandon médical Gazette, t. VII, p. 301, 1831. 
(4) Sur la paralysie musculaire progressive alrophiquc (Archives générales de 
médecine, 1853, p. 561). PATHOLOGIE ET ELECTRO-PATHOLOGIE. 
443 
ARTICLE PREMIER. 
PATHOLOGIE ET ÉLECTRO-PATHOLOGIE. 
Il a été établi, dans les considérations historiques précédentes, 
1° que la première description de l’atrophie musculaire graisseuse 
progressive, publiée par M. Aran, en 1850, a été écrite, en grande 
partie, d’après les laits que j’avais recueillis; 2° que l’auteur de cette 
belle description en avait tiré des déductions semblables, pour le 
fond, aux propositions que j’avais formulées moi-même, en 1849, 
dans mon mémoire à l’Institut, au point de vue de la symptomato- 
logie, du diagnostic différentiel et des causes de celte maladie. 
La publication tardive de ce mémoire très court et qui avait été 
écrit seulement dans 1e but de démontrer l’existence d’une entité 
morbide, musculaire, nouvelle, eût donc été une superfétation. 
C’est pourquoi je me suis borné depuis lors à publier trois études 
sur celte affection musculaire. — La première a puru en février 1853, 
dans le Bulletin de thérapeutique sous le titre suivant : De la valeur 
de iélectrisation localisée comme traitement de l’atrophie musculaire 
progressive. Elle sera reproduite eu partie dans ce chapitre. — La 
seconde a été publiée en avril 1853, dans les Archives générales de 
médecine, sous le titre suivant : Etude comparée des lésions anato- 
miques dans l’atrophie musculaire graisseuse progressive et dans la 
paralysie générale. J’en extrairai les idées principales en temps 
opportun. — Enfin, dans une troisième étude, j’ai traité du dia- 
gnostic différentiel de l’atrophie musculaire progressive d’avec d’autres 
paralysies générales. Cette courte étude a été exposée dans la précé- 
dente édition de ce livre, page 612. 
En 1849, je n’avais recueilli qu’une douzaine d’observations 
d’atrophie musculaire graisseuse progressive qui ont été les élé- 
ments de la description de cette maladie progressive; et en octobre 
1859, j’en possédais déjà 159 cas, sur lesquels j’ai recueilli des ob- 
servations ou des notes, sans compter un grand nombre d’autres cas 
que j’ai vus trop passagèrement pour en avoir conservé le souvenir. 
C’est d’après ces faits nombreux, recueillis pendant une période de 
dix années, qui me sont venus d’un grand nombrede points du globe, 
c’est, dis-je, d’après cette vaste observation que je vais essayer d’é- 
crire une nouvelle description de l’atrophie musculaire graisseuse 
progressive, en m’attachant surtout à contrôler l’exactitude des di- 
verses propositions qui ont été émises sur cette affection musculaire 
ou à les compléter par de nouvelles observations. C’est donc une 
étude critique autant qu’une description que j’ai à exposer. Les limites de ce livre me commandent de le taire succinctement. Je 
serai donc forcé de supprimer la plupart des observations dont la 
relation occuperait plusieurs centaines de pages. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
§ I. — Symptômes. 
A.— Troubles apparents dans la contraclililé volontaire, occasionnés par l'atro- 
phie des membres. —Contractions fibrillaires. — Diminution de la chaleur. 
I. Le premier phénomène morbide accusé par les malades atteints 
d’atrophie musculaire progressive, est toujours ou une gêne ou une 
faiblesse d’un mouvement ou l’impossibilité de l’exécuter. Us ne 
manquent jamais d’attribuer ce trouble fonctionnel à une paralysie 
musculaire; c’est aussi la première idée qui frappe alors l’esprit du 
médecin. Cependant, si l’on examine attentivement l’état du muscle 
producteur du mouvement lésé, on observe que ce muscle est atro- 
phié en raison directe du degré de la faiblesse de ce mouvement. Il 
n’est pas possible de constater l’existence de cette atrophie avec la 
vue, lorsque le muscle est situé dans les couches profondes. Si, par 
exemple, l’atrophie du deltoïde est toujours facile à reconnaître, il 
n’en est pas de même de celle du grand dentelé qui est situé pro- 
fondément. L’abondance du tissu cellulo-graisseux sous-cutané 
masque également l’atrophie musculaire. Je ferai voir bientôt que 
l’exploration électro-musculaire seule peut, dans ces cas, mettre en 
évidence l’existence de l’atrophie musculaire. Supposons, cependant, 
que l’atrophie primitive ait passé inaperçue, on ne tarde pas alors à 
constater, malgré cela, qu’elle joue le rôle le plus important dans 
les troubles fonctionnels de la locomotion, si l’on suit la marche et 
le développement de l’affection musculaire dont il est ici question. 
En effet, d’autres muscles bientôt atteints à leur tour s’atrophient 
progressivement, et l’on remarque qu’ils n’en continuent pas moins 
d’obéir à la volonté. Mais quand ils ont perdu une certaine partie 
de leur volume, alors seulement la puissance de leur contraction 
commence à diminuer d’une manière appréciable. Cet affaiblissement 
de la force musculaire progresse parallèlement avec la diminu- 
tion de la quantité des libres musculaires. C’est seulement dans une 
période ultime, alors que ces dernières sont altérées dans leur tissu 
ou bien lorsqu’elles ont fait place à un tissu graisseux, que la con- 
traction volontaire a complètement disparu dans le muscle lésé. 
(Je reviendrai en temps opportun sur ce dernier fait d’anatomie pa- 
thologique.) 
Tel est le fait clinique qui, sauf quelques rares exceptions, s’est SVMPI’.—TROUBLES APPARENTS DE LA CONTRACTIL1TÉ VOLONTAIRE. 
reproduit constamment dans les cas que j’ai recueillis; c’est ce que 
j'ai démontré des centaines de fois dans les hôpitaux et dans ma 
polyclinique, par l’analyse des mouvements volontaires et par l’ex- 
ploration électro-musculaire. Je ne sache pas que l’atrophie muscu- 
laire se soit comportée différemment dans les cas rapportés par les 
auteurs qui ont étudié cette maladie. Il est donc parfaitement établi 
par l’observation clinique, que la faiblesse ou l’absence de mouve- 
ment dans un muscle atteint par l’affection musculaire dont il est 
ici question, est le produit de l’atrophie de ce muscle ou de son 
altération de tissu, et non le résultat de sa paralysie, c’est-à-drre 
du défaut d’action nerveuse motrice. 
Est-ce à dire que le muscle qui souffre ainsi dans sa nutrition 
conserve toute l’énergie de contractilité dont il pourrait jouir, à 
l’état normal, avec la même quantité de libres? Ce n’est pas ce que 
j’ai voulu dire. L’on comprendrait difficilement, d’ailleurs, qu’un 
tel travail morbide de cet organe laissât complètement intacte la 
force musculaire, bien que j’aie souvent vu des muscles posséder 
encore une force considérable, après avoir perdu un bon tiers de leur 
volume. Je crois que cette force musculaire n’était pas normale, 
quelquefois même, mais c’était l’exception, j’ai constaté qu’elle 
avait diminué notablement, qu’elle n’était pas en rapport avec le 
volume des muscles. Mais c’était toujours le produit du travail 
morbide et organique, local, et toujours aussi les muscles, qui se 
contractaient, pour ainsi dire, jusqu’à ce que la dernière de leurs 
fibres fût frappée de mort, jusqu’à ce que leur tissu fût détruit. 
II. Les muscles menacés ou affectés dans leur nutrition, sont 
souvent agités par de petites contractions librillaires ou partielles. 
Quand les contractions fibrillaires ont lieu, on voit la peau alter- 
nativement soulevée et déprimée comme par des cordes très fines 
qui se tendent et se relâchent ensuite dans la direction des muscles 
dans lesquels elles se produisent. Elles sont très courtes, mais se 
succèdent assez rapidement (à des intervalles de deux à quatre se- 
condes), et se montrent sur plusieurs points de la surface des mus- 
cles. D’autres fois on les voit agités par de petits mouvements 
comme vermiculaires. H est des sujets chez lesquels ces contrac- 
tions sont presque continues, occupant tout un membre et une 
grande partie de la surface du corps; chez d’autres, au contraire, 
il faut une grande attention pour en constater quelques-unes rares 
et faibles. Il faut pour ainsi dire les appeler soit en provoquant une 
contraction volontaire ou électrique, soit en frappant, ou en com- 
primant, ou en pinçant les muscles. C’est après ces excitations qu’on 
les observe plus fortes et plus nombreuses. Les contractions partielles ou par faisceaux impriment quelque- 
fois aux membres de petits mouvements, appréciables surtout dans 
les doigts et le pouce. Elles sont comme les mouvements précédents, 
très courtes et intermittentes, mais plus rares. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Les contractions musculaires partielles et übrillaires sont per 
çuespar les malades qui comparent les premières à un léger frémis- 
sement superficiel, et les secondes à des secousses très faibles et 
très limitées. 
Il ne faut pas accorder à ces petits spasmes partiels ou fibrillaires 
une importance exagérée, et croire, ainsi que plusieurs auteurs l’ont 
écrit, qu’ils sont inséparables de l’atrophie musculaire graisseuse 
progressive. En effet, on ne les rencontre pas toujours dans cette 
affection ; il ne m’a pas été possible, du moins, de constater leur 
existence, dans un bon cinquième à peu près des cas que j’ai eu 
l’occasion d’observer. J’ai même vu des sujets arriver au dernier 
terme delà maladie sans avoir accusé une seule fois ce symptôme. 
D’autre part, les contractions fibrillaires se montrent dans plusieurs 
autres affections musculaires. 
III, L’abaissement de la température du membre affecté est un 
symptôme constant de l’atrophie musculaire graisseuse progres- 
sive ; mais je ne l’ai vu apparaître que lorsque la maladie est 
arrivée à une période assez avancée. Les malades éprouvent d’abord 
dans le membre atrophié une sensation de refroidissement; ils sont 
très sensibles au froid, et plus tard on constate par le toucher un 
abaissement de température de ce membre. Alors la circulation 
capillaire y est moins active; les veines cutanées sont développées, 
et la peau prend rapidement une coloration violette par l’impres- 
sion du froid. 
B. Étal de la contractilité et de la sensibilité électro-musculaires. 
I. La contractilité électro-musculaire est normale dans l’atrophie 
musculaire graisseuse progressive. Ce fait est mis hors de doute par 
une longue expérimentation. Cependant, à une période avancée de 
l’atrophie d’un muscle, il faut prendre garde de se laisser tromper 
par les apparences. Ainsi, faradise-t-on ce muscle réduit à un très 
petit volume, alors qu’il est arrivé aux dernières limites de l’atro- 
phie, on remarque qu’il ne meut pas ou ne meut que faiblement le 
membre ou la portion du membre auquel il est destiné, surtout si 
ses muscles antagonistes intacts s’opposent à son action par leur 
résistance tonique. On aurait tort d’en conclure que la contrac- 
tilité de ce muscle est affaiblie ; cela signifie seulement que la SYMPTÔMES. — É 1 AT DE I.A CONTRACTII.ITK ÉLECTRO-MOSCül.AIRE. 
quantité doses libres n’est plus assez grande pour mouvoir nor- 
malement le membre. On doit donc, dans ce cas, ne pas tenir 
compte du mouvement imprimé au membre et ne voir que la ma- 
nière dont les faisceaux de ce muscle se contractent, ayant soin de 
les placer dans le raccourcissement; alors on constate que sa con- 
tractilité est normale. On verra par la suite que lorsqu’un muscle 
est en partie graisseux, les faisceaux de ce muscle, encore intacts, 
peuvent être enveloppés de graisse, ou coupés transversalement par 
une ou plusieurs portions de leurs fibres qui ont été altérées 
dans leur tissu. Ces faisceaux intacts jouissent de leur contractilité 
électrique, mais on conçoit que, dans ces conditions anatomiques, 
on percevra difficilement leur contraction à travers la peau, lors- 
qu’on les excitera, et l’on n’en conclura pas que leur irritabilité 
est affaiblie. 11 est même une autre sorte d’erreur contre laquelle 
je dois prémunir l’observateur. Lorsque l’on provoque la contrac- 
tion d’un muscle dont les antagonistes sont atrophiés et graisseux, 
le mouvement produit par cette contraction se fait avec une telle 
brusquerie et même avec une si grande énergieque l’on croirait tout 
d’abord que la contractilité électro-musculaire est au-dessus de 
l’état normal, tandis que ce n’est que le résultat de l’absence de 
résistance tonique des muscles antagonistes. On se gardera donc 
d’en conclure que dans cette expérience la contractilité électro-mus- 
culaire est augmentée. 
L’importance de l’exploration musculaire par la faradisation lo- 
calisée n’échappe à personne. Cette espèce d’autopsie vivante, faite 
journellement dans tous les services de la Charité, chez des sujets 
qui présentaient quelques troubles dans la musculation, devait 
mettre nécessairement en lumière l’existence de l’atrophie muscu- 
laire graisseuse progressive, même bien avant que la nécropsie nous 
eût appris que cette altération de tissus était une substitution grais- 
seuse ou d’une autre nature, suivant M. Ch. Robin. Voici comment 
cela m’était démontré : j’avais vu des muscles, par exemple le del- 
toïde, arrivés aux dernières limites de l’atrophie. Alors, ce muscle, 
quoique réduit à une minceur extrême, répondait encore parfaite- 
ment, dans tous les points de sa surface, à l’excitation électrique, 
en imprimant des mouvements faibles au membre supérieur ; la 
volonté le faisait contracter de la même manière. Mais, plus tard, 
la contractilité disparaissait progressivement à ce point qu’après un 
temps plus ou moins long, l’on ne voyait plus que de très petits 
faisceaux musculaires soulever partiellement la peau comme des 
cordes fines sous l’influence de l’excitation électrique. Je ne pouvais 
attribuer à un état purement dynamique ces disparitions ou ces  ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
conservations aussi partielles de la contractilité électro-musculaire 
qui survenaient dans un même muscle. Je pressentais (et je le di- 
sais aux personnes qui suivaient mes expériences) que dans les 
points où la contractilité n’existait plus, le tissu de la fibre muscu- 
laire devait être détruit, parce que j’avais toujours remarqué que, 
dans d’autres affections musculaires atrophiques (la paralysie satur- 
nine, la paralysie générale spinale, la paralysie traumatique des 
nerfs), la contractilité électro-musculaire était lésée en masse dans 
les muscles atteints. Aussi n’ai-je point été surpris, quand plus 
tard la première autopsie faite à la Charité par M. le professeur Gru- 
veilhier vint nous montrer que, dans ces points atrophiés où je 
n’avais pu provoquer la contraction, le tissu de la fibre musculaire 
était, en effet, profondément altéré. J’appris seulement alors des mi- 
crographes que les stries transversales et que les fibres longitudi- 
nales avaient disparu plus ou moins et qu’elles avaient été rem- 
placées par de la graisse. Et puis, sans cette exploration électro- 
musculaire, comment distinguerait-on l’atrophie musculaire grais- 
seuse de ces affections musculaires atrophiques avec conservation 
de l’irritabilité et qui ne subissent pas d’altération de tissu? Enfin, 
c’est la faradisation localisée appliquée à la physiologie et à la 
pathologie musculaire qui a mis en évidence la fréquence de l’a- 
trophie musculaire graisseuse progressive. On sait, en effet, que ce 
sont les sujets atteints de cette affection qui ont servi à mes expé- 
riences électro-musculaires, dans mes études sur les fonctions des 
muscles moteurs de la main, de l’épaule, du pied. 
11. Tous les auteurs qui ont écrit sur l’atrophie musculaire grais- 
seuse progressive ont dit que la sensibilité est toujours normale 
dans cette affection. Ils possédaient certainement trop peu d’obser- 
vations pour formuler d’une manière aussi générale celte propo- 
sition qui n’est pas exacte. J’ai, en effet, constaté, dans un bon tiers 
des casque j’ai observés, que la sensibilité électro-musculaire était 
plus ou moins affaiblie, ainsi que la sensibilité cutanée. Cette anes- 
thésie est quelquefois si grande que les malades ne perçoivent ni 
les excitations faradiques les plus fortes ni l’action du feu. J’en ai 
vu qui s’étaient laissé brûler profondément les parties anesthé- 
siées, parce qu’ils n’avaient pas perçu l'action des corps incandes- 
cents ; ils n’avaient pas été prévenus par la vue que ces parties se 
trouvaient en contact avec eux. Celle anesthésie s’observe, en gé- 
néral, au membre supérieur et va en diminuant de la main à 
l’épaule. Quelquefois, cependant, elle se montre irrégulièrement et 
n’est pas toujours en raison directe de l’atrophie. Ainsi, je l’ai vue 
limitée à une région du tronc ou à l’épaule; d’autres fois, elle était SYMPTÔMES. — SIÈGE PÉRIPHÉRIQUE ET PROGRESSION. 
complète dans tout le membre supérieur droit, tandis qu’elle était 
faible dans le membre opposé, qui cependant était beaucoup moins 
atrophié. Cette anesthésie musculaire et cutanée n’est survenue, en 
général, que chez des atrophiques qui avaient éprouvé, dans ces ré- 
gions, des douleurs que l’on pouvait attribuer à une influence rhu- 
matismale. Peut-être n’est-elle alors qu’une complication? 
C. — Siège périphérique et progression de l’atrophie musculaire, 
L’atrophie musculaire graisseuse progressive, avant de se géné- 
raliser, établit ordinairement et primitivement son siège dans les 
membres supérieurs, dont elle détruit les muscles successivement 
et d’une manière irrégulière. Elle débute alors en attaquant succes- 
sivement les muscles de l’éminence thénar, de la couche superfi- 
cielle à la couche profonde. Dès que le court abducteur du pouce 
est atrophié, son absence est signalée par une dépression qui existe 
au niveau de la place qu’il occupe, et par l’attitude, pendant le repos 
musculaire, du premier métacarpien, qui se trouve plus rapproché 
du second (voyez la figure 57). Lorsque les muscles de la couche 
Fig. 37, 
Fig. 58. 
Fig. 37 et 58. — Mains d’un sujet atteint d’atrophie musculaire progressive et à 
une période très peu avancée. Les muscles court abducteur et opposant du 
pouce gauche (fig. 57) ne donnent plus signe d’existence, à Fexploration élec- 
trique ni physiologiquement. Ils dépassent de l’éminence thénar gauche, signe 
visible de cette atrophie contrastant avec le relief normal de la main droite 
du même sujet (fig. 58), chez lequel l’atrophie progressive n’a détruit jusqu’à 
présent que deux muscles de l’éminence thénar gauche. 
DÜCHENNE. 450 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
profonde sont ensuite atteints, l’éminence thénar s’aplatit tout à 
fait, et le premier métacarpien est toujours sur le même plan que 
Fig. 59.1 
Fig. 60. 
Fig. 59. — Main d’un sujet chez lequel l’atrophie musculaire graisseuse pro- 
gressive a détruit tous les muscles de l’éminence thénar. On voit que le pre- 
mier métacarpien est entraîné en arrière, sur le même plan que le second 
métacarpien, par le long extenseur du pouce encore vivant et antagoniste des 
muscles qui concourent à l’opposition du pouce. — Fig. 60.—Main droite, vue 
de face et de dos, dont les interosseux sont presque entièrement détruits, ainsi 
que les muscles de l’éminence thénar. Lorsque le sujet veut ouvrir la main, 
les doigts prennent la forme d’une griffe. Les mouvements d’opposition sont 
perdus comme dans la figure 59.—Chez ce sujet, l’atrophie musculaire grais- 
seuse progressive est restée depuis six ans limitée aux muscles moteurs des 
deux mains, grâce, je crois, à l’intervention de la faradisation musculaire. 
le second (voyez la figure 59). Après l’éminence thénar, la dépression 
de l’éminence hypothénar et des espaces interosseux annonce que 
les muscles de ces régions sont affectés à leur tour. La destruction 
des interosseux s’annonce aussi par la forme d’une griffe que pren- 
nent les doigts pendant l’extension de la main (voyez les figures 60, 
61 et 62). Les troubles fonctionnels occasionnés par ces atrophies 
partielles sont considérables. Ils ont été décrits dans mes études 
électro-physiologiques sur la main. Leur mécanisme sera rappelé 
par la suite. 
Si ensuite les muscles fléchisseurs et extenseurs des doigts vien- 
nent à s’atrophier à leur tour,_Ia main, qui avait la forme d’une 
griffe, comme dans les figures 60 et 61, alors que l’atrophie avait 
détruitseuleœent les interosseux, prend une attitude et une forme SYMPTÔMES. — SIÈGE PÉRIPHÉRIQUE ET PROGRESSION. 
cadavériques comme dans la figure 62, et les bras sont littéralement 
desséchés. 
D’autres fois, mais rarement, ce sont les faisceaux musculaires 
Fia. 61. 
Fig. 62, 
Fig. 61 et 62. — Mains dont presque tous les muscles sont détruits par l’atro- 
phie musculaire graisseuse progressive, qui dans ce cas est arrivée, eu deux 
années, à sa période de généralisation (voyez l’observation XCIX). Dans la 
figure 61, les interosseux et les muscles des éminences thénar et hypothénar 
n'existent plus; les extenseurs et les fléchisseurs des doigts et du pouce, 
quoique très atrophiés, obéissent encore à la volonté et à l’excitation élec- 
trique. C’est pourquoi les doigts ont la forme d’une griffe lorsque le sujet 
ouvre la main. 1/attitude du pouce s’explique par l’atrophie de l’éminence 
thénar. — Dans la figure 62 les doigts ont l’attitude d’une main de cadavre, 
parce que tous les muscles moteurs eu sont détruits, à l’exception toutefois 
de quelques faisceaux du long extenseur du pouce qui donnent encore signe 
de vie, et qui entraînent le premier métacarpien sur le plan du second méta- 
carpien. 
de la région postérieure de l'avant-bras f[ui, primitivement, sont 
atteints partiellement. Dans ces cas mômes, les muscles précédents 
ne tardent pas à être pris. 
L’atrophie peut rester ainsi localisée plusieurs années, soit dans ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
la main, soit dans celle-ci et dans l’avant-bras, dont les muscles 
s’atrophient ensuite, mais très lentement. 
J’ai toujours eu soin d’examiner l’état des muscles de toutes les 
régions du corps, et j’ai constaté que, généralement, l’atrophie était, 
dans les cas précédents, parfaitement limitée à la main et aux avant- 
bras. Mais lorsqu’elle franchit cette limite, les muscles du bras et 
du tronc s’atrophient en général simultanément, irrégulièrement 
et partiellement. Ce sont les fléchisseurs de l’avant-bras sur le 
bras, puis le deltoïde qui s’atrophient les premiers, tantôt ceux-ci 
Rivant ceux-là, et vice versa. Le triceps brachial est le dernier des 
muscles du membre supérieur qui soit atteint par l’atrophie ; une 
lois, cependant, je l’ai vu entièrement détruit, alors que les autres 
muscles moteurs du bras sur l’épaule étaient encore intacts, comme 
on le voit dans la figure 63. 
Toutes les fois que les muscles d’un bras étaient atrophiés, j’ai 
Fig. 63. 
Fig. 64. 
Fig. 63 et 64. — Membre supérieur gauche d’un sujet dont les muscles moteurs 
des doigts ont disparu, à l’exception de quelques faisceaux déjà très atrophiés 
des fléchisseurs des doigts. Le relief du long supiuateur contraste avec l’atro- 
phie des autres muscles de 1 avant-bras, au niveau desquels la peau est litté- 
ralement collée sur les os. Au bras, le triceps brachial a entièrement disparu 
(voy. la fig. 63), tandis que le biceps est encore assez développé ; ce que l’on 
peut voir dans la figure 63, dessinée sur une face qui permet de voir le relief 
de ce muscle. SYMPTÔMES. — SIEGE PÉRIPHÉRIQUE ET PROGRESSION. 
trouvé un plus ou moins grand nombre des muscles du tronc dans 
le même état. Les malades ignorent presque toujours à quel mo- 
ment ces derniers ont commencé à diminuer de volume, parce que, 
n’en étant pas très gênés dans l’exercice de leurs fonctions locomo- 
trices, leur attention n’a pas été attirée sur ce point, à moins que 
le muscle grand dentelé, un des plus utiles pour les mouvements 
d’élévation du bras, n’ait été alïecté un des premiers, comme je l’ai 
observé chez les sujets représentés dans les figures 67 et 70. Voici, 
en général, dans quel ordre les muscles du tronc s’atrophient suc- 
cessivement. C’est d’abord le trapèze, dont la moitié inférieure dis- 
paraît; alors le bord spinal de l’omoplate est plus éloigné de la ligne 
médiane que du côté sain. C’est la portion claviculaire de ce mus- 
cle qui, presque toujours, est 1 ’ultimurn moriens de tous les muscles 
du tronc et du cou. On voit ensuite s’atrophier successivement et 
dans l’ordre suivant, les pectoraux, les grands dorsaux, les rhom- 
boïdes, les angulaires des omoplates, les extenseurs et les fléchis- 
seurs de la tête, les sacro-spinaux, et les muscles de l’abdomen. 
Presque toujours, à ce moment de la maladie, j’ai vu se prendre 
les muscles de la respiration et de la déglutition, et les muscles de 
la face. 
L’atrophie envahit également les membres inférieurs, mais alors 
que les muscles des membres supérieurs et du tronc sont, eu grande 
partie, détruits. Elle semble se concentrer dans les fléchisseurs du 
pied sur la jambe et de la cuisse sur le bassin; les autres muscles 
du membre inférieur s’amaigrissent seulement à la longue. 
Je n’ai pas vu l’atrophie attaquer d’emblée les deux côtés simul- 
tanément ; mais quand un muscle ou un ordre de muscles est affecté, 
leurs muscles homologues sont ordinairement atteints dans un 
temps assez rapproché et avant que la maladie s’étende à d’autres 
régions. C’est ainsi que j’ai observé un certain nombre de cas dans 
lesquels les deux mains avaient été successivement privées des mêmes 
muscles moteurs. Il en a été de même pour les deltoïdes, les grands 
dentelés, etc. 
Tel est le siège périphérique, ou plutôt le mode de développement 
habituel de l’atrophie musculaire graisseuse progressive, dans sa 
marche envahissante. 
Cependant il faut savoir qu’elle peut se comporter différemment. 
En voici un exemple. 
Observation XCIX. — Ainsi, j’ai soigné avec le professeur Trousseau 
un malade (de Barcelone, âgé de trente-deux ans) chez lequel, en 
deux années, l’atrophie s’est généralisée. Voici dans quel ordre les mus- des ont été successivement atteints. Les muscles moteurs de la main droite 
se sont atrophiés les premiers, et après eux les muscles Üéchisseurs du pied 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Fig. 65. 
Fig. 66. 
Fig. 65 et 66. — Attitudes différeutes du tronc (ou lordoses) produites par 
l’atrophie ou des muscles sacro-spinaux, ou des muscles de l’abdomen. — La 
figure 65 représente un sujet chez lequel les sacro-spinaux sont atrophiés (voy. 
l’obs. G). Dans la station debout, il se renverse de manière que la ligue de 
gravité du corps tombe en arrière des sacrum, comme cela est indiqué par la 
ligue ponctuée de cette figure. Lorsqu'il veut se tenir plus droit, son troue 
tombe en avaut, sans qu’il puisse se redresser, et cela par le fait de l’absence 
d’action des extenseurs atrophiés du tronc. — Dans la figure 66, la malade a 
perdu-presque tous les muscles de l’abdomen (voy. l’obs. CI), et son tronc est 
courbé en arrière par leurs antagonistes; les sacro-spinaux sont intacts. Il en 
résulte que, pendant la station debout, elle porte la ligne de gravité du tronc 
en avant (comme l’indique la ligne ponctuée), afin d’en faire supporter tout 
le poids aux extenseurs du tronc, qui jouissent de toute leur force. L’atrophie 
a également détruit ses grands dentelés, ses trapèzes, ses rhomboïdes, en res- 
pectant ses angulaires; ce qui explique l’attitude anormale de ses omoplates 
qui s’écartent du tronc à la manière d’une aile, et dont on voit l’angle infé- 
rieur A saillir sous la peau. 
gauche sur la jambe; la main gauche s’est ensuite atrophiée, et après elle SYMPTÔMES. — SIÈGE PÉRIPHÉRIQUE ET PROGRESSION. 
les muscles fléchisseurs du pied droit et les fléchisseurs des cuisses sur le 
bassin. Puis, l’atrophie a atteint, à des degrés divers, et dans l’ordre sui- 
vant, lebiceps, les deltoïdes, les muscles du tronc, les muscles du cou et de 
la face. Aujourd’hui, le diaphragme et les muscles qui président à la déglu- 
tition sont assez gravement affectés pour mettre en danger la vie du malade, 
qui est menacé de mourir de faim ou asphyxié. (La faradisation, dirigée 
principalement sur ces derniers muscles, a amélioré les fonctions auxquelles 
ces muscles président. Les figures 61 et 62 représentent l’état actuel de ses 
mains et de ses avant-bras; elles ont été dessinées d’après la photographie 
que j’en avais prise.) 
L’atrophie musculaire graisseuse ne débute pas toujours par les 
membres supérieurs, j’en fournirai la preuve. 
Il n’est pas rare qu’elle atteigne, dès le début, les muscles du tronc. 
J’en possède une douzaine d’exemples. 
Une fois je l’ai vue se localiser primitivement dans les muscles 
sacro-spinaux. En raison de sa rareté et de l’attitude singulière que 
prit le tronc pendant la station, consécutivement à cette atrophie 
des muscles extenseurs du tronc, je vais en relater l’observation, et 
représenterai l’espèce de lordose qui se produit alors pendant la 
station, dans une ligure dessinée sur la photographie que j’en avais 
faite d’après nature. 
Observation G. — Atrophie musculaire graisseuse progressive des sacro- 
spinaux (voy. la fig. 65). — Gaulard, âgé de trente et un ans, porteur 
au marché à la volaille (à la Vallée). Pendant plusieurs années, chaque 
été, il a passé ses nuits couché sur les dalles de la halle. Il n’avait jamais 
souffert dans sa santé. Depuis quelques années son genre de travail avait 
changé. Au lieu de porter comme autrefois dans de grands paniers la volaille 
sur le dos, il fut forcé de la placer sur la tête, dans des paniers plats (des 
éventaires), les bras étant dans une élévation continue. C’est à partir de 
l’époque où il se livra à ce genre de travail des plus fatigants, selon son 
dire, qu’il s’aperçut d’un commencement d’amaigrissement de certains mus- 
cles du tronc et des membres supérieurs, amaigrissement qui fut bientôt 
suivi d’un affaiblissement siégeant principalement dans les régions lom- 
baire et cervicale, et pendant l’élévation des bras. Du reste, sa santé gé- 
nérale était bonne. Il n’en continua pas moins son travail ; mais les forces 
lui manquant, il se décida, en février 1850, à consulter M. Yillecoq. Ce 
praticien lui ordonna des frictions avec un Animent ammoniacal, des bains 
sulfureux, et, quelque temps après, il lui administra lui-même un traitement 
électrique. L’état du malade s’aggravant, M. Villecoq me l’adressa vers le 
mois de mai 1 850, Voici les phénomènes que je constatai alors chez ce ma- lado. Pendant la station debout, le tronc est fortement renversé en arrière, tandis 
que la me est fléchie sur la poitrine. Si le malade essaye de placer le tronc 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Fig. 67. 
Fio. 68. 
Fig. 67 et 68.—Représentant un même sujet vu de face et de dos, dont les muscles 
pectoraux, trapèzes, excepté leur portion clavieulaire, grands dorsaux, biceps et 
brachial antérieur gauches, longs supinateurs ont presque entièrement disparu 
(voy. l’obs. CXXI). On remarque dans la figure 67 que la face antérieure de la 
poitrine est décharnée et creusée par l’atrophie des pectoraux ; que le biceps 
gauche est réduit à un très petit volume, et que les avant-bras sont devenus 
fusiformes par l’atrophie des longs supinateurs. — La figure 68 montre l’atti- 
tude vicieuse du scapulum pendant le repos musculaire, consécutivement à 
l’atrophie des trapèzes, les angulaires de l’omoplate étant encore intacts. Les 
angles inférieurs B, B, sont plus rapprochés de la ligne médiane, tandis que les 
angles internes A, A, en sont plus éloignés ; le bord spinal de cet os a une direc- 
tion oblique de bas en haut et de dedans en dehors; les moignons des épaules 
sont plus abaissés et le cou est allongé. 
dans sa rectitude normale, il tombe en avant. Le mouvement d’élévation des 
bras est très limité, et pour peu qu'il porte les membres supérieurs en avant, il SYMPTÔMES, — SIÈGE PÉRIPHÉRIQUE ET PROGRESSION. 
perd l’équilibre. Il en résulte que plus il veut élever ses bras en avant, plus il 
se renverse en arrière et se cambre fortement. Lorsqu’il se met sur les genoux 
et sur les mains (à quatre pattes), la tête s'infléchit sur la poitrine, sans 
qu’il puisse la redresser, et il parvient avec la plus grande peine à se rele- 
ver. Il éprouve de la maladresse et une assez grande faiblesse dans les 
mouvements des mains. On voit des gouttières profondes de chaque côté 
de la colonne vertébrale, dont les apophyses épineuses font une saillie con- 
sidérable, depuis la nuque jusqu’au sacrum. Les deltoïdes ont perdu les 
deux tiers de leur volume normal ; les fosses sous-épineuses sont dépri- 
mées. Les autres muscles présentent un développement très considérable. 
A l’exploration électro-musculaire, je fais à peine saillir les masses sacro- 
lombaires ; je ne retrouve plus le tiers moyen des trapèzes ; les del- 
toïdes et les sous-épineux se contractent, mais on voit que leur masse a 
considérablement diminué. Je constate l’existence des contractions fibril- 
laires dans toutes les régions du corps, même dans les membres inférieurs; 
le malade n’en a jamais eu la conscience et ne les avait jamais remar- 
qués, etc. Pas de douleurs. La sensibilité de la peau est partout normale, 
mais les muscles atrophiés sont profondément anesthésiés, ce que l’on con- 
state facilement par l’excitation électro-musculaire. 
Chez un malade nommé Bonnard, l’atrophie avait détruit pres- 
que toute l’écorce musculaire du tronc (les pectoraux, les tra- 
pèzes, les grands dorsaux) (voyez les figures 67 et 68) avant de 
gagner quelques muscles du membre supérieur droit, le long su- 
pinateur et une grande partie du biceps brachial. On verra par la 
suite qu’après avoir restauré par la faradisation les fléchisseurs de 
l’avant-bras, j’ai été assez heureux pour arrêter depuis six ans la 
marche de la maladie, qui avait laissé intacts les muscles moteurs 
des mains (voy. l’obs. CXXl). 
Tout récemment, en mai 1859, j’ai observé un manœuvre (Thaïs, 
quarante-six ans, faubourg Saint-Jacques, 83, malade depuis deux 
ans) chez lequel l’atrophie musculaire graisseuse progressive a mar- 
ché de la même manière, en détruisant les mêmes muscles du tronc 
et des membres supérieurs. Je l’ai fait dessiner d’après les photo- 
graphies que j’en ai tirées. Dans la figure 69, on voit qu’il porte 
les épaules en avant. A ce mouvement concourent puissamment les 
pectoraux, que l’on voit, dans l’état normal, se gonfler et faire re- 
lief sous la peau. Mais chez ce sujet on voit, au lieu d’un relief, un 
creux considérable qui marque la place de ses pectoraux atrophiés. 
On distingue encore, cependant, un léger relief formé par le petit 
pectoral gauche qui n’est pas complètement détruit. Ce creux qui 
existe ici sous les clavicules, se produit, on le conçoit, à des degrés divers pendant le même mouvement chez tous les sujets dont les 
pectoraux sont plus ou moins atrophiés. Je l’ai vu aussi très profond 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Fig. 69. 
Fig. 70. 
Fig. 69 et 70. — Représentant un sujet qui a 
perdu par l’atrophie musculaire progressive 
les mêmes muscles que le sujet des figures 67 
et 68. Au lieu du relief des pectoraux, on 
voit un enfoncement considérable à la face 
antérieure de sa poitrine, occasionné par 
l’atrophie de ces muscles pectoraux. La peau y est littéralement collée sur les 
os, au point que l’on peut compter tous ses espaces intercostaux comme dans 
la figure 67. Je lui ai fait porter les épaules en avant (voy. la figure 69), et les 
creux sous-claviculaires ont encore augmenté, tandis qu’à l’état normal les 
pectoraux qui concourent à ce mouvement font relief sous la peau. On remar- 
que cependant la saillie du petit pectoral gauche, qui n’est pas encore entière- 
ment détruit. — La figure 70 montre l’attitude de ses épaules occasionnée 
par l’atrophie du tiers inférieur (portion adductrice) de ses trapèzes. On voit 
que le bord spinal des omoplates est assez éloigné de la ligne médiane à cause 
de l’atrophie de cette portion adductrice; mais ce bord spinal n’a pas une 
direction oblique comme dans la figure 69, parce que la portion acromiale des 
trapèzes est encore saine et soutient bien l’angle externe du scapulum. 
chez Bonnard (fig. 67) et chez un autre sujet qui sera représenté 
plus loin (fig. 71). — On remarque dans la figure 70 que les omo- SYMPTÔMES. SIÈGE PÉRIPHÉRIQUE ET PROGRESSION. 
plates n’ont pas la même attitude que chez Bonnard (lig. 68). C’est 
que le malade n’avait perdu que le tiers inférieur de ses trapèzes, 
dont la portion acromiale, assez développée, soutenait l’angle externe 
du scapulum et l’empêchait de basculer comme chez Bonnard, dont 
le trapèze était presque entièrement atrophié. 
Chez un autre sujet, espèce d’athlète, les muscles pectoraux, 
grands dorsaux et grand dentelé droit étaient seuls atrophiés. 
Fig. 71. 
Fig. 72. 
Les figures 71 et 72 représentent un même sujet vu de face et de dos, et dont 
les muscles pectoraux, trapèzes, grands dorsaux et grand dentelé droit, ont en- 
tièrement disparu. — La figure 71 montre la face antérieure de sa poitrine 
décharnée, et contrastant avec le développement athlétique de ses membres 
supérieurs qui n’ont pas encore été atteints par l’atrophie musculaire grais- 
seuse progressive. — Dans la figure 72 on voit que le bord spinal du scapu- 
lura droit s’éloigne du thorax, à la manière d’une aile, pendant que le membre 
supérieur est porté dans l’élévation en avant. C’est le signe pathognomouique 
du défaut d’action du grand dentelé. 
Aussi la maigreur du tronc contrastait-elle d’une manière frap- 
partie avec la riche musculature des membres supérieurs, qui 
étaient tous encore intacts au moment où je l’observais (voyez la 
figure 71). L’atrophie de son grand dentelé droit ne se recon - 
naissait que lorsqu’il élevait les deux bras en avant; alors l’omo- 
plate droite se détachait du thorax en forme d’aile (voyez la 
ligure 72.) 
Observation CI. — J’ai été appelé à soigner conjointement trois fem- 
mes qui avaient perdu de chaque côté les grands dentelés, les trapèzes et les rhomboïdes, après avoir porté de lourds fardeaux sur les bras pendant 
un temps très long. Leurs membres supérieurs étaient intacts. Deux de ces 
femmes, bonnes d’enfant pendant plusieurs années, alors qu’elles étaient 
fort jeunes, avaient porté sur leurs bras des enfants pendant des journées 
entières. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Une de ces femmes, âgée de vingt-trois ans , rapporte qu’à l’âge 
de onze ans le maître d’école de son village lui imposait pour punition do 
porter une grosse pierre dans chaque main, les bras étant dans l’élévation 
et pendant qu'elle était à genoux sur des sabots. Cette punition barbare a 
été continuée pendant près d’une année et plusieurs heures chaque jour. 
C’est à partir de cette époque que ses épaules ont fait une saillie en arrière, 
et qu’a commencé l’énorme cambrure du tronc qu'on observe chez elle quand 
elle est dans la station debout (voyez la figure 66). 
Ce sont les muscles qui vont du tronc au scapulum (les trapèzes, les 
rhomboïdes, les grands dentelés) qui se sont atrophiés les premiers (j’ex- 
pliquerai plus tard le mécanisme des troubles que l’on observe dans l’atti- 
tude et les mouvements de son scapulum, par le fait de chacun de ces mus- 
cles). Les muscles de l’abdomen se sont ensuite atrophiés, car elle dit que son 
corps s’est renversé en arrière après la déformation de ses épaules. J’ai dia- 
gnostiqué l’atrophie des muscles de l’abdomen par l’exploration électrique 
et par les mouvements que je lui ai fait exécuter. Ces muscles ne se con- 
tractaient pas par l’excitation électrique ; puis, étant couchée sur le 
dos, elle ne pouvait se relever, tandis qu’étant penchée en avant, elle se 
redressait avec force, et l’on sentait ou voyait ses sacro-spinaux se contrac- 
ter et se gonfler vigoureusement. La maladie tend à se généraliser chez 
cette malheureuse femme, car elle a en outre perdu l’orbiculaire des lèvres 
et quelques autres muscles de la face, et les membres inférieurs commen- 
cent à s’atrophier. 
On observe chez cette malade un phénomène bizarre propre à celte mala- 
die, c’est qu’à côté des muscles détruits on voit les autres muscles parfaite- 
ment intacts. On est surtout frappé du développement des pectoraux et 
des muscles des membres supérieurs. Je dois encore signaler ici un fait im- 
portant qui s’est montré chez cette malade et que j’ai noté assez souvent 
dans d’autres cas; c’est l’absence de contractions fibrillaires. Enfin, cette 
femme n’a jamais éprouvé la moindre douleur. 
Chez le sujet représenté dans la figure 73, la plupart des muscles 
du tronc sont ruinés (les pectoraux, les trapèzes, les rhomboïdes, 
les grands dorsaux, les grands dentelés, les fléchisseurs de la jambe 
sur la cuisse et d’autres muscles des membres inférieurs, etc.); ce- 
pendant ce malade n’a perdu, aux membres supérieurs, que les 
longs supinateurs, ce qui donne à sesavant-bras une forme singu- SYMPTÔMES. — SIÈGE PÉRIPHÉRIQUE ET PROGRESSION. 
lière (ils sont fusiformes). Les muscles lléchisseurs de l’avant-bras 
sur le bras commencent seulement à s’atrophier. 
Fig. 73.—Cette figure, 
dessinée d’après natu- 
re, représente un su- 
jet atteint d’atrophie 
musculaire graisseuse 
progressive générali- 
sée, et dont la face 
postérieure du tronc 
a été représentée dans 
la figure 74 (voy. obs. 
CIV). — Ce sujet a 
perdu une grande par- 
tie de ses pectoraux 
et de ses muscles de 
l’abdomen ; ses trapè- 
zes, ses grands dente- 
lés, son rhomboïde 
gauche, ses grands 
dorsaux, sont atro- 
phiés.—Au bras gau- 
che, il reste à peine 
quelques traces du 
biceps, tandis que le 
triceps est encore assez 
développé; c’est l’in- 
verse pour le bras 
droit. — Son deltoïde 
est atrophié à droite 
et très développé à 
gauche. — Ses deux 
longs supinateurs ont 
entièrement disparu ; 
les autres muscles de 
l'avant-bras et ceux 
de la main sont in- 
tacts. (L’atrophie du 
longsupinateur donne 
à l’avant-bras une 
forme de fuseau.) — 
Aux membres inférieurs, l’atrophie a atteint les muscles de la cuisse, surtout 
ceux de la région antérieure, mais elle a respecté ceux de la jambe et du pied. 
— Ce sujet est représenté portant, autant que possible dans l’élévation en 
avant, ses bras qui, en conséquence, sont vus en raccourci. Cette élévation est 
Fig. 73, ATR0PII1E MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
très limitée, comme on le voit dans la figure 73. Pendant ce mouvement, ses 
scapulums basculent au point que ses angles internes A, A, font une saillie con- 
sidérable sur les côtés du cou. Alors aussi sa cambrure, habituellement très 
prononcée par le fait de l’atrophie de ses muscles abdominaux, augmente encore 
davantage, et le tronc se renverse en arrière. 
Enfin deux fois sur mes cent cinquante-neuf cas, j’ai vu l’atrophie 
musculaire graisseuse débuter par les membres inférieurs, en atta- 
quant les muscles fléchisseurs du pied sur la jambe. 
D. — Changements dans la forme et dans l’attitude des parties. — Troubles 
de la locomotion. 
Les changements de forme, d’attitude des parties, et les troubles 
de la locomotion occasionnés par l’atrophie musculaire graisseuse 
progressive sont, en général, propres à cette dernière affection. 
En effet, à l’exception de la paralysie atrophique graisseuse de l’en- 
fance, dans laquelle, à une période avancée de la maladie, on voit 
des muscles s’atrophier ou devenir graisseux isolément et par por- 
tions, les autres paralysies musculaires frappent en masse un ou 
plusieurs membres ou toute une région d’un membre. (11 est sous- 
entendu qu’il n’est pas ici question de quelques paralysies trauma- 
tiques ou rhumatismales partielles, comme la paralysie du deltoïde 
ou du grand dentelé.) Or, les troubles fonctionnels causés par ces 
paralysies en masse sont bien différents de ceux qui sont produits 
par défaut d’action motrice ou tonique des muscles atrophiés in- 
dividuellement, par portions et d’une manière irrégulière. 
Les signes locaux de l’atrophie partielle des muscles, abstraction 
faite de ceux que l’on peut obtenir par l’exploration électro-muscu- 
laire, se reconnaissent ; 1° à la déformation de la surface du corps 
et des membres, c’est-à-dire à des dépressions irrégulières corres- 
pondantes aux muscles atrophiés; 2° au changement d’attitude des 
membres pendant le repos musculaire, changements occasionnés 
par la rupture de l’équilibre des forces musculaires toniques; 3° aux 
désordres apportés dans l’exercice des mouvements volontaires, par 
le défaut de l’action partielle d’un muscle, soit pour produire le mou- 
vement qui lui est propre, soit pour coopérer à la synergie muscu- 
laire. Je vais exposer l’étude de ces signes dans les considérations 
suivantes. 
1° Déformation de la surface des membres et du tronc. — Un 
des caractères les plus frappants de cette singulière maladie, c’est 
de détruire lentement et partiellement les muscles, en laissant 
ntactes toutes les autres fonctions. De même on voit, sur la SYMPTÔMES. — CHANGEMENTS DANS LA FORME, ETC. 
branche d’un arbre très vivace, des feuilles jaunir et tomber. Il en 
résulte des altérations bizarres de la forme extérieure des membres 
et du tronc, dans les régions qui sont atteintes par la maladie, in- 
dépendamment des troubles partiels occasionnés dans l’attitude des 
membres et dans la locomotion. Ainsi, un muscle peut être atro- 
phié à côté d’autres muscles parfaitement intacts, bien que tous 
soient animés par le même nerf; de telle sorte que des saillies mus- 
culaires normales font place à des dépressions qui contrastent avec 
le volume des parties voisines. Cette espèce de déformation, un des 
principaux caractères de l’atrophie musculaire graisseuse progres- 
sive, en est presque le faciès. Il suffit, en effet, de l’avoir observée 
une fois, pour reconnaître cette maladie à la première vue. C’est 
pour faire bien connaître ce faciès que je l’ai représenté dans un 
grand nombre de figures photographiées ou dessinées d’après na- 
ture. Elles peuvent jusqu’à un certain point suppléer l’observation 
clinique pour ceux qui n’ont pas encore eu l’occasion de rencontrer 
cette étrange maladie sous ses formes variées. 
Est-il, par exemple, une autre affection dans laquelle on voit une 
poitrine décharnée contrastant avec le volume plus ou moins con- 
sidérable des membres supérieurs, comme dans les figures 67, 69, 
71? Remarquez surtout dans la figure 71 les muscles athlétiques des 
membres supérieurs, contrastant surtout avec la poitrine décharnée 
et creusée. Cette déformation de la poitrine est due chez ces sujets à 
l’atrophie des pectoraux. La figure 74 (qui a été dessinée d’après le 
sujet représenté de face dans la figure 73) nous montre les dépres- 
sions occasionnées par l’atrophie des trapèzes, des rhomboïdes, et 
qui mettent en relief les saillies osseuses des omoplates. 
Le sujet de la figure 68 n’avait perdu en arrière que ses trapèzes 
et ses grands dorsaux ; ses omoplates faisaient moins de relief, 
parce que les parties comprises entre les bords spinaux de ses 
omoplates étaient moins creuses; cependant l'atrophie de ces mus- 
cles donnait à son dos, comme on le voit, un aspect anormal. — 
Voyez aussi la forme singulière des avant-bras dans la figure 73. 
C’est la disparition des longssupinateurs qui les a rendus fusiformes. 
— Et ces autres membres supérieurs (voy. les figures 63, 64 et 75) 
dont les muscles de la main et de l’avant-bras doivent être entiè- 
rement transformés en graisse (ce que j’ai constaté par l’explora- 
tion électrique), à l’exception du long supinateur et des radiaux qui 
font un relief considérable au milieu de ces ruines musculaires. Je 
ferai remarquer aussi combien, dans la figure 75, la richesse delà 
nutrition musculaire du bras et de l’épaule contraste avec l’atrophie 
de la main et de l’avant-bras.  ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Je regrette de ne pouvoir représenter ici toutes les régions ainsi 
déformées par ces atrophies partielles et disséminées. Mais les ligures 
que j’en ai données suffisent pour que l’on ait une idée du faciès 
étrange de cette affection musculaire. 
Fig. 74 
Fig. 75. 
Fig. 74. —Sujet déjà représenté vu de face 
dans la figure 71. — On remarque l’attitude 
vicieuse de ses scapulums pendant le repos 
musculaire, attitude produite par l’atrophie 
des trapèzes et des grands dentelés. Cette 
attitude vicieuse est beaucoup plus prononcée 
à droite, parce que l’atrophie des muscles 
précédents y est beaucoup plus avancée qu’à gauche. Le bord spinal s’écarte 
un peu de la paroi thoracique; à droite, l’angle inférieur A est remonté pres- 
que au niveau de l’angle externe B; l’angle interne du même os s’est porté en 
haut, et, soulevant la peau, il interrompt la ligne qui va du cou au moignon 
de l’épaule. — Fig. 75. — Atrophie complète des muscles de la main et de 
l’avant-bras, à l’exception du trapèze, dont on voit le relief. Cette momifica- 
tion de la main et de l’avant-bras contraste avec la riche musculature du bras 
et de l’épaule. On a déjà vu dans les figures 68 et 69 la même localisation de 
l’atrophie musculaire graisseuse progressive. SYMPTÔMES. - CHANGEMENTS DANS LA FORME, ETC. 
465 
Ce faciès est cependant quelquefois masqué par un embonpoint 
considérable, même chez les sujets dont un grand nombre de mus- 
cles sont entièrement atrophiés et graisseux. En voici un exemple 
remarquable. Celait est tellement important, sous d’autres rapports 
(au point de vue de l’hérédité et de la marche de la maladie), que 
j’exposerai l’observation détaillée, bien que je me sois imposé le 
devoir de supprimer les observations qui forment la base de ce 
chapitre. 
Observation Cil. —Atrophie musculaire graisseuse progressive, localisée de 
chaque côté dans les muscles pectoraux, trapèzes, rhomboïdes, grands 
dorsaux, grands dentelés, héréditaire chez les aînés d'une famille, depuis 
trois générations. 
M, X..., d'Aix en Provence, âgé de vingt-deux ans, d’une taille élevée, 
d’une forte constitution, d’un tempérament sanguin, d’un embonpoint con- 
sidérable, n’a pas eu d’autre affection que celle pour laquelle il vient récla- 
mer mes soins. Son bisaïeul, son aïeul et son père, les aînés de la famille, 
ont été atteints de la môme maladie, le premier à l’âge de vingt à vingt-deux 
ans, le second à l’âge de vingt-quatre ans, et le troisième à dix-sepl ans. 
Chez tous ces malades, la lésion musculaire a atteint successivement les 
muscles qui meuvent l’épaule, puis ceux du bras, et en dernier lieu, les flé- 
chisseurs de la cuisse sur le bassin et du pied sur la jambe. Chez M. X..., 
la maladie a commencé à se faire sentir à l’âge de dix-sept ans. Jusqu’il 
cette époque il était assez maigre; dès l’âge de dix-huit ans, il a engraissé 
progressivement, au point d’être réformé à la conscription pour cause 
d’obésité. C’est depuis le début de cette obésité (laquelle s’est développée éga- 
lement chez son père et ceux de ses ancêtres qui ont été atteints de la même 
affection musculaire), c'est depuis cette époque, dis-je, que l’affaiblisse- 
ment de certains mouvements a commencé. D’abord, l’élévation du bras 
ou l’action de porter la main au front, comme pour saluer, devint de plus 
en plus pénible. Pendant ce mouvement d’élévation, les omoplates faisaient 
une saillie considérable, et leur angle inférieur, au lieu de se porter en de- 
hors et en avant, se portait en arrière, comme dans la figure 77. Ces 
phénomènes ont été en augmentant jusqu a ce jour. M. X... dit éprouver 
depuis un an un peu de fatigue en marchant, et surtout en montant. Il n’a 
jamais souffert; point de rhumatisme articulaire, ni musculaire antérieur. 
Pas d’affection syphilitique. 
Telle est l’histoire qui m’est racontée par M. X... La maladie dont sont 
atteints les aînés de sa famille, depuis trois générations, est restée un mys- 
tère jusqu’à ce jour. Bien qu’il ait déjà perdu en grande partie l’élévation 
des bras, il espère encore échapper à sa destinée. Il croit que la maladie est 
DUCHENNE. limitée aux muscles qui président à ce mouvement d’élévation du bras. Le 
développement de ses membres et des parties molles qui recouvrent son 
corps le rassurent à cet égard. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Fl6. 76. 
Fis. 77. 
Fig. 76 et 77. — J’ai photographié le sujet en pied dans la figure 76, afin de 
montrer la richesse apparente de sa nutrition générale. Cependant il a perdu, 
outre ses pectoraux, comme je le dis dans la légende de la figure 75, scs grands 
dorsaux et ses grands dentelés. L’atrophie de ces derniers muscles est décelée 
pendant l’élévation des membres supérieurs (voyez la figure 77) par le mou- 
vement pathologique de ses omoplates qui s’écartent du thorax à la manière 
d’une aile. Sujet représenté aussi de face dans la figure 78. 
Voici cependant les principaux phénomènes que j’ai observés chez ce ma- 
lade. A l’exploration électro-musculaire, j’ai constaté que les pectoraux 
avaient disparu en grande partie, et je n’ai plus retrouvé de traces des tra- 
pèzes, des rhomboïdes, des grands dorsaux et du long supinateur. Les au- 
tres muscles étaient très développés et réagissaient très fortement par l’exci- 
tation électrique. M.X... nepouvait élever les bras au-dessus de la direction SYMÉfÔMES; — CHANGEMENTS DANS LA FORMÉ, ETC, 
horizontale, et ericëfe Itti fallait-il pour cela faire de grands efforts, jf’ehdant 
ce mouvement (voyez la figure 77), le bord spinal de l’omoplàtè se déta- 
chait du thorax èt l’angle inférieur së rapprochait dè la langue médiane. 
Dans cette attitude, l’omoplate représentait un triangle dont le sommet est 
formé par son angle’ îhterné, et la baëe par son bord axillaire. L'atrophie 
des autres muscles ne paraissait pas causer une grande perturbation dans 
les mouvements. Enfin, je Üëpèrèëvais dans aucune région la plus petite 
contraction fibrillaire, et M. X... disait n’avoir jamais ressenti ni sautille- 
ment, ni frémissement musculaires. Du reste, la santé générale était ex- 
cellente. 
Fig. 78. 
Fig. 78. — Atrophie des pectoraux 
masquée par le tissu cellulo-grais- 
seux soüs-cutané très abondant, 
chez un sujet âgé de vingt-deux 
ans, et qui, à l’âge de dix-sept 
ans, a été atteint par l’atrophie 
musculaire graisseuse progressive 
héréditairement (son bisaïeul, tfoh 
aïeul et son père, comme lui les 
aînés de la famille, ont eu la môme 
maladie). Il a aussi perdu le tiers 
inférieur de ses trapèzes* de ses 
grands dorsaux et ses grands den- 
telés. 
A la seule vue des formes do M. X,.., on ne croirait certainement pas 
que l’atrophie musculaire a déjà exercé chez lui de grands ravages. La 
figure 78, photographiée d’après nature, représente sa poitrine; si on la 
compare à celles qui sont représentées dans les figures 67, 69, 71 et 73, on 
n’admettra pas qu’il soit possible que ces poitrines, dont les unes sont si des- 
séchées et dont l’autre annonce une si riche nutrition, puissent être au même 
degré dépourvues de muscles pectoraux. La face postérieure du tronc pa- 
raît normale et très nourrie, quand les bras pendent sur les côtés du tronc 
(voyez la figure 76); cependant l’exploration électro-musculaire fait dé- 
couvrir l’absence des trapèzes, des rhomboïdes, des grands dorsaux. S’il 
n’avait pas perdu ses grands dentelés, on ne soupçonnerait pas que d'autres 
muscles (signalés ci-dessus) sont atrophiés et probablement déjà réduits à 468 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
l’état graisseux; car ces muscles sont d’une utilité secondaire. M. X... fut 
très étonné quand il m’entendit lui annoncer que tous ces muscles lui man- 
quaient, et surtout ses longs supinateurs, alors que ses membres supérieurs 
étaient pourvus de muscles vigoureux. L’absence de ses grands dentelés, 
dont la lésion a, dès le début, occasionné une grande gêne dans les mouve- 
ments d’élévation des membres supérieurs, lui a annoncé qu’il était frappé 
du môme mal que ses ancêtres. La difformité toute spéciale que l’on observe 
pendant l’élévation du bras, à la suite de l’absence de concours du grand 
dentelé, est le seul signe extérieur qui annonce, chez ce malade, 1 existence 
d’une affection musculaire. En effet, si l’omoplate conserve son attitude 
normale, quand M. X... laisse tomber le bras (voyez la figure 76), on voit 
au contraire, dans la figure 77, qu’elle affecte l’attitude pathologique et pa- 
thognomonique de la paralysie du grand dentelé, pendant l’élévation des 
bras, .l’ai photographié M. X... nu et en pied pour montrer le beau déve- 
loppement de ses formes et de sa nutrition. Hélas! cette masse de graisse 
cache bien des ruines qui se verraient comme dans toutes les figures pré- 
cédentes, si elle ne les masquait pas. 
A une période très avancée de la maladie, le faciès de l’atrophie 
musculaire est changé. Ce ne sont plus des dépressions anormales 
contrastant avec des reliefs et des bosselures ; toute la couche mus- 
culaire disparaît à peu près complètement, surtout au tronc et aux 
membres supérieurs ; la peau y est littéralement collée sur les os. 
Les malades offrent alors un aspect spécial que l’on ne saurait con- 
fondre avec celui du marasme produit par d’autres maladies. Il 
faut avoir vu cette période de l’atrophie musculaire graisseuse 
aussi pour la reconnaître ; c’est pourquoi j’en représente un cas de 
face et de dos dans les figures 79 et 80. 
On remarque, dans ces figures, que l’embonpoint de la face con- 
traste avec la maigreur du tronc et des membres. Dans le marasme, 
au contraire, la maigreur et les rides de la face sont en harmonie 
avec la maigreur des membres et du tronc. Dans le marasme on 
retrouve encore les rudiments des reliefs musculaires ; dans l’atro- 
phie musculaire, tout le relief musculaire a entièrement disparu. 
L’altitude des membres pendant le repos musculaire est sous la 
dépendance de la force tonique des muscles qui les meuvent. Or, 
il n’est pas un muscle qui n’ait son antagoniste. En conséquence, 
un des muscles antagonistes vient-il à être affaibli ou détruit par 
l’atrophie, l’équilibre des forces toniques, d’où résulte l’attitude 
normale des membres, se trouve rompu, et ces derniers sont néces- 
sairement entraînés dans la direction de la force tonique prédomi- 
2° Attitudes vicieuses des membres pendant le repos musculaire. SYMPTÔMES. — ATTITUDES VICIEUSES DES MEMBRES. 
liante, c’est-à-dire de l’action propre du muscle ou faisceau muscu- 
laire prédominant. Telle est la genèse des attitudes vicieuses et des 
déformations que l’on observe dans l’atrophie musculaire grais- 
seuse progressive, à la main, à l’épaule et au tronc. 
Fig. 79. 
Fig. 80. 
Fig. 79 et 80. — Sujet vu de face et de dos, atteint d’atrophie musculaire grais- 
seuse progressive généralisée, datant de quatre ans. Aux membres supérieurs, 
tous les muscles sont presque entièrement détruits ; on n’en retrouve plus 
que quelques faisceaux très atrophiés, incapables de concourir à une fonction 
quelconque, bien qu’ils se contractent encore électriquement et volontaire- 
ment. Sur le tronc, il ne reste des muscles pectoraux, grands dorsaux, trapèzes, 
rhomboïdes et grands dentelés, que de rares faisceaux contractiles. Les mus- 
cles extenseurs du tronc commencent à être atteints par la maladie; c’est 
pourquoi le sujet se renverse un peu en arrière pendant la station debout. Les 
extenseurs de la tète sont atrophiés au point que, lorsque celle-ci est inclinée 
eu avant, il la redresse avec peine. Aussi remarque-t-on qu’il la tient habi- 
tuellement un peu renversée en arrière (voyez les figures 79, 80) afin d’en faire 
porter le poids par les sterno-mastoïdiens moins atrophiés. Enfin les muscles 
fléchisseurs du pied sur la jambe ont presque entièrement disparu. 
Si l’on possède bien le mécanisme de ces attitudes vicieuses, mé- 
canisme dont la connaissance est acquise par l’étude de l’action 
individuelle des muscles et même des faisceaux musculaires, il sera 
facile d’en déduire l’espèce de signes dont il est ici question, et qui 
sont les principaux caractères des atrophies musculaires partielles.  A'J’RQPHIE MUSCULA1RJÎ GRAISSEUSE PROGRESSIVE, 
L’étude du mécanisme des altitudes et de la valeur sé- 
miotique de celles-ci, au point de vue du diagnostic des atrophies 
partielles de la main et de l’épaule, sera assez longuement exposée 
dans les chapitres où je formulerai les déductions pathologiques 
que j’ai tirées de mes recherches électro-physiologiques sur la main 
et sur l’épaule. Un grand nombre d’attitudes vicieuses produites 
par les atrophies musculaires partielles y sont représentées dans 
des figures ; il serait donc superflu de m’étendre ici sur ce sujet. 
Les troubles fonctionnels qui, pendant les mouvements volon- 
taires, caractérisent l’atrophie d’un muscle ou d’une portion de 
muscle, sont de deux ordres; ils portent sur le mouvement propre 
exercé par ce muscle ou sur la synergie musculaire, à laquelle ces 
derniers sont appelés à concourir ; car, on le sait, tout mouvement 
volontaire se compose de la contraction du musçle producteur du 
mouvement principal et de la synergie d’autres muscles qui assu- 
rent, ou règlent, ou modèrent ce mouvement. 
3° Troubles fonctionnels pendant les mouvements volontaires. — 
a. Les mouvements propres des muscles n’ont pas tous le même 
degré d’utilité pour les mouvements volontaires. Ainsi, il est tels 
muscles dont la lésion compromet l’usage d’un membre, tandis 
qu’il en est d’autres d’une utilité secondaire. C’est ainsi que j’ai 
vu des sujets qui avaient, pour ainsi dire, perdu toute l’écorce mus- 
culaire du tronc (les pectoraux, les grands dorsaux, les trapèzes, 
les rhomboïdes, muscles d’une utilité secondaire), et qui cepen- 
dant ne s’en doutaient pas, tant ils en avaient été peu troublés dans 
l’exercice de leurs mouvements (1). Ils n’avaient songé à se mettre 
en traitement que lorsque des muscles absolument nécessaires à 
certains mouvements avaient été affectés. Celui-ci, par exejnplp, ne 
me consultait que pour l’impossibilité ou la difficulté de lever son 
bras (son deltoïde était atrophié)1; pelui-là pour la perte ou la faiblesse 
de la flexiau de l’avant-bras sur le bras, ou des mouvements de la 
main, etc. ; mais aucun d’eux ne se plaignait de la perte d’un grand 
nombre des muscles du tronc, dont je constatai cependant l’atro- 
phie par l’exploration électro-musculaire et par l’attitude vicieuse 
de l’épaule ou par les déformations du tronc. C’est pourquoi l’on 
(l) Cela ne veut pas dire que ces muscles soient des muscles de luxe. J’ai au 
contraire exposé, dans mes recherches électro-physiologiques qui traitent des 
muscles moteurs de l’épaule sur le tronc, leur degré d’utilité pour certains mou- 
vements qui exigent un grand déplacement de forces et pour l’attitude des épaules 
au repos musculaire. Mais ils ne sont pas absolument indispensables au mou- 
vement du membre supérieur. SYMPTÔMES. — TROUBLES PENDANT LES MOUVEMENTS VOLONTAIRES. 
ne doit jamais négliger d’inspecter les muscles de toutes les ré- 
gions, même lorsque le sujet atteint de la maladie dont nous 
nous occupons ne se plaint que d’une atrophie partielle d’un 
membre. 
b. Les troubles occasionnés dans la synergie musculaire par 
l’atrophie partielle des muscles ne sont pas moins importants à 
connaître comme signes réels de l’atrophie partielle. Je dois en 
rappeler un cas comme exemple. On voit quelquefois pendant l’élé- 
vation du bras le scapulum s’éloigner du thorax sous la forme d’une 
aile (voyez les figures 72 et 77). C’est la synergie musculaire du 
grand dentelé qui fait alors défaut. Ce mouvement pathologique est 
donc un signe du défaut d’action du grand dentelé. 
Certains troubles dans la synergie musculaire peuvent faire 
croire à l’existence de l’atrophie d’un muscle qui cependant est 
intact. Ainsi, l’action des muscles fléchisseurs des doigts est-elle 
affaiblie ou perdue isolément,le sujet, quand il veut fermer la main, 
ne peut empêcher l’extension exagérée de son poignet ; ou bien les 
extenseurs des doigts (des premières phalanges) n’agissent-ils plus, 
c’est au contraire la flexion du poignet qui se fait avec force, quand 
le sujet veut étendre ses doigts parallèlement aux métacarpiens. A 
l’époque où j’observai ces phénomènes pour la première fois, je crus 
que dans le premier cas les fléchisseurs du poignet (les palmaires), et 
dans le second les extenseurs du poignet (les radiaux et le cubital 
postérieur), étaient détruits, et cependant il n’en était rien. Il 
serait trop long d’expliquer ici le mécanisme de ce trouble singu- 
lier dans la synergie musculaire que j’ai fait connaître dans mes 
recherches sur la physiologie pathologique de la main. Il était op- 
portun de le rappeler ici. 
On comprend combien il importe de connaître les troubles de la 
locomotion propres à la paralysie de chacun des muscles ou de 
chaque portion musculaire, et de se rendre compte de son méca- 
nisme. Je renvoie donc le lecteur aux chapitres consacrés à l’étude 
pathologique des mouvements partiels de la main, du pied, de l’é- 
paule et du diaphragme. 
Pour compléter l’étude des troubles fonctionnels de la locomo- 
tion, que l’on observe dans l’atrophie musculaire graisseuse progres- 
sive, je vais dire ici quelle est l’attitude du tronc pendant la sta- 
tion, consécutivement à l’atrophie des muscles extenseurs ou flé- 
chisseurs du tronc. 
Voici représentés dans les figures 65 et 66 deux sujets affectés 
de lordose par atrophie musculaire. Au premier aspect, ces deux  ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
lordoses sont semblables, et cependant on a vu dans leur his- 
toire, relatée succinctement ci-dessus (obs. LXXXVI1I et LXXX1X), 
qu’elles sont produites par l’atrophie de muscles qui agissent en 
sens inverse sur le tronc. Et puis il est facile de démontrer qu’elles 
diffèrent essentiellement l’une de l’autre. 
Que l’on examine, en effet, l’attitude de la colonne vertébrale, 
on constate qu’une ligne fictive conduite verticalement de haut en 
bas à partir de la première dorsale, passe, dans la figure 65, sur 
un plan postérieur au sacrum, tandis que dans la figure 66 cette 
ligne tombe au contraire sur un plan antérieur à la moitié infé- 
rieure de cet os. 
Je vais essayer d’expliquer le mécanisme physiologique de la dif- 
férence d’attitude de la colonne vertébrale dans ces deux espèces de 
lordoses. 
A l’état normal et dans la station, les sacro-spinaux maintiennent 
dans l’extension la colonne vertébrale qui est sollicitée à s’infléchir 
en avant par le poids des membres supérieurs et des viscères situés 
sur un plan qui lui est antérieur. L’inflexion du tronc en avant 
est donc la conséquence forcée de l’atrophie des sacro-spinaux. 
Pour éviter cette chute du corps en avant, le sujet représenté 
dans la figure 65 rejetait instinctivement en arrière la ligne de gra- 
vité de son tronc, de telle sorte que les muscles encore intacts 
du plan antérieur de ce dernier étaient seuls chargés de résister à 
la force (le poids des viscères et des membres supérieurs) qui solli- 
citait la colonne vertébrale à s’incliner en arrière, remplissant ainsi, 
pendant la station, l’office, mais dans un sens opposé* des sacro- 
spinaux impuissants. 
La lordose consécutive à l’atrophie des muscles de l’abdomen, 
que nous observons dans la figure 66, est moins facile à expliquer. 
Toutefois je crois avoir trouvé sa genèse ; je vais l’exposer. 
J’ai démontré bien des fois, dans mes recherches, que l’attitude 
normale des membres dépend de l’équilibre de la force tonique 
des muscles antagonistes qui meuvent les articulations, et que si 
une des forces toniques antagonistes vient à être affaiblie ou abolie 
par l’atrophie musculaire, les membres, obéissant à la force tonique 
prédominante, affectent nécessairement une attitude vicieuse. Les 
articulations de la colonne vertébrale n’ont pas échappé à cette loi 
commune à toutes les articulations. Or, la force tonique des mus- 
cles étant en raison directe delà quantité de leurs fibres, on peut 
juger de celle des sacro-spinaux par leur masse énorme. Mais les 
muscles de l’abdomen, quoique comparativement si faibles, contre- 
balancent l’action de celle force tonique, grâce à la longueur plus grande de leur bras de levier, qui est mesurée par la distance 
de la colonne vertébrale à la base du thorax, auquel ces muscles 
s’insèrent supérieurement. Lorsque donc l’atrophie affaiblit ou 
détruit ces derniers muscles, la force tonique des sacro-spinaux agit 
sur le rachis d’une manière exagérée en augmentant la courbure 
postérieure de la région lombaire. Et comme il en résulte que dans 
cette attitude de la colonne vertébrale toute la charge du tronc, au 
lieu d’être supportée par les sacro-spinaux, retomberait, comme 
dans le cas précédent (voy. fig. 65), sur les muscles de l’abdomen, 
et que ces derniers sont impuissants, le sujet reporte instinctive- 
ment la ligne de gravité du tronc en avant, en inclinant celui-ci sur 
le tronc (voy. fig. 66). 
SYMPTÔMES GÉNÉRAUX. 
473 
Quelle que soit l’exactitude des théories que je viens d’exposer, 
la valeur sémiotique de ces deux espèces de lordoses par atrophie 
musculaire n’en reste pas moins bien établie par les faits précé- 
dents, desquels il ressort que la lordose par atrophie musculaire, 
dans laquelle la ligne de gravité du tronc, conduite verticalement de 
la première apophyse épineuse dorsale au sacrum, tombe en 
arrière de cet os, annonce la faiblesse ou le défaut d’action des 
extenseurs du tronc et des sacro-spinaux, tandis que la lordose, 
également par atrophie musculaire, dans laquelle la ligne de gra- 
vité du tronc tombe en avant du sacrum, est le signe de fai- 
blesse ou du défaut d’action des fléchisseurs du tronc et des mus- 
cles de l’abdomen. Suivant M. Bouvier, l’atrophie des extenseurs 
du tronc sur la cuisse peut produire une lordose semblable à celle 
qui est consécutive à l’atrophie des muscles de l’abdomen (1). Je 
regrette de ne pas partager cette opinion de mon savant ami, pour 
cette raison que l’extension du tronc sur la cuisse n’est pas pos- 
sible quand les extenseurs de celui-ci sur le bassin étant paralysés, 
le bassin se trouve infléchi sur la cuisse. 
Enfin, la lordose par atrophie des muscles de l’abdomen offre 
quelque ressemblance avec celle qui est produite par la contracture 
des fléchisseurs du tronc sur la cuisse ou par la luxation congéni- 
tale double du fémur ; mais les signes propres à cette dernière 
affection rendent toute confusion impossible. 
E. — Symptômes généraux. 
L’atrophie musculaire graisseuse progressive peut arriver à sa 
dernière période (à la période de généralisation) en restant parfai- 
tement localisée dans les muscles de la vie animale, sans occa- siqnner d’autres troubles que ceux que l’on observe dans la nutri- 
tion musculaire. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Elle n’a provoqué la fièvre la plus légère dans aucun des cas 
que j’ai observés. Celle-ci n’apparaît qu’avec les accidents ultimes 
qui enlèvent le malade. 
La digestion se fait toujours parfaitement ; mais l’alimentation 
devient difficile lorsque les muscles qui président à la mastication 
et à la déglutition sont eux-mêmes atteints par l’atrophie. Parmi les 
masticateurs, ce sont les abaisseurs de la mâchoire inférieure que 
j’ai vus les premiers et le plus gravement lésés. Dans ce cas, 
l’abaissement de la mâchoire inférieure ne se fait plus qu’avec effort 
et devient de plus en plus limité, et dès que ces muscles abais- 
seurs de ce dernier os sont détruits, l’écartement volontaire des 
mâchoires étant impossible, l’alimentation, même par les potages, 
est très difficile. Le malade alors porte sa mâchoire inférieure en 
avant (sans doute à l’aide des ptérygoïdiens), de manière à laisser un 
intervalle libre entre les dents du maxillaire inférieur et celles du 
îpaxiHah’e supérieur. C’est par ce petit espace libre et en écartant 
fortement les lèvres qu’il parvient à faire pénétrer dans la bouche 
les potages ou les liquides. J’ai observé ces phénomènes pendant 
plus d’une année chez un malade. Il a d’abord commencé à ne 
pouvoir ouvrir la bouche sans efforts, A ce moment j’avais constaté 
un amaigrissement ponsidérable des muscles abaisseurs du maxil- 
laire inférieur ; ces derniers étaient à peine assez forts pour vaincre 
la résistance tonique (très forte, on le sait) des élévateurs du maxil- 
laire inférieur- Ensuite la possibilité d’écarter ses mâchoires a di- 
minué peu à peu; et quelques mois avant de mourir, lorsqu’il vou- 
lait ouvrir la bouche, il commençait par avancer sa mâchoire infé- 
rieure et il l’abaissait ensuite de 1 à 2 centimètres. Enfin , ce dernier 
mouvement d’abaissement du maxillaire inférieur étant devenu im- 
possible, il portait seulement pet os horizontalement en avant, comme 
je l’ai déjà dit. On voit donc combien est grave l’atrophie des mus- 
cles abaisseurs du maxillaire inférieur. Ce trouble de la mastication 
ou de la préhension des aliments est ordinairement accompagné ou 
précédé par une déglutition laborieuse. 11 est bon de savoir qu’une 
salivation en apparence plus abondante, parce qu’étant avalée diffi- 
cilement elle tombe au dehors, est le premier phénomène qui 
annonce les troubles de la déglutition. Bientôt après ou en même 
temps, la déglutition des aliments est déjà pénible. Ce trouble fonc- 
tionnel s’aggrave progressivement, au point que le malade perd le 
peu de forces qui lui pestent, par le fait d’une alimentation insuffi- 
sante; quelquefois même il est exposé à mourir de faim. Il n’existe point de paralysie du rectum ni de la vessie dans cette 
affection, bien que la défécation et la miction deviennent moins 
faciles quand les muscles de l’abdomen sont atrophiés. 
SYMPTÔMES GÉNÉRAUX. 
La respiration reste normale tant que les muscles chargés de la 
mécanique de cette fonction sont intacts. 
J’exposerai par la suite les troubles fonctionnels occasionnés par 
le défaut d’action du diaphragme; je dirai seulement ici que l’atro- 
phie de ce muscle, tout en occasionnant une grande gêne dans 
la respiration et surtout dans la phonation, ne cause pas immédia- 
tement d’accidents graves; mais que, dans ce cas, une simple 
bronchite peut donner la mort, ce que j’ai observé avec SI- le pro- 
fesseur Cruveilhier : conséquemment, lorsque lq diaphragme est 
atteint, la vie du malade est en péril. 
Les muscles intercostaux s’atrophient, tantôt avant, tantôt après 
le diaphragme, et tantôt en même temps que lui. Comme ils sont 
inspirateurs (1), on comprend qu’à l’instant où ils cessent d’agir, 
en même temps que le diaphragme, l’asphyxie a nécessairement 
lieu. Deux fois j’ai eu l’occasion d’observer l’atrophie des intercos- 
taux, tandis que le diaphragme était resté intact ou presque intact. 
Alors il m’a été donné d’observer le degré d’utilité de ces muscles 
et les troubles fonctionnels occasionnés par leur atrophie isolée. Les 
sujets dont les intercostaux étaient atrophiés ne pouvaient ni crier ni 
chanter ; ils n’étaient pas complètement aphones, grâce à l’intégrité de 
leur diaphragme: leur voix était faible et leurs phrases étaient fré- 
quemment entrecoupées par la nécessité de respirer. Ils nepouvaient 
faire une longue inspiration, et alors la Région épigastrique se sou- 
levait fortement, ainsi que la base du thorax (sous l’influence du 
diaphragme); mais les deux tiers supérieurs du thorax restaient 
immobiles. S’ils voulaient souffler, la colonne d’air expulsée avait 
si peu de force, qu’elle agitait faiblement la flamme d’une bougie, et 
quelque effort qu’ils fissent, ils ne pouvaient l’éteindre, ce qui ex- 
plique la faiblesse fie la phonation. Bien qu’ils pussent faire une 
longue inspiration, l’expiration était toujours très courte. C’est 
pourquoi ils ne savaient articuler deux ou trois mots à la suite les 
uns des autres sans faire une nouvelle inspiration. Il est toujours 
facile, pourvu que l’attention soit attirée sur ce point, de recon- 
naître l’atrophie des interosseux, surtout lorsque, comme on l’ob- 
serve en général à ce moment de la maladie, les pectoraux sont 
presque entièrement détruits et laissent ainsi à découvert les es- 
paces interosseux. On est frappé par l’enfoiipement de ces espaces 
intercostaux, par l’absenpe de l’agrandissement de la partie supé- 
rieure clu thorax pendant les efforts d’inspiration, contrastant avec  ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
l’intégrité de la respiration diaphragmatique. J’avoue que j’ai long- 
temps méconnu les signes de l’atrophie partielle des intercostaux, 
et que je n’ai été bien fixé sur leur valeur réelle qu’après avoir 
constaté à l’autopsie l’atrophie de ces muscles. On peut comprendre 
la possibilité de cette erreur de diagnostic. Lorsqu’on effet on voit 
ces sujets, après une inspiration longue, ne pouvoir taire qu’une 
expiration courte, on ne manque pas d’en accuser les expirateurs, 
les muscles de l’abdomen. Il suffit heureusement d’un peu d’atten- 
tion pour reconnaître que ces muscles sont sains. On les voit en effet 
se contracter vigoureusement ; mais ils n’ont d’action que sur la base 
du thorax, qu’ils rétrécissent, et puis ils ne peuvent que diminuer 
le diamètre vertical des poumons, en refoulant de bas en haut le 
diaphragme par l’intermédiaire des viscères abdominaux qu’ils 
dépriment. Je dois me hâter de dire aussi que la force expiratrice 
est diminuée de moitié au moins par le fait de l’atrophie des inter- 
costaux ; ce qui s’explique par le défaut de retrait élastique des 
côtes qui, dans ces cas, restent affaissées (on sait que ce retrait élas- 
tique des côtes joue le rôle principal dans l’expiration). La force 
élastique des côtes qui tend à rétrécir la cage thoracique est telle, 
qu’elle a besoin d’être modérée par la puissance tonique et antago- 
niste des intorosseux. La poitrine, en effet, se rétrécit chez les sujets 
dont les intercostaux s’atrophient. L’atrophie de ces derniers me 
paraît aussi grave que celle du diaphragme. 11 suffit, dans l’un et 
l’autre cas, d’une simple bronchite pour produire l’asphyxie. 
J’ai déjà dit qu’il n’existait pas, dans l’atrophie musculaire grais- 
seuse progressive, d’autres troubles de l’innervation qu’une diminu- 
tion de la sensibilité musculaire marchant de pair avec l’atrophie, 
et que l’on observait aussi quelquefois une anesthésie cutanée 
dans les régions atrophiées.—J’ai dit aussi que si, chez quelques ma- 
lades, l’atrophie avait été accompagnée ou précédée de douleurs 
névralgiques ou rhumatismales, ces douleurs devaient être consi- 
dérées comme une complication, parce que la grande majorité des 
malades n’en ont point éprouvé. — Enfin, point de troubles psy- 
chiques dans cette maladie ; les malades possèdent au contraire 
toute leur lucidité, conservent toute leur mémoire. 
§ II. —• Étiologie. 
L’atrophie musculaire graisseuse progressive est une maladie 
de l’âge adulte; c’est la règle. Je n’y ai rencontré qu’une exception, 
dans une famille où le frère et la sœur ont été atteints par cette ÉTIOLOGIE. 
affection dès l’âge de dix à douze ans. Ce fait sera rapporté plus loin 
(obs. CVI). 
Elle attaque, dans la grande majorité des cas, le sexe masculin. 
Elle me paraît naître dans tous les pays et sous tous les climats. 
On m’en a adressé en effet de Russie (de Moscou, de Saint-Péters- 
bourg), de différents points de l’Allemagne, d’Espagne, d’Afrique, 
de Turquie, du Brésil. Toutefois la très grande majorité m’est venue 
de la France ; j’en ai observé le plus grand nombre à Paris. 
J’ai vu quelquefois le froid et l’humidité prendre une certaine 
part au développement de cette maladie, mais le plus souvent la 
fatigue en est la cause occasionnelle dans la classe ouvrière. 
Observation GUI.— L’influence rhumatismale, et par-dessus tout l’ac- 
tion musculaire immodérée, ont évidemment contribué d’une manière puis- 
sante à la production de l’affection musculaire d’un malade nommé Lecomte, 
que j’ai faradisé à l’hôpital de la Charité pendant plusieurs années, dans le 
service de M. le professeur Andral, et que j’avais engagé à passer ensuite 
dans le service de M. le professeur Cruveilhier, où il est mort. —• Son his- 
toire, recueillie par M. Aran et moi, à l’époque où il était dans le service 
de M. Andral, a été publiée pour la première fois avec détail dans la des- 
cription de l’atrophie musculaire progressive par M. Aran, à qui j’avais 
signalé ce cas. M. le professeur Cruveilhier a également écrit son observa- 
tion dans la note qu'il a communiquée à l’Académie de médecine sur cette 
maladie qu’il a cru devoir appeler paralysie alrophique (1). — Je suis sur- 
pris qu’on n’ait pas insisté davantage, dans cette dernière relation, sur 
la fatigue musculaire, comme cause de sa maladie. Ce malheureux m’a en- 
tretenu fort souvent de sa vie agitée et pleine de labeur. Grâce à son intel- 
ligence et à son activité, il s’était élevé de la condition de valet de saltim- 
banque à celle de directeur d’une troupe d’animaux savants. (C'est lui qui 
avait, en 1847, installé sur le boulevard Beaumarchais un petit théâtre où 
il montrait une troupe de chiens et de singes qui faisaient l’exercice à feu, 
montaient à l’assaut, etc.) «Mais, pour arriver là, me disait-il, j’ai usé mon 
corps à force de fatigue. » Ce qui l’acheva, ce fut la révolution de 1848 ; 
son théâtre fut alors déserté, et il dut réduire ses prix d'entrée pour attirer 
la foule (une place qui valait jadis cinquante centimes, n’était plus payée que 
cinq). Alors, voulant se rattraper sur la quantité, il donna des représenta- 
tions du matin au soir. Malgré tant de fatigues et d’activité, il ne put ce- 
pendant faire ses frais, et fut forcé de louer sa baraque pour des clubs ou 
des réunions patriotiques, seul spectacle, disait-il malicieusement, en vogue 
à cette époque. Mais les patriotes payaient trop mal pour nourrir ses ani- 
(1) Bulletin de l'Académie de médecine. Paris, 1852-1853, t. XVIII, p. 490. maux. II dut alors parcourir les campagnes, suivi de sa ménagerie, élevant 
lui-même sa baraque, voyageant continuellement la nuit, et donnant des 
représentations le jour, dormant peu, et couché le plus souvent sur le sol et 
en plein air. Un jour, surpris par la neige au milieu des champs et voya- 
geant à pied, il faillit mourir de fatigue et de froid. C’est dans ces circon- 
stances que s’est développée plus rapidement son affection musculaire. — 
Je suis entré dans ces détails pour démontrer que l’abus de l’action muscu- 
laire a eu pour le moins une aussi grande part que l’influence rhumatis- 
male dans la maladie de Lecomte. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Mais ces causes, auxquelles on pourrait en ajouter d’autres (l’ona- 
nisme, l’abus des plaisirs vénériens, etc.), sont seulement occasion- 
nelles, comme le prouvent les faits, hélas î trop nombreux, dans 
lesquels oh voit l’atrophie musculaire graisseuse progressive se 
développer sans cause connue, ou sous t'influence d’une prédisposi- 
tion héréditaire. Èn moins d’une année, écrivais-je dans la précédente 
édition, j’ai vu fatfophie musculaire graisseuse progressive atteindre 
une dizaine de personnes de la classe riche ou aisée, chez lesquelles 
il m’a été impossible de découvrir une cause occasionnelle quel- 
conque qui aurait pu provoquer le développement de cette maladie. 
J’en ai rapporté plusieurs exemples, et entre autres le suivant : 
Observation CÎV. — M. B..., dont j’ai fait représenter dans les figures 73 
et 74 les difformités produites par l’atrophie musculaire graisseuse pro- 
gressive, est âgé de vingt-deux ans, d’une haute stature, et très musclé, 
si l’on en juge par ce qui lui reste démuselés. En 1846, il s’aperçut d’une 
diminution de force pendant l’élévation du bras (il était chasseur, et pou- 
vait difficilement mettre son fusil en joue) . C’est à cette époque qu’il fait 
remonter le commencement de sa maladie. Vers la même époque, il vit qde 
ses cuisses maigrissaient en même temps qu’elles s’affaiblissaient ; le tronc 
maigrissait également. On n’y prêta pas une grande attention, et ce ne fut 
qu’en 1851 qu’un médecin d’Apt, consulté sur h difficulté des mouvements 
des membres supérieurs, fit porter un corset orthopédique destiné à maintenir 
les omoplates qui faisaient une saillie considérable. Ce corset ne put être 
supporté par le malade. L’affaiblissement et l’amaigrissement de certaines 
parties dü corps allèrent croissant, jusqu’au moment où il me fut adressé 
par son médecin, M. le docteur Chauvin, au commencement de décembre 
1853. Alors je constatai a droite, à l’aide de l’exploration électro-muscu- 
laire, que le biceps avait à peu près entièrement disparu, mais que le tri- 
ceps brachial était encore considérablement développé ; je ne retrouvai pas 
le long supinateur, mais tous les autres muscles de l’avant-bras et de la 
main étaient intacts; le deltoïde, les sous-épineux, le grand rond, le sus- épineux et l’angulaire de l’omoplate étaient à peu près à l’état normal* mais 
le trapèze, le rhomboïde, le grand dentelé et le grand dorsal avaient dis- 
paru. A gauche, les muscles du bras étaient également atrophiés, mais en 
sens inverse, c’est-à-dire que le triceps était presque entièrement détruit, et 
que le biceps avait beaucoup moins souffert que du tôté opposé, où il n’y 
avait plus de long supinateur, de grand dorsal, de trapèze, ni de grand den- 
telé, Aux membres inférieurs, les extenseurs de la jambe sur la cuisse 
étaient considérablement atrophiés, mais j’en retrouvai encore des traces 
par l’exploration électro-musculaire. J’ai décrit précédemment les désor- 
dres occasionnés dans l’attitude de ses épaules et dans les mouvements 
de ses membres supérieurs, je n’ai donc point à y revenir. 
ÉTIOLOGIÊ. 
On peut se faire une idée des désastres occasionnés chez ce mal- 
heureux jeune homme, à la vue de la figure 73. Eh bien! il m’a 
été impossible de découvrir la cause de sa maladie. Il n’a jamais 
été malade avant 18ù6 ; il n’a jamais éprouvé la moindre douleur ; 
il affirme n’avoir pas abusé des plaisirs vénériens, ni s’être livré à 
l’onanisme. En sortant du collège, il ne s’accordait d’autres occupa- 
tions, d’autres plaisirs que la chasse, à laquelle il s’est livré sans 
abuser de ses forces. Enfin, personne dans sa famille n’a été atteint 
d’une maladie semblable à la sienne. 
J’ai rapporté dans l’édition précédente (observation, p. 586) l’his- 
toire d’une atrophie qui s’était développée chez un homme qui ne 
s’était livré qu’à des études littéraires, qui n’avait subi de privations 
d’aucune espèce, qui n’avait jamais souffert, qui n’avait pas eu 
d’autre maladie, chez lequel, en un mot, il était impossible de dé- 
couvrir la moindre cause qui eût pu provoquer cette affection. 
Observation CV. — M. le professeur Velpeau m’a adressé en 1833 
un malade atteint depuis deux ans d’une atrophie musculaire graisseuse 
progressive qui s’est généralisée. Ce malade, M. M..., négociant, demeu- 
rant boulevard Beaumarchais, n° 72, a toujours été dans une position très 
aisée, n’a jamais souffert du froid ni de l’humidité ; il n’a fait aucun abus 
de ses forces, ni des plaisirs vénériens ; personne dans sa famille n’a eu de 
maladie semblable à la sienne. Enfin, on ne peut découvrir la cause de 
cette affection, quia marché progressivement, comme dans les cas précé- 
dents. 
Les autres cas que j’ai observés en consultation avec des confrères 
(MM. Chomel, Nélalon, Patouillet, etc.) se sont déclarés sans qu’il 
ait été possible d’en déterminer la cause occasionnelle. Parmi ces 
malades on comptait cinq dames. Depuis 1855 (époque où fut publiée l’édition précédente), com- 
bien d’histoires, toutes aussi déplorables, pourrais-je ajouter aux 
précédentes, et qui démontrent que l’atrophie musculaire graisseuse 
se déclare souvent sans cause connue ou occasionnelle, et qu’il 
n’existe pas de classe privilégiée qui ne soit pas exposée aux 
atteintes de cette maladie. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
L’influence héréditaire est démontrée par l’histoire d’un capitaine 
au long cours (1), qui a vu son frère et un de ses oncles maternels 
périr de l’atrophie musculaire, à laquelle il a succombé lui-même, 
ainsi qu’il s’y attendait. 
Observation CYI. — A ce fait lugubre je puis ajouter celui d’un jeune 
homme que j’ai vu en consultation avec mon confrère, feu M. Maubec, et 
qui vers l’âge de dix ans a perdu successivement et graduellement presque 
tous les muscles commandés par les septièmes paires, et une grande partie 
des muscles du tronc, des bras et des cuisses. J’ai retrouvé, à l’aide de 
la faradisation, les débris de quelques-uns de ces muscles, dont on pouvait 
encore provoquer de faibles contractions, sur le tronc et sur les membres ; 
et puis, phénomène bizarre que l’on n’observe que dans cette maladie! au 
milieu de ce désastre musculaire, on voyait sur ce jeune homme les mus- 
cles des avant-bras, des mains et, des jambes excessivement développés et 
jouissant d’une force athlétique. Malgré le soin que M. Maubec et moi avons 
mis à fouiller dans les antécédents de ce malheureux jeune homme, nous 
n’avons pu découvrir d’autre cause de sa maladie qu’une influence hérédi- 
taire; et, en effet, sa sœur, à peine âgée de douze ans, perd déjà, comme 
lui, les muscles de la face. 
Enfin, je rappellerai ici ce singulier principe héréditaire en vertu 
duquel, depuis plusieurs générations, l’atrophie musculaire grais- 
seuse progressive est transmise aux aînés d’une même Camille. (Ce 
fait a été rapporté précédemment observation CH, et représenté 
dans les figures 76, 77 et 78. 
Il ressort de tous ces faits que, si des causes occasionnelles variées 
peuvent provoquer ou hâter le développement de l’atrophie mus- 
culaire graisseuse progressive, il n’en est pas moins démontré qu’il 
existe chez les sujets qui en sont atteints une sorte de diathèse, mal- 
heureusement inconnue, quelquefois héréditaire, qui produit cette 
affection musculaire. 
(1) Son histoire a été rapportée dans l’édition précédente : De Vélectrisai ion 
localisée. Paris, 18S5, in-8, p. 459. MARCHE, DURÉE, PRONOSTIC. 
§ 111. — Marche, durée , pronostic. 
A. — Marche. 
En exposant les symptômes de l’atrophie musculaire graisseuse 
progressive, j’ai dû rechercher quel était son siège d’élection habi- 
tuel, et conséquemment, dans quel ordre elle détruisait progressi- 
vement, quoique partiellement et capricieusement, les muscles de 
la vie animale. On se rappelle qu’il a été constaté alors que si, ordi- 
nairement, elle débute par les membres supérieurs en affectant 
d’abord de préférence certaines régions (les muscles de l’éminence 
thénar et les interosseux), elle peut aussi attaquer quelquefois pri- 
mitivement, mais rarement, certains muscles des membres inférieurs 
(les fléchisseurs du pied sur la jambe ou ceux du tronc (les sacro- 
spinaux, les grands dentelés). Mais j’ai démontré qu’en général 
elle ne s’écarte de la marche habituelle que sous l’influence de 
certaines causes occasionnelles. Enfin il est essentiel de remar- 
quer que les muscles qui président à la déglutition, à l’articulation 
des mots et à la respiration sont atteints les derniers, en général, par 
cette maladie. 
B. — Durée. 
La durée de l’atrophie musculaire graisseuse progressive est très 
variable. Cette affection peut arriver à sa période ultime en moins 
de deux années, c’est-à-dire que j’ai constaté; qu’en cet espace de 
temps elle avait altéré, à des degrés divers, un grand nombre de 
muscles des membres supérieurs et du tronc, quelques-uns des 
muscles des membres inférieurs, de la face et dans les deux der- 
niers mois ceux qui président à la déglutition et à la respiration. 
C’est la marche la plus rapide qu’il m’ait été donné d’observer dans 
cette maladie. Il n’est pas rare cependant de la voir rester station- 
nais pendant un temps plus ou moins long, et même s’arrêter défi- 
nitivement après avoir envahi une ou plusieurs régions. C’est ainsi 
que j’observe depuis huit à neuf ans des malades chez lesquels elle 
reste localisée dans un plus ou moins grand nombre des muscles, 
soit de la main, soit du tronc. J’ai trouvé dans mes notes, un cas, 
où, après avoir été limitée pendant une quinzaine d’années dans les 
muscles de l’éminence thénar, elle a repris sa marche progressive. 
Mais heureusement les malades peuvent vivre de très longues an- 
nées, alors môme que l’atrophie est déjà généralisée, pourvu que 
les muscles essentiels à la vie soient respectés. On se rappelle en 
düchenne. 482 
effet que dans une même famille, plusieurs sujets ont vécu jusqu’à 
un âge très avancé, bien que depuis l’âge de dix-huit à vingt ans 
l’atrophie musculaire graisseuse fût à peu près généralisée. Ils n’ont 
pas même été enlevés par cette affection musculaire. Mais chez ces 
malades, les muscles de la respiration et de la déglutition avaient 
été respectés. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
C. — Pronostic. 
Les faits et les considérations que j’ai exposés en traitant des 
symptômes et de la marche de l’atrophie musculaire graisseuse pro- 
gressive, ont déjà montré combien est grave le pronostic de cette 
affection. En effet, son diagnostic une fois bien établi, on a toujours 
à craindre, même dès le début, ou la perte des muscles essentiels à 
l’usage des membres, ou sa généralisation et sa terminaison dans 
un temps quelquefois assez prochain, par la faim ou par une as- 
phyxie lente. Cependant le médecin ne doit pas toujours voir ce 
côté le plus sombre du tableau que j’ai tracé de cette terrible ma- 
ladie. Il se rappellera surtout que j’ai établi par des faits qu’elle ne 
marche pas toujours vers cette terminaison, comme on l’a voulu 
dire antérieurement pour d’autres affections musculaires générales, 
en les appelant progressives. Ne viens-je pas en effet de dire que 
l’on peut l’arrêter dans sa marche envahissante ou qu’elle reste 
même quelquefois spontanément localisée dans un plus ou moins 
grand nombre de muscles, sans atteindre ceux qui sont essentiels 
à la vie? 
Oh ! certes, si les muscles respirateurs ou de la déglutition étaient 
frappés dès le début, cette maladie serait rapidement mortelle; 
mais heureusement, comme je l’ai déjà dit, dans les faits très nom- 
breux que j’ai observés, j’ai vu ces muscles mourir en général les 
derniers. 
Je vais montrer qu’il est encore un autre espoir auquel on peut, 
dans certains cas, se laisser aller. On sait, hélas! qu’en général 
cette maladie, dans sa marche destructive, abolit successivement 
l’usage de la main, puis du membre supérieur, et qu’ensuite la 
marche et la station deviennent difficiles, etc. Une telle perspective 
pour le malade est affreuse, et j’en connais qui depuis des années 
sont condamnés à vivre dans cet état déplorable. Eh bien! j’ai re- 
marqué que, lorsque les muscles du tronc dont un grand nombre 
sont d’une utilité secondaire, sont attaqués primitivement, les mus- 
cles moteurs des membres et surtout ceux qui meuvent la main, 
ne sont atteints que très tardivement et même restent intacts. Ainsi 
je rapporterai plus tard l’histoire d\m mécanicien (véritable sque- DIAGNOSTIC. 
Jette) qui, quoique depuis huit ans déjà l’atrophie graisseuse lui 
ait enlevé la plupart des muscles du tronc, a cependant conservé 
intacts ceux des membres supérieurs; ce qui lui permet d’exercer 
son état. Lors donc que l’atrophie débutera par les muscles du 
tronc, le pronostic paraît être moins grave que lorsqu’elle attaquera 
primitivement les muscles de la main. 
Que l’on me permette encore quelques considérations qui peu- 
vent, dans certains cas, éclairer le pronostic de cette maladie. 
J’ai dit, en traitant des causes de l’atrophie musculaire graisseuse 
progressive, qu’assez fréquemment cette affection se déclare sans 
raison appréciable, et conséquemment qu’il existe pour elle une dia- 
thèse comme pour un grand nombre d’autres maladies. Du degré 
de puissance de cette diathèse (que l’on appelle germe en termes 
vulgaires) dépend évidemment le degré de gravité du pronostic. 
Voici, je crois, dans quelles circonstances on peut reconnaître si, 
dans un cas donné, cette diathèse est légère ou profonde. J’ai re- 
marqué que cette maladie, lorsqu’elle se développe sans cause 
connue, comme on l’observe dans les classes riches ou élevées, se 
généralise plus rapidement et se termine ordinairement d’une ma- 
nière fatale; tandis que chez les ouvriers, où l’atrophie provoquée 
par un travail forcé se manifeste dans les muscles qui ont fatigué 
davantage, ou la maladie reste souvent localisée dans ces derniers, ou 
elle progresse moins rapidement, ou elle oppose moins de résistance 
à l’action curative de la faradisation localisée. Ne ressort-il pas de ces 
faits que, dans ce dernier cas, la puissance delà diathèseest moins 
grande que dans le premier, et que, sans la cause occasionnelle, 
l’abus du travail par exemple, l’atrophie ne serait pas sans doute 
développée? J’en conclus donc que le pronostic doit être moins 
grave lorsque l’atrophie se montre localisée primitivement dans les 
muscles qui ont été fatigués par un travail excessif et trop continu. 
§ IV. — Diagnostic. 
Les symptômes de l’atrophie musculaire graisseuse progressive, sa 
marche et sa terminaison offrent à l’observation un ensemble de 
signes qui suffisent pour en constituer cliniquement une espèce 
morbide parfaitement distincte. Les désordres qu’elle occasionne 
dans l’attitude des membres et du tronc, et dans la forme de ces 
derniers dont elle altère le modelé, lui donnent un faciès spécial 
qui la fait reconnaître à la première vue. Cependant j’ai rencontré 
des affections qui, ayant quelques points de ressemblance avec 
cette maladie, pourraient être confondues avec elle. Ces affections sont : 1° la paralysie que j’ai appelée paralysie gé- 
nérale spinale, la paralysie générale des aliénés et la paralysie satur- 
nine généralisée ; 2° la paralysie atrophique graisseuse de l’enfance ; 
3° une espèce d’atrophie musculaire de la main que j’ai observée 
dans une des formes de l’éléphantiasis ; k° l’atrophie et la défor- 
mation de la main et du membre supérieur consécutivement aux 
douleurs rhumatoïdes ou névralgiques et au rhumatisme articu- 
laire chronique de la main ; 5° la paralysie progressive des muscles 
de la langue, du voile du palais et du pharynx ; 6° quelques 
affections musculaires coïncidentes. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
A. — Paralysie générale spinale, paralysie générale des aliénés et paralysie 
saturnine généralisée. 
L’atrophie musculaire graisseuse progressive, quand elle est 
généralisée, présente dans ses caractères extérieurs un cachet dis- 
tinctif qui ne permet pas de la confondre avec la paralysie générale 
spinale, ni avec la paralysie générale des aliénés ni avec la paralysie 
saturnine généralisée. Il suffit de l’avoir bien observée une fois pour 
la reconnaître à son faciès. Ainsi, tandis que dans la paralysie gé- 
nérale des aliénés, lorsque les malades tombent dans le marasme, 
l’atrophie [frappe en masse et d’une manière égale tout le système 
musculaire ; tandis que dans la paralysie spinale, on voit s’atro- 
phier, à la fois et d’une manière égale, tous les muscles des mem- 
bres inférieurs, puis progressivement et de la même manière ceux 
des autres régions ; enfin, tandis que, dans la paralysie saturnine 
généralisée, la contractilité électro-musculaire est primitivement 
affaiblie ou abolie dans certains muscles d’élection (dans quelques 
muscles de la région postérieure de l’avant-bras), on voit au con- 
traire l’atrophie musculaire détruire capricieusement et inégalement 
chacun des muscles, de sorte qu’à côté d’une dépression marquant 
la place d’un muscle qui n’est plus, on voit la bosselure, le relief 
plus ou moins considérable d’un muscle voisin qui a été respecté 
ou moins attaqué par la maladie, et qui cependant était placé sous 
la dépendance du même nerf. 
Cependant ces signes diagnostiques, tirés de la forme extérieure, 
sont beaucoup moins frappants lorsque l’atrophie graisseuse est 
arrivée à une période très avancée, bien qu’on découvre çà et là 
quelques muscles ou portions de muscles encore appréciables au 
toucher ou à la vue. Si alors l’atrophie musculaire graisseuse est 
généralisée, il faut une certaine attention et la connaissance clinique 
de cette maladie, pour ne pas la confondre, ou avec la paralysie générale des aliénés, ou avec la paralysie générale spinale, ou avec 
la paralysie saturnine généralisée. C’est alors que l’examen de l’état 
de la contractilité électro-musculaire devient un élément précieux 
de diagnostic. Cette question est d’une telle importance que je de- 
manderai la liberté d’agiter, comparativement et en m’appuyant 
sur quelques exemples, le diagnostic différentiel de ces trois affec- 
tions musculaires généralisées. 
DIAGNOSTIC. — PARALYSIE GÉNÉRALE SPINALE. 
Étant donné un sujet atteint d’une affection musculaire générale 
dans laquelle la nutrition musculaire est profondément lésée et la 
motilité abolie, ce sujet ayant en outre un embarras de la parole et 
jouissant de ses facultés intellectuelles, quelle est cette affection 
musculaire ? 
1 ° Est-ce une atrophie musculaire graisseuse progressive générale? — 
Je rapporterai par la suite l’histoire d’un saltimbanque qui a suc- 
combé à l’atrophie musculaire généralisée, et qui offrait cet en- 
semble de phénomènes. En voici plusieurs autres exemples que j’ai 
observés dans la pratique civile. 
Observation CV1I. — En 1853, j’ai été appelé en consultation avec 
MM. Chomel et Néîaton, par M. Patouillet, pour une de ses clientes qui 
présentait cet état général du système musculaire. Les muscles des mem- 
bres supérieurs du tronc et du cou avaient disparu en grande partie ; on en 
retrouvait quelques faisceaux par l’exploration électro-musculaire. La pa- 
role de cette malade était embarrassée comme dans l’aliénation ; la déglu- 
tition était difficile comme dans une période avancée de cette dernière ma- 
ladie, et cependant elle est morte ayant toujours conservé l'intégrité de ses 
facultés intellectuelles. 
Observation CV1II. — Un peu plus tard, j’ai vu aussi en consultation, 
J 7 
avec un membre de l’Académie de médecine, M. Gimelle, une malade, ma- 
dame A..., rue du Colysée, n° 1 6, qui était à peu près dans le même état 
du côté des muscles, de la parole, de la déglutition, et qui est morte peu 
de temps après avec toute son intelligence. 
L’exploration électro-musculaire démontra que ces deux dames 
étaient atteintes d’une atrophie musculaire graisseuse progressive. 
Leurs muscles étaient atrophiés ou devenus graisseux inégalement 
et d’une manière bizarre dans toutes les régions, ce que l’on n’ob- 
serve ni dans la paralysie générale spinale, ni dans la paralysie 
générale des aliénés, ni dans la paralysie saturnine généralisée (qui 
d’ailleurs n’affecte jamais la parole).  ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
OnsERVAiiON C1X. — En février 1 854, on a pu voir au numéro 17 de 
la salle Saint-Ferdinand (Charité), un malade qui offrait des phénomènes 
semblables aux précédents. Il se nommait Mousseau; je l’avais fait entrer, 
le 12 novembre 1 833, dans ce service, afin de le soumettre à l'observation 
de mon excellent maître, M. Cruveilhier. Ce malade offrait dans son en- 
semble l'apparence d’un marasme général ; mais en l’examinant avec plus 
d’attention, on voyait qu’un grand nombre de ses muscles avaient disparu 
complètement aux membres supérieurs ; que ceux dont on pouvait encore 
constater l’existence par les mouvements qu’on lui faisait exécuter et par 
l’exploration électrique, avaient conservé très peu de fibres ; sur le tronc, 
l'écorce musculaire avait disparu en partie et au cou, c’étaient les fléchis- 
seurs, à l’abdomen, les muscles droits; ceux des membres inférieurs étaient 
en voie d’atrophie. Les muscles du pharynx étaient sans doute également 
atteints, car la déglutition était très difficile. Sa langue ne paraissait pas 
atrophiée, bien qu’on y vît quelques contractions fibrillaires ; la parole était 
embarrassée, coupée, accompagnée d'un tremblement des lèvres, comme on 
l’observe dans la paralysie générale des aliénés. La peau était soulevée par 
des contractions fibrillaires générales partout où il existait de la fibre mus- 
culaire. 
Ce malade a été visité par des aliénistes qui n’ont pu s’empêcher 
de dire, en le voyant, qu’avant les travaux récents sur l’atrophie 
graisseuse progressive, l’affection dont il était atteint eût été infailli- 
blement rangée dans la paralysie générale des aliénés ; cependant 
l’intelligence de cet homme était parfaitement intacte, et je me crus 
fondé à affirmer, d’après (les faits nombreux que j’avais observés, 
que cette intelligence n’était pas en danger. Son affection était une 
atrophie musculaire graisseuse généralisée. En effet : 1° par l’ex- 
ploration électrique on constatait qu’un grand nombre de ses mus- 
cles avaient entièrement disparu; ce qui ne s’observe jamais dans 
la paralysie générale des aliénés; 2° chez ce malade là où il 
existait encore de la fibre musculaire, l’excitation électrique et la 
volonté pouvaient provoquer des contractions, phénomène qui no 
permettait pas d’admettre l’existence de la paralysie générale spi- 
nale. Ce malade est mort quelque temps après avec toute son intel- 
ligence. 
2° Est-ce une paralysie générale spinale? — Voici, entre autres, un 
cas de paralysie générale spinale dans lequel existait un embarras 
de la parole, et pour lequel j’ai été appelé en consultation par mon 
confrère M. Charrier. (Je n’en mentionnerai pas les antécédents 
qui ont été rapportés dans la précédente édition, p. 616.) Observation CX. — En septembre 1 847, madame D s’aperçut 
pour la première fois d’un affaiblissement dans son membre supérieur droit 
et dans ses membres inférieurs. En octobre 1848, elle ne put plus se servir 
du bras droit. La paralysie gagna bientôt le membre supérieur gauche, et 
en novembre 1848, elle fut entièrement percluse. La 'parole devint difficile 
en août 1 849, ainsi que la déglutition. 
DIAGNOSTIC. — PARALYSIE GENERALE DES ALIÉNÉS. 
Appelé par mon confrère M. Charrier, à explorer cette dame par la fara- 
disation localisée, je constate les phénomènes suivants : l’excitation élec- 
trique, même par l’électropuncture, ne peut 'provoquer la contraction des 
muscles de la région antérieure et externe de la jambe; à la région posté- 
rieure de la jambe l’électropuncture ne produit que des contractions fibril- 
laires. La contractilité électrique, affaiblie à la cuisse, est encore assez 
développée, quoique au-dessous de l’étal normal. Les rhéophores appli- 
qués sur la région postérieure de l’avant-bras droit ne provoquent que la 
contraction affaiblie de l’extenseur du pouce. Les muscles de la région an- 
térieure ne se contractent un peu que par l’excitation du nerf médian. Cette 
contraction n’a lieu que sous l’influence d’un courant très intense. Les mus- 
cles du bras sont plus contractiles, mais il leur faut un courant assez élevé. 
A gauche, les muscles du membre supérieur ont conservé plus de contrac- 
tilité électrique. Les muscles de l’abdomen se contractent moins qu’à l’état 
normal ; ceux du tronc paraissent avoir conservé toute leur contractilité 
électrique. A la face, les muscles ont perdu à un léger degré cette propriété 
musculaire. Tous les muscles étaient atrophiés en masse et les mouvements 
n’avaient pas été atteints partiellement pendant la marche progressive de 
la maladie. — L’intelligence est intacte, la sensibilité cutanée normale et 
les fonctions digestives naturelles. •— Deux mois après cette exploration, 
cette dame succomba avec une parfaite intégrité de ses facultés intellec- 
tuelles. 
Cette observation de paralysie générale, avec embarras de la pa- 
role, ne saurait être confondue avec aucune des autres affections 
dont nous agitons le diagnostic différentiel. 
3° Est-ce une paralysie générale dans laquelle la folie ambitieuse 
doit se déclarer tôt ou tard? —Je n’ignore pas qu’en général cette 
folie paralytique, comme l’appelle M. Parcbappe, suit une marche 
toute différente et présente des caractères qui la distinguent des 
affections musculaires précédentes (l’atrophie graisseuse progres- 
sive, la paralysie générale spinale et la paralysie saturnine géné- 
ralisée). Mais il arrive quelquefois que, dans la paralysie générale 
des aliénés, les troubles du mouvement, au lieu de débuter d’emblée, 
d’une manière générale, se localisent au début dans les membres 
inférieurs ou supérieurs, et qu’après être restée localisée, elle affecte progressivement tout le système musculaire ; on voit aussi quelque- 
fois la difficulté de la parole se montrer tardivement. En outre, le 
malade peut avoir éprouvé des douleurs dans les membres; les 
muscles peuvent être plus ou moins amaigris ou émaciés, et pré- 
senter des contractions fibrillaires. Alors, on le conçoit, le dia- 
gnostic de la paralysie générale des aliénés n’est plus aussi facile. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
La question de diagnostic que je viens de poser se présente 
quelquefois dans la pratique ; j’ai eu à la résoudre dans les différents 
cas cités ci-dessus. Est-il besoin de dire que sa solution non-seule- 
ment intéresse le malade, mais aussi qu’elle importe au repos des 
familles? 
En effet, il y a quelques années à peine, tout malade présentant 
l’ensemble de ces troubles musculaires généraux avec embarras de 
la parole, eût été infailliblement suspecté d’être atteint de paralysie 
générale des aliénés. On comprend que ce diagnostic qui faisait peser 
un tel doute sur l’intégrité des facultés intellectuelles d’un malade, 
pouvait, dans certains cas, soulever des questions médico-légales 
graves et difficiles à résoudre. 
Grâce à l’exploration électro-musculaire, le doute ne peut plus 
exister dans ces cas. En effet, si les muscles malades ne répondent 
pas cà l’excitation électrique, l’affection musculaire générale com- 
pliquée d’embarras de la parole, et sur le diagnostic dedaquelleon 
est appelé à se prononcer, ne peut pas appartenir â la paralysie 
générale des aliénés, dans laquelle tous les muscles faradisés indi- 
viduellement possèdent toujours leur contractilité électrique nor- 
male, quel que soit leur degré d’atrophie. Il sera facile ensuite de 
distinguer entre elles la paralysie générale spinale de l’atrophie 
graisseuse progressive ; car dans la première, tous les muscles ont 
perdu, en masse et à des degrés divers, leur contractilité électro- 
musculaire ; tandis que l’on trouve, dans la seconde, des portions de 
muscles qui, survivant encore au milieu des muscles devenus grais- 
seux, se contractent très bien par la faradisation localisée. On re- 
marquera de plus, dans ce dernier cas, que ces portions muscu- 
laires se contracteront encore sous l’influence de la volonté du 
malade. 
Enfin, les signes tirés de l’état delà contractilité électro-muscu- 
laire acquièrent un très haut degré de certitude lorsqu’on les rat- 
tache aux symptômes qui sont propres à chacune des affections 
dont il vient d’être question. 
Est-ce une paralysie saturnine généralisée? — La séméiologie 
ordinaire n’indique aucun moyen de distinguer, dans certains cas, 
la paralysie saturnine généralisée de la paralysie générale des aliénés, de la paralysie générale spinale et de l’atrophie musculaire graisseuse 
progressive généralisée. Je vais fournir la preuve de ce que j’avance: 
qu’un homme ait eu des coliques de plomb, ou que seulement il 
ait été exposé par sa profession à l’intoxication saturnine; qu’il lui 
soit ensuite survenu une paralysie générale, puis des désordres de 
l’intelligence, en apparence, voilà une paralysie générale des aliénés, 
de cause saturnine. Dans l’état actuel de la science, telle du moins 
qu’on l’enseigne, personne n’est certainement en mesure de prouver 
que ce diagnostic est erroné. D’ailleurs, des faits analogues ont 
été publiés, et des aliénistes éminents (MM. Esquirol, Calmeil (1), 
Delasiauve, etc.) professent que la paralysie saturnine générale peut 
produire les troubles intellectuels qu’on observe dans la paralysie 
générale des aliénés. 
DIAGNOSTIC. — PARALYSIE GÉNÉRALE SATURNINE. 
Les mêmes coïncidences ou conditions individuelles pourraient 
aussi faire attribuer à l’action du plomb l’atrophie musculaire grais- 
seuse progressive. 
Les sujets atteints de paralysie saturnine généralisée, ayant pré- 
senté, comme je l’ai démontré, une lésion plus ou moins grande 
de la contractilité électro-musculaire, dans certains muscles d’é- 
lection, ainsi qu’on l’observe dans la paralysie saturnine limitée à 
l’avant-bras, je songeai de bonne heure à appliquer la connaissance 
de ces phénomènes au diagnostic différentiel de la paralysie géné- 
rale saturnine. J’étais déjà suffisamment fixé en 1848 sur la valeur 
de ces signes diagnostiques pour en faire une application heureuse 
dans un: cas de paralysie générale très obscur qui se présentait 
dans le service de M. Fouquier. J’en ai exposé l’analyse page 463 
de la précédente édition, obs. LV, à cause de la paralysie du dia- 
phragme, qui compliquait cette paralysie générale. 
Voici, en résumé, les raisons pour lesquelles ces symptômes de- 
viennent un signe précieux pour le diagnostic différentiel de la pa- 
ralysie générale saturnine. 1° L’on n’observe pas ces phénomènes 
chez les sujets atteints de la paralysie générale des aliénés, dont les 
muscles, on le sait maintenant, conservent intacte leur contractilité 
électrique, quelque atrophiés qu’ils soient. 2° On ne trouve pas non 
plus, dans la paralysie générale spinale cette action élective de l’in- 
toxication saturnine, puisque les muscles de la région antérieure 
de l’avant-bras et ceux de la main perdent successivement de leur 
contractilité électrique, comme les muscles de la région antibra- 
chiale postérieure, et que la lésion de la contractilité électro- 
musculaire s’étend àtoutes les régions du corps. 3°Enfm, l'atrophie 
musculaire graisseuse progressive qui détruit capricieusement et 
(1) Traité des maladies inflammatoires du cerveau. Paris, 1859, t. I. 490 
partiellement chacun des muscles indistinctement, dans laquelle les 
muscles conservent leur excitabilité électrique et leur contractilité 
volontaire tant que la fibre n’est pas entièrement transformée, ne 
saurait être confondue avec la paralysie saturnine généralisée, qui 
frappe en même temps certains muscles d’élection, dans leur con- 
tractilité électrique. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
B. — Paralysie atrophique graisseuse de l’enfance. 
La paralysie atrophique graisseuse de l’enfance, quand elle est 
arrivée à sa dernière période, surtout lorsqu’on en observe les suites 
chez les sujets avancés en âge, pourrait être confondue avec l’atro- 
phie musculaire graisseuse progressive. Ainsi, dans l’une et l’autre 
affection musculaire, on voit, par la faradisation, certains muscles 
atrophiés ne plus donner signe de vie, tandis que d’autres muscles 
voisins, également atrophiés, se contractent encore ou en entier, ou 
partiellement, ou fibrillairement ; les muscles, les faisceaux ou fibres 
musculaires qui réagissent sous l’influence électrique, obéissent 
également à la volonté. 
Observation CXI. — J’ai observé à la Charité (salle Sainte-Vierge, 
service de M. Velpeau) une malade nommée Clémence Quille, âgée de 
vingt-huit ans, demeurant à Paris, rue Notre-Dame-des-Champs, n° 76, 
entrée à l’hôpital, le 29 mars 1854, pour se faire traiter d’une affection can- 
céreuse du sein, et qui, dans son enfance (à l’âge de dix-huit mois), a eu 
une paralysie de tous les membres, accompagnée au début de trois ou 
quatre jours de fièvre, et à la suite de laquelle elle a perdu l’usage de quel- 
ques muscles de l’avant-bras et de la main du côté droit. J’ai constaté par 
l’exploration éleclro-musculaire, que quelques muscles de l’avant-bras et 
de la main (le cubital postérieur, les muscles de l'éminence thénar, l’inter- 
osseux abducteur de l’index) avaient entièrement disparu. Les autres 
muscles de l’avant-bras, quoique très atrophiés, possèdent leur contractilité 
électrique et volontaire normale. Le membre supérieur droit est plus court 
et la main est plus petite que du côté opposé. 
Observation CXIII. — J’ai encore observé deux cas analogues à la 
Charité en 1852, l’un au n° 22 de la salle Saint-Jean-de-Dieu, service de 
M. Bouillaud, et l’autre au n° 25 de la salle Sainte-Vierge. Dans ces deux 
cas, les sujets avaient conservé, à la suite d’une paralysie de l’enfance, 
survenue après une fièvre qui dura quelques jours, une atrophie d’un des 
membres supérieurs, dont la plupart des muscles ne se retrouvaient plus 
par l’exploration électro-musculaire. Au milieu de cette destruction générale 
des muscles, on voyait ici un faisceau, là quelques fibres, se contracter par DIAGNOSTIC. — ATROPHIE CONSÉCUTIVE AUX DOULEURS RHÜMATOÏDES. 
l'excitation électrique. La volonté ne pouvait mettre en mouvement que 
les portions de muscles dont les fibres étaient encore assez nombreuses. Chez 
ces sujets, le membre malade était beaucoup moins long et moins volumi- 
neux que celui du côté sain, et sa température était moins élevée. 
Dans la pratique civile, on rencontre un grand nombre de faits 
semblables, qu’il serait facile de prendre pour des cas d’atrophie 
musculaire graisseuse progressive de l’adulte, alors qu’elle est lo- 
calisée, ainsi que j’en ai rapporté plusieurs exemples. 
Dans ce cas même, on évitera l’erreur en se rappelant que chez 
l’enfant atteint de la paralysie atrophique graisseuse, le squelette 
subit un arrêt de développement, ce que l’on constate comme dans 
les deux faits précédents, à un âge avancé, dans les membres at- 
teints par l’atrophie ou par la substitution graisseuse musculaire, 
tandis que dans l’atrophie musculaire graisseuse progressive (qui 
ne s’observe que chez l’adulte) les os ne sont pas atrophiés.) 
C, — Atrophie et déformation de la main et du membre supérieur consécutive- 
ment aux douleurs rhumatoïdes ou névralgiques et au rhumatisme articulaire 
chronique de la main. 
1. Depuis que l’atrophie musculaire graisseuse progressive est 
entrée dans le cadre nosologique, on voit fréquemment, dans la 
pratique, rapporter à cette espèce morbide des atrophies musculai- 
res, qui lui sont complètement étrangères. Après un tel diagnostic, 
les malades nous arrivent justement effrayés de l’avenir qui les me- 
nace. Parmi les affections musculaires qui sont le plus souvent 
exposées à ces erreurs de diagnostic, je mettrai en première ligne 
l’atrophie musculaire du membre supérieur, consécutive aux dou- 
leurs rhumatoïdes ou névralgiques. 
Les douleurs rhumatoïdes du membre supérieur siègent habi- 
tuellement dans le deltoïde et s’étendent quelquefois à d’autres 
muscles del’épaule. Je les ai vues occuper tous les muscles moteurs 
du bras et de l’avant-bras. Après un certain temps, les muscles 
affectés par ces douleurs s’atrophient souvent au point que les fonc- 
tions du membre en sont gênées ou annulées. C’est alors que l’on 
voit quelquefois naître des doutes sur la nature de la maladie. 
Mais il est heureusement un caractère propre à l’affection rhuma- 
toïde et que je n’ai jamais rencontré dans l’atrophie musculaire 
graisseuse progressive ; c’est la douleur siégeant dans les muscles at- 
teints par l’atrophie, douleur exagérée ou ayant augmenté pendant la 
contraction volontaire. On se rappelle, en effet, comment je l’ai dé- 492 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
montré dans l’étude des symptômes, qu’en général l’atrophie mus- 
culaire graisseuse progressive est indolente, et que, lorsque de temps 
à autre, des douleurs apparaissent, elles se font ordinairement sentir 
de la région cervicale postérieure en s’irradiant quelquefois vers la 
l’égion dorsale ou latéralement. 
II. J’ai eu l’occasion d’observer un bon nombre d’atrophies mus- 
culaires des extrémités et surtout delà main, s’étendant quelquefois 
à l’avant-bras, accompagnées ou précédées de douleurs cutanées 
très vives, singulièrement augmentées par le toucher. J’ai rencontré 
cette espèce d’atrophie musculaire, avec hyperesthésie cutanée, par- 
ticulièrement chez des jardiniers des environs de Paris ou chez des 
gens qui, par leur état, étaient comme eux forcés d’avoir les mains 
ou les pieds constamment ou fréquemment dans l’eau ou exposés à 
l’humidité. En 1858 et 1859, j’en ai observé aussi trois cas dans les 
hôpitaux, l’un à l’Hôtel-Dieu, salle Saint-Louis, service de M. Le- 
groux, et deux autres à la Charité, dans le service de M. Rayer. Les 
caractères qui distinguent cette espèce d’atrophie de l’atrophie mus- 
culaire graisseuse progressive sont : 1° l’iiyperesthésie cutanée des 
extrémités qui ne s’observe pas dans la dernière ; 2° la marche de 
l’atrophie qui frappe les muscles en masse et au même degré, sans 
altérer leur tissu, tandis que dans l’atrophie musculaire graisseuse, 
les muscles sont attaqués partiellement et inégalement et finissent 
par passer à l’état graisseux. 
III. Op sait que les petites articulations de la main sont ordinaire- 
ment les premières altérées par l’arthrite chronique (rhumatisme 
articulaire chronique, goutte asthénique primitive, nodosité des 
jointures) et que leurs muscles moteurs s’atrophient. Il résulte que 
les doigts prennent des attitudes vicieuses et exécutent des mouve- 
ments pathologiques, que l’on pourrait quelquefois confondre avec 
ceux que l’on observe dans l’atrophie musculaire graisseuse pro- 
gressive. M. Charcot, médecin des hôpitaux, a parfaitement décrit, 
dans son excellente thèse pour le doctorat (1), ces déformations des 
doigts produites par l’arthrite chronique de la main et les a rap- 
portées à deux types principaux qu’il a subdivisés en plusieurs va- 
riétés. Je lui emprunterai deux des figures qui représentent ces 
variétés (voyez les figures 81 et 82), pour les comparer à des dé- 
formations analogues delà main (voyez les fig. 83 et 84) produites par 
l’atrophie partielle de ces muscles moteurs. On voit dans la figure 81 
une griffe (flexion des deux dernières phalanges et extension des 
(1) Éludes pour servir à Vhistoire de Vaffection connue sous les noms de Goutte 
asthénique primitive, nodosité des jointures. Paris, 1853. premières) due à l’atrophie des interosseux et des lombricaux’ 
griffe qui se produit surtout quand le sujet veut étendre les doigts 
parallèlement à la direction des métacarpiens. 
La figure 81 représente une griffe de la main analogue à la pré- 
DIACNOSTIC. — ATROPHIÉ PAR RHUMATISME ARTICULAIRE. 
Fig. 82. 
Fig. 81. 
cédente appartenant à un sujet atteint de rhumatisme chronique. 
Ici la difformité est occasionnée par la contracture simultanée des 
Fig. 83. 
Fig. 84. 
extenseurs des premières phalanges (dits extenseurs des doigts) et 
des fléchisseurs des deux dernières (dits fléchisseurs superficiel et  ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
profond). On voit donc que dans ces deux cas c’est l’action simul- 
tanée des mêmes muscles qui produit la griffe de la main, bien que 
la cause pathologique soit différente. 
Lorsque les fléchisseurs sublime et profond sont atrophiés, la force 
tonique des muscles interosseux maintient les deux dernières pha- 
langes dans une extension continue. Or, j’ai démontré que l’exten- 
sion des phalanges par les interosseux est limitée par la connexion 
qui existe entre ces derniers et le tendon médian de l’extenseur 
commun, grâce aux petites brides aponévrotiques qui vont de la 
face antérieure de ce tendon à la face postérieure de la première 
phalange. Mais, dans le cas dont il s’agit, ces petites brides aponé- 
vrotiques cèdent, à la longue, à l’action continue des interosseux, 
qui, n’étant plus limités, renversent progressivement la phalangine 
sur la phalange, et la phalangette sur la phalangine. J’ai appelé 
cette déformation : griffe renversée. Si le fléchisseur sublime est seul 
atrophié, la phalangine seule est étendue sur la phalange, tandis 
que la phalangette reste fléchie , comme dans le médius et l’annu- 
laire de la figure 83. A un certain degré de renversement de la 
phalangine, l’extrémité inférieure de celle-ci déprimant d’arrière en 
avant l’extrémité supérieure de la phalange s’oppose à l’extension 
de cette dernière, au point que l’extenseur des doigts lui-même 
augmente encore par sa contraction le renversement de la phalan- 
gine, et exagère la flexion de la phalange, déjà produite par fin- 
terosseux. C’est ainsi que s’est formée la déformation du médius de 
la main représenté dans la figure 83, 
On comprend maintenant que la contracture des interosseux, qui 
a lieu fréquemment dans certaines arthrites chroniques de la main 
doive aussi agir sur les articulations des doigts de la même manière 
que dans les cas pathologiques précédents, comme on en voit un 
exemple dans les doigts de la figure 82. Bien qu’il existe une grande 
ressemblance dans la forme et dans la genèse des déformations de 
la main, produites par l’atrophie musculaire graisseuse progressive 
et par l’arthrite chronique, il est toujours facile de distinguer 
ces déformations l’une de l’autre, non-seulement par les douleurs 
articulaires et musculaires, par les gonflements et par les nodosités 
des petites jointures, etc., qui caractérisent l’arthrite chronique, 
mais aussi par les signes suivants : 1° dans l’atrophie musculaire 
graisseuse progressive, les muscles passent à l’état graisseux et ne 
se retrouvent plus par la faradisation localisée; dans l’arthrite 
chronique les muscles, quoique très atrophiés, répondent toujours 
à cette excitation ; 2° dans la première il n’existe jamais de roideur 
articulaire, tandis que dans la seconde des contractures musculaires DIAGNOSTIC. — ATROPHIE LÉPREUSE. 
495 
et des brides celluleuses qui doublent les synoviales, s’opposent 
toujours au redressement des jointures. 
D, — Atrophie musculaire de la main dans une des formes de l’éléphantiasis. 
J’ai eu l’occasion de recueillir trois cas d’éléphantiasis contracté 
dans différentes parties de l’Amérique. Dans ces trois cas qui pré- 
sentaient les symptômes de la forme de l’éléphantiasis appelée en 
Norvège spedalskheld anesthésique par les docteurs Danielssen et 
Boek, il existait une atrophie musculaire de la main ayant quelque 
ressemblance avec celle que l’on observe dans l’atrophie muscu- 
laire graisseuse progressive, mais qui en différait par la contracture 
des fléchisseurs des doigts. 
Cette atropine dela'main avec courbure des doigts et distorsion des 
articulations coexistait avec l’éléphantiasis ; ce n’était pas une simple 
coïncidence, c’était un des symptômes de cette dernière maladie. 
Depuis Rbases, en effet, qui a signalé la déformation de la main 
que l’on observe dans la lèpre (1), plusieurs auteurs (2) ont aussi 
mentionné l’atrophie spéciale de la main qui dans l’éléphanliasis 
occasionne sa déformation. Voici comment MM. Danielssen et Boek 
ont décrit cette déformation de la main : « Les doigts deviennent 
successivement paresseux et courbés : le dos des mains s’aplatit; 
les premières phalanges prennent de l’extension, tandis que les 
autres acquièrent de la curvité, d’où il résulte que la main passe 
intérieurement à l’état de convexité et extérieurement à l’état de 
concavité (voir la pl. XV) (3). » 
Mais dans cette atrophie de la main les muscles disparaissent-ils 
complètement? C’est ce que j’ai recherché pendant la vie des ma- 
lades par l’exploration électro-musculaire. Je vais exposer les 
trois faits qui montrent en quoi cette espèce d’atrophie diffère de 
l’atrophie musculaire graisseuse progressive, (Bien que je ne traite 
qu’accidentellement de ce sujet, je serai forcé de relater les obser- 
vations d’atrophie lépreuse que j’ai recueillies, en raison de leur 
importance et de leur nouveauté.) 
Observation CXIII, — J’ai rapporté dans la précédente édition (p. 253, 
obs. XIX) l’observation d’un M. X..., né à la Basse-Terre (Guadeloupe) et 
qui s’était présenté à ma consultation, se plaignant de certains troubles 
(1) « Et curvanlur digiti et deturpatur forma et spasmantur juncturæ et 
tuberosæ liunt juncturæ. » 
(2) Les auteurs arabes, Schilling, Heusler, Gilbert, etc. 
(3) Traité de la spedalskheld. Paris, 1848, p. 272. fonctionnels des usages de la main, qui dataient de cinq ans et avaient ré- 
sisté jusqu’alors à tous les traitements. A. l’exploration électro-musculaire 
il fut constaté que ses interosseux et son court fléchisseur du pouce étaient 
atrophiés en grande partie. Aussi M. X... présentait-il pendant le mouve- 
ment et le repos musculaire, les troubles fonctionnels qui caractérisent la 
lésion de ces muscles. Je m’étais servi de ce fait pathologique observé chez 
M. X..., seulement au point de vue de l’étude des fonctions du court ab- 
ducteur du pouce. La main droite était la seule région atteinte par l’atro- 
phie, et il me parut alors résulter de l’ensemble des antécédents et des 
Symptômes, que raffection de M. X... ne pouvait être rapportée qu’à 
l’atrophie musculaire graisseuse. La faradisation localisée améliora consi- 
dérablement la nutrition et les mouvements de la main de M. X. .. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Six ou huit mois plus tard, j’appris par M. le docteur Forget, son mé- 
decin ordinaire, que ce pauvre jeune homme était atteint de la lèpre la mieux 
caractérisée dans le membre supérieur droit ; alors je sus qu’avant de venir 
en France, il en avait éprouvé les premières atteintes, comme le jeune homme 
dont je vais bientôt rapporter l'observation. Il n’avait pas fait mention de 
ces phénomènes, afin de s’étourdir sur la maladie connue sous le nom de 
lèpre dans son pays, et dont il se voyait atteint. Cette atrophie de la main 
était-elle symptomatique de l’éléphantiasis ou n’était-ce qu’une simple coïn- 
cidence? C’est ce qu’il ne me fut donné de résoudre que trois ans plus tard. 
Je vais rapporter le fait qui m'éclaira sur cette question. 
Observation CXIY. — Atrophie des muscles de la main chez un jeune homme 
skheld anesthésique). 
offrant les symptômes delà première période de la lèpre dite sèche (spedaF 
M. M..., né à Barcelonne Venezuela (côte ferme, Amérique du Sud), 
a été bien portant jusqu’en 1851. Alors, sans cause connue (cependant il 
dit avoir pris la veille un bain de mer, étant en moiteur), il éprouva des dou- 
leurs dans les articulations, avec fièvre. 11 garda le lit pendant trois mois 
en suivant un traitement (salsepareille, vomitifs, purgatifs). Il n’en conserva 
que de la faiblesse. Pendant le cours de cette maladie, il survint des plaques 
rouges de la largeur d’une pièce de cinq francs, apparaissant sur la face dor- 
sale des membres et durant deux jours à trois semaines avant de dispa- 
raître, elles prenaient ensuite une coloration café au lait. Ces éruptions cu- 
tanées caractérisées par des taches rouges, puis passant à une couleur café 
au lait, revinrent deux à trois fois par an jusqu’en 1855. Elles ne causaient 
aucun trouble dans la santé générale, seulement elles étaient sensibles au 
toucher. Après un certain temps survenait une insensibilité de la main dans 
les points correspondants aux taches. Plus tard l'anesthésie cutanée s’étendit 
à la face dorsale des avant-bras et des mains. Les phénomènes constatés 
à Saint-Thomas (où la lèpre existe, généralement, cependant sous une autre forme hypertrophique el tuberculeuse) ont été constatés par son mé- 
decin M. le docteur Thomassin. Il conseilla alors un voyage en Eu- 
rope, ce qui fut exécuté en 1853. Des douleurs profondes, comme muscu- 
laires, précédaient toujours l’apparition des taches. Toujours les crises 
étaient accompagnées de fièvre pendant les fortes douleurs, les deux ou 
trois premiers jours. Quand ces douleurs apparaissaient y les doigts étaient 
maintenus fléchis par contractures douloureuses. En 1852, on s’aperçut d’un 
amaigrissement des mains el d’un commencement de déformation des doigts. 
Ces phénomènes ont été croissant, et aujourd’hui en 1855, voici les phé- 
nomènes que j’ai constatés. Depuis son retour en Europe, les douleurs et les 
taches sont revenues deux fois, la première fois en 1 853, et la seconde fois 
en 1 855. Auparavant, ces crises revenaient trois à quatre fois par an. De- 
puis un an, après les bains salins de Rehme en Prusse, M. M.,., n’a vu re- 
paraître ni les taches cutanées, ni les douleurs qui les précédaient. 11 existe, 
au milieu de la plante du pied gauche, une petite plaie qui a beaucoup de 
peine à se cicatriser (appelée dans le pays sept peaux). Ce mal est venu 
spontanément il y a trois ans. Depuis cette époque aussi, une sérosité coule 
assez abondamment par le nez qui est un peu rouge lie de vin et hyper- 
trophié. 
DIAGNOSTIC. — ATROPHIE LÉPREUSE DE LA MAIN. 
En somme, M. M... a longtemps habité un pays où la lèpre règne épidé* 
miquement; il a présenté un ensemble de phénomènes qui ne peuvent être 
rapportés qu’à la première période de l’éléphantiasis dite anesthésique en 
Norvège el appelée la lèpre sèche à la Guadeloupe. Ce sont, en effet, ceux 
que M. X... (de la Guadeloupe) (voir lobs. CXIII) a éprouvés avant d’ar- 
river à une période plus avancée, symptômes que j’aurai à exposer plus 
loin dans l’observation d’une lépreuse que j’ai observée à l’hôpital de la 
Charité. 
Après avoir bien établi le diagnostic de la lèpre dont M. M..., est atteint, 
j arrive à l’atrophie musculaire de ses mains. A la main droite, les inler- 
osseux ont presque entièrement disparu ; les espaces interosseux sont pro- 
fondément creusés. Au niveau du court abducteur et de l’opposant du pouce, 
existe un creux indiquant l’absence de ces muscles. A l’exploration électro- 
musculaire on retrouve à peine les traces des interosseux; le court abduc- 
teur, l’opposant et les muscles de l’éminence thénar ne donnent pas le 
moindre signe de vie. La main a la forme d’une griffe qui s’exagère encore 
quand le malade veut étendre les doigts ; le rapprochement et l’écartement 
des doigts sont abolis. La main a perdu la plupart de ses usages. Sa tem- 
pérature est abaissée, la peau y est terreuse, lepiderme épais, les veines 
sous-cutanées très petites. Cette main crochue offre, en un mot, un aspect 
cadavérique. J’ajouterai encore qu’il existe un léger degré de rétraction des 
fléchisseurs profonds. La main gauche est aussi en voie d’atrophie, mais à 
un degré peu avancé. La sensibilité de la peau et des parties profondes de 
DÜCHENNE. la main et de la pulpe des doigts est entièrement abolie ; l’excitation élec- 
trique, au maximum, ne réveille pas la moindre sensation. Cette main 
gauche a également perdu une grande partie de sa sensibilité. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Si l’on remarque dans les deux faits précédents la similitude des 
phénomènes appartenant sans doute à une première période de la 
lèpre, on n’est pas moins frappé de la ressemblance de l’atrophie 
musculaire de la main dont les deux malades ont été atteints. 
En présence de ces deux faits, j’étais donc déjà porté à rapporter 
ici à une seule et même maladie, à la lèpre, l’atrophie musculaire 
de la main qui s’était ajoutée aux autres symptômes, quand un troi- 
sième fait semblable aux précédents, mais arrivé à une période 
plus avancée de la lèpre, vint quelques jours après changer mes 
présomptions en conviction. Le voici : 
Observation CXV. — Atrophie des muscles de la main chez une femme 
atteinte de la lèpre sèche de l'ile Bourbon (hôpital de la Charité). 
Madame veuve Bellamy, âgée de soixante ans, journalière, demeurant à 
Paris, rue de Clichy, n° 66. D'une santé qu’elle dit être délicate, elle n’a 
jamais cependant eu de maladie grave avant celle qui fait l’objet de cette 
observation. Née à Paris, elle quitta la France en 1832, pour aller à l’île 
Bourbon, où elle a exercé le commerce de comestibles dans la ville Saint- 
Dénis pendant vingt ans, jusqu’en 1852. Vers l’âge de cinquante ans en 
1845, la menstruation disparut. C’est à cette époque que sa santé se dé- 
rangea (dit-elle). Mais cinq à six mois auparavant, elle vit apparaître sur 
la peau des membres et un peu sur le tronc, des taches rouges lie de vin, 
qui, après quelques jours, passèrent à la couleur café au lait. Elles étaient plus 
ou moins grandes; les plus petites étaient larges comme la main. Après un 
certain temps (après un mois en général) elles pâlissaient ou disparais- 
saient, et la peau où elles avaient siégé était insensible. Ces phénomènes 
étaient accompagnés de douleurs profondes, continues dans les membres in- 
férieurs et moins fortes dans les membres supérieurs. Elle n’avait pas de 
fièvre ; cependant on lui fit à plusieurs reprises des saignées aux jambes, 
des applications de quinze à vingt sangsues sur les mêmes points. Après 
avoir épuisé vainement pendant deux ans des médications très variées contre 
ces éruptions accompagnées de douleurs qui revenaient à de très courts in- 
tervalles, elle se décida à prendre la médecine dite Leroy (purgatif dras- 
tique très énergique) pendant trois mois, ne laissant par semaine qu’un 
jour ou deux d'intervalle. Elle dit avoir été entièrement guérie pendant deux 
ans par ce remède. En 1849, la maladie revint avec les symptômes décrits 
plus haut et persista depuis lors. La face elle-même fut envahie à son tour, 
comme les autres points de la surface du corps ; elle est restée depuis lors DIAGNOSTIC. — ATROPHIE LÉPREUSE DE LA MAIN. 
constamment rouge-brun par points, et la peau de cette région s’est hypertro- 
phiée. Dans tout le cours de cette maladie, il ne s’est jamais produit d’ul- 
cération à la peau. 
Dès le début de la maladie, elle s'aperçut d'un amaigrissement de la main 
droite dont elle avait de la peine à étendre les doigts ; puis elle vit l'éminence 
thénar s'aplatir, et les mouvements du pouce devinrent de plus en plus diffi- 
ciles. La main gauche fut prise ensuite de la même manière. Elle revint en 
Europe en 1 850 et habita la Suisse, où sa maladie continua avec des pa- 
roxysmes d’éruptions cutanées et de douleurs dans les membres. En mai 
1855, elle vint à Paris pour se faire traiter. C’est alors qu’elle entra à la 
Charité, où je la vis quelques mois après son entrée. Ce qui me frappa le 
plus au premier abord, ce fut l’aspect de ses mains qui sont littéralement 
desséchées. J’ai photographié sa main droite sous trois faces, de sorte qu’on 
peut se faire une idée assez exacte de la déformation que ses deux mains 
Fig. 83. 
Fig. 86. 
présentent. Cette difformité est une véritable griffe que la figure jointe à 
cette observation me dispense de décrire ; elle est due à l’atrophie des mus- 
cles interosseux (voy. fig. 28). 
A l’exploration électro-musculaire, je n’en ai plus retrouvé de traces ; 
les muscles des éminences ont également disparu, à l’exception de l’adduc- 
teur du pouce que l’excitation électrique fait encore contracter. Ce muscle 
obéit aussi à la volonté. Les deux dernières phalanges sont tenues dans une 
flexion continue par les fléchisseurs rétractés. La sensibilité tactile et dou- 
loureuse de la face dorsale des avant-bras, des mains, des pieds, de la face 
externe des jambes est complètement abolie. La sensibilité n’est que dimi- 
nuée dans les autres parties des membres. Amaigrissement général. La 
face est hypertrophiée et couverte de larges taches d’un rouge livide ; les 
membres présentent çà et là des taches d’un jaune sale. 500 
Pendant son séjour à l’hôpital, j'ai été témoin d’une de ses crises habi- 
tuelles, qui a été caractérisée par des douleurs dans les membres et par des 
taches d'un rouge vif d'abord, puis d’un rouge foncé, qui ont passé à la cou- 
leur café au lait et ont fini par disparailre après quelques semaines. Au ni- 
veau de ces taches, la sensibilité cutanée était augmentée pendant le temps 
que les taches étaient d’un rouge vif, mais cette sensibilité disparaissait 
lorsque celle rougeur perdait de sa vivacité ou passait à la couleur café 
au lait. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Aux symptômes que je viens d’exposer on reconnaît la lèpre. Ce qui 
donne plus de poids encore à ce diagnostic, c’est que celle affection règne à 
l’île Bourbon et qu’il existait une léprosieà peu de distance delà ville habitée 
par notre malade. 
En résumé, cette malade atteinte de la lèpre a offert, dès le début de la 
maladie, comme les malades précédents, une atrophie musculaire de la 
main. C’est ce que je voulais établir en rapportant celte observation. 
Les trois faits précédents me paraissent démontrer que l’atrophie 
musculaire des muscles delà main est un des symptômes que l’on 
observe dans certaines formes de l’éléphanliasis ou lèpre sèche. 
Dans quelques cas, on pourrait donc, comme cela m’est arrivé, la 
confondre avec l’atrophie musculaire graisseuse progressive qui 
souvent débute par les muscles de la main. 
Puisqu’alors les signes fournis par les troubles fonctionnels de la 
main sont les mêmes, et que l’atrophie musculaire de la main peut 
être un des signes précurseurs de la lèpre, ou qu’elle peut appar- 
tenir à une première période de cette maladie, il ne faut jamais 
négliger, lorsqu’on observe cette lésion musculaire à la main, de 
s’informer si le sujet s’est trouvé dans des conditions favorables à 
sa production de la lèpre, ou s’il n’a pas déjà présenté les sym- 
ptômes que j’ai exposés dans les trois cas rapportés ci-dessus. 
11 ne faut cependant pas attacher trop d’importance à quelques- 
uns de ces symptômes pris isolément. Ainsi, l’anesthésie cutanée 
des extrémités des membres, qui est un des caractères de la lèpre, 
se rencontre quelquefois aussi dans l’atrophie musculaire grais- 
seuse progressive. J’ai longtemps observé, à la Charité, un individu 
nommé Gervais, dont les muscles interosseux et ceux de l’éminence 
thénar étaient en grande partie détruits par l’atrophie musculaire 
graisseuse progressive. J’ai photographié la main d’après son moule 
(voy. la figure 8A, p. A93). Il avait perdu, comme les sujets dont il 
vient d’être question, la sensibilité tactile et douloureuse. L’excita- 
tion électro-cutanée au maximum ne produisait aucune sensation 
sur ses membres supérieurs. Je n’ai pas besoin d’ajouter que ce ma- lade, né à Paris qu’il avait toujours habité, n’était pas lépreux. 
Je vais attirer l’attention sur un phénomène qui me paraît être 
un des signes distinctifs de l’atrophie musculaire de la lèpre ; je veux 
parler de la contracture des fléchisseurs des doigts. C’est un phéno- 
mène que j’ai observé dans les trois cas de lèpre précédents et sur- 
tout dans le dernier. La figure 86, photographiée d’après la main 
atrophiée de la lépreuse, couchée au n° 10 delà salle Saint-Vincent, 
à l’hôpital de la Charité, représente une griffe, comme dans la 
figure 8/1, photographiée d’après la main de Gervais, dont il vient 
d’être question ci-dessus. Si l’on compare la face antérieure de ces 
figures, on voit que chez la lépreuse (figure 86) les deux dernières 
phalanges sont au plus haut degré de flexion et tournées vers le 
pouce, tandis que dans la figure 8Z1, les deux dernières phalanges 
sont en demi-flexion. Dans le premier cas, j’ai constaté l’existence 
de la rétraction des fléchisseurs sublime et profond, que je n’ai 
jamaisrencontrée dans l’atrophie musculaire graisseuse progressive. 
En effet, dans tous les cas d’atrophie des muscles interrosseux, la 
main prend la fortne de la griffe, mais les doigts n’opposent au- 
cune résistance lorsqu’on les étend (1). 
DIAGNOSTIC. —AFFECTIONS MUSCULAIRES COÏNCIDENTES. 
E. — Paralysie de la langue et des muscles intrinsèques. 
Cette affection singulière, des plus graves, peut être confondue 
avec l’atrophie musculaire graisseuse progressive. Je renvoie son 
diagnostic différentiel d’avec l’atrophie musculaire graisseuse pro- 
gressive au chapitre où j’aurai à démontrer l’existence de cette 
espèce de paralysie. 
F. — Affections musculaires coïncidentes. 
On sait qu’une maladie peut, en général, exister coïncidemment 
avec une ou plusieurs autres affections et marcher ainsi deux àdeux, 
(1) Bien que la lèpre soit une maladie générale, le traitement local par la 
faradisation localisée appliquée à l’atrophie de la main en a modifié heureuse- 
ment la nutrition et les fonctions. — Ainsi, chez M. X... (de la Guadeloupe), 
j’ai vu les muscles de l’éminence thénar grossir, et la calorification augmenter, 
les veines dorsales de la main, qui étaient à peine visibles grossir, et enfin les 
fonctions locales s’améliorer. — M. M... de Saint-Thomas a été soumis à ce 
même traitement faradique pendant trois semaines. Il en a éprouvé une influence 
aussi heureuse sous le rapport de la nutrition et des fonctions de la main. — 
Mais on conçoit que lorsque l’atrophie en est arrivée au degré où on la voit dans 
les figures 83, 86, on ne peut rien attendre de la faradisation localisée. 502 
trois à trois, etc. C’est ce que j’ai observé dans l’atrophie musculaire 
graisseuse progressive. Ces complications sont exceptionnelles, ou 
du moins, je ne les ai observées que très rarement ; c’est heureux, 
au point de vue du diagnostic, car elles jettent, on le conçoit, une 
grande obscurité sur le diagnostic de l’atrophie musculaire grais- 
seuse progressive. Trop souvent on voit certains esprits agressifs, 
aimant la contradiction, s’armer de ces faits complexes, excep- 
tionnels, pour attaquer des travaux qui reposent sur de longues 
et nombreuses recherches ; ou bien d’autres observateurs distin- 
gués et sérieux, mais qui ne connaissent pas suffisamment telle 
espèce morbide, déjà décrite cependant, viennent de temps à autre 
mettre le trouble dans les faits pathologiques les plus clairs et [les 
mieux établis, en les confondant avec quelques faits rares, com- 
plexes et recueillis par hasard. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Afin que l’observateur se tienne en garde contre de pareilles er- 
reurs, pour ce qui a trait à l’atrophie musculaire graisseuse pro- 
gressive, il ne doit pas oublier que cette dernière espèce morbide 
peut être compliquée par l’une des autres affections musculaires 
dont j’ai exposé précédemment l’étude ou que j’ai encore à décrire. 
Je ne parlerai ici que de quelques-unes des principales complica- 
tions que j’ai observées dans l’atrophie musculaire graisseuse pro- 
gressive. 
Sur les 159 cas que j’ai recueillis, une fois j’ai vu la démence 
s’associer à l’atrophie musculaire graisseuse progressive. L’obser- 
vation en a été publiée dans VUnion médicale, le 19 avril 1856, par 
M. Bail, interne de M. Moreau (de Tours), médecin de Bicêtre, et 
dans le service duquel le malade était entré le 16 mars 1856. Je 
renvoie le lecteur à ce journal pour les détails de ce cas intéressant 
dont je ne citerai que les principaux traits. 
Observation CXVI. — M. de Y..., âgé environ de quarante-cinq ans, 
était atteint depuis 1837 d’une atrophie musculaire graisseuse progressive 
qui lui avait déjà détruit un grand nombre des muscles des membres supé- 
rieurs, lorsqu’il vint réclamer mes soins. La faradisation localisée fut, 
hélas! impuissante contre la marche de cette maladie qui envahit bientôt les 
muscles sacro-spinaux et principalement les extenseurs de la tète, au point 
qu’il ne pouvait plus la redresser lorsqu’elle était infléchie en avant.' — En 
janvier 1856, la perte de sa fille aînée est venue jeter le trouble dans son 
esprit déjà très affecté du triste état dans lequel il se trouvait et qui le 
mettait dans l'impossibilité de se livrer aux travaux de sa profession d’in- 
génieur civil. A partir de ce moment, son caractère toujours emporté de- vient d'une violence alarmante ; son intelligence jusque-là respectée, 
s’affaiblit ; il. perd la mémoire, et se lance dans les spéculations qui achè- 
vent de le ruiner. Au mois de février 1856, M. de V... présentait un état 
d’aliénation mentale coniirmée et l’on n’a pas tardé à comprendre la néces- 
sité de le transférer à Bicêtre où il est entré le 16 mars 1856. 
DIAGNOSTIC. — AFFECTIONS MUSCULAIRES COÏNCIDENTES. 
Les deux affections que l’on a vues coexister dans l’observation 
précédente, sont évidemment deux espèces morbides parfaitement 
distinctes et indépendantes l’une de l’autre. Le hasard seul les avait 
réunies. Telle ne paraît pas être cependant l’opinion de M. Bail. 
Suivant cet observateur distingué, « l’atrophie musculaire après 
s’être lentement développée pendant plusieurs années, chez M. de 
V..., semble avoir préparé les voies à la démence». Et poursuivant 
cette idée, M. Bail pose les questions suivantes ; Est-ce dans Ven- 
céphale que la lésion des cordons moteurs se serait développée? Est-ce 
au contraire par une marche ascensionnelle quelle serait partie 
de l'axe médullaire pour atteindre l'encéphale ? (Loc. cit., 1856, 
p. 19A.) 
Il est aujourd’hui démontré que la lésion cérébrale qui trouble 
les facultés intellectuelles peut quelquefois affecter primitivement 
la locomotion. Depuis les recherches de M. Baillarger sur la para- 
lysie générale, tout le monde admet, en pathologie mentale, l’exis- 
tence de cet ordre de faits. Mais j’ai démontré, on se le rappelle, 
que dans celte espèce de paralysie cérébrale les muscles conser- 
vent intacte leur contractilité électrique et qu’ils ne subissent pas 
l’altération de tissu qui caractérise l’atrophie musculaire grais- 
seuse progressive dont j’ai constaté l’existence chez M. de V.... De 
plus, l’examen nécroscopique a démontré que dans cette dernière 
espèce- morbide l’encéphale ne présente aucune altération anato- 
mique. En conséquence, quand bien même on aurait trouvé dans 
le cas précédent, cas très exceptionnel, l’altération cérébrale qui 
rendrait raison des troubles des facultés intellectuelles, cela ne 
prouverait nullement qu’elle est le produit de l’extension au cerveau 
de la lésion anatomique centrale ou périphérique, que l’on a ob- 
servée dans l’atrophie musculaire graisseuse progressive. 
Une fois j’ai vu l’atrophie musculaire graisseuse progressive sur- 
venir et se généraliser chez un individu qui avait eu, quelques années 
auparavant, une paralysie saturnine limitée aux avant-bras; et 
une autre fois, une apoplexie frapper un sujet déjà atteint depuis 
longtemps d’atrophie musculaire graisseuse progressive. Il serait oiseux d’insister sur ces faits complexes que l’on saura toujours 
diagnostiquer. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Mais l’atrophie musculaire graisseuse progressive peut s’associer 
à deux autres espèces morbides qui n’ont pas encore été décrites et 
qui seront le sujet des deux chapitres suivants, sous le titre d'ataxie 
locomotrice progressive et de paralysie progressive de la langue, du 
voile du palais et de Vorbiculaire des lèvres. Je reviendrai sur ces 
complications en traitant de ces affections musculaires. 
§ V. — État anatomique de la fibre musculaire et des centres 
nerveux. — Nature. 
A. — État anatomique de la fibre musculaire. 
Le sujet chez lequel j’ai le mieux et le plus longtemps étudié 
cliniquement et par l’exploration électro-musculaire l’atrophie 
musculaire progressive, Lecomte (1), dont il a été déjà question 
(obs. CIV, p. 577), est celui dont l’autopsie a mis le plus en lumière 
l’état anatomique de la libre musculaire et des centres nerveux 
dans cette maladie. 
M. le professeur Cruveilhier, dans le service duquel ce malade a 
succombé, et qui savait que depuis plusieurs années et avant qu’il 
entrât dans la salle Saint-Bernard, j’avais suivi jour par jour 
toutes les phases et les envahissements progressifs de la maladie, 
me permit, avec sa bienveillance habituelle, d’examiner, de mon 
côté, l’état anatomique de la fibre musculaire de ce malade. Cette 
étude me parut tellement importante que j’ai fait graver avec le 
plus grand soin les figures qui représentent les différents états dans 
(1) Ce malade, chez lequel j’avais diagnostiqué au moment de son entrée à 
l'hôpital l'affection musculaire dont il était atteint, est un de ceux qui m’ont 
servi à démontrer publiquement l’existence de cette espèce morbide, non encore 
décrite à cette époque. C’est à ma prière que M. Andral voulut bien le garder 
près de deux ans dans son service. Chaque matin l’on me voyait aller à son lit, 
soit pour le faradiscr, soit pour l’encourager à la patience. Aussi avait-il con- 
tracté une grande affection pour moi. Je lui faisais toujours entrevoir, sinon 
la guérison, du moins la possibilité d’améliorer son état. Il savait d’ailleurs, sur 
la fin de sa vie, qu'il ne'pouvait respirer sans la faradisation de son diaphragme. 
Quand M. Andral ne voulut plus le garder dans son service, il désira retourner 
dans son pays et revoir ses animaux savants; mais je le décidai à entrer dans 
le service de M. Cruveilhier. Sans cette circonstance, ce malade eût été entière- 
ment perdu pour la science. lesquels MM. Mandl, Aran et moi avons vu ses fibres musculaires, 
examinées au microscope. (Ces figures ont été dessinées par 
M. Mandl, dont on connaît l’autorité en micrographie.) M. Cruveil- 
hier m’a dit que ces résultats de l’examen microscopique sont iden- 
tiques avec ceux qui ressortent d’un examen semblable fait sur les 
muscles du même sujet par M. le docteur Galliet, ancien aide d’ana- 
tomie à la Faculté, aujourd’hui professeur de physiologie, dans 
une école secondaire, et dont j’ai eu l’occasion d’apprécier le sa- 
voir. Ces figures ont d’autant plus de prix qu’elles sont réelle- 
ment les seules jusqu’à présent qui représentent l’état de la fibre 
musculaire dans la maladie dont il est question. M. Edward Meryon 
a publié, il est vrai, dans un journal anglais, une observation de 
transformation graisseuse musculaire, accompagnée de figures qui 
ont les plus grands rapports avec celles que j’ai vues sous le mi- 
croscope de M. Mandl. Mais en lisant cette observation avec atten- 
tion, je n’y ai reconnu aucun des signes qui caractérisent l’atrophie 
musculaire graisseuse progressive. Le sujet de cette observation me 
paraît avoir été atteint d’une affection musculaire commune dans 
l’enfance, que j’ai appelée paralysie atrophique graisseuse de Ven- 
fance (voir le chapitre VU). 
ÉTAT ANATOMIQUE DE LA FIBRE MUSCULAIRE. 
505 
Avant de décrire les résultats de l’examen microscopique des 
muscles de Lecomte, je vais rappeler les principales phases de sa 
maladie, au point de vue seulement de l’état de la contractilité 
électrique des muscles explorés à diverses époques. 
(Voir, pour les antécédents de Lecomte, l’observation CIY, p. 477.) J’ai 
fait une première exploration électro-musculaire chez ce malheureux, en 
février \ 850, époque de son entrée à la Charité, dans le service de M. Andral 
(salle Saint-Félix, n° 11), et je constatai alors, qu’à l’exception des abduc- 
teurs de l’index et du médius, les interosseux de la main droite ne répon- 
daient plus à l’excitation électrique ; que les muscles des éminences thénar 
et hypothénar se contractaient très faiblement par celte même excitation. 
— Cette main était alors très atrophiée ; elle affectait déjà la forme d’une 
griffe. — Dans les autres régions du corps, on constatait l’existence de 
tous les muscies à l’aide de l’exploration électrique, bien que ces muscles 
s’atrophiassent déjà, surtout ceux du membre supérieur gauche, et qu’ils 
fussent le siège de contractions fibrillaires presque continues. — Certains 
usages du doigt et du pouce de la main droite étaient seuls perdus, mais 
les autres mouvements s’exécutaient, quoique avec moins de force qu’à 
l’état normal. — La parole était embarrassée, et cependant la langue un 
peu atrophiée, il est vrai, se contractait bien par la faradisation. 
J’ai vu s’atrophier un à un la plupart des muscles de Lecomte, et j’ai 506 
constaté que chacun d’eux s’est contracté, soit par la volonté, soit par l’élec- 
tricité, jusqu’à la dernière fibre musculaire, l’absence complète du mouve- 
ment (la paralysie) n’ayant lieu que lorsqu’on ne pouvait plus constater 
l’existence du muscle par la conlraclililé électrique. 
A1ROP111E MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Il serait trop long d’indiquer ici l’époque de l'extinction de chacun de 
ces muscles, je dirai seulement que depuis trois ans au moins avant sa mort 
on ne trouvait de contractilité à la main droite que dans les muscles de 
l’éminence hypothénar, où j’ai pu obtenir quelques faibles contractions 
jusqu’à la mort; que, depuis plus d’un an, la langue et le deltoïde très 
atrophiés ne se contractaient plus par l’électricité ; enfin, que la plupart des 
muscles du bras, bien que très atrophiés, et évidemment malades depuis 
son entrée à l’hôpital (depuis le commencement de 1850) se contractaient 
encore très notablement par l’excitation électrique, peu de jours avant la 
mort. 
Autopsie de Lecomte.—J’ai fait peindre par un artiste de talent (M. Gour- 
lier, l'auteur d’une des fresques de l’église Saint-Eustache), le membre 
supérieur droit, disséqué de Lecomte, afin de représenter exactement le 
degré d atrophie de chacun des muscles, et principalement pour montrer à 
quels degrés divers de décoloration de ces muscles correspondaient leurs 
différents degrés de transformation graisseuse, déterminés par l’examen 
microscopique.Cette peinture est reproduite dans la figure 2, planche litho- 
graphiée et coloriée. 
Dans cette figure, on voit que presque tous les muscles du bras, bien 
qu’arrivés aux dernières limites de l’atrophie, ont conservé leur coloration 
à peu près normale ; ces muscles n’ont offert aucune altération de nutrition, 
même à l’examen microscopique. Ces muscles ont conservé leur contracti- 
lité jusqu’à la mort de Lecomte. Le brachial antérieur seul est profondément 
altéré et présente une coloration d’un gris pâle. Sa contractilité électrique 
était éteinte. A la face antérieure de l’avant-bras, le cubital antérieur, le 
grand et le petit palmaires n’étaient plus que des tendons auxquels s’atta- 
chaient quelques fibres musculaires. Chose bien singulière! ces fibres qui 
étaient encore pour la plupart assez colorées, d’un rouge un peu pâle, et 
revêtaient le caractère de la fibre normale, ces fibres, dis-je, n’étaient plus 
contractiles ; leurs stries transversales ont été trouvées irrégulières ou 
avaient disparu. Il ne restait plus de traces du rond pronateur. Plus pro- 
fondément on trouvait les débris de faisceaux musculaires appartenant aux 
fléchisseurs superficiel et profond, et au carré pronateur dont ’les fibres 
offraient différents degrés de décoloration, depuis le rouge un peu jaunâtre, 
jusqu’au gris pâle. Les fibres qui étaient arrivées à ce dernier degré de dé- 
coloration ressemblaient plutôt à de la gélatine qu’à de la fibre musculaire. 
Tous les muscles de la face palmaire de la main étaient arrivés au der- 
nier degré d’altération de tissu, à l'exception de quelques fibres mus- culaires de l’éminence hvpothénar qui étaient encore très colorées et con- 
tractiles. 
ÉTAT ANATOMIQUE DE LA FIBRE MUSCULAIRE, 
Si j’avais voulu parcourir toutes les régions du corps, on aurait vu qu’à 
côté des muscles entièrement graisseux il en existait d'autres dont la fibre 
était encore pure, quoique très atrophiée. , 
Examen microscopique. — Les fibres musculaires, examinées au micros- 
cope ( I), ont été trouvées normales, quant à leur volume et à leur tissu, 
dans les muscles ou faisceaux musculaires qui avaient conservé leur colo- 
ration, et chez lesquels j’avais constaté, pendant la vie, l’existence de la 
conlractililé électrique et volontaire (2). 
La figure 87 représente ces fibres normales à stries transversales. On 
voit dans quelques-unes les tracesde fibres longitudinales. Les autres fibres 
musculaires, plus ou moins décolorées, avaient subi à divers degrés la 
transformation graisseuse, Voici les caractères qui distinguent chacun de 
ces degrés : 
Il g. 88, 89, Les stries transversales deviennent moins distinctes ; elles 
FI BÉE NORMALE. 
PREMIER DEGRÉ. 
Fig. 87. 
Fig. 88. 
Fig. 89. 
sont fréquemment interrompues, disparaissent d’abord par-ci, par-là, et 
finissent par s’effacer complètement. Les fibres longitudinales, au contraire, 
deviennent de plus en plus marquées. 
(1) M. Mandl a eu l’obligeance de dessiner sous mes yeux les figures qui repré- 
sentent les différents degrés de transformation graisseuse et de m’en rédiger la 
description. 
(2) Je transcris ici la relation de cet examen microscopique telle qu’elle a été 
publiée dans mon mémoire et dans la précédente édition. Mais je m’empresse de 
dire que très probablement une erreur a été commise, quant aux diamètres des 
faisceaux musculaires, je reviendrai sur ce sujet. 508 
Fig. 90. Le faisceau musculaire se compose uniquement de fibres Ion 
gitudinales; les stries transversales ayant complètement disparu. On ob 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE, 
DEUXIÈME DEGRÉ. 
Fig. 90. 
Fig. 9t. 
serve, en dehors de la fibre musculaire, du tissu adipeux, composé de cel- 
lules (a] arrondies ou longitudinales. 11 existe, en outre, des gouttelettes 
de graisse (6) déposées dans la fibre musculaire. 
Fig. 91. Les fibres longitudinales ont encore conservé leur contractililé 
et sont ondulées. 
Fig. 92, 93. Les fibres longitudinales deviennent moins distinctes; les 
molécules de graisse (a), de plus en plus abondantes, les recouvrent presque 
entièrement dans la figure 93. 
Fig. 94. Les fibres longitudinales ont disparu. On ne voit que des mo- 
lécules graisseuses très serrées et peu distinctes, surtout vers l’axe du 
faisceau. 
Fig. 95. La graisse devient plus abondante, plus diffluente, ce qui 
donne plus de transparence au faisceau musculaire. * 
Fig. 96. On n’aperçoit plus de molécules de graisse distinctes ; le fais- 
ceau se compose d’une masse amorphe. 
Chaque degré de transformation graisseuse correspondait à un degré 
de décoloration de la fibre musculaire, ou, en d’autres termes, l’altéra- 
tion de tissu de la fibre musculaire était en raison directe de sa décolo- 
ration. 
Voici les réflexions dont je fis suivre la relation du fait ana- 
tomo-pathologique précédent, dans mon Mémoire, publié en 1855, 
sur l’anatomie pathologique de l’atrophie’musculaire progressive : 
« L’examen microscopique des muscles de Lecomte vient de confirmer un fait d’anatomie pathologique que j’avais annoncé en 
dans un Mémoire intitulé : Recherches sur l'atrophie muscu- 
laire avec transformation graisseuse. 
ETAT ANATOMIQUE DE LA FIBRE MUSCULAIRE. 
509 
» Je m’empresse de déclarer que la découverte de ce fait d’ana 
TROISIÈME DEGRÉ. 
Fig. 92. 
Fig. 93. 
tomie pathologique appartient en entier à M.Criiveilliier, et je saisis 
l’occasion de donner quelques explications sur ce sujet. 
» Depuis longtemps, mes recherches électro-physiologiques et 
pathologiques m’avaient permis d’observer, dans ma pratique privée 
QUATRIÈME DEGRÉ. 
Fig. 94. 
Fig. 95. Fig. 96, 
et dans plusieurs hôpitaux, un certain nombre d’affections muscu- 
laires, confondues jusqu’alors avec les paralysies partielles ou gé- 
nérales, et qui pour moi, cependant, n étaient rien moins que des 510 
paralysies. J’avais vu, en effet, dans ces différents cas, les muscles 
s’atrophier isolément, de la manière la plus irrégulière, et con- 
server leur contractilité volontaire, jusqu’il ce que l’atrophie fût 
arrivée à ses dernières limites. La contractilité électro-musculaire 
elle-même n’avait disparu alors qu’avec la contractilité volontaire. 
Enfin, j’avais noté la contractilité fibrillaire comme un symptôme 
assez fréquent et qui annonçait, dès le début, un travail morbide lo- 
calisé dans les muscles. L’ensemble de tous ces phénomènes me pa- 
raissait appartenir à une maladie non encore décrite ; ils avaient déjà 
formé la base de mon travail. Sur ces entrefaites, j’observai dans le 
service de M. Cruveilhier (Charité, salle Saint-Ferdinand, n° 15) un 
sujet, nommé Legrand, qui me paraissait entrer dans la catégorie 
de ceux qui avaient présenté cette même affection musculaire, mais 
cette fois plus généralisée (1). J’en fis faire la remarque à M. Cru- 
veilhier, qui, déjà à cette époque, secondant mes recherches, me 
permit d’explorer chez ce malade l’état de la contractilité électro- 
musculaire. Peu de temps après, Legrand étant mort à la suite 
d’une variole, M. Cruveilhier en fit l’autopsie, et voulut bien m’en 
communiquer verbalement les résultats : à l’œil nu, il avait trouvé 
chez ce sujet un grand nombre de muscles entièrement graisseux. » 
atrophie musculaire graisseuse progressive. 
C’est la connaissance de ce fait qui m’a décidé à donner à la 
maladie, qui faisait l’objet de mon Mémoire à l’Institut, la dénomi- 
nation d'atrophie musculaire, avec transformation graisseuse, déno- 
mination qu’elle aurait toujours dû, selon moi, conserver, comme 
je le prouverai par la suite. 
Lorsqu’en 1853 j’ai rapporté à M. le professeur Cruveilhier l’hon- 
neur de la découverte de la transformation ou substitution grais- 
seuse qui a lieu dans une période avancée de l’affection musculaire 
dont il est ici question, découverte qui venait donner l’explication 
de l’absence de contractilité électrique dont j’avais antérieurement 
démontré l’existence à une certaine période de l’atrophie des mus- 
cles, à cette époque, dis-je, je n’avais pas connaissance d’un mé- 
moire que le docteur Paget a publié en 18à7, dans London médical 
Gazette, sur la transformation graisseuse du tissu musculaire. M. le 
docteur Constant Poignet qui a traduit un extrait de ce mémoire 
dans son excellente thèse pour le doctorat, sur l’atrophie mus- 
culaire progressive, attribue à ce savant anglais la priorité des 
(1) C’est à cette même époque que M. Rayer engagea M. Aran à publier l’ob- 
servation d’un sujet de son service atteint d’une affection musculaire semblable 
à celle dont je démontrai déjà publiquement et depuis longtemps l’existence 
au lit du malade, comme espèce morbide distincte. ÉTAT ANATOMIQUE DE LA FIBRE MUSCULAIRE. 
511 
recherches sur la transformation graisseuse musculaire. Son appré - 
ciation, clans cette question de priorité, peut-être exacte d’une ma- 
nière générale, mais non pour ce qui a trait à l’atrophie musculaire 
graisseuse progressive. 11 fallait en démontrer, avant tout, l’exis- 
tence comme espèce morbide distincte d’antres affections muscu- 
laires analogues, quant à l’altération du tissu musculaire, par 
exemple laparalysie générale spinale, et la paralysie atrophiquegrais 
seuse de l’enfance. Or, c’est ce que n’a pas fait le docteur Paget. La 
priorité des recherches anatorao-pathologiques sur la transformation 
graisseuse des muscles, dans l’espèce morbide dont nous traitons, 
reste donc tout entière à M. le professeur Cruveilhier. 
M. Ch. Robin ne partage pas l’opinion de MM. Mandl et Galliet, 
quant au mode d’altération de tissu de la fibre musculaire propre 
à l’atrophie musculaire progressive. 
« Celte affection, dit ce savant micrographe, est caractérisée par la dimi- 
nution graduelle du volume des vaisseaux striés dont l’enveloppe ou sarco- 
lemme revient sur elle-même, sans se plisser pourtant. A mesure que son 
contenu strié disparaît, à mesure aussi, on voit les stries transverses et lon- 
gitudinales devenir de moins en moins évidentes, et des granulations se dé- 
poser dans les faisceaux. Les stries n’ont pas tout à fait disparu, et le fais- 
ceau n’a complètement l’aspect granuleux qu a l’époque à peu près où le 
cylindre a perdu la moitié de son diamètre. Il n’est pas rare pourtant de 
voir des faisceaux qui n’ont pas de stries et ne sont pas encore devenus 
moitié plus petits, tandis que d’autres, réduits au tiers de leur diamètre, 
ont encore des stries longitudinales et transversales évidentes. Les granu- 
lations des faisceaux musculaires qui s’atrophient sont, dans le contenu du 
sarcolemme et non dans l’épaisseur de celui-ci, parsemées dans la matière 
amorphe qui le remplit, matière formée par la substance corticale altérée. 
Beaucoup sont grisâtres, fines beaucoup aussi sont jaunâtres, la plupart 
dépassant le volume des précédentes et pouvant atteindre jusqu a 2 mil- 
lièmes de millimètre. Ces granulations rendent les faisceaux altérés qui les 
renferment moins transparents que les faisceaux striés de même volume. 
Les granulations jaunâtres dont il vient d’être question, offrent toutes l’as- 
pect extérieur des granulations graisseuses, mais toutes n'ont pas leur na- 
ture; beaucoup, en effet, mais pas toutes, se dissolvent dans l'acide acétique, 
et non dans l’éther, tandis que c'est l'inverse pour celles qui sont formées de 
principes gras. Quelque réduit de volume que soit un faisceau, le sarcolemme 
se comporte avec l’acide comme dans l’état normal. 
« Dans le cas dont il s’agit, les faisceaux diminuent insensiblement de 
volume, prenant quelquefois un diamètre un peu différent, suivant les points 512 
atrophie musculaire graisseuse progressive. 
de leur longueur ; ce diamètre peut descendre à 3 ou 4 millièmes au-des- 
sous de son diamètre normal (qui est de 50 à 70 millièmes de millimètre) 
avant de disparaître tout à fait. 
» Lorsqu’ils sont réduits à un volume aussi petit, les faisceaux ressem- 
blent à de petits cylindres transparents, granuleux à l'intérieur, et y ren- 
fermant, d'espace en espace, des corps de nature azotée, allongés, étroits, 
comme de petits bâtonnets (longs det2à 20 millièmes de millimètre, larges 
de 20 environ) isolés ou placés trois ou quatre à la suite les uns des autres. 
Il n'est pas rare d’en rencontrer dans lesquels les deux faces du cylindre 
creux qui représente le sarcolemme se touchent, le cylindre étant aplati, 
par suite de l’absence complète de granulations dans une longueur plus ou 
moins étendue d’espace en espace. Dans celte sorte d'atrophie, il riy a pas 
plus de vésicule graisseuse au sein du tissu malade que dans les muscles 
normaux; dans le cas de substitution ou transformation graisseuse, il y a 
atrophie préalable du faisceau musculaire strié, et remplacement par des vési- 
cules adipeuses de nouvelle génération qui naissent à leur place. Ici les fais- 
ceaux perdent leur régularité et se remplissent de granulations moléculaires 
bien longtemps avant d’avoir diminué de volume de moitié. Lorsque leur 
volume est réduit à ce point, aucun n’offre plus de trace de stries, et se 
trouve rempli de granulations grisâtres de volume presque uniforme. Ces 
granulations ne sont pas graisseuses, du moins il en est fort peu qui le 
soient. 
» Les faisceaux ainsi devenus granuleux ne diminuent guère de volume 
au-dessous de la moitié du diamètre normal; arrivés à ce point, ils se ré- 
sorbent tout à fait: 4° soit en offrant çà et là des interruptions, disparais- 
sant comme des barres de plomb qui fondent par leurs bouts, et devenant 
de plus en plus courtes, sans perdre beaucoup de leur diamètre; 2° soit en 
étant comprimés par les vésicules graisseuses voisines et s’aplatissant avant 
de disparaître tout à fait; alors, au fur et à mesure que les faisceaux dis- 
paraissent, les vésicules adipeuses en prennent la place, et se substituent 
aux éléments musculaires (1). » 
M. Ch. Robin est, jusqu’à ce jour, le seul anatomo-pathologiste 
qui n’admette pas la métamorphose graisseuse dans cette espèce 
d’atrophie musculaire progressive. Malgré mon vif désir de voir 
triompher sa manière de voir, je ne puis passer sous silence l’opi- 
nion contraire des savants qui jouissent d’une autorité non moins 
grande que la sienne. 
(1) Note sur l’atrophie des éléments anatomiques, par M. Ch. Robin, professeur 
agrégé à la Faculté de médecine de Paris (Comptes rendus des séances de la Société 
de biologie, 1854, t. I de la 2e série, p. 3 et 6). Voici sur ce sujet l’opinion professée par l’un des princes des 
anatomo-pathologistes allemands, dans un passage que j’extrais de 
son livre intitulé : Pathologie cellulaire, etc. 
ÉTAT ANATOMIQUE DE LA FIBRE MUSCULAIRE. 
a Une des pièces soumises à notre examen présente une altération patho- 
logique intéressante, c’est la portion du muscle rouge dont l’un des fais- 
ceaux présente l’atrophie (graisseuse) progressive. Le faisceau dégénéré est 
plus petit et plus étroit que les autres ; des globules graisseux sont inter- 
posés entre les stries longitudinales. L’atrophie agit sur les muscles en 
diminuant le diamètre du faisceau primitif. A mesure que celle graisse 
se développe, la substance contractile diminue de volume; le pouvoir con- 
tractile du muscle devient moins intense à mesure que le contenu de ses 
faisceaux primitifs devient moins abondant, et dans l’atrophie graisseuse, 
la graisse remplace peu à peu le contenu de la fibre musculaire. Plus il y a de 
graisse, moins nous trouvons de substance contractile. En un mot, le pou- 
voir contractile du muscle devient plus faible à mesure que le contenu 
normal de ses faisceaux primitifs diminue. » 
Le docteur Oppenheimer, professeur agrégé à Heidelberg, a 
publié en 1855 la relation d’un cas d’atrophie musculaire progres- 
sive recueilli à l’hôpital d’Heidelberg, service du professeur Hasse. 
L’examen microscopique de la fibre musculaire, fait avec le plus 
grand soin, ne laisse aucun doute sur la métamorphose graisseuse, 
dans ce cas d’atrophie musculaire progressive. On en trouvera la 
preuve dans le passage suivant, que j’extrais de cette observation. 
Je ne citerai ici que ce qui a trait à l’examen de l’état anatomi- 
que des muscles. 
Observation CXVII. — « A l’œil nu, trois choses nous frappèrent 1°des 
musclesqui paraissaient décolorés, étaient plus ou moins jaunâtres et s’étaient 
amincis d’environ la moitié de leur épaisseur ; 2° les deux pectoraux étaient 
réduits en une couche plate, transparente, blanchâtre, semblable à une 
aponévrose ; 3° les deltoïdes avaient une forme irrégulière et otfraient l’as- 
pect de graisse blanche ; ils étaient élastiques à la pression. 
» L’examen microscopique de ces formes différentes montra une quan- 
tité variable de Qbres musculaires altérées et conservées. La première 
forme nous offrit, dans une préparation microscopique, passablement de 
libres en bon état, tandis que la préparation des deuxième et troisième 
formes ne renfermait que fort peu de fibres normales, et celles-ci seule- 
ment dans les rares parties du muscle qui paraissaient encore tant soit peu 
rouges. Les altérations des fibres, avec places décolorées, sont assez con- 
cordantes avec la description de Virchow (Archiv., vol. IV, p. 263). Déjà 
dans les parties tout à fait rouges on trouve des fibres musculaires avec 
DUC11ENNE. 514 
stries transverses évidentes qui, sous le microscope, n'avaient plus une nuance 
jaunâtre, mais paraissaient, plus pâles, bien que rien ni à l’extérieur ni à 
l’intérieur des fibres ne laissât soupçonner une altération. Dans des parties 
où le muscle est pâle et décoloré, on voit encore des fibres avec stries trans- 
ver&es évidentes, mais ces stries ne sont plus si régulières et sont plus 
prononcées à la périphérie de la fibre qu’à son centre. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
» Parfois, on voit sous le microscope des fibres dont les stries transverses 
sont irrégulières aux extrémités et peu visibles, et ont disparu totalement 
au milieu ; à leur place, se trouve également une masse de fines granula- 
tions, Plus loin, on voit des fibres qui présentent des granulations dans 
toute leur étendue, ces fibres sont plus larges que des fibres musculaires 
normales et sont très élastiques. 
» Traitées par l’acide acétique et l’éther, ces fibres montrent les propriétés 
suivantes : des fibres peu altérées, irrégulières et radiées transversalement 
devinrent plus pâles après l’addition d’acide acétique; par l’addition d’éther, 
la radiation transverse parut mieux. Les fibres musculaires à fines granula- 
tions traitées de la môme manière, ne devinrent pas beaucoup plus pâles ; 
l'éther fit disparaître les granules ; alors seulement elles devinrent pâles et 
homogènes. Ceci permet de conclure que parmi ces éléments se trouve déposée 
une substance de la nature de la protéine (est-ce du suc nutritif normal ou 
altéré pathologiquement?) qui n’est pas susceptible de s’organiser à l'état de 
substance musculaire, mais qui se métamorphose en graisse. La preuve que le 
contenu était bien de la graisse, me fut acquise, lorsque je vis une fibre avec 
un appendice globuleux et brillant. Cet appendice tenait à la fibre par un 
filament dont la pression le sépara et le fit apparaître comme une grosse gout- 
telette de graisse. 
» Les .changements ultérieurs sont difficiles à suivre. On aperçoit de 
grandes gouttelettes graisseuses, en forme de chapelet, que je considère 
comme une métamorphose ultérieure des fibres à fines granulations, » 
Voici maintenant l’opinion tout récemment formulée sur la mé- 
tamorphose graisseuse dans cette maladie par M. Lebert, l’une des 
plus grandes autorités en micrographie. 
« Cette maladie qui n’a été connue exactement que dans ces derniers 
temps, et que l’on a décrite, à faux, sous le nom de paralysie musculaire pro- 
gressive, consiste en un état morbide des muscles, qui s’atrophient d’abord 
et subissent alors une dégénérescence graisseuse. 
» Anatomie pathologique. — Quelques groupes des muscles principale- 
ment des extrémités supérieures, et en premier lieu de l’épaule, ou une 
grande partie de tous les muscles volontaires commencent à s'amaigrir et 
montrent une structure moins prononcée, quoique encore entourée de 
fibres et de faisceaux musculaires sains. Bientôt les stries transversales et plus lard les fibres longitudinales sont moins apparentes. Ensuite les cylin- 
dres musculaires contiennent de petites granulations graisseuses, et enfin des 
gouttelettes de graisse. De même le tissu graisseux des interstices augmente 
considérablement, de manière que successivement des parties des éléments mus- 
culaires de plus en plus étendues sont remplacées par des parties graisseuses ; 
une dégénérescence graisseuse étendue est la fin de la maladie. » 
ÉTAT ANATOMIQUE DE LA FIBRE MUSCULAIRE, 
515 
De l’ensemble des opinions et des faits que je viens d’exposer, il 
ressort que, dans l’espèce d’atrophie musculaire en question, tous 
les anatomo-pathologistes ont reconnu la diminution du volume 
des faisceaux musculaires, ensuite la disparition des stries transver- 
sales et longitudinales, et enfin, comme terminaison de l’altération 
du tissu musculaire, la formation de granulations ; que, selon 
M. Charles Robin, ces granulations ne sont pas graisseuses, tandis 
que d’après tous les autres anatomo-pathologistes non-seulement 
elles sont graisseuses (solubles dans l’éther), mais que l’on voit encore 
dans le contenu du sarcolemme des gouttelettes dégraissé, qu’en un 
mot dans cette maladie la fibre musculaire subit la métamorphose 
(transformation, substitution, dégénérescence) graisseuse. 
Que toutes les granulations soient ou non graisseuses, clinique- 
ment, cette question me paraît très secondaire ; dans l’un et l’autre 
cas, le tissu musculaire n’en est pas moins détruit. 
Le fait signalé par un observateur aussi distingué que M. Robin 
ne sera certes contesté par personne. Il importe de rechercher s’il 
est en contradiction avec les observations des autres micrographes, 
et si, comme semble le dire M. Robin, il peut servir à distinguer 
{post mortern] l’atrophie musculaire progressive des autres espèces 
d’atrophies graisseuses. Mais je m’empresse de déclarer mon incom- 
pétence dans cette question de micrographie où je ne remplis qu’un 
rôle d’historien. Il m’a donc fallu recourir à d’autres lumières. 
M. le professeur Virchow, à qui j’ai soumis cette question dans 
une visite que je lui ai faite à Rerlin en juillet 1860, a bien voulu 
me donner son opinion sur l’explication des faits différents qui ont 
été observés par lui et par M. Robin. Cette explication se trouve 
exprimée dans la note suivante, rédigée par M. le docteur Aronssohn 
fils, de Strasbourg (1), presque sous la dictée du savant professeur. 
« Les résultats différents auxquels sont arrivés MM. Virchow et Robin, 
(1) J’ai pensé que M. le docteur Aronssohn, qui suivait à cette époque les cours 
de l’illustre professeur et qui possède une grande science, quoique bien jeune 
encore, pouvait rendre la pensée de son maître beaucoup plus fidèlement que 
moi. C’est pourquoi je l’ai prié de vouloir bien se charger de ce soin. Qu’il me 
permette de l’en remercier ici. Cette note a été relue par M. Virchow. par l'examen microscopique des fibres musculaires dans l’atrophie muscu- 
laire progressive, pourraient bien n’exprimer que deux stades différents d’un 
même procès morbide. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
» En effet, d’après la Pathologie cellulaire du professeur Virchow, l'irri- 
tation inflammatoire, a pour premier effet, dans les parenchymes, de rendre 
granuleux et opaque, le contenu des éléments cellulaires, qui redeviennent 
transparents par l’addition d’acide acétique, tandis que l’éther ne change 
pas leur opacité. A un degré plus avancé de l’affection, ce conlentum subit 
la transformation graisseuse et on voit, dans les cellules, des gouttelettes 
de graisse, sur lesquelles l’acide acétique ne réagit pas, tandis que l’éther 
les dissout. 
» C’est ainsi que dans la maladie de Bright, au début, les cellules épithé- 
liales des tubes urinifères deviennent opaques et leur contenu granuleux; 
plus tard, elles ont subi la dégénérescence graisseuse (4). 
j Les opacités de la cornée donnent encore un exemple des plus pro- 
bants de ces transformations que subissent les cellules qui sillonnent la 
substance intercellulaire hyaline de la cornée (2). En éliminant le cas où le 
muscle aurait subi la décomposition cadavérique, circonstance dans la- 
quelle M. Virchow a observé ce même contenu granuleux dans les fibres 
musculaires primitives, on peut, des faits précédents et de l’interprétation 
qu’en a donnée le professeur Virchow, admettre comme vraisemblable que : 
» Les fibres musculaires à contenu granuleux, soluble dans l'acide acé- 
tique et insoluble dans l'éther, décrites par M. llobin, indiquent un degré 
moins avancé de la même altération où d’autres ont vu. dans le sarco- 
lemme, des séries de petites gouttelettes de graisse qui ne sont pas at- 
teintes par l’acide acétique, etc., se dissolvent dans l'éther. 
» Si tel est le détail anatomique de la transformation graisseuse de la 
fibre musculaire primitive dans l’atrophie musculaire progressive, on ob- 
serve, dans cette même affection, la production de graisse dans l’interstice 
des fibres primitives; c’est tout un autre ordre de phénomènes anatomi- 
ques queM. Virchow a observé et décrit le premier dans l’atrophie mus- 
culaire progressive (voy. Archives de Virchow, t. VIII, 1853, observation 
d’atrophie musculaire progressive). Il s’agit ici, non plus d'une transfor- 
mation simple du contenu de l’élément, mais d’une série de transformations 
des éléments du tissu conjonctif (Bindegewcbskorper) interfibriliaire que 
l’on peut suivre depuis leur forme normale fusiforme et étoilée, jusqu’à leur 
métamorphose en véritable cellule adipeuse. 
» Ainsi, dans la môme affection, M. Virchow admet deux formes de 
(1) Virchow, Pathologie cellulaire, fondée sur l’étude physiologique et patholo- 
gique des tissus, trad. par M. Paul Picard. Paris, 1861, in-8, avec fig. 
(2) Voy. Palhol, cellul. ÉTAT ANATOMIQUE DE LA FIBRE MUSCULAIRE. 
517 
lésions anatomiques : dans l'une, la libre primitive subit la dégénérescence 
graisseuse, ce serait la forme parenchymateuse ; dans l’autre, le tissu inter- 
fibrillaire subit la transformation graisseuse, ce qui constituerait la forme 
interstitielle. Ces deux formes se rencontrent aussi simultanément. » 
M. Friedrich, professeur de clinique interne à l’Université d’Hei- 
delberg, et antérieurement professeur d’anatomie pathologique, 
que je suis allé consulter sur ce point à Heidelberg en revenant de 
Berlin, a eu l’obligeance de me communiquer trois cas de nécropsic 
d’atrophie musculaire graisseuse progressive. (Désirant ne laisser 
aucun doute sur l’exactitude de son diagnostic, il a bien voulu 
me conduire auprès d’une jeune femme atteinte d’atrophie mus- 
culaire graisseuse progressive et qui se trouvait dans son hôpital 
où les trois sujets dont il a été question ci-dessus, avaient suc- 
combé à la même maladie et avec des symptômes analogues. J’ai 
reconnu que c’était un cas type d’atrophie musculaire graisseuse 
progressive.) Dans un de ces cas, il a constaté le fait signalé par 
M. Ch, Robin, à savoir la présence, dans les faisceaux muscu- 
laires primitifs où les stries transversales et les libres longitudinales 
avaient disparu, d’un grand nombre de granulations insolubles 
dans l’éther et solubles dans l’acide acétique, tandis que dans les 
autres cas il a trouvé par les mêmes réactifs la transformation 
graisseuse des faisceaux musculaires, c’est-à-dire que les granula- 
tions dans le sarcolemme étaient solubles dans l’éther et insolubles 
dans l’acide acétique. 
J’aurais demandé à M. le professeur Friedrich la liberté de pu- 
blier in extenso ces observations importantes, s’il ne s’était proposé 
d’en faire le sujet d’un travail particulier. Il m’a cependant autorisé 
à annoncer les faits précédents. M. le professeur Friedrich explique 
ces différents états des granulations des faisceaux musculaires pri- 
mitifs dans l’atrophie musculaire progressive de la même manière 
que M. le professeur Virchow. 
Il est un fait important sur lequel on n’a peut-être pas assez in- 
sisté dans les relations de nécropsies de cette affection musculaire ; 
je veux parler de l’énorme quantité de tissu adipeux qui se forme 
dans les interstices des fibres musculaires (on a vu plus haut que 
M. Virchow a le premier étudié la transformation du tissu con- 
jonclif ou interfibrillaire, en tissu adipeux, dans l’atrophie muscu- 
laire progressive). J’ai examiné, à ce point de vue, les muscles de 
plusieurs des sujets, à l’autopsie desquels j’ai assisté. J’ai enlevé, 
par exemple, un des pectoraux de l’un d’eux. La moitié interne 
de ce muscle avait, dans toute son épaisseur, un aspect graisseux 518 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
d’un blanc jaunâtre, tandis que vers son attache humérale, à peu 
près dans son tiers externe, ce muscle, quoique déjà très atrophié, 
était encore d’un rouge vit (1). J’ai exposé à un feu modéré deux 
portions de ce muscle, égales en poids et provenant l’une de la 
portion rouge et l’autre du tissu musculaire altéré et d’apparence 
graisseuse. Celui-ci a fondu rapidement en laissant couler une telle 
quantité de graisse qu’un petit verre en fut bientôt rempli ; l’autre, 
au contraire, en se desséchant fournit à peine quelques gouttelettes 
de graisse. Il suffit d’ailleurs de presser dans une feuille de papier 
ces muscles décolorés ou jaunâtres, pour en exprimer une quan- 
tité plus ou moins considérable de graisse. 
J’ai constaté aussi que cette quantité de graisse n’augmente 
qu’au moment où le muscle commence à se décolorer, c’est-à-dire 
au moment où les fibrilles des faisceaux primitifs s’effacent, au mo- 
ment où des granulations se déposent dans la sarcolemme ; alors 
aussi, le muscle a perdu la propriété de se contracter par la volonté 
et par l’excitation électrique ; il est mort. 
B. — État anatomique des centres nerveux. — Nature. 
11 est ressorti de deux autopsies faites par M. le professeur Cru- 
veilhier, que le cerveau et ses membranes ne subissent aucune alté- 
ration anatomique, dans l’atrophie musculaire graisseuse progres- 
sive. C’est ce qui rend compte de la conservation des facultés 
intellectuelles et de l’absence de tout phénomène morbide annon- 
çant une lésion cérébrale quelconque, pendant tout le cours de 
cette maladie. 
La moelle épinière et ses enveloppes ont été aussi trouvées par ce 
savant anatomo-pathologiste dans un état d’intégrité parfaite. C’est 
pourquoi, dans mon mémoire de 'J8â9 sur l’atrophie musculaire 
avec transformation graisseuse, je formulai ma première conclusion 
de la manière suivante : « L’atrophie musculaire avec transforma- 
tion graisseuse peut exister, quoique l’arrivée de l’influx nerveux ne 
soit empêchée ni par la lésion de la moelle épinière, ni par la des- 
truction ou la compression des nerfs. » 
Cette conclusion était déduite du fait d’anatomie pathologique 
observé chez le nommé Legrand, qui était mort à la Charité (salle 
(1) Je ferai remarquer, en passant, que j’ai toujours vu par l’exploration 
électrique, le grand pectoral s’atrophier et s’altérer de dedans en dehors. C’est 
toujours vers son attache à l’humérus que l’on trouve le plus grand nombre de 
fibres ou les seules fibres encore contractiles. C’est ce que j’ai constaté chez les 
sujets représentés dans les figures 67, 71, 73. ÉTAT ANATOMIQUE DES CENTRES NERVEUX. 
519 
Saiut-Ferdinand, n° 13). M. Cruveilhier, qui en avait fait l’autopsie, 
m’avait déclaré n’avoir rien trouvé d’anormal chez lui ni dans le 
cerveau, ni dans la moelle, ni dans les nerfs, ni enfin dans le sys- 
tème circulatoire. 
Mais depuis lors, M. Cruveilhier a fait faire un grand pas à l’ana- 
tomie pathologique de cette affection musculaire. On sait, en effet, 
qu’il a annoncé en 1853 à l’Académie de médecine, avec toute 
l’autorité qui s’attache à son nom, que chez Lecomte, dont j’ai 
précédemment rappelé l’histoire (voy. obs. CIY), les racines anté- 
rieures de la moelle épinière étaient considérablement atrophiées. Il 
faut lire tous les détails du travail remarquable de M. Cruveilhier, 
pour se faire une idée du soin avec lequel l’autopsie de Lecomte a 
été faite. D’ailleurs, les doutes sur la parfaite exactitude de ce nou- 
veau fait d’anatomie pathologique se seraient dissipés, s’il avait été 
possible qu’ils existassent, à la vue de la pièce anatomique qu’il eut 
le soin de mettre sous les yeux de l’Académie, et sur laquelle on 
constatait, de la manière la plus évidente, que les racines antérieures 
de la moelle de Lecomte étaient considérablement atrophiées, sur- 
tout dans la portion cervicale. 
Dans un cas récent (observé en mai 1860) d’atrophie musculaire 
graisseuse progressive, observé à l’Hôtel-Dieu (service de M. le 
professeur Trousseau), les racines antérieures de la moelle ont été 
trouvées notablement atrophiées (cette autopsie a été faite, sous 
les yeux de M. Aran et les miens, par M. Sappey, professeur agrégé 
et directeur des travaux anatomiques à l’école pratique). C’est donc 
une confirmation de la découverte due au savant professeur d’ana- 
tomie pathologique de la Faculté de médecine de Paris. 
S’il était constant ou s’il était considéré comme cause productrice 
de la lésion musculaire, dans cette maladie, ce fait d’anatomie pa- 
thologique (l’atrophie des racines antérieures de la moelle), rappro- 
ché des phénomènes symptomatiques observés pendant la vie, 
remettrait en question des faits scientifiques qu’on pouvait croire dé- 
finitivement jugés : je veux parler de ce que l’on connaissait sur les 
rapports de subordination qui existent entre les différentes parties 
constit uantes de la moelle épinière, et entre la nutrition, la contracti- 
lité électrique (l’irritabilité) et la contractilité volontaire des muscles. 
Je ne reproduirai pas les arguments que je faisais valoir, en 1853, 
à l’appui de cette proposition, et que j’ai exposés dans l’édition 
précédente (1), parce qu’ils s’appuyaient sur une doctrine aujour- 
d’hui battue en brèche par les expériences de M. Brown-Séquard, 
(1) De l’électrisation localisée et de son application à la physiologie, à la pa- 
thologie et à la thérapeutique. Paris, 1835, in-8, p. 574 et suiv. 520 
doctrine séduisante, habilement édifiée par M. Longet qui nous 
avait appris que les racines spinales puisent leurs propriétés spé- 
ciales dans les cordons de la moelle, en d’autres termes, que les 
propriétés physiologiques des racines et des cordons sont identiques. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Mais la doctrine de Ch. Bell est heureusement restée debout au 
milieu de tant de ruines accumulées depuis quelques années par 
M. Brown-Séquard, et il reste encore aujourd’hui bien déraontréque 
l’on ne peut couper les racines antérieures de la moelle sans para- 
lyser immédiatement les mouvements volontaires. 
Dès lors, comment admettre que ces mêmes racines puissent être 
atrophiées sans que les mouvements volontaires soient en même 
temps abolis? Or, chez Lecomte, dont les racines antérieures de la 
portion cervicale étaient en très grande partie atrophiées, la con- 
tractilité volontaire, comme la contractilité électrique, est restée in- 
tacte jusqu’à la mort, dans les faisceaux musculaires qui n’étaient 
pas altérés dans leur tissu, et qui, cependant, se trouvaient sous la 
dépendance de ces racines. 
La théorie appuyée sur la connaissance des propriétés physiologi- 
ques des racines antérieures de la moelle démontre donc que, chez 
Lecomte et dans les autres faits analogues, l’atrophie de ces racines 
antérieures doit avoir été consécutive à l’atrophie et à la transforma- 
tion graisseuse des muscles. 
Depuis que j’ai soutenu cette thèse, l’anatomie pathologique elle- 
même est venue prouver, d’une manière péremptoire, que l’atrophie 
des racines antérieures de la moelle n’est pas la cause productrice 
nécessaire de cette lésion de nutrition musculaire. 
En effet, les racines antérieures de la moelle ont été trouvées parfal- 
ternent normales dans trois cas d'atrophie musculaire graisseuse pro- 
gressive observés dans les hôpitaux de Paris. Dans l'un de ces cas, 
l'autopsie a été faite par un interne d'un grand mérite, M. Axenfeld, 
aujourd'hui professeur agrégé à la Faculté de Paris et médecin des 
hôpitaux, sous les yeux de M. le professeur Audral et en ma pré- 
sence, chez un sujet que j’avais observé pendant la vie. Les deux 
autres appartiennent à M. Aran, qui m’a autorisé à annoncer ces 
faits, en se réservant de les publier. 
Le fait observé dans le service de M. Andral est le premier qui soit 
venu démontrer que l’atrophie des racines antérieures de la moelle 
n’est pas la lésion anatomique primitive et productive de l’atrophie 
et de la transformation graisseuse dont je discute ici la nature. Il a 
une telle importance que je vais l’exposer in extenso. L’observation 
en a été rédigée par M. Axenfeld qui a eu l’obligeance de me la 
communiquer. ÉTAT ANATOMIQUE DES CENTRES NERVEUX. 
Observation CXYIII. — Atrophie graisseuse des muscles. — Choléra. — 
Autopsie : pas d’altération appréciable des racines spinales.— Lejeune (Louis), 
cinquante-trois ans, entré à l'hôpital de la Charité le 9 août, d’une grande 
taille, d’une constitution robuste, ayant été successivement cultivateur et 
colporteur, d’une bonne santé habituelle, attribue à l’action du froid la 
maladie dont il a été atteint, à savoir: en 1818 une fièvre intermittente 
qu’il aurait contractée en plongeant dans l’eau au moment où le corps était 
en transpiration, cette fièvre a duré quatre mois ; une déviation de la face 
du côté droit, accident survenu une quinzaine d’années plus lard et disparu 
huit ou dix jours après sa manifestation, par l’effet de l’avulsion d’une dent ; 
une affection aiguë dont il a été atteint en 1840 et pour laquelle on lui a 
appliqué des ventouses sur la poitrine et fait prendre des loochs blancs; 
durée une huitaine de jours. 
521 
Les premiers symptômes de la maladie actuelle datent de 1843 : à celle 
époque le malade commença à traîner le pied gauche, dont il ne souffrait 
cependant pas ; en 1 851 il commença à y éprouver des fourmillements qui 
dans l’espace de six mois s’étendirent du pied à la jambe, puis à la cuisse. 
Un an plus tard douleurs dans le ventre d’une nature bien différente des 
coliques, douleurs plus intenses vers la région lombaire et donnant la sen- 
sation d’une barre à la hauteur de l’ombilic et acquérant au bout d’un mois 
une très grande violence, exaspérées par la toux, gênant la respiration. 
Vers le même temps, incontinence des matières fécales, à moins de consti- 
pation. 
Le 9 août 1853, Lejeune entre à la Charité, salle Saint-Michel (service 
de M. Rayer). 
M. Bonnefin constate alors l’état suivant : 
La poitrine présente en avant une concavité très prononcée, due à la fois 
à l’atrophie des muscles pectoraux et à la projection antérieure des deux 
épaules. En effet, d’une part, lorsqu’on engage le malade à rapprocher les 
bras du tronc et qu’on s’oppose à ce mouvement d’adduction, on voit les 
grands pectoraux atrophiés dans leurs deux tiers inférieurs, réduits aux 
faisceaux sternaux et claviculaires qui font forte saillie dans le creux axil- 
laire ; d’une autre part les clavicules (dont la droite a été fracturée il y a une 
vingtaine d’années) ont leur extrémité interne très développée, saillante; 
au-dessous d’elles on sent les côtes non recouvertes de fibres musculaires; 
les deux omoplates sont situées sur la même ligne horizontale, toutes deux 
sont portées en dehors. En outre la droite a éprouvé un mouvement de bas- 
cule par suite duquel son angle inférieur est porté un peu en haut, en de- 
dans et surtout en arrière, de manière à former à l’état de repos une petite 
saillie. Le bras est-il porté en avant, celte saillie devient énorme, le sca- 
pulum paraît détaché du thorax. 
Le trapèze du côté droit forme un corps dur , non élastique, appliqué sur 522 
les côtes; la sensation d’une masse musculaire ne se retrouve que dans une 
petite étendue (2 centimètres environ) de sa portion supérieure. Tel est 
également l’état du trapèze du côté gauche depuis son insertion crânienne 
jusqu’à la sixième vertèbre cervicale. 
ATROPINE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Un courant môme énergique ne donne aucune contraction dans les masses 
musculaires dont la déformation annonce l’atrophie (grands pectoraux, tra- 
pèzes) ; il ne provoque non plus que des contractions fibrillaires dans le 
rhomboïde, dans la portion inférieure du grand dentelé, dans le grand 
dorsal du côté droit, tandis que du môme côté le sous-épineux, le grand 
rond, le petit rond se comportent comme à l’état normal ; cependant le sous- 
épineux se contracte moins bien à droite qu’à gauche. De ce côté, d’ailleurs, 
les mêmes muscles se présentent à peu de chose près avec les mêmes ca- 
ractères qua droite; l'atrophie y paraît seulement un peu moins avancée. 
On note à la môme époque une atrophie complète du premier interosseux 
dorsal du pouce droit, d’où un creux profond dans la région correspondante 
delà main; les mouvements d’opposition sont cependant conservés presque 
intégralement. Même atrophie, mais à un moindre degré à la main gauche. 
De plus on voit des deux côtés entre le quatrième et le cinquième métacar- 
pien, une dépression longitudinale due à l’atrophie de l’interosseux dorsal 
correspondant, et qui est le siège de cuissons assez fortes parfois pour em- 
pêcher le sommeil. Les autres muscles des membres supérieurs paraissent 
sains. 
Quant aux membres inférieurs, on note le long de la crête du tibia une 
dépression longitudinale profonde due à l’absence presque complète du jam- 
bier antérieur à gauche et à l’atrophie notable du même muscle à droite; 
ce fait est confirmé par l’exploration galvanique. Les extenseurs commun 
des orteils et propre du gros orteil ne peuvent se contracter sous l’influence 
de la volonté. Les péroniers latéraux sont complètement atrophiés et incon- 
tractiles. Les cuisses, les mollets paraissent être à l’état physiologique. 
L’état des autres muscles n’est pas indiqué avec des détails suffisants. 
L’attitude du malade y faisait reconnaître de graves altérations : la marche 
était très difficile et ne pouvait s’effectuer qu’à l'aide d’un bâton, la colonne 
vertébrale immobile, fortement cambrée à la régien lombaire, tendait à se 
renverser en arrière, à quoi s’ajoutaient la tendance des pieds à se tourner 
en dedans et la presque impossibilité de les projeter en avant. Le malade 
accuse des engourdissements dans tous les membres. 
Les fonctions digestives, respiratoires, circulatoires se font bien. Un peu 
d’œdème aux jambes. 
Le traitement consiste à administrer chaque jour un bain sulfureux et à 
pratiquer des séances de galvanisation . 
M. Clément Bonnefm chargé de celte dernière partie du traitement, se 
sert de l’appareil électro-moteur de Legendre et Morin ; il applique les exci- tateurs sur les côtes de la colonne vertébrale, puis sur chacun des muscles 
de l’épaule dont l’atrophie a été constatée; viennent ensuite lesjambiers 
antérieurs, les interosseux des mains. A la fin de la séance M. Bonnefin fait 
passer un courant par les membres inférieurs, puis à la fois par les mem- 
bres supérieurs et inférieurs. Les séances durent de quinze à vingt mi- 
nutes, elles sont quotidiennes ; s’il arrive qu’on les interrompe pendant un 
jour ou deux, le malade accuse de la faiblesse : c’est toujours après l’heure 
de repos qui suit l’électrisation qu’il dit se sentir le mieux. 
ÉTAT ANATOMIQUE DES CENTRES NERVEUX. 
523 
A partir du 2 octobre, M. Bonnefin note une amélioration sensible. Ainsi 
ce jour-là, pour la première fois depuis quatre ans, le malade peut marcher 
sans bâton ; les orteils du pied gauche (qui était le plus malade) ont de légers 
mouvements volontaires ; le malade commence à pouvoir coudre, et ne laisse 
plus échapper l’aiguille, faute de la sentir, comme cela lui arrivait aupara- 
vant. Le 8 octobre, il coud beaucoup mieux, il peut sortir du bain sans être 
aidé; l’œdème des jambes a disparu ; mais la cuisson le long du bord cu- 
bital des mains persiste, elle s’exaspère la nuit ; les mains sont engourdies. 
Le 4 2 octobre cet engourdissement disparaît aux mains, mais se fait sentir 
aux pieds et aux genoux où le malade dit éprouver une sensation de liga- 
ture. Le 13 et le I 4 octobre il se promène dans le jardin, sans bâton. Le 
20 octobre il essaye d’écrire ; il ne peut tenir la plume, elle lui semble en 
coton ; sa main tremble. On constate que la rotation de la tête à droite et à 
gauche est très limitée. Le 5 novembre, il annonce qu’une douleur vive 
dans le flanc droit que provoquait anciennement le décubitus de ce côté a 
disparu. Le 5 décembre, il marche mieux; au lieu de décrire des zigzags, il 
se dirige en droite ligne, les mains ont retrouvé tous leurs mouvements 
et une partie de leur force. Depuis une quinzaine de jours, il écrit aussi 
facilement qu’autrefois. 
A ce moment il passe dans la salle Saint-Félix (service de M. Andral) 
où l’observation est continuée chaque jour, sauf une interruption du 1er au 
1 5 février. L’amélioration se prononce de plus en plus : le \ 4 mars, le 
malade a pu se faire la barbe en tenant le miroir d’une main et le rasoir de 
l’autre; vers le même temps, on voit reparaître des contractions dans le 
grand pectoral du côté gauche (rien à droite) ; le 22 mars le grand pec- 
toral droit, le seul des deux qui ont été électrisés depuis le 'I 4 mars, il reste 
quelques contractions légères, mais sensibles dans toutel’étendue du muscle. 
Le sentiment de cuisson du bord interne des deux mains, loin de diminuer, 
semble s’accroître ; pendant trois ou quatre jours les excitateurs sont pro- 
menés sur la partie douloureuse à gauche seulement, la sensation diminue 
considérablement, tandis qu’elle persiste tout aussi vive du côté non élec- 
trisé. 
Le malade semble prendre chaque jour plus de forces ; le 23 avril il fait 
dans Paris plus de deux lieues, sans aucun aide. 524 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Le 27 avril, dans la journée, il est pris de choléra; il meurt le 1er mai 
1854 avec tous les symptômes de l’algidilé. 
L’autopsie faite le 3 mai (en présence de M. Andral et de M. Duchenne 
(de Boulogne) et d’un assez grand nombre d’élèves), indépendamment des 
altérations qui se rattachent au choléra, fait reconnaître les particularités 
suivantes dans le système musculaire et nerveux. 
Muscles. — Tous ceux dont le nom ne figure pas dans l'énumération qui 
va suivre ont été trouvés complètement sains; ils tranchaient par leur 
belle couleur rouge, leur volume considérable, enfin par tous les signes d'une 
nutrition normale, avec les muscles voisins qui étaient, les uns, complète- 
ment remplacés par un tissu jaunâtre et même complètement blanc, d'appa- 
rence graisseuse ; les autres, décolorés, amincis et mêlés du même tissu en 
proportions diverses. Bien plus le même contraste entre le tissu charnu 
sain et altéré se rencontrait par places dans la continuité du même muscle. 
Les aponévroses des muscles malades sont devenues celluleuses fines, ou 
même manquent entièrement. 
Muscles atrophiés ; — Côté gauche. — Tous les muscles de la gouttière 
vertébrale; l’altération y est d’autant plus marquée qu’on les examine plus 
près du bassin ; là on ne trouve guère qu’un tissu blanchâtre ; trapèze, 
grand dorsal, grand dentelé jusqu’à la cinquième côte (limite supérieure); 
grand fessier seul altéré et incomplètement ; tous les muscles de la partie 
postérieure de la cuisse ainsi que le grand adducteur, grand pectoral, quel- 
ques fibres charnues à la partie inférieure seulement ; long supinateur dé- 
coloré, jaunâtre; interosseux de la main légèrement altérés. — Côté droit. 
— Muscles de la gouttière vertébrale comme à gauche; trapèze, grand 
dorsal,grand dentelé (dans sa totalité), comme à gauche; de plus le rhom- 
boïde très altéré ; ici le grand fessier presque sain ; les muscles de la partie 
postérieure de la cuisse, et le grand adducteur comme à gauche ; le demi- 
membraneux normal à quelques fibres près ; grand pectoral : fibres demeu- 
rées charnues à leur attache humérale ; petit pectoral (sain à gauche) com- 
plètement transformé; deltoïde ; long supinateur; lombricaux ; extenseur 
propre du pouce, extenseur commun (à leur partie inférieure), adducteur 
du pouce ; muscles droits et larges du ventre, partiellement des deux côtés. 
Système nerveux. — Quelques nerfs ont été examinés, le sciatique, le 
crural, le radial, le médian. Ils ont paru à quelques personnes avoir un vo- 
lume moindre que ne le comportait celui des membres. 
Le cerveau n’a présenté aucune altération. 
Il en est de même de la moelle; forme, volume, consistance, tout parais- 
sait naturel. 
Une attention toute particulière a été donnée à l’examen des racines spi- 
nales. Il a été impossible d’y découvrir aucune atrophie. ÉTAT ANATOMIÇUE DES CENTRES NERVEUX, 
525 
Jo ne sache pas qu’en Allemagne, les autopsies d’atrophie muscu- 
laire graisseuse progressive aient confirmé une seule lois le fait 
d’anatomie pathologique découvert par M. Cruveilhier. 11 existe, 
au contraire, plusieurs faits négatifs qui ont été publiés. Voici, sur 
ce sujet, l’opinion exprimée par quelques pathologistes éminents 
de ce pays, où l’anatomie pathologique est pratiquée avec infini- 
ment de soin et d’habileté. 
« La controverse principale (dit le professeur Hassé, dans son 
Traité des maladiesdu système nerveux) existe toujours sur la nature 
de l’atrophie musculaire graisseuse progressive. » Les cas de cette 
maladie ont été considérés très différemment. Déjà Ch. Bell etRom- 
berg citent des exemples qui semblent appartenir à cette catégorie ; 
mais ce sont principalement les travaux des pathologistes français 
qui ont dirigé l’attention vers cette maladie. Cruveilhier, à qui, 
malgré plusieurs observations et dissections, celte maladie était 
restée une énigme, s’est prononcé, après une dernière dissection, en 
ce sens, qu’il fallait considérer cette maladie comme reposant sur 
une atrophie des racines antérieures de la moelle épinière et surtout 
de l’origine des nerfs moteurs périphériques. Aran et Duchenne, 
s’appuyant sur les mêmes cas, considéraient la maladie comme une 
affection des muscles, et ce dernier (Duchenne) insiste pour lui 
donner le nom d’atrophie musculaire progressive graisseuse. Moi- 
même, ayant eu l’occasion d’observer plusieurs cas de cette maladie 
avec M.üppenheimer [décrits par celui-ci, Heidelberg, 1853 (1)], j’ai 
pu faire l’autopsie complète (vollstandige Leichenuntersuchung) d’un 
excellent cas. L’analyse anatomique et microscopique des organes 
(1) J’ai cité (page 62) un extrait du mémoire de M, Oppenheimer sur 
l’examen nécroscopiquc et microscopique de l’état des muscles dans l’un de 
ces cas. Je vais compléter cette citation en faisant connaître l’état anatomique 
des centres nerveux dans ce même cas d’atrophie musculaire. 
« Le cerveau, la moelle épinière et leurs enveloppes ont une couleur, un volume 
et une consistance normales. Un examen microscopique attentif de différentes 
coupes de la moelle ne laisse voir nulle part des cellules granulaires, ou autre 
chose d’anormal. Les racines des nerfs périphériques furent examinées l’une 
après l’autre et les antérieures comparées aux postérieures. Nulle part nous ne 
trouvâmes des rapports extraordinaires; au contraire, nous les trouvâmes en les 
mesurant, comme Blandin, plus considérables que ne les indique Cruveilhier. 
Nous ne pûmes pas trouver une seule paire de racine dont le rapport des posté- 
rieures aux antérieures soit : : A : 1. Les fascicules nerveux et les fibres primi- 
tives, tant celles des racines que celles des nerfs périphériques, furent trouvés 
parfaitement sains sous le microscope. Les plexus sont aussi forts que chez des 
gens bien portants. « 526 
centraux, des origines cérébrales et spinales des nerfs et des troncs 
nerveux périphériques, ne montra aucun changement (abweichuny) 
dans l’état normal, et je n’hésite pas, en m’appuyant sur toutes les 
observations des vivants et après la mort, à rayer cette maladie du 
rang des paralysies proprement dites (dans le sens strict de ce mot) 
et la ranger parmi les affections des muscles. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Depuis la publication de faits recueillis par MM. Hassé etOppen- 
heimer, M. le professeur Friedrich a examiné à l’œil nu et micros- 
copiquement l’état anatomique des centres nerveux chez trois 
sujets (dont il a été question précédemment) qui ont succombé, 
à l’hopilal d’Heidelberg, à l’atrophie musculaire graisseuse pro- 
gressive. Dans ces trois cas, les racines antérieures de la moelle 
examinées aussi à l’œil nu et au microscope étaient parfaitement saines. 
De l’ensemble des faits et des considérations exposés précédem- 
ment, il ressort de la manière la plus évidente l°que l’atrophie des 
racines antérieures, observées par M. le professeur Cruveilhier, dans 
l’atrophie musculaire graisseuse progressive, n’étant pas une lésion 
constante, ne peut pas avoir été primitive, qu’elle ne constitue pas, 
en un mot, la maladie ; 2° que l’altération de nutrition musculaire 
est probablement périphérique, comme nous l’avons toujours sou- 
tenu M. Aran et moi, à moins qu’elle ne dépende d’une lésion du 
système ganglionnaire (1). 
§ ¥1. — Dénomination. 
Les faits et les considérations que je viens d’exposer sur l’ana- 
tomie pathologique et sur la nature de la maladie qui est le sujet de 
ce chapitre, permettent déjuger la valeur des différentes dénomi- 
nations sous lesquelles elle a été désignée. En 1858, je lui ai donné, 
dans le travail que j’ai adressé à l’Académie des sciences, le nom 
d’atrophie musculaire avec transformation graisseuse. En 1850, 
M. Aran, dans la description qu’il en a exposée dans les Archives 
générales de la médecine, l’a appelée atrophie musculaire progressive. 
Enfin, en 1853, M. Cruveilhier, dans la note qu’il a adressée à 
(1) Je rappellerai que j’ai toujours fait cette réserve, regrettant que, dans les 
autopsies, des recherches n’aient pas été faites dans cette direction. M. Schnierogt, 
professeur de clinique à la Faculté de médecine de La Haye, et que j’ai eu l’hon- 
neur de rencontrer en 1836 au congrès de Vienne, m’a dit avoir constaté une 
altération du trisplauchnique chez un sujet qui avait succombé dans son service 
à l’atrophie musculaire progressive. Il en a fait le sujet d’un travail sur l’ana- 
tomie pathologique de cette affection musculaire, qu’il a publié en 1853 dans 
Canslalt’s Jahresbericht. l’Académie de médecine sur cette affection musculaire, a proposé 
de l’appeler paralysie atrophique (1). 
DÉNOMINATION. 
527 
M. Cruveilhier avait pensé que sa nouvelle dénomination était 
plus rationnelle que celle que je lui avais donnée primitivement et 
que celle de M. Aran, parce qu’elle lui paraissait, sans doute, plus 
en harmonie avec la lésion anatomique centrale que l’autopsie lui 
avait révélée, l’atrophie des racines antérieures de la moelle. La 
découverte de cette lésion anatomique fait certainement honneur 
à ce savant maître ; cependant il m’est impossible de ne pas per- 
sévérer dans une opinion que j’ai émise depuis longtemps, à savoir, 
que la dénomination choisie par lui est malheureuse et doit être 
définitivement abandonnée pour les raisons suivantes : 1° elle est en 
contradiction manifeste avec les faits cliniques, desquels il ressort 
d’une manière incontestable que, dans cette affection, le muscle 
conserve sa contractililé volontaire et électrique jusqu’à ce qu’il soit 
altéré dans son tissu, c’est-à-dire jusqu’à ce qu’il ait cessé d’exister 
organiquement; ce qui prouve, conséquemment, qu’il n’est pas pa- 
ralysé, mais seulement détruit, de même qu’il pourrait l’être par 
toute autre affection organique du tissu musculaire; 2° il est au- 
jourd’hui bien établi, par de nouvelles autopsies, que l’atrophie des 
racines antérieures n’est pas constante, et que lorsqu’elle a existé, 
elle a été nécessairement secondaire. 
Tout cela est aujourd’hui démontré surabondamment. J’ajou- 
terai que la dénomination adoptée par M. Cruveilhier est d’autant 
plus fâcheuse qu’elle jetterait le trouble et la confusion dans la no- 
menclature des affections musculaires qui, dès le début, sont des 
paralysies réelles, arrivent progressivement à l’atrophie et se ter- 
minent quelquefois par la métamorphose graisseuse. Pour ces 
espèces de paralysies seulement, doit être réservée la dénomina- 
tion de paralysie atrophique, et lorsqu’elles se terminent par la 
dégénérescence graisseuse , on peut rappeler dans la dénomi- 
nation ce mode de terminaison. C’est ainsi, par exemple, que j’ai 
appelé paralysie atrophique graisseuse de tenfance certaines para- 
lysies qui surviennent très communément à cet âge. (Cette para- 
lysie de l’enfance a fait le sujet du chapitre VII.) 
Je me résume en disantque donner le nom de paralysieà l’espèce 
d’affection musculaire à laquelle Lecomte a succombé, dans laquelle 
la lésion de nutrition musculaire est le fond, le point de départ de 
la maladie, dans laquelle le mouvement est seulement affaibli, 
parce que le muscle souffre dans la nutrition , affaibli principale- 
(I) Bulletin de l’Académie de médecine. Paris, 1852-1853, t. XVIII, p. 490 
et suiv. 528 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
ment en raison de la diminution de la quotité des libres, à cette 
affection, enfin, dans laquelle le mouvement ne se fait plus que 
lorsque l’instrument de ce mouvement est détruit, c’est employer 
une dénomination qui donne de cette maladie l’idée la plus inexacte, 
la plus contraire à la vérité. 
La question que je soulève ici n’est pas une vaine discussion sur 
la valeur d’un mot, car un des plus graves inconvénients d’une 
dénomination aussi éloignée de la signification réelle des phéno- 
mènes symptomatiques de cette maladie, serait de laisser le méde- 
cin dans une fausse sécurité sur l’état des muscles déjà menacés 
dans leur existence, et de n’appeler son attention que lorsque le 
mouvement est aboli, c’est-à-dire à un moment de la maladie où il 
ne reste plus de chances de succès à l’intervention thérapeutique. 
Après avoir démontré que la dénomination de paralysie atrophique 
n’est pas l’expression réelle de la lésion de nutrition musculaire 
dont il est question, il convient d’examiner si ceWad'atrophie muscu- 
laire progressive, choisie par mon ami, M. Aran, peut donner une 
idée plus exacte de la marche et de la nature de la maladie. 
Ce n’est pas sans avoir longtemps observé et réfléchi que je me dé- 
cide à discuter la valeur de cette dénomination. Je crois, avec cet 
observateur, et je l’ai démontré plus haut, que l’affection muscu- 
laire qu’il a si bien décrite est une lésion de nutrition. Cependant, 
je le dis à regret, la dénomination qu’il lui a donnée de préférence 
à celle que j’avais choisie antérieurement, me paraît incomplète, à 
double sens, et peut en conséquence exercer une influence lâcheuse 
sur le diagnostic et sur le pronostic de la maladiequ’elledésigne. C’est 
cette raison seulequi motive la critique que je vais essayer de justifier. 
L’autopsie de Lecomte, on ne l’a pas oublié, a démontré, comme 
celle qui avait été faite aussi dans un cas analogue, en 18â9, par 
M. le professeur Gruveilhier, que la lésion de nutrition dont ses 
muscles avaient été atteints, présentait deux périodes bien tranchées ; 
une première dans laquelle les fibres musculaires avaient diminué 
de volume et peut-être disparu en plus ou moins grande quantité 
(c’est réellement la période d’atrophie musculaire) ; et une seconde, 
(la période ultime) dans laquelle les fibres qui restent avaient été 
altérées dans leur tissu, en même temps que les vésicules adipeuses, 
normalement interposées aux faisceaux striés, avaient augmenté 
considérablement en quantité (c’est la métamorphose, transforma- 
tion, substitution, dégénérescence) graisseuse selon tous les ana- 
tomo-pathologistes, à l’exception de M. Ch. Robin, qui, en admet- 
tant la destruction des faisceaux musculaires (disparition des stries transverses et longitudinales), soutient que les granulations qui se 
forment dans le sarcolemme, et remplacent les stries, ne sont pas 
toutes graisseuses. 
DÉNOMINATION. 
529 
Eh bien ! la dénomination d’atrophie musculaire progressive n’in- 
dique que la première période de la maladie, période d’atrophie 
simple que l’on observe dans une autre affection musculaire. En 
effet, il existe une maladie qui frappe en masse le système muscu- 
laire d’atrophie; qui marche graduellement et quelquefois assez 
rapidement, maladie à laquelle convient parfaitement la dénomina- 
tion d’atrophie musculaire progressive, et qui, cependant, diffère 
essentiellement de celle que l’auteur de cette appellation a entendu 
désigner. 
Voici un exemple de cette affection musculaire que M. Vigla a eu 
l’obligeance de soumettre à mon observation. La relation en a été 
rédigée par M. Vidal, interne de son service. 
Observation CXIX.—Marasme essentiel; — pas de contractions fibrillaires; 
— intégrité de la contractililé et de la sensibilité éleclro-musculaires. — 
Mort. — Autopsie : muscles bien colorés et non altérés dans leur tissu. 
« ( Maison municipale de santé, service de M. Vigla, 1852.) — Le 
nommé Leroyer, âgé de quarante-sept ans, garde-ligne du chemin de fer de 
Lyon, grand, maigre, d'un tempérament bilieux, avait toujours joui d'une 
bonne santé. Depuis près d’un an, sans cause connue, il s’est affaibli peu 
à peu. — Digestions faciles, appétit conservé, constipation opiniâtre. — 
L’amaigrissement a augmenté progressivement; les forces se sont épuisées, 
et il est entré à la Maison de santé dans l'état suivant : Maigreur excessive, 
affaiblissement très grand ; il marche encore à l’aide d’une canne ; l’affaiblisse- 
ment est plus marqué dans le bras et la jambe du côté droit, et le malade se 
plaint d'un refroidissement pénible dans la jambe. Teinte jaune cachectique. 
Tout le système musculaire est très atrophié uniformément; le tissu adipeux 
semble avoir disparu presque complètement. On voit les fibres musculaires 
se contracter très énergiquement sous l’influence de l’électricité, ctM. Du- 
chenne (de Boulogne), qui a bien voulu examiner le malade, pense que les 
fibres musculaires ont pu diminuer en quantité, mais sans subir de trans- 
formation, et que l’atrophie a porté principalement sur le tissu cellulaire. 
Tous les organes, interrogés avec soin, paraissent sains ; le foie est plus petit 
qu’à l’état normal. L’appétit a beaucoup diminué depuis deux mois. Consti- 
pation opiniâtre ; langue normale; peau sèche, terreuse ; pouls petit, régu- 
lier, d’un rhylhme normal. On cherche à combattre la constipation avec la 
rhubarbe et la magnésie. Le 3 juin, à la constipation succèdent des selles 
diarrhéiques, peu colorées, blanchâtres, très abondantes, mais non fré- 
quentes (deux et rarement trois en vingt-quatre heures). Julep opiacé, 0,05; 
DlïCIIENNE. 530 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
lavement opiacé. Le 7 juin, il y a de la fièvre ; les selles sont toujours dé- 
colorées, moins abondantes; le malade est très affaibli. Le 8 juin, deux 
selles dans la journée. Le 9, prostration extrême; évacuations involon- 
taires ; le malade a toute sa connaissance. — Le 10, il succombe dans un 
état d’affaiblissement complet. 
« A l’autopsie, nous trouvons quelques tubercules miliaires en très petit 
nombre au sommet des deux poumons. Aucun n’est ramolli. Le foie est ra- 
tatiné, plus petit au moins d’un tiers qu’à l’état normal ; son enveloppe est 
épaisse et ridée, sa densité très grande ; il est comme carnifié. La vésicule 
biliaire, décolorée, est distendue par un liquide semblable à une solution 
gommeuse. La rate offre à peu près le volume normal ; elle est carnifiée. 
Intestin dilaté, aminci, très transparent ; on aperçoit à peine quelques fibres 
de la musculeuse, tellement elle est atrophiée, même à l'estomac. Le cœur, 
petit, coloré, n’offre pas d’altération. Les reins et la vessie sont sains. Le 
cerveau, examiné avec soin, paraît sain. La moelle n’a pas été ouverte. 
Les muscles sont très grêles, mais très colorés, et ils n'ont pas subi de trans- 
formation. » 
M. Vigla me dit, en me montrant son malade : Voilà une atro- 
phie musculaire progressive par excellence. En effet, tout le sys- 
tème musculaire s’était atrophié assez rapidement en masse, sans 
cause organique, et cette atrophie avait progressé depuis le début 
jusqu’à la mort du sujet ; la contractilité volontaire et la contractilité 
électrique étaient intactes, et l’affaiblissement musculaire avait 
aussi augmenté en raison du degré de l’atrophie. Mais c’était un 
piège tendu par mon spirituel confrère ; car il savait très bien que 
ce n’était pas l’espèce morbide appelée par M. Aran atrophie mus- 
culaire progressive, et que, dans cette dernière et à ce degré d’a- 
trophie, un grand nombre des muscles seraient déjà transformés 
en graisse; qu’elle en différait, enfin, essentiellement par sa marche 
et sa terminaison. Cependant, on ne saurait le nier, la dénomina- 
tion d’atrophie musculaire progressive, que M. Vigla donnait à 
l’affection de son malade, n’en était pas moins juste. 
Ce fait que j’ai observé avec M. Vigla n’est pas infiniment rare : 
Lobstein en rapporte un exemple. 
Observation CXX. —J’en ai observé deux nouveaux cas, en 1860, l’un à 
l’hôpital Lariboisière (service de M. Oulmont), l’autre à l’hôpital de la Cha- 
rité (service de M. Beau). Ces cas dans lesquels le marasme ne pouvait être 
rapporté à aucune maladie, ni à aucune lésion appréciable, m’ont été pré- 
sentés comme des types d’atrophie musculaire générale. Celui de Lariboi- 
sière est plus remarquable et plus complet, car l’examen nécroscopique en 
a été fait. Le sujet était arrivé progressivement à un tel état d’amaigrisse- DÉNOMINATION. 
531 
ment, que je n’aurais pu soupçonner, ni à la vue, ni au toucher, l’existence de 
ses muscles, si je ne les avais vus se contracter par l’excitation électrique 
ou par la volonté. Eh bien I l’autopsie nous a montré ces muscles, malgré 
leur émaciation extrême, d’un rouge vif et non altérés dans leur tissu. 
Qui u’a vu, d’ailleurs, ces squelettes vivants qu’on offre à la cu- 
riosité publique? Tous ces sujets sont atteints d’un marasme mus- 
culaire essentiel, que Lobstein a dit être nerveux; ce qui n’apprend 
rien, quanta la caRse qui le produit. 
En résumé, les faits précédents démontrent la nécessité de distin- 
guer cette atrophie musculaire simple de l’atrophie décrite par 
M. Aran. Je crois qu’on évite toute confusion, en appelant cette 
dernière affection atrophie musculaire graisseuse. Cette dénomination 
rappelle, en effet, l’altération de tissu qui constitue la période ultime 
de cette maladie, et qui atteindrait tous les muscles atrophiés si le 
principe de cette dernière existait dans tous au même degré, pé- 
riode qu’on n’observe pas dans l’affection à laquelle ont succombé 
les malades de MM. Vigla et Oulmont, ainsi que l’a démontré l’au- 
topsie. 
C’est cette dénomination que j’avais choisie dans mon mémoire à 
l’Institut. Elle est parfaitement convenable, parce que le muscle, 
après s’être atrophié, prend un aspect graisseux, et qu’alors on en 
exprime une quantité considérable dégraissé, parce que cette aug- 
mentation du tissu graisseux des interstices aux faisceaux primitifs 
coïncide avec la destruction de ces derniers, c’est-à-dire avec la 
disparition des stries et avec le dépôt, dans lesarcoiemme, de granu- 
lations graisseuses, selon les micrographes, à l’exception de M. Ch. 
Robin, qui soutient, sans doute avec raison, que ces granulations 
ne sont pas toujours toutes solubles dans l’éther. 
J’ai eu le regret de ne pas voir cette dénomination primitive adop- 
tée par mon ami M. Aran, à qui j’avais communiqué mon travail (1). 
Le mot progressif, ajouté à celui d’atrophie graisseuse, donne- 
t-il une idée exacte de la marche et de la terminaison de cette 
maladie? 
(1) Lorsqu’à l’époque de la publication de son mémoire, je demandai à 
M. Aran le motif qui lui avait fait rejeter ma première dénomination d’alrophie 
musculaire avec transformation graisseuse, il me répondit que la seule autopsie 
(celle de Lecomte) dans laquelle cette transformation graisseuse avait été con- 
statée par l’examen microscopique, ne suffisait pas pour faire considérer cette 
lésion de nutrition comme un des caractères principaux de cette maladie. Au- 
jourd’hui celte objection n’a plus de valeur. 532 
Lorsqu’on veut appliquer à une maladie une dénomination qui a 
déjà cours dans la science, il faut bien se pénétrer du sens que 
l’inventeur de cette dénomination y attache lui-même, sous peine de 
porter la confusion dans le langage. Or, Requin, en appelant pro- 
gressivela paralysie générale, a voulu désigner une affection mus- 
culaire qui attaque tout le système musculaire (les membres inté- 
rieurs et supérieurs), et qui, une fois déclarée, marche toujours, 
quoi qu’on fasse, et se termine fatalement par la mort. 
ATU0P1IIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Eh bien ! tel n'est pas le sens que M. Aran a |>aru attacher à la 
dénomination d’atrophie musculaire progressive, si toutefois on s’en 
tient à la définition qu’il en donne au commencement de son mé- 
moire; il a dit, en effet, que dès l’instant que cette maladie s’est 
montrée dans une portion du système musculaire, elle a de la ten- 
dance à s’étendre au reste du membre, quelquefois même à en- 
vahir le reste du système musculaire général. 
SiM. Aran a voulu seulement rappeler, à l’aide de l’adjectif pro- 
gressive. cette tendance envahissante de la maladie, il a eu certai- 
nement une idée des plus heureuses; car on ne saurait trop rap- 
peler que c’est là ce qui constitue le plus grand danger de cette 
terrible affection, et que c’est cette généralisation qu’on doit s’effor- 
cer de prévenir ou de combattre. 
On ne peut se dissimuler, cependant, après avoir pris connais- 
sance de l’ensemble de son travail, que, dans la pensée de M. Aran, 
cette maladie marche toujours fatalement vers la destruction, et, 
comme il le dit lui-même, « qu’elle ne paraît pas susceptible de ré- 
trograder; que tout au plus on peut espérer d’en suspendre pour un 
moment le travail morbide. » 
A l’époque où cet observateur écrivait son travail, l’expérimen- 
tation électro-thérapeutique était peu avancée en ce qui a trait à 
cette maladie, qui ne faisait elle-même que de naître, pour ainsi 
dire; elle n’avait pas produit tout ce qu’on pouvait en espérer. 
M. Aran avait certainement raison de porter alors le pronostic 
affligeant qu’il a exprimé dans les lignes suivantes ; « Il n’y a peut- 
être, dit-il, aucune maladie qui soit autant au-dessus des ressources 
de l’art.... Il (le traitement électrique) n’a pas guéri, et lorsque les 
malades sont sortis de l’hôpital, se croyant mieux, et ont repris leurs 
travaux, ils sont rentrés, quelques mois après, dans un état plus 
grave. » 
C’est, sans doute, sous l’influence de ces sombres pensées que 
M. Aran a appelé progressive la maladie dont il écrivait l’histoire : ce 
qui veut dire maladie dont la marche ne s’arrête pas et se termine 
fatalement parla destruction; ce qui signifie aujourd’hui atrophie VALEUR THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
musculaire qui aboutit infailliblement à la destruction du tissu mus- 
culaire (transformation graisseuse ou altération de tissu autrement 
dénommée par M. Ch. Robin). 
Tel était aussi le pronostic que je portai dans mon mémoire à 
l’institut; mais ce jugement n’était pas tout à fait sans appel, car 
les recherches électro-thérapeutiques auxquelles je me suis livré 
depuis, sans relâche, ont heureusement modifié ce triste pronostic. 
Ces histoires si malheureuses que j’ai rapportées ne sont que trop 
présentes à mon esprit. Cependant je suis en mesure de démontrer, 
ainsi que je le ferai dans l’article suivant, que cette maladie, quoique 
déjà généralisée, peut être arrêtée dans sa marche ; que non-seu- 
lement on l’arrête dans sa marche, niais aussi qu’il est quelquefois 
possible de rappeler la nutrition dans des muscles arrivés à un 
degré très avancé d’atrophie, pourvu, toutefois, que ces muscles 
ne soient pas altérés dans leur tissu. 
Si donc il est bon d’ajouter le mot progressive à la dénomination 
d’atrophie graisseuse musculaire, pour rappeler que la maladie 
qu’elle désigne a une tendance à se généraliser, et que les muscles 
atrophiés peuvent arriver à une entière destruction, il faut bien 
se garder d’accorder à ce mot le sens fatal qui lui a été appliqué 
principalement par Requin. 
En somme, la dénomination d'atrophie musculaire graisseuse pro- 
gressive des muscles me paraît mieux convenir à cette maladie, en 
ce qu’elle en rappelle les phases principales, et qu’elle la distingue 
d’autres affections musculaires avec lesquelles on la confondrait 
inévitablement, si on l’appelait seulement atrophie musculaire pro- 
gressive. 
ARTICLE If. 
VALEUR THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
L’atrophie musculaire graisseuse progressive se généralise-t-elle 
toujours et se termine-t-elle fatalement par la destruction, comme 
semble l’indiquer l’adjectif progressif dans la dénomination qui lui 
a été donnée par M. Aran? Existe-t-il, au contraire, un agent thé- 
rapeutique capable de l’arrêter dans sa marche ? 
C’est par des faits seulement que je veux répondre à ces deux 
questions, choisissant les plus graves parmi ceux que j’ai recueillis, 
ceux, en un mot, qui me paraissent les plus propres à résoudre ce 
problème. 
Quand on a vu mourir un à un, pour ainsi dire, les muscles de ce 
pauvre saltimbanque dont j’ai rapporté la triste histoire (obs. GUI), et chez qui les organes essentiels à la vie étaient restés dans la plus 
parfaite intégrité, et cela malgré les médications les plus diverses, 
on accepte dans toute sa rigueur le sens de la dénomination fatale 
d'atrophie musculaire progressive, dénomination qui veut dire : ma- 
ladie qui, une fois déclarée, marche toujours, quand même, vers 
la destruction. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Telle était, je le répète, l’opinion que je formulai en 18â9, dans 
mon mémoire sur l’atrophie graisseuse. Cet affligeant pronostic 
avait été porté par moi principalement sous l’influence de l’impres- 
sion que me fit l’histoire de ce capitaine au long cours dont j’avais 
recueilli alors l’observation, et dont il a été question dans l’édition 
précédente (page â59). Cet homme avait aussi la conviction que sa 
maladie devait le conduire au tombeau, et il faisait entendre ces tristes 
paroles, qui sont restées gravées dans ma mémoire: «Le jour où 
j’ai vu, me disait-il, un commencement d’amaigrissement dans une 
partie de mon corps, j’ai compris que j’étais perdu, car trois mem- 
bres de ma famille (un frère et deux oncles maternels) avaient suc- 
combé à une maladie quia commencé et marché comme la mienne. 
J’ai encore deux frères qui s’attendent au même sort. C’est une 
maladie de famille ! » Ses pressentiments n’étaient que trop fondés ; 
puisque, quelques jours plus lard, il mourait asphyxié comme le 
saltimbanque, faute de muscles respirateurs. A côté de ce fait, j’en 
pourrais placer quelques autres tout aussi tristes, que j’ai observés 
depuis lors, et qui justifieraient encore mieux la gravité de mon 
pronostic. 
Mais si je n’avais que des histoires aussi lugubres à rapporter, je 
ne viendrais pas aujourd’hui proclamer l’impuissance de la théra- 
peutique; j’attendrais de nouveaux essais, des tentatives plus nom- 
breuses, avant de faire un aveu aussi désespérant. 
Le lecteur doit comprendre, par ces dernières lignes, que, jusqu’à 
présent, je ne lui ai fait voir que le côté le plus sombre du tableau ; 
il prévoit déjà, sans doute, que les recherches électro-thérapeu- 
tiques auxquelles je me suis livré sans relâche depuis 18à9 ont 
heureusement modifié le pronostic que je portais à cette époque sur 
l’atrophie musculaire graisseuse progressive. 
Je crois, en effet, pouvoir affirmer aujourd’hui que cette maladie, 
quoique déjà généralisée, peut être arrêtée dans sa marche, alors 
même que les malades sont placés dans des conditions où elle peut 
se développer ; que non-seulement on l’arrête, mais encore qu’il 
est quelquefois possible de rappeler la nutrition dans des muscles 
arrivés à un degré très avancé d’atrophie, pourvu toutefois que le 
muscle ne soit pas altéré dans sa texture. VALEUR THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
Or, il résulte des faits exposés précédemment : 1° que, dans cette 
affection, la destruction du tissu musculaire commence à se pro- 
duire seulement dans la période ultime, que l’on peut appeler pé- 
riode de transformation ; 2° que la période qui la précède (période 
d’atrophie), qui est caractérisée seulement par l’atrophie simple 
des muscles, par la diminution de la quantité des fibres musculaires 
et par la diminution de volume des libres primitives, a une très 
longue durée. 
535 
En conséquence, aussi longtemps que les muscles répondront à 
l’excitation électrique et aussi longtemps que durera la période 
d’atrophie simple, il sera permis d’espérer de les sauver d’une des- 
truction complète, et peut-être même de les développer plus ou 
moins en y rappelant la nutrition, et cela par la faradisation 
localisée. 
Il me faut prouver maintenant qu’il n’y a rien d’exagéré dans ce 
que j’ai dit de l’heureuse influence de la faradisation, comme agent 
modilicateur de cette terrible maladie, comme moyen le plus puis- 
sant de rappeler la nutrition dans les muscles déjà réduits à l’état 
rudimentaire. 
L’extension considérable que j’ai donnée à l’étude pathologique 
de cette maladie ne me permet pas de relater les faits nombreux 
que j’ai recueillis, et qui viennent à l’appui de cette assertion. Il en 
est une cependant que je ne passerai pas sous silence, c’est l’obser- 
vation de Bonnard, dont il a été question assez souvent dans ce 
livre et qui a été représentée dans les figures 67 et 68. 
En raison de son importance, je l’exposerai avec quelques détails. 
Observation CXXI. -— Bonnard, mécanicien, âgé de vingt-cinq ans, 
demeurant rue du Canal-Saint-Martin, n° 9, d’une haute stature, d’une 
bonne constitution, n’a jamais eu ni syphilis ni rhumatisme, ni aucune autre 
affection. Il avait toujours joui d’une bonne santé, lorsque après les jour- 
nées de février 4 848, ayant dû forcer son travail, il ne tarda pas à éprouver 
une grande faiblesse musculaire et moins d’habileté manuelle. Chargé d’une 
nombreuse famille, et gagnant peu, par suite du trouble apporté dans l’in- 
dustrie par les événements politiques, il prolongea son travail, prenant peu 
de sommeil et s'imposant des privations de toute nature. En quelques mois 
son bras gauche s’amaigrit progressivement (il est gaucher), ainsi que les 
muscles du tronc. Il affirme n’avoir jamais éprouvé de douleurs. Interrogé 
avec le plus grand soin, il dit qu’il n’a jamais été exposé à aucun courant 
d’air, ni à l’humidité, et que son habitation est saine. Malgré son affaiblisse- 
ment graduel, il n’en continua pas moins son état jusqu’en 4 850, époque à 536 
laquelle il dut renoncer à toute espèce de travail. C’est vers le mois de dé- 
cembre de la même année qu’il vint me consulter pour la première fois. Je 
constatai alors les phénomènes suivants : 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Le tronc est d’une maigreur extrême. A la face antérieure de la poitrine, 
la peau semble appliquée immédiatement sur les côtes et s’enfonce dans 
chaque espace intercostal, de telle sorte que cette poitrine offre l’aspect 
d'un thorax de squelette ; les clavicules et les épaules sont très saillantes 
en avant, et creusent transversalement la face antérieure de la poitrine 
(voy. fig. 67). A la partie postérieure du tronc, les omoplates ont une alti- 
tude vicieuse pendant le repos musculaire; elles sont très éloignées de la 
ligne médiane, et leurs bords spinaux (voy. A, B, fig. 68) ont une direction 
oblique de bas en haut et de dedans en dehors ; les moignons des épaules 
sont beaucoup plus abaissés qu’à l'état normal ; on voit entre ces épaules et 
au cou des reliefs musculaires, désignés par les lettres F, E, qui n’existent 
pas à l’état normal ; au-dessous des omoplates, jusqu’à la région lombaire, 
la peau paraît appliquée sur les côtes. Le bras gaucho est un tiers à peu 
près moins volumineux que le bras droit; le biceps (voy. fig. 67) offre à 
peine le volume de l’index à sa partie supérieure, dans l’étendue de deux 
pouces à deux pouces et demi, et se termine inférieurement par un tendon 
long et grêle ; le biceps, bien qu’atrophié, paraît encore assez développé. A 
l’avant-bras gauche il existe une atrophie très évidente du long supinateur 
et des radiaux. 
Exploration électro-musculaire et cutanée. — Quelque intense que soit le 
courant de l’appareil d’induction, l’électrisation localisée provoque à peine 
des contractions fibrillaires très rares dans les pectoraux, dans les deux 
tiers inférieurs du trapèze et dans les grands dorsaux; et encore faut-il que 
les rhéophores soient placés dans certains points, où l'on trouve seulement 
de la fibre musculaire non altérée dans son tissu ; le biceps se contracte un 
peu dans sa partie la plus développée. Je ne puis constater l’existence des 
autres muscles delà face antérieure du bras. Le triceps gauche, assez atro- 
phié, se contracte cependant énergiquement, et produit l’extension de 
l’avant-bras sur le bras ; à l’avant-bras du môme côté, je retrouve tous les 
muscles; mais le long supinateur elles radiaux impriment au membre des 
mouvements moins énergiques que du côté opposé. 
La sensation produite par la faradisation musculaire est diminuée propor- 
tionnellement dans les muscles atrophiés; cependant la sensibilité de la 
peau est normale, même dans les points qui recouvrent les muscles les plus 
atrophiés et les moins sensibles. Le développement considérable des mus- 
cles non atrophiés forme un contraste frappant avec ceux dont je viens d’ex- 
poser le degré d'atrophie. On constate dans la plupart de ces muscles des 
contractions fibrillaires, même plus fréquentes et plus nombreuses que dans 
les muscles atrophiés. Ces muscles, évidemment malades et ayant déjà subi VALEUR THÉRAPEUTIQUE DE LA tARABISATION LOCALISÉE. 
un commencement d’atrophie, jouissent de leurs mouvements volontaires 
et de leur force à peu près normale. 
Je ne décris pas actuellement les troubles fonctionnels et le mécanisme 
des difformités produites par l’atrophie musculaire complète de certains 
muscles, car ces phénomènes sont l’objet d’une étude spéciale dans mon mé- 
moire sur les fonctions des muscles de l’épaule. Je dirai seulement qu’à 
gauche, la flexion de l’avant-bras sur le bras était impossible, et que l’ex- 
tension delà main sur l’avant-bras se faisait avec peine, à tel point que 
Bonnard, qui est gaucher, ne pouvait plus exercer son état de mécanicien. 
Depuis longtemps déjà il n’avait plus la force de forger; mais ce n’est qu’en 
dernier lieu qu’il fut incapable de se servir du marteau même le plus léger. 
Bonnard n’éprouve aucun dérangement dans son état général ; toutes 
ses fonctions se font bien. Son appétit est bon ; cependant, depuis un mois, 
dit-il, il éprouve des troubles très graves du côté de la respiration, sans 
que l’auscultation puisse en rendre raison. (Je crois avoir établi déjà (1) 
que ces phénomènes morbides dépendaient de l’atrophie de ce muscle ; on 
les trouvera décrits et discutés dans ce travail.) L’électrisation des nerfs 
phréniques, pratiquée immédiatement et répétée trois ou quatre fois par 
semaine, fut suivie, en quelques semaines, de la guérison des troubles de 
la respiration. Bonnard, qui ne pouvait marcher sans être essoufflé et s’ar- 
rêter à chaque pas, fit depuis lors de très longues courses, et monta les 
escaliers avec la même facilité qu’autrefois. 
Ses muscles atrophiés du tronc n’ayant qu’une utilité secondaire (voyez 
mon travail sur les muscles de l’épaule), je consacrai tout le temps dont je 
pouvais disposer principalement aux muscles atrophiés du membre supé- 
rieur gauche ; c’est-à-dire au biceps, au long supinateur et aux radiaux du 
côté gauche, afin qu’il pût reprendre son état le plus tôt possible. Trois 
fois par semaine j’excitai ces muscles pendant huit à dix minutes chaque fois. 
Sous l’influence de ce traitement, Bonnard sentait ses forces augmenter 
progressivement dans les mouvements de son bras gauche ; il voyait ce 
membre augmenter sensiblement de volume, mais il ne put reprendre son 
état qu’après six mois de faradisation ; et alors son biceps égalait en épais- 
seur au moins deux travers et demi de doigt ; son long supinateur et ses 
radiaux avaient aussi augmenté de volume. A dater de celte époque, Bon- 
nard a pu exercer jusqu’à ce jour son état de mécanicien et nourrir sa fa- 
mille. Chaque année Bonnard vient me visiter. Aujourd'hui, en mai 1860, 
sa guérison s'est maintenue depuis huit ans. 
Ce malade, dont la couche superficielle des muscles du tronc avait presque 
entièrement disparu, était devenu pour moi un sujet d’expérimentation et 
(1) Recherches électro-physiologiques, pathologiques et thérapeutiques sur le 
diaphragme {Union médicale, mars et avril 1852). 538 
de démonstrations électro-musculaires. (C’est sur lui que je fis voir, dans 
une des leçons de M. le professeur Bérard, l’action du diaphragme sur les 
côtes en excitant chacune de ses moitiés isolément, et l’action des intercos- 
taux, du rhomboïde, du grand dentelé, etc.) J’eus alors l’occasion de faire 
contracter assez souvent tous ces muscles, et quelquefois même les mem- 
bres inférieurs: ce fut un bonheur pour Bonnard; car sous l’influence de 
ces excitations, les contractions fibrillaires disparurent, et ses forces revin- 
rent entièrement. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Il est vrai que ses pectoraux, ses trapèzes, ses grands dorsaux, sont restés 
dans le même état qu’avant le traitement; mais Bonnard n’en éprouve pas 
une très grande gêne dans l’exercice de sa profession, parce que ces mus- 
cles sont d’une utilité secondaire. 
Cette dernière observation suffirait pour démontrer la puissance 
et la nécessité de l’intervention delà faradisation localisée dans le 
traitement de l’atrophie musculaire graisseuse progressive. 
On vient de voir, en effet, qu’à l’époque où Bonnard est venu 
réclamer mes soins, la maladie avait envahi un grand nombre de 
ses muscles, ayant déjà détruit ou atrophié les uns à des degrés va- 
riables, et produisant chez les autres des contractions fibrillaires 
presque continues. On ne peut, certes, nier que cette atrophie était 
en grande voie de généralisation. J’avoue que lorsque j’observai 
Bonnard pour la première fois, je le croyais d’autant plus prochaine- 
ment voué à la mort, que son diaphragme était lui-même atteint; 
après ce muscle, me disais-je, viendra sans doute le tour des inter- 
costaux (car, on le sait, la plupart des muscles du tronc avaient cessé 
d’exister), et alors l’asphyxie sera inévitable. Tout cela me paraissait 
fatalement écrit. Je commençai donc, sans le moindre espoir, le trai- 
tement faradique dont on connaît aujourd’hui les beaux résultats. 
Ainsi, arrêt de la marche envahissante de cette atrophie ; retour 
de la nutrition et de la fonction dans un muscle essentiel à l’usage 
du membre supérieur ; disparition des contractions fibrillaires des 
muscles déjà atteints par la maladie, et enfin persistance de la gué- 
rison depuis huit ans, malgré la reprise des ü’avaux manuels ; tels 
sont les résultats incontestables du traitement par la faradisation 
localisée chez le sujet de l’observation dont je viens de donner la 
relation. 
Il ne faudrait pas en conclure que les malades dont l’atrophie mus- 
culaire progressive est arrêtée dans sa marche envahissante, et dont 
les muscles atrophiés se sont développés sous l’influence de la fara- 
disation localisée, peuvent toujours s’exposer impunément aux 
causes occasionnelles qui avaient provoqué leur maladie, et princi- paiement à la fatigue musculaire. L’observation m’a démontré, en 
effet, que l’action musculaire exagérée, et surtout la contraction 
continue, sont les principales causes occasionnelles de l’atrophie 
musculaire progressive. 
VALEUR THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
Celle affection est beaucoup plus souvent produite par la con- 
traction continue et exagérée. 
Cette proposition a été formulée en 18ù9 dans les conclusions 
générales de mon mémoire à l’Institut, de la manière suivante ; 
« L’atrophie musculaire, avec altération de nutrition ou transfor- 
mation graisseuse, est générale ou locale. La première se déclare 
quelquefois spontanément sans cause occasionnelle ; la seconde est 
ordinairement produite par un travailforcé et continu. La continuité 
et l’excès du travail sont deux conditions ordinaires de la produc- 
tion de ce vice dénutrition. En effet, de même que les professions 
qui exigent une grande dépense de forces musculaires, produisent 
l’augmentation du volume des muscles, pourvu que le travail soit 
intermittent ; de même les professions qui, au contraire, demandent 
un exercice forcé et continu, empêchent le développement muscu- 
laire, donnent lieu ou à l’atrophie ou à la production graisseuse, 
dernier degré de la maladie, chez les sujets prédisposés à l’atrophie 
musculaire avec transformation graisseuse. 
J’avais déduit cette conclusion des observations rapportées dans 
le cours de ce chapitre. Les nombreux faits que j’ai recueillis depuis 
18ù9 en ont confirmé l’exactitude. 
La déduction la plus importante à en tirer, à ce point de vue thé- 
rapeutique, c’est qu’il est prudent de conseiller au malade qu’on a 
eu le bonheur de guérir de l’atrophie musculaire progressive, ou 
dont l’état a été amélioré, c’est, dis-je, qu’il est sage de lui con- 
seiller de renoncera l’exercice de sa profession, quand son influence 
fâcheuse a été bien établie. Malheureusement, l’ouvrier qui n’a pas 
d’autres ressources que son état ne peut pas toujours suivre ces 
sages conseils, bien qu’il en comprenne la valeur. Le plus souvent, 
pressé par la nécessité, sitôt qu’il se sent la force de reprendre son 
travail, il abandonne son traitement sans en attendre la fin. Telle 
est la raison des rechutes trop fréquentes dont ces malheureux ma- 
lades sont atteints, et de la difficulté d’obtenir chez eux une gué- 
rison complète. En voici un exemple remarquable : 
Gaulard, dont j'ai exposé antérieurement l’état (voyez l’observation C, 
p. 455, figure 65), avait, !au moment où je le vis pour la première fois, 
recouvré presque toute sa sensibilité musculaire après un mois de faradi- 
sation. Le tronc commençait à se redresser ; l’élévation des bras se faisait 540 
jusqu’à la direction horizontale ; les muscles se développaient d’une manière 
très sensible; les mouvements de la main s’étaient améliorés. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Alors il se crut presque guéri, et se hâta de reprendre son travail, 
bien qu’il en eût à peine la force. Vers le mois d’août, il revint me trouver 
dans le même état que la première fois, et j’obtins de lui qu'il rentrât à la 
Charité, où M. Briquet le reçut, le 1 5 août 1 850, dans son service (salle 
Saint-Louis, n° 7). 
Je n’ai pas besoin de décrire de nouveau son état, qui était exactement 
le môme que celui que j’ai exposé précédemment. Gaulard fut do nouveau 
vigoureusement faradisé chaque jour avec un appareil assez puissant, et 
deux fois par semaine on me l’envoya dans mon cabinet, afin que je pusse 
lui appliquer mon appareil de grande force. Des bains sulfureux (deux à 
trois par semaine) furent aussi employés comme moyen auxiliaire. Sous 
l’influence de ces moyens réunis, les muscles se développèrent à vue d’œil, 
les gouttières verticales se remplirent; le tronc et la tête se redressèrent, 
l’élévation des bras fut bientôt complète. Enfin, après un mois de traite- 
ment faradique, il sortit à peu près guéri. Je continuai encore la faradisa- 
tion dans mon cabinet, pendant un mois après sa sortie de l’hôpital, et 
alors, ayant recouvré tous ses muscles et sa force musculaire, il reprit son 
état de porteur à la halle. Je dois ajouter, enfin, que l’excitation faradique 
fut, de temps en temps, dirigée sur toutes les régions du corps où je voyais 
des contractions fibrillaires, lesquelles avaient complètement disparu à sa 
sortie de l’hôpital. 
La guérison de Gaulard se maintint pendant près d’une année ; mais 
ayant de nouveau abusé de ses forces, en portant des charges de 150 à 
200 livres sur la tête pendant plusieurs mois de suite, il fit une rechute et 
fut forcé de renoncer encore à son travail. 
Les mêmes muscles s’étaient de nouveau atrophiés, quoiqu’à un moindre 
degré ; Gaulard se cambrait beaucoup moins pendant la station, et pouvait 
relever la tête quand il la fléchissait; mais il suffisait de la plus légère im- 
pulsion pour le faire tomber en avant. Il fut de nouveau soumis à la fara- 
disation localisée et guéri. 
La guérison rapide obtenue chez ce malade est un fait excep- 
tionnel, car on ne parvient ordinairement à rappeler la nutrition et 
à développer les muscles qu’après un traitement faradique assez 
prolongé. 
Enfin, la reprise de sa profession fatigante a reproduit sans cesse 
l’atrophie des mêmes muscles. Bien que la faradisation localisée 
l’ait déjà guéri plusieurs fois, il n’est pas douteux pour moi que 
Gaulard perdra ses muscles définitivement, tôt ou tard, s’il ne re- 
nonce pas à un travail évidemment au-dessus de ses forces. VALEUR THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
Il me reste encore à exposer quelques considérations sur les phé- 
nomènes thérapeutiques obtenus par la faradisation localisée dans 
l’atrophie musculaire graisseuse progressive. 
Comme il est démontré aujourd’hui que l’atrophie des racines 
antérieures de la moelle n’est pas une altération anatomique con- 
stante, et conséquemment, que cette affection musculaire est péri- 
phérique, on comprend facilement que la faradisation puisse arrêter 
sa marche envahissante et rappeler même la nutrition dans les 
muscles déjà arrivés à un degré d’atrophie assez avancé. Et par 
contre, cette atrophie des racines antérieures ne rendrait-elle pas 
raison de l’incurabilité, dans certains cas, de cette même maladie? 
Avant que de nouvelles autopsies m’eussent appris que cette 
atrophie des racines antérieures n’est pas constante, j’avais cepen- 
dant essayé d’expliquer, en 1852 (1), la possibilité de la guérison 
par la faradisation, malgré cette lésion anatomique, de la manière 
suivante : 
« Un tel résultat thérapeutique (la guérison), obtenu malgré 
l’atrophie des racines antérieures de la moelle épinière, s’explique 
en admettant que la force nerveuse motrice qui émane des parties 
constituantes de la moelle, toujours parfaitement saines dans cette 
maladie, s’est frayé nécessairement une nouvelle voie pour ali- 
menter les muscles. 
» Une expérience très ingénieuse, de M. Cl. Bernard, rend mon 
hypothèse très vraisemblable. Cet habile physiologiste a arraché sur 
un chien, le lendemain de sa naissance, les racines postérieures de 
la moelle, de manière à en rendre la cicatrisation ou la réunion 
impossible. La sensibilité a été immédiatement abolie; mais après 
un certain laps de temps (plusieurs mois), elle a commencé à re- 
paraître, et, deux ans après cette opération, la sensibilité est com- 
plètement revenue. Il est évident que, chez ce même chien, des con- 
ducteurs nerveux de nouvelle formation ont dû remplacer les 
racines postérieures arrachées, pour que la sensibilité qui émane 
de ces cordons postérieurs ait pu arriver ainsi aux organes de l’ani- 
mal. Quels sont ces conducteurs nouveaux ? Ce n’est pas ici le lieu 
d’agiter cette question. Actuellement, il me suffira de faire observer 
que c’est sans aucun doute par un mécanisme analogue que, dans 
l’atrophie musculaire progressive, l’influx nerveux de la moelle 
arrive encore aux muscles malgré l’atrophie des racines antérieures, 
atrophie qui, d’après M. Cruveilhier, constitue la lésion nerveuse 
anatomique de cette maladie. 
(1) Bulletin de thérapeutique. » La sensibilité est revenue spontanément et assez rapidement 
chez le jeune chien, sans doute parce que la lésion des racines pos- 
térieures a été produite dans les premiers temps de la vie, à une 
époque où la nutrition est plus active. Mais, dans les faits d’atro- 
phie musculaire progressive observés jusqu’ici, la maladie se déve- 
loppe à une époque avancée de la vie ; on comprend dès lors 
que la nutrition musculaire, qui a profondément souffert de la sus- 
pension ou de la gêne apportée au cours de l’influx nerveux spinal 
par suite de la lésion de racines antérieures, ne reprenne pas son 
action normale, alors même que cet influx nerveux arrive libre- 
ment aux muscles. C’est dans ces conditions que l’agent électrique 
rend à ces muscles cette propriété que Bichat appelait contractilité 
organique insensible. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
» C’est aussi dans des conditions à peu près identiques quej’ai vu 
la faradisation localisée rappeler la nutrition dans des muscles arri- 
vés aux dernières limites de l’atrophie, consécutivement à la lésion 
traumatique des troncs nerveux, et cela alors que la communica- 
tion entre les centres nerveux et les muscles paraissait interrompue 
depuis plusieurs années. Si avant l’électrisation l’action nerveuse 
n’était pas arrivée, par des conducteurs nouveaux, à ces muscles 
atrophiés, la faradisation localisée ne les aurait certainement pas 
fait sortir de l’espèce de léthargie dans laquelle ils paraissaient 
plongés, en rendant les muscles sensibles à l’agent nerveux, en exci- 
tant leur nutrition et en leur donnant la propriété de réagir sous 
l’influence de la volonté. » 
J’ai démontré, on se le rappelle, que l’affection musculaire dont 
il s’agit n’est point une paralysie, et j’ai dit : 
« Appeler cette affection paralysie atrophique, ce n’est pas seule- 
ment donner une idée complètement inexacte sur la nature de cette 
maladie, sur ses symptômes réels; c’est s’exposer à laisser le méde- 
cin dans une fausse sécurité sur l’état des muscles menacés dans 
leur existence, et n’attirer son attention sur cette maladie qu’à une 
époque où il ne reste plus aucune chance de succès à l’intervention 
thérapeutique. » En effet, la croyance que la paralysie est le sym- 
ptôme primitif, comme le lui rappellerait sans cesse cette fausse 
appellation de paralysie atrophique, le conduirait naturellement à 
ne diriger le traitement que sur les muscles dont les fonctions 
seraient affaiblies, c’est-à-dire, alors que ces muscles seraient déjà 
arrivés aux dernières limites d’atrophie ou d’altération de tissu. 
Si, au contraire, le médecin est prévenu que chez le malade qui 
réclame ses soins seulement pour lui rendre l’usage perdu ou com- 
promis de quelques muscles, les autres muscles, dont les mouve- ments et la force paraissent intacts, sont tout autant menacés dans 
leur existence, quand ils ont subi un commencement d’atrophie 
et qu’ils sont en môme temps agités de contractions tibrillaires, il 
n’attendra certainement pas pour agir que ces muscles ne remplis- 
sent plus leurs fonctions, en d’autres termes, qu’ils soient entière- 
ment détruits. Alors il lui sera possible, en intervenant à temps, 
d’arrêter la marche envahissante de cette maladie, ainsi que j’en ai 
rapporté plusieurs exemples. 
VALEUR THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
Je professe depuis longtemps que la faradisation localisée, con- 
venablement appliquée, refait (que l’on veuille bien me passer cette 
expression) de la fibre dans l’atrophie musculaire; rien n’est plus 
évident. Ne résulte-t-il pas, en effet, de l’examen microscopique, 
que, dans cette maladie, la quantité des fibres diminue dans les mus- 
cles qui s’atrophient, c’est-à-dire qu’un grand nombre de fibres 
musculaires disparaissent alors complètement ? Si donc un muscle 
atrophié a augmenté de volume par la faradisation localisée, on 
peut dire rigoureusement, que celle-ci augmente le nombre des 
fibres dont il se compose, en d’autres termes, qu’elle en a refait de 
toutes pièces. Or, c’est ce qui heureusement arrive assez fréquem- 
ment, par l’emploi de l’électricité dans le traitement de l’atrophie 
musculaire graisseuse progressive. 
Jusqu’à présent je n’ai pas vu, dans cette dernière affection 
musculaire, la nutrition musculaire se produire dans les points où 
l’absence de contraction électro-musculaire accusait la destruction 
du tissu musculaire; mais partout où je rencontrais quelques fibres 
musculaires contractiles, fréquemment ces fibres musculaires deve- 
naient pour ainsi dire le noyau, le centre de faisceaux musculaires 
dont le volume augmentait très notablement, et dont la puissance 
s’accroissait aussi proportionnellement par la faradisation loca- 
lisée. 
La question de thérapeutique est intimement liée à la question de 
pronostic; que l’on me permette donc de revenir à cette dernière. 
Les faits rapportés dans ce travail, et qui établissent de la ma- 
nière la plus évidente que l’atrophie musculaire progressive peut 
être arrêtée dans sa marche envahissante, et que l’on reproduit même 
de la fibre musculaire dans les muscles qui en ont déjà perdu une 
grande partie, ont modifié, j’espère, de la manière la plus heureuse 
le pronostic de cette maladie, qu’on avait trop de tendance à mettre 
en parallèle avec la paralysie générale progressive, au point de vue 
de l’incurabilité. Toutefois, en pareil cas, le médecin mettra beau- 
coup de réserve dans son pronostic, en se rappelant ces histoires si 
tristes, exposées au commencement de ce travail, et dans lesquelles  ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
il semble que l’atrophie musculaire progressive, quoi qu’on ait fait, 
ait marché vers la destruction. 
Il serait important de savoir dans quelles circonstances celte ma- 
ladie doit suivre une marche aussi fatale. Je ne suis malheureuse- 
ment pas encore en mesure de fournir des données certaines à cet 
égard. Il m’a paru cependant que l’atrophie musculaire graisseuse 
progressive qui était survenue héréditairement, spontanément, seu- 
lement sous l’influence d’une diathèse (qui nous sera, sans doute, 
longtemps inconnue), offrait une beaucoup plus grande résistance 
aux agents thérapeutiques que lorsqu’elle avait été provoquée par 
une cause occasionnelle, comme la contraction musculaire con- 
tinue et forcée. C’est dans ces dernières conditions que j’ai obtenu 
des résultats heureux de la faradisation localisée. On remarquera que 
les faits de guérison ou d’amélioration que j’ai rapportés appar- 
tiennent à cette dernière catégorie. 
Ne pourrait-on pas aussi attribuer, dans ces cas divers, la diffé- 
rence de gravité de l’atrophie musculaire graisseuse progressive à 
une différence de degré d’atrophie des racines antérieures de la 
moelle ? Toutes les fois que les racines antérieures seraient profondé- 
ment lésées, l’atrophie musculaire se déclarerait spontanément, sans 
qu’aucune cause occasionnelle quelconque dût intervenir; tandis 
qu’à un degré moins avancé d’altération de ces mêmes racines, 
l’influx nerveux spinal, gêné dans son cours, ne suffirait plus à la 
nutrition des muscles, seulement lorsqu’ils se contracteraient d’une 
manière exagérée ou trop continue. Dans le premier cas, la résis- 
tance delà maladie aux agents thérapeutiques s’expliquerait parla 
gravité de la lésion des racines antérieures. Dans le second, l’influx 
nerveux central, ne pouvant suffire à une trop grande dépense de 
forces, à la nutrition musculaire, serait heureusement secondé par 
les excitations faradiques dirigées sur le tissu des muscles en voie 
d’atrophie. 
Onnedoit pas poser en principequel’atrophie musculairegraisseuse 
est incurable, quand elle est survenue spontanément ou sous l’in- 
fluence d’une cause héréditaire? Dans tous les cas de ce genre que 
j’ai eu l’occasion d’observer, les malades m’ont été adressés alors 
qu’un grand nombre de leurs muscles étaientdéjà ruinésou presque 
tous considérablement atrophiés.. On comprend qu’à une époque 
aussi avancée de la maladie, le traitement par la faradisation loca- 
lisée avait peu de chances de réussite. 
Si la maladie attaquait, au début, un muscle qui commande un 
mouvement, le deltoïde par exemple, sans lequel l’élévation du 
bras est impossible, le médecin serait certainement appelé avant la VALEUR THÉRAPEUTIQUE DL LA FARADISATION LOCALISÉE. 
destruction complète de ce muscle et avant que d’autres muscles 
lussent aussi très atrophiés. Mais il n’en est pas de môme ordinai- 
rement si les muscles sont, ce que j’oserai dire, d’une utilité secon- 
daire. Ainsi, j’ai cité plus haut des malades chez lesquels je ne 
retrouvais plus, quand ils se présentaient à moi pour la première 
luis, les traces des trapèzes, des rhomboïdes, des pectoraux, des 
grands dorsaux, soit d’un côté, soit des deux côtés à la fois, et qui 
n’en éprouvaient pas le moindre trouble dans les mouvements, 
bien qu’ils se livrassent à des travaux manuels. Il m’a fallu analyser 
chacun de leurs mouvements, chacune de leurs attitudes, pour re- 
connaître l’utilité ou l’usage de ces muscles. (C’est ce que j’ai dé- 
montré du reste dans mon mémoire sur les muscles de l’épaule.) 
Ces considérations expliquent pourquoi la faradisation est et sera 
souvent, dans ce cas, appelée à une époque trop avancée de l’atrophie 
musculaire progressive, pour avoir beaucoup de chances de succès. 
Les premiers phénomènes qui annoncent l’existence de la ma- 
ladie qui fait l’objet de ce travail sont les contractions fibrillaires 
et la diminution de la sensibilité électro-musculaire (j’attache une 
grande importance à la réunion de ces deux signes). Il ne faut pas 
un traitement bien long pour faire disparaître ces symptômes de 
l’atrophie musculaire progressive , c’est-à-dire pour arrêter la 
marche de cette maladie dans les muscles qui commencent à en 
être atteints. 
Il n’en est plus de même, généralement, lorsque l’atrophie est 
très avancée. Dans quelques cas exceptionnels, comme chez le por- 
teur à la halle (obs. G, p. à55 et 539), la nutrition est revenue en 
quelques semaines ; mais le plus ordinairement, j’ai eu à compter 
par mois et même par années pour arriver à un résultat satisfaisant. 
Il s’ensuit que les sujets atteints par celte affection musculaire peu- 
vent être difficilement traités dans les hôpitaux. Après un mois ou 
deux de traitement, les chefs de service perdent patience et les ma- 
lades eux-mêmes désespèrent de leur guérison. Mais ces malheureux, 
ne pouvant suffire à leur existence à cause de leur infirmité, vont 
chercher un asile dans les hôpitaux et finissent par coûter bien cher 
à l’administration. Il m’a été rarement donné de pouvoir compléter 
le traitement des atrophies que j’ai rencontrées dans les hôpitaux. 
Après la sortie des malades, j’ai dû, pour arriver à un résultat 
aussi complet que possible, continuer dans mon cabinet, pendant 
un temps considérable, le traitement de ceux qui m’inspiraient un 
intérêt scientifique ou d’humanité. Si je n’avais pas pris ce parti, je 
ne serais pas plus avancé aujourd’hui qu’en 18à9, dans la question 
thérapeutique de celte maladie. 
DUCIIENNE. 546 
Puisque le traitement de l’atrophie musculaire progressive exige 
un temps assez long, il est irnportantde savoir quels sont les muscles 
sur lesquels on doit principalement diriger l’excitation électrique. 
Je dirai d’abord que ce serait perdre un temps précieux que de 
s’attacher à rappeler la nutrition dans les muscles déjà graisseux, 
ce que l’on reconnaît par l’absence de contractilité électrique dans 
les muscles atrophiés. Parmi les muscles qui ont conservé quelques 
fibres contractiles, et que l’on peut, en conséquence, non-seulement 
sauver d’une destruction complète, mais même encore développer, 
il faut taire un choix intelligent. 
ATROPHIE MUSCULAIRE GRAISSEUSE PROGRESSIVE. 
Il existe, ainsi que je l’ai dit, des muscles d’une utilité secondaire, 
tandis que les autres sont les agents indispensables au mouvement. 
C’est sur ces derniers, sur ceux dont les usages sont les plus néces- 
saires, qu’il faut diriger l’excitation électrique. Bonnard , par 
exemple (obs. CXX1) avait perdu la plupart des muscles du tronc et 
les fléchisseurs de l’avant-bras ; il était aussi menacé de perdre un 
grand nombre d’autres muscles agités de contractions fibrillaires et 
moins sensibles à l’excitation électrique. Après avoir arrêté la 
marche progressive de la maladie en excitant tout son système mus- 
culaire, je concentrai l’action électrique sur les muscles dont il 
avait le plus besoin pour l’exercice de sa profession, c’est-à-dire sur 
les fléchisseurs de l’avant-bras sur le bras. A force de temps et de 
patience, je parvins à leur donner assez de volume et de force pour 
qu’il pût reprendre son état de mécanicien. Je ne me suis pas ap- 
pliqué à lui refaire (qu’on me pardonne ce mot) les muscles du 
tronc, dont l’utilité est très secondaire et dont la perte lui est peu 
sensible. C’est ainsi, je crois, qu’il est convenable d’agir, en général, 
si l’on veut arriver à un résultat réel; car s’il m’avait fallu donner 
à chacun des muscles du tronc de Bonnard tout le temps que me 
prenaient les fléchisseurs de l’avant-bras, je n’en aurais certaine- 
ment eu ni le temps, ni la patience. 
Le traitement de l’atrophie musculaire progressive exige l’em- 
ploi d’appareils de très grande forceet à intermittences très rapides. 
Caulard (obs. C) n’avait éprouvé aucune influence favorable de la 
faradisation appliquée, pendant plusieurs mois, par M. le docteur 
Yillecoq, àqui j’avais indiqué cependant la manière d’agir dans ce 
cas, et qui pratiquait fort bien et très régulièrement cette opéra- 
tion, tandis que j’obtins chez lui une guérison très rapide. C’est cer- 
tainement à la puissance de mon appareil que je dois attribuer cet 
heureux résultat. La sensibilité des muscles, d’abord obtuse, aug- 
mente en général très vite; il est évident qu’il faut alors diminuer 
proportionnellement l’intensité du courant, tout en continuant d’agir à une dose aussi élevée quepossible. Enfin, la durée de chaque 
application ne doit pas être trop prolongée (huit à dix minutes), 
sous peine d’achever la ruine des muscles, ainsi que je l’ai produite 
malheureusement à une époque où j’avais moins d’expérience. 
ATA.XIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
Après cette étude sur la valeur de la faradisation localisée dans le 
traitement de l’atrophie musculaire progressive, il eût été certaine- 
ment intéressant d’examiner comparativement la valeur des autres 
méthodes de traitement dans cette même affection ; je n’aurais pu le 
faire sans sortir des limites que je me suis imposées. Cependant je dois 
dire que les malades atrophiques qui m’ont été adressés avaient, 
pour la plupart, épuisé les traitements les plus divers sans aucun 
résultat favorable, et que la faradisation localisée, convenablement 
pratiquée, me paraît jusqu’il présent le moyen le plus efficace qu’on 
puisse opposer à l’atrophie musculaire graisseuse progressive. 
Je ne crois pas qu’il soit rationnel de s’en tenir à un traitement 
purement local dans cette sorte de phthisie du système musculaire. 
Il me paraît indiqué de prescrire en môme temps les toniques géné- 
raux (les ferrugineux) et une alimentation très animalisée. Le traite- 
ment par la faradisation localisée étant, en général, très long et 
nécessitant des interruptions , on pourrait le faire alterner avec 
l’usage des eaux sulfureuses, naturelles ou artificielles, en bains ex- 
ternes ou en douches, et enfin avec l’usage de la gymnastique 
suédoise. Cette gymnastique, qui n’est pas assez connue en France, 
consiste à provoquer la contraction volontaire des muscles dans 
lesquels on veut développer spécialement la nutrition. C’est une 
sorte de gymnastique localisée, dont l’usage, très répandu en Alle- 
magne, exige des connaissances physiologiques exactes, et ne peut 
être appliquée que par le médecin ou sous sa direction. 
CHAPITRE XVI. 
ATAX1E LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
RECHERCHES SUR UXE MALADIE CARACTÉRISÉE SPÉCIALEMENT PAR DES 
TROUBLES GÉNÉRAUX DE LA COORDINATION DES MOUVEMENTS. 
Considérations générales. 
Abolition progressive de la coordination des mouvements et para- 
lysie apparente, contrastant avec l’intégrité de la force musculaire, 
tels sont les caractères fondamentaux, mais incomplets, de la ma-  ATAX1K LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
ladiequeje me propose de décrire. Ses symptômes et sa marche 
en font une espèce morbide parfaitement distincte. Je l’appelle 
ataxie locomotrice progressive, me réservant de justifier bientôt cette 
dénomination. 
Voici comment je suis arrivé à la connaissance de cette maladie. 
Depuis quelques années (huit ans), je me suis mis à rechercher l’état 
de la force des mouvements partiels, dans les conditions de santé et 
de maladie. Je n’ai pas tardé à reconnaître alors qu’un assez grand 
nombre d’affections dont les mouvements semblaient affaiblis ou 
abolis, et que l’on désignait sous le nom de paraplégies ou de 
paralysies générales, n’étaient rien moins que des paralysies; que 
dans ces cas, au contraire, la force des mouvements était considé- 
rable, si je la mesurais, les malades étant assis ou dans la position 
horizontale. Je remarquai en outre que les malades ne pouvaient 
conserver la station sans osciller ou tomber, ni marcher sans appui 
et sans projeter les membres inférieurs en avantetd’une manière pins 
ou moins désordonnée. Ces troubles fonctionnels, qui n’avaient lieu 
que pendant l’exercice des mouvements volontaires et qui n’étaient 
compliqués ni de tremblements des membres, de la langue ou des 
lèvres, ni de spasmes cloniques, qui enfin ne s’observaient que chez 
l’adulte, étaient évidemment produits par une lésion fonctionnelle, 
par la perte de la coordination des mouvements. 
Les individus qui en étaient affectés présentaient un ensemble de 
phénomènes identiques : même début, mêmes symptômes, même 
marche, même terminaison. — Ainsi, chez la plupart, la paralysie 
de la sixième paire ou de la troisième paire, ou l'affaiblissement et 
même la perte de la vue avec inégalité des pupilles, étaient des 
phénomènes ou de début ou précurseurs des troubles de la coordi- 
nation des mouvements. Des douleurs térébrantes caractéristiques, 
vagabondes, erratiques, de courte durée, rapides comme l’éclair ou 
semblables à des décharges électriques, revenant par crises et atta- 
quant toutes les régions du corps, accompagnaient ou suivaient ces 
paralysies locales. Ces phénomènes constituaient une première pé- 
riode.— Puis, après un temps plus ou moins long (de quelques mois 
à plusieurs années), apparaissaient, dans une seconde période, des 
vertiges, des troubles de l’équilibration et de la coordination des 
mouvements, que la vue ne pouvait empêcher; bientôt après et 
quelquefois en même temps, la diminution ou la perte de la sensibilité 
tactile et douloureuse (analgésie et anesthésie) d’abord dans les 
membres inférieurs ou plus rarement dans les membres supérieurs. 
— Enfin, dans une troisième période, la maladie se généralisait. 
Pendant le cours de la maladie, survenaient souvent des désor- CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES. 
549 
(1res dans les fonctions du rectum et de la vessie, sans présence de 
glycose ou d’albumine dans les urines. L’intelligence l'estait nor- 
male ; la parole n’était ni hésitante ni embarrassée; la contractilité 
électro-musculaire était intacte, et les muscles n’éprouvaient pas 
d’altération de nutrition ou de tissu. Ordinairement, enfin, la mala- 
die était progressive dans le sens (faussé) que lui avait donné 
Requin, c’est-à-dire que non-seulement elle avait une tendance à la 
généralisation, mais aussi qu’elle se terminait souvent d’une ma- 
nière fatale. 
Tout le monde verra sans doute, ainsi que moi, dans cette pein- 
ture rapide, une espèce nosologique nouvelle; j’essayerai du moins 
de démontrer que sa description exacte, et surtout l’étude de sa 
marche, de son diagnostic différentiel, de son pronostic, sont encore 
à exposer. 
Une fois sur la voie de cette affection, j’ai bientôt reconnu qu’elle 
était fréquente; en peu de temps, j’en ai recueilli une vingtaine de 
cas, sans les chercher. Ils appartiennent tous à ma pratique civile 
ou sont tirés de ma clinique. En 1857, j’ai fait à la Société de méde- 
cine de Paris une communication sur l’existence de cette maladie, 
comme espèce morbide distincte (cette communication était la sub- 
stance du présent mémoire). Quelques semaines seulement avant la 
publication de mon mémoire sur cette maladie, j’ai signalé, dans 
différents services de la Charité et de l’Hôtel-Dieu, plusieurs cas 
types d’ataxie locomotrice progressive, à une période plus ou moins 
avancée. 
Lorsque l’on a à exposer la description d’une maladie que l’on 
croit nouvelle ou mal décrite, on pense, en général, qu’il est con- 
venable d’exposer tous les faits qui peuvent concourir à démontrer 
la nécessité d’en faire une espèce nosologique : cette méthode est 
incontestablement utile, au point de vue de la démonstration com- 
plète d’une vérité scientifique. Je devrais donc, à l’exemple d’un 
grand nombre d’auteurs, et pour faire la preuve des faits que 
j’avance, relater toutes les observations que j’ai recueillies; mais je 
ne crois pas me tromper en disant qu’eu général on a trop abusé de 
cette méthode dans les monographies modernes. 
Les détails des observations que j’ai recueillies sont certainement 
intéressants; leur analyse était pour moi nécessaire; mais tous ces 
faits ont une telle ressemblance entre eux, que la lecture en serait 
fastidieuse et sans profit. 
Aussi, pour ne point abuser du temps de mes lecteurs, et dans le 
désir d’être aussi concis que possible, je me bornerai à rapporter avec 
détail un cas type de la maladie dont je veux offrir l’élude et la 550 
ATAXIE LOCOMOTRICE EROGHESSIVE. 
description, me réservantde n’exposer ensuite que le résumé on les 
traits principaux des faits qui offriront un intérêt particulier ou qui 
seront nécessaires à la démonstration d’une assertion nouvelle. 
Avant d’entrer dans l’étude plus approfondie de l’ataxie locomo- 
trice progressive, je vais relater une observation rédigée par le ma- 
lade, homme intelligent et instruit. Celle que j’ai recueillie moi- 
même, d’après l’interrogatoire méthodique du sujet, serait incon- 
testablement plus scientifique, mais elle aurait, je pense, moins de 
valeur réelle ; car, quelque honnêtes que nous soyons, nous subis- 
sons toujours, sans nous en douter, l’influence d’une idée précon- 
çue, en interrogeant les malades. Trop souvent les observations ont 
été recueillies systématiquement, en vue de la démonstration d’une 
théorie; trop souvent un même fait, relaté par plusieurs personnes, 
a été interprété d’une manière différente. 
Voici cette observation, qui m’a été adressée en 1856 par le ma- 
lade, M. X..., négociant, âgé de quarante-huit ans, demeurant à 
Marsigny-sur-Loire. Les passages les plus importants sont imprimés 
en petit texte. 
Observation CXXII. — Cas type d’ataxie locomotrice progressive à 
la troisième période. — « Le sujet est âgé de quarante-huit ans; il a long- 
temps habité une maison humide où le soleil ne pénétrait jamais; me- 
nant une vie très active, ses affaires lui ont donné beaucoup de soucis. — 
En 1835, il éprouva, pendant une nuit, dans les mollets, de violentes 
douleurs, qui se dissipèrent par l’exercice de la marche ; ce ne fut que plu- 
sieurs mois après qu’il les ressentit de nouveau. Peu à peu les crises se 
rapprochèrent, elles eaux d’Aixlui furent ordonnées en 1840 et 1841. Il 
revint très affaibli de la seconde saison, et s’aperçut alors, en valsant, de la 
difficulté d’effectuer les mouvements en rond. Très insensiblement ses 
forces diminuèrent. A la fin de 1842, la marche était devenue embarrassée, 
comparable à celle d’un homme ivre, et très incertaine, surtout dans l’ob- 
scurité. — A la fin de février 1 843, il fut consulter à Lyon, où les méde- 
cins le déclarèrent atteint d’une maladie de la moelle épinière. 
» On le soumit aussitôt aux violents traitements adoptés par la 
thérapeutique (administration de la strychnine, cautères ordinai- 
res, cautères actuels, moxas sur la colonne vertébrale, frictions de 
térébenthine de Venise, etc.). 
» En juillet, il prit les eaux de Bourbon-Lancy, pendant cinquante 
jours, qui parurent lui faire du bien et rappelèrent la sensibilité aux jambes. 
» Mais, pendant l’hiver, la maladie reprit le dessus, malgré la con- 
tinuation des remèdes violents. L’électricité par la machine élec- trique et par la pile à godets, l’acupuncture, les eaux de Balaruc, 
de Bourbon, lurent successivement employées sans résultat. 
CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES. 
551 
» La maladie continuait toujours sa marche lente. 
» Dans l’hiver de 18fiA à 18è5, traitement hydrothérapique de 
six Thèmes (banlieue de Paris), qui arrêta les progrès 
du mal et fortifia le sujet, qui le continua chez lui pendant un an 
encore. — Il a passé en 1856 une nouvelle saison de trente-huit 
jours à Bourbon. Son médecin lui conseilla beaucoup d’exercice et 
lui appliqua la machine do Breton : pendant le traitement des 
eaux, ses jambes se réchauffèrent et prirent de la force. 
» Etat du malade en 1856. — Tous les sens ont été plus ou moins 
affectés par cette maladie, à laquelle il ne savait quelle cause assi- 
gner, n’ayant jamais eu d’attaque ni lait aucun excès, ayant vécu 
très sobrement pour le boire et le manger. 
» Ouïe. — L’oreille gauche, entièrement perdue, n’entendait pas 
même le mouvement d’une forte montre appliquée contre elle; sif- 
flement continu dans cette oreille. Il entend de l’oreille droite: 
mais, si l’on élève la voix, qu’il y ait trop de sonorité dans les appar- 
tements, ou que plusieurs personnes parlent à la fois, il n’entend 
que le bruit ; tandis qu’en plein air il ne perd pas un mot. Pas de 
sifflement dans l’oreille droite. 
» Vue. — Au début de sa maladie, les yeux se croisèrent, et le strabisme 
était fort apparent. Depuis lors ce dernier a à peu près disparu ; mais la 
vue, qui était parfaite, a été fort affaiblie. L’œil gauche est presbyte, et 
l’œil droit myope. De ce dernier, il lit très facilement sans lunettes, le 
gauche ne fonctionnant pas à une certaine distance. 
» Odorat et goût. — Ces deux sens ne paraissent pas avoir été 
altérés. 
» Toucher. •— Le bras et la main gauche sont légèrement engourdis, et 
le toucher assez obtus ; il est meilleur du côté droit, et le malade écrit en- 
core assez facilement. Les mouvements n'obéissent pas à la volonté et ont 
besoin de la vue pour les guider. En fermant les yeux, la main gauche ne 
peut trouver le bout du nez, mais la main droite y arrive moins difficilement. 
» Dans son lit, même de la main droite, il ne saurait, à tempéra- 
ture égale, s’il touche son matelas ou sa cuisse. En grattant légère- 
ment l’épiderme, il sent que c’est à lui; mais il ne peut se rendre 
compte si c’est la cuisse droite ou la gauche. 
» Lorsqu’il marche entre des perches, où il peut fairejusqu a douze cents 
pas dans trois séances, en se reposant tous les cinquante pas, il est obligé 552 
ATAX1E LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
de regarder constamment ses pieds pour les diriger, la plante ne sentant pas 
le contact du sol. Bien que le sujet puisse se tenir droit pendant cinq mi- 
nutes, s’il se maintient en équilibre en se cramponnant à un meuble, la 
moindre impulsion le ferait tomber. 
» L’estomac est resté fort bon. — La parole a toujours été libre. 
» Les facultés intellectuelles n’ont pas été altérées. — Les selles, bien 
qu’un peu difficiles, se font assez régulièrement, mais il ne peut retenir 
ses matières, s’il y a dévoiement. Une incontinence d'urine, qui avait lieu 
au commencement de la maladie, n’existe plus. — Tous les membres se 
nourrissent bien, et à les voir nus, on ne soupçonnerait aucune maladie, 
sauf les hanches, qui sont un peu amaigries. 
» Le sommeil est très léger et trop court ; sou absence est ce qui 
fatigue le plus le malade. Sa diminution doit être attribuée aux 
souffrances qui vont être décrites. — Lors des changements atmos- 
phériques, le malade éprouve des tiraillements douloureux qui lui 
parcourent le corps avec la rapidité de l’éclair, avec retentissement 
dans l’oreille gauche; sauf la colonne vertébrale et toute la partie 
postérieure du tronc, ces tiraillements affectent toutes les parties du 
corps, depuis les doigts du pied jusqu’au sommet du crâne. 
» Ces douleurs no se font sentir ordinairement que sur un très petit es- 
pace à la fois et durent par série de douze heures, vingt-quatre, trente-six, 
jusqu’à soixante-douze. Elles commencent sourdement, avec des intermit- 
tences qui se rapprochent, au point de ne pouvoir respirer quatre fois sans 
avoir un élancement : dans le genou, par exemple, comme si une aiguille à 
bas le traversait lentement ; dans le pied, comme si un cheval l’écrasait de 
son sabot ; dans les cuisses et les mollets, comme si un râteau de fer les 
arrachait; dans les bras, les poignets, la poitrine, comme s’ils étaient com- 
primés dans un étau. C'est surtout dans la tête que ses souffrances sont 
inouïes: ce sont tantôt do violents coups de marteau sur le cervelet, tantôt 
des secousses si violentes dans les nerfs du cou, que la tête en est ébranlée, 
comme une cloche violemment agitée, et qu’il est obligé de se faire tenir 
dans le sens opposé au tiraillement. 
» Ses souffrances ont été diminuées, à diverses époques, par dif- 
férents remèdes purgatifs et sudorifiques, et par cette dernière sai- 
son des eaux de Bourbon. » 
Ou a trouvé dans cette observation les phénomènes qui caracté- 
risent la maladie dont j’ai esquissé précédemment les principaux 
traits ; il est seulement à regretter (pie le malade ne les ait pas tous classés, suivant l’ordre de leurs premières manifestations. Mais, 
comme M. X... est venu me consulter en 1858, je puis heureuse- 
ment remédier à ce défaut d’ordre et compléter son observation en 
faisant connaître ce que j’ai observé de visu. 
CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES. 
553 
En interrogeant avec soin les souvenirs de M.X.voici, en ré- 
sumé, les faits que j’ai constatés. 1° La diplopie a existé au début 
de la maladie (vers 1835) ; l’œil gauche était alors tourné en 
dedans, sans chute de la paupière ; la sixième paire était donc 
paralysée. Cette diplopie avait duré seulement quelques mois ; mais 
sa vue, autrefois excellente, s’était affaiblie. — A la même époque, 
ses douleurs, de plus en plus vives, se sont montrées à toutes les 
périodes de la maladie. — Cet ensemble de phénomènes initiaux 
semblait constituer une première période, qui avait duré plusieurs 
années. 2° Une seconde période s’était annoncée (à la fin de 1841) 
par des troubles de la molilité et de la sensibilité tactile limités 
aux membres inférieurs : M. X... déclare en effet qu’au moment 
où il commença à perdre son équilibration dans certains mouve- 
ments (en valsant, en tournant sur lui-même), la sensibilité était 
déjà obtuse dans la plante des pieds; il sentait mal le sol, il lui sem- 
blait toujours qu’il marchait sur un tapis. Plus tard, le mal s’aggra- 
vant, il sentit sous la plante des pieds comme des coussins élastiques 
qui le faisaient bondir en marchant ; puis l’équilibre devint telle- 
ment difficile, qu’il ne pouvait se tenir debout sans soutien. Dans 
la progression, il jetait ses membres inférieurs en avant, de la ma- 
nière la plus désordonnée. Ce fut alors (à la fin de 1843) qu’une 
paraplégie par lésion de la moelle fut diagnostiquée et traitée en 
conséquence ; il en porte d’ailleurs les traces profondes sur les côtés 
durachis. 3° Quelques mois après seulement (en 1844), ont apparu les 
troubles de la sensibilité tactile des membres supérieurs, troubles 
caractérisés par un engourdissement dans les quatrième et cin- 
quième doigts de la main gauche d’abord, et ensuite de la main 
droite ; c’était le passage de la maladie à une troisième période, 
c’est-à-dire la généralisation des troubles de la coordination des 
mouvements. Déjà, en effet, les fonctions de la main commençaient 
à être difficiles, non-seulement à cause de la diminution de la sen- 
sibilité tactile, mais parle fait d’une certaine difficulté que M. X... 
éprouvait à produire les contractions synergiques nécessitées par 
les usages des doigts. 
Cet état s’aggrava rapidement, et bientôt tous les muscles mo- 
teurs des membres supérieurs furent atteints à leur tour, à tel point 
que M. X... ne put se suffire pour les soins de sa personne et qu’il 
éprouva tle la peine à porter sûrement les aliments à la bouche.  ATAX1E LOCOMOTHICE PROGRESSIVE. 
Lorsqu’on 1858 j’ai vu M. X... pour la première lois (deux ans après 
l’envoi de son observation écrite), il ne pouvait se relever de son 
siège, rester dans la station, ou marcher sans le secours de plu- 
sieurs personnes, et encore ne faisait-il que quelques pas en jetant ses 
membres de la manière la plus étrange ; il se servait aussi mal des 
muscles des membres supérieurs. 
J’ai oublié de dire que la vue ne pouvait rectifier les troubles de 
la coordination des mouvements. 
Il attribuait alors son inhabileté à une diminution de la force 
musculaire, ou, comme on le lui avait toujours dit, à une affection 
paralytique; aussi fut-il bien surpris quand je lui démontrai, le 
dynamomètre à la main, [que la force de tous ses mouvements 
partiels était au moins égale à la mienne. J’ai analysé avec soin les 
désordres fonctionnels qui se produisaient chez lui dans les diffé- 
rents temps de la marche ou dans l’usage de la main. Cette analyse 
est importante au point de vue du diagnostic différentiel de l’ataxie 
locomotrice; je me réserve de revenir sur ce sujet, quand je trai- 
terai de sa symptomatologie. 
Je ne dois pas oublier de dire que la paralysie de la sixième paire, 
qui, on se le rappelle, d’après l’observation de M. X..., avait à peu 
près disparu, est revenue complète en 1857, et qu’elle existe encore 
aujourd’hui. 
J’ai constaté que les douleurs sont toujours aussi intenses et ont 
conservé les caractères si bien décrits par M. X... Je signalerai ce- 
pendant ici une singularité qui n’est pas sans intérêt : les douleurs 
accusées par M. X... sont toujours profondes; cependant, lorsqu’on 
exerce une pression sur les points douloureux, au moment de l’ac- 
cès, il éprouve un grand soulagement, tandis que si, au niveau de 
ce même point douloureux, on exerce un léger frottement, la dou - 
leur devient atroce et superficielle, comme si on lui déchirait la peau. 
J’ai noté aussi que les muscles avaient conservé leur contractilité 
électrique, mais que leur sensibilité électrique avait très notablement 
diminué ; leur nutrition était intacte. 
M. X... est devenu progressivement impuissant à partir de la 
deuxième période. 
Enfin l’urine, analysée par M. Mialhe et par moi, a été trouvée 
normale. 
ARTICLE PREMIER 
SYMPTÔMES. 
La physionomie ou le faciès de l’ataxie locomotrice progres- 
sive se reconnaît dans les traits principaux à l’aide desquels je viens d’essayer d’esquisser cette maladie ; je n’ai donc pas à y 
revenir. 
SYMPTÔMES. — TROUBLES DE LA COORDINATION 
Je ne classerai pas non plus les symptômes, dont je me propose 
d’exposer l’étude particulière d’après l’ordre de leur apparition, 
mais seulement suivant l’importance du rôle qu’ils jouent dans la 
symptomatologie. 
§ I. — Troubles de la coordination des mouvements. — Faiblesse 
apparente et conservation de la force musculaire. 
Au premier rang, je place les troubles de la coordination des 
mouvements, contrastant avec l’intégrité, pour ainsi dire latente, 
de la force musculaire, parce qu’ils constituent le caractère fonda- 
mental de l’ataxie locomotrice progressive. 
A. — Troubles de la coordination des mouvements. 
I. Les phénomènes qui, en général, signalent cette perturbation de 
la locomotion dans les membres inférieurs, c’est la difficulté, ou de 
rester dans la station sans osciller et'sans prendre un point d’appui, 
ou d’exécuter certains mouvements en marchant, par exemple les 
mouvements en rond ou de latéralité. Le malade sent alors qu’il 
est menacé de perdre l’équilibre ; quelquefois il accuse comme un 
sentiment de faiblesse dans les membres inférieurs. Ordinairement, 
la sensibilité tactile de la plante des pieds ne tarde pas à être 
émoussée ou altérée d’une autre manière. Tantôt, en effet, lorsque 
les malades marchent sur un sol dur (le pavé ou un parquet), il 
leur semble que leurs pieds reposent sur un corps doux, ou sur 
de la paille, ou sur un tapis ; d’autres fois, au moment où ils 
appliquent leurs pieds sur le sol, ils croient qu’ils appuient sur un 
corps élastique ou sur des ressorts qui les font comme bondir 
en marchant ; ils se sentent, disent-ils, poussés en avant par une 
force invisible; aussi sont-ils moins solides dans la marche et crai- 
gnent-ils de tomber, quand ils vont un peu vite ou en descendant 
un escalier. Dès ce moment, les mouvements instinctifs des mem- 
bres inférieurs commencent à être plus ou moins désordonnés, 
surtout dans l’accomplissement des différents temps de la marche, 
qui devient de plus en plus pénible et difficile. Ils ne peuvent plus, 
en effet, marcher sans projeter follement les membres en avant 
et sans frapper fortement le sol avec le talon. Ces mouvements sont 
quelquefois tellement violents et brusques, que le corps en est 
ébranlé à chaque pas, et qu’ils en perdent l’équilibre ; aussi ne se  ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
hasardent-ils pas à marcher sans l’aide d’un bras. Ces troubles 
fonctionnels vont encore en s’aggravant, au point que la station et 
la marche leur deviennent à peu près impossibles. Il faut alors les 
porter, pour ainsi dire, et, s’ils veulent laire quelques pas, on les 
voit agiter violemment leurs membres de la manière la plus étrange, 
sans pouvoir les diriger ; ils se sentent bien vite épuisés par ces 
efforts, et demandent qu’on les reconduise dans leur fauteuil. Dans 
cet état, les malades passent leur vie assis ou couchés, 
Les mouvements désordonnés qui viennent d’être décrits ne 
peuvent être régularisés par la vue et une attention suivie, que le 
sujet soit ou non atteint de diplopie. 
B, — Faiblesse apparente, contrastant avec l’intégrité latente de la force. 
Le malade, que le plus léger choc renverserait, qui ne peut se 
tenir debout ni marcher sans appui ou sans l’aide d’un bras, qui 
laisse échapper les objets qu’il tient dans ses mains, ou se sert dif- 
ficilement de ses membres supérieurs, qui enfin, pendant la loco- 
motion, lutte en vain et avec fatigue contre son impuissance, ce 
malade, on le conçoit, se croit atteint de paralysie. Telle a été aussi, 
dans ces cas, l’opinion des médecins consultés par les sujets dont 
j’ai recueilli les observations; telle a été également la mienne avant 
ces dernières recherches. Aussi comprendra-t-on combien on doit 
être surpris lorsque, mesurant la force des mouvements partiels, on 
constate qu’elle est considérable. 
L’examen de la force des mouvements partiels peut se faire sur 
le sujet assis ou couché ; cependant il est plus avantageux et plus 
commode pour les membres inférieurs de les placer dans la position 
horizontale. Je fais d’abord exécuter les mouvements que je veux 
étudier ; puis, lorsque les muscles qui les produisent sont dans le 
raccourcissement et maintenus fortement contractés par le malade, 
j’agis sur l’extrémité du membre en mouvement, en sens contraire 
du mouvement exécuté, en faisant maintenir la partie du membre 
qui doit servir de point fixe aux muscles qui sont contractés. Si, par 
exemple, j’ai à mesurer la force des extenseurs de la jambe sur la 
cuisse, le sujet étant couché sur le coté opposé, je fais maintenir très 
solidement la cuisse à sa partie inférieure, et, pendant que le ma- 
lade continue l’extension de sa jambe avec force, j’agis sur cette 
dernière en sens contraire, en plaçant la puissance au niveau des 
malléoles, jusqu’à ce que j’aie obtenu la flexion des membres. 
J’ai imaginé, il y a deux ans, un dynamomètre médical (voy. 
lig. 97) reposant sur le principe de la romaine; il est d’un petit SYMPTÔMES. — FAIBLESSE APPARENTE, ETC. 
557 
volume, et m’a permis de mesurer la force de tous les mouvements 
partiels, depuis 1 kilogramme jusqu’il 100 (1), 
Ce dynamomètre me donne alors la mesure de la force du mou- 
vement d’extension dépensée par le sujet de l’expérience. 
Pendant cette exploration, le sujet déploie en général une très 
grande force, sans éprouver de fatigue, tandis que dans la station 
ou la marche, il se sent vite épuisé. 
Dans ce cas, c’est qu’il se livre à de 
vains efforts pour exécuter régulière- 
ment ces fonctions, et que sans doute 
les centres nerveux dépensent, dans 
un trop court espace de temps, une 
somme de force qu’ils ne peuvent ré- 
parer; aussi le malade éprouve-t-il le 
besoin de se reposer souvent. 
II. I /extension des troubles de la 
coordination des mouvements aux 
membres supérieurs, s’annonce pres- 
que toujours par un engourdissement 
et des fourmillements dans les doigts 
auriculaire et annulaire; une seule fois, 
j’ai vu l’engourdissement se faire sentir 
d’abord dans les doigts animés par le 
nerf médian. L’engourdissement des 
doigts est bientôt suivi d’un affaiblis- 
sement de la sensibilité. Ces troubles 
de la sensibilité, qui n’existent d’abord que d’un côté, envahissent 
bientôt le côté opposé et s’étendent, à la longue, à tous les doigts, en 
restant toutefois prédominants dans l’annulaire et l’auriculaire, ou 
dans les doigts animés par le nerf médian, quand l’engourdisse- 
ment s’est déclaré primitivement dans ce dernier. 
Fig. 97. 
Avec l'affaiblissement de la sensibilité tactile de la main, appa- 
raissent des troubles de la coordination dans les mouvements des 
doigts et des phalanges. Ils sont des plus étranges; j’essayerai de 
les décrire bientôt. Il en résulte une grande maladresse dans les 
usages de la main, et, plus tard, l’abolition de ses principales fonc- 
tions. Ces désordres fonctionnels de la motilité affectent tous les 
mouvements des membres supérieurs. J’ai observé, par exemple, un 
sujet qui portait difficilement son verre à la bouche (obs. CXXII). 
Les mouvements de son bras étaient alors curieux à observer. Voici 
(1) Cet instrument a été fabriqué par M. Charrière fils. 558 
ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
comment il s’y prenait : il tenait solidement son verre dans la main, 
mais il ne pouvait l’approcher de ses lèvres qu’en exécutant lente- 
ment une série de zigzags, sans secousse et sans tremblement ; et 
encore fallait-il, pour cela, qu’il le suivît constamment du regard et 
qu’il y mît toute sa force de volonté. La moindre inattention lui fai- 
sait renverser son verre, ou bien, par une flexion brusqué de l’avant- 
bras, il se lançait à la face le liquide qu’il contenait. 
§ 11. — Anesthésie. 
Plusieurs fois j’ai constaté l’existence des troubles de la coordina- 
tion bien avant l’apparition de l’anesthésie cutanée ou musculaire. 
Cependant la sensibilité des pieds et des mains est plus ou moins 
diminuée, en général, dès l’apparition des troubles de la coordina- 
tion des mouvements, surtout aux faces plantaire et palmaire, ainsi 
que je l’ai dit précédemment. Il importe d’entrer dans l’étude 
approfondie de cette anesthésie, et de déterminer aussi exactement 
que possible la part qu’elle prend alors à ces désordres de la loco- 
motion. C’est ce que je me réserve de faire bientôt en traitant du 
diagnostic différentiel de l’ataxie. 
La sensibilité se perd ou s’affaiblit, à des degrés divers, dans la 
peau, dans les tissus sous-cutanés (muscles et os), et dans les arti- 
culations. A la peau, la sensibilité tactile et la sensibilité doulou- 
reuse sont quelquefois lésées simultanément ; mais plus souvent la 
sensibilité douloureuse est intacte ou peu altérée. 
La sensibilité à la température est la dernière affectée ; j’ai ren- 
contré des individus chez lesquels elle était normale, bien qu’ils 
fussent complètement analgésiques et anesthésiques. 
Je ne dois pas oublier de dire qu’assez souvent les sensations arti- 
ficiellement produites arrivent lentement des extrémités inférieures 
au sensoriurn commune. J’ai alors compté deux ou trois secondes 
entre l’excitation et la perception de cette excitation ; j’ai même 
observé un malade qui ne sentait la douleur que neuf ou dix se- 
condes après le pincement de la peau ou après la faradisation cutanée. 
L’anesthésie et l’analgésie qui régnent aux faces plantaire et pal- 
maire s’étendent ordinairement du pied à la cuisse et de la main au 
bras, quelquefois même à d’autres régions du tronc, mais à un 
degré moindre. 
§ IH. — Douleurs. 
La plupart des sensations douloureuses que l’on voit habituelle- 
ment figurer parmi les symptômes généraux de l’ataxie locomo- SYMPTÔMES. — DOULEURS. 
559 
trice progressive sont caractéristiques, et peuvent aider singulière- 
ment au diagnostic, à une époque peu avancée de cette maladie, 
comme on le verra par la suite. Je n’en ai pas observé de semblables 
dans les névroses, dans les névralgies, ou dans les douleurs sympto- 
matiques d’autres affections. 
Voici la forme ordinaire de ces douleurs : elles sont térébrantes, 
comparables à une sensation que produirait un instrument que l’on 
enfoncerait dans les tissus et auquel on imprimerait un mouve- 
ment de torsion ; presque tous les malades les dépeignent ainsi. 
Quelquefois c’est seulement un élancement qui se propage au loin. 
Ces sensations douloureuses sont circonscrites dans un point très 
limité. Au niveau de ce point, la peau est hyperestliésiée, seulement 
pendant la durée de la douleur, dans l’étendue de 1 à 3 ou 4 cen- 
timètres ; le plus léger frottement y est extrêmement sensible, ce- 
pendant le malade paraît soulagé quand on y exerce une forte 
pression. 
Ces douleurs reviennent, en général, par accès qui durent de 
quelques minutes, à douze, vingt-quatre, quarante-huit heures et 
plus. Elles sont très courtes ; tantôt rapides comme l’éclair (fulgu- 
rantes), une décharge électrique ou un coup de marteau; tantôt 
durant une, deux ou trois secondes, revenant à des intervalles de 
quelques secondes à quelques minutes. Elles sont habituellement 
vagabondes (passent d’une région à une autre) ; mais, pendant 
chaque accès, elles se montrent dans un même point. Elles sont 
atroces, arrachent des cris au malade, ou lui font contracter d’au- 
tant plus douloureusement les traits, qu’étant suivies d’un court 
intervalle de repos, elles le surprennent, pour ainsi dire, toujours, 
A ces douleurs s’en ajoutent quelquefois d’autrés, qui, pendant 
toute la durée de l’accès, sont constantes et siègent sur une plus 
grande surface, et de préférence sur le tronc, à la tempe et à la 
nuque. Enfin, les malades disent parfois qu’ils sentent une partie de 
leurs membres comme saisie dans un étau, fortement serrée dans 
un anneau, ou la base de la poitrine comprimée douloureusement 
dans une sorte de cuirasse. On comprend que surexcités ou exaltés 
par ces douleurs horribles et souvent rebelles, ils les expriment 
presque toujours d’une manière exagérée, et telles que je ne sau- 
rais les dépeindre avec les mêmes couleurs. Toutefois je crois avoir 
décrit assez exactement les douleurs principales, dont ils manquent 
rarement de se plaindre tous, à peu près dans les mêmes termes. 
Les crises douloureuses subissent les influences de l’atmosphère; 
elles sont provoquées par les mauvais temps, et annoncent, comme 
le baromètre, le passage d’un temps sec à la pluie, au vent, et vice 560 
ATAX1J5 LOCOMOTRICE PI'.OGlUiSSIVE. 
versa. Très souvent aussi elles surviennent sans cause connue, 
quelquefois enfin elles s’exaspèrent le soir ou la nuit. 
Presque toujours ces douleurs apparaissent, au début de la ma- 
ladie, seules ou accompagnées ou précédées d’autres phénomènes 
initiaux importants, dont il sera bientôt question ; faibles d’abord, 
elles s’aggravent progressivement et torturent les pauvres malades. 
§ IV. — Paralysie des nerfs moteurs de l’œil et amaurose. 
îp A. La paralysie d’un des nerfs moteurs de l’œil est, en général, 
un des phénomènes initiaux de l’ataxie locomotrice progressive. 
Sur les vingt faits que j’ai recueillis, je ne l’ai vue manquer que trois 
fois ; dans ces mêmes cas, j’ai noté que la sixième paire a été plus 
souvent atteinte que la troisième paire. Au moment où j’ai publié 
cette étude pathologique dans les Archives générales de médecine, on 
a pu constater ce dernier fait chez des sujets de la Charité et de 
THôtel-Dieu, qui étaient des exemples de la maladie que je dé- 
crivais (1). J’ai observé trois fois la paralysie double de la sixième 
paire ; dans tous les autres cas, la paralysie de la sixième ou de 
la troisième paire n’existait que d’un côté. 
La paralysie des nerls moteurs de l’œil peut s’améliorer ou gué- 
rir, sans que pour cela la maladie cesse de marcher et de s’aggraver 
progressivement. On se rappelle en effet que M. X... (obs. CXXII), 
diplopique au début de sa maladie, n’a plus vu double après quel- 
ques mois, et que cependant celle-ci n’en a pas moins marché. On 
sait aussi que cette diplopie, causée par la paralysie de la sixième 
paire, n’est revenue que quatre ans plus tard, alors que la maladie 
était déjà généralisée. 
Si donc la paralysie des nerfs moteurs de l’œil peut être tempo- 
raire, dans la maladie que je décris, comme cela est démontré par 
le fait précédent, l’observateur ne doit jamais négliger, dans l’étude 
des antécédents, de rechercher si ce trouble fonctionnel s’est ou 
non manifesté, car le malade ne songe pas ordinairement à le 
signaler. 
Le fait suivant fait ressortir l’importance de cet examen. 
Observation CXXIII.—En 1 856, je suis appelé par M. Chomel à donner 
des soins à M. C... Il offrait l’ensemble des symptômes de falaxie locomo- 
trice limitée aux membres inférieurs : troubles de la coordination des mou- 
(1) Un seul de ces malades (Charité, salle Saint-Louis, n° 40) avait une 
paralysie de la troisième paire; les autres étaient affectés de la paralysie de 
la sixième paire. vements, rendant la stalion et la marche impossibles, et cependant conser- 
vation de la force musculaire pour les mouvements partiels et dans la po- 
sition assise ou horizontale ; anesthésie incomplète de la plante des pieds 
et douleurs caractéristiques profondes, erratiques, mobiles, rapides comme 
l'éclair, revenant par crises ; tournoiements, éblouissements fréquents ; 
constipation et difficulté dans l’émission des urines, constatées cependant 
parfaitement saines par l'analyse et l’examen au saccharimètre; facultés 
intellectuelles parfaites; pas d’hésitation de la parole ni de tremblement des 
lèvres. On le disait, et il se croyait atteint d’une paraplégie par lésion de la 
moelle épinière. Il était entré dans des détails minutieux et insignifiants 
sur tout ce qu’il avait éprouvé de spécial au début de sa maladie, et ce- 
pendant il ne songeait pas à me signaler une diplopie qui lui revenait de 
temps à autre, pendant un temps plus ou moins long. Il me fallut bien fixer 
ses souvenirs pour apprendre enfin de lui que la diplopie avait été un des 
premiers accidents qui avaient signalé le début de sa maladie. Quelquefois, 
disait-il, il voyait double, mais cela durait peu et ne l’incommodait pas. 
Alors que je le soignais, il fut diplopique pendant huit à dix jours, et je 
constatai une faible paralysie de la sixième paire gauche; dès ce moment 
mon diagnostic et mon pronostic ne furent plus douteux, et je prévis la 
généralisation de sa maladie. Bientôt en effet il se plaignit d’une anesthésie 
des deux derniers doigts de chaque main et d’une certaine difficulté pour 
se servir de la main. Depuis lors je l’ai perdu de vue, mais j’ai appris que 
son état était de plus en plus grave et s’était généralisé. 
SYMPTÔMES. — STRABISME ET AMAUROSE. 
561 
La paralysie de la troisième paire échappe difficilement à l’obser- 
vation, parce que la chute de la paupière supérieure, qui est un des 
symptômes de celte lésion, attire dès l’abord l’attention. 11 n’en 
est pas de môme de la paralysie de la sixième paire, qui n’affecte 
que le muscle droit externe de l’œil sans déformer la pupille, et cela 
surtout si elle est incomplète ; mais le mouvement plus ou moins 
difficile du globe oculaire en dehors, et la diplopie accusée par le 
malade lorsqu’il regarde obliquement de ce côté, ne tardent pas à 
éclairer l’observateur. 
Il faut savoir toutefois que ce dernier signe diagnostique (la diplo- 
pie) peut manquer, alors même que le mouvement de l’œil en de- 
hors est incomplet ; c’est ce que j’ai constaté, quand la paralysie 
des moteurs de l’œil était double. J’ai actuellement en observation 
deux cas de paralysie double de la sixième paire, chez des sujets 
atteints d’ataxie locomotrice, et qui n’ont jamais vu double. Chez 
l’un d’eux, cette paralysie est faible, et je n’en aurais certainement 
pas reconnu l’existence, si je n’avais constaté qu’en le faisant regar- 
der en dehors, alternativement de chaque côté, le bord de la cornée 
DUCHENNE. 562 
ne peut atteindre l’angle externe de l’œil, et qu’il en reste éloigné 
de 1 à 2 millimètres (1). 
ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
La paralysie d’un des nerfs moteurs de l’œil, comme phénomène 
initial associé à d’autres symptômes de l’ataxie locomotrice, m’a 
plusieurs fois éclairé dans des cas difficiles. Je reviendrai sur la va- 
leur de ce signe, en traitant du diagnostic et du pronostic de cette 
maladie. 
B. L’affaiblissement de la vue (amblyopie), et plus tard une amau- 
rose complète, compliquent souvent à des degrés divers la paralysie 
des nerfs moteurs de l’œil, dans l’ataxie locomotrice progressive; 
c’est du moins ce qui ressort des faits que j’ai recueillis. Chez la 
plupart de mes diplopiques atteints d’alaxie locomotrice, la vue 
était en effet plus affaiblie. (On sait que cet affaiblissement de la vue 
n’existe pas dans le strabisme simple, et qu’il suffit, dans ce der- 
nier cas, de faire regarder d’un seul œil, pour que la vue de- 
vienne parfaitement distincte.) J’ai même rencontré des cas dans 
lesquels le strabisme diminuait ou disparaissait, bien que la vue 
continuât à s’affaiblir progressivement. Cependant le strabisme et 
l’amaurose marchent ordinairement parallèlement. Enfin l’amau- 
rose à l’état d’amblyopie ou même complète existe quelquefois sans 
strabisrrte, au début de la maladie. J’en citerai un exemple dans 
l’observation CXXYII. 
L’amaurose n’affecte ordinairement qu’un œil, et quand elle est 
compliquée de strabisme, elle existe de ce côté ; trop souvent, ce- 
pendant, elle règne des deux côtés à la fois ; trop souvent aussi, 
résistant à toutes les médications, elle éteint complètement la vision, 
même avant que les désordres de la locomotion aient apparu ou se 
soient généralisés. Rien n’est plus affligeant que l’existence de ces 
malheureux aveugles, lorsque l’ataxie est arrivée à sa dernière pé- 
(1) L’absence de la diplopie, dans ce cas léger de paralysie double de la sixième 
paire, m’a jeté dans l’incertitude sur la réalité de la paralysie. On pouvait attri- 
buer cette faiblesse des muscles droits externes à un état natif, car le malade 
ne s’en était jamais aperçu depuis le début de sou affection ; seulement son 
regard avait quelque chose d’incertain que je ne saurais décrire. Mais un fait d’un 
autre genre me prouva bientôt qu’une paralysie double, complète, d’un nerf 
moteur de l’œil, peut exister réellement de chaque côté, sans produire de diplopie, 
et dissipa tous mes doutes. J’ai observé à l’Hôtel-Dieu (salle Saint-Louis, n° 8, 
service de M. Legroux) une paralysie complète et double de la troisième paire. 
Si l’on soulevait les paupières, la malade ne voyait pas double, à quelque dis- 
tance que fût placé l’objet qu’elle regardait. J’ai répété plusieurs fois cette expé- 
rience, en présence de mon honorable confrère, M, Legroux, et des personnes 
qui suivaient sa visite. SYMPTÔMES. — AUTRES PARALYSIES, ETC. 
563 
riode. Privés déjà de la faculté de coordonner les mouvements des 
membres inférieurs, percevant mal la résistance du sol, et ne pou- 
vant plus s’aider de la vue, dont on connaît l’influence sur la loco- 
motion, la progression et la station leur deviennent plus difficiles ou 
extrêmement pénibles, et s’accompagnent des mouvements les plus 
désordonnés ; puis, quand la sensibilité des pieds est complètement 
perdue, ces fonctions musculaires sont absolument impossibles, 
bien que ces malades disposent toujours d’une force musculaire 
considérable. 
§ V. — Autres paralysies on troubles fonctionnels partiels. 
Je n’ai décrit jusqu’à présent que les symptômes qui forment le 
cortège habituel de l’ataxie locomotrice progressive, et qui, à ce 
titre, constituent par leur caractère individuel et par leur ensemble 
cette espèce morbide. Ceux dont il me reste à parler jouent compa- 
rativement un rôle moins important; je me bornerai à les signaler. 
D’autres nerfs crâniens que ceux de l’œil peuvent être affectés 
en même temps que ces derniers; mais ces cas sont exception- 
nels dans les observations d’ataxie locomotrice que j’ai recueillies. 
Ainsi j’ai vu deux fois la paralysie de la cinquième paire coexister 
avec la paralysie de la troisième. Dans un de ces cas, ces deux pa- 
ralysies existaient du même côté ; dans l’autre, la paralysie de la 
cinquième paire était double, et la paralysie de la troisième paire 
régnait à gauche. Ici, en outre, la paralysie s’étendait au voile du 
palaiset au larynx. J’ai vu aussi une fois la paralysie de la septième 
paire exister d’un côté avec celle de la troisième paire. 
Chez tous mes malades atteints d’ataxie locomotrice, l’odorat est 
resté intact; chez un seul (obs. CXX1I), l’ouïe a été abolie du côté 
où le strabisme existait. 
La fonction génératrice chez l’homme a presque toujours éprouvé 
une modification plus ou moins considérable : une fois elle a été 
surexcitée; chez les autres malades, elle a été affaiblie ou abolie. 
J’en ai observé un cas avec M. Trousseau, dans lequel elle s’est con- 
servée normale, bien que l’ataxie soit généralisée. 
L’excrétion des matières fécales et urinaires est tantôt difficile 
ou impossible (paralysie à des degrés divers du rectum ou de la 
vessie) ; tantôt au contraire les malades ne peuvent retenir leurs 
matières ou leurs urines (paralysie des sphincters). Une fois cepen- 
dant le sujet n’avait éprouvé qu’un peu de constipation, bien qu’il 
fût arrivé déjà à une période assez avancée de la maladie. 
J’ai fait l’analyse des urines, dans la plupart des cas, soin 564 
ATAXllî LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
de la soumettre, autant que possible, au contrôle de M. Mialhe, qui, 
à l’analyse chimique, a toujours joint l’examen au sacchari mètre 
et au microscope. Dans aucun cas, nous n’avons trouvé ni fibrine 
ni sucre dans ces urines. 
Quelquefois les malades avaient eu, au début, une paralysie de 
la vessie, accompagnée, comme d’habitude, de catarrhe vésical, de 
sorte que j’aurais pu, sous l’influence d’idées préconçues, attribuer 
alors les troubles de la locomotion à la maladie des voies urinaires, 
et cela d’autant plus que les phénomènes ordinaires de la première 
période font quelquefois défaut ou arrivent tardivement ; mais tôt 
où tard la maladie se généralisant et se démasquant complètement, 
il était impossible de ne pas la ranger dans l’ataxie locomotrice pro- 
gressive. La lésion primitive des organes urinaires n’avait été qu’un 
des effets de la maladie. 
Des vomissements n’ont jamais signalé le début de l’ataxie loco- 
motrice, comme on l’observe dans l’apoplexie cérébelleuse, d’après 
un excellent travail de M. Hillairel (1), ou dans les tumeurs céré- 
belleuses, selon M. Hérard, qui en a récemment publié un cas re- 
marquable, que je me réserve de reproduire et de discuter bientôt. 
Des troubles gastriques se sont montrés quelquefois, sans cause 
connue, dans le cours de la maladie. 
Souvent, dès le début, j’ai observé des tournoiements, des étour- 
dissements provoqués ou augmentés ordinairement par le renverse- 
ment de la tête en arrière. Je n’ai jamais constaté dans les cas sim- 
ples (c’est-à-dire sans complication), ni hésitation de la parole, ni 
tremblement des lèvres ou de la langue, ni la folie ambitieuse; j’ai 
été au contraire frappé de l’intégrité des facultés intellectuelles, qui 
se conserve, comme l’intégrité de la force musculaire, jusqu’au 
terme de la maladie. 
La contractilitéélectro-musculaire est toujours intacte; les mus- 
des ne deviennent pas graisseux. 
Enfin l’ataxie locomotrice progressive est apyrétique. 
ARTICLE IL 
MARCHE, DURÉE, TERMINAISON. 
§ I. — Marche. 
Dansl’étudesymptomatologiquedel’ataxie locomotrice, nous avons 
vu un certain nombre de symptômes caractériser isolément cette 
maladie; mais ce qui en fait réellement une espèce morbide dis- 
(1). Archives générales de médecine, 5e série, t. XI, 1858. Marche. 
565 
tincte, c’est Ja régularité, en général, de* son modo d’apparition 
et du développement de ses symptômes; c’est leur filiation, en 
d’autres termes, leur marche. 
Cette proposition est capitale: elle ressort déjà des faits exposés 
dans le paragraphe précédent ; j’en vais démontrer la vérité d’une 
manière incontestable. 
Il n’est personne qui, malgré le soin que j’ai pris d’isoler chacun 
de ses symptômes, pour mieux les analyser ou pour en apprécier 
plus justement la valeur individuelle, n’ait cependant remarqué, en 
lisant leur description, que l’ataxie locomotrice, toujours locale au 
début, est essentiellement envahissante ou tend toujours à se géné- 
raliser. 
Il est ressorti également de cette étude des symptômes que 
l’ataxie locomotrice peut être divisée dans sa marche en trois pé- 
riodes distinctes, caractérisées : la première, par la paralysie d’un 
ou de plusieurs nerfs moteurs de l’œil, compliquée de la paralysie 
du nerf optique, et par des douleurs térébrantes, erratiques; la 
deuxième, par l’apparition des troubles de la coordination, et bien- 
tôt après ou simultanément, par l’insensibilité musculaire et cutanée 
dans les membres inférieurs, en général, ou quelquefois dans les 
membres supérieurs; la troisième, enfin, par la généralisation de la 
maladie. 
Les troubles fonctionnels de la vessie, du rectum, des organes 
génitaux, etc., ne sont que des épiphénomènes. 
L’observation CXXI11 suffirait à la démonstration de tout ce qui 
précède; mais quelques personnes pourraient croire que ce tait est 
unique et a été choisi pour le besoin de la thèse que je soutiens. Il 
est donc nécessaire de la corroborer de quelques autres, que je rap- 
porterai aussi succinctement que possible. 
Observation CXXIV.— M. X..., rentier, âgé de quarante ans, n’a jamais 
eu d’affection syphilitique, il accuse seulement une simple gonorrhée ; il ne 
s’est pas livré à l’onanisme, il n’a pas eu de perles séminales nocturnes 
ou diurnes. 
En 1 840, gastro-entérite légère à la suite d’écarts de régime. Peu de 
temps après, pendant la convalescence de celle maladie, paralysie de la 
troisième paire gauche. Trois mois plus tard cette paralysie guérit, bien qu’il 
n’ait pris qu’un peu de calomel à petite dose et de temps à autre. 
En 1845 et en 1847, la paralysie de la troisième paire gauche revient 
et disparaît de la même manière, après trois à quatre mois de durée. 
La vue, qui avait toujours été excellente, s’était affaiblie notablement à 
gauche, dès l’apparition de la paralysie de la troisième paire. C’est à cette 566 
époque que se firent sentir, dans les membres inférieurs, les douleurs carac- 
téristiques que j’ai décrites dans la symplomatologie. 
ATAX1E LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
En 1848, nouvelle paralysie de la troisième paire gauche, avec troubles 
gastriques caractérisés par des digestions difficiles, par un sentiment de 
gêne au bas-ventre, par une constipation opiniâtre, mais avec absence de 
fièvre. Il était tourmenté par des érections nocturnes sans pertes séminales. 
Diète blanche et sélon à la nuque. La vue s’affaiblit graduellement des deux 
côtés. Après quelques mois, le sélon est supprimé, et le malade attribue à 
cette suppression l’amélioration de la vue et la disparition de la diplopie qui 
s’ensuivirent. 
Un traitement sudorifîque par lerob Laffecteur rappelle les troubles gas- 
triques ; il se résout à ne plus faire que de l'expectation. Son état s’amé- 
liore, surtout à la suite de bains de mer pris en 1849. La vue était, il est 
vrai, restée faible, et de temps à autre il ressentait des douleurs spé- 
ciales dans les membres inférieurs, mais il n’avait plus de strabisme ap- 
parent. 
11 se croyait en voie de guérison, lorsque, sans cause connue, il fait une 
rechute complète en 1832 : paralysie de la troisième paire gauche, affai- 
blissement considérable de la vue des deux côtés ; augmentation des dou- 
leurs erratiques, térébrantes et fulgurantes ; troubles gastriques semblables 
aux précédents. A ces phénomènes s’ajoutent des tournoiements de tête, la 
perte de l'équilibre pendant la station et la marche. M. X... affirme quà 
celte époque la sensibilité des membres inférieurs n était pas encore diminuée, 
car (dit-il) je sentais parfaitement bien le sol et j'avais la conscience des 
mouvements des membres inférieurs, même sans les regarder. — Cautère 
sur la colonne vertébrale; une saison aux eaux de Balaruc. Aggravation. 
Des fourmillements se font sentir dans les doigts, maladresse des mains ; gé- 
néralisation des douleurs. —En 1853, hydrothérapie suivie d’amélioration. 
— En 1 854, nouveaux troubles gastriques et perte complète de la vue. De- 
puis lors jusqu’en 1856, époque à laquelle je fus consulté par M. X..,, 
l’état de la vue, de la locomotion et des douleurs, n’a pas changé. Je con- 
statai alors les phénomènes principaux suivants : 10 existence d’une amaurose 
complète ; d'une paralysie de la troisième paire à gauche, mais incomplète, 
car la paupière se relevait à peu près normalement ; d’une paralysie de la 
sixième paire à droite (le malade n’en avait pas fait mention dans l’histo- 
rique de sa maladie); de la dilatation considérable des pupilles, complète- 
ment immobiles quand on l’expose à une vive lumière; 2° force normale de 
tous les mouvements partiels, mais s’exécutant de la manière la plus brusque 
et la plus désordonnée sitôt que les mouvements fonctionnels doivent être 
un peu complexes. (Je renvoie, pour leur description, aux détails dans les- 
quelsje suis entré à l’occasion de l’analyse des symptômes.) Il faut ajouter 
ici que ce malade ne pouvait s’aider de la vue, mais que l’anesthésie de ses MARCHE. 
567 
membres était incomplète. Il sentait en effet les mouvements passifs qu'on 
imprimait à ses membres ; quand je lui disais de les porter en dedans ou en 
dehors, de les étendre ou de les fléchir, il le faisait d’une manière étrange, 
il est vrai, sans pouvoir coordonner ni maîtriser ses mouvements, mais il 
sentait bien qu'il exécutait ces mouvements. Le sentiment d’activité mus- 
culaire était évidemment affaibli, mais non éteint; la sensibilité tactile était 
considérablement émoussée. A l’exploration électrique, je constatai cetta 
altération de la sensibilité; mais il était évident que les troubles si étranges 
de la coordination des mouvements n’étaient pas occasionnés par la dimi- 
nution du sentiment d’activité musculaire, car, dans les paralysies simples, 
et complètes, de la sensibilité musculaire, je n’en ai jamais observé de 
semblables. 
Pour compléter cette observation, j’ajouterai qu’il n’existait chezM.X..., 
ni hésitation de la parole, ni tremblement des lèvres ou de la langue, ni 
troubles des facultés intellectuelles ; que les urines, analysées par M. Mialhe, 
ont été trouvées normales; enfin que l’irritabilité et la nutrition muscu- 
laires étaient intactes. 
En résumé, la marche progressive et envahissante de la maladie, 
malgré certaines alternatives d’améliorations et de rechutes, est ici 
de toute évidence. Trois périodes y sont parfaitement distinctes: 
la première est caractérisée par un strabisme amaurotique qui 
revient chaque année pendant plusieurs mois, pour se fixer ensuite 
définitivement après trois rechutes, et dont la guérison apparente 
trompe toujours le malade en entretenant son espoir, et par les dou- 
leurs térébrantes et fulgurantes. Cette période, que Ton pourrait 
appeler céphalique, a duré douze ans (de I8/1O à 1852). La deuxième 
période, dans laquelle apparaissent les troubles de la coordination 
des mouvements des membres inférieurs, a duré à peu près un an. 
La troisième période (période de généralisation) a commencé en 
1853, et je l’ai trouvée dans tout son développement en 1856. 
J’ai observé dans quelques cas les troubles gastriques, qui ont 
compliqué chez ce malade l’ataxie locomotrice. 
Si je ne craignais d’abuser du temps de mes lecteurs, je rappor- 
terais, à la suite de la précédente, d’autres observations analogues. 
Je ne puis cependant résister au désir de signaler ici un nouveau 
cas observé à la Charité. Je ne donne que le sommaire des principales 
phases de cette observation, dans laquelle on voit encore, avec ses 
trois périodes bien tranchées, la régularité de la marche de l’ataxie 
locomotrice progressive. 
L’examen du fond de l’œil, pratiqué à l’aide de l’ophthalmoscope, 
chez des sujets ataxiques dont la vue était considérablement affaiblie 568 
ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
ou complètement éteinte, m’a appris que la papille de leur nerf 
optique était atrophiée; ce qui annonce, on lésait, la lésion du nerf 
optique à son origine ou dans sa continuité. J’en rapporterai plus 
loin un cas remarquable (obs. CXXV), dans lequel l’image ophthal- 
moscopique du fond de l’œil est représentée dans la figure 97, 
planche I. Je n’en conclurai pas cependant que l’amaurose de 
l’ataxie locomotrice est toujours produite par cette lésion anato- 
mique, car j’avoue avoir négligé de faire cette exploration ophthal- 
moscopique chez la plupart des ataxiques atteints d’amaurose ou 
d’amblyopie.—Mais je crains que celte atrophie de la papille ne soit 
fréquente, sinon constante. 11 importe donc d’examiner à l’ophthal- 
moscopele fond de l’œil des sujets atteints d’ataxie locomotrice, dès 
que l’amaurose s’annonce chez eux par un peu d’affaiblissement de 
la vue (par une amblyopie légère), afin d’étudier le mode de déve- 
loppement de cette espèce d’atrophie de la papille et les accidents 
peut-être congestifs qui peut-être le précèdent. 
Observation CXXV. —Au n° 13 de la salle Saint-Ferdinand (service de 
M. Nonat), est couché le nommé Ducat, âgé de trente ans, confiseur, de- 
meurant à Paris, rue Guillaume, 4 0, entré à la Charité le 44 août 4858. 
Voici en résumé les antécédents, la marche et les différentes phases de sa 
maladie. 
En 4 844, rhumatisme articulaire, à la suite duquel on constate une in- 
suffisance aortique, bien qu’il jouisse d’une bonne santé. 
En 4 852, chaudepisse cordée avec chancre autour du gland. 
En 1848, chancre induré, traité à l'hôpital du Midi par M. Ricord. 
En 4 854, strabisme gauche. A celte époque, affaiblissement de la vue 
des deux côtés, douleurs térébrantes dans les membres inférieurs, dans le 
tronc. 
En janvier 4 855, troubles de la coordination dans les membres inférieurs 
pendant la station et la marche, sans perte de sensibilité. Celle-ci n’a com- 
mencé à diminuer d’une manière appréciable à la plante des pieds, aux 
jambes, aux genoux, qu’en mars ou avril 4 855. 
En octobre 4 855, fourmillements dans les deux derniers doigts de la main 
droite, et plus tard dans la main gauche; troubles dans le mouvement delà 
main et du membre entier, et cependant conservation de la sensibilité de 
la peau et des tissus profonds aux avant-bras et aux bras. 
En juin 4 856, contraction des extenseurs du pied (ce dernier phénomène 
est une complication que je n’ai rencontrée dans aucun autre cas). 
En 1858, époque de son entrée à la Charité, sa vue était déjà 
considérablement affaiblie des deux côtés. Je l’a examiné do nou- -MARCHE. 
569 
veau en septembre 1860, et cette fois j’ai exploré l’état du fond du 
globe oculaire à l’aide de l’ophthalmoscope. Je vais exposer avec quel- 
ques détails les phénomènes morbides de la vue et l’état anatomi- 
que du fond des globes, tels que je les ai alors constatés. (M. Xavier 
Galenzowski, chef de clinique de M. Desmarres, a bien voulu me 
prêter son concours, et il a eu l’obligeance de dessiner et de colorier 
l’image ophthalmoscopique représentée dans la figure 1, planche X.) 
L’amblyopie est double, plus marquée à gauche ; les yeux ont une 
expression vague; l’œil gauche offre un strabisme convergent avec 
impossibilité de le mouvoir en dehors. De ce dernier œil le malade 
peut distinguer les grands objets, et compte avec difficulté les 
doigts ; de l’œil droit il compte facilement les doigts à la distance 
de dix pouces; mais il ne peut reconnaître le cadran d’une montre, 
même à la distance de six pouces. Le champ périphérique interne et 
supérieur est sensiblement diminué; les phosphènes internes exis- 
tent, mais ils sont à peine marqués, les autres phosphènes man- 
quent. La pupille est peu mobile, un peu dilatée à gauche, et se 
dilate difficilement sous l’action de l’atropine; l’iris a sa couleur 
normale. Les milieux réfringents de l’œil sont complètement trans- 
parents. Tout le fond de l’œil se présente d’une couleur rouge 
foncée avec des taches noires (voyez la figure 1, planche X), qui ne 
sont autre chose que le pigment déplacé (macération de la cho- 
roïde). 'La papille du nerf optique présente les modifications sui- 
vantes. La moitié externe (a) présente une couleur d’un blanc gri- 
sâtre avec bords bien tranchés; les vaisseaux capillaires y ont 
complètement disparu. Les vaisseaux sanguins centraux [sont dé- 
placés sur la moitié interne de la papille (6), dont la couleur est d’un 
blanc rougeâtre. Les veines (ce) sont engorgées; les artères, princi- 
palement la branche supérieure (d), ont diminué d’épaisseur et 
sont plus pâles. —Rien dans la macula, — Tous ces signes sont 
suffisants pour conclure qu’il y a : 1° une atrophie partielle de la 
papille du nerf optique, avec une légère excavation, ou plutôt ré- 
traction (selon Graefe) ; 2° une paralysie de la sixième paire gauche. 
J’ai observé àla même époque, à la Charité (salle Saint-Louis, n° 10) 
un autre cas où la maladie a marché à peu près de la même ma- 
nière, bien qu’elle ne lut encore qu’â sa seconde période. 
Nous verrons aussi, dans le fait suivant que je résumerai, les trois 
périodes bien tranchées de l’ataxie locomotrice ; il diffère seule- 
ment des précédents en ce que les troubles de la locomotion se 
montrent d’abord dans les membres supérieurs et sous forme hémi- 
plégique. C’est en raison de cette particularité qu’il peut trouver 
ici sa place. 570 
ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
Observation CXXYI. — M. X..., âgé de quarante-huit ans, ne s'étant 
pas livré à l’onanisme, n’ayant pas eu de pertes séminales, n’ayant pas 
abusé des plaisirs vénériens. Il a eu une affection syphilitique (chancres 
primitifs) traitée par M. Cullerier fils ; il a travaillé longtemps dans un 
bureau humide ; il est sujet à des douleurs rhumatoïdes depuis l’âge de 
vingt ans, bien que sa santé générale ait toujours été bonne. En 1856, 
sans cause connue, diplopie sans chute de la paupière, mais avec gêne 
dans les mouvements en dehors du globe oculaire droit (paralysie de la 
sixième paire droite), et en même temps affaiblissement de la vue de ce 
côté. Avec la diplopie sont survenues des douleurs bien différentes de celles 
auxquelles il était sujet depuis longtemps, et qu’il appelait rhumatismales. 
Ces douleurs, qu’il dépeint avec de vives couleurs, font, dit-il, le supplice 
de sa vie. Douleurs térébranles, erratiques, siégeant surtout dans les mem- 
bres supérieurs, rapides comme l’éclair, ou durant chacune trois ou quatre 
secondes ; revenant toutes les minutes, et lui arrachant des cris pendant des 
crises de vingt-quatre heures de durée, et qui se renouvellent deux ou trois 
fois par semaine ; hypereslhésie cutanée limitée à ce point douloureux et 
disparaissant avec la douleur térébrante. 
En janvier 1855, fourmillements et diminution de la sensibilité tactile 
dans les deux derniers doigts de la main gauche, qui devient maladroite et 
inapte à un grand nombre d’usages, les fonctions musculaires de la main 
provoquant dans les doigts des mouvements étranges. Vers la fin de la 
même année, aux troubles précédents, qui se sont aggravés, ainsi que ces 
dernières douleurs, s'ajoutent des fourmillements dans les membres infé- 
rieurs et de la difficulté dans la marche: il commence à trébucher du côté 
gauche et à ne plus pouvoir régler sa marche; il oscille dans la station. En 
septembre 1856, le côté droit se prend, comme le côté gauche, d’abord 
dans le membre supérieur, puis, quelques semaines après, dans le membre 
inférieur ; de sorte que les troubles de la coordination des mouvements sont 
généralisés (ces troubles, dans la marche, sont ceux qui caractérisent l’ataxie 
locomotrice). Les médications les plus variées ont échoué et n’ont pu ar- 
rêter la marche envahissante de celte terrible maladie ; ces soins ont été on 
ne peut mieux dirigés par M. Cusco, qui est à la fois l’ami et le médecin du 
malade, et qui me l’a adressé en 1858. Alors j’ai appris du malade l’his- 
toire dont je viens de donner l’analyse, et j’ai constaté dans son étal actuel 
l’existence de tous les symptômes qui caractérisent l’ataxie locomotrice à 
sa dernière période, et qu’il serait oiseux de relater ici. La faradisation 
ayant complètement échoué chez ce malade, M. Cusco nous réunit en 
consultation avec M. Ricord, et bien que l’iodure de potassium n’eût 
déjà produit aucun résultat, nous avons pensé qu’en raison des antécé- 
dents du malade, quoiqu'il n’éprouvât ni douleurs nocturnes, osléocopes, 
et que les accidents tertiaires ordinaires ne se fussent jamais manifestés, l’iodure de potassium associé aux préparations mercurielles était encore 
indiqué. 
MARCHE. 
571 
La première période de l’ataxie locomotrice progressive peut se 
développer irrégulièrement ou manquer en partie ou en totalité. La 
maladie n’en suit pas moins sa marche progressive; alors les sym- 
ptômes de la première période apparaissent tôt ou tard, quoique 
tardivement dans les périodes suivantes. 
J’ai dit que ces faits font exception parmi ceux que j’ai recueillis 
depuis cinq ans ; car à l’époque où je publiais mon mémoire, j’en 
possédais seulement deux exemples. L’observation m’oblige d’a- 
jouter aujourd’hui que ces faits exceptionnels sont moins rares que 
je ne le croyais alors. 
Ainsi une fois seulement j’avais vu la paralysie des nerfs de l’œil et 
l’amaurose faire défaut; les douleurs caractéristiques avaient seules 
signalé le début de la maladie. Mais depuis lors, j’en ai observé 
avec M. Trousseau quatre cas analogues. 
Je ferai remarquer ici que de tous les phénomènes de la première 
période, les douleurs spéciales des membres sont celles qui man- 
quent le plus rarement. 
Voici sommairement un autre exemple d’irrégularité dans l’ordre 
d’apparition des symptômes de la première période. 
Observation CXXVII. — Le malade est âgé de cinquante ans, ancien 
professeur de langues. Il y a une quinzaine d’années, il a eu la vérole con- 
stitutionnelle (chancres indurés, pas d’accidents tertiaires), pour laquelle 
il a suivi un traitement, dit-il, complet, par les préparations mercurielles 
et par l’iodure de potassium. Depuis sept ans il ressent des douleurs ful- 
gurantes, térébrantes, dans les membres inférieurs, revenant par crises plus 
ou moins longues, avec hyperesthésie cutanée au niveau dos points dou- 
loureux et ne durant que le temps des douleurs profondes. Les crises dou- 
loureuses, rares pendant la première année, se sont rapprochées et sont 
devenues de plus en plus longues. Elles ont été considérées et traitées 
comme étant de nature rhumatismale. Il y a six à huit mois, le malade 
s’est aperçu d’un affaiblissement de la vue, qui a progressé au point qu’il 
ne pouvait plus lire, lorsqu’il est venu me consulter en juin 1 860. Il n'avait 
eu jusqu'alors ni strabisme, ni diplopie. Deux mois plus tard, sa troisième 
paire droite s est paralysée, et sa vue s'est presque éteinte. A l’ophthalmos- 
cope on constate une atrophie du nerf optique. Enfin, il n’est plus sûr de 
son équilibre dans la station ou dans la marche, bien qu’il ait soin de mas- 
quer l’œil paralysé pour ne pas être troublé par la diplopie. 572 
En résumé, ce cas est un exemple d’irrégularité de développe- 
ment des phénomènes de la première période del’ataxie. En effet, 
on a vu les douleurs apparaître les premières ; six ans plus tard, 
l’amaurose, et en dernier lieu, la paralysie d’un des nerfs mo- 
teurs de l’œil; tandis qu’en général les symptômes de la première 
période se montrent dans l’ordre suivant : 1° paralysie d’un ou de 
plusieurs nerfs moteurs de l’œil, 2° amaurose, 3° douleurs spéciales 
dans les membres. 
ATAX1E LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
Une seule fois, à l’époque où je publiai mon mémoire dans les 
Archives, j’avais vu l’ataxie locomotrice débuter d’emblée par la 
lésion delà coordination des mouvements des membres inférieurs. 
Ce cas mérite d’être rapporté, en raison de cette marche insolite, ou 
du moins à cause de l’absence complète des phénomènes initiaux. 
Le malade, très intelligent, a rédigé son observation ; la voici tex- 
tuellement : 
Observation CXXVIII.— a C’est vers la fin de février 1836 que j’ai res- 
senti les premières atteintes de gêne dans la marche, et voici comment : 
« Un soir, j'eus un étourdissement assez violent pour me faire traverser 
une rue malgré moi, et me contraindre à m'arrêter quelque temps pour re- 
prendre mon aplomb. Dès ce moment, j’eus de la difficulté à courir, et 
j’éprouvai une impossibilité complète à détacher mes pieds de terre pour 
sauter. 
» Jusqu’à cette époque, je n’avais jamais eu de maladie grave ; mes 
seules indispositions (très fréquentes, il est vrai) consistaient en constipa- 
tions persistantes accompagnées de lourdeurs de tête, et depuis quelque 
temps seulement j’éprouvais des tiraillements d’estomac qui me rendaient 
les digestions difficiles. 
» A la suite de cet étourdissement, je consultai le docteur Viollet, qui 
pensa que cela pouvait être le début d’une paraplégie ; mais il espéra que 
s’il pouvait faire disparaître la constipation, il couperait court à la maladie. 
Le traitement qu’il me fit suivre à cette époque fut, si je ne me trompe, di- 
rigé dans ce but, mais sans succès. 
d Jusqu’au mois d’août de la même année, ma situation ne changea pas, 
et, à cette époque, on me conseilla d’aller à Baréges, où je restai six se- 
maines. Le docteur, à Baréges, me fit alors espérer qu’après quelques mois 
de repos, l’action des eaux se faisant sentir, je serais complètement débar- 
rassé de ma maladie, que je ne pouvais croire sérieuse, tant elle me gênait 
peu. En effet, mes maux d’estomac avaient complètement disparu, et je fai- 
sais journellement, sans fatigue, de très longues marches dans la montagne 
(jusqu’à 25 kilomètres); l’embarras que je ressentais dans les pieds dispa- 
raissait presque après quelques minutes de marche. i> Je cessai tout traitement jusqu'en août 1857, époque à laquelle je re- 
tournai à Baréges ; j'espérais qu’une seconde saison aux eaux amènerait le 
mieux qu'on m’avait promis. Il n'en fut pas ainsi : pendant un mois que j’y 
restai, le temps fut continuellement froid et pluvieux, et cela m’engourdit 
les jambes au point que je ne pouvais me tenir debout sans osciller, et 
marcher sans jeter mes jambes en dehors de la manière la plus désordonnée. 
Le médecin inspecteur des eaux, le docteur Pagès, attribua cette aggrava- 
tion de la maladie à l’état de l’atmosphère, et me conseilla de retourner dans 
un climat plus chaud. Effectivement, vingt-quatre heures après mon dé- 
part, en arrivant à Toulouse, je me trouvai aussi capable de marcher que 
je l’étais un mois auparavant. 
MARCHE. 
573 
» C'est vers cette époque que je commençai à m apercevoir que mes pieds 
devenaient insensibles. 
» Encore une fois je cessai tout traitement jusqu’au mois de février 
1858, et, pendant ce temps, la maladie fit des progrès assez rapides, au 
point qu’il me devint très difficile de rester debout sans faire des mouve- 
ments. De plus, je crus remarquer dans les deux derniers doigts delà main 
droite un manque de tact et une maladresse qui ne m'étaient pas liabituels. 
» Le docteur Yiollet commença alors à me faire l’application de cau- 
tères sur la colonne vertébrale, et il a continué jusqu’à présent (j’en suis 
à la cinquième paire) sans que cela ait eu de résultat favorable apparent. 
» Septembre 1 858.—Marche très pénible, le pied droit posant souvent à 
faux; les genoux très faibles; station debout impossible, même avec une 
canne ou tout autre appui, et en regardant mes pieds; dans la marche, les 
mouvements des jambes s’exécutent mal et obéissent difficilement à une 
volonté attentive. 
» La main gauche bonne, bien que j’aie senti des fourmillements dans le 
petit doigt. A la main droite, l’annulaire tout à fait insensible au loucher, 
le petit doigt et le médius moins malades; en écrivant, ces trois doigts 
s'allongent et se raidissent, ce qui rend très difficile la tenue de la plume ; de 
plus les mouvements de la main sont saccadés. La sensibilité émoussée rend 
la préhension des corps difficile ; la main étant libre, les doigts se meu- 
vent facilement de haut en bas, comme pour toucher du piano, mais il n'en 
est pas de même pour les rapprocher ou les éloigner les uns des autres dans 
un même plan, ou pour opérer les mouvements circulaires. » 
M. X... me fat présenté par son médecin, M. le docteur Viollet, 
le 28 septembre 1858. Lorsqu’il m’eut raconté l’histoire que l’on 
vient de lire, j’éprouvai, au premier abord, quelque hésitation pour 
classer sa maladie. Je constatai immédiatement que ce n’était 
point une paralysie ; car, dans la position horizontale ou assise, la 
force des mouvements partiels était considérable. Je notai aussi  ataxie locomotrice progressive. 
qu’à l’exploration électrique, la sensibilité des muscles moteurs 
situés aux jambes, aux pieds, à l’avant-bras et à la main gauche, 
était notablement diminuée, et que la sensibilité tactile et doulou- 
reuse de la peau était également très affaiblie. La sensibilité à la 
température était intacte. M. X... percevait mal la résistance du 
sol; il ne pouvait se tenir debout, ni marcher dans l’obscurité; il 
laissait tomber les objets qu’on lui mettait dans la main droite, s’il 
ne les regardait pas. Tous ces phénomènes pathologiques étaient 
évidemment l’indice de la paralysie de la sensibilité musculaire et 
tactile des extrémités; mais cette insensibilité tactile et musculaire 
n’était certainement pas en rapport ici avec les troubles de la loco- 
motion. M, X... percevait les mouvements qu’on imprimait ou qu’il 
imprimait lui-même à ses membres ; pendant qu’il tenait les yeux 
fermés, il en reconnaissait la direction. Cependant, malgré la pim 
grande attention, et quoiqu'il suivît des yeux tous ses mouvements (on 
sait que sa vue était excellente), il ne pouvait les maîtriser ; il était 
incapable de les coordonner, quand la fonction exigeait des combinai- 
sons musculaires complexes : comme pour écarter ou rapprocher les 
doigts les uns des autres sur un plan horizontal, ainsi qu’il l'a fort 
bien décrit lui-même, ou bien comme pour rester dans la station, 
fonction musculaire qui exige, on le sait, une des combinaisons mus- 
culaires les plus savantes pour tenir le corps en équilibre, bien que 
celte combinaison se fasse instinctivement. Il existait donc chez 
M. X... une lésion de la faculté de coordonner ses mouvements, 
indépendamment de la paralysie de la sensibilité musculaire, qui 
n’était qu’une complication de l’autre lésion fonctionnelle. 
D’ailleurs, s’il pouvait exister quelques doutes sur cette opinion, 
les phénomènes morbides qui ont signalé le début de la maladie et 
la marche de cette dernière suffisent pour les dissiper entièrement. 
C’est en effet par un tournoiement (phénomène céphalique) qu’a 
débuté subitement la maladie, en février 1856, et par une impul- 
sion en avant qui forçait M.X... de traverser une vue sans qu’il pût 
s’arrêter. Depuis ce moment, sa marche éprouvait des troubles qui 
dépendaient certainement d’une lésion de la coordination des mou- 
vements. Il ne pouvait plus en effet marcher vite ou courir, ou sau- 
ter, et cela parce qu’il ne savait plus maîtriser ses mouvements ; il 
se sentait alors poussé comme par une force invisible qui lui faisait 
perdre l’équilibre. D’autres fois, s’il voulait sauter, ses pieds res- 
taient comme cloués au sol, parce qu’il ne savait plus combiner les 
contractions musculaires instinctives nécessaires à l’accomplisse- 
ment de cette fonction. Remarquons enfin ce fait, qui est d’une 
extrême importance dans la question que j’agite, à savoir : que ces troubles fonctionnels ont régné pendant un an et demi avant que 
les premiers troubles de la sensibilité apparussent dans les mem- 
bres inférieurs. «C’est, dit-il, vers cette époque (août 1857) que je 
m'aperçus, pour la première fois, que mes pieds commençaient à 
devenir insensibles. » 
DUREE. 
575 
L’absence des phénomènes qui marquent habituellement la pre- 
mière période de l’ataxie locomotrice progressive suffit-elle pour ne 
pas ranger le cas dont l’observation vient d’être rapportée dans 
cette dernière espèce morbide? Je ne l’ai pas pensé, parce que, abs- 
traction de cette première période, la maladie a suivi la même 
marche. Nous avons vu, en effet, les troubles de la coordination 
limités aux membres inférieurs, pendant deux ans, sous la forme 
apparente d’une paraplégie, s’annoncer ensuite dans le membre 
supérieur droit, comme d’habitude, par des fourmillements dans 
les doigts animés par le nerf cubital, l’annulaire et le petit doigt, 
puis compromettre bientôt les usages de la main droite. Depuis que 
j’observe M. X..., les signes précurseurs des troubles de la coordi- 
nation apparaissent dans la main gauche. Bien plus, voilà que 
M. X... commence à éprouver, de temps à autre, des douleurs qui 
ont quelque ressemblance avec celles qui sont propres à l’ataxie. 
Les phénomènes de la première période doivent-ils se développer 
ici tardivement, si la maladie n’est pas arrêtée dans sa marche ? 
§ II. — Durée. 
Il est difficile de déterminer exactement la durée de l’ataxie loco- 
motrice, parce que souvent les sujets tombent rapidement, et avant 
l’entier développement de cette maladie, dans un épuisement ner- 
veux qui leur enlève toute résistance aux causes morbides qui les 
environnent, et les fait succomber aux maladies intercurrentes. Ce- 
pendant les faits que j’ai exposés montrent que la durée de l’ataxie 
locomotrice est longue, en général, puisque nous avons vu la pre- 
mière période seule, constituée par le strabisme et les douleurs, 
durer douze ans. 
Observation CXXIX. — J’ai donné des soins à une dame qui, depuis 
1 836, éprouve les douleurs horribles de l’ataxie locomotrice. En 1851, sa 
vue a commencé à s’affaiblir et s’est éteinte graduellement vers la fin de 
celte année, dans l’œil gauche d’abord, et trois ans après, dans l’œil droit 
(elle présente cette particularité ; c’est qu’étant complètement amaurotique, 
ses pupilles sont toujours resserrées, même dans l’obscurité). En 1836 seu - 
lement (vingt ans après le début), cette dame a commencé à entrer dans 576 
ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
la seconde période de la maladie, c’est-à-dire que debout elle oscillait et 
était menacée de tomber, si elle ne prenait un point d’appui; qu’en mar- 
chant elle ne pouvait modérer son pas, et se sentait comme poussée en 
avant par une force invisible; et tout cela, quoiqu’elle sentît parfaitement le 
sol et qu’elle n’eût aucune diminution apparente de la sensibilité dans les 
membres inférieurs. Les troubles de la coordination n'ont pas progressé; la 
maladie paraît devoir marcher très lentement et durer encore longtemps, à 
moins qu’une maladie intercurrente ne vienne mettre un terme à cette 
vie déjà épuisée par de si longues souffrances. Tout le monde prévoit l’hor- 
rible avenir de celte malheureuse dame. Depuis quelque temps (à la fin de 
1857), sa sensibilité commence à s’émousser dans la plante des pieds. La 
malade perdra sans doute, dans un temps plus ou moins rapproché, sa sen- 
sibilité musculaire dans les membres inférieurs ; de sorte que, privée de la 
vue, elle sera condamnée à une immobilité complète, bien avant que les 
troubles de la coordination l’aient réduite à l’inaction, alors même qu’elle 
aurait conservé la vue. 
Je connais des malades qui sont atteints d’ataxie locomotrice 
depuis plus de vingt ans, et qui, mangeant et digérant bien, parais- 
sent encore disposés à vivre ainsi de longues années. 
En résumé, il ressort de ce qui précède, qu’en général l’ataxie 
locomotrice progressive a une longue durée. 
§ 111. — Pronostic. 
L’ataxie locomotrice peut-elle rétrograder? Je me hâte de décla- 
rer que je n'ai aucun doute à cet égard, et que ce n’est pas dans le 
sens fatal et faussé que Requin attachait au mot progressif, que j’ai 
appelé celte maladie progressive; d’ailleurs ce mot progressif n’est 
employé ordinairement, en pathologie, que pour faire entendre que 
la maladie a une tendance à se généraliser ou à envahir progressi- 
vement et successivement un plus ou moins grand nombre d’or- 
ganes. Cependant, quelque optimiste que l’on soit ou que l’on doive 
être (car est-il une mission plus pénible que la nôtre, quand il ne 
nous est plus permis d’espérer?), on ne peut se dissimuler que le 
pronostic de l’ataxie locomotrice est des plus graves. On en trouve 
la preuve, hélas ! trop évidente dans les tristes histoires que j’ai 
rapportées. 
ARTICLE III. 
DIAGNOSTIC. 
L’ataxie locomotrice progressive, arrivée à son entier développe- 
ment, est facile à diagnostiquer ; mais, comme elle offre, en général, dans sa marche trois périodes distinctes, comme elle met à les par- 
courir un temps plus ou moins long, il est de toute nécessité d’en 
étudier le diagnostic différentiel dans chacune de ces périodes. 
DIAGNOSTIC. 
577 
Première période. — Tout strabisme, toute diplopie survenue 
spontanément doit donner l’éveil sur le début de l’ataxie locomo- 
trice progressive, puisque, dans la grande majorité des cas, ces 
mêmes lésions fonctionnelles ont signalé ce début. 
Est-ce dire pour cela que la paralysie des nerfs moteurs de l’œil 
soit toujours un signe précurseur des troubles de la coordination 
des mouvements? Non, certes, car il existe dans la science un 
grand nombre de guérisons incontestables de ces paralysies. J’en 
pourrais rapporter un certain nombre tirées de ma pratique et obte- 
nues par la faradisation ou par la galvanisation à courants inter- 
mittents. 
Toutefois le fait suivant nous enseigne que l’on doit encore dans 
ces cas faire quelques réserves. 
Observation CXXX. — J'ai rapporté dans la précédente édition (observa- 
tion II, p. 22) une guérison merveilleuse, d’une diplopie, obtenue par la 
galvanisation à courants intermittents. J’ai pu croire que j’avais guéri celte 
diplopie; car quelques intermittences d'un assez fort courant galvanique en 
avaient eu raison, bien qu'elle se fût montrée jusqu’alors rebelle à une médi- 
cation des plus actives, dirigée par nos spécialités les plus renommées, et parce 
que cette diplopie n’est plus revenue. Il est vrai que cinq à six mois 
après celte guérison, le malade a éprouvé des douleurs très aiguës qui 
lui venaient depuis plusieurs semaines, et se faisaient sentir dans les 
membres inférieurs. Ces douleurs présentaient les caractères de celles 
qui sont propres à l’alaxie locomotrice ; mais, à cette époque, n’en con- 
naissant pas encore la valeur sémiotique, et les croyant rhumatismales, 
je lui conseillai les bains sulfureux et des purgatifs. Depuis lors je n'ai 
plus revu ce malade qu'en mai 1860 (huit ans après la guérison de sa di- 
plopic). Voici en résumé ce qui lui est arrivé, dans l'intervalle de ces huit 
années : Sa diplopie était guérie, mais les douleurs pour lesquelles il était venu 
me consulter, et qui revenaient par crises toutes les deux à trois semaines, 
et duraient chaque fois de quelques heures à un jour, n’ont pas cessé de le 
faire souffrir; elles ont même augmenté de fréquence et d’intensité, sans 
l'empêcher toutefois d’exercer son état. 11 y a deux ans seulement (six ans 
après la guérison de la diplopie) qu'ont apparu les premiers troubles de la 
locomotion, de l’alaxie locomotrice, qui ont progressé au point que ce pauvre 
homme ne peut se tenir debout ni marcher sans soutien. Il possède toute 
sa force musculaire, mais il a perdu l’équilibration et la coordination de ses 
mouvements. 
DUCI1ENNE. 578 
Si l’on cherchait ce que sont devenus les sujets soi-disant guéris 
de paralysies partielles des muscles moteurs de l’œil, combien en 
trouverait-on qui n’aient pas été atteints tôt ou tard d’ataxie loco- 
motrice progressive, comme celui dont je viens de rapporter l’his- 
toire et que j’avais cru guéri. 
ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
J’ai fait remarquer que tous les cas de strabisme, liés à l’ataxie 
locomotrice et rapportés dans ce travail, avaient d’autant plus de 
valeur diagnostique, dans la maladie dont il est ici question, qu’ils 
étaient compliqués d’amaurose incomplète (amblyopie) ou com- 
plète. Cependant ce signe diagnostique n’a isolément qu’une valeur 
restreinte ; on ne peut fonder sur lui qu’une présomption plus ou 
moins forte. 
L’amaurose, chez les ataxiques, n’affecte ordinairement qu’un œil, 
et lorsqu’elle est compliquée de strabisme, elle existe de ce côté; 
trop souvent aussi elle règne des deux côtés à la fois. Alors, résis- 
tant à toutes les médications (ce qui s’explique par l’atrophie de 
la papille, elle éteint complètement la vision, quelquefois même 
avant que les désordres de la locomotion soient généralisés. 
Les douleurs fulgurantes, mobiles, erratiques, très circonscrites, 
térébrantes, et accompagnées d’hyperesthésie cutanée, ces dou- 
leurs qui parcourent toutes les régions du corps, sont caractéris- 
tiques ; on les a vues quelquefois constituer à elles seules la pre- 
mière période pendant plusieurs années (une fois pendant quinze 
ans, obs. CXX1X). Elles doivent donc tenir l’observateur en garde 
contre l’ataxie locomotrice progressive, bien qu’isolées, elles n’aient 
pas plus de valeur, dans le diagnostic de cette affection, que le 
signe précédent (le strabisme compliqué d’amblyopie ou d’amau- 
rose). 
La réunion de ces douleurs avec le strabisme amaurotique ou 
avec l’amaurose acquiert une bien plus grande signification, sans 
être encore un signe pathognomonique de l’ataxie locomotrice ; 
c’est en effet sous cette forme que se présente, en général, la pre- 
mière période dont nous étudions le diagnostic. 
Deuxième et troisième période. — Jusqu’ici le diagnostic reste 
incertain; mais, à l’instant où l’on voit apparaître, soit dans les 
membres inférieurs, soit dans les membres supérieurs, les premiers 
troubles de la coordination des mouvements, après les symptômes 
de la première période, le doute se change presque en certitude. 
Plusieurs fois j’ai eu occasion de mettre ce jugement à l’épreuve ; en 
voici un exemple : 
Observation CXXXI.— En 1853, M.X..., âgé de vingt-huit ans, d’une DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL. 
579 
riche constitution, d’un tempérament sanguin, d’une bonne santé habi- 
tuelle, vient réclamer mes soins pour cause d’impuissance datant d’un an: 
c’était la seule chose dont il se plaignît. Son regard, qui me paraissait 
vague et étrange, attira de prime abord mon attention. Les mouvements de ses 
globes oculaires se faisaient bien dans tous les sens, mais sa cornée droite 
se trouvait au-dessous du niveau de sa cornée gauche, quand il regardait 
en face de lui. Il n’était pas alors diplopique ; cependant, depuis deux ou 
trois ans (il ne pouvait en fixer exactement l’époque), il lui était arrivé fré- 
quemment d’avoir la vue incertaine, trouble, et quelquefois de voir double 
pendant plusieurs semaines. Si je n’avais pas rappelé ses souvenirs sur ce 
point, il ne m’en aurait point entretenu, car il n’y attachait aucune impor- 
tance; je fus très préoccupé de ce synlptôme, sans toutefois le lui faire en- 
trevoir. Une impuissance apparaissant chez un homme jeune et robuste, 
sans cause appréciable (pas d’abus de l’onanisme, du coït ; pas d’affection 
syphilitique, pas de pertes séminales, pas d’orchite), et puis une diplopie qui 
revient temporairement, d’une manière irrégulière, n’était-ce là qu’une simple 
coïncidence ? Ou bien étaient-ce des phénomènes précurseurs des troubles 
de la coordination des mouvements, qui devaient apparaître dans un temps 
plus ou moins rapproché? On voit donc que mon attention était déjà éveillée 
sur l'ataxie locomotrice ; mais je restai dans le doute. Les urines furent 
analysées et trouvées normales. Je traitai l’impuissance par la faradisation 
(qui, je dois le dire, ne produisit aucun résultat). M. X... avait à peine 
commencé son traitement, qu’il accusait déjà de nouveaux symptômes : il 
se plaignait de n’être plus sûr de son équilibre, sans pouvoir se rendre 
compte de ce qu’il éprouvait. il se sentait comme une légère ivresse. Mar- 
chait-il vite ou voulait-il courir, descendait-il les escaliers , il craignait de 
tomber. Ces troubles augmentèrent progressivement ; il lui sembla bientôt 
qu’il marchait sur des ressorts, et qu’une force invisible le poussait en 
avant. C’était donc la réalisation de mes pressentiments, bien qu’il n’eût 
éprouvé aucune des douleurs caractéristiques qui apparaissent habituelle- 
ment dans la première période. En présence de l’ensemble des phénomènes 
qu’il avait présentés (diplopie, strabisme, troubles de la coordination des 
mouvements, et peut-être impuissance), le doute ne m’était plus permis ; 
M. X... était atteint d’ataxie locomotrice progressive. Le diagnostic ne fut 
que trop bien confirmé par la suite, car la maladie continua sa marche en- 
vahissante. 
Diagnostic différentiel. — Le diagnostic est moins facile lorsque 
les symptômes céphaliques ou les douleurs caractéristiques ne pré- 
cèdent ou n’accompagnent pas la deuxième et la troisième période. 
On est exposé alors à confondre l’ataxie locomotrice progressive avec 
d’autres paralysies partielles ou générales delà sensibilité muscu- 580 
ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
laire, ou avec d’autres affections musculaires dans lesquelles ou 
observe également des troubles de la locomotion. Je vais exposer le 
diagnostic différentiel de ces affections, comparativement avec 
l’ataxie locomotrice progressive. 
A. — Paralysie de la sensibilité musculaire. 
De toutes les affections musculaires, la paralysie de la sensibilité 
musculaire est celle qu’il est le plus facile de confondre avec l’ataxie 
locomotrice progressive. Une telle méprise serait on ne peut plus dé- 
plorable, parce que, comme je l’ai déjà dit précédemment, le pro- 
nostic est en général favorable dans la première, et que la guérison 
s’en obtient souvent, facilement, rapidement, tandis que dans la 
seconde le pronostic est toujours grave, môme dès le début. 
Avant que j’eusse fait une étude assez approfondie de l’ataxie 
locomotrice, j’attribuai la perte de la coordination des mouve- 
ments à la paralysie de la sensibilité musculaire; mais il m’a suffi, 
pour reconnaître l’inexactitude de cette explication, de comparer les 
mouvements désordonnés de l’ataxie locomotrice aux troubles de 
la rnotilité que l’on observe dans d’autres maladies, chez les sujets 
qui sont seulement anesthésiques. Je vais démontrer qu’une telle 
confusion n’est pas possible, quand on analyse avec soin ces phéno- 
mènes différentiels, comme je vais essayer de le faire. 
I. Troubles de la locomotion occasionnés par Vataxie locomotrice 
progressive.—Les mouvements désordonnés qui caractérisent l’ataxie 
locomotrice, et que je n’ai décrits précédemment que superficiel- 
lement, sont difficiles à bien dépeindre; j’espère cependant qu’après 
l’analyse que je vais essayer d'en faire, le lecteur diagnostiquera 
parfaitement cette affection au lit du malade. Mais on ne saurait 
comprendre le mécanisme de ces divers mouvements pathologi- 
ques, sans être bien fixé sur celui de la locomotion; or, avec les 
données fournies actuellement par la physiologie, et avec certains 
principes nouveaux qu’on a voulu introduire dans la science, il 
serait difficile, sinon impossible, de se rendre compte delà plupart 
de ces mouvements pathologiques. Comme ces derniers ne me pa- 
raissent bien explicables qu’avec la connaissance de quelques faits 
qui ressortent de mes recherches électro-physiologiques et patho- 
logiques, et que j’ai déjà exposés dans des publications antérieures, 
je vais les résumer et les faire servir à l’étude des mouvements 
pathologiques dont il est ici question. 
La coordination des mouvements se compose de deux ordres de DIAGNOSTIC DIFFÉR.—PARALYSIE DE LA SENSIBILITÉ MUSCULAIRE. 
phénomènes ou fonctions musculaires, dont la lésion s’observe 
isolément dans l’ataxie locomotrice, et constitue deux degrés diffé- 
rents des troubles de la coordination des mouvements Au premier 
ordre je donne le nom cl 'harmonie des antagonistes, dont l’existence 
a été méconnue ou non démontrée en physiologie ; le second est 
constitué par les associations musculaires instinctives ou volontaires 
qui président à tout mouvement physiologique. 
Je vais étudier ou analyser séparément ces deux ordres de phé- 
nomènes, dont la connaissance exacte est d’une grande importance 
dans l’étude du diagnostic différentiel do l’ataxie locomotrice. 
1° Contrairement à la doctrine de Galien sur l’inaction des muscles 
antagonistes, pendant l’exercice des mouvements volontaires (1), 
doctrine qui s’est propagée de siècle en siècle jusqu’à nos jours, j’ai 
démontré expérimentalement que tout mouvement volontaire des 
membres et du tronc est le résultat d’une double excitation ner- 
veuse, en vertu de laquelle les deux ordres de muscles qui possè- 
dent une action contraire (fléchisseurs et extenseurs)sont mis simul- 
tanément en contraction, les uns pour produire ce mouvement, les 
autres pour le modérer (2). Sans cette espèce de solidarité des anta- 
gonistes, que j’ai appelée harmonie des muscles antagonistes, le mouve- 
ment perd inévitablement de sa précision et de sa sûreté. Ce doit être 
d’ailleurs un principe élémentaire en mécanique, et l’on s’étonnera 
qu’il ait échappé à l’esprit profond de l’auteur du De usu partium. 
Agissez en effet avec un peu de force sur un levier, vous verrez qu’il 
(1) Le célèbre médecin de Pergame professait, en effet, que pendant les mou- 
vements volontaires, certains muscles se contractent, tandis que leurs antago- 
nistes restent inactifs ; voici un passage dans lequel il exprime très nettement 
cette opinion : « Le muscle contracté attire donc vers soi, tandis que le muscle 
relâché est attiré conjointement avec la partie. Pour cette raison, les deux mus- 
cles se meuvent pendant l’accomplissement de chacun des deux mouvements ; 
mais ils n'agissent pas tous les deux, car l'activité consiste dans la tension de la 
partie qui se meut, et non pas dans l'action d’obéir : or un muscle obéit quand 
il est transporté inactif, comme le serait toute autre partie du membre, « (OEu- 
vres de Galien : De l’utilité des parties, traduction de M. Daremberg. Paris, 1856. 
t. il).—Les muscles antagonistes seraient donc, d’après Galien, seulement passifs, 
inactifs, pendant les mouvements physiologiques. Il ajoute, dans un autre pas- 
sage, que ces muscles n’interviennent activement et concurremment avec d'autres 
muscles que pour maintenir les positions fixes. 
(2) Mes expériences, qui démontrent le peu de fondement de la théorie du 
repos alternatif des muscles antagonistes pendant les mouvements volontaires, 
ont été exposées dans un travail intitulé : Orthopédie physiologique, ou déductions 
pratiques de recherches électro-physiologiques et pathologiques sur les mouvement 
du pied (Bulletin thérapeutique, 1858). 582 
ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
est impossible de l’arrêter exactement en un point donné, s’il n’est 
pas retenu par une force opposée modératrice. 
Cette harmonie des muscles antagonistes, de laquelle dépendent 
la précision et la sûreté des mouvements, est affectée une des pre- 
mières dans l’ataxie locomotrice progressive. Est-elle troublée ou 
abolie, le sujet perd la faculté instinctive de régler la portée ou 
l’étendue de ses mouvements, bien que l’association des contrac- 
tions musculaires nécessaires à l’exercice des mouvements physiolo- 
giques se fasse encore normalement. C’est ainsi, par exemple, que 
l’on voit, dans cette désharmonie des muscles antagonistes, les ma- 
lades exagérer la plupart des mouvements de la marche, dont ce- 
pendant ils peuvent encore exécuter les différents temps. C’est sur- 
tout dans le second temps de la marche qu’ils lancent brusquement 
le membre inférieur en avant sans pouvoir le retenir, et dépassent 
ainsi la longueur du pas. Cette force de projection, qu'ils n’ont pas 
le pouvoir de maîtriser ou de modérer, leur donne une impulsion 
telle, qu’ils n’osent plus marcher vite ou courir, sans craindre de 
perdre l’équilibre ; ils se sentent, disent-ils, comme poussés par une 
force invisible. Des désordres analogues ont lieu dans les membres 
supérieurs. N’a-t-on pas vu, dans l’observation GXX1I, que le ma- 
lade, en portant le verre à ses lèvres et bien qu’il le suivît très 
attentivement du regard, avait la plus grande peine à ne pas le 
briser contre ses dents, parce que ses mouvements allaient au delà 
de sa volonté? 
Que l’on me permette, en passant, de tirer de ce qui précède la 
déduction physiologique suivante. Si l’existence de l’harmonie des 
antagonistes n’avait pas été démontrée par mes expériences anté- 
rieures, les faits pathologiques que je viens d’analyser suffiraient 
pour mettre en lumière cette fonction musculaire, pour ainsi dire 
latente à l’état normal. 
2" Les contractions musculaires isolées ne sont pas dans la na- 
ture; elles ne s’obtiennent que par des moyens artificiels, la faradi 
sation localisée, par exemple. 
Lorsqu’on les observe, on sent que souvent elles engendreraient 
des difformités ou occasionneraient des accidents. 
D’autre part, les fonctions musculaires nécessitent un plus ou 
moins grand nombre de mouvements simultanés, qui individuelle- 
ment sont eux-mêmes la résultante de forces composantes. 
Ces contractions musculaires si complexes s’obtiennent cependant 
instinctivement et sans efforts; mais si l’ataxie locomotrice, après 
avoir détruit l’harmonie des muscles antagonistes, vient à s’aggra- 
ver, les muscles se désassortent, et alors le malade perd bientôt DIAGNOSTIC D1FFÉR.—PARALYSIE DELA SENSIBILITÉ MUSCULAIRE. 
la faculté de produire instinctivement les savantes combinaisons 
musculaires desquelles dépendent la station, la marche, l’usage de 
la main, etc. 
Les symptômes qui caractérisent cette dernière lésion de la coor- 
dination des mouvements (la désassociation des contractions mus- 
culaires) doivent être étudiés de nouveau avec soin, parce qu’ils ont 
une certaine ressemblance avec d’autres mouvements pathologi- 
ques. De même que pour l’étude de la désharmonie des muscles 
antagonistes, je ne saurais exposer clairement l’analyse de ces sym- 
ptômes, sans les comparer aux fonctions musculaires normales; il 
me faut conséquemment rappeler le mécanisme de ces dernières 
aussi brièvement que possible. D’ailleurs ces notions doivent tou- 
jours être présentes à l’esprit de l’obs.ervateur qui veut étudier 
l’ataxie locomotrice. 
Dans la marche normale, le membre inférieur, situé en arrière, 
exécute sa demi-oscillation d’arrière en avant, autour du centre de 
la cavité cotyloïde, non pas seulement à la manière d’un pendule 
et en vertu d’une force physique (la pesanteur), mais principale- 
ment par le fait de la contraction des muscles qui fléchissent la 
cuisse sur le bassin. Comme le membre ne pourrait osciller sous la 
cavité cotyloïde s’il était dans l’extension, ses trois segments (cuisse, 
jambe et pied) s’infléchissent les uns sur les autres sous l’influence 
de la contraction synergique des muscles qui opèrent ces mouve- 
ments, et non par la seule action du membre oscillant, considéré, 
d’après la théorie de MM. Weber frères, comme un pendule com- 
posé de trois segments de longueur différente. 
J’ai déjà combattu, dans un autre travail, la théorie de ces savants 
physiologistes, qui voudraient remplacer ici la vie par une force 
physique; je crois avoir prouvé alors que celte théorie se trouve en 
contradiction manifeste avec l’observation pathologique. Si elle 
avait été réellement fondée, nous ne verrions pas les malades atteints 
d’ataxie locomotrice exécuter, par le fait de la désassociation des 
contractions musculaires, les mouvements les plus désordonnés 
pendant le second temps de la marche, puisque, suivant eux, « les 
muscles tombent dans l'inaction pendant ce second temps w (1). 
(1) Eq 1836, ces deux célèbres physiologistes, à qui la science doit la décou- 
verte de faits nombreux qui jettent un grand jour sur le mécanisme de la marche 
et de la course, ont déduit de leurs expériences que le mouvement d’oscillation 
qui a lieu pendant la marche est produit par la seule force de la pesanteur. Cette 
expérience, on le sait, consiste à faire osciller, en l’écartant de la verticale et en 
l’abandonnant à lui-même, l’un des membres inférieurs d’un sujet vivant ou 
mort, que l’on a placé sur une base élevée, de manière que ce membre ne puisse Après ce temps de la marche (le deuxième), au moment où le 
membre achève sa demi-oscillation, le pied se pose à terre, en pro- 
cédant du talon aux orteils: alors se produisent les phénomènes qui 
constituent ce que l’on est convenu d’appeler le premier temps de 
la marche, pendant lequel le bassin , et conséquemment tout le 
membre inférieur opposé, déjà séparé du sol, sont poussés en avant, 
.le ne crois pas devoir décrire ici ces phénomènes, sur lesquels tout 
le monde est d’accord. 
ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
On sait que ces mouvements si complexes de la marche se font 
instinctivement, avec une précision admirable; mais, sitôt que 
l’ataxie locomotrice a désassocié les muscles qui concourent habi- 
tuellement et synergiquement à l’exécution des mouvements, la 
faculté instinctive ne suffit plus à la progression, l’attention doit être 
constamment tenue en éveil. Le malade alors ne peut plus, quoi qu’il 
fasse, même en s'aidant de la vue, exécuter régulièrement les diffé- 
rents temps de la marche. Tantôt, en effet, au lieu de poser son pied 
tranquillement et sûrement sur le sol, après le second temps de la 
marche, on le voit étendre la: jambe sur la cuisse avant que le 
rencontrer le sol pendant ses mouvements d’osciîlation. Elles sont longuement 
exposées dans te livre intitulé : Trailé de la mécanique des organes de la loco- 
motion, par MM. G. et E. Weber (Encyclopédie anatomique, traduction de l’al- 
lemand par A.-J.-L. Jourdan. Paris, 1843, t. II, liv. 3). 
c II y aurait, (disent ces expérimentateurs) perte de force musculaire, si le 
mouvement d’oscillation d’arrière en avant du membre inférieur suspendu au 
tronc avait été opéré par les muscles; car, les membres inférieurs étant, comme 
nous l’avons vu, unis au tronc d’une manière très mobile et pouvant osciller sur 
lui à la façon d’un pendule, la pesanteur suffit déjà seule pour faire avancer, 
par rapport au tronc, le membre inférieur resté en arrière, et suspendu au reste 
du corps ; pendant ce temps, les muscles tombent dans l’inaction. » Cette assertion 
de MM. Weber, à savoir, que les muscles tombent dans l’inaction pendant le 
second temps de la marche, est une pure hypothèse, comme je l’ai démontré; 
ces savants ne l’auraient jamais formulée, s’ils avaient fait subir à leurs expé- 
riences le contrôle de l’observation pathologique. 
Voici une des conclusions que j’ai déduites des faits pathologiques que j’ai pu- 
bliés eu 1833 {Union médicale, 1 3 et 15 septembre 1855): « Attribuer uniquement 
à l’action de la pesanteur, avec MM. Weber frères, et après eux avec la plupart 
des auteurs modernes, les mouvements d'oscillation et de flexion des différents 
segments du membre inférieur qui ont lieu pendant le second temps de la marche, 
c’est professer (une opinion en contradiction manifeste avec l’observation patho- 
logique. Voici les faits qui prouvent la vérité de cette assertion : 
» 1° Un homme qui est privé de l’action des muscles fléchisseurs de la cuisse 
sur le bassin veut-il accomplir les mouvements du second temps de la marche, 
il est forcé d’abord d’élever la hanche et l’épaule du côté correspondant, pour membre ait terminé son mouvement d’oscillation, et cela si 
brusquement, que tout son corps en est ébranlé; alors le pied 
retombe lourdement et avec bruit sur le sol. D’autres fois, 
quand il veut faire osciller un des membres inférieurs d’arrière en 
avant, il ne peut plus fléchir ses différents segments les uns sur les 
autres; au lieu des muscles fléchisseurs, ce sont les extenseurs de 
la jambe sur la cuisse qui répondent à son appel, en se contractant 
avec une grande énergie, de sorte que ce membre reste dans une 
complète extension en se portant en avant. S’il parvient à fléchir les 
trois segments du membre inférieur pour le faire osciller en avant, 
les muscles, qui cette fois lui ont obéi, se contractent d’une manière 
si exagérée, que le rhythrne de la marche eu est considérablement 
troublé, ou bien le membre inférieur est jeté irrégulièrement en 
dehors ou en dedans, ou oscille latéralement, au lieu de se mou- 
voir en avant, suivant la direction de la résultante des forces com- 
posantes qui, à l’état normal, fléchissent la cuisse sur le bassin. 
Comme, à ce degré de maladie, l’harmonie des antagonistes est 
complètement perdue, ces mouvements désordonnés sont exécutés 
DIAGNOSTIC D1FFÉR.— PARALYSIE DE LA SENSIBILITÉ MUSCULAIRE. 
détacher le pied du sol; puis il projette le membre inférieur en avant, eu impri- 
mant un mouvement de rotation au bassin sur le condyle opposé. Sans ce mou- 
vement de rotation, le membre inférieur, placé en arrière au moment où il est 
détaché du sol, n’oscille que lentement et faiblement, et s’arrête quand il est 
arrivé à la direction verticale ; l’action de la pesanteur ne peut le faire aller au 
delà, même quand le sujet a déjà fait un certain nombre de pas. Il suffit même 
que les muscles fléchisseurs de la cuisse soient affaiblis pour que le second temps 
de la marche ne puisse se faire sans un balancement plus ou moins grand du 
bassin. 
» 2° Si les muscles fléchisseurs de la jambe sur la cuisse ont perdu leur action, 
la flexion qui doit avoir lieu dans l’articulation du genou, avant que le pied se 
détache du sol, se fait difficilement et incomplètement, ce qui occasionne un 
retard dans la production du second temps de la marche. 
» 3° Enfin la flexion du pied sur la jambe, qui est un des mouvements essentiels 
du second temps de la marche, et dont l’étude a été trop négligée en physiologie, 
cette flexion, dis-je, vient-elle à se perdre ou à s’affaiblir, le membre ne peut 
plus osciller au-dessous du condyle, sans que la pointe du pied butte contre le 
sol ; de là la nécessité d’exagérer les mouvements de flexion de la cuisse pendant 
l’oscillation du membre inférieur, ce qui occasionne une sorte de claudication. 
» De l’ensemble des faits pathologiques précédents, on peut conclure que la 
contraction des muscles fléchisseurs de la cuisse sur le bassin, de la jambe sur la 
cuisse et du pied sur la jambe, est la cause productrice réelle des mouvements 
du membre inférieur, qui constituent le second temps de la marche, et que l’ac- 
tion de la pesanteur ne concourt que très faiblement à l’oscillation physiologique 
de ce membre. » 586 
ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
sans aucune modération; alors les membres, projetés avec force, 
brisent ou renversent les objets contre lesquels ils se heurtent. Enfin 
l’anarchie des mouvements en arrive au point que la marche est 
absolument impossible. 
La difficulté de rester dans la station sans osciller, ou l’impossi- 
bilité de se tenir debout, encore que le sujet regarde ses pieds, 
s’explique parfaitement par la perte de faculté instinctive, et 
même volontaire, d’associer ou d’équilibrer les forces qui main- 
tiennent dans l’extension et dans la ligne de gravité toutes les par- 
ties du corps qui ont une tendance à s’infléchir les unes sur les 
autres. 
Quelques mots seulement sur les troubles fonctionnels de la main. 
J’ai démontré, on le sait, que, dans la plupart des usages de la 
main, les premières phalanges s’étendent sur les métacarpiens, sous 
l’influence des muscles des extenseurs des doigts, pendant que les 
deux dernières phalanges s’infléchissent sur les premières, par la 
contraction synergique des fléchisseurs superficiel et profond, les 
mouvements opposés ayant lieu sous l’influence des interosseux et 
des lombricaux. On n’observe rien de semblable, lorsque l’ataxie 
générale locomotrice a envahi les membres supérieurs; rien n’est 
alors plus étrange que les mouvements des doigts. Le malade veut- 
il, en effet, saisir un objet, on voit ses doigts, les uns étendus et 
roides, les autres fléchis, s’agiter d’abord dans des directions diffé- 
rentes, puis converger avec peine vers cet objet, qu’ils saisissent 
difficilement. L’écartement des doigts étendus est encore curieux à 
observer : ce mouvement résulte de la contraction synergique des 
interosseux et des extenseurs des doigts ; les premiers produisent 
l’abduction ou l’adduction, et étendent les deux dernières phalanges 
sur les premières qu’ils abaissent en même temps, en sorte que, 
pour maintenir les doigts étendus sur les métacarpiens, les exten- 
seurs des doigts doivent se contracter synergiquement, de manière 
à neutraliser cet abaissement des premières phalanges. 
On voit combien sont complexes les combinaisons musculaires 
que l’on exécute ordinairement si facilement : aussi le malade atteint 
d’ataxie locomotrice les exécute-t-il de la manière la plus bizarre, 
quoiqu’il soit éclairé par la vue. Tout cela est vraiment difficile à 
décrire; je craindrais d’abuser du temps de mes lecteurs en ana- 
lysant les autres mouvements pathologiques du membre supé- 
rieur. 11 suffit, au reste, d’avoir bien observé une fois ces mouve- 
ments désordonnés, pour ne plus s’y tromper, et reconnaître, pour 
ainsi dire, à distance la maladie à laquelle ils appartiennent. DIAGNOSTIC D1FFÉR.— PARALYSIE DE LA SENSIBILITÉ MUSCULAIRE. 
587 
II. Troubles de la locomotion occasionnés par la paralysie de la 
sensibilité musculaire. — Revenons maintenant à la question de pa- 
thologie qui fait le sujet principal de ce sous-paragraphe : à l’étude 
des troubles de la locomotion occasionnés par la paralysie de la 
sensibilité musculaire, comparés à ceux de l’ataxie locomotrice. Les 
considérations physiologiques précédentes et celles que j’ai exposées 
en traitant de la paralysie de la sensibilité musculaire (chap. XII) 
abrègent, en l’éclairant, ce qui me reste à dire sur cette étude. 
Les sujets atteints de la paralysie de la sensibilité musculaire 
perdent en même temps, pour la plupart, la sensibilité tactile aux 
extrémités, surtout à la face plantaire du pied et à la face palmaire 
de la main ; ils ne peuvent, quand ils ne voient pas, marcher ou se 
tenir debout, parce qu’ils ne perçoivent pas la résistance du sol et 
qu’ils n’ont pas, selon Ch. Bell, le sentiment du muscle en action ; 
ils remplissent aussi mal les autres fonctions musculaires dans 
l’obscurité. 
Mais le jour, avec l’aide de la vue et avec une attention sou- 
tenue, les malades exécutent assez bien ces fonctions, et ils ne pré- 
sentent aucun de ces troubles de la coordination des mouvements qui 
caractérisent l’ataxie locomotrice, et que j’ai décrits dans le sous- 
paragraphe précédent. Les faits de ce genre sont très communs ; 
on les observe chez les sujets qui sont seulement anesthésiques, 
chez des hystériques, dans des affections rhumatismales, dans cer- 
taines névroses. J’en pourrais rapporter un grand nombre d’exem- 
ples choisis dans ma pratique et dans les faits que j’ai publiés; je 
me bornerai à emprunter à un mémoire de M. Landry un fait sem- 
blable aux précédents, et qui me paraît parfaitement et minutieu- 
sement observé, bien que l’auteur l’ait faussement interprété (1). 
Observation CXXXII. — « Salle Saint-François, n° 12 (Beaujon), 
B... (Alphonse), quarante et un ans, entré le 2 juillet 4 831, pour une 
paraplégie; analgésie et anesthésie incomplète. Aujourd’hui (20 novembre 
1851), à la visite, ce malade dit à M. Sandras que, lorsqu’il essaye de 
marcher, dès qu’il ne voit plus ses pieds, il ne sait où il les pose et ne peut 
mesurer leurs mouvements, ce qui est manifeste pour toutes les personnes 
présentes. Averti par ses paroles, j’ai examiné de nouveau le malade, et 
constaté ce qui suit : Le malade ne regardant pas, je soulève l’un des mem- 
bres inférieurs, je l'incline à droite, à gauche ; je l’élève, je l’abaisse, soit 
en totalité, soit en partie. Il na absolument conscience d'aucun de ces mou- 
vements. 
(1) Recherches physiologiques et pathologiques sur les sensations tactiles (Ar- 
chives générales de médecine, juillet 1852). 588 
ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
» Je le fais marcher soutenu par deux personnes ; quand il regarde à ses 
pieds, il les pose assez facilement où il veut. Je le fais coucher, et je lui in- 
dique des points où je lui ordonne de porter le pied; il y arrive avec la plus 
grande précision, en regardant; au contraire, s3il cesse de voir aller ses 
jambes, le mouvement qu’il fait est bien dans le même sens, mais tellement 
démesuré, qu’il dépasse de fort loin le but proposé; et le malade dit très 
bien qu’il n’a pas conscience de l’ampleur du mouvement exécuté. L’élec- 
tricité détermine de violentes contractions; il a le sentiment de la douleur 
électrique sur les parties sensibles des membres inférieurs, mais non celui 
de la contraction musculaire. Il ne se doute nullement des mouvements 
étendus et très énergiques que l’électricité fait exécuter à son pied dans tous 
les sens. Si, lui ordonnant de résister, je fais effort pour fléchir le membre 
inférieur tendu, je n’y puis parvenir. De même, quand il est averti, il sup- 
porte sur la face antérieure de la jambe un poids très lourd, sans que le 
genou plie ; mais il n’apprécie ni l’énergie de mon effort, ni la valeur du 
poids. Si au contraire, lui faisant fermer les yeux, et sans le prévenir, je 
renouvelle les mêmes essais, le membre fléchit, et il n'a conscience ni de 
l’attouchement, ni du mouvement du membre, ni de l’effort que j’ai dé- 
ployé, ni de la pression d’un poids assez considérable (15 kilogrammes 
environ). Je dois dire ici que ce malade, appartenant à la classe moyenne 
de la société, d’un esprit cultivé, d’une intelligence très saine et développée, 
me rend parfaitement compte de tout ce qu’il éprouve, et que ses réponses 
très précises sont incapables d’induire en erreur. » 
Ce fait, l’un des trois cas de paralysie de la sensibilité musculaire 
rapportés dans le mémoire de M. Landry, est parfaitement identi- 
que, on le voit, à ceux publiés par Ch. Bell ; il est des plus concluants. 
Comparez-le maintenant aux cas d’ataxie dont j’ai exposé les ob- 
servations, et plus particulièrement à celui qui a été relaté dans l’ob- 
servation CXXII : vous remarquerez que le malade de M. Landry est 
complètement anesthésique; qu’il n’a absolument la conscience 
’ d’aucun des mouvements qu’on imprime aux membres inférieurs s’il 
ne les voit pas ; que cependant, lorsqu’il marche et quil regarde à. ses 
pieds, il les pose assez facilement oit il veut, et que s’il est couché, et 
qu’on lui ordonne de porter les pieds dans certains points, il y ar- 
rive avec la plus grande précision en regardant. Mon malade, au 
contraire, n’est pas complètement anesthésique comme celui de 
M. 1 jandry ; on ne peut imprimer aucun mouvement à ses membres 
sans qu’il en ait la conscience, même en ne les regardant pas; il 
jouit, comme l’autre, de toute sa force musculaire. Cependant, s’il 
veut marcher, il ne peut coordonner ses mouvements, quoiqu'il voie 
bien ses pieds ; il jette alors ses membres dans tous les sens, de la DIAGNOSTIC DIKFÉR.—PARALYSIE DE LA SENSIBILITÉ MUSCULAIRE. 
manière la plus désordonnée, sans arriver à exécuter les différents 
temps de la marche, et, pour le maintenir dans la station, comme 
pour le faire marcher, il faut pour ainsi dire le porter. Ces désor- 
dres fonctionnels étaient évidemment produits par la désharmonie 
des antagonistes et par la désassociation des muscles qui président 
aux fonctions musculaires. 
Je conviens que dans les cas où les troubles de la coordination 
des mouvements et l’anesthésie musculaire existent simultanément 
(ce sont les cas les plus fréquents), l’erreur est possible, si l’analyse 
des symptômes morbides n’est pas faite avec une grande attention. 
Mais lorsque l’ataxiedes mouvements règne isolément, le diagnostic 
est, on le conçoit, des plus simples et des plus faciles. Ces cas ne me 
paraissaient pas fréquents, bien que, dans mon mémoire sur l’ataxie, 
j’eusse déclaré en avoir recueilli plusieurs. En mai 1860, j'en ai ob- 
servé un nouvel exemple avec MM. Trousseau et Déguisé père et fils. 
Observation CXXX11I. — Ataxie locomotrice à sa deuxième pé- 
riode, avec intégrité parfaite de la sensibilité musculaire et cutanée. 
— Première période caractérisée seulement par les douleurs ; pas de 
strabisme ni d’amaurose. — Obligé de me resserrer et craignant 
d’inquiéter le malade qui pourrait se reconnaître dans la relation 
de ce fait, je n’en exposerai pas les détails. Je dirai seulement qu’il 
est venu fort heureusement démontrer à M. le professeur Trous- 
seau la différence et l’indépendance complète des troubles de la lo- 
comotion dus à l’insensibilité musculaire d’avec les troubles fonc- 
tionnels occasionnés par la lésion de la faculté de coordonner les 
mouvements, et qui sont un des caractères principaux de l’ataxie 
locomotrice progressive. Nous avons constaté, en effet, que ce ma- 
lade percevait parfaitement le sol pendant la station et la marche ; 
que la plante de ses pieds était très sensible au simple chatouil- 
lement ou a la pression ou à la température; qu’aux jambes et aux 
cuisses, la peau et les muscles jouissaient également de leur sen- 
sibilité normale, et cependant la coordination des mouvements y 
était profondément lésée. Ainsi, le jour il ne pouvait se tenir debout 
sans osciller considérablement ; pendant la marche, il jetait les 
membres d’une manière désordonnée, sans pouvoir modérer ou 
régler son pas. Dans l’obscurité, ces troubles de la coordination 
étaient encore augmentés, car il lui était alors impossible de se tenir 
debout ou de marcher. (Ce fait offrait aussi un autre intérêt, car la 
vue du sujet n’avait pas encore été troublée par la diplopie ni par 
l’amaurose ; les douleurs fulgurantes et térébrantes étaient les seuls 
phénomènes initiaux qui se fussent mon très dans la première période.) 590 
ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
En voici encore un nouveau cas. 
Observation CXXXIY. — En septembre 1860, M. le docteur Walther, 
médecin en chef de l’hôpital de Dresde, m’a adressé le prince Z.._, qui, de- 
puis huit ans, est affecté d’une ataxie locomotrice, aujourd’hui généra- 
lisée. La station et la marche sont impossibles sans l’aide d’un bras, bien 
que la force des mouvements partiels soit normale. Le prince a perdu seu- 
lement la faculté de coordonner ses mouvements, car la sensibilité muscu- 
laire et cutanée des membres inférieurs est intacte. 
En somme, ces laits d’ataxie locomotrice progressive et ceux de 
paralysie de la sensibilité musculaire que j’ai exposés diffèrent 
essentiellement entre eux ; il faudrait vraiment fermer les yeux à la 
lumière pour ne pas les distinguer les uns des autres, aussi n’in- 
sisterai-je pas davantage. 
Aux membres supérieurs, la perte de la sensibilité musculaire 
occasionne des troubles fonctionnels qu’on ne saurait non plus con- 
fondre avec les désordres de l’ataxie locomotrice. J’ai déjà dit en 
effet (chapitre XII) : « Combien d’hystériques n’ai-je pas vues exé- 
cutant régulièrement leurs mouvements habituels pour les divers 
usages de la main, et dont je n’aurais pas soupçonné l’anesthésie 
si je n’avais pas interrogé directement l’état de leur sensibilité tac- 
tile et musculaire? Elles étaient seulement maladroites; elles lais- 
saient tomber les objets qu’elles tenaient entre leurs doigts, quand 
elles ne les regardaient pas, parce qu’elles avaient perdu la sensi- 
bilité tactile, ou bien elles les brisaient quand ils étaient fragiles, 
parce qu’elles avaient perdu le sentiment d’activité musculaire. » 
En résumé, il est démontré, par les faits et les considérations 
exposés dans ce paragraphe, que les troubles de la coordination 
des mouvements, observés dans l’ataxie locomotrice, et qui sont 
symptomatiques de la lésion d’une faculté psychique, ne sauraient 
être confondus avec les désordres fonctionnels produits uniquement 
par la paralysie de la sensibilité musculaire, décrite par Ch. Bell 
sous le nom de paralysie du sens musculaire, et qui n’est que l’in- 
dice d’une lésion de la sensibilité générale. 
B. — Kystes ou tumeurs du cervelet. 
Les kystes ou les tumeurs du cervelet peuvent occasionner dans 
la locomotion des désordres fonctionnels semblables à ceux que 
l’on observe dans les deuxième et troisième périodes de l’ataxie 
locomotrice progressive. Il importe donc de rechercher comment 
cette dernière espèce morbide se distingue des kystes et tumeurs 
du cervelet. DIAGNOSTIC D1FFÉR,—PARALYSIE DE LA SENSIBILITÉ MUSCULAIRE. 
591 
M. le professeur Bouillaud a le premier signalé les troubles fonc- 
tionnels produits par les tumeurs cérébelleuses. Il en a publié 
quelques cas dans un mémoire (1) où il s’était proposé de démontrer 
que l’observation pathologique concordait avec ses recherches ex- 
périmentales sur les fonctions du cervelet. 
Parmi les cas les plus récents de tumeurs cérébelleuses, je n’en 
connais pas d’aussi complet et d’aussi bien observé que celui qui a 
été communiqué à la Société médicale des hôpitaux de Paris par 
M. Hérard, médecin de l’hôpital Lariboisière (2). 
J’en reproduirai textuellement l’observation dans tous ses détails, 
en raison de son importance. 
Observation CXXXV. — Le nommé Pierre Bourgoin, âgé de cinquante- 
cinq ans, marchand de vins, d’un tempérament sanguin et d’une forte con- 
stitution, a toujours joui d’une excellente santé. Parmi les causes possibles 
de sa maladie, on ne trouve gère à signaler que l’usage quelquefois immo- 
déré du vin, et la suppression d’hémorrhoïdes anciennes par l’emploi fré- 
quent de lotions alcooliques. 
Le début de l'affection a été lent et sa marche progressive. Sa femme, 
de qui je tiens tous les détails antérieurs à son admission dans nos salles, 
m’a raconté que, dès le mois de mai 1859, elle avait remarqué un change- 
ment notable dans le caractère de son mari, qui, jusque-là doux et affectueux, 
était devenu violent, emporté, indifférent pour les personnes et les choses qu’il 
aimait le mieux auparavant. Dès cette époque, la mémoire commençait à s’af- 
faiblir. Au mois de juillet, survint une céphalalgie extrêmement vive, con- 
tinue, quelquefois intolérable, dont le siège resta constamment fixé à la partie 
frontale supérieure droite. 
Un mois plus tard, Bourgoin accusait une grande difficulté à se tenir en 
équilibre sur les jambes; sa marche était chancelante, incertaine; et bien des 
fois sa femme, en le voyant rentrer au logis dans un état de titubation pro- 
noncée, le crut complètement ivre. Ce défaut d'équilibration dans la pro- 
gression devint si marqué dans le mois de septembre, qu’on n’osait plus le 
laisser sortir seul, dans la crainte qu'il ne lui arrivât quelque accident. Sa 
force musculaire était cependant conservée, et l’on aura une idée de son 
(1) Recherches expérimentales et cliniques tendantes à réfuter l’opinion de Gall 
sur les fonctions du cervelet {Arch. gén. deméd., 1838). Voyez aussi : Des signes 
propres à faire distinguer les hémorrhagies cérébelleuses des hémorrhagies céré- 
brales; considérations de physiologie pathologique, leçons professées par M. le 
professeur J. Bouillaud et recueillies par M. le docteur A. Voisin. Paris, 1839 
(Union médicale). 
(2) Union médicale, 4 août 1860. 592 
ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
énergie, si j’ajoute qu’un jour, vers ia fin do septembre, ayant trompé la 
surveillance de sa femme, il alla à pied de l'bôtel de ville à Yincennes. 
» Aux symptômes précédents s'ajoutèrent, à celle époque, des vomissements 
incessants, et une toux continuelle accompagnée d’une expectoration muqueuse 
abondante. Ces deux phénomènes durèrent sans interruption pendant plus 
d'un mois, et cessèrent spontanément au bout de ce laps de temps. 
» Depuis le 1 5 octobre, la station debout était devenue si difficile, que Bour- 
goin s’était résigné à garder le lit. Il remuait très bien les deux membres 
supérieurs, saisissait avec force les objets, frappait violemment du poing 
dans ses moments d’humeur et d’emportement, mais il lui était impossible 
de combiner des mouvements un peu compliqués, et c'est ainsi qu’il ne 
pouvait porter une cuiller à la bouche, et qu’ou était obligé de lui donnera 
manger comme à un enfant. Dans les derniers jours d’octobre, le médecin 
lui ayant conseillé de quitter le lit, Bourgoin put encore descendre un petit 
escalier, appuyé sur le bras de sa femme, et fit avec elle, dans Paris, une 
promenade à pied d’environ une demi-heure. Amené à l'hôpital, il monta 
lui-même les escaliers, avec l’aide d’une seule personne. 
» Entré à l’hôpital Lariboisière (salle Saint-Landry, n° 28), le 2 no- 
vembre 1 859. Examen le 3 novembre et les jours suivants : La physio- 
nomie du malade ne trahit aucune souffrance. Loin de là, l’expression 
est tout à fait naturelle et pleine de bonhomie. Le visage est légèrement 
injecté ; les traits de la face ne présentent aucune déviation ; sur lè front 
à droite, on aperçoit les traces de vésicatoires volants, appliqués pour 
combattre la douleur dont il se plaint depuis le mois de juillet. Celle dou- 
leur, ainsi que nous sommes à même de le constater, se manifeste surtout dans 
les mouvements du malade, et particulièrement lorsqu'il se redresse dans son 
lit, pour prendre la position assise. A ce moment, la douleur éclate dans la 
région frontale droite, avec une telle intensité, que tous ses traits se con- 
tractent et qu’il lui est impossible de contenir l’expression de ses vives souf- 
frances. En l’absence de tout mouvement, la céphalalgie peut se montrer 
encore, mais elle est bien moins aiguë. Le malade répond avec vivacité a 
la plupart des questions qui lui sont adressées. Cependant quelques-unes 
de ses réponses sont erronées ou incohérentes. La mémoire parait surtout 
singulièrement diminuée. C’est ainsi que, le lendemain de son entrée à l'hô- 
pital, il nous soutient qu’il est dans notre service depuis quinze jours. Du 
reste, pas d'agitation, pas de délire. Il n existe aucune apparence de para- 
lysie aux membres supérieurs et inférieurs. Les deux mains serrent avec une 
égale force; il lève les deux bras en l’air et les maintient dans cette posi- 
tion aussi longtemps qu’on le désire. Je lui ordonne de fléchir l’avant-bras 
sur le bras, et je m’efforce d’étendre l’avant-bras, en lui recommandant de 
lésister à mes efforts de traction. 11 contracte avec tant de vigueur les 
muscles du bras, qu’il m’est impossible de vaincre leur résistance; j'en DIAGNOSTIC DIFFÉR, —PARALYSIE DE LA SENS1RILITÉ MUSCULAIRE. 
conclus que la force musculaire est parfaitement conservée. Je fais la même 
constatation sur les muscles de l’avant-bras et de la main. Aux extrémités 
inférieures, mômes tentatives, mêmes résultats. Les deux cuisses fléchies 
sur le ventre, les deux jambes fléchies sur les cuisses ne peuvent qu’à 
grand’peine être ramenées dans l’extension. Le malade soulève les deux 
membres inférieurs, et les maintient avec une facilité à une certaine hau- 
teur, pendant un temps assez long. 
» Mais, maintenant, vient-on à faire lever le malade et à lui enjoindre de 
marcher, on voit alors un individu chancelant, incapable de se maintenir dans 
la slalion verticale et de faire quelques pas, s’il n’est soutenu par deux per- 
sonnes ; dans celle condition, ilpeutmqrcher, mais la fatigue arrive prompte- 
ment. Pour ce qui est des membres supérieurs, nous constatons que bien 
que les muscles aient, ainsi que nous l'avons dit, conservé toute leur puis- 
sance contractile, quoique le malade, d’un autre côté, réclame quelques ali- 
ments, il ne peut se servir de sa main droite pour porter une cuiller à la 
bouche, et l’on est obligé de lui présenter la nourriture comme à un enfant. Du 
reste, pas de crampes dans les membres, pas de secousses convulsives, pas 
d’engourdissement ni de fourmillements, pas d’anesthésie, pas d'hyperes- 
thésie, mais sensibilité normale de la peau des membres parfaitement con- 
servée. Les mouvements de la langue sont libres et les mots bien articulés. 
La déglutition est facile ; il n’y a plus de vomissements; mais la constipa- 
tion persiste ; toutefois le malade sent le besoin d’aller à la garderobe, 
demande le bassin, et perçoit le passage des matières excrétées ; les urines 
sont rendues sans difficulté; il n’y a ni érections, ni éjaculation sperma- 
tique involontaire. Absence de fièvre. Il n’y a plus de toux, plus d’expec- 
toration. Les battements du cœur sont normaux. 
» Le traitement a consisté en ventouses à la nuque, purgatifs, vésica- 
toires, et un peu plus lard sélon à la nuque. 
a Nous ne remarquâmes aucune amélioration dans l’état du malade pen- 
dant les deux semaines qui suivirent son entrée à l'hôpital, si ce n’est peut- 
être que la douleur frontale devint un peu moins vive et ne se manifesta 
plus chaque fois qu’il se redressait sur son séant. Tous les autres symptômes 
persistèrent, s’aggravèrent même. L’intelligence alla graduellement s’obs- 
curcissant. Nous le trouvions, à la visite, souvent endormi, et au lieu de 
sa conversation vive, enjouée, il ne nous répondait plus que par brefs mo- 
nosyllabes, et retombait promptement dans son assoupissement. A cette 
époque, il recommença à tousser et expectora des crachats épais, qui 
bientôt devinrent brunâtres et manifestement sanguinolents. Les selles et 
les urines, très fétides, furent rendues involontairement. Un seul vomisse- 
ment eut lieu. Dans les premiers jours de décembre, Bourgoin tomba dans 
une sorte de coma dont on pouvait cependant encore le tirer par instants, 
et il expira le 31 décembre au matin. Jusqu’au dernier moment, nous con- 
'DUCHKNNE.  ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
slatons l’absence de paralysie dans Vun ou l'autre des membres supérieurs ou 
inférieurs, et la conservation de la sensibilité. 
» Autopsie après vingt-quatre heures. — Température très froide. — 
Les vaisseaux des méninges sont fortement congestionnés, et à l’ouver- 
ture de la boîte crânienne, il s’échappe une notable quantité de sang. Le 
cerveau a sa consistance normale. Toutes ses parties constituantes sont 
examinées avec le plus grand soin et ne présentent aucune lésion. L’hémi- 
sphère droit du cervelet paraît plus volumineux que celui du côté gauche ; 
la face supérieure surtout fait une saillie très évidente. Le vermis superior 
est légèrement dévié à gauche. Au niveau de la voussure indiquée plus 
haut, le doigt perçoit une fluctuation manifeste. Une incision pratiquée dans 
ce point donne issue à un liquide jaune citrin, dans lequel nagent quelques 
flocons blanchâtres. Le liquide, dont laquanlité peut être évaluéeà'iO grammes, 
est contenu dans une cavité creusée au centre de Vhémisphère et tapissée d’une 
sorte de kyste membraneux légèrement arborisé. A la partie externe de ce 
kyste se trouve une petite masse rougeâtre de la grosseur d'un pois, dont la 
nature (caillot sanguin ou fongus hématode) n’a pu être exactement déter- 
minée. Le liquide, examiné au microscope, contenait quelques globules 
sanguins, il ne renfermait pas d’échinocoque, et il était coagulable par 
l'acide nitrique. Ce kyste séreux, avons-nous dit, était creusé au centre de 
l’hémisphère, dont il avait détruit la plus grande partie. 11 ne restait plus de 
la matière cérébelleuse qu'une épaisseur d’environ 2 à 3 millimètres à la 
face supérieure, et 3 à 4 millimètres à la face inférieure. — Les poumons 
étaient fortement congestionnés, et présentaient une apoplexie sanguine à 
l’état d’infiltration et de noyaux. — Le foie et la rate étaient hypérémiés, 
mous et friables. — Les reins étaient également le siège d'une congestion 
très prononcée. On voyait à leur surface plusieurs petits kystes séreux, et 
d’autres contenant une matière noire hématique. — Les autres organes 
étaient sains. » 
En résumé, un changement de caractère (en mai 1859), qui devient 
irascible, et un affaiblissement de la mémoire, signalent le début de 
la maladie. Un mois à un mois et demi après (en juillet) survient à 
droite une douleur frontale vive, quelquefois intolérable, continue, 
augmentant par le mouvement, et qui a persisté Jusqu’à la mort de 
ce sujet. Un peu plus tard encore (en août) apparaissent des vomis- 
sements continus, qui après quelques semaines cessent tout à coup 
spontanément, et en même temps que ces vomissements on observe 
des troubles de la coordination dans les membres inférieurs, trou- 
bles qui s’aggravent progressivement et se généralisent au point 
que bientôt (le 15 octobre suivant) la difficulté de l’équilibration 
force le malade à garder le lit, et qu’il porte les aliments à la bouche avec une grande maladresse. Ces troubles de la coordination con- 
trastaient avec la force des mouvements partiels et de la sensibilité 
cutanée et musculaire. Enfin huit mois après le début (en décembre 
1859), le malade est mort dans cet état à l’hôpital de Lariboisière, 
où l’autopsie a révélé l’existence d’un kyste considérable au centre 
de l’hémisphère droit du cervelet. 
DIAGNOSTIC DIFFÉR. - PARALYSIE GÉNÉRALE DES ALIÉNÉS. 
On voit donc qu’il existe une grande ressemblance entre les trou- 
bles fonctionnels de la locomotion produits par un kyste du cer- 
velet et ceux que l’on observe dans l’ataxie locomotrice progressive. 
Mais heureusement l’ensemble des autres phénomènes qui consti- 
tuent cette dernière espèce morbide, et qui manquent dans l’autre 
affection, suffît pour les distinguer l’une de l’autre. Dans celle-ci 
en effet (dans le kyste cérébelleux), point de paralysie des nerfs mo- 
teurs de l’œil, point d’amaurose, point de ces douleurs caractéris- 
tiques (fulgurantes et térébrantes, erratiques) dans les membres, 
tous phénomènes qui apparaissent ordinairement dans la première 
période de l’ataxie locomotrice progressive, quelquefois plus tardé 
vement, il est vrai, mais qui ne manquent jamais. Et puis je ne con- 
nais aucun cas d’ataxie locomotrice progressive dans lequel l’anes- 
thésie cutanée et musculaire des extrémités inférieures ne soit pas 
venu s’ajouter tôt ou tard aux troubles de la locomotion , comme on 
l’a observé dans le cas de kyste cérébelleux ci-dessus. 
Pour compléter le diagnostic différentiel en question, j’ajouterai 
qu’il est des phénomènes symptomatiques du kyste cérébelleux qui 
n’existent pas dans l’ataxie locomotrice progressive, comme je vais 
le faire remarquer. 1° Les vomissements continus et opiniâtres, sym- 
ptomatiques de toute tumeur, kyste ou hémorrhagie du cervelet 
(phénomène symptomatique mis en lumière par les recherches de 
M. Hilairet), manquent complètement dans l’ataxie locomotrice. 
2° Je n’ai jamais observé dans l’ataxie locomotrice progressive, ni les 
douleurs frontales fixes, des plus vives, augmentant par le mou- 
vement, produites par le kyste cérébelleux, ni l’affaiblissement de 
la mémoire, ni le changement de caractère (caractère plus irascible), 
symptômes morbides signalés dans l’observation du kyste cérébel- 
leux recueillie parM. Hérard. 
C. — Paralysie générale des aliénés. 
Les troubles de la locomotion que l’on observe dans l’affection 
mentale connue sous le nom de paralysie générale des aliénés doi- 
vent-ils réellement être considérés comme un symptôme de para- 
lysie de la motilité? Cela ne me paraît pas contestable ; car, dès la 596 
ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
deuxième période, la force musculaire est déjà diminuée notable- 
ment, et se perd progressivement, au point d’être complètement 
abolie dans la troisième période. Pendant cette diminution gra- 
duelle de la force musculaire, on observe des rémissions fréquentes. 
Le diagnostic différentiel de la paralysie générale des aliénés à 
ses deux dernières périodes, et de l’ataxie locomotrice, ne saurait 
être douteux, puisque la force est toujours normale dans cette der- 
nière affection. 
La faiblesse musculaire n’apparaît donc pas encore à la première 
période de la paralysie générale des aliénés; les sujets, au con- 
traire, déploient alors une grande force dans tous leurs mouve- 
ments. Il existe seulement, à des degrés divers, avec plus ou moins 
de constance et de variations, et avec des rémissions, un tremble- 
ment qui, en général, constitue le premier symptôme de la ma- 
ladie, et qui apparaît à la fois dans les membres, dans les lèvres et 
dans la langue. 
Le tremblement des membres supérieurs n’a aucune similitude 
avec les troubles de la locomotion propres à l’ataxie locomotrice; il 
occasionne seulement de la gêne, de la maladresse, dans les usages 
manuels. Si donc les troubles de la locomotion que l’on observe 
dans la première période du délire paralytique se montraient tou- 
jours aux membres supérieurs, on saurait les distinguer, à coup 
sûr, de l’ataxie locomotrice, surtout quand il s’y joint un trem- 
blement des lèvres, de la langue, et une hésitation de la pa- 
role, phénomènes morbides qui n’existent pas dans la dernière 
affection. 
Mais il est aujourd’hui parfaitement établi, depuis les recherches 
de M. Baillarger, que, dans la paralysie générale des aliénés, le cer- 
veau frappe parfois primitivement les membres inférieurs, et 
qu’alors les désordres de la locomotion restent ainsi localisés pen- 
dant un temps plus ou moins long. Or ce n’est plus alors un léger 
tremblement semblable à celui des membres supérieurs. « Le nom 
de tremblement (dit M. Lasègue, qui, dans une excellente thèse, a 
étudié les symptômes physiques de la paralysie générale des aliénés 
d’une manière plus approfondie que ses devanciers) s’applique 
moins bien à l’état des jambes ; le malade peut souvent conserver 
son immobilité dans la station, bien que déjà la marche ait pris un 
caractère spécial ; le paralytique lance sa jambe plus qu’il ne la 
dirige ; la marche s’exécute par une série de mouvements sac- 
cadés, d’où résulte une progression toujours rapide (1). « On voit 
(1) De la paralysie générale progressive, thèse de concours pour l’agrégation 
en médecine, 1853, p. 14. DIAGNOSTIC DIFFÉR. — PARALYSIE GÉNÉRALE DES ALIÉNÉS. 
que flans ces conditions, les troubles intellectuels étant encore 
latents, les désordres de la locomotion propres à cette maladie men- 
tale peuvent être, jusqu’à un certain point, confondus avec ceux de 
l’ataxie locomotrice à sa deuxième période, quand le strabisme 
amaurolique et les douleurs caractéristiques de cette dernière ma- 
ladie ont fait défaut. Dans ces deux affections, en effet, les malades 
ne possèdent plus la faculté de mesurer la portée de leurs mouve- 
ments pendant la marche, à cause de la perte de ce que j’ai appelé 
précédemment harmonie des muscles antagonistes ; de là cette projec- 
tion folle de la jambe en avant pendant la progression, qu’ils ne 
savent plus modérer ou ralentir. 
Malgré la similitude de leurs mouvements pathologiques, il est 
encore facile de différencier ces deux affections. Dans la paralysie 
générale des aliénés, en effet, contrairement à ce que l’on observe 
dans l’ataxie locomotrice, les sujets possèdent toujours la science 
instinctive des combinaisons musculaires, en vertu desquelles ils 
exécutent parfaitement les mouvements spéciaux des différents 
temps de la marche, bien qu’ils les exagèrent en partie ; ils cessent 
de marcher seulement par le fait de la paralysie. 
En somme, on peut, à toutes les périodes, établir le diagnostic 
différentiel de l’ataxie locomotrice et de la paralysie générale des 
aliénés, rien qu’en s’appuyant sur les troubles de la locomotion. 
Dans l’étude du diagnostic que je viens d’exposer, je me suis 
placé dans des conditions exceptionnelles pour ces deux affections: 
ainsi nous avons supposé que l’ataxie locomotrice était arrivée à sa 
deuxième période, sans présenter les symptômes qui caractérisent 
sa première période. Mais celte maladie, poursuivant sa marche 
habituelle, est-elle escortée de strabisme ou d’amaurose, ou de ces 
deux paralysies partielles à la fois, de ses douleurs caractéristiques, 
toute confusion devient alors impossible. 
Le strabisme n’appartient pas, en effet, à la symptomatologie de 
la paralysie générale des aliénés : <' il est remarquable, dit M. La- 
sègue, qu’à la période du début, et lors même que des affections 
cérébrales graves ont précédé, il n’existe aucun trouble dans la mo- 
bilité des yeux (1). » On peut en dire autant de l’amaurose. 
L’inégalité des pupilles, que l’on observe fréquemment dans la 
paralysie générale des aliénés, n’est point ici un signe diagnostique 
différentiel ; car ce phénomène, auquel M. Baillarger accorde une 
importance peut-être trop grande, se voit aussi quelquefois dans 
l’ataxie locomotrice. 
(4) Loc, cit,, p. 46. 598 
ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
Les douleurs caractéristiques de celle-ci manquent toujours dans 
la première. 
Quant à l’anesthésie des extrémités, indiquée par M. de Crozant 
comme appartenant à la première période de la paralysie générale 
des aliénés, je me contenterai de dire, d’après un grand nombre 
d’observateurs, que le plus souvent la sensibilité reste intacte, 
tandis qu’elle est toujours plus ou moins altérée dans la dernière 
période de l’ataxie locomotrice. 
D. — Paralysie générale spinale et paraplégie. 
L’affaiblissement musculaire ou l’absence des mouvements vo- 
lontaires, caractères communs à la paralysie générale spinale et à 
la paraplégie, qu’elle dépende ou non de la lésion de la moelle, 
sont des signes suffisants pour distinguer ces affections de l’ataxie 
locomotrice où la force musculaire est normale. La lésion de l’irri- 
tabilité et de la nutrition, caractère propre à la paralysie générale 
et à la paraplégie spinales, ne fait que s’ajouter aux signes distinc- 
tifs précédents. 
La paraplégie spinale ne frappe pas toujours tous les muscles des 
membres inférieurs; alors certains mouvements seulement sont 
affectés partiellement; la marche est encore possible, mais elle en 
éprouve des troubles dont j’ai fait une étude spéciale ailleurs, et 
que j’ai rappelée précédemment, en résumé, dans une note (p. 585). 
Ces mouvements pathologiques pourraient être facilement confondus 
avec ceux qui sont produits par les troubles de la coordination, 
s’ils n’étaient pas analysés avec soin. 
C’est pour avoir méconnu la cause ou le mécanisme de ces mou- 
vements pathologiques, occasionnés, dans certaines paraplégies 
incomplètes, par la paralysie partielle de quelques mouvements, 
qu’on a pu les confondre quelquefois avec les troubles de la coor- 
dination des mouvements, produits par la lésion de la faculté psy- 
chique. 
E. — Paralysie saturnine. 
J’ai démontré que, dans la paralysie saturnine locale ou généra- 
lisée, certains muscles perdent, à des degrés divers, leur contracti- 
lité électro-musculaire, tandis qu’il existe une sorte d’immunité 
pour les autres muscles. Ces caractères ont certainement une grande 
valeur au point de vue du diagnostic différentiel. De même que 
toutes les autres paralysies, la paralysie saturnine se distingue de 
l’ataxie locomotrice par l’affaiblissement ou par l’absence de cer- DIAGNOSTIC D1FFÉR. — ATROPHIE MUSCULAIRE PROGRESSIVE. 
tains mouvements volontaires. Indépendamment donc des signes 
tirés de l’état de l’irritabilité électro-musculaire, ce dernier signe 
diagnostique différentiel est ici suffisant. 
F. — Atrophie musculaire graisseuse progressive. 
L’atrophie musculaire graisseuse progressive débute presque tou- 
jours par les membres supérieurs, et habituellement par les muscles 
de la main. On pourrait donc la confondre avec l’ataxie locomotrice, 
lorsque celle-ci se montre primitivement aux membres supérieurs. 
Cette erreur est d’autant plus facile à commettre, que l’atrophie 
musculaire graisseuse est quelquefois, comme dans l’autre affection, 
compliquée de douleurs, d’anesthésie de la main, et que l’atrophie 
d’un plus ou moins grand nombre de muscles occasionne une per- 
turbation singulière dans les mouvements physiologiques de la main, 
perturbation qui varie, on le conçoit, selon que tel ou tel muscle 
vient à faire défaut dans la synergie musculaire. Mais, avec un peu 
d’attention, l’erreur ne saurait être de longue durée. Je ne décrirai 
pas ici les nombreuses variétés de mouvements pathologiques pro- 
pres à l’atrophie de tel ou tel muscle. Il n’existe certainement au- 
cune ressemblance entre les mouvements désordonnés de l’ataxie 
musculaire et entre ces mouvements pathologiques, qui, malgré 
l’absence de certains muscles, se font tous sagement et posément, 
dans lesquels on retrouve tous les mouvements partiels propres à 
chacun des muscles, et qui ne sont pas dans la nature. D’ailleurs 
l’attitude des doigts seule trahit l’atrophie musculaire, quand la 
main est au repos. En effet, un interosseux est-il atrophié, le doigt 
auquel il est destiné prend la forme d’une griffe; les muscles de 
l’éminence thénar sont-ils atteints, le pouce a la même attitude que 
chez le singe. Je n’insiste pas sur ces détails, que l’on trouvera dans 
mes recherches antérieures. Or on ne voit rien de semblable dans 
l’ataxie locomotrice: la main conserve toujours, au repos, son atti- 
tude normale. 
On sait aussi que l’atrophie musculaire change la forme des 
membres de la manière la plus bizarre; que les dépressions occa- 
sionnées par les atrophies partielles font un contraste frappant avec 
les saillies qui accusent l’intégrité des muscles voisins. Dans l’ataxie 
locomotrice, au contraire, la nutrition musculaire n’est pas altérée, 
et conséquemment la forme reste normale, bien qu’à la longue ces 
derniers puissent être plus ou moins amaigris. 
On trouve encore dans l’exploration électro-musculaire un signe 
diagnostique différentiel. Â toutes les périodes de l’ataxie locomo- 600 
trice, les muscles répondent parfaitement à l’excitation électrique, 
tandis que dans l’atrophie, les muscles graisseux ont évidemment 
perdu leur excitabilité. Je dirai enfin, pour compléter cette étude 
de diagnostic différentiel, que la paralysie des nerfs de l’œil (le 
strabisme et l’amaurose) ne s’observe pas dans l’atrophie musculaire 
comme dans l’ataxie locomotrice progressive. 
ATAX1E LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
G. —Quelques autres affections musculaires que l’on pourrait confondre avec 
l’ataxie locomotrice progressive. 
Les maladies caractérisées par le tremblement ou par l’agitation 
des membres (tremblement alcoolique, mercuriel, paralysis agi- 
tons, tremulans), ou par des spasmes cloniques (chorée, folie mus- 
culaire de M. Bouillaud), ou enfin par des contractures quelconques 
(crampes des écrivains, petite chorée), se distinguent facilement de 
l’ataxie locomotrice. 
Tout récemment encore j’ai eu l’occasion d’observer, dans le ser- 
vice de M. le professeur Trousseau, un certain nombre de sujets 
affectés de tremblements de diverses espèces. Ces malades exécu- 
taient leurs mouvements avec des tremblements ou des agitations 
à des degrés divers; mais aucun d’eux n’avait perdu la science 
instinctive des combinaisons musculaires, en vertu de laquelle a 
lieu la locomotion : nous avons constaté, par exemple, qu’ils accom- 
plissaient parfaitement tous les temps de la marche, malgré une 
agitation et un tremblement extrêmes qui imprimaient à la pro- 
gression une vitesse assez difficile à modérer. 
Il arrive quelquefois, dans l’ataxie locomotrice, que le malade 
est plus ou moins agité, quand il veut rester un instant dans la sta- 
tion, sans prendre un point d’appui. Alors le corps oscille d’abord 
lentement en tous sens et surtout d’avant en arrière ; puis, si le sujet 
persiste à conserver cette attitude, ces mouvements oscillatoires de- 
viennent progressivement plus étendus et plus rapides, et choréi- 
formes. Dès qu’il s’assied, tout rentre dans l’ordre. On peut être 
trompé, au premier abord, par ce phénomène et croire un instant 
à l’existence d’une de ces affections appelées ou même 
chorée ; mais il est facile de voir que ces mouvements oscillatoires ne 
sont rien autre chose que des efforts pour maintenir l’équilibration 
perdue par le fait de la lésion de la coordination des mouvements. 
Le malade, en un mot, est comparable, jusqu’à un certain point, à 
un individu qui, sans balancier, se maintiendrait difficilement en 
équilibre sur une corde tendue.. D’ailleurs la chorée se distingue principalement par des spasmes cloniques qui ont lieu même au 
repos musculaire, excepté pendant le sommeil. 
DIAGNOSTIC DIFFÉR.—QUELQUES AUTRES AFFECTIONS MUSCULAIRES. 
Une erreur de diagnostic, que je commis un jour au sujet d’une 
crampe apparente des écrivains, peut servir ici d’enseignement. 
Observation CXXXYI. — M. X..., employé d’une maison de commerce, 
éprouvait depuis plusieurs années, pour écrire, une difficulté qui avait aug- 
menté graduellement, au point qu’il en était arrivé à ne pouvoir faire que 
sa signature et d’une manière illisible. Il plaçait assez difficilement la 
plume entre ses doigts, et s’il voulait écrire, ses doigts se roidissaient et se 
refusaient absolument à sa volonté, ou laissaient tomber la plume et exécu- 
taient des mouvements singuliers ; il éprouvait souvent des douleurs dans 
les membres supérieurs. Je ne poussai pas plus loin mon examen, que je 
crus suffisant, et qui, je l’avoue, fut fait, je ne sais avec quelles préoccupa- 
tions ; je diagnostiquai alors l’affection dite crampe des écrivains (I). A 
quelques jours de là, lorsqu’il vint me revoir, je fus frappé d’une différence 
légère dans l’élévation de ses paupières. Il m’apprit alors, pour la première 
fois, que six à huit mois avant d’éprouver de la gêne en écrivant, il avait 
été atteint d’une maladie qu’on avait appelée paralysie de la troisième 
paire, qu’il avait vu double et qu’il en avait été guéri. 11 n’était plus, en 
effet, diplopique depuis longtemps, et il ne restait qu’un peu de faiblesse 
dans l’élévation de la paupière supérieure et du droit supérieur du globe 
oculaire. Ce renseignement un peu tardif fut pour moi comme un trait de 
lumière, et après un examen plus attentif, je constatai que ce strabisme 
avait été accompagné de douleurs siégeant dans la partie postérieure de la 
tête et d’éblouissements ;; que des douleurs fulgurantes caractéristiques, 
décrites précédemment, s’étaient fait sentir peu après dans les membres 
supérieurs. Puis, étaient survenus des fourmillements avec engourdissement 
dans les quatre premiers doigts, surtout à droite ; la sensibilité était obtuse 
et les mouvements des doigts étaient extrêmement gênés, non-seulement 
pour écrire, mais aussi pour tous les usages manuels. Alors, analysant 
chacun des mouvements du membre supérieur, je constatai l’existence des 
troubles fonctionnels, dus uniquement à la perte de la coordination des 
mouvements. Enfin je vis que la maladie était entrée dans sa troisième 
période, depuis un an à peu près (le malade ne pouvait préciser exactement). 
Bien que la sensibilité des membres inférieurs et de la plante des pieds fût 
normale, il ne pouvait, pendant la marche un peu rapide, modérer ses 
(I) Cette maladie peut siéger dans toutes les régions, atteint toutes les pro- 
fessions, est provoquée par l’abus d’une action musculaire spéciale ; c’est une 
contracture fonctionnelle et quelquefois une paralysie partielle, qui apparaît tem- 
porairement et seulement pendant l’exercice d’une fonction musculaire. C’est ce 
que je démontrerai bientôt. 602 
mouvements (il existait une désharmonie des antagonistes) ; il n'osait plus 
courir, ni même marcher un peu vile, parce qu’il était comme poussé 
par une force invisible et qu’il se sentait bondir. Il craignait alors de 
tomber en avant, surtout quand il pressait son pas ; enfin je dois noter ici 
un phénomène curieux et important, au point de vue du siège physio- 
logique de la lésion centrale, phénomène que plusieurs malades m’ont 
spontanément révélé, et que j’aurais observé peut-être plus souvent chez 
les autres, si je les avais interrogés dans cette direction : il arrivait souvent 
à ce malade de ne pouvoir marcher droit devant lui. 
ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
Les troubles fonctionnels de la main eussent-ils même existé iso- 
lément chez notre malade, que la plus légère attention aurait dû 
me faire éviter l’erreur de diagnostic commise primitivement chez 
lui. En effet : 1° dans la crampe des écrivains, l’action d’écrire est 
seule troublée, et les fonctions musculaires restent intactes pour 
tous les autres usages de la main ; 2° il n’existe aucune ressemblance 
entre les phénomènes morbides musculaires qui caractérisent la 
crampe des écrivains et ceux qui sont propres à l’ataxie locomo- 
trice. Dans le premier cas, en effet, c’est un spasme et presque tou- 
jours le même qui est localisé dans tel ou tel des muscles moteurs 
des doigts de la main ou de l’avant-bras et même de l’épaule; dans 
le second, ce sont des mouvements désordonnés en tous sens, sur- 
tout des doigts, sans contractures, pendant toute espèce de mouve- 
ments volontaires de la main. 
On va voir ici l’influence d’une préoccupation. L’idée de crampe 
des écrivains m’était donnée, de prime abord, par le malade, qui se 
plaignait seulement de ne plus pouvoir écrire. 11 n’avait pas songé 
à me parler de son strabisme, ni de sa diplopie déjà ancienne, parce 
que, disait-il, il en était guéri depuis longtemps; il ne se plaignait 
pas des phénomènes étranges qu’il éprouvait de temps à autre dans 
la marche, parce que cela ne le préoccupait pas, et qu’il ne dési- 
rait qu’une chose: la possibilité d’écrire, pour l’exercice de son 
état. Sans une espèce de hasard, qui fixa mon regard sur l’attitude 
de ses paupières, si ce malade m’avait échappé après la première 
consultation, la terrible maladie dont il est atteint, l’ataxie locomo- 
trice progressive, aurait été probablement longtemps encore mé- 
connue. 
H. —Affections musculaires coïncidentes. 
Lorsqu’une affection musculaire vient à coïncider avec l’ataxie locomo- 
trice progressive, les symptômes appartenant à l'une et à l’autre maladie 
jettent, en se mêlant, de la confusion.sur le diagnostic. On peut cepen- DIAGNOSTIC DIFFÉR. — AFFECTIONS MUSCULAIRES COÏNCIDENTES. 
dant, par l’analyse de ces symptômes, et surtout en possédant les notions 
exposées dans le chapitre XY, consacré à l’étude de l’atrophie musculaire 
graisseuse, reconnaître encore facilement l’ataxie locomotrice. 
Le fait suivant, que j’ai observé dans le service de M. le profes- 
seur Trousseau, en est un exemple remarquable; il a été recueilli 
par mon ami M. le docteur Foucart, qui, en le publiant, l’a fait 
suivre de réflexions judicieuses (1). .le reproduis textuellement cette 
curieuse observation. 
Observation CXXXVII. — « Alaxie locomotrice progressive coïncidant 
avec l'atrophie musculaire graisseuse progressive. — Potard, âgé de 
trente-neuf ans, sergent de ville, marié, est entré, le 27 septembre 1858, 
à l’Hôtel-Dieu, salle Sainte-Agnès, n° 11 bis. Il n’a jamais eu de rhuma- 
tisme. Il a joui autrefois d’une très bonne santé, et passait même parmi 
ses camarades pour être robuste, bien que ses membres aient toujours été 
d’une gracilité remarquable. La singulière affection dont il souffre actuel- 
lement remontait, suivant lui, à dix-huit ou vingt mois. Il parle d’un coup 
violent appliqué sur la nuque comme ayant pu occasionner sa maladie ; 
mais, comme celle-ci n’éclata que très longtemps après, il est probable 
que la violence en question n’y a été pour rien. 
» Il y a vingt mois environ, il fut atteint de diplopie avec sensation de 
gravier dans les yeux; strabisme externe ou divergent de l’œil droit et 
chute de la paupière correspondante : accidents qui ne disparurent que 
pour envahir, dans le même ordre, l’œil du côté opposé. Il guérit au bout 
de quatre semaines par l’emploi simultané d’un séton au cou, de l’électri- 
cité et de bains de vapeurs pris tous les deux jours. 
» L’organe de la vision était à peine débarrassé, que l’attention du ma- 
lade fut appelée vers ses pieds, devenus, ainsi que le bas des jambes, le 
siège d’un froid intense et d’engourdissements qui gênaient beaucoup la 
marche. A peu près dans le même temps, les doigts annulaire et auricu- 
laire de chaque main commencèrent à s’engourdir, leurs phalanges ne 
jouaient plus avec autant de facilité les unes sur les autres, et une sorte de 
rigidité semblait s’être emparée de ces extrémités. A la face dorsale de la 
main gauche, au niveau des parties molles, un creux s’était formé entre les 
deux premiers métacarpiens ; cette vue effraya Potard. Il consulta un mé- 
decin, qui lui prescrivit un purgatif. 
» A quelques jours de là, il eut une rétention d’urine, et fut pris, dit-il, 
d’une grande faiblesse dans les jambes. Obligé d’interrompre son service, il 
passa dix-huit jours chez lui. Depuis lors, sa maladie alla toujours en em- 
(1) Voyez France médicale et pharmaceutique, 9 octobre 1838. 604 
pirant, et il arriva un moment où l’atrophie de ses muscles, qui ne s’est 
faite que lentement, le força à entrer à l'hôpital. 
ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
» État actuel. — L’état général du malade, sauf un peu de tendance à 
la constipation, est excellent; il mange, boit et dort bien ; toutes les fonc- 
tions de la vie organique, en un mot, s'accomplissent chez lui aussi régu- 
lièrement que possible. Son habitude extérieure est loin cependant d’an- 
noncer une santé aussi florissante, car Potard est bien maigre de tout le 
corps. En outre, certaines régions, celles, par exemple, où la substance 
musculaire a subi une plus grande déperdition, étant plus aplaties et plus 
rentrées que les autres, il en résulte entre les parties un défaut d'har- 
monie qui ne laisse pas que d’être assez grotesque. Voici les muscles qui 
manquent ou plutôt qui sont en voie d’atrophie. 
» Les sterno-mastoïdiens sont affaiblis. Le malade a perdu l'action du 
grand dentelé, à gauche, et lorsque le sujet étend le bras en avant, l’omo- 
plate s’écarte du tronc, en forme d’aile, d'une façon caractéristique. Le 
tiers interne du deltoïde, du même côté, est en train de s’atrophier ; les 
muscles sous-épineux et pectoraux, également en voie d’atrophie. Il en est 
de même des intercostaux. Le diaphragme est sain ; lorsque le malade, 
couché sur le dos, respire fortement, le thorax reste immobile, et la respi- 
ration se fait par le diaphragme ; les parois abdominales s’élèvent et s’abais- 
sent à chaque mouvement respiratoire. Le malade a perdu le cubital posté- 
rieur de chaque côté ; il a conservé les interosseux de la main droite, tandis 
que ceux de la main gauche sont presque entièrement perdus. L’adducteur 
du pouce manque des deux côtés. Dans l’éminence thénar, à gauche, il ne 
reste plus que le court fléchisseur. Mais, comme nous venons de le dire, il 
en reste encore quelques fibres, et aucun de ces muscles n’ayant disparu 
en totalité, tous sont susceptibles d'exécuter encore quelques mouvements. 
Seulement ces mouvements manquent de coordination: les doigts, par 
exemple, vont à l’aventure et obéissent maladroitement à la volonté. Ils 
marchent encore, mais comme s'ils étaient ivres. Quoi qu’il en soit, ces 
muscles atrophiés sont le siège de contractions fibrillaires et, qu’on nous 
passe le mot, de palpitations, d’ondulations très évidentes. 
» Le malade dit éprouver aussi, de temps à autre, des crampes, des 
soubresauts dans les tendons, et même de véritables douleurs qui aug- 
mentent surtout d’intensité dans les parties atrophiées, et répondent, 
retentissent, pour la plupart, dans l’épigastre. Enfin ce malade dit être 
très sensible au froid, principalement au creux de l’estomac et au bas des 
jambes. 
» Pour compléter l’examen, nous avons voulu le voir debout : la station 
est impossible, et c’est à grand'peine qu’il peut rester quelques instants 
dans cette position, soutenu par deux personnes vigoureuses. On essaye de 
le faire marcher : il jette ses jambes en avant et de côté de la manière la plus désordonnée, et ce n’est qu’avec la plus grande difficulté que ses deux 
soutiens peuvent l'empêcher de tomber. 
DIAGNOSTIC DIFFÉR. — AFFECTIONS MUSCULAIRES COÏNCIDENTES 
» Une fois replacé dans son lit, il reste parfaitement immobile, et sans 
être agité de ces mouvements continuels qui existent chez les choréiques, 
même à l'état de repos. Assis sur son séant dans son lit, il tient la tête for- 
tement penchée en avant, preuve que les muscles de la nuque sont égale- 
ment détruits ou en voie de destruction. » 
Tel était l’état du malade lorsque M. le professeur Trousseau eut 
l’obligeance de signalera mon attention ce cas remarquable d’atro- 
phie musculaire graisseuse progressive. A la vue de ses mains en 
forme de griffe, des sillons qui creusaient les espaces interosseux de 
ces mains, des dépressions nombreuses qui remplaçaient les saillies 
musculaires normales, aux éminences thénar, aux épaules, à l’avant- 
bras, sur le tronc, je reconnus tout de suite le faciès de l’atrophie 
musculaire graisseuse; mais comme aux mouvements pathologiques 
dus au défaut d’action des muscles atrophiés s’ajoutaient des mou- 
vements désordonnés qu’il ne pouvait maîtriser, ce que je n’avais 
jamais observé dans cette maladie, je soupçonnai l’existence d’une 
ataxie locomotrice coïncidente. L’examen des mouvements des 
membres inférieurs, qui n’avaient pas été envahis par l’atrophie, 
confirma bientôt mon soupçon. Ces mouvements étaient en effet des 
plus désordonnés, et bien que la force de ces mouvements partiels 
fût considérable (les mouvements partiels des trois segments des 
membres inférieurs étaient tellement forts, que je ne pouvais ni les 
fléchir ni les étendre contre la volonté du malade), il était ce- 
pendant incapable de se tenir debout sans être soutenu par deux 
aides, et s’il voulait marcher, il projetait ses membres dans tous les 
sens de la manière la plus bizarre. Pour compléter ce tableau de 
l’ataxie locomotrice, il nous fallait retrouver les phénomènes de la 
première période, c’est-à-dire le strabisme amaurolique et les dou- 
leurs caractéristiques. Le malade, interrogé dans cette direction, 
nous apprit alors que son affection avait débuté par une diplopie (il 
ne restait plus chez lui la moindre apparence de strabisme), et qu’en 
même temps il avait ressenti dans les membres des douleurs téré- 
brantes et fulgurantes qui revenaient par crises, qui avaient augmenté 
progressivement, et dont il souffrait toujours. (Ce fait important, sur 
lequel j’ai plusieurs fois interrogé le malade avec soin, a échappé à 
M. Foucart, qui, dans son observation, dit seulement que de temps 
à autre il éprouvait des crampes.) 
L’état général de notre malade était resté satisfaisant pendant son 
séjour de quelques mois à l’hôpital, lorsque, sans cause connue, il 606 
ATAX1E LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
fut enlevé tout à coup par des accidents ultimes, comme cela 
s’observe habituellement dans l’ataxie locomotrice progressive. 
La veille de sa mort, il a voulu se faire transporter chez lui, 
de sorte que cette autopsie a été malheureusement perdue pour 
la science. 
Quelques jours avant sa mort, j’avais encore constaté l’intégrité 
de la force de ses mouvements partiels. 
Pour ne pas donner trop d’extension à mon travail déjà bien long, 
je ne rapporte pas les autres cas d’affections musculaires associées à 
l’ataxie locomotrice, que j’ai eu l’occasion d’observer. Ainsi j’ai vu 
l’hémiplégie par hémorrhagie cérébrale, la paralysie générale des 
aliénés, marcher de pair avec l’ataxie locomotrice, l’une ayant pré- 
cédé l’autre, et vice verso.. Ce sont ces faits de coïncidence excep- 
tionnels, mal diagnostiqués, qui de temps à autre donnent nais- 
sance à des descriptions étranges qui, embrouillant les questions 
les plus claires et les mieux établies, font reculer ainsi la patho- 
logie ou en arrêtent les progrès. 
ARTICLE IV. 
CAUSES, SIÈGE, TRAITEMENT, CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES. 
§ I. — Causes. 
L’ataxie locomotrice progressive a débuté, en général, chez les 
sujets dont j’ai recueilli les observations, à l'âge de dix-huit à qua- 
rante-deux ans. Dans trois cas, les malades appartenaient au sexe 
féminin, .le n’en conclurai pas, d’une manière absolue, que l’ataxie 
locomotrice est une maladie de l’adulte, et qu’elle s’attaque surtout 
à l’homme, parce que je sais que ces faits ont besoin d’être con- 
firmés par le temps ou par de plus nombreuses observations. Cepen- 
dant, pour donner plus de valeur à la conclusion que l’on peut, à 
la rigueur, déduire de mes faits, j’ajouterai que ceux que j’ai ob- 
servés en dehors de ceux que j’ai recueillis concordent avec ces der- 
niers. (N’ai-je pas dit déjà que j’ai rédigé seulement les faits ob- 
servés dans ces dernières aimées, parce que je savais mieux les dia- 
gnostiquer, mais qu’aujourd’hui mes souvenirs me rappellent que 
les cas d’ataxie locomotrice antérieurs leur étaient parfaitement 
semblables ?) 
Rien ne me paraît plus difficile à déterminer que les causes de 
l’ataxie locomotrice; à cet égard, il ne peut vraiment exister de cer- 
titude. 11 est bien entendu qu’il n’est ici question que des faits que j’ai observés. Malgré le soin extrême que j’ai mis à étudier les an- 
técédents des malades, je n’ai pu, dans quelques cas (j’en citerais 
six au besoin), entrevoir la moindre cause prédisposante ou déter- 
minante 
CAUSES. 
607 
Voici maintenant les causes auxquelles, à la rigueur, on pour- 
rait, d’après mes faits, attribuer l’existence de l’ataxie locomo- 
trice. 
Chez une jeune fille âgée de dix-huit ans (son observation n’a 
pas été rapportée), un onanisme effréné parait être la seule cause 
de la maladie; mais c’est le seul cas de ce genre, à moins que l’on 
ne considère comme cause ordinaire de l’ataxie locomotrice les 
rapports sexuels plus ou moins réitérés auxquels se livrent la plu- 
part des hommes. S’il en était ainsi, cette maladie serait bien fré- 
quente ! 
Quelques malades accusent des refroidissements subits ou trop 
prolongés, des suppressions de transpiration. Ainsi, par exemple, 
c’est un chasseur au marais, qui souvent est resté longtemps les 
pieds ou les jambes dans l’eau. Les premiers phénomènes de cette 
maladie se sont montrés, une fois, après un bain de siège froid 
trop prolongé, et une autre fois (chez un glacier), à la suite d’une 
suppression de transpiration pendant qu’il préparait ses glaces. 
En vérité, peut-on déduire, de ces quelques faits rares, que l’ataxie 
est produite ici par une cause rhumatismale? 11 en est de même 
des autres causes auxquelles on peut quelquefois rattacher la ma- 
ladie. Quelques sujets (j’en ai rapporté des exemples dans le cours 
de mon travail) ont subi l’infection syphilitique constitutionnelle; 
c’était la seule cause rationnelle ou apparente de i’ataxie locomo- 
trice, mais elle n’était rien moins que certaine, car en dehors des 
caractères propres à la syphilis, à ses différentes périodes, l’ataxie 
locomotrice ne présentait, dans ces cas, aucun symptôme nouveau 
ou spécial. Quelquefois, il est vrai, les douleurs propres à cette 
maladie s’exaspéraient la nuit ou se faisaient sentir le plus ordinai- 
rement la nuit ; mais c’est ce que l’on observe également lorsqu’il 
n’existe pas de cause syphilitique. La médication spécifique, pres- 
crite ordinairement alors, aurait pu du moins servir de pierre de 
touche. Hélas ! on a vu, dans les cas que j’ai relatés, qu’elle n’a paru 
exercer aucune influence favorable sur la marche de la maladie. 
En somme, les diverses causes qui, parmi les faits que j’ai ob- 
servés, paraissent avoir exercé quelque influence sur i’ataxie loco- 
motrice, ont si peu de rapport entre elles, qu’elles ne me paraissent 
jeter aucune lumière sur l’étiologie de cette maladie. 608 
ATAX1E LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
§ H. — Siège- 
Les phénomènes qui apparaissent aux diverses périodes de l’ataxie 
locomotrice progressive sont-ils symptomatiques de la lésion ana- 
tomique d’un point quelconque des centres nerveux? Je ne suis pas 
encore en mesure de traiter complètement cette question d’anatomie 
pathologique. J’ai déclaré, on se le rappelle, que les laits qui for- 
ment la base de ce travail sont tous tirés de ma pratique civile et 
de ma polyclinique. On conçoit que dans de telles conditions, 
l’examen nécroscopique est difficile, sinon impossible. Cette ques- 
tion d’anatomie pathologique, que je n’ai pas voulu étudier dans nos 
hôpitaux avant la publication de mes recherches purement clini- 
ques, doit donc être réservée jusqu’à ce que j’aie réuni un assez 
grand nombre de faits. Elle ne peut tarder à être résolue ou élu- 
cidée par de nouvelles recherches, car l’ataxie locomotrice est, hélas ! 
une trop fréquente affection musculaire. 
Je dirai cependant que j’ai assisté récemment à l’autopsie d’un 
sujet qui depuis deux ans était atteint de cette maladie. Je ne don- 
nerai ici que le résumé de cette observation, qui sera publiée avec 
détail en temps opportun. 
Observation CXXXVIIÏ. —Demay (Victor), artiste peintre, demeurant 
à Paris, Faubourg-Montmartre, n° 8, âgé de vingt-huit ans, est venu me 
consulter en mai 1858. J’ai constaté alors chez lui les symptômes de l’alaxie 
locomotrice arrivée au commencement de sa troisième période : paralysie 
double, mais incomplète, de la sixième paire ; douleurs térébrantes et fulgu- 
rantes caractéristiques, revenant surtout la nuit ; intégrité de la force 
musculaire contrastant avec la perte complète de la coordination des mou- 
vements des membres inférieurs, ce qui rendait la station et la marche im- 
possibles, même quand il s’aidait de la vue ; fourmillements et engourdisse- 
ments des deux derniers doigts de chaque main, datant seulement de 
quelques mois; sensibilité considérablement diminuée à la plante des pieds 
et aux jambes; contractilité électro-musculaire intacte (je ne note pas ici 
les autres symptômes, qui sont d’un intérêt secondaire). L’ataxie locomotrice 
datait de deux ans, et avait suivi sa marche progressive habituelle. La 
cause apparente était une affection syphilitique contractée en 1849, et qui 
avait été traitée par le protoiodure de mercure , par des bains de su- 
blimé, etc. Je conseillai à ce malade d’entrer à la Charité, où il succomba 
en 1858, dans le service de M. Nonat, à une affection intercurrente. 
L'encéphale cl la moelle épinière, examinés avec le plus grand soin, n’ont 
présenté aucune lésion anatomique appréciable à l'œil nu. Me réservant, ainsi que je l’ai dit, de revenir dans un autre tra- 
vail sur l’anatomie pathologique de l’ataxie locomotrice progressive, 
je ne tirerai aucune conclusion de ce fait isolé. S’il était confirmé 
par un nombre suffisant d’autres faits bien observés, il prouverait 
donc qu’à l’œil nu, l’ataxie locomotrice progressive, semblable en 
cela à bien d’autres affections, ne laisse après elle aucune altéra- 
tion anatomique appréciable des centres nerveux. Il est à regretter 
que l’examen microscopique des centres nerveux n’ait pas été fait. 
SIEGE. 
609 
Quoi qu’il en soit, en s’éclairant seulement des données four- 
nies par la physiologie, et en raisonnant par induction, on ne 
saurait méconnaître que les principaux symptômes de l’ataxie loco- 
motrice décèlent un travail morbide quelconque, appréciable ou 
non après la mort, hypérémique peut-être, d’un point circonscrit 
de l’un des centres nerveux. 
La coordination des mouvements, faculté psychique composée, 
ainsi que je crois l’avoir démontré dans ce chapitre, de l’harmonie 
des muscles antagonistes et de la science des combinaisons muscu- 
laires instinctives, est profondément affectée dans l’ataxie locomo- 
trice.Ce trouble fonctionnel est nécessairement produit par une lésion, 
soit anatomique, soit dynamique, du point nerveux central où siège 
cette faculté. C’est le cervelet qui, depuis les belles recherches de 
M. Flourens (1), est considéré comme le coordinateur des mouve- 
ments (2). M. le professeur Bouillaud, qui a répété et varié les expé- 
riences du savant physiologiste, a exposé avec plus de détail les 
phénomènes qui se produisent chez les animaux dont il a cautérisé 
le cervelet. Ces phénomènes, comme on va le voir, ont une grande 
ressemblance avec ceux de l’ataxie locomotrice. « Les seuls phéno- 
mènes constants, et en quelque sorte pathognomoniques, qui nous 
frappent dans ces expériences, sont les lésions, les désordres des 
fonctions locomotrices et de Y équilibration. Ces phénomènes sont 
d’autant plus remarquables, qu’ils ne sont accompagnés ni de 
paralysie, ni de convulsions proprement dites. En effet, nous 
avons vu que les animaux privés de leurs facultés d’équilibra- 
tion et de progression jouissent du pouvoir de fléchir, d’étendre, 
de remuer dans tous les sens les différents membres, et que 
le plus ordinairement même ces mouvements s’exécutent avec 
une vitesse et une fougue extraordinaires ; d’où il suit que l’on 
(1) Recherches sur les fonctions et les propriétés du système nerveux dans les 
animaux vertébrés, 2' édition, Paris, .1842, iu-8. 
(2) Recherches cliniques propres à démontrer que le sens du langage articulé et 
le principe coordonnateur des mouvements de la parole résident dans les lobules 
antérieurs du cerveau. Paris, 1848, iu-8. 
DüCHENNKi 610 
doit admettre dans le cervelet l’existence d’une force qui préside à 
l’association des mouvements dont se composent les divers actes de 
la locomotion et de la station, force essentiellement distincte de 
celle qui régit les mouvements simples du tronc et des membres, bien 
qu’il existe entre elles deux les connexions les plus intimes (1) . » 
AtAXlE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
Cette description ne rappelle-t-elle pas celle des troubles de la 
locomotion propres à l’ataxie locomotrice? On sait en effet que nos 
malades qui avaient perdu la faculté de coordonner leurs mouve- 
ments au point de ne pouvoir ni marcher ni se tenir dans la station, 
exécutaient cependant tous les mouvements partiels facilement et 
avec une force extraordinaire. 
Plus loin, M. Bouillaud, précisant plus exactement les limites du 
pouvoir coordinateur du cervelet, ajoute : « M. Flourens paraît 
» s’être écarté de la vérité, en avançant que le cervelet était le coor- 
» dinateur de tous les mouvements dits volontaires. Jusqu’ici les 
» expériences ne nous autorisent qu’à regarder cet organe comme 
» le centre nerveux qui donne aux animaux vertébrés la faculté de 
» se maintenir en équilibre et d’exercer les divers actes de la loco- 
» motion. Je crois d’ailleurs avoir prouvé, dans un autre mémoire, 
» que le cerveau coordonnait certains mouvements, ceux de la pa- 
» rôle en particulier, plus merveilleux encore que ceux' dont il s’agit 
» ici. » Ici encore les expériences de M. Bouillaud concordent avec 
mes observations. Les faits d’ataxie locomotrice que j’ai observés 
démontrent en effet que la faculté de coordonner les mouvements 
des membres est parfaitement indépendante de la faculté du lan- 
gage, puisque chez tous nos malades la parole a été conservée intacte. 
Le strabisme amblyopique et amaurotique, ou l’amaurose seule, 
sont une des complications ordinaires de l’ataxie locomotrice. Ces 
mêmes phénomènes se sont également produits dans les expériences 
de M. Bouillaud Voici l’explication qu’il en donne, et qui s’applique 
parfaitement à l’ataxie locomotrice: « Comme les tubercules qua- 
» drijumeaux (lobes optiques des oiseaux) sont, dit-il, contigns au 
» cervelet, il n’est pas rare qu’ils soient lésés en même temps que 
» lui, ou que l’irritation de celui-ci se communique à eux, et dès 
» lors on observe des troubles dans la vision et des dérangements 
» dans les mouvements des yeux. De là aussi cet état singulier des 
» yeux que j’ai observé souvent et qu’il est difficile de définir (2), » 
Il dit aussi que les facultés intellectuelles n’éprouvent aucune 
altération directe par suite de ces lésions. C’est également ce que 
l’on observe dans l’ataxie locomotrice. 
(1) Loc. cit. 
(2) Loc. cil. Les douleurs térébrantes el fulgurantes de l’ataxie locomotrice 
s’expriment par la lésion des pédoncules cérébelleux supérieurs ou 
inférieurs. Ces organes, on le sait, deviennent très excitables sous 
l’influence d’un travail inflammatoire, et alors les sensations dou- 
loureuses semblent venir de la périphérie. 
SIÈGE, 
611 
Plusieurs malades atteints d’ataxie locomotrice ont accusé des 
symptômes qui décelaient un travail morbide qui s’étendait au pé- 
doncule moyen du cervelet. Je regrette d’avoir oublié de signaler ce 
phénomène important dans l’étude des symptômes. Que l’on me 
permette donc de revenir, quoiqu’un peu tardivement, sur ce phé- 
nomène dont je vais rapporter un exemple en résumé. 
Observation CXXXIX. — Garcin, âgé de quarante-deux arts, mar- 
chand ambulant, demeurant à Paris, rue Bellefonds, 36. 
En 1840, affection syphilitique (chancre induré, syphilis) traitée par le 
sublimé, par M. Devergie. 
En 1 850, diplopie avec affaiblissement de la vue, qui existe encore au- 
jourd’hui (il est atteint d’une paralysie double de la sixième paire). 
Vers la même époque, douleurs térébrantes et fulgurantes dans les mem- 
bres, revenant par crises, et qui ont augmenté progressivement jusqu’à ce 
jour. 
En 1854, station fatigante, marche vacillante, incertaine et difficile à 
modérer, quand elle est plus rapide. Ces troubles de la locomotion sont 
restés stationnaires. Mais, depuis le commencement de 1858, il lui arrive 
fréquemment de ne pouvoir marcher en ligne droite ; il est alors poussé 
irrésistiblement toujours à gauche. Ainsi, s’il longe le côté droit d’une rue, 
il ne peut s'empêcher d’appuyer à gauche, et arrive bientôt obliquement au 
côté gauche de celte rue. Ce phénomène dure plusieurs minutes et se re- 
produit de temps à autre. 
La physiologie nous apprend que cette tendance éprouvée sou- 
vent par notre malade à dévier à gauche, et quelquefois à tourner 
sur lui-même, ne peut être causée que par un état pathologique de 
l’un ou de l’autre de ces pédoncules cérébelleux moyens. Quel doit 
être, dans ce cas, le pédoncule lésé? Les divergences d’opinion qui 
existent sur ce point entre les physiologistes ne me permettent pas 
d’émettre ici une opinion. 
En résumé, suivant l’ordre d’apparition et de progression habi- 
tuelles des symptômes qui appartiennent aux trois périodes de 
l’alaxie locomotrice progressive, le travail morbide central qui pro- 
duit les phénomènes symptomatiques de cette maladie commence, 
en général, par les nerfs moteurs de l’œil et par les tubercules qua- 612 
ATAX1E LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
drijumeaux, et de là s’étend aux pédoncules cérébelleux supérieurs 
ou inférieurs, et enfin au cervelet (1). 
Après ces considérations, il serait superflu de discuter si l’ataxie 
locomotrice progressive doit être considérée comme une affection 
périphérique. 
§ III. -— Traitement. 
J’ai voulu seulement exposer dans ce chapitre les recherches 
pathologiques que j’ai faites sur l’ataxie locomotrice progressive ; en 
conséquence, je me serais abstenu de parler du traitement de cette 
maladie, si je n’avais craint de laisser mes lecteurs sous la triste 
impression des histoires vraiment désespérantes que j’ai relatées. 
On a vu en effet que les sujets dont j’ai recueilli les observations, 
appartenant pour la plupart à une classe riche ou aisée, ont été soi- 
gnés dès le début de leur maladie ; que presque tous ont consulté 
ce qu’ils appellent les princes de la science, et que cependant la 
maladie n’en a pas moins progressé et parcouru toutes ses périodes, 
n’éprouvant quelquefois que des améliorations passagères sous l’in- 
fluence de nouvelles médications. On peut en conclure, ainsi que je 
l’ai fait, que l’ataxie locomotrice est une affection des plus graves ; 
mais cela ne veut pas dire qu’elle soit incurable ou que la théra- 
(1) Les expériences de MM. Flourens, Magendie, Bouillaud, etc., sur les fonc- 
tions du cervelet, ont été répétées des milliers de fois et par un grand nombre de 
physiologistes. Cependant, s’il faut en croire un expérimentateur habile et infa- 
tigable, M. Brown-Séquard, qui a déjà révolutionné une partie de la physiologie 
des centres nerveux, le cervelet ne serait pas l’organe de la faculté de la coordi- 
nation; ce qu’il s’engage à nous démontrer prochainement, ainsi qu’il le dit dans 
les lignes suivantes: « Nous démontrerons ailleurs que le cervelet n’étant ni le 
siège de la volonté ou du sensorium, ni le lieu du passage des conducteurs pour 
la sensibilité et le mouvement, ni l’organe d’une prétendue faculté de coordina- 
tion, etc. » {Journal de la physiologie de l’homme et des animaux, p. 535). 
M. Brown-Séquard, qui a eu l’obligeance de nie donner quelques explications 
verbales sur ce sujet, m’a déclaré qu’il ne met pas en doute l’existence d’une 
faculté d’équilibration, comme on pourrait le croire d’après la mauvaise construc- 
tion de la phrase que je viens de citer, mais qu’il conteste au cervelet la faculté 
de présider à la coordination des mouvements. Ses expériences lui auraient 
démontré que le siège de cette faculté existe seulement dans un point de la partie 
postérieure de la protubérance, ce qu’il a du reste enseigné dans des leçons faites 
à Londres et publiées dans le journal The Lancel. 
Que la faculté de coordonner les mouvements siège dans le cervelet ou dans 
un point de la protubérance, — ce que l’avenir décidera, — ces organes n’en sont 
pas moins conligus aux autres organes dont la lésion rend, comme on vient de le 
voir, parfaitement raison des ntttres symptômes de l’ataîie locomotrice. peutiquc n’exerce sur elle aucune influence favorable. Si en effet 
l’on considère que, dans tous ces cas, le diagnostic a été mal établi 
(l’étude de l’ataxie locomotrice étant encore à faire), on comprendra 
que le traitement a dû s’en ressentir. En effet, dans le principe, la 
maladie n’était considérée que comme une affection locale de l’œil 
(strabisme ou amaurose), et, si les douleurs apparaissaient seules, 
on la traitait comme une affection rhumatismale ou comme une 
névrose. Dès que les membres inférieurs étaient atteints, les trou- 
bles de la raotilité étaient confondus avec ceux de la paraplégie 
caractérisée par un affaiblissement ou par la perte de la force mus- 
culaire dans les membres inférieurs ; alors toute la médication 
était déduite de l’hypothèse d’une lésion de la partie inférieure de 
la moelle. Lorsque enfin la maladie s’était généralisée, c’était en- 
core la lésion de la moelle qui était mise en cause ; on l’appelait 
paralysie spinale ascendante, et le traitement, bien qu’un peu 
modifié, restait au fond le même, c’est-à-dire qu’on agissait sur 
toute la longueur du racbis, au lieu de s’en tenir à sa moitié infé- 
rieure. J’ai retrouvé sur le dos de mes malades, dans toute l’étendue 
du rachis, les traces ou les cicatrices de ventouses scarifiées, de vé- 
sicatoires, de moxas, de cautères longtemps entretenus; ces traces 
attestaient les erreurs de diagnostic qui avaient été commises, et 
expliquaient jusqu’à un certain point l’insuccès de cette médication, 
efficace ordinairement dans les lésions réelles de la moelle épinière 
qui produisent des paralysies vraies, c’est-à-dire, caractérisées par 
l’affaiblissement ou par la perte de la force et de l’irritabilité mus- 
culaires. 
TRAITEMENT. 
613 
J’ai démontré que l’ataxie locomotrice peut toujours être diagnos- 
tiquée, même à une époque assez voisine de son début. 11 sera donc 
plus facile d’apprécier la valeur des différentes médications qu’on 
peut lui opposer. Il m’est permis d’espérer, si j’en juge du moins 
par les faits que j’ai observés, que reconnue et traitée à temps, cette 
terrible maladie cédera ou se montrera moins rebelle à une théra- 
peutique rationnelle. 
L’ataxie locomotrice est une des affections musculaires pour les- 
quelles les malades et souvent aussi les médecins réclament tôt ou 
tard l’intervention de l’électrisation (1), soit contre les paralysies des 
nerfs moteurs de l’œil ou contre les douleurs qui appartiennent à la 
(1) C’est pour cette raison que j’en ai vu affluer en aussi grand nombre dans 
mon cabinet; c’est aussi ce qui m’a permis de décrire cette espèce morbide. 
Depuis la publication de mon mémoire (depuis quatre mois), j’en ai observé vingt 
nouveaux cas à différentes périodes.  ATAX1E LOCOMOTRICE PKOGKESSIVE. 
première période, soit contre les troubles de la locomotion des deux 
dernières périodes. 
Je ne saurais formuler une opinion bien arrêtée sur la valeur de 
la faradisation appliquée au traitement de celte affection, car mes 
recherches sur ce point ne sont pas encore suffisantes. 
Toutefois les faits que j’ai recueillis me portent à penser que la 
faradisation est un des meilleurs agents modificateurs qui, à un 
certain moment de l’ataxie musculaire progressive, puissent amé- 
liorer l’état des malades. 
J’ai été fréquemment appelé à agir contre les paralysies locales de 
l’oeil et contre les douleurs propres à la première période de l’ataxie. 
Les paralysies de l’œil, les diplopies rebelles aux traitements anté- 
rieurs, ont pour la plupart guéri par la faradisation des muscles pa- 
ralysés ou par la galvanisation à courant intermittent ; le fait d’une 
guérison d’une diplopie rebelle, rapporté dans l’observation X, 
n’en est-il pas un exemple bien remarquable? J’ai vu aussi pendant 
la première période de la maladie les douleurs de l’ataxie diminuer 
immédiatement, ou disparaître temporairement sous l’influence de la 
faradisation cutanée. 
A une période plus avancée de la maladie, l’excitation faradique 
ne m’a pas paru modifier aussi favorablement les paralysies des nerfs 
moteurs du globe oculaire et les douleurs. Cependant je conseillerai 
d’essayer encore cet agent modificateur, qui produit quelquefois une 
amélioration notable. J’ai vu souvent diminuer, par la faradisation 
cutanée, l’anesthésie cutanée et musculaire, qui à une période 
avancée de l’ataxie locomotrice, vient aggraver les troubles de la 
coordination des mouvements. Il en résulte une grande amélio- 
ration dans la locomotion. 
J’ai appliqué sans aucun résultat les courants continus dans cette 
même affection. Mais je ne veux rien conclure encore d’une expéri- 
mentation que je reconnais insuffisante. 
Est-il besoin de dire que la faradisation incontestablement utile 
pour combattre certains symptômes de l’ataxie locomotrice ne peut 
constituer le fond du traitement. N’avons-nous pas vu en effet cer- 
tains symptômes (la diplopie par exemple) guérir par ce traitement, 
et cependant la maladie marcher quand même et parcourir toutes 
ses périodes. 
J’en dirai autant de l’hydrothérapie, que j’ai toujours vue amé- 
liorer l’état des malades. J’ai fait prescrire quelquefois ce traitement 
avec la faradisation. Ces deux traitements bien associés produisent 
de bons effets ; mais administrés simultanément, ils fatiguent et 
surexcitent les malades. Une médication interne doit évidemment former la base du trai- 
tement de l’ataxie locomotrice. Lorsque l’on constate chez le malade 
l’existence d’une vérole constitutionnelle, ou que l’on retrouve 
dans son histoire des antécédents syphilitiques, l’emploi des prépa- 
rations mercurielles, seules ou associées à l’iodure de potassium, 
ou de ce dernier médicament isolé, est formellement indiqué. Il est 
bien entendu que le choix de ces divers médicaments est subor- 
donné à la période des accidents (secondaires ou tertiaires) de l’af- 
fection syphilitique, existant chez le malade. 
TRAITEMENT. 
615 
Mais à quelle médication interne doit-on soumettre un sujet chez 
lequel l’ataxie locomotrice ne peut être rapportée à une cause syphi- 
litique ? L’iodure de potassium administré avec persévérance, à une 
dose modérée et appropriée a la tolérance du sujet, me semble être 
jusqu’à présent Je meilleur médicament que l’on puisse opposer à 
la marche de cette affection. Cette médication a d’autant 
plus de chances de succès qu’elle est administrée à une époque plus 
voisine du début de la maladie. 
Il résulte même des faits que j’ai recueillis, que son action thérapeu- 
tique est nulle à une période avancée de la maladie. Le plus grand 
nombre des sujets dont j’ai recueilli les observations n’avaient com- 
mencé à faire usage de l’iodure de potassium qu’après que les trou- 
bles de la locomotion s’étaient déclarés depuis plus ou moins de 
temps. C’était déjà un peu tard, sinon trop tard. Si dans ces cas on 
avait su reconnaître les phénomènes initiaux (la diplopie amblyo- 
pique ou amaurotique, et les douleurs spéciales) qui précèdent le 
début d’une maladie qui menace de marcher et de se terminer d’une 
manière fatale, on n’eùt pas attendu autant pour faire intervenir 
très activement et d’une manière continue cette médication interne. 
Tant qu’à moi, dès que j’ai diagnostiqué l’existence de l’ataxie 
locomotrice progressive à sa première période, je prescris l’usage des 
préparations iodurées (protoiodure de mercure, iodure de potas- 
sium, suivant les cas), en même temps que j’attaque localement, s’il 
y a lieu, les désordres symptomatiques delà maladie par la faradi- 
sation. Lorsque la médication locale et périphérique triomphe du 
symptôme morbide, je ne m’endors pas dans une fausse sécurité, et 
je n’en continue pas moins et pendant longtemps cette médication 
interne. 
Tels sont les principes qui me dirigent dans le traitement de 
l’ataxie locomotrice. Mais je me garderai bien de conclure d’une 
expérimentation qui ne date que de deux ans. 
Découvrira-t-on une médication meilleure que celle que je viens 
d’exposer, un spécifique de l’ataxie locomotrice progressive ? Il faut 616 
ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
bien l’espérer. Mais à ceux qui voudraient se livrer à ces expériences 
thérapeutiques, je leur rappellerai ce précepte capital ; Principiis 
obsta, précepte dont je m’estime heureux d’avoir facilité l’application 
en posant les bases du diagnostic sûr de la première période de 
cette redoutable maladie. 
§ IV, — Quelques considérations historiques. 
Contrairement à l’usage consacré, je n’ai fait précéder ce travail 
sur l’ataxie locomotrice d’aucunes considérations historiques ; j’en 
dois l’explication à mes lecteurs. 
Lorsqu’on veut se livrer à l’observation des phénomènes de la na- 
ture indépendamment de toute influence étrangère, il faut bien se 
garder de se remplir l’esprit des travaux antérieurs qui ont trait au 
sujet dont on fait une étude spéciale. C’est du moins un principe 
dont je ne me suis point écarté dans toutes mes recherches expéri- 
mentales, me réservant toujours de faire plus tard les recherches 
bibliographiques qui ont trait à mon sujet, et en général de ne men- 
tionner les travaux antérieurs aux miens qu’après la composition 
ou la publication de ces derniers. En agissant autrement, il m’eût 
été impossible de ne pas regarder à travers le prisme d’autrui, qui 
aurait pu gêner mon observation personnelle ou altérer quelquefois 
la vérité. Pour voir les faits, pour ainsi dire, de mes propres yeux, 
j’ai dû même m’efforcer d’oublier les connaissances que je possé- 
dais en littérature médicale ; c’est en suivant cette méthode d’ob- 
servation qu’il m’a été possible d’exposer les faits d’ataxie locomo- 
trice tels que je les ai vus, et de coordonner, après de longues ré- 
flexions, après plusieurs années de recherches, les idées qu’ils ont 
fait naître dans mon esprit. 
Je m’empresse de reconnaître que la symptomatologie de l’ataxie 
locomotrice progressive n’est pas nouvelle, bien que sa description 
laissât beaucoup à désirer. On trouve en effet, dans les auteurs, des 
observations qui ont une certaine ressemblance avec celles qui for- 
ment la base de mon travail. Il ne pouvait en être autrement, car 
cette maladie est fréquente, et, sans aucun doute, a toujours existé; 
mais ces observations, ou sont incomplètes, ou ne paraissent se rap- 
procher des miennes que par quelques symptômes, ou sont expo- 
sées de manière qu’il est impossible d’y reconnaître les différentes 
phases de la maladie dont j’ai fait une espèce morbide. Il résulte de 
tout cela qu’on ne saurait les diagnostiquer à coup sûr. En outre, 
les faits dont il est question, ont été confondus avec d’autres faits QUELQUES CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES. 
617 
essentiellement différents. Quelques auteurs se sont crus cependant 
autorisés à fonder, sur l’ensemble de ces faits différents, une seule es- 
pèce nosologique ; conséquernment les symptômes de tous ces faits, 
appartenant à des maladies diverses, se trouvent confondus dans la 
même description. 
Que l’on me permette de citer les plus importants de ces travaux, 
et de justifier les remarques critiques que je crois fondées. 
Un des cliniciens les plus célèbres de l’Allemagne, M. le profes- 
seur Romberg (de Berlin) qui a doté la pratique d’un beau traité des 
maladies nerveuses (1), a décrit, sous le nom de tabès dorsalis, une 
affection (2) qui se rapproche, pour un grand nombre de sym- 
ptômes, de l’ataxie locomotrice. Ce travail est très remarquable; 
je regrette d’avoir à dire, pour ce qui a trait à mon sujet, que 
les observations critiques précédentes lui sont, en partie, appli- 
cables. 
Ainsi les malades observés par ce savant praticien éprouvaient 
une perturbation dans l’équilibration ; mais on ne saurait décider, 
d’après l’exposition des symptômes qu’ils ont présentés, si cette per- 
turbation dépendait de la perle de la sensibilité ou de la lésion do 
la faculté psychique qui préside à la coordination des mouvements. 
Ajoutez à cela qu’il est dit que l’on a constaté chez ces malades de 
la faiblesse musculaire, ce qui n’a pas lieu dans l’ataxie locomo- 
trice, où la force musculaire reste au contraire intacte. 
M. Romberg rapporte, entre autres, l’observation très curieuse 
d’un médecin de campagne qui, exposé aux variations du temps, 
avait été atteint d’une paralysie des extrémités inférieures et d’une 
amblyopie double qui se termina par une amaurose. Sa sensibilité 
était normale, elle malade distingua jusqu’à sa mort les différences 
de température. Cependant, à la partie inférieure de la moelle, où 
le volume de celle-ci avait diminué de plus d’un tiers, la substance 
médullaire des racines postérieures (racines sensibles) avait disparu 
presque complètement, ce qui leur avait donné une teinte jaune et 
grisâtre. Après ce fait, M. Romberg en relate d’autres dans lesquels 
il a constaté tantôt que la substance grise de la moelle s’était no- 
tablement ramollie, tantôt que la partie lombaire et une partie de 
la portion dorsale de la moelle étaient presque à l’état fluide. Ces 
lésions anatomiques de la moelle ont dû occasionner pendant la vie 
une perturbation profonde dans les propriétés musculaires, c’est- 
(I) Lehrhuch der Nervenkrankeilen, 1851. 
(2) Cette maladie est le sujet d’un chapitre de l’ouvrage que je vieus de citer. 618 
à-dire l’affaiblissement ou l’abolition de la contractilité volontaire et 
électrique, l’atrophie et l’anesthésie. Or, ces phénomènes caracté- 
risent la paralysie spinale, dont j’ai fait précédemment le diagnostic 
différentiel, et qui ne peut, dans aucun cas, être confondue avec 
l’ataxie locomotrice progressive. A part cette confusion regrettable, 
je suis heureux de reconnaître que M. Romberg a le mieux observé 
et décrit la plupart des symptômes propres à l’ataxie locomotrice 
progressive. 
ATAXIE LOCOMOTRICE PKÜGKESSIVE. 
J’espérais trouver, dans les belles recherches de Lallemand sur la 
consomption dorsale consécutive aux pertes séminales, des faits 
analogues à ceux de l’ataxie locomotrice progressive. J’en ai vaine- 
ment cherché les symptômes dans les observations relatées par cet 
auteur. Tous ses tabescents étaient tourmentés par des désordres 
nerveux dont quelques-uns agissaient sur la locomotion, en pro- 
duisant surtout un affaiblissement musculaire. Ces désordres, occa- 
sionnés par un épuisement nerveux, sont très irréguliers, et varient, 
comme il le dit lui-même, selon les constitutions individuelles. 
M. le professeur Bouillaud (1), dans la classe des maladies qu’il 
appelle ataxies des centres nerveux, signale certaines altérations de la 
myotilité, qui diffèrent des convulsions et des paralysies, et consis- 
tent en un désordre, une incoordination, une ataxie du mouvement ; il 
y rapporte la chorée, certains tremblements, certains troubles de la 
progression et de la station observés dans la paralysie générale des 
aliénés ; il entrevoit qu’on pourra y rattacher les symptômes de 
quelques affections dites nerveuses; mais, en même temps, il a soin 
d’ajouter que les observations manquent pour tracer une histoire 
pathologique de l’incoordination du mouvement, phénomène que, 
d’après ses recherches de physiologie expérimentale, il attribue à 
une lésion du cervelet. Dans ces divers passages, on trouve l’indi- 
cation du symptôme ataxie locomotrice; mais, quant à la maladie 
que j’ai désignée sous ce nom, pour en rappeler un des caractères, 
sa description clinique restait tout entière à faire, et c’est là juste- 
ment le but de ce mémoire. 
Sandras relate (2) un fait que l’on serait tenté de ranger dans 
l’ataxie locomotrice progressive, parce que le sujet a éprouvé pri- 
mitivement, et pendant tout le cours de sa maladie, de ces douleurs 
erratiques qu’il a comparées lui-même à des éclairs, « parce qu’il a 
(1) Traité de nosographia médicale. Paris, 1846, t. V, p. 317 et suiv. 
(2) Traité pratique des maladies nerveuses, t. II, chap. Ier, p. 12, » perdu ensuite son équilibration, et que ses mouvements brus- 
» ques, saccadés, désordonnés, ne se font, pour ainsi dire, pas sous 
» l'influence de la volonté. La sensibilité y est diminuée de façon 
» que le malade ne sait pas s’il est dans son lit, entre ses draps ou 
» dehors, s’il est dans son pantalon ou non. » Ces troubles de la 
motilité étaient-ils dus seulement à la perte de la sensibilité muscu- 
laire ou à la lésion delà faculté de la coordination des mouvements? 
la force musculaire était-elle intacte? C’est ce qu’il est impossible 
de démêler parmi les longs détails dans lesquels se noient les sym- 
ptômes principaux de ce fait. Ce qui ferait au contraire douter de 
l’intégrité de la force musculaire chez ce malade, c’est que l’auteur 
dit « qu’il consigne d’autant plus volontiers cette observation dans 
» ce chapitre, qu’elle offre un tableau presque complet de la para- 
» lysie simultanée du mouvement et du sentiment, dont elle fait 
» l’objet. » 
QUELQUES CüNSIDÉHATIONS HISTORIQUES. 
619 
Et ce tableau, confusion étrange! représente pêle-mêle la para- 
lysie saturnine, la paralysie hystérique, la paralysie rhumatis- 
male, etc. 
Ch. Bell, on le sait, avait découvert l’existence de la paralysie de 
la sensibilité musculaire en 1822, et en avait conclu à l’existence 
d’un sixième sens, qu’il proposait d’appeler sens musculaire, et qui 
n’était pas autre chose que la sensibilité musculaire. En 1850, je 
signalais des faits pathologiques analogues à ceux de Ch. Bell. 
En 1852, M. Landry publiait (1) des observations semblables à 
celles du grand physiologiste anglais, et en tirait des déductions 
qui démontraient l’existence de la propriété musculaire décou- 
verte par Ch. Bell, et appelée plus tard, par Gerdy, sentiment 
d'activité musculaire. M. Landry, qui ignorait à cette époque que 
Ch. Bell, le premier, avait observé la paralysie de la sensibilité mus- 
culaire, et qu’il l’avait étudiée au même point de vue physiologique, 
mais avec cette supériorité qui caractérise le génie, s’écriait, après 
avoir publié ses observations de paralysie de la sensibilité muscu- 
laire: « Je ne crois pas qu’il existe dans la science des faits analo- 
gues. » Ces faits historiques ont été établis d'une manière incon- 
testable dans ce livre, chapitre XII ; je ne fais que les rappeler ici. 
Enfin, en 1856, M. Landry, ignorant encore, sans aucun doute, les 
belles recherches de Ch. Bell, a publié un nouveau mémoire sur la 
même paralysie de la sensibilité musculaire, qu’il présente comme 
une maladie nouvelle, sous le litre de paralysie de la sensibilité mus- 
(1) Archives générales de médecine, 1853. 620 
culaire. Cette maladie jusqu’alors n’avait été étudiée qu’au point de 
vue physiologique; sa description n’était pas faite; le travail de 
M. Landry pouvait donc être d’une grande utilité pour la science et 
pour la pratique. Malheureusement cet auteur n’a pas su distinguer 
les troubles fonctionnels provenant de la perte du sentiment du 
muscle en contraction, comme disait Ch. Bell, de ceux qui sont oc- 
casionnés par la lésion de la faculté psychique de la coordination 
des mouvements, et conséqucmment il a relaté, comme faits identi- 
ques, des cas de paralysie de la sensibilité musculaire et des cas 
qui, tout incomplets qu’ils soit, appartenaient évidemment à la 
maladie que je décris sous le nom d'ataxie locomotrice progressive. 
C’est parce que ces deux maladies, faciles à confondre, diffèrent 
essentiellement entre elles par l’ensemble de leurs symptômes, 
par leur marche, par leur pronostic et par leur traitement, que 
j’en ai exposé longuement, on se le rappelle, le diagnostic diffé- 
rentiel. 
ATAX1E LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 
Des considérations précédentes, il ressort que l’ataxio locomo- 
trice progressive, dont il existait, il est vrai, dans la science, des 
faits incomplets et confondus avec d’autres faits pathologiques es- 
sentiellement différents, était inconnue comme espèce morbide 
distincte, et que quelques-uns de ses symptômes, son diagnostic, 
sa marche et son pronostic, étaient encore à décrire. 
Il était nécessaire de lui donner un nom. ,l’avoue que j’aurais été 
heureux de m’en dispenser, car, ne pouvant la désigner par sa 
lésion anatomique, qui, si elle existe réellement, est encore à re- 
chercher, il me fallait choisir une dénomination qui rappelât l’en- 
semble de ses principaux symptômes. On conçoit que cette dénomi- 
nation aurait été alors une longue suite de mots, et qu’elle aurait 
désagréablement affecté la langue et l’oreille, si, sacrifiant à l’usage 
du néologisme moderne, j’avais, pour la composer, consulté le glos- 
saire grec. Convaincu donc que le nom d’une maladie tiré de la 
symptomatologie doit toujours être mauvais ou insuffisant, puis- 
qu’on ne peut y faire entrer une définition complète, je me suis ré- 
signé à dénommer la maladie qui fait le sujet de ce mémoire, d’après 
l’un de ses principaux symptômes ; la perte progressive de la coor- 
dination des mouvements. Le nom ataxie locomotrice progressive m’a 
paru donner l’idée la plus exacte de cette espèce de troubles de la 
locomotion. PAR. MUSC. PROGR. DE LA LANGUE, DU VOILE DU PALAIS ET DES LÈVRES. 
621 
CHAPITRE XVII. 
PARALYSIE MUSCULAIRE PROGRESSIVE DE LA LANGUE, DU VOILE 
DU PALAIS ET DES LÈVRES, 
AFFECTION NON ENCORE DÉCRITE COMME ESPÈCE MORBIDE DISTINCTE. 
Depuis 1852, j’ai recueilli 13 cas d’une affection paralytique (1) 
qui, sans cause connue, envahit successivement les muscles de la 
langue, ceux du voile du palais et l’orbiculaire des lèvres; qui 
produit conséquemraent des troubles progressifs dans l’articula- 
tion des mots et dans la déglutition; qui, à une période avancée, 
se complique d’étouftèments fréquents ; dans laquelle enfin les su- 
jets succombent ou à l’impossibilité de s’alimenter, ou pendant une 
syncope. 
Dans ces 13 cas, la maladie a débuté, a marché et s’est terminée 
de la même manière. Ses symptômes ne m’ont pas permis de la con- 
fondre avec toute autre affection. A l’ensemble de ses caractères, je 
n’ai pu méconnaître une espèce morbide distincte de toutes les au- 
tres affections musculaires ; conséquemment elle me paraît devoir 
être classée dans le cadre nosologique, et mériter, à ce titre, une 
description particulière qui sera le sujet de ce travail. 
Les malades chez lesquels j’ai observé d’espèce de paralysie que 
j’ai à décrire appartenant à la pratique civile, il n’a pas été possible 
d’obtenir l’autopsie de ceux qui ont succombé. C’est pourquoi je ne 
puis offrir à mes lecteurs qu’une étude clinique, qui cependant est 
bien suffisante, comme j’espère le démontrer, pour en établir le 
diagnostic différentiel. 
M. le docteur Dumesnil, chef des travaux anatomiques à l’école 
dejnédecine de Rouen, a publié, en 1860, un fait qui a beaucoup 
d’analogie avec ceux qui font la base de ce travail ; mais ce fait est 
complexe. La paralysie de la langue, du voile du palais et de la 
face, était en effet associée à l’atrophie musculaire graisseuse pro- 
gressive, et cependant l’auteur considère cette paralysie locale 
comme une variété de la dernière affection. La relation de ce fait 
est d’un profond anatomiste et d’un observateur sagace, mais je re- 
(l) Au moment où je corrige les épreuves de ce chapitre, j’en observe deux 
houveaux cas. Je viens d’être appelé en consultation pour l’un deux par mon 
honorable confrère M. Lamouroux ; l’autre m’a été adressé par M. Moynier, chef 
de clinique de M. Trousseau. PAU. MUSC. PROGU. DE LA LANGUE, DU VOILE DU PALAIS ET DES LÈVftES. 
grette d’avoir à dire que M. Dumesnil a évidemment fait une confu- 
sion ; car l’espèce morbide dont il sera question dans mon mémoire 
est une paralysie sans atrophie, tandis que l’atrophie musculaire 
graisseuse est une lésion de nutrition musculaire sans paralysie. La 
première s’observe parfaitement isolée, de son début à sa termi- 
naison, bien qu’elle puisse, dans quelques cas, ainsi que je l’ai 
prouvé par des faits, être compliquée, comme toutes les espèces 
morbides, d’une ou de plusieurs autres affections : de l’atrophie 
musculaire graisseuse, par exemple. C’est ce qui ressortira, du 
reste, des faits et des considérations que je vais exposer. 
§ I. — Symptômes. 
En 1852, j’ai eu, pour la première fois, l’occasion d’observer, avec 
mon regrettable maître, M. Chomel, la paralysie progressive des 
muscles de la langue, du voile du palais et de l’orbiculaire des lèvres. 
Un malade lui avait été adressé comme étant atteint d’une angine 
de nature obscure. L’histoire de ce malade est identiquement 
celle de tous les autres cas analogues que j’ai recueillis plus 
lard; elle offre la symptomatologie à peu près complète de l’es- 
pèce morbide que j’ai à décrire ; elle me servira donc à en tracer 
le tableau. 
Observation CXL. — L’affection dont il va être question dans la pré- 
sente observation datait à peu près de sept mois, quand elle fut adressée à 
M. Chomel ; elle avait débuté sans cause appréciable, sans être précédée 
ni accompagnée de douleurs, par une gêne de la déglutition et par un peu 
de difficulté dans l’articulation des mots. Pendant les deux premiers mois, le 
malade s’en trouvait si peu incommodé, qu’il ne s’en préoccupait pas. Ce- 
pendant ces troubles augmentaient progressivement, et bientôt la dégluti- 
tion devint difficile ; il eut surtout de la peine à avaler la salive qui s’écou- 
lait quelquefois au dehors ou qu’il était forcé de recevoir dans son mou- 
choir. Puis sa prononciation était devenue si embarrassée et si étrange 
qu’il lui était, par moments, impossible de se faire comprendre. Une mé- 
dication active (des vésicatoires promenés autour du cou, des purgatifs, des 
gargarismes astringents) n’avait exercé aucune influence sur la marche 
de son affection. 
M. Chomel reconnut que tous les troubles fonctionnels dont il souffrait 
étaient probablement occasionnés par une lésion des muscles qui prési- 
dent a la déglutition et à l’articulation des mots, et m’invita à faire l’examen 
physiologique et électro-physiologique des muscles qui président à ces 
fonctions. Voici ce que je constatai. La langue était affaissée et comme fixée derrière l’arcade dentaire infé- 
rieure; sa surface était un peu ridée, elle avait très peu de mobilité; le 
malade ne pouvait en relever la pointe ni en appliquer la face dorsale contre 
la voûte palatine; enfin il lui était seulement possible de la porter un peu 
en avant et latéralement. 
symptômes. 
623 
On ne remarquait aucune déformation du voile du palais ni de la luette, 
qui se contractaient normalement lorsqu’on les titillait. 
La phonation était normale quant à sa puissance, mais le malade faisait 
de grands efforts pour articuler les mots. Je n’avais observé cette espèce 
de trouble de la prononciation dans aucune autre affection : il dépendait évi- 
demment de l’immobilité presque absolue de la langue. Je ne saurais ni le 
décrire ni même l’exprimer ; on peut cependant en avoir une idée en 
essayant de parler pendant que l’on maintient la langue solidement à la 
partie inférieure de la bouche, la pointe fixée derrière les dents du maxil- 
laire inférieur. 
La voix était un peu nasonnée. Le malade ne pouvait souffler avec force, 
ni éteindre une chandelle; mais , si l’on pinçait alors son nez, l’air sortait 
avec assez de force pour éteindre la lumière. L’articulation des labiales, 
comme p ou b, était plus nette que lorsque les narines étaient maintenues 
fermées comme ci-dessus. Ces phénomènes morbides démontraient un affai- 
blissement des muscles du voile du palais; ce que l’on n’aurait certes pas 
soupçonné en voyant l’énergique contraction réflexe produite par la titilla- 
tion de la luette, qui n’était pas déviée. 
Toutefois cette articulation des labiales n’était pas encore normale, et il 
était évident que l’orbiculaire des lèvres se contractait faiblement. C’est en 
effet ce que je constatai quand je voulus lui faire prononcer la voyelle o ; ce 
qui lui était impossible. Il ne pouvait non plus contracter les lèvres comme 
pour donner un baiser, et, par la même raison, il lui était impossible de 
siffler. 
Une salive abondante et un peu visqueuse remplissait incessamment sa 
bouche; il ne pouvait cracher, de sorte que cette salive s écoulait au dehors, 
et qu’il était forcé de s’en débarrasser avec un mouchoir. Lorsqu’il buvait, 
il mettait un intervalle entre chaque gorgée, qui ne passait que difficile- 
ment et avec effort ; alors une partie du liquide revenait par le nez. Les 
aliments solides n'étaient avalés que lorsqu’il les avait coupés en très pe- 
tits morceaux et mêlés à du liquide ; encore fallait-il qu’ils fussent broyés 
longtemps par les dents. La sensibilité générale et gustalive de la langue 
était intacte. 
Enfin le malade éprouvait de temps à autre une grande gêne pour res- 
pirer, bien que les mouvements de la respiration fussent parfaitement nor- 
maux. 
11 était dans un étal de faiblesse générale depuis deux ou trois mois ; il avait perdu de son embonpoint. Mais je constatai que la nutrition 
musculaire, que les mouvements des membres et du tronc étaient restés 
intacts. 
PAR. MUSC. PROGR. DE LA LANGUE, DU VOILE DU PALAIS ET DES LÈVRES. 
La faradisation fit contracter la langue à peu près comme à l’état normal, 
et il me parut que les muscles de la face, surtout l’orbiculaire des lèvres, 
et que les muscles du voile du palais, jouissaient de leur contractilité élec- 
trique. 
La faradisation, dirigée sur les muscles affectés pendant une quinzaine de 
jours, parut améliorer d’abord l’état du malade ; la langue avait repris ra- 
pidement son volume normal : sa surface était devenue unie ; ses mouve- 
ments et ceux des lèvres avaient évidemment gagné ; la prononciation était 
plus facile et plus distincte ; mais la déglutition était toujours aussi pé- 
nible, et la salive continuait de s’écouler au dehors. 
L’alimentation devenant de plus en plus difficile, le malade perdait rapi- 
dement ses forces. Je me décidai alors à porter un rhéophore dans le pha- 
rynx et même dans l'œsophage. Ces nouvelles excitations faradiques furent, 
hélas ! tout aussi impuissantes que les précédentes. Le malade, fatigué, re- 
tourna dans son pays, où il mourut quelques mois après, épuisé lentement 
par une alimentation insuffisante. Pendant les derniers mois de sa vie, on 
avait dû injecter fréquemment dans son estomac des bouillons et des lai- 
tages par la sonde œsophagienne. Sa faim ne pouvait jamais être satisfaite. 
Je dirai enfin que les accès de suffocation devinrent de plus en plus fré- 
quents, et que le malade est mort dans un de ces accès. 
En somme, tous les troubles fonctionnels étaient évidemment 
dus, dans ce cas, à la paralysie de la langue et à un défaut d’action 
suffisante des autres muscles qui président à la déglutition et à l’ar- 
ticulation des mots. (Nous verrons bientôt que les suffocations et 
les syncopes qui survenaient de temps à autre annonçaient une 
autre lésion nerveuse tout aussi grave.) 
La relation que je viens de faire est une peinture assez fidèle des 
symptômes que j’ai observés chez tous les autres malades; c’est bien 
ainsi que leur affection a marché et qu’elle s’est terminée. Toutefois 
on doit s’attendre, comme dans toutes les espèces morbides, à ren- 
contrer quelques différences individuelles. 
Revenons sur chacun des symptômes de la maladie. 
A. La paralysie de la langue apparaît, en général, la première. Elle 
constitue toute la maladie, car c’est elle qui menace la vie en em- 
pêchant l’alimentation. Les troubles qu’elle occasionne dans la pro- 
nonciation sont caractéristiques, La difficulté ou l’impossibilité 
d’appliquer la pointe de la langue derrière l’arcade dentaire supé- heure et la face dorsale de cet organe contre la voûte palatine ren- 
dent incomplète ou impossible l’articulation de certaines consonnes. 
Les signes de cette affection sont peu apparents d’abord ; cependant 
il suffit d’avoir entendu une fois cette espèce d’articulation patholo- 
gique, pour la reconnaître facilement. J’ai déjà dit que, pour s’en 
faire une idée, il fallait, en parlant, retenir sa langue abaissée et fixée 
au plancher de la bouche : alors on n’entend que les linguales; les 
palatines et les dentales sont articulées comme ch, et cela d’une ma- 
nière d’autant plus sensible, que la langue peut moins s’élever. 
La parole devient de plus en plus inintelligible par l’affaiblissement 
progressif des mouvements de la langue, et lorsqu’elle ne peut plus 
se mouvoir, l’articulation des consonnes précédentes devient tout à 
fait impossible. 
SYMPTÔMES. 
625 
En même temps que l’on observe ces troubles dans l’articulation 
des mots, la déglutition éprouve une perturbation qui n’occasionne 
pendant quelque temps qu’un peu de gêne; mais plus tard les ma- 
lades avalent difficilement les liquides. Alors aussi la bouche se rem- 
plit d’une salive qu’ils rejettent incessamment au dehors, et dont ils 
remplissent leur mouchoir. Cette augmentation de la quantité de la 
salive et sa viscosité s’expliquent de la manière suivante. Dans l’état 
normal, la salive est avalée au fur et à mesure qu’elle est sécrétée, 
et à chaque effort de déglutition de cette salive, effort qui se fait 
instinctivement et incessamment, l’extrémité antérieure de la langue 
et ses côtés s’appliquent assez fortement contre les parties corres- 
pondantes de la voûte palatine, de manière à présenter un plan 
incliné d’avant en arrière et de haut en bas, sous forme de gouttière ; 
ensuite toutes les parties de la face dorsale de la langue pressent suc- 
cessivement contre le palais, de la pointe à la base. Dès l’instant que 
ces mouvements de la langue sont affaiblis, la salive est avalée 
incomplètement, et plus tard la déglutition en est impossible. Alors 
elle s’accumule dans la bouche, où elle devient visqueuse par le 
long séjour qu’elle y fait. Aussi s’écoule-t-elle abondamment au de- 
hors; et lorsque le malade ouvre la bouche, on voit se former un 
grand nombre de colonnes ou de filaments produits par cette salive 
visqueuse, et adhérant par leurs extrémités aux lèvres, à la langue, 
à la voûte palatine, etc. Cette salive est quelquefois tellement gluante, 
que le malade a de la peine à la détacher des parois buccales ; il 
en éprouve une si grande gêne, qu’on le voit se nettoyer continuel- 
lement la bouche avec ses doigts ou avec son mouchoir. 
On ne constate cependant ni rougeur ni altération quelconque de 
la muqueuse buccale ou pharyngienne. 
Bientôt les aliments solides ne sont pas mieux avalés quelesbois- 
DÜCHENNE. 40 PAU. MUSC. PROGR. DE LA LANGUE, DU VOILE DU PALAIS ET DES LÈVRES. 
sons, et la déglutition des aliments demi-liquides ou des potages est 
seule possible Enfin, lorsque la langue est entièrement privée de • 
mouvement, la déglutition est tout aussi impossible que lorsque la 
bouche est maintenue largement ouverte et la langue abaissée. Il 
suffit, en un mot, de se rappeler l’importance physiologique de la 
langue dans le premier et le second temps de la déglutition, pour 
comprendre la gravité de la paralysie complète de tous les muscles 
chargés de l’exécution de ces mouvements. 
B. La paralysie des muscles moteurs du voile du palais vient ag- 
graver singulièrement les désordres fonctionnels occasionnés par la 
paralysie de la langue. La phonation en est affectée; l’articulation 
des labiales, qui était restée normale, s’en trouve altérée : le p et le b 
sont alors articulés comme me, fe ou ve. C’est que l’orifice postérieur 
des narines ne peut plus être fermé par l’espèce de sphincter formé 
par l’action synergique de quelques muscles du voile du palais et 
du constricteur supérieur du pharynx, sphincter découvert par 
Gerdy et encore mieux étudié par Dzondi, et sur le mécanisme 
duquel j’aurai l’occasion de revenir ; c’est qu’alors la colonne d’air 
expulsée, au lieu de sortir seulement par la bouche et de séparer 
plus ou moins fortement les lèvres, rapprochées l’une de l’autre 
pour l’articulation de ces labiales, se divise en deux colonnes, l’une 
qui s’engage par cet orifice béant et fait entendre un son ou souffle 
nasal particulier, tandis que l’autre va séparer mollement et faible- 
ment les lèvres. Cette division de la colonne d’air expulsée rend 
encore plus confuse l’articulation des autres consonnes, déjà tant 
altérée par la paralysie de la langue. 
A la difficulté de la déglutition causée par la paralysie de la langue 
s’ajoute, consécutivement à la paralysie des muscles moteurs du voile 
du palais, le passage d’une partie des boissons ou des aliments liquides 
par les fosses nasales. 
11 est facile de reconnaître la paralysie des muscles moteurs du 
voile du palais à la déviation de la luette ou à l’inégalité des arcades 
formées par les piliers du voile du palais, lorsque la paralysie 
n’existe que d’uu côté ou qu’elle y prédomine. Mais, dans la grande 
majorité des cas, je n’ai vu ni déviation de la luette ni inégalité des 
arcades; c’est qu’alors la paralysie est égale des deux côtés. On 
pourrait doue méconnaître l’existence de la paralysie des muscles 
moteurs du voile du palais, et cela d’autant plus facilement, que la 
sensibilité de cet organe étant ordinairement intacte ou seulement 
diminuée, sa titillation provoque souvent la contraction réflexe de 
ses muscles moteurs eu même temps que celle des muscles du pha- SYMPTÔMES. 
627 
rynx, comme on le voit dans un effort de vomissement. La phona- 
tion nasale et l’articulation vicieuse des labiales, ci-dessus décrites, 
sont, dans ce cas, les seuls symptômes qui en décèlent l’existence. 
On en acquiert la preuve évidente lorsque l’on force le volume d’air 
à passer avec plus de force par l’ouverture buccale, en pinçant le 
nez du malade au moment où on lui fait prononcer ces labiales, dont 
l’articulation devient beaucoup plus nette. 
G. L'orbiculaire des lèvres se paralyse progressivement dans la 
maladie dont j’expose la symptofnatologie. Les malades éprouvent 
d’abord quelque difficulté à prononcer disiincternentlesvoyelles o, u, 
comme si les lèvres étaient semi-paralysées par le froid, et bientôt ils 
ne peuvent plus contracter l’orbiculaire des lèvres, comme lorsque 
l’on veut siffler ou donner un baiser. Alors aussi ils ont de la peine 
à maintenir leurs lèvres assez rapprochées l’une de l’autre pour que 
l’articulation des labiales soit nettement articulée, et, plus tard, cet 
affaiblissement augmentant, cette articulation est tout à fait impos- 
sible. A ce moment, j’ai parfois constaté que le muscle élévateur de 
la lèvre inférieure (le muscle de la houppe du menton) a consi- 
dérablement perdu de sa force, et qu’il est même quelquefois entiè- 
rement paralysé. Quelquefois aussi le carré et le triangulaire des 
lèvres sont également affectés, ce qui ne permet plus au sujet de 
prononcer les voyelles e, i. 
Je n’ai jamais vu l’orbiculaire des paupières ni les muscles zygo- 
matiques, canins, élévateurs de la lèvre supérieure, moteurs des 
ailes du nez, affectés d’une manière appréciable dans l’espèce mor- 
bide que j’étudie ; je ne crois même pas que le buccinaleur soit 
lésé. Au premier abord, on pourrait croire que ce dernier muscle 
est paralysé, parce que le sujet ne peut siffler ; mais la plus légère 
attention fait bien vite reconnaître que cela dépend de la paralysie 
de l’orbiculaire des lèvres. En effet, maintient-on avec les doigts les 
lèvres serrées l’une contre l'autre, et fait-on ensuite souffler le ma- 
lade, on voit ses joues s’appliquer contre les arcades alvéolaires au 
lieu de se gonfler, comme lorsque le buccinateur est paralysé. 
La paralysie de l’orbiculaire des lèvres donne une prédominance 
de force tonique aux muscles qui meuvent les commissures et qui 
agissent sur les lèvres. Il en résulte que la ligne qui sépare les 
lèvres, quand elles sont rapprochées, s’agrandit, transversalement, et 
que les lignes naso-labiales se creusent et s’arrondissent par l’ac- 
tion des élévateurs de la lèvre supérieure, ce qui donne à la phy- 
sionomie un air pleureur. J’ai trouvé ce faciès spécial chez tous mes 
malades. J’en ai même vu un dont les lèvres s’écartaient eu tous 628 PAR. MUSC. PROGR. DE LA LANGUE, DU VOILE DU PALAIS ET DES LÈVRES, 
sens pendant le rire ou le pleurer, sans qu’il lui fût possible de les 
ramener à leur position normale. Toutes ses dents restaient alors 
découvertes jusqu’à ce qu’il eût rapproché ses lèvres l’une de l’autre 
avec ses doigts. 
N’est-il pas curieux de voir, dans cette affection, la paralysie se 
localiser dans les muscles qui président aux mêmes fonctions : dans 
ceux qui commandent l’articulation des mots et la déglutition? 
C’est pourquoi lorsque la maladie est arrivée à son entier dévelop- 
pement, le sujet n’émet plus que des sons inarticulés, et quand il 
veut avaler, les liquides et même le bol alimentaire repassent par 
ses lèvres et par ses narines. 
D. Des troubles delà respiration s’ajoutent fréquemment aux sym- 
ptômes que je viens de décrire ; ce sont des étouffements qui re- 
viennent par accès, et d’autant plus fréquemment, que la maladie 
approche davantage de sa fin. Ils sont provoqués souvent par les 
mouvements, la marche par exemple; mais ils arrivent également 
sans cause connue. Ils ont lieu le jour comme la nuit. Témoin de 
plusieurs de ces accès, j’ai pu constater qu’il n’existe alors aucun 
trouble dans le mécanisme de la respiration, qu’il n’y a ni paralysie 
ni contracture du diaphragme. Cependant ces étouffements produi- 
sent quelquefois des syncopes qui s’aggravent dans la période ultime 
et peuvent faire périr le malade. 
Trois des derniers cas que j’ai observés dans le cours de l’année 
1859 se sont terminés de cette manière. Je vais rapporter briève- 
ment l’observation de l’un deux. On y retrouvera, outre la série 
des symptômes décrits dans ce paragraphe, le mode de terminaison 
dont il est ici question. 
Observation CXLI. — J'ai été appelé, en \ 859, à donner des soins con- 
curremment avec MM. Chassaignac, Nélaton, Restan, et Trousseau, mé- 
decins consultants, à M. P..., fabricant, âgé de quarante-cinq ans, demeu- 
rant rue de Charonne. 
La lésion dont il était atteint, parfaitement localisée dans les muscles 
moteurs de la langue, dans quelques muscles de la face et du voile du pa- 
lais, avait débuté progressivement, malgré une médication très active, 
comme dans le cas dont j’ai déjà exposé la relation ci-dessus (obs. CXL). 
Elle avait présenté les mêmes caractères, c’est pourquoi je n’en relaterai pas 
l’observation détaillée. Je noterai seulement que la langue, complètement 
immobile, était maintenue abaissée sur le plancher de la bouche, derrière 
l’arcade alvéolaire inférieure ; qu’elle était un peu plissée longitudinale- 
ment à sa surface et en atrophiée; que le malade ne pouvait en SYMPTÔMES. 
629 
relever la pointe, ni le dos, ni la base, mais que si je la soulevais avec les 
doigts, il pouvait la tirer assez fortement en bas; en conséquence, que les 
muscles abaisseurs de la langue n’étaient point paralysés, et que c’était 
sans doute leur action tonique prédominante sur celle de leurs antago- 
nistes paralysés qui la maintenait fixée au plancher do la bouche. Le 
bol alimentaire et les liquides étaient repoussés fortement au dehors par 
les narines et la bouche, lorsqu’il voulait les avaler. La faradisation loca- 
lisée, appliquée bien tard, il est vrai (dans les derniers mois de la vie du 
malade), avait en deux séances relevé la langue, qui avait repris son volume 
normal ; elle avait aussi donné un peu plus de mouvements aux muscles 
de la langue, des lèvres et de la joue, et l’articulation des mots s'en était 
aussi trouvée améliorée ; mais ce traitement n’avait exercé aucune action 
sur la déglutition, qui était devenue impossible, au point que l’alimentation 
ne pouvait plus se faire que par des bouillons injectés dans l’estomac à 
l’aide de la sonde œsophagienne. L’insuffisance de l’alimentation avait 
épuisé le malade, qui, jusqu’au dernier jour, a été tourmenté par la faim. 
Il n’en est pas mort cependant, car il a succombé à une syncope survenue 
pendant un des accès d’étouffement qui, de même que dans le premier 
cas dont j’ai relaté l’observation, lui revenaient fréquemment, et qui s’étaient 
aggravés depuis quelques mois. 
La maladie, dans le cas précédent, était, il est vrai, arrivée à ses 
dernières limites ; le sujet serait inévitablement mort d’inanition 
dans un temps rapproché, par impossibilité d’avaler ; on pourrait 
dire que la syncope qui l’a enlevé était un accident ultime de la 
maladie. 
Mais voici deux autres faits dans lesquels les sujets ont été enlevés 
par une syncope survenue pendant un accès d’étouffement, alors 
que la maladie n’était pas encore arrivée à une période aussi avan- 
cée que dans le cas ci-dessus. 
Observation CXLII.—M. P... (le sujet de l’observation précédente) venait 
à peine d’expirer, que j’étais appelé, en 4 859, par mon honorable confrère 
M. Chateau, à porter mon diagnostic dans un cas de dysphagie qui avait été 
attribuée à une angine chronique. Le malade, âgé de soixante ans, M. le 
comte de X..., demeurant rue Saint-Lazare, avait commencé à éprouver un 
peu de gêne en avalant et en parlant ; la langue lui fourchait (disait-il). Ce- 
pendant il ne ressentait aucune douleur dans la gorge, pas même dans la 
déglutition. On ne voyait ni rougeur ni aphthes sur la muqueuse buccale. Il 
se contenta de faire quelques gargarismes astringents qui lui-avaient été 
prescrits et qui ne modifièrent en rien son état. Les troubles de la parole et 
de la déglutition augmentaient sans qu’il s’en inquiétât davantage pendant 630 PAR. MUSC. PROGK. DE LA LANGUE, DU VOILE DU PALAIS ET DES LÈVRES, 
les premiers mois, parce qu’ils ne l’incommodaient presque pas, parce 
qu’ils ne lui occasionnaient aucune douleur, et aussi parce qu’on lui disait 
que son affection était légère. Mais plus tard celle-ci s’était aggravée pro- 
gressivement, au point de rendre la déglutition des aliments solides et des 
liquides de plus en plus difficile, et l’aniculalion des palatales, des labiales 
presque inintelligible. En même temps la salive, ne pouvant plus être avalée, 
s’accumulait et s’épaississait dans sa bouche ; il était obligé de la rejeter 
au dehors ; il en remplissait ses mouchoirs. Puis le timbre de sa voix 
était devenu nasal pendant l’articulation des consonnes, et à ce moment les 
boissons revenaient en grande partie par les fosses nasales, au moment de 
la déglutition. Dès qu’il lui a été impossible d’avaler des aliments solides 
et qu’il a dû se nourrir de bouillies et de viandes haché >s, sa force muscu- 
laire a diminué peu à peu et ses membres se sont amaigris. Son appétit 
n’était jamais satisfait et ses digestions étaient bonnes ; il a toujours con- 
servé sa sensibilité gustative. Depuis plusieurs mois, sa respiration s’est 
embarrassée de temps à autre; il a éprouvé des accès d’étouffement sou- 
vent provoqués ou augmentés par les mouvements, par une marche rapide 
Quelquefois aussi il a eu des éblouissements. Il a consulté un grand nombre 
de médecins des plus célèbres; il a pris bien des remèdes; rien cependant 
n’a pu arrêter la marche de sa maladie. Enfin il ne savait à quelle cause 
attribuer celte affection. — Telle est l'histoire qui m’a été rapportée par 
M. de G..., doué d’une grande intelligence et qui l’a conservée intacte jus- 
qu’à la terminaison fatale de la maladie. On voit que cette histoire ne dif- 
fère en rien des précédentes. — Au moment où j’ai été appelé à examiner 
ce malade, j’ai retrouvé tous les troubles fonctionnels de la déglutition et 
de la prononciation observés dans les cas précédents, et qu’il serait fasti- 
dieux de décrire de nouveau. J’ai constaté l’existence d’une paralysie des 
muscles moteurs de la langue, du voile du palais et de l’orbiculaire des 
lèvres, paralysie qui rendait raison de tous les désordres fonctionnels 
dont il était affecté. — La faradisation appliquée une douzaine de fois avait 
produit une amélioration notable dans la prononciation, et le malade avalait 
un peu mieux les hachis de viande. Mais ses accès de suffocation étaient 
plus fréquents et plus prolongés. Quand ils arrivaient, il disait qu'il man- 
quait d’air et se sentait défaillir; ils duraient quelques minutes et cessaient 
complètement, laissant la respiration parfaitement libre dans leurs inter- 
valles. L’auscultation et la percussion ne faisaient cependant entendre rien 
d’anormal dans les organes de la respiration. M. de X... prit une bronchite 
qui me fit suspendre le traitement faradique. Cette bronchite légère avait à 
peine provoqué une réaction fébrile, mais les accès d’étouffement qui la com- 
pliquaient, et qui revenaient plus souvent, lui donnaient une certaine gra- 
vité. M. Chateau, médecin ordinaire de M. de X..., provoqua une con- 
sultation. L’auscultation ne fît craindre aux consultants aucun danger pro- SYMPTÔMES. 
631 
chain, mais l’expérience acquise dans les cas précédents ne me permit 
pas de partager leur sécurité, et je déclarai que le malade était menacé 
de périr dans un de ses accès de suffocation. C’est ce qui arriva le surlen- 
demain. 
En somme, le sujet de cette dernière observation a été enlevé par 
une syncope consécutive à l’un de ses accès de suffocation, à une 
époque beaucoup moins avancée de sa maladie que le sujet de l’ob- 
servation précédente. L’alimentation était encore possible; il n’était 
pas arrivé, comme ce dernier, à un épuisement extrême ; il aurait, 
en un mot, pu vivre encore assez longtemps, sans l’accès de suffo- 
cation ou la syncope qui l’a enlevé. 
Observation CXLIII.—En t 860, une femme âgée de quarante-deux ans, 
auprès de laquelle j’ai été appelé en consultation par mon confrère et ami 
M. Costilhes, et chez laquelle j’ai constaté l'existence de l’espèce morbide 
qui fait le sujet de ce travail, a succombé également dans une syncope sur- 
venue pendant un de ses accès d’étouffement, alors que la maladie n’était 
pas arrivée à sa dernière période. Comme ses accès d’étouffement étaient 
fréquents et qu'ils étaient quelquefois suivis de défaillance, je portai un pro- 
nostic grave, et j’annonçai sa fin prochaine. 
Quinze jours après, cette malade était morte, ainsi que je l’avais prévu, 
et dans une syncope. 
Je n’expose pas les détails de cette observation, semblable à toutes 
les autres. D’ailleurs M. Costilhes s’est réservé d’en faire le sujet 
d’une lecture à la Société de médecine de la Seine. 
J’ai à regretter de n’avoir pas été une seule fois témoin des syn- 
copes qui arrivent à la suite des accès de suffocation, accès qui sont 
un des symptômes de la maladie que je décris ; je n’en parle que 
d’après le rapport des malades ou de ceux qui les soignent ; je ne 
saurais dire, en conséquence, si ces malades meurent par asphyxie 
ou par un arrêt des battements du cœur. 
On me pardonnera, j’espère, d’avoir oublié de signaler dans mon 
premier travail un accident qui est la conséquence des troubles 
considérables occasionnés dans la déglutition par la paralysie mus- 
culaire de la langue, et surtout des muscles qui, en portant la langue 
en arrière, appliquent l’épiglotte sur la glotte : je veux parler du 
passage, au moment de la déglutition, d’une portion des aliments 
ou des boissons dans le larynx. Tous mes malades se sont plaints 
de cette introduction des boissons dans les voies aérifères à une 
époque avancée de leur affection, 632 
Observation CXLIV. — J’ai été témoin de cet accident chez un sujet qui 
m’a été adressé tout récemment. Souvent (me disait-il) il avalait de travers 
en buvant; alors il étranglait tellement, qu’un jour il avait perdu connais- 
sance, et que pendant quelques moments on l’avait cru mort. Quelquefois 
c’était sa salive qui, s’accumulant dans sa bouche sans qu'il pût l’avaler, 
tombait dans son pharynx et s’introduisait dans son larynx. C’est ce qui lui 
est arrivé une fois dans mon cabinet. Pendant longtemps il fit les efforts 
les plus violents sans pouvoir s’en débarrasser : sa face était injectée, 
ses lèvres violettes ; ses mouvements convulsifs indiquaient qu’il étouffait. 
Pendant quelque temps, en un mot, il m’inspira les plus vives inquiétudes. 
PAR. MUSC. PROGR. DE LA LANGUE, DU VOILE DU P.VLAIS ET DES LÈVRES. 
N’est-il pas possible que les sujets atteints par la maladie que je 
décris aient péri quelquefois de cette manière, surtout lorsque, pen- 
dant leur sommeil, la salive accumulée dans leur bouche s’est 
introduite ainsi dans leurs voies aérilères? 
E. On observe aussi à une période avancée de [la maladie, alors 
que l’articulation des mots n’est plus possible, des troubles dans la 
phonation, que je vais essayer d’analyser ou d’expliquer. J’ai déjà 
dit que les muscles qui président au mécanisme de la respiration 
ne sont pas paralysés ; je m’en suis assuré en engageant les ma- 
lades à inspirer et à expirer lentement et largement. 
Cependant, quand ils ne peuvent plus articuler les mots, la parole 
les fatigue au point qu’après avoir fait entendre quelques sons assez 
forts, ils se sentent souvent épuisés, et que leur voix s’affaiblit. 
On pourrait expliquer ce fait par les efforts qu’ils doivent faire 
pour être compris : car, chose singulière ! ils ont en général la 
manie de vouloir parler, quand bien même ils ne peuvent plus 
émettre que des sons inarticulés. Le malade dont il a été question 
ci-dessus (obs. CXLIV) répondait toujours avec une voix forte aux 
questions qu’on lui adressait, quoiqu’il ne pût faire entendre que la 
voyelle a. Il savait cependant qu’on ne le comprenait pas. Après de 
longs efforts qui l’épuisaient, sa voix s’éteignait, et alors il se déci- 
dait à se faire comprendre par signes ou en écrivant. 
J’ai observé la même chose chez les sujets qui étaient arrivés à la 
même période de cette maladie. Cet affaiblissement de la voix dé- 
pend-il, dans ces cas, d’un état nerveux particulier, de même que 
l’on remarque que la phonation est également affaiblie et fatigante 
chez les sujets qui sont affectés d’une paralysie du voile du palais? 
Ou bien existe-t-il en même temps un certain degré de paralysie 
des nerfs qui président à la phonation, par exemple du nerf laryngé 
inférieur? Je crois que ces deux causes agissent à des degrés divers. 
Ainsi j’ai même vu une dame qui, arrivée à une période très avancée de la maladie que nous étudions dans ce chapitre, dont la voix était 
faible, quand elle voulait parler, sans pouvoir articuler, et qui pous- 
sait des cris perçants pendant des accès d’hystérie auxquels elle était 
sujette depuis longtemps.—Plus tard la paralysie du larynx devient 
quelquefois plus évidente. J’observe, par exemple, dans ce moment 
une malade dont il sera question par la suite (obs. CXLVI), et 
dont la voix s’est éteinte presque complètement depuis qu’elle ne 
peut plus articuler. Mais c’est la seule chez laquelle l’aphonie soit 
arrivée à ce degré. Les autres sujets que j’ai vus succomber avaient 
conservé la phonation, qui était seulement affaiblie. 
SYMPTÔMES. 
633 
F. Symptômes généraux. — La paralysie progressive de la langue, 
du voile du palais et de l’orbiculaire des lèvres, est apyrétique ; je 
n’ai pas observé une seule fois, au début ni dans le cours de cette 
maladie, la fièvre, qui ne survient ordinairement que dans la pé- 
riode ultime. 
Les fonctions digestives ne s’accomplissent que trop bien. Quoi- 
que les malades ne puissent plus se nourrir que de bouillies, leur 
appétit n’est jamais satisfait ; leur désir de manger des aliments so- 
lides, ou de boire, est d’autant plus vif, qu’en général ils conservent 
intacte leur sensibilité gustative ; ils subissent un véritable supplice 
de Tantale. 
Ils perdent graduellement leurs forces, mais ils ne sont pas para- 
lysés ; ce qui le prouve, c’est qu’ils ont pu venir se faire traiter dans 
mon cabinet à une période très avancée de la maladie. Ils montaient 
ou descendaient chaque jour plusieurs étages. Ils commencent à 
s’affaiblir dès qu’ils ne peuvent plus avaler des aliments solides ou 
satisfaire leur appétit; ils attribuent leur affaiblissement à cette seule 
cause. Ils ont peut-être raison ; cependant je dois faire, à cet égard, 
quelques réserves. 
Ne doit-on pas en effet faire entrer en ligne de compte, comme 
une des causes de cet affaiblissement, la perte de la salive; car j’ai 
noté que chez tous mes malades les forces diminuaient rapidement, 
dès qu’ils ne pouvaient plus avaler cette salive. On connaît l’in- 
fluence de la salive sur la digestion ; on sait qu’elle doit cette pro- 
priété à la présence de la diastase. En outre, des expériences faites 
sur des animaux semblent démontrer que la salive est nécessaire à 
la nutrition. M. le docteur Yella (de Turin), professeur agrégé de 
physiologie, a pratiqué des fistules salivaires parotidiennes chez le 
cheval, de manière que toute sa salive s’écoulât au dehors. L’animal 
n’en éprouva aucun trouble apparent dans sa digestion; seulement 
la sécheresse du bol alimentaire rendait la déglutition difficile, et 634 PAR. MUSC. PROOR. DE LA LANGUE, DU VOILE DU PALAIS ET DES LÈVRES, 
l’on était forcé, pour la rendre facile, de mêler des liquides à ses 
éléments. Bien qu’il fût très richement nourri et surtout avec de 
l’avoine, il tomba rapidement dans un état de faiblesse et de mai- 
greur extrêmes (cette expérience a été faite publiquement à l’école 
vétérinaire de Turin). M. Yella me l’a rapportée, lorsque je lui ai 
montré deux sujets affectés de paralysie progressive de la langue, 
du voile du palais et des lèvres. Il pensait que leur affaiblissement 
pouvait être attribué en partie à la perte de la salive qu’ils ne pou- 
vaient plus avaler depuis plusieurs mois. Je partage entièrement 
son avis. 
Mais alors n’y a-t-il. chez nos malades qu’un affaiblissement dû 
î» un trouble dans la nutrition. On ne doit pas oublier, en effet, qu’ils 
ont assez souvent des étourdissements qui les feraient tomber, s’ils 
ne s’appuyaient sur un bras pendant la station debout ou pendant 
la marche. N’est-il pas possible que la lésion centrale qui cause ces 
étourdissements soit aussi pour quelque chose dans l’affaiblissement 
général? Pour être parfaitement exact, je dois même ajouter que, 
dans un cas que j’ai observé avec M. Trousseau (et dont la relation 
sera, je l’espère, publiée par la suite), l’un des membres supérieurs 
était notablement affaibli. C’est le seul cas de ce genre que j’aie ren- 
contré. Etait-ce uneextension exceptionnelle de la paralysie, ou une 
complication ? C’est ce que l’observation pathologique jugera par la 
suite. 
Enfin l’intelligence reste parfaitement intacte. Je ne dois pas 
oublier de dire cependant que certains sujets qui sont privés de la 
parole (les femmes principalement) sont très faciles a émouvoir, à 
une période avancée de cette maladie. La moindre allusion à leur 
triste situation excite leurs larmes. Gel état moral s’explique par le 
désespoir dans lequel tombent ces malheureuses, qui ont vu tout 
échouer contre cette terrible maladie, et qui se sentent mena- 
cées de mourir de faim ou de soif. Cet état désespéré les préoccupe 
sans cesse. Mais on ne saurait confondre cette espèce d’exaltation 
morale avec un trouble quelconque des facultés intellectuelles, que 
les malades ont conservées au contraire parfaitement intactes) usqu’à 
leur dernière heure. 
§ 11. •— Marche, durée, pronostic. 
Généralement les muscles de la langue sont les premiers affectés, 
c’est ce qui ressort de tous les faits que j’ai rapportés. Quelques 
mois plus tard, les muscles moteurs du voile du palais sont atteints 
à leur tour, et, après ces derniers, l’orbiculaire des lèvres. Enfin, MARCHE, DDRÈE, PRONOSTIC. 
635 
dans une dernière période, surviennent des accès de suffocation et 
des syncopes. Tel est l’ordre dans lequel se manifestent les phéno- 
mènes morbides de cette maladie ; cependant, dans un cas, — le 
seul, il est vrai, — la paralysie du voile du palais et de l’orbicu- 
laire des lèvres a précédé la paralysie de la langue. Voici ce fait en 
résumé ; 
Observation CXLV. — En 1853, M. Reveillé-Parise me fit appeler au- 
près d’une dame âgée d'une soixantaine d’années, demeur ant rue de Seine, 
n° 1, pour une difficulté de déglutition et de l'articulation, maladie qui da- 
tait déjà de cinq mois. Il n’existait pas d’angine gutturale. Cette affection, 
très légère en apparence pendant les premiers mois, avait augmenté pro- 
gressivement. Au moment où je vis la malade pour la première fois, la voix 
était nasonnée pendant l’articulation des consonnes, qui, en outre, se déta- 
chaient moins nettement qu’à l’état normal. La déglutition était gênée, et les 
boissons repassaient en partie parles fosses nasales. A ces signes, je reconnus 
la paralysie du voile du palais. La luette était, en effet, déviée à droite, et 
les arcades du voile du palais étaient inégales. 
Quand je fermais l’orifice antérieur des fosses nasales en pinçant le nez, 
les consonnes, à l’exception des labiales, étaient nettement articulées ; ce 
qui démontrait que les mouvements de la langue étaient bien exécutés, 
mais que ceux des lèvres n’étaient pas normaux. Je constatai, en effet, que 
la langue pouvait se mouvoir dans tous les sens, tandis que l’orbiculaire des 
lèvres était presque entièrement paralysé. Celte malade ne pouvait rappro- 
cher assez fortement les lèvres pour articuler le p, qu’elle prononçait comme 
v. Il lui était tout à fait impossible d’arrondir l’ouverture buccale ou de porter 
les lèvres en avant ; aussi prononçait-elle très indistinctement l'o et l u. 
D’autres muscles de la lèvre inférieure me paraissaient un peu affaiblis. 
Ainsi celte lèvre et le menton s’élevaient avec peine, ce qui annonçait une 
faiblesse du releveur de la houppe du menton; la lèvre inférieure était 
abaissée difficilement, preuve du peu de force du carré des lèvres et du 
triangulaire des lèvres. Les autres muscles de la face jouissaient de leur 
force habituelle : le buccinaleur appliquait fortement les joues contre les ar- 
cades alvéolaires ; l'œil se fermait bien, etc. La conlraclililé électrique était 
partout normale, dans les muscles du voile du palais comme dans l’orbicu- 
laire des lèvres. Enfin le goût était conservé et les fonctions digestives se 
faisaient normalement. 
En somme, la paralysie était localisée dans les muscles du voile du palais 
et dans l’orbiculaire des lèvres. La faradisation appliquée une vingtaine de 
fois a été tout au-si impuissante contre cette paralysie que les autres médi- 
cations antérieures. J’ai appris plus tard que la prononciation et la dégluti- 
tion ont été de plus en plus gravement affectées ; que la malade s’est 636 PAR. MUSC. PROGR. DE LA LANGUE, DU VOILE DU PALAIS ET DES LÈVRES, 
affaiblie progressivement, sans toutefois être paralysée des membres, et 
quelle est morte dans une syncope. 
Bien que, contrairement aux autres faits, la paralysie de la langue 
ne soit survenue qu’après celle du voile du palais et de l’orbiculaire 
des lèvres, ce cas n’en appartient pasmoins_à l’espèce morbide dé- 
crite dans ce mémoire. 
La marche de cette maladie est toujours chronique; je ne l’ai pas 
vue durer moins d’une année, ni plus de trois ans. 
Dans aucun des faits que j’ai recueillis, elle n’a rétrogradé dans 
sa marche; elle n’est pas même restée stationnaire, quelles qu’aient 
été les médications employées. Son pronostic est donc des plus 
graves, et l’appellation de paralysie progressive, sous laquelle Re- 
quin désignait toute affection paralytique qui, une fois née, mar- 
chait toujours, quand même, pour se terminer d’une manière fatale, 
lui est certainement applicable. 
§ III. — Diagnostic. 
Le diagnostic de la paralysie progressive de la langue, du voile 
du palais et des lèvres est difficile à son début et dans sa première 
période, parce que cette paralysie ne frappe pas d’emblée et simul- 
tanément la langue, le voile du palais et les lèvres, et surtout parce 
qu’elle commence par un simple affaiblissement musculaire, localisé 
généralement dans la langue. Mais lorsqu’à une période plus avancée 
et que l’on peut appeler seconde période, elle a gagné les muscles du 
voile du palais et l’orbiculaire des lèvres, alors que l’affaiblissement 
a augmenté progressivement, ses signes diagnostiques deviennent 
des plus évidents, et ne permettent pas de la confondre avec toute 
autre espèce morbide. Enfin le diagnostic n’en est pas moins sûr à 
laitroisième période, dans laquelle, la paralysie étant à son maximum 
ou presque complète, la parole et la déglutition sont à peu près im- 
possibles; dans laquelle les accès de suffocation sont plus fréquents, 
ainsi que les syncopes; dans laquelle, en un mot, le malade est me- 
nacé de périr prochainement, ou par défaut d’alimentation, ou par 
syncope, ou par asphyxie. 
Il importe d’étudier le diagnostic différentiel de cette maladie à 
ces diverses périodes, en passant rapidement et comparativement 
en revue quelques-unes des affections avec lesquelles il serait pos- 
sible de la confondre. DIAGNOSTIC. 
637 
A. — Pharyngite gutturale et stomatite simples. 
Dans la première période de la paralysie progressive de la langue, 
du voile du palais et des lèvres, alors que, sans cause connue, la dé- 
glutition est un peu gênée, on pourrait croire, au premier abord, à 
l’existence d’une pharyngite (angine) gutturale simple et des plus 
légères, en raison de l’absence de lièvre et de douleur. Chez presque 
tous les sujets auprès desquels j’ai été appelé pour l’affection dont 
il est question dans ce mémoire, tel avait été en effet le diagnostic 
porté primitivement, et c’est dans cette pensée que le traitement 
avait été prescrit. Lorsque plus tard la salive, ne pouvant plus être 
avalée ou ne l’étant que difficilement, s’accumulait dans la bouche 
et était rejetée au dehors sous la forme d’un liquide filant et épais, 
on pensait que ce n’était qu’une extension de l’irritation à la langue 
et au palais; c’était, disait-on alors, une stomatite simple. La voix 
devenait-elle nasonnée, les liquides repassaient-ils en partie par les 
narines, on l’attribuait à l’inflammation du voile du palais, que l’on 
observe en effet aussi quelquefois dans l’angine gutturale. On a été 
même jusqu’à conseiller l’enlèvement des amygdales quand elles 
étaient volumineuses, dans la pensée qu’elles pouvaient être pour 
quelque chose dans la gêne de la déglutition, ou qu’elles entrete- 
naient cette prétendue inflammation subaiguë de la muqueuse buc- 
cale ou pharyngienne. 
H est très vrai que ces troubles fonctionnels existent à des degrés 
divers dans la pharyngite et dans la stomatite simples ; mais il est 
d’autres symptômes qui caractérisent ces dernières, et qui font dé- 
faut dans l’espèce paralytique dont j’ai à exposer le diagnostic dif- 
férentiel : c’est la fièvre de début, la rougeur, le gonflement de la 
muqueuse pharyngienne ou buccale ; c’est aussi la douleur locale, 
augmentant par la déglutition. D’un autre côté, on n’observera 
jamais dans l’angine gutturale ni dans la stomatite les troubles de 
la prononciation qui distinguent la paralysie des muscles de la langue 
et de l’orbiculairedes lèvres. Enfin, dans une période plus avancée, 
l’immobilitéde la langue et des lèvres vient dissiper tous les doutes. 
Il suffit donc d’un examen attentif et plus complet pour éviter une 
telle erreur. Chomel, à qui le sujet de l’observation CXL avait 
été adressé pour une pharyngite et une stomatite chronique, et qui, 
on le sait, avait fait une étude particulière de cette affection, n’admit 
pas ce diagnostic, justement à cause de l’absence de toute douleur et 
d’altération apparente de la muqueuse pharyngienne et buccale. Il 
soupçonnait chez ce malade l’existence d’une paralysie, comme 636 PAR. MUSC. PUÔGR. DE LA LANGUE, üU VOILE DU PALAIS ET DES LÈVRES. 
cause de tous les troubles fonctionnels qui, depuis le début, s’étaient 
aggravés progressivement. C'est pour en établir le diagnostic exact 
qu’il m’avait fait appeler en consultation. 
B. — Paralysie simple du voile du palais et du pharynx. 
Bien que la paralysie simple du voile du palais occasionne de la 
gêne dans la déglutition et qu’elle fasse repasser les boissons en 
partie par les fosses nasales, elle ne va jamais jusqu’à empêcher la 
déglutition de la salive, qui, en conséquence, ne s’accumule pas 
dans la bouche, comme dans la paralysie progressive de la langue, 
du voile du palais et des lèvres. Dans la première, il est vrai, les 
consonnes sont moins nettement détachées et s’articulent avec une 
voix nasonnée ; mais leur prononciation n’a pas le caractère spécial 
de la seconde ; les palatines, par exemple, ne sont pas articulées 
comme ch. Est-il besoin de dire que l’intégrité des mouvements de 
la langue et des lèvres, que l’on observe dans la paralysie simple du 
voile du palais, suffit d’ailleurs pour la distinguer de l’autre espèce 
morbide ? 
A une période avancée de la maladie, le pharynx semble para- 
lysé. Quelques sujets m’ont, été en effet adressés pour être traités 
d’une paralysie de cet organe. Mais à un examen attentif, j’ai reconnu 
que leurs muscles constricteurs du pharynx étaient intacts, et que 
la difficulté ou l’impossibilité d’avaler dépendait uniquement de la 
paralysie de la langue et du voile du palais. Ainsi, par exemple, 
chez le sujet de l’observation CXLÜ, dont les muscles moteurs de 
la langue et du voile du palais étaient complètement paralysés, les 
boissons et les aliments étaient repoussés fortement par la bouche 
et par les fosses nasales, au moment de la déglutition, par le fait de 
la contraction des constricteurs du pharynx ; ce qui n’aurait certai- 
nement pu se produire si ces muscles avaient été paralysés. Toute- 
fois je ne nie pas que les constricteurs du pharynx, et même l’œso- 
phage, ne puissent être quelquefois aussi paralysés; mais je déclare 
que je ne l’ai pas encore observé. 
C. — Paralysie de la septième paire. 
Personne ne confondra la paralysie de l’orbiculaire dès lèvres, 
qui est un des symptômes de la maladie que je décris ici, avec l’hé- 
miplégie faciale ; car la distorsion des traits, signe caractéristique de 
cette derniere, n’existe pas dans l’autre, qui affecte toujours égale- 
ment les deux côtes des lèvres. 
Cette erreur de diagnostic serait possible seulement, s’il existait 639 
une paralysie double de la septième paire, en admettant toutefois 
que, dans ce cas, elle puisse être limitée à l’orbiculaire des lèvres ; 
ce dont il n’existe pas un seul exemple dans la science. 
DIAGNOSTIC. 
L’intégrité de la contractilité électrique du muscle orbiculaire 
des lèvres distingue l’affection dont j’expose l’étude diagnostique 
de la paralysie de la septième paire, qui, ainsi que je l’ai démontré 
ailleurs, est caractérisée par l’affaiblissement ou par la perte de 
cette propriété musculaire. Ce signe distinctif m’a servi dans l’un 
des cas rapportés précédemment (obs. CXLY), et qui, on se le rap- 
pelle, avait débuté exceptionnellement par la paralysie de l’orbicu- 
laire des lèvres. 
La malade ne pouvait froncer les lèvres ni les rapprocher forte- 
ment, et articulait très mal les labiales. On croyait à un commence- 
ment de paralysie double de la septième paire. Mais ayant trouvé 
la contractilité électro-musculaire normale, ce diagnostic ne m’a 
pas paru admissible. J’ai pressenti alors que cette paralysie des 
lèvres, compliquée d’une paralysie du voile du palais, et qui me rap- 
pelait un cas antérieur analogue, était peut-être le symptôme d’une 
affection très grave. On sait qu’en effet la paralysie s’est étendue plus 
tard à la langue, et que la malade a été enlevée fatalement par une 
syncope. 
D. — Atrophie de la langue, dans l’atrophie musculaire graisseuse progressive. 
La paralysie atrophique de la langue, du voile du palais et de 
l’orbiculairè des lèvres, pourrait être prise pour le début de l’atro- 
phie musculaire graisseuse progressive ; ou vice versâ, l’atrophie de la 
langue et des lèvres que l’on observe quelquefois dans cette der- 
nière affection pourrait être confondue avec la première. 
Sur 159 cas d’atrophie musculaire graisseuse progressive que j’ai 
observés, je n’ai point vu une seule fois la langue atteinte par l’atro- 
phie, au début ou dans la première période de cette affection. En 
conséquence, si, chez un sujet qui n’offre sur les membres ou sur 
le tronc aucune trace de l’atrophie musculaire graisseuse progres- 
sive, on rencontre des troubles dans la prononciation des consonnes 
et dans la déglutition, il est très probable qu’ils ne dépendent pas 
de cette maladie. Je dis seulement que cela est probable, car de ce 
que je ne l'ai jamais vue et qu’il n’en existe aucun exemple authen- 
tique dans la science, je ne veux pas encore en conclure que l’atro- 
phie des muscles de la langue et des lèvres ne se présentera jamais 
au début ou dans la première période de l’atrophie musculaire 
graisseuse progressive.  PAR. MUSC. PROGR. DE LA LANGUE, DU VOILE DU PALAIS ET DES LÈVRES. 
Admettant donc que, dans quelques cas infiniment rares, l’atro- 
phie de la langue et des lèvres se soit présentée dans les premiers 
temps de l’atrophie musculaire graisseuse progressive, voici les 
signes qui distingueraient alors cette atrophie de la paralysie pro- 
gressive de la langue, du voile du palais et des lèvres, dont nous 
agitons ici le diagnostic différentiel. 
L'une est une paralysie sans atrophie; l’autre, au contraire, est 
une atrophie sans paralysie. Les deux faits suivants, choisis comme 
exemples parmi les derniers que j’ai observés, démontrent l’exacti- 
tude et l’importance de cette distinction. 
Observation CXLVI. — Paralysie musculaire progressive de la langue, du 
voile du palais et des lèvres. 
Je donne actuellement des soins à une femme âgée de quarante-sept ans 
(madame B..., piqueuse de bottines, rue Rochechouart, 1 4), dont les muscles 
de la langue, du voile du palais et de l’orbiculaire des lèvres se sont paralysés 
progressivement. Voici son histoire. D’une bonne santé habituelle et d’une 
forte constitution, bien réglée, elle éprouve, en octobre 1 859, un peu de diffi- 
culté en parlant et en avalant, sans douleur aucune et sans fièvre ni trouble 
dans la santé générale. Elle n’a jamais eu de maux de gorge; ses amyg- 
dales ont un volume normal. Elle ne se préoccupait pas de son état, dit-elle, 
parce qu’elle ne souffrait pas. Cependant sa gène dans la déglutition et 
dans la prononciation va croissant, et bientôt elle ne peut plus détacher net- 
tement les palatales ef les dentales, les consonnes t, d, sont prononcées 
comme le ch, et les labiales p et b sont les seules consonnes qui soient arti- 
culées. Elle commence à avaler difficilement sa salive, qui s’accumule dans sa 
bouche et devient visqueuse. Un mois après le début de sa maladie (en no- 
vembre 1 859), sa voix devient nasonnée, et souvent les boissons repassent 
en partie par les narines. A dater de ce moment, la déglutition des liquides 
et des solides, et conséquemment l’alimentation, sont de plus en plus diffi- 
ciles. 
Plus tard (en janvier 1860), la malade éprouve quelque peine à froncer 
les lèvres, à les rapprocher fortement l’une de l'autre ; les labiales, qu’elle 
articulait moins nettement depuis que la voix était nasonnée, se font à peine 
entendre: par exemple le p est prononcé avec peine et faiblement. Enfin, 
vers la même époque, elle a de temps à autre des étouffements, surtout 
lorsqu’elle marche; elle dit aussi quelle a quelquefois des étourdissements 
et des éblouissements, Son appétit a toujours été bon ; elle goûte parfaite- 
ment les aliments. Le 20 avril 1860, je constate tous les troubles fonction- 
nels qui caractérisent la paralysie delà langue, du voile du palais et de l’or- 
biculaire des lèvres. Ces troubles sont considérables : la malade ne fait plus 
entendre que des sons inarticulés ; la déglutition est difficile; l'alimenta- DIAGNOSTIC. 
641 
lion étant insuffisante, elle en est tombée dans un grand affaiblissement. 
La salive, qui ne peut plus être avalée, s’écoule constamment au dehors. La 
contractilité électro-musculaire est normale dans tous les muscles para- 
lysés. Le voile du palais tombe, ainsi que la luette, qui est déviée à gauche. 
La sensibilité de la muqueuse du pharynx, de la bouche et de la langue, 
est à peu près normale ; la titillation de la luette ou des autres points du voile 
du palais et du pharynx provoque la contraction de tous les muscles de cette 
région et des nausées. Les lèvres ne peuvent être froncées ni arrondies 
pour prononcer o, u, elles sont rapprochées difficilement. La langue est à 
peu près immobile ; la malade la porte seulement un peu en avant ou laté- 
ralement, mais.il lui est complètement impossible d’en relever la pointe ni 
d’en élever le dos ou la base. Eh bien, quoique celte paralysie date de plus 
de six mois, la langue est largement développée ; ses bords sont lisses, et ses 
muscles ne présentent pas le plus léger signe d'atrophie. 
Les facultés affectives sont très surexcitées chez celte malade depuis 
qu’elle a perdu, il y a deux ans, une fille de quatorze ans, et dont le sou- 
venir la poursuit toujours. La moindre allusion à sa maladie la fait égale- 
ment pleurer. Ce qui l’affecte le plus, c’est de ne pouvoir parler ; c’est aussi 
son état désespéré. Malgré cette surexcitabilité de la sensibilité, son intel- 
ligence est intacte. — Enfin, depuis une quinzaine de jours, aujourd’hui 
20 octobre t860, elle est presque aphone. Sa fin est prochaine. 
On voit, en somme, dans cette observation, que dès le début la 
langue a été frappée de paralysie ; que cette paralysie a augmenté 
progressivement, en s’étendant au voile du palais et à l’orbiculaire 
des lèvres; qu’après six mois de durée, alors qu’elle était à son 
maximum, la langue cependant a conservé toute son ampleur, et 
que les muscles ne se sont pas atrophiés. 
C’est ce que j’ai toujours observé. Une fois, chez, un sujet dont 
l’observation a été relatée précédemment (obs. GXLI), j’avais été 
trompé par les apparences. J’ai dit, en effet, que dans ce cas la 
langue, complètement immobile, était abaissée sur le plancher 
de la bouche; qu’elle était un peu plissée longitudinalement et en 
apparence un peu atrophiée. Mais on a vu qu’en deux séances de 
faradisation, cette langue s’était relevée et qu’elle s’était largement 
développée, en acquérant un peu plus de mobilité. Cela ne serait 
certes pas arrivé presque instantanément (en deux séances), si 
les muscles avaient été atrophiés, car il faut toujours un temps 
assez long pour exercer sur la nutrition une action thérapeutique 
appréciable. 
Je vais maintenant montrer, dans le cas suivant, que, dans 
l’atrophie musculaire graisseuse progressive, les phénomènes 
DUCHENSE. 41 642 PAR. MUSC. PROGR. DE LA LANGUE, DU VOILE DU PALAIS ET DES LÈVRES, 
symptomatiques de l’atrophie de la langue (1) sont bien diffé- 
rents. 
Observation CXLYil. —En 1859, j’ai été appelé à soigner, concurrem- 
ment avec MM. Trousseau et Yosseur, M. F..., de Barcelone, affecté de- 
puis deux ans d’une atrophie musculaire graisseuse qui était déjà généra- 
lisée, et qui depuis quelques semaines avait atteint les muscles moteurs de 
la langue (il a déjà été question de ce sujet dans ce chapitre, page 453, 
observation XCIX); sa prononciation était un peu gênée, et la langue 
me semblait avoir un peu diminué de volume. J'ai suivi pendant près 
d’une année les progrès de celte atrophie de la langue, qui, en mai 
1860, était considérablement amincie, et dont la longueur et la largeur 
avaient diminué proportionnellement. Eh bien, cette langue si atrophiée 
pouvait cependant se mouvoir en tous sens ; la force de ses mouvements 
était seulement affaiblie, et il en résultait que la prononciation et la déglu- 
tition étaient devenues de plus en plus difficiles ; la parole était lente et pé- 
nible ; l’articulation des consonnes était moins nette, moins bien détachée, 
mais elle ne ressemblait nullement à celle que l’on entend dans la paralysie 
progressive de la langue, du voile du palais et des lèvres, et qui est pro- 
duite principalement par l’impossibilité d’élever l’extrémité antérieure ou le 
dos de la langue pour les appliquer contre la voûte palatine. La gêne de la 
déglutition obligeait M. F... à faire un effort et à avaler lentement, mais elle 
n’allait pas jusqu’à l’empêcher de déglutir des aliments solides, sa boisson 
ou sa salive. Enfin M. F... éprouvait aussi, comme la malade de l’observa- 
tion précédente (obs. CXLVI), des troubles de la respiration, mais ils 
étaient occasionnés uniquement par l’atrophie incomplète du diaphragme 
et des intercostaux; ce qui produisait une grande perturbation dans le méca- 
nisme de la respiration. (J’ai décrit ces phénomènes pathologiques dans 
mes Recherches électro-physiologiques et pathologiques sur le diaphragme.) 
11 ressort donc des deux faits précédents, qui ne sont relatés ici 
que comme types des deux espèces morbides différentes (la paralysie 
progressive de la langue, du voile du palais et des lèvres d’une pari, 
et de l’autre l’atrophie musculaire graisseuse progressive): 1° que, 
dans la première, les troubles de la prononciation et de la dégluti- 
tion sont produits par la paralysie de la langue, sans atrophie de 
cet organe, tandis que, dans la seconde, ils ne sont causés que par 
I atrophie de la langue, qui jouit de tous ses mouvements, affaiblis 
seulement en raison directe de la diminution de la quantité et du 
(1) Phénomènes exactement semblables à ceux que j’ai notés dans huit cas 
d’atrophie musculaire graisseuse progressive. volume de ses faisceaux musculaires; 2° que les signes symptoma- 
tiques que l’on observe dans ces cas permettent d’établir le dia- 
gnostic différentiel de ces deux maladies. 
DIAGNOSTIC. 
E. — Maladies associées. 
La paralysie progressive de la langue, du voile du palais et des 
lèvres, peut exister coïncidemment avec une autre affection mus- 
culaire. 11 en résulte que l’observateur, s’il n’a pas eu l’occasion 
d’étudier chacune de ces affections isolées, et surtout s’il ne possède 
pas de connaissance suffisante sur ces deux espèces morbides, est 
exposé à ne voir dans leur association accidentelle qu’une seule et 
même maladie. J’ai été exposé moi-même à commettre cette erreur 
de diagnostic, dans un cas d’atrophie musculaire graisseuse pro- 
gressive, coïncidant avec une paralysie progressive de la langue. 
Observation GXLYJII. — Paralysie progressive de la langue, du voile du 
palais el des lèvres, coïncidant avec l'atrophie musculaire graisseuse 
progressive limitée ù quelques muscles des membres supérieurs. 
Un employé du mont-de-piété, M. X..., vient, en mars 1858, réclamer 
mes soins pour une affection musculaire des membres supérieurs, qui le 
gène dans l'exercice de sa profession. Il dit que depuis près de deux mois il 
voit sa main droite s’amaigrir progressivement, ainsi que son avant-bras de 
ce côté, et que la maladie a commencé par la diminution du relief qui, 
dans la paume de la main, se trouve au-dessus de l’origine du pouce (du 
relief de l'éminence thénar); qu’à partir de ce moment, l’usage de sa main 
est devenu de plus en plus difficile. Ainsi il a de la peine à écrire quelques 
mots; il ne peut plus faire ni défaire les paquets qui sont apportés au mont- 
de-piété. 11 ajoute que sa main droite a commencé à s’amaigrir et à s'affai- 
blir également depuis quelques mois. Il n’a jamais éprouvé de douleurs, et 
il ne sait à quelle cause attribuer sa maladie. Telle est l’histoire qu’il me 
rapporte, et je constate en effet chez lui l’état suivant : A droite, l’éminence 
thénar a presque entièrement disparu, les espaces interosseux sont profon- 
dément creusés, l’opposition du pouce est perdue, la flexion et l’extension 
de sa dernière phalange sont seules exécutées ; quand il veut ouvrir la main, 
ses premières phalanges s’étendent d’une manière exagérée et ses deux der- 
nières phalanges sont un peu infléchies sur les premières phalanges. Cette 
griffe de la main est cependant inégale dans chaque doigt ; ainsi elle est 
plus prononcée dans l’index. La flexion des doigts et les mouvements en 
tous sens du poignet sont exécutés, mais sans force. A gauche, je trouve 
1 eminence thénar légèrement aplatie et l’absence des mouvements pro- 
pres au court abducteur du pouce. A l’exploration électro-musculaire du 6/li PAU. MUSC. PUOGU. DE LA LANGUE, DU VOILE DU PALAIS ET DES LÈVRES, 
côté droit, les muscles de l’éminence thénar et les interosseux de l'index ne 
réagissent plus ; les autres interosseux répondent à peine à cette excitation ; 
les muscles de l’avant-bras se contractent normalement, bien qu’ils soient 
déjà très atrophiés. Cet état pathologique expliquait les troubles fonction- 
nels accusés par ce malade. Mais, poussant plus loin mes investigations, je 
découvris que l’atrophie musculaire avait fait d’autres ravages, ce dont il ne 
se doutait pas. Ainsi je ne retrouvai plus le tiers inférieur des trapèzes ; le 
long supinateur du côté gauche, et plusieurs autres muscles étaient atro- 
phiés inégalement et par portions sur le tronc et aux membres supérieurs, 
sans être toutefois détruits, c’est-à-dire qu’ils répondaient à l’excitation 
volontaire et électrique. Enfin, on voyait la peau soulevée par des contrac- 
tions fibrillaires dans un grand nombre de régions. 
Je trouvais donc chez ce sujet les signes pathognomoniques de 
l’atrophie musculaire graisseuse progressive. Cette affection, dont 
j’avais déjà recueilli un si grand nombre d’exemples, n’excitait plus 
vivement mon intérêt ; mon attention était plutôt attirée par un 
trouble de la prononciation qui rendait sa parole presque inintelli- 
gible, et qui avait un caractère que je n’avais jamais rencontré dans 
l’atrophie musculaire graisseuse progressive. Son origine remontait 
seulement à six semaines à peu près ; cependant le malade ne m’en 
avait pas entretenu, parce que, disait-il, la perte de l’usage de ses 
mains le préoccupait seule. Ce trouble de la prononciation était-il 
produit par l’atrophie des muscles de la langue? C’était ma pre- 
mière pensée. Sur cent cinquante-neuf cas d’atrophie musculaire 
graisseuse progressive, j’avais vu treize fois la langue atteinte par 
l’atrophie, mais à une période beaucoup plus avancée, alors que 
la maladie était généralisée. Cette considération, et le mode d’arti- 
culation tout particulier, chez ce malade, que je n’avais jamais 
entendu que dans la paralysie de la langue, m’inspirèrent quelques 
doutes; et, poussant plus loin mon examen, voici ce que j’observai : 
La langue, loin d’être atrophiée, était largement développée et unie à sa 
surface; elle était comme fixée au plancher de la bouche : le malade n’en 
pouvait relever ni la pointe ni le dos pour l’appliquer contre la voûte palatine ; 
il la portait seulement un peu en avant, ou latéralement. Sa bouche était 
remplie d’une salive épaisse, filante, qu’il avalait difficilement et incom- 
plètement. La déglutition était considérablement gênée; cependant son 
voile du palais n’était pas paralysé et sa voix n’était pas nasonnée. Il ne 
pouvait froncer les lèvres ni arrondir l’ouverture buccale. Il articulait mal 
toutes les consonnes et de la même manière que dans la paralysie de la 
langue et de l’orbiculaire des lèvres. J’ai suivi ce malade pendant un mois et DIAGNOSTIC. 
demi, et j'ai vu la paralysie s'étendre aux muscles du voile du palais, et, 
augmenlant progressivement, occasionner des troubles fonctionnels de plus 
en plus graves dans la déglutition et dans la prononciation, bien que la 
langue eût conservé son volume normal. I! commence à éprouver de temps 
à autres des étouffements, et cependant les muscles qui président au mé- 
canisme de la respiration n’étaient pas atteints par l’atrophie musculaire. 
Après un mois de traitement sans résultat appréciable, cet homme n’est 
plus revenu me voir, et j'ignore comment s’est terminée sa double affection. 
Il est de toute évidence que le sujet dont je viens de rapporter 
l’observation avait deux maladies différentes : l’une, l’atrophie mus- 
culaire graisseuse progressive, avait détruit les muscles de sa main, 
et atrophié à des degrés divers un assez grand nombre d’autres 
muscles, sans paralyser toutefois les mouvements, qui n’étaient plus 
exécutés que lorsqu’il n’y avait plus de muscles, ou qui étaient seu- 
lement affaiblis en raison de la diminution de lu quantité des fais- 
ceaux musculaires ; l’autre, au contraire, la paralysie progressive 
de la langue, du voile du palais et des lèvres, avait aboli d’emblée 
les mouvements, sans léser la nutrition musculaire. Le hasard seul, 
une simple coïncidence, comme cela peut arriver dans toutes les 
maladies, avait réuni ces deux espèces morbides distinctes, et que 
l’on voit, en général, naître, marcher et se terminer isolément et 
indépendamment. 
La paralysie progressive de la langue, du voile du palais et des 
lèvres est infiniment plus grave que l’atrophie musculaire grais- 
seuse progressive, parce qu’elle donne la mort dans un temps très 
court (six mois à trois ans), tandis qu’en général l’atrophie mus- 
culaire graisseuse progressive marche lentement, ou reste long- 
temps stationnaire, ou s’arrête définitivement, après avoir détruit 
proportionnellement plus ou moins de muscles. Dans les cas même 
où cette dernière affection a atteint les muscles de la langue, les 
troubles de la prononciation et de la déglutition ne deviennent 
considérables que lorsque l’altération graisseuse a détruit ces mus- 
cles, ce qui n’a lieu que très lentement et tardivement. Ainsi, 
M. F..., de Barcelone, atteint d’une atrophie musculaire généralisée, 
et dont il a été question précédemment (obs. CXLV11), avait déjà la 
langue un peu atrophiée, quand je l’ai vu pour la première fois. 
Un an après, sa langue avait perdu les deux tiers de son volume, 
et elle jouissait encore de tous ses mouvements, quoiqu’ils fus- 
sent affaiblis proportionnellement à l’atrophie. Chez un autre 
malade que j’ai vu succomber à l’atrophie musculaire généralisée, 
l’atrophie avait mis deux années à détruire les muscles de la langue. 646 
Ces faits et ces considérations démontrent combien il est impor- 
tant de ne pas confondre ces deux affections parfaitement distinctes 
et indépendantes l’une de l’autre. 
PAR. MUSC. PROGR. DE LA LANGUE, DU VOILE DU PALAIS ET DES LÈVRES. 
Un praticien distingué, M. le docteur Dumesnil, a publié (1) 
un fait postérieurement observé à celui que j’ai relaté ci-dessus 
(obs. CXLV1II), et qui a unegrande ressemblance avec lui. C’est aussi 
un cas d’atrophie musculaire graisseuse progressive limitée au 
membre supérieur, et associée à une paralysie progressive de la 
langue, du pharynx et des lèvres. 
Cette dernière affection musculaire dont je recueille des faits 
depuis 1852, n’ayant pas encore été décrite comme espèce morbide 
distincte, on s’expliquera facilement que M. Dumesnil, observateur 
sagace, ait pu, dans les savantes considérations anatomiques dont 
il a fait suivre l’exposé de son observation, confondre cette affection 
avec l’atrophie musculaire graisseuse progressive, en rapportant à 
une seule et même maladie l'atrophie musculaire limitée à l’un des 
membres supérieurs, et la paralysie, sans atrophie, de la langue et de 
quelques muscles de la face, lésions musculaires qu’il a vues réunies 
chez son malade. 
« Parmi les observations déjà si nombreuses d’atrophie des ra- 
cines antérieures des nerfs rachidiens, écrit M. Dumesnil, nous 
n’en connaissons aucune dans laquelle l’altération se soit étendue 
aux nerfs céphaliques, et cette particularité nous a paru introduire 
dans l’histoire de cette affection un élément assez important pour 
que nous nous empressions de la signaler (2). » Il est à regretter 
que cet observateur n'ait pas été plus au courant de l’histoire de 
l’atrophie musculaire graisseuse progressive (paralysie atrophique 
de M. Cruveilhier), et qu’il n’ait pas su que, dans cette affection, 
les muscles de la langue ont été atteints par l’atrophie, dans plu- 
sieurs cas) dont j’ai exposé la relation, et que, dans l’un de ces cas, 
M. Cruveilhier, « a vu le tissu musculaire presque entièrement 
transformé en tissu adipeux, et la substance nerveuse proprement 
dite (du grand hypoglosse) réduite à des proportions qui ne dé- 
passaient pas la sixième partie. Plusieurs divisions de ce nerf étaient 
même réduites au névrilème ; d’autres ne présentaient qu’un fila- 
ment nerveux très délié, moins blanc que de coutume. Mais, ce qui 
rendait l’atrophie du nerf grand hypoglosse plus frappante encore, 
c’était la comparaison de ce nerf avec le nerf lingual, qui avait 
conservé son volume normal et dont les gros filets nerveux, bien 
(1) Gazette hebdomadaire, juin 1859, p. 390. 
(2) Ces faits ne sont pas si nombreux; il n’en existait alors que trois, qui 
d’ailleurs se trouvaient en contradiction avec trois autres cas négatifs. CAUSES, SIEGE, NATUKE. 
blancs et bien nourris, contrastaient avec l’exiguïté du tronc et des 
divisions du nerf grand hypoglosse (1). » 
J’ai vu chez Lecomte, dont M. Cruveilhier rapporte ci-dessus 
l’autopsie, la langue diminuer de volume progressivement pendant 
deux ans, et j’affirme qu’il a pu faire mouvoir sa langue jusqu’à ce 
que les muscles en fussent entièrement détruits, avec d’aulant 
moins de force, bien entendu, que la langue était plus atrophiée. 
Si M. Dumesnil avait eu connaissance de ce fait, il aurait senti 
qu'il ri y a pas de rapport entre son cas de paralysie complète de la 
langue dont il a trouvé, à l’autopsie, les muscles sains, possédant leur 
volume normal, et Vatrophie graisseuse de la langue, que l'on observe 
quelquefois dans la période ultime de Vatrophie musculaire graisseuse 
progressive. 
§ IV. — Causes, siège, nature et traitement 
Pour compléter l’étude pathologique de la paralysie progressive 
de la langue, du voile du palais et des lèvres, il faudrait connaître 
ses causes, le siège et la nature de sa lésion centrale; j’avoue que 
sur ces différentes questions je ne possède que des données ou obs- 
cures, ou insuffisantes, pour ne pas dire nulles. 
I. J’ai recherché avec le plus grand soin, mais vainement, les 
causes possibles de cette affection. Une fois (obs. CXLVI) elle parais- 
sait s’être développée sous l’influence de profonds chagrins. Dans 
deux autres cas que je n’ai pas relatés, il existait, chez l’un, des acci- 
dents syphilitiques tertiaires, chez l’autre, un état rhumatismal, 
qui se traduisait depuis plusieurs années par des douleurs rhu- 
matoïdes générales. Dans aucun des autres cas, il ne m’a été pos- 
sible de découvrir la moindre cause appréciable. La maladie est 
venue, d’une manière insidieuse, surprendre pour ainsi dire les ma- 
lades dans des conditions de santé qui présageaient une existence 
longue et heureuse. Qu’il me suffise d’en rappeler ici plusieurs 
exemples choisis parmi les observations qui ont été rapportées dans 
le cours de ce travail. M. le comte de X (obs, CXLII) arrive à 
l’age de cinquante-six ans, sans avoir eu de maladies. Doué d’une 
forte et belle constitution, d’une force musculaire peu commune, 
il ne se rappelle même pas avoir eu la plus légère indisposition ; 
son existence s’est écoulée heureuse jusqu’au moment où, sans souf- 
france et sans cause connue, il est surpris par cette terrible maladie. 
L’histoire des autres malades est à peu près la même. M. P 
(I) Archives générales de médecine, 1853, t. I, p. 590, (obs. CXL1), ayant toujours joui d’une bonne santé et d’une riche 
constitution, se retire des affaires à l’âge de quarante-cinq ans, espé- 
rant jouir de la fortune considérable qu’il a amassée. C’est alors qu’il 
est atteint, sans cause appréciable, de cette maladie dont personne 
n’a soupçonné la gravité, et dont la terminaison est fatalement pro- 
chaine, au moment où je suis appelé auprès de lui. D’un caractère 
heureux, aimant la vie, le vin, la bonne chère, et goûtant tout ce qui 
touche au palais, il pleure toujours de ne pouvoir avaler, quoiqu’il 
ait toujours faim et soif; il pleure de ne plus pouvoir parler ; il 
pleure en pressentant sa fin prochaine, se sentant mourir, dit-il, 
seulement de faim. 
PAR. MUSC. PROGR. DU LA LANGUE, DU VOILE DU PALAIS ET DES LÈVRES. 
La paralysie progressive delà langue, du voile du palais, est une 
maladie de l’âge adulte, du moins je ne l’ai observée que de qua- 
rante à soixante ans. 
Cette maladie me paraît assez fréquente, car j’en ai observé quinze 
cas dont sept en moins d’une année. Depuis la publication de mon 
mémoire, depuis deux mois, quatorze nouveaux cas m’ont été com- 
muniqués par des confrères; ce qui fait un total de dix-neuf cas de 
paralysie de la langue, du voile du palais et de l’orbiculaire des lèvres. 
II. Le siège périphérique de cette maladie est facile à connaître 
pour ce qui a trait aux troubles musculaires. J’ai démontré, dans 
l’étude des symptômes, qu’elle se localise dans les muscles moteurs 
de la langue, du voile du palais et de l’orbiculaire des lèvres, sans 
nier qu’elle s’étende quelquefois à quelques muscles voisins de ce 
dernier. 
Malheureusement il ne m’a pas été permis jusqu’à ce jour de 
faire une seule nécropsie dans cette maladie, les sujets que j’en ai 
vus mourir ayant appartenu à la pratique civile. Cette question 
reste donc à élucider. Elle ne peut tarder à l’être, car, ainsi que 
je l’ai dit plus haut, la paralysie progressive de la langue, du voile 
du palais, n’est pas rare, et, après la description que j’en ai faite, le 
diagnostic en sera facile. 
Tout le monde comprend qu’il faut, avant tout, étudier les cas 
simples : c’est pourquoi je ne tiens aucun compte du cas de né- 
cropsie complexe recueilli par M.Dumesnil, et dont il a été question 
dans le paragraphe précédent (§ 111). Ce fait, pour le moment, ne peut 
que jeter de l’obscurité sur celte question d’anatomie pathologique. 
Peut-il exister une lésion anatomique centrale, soit anatomique, 
soit hypérémique, soit dynamique quelconque, qui rende raison de 
la localisation des troubles fonctionnels périphériques ? Il faudrait 
pour cela que, dans cette espèce morbide, la même et unique lésion intéressât toujours à leur origine, et cela sans s’étendre aux nerfs 
ou aux filets : 1° le grand hypoglosse; 2° les fibres motrices du 
voile du palais, qui proviennent de la branche motrice de la cin- 
quième paire; 3° les filets moteurs de l’orbiculaire des lèvres et 
peut-être le pneumogastrique. Il est certes difficile d’admettre 
une pareille localisation pathologique dans un point du centre 
nerveux. 
TRAITEMENT PAR LA FARADISATION. 
649 
Admettant cependant que la lésion morbide siège réellement 
dans ces nerfs ou filets nerveux, comment expliquer que les mus- 
cles, animés par ces derniers, puissent être paralysés sans perdre 
leur contractilité électrique, tandis que, par exemple, ainsi que je 
l’ai démontré, il suffit de la plus légère altération des nerfs mixtes 
et de la septième paire pour affaiblir ou abolir cette même contrac- 
tion électro-musculaire? Et puis, pour quelle raison, dans cette 
espèce morbide, la lésion anatomique affecte-t-elle toujours les mus- 
cles qui président à l’articulation des mots et la déglutition? Toutes 
ces considérations font entrevoir les difficultés de la question anato- 
mique à résoudre. 
Quelle est la nature de cette maladie? Dans quelle classe de pa- 
ralysie doit-elle être placée? Si elle n’offre pas de lésion anatomi- 
que, doit-on la ranger dans les névroses? Ce sont des problèmes 
dont la solution se fera peut-être longtemps attendre. 
Traitement par la faradisation. 
Ce n’est pas lorsque l’étude clinique d’une maladie vient à peine 
de naître qu’il est possible de porter un jugement sur la valeur de sa 
médication, quelle qu'elle soit. Toutefois, m'appuyant sur l’expé- 
rience déjà acquise, la faradisation des muscles affectés, appliquée à 
temps, me paraît être un des meilleurs moyens à opposer à l’affec- 
tion dont nous nous occupons. Los sujets auprès desquels j’ai été 
appelé en ont en effet éprouvé une amélioration plus ou moins 
grande, bien qu’ils se trouvassent alors dans une période très avan- 
cée de la maladie. Sous l’influence de cette médication locale, la 
parole est devenue rapidement plus facile, et quelquefois même la 
déglutition s’est améliorée. Ainsi la malheureuse femme dont l’obser- 
vation a été rapportée précédemment (obs. CXLVI) ne pouvait, avant 
que la faradisation lui fût appliquée, prononcer la moindre articu- 
lation ; elle avalait difficilement les liquides et les aliments solides. 
Après quelques séances, son état s’était amélioré au point qu’elle 
articulait quelques mots assez distinctement, quoique avec infini- 
ment de peine, et qu’elle avalait des aliments solides, des viandes 650 
rôties. Cette alimentation riche et solide avait augmenté ses forces. 
Mais, hélas! il est trop tard, cà en juger par les faits antérieurs : cette 
malheureuse est vouée à une mort certaine ; dans quelques semai- 
nes sans doute elle périra, comme les autres, dans une syncope. 
PARALYSIE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
Appliquée au début ou à une époque voisine du début, la faradi- 
sation guérira-t-elle cette maladie ou en arrêtera-t-elle la mar- 
che? Bien que je n’ose l’espérer, cela n’est certes pas impossible. Je 
ne conseillerai cependant pas de s’en tenir à ce moyen. Je crois au 
contraire que, même dès le début, on doit lui associer une autre 
médication énergique. Mais quelle doit être cette médication? c’est 
ce qu’il faudra rechercher, même empiriquement. 
CHAPITRE XVIII. 
PARALYSIES MUSCULAIRES PARTIELLES DE LA TÊTE , DES ORGANES 
THORACIQUES, ABDOMINAUX ET GÉNITAUX. 
J’exposerai dans ce chapitre les recherches électro-pathologiques 
et thérapeutiques que j’ai faites sur quelques paralysies muscu- 
laires partielles de la tête et des organes qui président à la pho- 
nation, à la respiration, à la défécation, à la miction et aux fonc- 
tions génitales de l’homme. Ces paralysies diverses feront le sujet 
de plusieurs articles sous les titres de : 1° paralysie de la septième 
paire; 2° paralysie des muscles moteurs de l’œil ; 3° paralysie du 
voile du palais, du pharynx, de l’œsophage et du larynx; U° para- 
lysie du diaphragme; 5° paralysies du rectum, de la vessie et des 
organes génitaux de l’homme. 
Je les ai réunies dans un même chapitre, parce que pour la plupart 
elles ne constituent pas, comme les paralysies décrites dans le cha- 
pitre précédent, des espèces morbides distinctes, parce qu’elles peu- 
vent être symptomatiques de maladies différentes. 
ARTICLE PREMIER. 
PARALYSIE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
L’histoire et la symptomatologie de la paralysie de la septième 
paire, qui sont toutes modernes (1), sont trop connues pour que 
(1) Avant que Ch. Bell ait découvert la propriété motrice de la septième 
paire, toute hémiplégie faciale était attribuée à une lésion de l’hémisphère céré- 
bral opposé. C. Bérard, professeur de physiologie, est le premier qui ait bien 
décrit la paralysie de ce nerf à son point d’émergence ou dans sa continuité. 01UGINE RÉELLE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
651 
je doive exposer de nouvelles considérations sur ce sujet. Je me 
bornerai à exposer quelques-unes de mes recherches électro-patho- 
logiques et thérapeutiques sur les lésions de ce nerf et sur sa para- 
lysie rhumatismale que j’ai eu l’occasion d’observer et de traiter 
plus de deux cents fois. 
On a parfaitement décrit la distorsion des traits qui caractérise la 
paralysie en masse de tous les muscles animés par la septième paire. 
Je n’en puis dire autant des paralysies partielles qui s’observent 
fréquemment, soit au début, soit pendant le cours de la maladie. Il 
eût fallu connaître, pour cela, l’action individuelle des muscles de 
la lace, au point de vue des mouvements et au point des lignes ex- 
pressives. Ce n’est pas ici le lieu d’exposer cette étude qui m’en- 
traînerait dans de trop longs développements, et qui d’ailleurs a été 
le sujet d’un mémoire adressé en 1850 à l’Académie de médecine 
de Paris (1), et que j’ai reproduit dans la précédente édition (2). Cette 
étude, sur laquelle j’ai fait de nouvelles recherches, sera publiée 
dans le livre d’électro-physiologie musculaire, actuellement sous 
presse ; j’y renvoie le lecteur. 
Il est cependant un petit muscle de la face dont il importe de 
bien déterminer ici la fonction (qui me paraît avoir été entièrement 
méconnue) ; car sa paralysie occasionne un trouble considérable 
dans l’absorption des larmes; je veux parler du muscle de Borner. 
Voici les conditions pathologiques dans lesquelles j’ai pu étudier 
l’action propre et la fonction de ce muscle. 
Depuis longtemps j’ai remarqué que parmi les sujets atteints de 
paralysie de la septième paire et dont les paupières sont également 
privées de mouvement, il en est chez lesquels les larmes ne sont 
plus absorbées et s’écoulent abondamment sur la face, tandis que 
chez les autres l’épiphora est à peine apparent. Chez ces derniers, le 
grand angle est arrondi et à peine déformé, tandis que, chez les 
premiers, ce grand angle est aigu et les points lacrymaux plus 
éloignés, en dehors, d’un à deux millimètres. Dans ces cas divers, 
les muscles palpébraux ont perdu leur contractilité électrique, 
comme on l’observe dans tous les muscles paralysés à la suite de la 
lésion de la septième paire; mais si l’on place les rhéophores à pe- 
(1) Application de la galvanisation localisée à l’élude des fonctions des muscles 
de la face (Bulletin de l’Académie de médecine. Paris, 1849-1850, t. XV, p. 491, 
553, 634). —Voyez aussi le rapport de M. le professeur Bérard, sur ce mémoire 
(Bulletin de l’Académie de médecine, 1850-1851, t. XVI, p. 609). 
(2) De l’électrisation localisée. Paris, 1855, in-8, 2e partie, ch. iv. Électro- 
physiologie des muscles de la face, p. 373. 652 
tite surface sur la partie interne des paupières, en dedans des points 
lacrymaux, on voit, chez les sujets dont le grand angle de l’œil a 
conservé sa forme arrondie, normale, ces points lacrymaux saillir 
d’un millimètre à un millimètre et demi et plonger dans le lac 
lacrymal, en se portant en dedans. Au contraire, lorsque le grand 
angle de l’œil est déformé et que les points lacrymaux sont plus 
éloignés du sommet et de l’angle interne qu’à l’état normal, l’exci- 
tation ne produit aucun mouvement de ces points lacrymaux. 
PARALYSIE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
Dans ce dernier cas, le muscle de Horner est paralysé et a perdu 
sa contractilité électrique (comme les portions palpébrales de l’or- 
biculaire des paupières) ; c’est à cette paralysie que sont dus : 
1° la déformation du grand angle de l’œil, qui est aigu; 2° l’éloi- 
gnement en dehors des points lacrymaux ; 3° l’écoulement des 
larmes, qui ne sont pas absorbées, les points lacrymaux ne pouvant 
plus plonger dans le lac lacrymal, dont ils restent toujours éloignés 
par le fait de la paralysie du muscle de Horner. •— Dans l’autre cas, 
les portions palpébrales de l’orbiculaire sont seules paralysées et 
ont perdu leur contractilité électrique; puis, grâce à la force to- 
nique du muscle de Horner et de ses mouvements volontaires, 
le grand angle de l’œil a conservé sa forme arrondie ; les points 
lacrymaux qui sont à leur distance normale du sommet du grand 
angle de l’œil peuvent, en allant plonger dans le sac lacrymal, ab- 
sorber les larmes; enfin l’intégrité de la contractilité électrique du 
muscle de Horner, coexistant avec l’abolition de cette propriété dans 
les portions palpébrales de l’orbiculaire des paupières, permet 
de faire contracter par la faradisation localisée isolément le muscle 
de Horner et d’en connaître ainsi exactement l’action propre, comme 
on l’a vu ci-dessus. 
En résumé, il est démontré par les faits pathologiques précé- 
dents et par l’expérimentation électro-pathologique ; l°que le muscle 
de Horner fait saillir les points lacrymaux pour les porter en dedans 
et les plonger dans le lac lacrymal, où ils vont puiser les larmes 
(fonction qui a lieu pendant le clignement des paupières); 2° que la 
force tonique de ce muscle donne à l’angle interne de l'œil sa forme 
arrondie; 3° que, par sa paralysie, l’angle interne de l’œil devient 
aigu, que les points lacrymaux s’écartant en dehors et ne pou- 
vant plus plonger dans le lac lacrymal, les larmes s’écoulaient au 
dehors. 
Quant à la prétendue compression exercée sur le sac lacrymal 
par le muscle de Horner (seule fonction qu’on lui ait attribuée jus- 
qu’à ce jour), je ne le crois pas possible dans les conditions nor- 
males,, car il faudrait pour cela que l’attache externe de ce muscle devînt fixe comme son attache interne ; alors on comprendrait que 
sa tension pourrait comprimer le lac lacrymal. Or, ce n’est pas ce 
que l’on observe lorsque l’on fait contracter isolément le muscle de 
Borner, dans les circonstances que j’ai fait connaître précédem- 
ment. On voit alors, au contraire, que cette attache externe du 
muscle de Borner est très mobile, et qu’il épuise toute son action 
à mettre en mouvement les points lacrjftnaux; et l’on ne peut vrai- 
ment comprendre comment il pourrait alors comprimer le sac 
lacrymal. 
ORIGINE REELLE DE LA SEPTIEME PAIRE. 
653 
On verra par la suite l’importance pratique de ces notions phy- 
siologiques et pathologiques, au point de vue du diagnostic et du 
traitement par la faradisation localisée. 
Mes recherches sur la paralysie rhumatismale de la septième 
paire, que j’ai déjà fait connaître en 1855, dans la précédente édi- 
tion, sont inséparables de l’étude de la contracture consécutive à la 
paralysie de la septième paire, et qui, ainsi que je l’établirai, est, à 
certains degrés de lésion de ce nerf, une terminaison habituelle 
de la paralysie rhumatismale. Cette espèce de contracture est peu 
connue, elle avait été seulement signalée par Magendie, mais non 
étudiée à mon point de vue, antérieurement au travail que j’ai 
publié sur ce sujet avant 1855. 
§ I. — Exposé des recherches anatomiques et physiologiques 
qui ont été faites sur l’origine réelle de la septième paire. 
Depuis longtemps j’ai établi par des faits que, de même que pour 
les nerfs mixtes, toute lésion de la septième paire diminue ou abolit 
la contractilité électrique des muscles qui en reçoivent leur inner- 
vation; que cette altération delà contractilité électro-musculaire 
peut se manifester dans le cours du premier septénaire après la lé- 
sion, et qu’elle persiste même souvent après le retour de la contrac- 
lilité volontaire. 
Mais ces recherches électro-pathologiques n’avaient trait qu’aux 
lésions du nerf facial à son origine apparente (à son émergence de la 
fossette sus-olivaire) et dans sa continuité. A l’époque où parut 
la précédente édition de mon livre sur l’électrisation localisée, 
en 1855, je n’étais pas encore fixé sur l’état de la contractilité élec- 
trique de la paralysie faciale, consécutive à la lésion des filets ori- 
ginels de la septième paire. Cette étude électro-pathologique, sur 
laquelle les belles recherches de M. Yulpian sur l’origine de plu- 
sieurs paires de nerfs crâniens avaient déjà attiré mon attention  PARALYSIE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
depuis 1853 (1), me paraît aujourd’hui assez avancée pour que je 
puisse, à ce sujet, formuler une opinion appuyée sur mes observa- 
tions et mes expériences électro-pathologiques. 
Je ne saurais le faire clairement, sans exposer l’état de la science 
sur l'origine réelle de la septième paire et sur les recherches phy- 
siologiques faites sur ce point de l’histoire du nerf facial. Je mon- 
trerai ensuite les heureuses applications que l’on a faites de ces 
connaissances anatomiques et physiologiques à l’étude de certaines 
paralysies dites alternes; enfin j’exposerai les recherches que j’ai 
laites sur l’état de la contractilité électro-musculaire dans ces pa- 
ralysies alternes. 
Tous les anatomistes s’accordent sur l’origine apparente de la 
septième paire, mais il n’en est pas de même de son origine réelle. 
La plupart d’entre eux avouent qu’ils n’ont pas pu le suivre au delà 
de son point d’émergence. Parmi ceux qui ont cherché son origine 
réelle, on cite Malacarne, qui l’a poursuivi jusqu’au plancher du 
quatrième ventricule, et M. Cruveilhier, qui a écrit que « l’on peut 
la suivre, à travers le corps restiforme, jusque dans l’épaisseur de 
la protubérance, où l’on voit ce nerf s’épanouir en filaments, dont 
les uns se portent en dedans du côté de la ligne médiane de la pro- 
tubérance , les autres en dehors du côté du cervelet. J’ai pu suivre 
(dit l’éminent anatomiste) quelques-uns de ces filaments, dans 
l’épaisseur du faisceau innommé, au voisinage du sillon médian du 
calamus scriptorius. » 
D’autres anatomistes avaient aussi tenté de déterminer l’origine 
profonde du nerf facial ; mais Slilling en 18à6, et plus tard, en 1853, 
MM. les docteurs Yulpian et Philipeaux, ont poursuivi la racine 
de la septième paire beaucoup plus loin que leurs devanciers; leurs 
recherches anatomiques présentent un caractère de certitude qui 
ne se trouve pas dans les travaux antérieurs. Les expériences phy- 
siologiques sont d’ailleurs en parfaite concordance avec les faits 
anatomiques que ces auteurs ont signalés. Ces recherches anato- 
miques et physiologiques sont tellement importantes que je deman- 
derai la liberté d’exposer ici un extrait du mémoire de MM. Yulpian 
et Philipeaux. 
« Nous devons commencer par dire que toutes les radicules qui corapo- 
(1) Essai sur l’origine de plusieurs paires de nerfs crâniens (troisième, qua- 
trième, cinquième, sixième, septième, huitième, neuvième et dixième), thèse 
pour le doctorat en médecine, par F.-F. Alfred Yulpian, 1853. —Ce travail,pré- 
senté par M. Yulpian pour sa thèse inaugurale, a été réimprimé sous son nom 
et sous celui de M. Philipeaux, avec qui il avait fait les recherches qui en forment 
la base. EX PEU. POYSIOL. SUR L’ORIGINE RÉELLE DE LA SEPTIÈME PAIRE, 
sent la racine du nerf facial suivent, exactement la même direction ; celles- 
là même qui s’enfoncent entre les arceaux inférieurs de la protubérance 
vont bientôt se rallier au gros de la racine. 
» Les radicules du nerf facial plongent directement d’avant en arrière 
dans le bulbe, et pénètrent, par conséquent, au-dessous de la protubérance 
dans le faisceau bulbaire qui forme le fond de la fosse de l’éminence oli- 
vaire. Elles traversent toute l’épaisseur du bulbe, en suivant la même direc- 
tion. Dans ce trajet, au travers du bulbe, la racine du nerf facial s’aplatit 
de dehors en dedans. Celte racine atteint le plancher du quatrième ventri- 
cule, au niveau de son bord externe ; elle devient alors superficielle, et 
change de direction. Elle marche alors de dehors en dedans et un peu d’ar- 
rière en avant: à mesure qu’elle s’approche du sillon médian, elle devient 
de plus en plus superficielle ; elle l’est tout à fait à deux lignes du sillon, 
A ce niveau, elle n’est, pour ainsi dire, recouverte que par la membrane 
qui tapisse le plancher du quatrième ventricule, et elle s’élargit en éventail. 
» Lorsqu’on enlève avec soin la membrane qui tapisse la paroi antérieure 
du quatrième ventricule, on peut très facilement suivre les radicules du 
nerf facial jusqu’à la ligne médiane. Là, les radicules du nerf facial droit 
s’entrecroisent, en grande partie, avec celles du nerf facial gauche : cet 
entrecroisement est des plus évidents, nous l’avons toujours trouvé. 
* Toutes les radicules du nerf facial droit ne semblent pas s’entrecroiser 
avec celles du nerf facial gauche, au niveau du plancher du quatrième ven- 
tricule. Quelques-unes, les moins superficielles, paraissent pénétrer dans 
le sillon médian du plancher du quatrième ventricule et se mêler aux fibres 
antéro-postérieures qui traversent l’étage supérieur de la protubérance 
entre les faisceaux intermédiaires, fibres que l’on retrouve aussi sur toute la 
hauteur du bulbe. Or, nous avons vu ces fibres, une fois arrivées au-des- 
sous de l’étage supérieur de la protubérance, s’entrecroiser d’un côté à 
l’autre, pour se continuer, les unes avec les fibres transverses de la protu- 
bérance, les autres avec les faisceaux ascendants des pédoncules céré- 
braux. Ces radicules n échappent donc point à l’entrecroisement. 
» Une remarque sur laquelle nous ne saurions trop insister, c'est que la 
racine du facial est une: on poursuit ses radicules jusqu’au plancher du 
quatrième ventricule, sans qu’aucune d'elles s’écarte des autres. Il n’y en 
a aucune qui vienne soit de la protubérance, soit des corps restiformes. 
» Pendant qu’elles traversent le bulbe, les radicules du nerf facial ren- 
contrent la racine descendante du nerf trijumeau. Elles passent en dedans 
de cette racine, et, à ce niveau, elle seule les sépare des radicules du nerf 
auditif. Elles sont encore en rapport avec les filets originels de la sixième 
paire, qui marchaient à leur côté interne, mais ce rapport n’est point immé- 
diat comme le précédent. » M. Vulpian, revenant sur ses recherches anatomiques, dans une 
note adressée, en décembre 1858, à la Société de biologie, a indi- 
qué avec une grande précision la hauteur à laquelle a lieu l’entre- 
croisement des filets originels de la septième paire. 
PARALYSIE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
« Si l’on prend, dit-il. aussi exactement que possible, en traversant le 
mésocéphale à l'aide d’une épingle, le point de la paroi antérieure du qua- 
trième ventricule qui correspond au bord postérieur (ou inférieur) delà pro- 
tubérance, au niveau de la partie supérieure du sillon inlerpyramidal, on 
voit que les filets transversaux superficiels du facial commencent à 4 milli- 
mètres en avant (ou au-dessus) du point ainsi déterminé. 
» Si l’on établit de la même façon le point qui correspond au bord anté- 
rieur (ou supérieur), on trouve que les filets originels sont à 16 millimètres 
en arrière (ou au-dessous) de ce bord. 
» C’est dans le point que je viens d’indiquer (dit M. Vulpian) que se fait 
la décussation des filets qui s’entrecroisent. Les fibres entrecroisées dépas- 
sent à peine la ligne médiane, mais s’enfoncent presque immédiatement 
d’arrière en avant dans le sillon médian de la protubérance. Que deviennent 
ces fibres? Vont-elles se mêler aux fibres pyramidales de la protubérance et 
monter avec elles dans les pédoncules cérébraux? Se terminent-elles dans 
celles d’un foyer de substance grise faisant partie de la protubérance elle- 
même? C’est ce qu’il m’a été impossible de décider (1). » 
Expériences physiologiques sur les filets originels de la septième paire. 
C’est avec ces notions anatomiques exactes que MM. Vulpian et 
Philipeaux ont institué de curieuses vivisections pour rechercher 
les propriétés physiologiques des filets originels du nerf facial. « Il 
résulte (disent-ils) de la disposition du nerf facial au niveau du 
quatrième ventricule, qu’une lésion même légère, superficielle, du 
plancher de ce ventricule, vers le milieu de sa hauteur et en dehors 
du sillon médian, doit diviser les radicules du nerf, et produire 
une paralysie faciale du même côté. Nous le démontrerons plus 
loin par une expérience. 
» Sur un jeune chien, nous avons mis à nu l'espace losangique qui sé- 
pare l’occipital de l’arc postérieur de l’atlas ; puis nous avons coupé les 
ligaments, la dure-mère et l’arachnoïde. Après l’écoulement du liquide, 
nous avons eu sous les yeux la face supérieure du bulbe rachidien. 
» Nous avions coudé une longue épingle à angle droit et à'un millimètre 
(1) Pour bien comprendre cette description, il faut savoir que M. Vulpian aura 
placé la protubérance sur un plan horizontal, et qu’ainsi le bord supérieur de la 
protubérance devient antérieur. tout au plus de sa pointe ; nous avons introduit celle épingle entre le cer- 
velet et le plancher du quatrième ventricule, à plat, de manière à ne blesser 
ni le cervelet ni le plancher venlriculaire. Lorsque notre instrument fut 
ainsi enfoncé à une certaine profondeur, calculée d’avance sur un cerveau 
de chien, nous le retournâmes de façon que sa pointe pénétrât dans la paroi 
antérieure du quatrième ventricule, un peu à droite du sillon médian de 
cette paroi ; nous tirâmes vers nous l’épingle ainsi dirigée, dans l’espace d’un 
demi-centimètre à peu près ; puis après une nouvelle rotation, nous déga- 
geâmes la pointe, et nous la retirâmes à plat, comme nous l'avions enfoncée. 
Pendant cette opération l’animal jeta des cris qui accusaient une assez vive 
souffrance; il n’en résulta aucune paralysie, soit du sentiment, soit du 
mouvement dans les membres ; mais aussitôt l'animal fut frappé d'une hé- 
miplégie faciale droite et d’une paralysie de la sixième paire du côté droit. 
EXPÉR. PHYSIOL. SUR l/ORlGINE RÉELLE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
» Au bout d’une demi-heure, les phénomènes n’étaient pas modifiés: le 
chien fut sacrifié. A l’autopsie, nous trouvâmes une section anléro-posté- 
rieure de la paroi antérieure du quatrième ventricule. Cette section avait 
de 1/2 millimètre à 1 millimètre de profondeur, et 6 millimètres de lon- 
gueur; elle avait été faite très régulièrement, dans toute sa longueur, à 
droite de la ligne médiane et à 1 millimètre de celte ligne ; elle commen- 
çait à 3 millimètres en arrière de la bandelette blanche qui se trouve entre 
les nerfs pathétiques et se terminait à 4 millimètres du bec du calamus. 
Sur ce jeune chien la paroi antérieure du quatrième ventricule avait 1 1 mil- 
limètres d’étendue d’avant en arrière. 
» La sensibilité delà face était peut-être un peu diminuée à droite. 
» Celte expérience a-t-elle besoin de commentaires? Après avoir lu nos 
descriptions des origines du nerf facial et de la sixième paire, qui no verra 
qu’une section, faite comme nous venons de l’indiquer, devait nécessaire- 
ment intéresser à la fois ces deux origines? Peut-être d’autres racines ont- 
elles été aussi plus ou moins atteintes, entre autres la racine superficielle 
de l’acoustique ; mais nous n’avons pas pu nous en assurer complètement. » 
B, — Application des faits anatomiques et physiologiques précédents à l’étude 
de certaines paralysies de la face et des membres du côté opposé, dites para- 
lysies alternes. 
Les recherches anatomiques et physiologiques de Stilling (1), do 
MM. Vulpian etPhilipeaux, ne pouvaient tarder à élucider certaines 
espèces de paralysies de la septième paire autrefois anatomiquement 
inexplicables : je veux parler de ces paralysies qui frappent simul- 
tanément ou successivement les muscles d’un côté de la face et la 
(1) Disquisitiones de structura et functionibus cerebri. Icnæ, 1846, in*foI. 
avec planches. 
DUCIIENNE. 658 
moitié du corps du côté opposé, et souvent en même temps un ou 
plusieurs nerfs moteurs de l’œil, la cinquième paire, le nerf acous- 
tique ; je veux parler de ces paralysies qui semblaient être sym- 
ptomatiques de lésions multiples du centre nerveux, tandis qu’elles 
étaient produites seulement par la lésion d’un point donné de la 
protubérance. 
PARALYSIE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
A M. Millard, aujourd’hui médecin des hôpitaux, appartient le 
mérite d’avoir le premier observé cet ordre de faits pathologiques, 
au point de vue anatomique et physiologique, si bien étudié par 
les auteurs que nous venons de citer. En 1856, M. Millard s’était 
demandé, à l’occasion de deux cas de cette nature, si l’hémiplégie 
de la face et du côté opposé du corps ne pourrait pas devenir le 
signe précieux des épanchements sanguins du mésocéphale (1). 
Mais l’honneur d’avoir exposé l’étude complète de cette espèce de 
paralysie, étude appuyée sur un grand nombre de faits, revient tout 
entier à M. Gubler, qui en a fait le sujet de plusieurs mémoires et 
qui a désigné cette espèce de paralysie sous le nom de paralysie 
alterne (2). 
G. — État de la contractilité électro-musculaire consécutivement à la lésion de 
la protubérance au-dessous ou au-dessus de l’entrecroisement de la septième 
paire. 
1° Avant les dernières recherches anatomiques et physiologiques 
sur les fdets originels de la septième paire, recherches dont je viens 
de faire l’exposé ; avant même que l’hémiplégie simultanée de la 
face et du côté opposé du corps eût reçu le nom de paralysie alterne, 
j’avais eu déjà l’occasion de rencontrer quelquefois cette espèce de 
paralysie, parmi les nombreuses paralysies de la septième paire qui 
se sont offertes à mon observation. Dans tous ces cas la contractilité 
électrique des muscles paralysés était abolie ou affaiblie à la face et 
normale dans les membres. J’avoue qu’alors je prenais cette coexis- 
tence de l’hémiplégie faciale et de la paralysie du côté opposé du 
tronc pour une simple coïncidence, pour une complication, comme 
il peut du reste s’en être trouvé parmi ces faits. Mais depuis que 
l’anatomie a établi, d’une façon nette, le trajet des filets originels 
(1) Bulletins de la Société anatomique, mai 1856. 
(2) De l'hémiplégie alterne, envisagée comme signe de lésion de la protubérance 
annulaire et comme preuve de la décussation des nerfs faciaux. Paris, 1856, in-8. 
— Mémoire sur les paralysies alternes, et particulièrement sur l’hémiplégie alterne, 
avec lésion de la protubérance annulaire. Paris, 1857, in-8, 79 p. —Voyez aussi 
Gazette hébdom. de médecine, 1856 et 1859. de la septième paire à travers la protubérance, ses rapports avec les 
filets originels d’autres nerfs crâniens; depuis que la physiologie 
expérimentale a montré que certaines lésions d’une moitié de la pro- 
tubérance produisent une paralysie faciale du même côté, depuis 
1853 j’ai pu diagnostiquer les cas de cette espèce de paralysie de 
la face et des membres. Bien que chez ces malades qui appar- 
tiennent à la pratique civile, il ne m’ait pas été donné, comme 
dans les faits rapportés dans le beau travail de M. Gubler, de 
faire la vérification nécroscopique, mes observations n’en sont 
pas moins intéressantes au point de vue clinique. Eh bien ! dans ces 
derniers cas comme dans les précédents, fai toujours constaté à la face 
l'affaiblissement ou Vabolition de la contractilité électrique des mus- 
clés paralysés, tandis que les membres paralysés du côté opposé jouis- 
saient de leur irritabilité normale. 
EXPÉR. PHYSIOL. SUR L ORIGINE RÉELLE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
Parmi les faits que j’ai recueillis, je choisirai le cas suivant, dans 
lequel il m’a été possible d’établir le diagnostic et même de prévoir 
la marche d’une paralysie delà septième paire qui avait été précédée 
et compliquée de douleurs excessives dans les ramifications de la 
cinquième paire du même côté, et dans lequel j’ai vu survenir plus 
tard, du côté paralysé, l’insensibilité de la face, puis une paralysie 
de la sixième paire, et enfin une hémiplégie des membres du côté 
opposé ; dans lequel enfin j’ai constaté que la contractilité électrique 
des muscles paralysés était à peu près éteinte. 
Observation CXLIX. — En mars 1858, M. le comte de P... m’a été 
adressé par M. le professeur Bouillaud pour être traité par la faradisation 
localisée d’une hémiplégie faciale, datant de quelques semaines, qui était 
accompagnée de douleurs atroces, en apparence névralgiques, siégeant à la 
face du côté paralysé. Ces douleurs augmentaient par la pression exercée 
sur les nerfs sous-orbitaires et menlonniers. La distorsion des traits à l’état 
de repos et de mouvement, et l'impossibilité de mouvoir les paupières, an- 
nonçaient que tous les muscles animés par la septième paire étaient com- 
plètement paralysés. La contractilité électrique était presque éteinte dans 
tous ces muscles. Ce fut pour moi le signe certain de la lésion d’un point 
quelconque du nerf facial à son origine réelle, à son émergence ou dans 
sa continuité. La luette étant déviée à droite (par le fait de la paralysie 
du palato-staphylin, il était évident que la lésion du nerf était située au- 
dessus delà sortie du trou stylo-mastoïdien. Les recherches de M. Yulpian 
m’ayant appris que les filets originels de la cinquième paire traversent 
d’avant en arrière la partie inférieure de la protubérance, dans le voisinage 
(en dedans) des filets originels de la septième paire, j’eus la pensée de rat- 
tacher les douleurs de la face et la paralysie de la septième paire à une 660 
PARALYSIE DR LA SEPTIÈME PAIRE. 
lésion unique, agissant sur la paroi antérieure du quatrième ventricule, au- 
dessous du point d’entrecroisement des filets de la septième paire. Des 
éblouissements et des étourdissements qui anivaient assez fréquemment, et 
quelques troubles dans la phonation et dans la déglutition, me faisaient 
craindre que mon diagnostic anatomique ne fût que trop exact. D’ailleurs 
la paralysie ne pouvait être rapportée à aucune influence rhumatismale. Je 
fis part de mes craintes à M. Bouillaud et à la famille. Ce qui n’était alors 
qu’un pressentiment parut se réaliser par la suite. En effet, M. de P... fut 
frappé d’une paralysie de la sixième paire du côté droit en avril 1859. Je 
constatai aussi que la peau de la face avait perdu du même côté sa sensibi- 
lité au toucher, au pincement, à la piqûre et à l’excitation électrique ; ce 
qui n’empêchait pas les douleurs de la face de se faire sentir plus vivement 
que jamais. La lésion du quatrième ventricule, qui antérieurement avait 
altéré les filets originels de la cinquième et la septième paire, avait sans 
doute atteint les filets originels de la sixième paire, qui se trouvent situés 
dans le voisinage et en dedans de ceux de la septième paire. L’anesthésie de 
la face ne tenait-elle pas à l’altération plus grande delà cinquième paire? 
Enfin le 10 mars 1860, M. de P... fut tout à coup frappé d’une hémi- 
plégie du côté gauche du corps (du côté opposé à la paralysie des sep- 
tième et sixième paires) , hémiplégie qui très probablement était pro- 
duite par l’extension de la lésion du quatrième ventricule (ramollissement, 
hémorrhagie, kyste* tumeur] aux filets pyramidaux de la protubérance. 
Les symptômes qui se sont montrés successivement clans le cas 
qui vient d’être relaté démontrent que la lésion centrale a dû siéger 
primitivement dans la paroi droite du quatrième ventricule, au- 
dessous du point d’entrecroisement de la septième paire; attaquant 
d’abord les filets originels de la cinquième paire, gagnant ensuite, 
quelques mois plus tard, ceux delà septième paire, puis un an après 
ceux de la sixième paire, et enfin, quelques mois encore après avoir 
produit cette dernière paralysie, faisant tout à coup irruption dans 
les filets pyramidaux de la protubérance et paralysant alors les 
membres du côté opposé. C’est alors que cette espèce de paralysie 
a pris la forme que M. Gubler a appelée paralysie alterne. 
Je ne veux pas discuter ici la nature de celte lésion de la protu- 
bérance ; il importait seulement d’en déterminer le siège anato- 
mique pour résoudre la question de pathologie que j’ai voulu sou- 
lever. 
Les faits assez nombreux d’hémiplégie alterne que M. Gubler a 
réunis dans son intéressant travail sont plus complets que les 
miens, parce qu’ils ont tous subi l’épreuve de L examen nécrosco- 
pique, et que dans tous on a trouvé, au-dessous du point d’entrecroi- EXPÉR. PHYSIOL. SUR L’ORIGINE RÉELLE DE LA SEPTIÈME PAIRE 
sement des filets originels de la septième paire, une lésion anato- 
mique de l’un des lobes de la protubérance. Comme dans mes ob- 
servations la symptomatologie a été la même que dans celles de 
M. Gubler, il m’est permis de croire que dans les faits que j’ai re- 
cueillis, il devait exister aussi une lésion anatomique dans les mêmes 
points de la protubérance, c'est-à-dire, dans la portion de la protu - 
bérance située au-dessous de l’entrecroisement de la septième paire 
(portion bulbaire de M. Gubler). 
En résumé, je crois avoir démontré que la lésion des fdets origi- 
nels de la septième paire affaiblit ou abolit la contractilité électrique 
des muscles animés par ce nerf. 
2° L’anatomie ne peut suivre la septième paire au delà de l’en- 
trecroisement de ses filets originels. Mais la pathologie décèle encore 
son passage dans la portion de la protubérance qui est située au- 
dessus de ce point d’entrecroisement (portion pédonoulaire de M. Gu- 
hier), qui a lieu, suivant M. Yulpian, à 16 millimètres au-dessous du 
bord supérieur de la protubérance. Dans cette dernière portion de 
la protubérance, la septième paire ne peut plus être considérée 
comme un nerf, non-seulement parce que sa présence matérielle 
échappe à toute espèce d’investigation, mais parce qu’elle y a perdu 
ses propriétés. Soutenir le contraire, autant vaudrait dire que les 
nerfs spinaux moteurs existent encore dans le cerveau, parce que la 
lésion d’un de ses hémisphères abolit la motilité dans les membres 
animés par ces nerfs. 
Je vais du reste fournir la preuve de mon assertion. De même que 
la lésion d’un hémisphère cérébral, la lésion unilatérale de la portion 
pédonculaire de la protubérance occasionne la paralysie du côté 
opposé de la face et du corps (elle ne produit plus la paralysie 
alterne), parce que l’influence des nerfs n’y arrive qu’au-dessus de 
leur décussation. Au-dessus de cette décussation, l’altération des 
points où les nerfs moteurs manifestent leur passage pathologique- 
ment, ne fait plus perdre aux muscles paralysés, comme la lésion 
de ces mêmes nerfs moteurs au-dessous de leur entrecroisement, 
la faculté de se contracter par l’excitation électrique. Ainsi j’ai établi 
que la lésion des racines motrices spinales affaiblit ou abolit la 
contractilité électrique dans les muscles où elles portent l’innerva- 
tion, tandis que la lésion des filets pyramidaux de la protubérance 
(qui sont la continuation des filets moteurs de la moelle jusque dans 
les pédoncules et dans les hémisphères cérébraux , mais au-dessus 
de leur entrecroisement dans le bulbe) laisse intacte la contractilité 
électro-musculaire. 11 en est de même de la lésion de la portion 
bulbaire de la protubérance (au-d§ssus de l’entrecroisement des 662 
paralysie de la septième paire. 
filets originaux de la septième paire) qui n’altère en rien cette 
même propriété musculaire (l’irritabilité électrique). 
§11. — Diagnostic différentiel éclairé par l’exploration électro- 
musculaire. 
Étant donnée une hémiplégie faciale, elle peut être symptomatique 
soit d’une lésion du cerveau (hémorrhagie, tumeur syphilitique ou 
de toute autre nature, kyste, tubercule) ou de la portion pédon- 
culaire de la protubérance (au-dessus de l’entrecroisement de la 
septième paire), soit d’une lésion de la portion bulbaire de la pro- 
tubérance (au-dessous de l’entrecroisement de la septième paire) 
ou du nerf facial à son émergence ou dans sa continuité. 
1° Si les muscles dans lesquels règne l’hémiplégie faciale ont con- 
servé leur contractilité électro-musculaire intacte, il ne peut exister 
qu’une lésion circonscrite de l’hémisphère cérébral ou de la moitié 
de la portion pédonculaire de la protubérance, lésion centrale sié- 
geant du côté opposé à l’hémiplégie faciale. On peut alors redouter 
que la paralysie s’étende à la moitié du corps correspondant à l’hé- 
miplégie faciale. 
L’hémiplégie faciale de cause cérébrale, sans être fréquente, n’est 
pas non plus infiniment rare. J’en ai rapporté deux exemples 
(p. 367) dans l’un desquels l’examen nécroscopique a montré un 
ramollissement d’un point de la paroi inférieure du ventricule 
latéral opposé au côté de la face paralysé. M. le docteur Duplay, qui 
a publié les recherches qu’il a faites sur la paralysie faciale pro- 
duite par une hémorrhagie cérébrale (Union médicale, 1856), a re- 
laté plusieurs observations dans lesquelles l’autopsie lui a révélé 
l’existence de petits foyers hémorrhagiques dans des points circon- 
scrits de l’un des hémisphères cérébraux, opposé à la paralysie. 
J’ai déjà traité précédemment (voy. le chap. X) du diagnostic 
différentiel de l’hémiplégie faciale de cause cérébrale ou par lésion 
de la septième paire à son émergence ou dans sa continuité : je n’ai 
donc plus à y revenir. 
Mais comment distinguer l’hémiplégie faciale consécutive à une 
lésion de l’un des hémisphères cérébraux d’avec l’hémiplégie faciale 
par lésion de la portion pédonculaire de la protubérance, hémi- 
plégies qui laissent intactes la contractilité électro-musculaire et 
frappent également la face et les membres du côté opposé à la lésion 
centrale? Si l’on se rappelle que MM. Yulpian etPhilipeauxont suivi 
les radicules de la troisième paire dans la portion pédonculaire de 
la protubérance, et qu’«7s ont vu ces nerfs s"entrecroiser sur la ligne médiane, au-dessous de la membrane qui tapisse la paroi inférieure 
de l'aqueduc de Sylvius, c'est-à-dire au-dessus du bord supérieur de la 
protubérance, on verra bien à priori qu’une lésion unilatérale de la 
portion bulbaire de la protubérance (comme une lésion d’un pé- 
doncule cérébral) peut déterminer en même temps une paralysie de 
l’oculo-moteur commun du même côté, et une paralysie de la face 
et des membres du côté opposé. 
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL PAU [/EXPLORATION ÉLECTRIQUE. 
L’anatomie pathologique n’est pas encore venue confirmer ces 
déductions tirées de notions anatomiques sur l’origine réelle de la 
troisième paire, mais elle ne peut tarder à le taire. En attendant 
que l’étude complète de cette espèce de paralysie soit plus avancée, 
il m’est permis de croire que j’en ai fait l’observation clinique* 
Observation CL. — J’ai trouvé en effet dans mes notes deux cas d’hé- 
miplégie de la face et du tronc du même côté avec intégrité de la contracti- 
lité électro-musculaire existant avec une paralysie (incomplète, il est vrai) 
de la troisième paire. Dans un cas, il y avait strabisme externe sans chute 
bien prononcée de la paupière supérieure; dans l’autre, la paupière supérieure 
tombait légèrement et les mouvements du globe oculaire en dedans étaient 
incomplets. 
D’après les données anatomiques exposées ci-dessus, nlpst-on 
pas autorisé à attribuer ces paralysies à une lésion du c0t * de la 
portion pédonculaire de la protubérance (ou à une lésion du pédon- 
cule) opposé à l’hémiplégie de la face et du corps ? 
2° L’exploration électro-musculaire, à l’aide de laquelle il est 
possible de distinguer l’hémiplégie faciale par lésion de la septième 
paire d’avec l’hémiplégie faciale par lésion ou du cerveau, ou des 
pédoncules cérébraux, ou enfin de la portion pédonculaire de la 
protubérance, ne peut servir à reconnaître si ce nerf a été atteint, 
ou à son origine réelle (au niveau de sa portion bulbaire), ou à son 
émergence ou dans sa continuité, lorsque la paralysie est limitée à 
la face. 
Cependant, si alors cette paralysie est compliquée de douleurs sié- 
geant dans les ramifications de la cinquième paire, on peut pres- 
sentir que les filets originels de la septième paire sont affectés ainsi 
que ceux de la cinquième paire. L’anesthésie cutanée de la face 
donne encore plus de probabilité à ce diagnostic. On se rappelle 
que dans un cas analogue ce diagnostic n’a été que trop juste 
(obs. CXLÏX). En 1860, j’ai porté le même diagnostic chez un ma- 
lade demeurant boulevard des Capucines, n° 11, auprès duquel 
j’ai été appelé par mon honorable confrère M. Charruau, diagnostic, 
hélas! aujourd’hui trop fondé. 664 
PARALYSIE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
Lorsqu’à la paralysie de la septième paire clans laquelle existe 
l’altération de la contractilité électro-musculaire, se joint la paralysie 
de la sixième paire, l’exactitude de ce diagnostic devient presque 
certaine. Enfin le doute ne me paraît plus permis, dès qu’aux sym- 
ptômes précédents s’ajoute l’hémiplégie du corps, du côté opposée 
On pourrait alors penser avec raison que la lésion anatomique a 
primitivement siégé dans le quatrième ventricule au-dessous de 
l’entrecroisement de la septième paire, et qu’elle a gagné, de proche 
en proche et d’arrière en avant, les filets pyramidaux de la protu- 
bérance. C’est ainsi que la lésion de la protubérance a dû se com- 
porter dans le cas relaté dans l’observation CXL1X. 
Quand la lésion intéresse primitivement la face antérieure de la 
portion bulbaire de la protubérance, on conçoit que la paralysie 
alterne doive se déclarer d’emblée ; car la lésion ne peut atteindre 
les filets originels de la septième paire sans diviser en même 
temps les fibres pyramidales de la protubérance. Alors le dia- 
gnostic reste moins longtemps incertain que dans le cas 'précé- 
dent. Toutefois on doit faire encore quelques réserves ; car il est 
possible que la paralysie de la face et l’hémiplégie du corps du côté 
opposé ne soient qu’une simple coïncidence, et qu’elles aient été occa- 
sionnées par la lésion directe du nerf dans sa continuité et de l’un 
des hémisphères cérébraux. J’en rapporterai un exemple. 
Observation CLI. •— Hémiplégie faciale droite par la lésion Iraumalique 
directe de la septième paire de ce côté, et hémiplégie gauche du corps par 
lésion traumatique de Vhémisphère droit. 
En 1859, M. M... de Saint-Thomas, a été atteint à la tête et à 
l’épaule gauche par les débris d’une maison qui s’était écroulée, et dont il 
n’avait pas eu le temps de s’éloigner assez vite. Une pièce de bois très aiguë 
lui avait ouvert la peau au-dessous du côté droit de la mâchoire inférieure, 
à une distance de 4 centimètres de la symphyse, et avait pénétré profondé- 
ment d'avant en arrière sous ce tégument, jusqu’au delà (dit-il) de l’angle 
de l’os maxillaire inférieur. En tombant sur l’épaule gauche, il s’était 
luxé aussi l’humérus. Bien qu’il perdît une grande quantité de sang, il put 
regagner à pied son domicile, qui était éloigné à peu près d’un kilomètre ; 
il avait conservé son intelligence et avait été seulement un peu étourdi sur 
le coup. Quand on pansa la plaie du cou, on vit que sa face était paralysée 
de ce côté ; le lendemain seulement on trouva les membres supérieur et 
inférieur du côté opposé (à gauche) entièrement paralysés. En 1 860, M. M... 
est venu à Paris, où il s’est confié aux soins de M. le docteur Leperre. Je 
constatai que tous les muscles du côté droit de la face étaient paralysés ; ce 
qui occasionnait une distorsion considérable des traits et empêchait foc- clusion des paupières ; mais les palato-staphylins et les autres muscles du 
voile du palais étaient sains. Les muscles paralysés do la face avaient perdu 
leur conlractilité électrique, tandis que cette propriété musculaire était nor- 
male dans les muscles paralysés des membres du côté opposé. 
CAUSE ET NATURE. 
665 
Dans le cas précédent, l’absence de la contractilité électrique des 
muscles paralysés de la lace était un signe pathognomonique de 
la lésion de la septième paire, tandis que l’intégrité de l’irritabilité 
des muscles des membres indiquait une lésion de l’hémisphère 
opposé. 
§ III. — Cause et nature. 
S’il est nécessaire de rechercher le siège anatomique de la lésion 
qui produit la paralysie de la septième paire, il n’importe pas moins, 
surtout au point de vue du pronostic et du traitement, d’en con- 
naître la cause et la nature. Ainsi la lésion qui paralyse la septième 
paire est-elle anatomique ou rhumatismale ? 
Pour répondre à la première question, il faudrait rechercher si la 
lésion anatomique qui a intéressé la septième paire est unehémor- 
rhagie, ou un ramollissement, ou un kyste, ou un tubercule, ou une 
tumeur ou exostose syphilitique, ou enfin une altération osseuse 
quelconque. Je regrette de ne pouvoir m’étendre ici sur cette ques- 
tion, que je me contenterai pour le moment de poser. 
Je ne traiterai que du diagnostic de la paralysie rhumatismale (par 
refroidissement et surtout par courant d’air), parce qu’elle est extrê- 
mement fréquente. 
Je n’ai pas rencontré une seule paralysie rhumatismale de la 
septième paire (et j’en ai observé un très grand nombre) dans 
laquelle la contractilité électro-musculaire n’ait pas été affaiblie ou 
abolie. Comment donc distinguer cette espèce d’hémiplégie faciale 
de celle qui est occasionnée par la compression ou par toute autre 
lésion traumatique de la septième paire. Ce diagnostic différentiel 
ne peut être établira l’aide de l’exploration électro-musculaire, qui 
dans ces cas différents donne des résultats identiques; il n’est éclairé 
alors que par la connaissance des antécédents de la maladie. L’hé- 
miplégie faciale par la lésion de la septième paire, la plus simple en 
apparence, pourrait être, ainsi qu’on l’a vu dans les faits et les con- 
sidérations précédentes, le début d’une affection des plus graves; 
je ne saurais trop insister sur l’importance de l’étude de sa cause. 
Malheureusement l’étiologie de cette paralysie n’est pas toujours 
facile. 11 est vrai que la paralysie rhumatismale survenant immédia- 
tement après un refroidissement ou un courant d’air, les malades 666 
reconnaissent en général qu’ils y ont été exposés, lorsqu’on les in- 
terroge sur ce point. Ainsi il est des cas où cette cause leur échappe 
complètement, et alors on ne parvient à la découvrir qu’en la re- 
cherchant avec le plus grand soin. 
PARALYSIE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
Observation CLII. — Il y a quelques années j’ai été appelé en consul- 
tation avec mon maître et ami M. Louis, dans une famille où deux 
sœurs avaient été frappées la nuit pendant leur sommeil, et successive- 
ment à une année d’intervalle, d’hémiplégie faciale du même côté. Dans les 
deuxcas,lacontractilité était considérablement affaibliedans les muscles para- 
lysés. C’était donc une hémiplégie par lésion de la septième paire. Mais quelle 
pouvait en être la cause? Ces demoiselles affirmaient ne s’être exposées à 
aucun courant d’air, à aucun refroidissement. Ne trouvant aucune cause 
rhumatismale appréciable, je m’alarmais déjà; j’admettais la possibilité 
d’une lésion anatomique quelconque du nerf à son origine réelle, ou à son 
émergence ou dans sa continuité, lorsque j’en découvris la nature après 
avoir visité leur chambre à coucher. Leur lit était disposé de manière qu’un 
courant d’air qui arrivait par une porte toujours ouverte, venait, en passant 
entre le mur et les rideaux, frapper l’un des côtés de la face pendant le som- 
meil, et c’était justement ce côté qui avait été atteint de paralysie. Cette 
chambre était occupée par l’aînée, qui la première y avait gagné une hémi- 
plégie faciale. Aussitôt après son mariage, sa sœur était venue occuper sa 
chambre, et n’avait pas tardé à être paralysée à son tour de la même ma- 
nière et du même côté. (Ces deux paralysies ont été guéries par la faradi- 
sation localisée.) 
§ IV. «— Pronostic. 
A. — Pronostic de l’hémiplégie faciale par lésion traumatique. 
Le pronostic de l’hémiplégie faciale par lésion anatomique de la 
septième paire dépend du siège et de la nature de cette lésion. 11 
est évident que si celle-ci avait établi son siège dans la protubérance 
ou dans son voisinage, le pronostic serait infiniment plus grave que 
si cette lésion intéressait le nerf dans sa continuité : dans le premier 
cas, la paralysie pourrait s’étendre de la face aux muscles du corps 
et de l’œil, elle menacerait même la vie du sujet ; tandis que dans 
le dernier, il n’y aurait qu’une distorsion des traits pendant le repos 
et le mouvement. Cette proposition ne demande pas de développe- 
ments. 
Quant à la cause, est-il besoin de dire qu’une paralysie de la 
septième paire, occasionnée par une hérnorrhagie, un ramollisse- 
ment, un kyste, un tubercule, est infiniment plus grave qu’une tumeur ou une exostose syphilitique? Les faits qui le prouvent 
abondent, hélas ! et je pourrais me donner le plaisir d’en relater 
quelques-uns choisis dans ma pratique, mais ce serait abuser du 
temps de mes lecteurs dont la conviction sur ce point doit être suffi- 
samment établie. 
PRONOSTIC PAR L’EXPLORATION ÉLECTRIQUE. 
667 
Admettant que le nerf soit affecté dans sa continuité, on peut, à 
l’aide de l’exploration électro-musculaire, établir le degré de sa 
lésion, ou, en d’autres termes, le pronostic local des muscles para- 
lysés. 
Les considérations que j’ai exposées précédemment (chap. V) à 
l’occasion du pronostic des lésions traumatiques des nerfs mixtes, 
sont applicables aux lésions anatomiques de la septième paire dans 
sa continuité. Je ne reviendrai donc pas sur ce sujet. 
B, —Pronostic de la paralysie rhumatismale de la septième paire, tiré de l’état 
de la contractilité électrique des muscles paralysés. 
Il me sera facile de démontrer que l’on peut aussi exactement 
porter le pronostic local de l’hémiplégie rhumatismale d’après l’état 
de la contractilité électro-musculaire. Les recherches que j’ai faites 
sur ce sujet sont tellement intéressantes, surtout en raison de la fré- 
quence de cette paralysie, que je vais les exposer avec quelques 
détails. 
Pour apprécier à sa juste valeur une médication quelconque, il im- 
porte, avant tout, de bien préciser les cas dans lesquels elle a été ap- 
pliquée, et surtout d’en établir sûrement le pronostic. C’est l’incer- 
titude du pronostic qui n’a que trop accrédité dans le monde cette 
opinion, à savoir, que la médecine est une science conjecturale. 
C’est à cause de cette incertitude que l’on voit prôner contre une 
même affection tant de médications diverses et souvent opposées. 
Un jour, en effet, telle affection grave cédera à l’expectation ou à 
des moyens équivalents à l’expectation ; un autre jour, une affection 
absolument identique en apparence se terminera d’une manière 
fatale. 
On a porté aussi loin que possible la science du diagnostic diffé- 
rentiel des maladies. Mais a-t-on mis le même soin à distinguer 
entre eux les différents cas d’une même maladie? A-t-on toujours 
cherché quelles sont les causes qui constituent la gravité plus ou 
moins grande de ces cas particuliers, alors même qu’ils se présen- 
tent sous le même aspect? Je crains de dire vrai en répondant né- 
gativement. 
Ces réflexions s’appliquent spécialement à l’hémiplégie rhumatis- 668 
male de la face. En effet, qu’on interroge les praticiens sur le pro- 
nostic de cette affection: l’un dira que c’est une affection très légère, 
qui cède aux moyens les plus simples (à une application de sangsues 
ou à un vésicatoire derrière l’oreille) ; l’autre, au contraire, aura 
toujours vu cette affection guérir difficilement, lentement et quel- 
quefois même résister à tous les traitements. Il n’est pas rare, en 
effet, de rencontrer de ces paralysies de la septième paire qui n’ont 
pas d’autre origine qu’un courant d’air, et qui cependant défigu- 
rent des malades depuis de longues années. D’où peut donc dé- 
pendre une telle divergence d’opinions sur le pronostic des hémi- 
plégies rhumatismales de la face? C’est évidemment que l’on n’a 
pas su distinguer entre eux les divers degrés d’hémiplégies qui se 
présentent avec une égale distorsion des traits, et parmi lesquelles, 
cependant, il en est de très légères, et d’autres, au contraire', très 
rebelles à tous les traitements. 
PARALYSIE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
J’ai trouvé, dans l’affaiblissement plus ou moins prononcé de la 
contractilité électro-musculaire, les signes diagnostiques qui per- 
mettent de distinguer les divers degrés de la paralysie de la sep- 
tième paire, et d’en établir, en conséquence, le pronostic avec une 
grande certitude. Les faits qui vont être relatés en fourniront la 
preuve. 
Observation CLIII. — Paralysie rhumatismale de la septième paire.— Con- 
tractilité électro-musculaire faiblement diminuée. — Guérison rapide par 
la faradisation localisée. 
M. X..., âgé de trente-huit à quarante ans, commissionnaire en librairie, 
sujet à des douleurs rhumatoïdes, reste quelques instants dans une allée, 
le côté droit de la face étant exposé à un courant d’air, pendant une des 
froides journées de 1849. Il ne ressent aucune impression douloureuse; 
mais quand il rentre chez lui, sa famille est effrayée de la distorsion de ses 
traits. Il avait, en effet, le côté droit de la face paralysé, sans qu’il s’en fût 
aperçu. Quelques jours après (six à huit jours), M. X... vient réclamer mes 
soins. Voici en résumé quel est alors son état : Pendant le repos muscu- 
laire, la joue droite est comme attirée vers le côté gauche,; à droite, la 
commissure des lèvres est abaissée et rapprochée de la ligne médiane, tandis 
qu’à gauche elle s’élève en s’éloignant de la ligne médiane plus qu’à l’état 
normale; à droite, les paupières sont tellement écartées, qu’il semble exister 
une cxophlhalmie. On n’observe aucun mouvement volontaire, aucune 
expression de ce côté; quand M. X... veut souffler ou siffler, sa joue droite 
se gonfle, et ses lèvres, relâchées à droite, s’écartent et laissent échapper 
l’air. Pendant la mastication, les aliments tombent à droite, entre la joue 
et les gencives, sans qu’ils puissent être ramenés sous les dents. Point de PRONOSTIC PAR L’EXPLORATION ÉLECTRIQUE. 
669 
déviation de la luette ni de la langue. Je traite immédiatement par la fara- 
disation localisée celte hémiplégie faciale, qui guérit- en un petit nombre 
de séances. J’ai revu plusieurs mois après ce malade, et j’ai appris de lui 
qu’il n’a point eu de rechute ; ses traits sont parfaitement réguliers, et 
le jeu de sa physionomie est égal de chaque côté de la face. 
La guérison rapide et facile de cette paralysie, qui était complète, 
me surprit d’autant plus, que d’autres hémiplégies faciales rhuma- 
tismales, alors en traitement, opposaient une résistance désespé- 
rante, et que celles que j’avais eu h traiter auparavant avaient de- 
mandé un temps plus ou moins long à guérir. Mais j’avais remarqué 
que, dans celte dernière hémiplégie faciale, les muscles paralysés 
n’avaient perdu qu’une partie de leur contractilitéélectrique, tandis 
que dans les autres cas je n’avais pu provoquer de contractions mus- 
culaires avec le courant le plus intense. Ce fut pour moi un trait de 
lumière. Des recherches que je fis alors dans celle direction, il est 
bientôt ressorti que toute hémiplégie faciale de cause rhumatismale, 
récente, dans laquelle les muscles n’ont perdu qu’une faible partie 
de leur contractilité électrique, guérit, en général, facilement et ra- 
pidement, quel que soit le traitement employé (1). 
Il me faut aller au-devant d’une objection qui, si elle était fondée, 
détruirait la valeur du signe pronostique tiré de l’état de la contrac- 
tilité électro-musculaire, de ce signe qui permet de prévoir qu’une 
paralysie de la septième paire offrira une plus ou moins grande ré- 
sistance aux différents agents thérapeutiques qu’on lui opposera. 
S’il est vrai, comme l’enseignent quelques physiologistes, que la 
lésion du nerf facial ne fait perdre aux muscles leur irritabilité 
qu’après quelques semaines, on ne pourra diagnostiquer à temps le 
degré de maladie de ce nerf. Il n’en est heureusement pas ainsi; car 
j’ai établi par des faits que la contractilité électrique est quelquefois 
abolie avant la fin du premier septénaire chez des sujets frappés 
d’hémiplégie faciale à la suite d’un courant d’air. En conséquence, 
il est possible de diagnostiquer de bonne heure (à la fin du premier 
septénaire), à l’aide de l’exploration électro-musculaire, le degré de 
la lésion nerveuse, dans l’hémiplégie faciale. 
Je reconnais en conséquence à la paralysie rhumatismale de la 
septième paire deux degrés ; le premier degré caractérisé par une 
diminution faible de la contractilité électrique des muscles para- 
(1) Ce signe pronostique n’a plus la même valeur dans l’hénbplégie de la face 
ancienne, car j’ai vu quelquefois dans ces cas la contractilité électrique revenir 
en partie, bien que les muscles restassent plus ou moins paralysés. 670 
PARALYSIE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
lysés, et le second degré par l’abolition on la diminution considé- 
rable de cette propriété. Depuis longtemps j’établis le pronostic de 
l’hémiplégie faciale rhumatismale sur le degré d’affaiblissement de 
la contractilité électro-musculaire, et je n’ai pas encore été trompé 
par ce signe diagnostique. 
En voici deux exemples : 
Observation CLIV. — Deux cas de paralysie rhumatismale de la septième 
paire, lune au premier degré, Vautre au second degré, diagnostiqués par 
l'exploration électro-musculaire. — Guérison rapide de la première para- 
lysie, et l7-ès lente de la seconde paralysie, qui s est terminée par la contrac- 
ture de quelques muscles. 
Mademoiselle Annette Père, âgée de dix-huit ans, blanchisseuse, demeu- 
rant rue des Colonnes, n° 4, n’a jamais eu d’affection antérieure semblable 
à 1 affection actuelle. Le 2 novembre 1 883, n’ayant éprouvé auparavant au- 
cune douleur de tête ni d’oreille, elle s’aperçut tout à coup, vers le milieu 
du repas, que les aliments ne lui occasionnaient aucune sensation gustative 
du côté droit, et qu’elle avait de la peine à les ramener sous les dents de 
ce côté ; elle fut obligée d’appuyer la main sur la joue droite pour y par- 
venir. On lui fit remarquer alors qu’elle ne riait que du côté gauche ; que 
l’œil du môme côté ne se fermait pas; enfin que la commissure droite des 
lèvres était plus abaissée que celle du côté opposé. Avant de se mettre à 
table, elle avait travaillé auprès d’une croisée que l’on avait entr’ouverte 
pour ventiler la pièce, qui était chauffée par un poêle dont la température 
était trop élevée. Elle dit avoir ressenti ensuite une légère douleur de tête. 
Du reste, sa santé ne s’était pas dérangée. Elle était à son époque; les rè- 
gles n’en avaient éprouvé aucun dérangement. —M. Malgaigne, consulté 
trois jours après par la malade, à l’hôpital Saint-Louis, me l’adressa. Je la vis 
pour la première fois le sixième jour, et je constatai alors les phénomènes 
suivants: Distorsion considérable des traits à gauche ; la commissure de ce 
coté est abaissée et rapprochée de la ligne médiane, tandis que la commis- 
sure opposée est plus élevée et attirée vers l’oreille ; l’œil gauche est plus 
grand que le droit ; la narine droite est affaissée. Elle a perdu à droite tous 
ses mouvements volontaires et expressifs ; la mastication se fait mal de ce 
côté; les aliments tombent entre la joue et les gencives, et ne peuvent être 
ramenés entre les dents. Je constate que les muscles paralysés n’ont perdu 
qu’une faible partie de leur contractilité électrique. 
G était un jeudi (jour consacré à des expériences et à des études cliniques 
dans mon cabinet) que cette jeune fille venait d’être examinée, et ce jour-là 
précisément une autre malade, atteinte d’hémiplégie faciale également rhu- 
matismale, s’offrait pour la première fois à mon observation. Voici, en ré- 
sumé, son histoire: Mademoiselle X..., demeurant rue de Clichy, n° 63, PRONOSTIC PAR L’EXPLORAT[ON ÉLECTRIQUE. 
671 
après s’être exposée à un courant d'air, avait le côté droit de la face paralysé 
depuis huit jours. Je crois inutile d’entrer dans les détails de cette observa- 
tion. Je dirai seulement que la distorsion des traits existait chez elle au 
même degré que chez mademoiselle Annette Père, dont je viens de rap- 
porter les antécédents. 11 y avait cependant entre ces deux malades cette 
différence importante au point de vue du pronostic, à savoir, que chez ma- 
demoiselle Annette Père, la contractilité électrique n’était qu’un peu affai- 
blie, tandis que chez mademoiselle X..., cette propriété musculaire avait 
entièrement disparu. J’annonçai alors aux personnes présentes à cet examen 
que la première malade guérirait très rapidement, tandis que très certaine- 
ment il me faudrait un traitement long pour guérir la seconde. C’est, en 
effet, ce qui est arrivé: car chez mademoiselle Annette Père, la face avait 
repris sa régularité normale et les mouvements volontaires étaient revenus 
après la troisième séance; mademoiselle X..., au contraire, n’est pas en- 
core entièrement guérie après quatre mois de faradisation localisée. Il est 
de plus survenu chez elle un accident dont j’aurai à traiter bientôt : la con- 
tracture de quelques muscles. 
J’en rapporterai en résumé un autre exemple. 
Observation CLY. —Mademoiselle C..., élève du Conservatoire, pre- 
nant une leçon de chant dans le voisinage d’une croisée entr’ouverte, est 
tout à coup frappée d’hémiplégie faciale droite (c’était de ce côté que lui 
était arrivé le courant d’air). Quelques jours après, elle m’est adressée par 
son médecin, M. Pidoux, pour juger s’il est opportun d’appliquer le traite- 
ment électrique. Cette hémiplégie faciale était aussi complète que possible, 
mais je trouvai la contractilité électrique seulement un peu affaiblie dans les 
muscles paralysés. J’en déduisis un pronostic très favorable, et je décidai 
que mademoiselle C... pouvait guérir assez vite par les moyens habituels, 
sans l’aide de la faradisation. Je priai donc mon ami, M. Pidoux, de tenter 
la guérison par les vésicatoires volants, placés dans le voisinage de la sep- 
tième paire. Huit jours après, l’état de mademoiselle C..., qui avait suivi 
ce traitement, était considérablement amélioré. La distorsion des traits 
avait presque entièrement disparu pendant le repos musculaire, mais la 
paralysie des mouvements volontaires était dans le même état. Très pressée 
de guérir, mademoiselle C... insista pour que le traitement électrique fût 
commencé immédiatement. Je cédai à son désir, et la guérison fut obtenue 
en quelques séances, comme je l’avais annoncé. 
En résumé, les faits que je viens d’exposer suffisent pour établir : 
1° que certaines paralysies graves en apparence guérissent facile- 
ment et rapidement, quelle que soit la médication employée, tandis  PARALYSIE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
que d’autres paralysies qui paraissent absolument identiques par 
leurs signes extérieurs offrent une grande résistance aux moyens 
qu on leur oppose, ou sont quelquefois même incurables; 2° que 
1 exploration électro-musculaire permet de distinguer entre eux ces 
différents degrés de paralysie rhumatismale de la septième paire. 
§ — Contracture des muscles de la face comme terminaison 
fréquente de la paralysie rhumatismale «le la septième paire 
au deuxième degré. 
La contracture des muscles de la face est une des terminaisons 
ordinaires de la paralysie rhumatismale de la septième paire au 
deuxième degré. Elle occasionne une difformité incurable et quel- 
quefois une grande gène dans les mouvements de la face. L’appari- 
tion de la contracture des muscles de la face, pendant le cours de la 
paralysie de la septième paire, peut contre-indiquer l’emploi de la 
faradisation localisée, ou exiger qu’on en modifie le mode d’applica- 
tion, 11 est donc important de la diagnostiquera temps, sous peine 
de l’aggraver, quand on soumet à cette médication une paralysie 
de la septième paire. 
Mais avant d’en exposer les symptômes et le diagnostic, il me faut 
démontrer par des faits que la contracture est une des terminaisons 
fréquentes de la paralysie de la septième paire. 
A. — Faits démontrant que la contracture est une terminaison assez fréquente 
de la paralysie de la septième paire au deuxième degré. 
J’avais à peine commencé mes recherches électro-pathologiques, 
que déjà je remarquais que certains sujets frappés d’hémiplégie 
faciale, consécutivement à la lésion de la septième paire, étaient 
affectés, pendant ou après le traitement que je leur appliquais, de 
difformités variées de la face, qui évidemment dépendaient unique- 
ment de la contracture d’un plus ou moins grand nombre de mus- 
cles. Je voyais des muscles qui, après avoir recouvré quelquefois ra- 
pidement leur tonicité, rétablissaient d’abord la régularité des traits, 
puis les accentuaient graduellement au delà même de l’état normal. 
Ainsi, chez des sujets atteints de cette hémiplégie de la face, ou le 
petit zygomatique arrondissait, en la creusant, la ligne naso-labiale et 
donnait une expression chagrine; ou le grand zygomatique élevait 
la commissure et donnait une expression de gaieté ; ou le carré des 
lèvres renversait et abaissait de son côté la lèvre inférieure; ou l’or- 
biculaire palpébral diminuait l’ouverture des paupières; ou enfin CONTRACTURE DES MUSCLES DE LA FACE. 
673 
la l'ace était comme crispée par le froid, sous l’influence de la ré- 
traction en masse de tous les muscles paralysés, etc. Ces phéno- 
mènes se manifestèrent cependant chez des sujets dont les traits 
étaient restés affaissés pendant un temps plus ou moins long (d’un 
à plusieurs mois), par suite de la perte de tonicité des muscles pa- 
ralysés ; mais dans tous ces cas la contracture et la difformité con- 
sécutive de la face avaient été si légères, qu’elles pouvaient certai- 
nement échapper à l’observation et être confondues avec les inéga- 
lités ou les irrégularités que l’on voit souvent régner entre les deux 
côtés de la face, à l’état normal. Aussi ai-je rencontré des observa- 
teurs qui n’étaient pas convaincus que ces phénomènes fussent réel- 
lement produits par la contracture musculaire. 
Le fait suivant, que j’observai en 1851, vint bientôt dissiper tous 
les doutes à cet égard. 
Observât.on CLY1. — Le nommé Vaneuille, contrôleur de l'Hippo- 
drome, demeurant tue Vivienne, n° 36, couché au n" 15 de la salle Saint- 
Louis (service de M. Andral), avait été affecté d une paralysie de la sep- 
tième paire, qu’il attribuait à un courant d'air. Mais cette paralysie était ac- 
compagnée. contrairement à'ce qu’on observe habituellement, de douleurs 
de tête et d'oreilles qui furent combattues par plusieurs applications de 
sangsues. — La faradisation ayant été appliquée pendant cjnq à six se- 
maines sans résultat appréciable, on le soumit successivement à un traite- 
ment mercuriel et à l iodure de potassium (Vaneuille avait eu une affection 
syphilitique). Celle tentative n’eut pas plus de succès que les moyens an- 
térieurs.— Un mois après, la faradisation fut reprise, et je vis en une quin- 
zaine de jours quelques-uns des traits naturels se prononcer chez ce ma- 
lade, dont la face avait jusqu’alors offert la distorsion la plus complète. 
Ainsi la commissure droite des lèvres s’était relevée, et de telle sorte qu à 
l'état de repos la distorsion des traits avait à peu près entièrement disparu. 
Les mouvements volontaires ou expressifs étaient cependant restés para- 
lysés. N’ayant rien obtenu de plus, trois semaines après, je renonçai de nou- 
veau à la faradisation. — Le traitement était à peine suspendu depuis huit 
à dix jours, que les traits s’étaient affaissés comme auparavant. J’eus alors 
la curiosité d’exciter encore les muscles paralysés, et je vis de nouveau les 
mômes muscles reprendre leur tonicité en relevant la commissure au niveau 
de celle du côté opposé, pour la perdre bientôt après une nouvelle suspen- 
sion de la faradisation. — Je résolus enfin de le traiter d’une manière plus 
régulière et plus continue, et alors non-seulement le côté malade s’harmo- 
nisa parfaitement avec le côté sain, mais les mouvements volontaires corn 
mencèrent à revenir d abord dans le grand zygomatique, puis dans le bue 
cinateur, dans les orbiculaires des paupières et des lèvres, etc. — Le re- 
DUCHENNK 674 
tour des mouvements volontaires était lent, mais il n’en fut pas de même de 
la force tonique des muscles, qui ne s’arrêta pas à ses limites normales. En 
effet, la commissure se releva de plus en plus, au point que pendant le repos 
musculaire, vu de profil et du côté affecté, le malade semblait toujours rire, 
et que vu de face, la commissure gauche était plus abaissée que du côté 
lésé. Mais s’il venait à rire réellement, les deux zygomaliques se contrac- 
taient à peu près également, et la difformité disparaissait. La contracture 
ne s’arrêta pas là: l’élévateur commun releva l’aile du nez et la lèvre su- 
périeure d’une manière très disgracieuse, et l’ouverture des paupières se 
rétrécit. Je n’en continuai pas moins de faradiser ces muscles pour rappeler 
leur contractilité volontaire, qui était très limitée, avec des intermittences 
rapides (on verra par la suite que ce fut une grande faute). Les mouve- 
ments volontaires augmentèrent progressivement, mais, quoi que je fisse, je 
ne pus arrêter la contracture musculaire, qui s’aggrava de plus en plus ; en 
vain je lui fis exercer des tractions continues dans un sens opposé à l’action 
des muscles contracturés, soit avec la main, soit avec des plombs attachés 
à une serre-fine plate qui pinçait la lèvre supérieure, le malade sortit avec 
sa contracture, bien que ces muscles paralysés eussent recouvré une grande 
partie de leurs mouvements volontaires. — Pendant tout le temps que ce 
malade est resté à la Charité, il m’a servi de sujet de démonstration pour 
établir que la contracture est une des terminaisons de la paralysie de la 
septième paire. 
PARALYSIE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
Voici un autre cas de contracture plus généralisée, survenue à la 
suite d’une hémiplégie faciale rhumatismale, chez une jeune per- 
sonne habitant la province, et pour laquelle on me demandait un 
avis. L’observation a été rédigée par le médecin ordinaire de la 
malade. 
Observation CLVII. — « Mademoiselle X..., vingt ans, s'étant ex- 
posée à un courant d’air, fut prise le lendemain de paralysie complète du 
côté gauche de la face. La joue du côté affecté était pendante, immobile et 
entraînée par les contractions du côté sain. Après treize jours, durant les- 
quels il ne fut fait d’autre traitement que des applications de vésicatoires 
volants derrière l’oreille, on eut recours à l’emploi du courant d’induction. 
— On se servit du premier appareil électro-dynamique de Breton frères. 
Les applications en furent faites journellement pendant deux mois. Au 
bout de ce temps, il y avait une amélioration sensible. On avait continué 
à placer des petits vésicatoires saupoudrés de strychnine. L’emploi de 
l’électricité ayant été interrompu, la strychnine fut donnée à l’intérieur 
jusqu’à produire des secousses. La strychnine, la vératrine, l’aconitine, fu- 
rent tour à tour employées en pommades, concurremment avec des dou- ches de vapeur; pilules de Yallet et bains sulfureux. Tous ces moyens furent 
suspendus pendant l’hiver. — Voici l’état dans lequel la patiente fut 
trouvée en avril 1851 (deux mois et demi après le début) : Santé générale 
satisfaisante; menstruation régulière, point désignés de chlorose. Du côté 
paralysé, le front est lisse, le sourcil abaissé ; l’œil, petit, a perdu sa forme en 
amande; le nez est régulier; le sillon naso-labial est creusé profondément, 
entraîné en dehors avec la joue correspondante; la bouche est un peu tirée 
du côté sain et aplatie, elle a perdu sa forme arquée, elle est collée contre 
les dents ; le menton est aplati obliquement du côté affecté. Aucun des mus- 
cles de la face n’est entièrement privé de son action ; mais il en est qui 
l’emportent sur les autres en force. Ainsi, le nez, dévié dans l’origine, a par- 
faitement repris sa forme ; le sourcilier fronce très bien le sourcil; le grand 
zygomatique se contracte assez bien ; enfin, l'orbiculaire des paupières pa- 
raît avoir repris toute son énergie. Le peaucier du côté affecté présente un 
état semblable; son bord antérieur offre une saillie très appréciable sous la 
peau ; il parait être en état de contraction permanente. L’orbiculaire des 
lèvres ne fronce que la moitié saine. La parole est assez gênée, le sifflement 
impossible. Le buccinateur fonctionne bien, la mastication est facile. Les 
dents du côté gauche ne peuvent être découvertes, la bouche s’entr’ouvrant 
à peine. C’est pendant le rire surtout que la face, qui, au repos, ne semble 
pas trop difforme, se laisse entraîner ; le côté sain semble avoir acquis un 
excès d’énergie. Tel était l’état de la patiente à l'époque (8 avril) où les 
séances électriques furent reprises. 
CONTRACTURE DES MUSCLES DE LA FACE. 
675 
n On fit choix, cette fois, d’un appareil à interruptions rapides. Les séances 
eurent lieu tous les jours, d’un quart d'heure à une heure, selon qu'elles étaient 
plus ou moins supportées. L’électrisation fut ainsi appliquée jusqu’au 1er oc- 
tobre. Voici quel était l’état de la face à cette époque ; Le sourcil est presque 
constamment abaissé; l’œil est très petit; pendant l’action de parler, de lire, 
de travailler à l’aiguille, l'œil se ferme davantage. Lorsqu’au contraire la 
face est calme et que la patiente ne se sent pas observée, il arrive que les 
sourcils se placent au même niveau, et que l’œil, par moments, s’ouvre 
presque comme l’autre. Dans ces moments, le front est lisse, les fossettes 
creusées au niveau du sourcilier sont effacées. La volonté ne parvient qu’à 
grand’peine à marquer les plis transverses du front, et à élever le sourcil. 
Le nez, qui, au mois d’avril, était droit, s’était déformé sensiblement ; dans 
le courant du mois d’août, l’aile tendait à prendre une position horizontale, 
la narine s’ouvrait largement. Après quelques efforts infructueux, faits pour 
remédier à cet état en excitant le transverse et le myrtiforme, on reconnut 
que l’électrisation du pyramidal rendait encore les meilleurs services. En 
effet, l’aile du nez, en octobre, avait repris sa direction normale. La bouche, 
dont la moitié gauche avait perdu son expression, reprit peu à peu la forme 
arquée qui lui est propre, Les bords des lèvres purent se froncer légère- 676 
ment; le Irait du sourire revint à l’angle, de sorte qu'au repos de la face, 
on apercevait à peine la trace de la maladie. Le menton s’était arrondi et, 
à part quelques fossettes variables d'un jour à l’autre, sa forme était rede- 
venue symétrique. Malgré cette amélioration manifeste dans la forme gé- 
nérale de la région buccale, les fonctions des lèvres dans la parole et la 
préhension des aliments restaient sensiblement entravées. 
PARALYSIE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
«Tandis que la lèvre supérieure s’améliorait sous ce rapport, l’inférieure , 
au contraire, devint le siège d'une roideur particulière dont l'origine re- 
monte assez loin, mais qui, dans les six mois d’été, se prononça de plus en 
plus, La patiente avait la sensation d’un cordon roide et tendu qui, de 
l'angle de la bouche, descendait vers la mâchoire, dans la direction du 
muscle triangulaire. Le toucher permit de constater qu’il existait dans cette 
région un cordon faisant une légère saillie sous la muqueuse buccale. Au 
dehors, rien n était apparent. Depuis lors, cet état de roideur sembla s’étendre 
au carré du menton d'un côté, au buccinaleur de l’autre. Le jeu de la lèvre 
inférieure est manifestement entravé : elle ne peut pas être renversée au de- 
hors, ni projetée en avant, restant accolée aux dents. La parole devient dif- 
ficile et n’est articulée que par le côté droit de la bouche. Depuis quinze 
jours que les séances galvaniques sont suspendues, celle roideur augmente 
encore. L’aile du nez s’est de nouveau renversée en dehors, le sillon naso- 
labial s’est creusé davantage, et s’étend au delà de l'angle de la bouche ; 
celle-ci a perdu de nouveau sa forme naturelle ; les lèvres se sont aplaties , 
la joue est entraînée en dehors. L’œil est plus petit que jamais (c’est en 
partie parce que la paupière inférieure est remontée); les fossettes du sour- 
cilier sont très profondes; le sourcil est abaissé, le front sans mouvement. 
L’expression générale de la face est tiraillée plus qu’auparavant. 
» Telle est la relation très succincte de ce qui a été observé jusqu a ce 
jour. Avant de reprendre un traitement qui, jusqu’à présent, n’a réussi qu’a 
empêcher le mal de faire des progrès, on voudrait s’éclairer de l’expérience 
de M. Duchenne (I). « 
A l’époque où je fus consulté pour cette contracture de la face, 
j’en avais déjà observé neuf à peu près semblables, mais moins gé- 
néralisées. Depuis lors, j’en ai vu un bon nombre dont j’ai suivi la 
marche avec le plus grand soin. 
En résumé, je crois pouvoir conclure des faits que j’ai recueillis, 
(1) Celte observation se terminait par les questions posées par le médecin de 
la malade. Je regrette que l’espace ne me permette pas de donner, en note, la 
consultation que je rédigeai à ce sujet. On me demandait, entre autres choses, si 
je jugeais opportune la section dos muscles conlracturés, conseillée par quelques 
confrères. CONTRACTURE DES MUSCLES DE LA FACE. 
677 
quo la contracture partielle ou générale des muscles paralysés 
est une terminaison assez fréquente de l’hémiplégie faciale rhuma- 
tismale. 
B. — Signes diagnostiques précurseurs de la contracture des muscles, dans 
l’hémiplégie rhumatismale de la face. 
S’il est une maladie à laquelle on doive appliquer celte maxime : 
Principiis obsta, c’est certainement la contracture des muscles de la 
face ; car, à un certain degré, elle est incurable et peut être ag- 
gravée, comme je l’ai déjà dit, par certaines médications. Pour la 
prévenir, il faut la diagnostiquer à temps, ce qui n’est pas toujours 
facile. C'est dans quelques-uns des symptômes suivants qu’il faut 
chercher les signes qui annoncent le début de cette affection mus- 
culaire. 
1, — Un spasme qui survient dans un muscle paralysé de la face, 
sous l’influence d’une excitation artificielle, est un signe précurseur de 
la contracture de ce muscle. Cette proposition m’a été démontrée par 
des faits nombreux. J’en vais rapporter plusieurs. 
Observation CLVI11. — Mademoiselle X..., voyageant sur un chemin de 
fer, reçoit, les glaces de son waggon élan! entr’ouvertes, un courant d’air 
sur le côté droit de la face. Elle est immédiatement frappée d’hémiplégie 
faciale de ce côté. Un médecin, croyant à l’existence d’une affection céré- 
brale, la saigne presque immédiatement. D’autres moyens (sangsues, vési- 
catoires, strychnine) sont employés sans résultat, pendant plusieurs se- 
maines, après lesquelles je suis appelé à lui donner des soins. Je trouvai la 
paralysie aussi complète que possible; la contractilité électro-musculaire 
était profondément altérée. Je jugeai opportun le traitement par la faradisa- 
tion localisée. 
A la première application que j’en fis, le muscle pinnal radié se contrac- 
ture ; le nez resta pincé de ce côté, et en même temps la naissance du 
sillon naso-labial, qui n’était plus apparent depuis la paralysie, se creusa 
profondément ; mais quelques secondes après l’excitation, tout avait disparu, 
c’est-à-dire que, par la perte de tonicité du pinnal radié paralysé, l’enfon- 
cement qui, à l’état normal, se voit derrière l’aile du nez, était soulevé à 
droite, et que le sillon naso-labial était, comme auparavant, entièrement 
effacé. Le spasme momentané du pinnal radié fut pour moi le signe certain 
de la contracture prochaine de ce muscle, dont la contractilité tonique était 
cependant alors abolie, et je dirigeai mon traitement dans cette prévision, 
comme je le dirai plus tard. Je prévins la famille do ce qui devait arriver, 
ou plutôt de ce qui arriva ; en effet, ce muscle s’est contracturé, chez cette 678 
PARALYSIE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
demoiselle, avec une portion de l’élévateur de l'aile du nez et de la lèvre 
supérieure; ce qui vieillit ce côté de la face et le fit grimacer. 
Il suffit quelquefois d’une légère friction ou d’un massage pra- 
tiqué sur les muscles paralysés, pour provoquer ce spasme précur- 
seur de la contracture. 
Observation CLIX. — Madame Varinot, rue d’Ulm, n° 7, est frappée 
d’hémiplégie faciale droite, à la suite d’un courant d’air : distorsion de la 
face du côté droit et perte complète des mouvements annonçant une lésion 
de la septième paire, enfin abolition de la contractililé électrique des muscles 
paralysés. Une légère friction pratiquée sur la face interne de la joue droite 
détermine la contracture du petit zygomalique et du faisceau du buccina- 
teur qui s’attache au bord alvéolaire supérieur, laquelle a pour effet d’ac- 
centuer davantage le sillon naso-labial et le sillon de la commissure. 
Après trois mois de traitement par la faradisation localisée, les mouve- 
ments volontaires sont à peu près revenus. L’expression habituelle est égale 
de chaque côté pendant le repos musculaire, mais le petit zygomalique et 
le faisceau du buccinateur sont légèrement contracturés. 
IL — Le retour rapide de la force tonique dans un muscle de la 
face paralysé et privé de sa contractilité électrique annonce générale- 
ment sa contracture prochaine.—Le spasme précurseur de la contrac- 
ture musculaire n’existe malheureusement pas toujours ; de sorte 
qu’on ne reconnaît cette affection que lorsqu’elle a déjà déformé les 
traits. Cependant j’ai remarqué que.les sujets chez lesquels la con- 
tracture s’est déclarée avaient recouvré la tonicité de leurs muscles 
paralysés plus rapidement que ceux qui n’avaient pas eu de con- 
tracture. Ainsi, j’ai dit précédemment que les muscles dont la con- 
tractilité électrique était abolie recouvraient leur tonicité bien avant 
les mouvements volontaires. Cette première période de retour de la 
tonicité à l’état normal a lieu ordinairement dans un certain ordre. 
Il faut, en général, deux ou trois semaines dans la paralysie de la 
septième paire au deuxième degré pour que le premier mouvement 
tonique'se manifeste. C’est d’abord le buccinateur qui paraît avoir 
le plus de tendance à recouvrer sa puissance tonique ; après lui vien- 
nent le grand zygomatique, le petit zygomatique, l’élévateur commun 
de l’aile du nez et de la lèvre supérieure, le pinnal radié, le carré, 
le triangulaire des lèvres, le releveur de la houppe du menton, l’or- 
biculaire des lèvres, l’orbiculaire des paupières, le frontal et le sour- 
cilier, le triangulaire du nez et le dilatateur de l’aile du nez. Ces dé- 
tails ont une importance réelle, car j’ai remarqué que si un de ces 
muscles paralysés de la face reprend plus rapidement que d’ordi- CONTRACTURE DES MUSCLES DE LA FACE. 
679 
naire sa tonicité (dans le premier septénaire), et surtout quand ce 
muscle retrouve cette propriété, pour ainsi dire, avant son tour, j’ai 
remarqué, dis-je, que ce phénomène, heureux en apparence, était le 
commencement d’une contracture qui ne tardait pas à accentuer les 
traits plus qu’à l’état normal, puis à s’aggraver progressivement. 
J’indique donc ce retour rapide et insolite de la puissance tonique 
dans un muscle paralysé au deuxième degré, comme un signe pro- 
bable de la contracture prochaine de ce muscle, signe précieux de 
diagnostic dans l’absence du spasme musculaire. 
Quelques malades ont éprouvé des douleurs névralgiques sié- 
geant dans les divisions de la cinquième paire. Chez d’autres sujets, 
les muscles étaient sensibles à la pression ; mais ce n’était qu’une 
complication dont on ne pourrait faire un signe diagnostique, car la 
plupart des malades affectés de contracture n’ont pas éprouvé la 
moindre souffrance. 
On verra bientôt combien il importe au médecin de reconnaître 
les signes précurseurs de la contracture musculaire, quand il est 
appelé à juger l’opportunité de l’emploi de la faradisation localisée 
ou à indiquer le mode d’application qu’il convient de choisir dans 
le traitement de l’hémiplégie rhumatismale de la face. 
C. — Symptômes de la contracture musculaire consécutive à la paralysie de 
la septième paire. 
J’ai dit ci-dessus, en exposant les signes précurseurs de la con- 
tracture qui survient dans le cours d’une paralysie de la septième 
paire, que les traits ou quelques-uns des traits primitivement affaissés 
reprennent progressivement leur expression naturelle par le retour 
de la force tonique dans les muscles paralysés, et que ces traits 
se prononcent de plus en plus. 
Si la contracture se déclarait à la fois dans tous les muscles para- 
lysés de la face, la physionomie prendrait une expression tellement 
étrange, que l’attention en serait immédiatement frappée; mais c’est 
toujours partiellement que les muscles sont frappés au (lébut de 
cette affection, alors même qu’elle doit se généraliser par la suite; 
il faut une assez grande attention pour la diagnostiquer quand elle 
se fixe dans certains muscles. On la reconnaît facilement si elle se 
montre dans le grand ou le petit zygomatique. Dans le premier cas, 
la commissure est plus élevée, pendant le repos musculaire, du côté 
malade que du côté sain ; dans le second cas, la ligne naso-labiale 
est plus creuse et plus arrondie ; mais quand la contracture établit 
son siège dans d’autres petits muscles, comme le pinnal radié, le 680 
PARALYSIE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
transverse du nez, lcreleveur de la houppe du menton, etc., le dia- 
gnostic exact de cette affection devient difficile, si l’on ne connaît 
pas exactement l’action individuelle des muscles. Je me trouvais 
dans d’excellentes conditions pour observer ces contractures par- 
tielles des muscles de la lace; car ayant pu produire parla faradisation 
localisée chacune des contractions individuelles de ces muscles, je 
connaissais parfaitement l’expression qui leur est propre, depuis le 
premier degré jusqu’au degré le plus avancé de la contraction. Ces 
expressions, ou plutôt ces signes caractéristiques de la contraction 
individuelle des muscles sont, on le conçoit, ceux de la contracture. 
Pour la description de ces signes de la contraction ou de la con- 
tracture individuelle des muscles, je renvoie le lecteur au travail 
dans lequel j’exposerai l’étude de l’action individuelle et des fonc- 
tions des muscles de la face par la faradisation localisée. 
En même temps ou après que les muscles paralysés de la face se 
sont contracturés, on les voit ordinairement recouvrer leurs mou- 
vements volontaires. 
Une fois seulement j’ai observé une paralysie rhumatismale de la 
septième paire, qui, après quatre ans, était encore complète, et 
dans laquelle quelques-uns des muscles paralysés étaient contrac- 
turés. En voici la relation abrégée. 
Observation CLX.—M. X..., horloger, après avoir été exposé à un 
courant d’air, eut le côté droit de la face immédiatement paralysé. Après 
quatre ou cinq semaines de traitement, M. X..., dont les traits avaient été 
complètement affaissés du côté paralysé, vit sa commissure droite remonter 
progressivement au niveau de celle du côté sain. Il crut alors à sa guérison 
prochaine ; mais il attendit en vain le retour de ses mouvements volon- 
taires. Il renonça, trois mois après, à toute espèce de traitement. Sa com- 
missure droite, qui était restée d’abord quelques jours au niveau de la com- 
missure gauche, continua à s’élever, quoique lentement, en se portant en 
dehors. 
Quatre ans après son accident, je constatai chez M. X... une contracture 
du grand zygomatique droit. En effet, pendant le repos musculaire, la com- 
missure droite des lèvres était tellement tirée en dehors et en haut, que 
M. X... semblait s’abandonner à une gaieté folle. Mais si on le regardait 
en face, on remarquait que la commissure gauche n’était pas plus élevée 
qu’à l’état normal, et qu’elle était un peu attirée vers la ligne médiane avec 
toute la joue gauche (côté sain). Malgré cet état de contracture, les muscles 
du côté droit étaient restés privés de tous mouvements volontaires. Ainsi, 
lorsqu’il riait, la commissure droite, qui auparavant était très élevée et tirée 
en dehors, et qui avait attiré de son côté la commissure gauche, était en- CONTRACTURE DES MUSCLES DE LA FACE. 
681 
traînée à son tour vers la ligne médiane par la contraction du grand zygo- 
malique sain. Il en résultait que le côté droit de la face, qui, chez M. X. 
avait une expression de gaieté folle, même quand il était sous l’influence 
d’une impression triste, devenait très sérieux quand il éprouvait de la joie, 
laquelle était seulement exprimée du côté gauche. Ce contraste entre les 
deux côtés de la face, que l’on voit toujours comme animés par des senti- 
ments contraires, exprimant la gaieté à gauche et la tristesse à droite, et 
vice versel, donne à la figure de M. X... la physionomie la plus singulière. 
Enfin j’ai constaté que la contractilité électrique était très notablement di- 
minuée dans ses muscles paralysés. 
Le fait que je viens de rapporter a, sous un certain rapport, 
quelque analogie avec l’observation de Vaneuille (obs. CLY1), qui 
aussi avait une contracture du grand zygornatique et offrait le même 
contraste entre les deux côtés dans l’expression de la face, à l’état de 
repos. Mais ce dernier, on se le rappelle, avait recouvré en grande 
partie ses mouvements volontaires du côté contracturé ; de sorte 
qu’il riait des deux côtés à peu près également. 
Les muscles contracturés se rétractent quelquefois à la longue, 
et alors ce n’est plus une simple difformité de la face qui tour- 
mente les malades, c’est une gêne considérable dans les mouve- 
ments. 
Observation CLXI. — En 1851, un confrère me présenta un de ses 
clients, M. X..., demeurant rue d’Alger, n° o, qui avait été affecté, deux 
ans auparavant, d’une hémiplégie faciale gauche, occasionnée par un cou- 
rant d’air. Ses mouvements étaient revenus incomplètement ; sa joue, pri- 
mitivement flasque et gonflée, .était devenue roide et s’était aplatie progres- 
sivement. Celte roideur lui occasionnait une gêne continuelle pour tous les 
mouvements de la face; l’écartement des mâchoires était plus limité. En 
portant le doigt dans la bouche, je sentis une sorte de corde dure, inexten- 
sible, formée évidemment par le buccinateur rétracté, et tellement saillante 
en dedans, que le malade se mordait la joue quand il rapprochait les mâ- 
choires, ce qui lui causait une grande gêne pendant la mastication. 
On se rappelle aussi que mademoiselle X... (obs. CLVII) éprou- 
vait également une très grande gêne de la rétraction de son bucci- 
nateur, et que, de plus, son orbiculaire des paupières était rétracté 
au point que la cornée en était presque entièrement couverte. 
Je ne crois pas devoir décrire les signes de la rétraction de chacun 
des muscles de la face, puisqu’ils sont ceux de la contracture ar- 
rivée à ses dernières limites, et qu’elle en diffère seulement par l’im- 682 
PAKALYSIE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
possibilité où l’on est de la faire disparaître par des tractions exer- 
cées sur les muscles dans le sens de leur longueur. 
Si je suis entré dans d’aussi longs développements sur la contrac- 
ture consécutive à la paralysie rhumatismale de la septième paire, 
c’est que l’histoire de la contracture consécutive à la paralysie de la 
septième paire n’ayant pas encore été écrite, que je sache, et la 
science en possédant seulement quelques cas incomplètement étu- 
diés, je devais prouver sa fréquence, en faire connaître les sym- 
ptômes et la marche, en même temps que j’en posais le diagnostic 
local, fondé sur la connaissance de l’action expressive de chacun 
des muscles de la face. 
§ VI. — Action thérapeutique de la faradisation localisée appli- 
quée au traitement de l’hémiplégie faciale. 
A. — Premier degré de la paralysie rhumatismale de la septième paire. 
Il m’est quelquefois arrivé de refuser d’appliquer la faradisation 
dans les cas légers d’hémiplégie faciale rhumatismale, c’est-à-dire 
quand la contractilité électro-musculaire n’était qu’affaiblie ; alors 
j’ai vu la paralysie guérir rapidement, soit spontanément, soit 
après un simple vésicatoire. 
Observation CLX1I. — C’est ainsi que j’ai agi en 1859 chez un jeune 
homme qui m’était adressé par mon confrère et ami M. Blache (dont il se 
disait le parent), et chez lequel la distorsion considérable et la paralysie 
complète d’un côté de la face pouvaient faire croire à une lésion grave de la 
septième paire.—En sortant d’une soirée, dans un état de moiteur, il s’était 
exposé, un instant, à un courant d’air très froid, et avait, disait-il, senti que 
sa face tournait. Je le vis quinze jours après le début de sa paralysie. Ayant 
trouvé un peu affaiblie la contractilité électrique des muscles paralysés, je 
portai un pronostic léger, et lui conseillai de s’abstenir de toute médication, 
espérant que sa paralysie guérirait spontanément. C’est en effet ce qui est 
arrivé assez rapidement. 
Bien que ce lait démontre que la paralysie de la septième paire 
peut guérir sans l’intervention de la faradisation, il ne faut pas ce- 
pendant toujours s’en lier au temps pour la guérison de ces cas 
légers, laquelle, si l’on n’intervient pas, pourrait se faire attendre, 
comme le prouvent les faits exposés précédemment. ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA EAUAD1SAT10N LOCALISÉE. 
683 
B. — Quelle est l’actiou thérapeutique de la faradisation localisée dans le 
deuxième degré de la paralysie rhumatismale de la septième paire. 
I. — La paralysie rhumatismale delà septième paire, lorsqu’elle 
existe au deuxième degré, c’est-à-dire alors que les muscles para- 
lysés ne se contractent pas par l’excitation électrique, oppose une 
grande résistance aux différents agents thérapeutiques. On en voit 
(et elles ne sont pas très rares) qui, ne reconnaissant pas d’autres 
causes qu’un simple courant d’air, restent complètes au bout de 
quelques années. Ces paralysies, cependant, avaient été traitées la 
plupart énergiquement par les moyens ordinairement mis en usage. 
Eh bien ! je puis dire que parmi tous les cas d’hémiplégie faciale 
rhumatismale bien caractérisés et arrivés à ce deuxième degré, sur 
lesquels j’ai expérimenté l’influence de la faradisation localisée, je 
n’en ai pas vu un seul qui n’ait été guéri ou notablement amélioré 
par ce traitement convenablement appliqué, alors même qu’une 
médication énergique n’avait produit aucun résultat. J’en vais rap- 
porter un cas, comme exemple. 
Observation CLXIII, — Flavie, domestique, âgée de vingt-huit ans, rue 
de Grenelle-Saint-Germain, se présenta à ma consultation, le 10 février 
18 49, avec une hémiplégie faciale du côté gauche datant de seize mois. 
Ayant eu l’imprudence de laisser ouverte une croisée qui était à peu de dis- 
tance et en face de son lit, elle eut en se réveillant un sentiment de roideur 
et de gêne dans les mouvements du côté gauche de la face qui se trouvait 
du côté de la croisée. N’éprouvant aucune douleur, elle n’en continua pas 
moins à se livrer à ses occupations habituelles ; mais ses maîtres ayant été 
frappés du bouleversement de ses traits, elle vit avec surprise, en se re- 
gardant dans une glace, que le côté gauche de sa figure restait complète- 
ment immobile.— Des sangsues furent appliquées derrière l’oreille gauche, 
puis des vésicatoires pansés à la strychnine; une dérivation puissante fut 
faite aussi sur l’intestin au moyen de purgatifs aloétiques; et après ce trai- 
tement actif, continué pendant trois semaines, sans aucun résultat satisfai- 
sant, la faradisation localisée lui fut conseillée. 
État de la malade le 1 0 février 1 849. — A gauche, la joue est boursouflée 
à sa partie inférieure ; on ne voit aucun sillon à sa surface ni sur la peau du 
front, ce qui forme un contraste singulier avec le côté opposé, où ces lignes 
sont très accentuées ; l’aile du nez est affaissée, et obstrue presque complè- 
tement la narine ; la commissure des lèvres se trouve à un centimètre au moins 
au-dessous de la commissure opposée; la moitié gauche des lèvres est 
flasque et appliquée contre les dents, tandis que la moitié droite est un 684 
peu portée en avant, et présente la ligne ondulée qui sépare la peau de la 
muqueuse labiale, qui elle-même, étant un peu froncée, offre de petits plis 
verticaux ; la paupière inférieure gauche esté 2 ou 3 millimètres au-dessous 
de sa position normale, d’où résulte, en apparence, une saillie énorme du 
globe oculaire ; de ce côté, le sourcil est abaissé de 4 millimètres. La ma- 
lade est complètement privée de mouvements volontaires de ce côté de la 
face; ainsi les paupières sont toujours écartées l'une de l’autre; 
tous les mouvements sont accompagnés, du côté droit, d’une distorsion 
énorme de gauche à droite ; pendant le rire, la commissure droite remonte 
seule vers l’oreille, et la bouche s'agrandit démesurément ; pendant la mas- 
tication, la malade est forcée d’appliquer la main sur la face pour repousser 
les aliments, qui tombent toujours entre la muqueuse buccale et les dents. 
La salive, comme les larmes, coule involontairement. Si la malade veut 
siffler ou souffler, la joue gauche se gonfle, et la moitié gauche des lèvres est 
repoussée par l’air expulsé, qui s’échappe par une large ouverture, tandis 
qu’au contraire la joue droite s’applique contre les dents, et que les lèvres 
se froncent et se serrent l’une contre l’autre. Enfin la parole est difficile, 
surtout la prononciation des labiales, bien que les mouvements de la langue 
soient intacts; pas de déviation de la luette ni de déformation du voile du 
palais. 
PARALYSIE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
La malade n’éprouve aucune douleur à la face; la pression, exercée sur 
le point d’émergence des nerfs sous-orbitaire et mentonnier, sur les nerfs 
frontaux et temporaux, n’occasionne aucune sensation douloureuse. 
L’excitation électrique, dirigée sur chacun des muscles et des nerfs mo- 
teurs de la face, ne provoque pas de contraction du côté paralysé, bien que 
le courant soit aussi intense que possible. 
Je faradisai, de deux en deux jours, chacun des muscles paralysés avec 
un courant aussi intense que possible, et dont les intermittences étaient des 
plus rapides ; chaque séance durait huit à dix minutes. Ce ne fut qu’à la 
douzième séance que je constatai à gauche un commencement de retour de 
la force tonique du grand zygomatique, par une petite élévation de la com- 
missure des lèvres; puis la ligne naso-labiale se prononça, et l’œil fut un 
peu plus recouvert par les paupières. Quinze jours après, le sourire com- 
mençait à relever la commissure gauche. A partir de ce jour, les mouve- 
ments volontaires, comme la tonicité des muscles, revinrent progressi- 
vement à leur état normal. Il m’a fallu six semaines de traitement pour 
obtenir ce résultat. — J’ai revu Flavie en mars 1854 (cinq ans après 
sa guérison), et j'ai constaté une harmonie parfaite entre les deux côtés 
de la face. 
Je dois dire que j’ai choisi cette observation parmi les autres, 
comme un exemple de la guérison la plus complète que l’on puisse ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
obtenir par la faradisation localisée dans une paralysie rhumatis- 
male de la septième paire arrivée au deuxième degré (avec aboli- 
tion de la contractilité électro-musculaire). La guérison de Flavie a 
été assez rapide; car au degré où en était sa paralysie, il faut en 
général de trois à six mois de traitement. De plus, il est malheu- 
reusement rare que l’on puisse, comme dans le cas précédent, ra- 
mener à l’état normal la contractilité volontaire. Il reste souvent, 
au contraire, une inégalité générale ou partielle entre les deux côtés 
pour les mouvements expressifs. 
II. — Les premiers effets du traitement électrique se manifestent 
par le retour progressif de la puissance tonique dans les muscles 
paralysés : ainsi la commissure se relève, le sillon naso-labial se pro- 
nonce de plus en plus ; la narine affaissée s’agrandit, l’ouverture des 
paupières revient à l’état normal, et cela bien avant que la malade 
ait gagné le moindre mouvement volontaire ou expressif. Mais ce 
rétablissement de la force tonique annonce, en général, le retour 
prochain de la contractilité volontaire. Je dois prévenir cependant le 
lecteur qu’il m’est quelquefois arrivé de n’obtenir un premier mou- 
vement volontaire que trois semaines, un mois après le retour de 
la physionomie à l’état normal pendant le repos musculaire. C’est, 
en général,le grand zygomalique qui commence à se contracter; 
et pour constater le phénomène, il faut engager le malade à sou- 
rire. — Après ce muscle viennent, dans l’ordre suivant ; l’éléva- 
teur commun de l’aile du nez, le petit zygomatique, le buccinateur, 
les orbiculaires des lèvres et des paupières, le triangulaire et le carré 
des lèvres, etc. 
Pour constater le jeu de ces muscles, il faut bien connaître leurs 
fonctions et leur action sur la physionomie, engager le malade à 
exécuter les mouvements ou à rendre les expressions auxquels ils 
président.—Mes recherches sur les fonctions des muscles de la 
face m’ont singulièrement aidé dans cet examen de l’état de la con- 
tractilité volontaire individuelle des muscles. 
On va comprendre l’importance de cet examen minutieux pour 
la réussite du traitement. J’ai dit plus haut qu’en général les mou- 
vements volontaires reviennent successivement dans les muscles; 
mais il arrive quelquefois que certains d’entre eux résistent davan- 
tage à l’action thérapeutique de la faradisation ou restent plus ou 
moins paralysés. C’est sur ces derniers principalement qu’il faut 
alors diriger l’excitation électrique, sinon certaines expressions et 
certains mouvements restent irréguliers et disgracieux. 686 
PARALYSIE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
G. — A quelle époque de la maladie convient-il d’appliquer la faradisation 
localisée au traitement de la paralysie rhumatismale de la septième paire? — 
Comment la faradisation doit-elle être pratiquée?—Quelles modifications 
doit-on apporter au traitement, lorsque se manifestent les signes précurseurs 
de la contracture dans les muscles paralysés, ou lorsque cette complication 
existe à un degré plus ou moins avancé ? 
I. — Est-il plus rationnel de traiter, dès le début, une paralysie 
rhumatismale de la septième paire par la faradisation localisée ? 
Plusieurs des observations précédentes démontrent que ce dernier 
mode de traitement appliqué à une époque très rapprochée du début 
peut guérir rapidement certaines paralysies rhumatismales de la 
septième paire. Mais je ferai observer que chez les sujets de ces ob- 
servations les muscles paralysés n’avaient perdu qu’une faible 
partie de leur contraclilité électrique, ce qui est pour moi, comme 
je crois l’avoir établi, le signe du premier degré de la paralysie de 
la septième paire. C’est seulement dans les cas semblables que je 
crois que l’application immédiate de la faradisation a souvent des 
chances de succès. 
Mais je ne conseillerai pas la même méthode de traitement dans 
l’hémiplégie rhumatismale de la face au second degré. La perte 
complète de la contractilité électrique, qui caractérise ce degré de 
la maladie, annonce en effet qu’il existe un trouble profond dans 
l’innervation, trouble occasionné sans doute parla compression du 
nerf facial. Or, si cette compression est exercée, comme on l’a sup- 
posé dans ce cas, par le névrilème sur la fibre nerveuse enflammée 
et tuméfiée, il me parait rationnel de combattre cette inflammation 
par les seuls moyens qui puissent la faire tomber : des sangsues 
appliquées derrière l’oreille, des vésicatoires promenés sur la ré- 
gion malade, des purgatifs, etc., etc. C’est seulement lorsque l’in- 
flammation a dû cesser, quand la force nerveuse centrale peut reve- 
nir dans les muscles (après deux ou trois semaines d’un traitement 
antiphlogistique et révulsif), qu’il me semble indiqué de recourir à 
la faradisation localisée, qui constitue le traitement principal de la 
paralysie. 
Bien que j'aie agi jusqu’à présent d’après ces principes et d’après 
l’hypothèse de l’existence d’une inflammation ou d’un état hy- 
pérémique du nerf, je dois cependant faire mes réserves à cet 
égard; car jusqu’à présent l’expérience ne m’a pas démontré que 
ce soit la meilleure manière d’agir, et rien ne prouve qu’en appli- 
quant immédiatement le traitement électrique dans la seconde ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
comme dans la première période, on n’obtiendrait pas plus facile- 
ment la guérison. G’est ce que je me propose d’expérimenter. 
II. — On sait que la faradisation musculaire de la face peut être 
pratiquée, ou en opérant les recompositions des courants dans le nerf 
de la septième paire, ou en localisant l’excitation dans chacun des 
muscles paralysés. 
1° Le premier mode d’électrisation (la faradisation musculaire 
indirecte) ne m’a pas donné de résultats aussi satisfaisants que le 
second (la faradisation musculaire directe), dans le traitement de la 
paralysie de la septième paire. En voici la cause : tantôt les mus- 
cles sont partiellement ou irrégulièrement paralysés ; tantôt la pa- 
ralysie, primitivement uniforme, est modifiée d’une manière irrégu- 
lière pendant le cours du traitement. Ainsi on voit, par exemple (et 
c’est ce qui arrive ordinairement), le grand zygomatique recouvrer 
plus ou moins sa contraclüité, alors que les autres muscles restent 
paralysés. Plus tard ces derniers recouvrent aussi très inégalement 
leur contractllité tonique et volontaire. Il est alors nécessaire d’exci- 
ter plus spécialement les muscles dans lesquels la maladie présente 
le plus de ténacité, sous peine de laisser une difformité ou une irré- 
gularité choquante dans les traits de la face. Or il est impossible, 
on le conçoit, d’atteindre ce résultat par la faradisation musculaire 
indirecte, qui porte l’excitation d’une manière égale dans tous les 
muscles animés par la septième paire. 
Quelques exemples feront comprendre l’importance de cette loca- 
lisation. Parmi les muscles qui, dans l’hémiplégie rhumatismale de 
la face, restent habituellement plus longtemps paralysés, ou qui 
résistent davantage aux différents traitements, je signalerai le fron- 
tal, le carré des lèvres, le peaucier, l’orbiculaire palpébral et le 
muscle de Horner. Alors les mouvements expressifs ou autres, qui 
sont rendus par l’élévation du sourcil ou l’abaissement de la 
lèvre inférieure, n’ont lieu que d’un côté, ce qui est disgracieux 
ou gênant. On n’obtient la guérison dans ces cas qu’en localisant 
l’excitation électrique dans chacun de ces muscles. J’ai observé, 
par exemple, un individu qui, ayant été affecté d’une paralysie 
rhumatismale de la face, avait recouvré la plupart des mouvements 
par la faradisation de la septième paire. 11 en résultait une grande 
irrégularité dans les mouvements et dans l’expression de sa face. 
Il me fallut localiser l’excitation dans les muscles qui s’étaient 
montrés rebelles à cette faradisation indirecte; mais ce qui gênait le 
plus ce malade, c’était un larmoiement continuel. L’orbiculaire 
palpébral avait cependant recouvré assez de motilité pour rappro- 
cher ses paupières, et il n’y avait pas de tumeur lacrymale qui expli-  paralysie de la septième paire. 
quât ce larmoiement. Mais le muscle de Borner était resté para- 
lysé; ce que je reconnus aux signes que j’ai exposés précédemment 
(page 651). La faradisation localisée de ce muscle en rétablit bientôt 
les fonctions, et je vis progressivement le grand angle de l’œil re- 
prendre sa forme normale, les points lacrymaux recouvrer leurs 
mouvements et l’épiphora disparaître. 
Il peut arriver aussi que certains muscles venant à se contrac- 
turer pendant le cours du traitement, il faille alors modifier ou 
éviter leur excitation. Dans ces cas, la faradisation indirecte est 
plus nuisible qu’utile, car elle ne permet pas d’isoler l’excitation 
électrique. Enfin j’ai établi d’une manière générale que les para- 
lysies sont plus heureusement influencées par l’excitation directe des 
muscles que par l’intermédiaire de l’excitation du nerf qui les 
anime. 
Les considérations qui précèdent démontrent donc l’importance 
de la faradisation musculaire directe dans le traitement de l’hémi- 
plégie faciale. 
2° Rappeler la tonicité musculaire et la contraclilité volontaire, 
tel est le but qu’on se propose dans le traitement de l’hémiplégie 
rhumatismale de la face. — Or, je l’ai déjà démontré, — les inter- 
mittences rapides répondent à cette double indication. 
Le retour de la tonicité musculaire, ai-je dit, précède ordinaire- 
ment l’apparition des mouvements volontaires, de sorte que l’on est 
forcé de prolonger le traitement électrique quelquefois longtemps 
encore après que les traits ont repris leur expression naturelle. Il 
serait imprudent alors de continuer à pratiquer la faradisation loca- 
lisée avec un courant à intermittences rapides, car on doit se tenir 
en garde contre la terminaison ordinaire de la paralysie de la sep- 
tième paire : la contracture, que l’on peut provoquer par l’abus de 
ces intermittences rapides qui ont la propriété de contracturer arti- 
ficiellement la fibre musculaire, même à l’état normal. B faut donc 
éloigner les intermittences (d’une à quatre par seconde), qui de celte 
façon agissent sur la contraclilité volontaire sans surexciter la con- 
tractilié tonique, comme cela ressort de mes recherches, et comme 
j’aurai bientôt une nouvelle occasion de le démontrer. Lacontrac- 
tilité tonique revient dans les muscles paralysés d’une manière iné- 
gale, de sorte qu’il est des muscles sur lesquels on doit continuer à 
diriger un courant rapide, tandis que d’autres ne doivent plus être 
excités que par des intermittences éloignées. 
11 faut apporter une grande attention dans ce genre d’opération, 
car on pourrait donner plus ou moins de force tonique aux mus- 
cles et fausser la physionomie, si l’on n’y prenait garde. Les muscles ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
qui son! le plus souvent mis en jeu pour l’expression des pensées et 
des passions les plus habituelles conservent pendant le repos mus- 
culaire une prédominance de force tonique, et impriment à la phy- 
sionomie son cachet distinctif. Eh bien ! cette physionomie, qui est 
l’œuvre de cette sorte de gymnastique de l’âme, est détruite souvent 
à tout jamais par la paralysie de la septième paire. L’opérateur 
peut, avec de l’habileté, rétablir l’harmonie entre les deux côtés du 
visage, en prenant le côté sain pour modèle ; mais je ne saurais dire 
tout ce qu’il faut de temps pour obtenir une régularité parfaite. Il 
est peu de malades qui aient la patience de suivre le traitement 
jusqu’il complète guérison. 
III. — 1° Lorsqu’on voit se manifester dans un muscle para- 
lysé les symptômes précurseurs de la contracture, on doit cesser à 
l’instant de l’exciter avec des intermittences rapides, ou tout au 
moins ralentir ces intermittences autant que possible, quand bien 
même les traits seraient encore affaissés. 
Mais la contracture une fois déclarée, convient-il d’abandonner 
le traitement? J’ai étudié celte question avec le plus grand soin, et 
je suis arrivé à conclure de mes recherches qu’en agissant de la 
sorte on laisse aux malades deux infirmités au lieu d’une. Le sujet 
de l’observation CLX en est un exemple frappant : on a vu, en effet, 
que pendant le repos musculaire, son grand zygomatique droit est 
contracturé, et que, s’il vient à rire, le grand zygomatique gauche 
se contracte seul, et entraîne de son côté son homologue qui se laisse 
distendre. Si ce malade avait été traité par la faradisation, il eût très 
probablement recouvré ses mouvements volontaires du côté para- 
lysé, comme tous ceux qui se trouvaient dans le même cas, et il 
aurait aujourd’hui des mouvements expressifs égaux de chaque 
côté, on à peu près égaux. Je suis convaincu par l’expérience 
qu’en agissant prudemment, c’est-à-dire en éloignant les intermit- 
tences, en ne rapprochant pas trop et en ne prolongeant pas déme- 
surément les séances, on n’aggrave pas la contracture, et qu’on 
réussit à rappeler les mouvements volontaires ; mais alors on 
arrive plus lentement au but. Voici des faits à l’appui de ce que 
j’avance. 
Observation CLXIV, — Mademoiselle X... s’exposa à un courant d’air 
qui lui paralysa immédiatement le côté gauche de la face. Après plusieurs 
traitements inutiles, elle fut soumise à l'action d’un petit appareil d’induc- 
tion à intermittences rapides. Les excitations furent répétées fréquemment, 
agissant toujours sur les muscles animés par le rameau maxillaire de la 
septième paire, de sorte que quelques-uns de ces derniers ne tardèrent pas 
DUCHENNE. 690 
PARALYSIE DE LA SEPTIÈME PAIIlE. 
à se contracturer. Ainsi le sillon naso-labial gauche était beaucoup plus 
creusé et plus arrondi que du côté opposé ; à la naissance et au-dessous de 
ce sillon, existait un enfoncement qui se continuait avec une dépression 
située derrière l’aile du nez de ce côté. Cette difformité, qui était causée par 
la contracture du pinnal radié et du petit zygomalique, vieillissait et attris- 
tait singulièrement ce côté de la face. Les mouvements volontaires com- 
mençaient à reparaître dans ses muscles grand zygomalique, orbiculaire 
des paupières et buccinateur. Enfin les muscles animés par la septième 
paire du côté gauche n’entraient pas en contraction sous l’influence de l’exci- 
tation électrique. J’essayai, dans l’espoir de rétablir l’harmonie des deux 
côtés de la face, de diriger un courant rapide sur les muscles paralysés, et 
j’eus la satisfaction de voir le résultat du traitement dépasser mon attente. 
Je n’entrerai pas dans les détails de ce traitement, qui fut très long et exigea 
des précautions infinies. Je dirai, toutefois, que les muscles contraclurés 
furent excités rarement et avec des intermittences éloignées, et que je pus 
diriger un courant rapide sur les autres muscles qui restèrent les derniers 
paralysés, et principalement sur le carré des lèvres, le triangulaire et le 
peaucier. Pendant que mademoiselle X... était soumise à ce traitement, je 
lui faisais exercer des tractions sur les muscles contraclurés, fréquemment 
et d’une manière aussi continue que possible. Aujourd’hui il reste à peine 
des traces de la contracture ; les traits se sont régularisés progressivement; 
les mouvements volontaires sont revenus en grande partie ; j’ai obtenu 
enfin sinon une parfaite régularité des traits, du moins une amélioration 
qui équivaudra à une guérison. 
Observation CLXV. —Chez M. D..., notaire, atteint en juin 1853 d’une 
hémiplégie faciale gauche, de cause rhumatismale, et chez lequel les muscles 
paralysés avaient perdu leur contractilité électrique, j’observai qu’après 
avoir massé un peu fortement les muscles paralysés, quelques-uns de ces 
derniers se contracturaienl pendant une ou deux secondes. Dès lors, je ne 
les excitai qu’avec un courant à intermittences lentes, suspendant le trai- 
tement de temps à autre pendant une ou deux semaines. Les mouvements 
volontaires revinrent progressivement, mais lentement, et la force tonique 
fut maintenue à peu près dans ses limites normales. Aujourd'hui, il n’existe 
plus de difformité apparente quand la face n’est pas en mouvement ; 
M. X... éprouve seulement de la roideur dans la joue gauche, qui est un 
peu crispée. 
Observation CLXVI. — Chez une demoiselle Grapin, cuisinière, âgée de 
trente ans, rue Nolre-Dame-de-Lorette, n° 19, atteinte d’une hémiplégie rhu- 
matismale de la face et rebelle depuis six semaines à un traitement énergique, 
je constatai une distorsion extrême du côté droit, au repos et pendant les ACTION THÉUAPEUTIQÜE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
mouvements. Les muscles paralysés avaient perdu leur contractililé élec- 
trique ; mais quand l'excitation était portée avec un courant rapide sur les 
fibres du buccinateur qui se continuent dans la lèvre inférieure, je voyais 
ces fibres, qui ne se contractaient pas pendant l’excitation électrique, se con- 
tracter spasmodiquement pendant quelques secondes après l’excitation. Ce 
fut pour moi un signe précurseur de contracture, et en conséquence je 
n’excitai ces muscles qu’avec un courant à intermittences éloignées et 
deux fois par semaine. Après quatre mois de traitement, les mouvements 
volontaires sont revenus, et la régularité des traits est à peu près normale 
aujourd’hui. 
Les faits que je viens d’exposer, et auxquels je pourrais, au be- 
soin, en ajouter beaucoup d’autres analogues, démontrent que, dans 
l’hémiplégie rhumatismale de la face, on peut soumettre à la fara- 
disation localisée les muscles menacés de contracture et même déjà 
contracturés, sans aggraver la contracture, pourvu que les inter- 
mittences du courant soient suffisamment éloignées. 
M’autorisant de mes recherches, je crois pouvoir affirmer que si, 
dans les cas rapportés ci-dessus, j’avais dirigé un courant à inter- 
mittences rapides sur les muscles qui n’étaient que faiblement con- 
tracturés, j’aurais aggravé les accidents de contracture, comme cela 
m’est arrivé chez le sujet de l’observation CLVI, dont j’ai fara- 
disé si longtemps les muscles contracturés avec un courant à inter- 
mittences rapides. A l’époque où je traitais ce malade, j’ignorais 
cette propriété spéciale des intermittences rapides des courants d’in- 
duction; je n’avais pas encore découvert qu’il est possible d’aug- 
menter la puissance tonique d’un muscle à l’état normal, jusqu’à le 
mettre dans une sorte de contracture (j’en rapporterai un exemple 
à la fin de cet article, obs. CLXYII). La contracture générale et si 
grave du côté de la face, qui a été la terminaison de l’hémiplégie 
rhumatismale de mademoiselle X... (obs. CLY1I), me paraît avoir 
été augmentée, sinon provoquée par les longues et fréquentes séances 
de galvano-puncture et d’électrisation à intermittences rapides, 
auxquelles elle a été imprudemment soumise. Ce n’est pas un 
blâme que je veux déverser sur les confrères qui lui ont donné des 
soins, puisque les mêmes malheurs me sont arrivés, et que ce sont 
ces malheurs qui m’ont mis sur la voie des faits que je publie au- 
jourd’hui. 
2° Lorsque, pendant le cours de la maladie, la contracture s’est 
manifestée dans un muscle paralysé, je n’ai pas négligé de la com- 
battre par l’élongation du muscle contracturé, tout en continuant à 
faradiser ce dernier de la manière que je viens d’indiquer. Pour 692 
PARALYSIE DE LA SEPTIÈME PAIRE. 
pratiquer cette élongation, tantôt les malades exercent eux-mêmes 
des tractions sur les lèvres, les joues, les paupières, dans le sens des 
fibres musculaires; tantôt je leur fais placer, entre la joue et les 
mâchoires, une bille aussi grosse que possible, de manière à dis- 
tendre fortement la joue, et conséquemment les muscles contrac- 
tures. Il faut que cette élongation soit pratiquée d’une manière con- 
tinue et plusieurs heures par jour. 
3° La contracture d’un des muscles de la face n’occasionne sou- 
vent une difformité que par le contraste choquant qui existe alors 
entre les deux côtés du visage. Dans un cas de paralysie de la sep- 
tième paire, où je n’avais pu empêcher la contracture du petit zygo- 
matique qui donne une expression de chagrin, j’ai essayé avec 
succès de rétablir l’harmonie entre les deux côtés de la face, en 
contracturant au même degré le petit zygomatique du côté sain. 
Ce fait m’a engagé dans une voie de recherches nouvelles dont j’ai 
communiqué les résultats à la Société de médecine de Paris (1). 11 a 
trop d’importance pour être passé sous silence. 
Observation CLXVII. — Paralysie faciale guérie par la faradisation loca- 
lisée; ■— contracture consécutive du petit zygomalique du côté antérieu- 
rement paralysé. — Rétablissement de l'harmonie des traits de la face par 
la contracture artificielle du petit zygomalique du côté opposé, obtenue au 
moyen de la faradisation localisée. 
M. G..., âgé de trente-huit ans, sous-lieutenant au 28e de ligne, après 
s’être exposé à un courant d'air, s’aperçut, un malin, que sa bouche était 
tirée à gauche, et que la commissure droite de sa lèvre tombait; qu'il ne 
pouvait fermer l’œil droit ; qu’il ne riait que du côté gauche, etc. 
Après plusieurs traitements, la paralysie se montrant rebelle, je con- 
statai chez ce malade une distorsion considérable des traits. Du côté droit 
de la face, la commissure des lèvres était abaissée au moins d’un centi- 
mètre ; le sillon médian de la lèvre supérieure avait une direction oblique 
à droite; la joue, abaissée en masse, paraissait gonllée au niveau de l’os 
maxillaire inférieur; la paupière inférieure, tirée en bas, laissait à décou- 
vert une grande partie du globe oculaire, qui paraissait près de sortir de 
l’orbite ; la narine gauche, plus basse que celle du côté opposé, était à 
demi-close ; le nez était dévié à droite. Du côté gauche, la commissure 
était plus tirée vers l’oreille qu’à l’état normal ; mais si le malade venait 
à rire, cette commissure était tirée encore davantage vers l’oreille, et sem- 
blait entraîner en masse et de son côté tout le côté opposé du visage ; les 
paupières supérieure et inférieure du côté gauche étaient entièrement privées 
de mouvement. 
(1) Voyez le compte rendu de la séance dans la Revue médicale de 1852. ACTION THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
693 
Le traitement électrique, commencé le 8 juin 1852, et consistant en 
quatre ou cinq séances par semaine, durant huit à dix minutes chacune, 
n’eut un commencement de résultat que vers le 15 septembre. Alors je 
constatai, pour la première fois, que la commissure droite se relevait un 
peu, et que le malade se mordait un peu moins la joue du côté paralysé 
en mangeant. A partir de ce moment, le traitement étant continué avec la 
même persévérance, raffaissement des traits diminua de jour en jour, et la 
naissance du sillon naso-labial commença à se dessiner; l’aile du nez s’ou- 
vrit mieux, et le nez se redressa. Vers la fin d’octobre, on voyait, quand 
le malade souriait, un petit mouvement dans la commissure gauche ; M. G... 
disait aussi qu’il ramassait mieux les aliments qui s’accumulaient entre 
les joues et l'arcade dentaire, ce qui annonçait que son buccinateur se 
contractait un peu. Enfin, il commençait à mieux rapprocher les paupières 
paralysées. 
La force de la contraclilité tonique et de la contraclilité volontaire con- 
tinua à progresser ainsi lentement, sous l’influence de la faradisation loca- 
lisée. 11 arriva un moment où la tonicité des muscles paralysés était reve- 
nue à son état normal, et où les deux côtés de la face étaient devenus 
parfaitement symétriques pendant le repos musculaire. Il eût été à désirer, 
pour la régularité des traits de son visage, que le mouvement tonique de 
ces muscles s’arrêtât là. 11 n’en fut malheureusement pas ainsi, pour cer- 
tains muscles du moins. En effet, le petit zygomalique se contracturant, 
le sillon naso-labial droit se creusa et se releva en s’arrondissant, au point 
de'relever la lèvre supérieure de ce côté et de découvrir un peu les dents. 11 
en résulta un changement d’expression dans la moitié droite de la face, qui 
faisait un contraste singulier avec la moitié gauche, où la ligne naso-labiale 
était à peine indiquée. Ainsi, lorsqu’on regardait alternativement chaque 
moitié du visage en cachant l’autre moitié avec la main, on trouvait du côté 
droit (côté malade) une expression très prononcée de chagrin, tandis que le 
côté opposé paraissait froid, impassible; mais si l’on regardait les deux côtés 
à la fois, la physionomie était des plus disgracieuses. 
Les contractures que j’avais vues se développer, dans certains cas, 
sous l’influence de la faradisation à intermittences rapides, me suggérèrent 
une idée singulière, mais dont je prévoyais l’importance, .si cette idée se 
réalisait. Puisque, me disais-je, l’excitation électrique avait pu, jusqu’à 
un certain point, produire la contracture dans les muscles paralysés qui 
avaient môme perdu leur tonicité, n’était-il pas possible de produire artifi- 
ciellement cette contracture dans un muscle dont la puissance tonique était 
à l’état normal? 
Passant immédiatement de l’idée à l’application, j’essayai de mettre le 
petit zygomalique du côté sain en étal de contracture artificielle, en diri- 
geant sur lui un courant à intermittences rapides. J espérais, en agissant PARALYSIES DES NERFS MOTEURS DE L’OEIL, ETC. 
sur ce muscle, le mettre dans le même état que celui du côté malade, et 
rétablir ainsi l’harmonie dans l’expression des deux côtés du visage. Celle 
expérience, qui exigea un assez grand nombre de séances, fut couronnée 
d’un plein succès. 
Go fait démontre donc que l’on peut, à l’aide de la fadarisation 
à intermittences rapides, augmenter la force tonique d’un muscle 
de manière à rétablir l’harmonie ou la régularité des traits déformés 
par la contracture d’un de ses muscles expressifs. 
ARTICLE II. 
PARALYSIES DES NERFS MOTEURS DE L’OEIL, DU VOILE DU PALAIS, 
DU PHARYNX ET DU LARYNX. 
§ I. — Paralysies des nerfs moteurs de l’œil. 
Je n’ai à faire connaître, sur la symptomatologie et sur le dia- 
gnostic local des paralysies des nerfs moteurs de l’œil, aucun phé- 
nomène nouveau ou qui ne soit bien connu. Il ne m’à pas même été 
possible d’étudier l’état de la contractilité électro-musculaire dans 
les diverses espèces de paralysies de ces nerfs moteurs, parce que 
jusqu’à ce jour je n’ai pas réussi à localiser l’excitation électrique 
dans les muscles de l’œil. Il serait donc inopportun d’exposer ici, 
sur les symptômes et sur le diagnostic de'ces paralysies, des consi- 
dérations que l’on trouve d’ailleurs dans les traités de pathologie 
ou dans les traités spéciaux. 
Mais rien n’est plus obscur et plus ignoré que le diagnostic diffé- 
rentiel des paralysies simples et parfaitement locales des muscles 
moteurs de l’œil d’avec celles qui sont symptomatiques d’autres 
affections musculaires graves, et conséquemment rien n’est plus 
difficile ou incertain que le pronostic des paralysies des nerfs mo- 
teurs de l’œil, en général. C’est de ce sujet principalement que je 
traiterai dans ce paragraphe, bien qu’il en ait été déjà question dans 
ce livre. J’aurai ensuite à exposer quelques considérations sur le 
traitement de ces paralysies par la faradisation localisée. 
A. — Diagnostic différentiel et pronostic. 
Trop souvent la paralysie des nerfs moteurs de l’œil est sympto- 
matique d’affections musculaires graves, qui tôt ou tard se générali- 
sent ou s’étendent à d’autres régions. On a pu en acquérir la triste 
conviction par la lecture des faits exposés dans le chapitre XV et DIAGNOSTIC ET PRONOSTIC. 
695 
dans l’article précédent. N’a-t-on pas vu, en effet, que la paralysie 
de l’un des muscles moteurs de l’œil se montre comme un des phé- 
nomènes initiaux de l’ataxie locomotrice progressive ? Ce seul signe 
m’a suffi quelquefois pour annoncer, plusieurs années d’avance, 
l’imminence de cette terrible affection. N’a-t-on pas vu aussi, dans 
le chapitre précédent, la paralysie de la sixième paire précéder la 
paralysie alterne? 
Cependant il me paraît (je l’ai déjà reconnu précédemment) que 
la paralysie des muscles moteurs de l’œil peut exister parfaitement 
isolée et limitée à l’un des nerfs de l’œil, que la cause en soit rhu- 
matismale ou syphilitique ou qu’elle soit même essentielle. Combien 
de livres, de brochures, de journaux, fourmillent de guérisons de 
ces espèces de paralysies locales ! Moi-même je crois en avoir ob- 
tenu un certain nombre et j’en rapporterai bientôt plusieurs cas. 
Mais aussi quelle est la valeur réelle de ces guérisons? 
Lorsque je sais que la plupart des sujets atteints d’ataxie locomo- 
trice progressive, — et ils sont nombreux, — ont passé par les 
mains des oculistes; qu’un certain nombre d’entre eux a été guéri, 
pendant un temps plus ou moins long, de la paralysie locale des 
nerfs moteurs de l’œil, paralysie qui n’était qu’un phénomène ini- 
tial de cette maladie, paralysie qui revient tôt ou tard, combien je 
dois apporter de réserves, quand je dis ou quand je crois avoir, guéri 
une paralysie de l’un des nerfs moteurs de l’œil! J’ai rapporté, en 
effet, un cas d’ataxie (obs. CXXll) dans lequel la paralysie de la 
sixième paire a guéri ou plutôt disparu temporairement (pendant 
plusieurs mois) jusque cinq fois, pour se fixer définitivement. Et 
chaque lois que cette paralysie disparaissait, le malade en rappor- 
tait tout riionneur à son oculiste! J’ai vu d’autres ataxiques qui 
se croyaient guéris depuis plusieurs années de leur strabisme, et 
qui ne tardaient pas à en être de nouveau affectés pendant que je 
leur donnais des soins : exemple, un malade d’Anvers auprès 
duquel j’ai été appelé en consultation avec mes amis MM. Pidoux 
et Trousseau. 
Si au moins il existait quelque signe qui permît de distinguer, à 
coup sûr, une paralysie purement locale des nerfs moteurs de 
l’œil? A l’époque où je publiais dans les Archives générales de méde- 
cine mon mémoire sur l’ataxie musculaire progressive, je croyais 
que tout strabisme qui appartenait au début de cette dernière ma- 
ladie devait être compliqué d’amblyopie ou d’amaurose, et j’en 
avais fait un signe diagnostique différentiel du strabisme simple, 
il me faut, hélas ! renoncer aujourd’hui à ce signe diagnostique. 696 
PARALYSIES DES NERFS MOTEURS DE L’OEIL, ETC. 
Observation CLXVIII. — En 1 860, j’ai vu en consultation avec 
M. Trousseau, rue Caumartin, n° 23, un Russe, atteint depuis huit ans 
d’une ataxie progressive parfaitement caractérisée, et dont la vue était en- 
core excellente dans chaque œil, bien qu’il eût présenté au début de celle 
maladie une paralysie de la troisième paire droite, dont il avait été, disait-il, 
guéri depuis six ans par un habile oculiste. Son strabisme, quand il exis- 
tait, n’était pas compliqué d’amblyopie. 
Observation CLXIX. —M. Sée, médecin de l’hôpital des Enfants, m’a 
fait appeler, en 1860, chez un sujet affecté depuis six ans d’une ataxie 
musculaire progressive à sa troisième période, et qui, au début, avait eu 
une paralysie de la troisième paire, dont il avait été, disait-il, guéri après 
six mois de traitement. Il lui était resté seulement un peu de faiblesse dans 
l’élévation de la paupière supérieure. Mais il n’avait jamais eu d'amblyopie, 
et sa vue était encore très bonne au moment où j’étais appelé à lui donner 
des soins. 
Aujourd’hui que l’on sait que les filets originels des nerfs mo- 
teurs de l’œil remontent assez haut dans la protubérance où ils s’en- 
trecroisent, qui pourrait assurer qu’une paralysie bien localisée 
dans un de ces nerfs, et simple en apparence, n’est pas le début d’une 
paralysie qui plus tard s’étendra aux membres, soit du même côté, 
soit du côté opposé (paralysie alterne)? 
En résumé, les faits et les considérations que je viens d’exposer 
démontrent qu’il est difficile, pour ne pas dire impossible, dé distin- 
guer la paralysie simple ou parfaitement locale des nerfs moteurs 
de l’œil de celle qui est symptomatique d’une autre affection muscu- 
laire grave. 
B. — Valeur thérapeutique de la faradisation localisée. 
I. La faradisation localisée est quelquefois contre-indiquée dans 
le traitement des paralysies des nerfs moteurs de l’œil, bien qu’elle 
puisse être aussi, dans certains cas, d’une utilité incontestable. 
Il est évident que personne ne la conseillera lorsque l’on aura 
quelque raison pour attribuer la paralysie à un travail hypéré- 
mique, comme un ramollissement ou une hémorrhagie siégeant 
dans un point de la protubérance. 
Si la paralysie est présumée ou reconnue de cause syphilitique, 
c’est-à-dire produite par une compression exercée sur le nerf, par 
une exostose ou par une tumeur, etc., c’est la médication spé- 
cifique qui, avant tout, est indiquée. Quelques cas de guérison de 
certaines paralysies syphilitiques par l’iodure de potassium ont été VALEUR THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
publiés dans ces derniers temps par les journaux de médecine. 
M. J.-Ch. Beyran a écrit une note intéressante sur la paralysie 
syphilitique de la sixième paire, lien rapporte six cas de guérison 
par l’iodure de potassium (1). Mais il peut arriver que le traitement 
spécifique soit insuffisant, qu’il faille recourir alors à la faradi- 
sation pour obtenir la guérison, ainsi que j’ai eu l’occasion de 
l’observer, entre autres, chez un malade qui me fut adressé en 1856 
par M. Gibert, médecin à l’hôpital Saint-Louis. Alors la paralysie est 
analogue à une paralysie traumatique des nerfs, dans laquelle on 
voit, après la lésion de ces nerfs par compression, par contusion, 
et lorsque celle-ci n’existe plus, la paralysie persister cependant, et 
guérir ensuite par la faradisation localisée. 
Dans un bon nombre de cas j’ai obtenu, par la faradisation loca- 
lisée et en quinze à vingt séances, la guérison de paralysies des nerfs 
moteurs de l’œil dont la cause était restée inconnue et qui me pa- 
raissait simple. Je n’en fais pas la relation, parce que, ayant encore à 
traiter d’un grand nombre de matières, je suis forcé de me resserrer 
pour que mon livre ne soit pas trop volumineux. J’en rapporterai 
seulement brièvement une assez récente, et qui m’a été présentée 
par M. Dubois, doyen de la Faculté de médecine de Paris. 
Observation CLXX. — Une demoiselle âgée de vingt-quatre ans, d’une 
bonne santé habituelle, avait seulement des migraines depuis plusieurs an- 
nées, et avait éprouvé tout à coup et sans cause appréciable, une diplopie, 
d’abord légère, et qui avait augmenté graduellement pendant quelques jours. 
En même temps son œil se tournait en dedans sans qu’il lui fût possible 
de le mouvoir en dehors. Des sangsues appliquées à la tempe et derrière 
l’oreille du côté paralysé, des vésicatoires promenés sur ces mêmes régions, 
des purgatifs, enfin le sulfate de strychnine par la méthode endermique, 
furent employés successivement sans produire aucune modification dans 
l’état de la paralysie. Trois mois après le début de cette paralysie, la fa- 
mille se décida à la conduire à Paris, où M. Dubois, consulté d’abord, me 
fit appeler à lui donner des soins. Je constatai alors une paralysie de la 
sixième paire, et nous arrêtâmes, M. Dubois et moi, que la faradisation 
localisée serait immédiatement appliquée. Les résultats de ce traitement 
furent immédiats, mais progressifs: en une vingtaine de séances, la gué- 
rison fut complète ; elle s'est maintenue jusqu’à ce jour. 
C’est incontestablement à la faradisation localisée que l’on doit 
attribuer la guérison de cette paralysie, comme dans toutes les para- 
ît) Union médicale, 7 et 21 juillet 1860. lysies des nerfs moteurs de l’œil où je l’ai vue agir de la môme ma- 
nière. Mais pourrais-je affirmer que celte guérison est définitive, 
que tout est fini ; que cette guérison n’a pas été un phénomène ini- 
tial d’une autre affection musculaire et surtout de l’ataxie locomo- 
trice progressive? Hélas! les faits pathologiques que j’ai exposés 
dans ce livre ne me permettent plus d’en répondre. 
PARALYSIES DES NERFS MOTEURS DE L’OEIL, ETC. 
Procédé opératoire. — Quelques mots seulement sur le procédé 
opératoire. Une petite tige métallique (d’argent ou de maillechort) 
longue de 5 à 6 centimètres, d’un demi-millimètre de diamètre, 
isolée par une couche de gutta-percha ou de gomme laque jusqu’à 
un centimètre de ses extrémités, dont l’une est terminée par une 
olive d’un millimètre de diamètre, destinée à être introduite sous 
l’une ou l’autre paupière, et l’autre par un bouton à vis qui est mis 
en communication avec l’un des électrodes de l’appareil.-—Tel est le 
rhéophore dont jemesuis toujours servi pour la faradisation localisée 
des muscles moteurs de l’œil (1). Le contact du bord libre des pau- 
pières avec tout corps étranger est tellement sensible, qu’il en pro- 
voque presque toujours des spasmes. Pour éviter ce contact avec 
le rhéophore, il suffit d’écarter la paupière du globe oculaire, en 
tirant sur la peau qui la recouvre et que l’on pince entre le pouce 
et l’index, puis d’introduire sous la paupière ainsi soulevée et dont 
on évite de toucher le bord, l’extrémité olivaire du rhéophore, la 
concavité de ce dernier regardant le globe de l’œil. Alors on place 
ce rhéophore dans la direction du muscle à exciter en l’appuyant sur 
la surface de ce dernier. Je préviens l’opérateur que les commis- 
sures des paupières sont très sensibles au moindre contact, et que 
l’on doit éviter d’introduire le rhéophore par les angles interne et ex- 
terne de l’œil, lorsque l’on veut porter le rhéophore sur les muscles 
droit interne ou droit externe. Le rhéophore, ainsi introduit sous 
la partie moyenne de la paupière, peut arriver jusqu’aux muscles 
quand il est dirigé obliquement d’avant en arrière, soit en dedans, 
soit en dehors. L’excitabilité de la région sur laquelle on opère com- 
mande lapins grande circonspection. Ainsi l’intensité du courant 
faible d’abord est augmentée graduellementet sans aller jusqu’à pro- 
voquer de la douleur ; les intermittences du courant doivent être éloi- 
gnées chacune d’une demi-seconde. Enfin le courant de la première 
hélice mérite la préférence, en raison de son action excitante sur la 
rétine. 
(1) J’avais primitivement terminé ce rhéophore par une petite éponge, mais 
j’ai remarqué que scs aspérités irritaient la conjonctive plus que la surface polie 
delà petite olive; et d’ailleurs cette petite éponge est, dans ce cas, inutile. VALEUR THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
699 
C, — Traitement de la mydriase par la faradisation localisée. 
La mydriase peut guérir par la faradisation du constricteur de 
l’iris. Voici le procédé que j’ai employé contre la paralysie de ce 
muscle (procédé que, depuis une dizaine d’années, on m’a vu sou- 
vent mettre en pratique à la Charité, pour démontrer l’action du 
constricteur de l’iris sur des sujets qui venaient de succomber). 
J’applique l’extrémité de deux petits rhéophores métalliques (extré- 
mité mousse ou terminée par une olive comme celui décrit ci- 
dessus pour la faradisation des muscles do l’œil), de chaque côté 
de la cornée, 2 à 3 millimètres en dehors du bord libre de 
celle-ci et au niveau d’une ligne transversale fictive qui diviserait 
la cornée en deux moitiés égales. Alors au moment où le cou- 
rant arrive aux rhéophores avec des intermittences rapides, le 
muscle constricteur de l’iris se contracte jusqu’à fermer complè- 
tement la pupille. Mais ce procédé est assez douloureux; il ne peut 
pas toujours être toléré, ou irrite quelquefois trop la conjonctive. 
Dans ce cas, on peut le modifier de la manière suivante. On appli- 
que l’un des rhéophores ci-dessus décrits sur la sclérotique, à 2 ou 
3 millimètres du bord de la cornée, sur l’un des points correspon- 
dants à l’un des nerfs ciliaires, tandis qu’un autre rhéophore hu- 
mide est posé, ou sur la tempe, ou derrière l’oreille du même côté, 
au niveau de l’apophyse mastoïde. Puis on fait passer dans les 
rhéophores un courant d’induction de premier ordre, à un degré 
extrêmement faible, que l’on augmente graduellement et avec de 
rares intermittences (d’une à quatre par seconde). Ce procédé, par- 
faitement supporté par les malades, et ne surexcitant pas la con- 
jonctive, a obtenu la guérison dans le cas suivant. 
Observation CLXXI.— Mydriase gauche idiopathique guérie par la 
faradisation du constricteur de l'iris. 
M. le comte X..., âgé de trente-huit ans, d’une bonne santé habituelle, 
n’a pas éprouvé les accidents de la syphilis constitutionnelle, bien qu’il ait 
eu des chancres non indurés, contre lesquels il a subi un traitement appro- 
prié, quinze ans avant le début de la mydriase. Sans cause connue, sans 
dérangement dans la santé, sans douleur aucune, M. X... s’aperçut, dans 
les derniers jours de mars 1838, d’une dilatation considérable de la pupille 
gauche ; puis, en regardant de cet œil, il éprouva un trouble de la vue assez 
marqué, sans perte toutefois de la faculté de voir assez distinctement et de 
lire. Tous les mouvements du globe oculaire étaient intacts. L’examen à 700 
l’ophlhalmoscope, fait par M. Siebel, ne montra aucune lésion organique dans 
le fond de l’œil. M. le comte X... m’a été adressé en 1838 par M. le pro- 
fesseur Nélaton. La mydriasc était alors dans le même état, c’est-à-dire 
que la pupille gauche était considérablement dilatée, et qu’elle n’éprouvait 
aucune influence des impressions lumineuses, pendant que la pupille du côté 
droit se resserrait vivement. Le fond de l’œil était normal. La vue du côté 
gauche était troublée, les objets étaient rapetissés, mais la vue devenait 
normale quand on faisait regarder l’œil malade à travers un petit trou pra- 
tiqué dans une carte, C’étaitdonc une mydriase unilatérale, idiopathique. Je 
pratiquai immédiatement la faradisation du muscle constricteur do l’iris, 
d'après le procédé indiqué ci-dessus. Le premier contact du rhéophore avec 
la conjonctive fut seulement désagréable, et bientôt le malade s’y habitua. 
L’intensité du courant, très faible d’abord, fut augmentée graduellement.- 
Une intermittence par seconde n’agissait pas sur la pupille d’une manière 
appréciable, tandis que trois à quatre intermittences dans le même espace 
de temps la resserrait presque jusqu’à la fermer complètement. Comme cette 
rapidité des intermittences n’était pas très douloureuse et ne surexcitait 
pas la conjonctive, je continuai d'agir de cette manière pendant cinq mi- 
nutes, en laissant un petit repos de quelques secondes, à chaque minute. 
Après la séance, la pupille s’était agrandie de nouveau, mais semblait 
moins dilatée qu’avant la faradisation de l’iris. Les séances suivantes, pra- 
tiquées de la même manière, donnèrent un résultat analogue, c’est-à-dire 
une diminution progressive de ia dilatation de la pupille ; de telle sorte 
qu’après une vingtaine de séances, elle était revenue à son état normal. En 
môme temps que la pupille se resserrait, l’impression de la lumière fit con- 
tracter légèrement l’iris, et la vue fut moins trouble. Cette amélioration fut 
progressive, et l’excitabilité de l’iris revint à son état normal. 
PARALYSIE MUSCULAIRE DU VOILE DU PALAIS. 
J’ai commencé nue série d’expériences sur l’influence de la fara- 
disation musculaire localisée dans certains cas de chute congé- 
nitale de la paupière supérieure (blépliaroptose) ou de strabisme 
simple. Sans me prononcer d’une manière absolue sur la valeur 
réelle de ces recherches, je suis en droit d’en attendre d’heureux 
résultats. 
§ II. — Paralysie musculaire du voile du palais. 
J’ai eu l’occasion d’observer et de traiter par la faradisation localisée 
un assez grand nombre de paralysies musculaires partielles ou com- 
plètes du voile du palais. Les causes de ces paralysies sont multiples. 
Ainsi j’ai trouvé assez souvent l’un des palato-staphylins paralysé 
dans des lésions rhumatismales de la septième paire, qui remon- PARALYSIE MUSCULAIRE DU VOILE DU PALAIS. 
701 
talent à une certaine hauteur dans le canal ou au-dessus de lui; j’ai 
vu la paralysie musculaire du voile du palais exister comme signe 
symptomatique de la maladie qui a l'ait le sujet du chapitre précé- 
dent, sous le titre de paralysie musculaire progressive de la langue, 
du voile du palais et de l’orbiculaire des lèvres. J’ai recueilli plu- 
sieurs cas d’atrophie du voile du palais dans la période ultime de 
l’atrophie musculaire graisseuse progressive, et quelques cas de 
paralysies simples des muscles moteurs du voile du palais. Ainsi 
plusieurs fois j’ai observé et traité par la faradisation, la paralysie 
de tous les muscles moteurs du voile du palais, paralysie causée 
par une simple pharyngite, comme RI. Trousseau l’a signalé le pre- 
mier (1). M. le docteur Maingault a recueilli des laits semblables à 
la même époque ; ils ont été relatés plus tard dans sa thèse pour 
le doctorat (2). Enfin huit cas de paralysie consécutive à l’angine 
couenneuse m’ont été adressés pour être traités par la faradisation 
localisée. 
Il m’eût donc été possible avec ces matériaux d’écrire une mono- 
graphie intéressante sur la paralysie du voile du palais. Mais comme 
ces paralysies ont été parfaitement étudiées par MM. Orillard, Bre- 
tonneau, Troussean(3), Lasègue, Faure,Moynier, etc,,et surtoutpar 
M. Maingault, qui en a fait le sujet d’un mémoire important (4), ce 
que j’aurais à en dire ne serait que la confirmation des faits signalés 
et développés dans cet excellent travail. En conséquence, ne voulant 
exposer dans ce livre que des faits nouveaux ou qui ont été incom- 
plètement étudiés, je m’abstiendrai de parler ici de mes propres 
recherches pathologiques sur les paralysies musculaires du voile du 
palais. 
Que l'on me permette cependant d’exprimer ici mon opinion sur 
la spécialité de la paralysie diphthérique. Si j’avais eu à décrire cette 
espèce de paralysie, j’aurais facilement démontré qu’elle est parfai- 
tement distincte des autres espèces de paralysies. 11 ressort, en 
effet, de l'ensemble des faits qui ont été publiés, que cette paralysie 
est rarement limitée au voile du palais; qu’elle s’étend souvent de 
ce dernier aux membres, dans lesquels elle affaiblit ou abolit la 
(1) Du nasonnement à la suite des angines. 
(2) Paralysies du, voile du palais et du pharynx, thèse inaugurale, 13 août 
1834. 
(3) Clinique médicale de l’Hôtel-Dieu. Paris, 1861, t. 1, p. 370 et suiv. 
(4) De la paralysie diphlhérique. Recherches cliniques sur les causes, la nature 
et le traitement de celte affection. Paris, 1860, in-8. 702 
PARALYSIE MUSCULAIRE DU VOILE DU PALAIS. 
sensibilité et ensuite la motilité. Quelquefois la sensibilité est 
seule affectée, et la force musculaire reste normale. En voici un 
exemple : 
Observation CLXX1I. — J’ai observé en \ 859 une anesthésie des extré- 
mités, survenue consécutivement à une angine couenneuse et à la paralysie 
du voile du palais, qui avait guéri par la faradisation localisée. Le sujet 
possédait sa force normale, mais il laissait tomber les objets qu’il tenait à 
la main, s’il ne les regardait pas, et il ne pouvait marcher dans l’obscurité. 
Il avait perdu la sensibilité tactile et la sensibilité musculaire aux mains, 
aux pieds et aux jambes. La faradisation localisée a triomphé rapidement 
de la paralysie du voile du palais; mais il n’en a pas été de même de l’in- 
sensibilité des extrémités, qui a résisté plusieurs mois à ce traitement; ce 
qui m’est arrivé, du reste, dans tous les cas de paralysie diphthérique de la 
sensibilité des extrémités, liée ou non à la paralysie du mouvement. 
Je crois que les faits analogues cà celui que je viens de rapporter 
sont exceptionnels. Pour les constater, il faut examiner avec soin 
la forme des mouvements partiels, et ne pas dire qu’ils sont para- 
lysés du mouvement seulement parce que les malades laissent 
tomber les objets qu’ils tiennent à la main, ou parce qu’ils marchent 
difficilement, lorsqu’ils ne voient pas. Peut-être alors ces faits 
seront-ils moins rares? 
Quoi qu’il en soit, la sensibilité et la motilité sont en général 
paralysées. Dans la plupart des cas que j’ai observés, la paralysie 
des mouvements n’existait pas au même degré que la paralysie de 
la sensibilité; ce n’était qu’une diminution de la force musculaire, 
comme cela a été constaté dans les faits de paralysies diphtbériques 
qui ont été publiés. C’est ce qui pourrait faire douter de l’existence 
réelle de la paralysie musculaire, et ferait plutôt considérer cette 
paralysie comme un affaiblissement général, analogue à celui qui 
est produit par beaucoup d’agents toxiques. Cette opinion ne me 
paraît pas soutenable en présence des faits que j’ai recueillis : 
1° j’ai presque toujours observé que l’un des côtés était un peu plus 
affaibli, ce qui ne peut être produit que par une paralysie; 2° j’ai 
communiqué à M. Maingault un cas de paralysie diphthérique limité 
à l’un des membres inférieurs. En voici le sommaire : 
Observation CLXXIII. — Une petite fille de dix ans, à la suite d’une 
angine couenneuse grave, est atteinte d’une paralysie du voile du palais, 
qui guérit rapidement par la faradisation localisée ; puis, à quelques jours 
d’intervalle, elle commence à ressentir des fourmillements, mais ces four- 
millements sont limités au pied et à la jambe du côté droit, où l'on constate PARALYSIE MUSCULAIRE DU VÜ1LE DU PALAIS. 
703 
une insensibilité presque absolue. Celte petite malade éprouve une extrême 
difficulté à mouvoir ce membre inférieur; elle ne peut s’appuyer sur lui 
sans que la jambe fléchisse; en marchant, son pied, qu’elle ne peut fléchir 
sur la jambe, butte contre le sol. La contractilité électro-musculaire est 
partout normale. Il n’existe pas d’atrophie. La faradisation a guéri celte 
paralysie en quelques semaines. 
Ces faits suffisent pour démontrer que la paralysie diphthérique 
des membres est réellement une paralysie. 
Mais, dira-t-on, cette paralysie n’a rien de spécial, car elle res- 
semble aux paralysies que l’on observe quelquefois consécutive- 
ment aux fièvres éruptives ou aux fièvres continues, paralysies qui, 
elles-mêmes, sont identiques. Telle est l’opinion professée par 
M. Gubler dans une récente discussion soulevée par M. Sée à la 
Société de médecine des hôpitaux, sur la paralysie diphthérique. 
Je regrette de me trouver ici en désaccord avec un observateur 
aussi distingué que M. Gubler, et d’avoir à dire que cette opinion 
pèche par sa base. Bien que je ne sois pas encore en mesure d’ex- 
poser les signes diagnostiques différentiels de toutes les paralysies 
consécutives aux fièvres, parce qu’il en est plusieurs que je n’ai 
pas observées en assez grand nombre, je puis cependant affirmer 
que ces paralysies ne sont pas identiques, et que la plupart diffèrent 
essentiellement de la paralysie diphthérique. 
Voici sommairement quelques-uns des faits principaux que j’ai 
observés et qui prouvent l’exactitude de mes assertions. 
Rappelons d’abord ce qui se passe dans la paralysie diphtérique, 
pour ce qui a trait seulement à l’état de l’irritabilité et de la 
nutrition musculaire. Dans cette espèce de paralysie, j’ai toujours 
trouvé la contractilité électro-musculaire normale. J’ai vu aussi les 
membres paralysés tantôt un peu amaigris, tantôt ayant conservé 
leur volume normal. Je pourrais rapporter, comme exemple, à 
l’appui de cette dernière assertion, l’observation d’une darne qui, 
consécutivement à l’angine couenneuse, a éprouvé, dans l’ordre 
suivant, les différents phénomènes morbides qui caractérisent la 
marche de la paralysie diphthérique : 1° la paralysie du voile du 
palais; 2° après celle-ci; l’insensibilité des extrémités inférieures 
et ensuite des extrémités supérieures ; 3° plus tard un affaiblissement 
très notable des mouvements dans les membres inférieurs et supé- 
rieurs, affaiblissement prédominant à droite et accompagné d’un 
sentiment de lassitude. Cette malade m’a été adressée par M. le 
docteur Gros, après deux mois de maladie, et cependant ses mem- 
bres n’avaient pas diminué de volume, et sa musculature, qui était  PARALYSIE MUSCULAIRE DU VOILE DU PALAIS- 
très riche, n’avait souffert en rien dans sa nutrition. —Enlin, je 
n’ai jamais vu, dans cette espèce de paralysie, les muscles affectés 
s’atrophier partiellement. 
Eh bienl ce n’est pas ainsi que se comportent les paralysies 
consécutives aux fièvres éruptives ou continues; je vais le prouver. 
Des enfants qui avaient été atteints de paralysie des membres 
après la rougeole ou après la scarlatine, et qui n’avaient éprouvé 
aucun trouble ni dans la phonation ni dans la déglutition, m’ont 
été présentés à des périodes différentes de leur paralysie. J’ai 
constaté chez ces enfants les symptômes qui caractérisent l’espèce 
de paralysie que j’ai décrite dans le chapitre VII, sous le nom de 
paralysie atrophique graisseuse de l’enfance. 
Je puis d’abord rappeler ici un fait dont il a déjà été question 
à la page 291, chapitre VII, et qui a été soumis à mon observation 
par le docteur Dechambre. En voici le résumé: 
Observation CLXXIV. — C’était un jeune garçon de six à sept ans, 
chez lequel l’un des membres inférieurs avait été paralysé pendant la con- 
valescence de la rougeole. Il n'avait point eu de paralysie du voile du 
palais. Lorsque M. Dechambre me le présenta, la paralysie datait d’un 
mois ; j’ai constaté alors que dans le membre paralysé, certains musclés 
jouissaient de leur contractililé électro-musculaire, et que celte propriété 
était affaiblie ou abolie dans les autres muscles. La faradisation localisée 
a rappelé rapidement les mouvements volontaires dans les muscles qui 
n’avaient pas perdu leur contractililé électrique; quelques-uns de ces 
muscles se sont atrophiés en raison de l'affaiblissement de cette dernière 
propriété, et ceux que je n’avais pu faire contracter par l’excitation élec- 
trique et qui aussi avaient perdu leur sensibilité, sont restés paralysés et 
se sont très probablement transformés en graisse, comme ceux que j’ai repré- 
sentés dans la figure 43, planche I. Aujourd'hui cet enfant a un pied creux. 
Voici un autre fait analogue au précédent. 
Observation CLXXV. — J’ai observé aussi chez une jeune fille de douze 
ans une paralysie atrophique graisseuse, qui s’élail déclarée vers l’âge de 
quatre ans, pendant le cours d’une fièvre éruplivo (les parents ignoraient 
si c’était une rougeole ou une scarlatine). La paralysie était générale au 
début. Les mouvements étaient revenus progressivement, dans l’espace de 
cinq à six mois; mais un grand nombre de muscles étaient restés atrophiés 
et d’autres ne donnaient plus signe d'existence à l’exploration électrique. 
Ces derniers (le deltoïde gauche, les fléchisseurs de l’avant-bras sur le bras 
à droite, les fléchisseurs du pied sur la jambe gauche) étaient sans aucun 
doute graisseux. PARALYSIE MUSCULAIRE DU VOILE DU PALAIS. 
705 
J’ai observé des phénomènes analogues dans les paralysies consé- 
cutives aux fièvres continues. 
J’ai réuni quelques cas de paralysies atrophiques graisseuses, 
survenues chez des enfants pendant le cours d’une fièvre continue, 
et diagnostiquée fièvre typhoïde par le médecin traitant. Dans les 
paralysies que j’ai vues survenir, chez l’adulte, pendant le cours ou 
à la suite de la fièvre typhoïde, la contractilité électro-musculaire 
était affaiblie ou abolie, et les muscles s’étalent atrophiés en raison 
du degré de la lésion de cette propriété musculaire. La sensibilité 
des extrémités était également affaiblie. En voici un exemple; 
Observation CLXXVI. — En 1 851, j’ai été appelé en consultation avec 
MM. Chomel et Horleloup chez une dame qui avait été atteinte d’une para- 
plégie consécutivement à la fièvre typhoïde. La contractilité électro-muscu- 
laire était affaiblie à des degrés divers dans les muscles paralysés, et 
abolie dans quelques-uns d’entre eux. Les muscles étaient atrophiés en 
raison du degré d’altération de la contractilité électro-musculaire. La sen- 
sibilité était également affaiblie dans les pieds et les jambes. 
Enfin, j’ai eu l’occasion d’examiner, à l’hôpital deToulon, l’état des 
muscles chez plusieurs sujets qui avaient été paralysés consécutive- 
ment au typhus d’Orient. Les muscles avaient perdu aussi, à des 
degrés divers, leur contractilité électro-musculaire; ils étaient 
atrophiés inégalement; quelques-uns même ne donnaient plus 
aucun signe d’existence. 
En résumé, les faits que je viens d’exposer démontrent que la 
paralysie diphthérique des membres diffère essentiellement des 
paralysies consécutives aux fièvres éruptives ou continues. 
Il est vrai qu’il est des paralysies dans lesquelles on observe, 
comme dans la paralysie diphthérique, l’intégrité de la contractilité 
électrique, la diminution ou la perte delà sensibilité des extré- 
mités et l’intégrité de la nutrition musculaire. Je citerai, par 
exemple, certaines paralysies hystériques et la paralysie par le sul- 
fure de carbone; mais la marche de ces dernières ou l’ordre de 
succession des phénomènes paralytiques suffiraient pour les distin- 
guer de la paralysie diphthérique, si dans celle-ci la paralysie des 
membres n’était pas toujours précédée de la paralysie du voile du 
palais, qui n’existe jamais dans les autres. 
Les considérations que je viens d’exposer démontrent surabon- 
damment que la paralysie diphthérique constitue une espèce mor- 
bide parfaitement distincte des autres paralysies. 
Je me propose de faire connaître, dans ce paragraphe, quelques 
DUCHF.NNE. 706 
expériences électro-physiologiques que j’ai faites sur l’action indi- 
viduelle de plusieurs muscles moteurs du voile du palais, dans 
Je but de faire mieux comprendre les troubles fonctionnels occa- 
sionnés par les paralysies de ces muscles, et les signes distinctifs 
de leurs paralysies partielles. Puis j’exposerai quelques faits qui 
démontreront la valeur de la faradisation appliquée au traitement 
de ces paralysies. 
PARALYSIE MUSCULAIRE DU VOILE DU PALAIS, 
A. — Action individuelle des muscles du voile du palais démontrée par l’expéri- 
mentation électro-musculaire. — Déductions applicables au mécanisme de la 
déglutition. 
(Mes expériences ont été faites sur des sujets dont la motilité et la 
sensibilité du voile du palais étaient complètement paralysées; le 
toucher n’y provoquait aucune contraction réflexe.) 
I. Action individuelle des muscles du voile du palais. — 1° Pka- 
ryngo-staphylin. — Le pbaryngo-stapbylin a une triple action : 
il rapproche à l’instar d’un rideau le pilier postérieur du voile du 
palais de celui d’un côté opposé, laissant entre eux, au niveau 
de l’isthme, un intervalle d’environ un centimètre. Il abaisse 
puissamment le voile du palais, en môme temps il élève le pharynx. 
Le rapprochement des piliers du voile du palais, sous l’influence 
du pbaryngo-stapbylin, avait été signalé par Gerdy (1) et encore 
mieux décrit par Dzondi (2). Cependant il n’était pas admis par tous 
les physiologistes, et entre autres par M. Martin-Magron, qui dans 
ses cours ne manquait jamais de combattre l’opinion de Gerdy et 
de Dzondi. Je l’ai rendu témoin de mes expériences, et en présence 
de cette action évidente des pharyngostaphylins, il est convenu 
très loyalement que sur ce point il s’était trompé jusqu’alors. Pla- 
çant en effet un excitateur sur chacun de ces muscles, au niveau 
de l’isthme, il a vu les piliers se rapprocher l’un de l’autre en s’élar- 
gissant à la manière de deux rideaux, et cela rapidement, quand le 
courant était assez intense, ou lentement, dès que j’augmentais 
graduellement le courant. 
Mais quelque puissant que fût ce courant, les piliers ne se rap- 
prochaient pas complètement, il restait toujours entre eux un 
intervalle d’un centimètre à peu près. On verra bientôt l’importance 
de ce fait. 
Au moment où se produit le mouvement précédent, le voile du 
(1) Bulletin universel, janvier 1830, page 33, et article Digestion du Diction- 
naire en 30 volumes. 
(2) Die fonclionen des weichen Gnumeus, 1831, ÉLECTRO-PHYSIOLOGIE DES MUSCLES DU VOILE DU PALAIS. 
palais est abaissé de manière à présenter un plan oblique d’avant 
en arrière et de haut en bas, et avec une si grande force, que, vou- 
lant l’empêcher avec mes doigts appliqués contre le voile du palais, 
je craignis de le rompre. Enfin pendant que le voile du palais était 
ainsi abaissé, je voyais le pharynx s’élever. 
2° Palato-stapkylin. — Le palato-staphylin ne raccourcit pas seu- 
lement la luette, ainsi qu’on l’a dit; il la redresse avec force en la 
portant horizontalement d’avant en arrière. 
Ce fait était des plus évidents chez le sujet sur lequel je faisais 
cette expérience, en présence de M. Martin-Magron (parce que sa 
luette était longue et que la paralysie de la sensibilité et de la 
motilité de cette région et même du pharynx permettait d’en exci- 
ter tous les muscles sans provoquer de mouvements réflexes). On 
voyait la luette se raccourcir, se redressant d’avant en arrière, sa 
pointe aller s’appliquer contre la paroi postérieure du pharynx. 
Si alors j’essayais de l’abaisser avec un petit crochet, je sentais qu’elle 
résistait assez fortement. La luette, en se contractant sous l’in- 
fluence de l’excitation électrique, entraîne la partie moyenne du 
voile du palais. 
3° Péristaphylin interne. — Les péristaphylins internes élèvent le 
voile du palais en agissant principalement sur sa partie moyenne, de 
telle sorte que cette membrane décrit une courbe à concavité infé- 
rieure. Au maximum de contraction de ces muscles, la partie la 
plus élevée de cette espèce de voûte formée alors par le voile du 
palais s’élève un centimètre environ au-dessus de la direction hori- 
zontale, et alors il ne ferme pas l’orifice postérieur des fosses na- 
sales, bien qu’il en diminue inévitablement un peu l’ouverture. 
IL Déductions applicables au mécanisme de la déglutition. — Ces 
faits électro-physiologiques étant bien connus, voyons maintenant 
quel doit être le mécanisme du second temps de la déglutition, 
c’est-à-dire, ce qui se passe après que le bol alimentaire a franchi 
l’isthme du gosier. Alors le péristaphylin interne élève le voile du 
palais en lui donnant la forme d’une espèce de voûte dont le som- 
met est à peu près à un centimètre au-dessus de son attache à l’os 
palatin. La capacité du pharynx s’en trouve ainsi augmentée pour 
recevoir le bol alimentaire. M. Debrou avait démontré par une autre 
expérience que le voile du palais s’élevait pendant la déglutition ; 
l’expérimentation électro-musculaire vient aussi de le prouver. 
11 faut en démontrer l’utilité. Au moment de la contraction du 
péristaphylin interne, la constriction supérieure du pharynx doit se 
contracter, car sans cela une partie du bol alimentaire repasserait 
par l’ouverture postérieure des fosses nasales. J’ai en effet constaté 708 
PARALYSIE MUSCULAIRE DU VOILE DU PALAIS. 
que pendant la contraction du péristaphylin interne, il restait un es- 
pace vide assez grand entre le bord libre du voile du palais et la paroi 
postérieure du pharynx, tandis que dès que je faisais contracter en 
même temps que le péristaphylin interne le constricteur supérieur 
du pharynx, la paroi postérieure du pharynx se tendait au niveau 
de ce muscle en s’avançant sur le bord libre du voile du palais contre 
lequel il s’appliquait. 
Pour bien se rendre compte de cette action du constricteur supé- 
rieur du pharynx, on se rappellera que son bord antérieur et supé- 
rieur s’attache à la partie inférieure de l’aile interne de l’apophyse 
ptérygoïde. C’est surtout au niveau de ce point, qui se trouve situé 
au-dessus du voile du palais, que j’ai senti avec mon doigt les fibres 
courbes du constricteur supérieur se tendre fortement transversa- 
lement comme une corde en devenant rectilignes, pendant la con- 
traction de ce muscle. 
Au mouvement d’élévation du voile du palais, que je viens de 
décrire, succède son abaissement, dont le mécanisme, des plus 
curieux, est éclairé par l’expérimentation électro-musculaire. Ce 
mouvement d’abaissement, méconnu jusqu’ici, est opéré par le 
péristaphylin externe et ensuite par le pharyngo-staphylin. Le 
péristaphylin externe, en tendant transversalement le voile du 
palais et en l’abaissant jusqu’au niveau du crochet de l’aile interne 
de l’apophyse ptérygoïde, le ramène à une direction horizontale ; ce 
mouvement d’abaissement est continué, sinon exécuté synergi- 
quement, avec plus de force par le pharyngo-staphylin. J’ai dé- 
montré en effet ci-dessus, expérimentalement, que le pharyngo- 
staphylin, en se contractant, abaisse avec force le voile du palais, 
jusqu’à lui donner une direction oblique de haut en bas et d’arrière 
en avant. Ainsi donc le voile du palais, que l’on avait cru jusqu’à 
présent passif dans la déglutition, est au contraire actif pendant que 
le bol est refoulé de haut en bas vers l’œsophage. 
Mais le bol alimentaire, pressé alors d’avant en arrière par la base 
de la langue qui s’applique contre lui d’arrière en avant, par le con- 
stricteur du pharynx, et de haut en bas par le voile du palais qui est 
abaissé, pourrait s’échapper en partie en passant par le bord libre 
du voile du palais et la paroi postérieure du pharynx. Heureuse- 
ment cette solution de continuité du canal pharyngien est empêchée 
par le mouvement de rideau des piliers postérieurs du voile du 
palais produit par la contraction des pharyngo-staphylins, de ma- 
nière à diviser le pharynx en deux portions, l’une supérieure, com- 
muniquant avec les fosses nasales, et l’autre inférieure, où se trouve 
le bol alimentaire. Cependant ces deux piliers ou rideaux ne peu- 709 
vent se rapprocher complètement, et laissent entre eux un espace 
d’un centimètre environ occupé par la luette, espace par lequel 
pourrait encore passer une portion du bol alimentaire. Ayant fait en 
effet contracter à la fois les pharyngo-staphylins et les constricteurs 
supérieurs, il m’a été facile de faire passer une sonde de caoutchouc 
de plusieurs millimètres de grosseur entre la luette relâchée et la 
paroi postérieure du pharynx. Mais si alors je faisais contracter for- 
tement les palato-staphylins, la luette, en se redressant et en se 
roidissant fortement, allait s’appliquer contre la paroi postérieure 
du pharynx, tendue elle-même par son constricteur supérieur, et 
empêchait ainsi le passage de cette sonde. Cette expérience me 
semble démontrer que les palato-staphylins prennent une part 
active du second temps du mouvement de déglutition pour fermer 
complètement l’espace libre qui sépare encore les piliers du voile 
du palais pendant la contraction des pharyngo-staphylins. 
DIAGNOSTIC DES PARALYSIES PARTIELLES. 
B. — Application des notions précédentes à l’étude du diagnostic local des 
paralysies du voile du palais. —Valeur thérapeutique de la faradisation, dans 
le traitement de ces paralysies. 
Les notions que je viens d’exposer facilitent singulièrement l’étude 
des paralysies musculaires partielles du voile du palais en faisant 
connaître exactement quels doivent être alors les changements de 
forme de cette membrane et de ses piliers, à l’état de repos et de 
mouvement, et les troubles fonctionnels qui en sont la suite. 
Je vais les exposer rapidement, et j’examinerai, chemin faisant, 
s’ils ont tous été confirmés par l’observation pathologique. 
1° Paralysie partielle du palato-staphylin. — Dans la paralysie 
unilatérale du palato-staphylin, la luette doit être déviée du côté 
opposé à la paralysie. Cette déviation est causée, au repos musculaire, 
par la prédominance tonique du muscle sain ; elle augmente néces- 
sairement pendant la contraction du palato-staphylin sain. 
L’observation pathologique confirme ces déductions tirées de la 
connaissance de l’action propre du palato-staphylin. On ne saurait 
méconnaître une paralysie unilatérale de ce muscle, comme cela se 
rencontre dans certaines paralysies de la septième paire, la luette 
étant toujours alors déviée pendant le repos musculaire. Si cette 
paralysie unilatérale apparaît toujours évidente à la simple inspec- 
tion du voile du palais, il n’en est pas de même de la paralysie 
double de ce muscle, parce qu’au repos musculaire la luette est 
seulement alors plus allongée. Ce n’est qu’en la titillant que l’on re- 
connaît, à son immobilité, que ses muscles élévateurs sont paralysés. 
La paralysie unilatérale du palato-staphylin n’est pas suivie de troubles appréciables dans la déglutition, dans la phonation ; tandis 
(pie la paralysie double de ce muscle occasionne presque toujours 
une gêne continuelle par l’effet du contact de la luette sur la base 
de la langue; ce qui sollicite incessamment des efforts de dégluti- 
tion, comme s’il existait un corps étranger dans le fond du pharynx. 
En interrogeant ces malades avec soin, on apprend que de temps 
en temps les boissons repassent un peu par les fosses nasales, et 
qu’ils nasillent un peu quelquefois. Ce dont se plaignent le plus les 
malades, c’est la chute de la luette, et pour les en débarrasser, on 
vajusqu’à la leur exciser. J’ai eu l’occasion d’expérimenter quel- 
quefois, dans des cas analogues, l’influence thérapeutique de la fara- 
disation localisée, et toujours elle a obtenu la guérison en donnant 
aux palato-staphylins leur force tonique et leur contractilité normale. 
710 
PARALYSIE MUSCULAIRE DU VOILE DU PALAIS. 
2° Paralysie du péristaphylin interne et du péristophylin externe. 
— La paralysie du péristaphylin interne, qui est le plus puissant 
élévateur du voile du palais, doit occasionner l’abaissement de cette 
membrane, pendant le repos musculaire; mais cet abaissement est 
sans doute faible si le péristaphylin externe est sain. 
Lorsqu’on excite sa contraction réflexe par la titillation de la 
luette (1), le voile du palais ne décrit plus une courbe à concavité 
inférieure; il est seulement tendu transversalement par le pérista- 
phylin externe, pendant que son bord postérieur est un peu tiré en 
bas par le pharyngo-staphylin. 
Tels doivent être les signes de la paralysie locale du péristaphylin 
intente. Mais je ne saurais affirmer que je l’ai trouvée ainsi parfaite- 
ment isolée; je n’ai à présent que des présomptions que je fonde 
sur les faits suivants. J’ai rencontré des paralysies incomplètes du 
voile du palais dans lesquelles, pendant la titillation de la luette, les 
pharyngo-staphylins et les glosso-stapbylins se contractaient syner- 
giquement, tandis que le voile du palais restait complètement abaissé. 
Ici les péristaphylins interne et externe étaient évidemment para- 
lysés. Puis j’ai observé d’autres paralysies incomplètes du voile du 
palais dans lesquelles la même excitation de la luette provoquait, 
outre la contraction des pharyngo-staphylins, un peu d’élévation 
et d’extension horizontale du voile du palais, opérée sans doute par 
le péristaphylin externe, mais sans élever davantage et sans lui faire 
décrire une courbe à concavité inférieure. Me trompai-je en pen- 
sant que, dans ce cas, le péristaphylin interne était paralysé isolé- 
ment? Dans ce dernier cas, les boissons repassaient en partie par les 
(1) La titillation de la luette, à l'état normal, provoque la contraction syner- 
gique de tous les muscles du voile du palais, et l’on voit alors cette membrane 
former la voûte. DIAGNOSTIC DES PARALYSIES PARTIELLES. 
711 
fosses nasales, et la voix était nasonnée ; mais ces troubles étaient bien 
plus prononcés lorsque l’abaissement en masse et complet du voile du 
palais annonçait la paralysie des péristaphylins interne et externe. 
3° Paralysie des pharyngo-staphylins. — L’affaiblissement ou la 
perte de la force tonique des palato-staphylins agrandit nécessaire- 
ment la courbe décrite par les piliers postérieurs du voile du palais, 
et diminue ou tend à faire disparaître le relief de ces piliers ; le 
mécanisme de ce changement de forme de l’isthme du gosier s’ex- 
plique par l’action connue de ces muscles. 
C’est en provoquant la contraction réflexe des pharyngo-staphy- 
lins que l’on doit trouver le signe évident de leur paralysie. Alors 
le mouvement de rideaux qu’ils exécutent lorsqu’ils sont sains ne 
peut plus avoir lieu, ou il se fait incomplètement ou d’un seul côté. 
Une seule fois, je crois avoir bien observé la paralysie isolée du 
pharyngo-staphylin, dans un cas où les autres muscles du voile du 
palais avaient recouvré leurs mouvements par la faradisation. Les 
piliers postérieurs et leurs arcs étaient il peine visibles. La titilla- 
tion du voile du palais provoquait la tension et l’élévation de cette 
membrane, et en même temps la luette se raccourcissait en se re- 
dressant; mais les piliers restaient largement écartés l’un de l’autre, 
et ne formaient pas, par leur mouvement de rideaux décrit précé- 
demment, la cloison qui intercepte en grande partie la communi- 
cation de la portion buccale du pharynx avec sa portion nasale. La 
voix n’était plus nasonnée; mais la déglutition, et surtout celle des 
boissons, était gênée; ces dernières repassaient encore en partie par 
les narines, beaucoup moins toutefois que lorsque tous les muscles 
moteurs du voile du palais étaient paralysés. 
La faradisation localisée guérit en général assez rapidement les pa- 
ralysies simples du voile du palais, c’est-à-dire celles qui ne sont pas 
symptomatiques d’une altération organique ou de l’espèce morbide 
décrite, dans le chapitre XVII, sous le nom de paralysie progressive 
de la langue, du voile du palais et des lèvres. J'ai eu l’occasion de 
faradiser une douzaine de paralysies consécutives à l’angine couen- 
neuse, et, bien qu’elles eussent résisté à tous les traitements anté- 
rieurs, — l’une d’elles datait même de huit mois,—elles ont toutes 
guéri en quinze à trente séances. (Forcé de me resserrer, je regrette 
de ne pouvoir rapporter ici quelques-uns de ces faits.) 
Le procédé opératoire est le même que celui que j’emploie pour 
faradiser individuellement les muscles du voile du palais, et qui a 
été décrit précédemment. Je conseille de n’appliquer qu’un courant 
à rares intermittences, et celui de la première hélice, qui excite 
moins énergiquement le phosphène électrique. 712 
PARALYSIE DU PHARYNX ET DE l/OËSOPHAGE. 
§ III. — Paralysie du pharynx, et de l'oesophage. 
Bien que mes recherches ne m’aient encore rien appris de parti- 
culier ou de nouveau sur la pathologie de la paralysie musculaire 
du pharynx et de l’œsophage, je ne puis cependant la passer com- 
plètement sous silence, après avoir parlé de la paralysie du voile du 
palais à laquelle elle se trouve liée, à des degrés divers. 
J’aurais désiré exposer les signes diagnostiques qui différencient 
les unes des autres les paralysies partielles du pharynx, de l’œso- 
phage et du voile du palais. Les données fournies par la physio- 
logie font bien prévoir quels doivent être ces signes ; mais n’ayant 
pas encore eu l’occasion de rencontrer parfaitement isolées la pa- 
ralysie du pharynx ou celle de l’œsophage, je ne m’engagerai pas 
dans des considérations qui ne reposeraient que sur des hypothèses, 
et qui, malgré leur importance, doivent ici céder la place à des faits 
établis par l’expérience et par l’observation. 
Je me bornerai à rappeler que la paralysie du pharynx est d’une 
extrême gravité, car, complète, elle rend la déglutition impos- 
sible, et par conséquent occasionne la mort par inanition. 
Sitôt donc que l’on a diagnostiqué cette paralysie, on no doit rien 
négliger pour l’arrêter dans sa marche. 
Lorsqu’elle n’est pas symptomatique d’une lésion organique, 
ni d’un état inflammatoire local, la faradisation localisée appliquée 
à temps peut être utile et même guérir, alors qu’elle s’est montrée 
rebelle à toutes les autres médications. 
Je dis qu’il faut l’appliquer à temps, c’est-à-dire que l’on ne doit 
pas attendre qu’elle soit arrivée à son maximum. Plusieurs fois, en 
effet, j’ai été appelé, in extremis, à faire intervenir thérapeutique- 
ment la faradisation localisée; dans aucun de ces cas ce traitement 
n’a exercé d’influence appréciable sur la paralysie du pharynx. 
C’est le sort des meilleures médications; mais il n’en est plus de 
même à une période moins avancée de cette paralysie. Je pourrais 
en donner la preuve en rapportant des cas de guérison, par la 
faradisation, de paralysies simples ou essentielles du pharynx 
dans lesquelles la déglutition, quoique encore possible, était très 
difficile. 
Le procédé opératoire applicable à la paralysie musculaire du 
pharynx a été exposé dans le chapitre H (page 90) consacré à la 
méthodologie de la faradisation localisée, et auquel je renvoie le 
lecteur. PARALYSIE MUSCULAIRE DU LARYNX. 
713 
§ IV. — Paralysie musculaire du larynx (aphonie). — Valeur 
thérapeutique de la faradisation localisée. 
L’aphonie peut guérir par la faradisation localisée, quand elle 
n’est pas symptomatique d’une autre maladie ou d’une lésion orga- 
nique, ce dont on peut s’assurer aujourd’hui à l’aide de la laryn- 
goscopie. On lit dans quelques auteurs que l’électricité compte de 
fréquents succès dans le traitement de cette maladie; mais on ne 
trouve pas dans la science d’observations propres à fixer l’opinion 
sur ce point. J’espère démontrer par quelques faits, qui seront 
exposés dans cet article, l’efficacité de la faradisation localisée dans 
le traitement de la paralysie des muscles du larynx. 
Observation CLXXYU.—Aphonie précédée d’une pharyngite qui a duré trois 
jours, traitée sans succès pendant six par les médications les plus variées, 
et guérie par la faradisation localisée. 
Mademoiselle G. A.... de Lille, âgée de dix-sept ans, d’une bonne consti- 
tution, d’un tempérament nervoso-sanguin, jouissant habituellement d’une 
bonne santé, réglée à quinze ans, et voyant régulièrement depuis lors, n’a 
jamais eu de maladie grave ; elle est seulement sujette aux maux de gorge. 
Point d’affection tuberculeuse, ni d’aphonie dans sa famille. — Vers le com- 
mencement du mois de février 1853, elle fut prise d'un mal de gorge, au- 
quel elle dit être sujette, et qui ne fut point accompagné de fièvre, ni de 
trouble dans l’état général. Des boissons rafraîchissantes et un simple gar- 
garisme fait avec de l’eau miellée et légèrement vinaigrée la guérirent 
en trois jours de son mal de gorge ; mais ce dernier fut remplacé par une 
aphonie complète qui survint tout à coup. Mademoiselle A... ne pouvait 
plus parler qu'à voix basse ; elle n’éprouvait ni douleur au larynx, ni cha- 
touillement qui la forçât de tousser. Une médication énergique, très variée, 
a été opposée à cette aphonie (sangsues au début, plusieurs vésicatoires 
sur la partie antérieure du cou, purgatifs, gargarismes alumineux). La ma- 
lade a suivi pendant plusieurs mois un traitement sous la direction deM. le 
professeur Trousseau, qui lui a cautérisé le larynx avec le nitrate d’argent 
en solution, el lui a fait pratiquer une gymnastique vocale qui consiste à 
essayer de pousser un cri après avoir fait une grande inspiration (moyen 
excellent que j’ai employé une fois avec succès). Elle a été ensuite envoyée 
aux bains de mer, mais rien n’y a fait ; mademoiselle A... est restée aussi 
aphone que le premier jour. — Vers le mois de septembre \ 853, la malade 
est conduite à M. Chôme!, qui, ayant vu échouer toutes les médications 
employées jusqu’alors, conseille l’emploi de l’électricité, et me demande 
mon avis sur l’opportunité de son application. Je constate alors que made- PARALYSIE MUSCULAIRE DU LARYNX. 
moiselle A... ne peut parler qu’à voix basse, et qu’elle doit faire un certain 
effort pour se faire entendre. Elle ne tousse pas ; elle n’éprouve aucune dou- 
leur dans la gorge, et d'ailleurs on n'aperçoit aucune rougeur anormale dans 
le pharynx. Elle ne se plaint d’aucun dérangement dans sa santé ; elle est 
bien réglée, elle n’éprouve aucun phénomène hystérique. La percussion et 
l'auscultation ne laissent aucun doute sur l'état de ses organes respiratoires. 
Je commençai immédiatement le traitement de la manière suivante. Deux 
rhéophores humides furent placés sur la partie antérieure du cou, l’un au- 
dessus du corps thyroïde, l’autre au niveau de l’espace crico-thyroïdien. 
(Je me servis dans ce cas de rhéophores coniques (voy. les figures 9 et 1 0, 
p. 63), recouverts de peau humide, afin de pouvoir déprimer la peau au- 
dessus du corps thyroïde et de mieux localiser l’excitation dans l’espace 
crico-thyroïdien) ; puis je fis passer un courant à intermittences d’abord 
assez éloignées les unes des autres (d’une seconde) et à un degré modéré, 
et la malade s’étant habituée à la sensation électro-musculaire, j’augmentai 
progressivement l’intensité et la rapidité du courant. La séance dura huit 
à dix minutes. N’ayant obtenu aucune amélioration appréciable après deux 
séances appliquées de deux jours l’un, j’ajoutai à l’opération précédente 
l’excitation électro-cutanée, pratiquée pendant quatre ou cinq secondes au 
niveau du larynx, et je continuai d’agir ainsi pendant le reste du traite- 
ment. A la cinquième séance, je n’avais rien obtenu, et j’allais conseiller 
l’abandon de la faradisation localisée, que je croyais aussi impuissante que 
les moyens employés antérieurement. Mais la famille insista pour que ce 
traitement fût continué. Immédiatement après la septième séance, made- 
moiselle A... put émettre des sons faibles, il est vrai, et qui ne reve- 
naient que pendant quelques instants. Le lendemain, elle m’apprit que la 
voix lui était revenue plusieurs fois, et qu'elle avait pu parler à haute voix 
pendant un quart d’heure à vingt minutes, mais que dans l’intervalle elle 
retombait dans le même état qu’auparavant. La huitième séance rappela 
sa voix, quelle conserva pendant plusieurs heures; mais je dois dire que 
le timbre n’en était pas très clair, et que le son en était faible encore. 
Enfin, après la quinzième séance, la voix était complètement rétablie à 
son état normal. Je crus prudent de continuer encore le traitement pen- 
dant une huitaine de jours, pour consolider celte guérison, qui s’est par- 
faitement maintenue jusqu’aujourd’hui, 1860. 
Comment expliquer cette aphonie qui s’est montrée tout à coup 
après trois jours d’un léger mal de gorge? De même que l’inflam- 
mation du larynx gagne la muqueuse du voile du palais et en para- 
lyse quelquefois les muscles, de même aussi ne peut-on pas sup- 
poser que chez mademoiselle A... cette inflammation aurait gagné 
le larynx et causé la paralysie des muscles du larynx, l’aphonie. Mais, dans ce cas, la laryngite, quelque légère qu’elle fût, aurait 
été caractérisée par les symptômes qui lui sont propres (douleurs, 
picotements dans cette région, toux); son début eût été graduel; 
l’action de parler eût été pénible ou douloureuse. Comme made- 
moiselle A... se plaignait surtout de difficulté pour avaler, ne se 
pourrait-il pas que cela tint à l’inflammation de la muqueuse pha- 
ryngienne, et que l’irritation se fût propagée par contiguïté au nerl 
laryngé inférieur? Il me paraît difficile de ne pas rattacher à la 
pharyngite qui a marqué le début de la maladie, cette aphonie qu’on 
ne saurait attribuer à une autre cause. 
VALEUR THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
Quelle que soit la valeur de l’explication que je viens de donner, 
l’action thérapeutique de la faradisation localisée est ici des plus 
évidentes, car elle a été employée seule (mademoiselle A..., fati- 
guée de l’inutilité des autres remèdes, s’était refusée à l’emploi de 
tout autre moyen). La supériorité de cette médication ressort d’au- 
tant mieux, que l’aphonie avait résisté jusqu’alors à différents trai- 
tements (antiphlogistiques, révulsifs, cautérisation du larynx) dirigés 
avec une grande habileté. 
Deu x rnod es d’excitation ont été appliqués chez mademoisel le A..., 
l’excitation électro-musculaire et l’excitation électro-cutanée de la 
région malade. Le muscle crico-aryténoïdien est le seul muscle sur 
lequel la faradisation ait agi directement. Les autres muscles du 
larynx ont pu recevoir la stimulation, mais d’une manière moins 
certaine. C’est pourquoi j’avais proposé à mademoiselle A... d’in- 
troduire dans le pharynx le rhéophore pharyngien par le procédé 
décrit page 91, et qui aurait été, je n’en doute pas, suivi d’un résultat 
plus prompt. Mais je ne pus vaincre la résistance qu’elle éprouvait 
pour l’emploi de ce moyen. Alors, ainsi que je l’ai dit, je joignis à 
la faradisation musculaire l’excitation électro-cutanée, pratiquée au 
niveau de l’espace crico-thyroïdien. Est-ce à ce dernier mode d’ex- 
citation ou à la faradisation musculaire, ou est-ce à leur coopéra- 
tion qu’il faut attribuer la guérison de l’aphonie? C’est assurément 
ce qui ne peut être décidé. 
Lorsque le procédé de faradisation appliqué chez mademoiselle A... 
ne donne pas de résultat, il faut alors recourir à une excitation plus 
directe et plus sûre des muscles qui président à la phonation, comme 
je le fis avec succès dans un cas d’aphonie rebelle depuis plusieurs 
années, et dont je vais rapporter l’analyse. 
Observation CLXXVIII,—En ] 852, M. Chomel m’adressa une dame qui, 
depuis deux ans et demi, était affectée d’une aphonie que rien n’avait pu 
améliorer, bien qu’on eût employé, comme dans le cas précédent, des mé- 716 
dications très variées (vésicatoires, gargarismes alumineux, cautérisation 
par le nitrate d’argent) : tout avait échoué. Cette malade était allée prendre 
alors les eaux du Mont-Dore deux années de suite sans en éprouver la moindre 
modification dans l’état de son aphonie ; seulement sa santé générale s’était 
améliorée. En raison de cette persistance de l’aphonie et de la constitution 
délicate de la malade, plusieurs médecins avaient paru craindre que cette 
aphonie ne fût symptomatique d’une affection tuberculeuse; mais M. Chomel 
n’ayant trouvé par la percussion et l’auscultation aucun des signes de cette 
maladie, porta un diagnostic différent et rapporta cette affection à une pa- 
ralysie simple des muscles du larynx de nature inconnue. Celte dame n’avait 
jamais éprouvé de phénomènes hystériques; mais d’un tempérament très 
nerveux, elle avait toujours été très excitable, et était sujette à des dou- 
leurs, de sorte qu’il était rationnel de rapporter son aphonie à une influence 
purement nerveuse. Je dois dire encore, pour mieux justifier celte opinion, 
que l’aphonie avait apparu subitement, et qu’elle n’avait été accompagnée 
ni de pharyngite ni de laryngite. Ce diagnostic, porté par M. Chomel, fut 
complètement justifié par le résultat de la faradisation localisée. Voici com- 
ment elle fut appliquée : Je commençai par l’excitation électro-cutanée et 
musculaire pratiquée de la même manière que dans le cas précédent. Mais 
n’en ayant rien obtenu en quatre séances, je me décidai à porter directe- 
ment l’excitation électrique sur le nerf laryngé inférieur et sur les muscles 
du larynx (voyez pour la description de ce procédé, page 91). Immédiate- 
ment après cette opération, la malade, qui jusque-là avait parlé à voix basse, 
fit entendre quelques sons faibles de temps en temps. Le lendemain la même 
opération produisit un effet analogue ; la phonation fut plus complète et dura 
plus longtemps. Enfin, après trois ou quatre séances, la voix était par mo- 
ments normale. La malade fut forcée malheureusement de quitter Paris, mais 
quinze jours après je reçus de son mari une lettre dans laquelle il m’annonçait 
la guérison de sa femme. Cette lettre a été communiquée à M. Chomel, qui 
a vu dans celte guérison la démonstration de la justesse de son diagnostic. 
PARALYSIE MUSCULAIRE DU LARYNX. 
Je pourrais joindre aux deux exemples précédents de guérison de 
l’aphonie paralytique par la faradisation localisée plusieurs faits 
dans lesquels on verrait l’altération du timbre et une diminution 
de la force de la voix, survenues chez des personnes obligées de 
parler en public à voix haute ou de crier comme pour le com- 
mandement, guéries ou améliorées par la même médication. 
Je pourrais même rapporter des faits dans lesquels j’ai vu, chez 
des chanteurs, et entre autres chez une cantatrice célèbre, la voix 
dont le timbre était altérée ou qui avait perdu de son étendue 
depuis un temps plus ou moins long, revenir à son état normal, 
sous l’influence de la faradisation. VALEUR THÉRAPEUTIQUE DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
717 
J’ai voulu seulement mettre hors de doute l’efficacité de la fara- 
disation localisée dans le traitement de l’aphonie et d’une altéra- 
tion quelconque de la voix, indépendante d’une lésion organique 
et non symptomatique d’une autre maladie ; je crois ce but atteint 
par la relation des faits précédents. 
Je dois me hâter de dire que, d’après mes expériences, il en est 
malheureusement de l’aphonie comme de bien d’autres affections 
nerveuses paralytiques, dans lesquelles on voit la faradisation loca- 
lisée tantôt guérir, tantôt échouer sans que l’on puisse en dire ou en 
prévoir la raison. Cette incertitude diminue à mes yeux la valeur 
d’un agent thérapeutique. 
Puis-je dire au moins dans quelle proportion on peut obtenir ces 
guérisons? On conçoit que pour faire une pareille statistique, il me 
faudrait avoir recueilli un plus grand nombre de faits; et puis je ne 
me trouve pas dans des conditions favorables à la solution d’une 
question de statistique. On enseigne en effet généralement, et à tort 
selon moi, que l’on ne doit recourir à l’électricité que lorsque tous 
les autres moyens ont échoué, et il en résulte que je ne puis expé- 
rimenter que dans les plus mauvais cas, c’est-à-dire dans les plus re- 
belles. 11 faudrait, pour être juste envers la médication électrique, et 
pour que l’on pût établir un parallèle entre elle et les autres médi- 
cations, qu’elle fût appliquée plus tôt et non comme dernière res- 
source; les malades y trouveraient probablement leur profit. A 
mérite égal, tout le monde préférera cette application aux vésica- 
toires et à la cautérisation du larynx. Toutefois il semble ressortir des 
faits que j’ai observés, que le traitement de l’aphonie consécutive à 
la paralysie simple des muscles du larynx guérit mieux par la fara- 
disation localisée que par les autres médications, puisqu’on vient 
de voir triompher cette méthode dans deux des cas où ces dernières 
avaient échoué. En conséquence, si on l’employait plus tôt, quand 
il n’existe pas de contre-indication, on épargnerait aux malades une 
perte de temps et des souffrances inutiles; on augmenterait enfin 
les chances de guérison, car, en reculant trop l’emploi d’un bon 
moyen, on peut rendre la guérison impossible. 
Ce n’est pas à dire pour cela que l’on doive appliquer exclusive- 
ment la faradisation localisée au traitement de l’aphonie; je crois 
au contraire qu’on fera bien d’employer concurremment d’au- 
tres médications. Par ce moyen, on arrivera plus tôt et plus sûre- 
ment au but. Le concours d’une autre médication devient même 
nécessaire quand il y a lieu de soupçonner que l’aphonie se trouve 
liée à l’existence d’une autre affection spéciale. 718 
PARALYSIE ET ATROPHIE DU DIAPHRAGME. 
ARTICLE III. 
PARALYSIE OU ATROPHIE Dü DIAPHRAGME. 
Mes recherches électro-physiologiques sur le diaphragme ont été 
naturellement suivies d’une série d’études électro-pathologiques et 
thérapeutiques sur ce muscle. Ainsi, quels sont ou quels doivent 
être les troubles fonctionnels occasionnés par l’atrophie ou par la 
paralysie du diaphragme? Quels en sont les signes diagnostiques? 
Dans quelles limites l’intervention thérapeutique de la faradisation 
localisée peut-elle combattre cette affection? Quels sont enfin les 
avantages de l’excitation électrique du diaphragme, par l’intermé- 
diaire des nerfs phréniques, comme moyen de produire la res- 
piration artificielle dans l’asphyxie? 
La connaissance exacte de l’action propre du diaphragme par 
l’application de la faradisation localisée a facilité singulièrement ces 
recherches, qui vont faire l’objet de cet article. 
J’ai cherché vainement dans les auteurs une description quel- 
conque de la paralysie du diaphragme. Selon la plupart d’entre 
eux, la paralysie du diaphragme est trop rapidement mortelle, pour 
qu’on ait eu le temps d’en observer les symptômes, de sorte que 
s’ils en reconnaissent l’existence, ce n’est que théoriquement. Je 
n’ai donc pas à faire l’historique de la paralysie du diaphragme. 
J’exposerai d’abord les observations d’atrophie et de paralysie du 
diaphragme que j’ai recueillies, et ferai suivre chacune d’elles de 
quelques considérations cliniques ; je tirerai ensuite de l’ensemble 
de toutes ces observations les déductions qui peuvent servir à l’étude 
du diagnostic, du pronostic et du traitement de ces affections. 
§ I. ■— Exposition des faits. 
A. — Atrophie du diaphragme. 
Observation CLXX1X. — Atrophie du diaphragme chez un homme atteint 
d'une atrophie musculaire graisseuse progressive. — Mort asphyxié par une 
bronchite simple et sans fièvre. 
Hôpital de la Charité, salle Sainl-Ferdinand, n° 21 (service de M. Cru- 
veilhier). M. X.,., capitaine au long cours, âgé de quarante-cinq ans, d’un 
tempérament sanguin, n'a jamais eu de maladie grave; n’a jamais eu la 
syphilis ; il a usé modérément des plaisirs vénériens ; il a navigué toute sa 
vie, et s’est toujours convenablement nourri. Une de ses sœurs et deux de 
ses oncles maternels ont été atteints d’atrophie musculaire générale, et ont succombé à cette maladie. Cependant trois autres frères et deux sœurs 
vivent encore, et ne paraissent pas jusqu a présent menacés de cette ma- 
ladie de famille. Il y a deux ans, sans cause connue, sans avoir ressenti de 
douleurs dans le rachis, il éprouva pour la première fois dans le membre 
supérieur des crampes qui revenaient plus souvent dans les avant-bras ; 
puis il s'aperçut que ses bras diminuaient de volume et perdaient leurs 
forces. Prévenu de la gravité de cette lésion par les affections analogues 
qu’il avait observées dans sa famille, il se soumit dès le début au traitement 
le plus énergique, et malgré des moxas, des cautères, malgré la cautérisa- 
tion transcurrente appliquée sur le trajet de la colonne vertébrale, malgré 
une foule d’autres remèdes en usage dans les lésions présumées de la moelle 
épinière, l’atrophie se généralisa, et n’atteignit qu’en dernier lieu les mus- 
cles des membres inférieurs. L’atrophie, dans sa marche, a toujours été 
précédée de crampes ou de douleurs profondes. 
EXPOSITION DES FAITS. 
719 
Bien que le malade fût réduit à l’état de squelette au moment de son en- 
trée à l’hôpital, je retrouvai encore tous ses muscles, mais à l’état rudimen- 
taire, à l’exception de quelques muscles de l’éminence thénar et de la jambe 
qui étaient entièrement atrophiés ; il se tenait encore debout et pouvait mar- 
cher à l’aide d’un bras. Dans la position horizontale, il ne pouvait se mettre 
sur son séant, ni se placer sur les côtés. Les membres supérieurs avaient 
conservé leurs mouvements volontaires ; les mouvements d’opposition du 
pouce étaient seuls perdus. Aux membres inférieurs, la flexion des orteils 
du côté droit était seule détruite. Depuis quelque temps, il éprouvait de la 
gêne dans la respiration ; il était essoufflé au moindre mouvement; en par- 
lant, il était forcé de s'arrêter pour reprendre haleine. Pendant l’inspiration, 
les parois de l’abdomen, loin de se soulever, s’enfonçaient au contraire, tandis 
que les parois thoraciques se dilataient. Enfin, on voyait dans toutes les ré- 
gions du corps la peau soulevée par des contractions fibrillaires. 
La santé de ce malade était assez bonne ; l’auscultation n’avait fait décou- 
vrir aucune affection bronchique ou pulmonaire. La faradisation localisée, 
pratiquée une douzaine de fois, avait augmenté ses forces, quand il con- 
tracta une simple bronchite sans fièvre. Il n’eut pas alors la force d’expec- 
torer, et les mucosités qui s’amassèrent dans ses bronches l’asphyxièrent 
en quelques jours. Comme il ne voulait pas mourir à l’hôpital, dans la 
crainte, disait-il, d’affliger sa famille, il s’était fait transporter à son domi- 
cile. L’autopsie ne put être faite. 
On remarque dans cette observation que l’atrophie musculaire 
graisseuse progressive n’a atteint le diaphragme qu’après avoir suc- 
cessivement envahi la plupart des autres muscles. 
On a vu aussi que le malade en repos respirait assez bien; mais 
qu’il était essoufflé au moindre mouvement, ou lorsqu’il parlait. Il 720 
PARALYSIE ET ATROPHIE DU DIAPHRAGME. 
eût vécu sans diaphragme, aussi longtemps que les intercostaux 
n’eussent pas été atteints; quant aux autres muscles inspirateurs 
(trapèzes, grands dentelés, etc.), on ne pouvait guère compter sur 
eux, car ils n’existaient plus qu’à l’état rudimentaire. Il eût, je le 
répète, vécu sans diaphragme, comme le prouveront d’autres ob- 
servations, s’il n’avait pas contracté une bronchite, qui, bien que 
des plus simples, l’a lait succomber par asphyxie. 
Mais était-ce bien l’inertie du diaphragme qui, pendant l’inspira- 
tion, occasionnait chez ce malade la dépression de l’épigastre et des 
hypochondres, tandis que la poitrine s’agrandissait latéralement? 
Ce diagnostic me fut inspiré par cette expérience physiologique dans 
laquelle on observe, après la section des nerfs phréniques d’un 
animal, la même perversion des mouvements naturels de la poitrine 
et de l’abdomen. J’en démontrerai expérimentalement l’exactitude 
dans l’observation suivante, qui offre une marche et des symptômes 
analogues, bien que la terminaison en ait été plus heureuse. 
Observation CLXXX. —Atrophie du diaphragme chez un homme dont un 
grand nombre de muscles ont déjà été détruits par l’atrophie musculaire 
graisseuse progressive. — Signes de celte atrophie. — Guérison par la 
faradisation localisée. 
Bonnard, dont il a été question dans le chapitre XV, page 535, et chez 
lequel l’atrophie musculaire qui avait débuté en 1848, s’était déjà généra- 
lisée en 1850, éprouvait une grande gêne dans la respiration quand il me 
fut adressé par un confrère, gêne qui augmentait par la marche ou par le 
moindre exercice ; il était essoufflé après avoir fait quelques pas, ou après 
avoir monté un escalier et il était forcé de s'arrêter à chaque instant pour 
reprendre haleine. Il ne pouvait parler sans fatigue. S'il était resté quelque 
temps en repos, s'il ne parlait pas, les mouvements de la poitrine et de 
l’abdomen étaient réguliers pendant l’inspiration ; mais pour peu qu’il 
s’agitât, l’isochronisme des mouvements de la poitrine était perverti; pen- 
dant l’inspiration, Vépigaslre et les hypochondres s’affaissaient, tandis que la 
poitrine se soulevait, et. pendant l'expiration, les mouvements du thorax et 
de l'abdomen avaient lieu dans un sens inverse. 
Ces phénomènes, que j’avais observés chez le malade précédent, annon- 
çaient la lésion du diaphragme, qui avait été si fatale à ce dernier. Ils 
n’étaient accompagnés d’aucun bruit anormal, appréciable par l'ausculta- 
tion ; ils étaient récents (le malade ne les faisait remonter qu’à une quin- 
zaine de jours). Je résolus dès lors de combattre celte lésion naissante du 
diaphragme, que j’attribuai à un commencement d’atrophie, à l’aide de 
l’excitation électrique dirigée sur ce muscle par l’intermédiaire des nerfs 
phréniques. (C’est sur Bonnard que je fis, pour la première fois, celle expérience, que j'ai répétée bien souvent et publiquement depuis lors.) Après 
quelques semaines d’excitation de son diaphragme, Bonnard n’éprouvait 
plus de gêne de la respiration ; il faisait de longues courses, montait les 
escaliers sans s’arrêter ; enfin, ses mouvements respiratoires n’offraient plus 
rien d’anormal. 
EXPOSITION DES FAITS. 
721 
Chez ce malade on remarque les mêmes symptômes que dans 
l’observation précédente, c’est-à-dire l’affaissement de l’épigastre 
et des hypochondres pendant l’expansion inspiratrice de la poi- 
trine. 
Si le diagnostic de la paralysie du diaphragme, déduit de la per- 
version des mouvements naturels du thorax et de l’abdomen qu’on 
observe après la section des nerfs phréniques d’un animal vivant, 
ne paraissait pas suffisamment établi dans les deux observations 
précédentes, les expériences faites sur Bonnard me semblent 
devoir compléter la démonstration. Ainsi, lorsqu’au moment de 
l’inspiration je faisais passer un courant dans un des nerfs phré- 
niques, l’hypochondre et la poitrine du côté excité étaient sou- 
levés en même temps, tandis que du côté opposé la poitrine et l’hy- 
pochondre continuaient de se mouvoir en sens contraire. Lorsque 
j’excitais les deux phréniques à la fois, les mouvements inspirateurs 
se faisaient des deux côtés, comme à l’état normal. 
L’affaissement des hypochondres ne se manifestait chez Bonnard 
que pendant les grandes inspirations, tandis que dans la respiration 
tranquille, alors qu’il restait en repos ou qu’il n’était pas agité, les 
mouvements de la poitrine et de l’abdomen étaient normaux. Cela 
signifie que le diaphragme avait encore assez de force pour empê- 
cher l’ascension des viscères quand la poitrine ne se dilatait pas 
trop, ou, en d’autres termes, que l’atrophie de ce muscle était en- 
core peu avancée. On sait, en effet, que la gêne de la respiration 
était récente. 
Enfin, je puis dire, après la guérison des troubles fonctionnels 
respiratoires, qui fut obtenue dans ce cas par la faradisation des 
nerfs phréniques : Naturam morborum curationes ostendunt. 
B. — Paralysie du diaphragme. — 1° Paralysie du diaphragme de cause 
saturnine. 
Observation CLXXXI. — Paralysie du diaphragme chez un homme atteint 
d’une paralysie générale présentant tous les caractères de la paralysie 
saturnine. (Il a déjà été question de ce malade à la page 318, à l’occa- 
sion de la paralysie végétale.) 
M. M ex-représentant du peuple, entra le 7 février 1849 à la Cha- 
DUCHENNE. rilé, salle Saint-Charles, n° 17, pour s’y faire traiter d’une paralysie géné- 
rale dont j'ai rapporté l’histoire détaillée dans la précédente édit ion. Mais 
je dois dire que celle paralysie datait de deux mois ; que la contraclilité 
électrique paraissait abolie dans les extenseurs des avant-bras, diminuée 
dans les extenseurs de la jambe sur la cuisse, et que la paralysie ayant été 
précédée de coliques avec constipation opiniâtre pendant un temps assez 
long, je fus porté à l’attribuer à une intoxication saturnine. Enfin, j’ajou- 
terai, pour justifier ce diagnostic, que ce malade, chef d’atelier dans une 
usine de machines à vapeur, roulait souvent dans les mains un mastic com- 
posé de céruse et de minium, et que, de plus, on voyait encore sur ses gen- 
cives le liséré caractéristique. 
paralysie et atrophie du diaphragme. 
Lorsque je l’observai à la Charité, je fus frappé de la gêne de sa respira- 
tion, que nulle affection aiguë ou chronique des voies respiratoires ne pou- 
vait expliquer. Il ne pouvait parler sans respirer à chaque mot ; il n’avait 
point d’aphonie, mais sa voix était extrêmement faible ; sa respiration, ha- 
bituellement fréquente, le devenait encore davantage quand il avait pro- 
noncé quelques mots ou qu’il faisait le plus petit mouvement. Cependant 
il n’avait aucune douleur dans la poitrine ni dans les côtés. Enfin, durant 
l'inspiration, qu’elle fût tranquille ou agitée, I’épigaslre et les hypochondres 
s'affaissaient pendant que les parois thoraciques se dilataient ; l'expiration 
produisait des mouvements opposés, c'est- à-dire que l'abdomen se soulevait 
pendant que la poitrine se resserrait. 
Les bains sulfureux, l'iodure de potassium, furent prescrits par M. Fou- 
quier contre cette paralysie, qu’il croyait, comme moi, saturnine. La fara- 
disation localisée fut aussi appliquée sur chacun des muscles des membres, 
me réservant de tenter plus tard la guérison de la paralysie du diaphragme 
par l’excitation des nerfs phréniques. Après cinq ou six séances, on avait 
déjà obtenu une amélioration notable dans certains muscles. Ainsi il fléchis- 
sait l’avant-bras sur le bras, il écartait celui-ci du tronc; dans les membres 
inférieurs, il commençait à fléchir la jambe sur la cuisse, et celle-ci sur le 
bassin. Malheureusement, une arthrite rhumatismale intercurrente me força 
d’interrompre ces excitations électro-musculaires, pour faire place à un trai- 
tement purement anliphlogistique (saignées, sangsues, cataplasmes, etc.). 
Après la guérison de ce rhumatisme (un mois plus tard), la faradisation 
localisée allait être reprise pour activer la guérison de la paralysie, quand 
le malade dut demander sa sortie pour affaires d’intérêts. Il commençait à 
marcher, et la paralysie n’existait plus que dans les muscles de la région 
antibrachiale postérieure ; mais son diaphragme était encore paralysé. 
Ce malade vint me consulter six mois plus tard, et il me dit que, peu de 
temps après sa sortie de la Charité, la gêne de la respiration avait disparu, 
sans qu’il eût rien fait pour arriver à ce résultat. Je constatai alors que le 
soulèvement de l’abdomen avait lieu comme à l’état normal pendant l’inspi- ration. 11 me dit ensuite que la faiblesse générale et la paralysie de ses 
avant-bras l'empêchant de se livrer à ses affaires, il avait dû aller compléter 
sa guérison à l’hôpital Beaujon ; qu’il y avait, il est vrai, retrouvé ses forces 
sous l’influence des bains sulfureux, mais que la paralysie de ses extenseurs 
de l’avant-bras était peu améliorée. Je constatai, en effet, de nouveau, que 
ces muscles ne se contractaient pas par l’électricité. 
EXPOSITION DES FAITS, 
723 
J’ai démontré dans le chapitre VIII que la paralysie saturnine 
ou végétale établit habituellement son siège d’élection dans cer- 
tains muscles de la région antibrachiale postérieure, et que ces 
muscles perdent la faculté de se contracter par l’excitation élec- 
trique. J’ai également démontré que lorsque l’intoxication saturnine 
produit une paralysie générale, on trouve encore le cachet de cette 
paralysie saturnine dans ces mêmes muscles de la partie posté- 
rieure de l’avant-bras, qui, aux membres supérieurs, sont les seuls 
qui aient perdu leur irritabilité. 
C’est ce caractère distinctif de la paralysie saturnine généralisée 
qui me mit sur la voie de la nature de la paralysie, dans le lait que 
je viens de rapporter. Ce diagnostic différentiel fut plus tard plei- 
nement justifié. 
J’ai dit que la paralysie générale saturnine conservait son cachet 
distinctif, dans certains muscles de l’avant-bras, par la perte de 
l’irritabilité électrique; c’est dans ces muscles qu’on la voit géné- 
ralement persister, alors même que les mouvements volontaires 
sont revenus depuis longtemps dans les autres muscles. Je pour- 
rais rapporter un assez grand nombre de faits à l’appui de cette 
opinion. 
On a vu que la paralysie générale a suivi la même marche 
curative chez M. M.... 11 ressortirait donc de ce fait que le dia- 
phragme, alors qu’il est atteint par la paralysie saturnine ou végé- 
tale généralisée, se trouverait heureusement au nombre des muscles 
qui sont le moins profondément affectés, puisqu’il recouvre un des 
premiers ses fonctions. 
Observations CLXXX1I elCLXXXIII.—La paralysie du diaphragme n’est 
pas infiniment rare dans la paralysie saturnine, car je me rappelle en avoir 
observé une en 1 845, à la Charité, salle Saint-Michel, n° 40, et en 1852 
j’en ai rencontré une autre à la Pitié, chez un malade couché au n° 10 de 
la salle Sainl-Ferdinand, service provisoire de M. Aran, avec qui j’ai con- 
staté l’existence des symptômes de celte paralysie du diaphragme. Les 
deux sujets qui étaient atteints de cette paralysie du diaphragme exerçaient 
la profession de peintre et avaient eu des coliques saturnines. Chez eux, la 724 
PARALYSIE ET ATROPHIE DL DIAPHRAGME. 
paralysie s’était généralisée. Eh bien ! ces deux malades présentaient, 
comme signes diagnostiques de la paralysie du diaphragme, les mêmes sym- 
ptômes que j’ai décrits dans les observations précédentes, c'est-à-dire la 
perversion des mouvements naturels de la poitrine et de l’abdomen, qui ont 
lieu pendant l’inspiration et l’expiration. Le malade de la Charité eut une 
bronchite qui le mit dans une situation des plus graves ; celui de la Pitié, 
qui n'avait aucune affection thoracique, n’éprouvait pas une grande gêne 
pour respirer, lorsqu’il était en repos.- 
Comme à l’époque où j’observais ces malades, mon attention 
n’était pas fixée sur la paralysie du diaphragme, j’ai négligé (et je 
le regrette bien aujourd’hui) d’analyser avec soin tous les troubles 
fonctionnels qui résultent de la lésion dont ils étaient affectés ; 
j’avouerai même que j’ignore entièrement comment cette paralysie 
s’est terminée chez eux. 
2° Paralysie du diaphragme de cause hystérique. 
Observation CLXXXIV. — Louise Deschamps, modiste, âgée de 
trente ans, fille d’une forte constitution, éprouve depuis l’âge de 
seize ans des troubles nerveux, de nature hystérique, et qu’elle 
attribue à une vive contrariété. (Je décrirai seulement les sym- 
ptômes qui ont trait au sujet dont il est question dans ce chapitre. 
Cette exposition très détaillée peut être considérée comme des- 
cription complète des symptômes de la paralysie du diaphragme. 
Pour que la lecture en soit plus facile, elle ne sera pas imprimée en 
petit texte.) 
Le 5 février 1852, alors qu’elle commençait à guérir d’une para- 
plégie qui lui était survenue quelques mois auparavant, elle fut 
prise d’œsophagisme complet, avec impossibilité absolue d’avaler 
aucun liquide. On tenta alors la faradisation du pharynx le 11 fé- 
vrier, et la malade commença, le lendemain, à avaler; mais elle 
était aphone, et sa respiration était gênée, jusqu’au 10 novembre 
1852, époque à laquelle elle sortit de l’hôpital. 
Pendant tout ce temps, la malade a été sujette à des migraines et 
à des douleurs fixes au sommet de la tête, revenant par intervalles 
et avec des alternatives de bien et de mal ; la respiration a été plus 
calme, à plusieurs reprises, pendant huit à dix jours, mais l’aphonie 
a toujours persisté. Les traitements suivis par la malade ont été très 
variés (valériane en poudre et en tisane, asa fœlida, opium à haute 
dose, pilules d’oxyde de zinc, ferrugineux, vésicatoires à la partie 
antérieure du cou et du thorax, cautérisation du pharynx avec EXPOSITION DES FAITS. 
725 
l’ammoniaque). Ces divers traitements n’ont jamais amené qu’une 
amélioration passagère. 
Etat de la malade quand je Vai examinée.—Elle respire habituel- 
lement quarante-deux fois par minute; sa respiration est encore 
plus précipitée quand elle parle ou lorsqu’elle fait quelques mou- 
vements; elle n’a cependant aucune affection thoracique ; elle 
n’éprouve aucune douleur; enfin, l’auscultation ne fait rien en- 
tendre qui puisse rendre raison de la fréquence de sa respiration. 
Pendant 1 inspiration, Vépigastre et les hypochondres s'affaissent, 
tandis que les parois thoraciques se dilatent. Ce mouvement de dépres- 
sion est beaucoup moins marqué dans les autres régions de la paroi 
abdominale, de telle sorte que l’enfoncement que l’on voit au- 
dessous de la base du thorax, au moment de l’inspiration, forme 
alors une espèce de ceinture. Quand la malade est agitée ou qu’elle 
a parlé un peu, sa poitrine se dilate davantage, et alors ce n’est 
plus une dépression circulaire que l’on voit au-dessous de la poitrine 
pendant l’inspiration, c’est un enfoncement considérable de toute 
la région épigastrique qui semble rentrer dans la poitrine. L'expi- 
ration présente des phénomènes tout à fait inverses, c est-éi-dire que les 
régions épigastriques et hypochondriaqucs se soulèvent pendant le res- 
serrement de la poitrine. La paroi thoracique se dilate en masse 
dans toute sa hauteur, sans que l’on puisse rapporter ce mouve- 
ment plutôt à la respiration costale supérieure qu’à la respira- 
tion costale inférieure. Les mouvements respiratoires ressemblent 
à ceux d’une personne essoufflée; cependant la malade n’éprouve 
pas une trop grande gêne dans la respiration, quand elle se tient 
en repos; et comme alors on ne sent se contracter ni ses tra- 
pèzes, ni ses dentelés, ni ses pectoraux, on est bien forcé de 
reconnaître que la poitrine est élevée et dilatée par ses scalènes, par 
une partie ou par la totalité de ses intercostaux, dont on perçoit la 
contraction par le toucher. Mais sitôt que la malade s’agite un peu, 
elle étouffe et soulève sa poitrine avec tous les muscles inspirateurs; 
alors la tête se renverse, les épaules s’élèvent, on voit les saillies 
musculaires de la portion claviculaire du trapèze et des sternoïdiens 
se développer pendant l’inspiration. Lorsqu’un malade éprouve de 
l’orthopnée, il ressent un grand plaisir ou un soulagement en res- 
pirant longuement et largement ; mais pour notre malade, qui a tou- 
jours besoin d’air, le mouvement instinctif qui la porte à dilater 
plus largement ses poumons ne fait qu’augmenter son étouffement: 
car si, en agrandissant sa cavité thoracique, elle fait arriver l’air en 
plus grande quantité, le vide virtuel qui se fait alors dans la poi- 
trine augmente l’ascension des viscères qu’elle semble aspirer, et 726 
PARALYSIE ET ATROPHIE DU DIAPHRAGME. 
qui refoulent de bas en haut ses organes respirateurs. Aussi, rien 
ne peut peindre l’anxiété qu’elle éprouve quand, après avoir parlé 
un peu ou après avoir éprouvé une émotion, elle ne peut maîtriser 
les efforts instinctifs de ses muscles inspirateurs. Elle exprime très 
bien ce qu’elle éprouve alors, quand elle dit que ses intestins l’étouf- 
fent en remontant dans sa poitrine. Je n'ai pas besoin d’ajouter, 
après ce qui précède, qu’elle ne peut soupirer sans étouffer. Elle ne 
peut retenir sa respiration plus de deux ou trois secondes, sans avoir 
besoin de faire une nouvelle inspiration ; elle ne peut laisser sortir 
lentement l’air qu’elle a inspiré ; elle ne peut souffler pendant plus 
de trois secondes, quelque effort qu’elle fasse ; il lui est même im- 
possible d’éteindre une chandelle. L’aphonie est complète ; la ma- 
lade est forcée de reprendre haleine après avoir prononcé deux ou 
trois mots ; la phrase la plus courte la met dans un état d’anhélation 
extrême. 
La défécation est très pén-ble, très longue à s’accomplir, bien que 
les parois abdominales ne soient pas paralysées. Enfin, la coloration 
du visage, des lèvres, annonce que l’hématose n’est pas gênée par le 
fait de la paralysie du principal muscle de la respiration, le dia- 
phragme. La santé générale est bonne. 
3° Paralysie du diaphragme par inflammation des organes voisins. 
Un observateur judicieux, M. Aran, que j’avais entretenu de mes 
recherches sur le diaphragme, n’a pas tardé à recueillir aussi des 
faits de paralysie de ce muscle. Ces faits, qu’il a eu l’obligeance de 
me communiquer, sont la confirmation de ceux que j’ai exposés pré- 
cédemment. 
Il a vu la paralysie du diaphragme compliquer une fois la métro- 
péritonite, une autrefois l’hydro-pneumothorax. Ces deux cas peu- 
vent donc être rangés dans l’ordre des paralysies du diaphragme 
par propagation de l’inflammation des organes voisins. 
Le premier de ces cas a une importance d’autant plus grande, que 
M. Aran a trouvé, à l’autopsie du sujet, des lésions anatomiques 
qui rendent compte de la paralysie du diaphragme observée pen- 
dant la vie. 
Malgré l’intérêt que pourrait offrir la relation complète de cette 
observation, j’en extrairai seulement ce [qui est relatif à la para- 
lysie du diaphragme. 
Observation CLXXXV. — « Hôpital de la Pitié, salle du Rosaire, n° 3 I, 
Marie Moudet, âgée de vingt-sept ans, domestique. Métro-péritonite par cause interne, survenue chez cette malade le 3 janvier, et à laquelle elle a 
succombé le 6 janvier 1853, avec un ballonnement considérable du ventre. 
Ce qui frappa surtout notre attention, ce fut le mode de respiration, qui 
était précipitée, courte, costale (48 inspirations). Nous notâmes de la ma- 
nière la plus évidente, que dans l'inspiration la paroi abdominale sus-ombi- 
licale, au lieu de se soulever, se rétractait en arrière. 
EXPOSITION DES FAITS. 
727 
» L’autopsie nous révéla la cause de celte paralysie du diaphragme. In- 
dépendamment de plusieurs altérations qu’il n’est pas utile de mentionner, 
et en particulier d’une péritonite générale, nous trouvâmes des fausses 
membranes assez nombreuses à la face inférieure du diaphragme, et un 
verre ou deux de pus colligé et circonscrit par des fausses membranes à la 
face supérieure du foie. Il est à remarquer que c’était surtout de ce côté 
que la dépression sus-ombilicale était marquée au moment de l’inspiration. » 
On a vu, dans ce fait, que l'inflammation, s’étendant de proche en 
proche du péritoine au diaphragme, a paralysé l’action de ce der- 
nier muscle. On prévoit que l’inflammation de la plèvre doit produire 
des résultats analogues, quand elle gagne aussi le diaphragme. 
La paralysie des muscles intercostaux, signalée depuis si long- 
temps par Laennec, comme un des signes de l’inflammation de la 
plèvre, devait aussi faire pressentir la paralysie du diaphragme 
dans les mêmes conditions. Raisonnant ainsi par induction, un ob- 
servateur distingué, M. Williams Stokes, a été conduit à entrevoir 
cette paralysiedu diaphragme comme conséquence probable de cer- 
taines inflammations chroniques de la plèvre. Dans un excellent 
travail (1), cet auteur a cru pouvoir déduire de ses recherches, 
faites dans cette direction, que le diaphragme est paralysé dans l’em- 
pyème, tandis que, selon lui, l’action de ce muscle serait conservée 
dans l’hydrothorax (dans les épanchements séreux symptomatiques), 
et il en a tiré un signe diagnostique différentiel de ces deux affec- 
tions. 
Selon l’observateur anglais, on voit dans l’empyèrae une tumeur, 
un soulèvement des parois abdominales au-dessous de la base du 
thorax. Cette tumeur serait due à la dépression des vic'eres abdomi- 
naux consécutivement à la perte de l'innervation du diaphrame. Voilà 
donc le signe diagnostique de la paralysie du diaphrame proposé 
par M. Stokes ! Ai-je besoin de faire remarquer que ce signe diagnos- 
tique repose sur des idées antiphysiologiques, et en conséquence 
qu’il ne peut avoir aucune valeur? N’est-il pas démontré maintenant 
(1) Publié dans le Journal de Dublin, et traduit par M. Richelot dans les 
Archives générales de médecine, 2e série, 1836, t. X, p. 3i3. 728 
que la paralysie du diaphragme doit être suivie d’un effet contraire 
à celui que lui attribue M. Stokes, c’est-à-dire que dans ce cas 
le diaphragme doit s’élever dans la cavité thoracique? Ne sait-on 
pas aussi que l’abaissement de ce muscle ne peut être que le pro- 
duit de sa contraction ou d’une action purement mécanique, par 
exemple, celle de la pesanteur du liquide épanché dans la poitrine. 
C’est probablement à celte dernière cause qu’il faut rapporter la 
dépression du diaphragme, et consécutivement celle des viscères 
abdominaux, ce que M. W. Stokes dit avoir observé dans l’em- 
pyème. Non-seulement le soulèvement des parois abdominales, qui 
est proposé par lui comme signe pathognomonique de l’empyème, 
ne peut traduire la paralysie du diaphragme ; mais encore il résulte 
d’un fait que je viens d’observer, que ce soulèvement (s’il se montre 
quelquefois), n’est pas même constant dans l’affection dont il est 
question. Je le prouverai bientôt. 
PARALYSIE ET ATROPHIE DU DIAPHRAGME. 
Mais après avoir établi que M. Stokes n’a pas décrit les signes 
qui peuvent faire reconnaître la paralysie du diaphragme comme 
conséquence de l'inflammation de la plèvre, je ne m’empresse pas 
moins de reconnaître que cet habile observateur a entrevu cette 
paralysie; car je vais démontrer, par des faits, qu’elle existe réelle- 
ment dans certaines inflammations de la plèvre. 
On verra que la paralysie du diaphragme se trahit encore dans 
ces derniers cas par les troubles qu’elle apporte dans l’isochronisme 
des mouvements des parois thoraciques et abdominales. Mais qu’on 
ne s’attende pas à trouver toujours alors les signes de cette paralysie 
aussi tranchés que dans les observations rapportées précédem- 
ment. 
Dans les faits de paralysie du diaphragme produite par un épan- 
chement pleurétique, que j’ai eu l’occasion d’observer, je n’ai pas vu 
parfaitement dessinés, au premier abord, des signes de pertubation 
dans l’isochronisme des mouvements du thorax et de l’abdomen. 
Mais si, appliquant chaque main à plat et en travers sur les parois 
de l’abdomen, de manière à couvrir l’épigastre et les hypochon- 
dres, j’exerçais une pression égale et légère, et si alors je faisais 
respirer largement les malades, mes mains paraissaient mues en sens 
contraire, c’est-à-dire que pendant l’inspiration, la main corres- 
pondant au côté sain était soulevée, tandis que l’autre, restant im- 
mobile, semblait s’enfoncer du côté malade, et vice versa, pendant 
l’expiration. Enfin, à l’aide de cette exploration, je sentais, pen- 
dant l’inspiration, une certaine résistance des parois abdominales 
du côté sain, tandis que le côté malade n’en opposait aucune. 
A l’appui des considérations précédentes, je vais rapporter plu- sieurs observations de paralysie partielle du diaphragme, survenues 
consécutivement à des épanchements pleurétiques. 
EXPOSITION DES FAITS. 
729 
Observation CLXXXVI.—Au n° 22 de la salle Saint-Antoine (Hôtel-Dieu, 
service de M. Rostan), était couchée la nommée Yillemère, âgée de vingt- 
quatre ans, qui me fut signalée par M. Lebled, chef de clinique, comme 
offrant un type d’épanchement pleurétique très abondant, consécutif à une 
pleurésie datant de quatre semaines.—Je ne rapporterai pas 1 ’histoire de la 
pleurésie qui produisit cet épanchement, et qui, d’ailleurs, n’a offert rien 
de particulier dans sa marche ; j’insisterai seulement sur ce qui a trait aux 
signes qui permettent de reconnaître la paralysie du diaphragme et sur la 
lésion anatomique qui fut trouvée dans ce muscle. — Voici donc les phéno- 
mènes qu’il importe de noter pour le moment. Le côté gauche du thorax, 
beaucoup plus dilaté qu’à droite, restait complètement immobile pendant 
les mouvements respiratoires ; on n’observait aucune tumeur, aucun soulè- 
vement de l’abdomen au-dessous de la base du thorax (tumeur signalée par 
M. Stokes comme signe de l’empyème) ; pendant l’inspiration ou l’expira- 
tion, on ne voyait aucune différence appréciable entre les deux côtés de 
l’abdomen; l’épigastre se soulevait légèrement. Mais en appliquant, de 
chaque côté, les mains sur les parois abdominales, entre l’ombilic et la base 
de la poitrine, il semblait que chacune d’elles était agitée en sens contraire 
pendant les mouvements respiratoires, comme je l’ai indiqué précédem- 
ment : ainsi la main appliquée du côté de l'épanchement restait immobile, 
et l’autre était soulevée malgré la résistance qu’elle opposait. Cette expé- 
rience, faite successivement par M. le docteur Challoux et moi, produisit 
des résultats analogues. 
J’avais observé, quelques jours auparavant, ces mêmes phéno- 
mènes sur un jeune malade de la Charité (salle Saint-Jean-de- 
Dieu, n° 23), qui avait aussi un épanchement pleurétique abondant, 
et cela en présence de MM. V. Racle et Lemaire, chefs de clinique 
de la Faculté, qui avaient répété tour à tour cette même expérience 
sous mes yeux, et avec des résultats toujours identiques. Depuis 
lors, M. Racle m’a dit avoir de nouveau constaté ces mêmes signes 
delà paralysie du diaphragme en employant mon mode d’explo- 
ration chez un malade de son service, qui avait un épanchement 
pleurétique abondant. Voici une note que M. Racle a bien voulu 
rédiger sur ce sujet, et qui résume très clairement le fait que nous 
avons observé ensemble : 
Observation CLXXXVII. — a Le nommé Duboc (Cyrille), âgé de vingt et 
un ans, étudiant en théologie, est entré dans le service de M. Bouillaud, le 730 
PARALYSIE ET ATROPHIE DU DIAPHRAGME. 
12 février 4 853, pour y être traité d’une pleurésie, et il a succombé le 25 
du même mois. 
» Ce jeune homme était scrofuleux, et portait des cicatrices d’abcès froids 
sur diverses parties du corps, et une nécrose de l’extrémité inférieure des 
os de l’avant-bras. 
» Il était affecté d’une pleurésie du côté gauche, datant de six mois. 
L’épanchement était extrêmement abondant et avait produit un refoulement 
du cœur si considérable, que la pointe de cet organe battait à droite du 
sternum. 
» M. Duchenne (de Boulogne) me pria de rechercher avec lui, dans cette 
circonstance, unphénomène physique relatif au mouvement du diaphragme, 
qu’il avait déjà eu l’occasion d’observer dans des cas semblables à celui-ci. 
Je cherchai ce phénomène, qui consiste en un défaut d'abaissement du dia- 
phragme du côté qui correspond à l’épanchemenl, et j’en constatai en effet 
l’existence. A la vue, ce défaut d'action n’était pas appréciable, mais il se 
révélait à la palpation. En appliquant les mains sur les hypochondres, d'une 
manière symétrique et en appuyant également des deux côtés, on sentait et 
l'on voyait que la main droite était fortement soulevée et portée en avant dans 
le mouvement d'inspiration, tandis que la gauche, qui correspondait au côté 
de Tépanchement, était absolument immobile. Il était manifeste que le côté 
gauche du diaphragme ne se contractait plus pendant les mouvements 
inspiratoires. L’autopsie du malade n’a pu être faite. 
» Dans un autre cas de pleurésie avec épanchement du côté gauche éga- 
lement, j’ai constaté le même phénomène ; la quantité du liquide paraissait 
être peu abondante. » 
De l’ensemble de tous ces faits, j’avais conclu que, dans ces trois 
cas, le diaphragme était paralysé dans sa moitié correspondant à 
l’épanchement. 
On pouvait m’objecter cependant que l’inertie du diaphragme 
dépendait peut-être alors de la dépression continue exercée sur lui 
par le poids du liquide épanché dans la cavité pleurale. Mais 
comme j’ai vu que ces signes de la paralysie du diaphragme ne se 
rencontraient que dans certains épanchements pleurétiques presque 
aussi abondants (j’en ai observé un exemple avec M. V. Racle, au 
n° 9 de la salle Saint-Jean-de-Dieu, service de M, Bouillaud) (1), 
j’en ai déduit que cette cause mécanique (le poids du liquide 
épanché) ne suffisait pas pour paralyser le diaphragme, et que dans 
les trois cas dans lesquels on a observé les signes de la paralysie du 
(t) Voyez, pour la relation complète, Y. Racle, Traité de diagnostic médical, 
2e édition. Paris, 1859, in-12, p. 87. EXPOSITION DES FAITS. 
731 
diaphragme, il devait certainement exister une cause qui produisait 
cette paralysie. 
Quelle pouvait donc être cette cause? C’est ce que va nous ap- 
prendre l’autopsie de la malade qui a succombé à l’Hôtel-Dieu. 
L'ouverture de la cavité thoracique gauche donna issue à une quantité 
considérable de pus, qui, en comprimant le poumon, l’avait réduit à un très 
petit volume; une fausse membrane molle tapissait la plèvre costale etdia- 
phragmatique. Cette fausse membrane étant enlevée sur le diaphragme, on 
voyait que le tissu musculaire de ce muscle était d’une coloration jaune 
orangé, qui était la même à la face péritonéale. Cette décoloration du dia- 
phragme gauche contrastait d’une manière frappante avec la coloration 
rouge à peu près normale du diaphragme du côté opposé. Enfin le dia- 
phragme était évidemment atrophié à gauche. L’examen microscopique fait 
par M. Mandl, en ma présence, a démontré que le diaphragme était entiè- 
rement dégénéré à gauche ; on n'y voyait plus ni stries transversales, ni 
fibres longitudinales ; il ne restait de ses fibres musculaires qu’un assem- 
blage de granulations. Du côté droit, les fibres musculaires du diaphragme 
avaient conservé une grande partie de leurs stries transversales ; maison 
voyait que quelques-unes d’entre elles avaient subi un commencement d’al- 
tération, c’est-à-dire que ces stries transversales étaient interrompues par 
des granulations, ce qui annonçait que l’inflammation s’était propagée, jus- 
qu’à un certain degré, de gauche à droite. 
Dans cette observation, l’autopsie rend compte de la paralysie 
diagnostiquée pendant la vie, et donne plus de valeur aux signes 
qui l’ont fait reconnaître. On comprend, en effet, que la partie 
gauche du diaphragme, qui était entièrement désorganisée dans 
son tissu, devait être paralysée. On voit aussi que cette altération 
du tissu du diaphragme est due à l’inflammation qui s’est étendue 
de la plèvre au diaphragme. 
Quelle est l’utilité pratique du fait que je viens d’exposer? Peut-il 
servir, comme l’a écrit M. W. Stokes dans son intéressant travail, 
à distinguer l’hydrothorax de l’empyème, et même à mesurer le 
degré d’intensité de l’inflammation dans un cas donné de cette der- 
nière maladie? Je suis porté à l’admettre, si je ne tiens compte que 
des faits que j’ai observés moi-même. En effet, chez la malade de 
l’Hôtel-Dieu, rien ne pouvait faire prévoir que l’épanchement fût 
plutôt purulent que séreux. La surface cutanée de la paroi thora- 
cique du côté malade n’était pas plus polie que celle du côté sain ; 
les espaces intercostaux n’étaient pas plus déprimés que du 
côté opposé (on sait que ce sont les principaux signes de l’em- 732 
pyème). Enfin M. Lebled croyait que le liquide devait être séreux. 
Aussi, quelle ne fut pas notre surprise en voyant s’écouler, à l’ou- 
verture du thorax, une quantité considérable de pus concret ! 
PARALYSIE ET ATROPHIE DU DIAPHRAGME. 
Je suis d’autant plus porté à accorder une valeur réelle à ce signe 
tiré de l’existence de la paralysie du diaphragme, qu’il ne s’est 
point rencontré dans des circonstances en apparence les mêmes, 
c’est-à-dire dans des épanchements pleurétiques aussi considéra- 
bles. N’est-il pas possible, en effet, que dans ces derniers cas, l’in- 
flammation de la plèvre n’ait pas été assez intense pour gagner le 
diaphragme sans en altérer le tissu, et pour produire consé- 
quemment la paralysie? J’avoue, cependant, que ces faits ont be- 
soin d’être encore étudiés. 
En résumé, quelle que soit, dans l’avenir, l’utilité pratique des 
laits que je viens d’exposer, je crois pouvoir en conclure aujour- 
d’hui que la paralysie partielle du diaphragme est quelquefois pro- 
duite par certains épanchements pleurétiques, et que les signes 
tirés de la perturbation qu’elle occasionne dans l’isochronisme des 
mouvements respiratoires peuvent seuls la faire diagnostiquer. 
§ 11. — Déductions tirées des observations précédentes, appli- 
cables aux au diagnostic, au pronostic et au traite* 
ment de l’atrophie et de la paralysie du diaphragme. 
Je n’ai pas la prétention de tracer ici l’histoire complète de la 
paralysie et de l’atrophie du diaphragme. Je résumerai seulement les 
faits principaux qui ressortent des observations que je viens de 
relater, et qui peuvent éclairer la symptomatologie, le diagnostic, 
le pronostic et le traitement de ces lésions musculaires du dia- 
phragme. 
A. — Symptômes. 
Quand le diaphragme a perdu son action physiologique, c’est 
seulement pendant la respiration que l’on reconnaît les principaux 
symptômes de ce trouble fonctionnel. Ces symptômes sont les 
suivants ; Au moment de Vinspiration, l’épigastre et les hypochondres 
se déplument, tandis qu'au contraire la poitrine se dilate; les mou- 
vements de ces mêmes parties se font dans un sens opposé pendant 
l'expiration. 
L’action du diaphragme est-elle seulement diminuée, les phéno- 
mènes que je viens d’exposer ne se manifestent plus que dans les 
respirations grandes ou agitées; et si la respiration est tranquille, 
les mouvements de soulèvement de l’abdomen et d’expansion de la poitrine, et vice versa, s’exécutent synergiquement, comme à l’état 
normal. 
SYMPTÔMES, DIAGNOSTIC, CAUSES, PRONOSTIC. 
733 
Enfin, lorsque le diaphragme droit ou gauche (l’électro-physio- 
logie et la pathologie s’accordent pour démontrer que le diaphragme 
est formé par deux muscles indépendants et pouvant agir ou être 
malades isolément) ; lorsque, dis-je, l’un ou l’autre diaphragme est 
paralysé, c’est de son côté seulement que l’on observe la perturbation 
de l’isochronisme des mouvements respiratoires. 
Le défaut d’action ou d’inertie du diaphragme produit encore 
d’autres troubles fonctionnels qu’il est important de signaler et que 
je vais exposer. 
Les mouvements respiratoires sont alors habituellement plus fré- 
quents qu’à l’état normal, bien que la respiration n’en paraisse pas 
beaucoup plus gênée à l’état de repos. On ne soupçonnerait pas le 
malade atteint d’une lésion aussi grave en le regardant respirer 
pendant le sommeil; on voit, en effet, les mouvements alternatifs 
du thorax se faire sans effort, c’est-à-dire sans le secours des mus- 
cles que Galien a appelés respirateurs extraordinaires (les muscles 
trapèzes, sterno-mastoïdiens, dentelés, pectoraux, grands dor- 
saux). Ces mouvements se font évidemment alors par les scalènes 
que l’on sent se contracter sous les doigts et par les intercostaux. 
Mais que le malade vienne à faire quelque effort, soit pour mar- 
cher, soit pour parler; qu’il éprouve la plus légère impression, à 
l’instant sa respiration s’accélère (à8 ou 50 inspirations par mi- 
nute) ; les muscles trapèzes, sterno-mastoïdiens, dentelés, grands 
pectoraux, grands dorsaux, entrent en contraction ; la face rougit, 
le malade étouffe; il est forcé, s’il marche, de s’asseoir après quel- 
ques pas, ou s’il veut parler, de reprendre haleine pour continuer 
sa phrase qu’il ne peut terminer sans s’arrêter à chaque instant. 
Le sujet dont le diaphragme ne se contracte plus ne peut inspirer 
longuement sans être suffoqué ; veut-il soupirer, il sent, comme il 
l’exprime fort bien, ses viscères remonter dans sa poitrine et 
l’étouffer. Il en résulte qu’au heu de chercher à respirer longue- 
ment, comme on l’observe dans les autres affections thoraciques où 
le besoin d’air se fait sentir, il s’efforce instinctivement d’empêcher 
la trop grande expansion de sa poitrine. 
La phonation n’est pas perdue, mais la voix est plus faible, et la 
plus légère émission de son occasionne de l’essoufflement, ainsi que je 
l’ai déjà dit. Dans un seul des cas que j’ai rapportés (obs. CLXXXIV), 
l’aphonie était complète, mais il ne m’est pas démontré qu’alors les 
muscles du larynx n’étaient pas également paralysés. 
Je n’ai pas besoin de dire que la toux, l’éternument, etc., pro- 734 
voquent aussi une grande gêne dans la respiration. L’expectora- 
tion et l’expuition sont difficiles, quelquefois même impossibles; 
enfin, la défécation exige de grands efforts et se fait avec peine. 
PARALYSIE ET ATROPHIE DU DIAPHRAGME. 
Tel est le tableau, bien imparfait sans doute, des troubles fonc- 
tionnels occasionnés par l’abolition de l’action du diaphragme. On 
comprend qu’entre la perte complète des fonctions de ce muscle et 
la simple diminution de sa puissance ou la paralysie d’une de ses 
moitiés seulement, il doit exister bien des nuances sur lesquelles je 
ne puis insister, et qui d’ailleurs ont été décrites particulièrement 
dans les observations. 
B. — Diagnostic. 
Je ne sache pas qu’il existe une autre raison que le défaut d’ac- 
tion du diaphragme qui puisse expliquer la perversion de l’iso- 
chronisme des mouvements de dilatation ou de resserrement du 
thorax et de l’abdomen pendant la respiration, surtout quand on 
fait respirer largement le malade. Ces phénomènes sont donc les 
signes patbognomoniques de l’inertie du diaphragme résultant de 
l’atrophie ou de la paralysie de ce muscle. Il serait facile, si cela 
était nécessaire, de démontrer que ces phénomènes tiennent bien 
réellement au défaut de contraction du diaphragme : on le démon- 
trerait en dirigeant l’excitation électrique sur le nerf phrénique ; 
on verrait immédiatement l’abdomen se soulever en même temps 
que la poitrine, pendant l’inspiration forcée que ferait le malade. 
Ce signe diagnostique fourni par l’exploration électro-musculaire 
doit manquer rarement, car dans la paralysie du diaphragme, la 
contractilité électrique de ce muscle est normale, et, d’autre part, 
il faudrait que l’atrophie du diaphragme fût arrivée à un degré bien 
avancé, pour que ce muscle ne se contractât pas quand on excite lé 
nerf qui l’anime. 
On est certainement déjà très avancé dans son diagnostic, lorsque 
l’on a reconnu que le diaphragme ne fonctionne plus ou fonctionne 
mal ; mais il reste encore à déterminer s’il est atrophié ou para- 
lysé. Dans ce dernier cas, quelle est la cause ou la nature de la pa- 
ralysie ? 
Puisqu’il paraît ressortir des observations d’atrophie musculaire 
graisseuse progressive que j’ai recueillies, que le diaphragme n’est 
pas atteint le premier dans cette maladie, on sera en droit de dia- 
gnostiquer une paralysie du diaphragme, quand l’abolition des 
fonctions de ce muscle apparaîtra d’emblée. Toutefois il est évident 
que si ce même trouble fonctionnel du diaphragme ne survient que 
lorsque d’autres muscles auront été détruits par l’atrophie muscu- laire graisseuse progressive, il sera rationnel de le rapporter à la 
même cause, à cette atrophie progressive. 
CAUSES, PRONOSTIC, TRAITEMENT. 
735 
Quant à savoir si la paralysie du diaphragme est essentielle, si 
elle dépend soit de la lésion d’un point quelconque du système ner- 
veux, soit de l’inflammation du musclé lui-même ou des tissus qui 
lui sont contigus, comme la plèvre, le péritoine, enfin si cette para- 
lysie est de cause rhumatismale, saturnine, etc., ce n’est pas ici le 
lieu de discuter ces différentes questions de diagnostic différentiel. 
Je dirai cependant que ce point du diagnostic différentiel est, en gé- 
néral, facile à déterminer ; car il suffît, dans ces divers cas, dont 
on trouve des exemples dans les observation» que j’ai rapportées, 
de remonter dans l’histoire de la marche de la maladie pour arriver 
à la solution du problème. 
G. — Causes. 
Toutes les causes qui abolissent ou diminuent l’action mus- 
culaire peuvent exercer leur influence sur le diaphragme. Quant 
à la nature de la paralysie de ce muscle, elle dépend, en général, 
de l’espèce morbide à laquelle elle se trouve liée. Bien que les 
faits rapportés dans ce travail soient en petit nombre, il en 
ressort déjà que le diaphragme a été atteint dans l’atrophie mus- 
culaire graisseuse progressive (obs. CLXXIX, CLXXX), dans la 
paralysie saturnine (obs. CLXXXI, CLXXX1I et CLXXXIII), dans 
la paralysie hystérique (obs. CLXXXIV), dans la péritonite et l’em- 
pyèrae (obs. CLXXXV, CLXXXVJ). 
L’inertie ou l’interruptiou de la contractilité du diaphragme sera 
sans aucun doute observée soit dans d’autres espèces de paralysie, 
soit comme complication ou point de départ de quelques affections 
thoraciques, maintenant, surtout, que les signes de l’inertie du dia- 
phragme sont bien établis. 
D. —* Pronostic. 
Une respiration qui ne pourrait plus se faire que dans la 
moitié supérieure de la poitrine ne suffirait pas à l’hématose, et 
l’asphyxie en serait inévitablement la conséquence. J’en ai fourni 
la preuve, en asphyxiant un chien chez lequel j’empêchai le res- 
serrement et l’agrandissement du poumon verticalement et dans 
la moitié inférieure de son diamètre transversal, en maintenant 
son diaphragme artificiellement contracturé. Heureusement, par 
une sage prévoyance de la nature, d’autres muscles (les inter- 
costaux) peuvent encore produire l’expansion de la moitié intérieure 
du thorax, alors même que le diaphragme reste inactif; de telle  PARALYSIE ET ATROPHIE DU DIAPHRAGME. 
sorte que, malgré le défaut de dilatation verticale des poumons, 
l’expansion des parois tlioraciques dans toute leur étendue suffit en- 
core à la respiration. Alors la vie du malade n’est pas en danger 
immédiat, s’il ne survient pas de complication dans les organes de 
la respiration, car on sait que, dans ce cas, une simple bronchite 
intercurrente peut être une cause de mort par l’impossibilité ou la 
difficulté d’expectorer. 
La paralysie du diaphragme n’est pourtant pas mortelle en elle- 
même, comme on l’avait écrit ou enseigné jusqu’il ce jour; elle 
est seulement la cause de troubles fonctionnels (gêne de la respi- 
ration, de la phonation, etc.), qui font au malade l’existence la plus 
pénible. 
E. — Traitement. 
Le traitement de l’inertie du diaphragme doit évidemment varier 
suivant la cause qui l’a produite. 
Quand cette inertie est due à l’invasion de cette affection comme 
sous le nom d’atrophie musculaire graisseuse progressive, il est 
indiqué de recourir à la faradisation localisée, seule médication qui, 
jusqu’à ce jour, ait été opposée avec quelque succès à celte terrible 
maladie. 
On sait que lorsque l’atrophie musculaire progressive a gagné le 
diaphragme, elle a déjà détruit d’autres muscles en plus ou moins 
grand nombre. Cependant, bien que cette maladie soit alors géné- 
ralisée, il est encore permis d’espérer d’en arrêter la marche, alors 
même que le diaphragme commence à souffrir de son atteinte, si l’on 
fait intervenir à temps l’action thérapeutique de la faradisation loca- 
lisée : Bonnard (obs. CLXXX) en est un exemple remarquable. On a 
vu, en effet, chez ce malade, que le diaphragme qui, après la ruine 
d’un grand nombre de muscles, était à son tour menacé dans sa 
nutrition, a été sauvé par l’intervention thérapeutique de la faradi- 
sation localisée. On a vu aussi que l’atrophie ne s’est pas généra- 
lisée; que non-seulement elle a subi un temps d’arrêt depuis le 
traitement électrique, mais aussi que j’ai ramené la nutrition dans 
les muscles les plus utiles, le biceps par exemple; de telle sorte 
que Bonnard a pu exercer depuis dix ans son état de mécanicien, qui 
exige une grande dépense de forces musculaires, sans que les mus- 
cles dont l’usage lui a été rendu aient été de nouveau atrophiés. 
Lors même que tout espoir d’arrêter la marche de l’atrophie mus- 
culaire graisseuse progressive est perdu, on peut du moins essayer, 
avec quelque chance de succès, d’en retarder la terminaison fatale 
par l’excitation électrique du diaphragme. C’est ainsi que j’ai tenté de prolonger l’existence d’un malheu- 
reux nommé Lecomte, dont l’histoire a été rapportée à la page Ml, 
et qui, étant atteint d’atrophie musculaire graisseuse progressive 
généralisée, ne respirait plus que par son diaphragme, un des der- 
niers muscles survivants. 
RÉSUMÉ. 
737 
Lorsque la paralysie du diaphragme est saturnine ou hystérique, 
il est permis d’attendre la guérison de l’usage des moyens appro- 
priés à ces cas spéciaux. 11 paraîtrait ressortir de mes recherches, 
peut-être insuffisantes pour juger cette question d’une manière défi- 
nitive, que le diaphragme se trouve heureusement au nombre des 
muscles qui guérissent le plus facilement dans la paralysie satur- 
nine. J’ai démontré, en effet, que certains muscles de la région anti- 
brachiale postérieure, laquelle est le siège d’élection habituel de 
celte paralysie, offrent une plus grande résistance aux différents 
agents thérapeutiques. 
RÉSUMÉ. 
1. Les observations rapportées dans cet article établissent que 
la paralysie du diaphragme, admise théoriquement par les auteurs, 
existe réellement, et qu’elle est caractérisée par certains signes dia- 
gnostiques dont voici les principaux ; pendant l’inspiration, les 
hypochondres et l’épigastre sont déprimés, tandis qu’au contraire la 
poitrine se dilate ; pendant l’expiration, les mouvements de la poi- 
trine et de l’abdomen ont lieu également dans un sens opposé, c’est- 
à-dire que l’abdomen se soulève, tandis que la poitrine se resserre. Le 
malade semble aspirer ses viscères abdominaux, quand l’inspira- 
tion produit l’expansion de la poitrine,, et cela d’autant plus que le 
thorax s’agrandit davantage. Delà une inspiration courte et insuffi- 
sante aux besoins de la phonation et du parler; de là aussi l’im- 
possibilité d’inspirer largement, de soupirer, etc., sans être étouffé 
par l’ascension de ces viscères. 
II. La paralysie du diaphragme n’est pas en elle-même mor- 
telle, comme on le pense généralement. L’inspiration qui se fait 
alors, soit par les intercostaux, quand le malade est en repos, soit à 
la fois par les intercostaux et tous les autres muscles inspirateurs, 
quand la respiration est plus agitée, suffit à l’hématose. Le malade, 
en effet, vit longtemps avec une paralysie du diaphragme, mais alors 
la plus simple bronchite peut occasionner la mort par asphyxie, 
l’expectoration étant difficile ou impossible. 
111. Le meilleur traitement à opposer à la paralysie du dia- 
phragme, c’est la faradisation localisée de ce muscle par l’intermé- 
diaire des nerfs phréniques. 
DUCHENNE. 738 
APPENDICE. 
APPENDICE. 
DE LA RESPIRATION ARTIFICIELLE PAR LA FARADISATION LOCALISÉE. 
Certains agents toxiques, la vapeur du charbon, l’opium, le chlo- 
roforme, etc., certaines fièvres graves, le choléra par exemple, 
peuvent jeter une grande perturbation dans la respiration, soit que 
les centres nerveux n’envoient plus alors le degré d’influx néces- 
saire à l’accomplissement des actes de la respiration, soit que les 
organes qui président à ces différents actes aient perdu en tout ou en 
partie leur excitabilité, ou qu’ils soient, pour ainsi dire, paralysés. 
On voit, dans ces cas, les mouvements respiratoires se ralentir plus 
ou moins, et quelquefois même cesser complètement et rapidement; 
alors l’asphyxie est imminente. 
Une des premières indications à remplir, en même temps que 
l’on administre la médication spéciale exigée par l’intoxication, 
c’est défaire arriver l’air dans les voies aériennes, en quantité suffi- 
sante pour rétablir et entretenir l’hématose. Afin d’atteindre ce but, 
on cherche à réveiller les mouvements respiratoires, soit en excitant 
la sensibilité générale, soit en faisant pénétrer l’air dans les pou- 
mons mécaniquement et physiquement. 
C’est l’excitation électrique qui répond le mieux à ces diverses 
indications. 
1° Par la faradisation cutanée. — 11 n’existe pas un seul agent 
thérapeutique susceptible, comme la faradisation cutanée, de pro- 
duire instantanément des sensations qui se graduent, depuis le plus 
simple chatouillement jusqu’à la douleur la plus vive, que le feu 
égale à peine, et cela sans altérer les tissus, quelque longue qu’en 
soit l’application. Cette propriété spéciale de la faradisation cutanée 
permet d’agir rapidement sur toutes les régions du corps, même à 
la face où la sensibilité est si grande, pendant des heures entières, 
si cela est nécessaire, sans que Fou ait à craindre de désorganiser la 
peau. 
J’ai plusieurs fois tiré un heureux parti de cette vertu spéciale de 
la faradisation cutanée pour exciter les mouvements respiratoires 
par l’intermédiaire de la sensibilité générale, dans les cas où l’as- 
phyxie était due à l’inertie plus ou moins complète des muscles 
respirateurs. 
Pendant l’épidémie de 1849, j’ai vu l’asphyxie se développer, 
chez certains cholériques, par le fait de la rareté des mouvements 
respiratoires. Le coma ne pouvait rendre raison du trouble de Fin- DE LA RESPIRATION ARTIFICIELLE PAR LA FARADISATION LOCALISÉE'. 
nervation qui produisait ce phénomène morbide, car les malades 
jouissaient de leur intelligence; ils respiraient plus fréquemment, 
lorsqu’on les y engageait; mais, si on les abandonnait cà eux-mêmes, 
si on ne les surexcitait pas, les mouvements respiratoires s’éloi- 
gnaient de plus en plus. Ils semblaient ne plus éprouver le besoin 
de respirer, et oubliaient de remplir cette fonction (j’ai compté alors 
jusqu’il cinq ou six secondes entre chaque respiration). On conçoit 
qu’un tel état ne pouvait se prolonger sans danger; et, en effet, si 
l’on ne faisait pas intervenir une médication excitante énergique 
interne et externe, les malades mouraient bientôt asphyxiés. Mais 
la sensibilité cutanée étant ordinairement obtuse ou abolie, les exci- 
tants externes ordinaires (sinapismes, vésicatoires, eau bouillante) 
étaient incapables de réveiller la puissance de l’innervation. C’est 
dans ce cas qu’on parvenait à réveiller, pour ainsi dire, la respira- 
tion par la faradisation cutanée, et à soutenir ainsi la vie concur- 
remment avec la médication interne. 
Le cas suivant, bien qu’incomplet, peut donner une idée du parti 
avantageux que l’on peut tirer de la faradisation cutanée dans l’as- 
phyxie, quelle qu’en soit la cause. 
Observation CLXXXVIII. — En décembre 1847, une femme avait été 
apportée à la Charité, dans le service de M. Andral, dans un état très avancé 
d'asphyxie, occasionnée par la vapeur du charbon. Douze heures après, la 
malade était dans la même situation, malgré les soins les mieux entendus. 
Depuis son entrée, elle n’avait donné aucun signe de connaissance, la res- 
piration était très rare; en outre, des râles nombreux se faisaient entendre 
dans la poitrine ; l’insensibilité était complète dans tous les points du corps, 
malgré les sinapismes promenés sur l’enveloppe cutanée, malgré des vésica- 
toires appliqués depuis la veille à la face interne des jambes, et qui n’avaient 
exercé aucune action organique. Dans cet état, l’appareil marchant avec 
des intermittences rapides et ayant été gradué au maximum, les rhéophores 
(balais métalliques)furent promenés sur la partie internedesjambes. Pendant 
les premières secondes la faradisation ne produisit qu’une faible action orga- 
nique dans les points excités ; mais bientôt la malade donna des signes de 
douleur ; les fils métalliques posés sur le thorax arrachèrent des cris à cette 
malade, qui parut reprendre connaissance. Elle put me donner la main, 
me montrer la langue ; mais elle ne répondit à mes questions que par oui 
et par non. La respiration étant plus facile et fréquente, les pommettes se 
colorèrent, les lèvres furent moins violettes. Ayant malheureusement sus- 
pendu l’excitation électro-cutanée, cette amélioration ne fut que momen- 
tanée; l'asphyxie reparut bientôt, et enleva la malade quelques heures plus 
tard. Si, douze heures plus lot, j’avais eu l’idée d’employer ce moyen 
puissant et rapide, avant que l’asphyxie eût exercé de si grands 
ravages, la faradisation cutanée eût peut-être triomphé. 
APPENDICE 
Je me suis toujours reproché de n’avoir pas continué assez long- 
temps cette excitation électro-cutanée chez cette pauvre femme. 
C’était d’autant plus praticable, qu’il m’était possible de diminuer 
l’intensité du courant, de manière à rendre la sensation moins dou- 
loureuse et à la faire supporter, au besoin, pendant un grand nombre 
d’heures; mon regret est encore augmenté par la connaissance des 
faits publiés dans tke Lancet, qui ont été reproduits dans l’Union 
médicale, et que je crois devoir rappeler en quelques mots. 
Deux enfants, empoisonnés par l’opium, paraissaient devoir suc- 
comber dans un état d’asphyxie, malgré de nombreux moyens qui 
avaient été employés pour ranimer la respiration et ramener l’hé- 
matose, lorsqu’on songea, comme dernière ressource, à l’excitation 
électrique. Les rhéophores d’un appareil d’induction à intermit- 
tences très rapides furent appliqués, le positif sur la face interne de 
la joue, et le négatif sur l’appendice xiphoïde. En peu de temps, on 
parvint à rétablir les mouvements respiratoires et à rendre la déglu- 
tition plus facile, de manière à rendre possible l’administration de 
remèdes internes (café, esprit d’ammoniaque). Ces deux enfants 
furent sauvés; mais pour atteindre cet heureux résultat, on dut 
continuer l’excitation électrique pendant de longues heures (huit à 
neuf heures), car, chaque fois qu’on la suspendait, les phénomènes 
d’asphyxie reparaissaient. 
Ce n’est pas par l’excitation directe de la contractilité musculaire 
que la respiration a été rétablie dans ces deux cas ; car les mouve- 
ments respiratoires ne peuvent se faire que par la contraction et le 
relâchement alternatif des muscles qui en sont chargés, mouvements 
alternatifs que la contraction continue produite par l’électrisation à 
courants rapides, telle qu’elle a été employée chez ces enfants, eût 
certainement rendus impossibles. 
C’est par l’intermédiaire de la sensibilité générale que ce mode 
d’électrisation a rétabli la respiration. Il me serait facile, si ce 
n’était superflu, de démontrer que la cinquième‘*paire, la peau, etc., 
ont dû être vivement excitées dans cette opération. Ce qu’il importe 
seulement de faire ressortir de ces deux faits, c’est la nécessité, en 
pareil cas, de prolonger suffisamment l’excitation électrique de la 
sensibilité générale, de manière à appeler incessamment l’influx 
nerveux central sur les organes respiratoires. 
2" Par la faradisation des nerfs phréniques. — Si l’excitation de la 
sensibilité par les différents moyens que je viens d’indiquer ne pou- DE LA RESPIRATION ARTIFICIELLE PAU LA FARADISATION LOCALISÉE. 
vait ranimer les contractions des muscles inspirateurs, si même 
l’asphyxie était tellement avancée que l’on crût déjà voir les signes 
apparents delà mort, on sait que l’on pourrait encore espérer de 
rappeler la vie prête à s’échapper, en taisant arriver mécanique- 
ment l’air dans les voies aériennes. 
C’est dans ce cas que je conseillerais de recourir immédiatement 
à la faradisation des nerfs phréniques qui, en faisant contracter le 
diaphragme, agrandit à la fois le diamètre vertical du poumon et 
son diamètre transversal dans la moitié inférieure, comme le démon- 
trent mes expériences électro-physiologiques. C’est à coup sûr le 
meilleur moyen d’imiter la respiration naturelle. 
En raison des services qu'il me paraît appelé à rendre dans 
l’avenir, je crois devoir décrire avec quelque soin le procédé à l’aide 
duquel on produit la respiration artificielle par la faradisation des 
nerfs phréniques. 
Le nerf phréniqne, qui tire son origine des troisième, quatrième 
et cinquième paires cervicales, descend, on le sait, de dehors en 
dedans au-devant du scalène antérieur, avant de s’enfoncer dans le 
médiastin pour se jeter dans les piliers du diaphragme. C’est sur la 
face antérieure de ce scalène qu’il faut exciter le nerf phréniqne 
que l’on met en rapport avec les rhéophores d’un appareil d’induc- 
tion. (Tous les appareils d’induction sont propres à cette opération, 
pourvu qu’ils se graduent exactement, et que leurs intermittences 
soient très rapides. Les rhéophores sont terminés par une extrémité 
conique d’un petit volume, et recouverts d’une peau humide.) La 
faradisation localisée du nerf phréniqne offre quelques difficultés, 
parce que le scalène est recouvert par le sterno-mastoïdien et par le 
peaucier. Voici cependant comment on parvient à localiser chez 
l’homme l’excitation électrique dans le nerf phréniqne sans recourir 
à aucune opération chirurgicale. 
On s’assure d’abord delà position du scalène antérieur, en dépri- 
mant la peau de dehors en dedans, avec deux doigts placés au 
niveau du bord externe du faisceau claviculaire du sterno-mas- 
toïdien. Alors on écarte les doigts qui, par une pression continue, 
maintiennent la peau déprimée au-devant du scalène, puis on 
place un des rhéophores dans leur intervalle et de manière à croiser 
la direction du nerf phréniqne. 
Pendant qu’un aide tient le rhéophore ainsi posé, le second rhéo- 
phore est placé de la même manière sur le scalène antérieur du 
côté opposé. Alors l’opérateur, saisissant par les manches isolés les 
deux rhéophores, qu’il maintient solidement appliqués sur les sca- 
lènes, fait mettre l’appareil en action. A l’instant où l’on fait passer le courant dont les intermittences sont tellement rapides qu’elles 
sont presque continues, les côtes inférieures s’écartent et les parois 
abdominales se soulèvent pendant que l’air entre avec bruit dans 
les poumons. Après une ou deux secondes, on interrompt le cou- 
rant et aussitôt la poitrine et l’abdomen s’affaissent comme dans 
l’expiration. Pour que cette expiration soit plus complète, un aide 
est chargé de déprimer la poitrine et l’abdomen pendant ce temps 
de l’opération. Après une ou deux secondes d’interruption, on fait 
de nouveau passer le courant pendant le même espace de temps, 
de manière à produire une succession d’inspirations et d’expira- 
tions, qui imitent exactement la respiration naturelle. 
APPENDICE. 
La faradisation des nerfs phréniques, telle que je viens de la 
décrire, ne réussit pas toujours du premier coup; car si le peau- 
cier est très développé, ce muscle se contracte au moment de 
l’excitation et repousse les rbéopbores ; d’un autre côté, ces nerfs 
présentent quelquefois des anomalies, et passent plus en dedans 
des scalènes; mais ces difficultés ne sont pas insurmontables, car 
en appliquant les rbéopbores un peu plus haut ou un peu plus 
bas, on réussit toujours à les rencontrer. 
On doit éviter, autant que possible, d’exciter le plexus brachial 
en même temps que le nerf phrénique. 
Je n’ai recours au mode opératoire que je viens de décrire que 
lorsque je veux provoquer la contraction isolée du diaphragme, 
pour démontrer le mode d’action de ce muscle sur les côtes dia- 
phragmai ques. 
Mais voici un moyen plus simple et plus sûr de produire la res- 
piration artificielle. Au lieu de rbéopbores coniques on se sert de 
rhéophores à large surface, d’éponges enfoncées dans des cylindres 
métalliques par exemple, que l’on pose sur les côtés du cou, dans 
le point indiqué ci-dessus, et l’on fait passer le courant d’induction 
comme je viens de le dire. Par ce procédé, on excite à la fois, avec 
le nerf phrénique, les plexus cervical et brachial et la branche 
externe du spinal. Il en résulte un plus grand mouvement de la 
poitrine par l’élévation des épaules, qui ne fait que favoriser la res- 
piration artificielle qu’on veut produire. 
La respiration artificielle produite par la contraction électrique 
du diaphragme fait arriver une masse considérable d’air en agran- 
dissant le diamètre vertical de la capacité thoracique et la moitié 
inférieure de son diamètre transversal. Puisque l’excitation élec- 
trique des nerfs phréniques, qui provoque la contraction du dia- 
phragme, peut faire respirer bruyamment, même le cadavre, quel- 
que temps encore après la mort, que ne doit-on pas attendre d’elle dans l’asphyxie, alors même que tout paraît désespéré ! Prolonger 
ainsi la vie dans l’asphyxie, c’est presque sauver le malade. S’il ne 
respirait pas, en effet, comment pourrait-on appliquer la médication 
spéciale appropriée aux effets généraux de l’intoxication? 
DE LA RESPIRATION ARTIFICIELLE PAR LA FARADISATION LOCALISÉE, 
Pour compléter cette étude, j’aurais désiré reproduire ici une 
note que j’ai publiée, en 1855 (1), sur l’influence de l’excitation 
électro-cutanée ou de la respiration artificielle par la faradisation 
des nerfs phréniques, dans l’intoxication par le chloroforme. Je 
regrette de ne pouvoir, faute de place, en extraire que les deux 
principales conclusions ci-dessous : 
« L’électricité, employée comme excitant général du système nerveux, 
peut sauver l'animal, si la respiration est seulement suspendue ; elle n’est 
impuissante que lorsque le cœur a cessé de battre. 
» La respiration artificielle, produite par la faradisation des nerfs pbré- 
niques, qui imite parfaitement la respiration naturelle, fait pénétrer l’air 
dans les parties les plus intimes du poumon, en vertu du vide virtuel 
qu'elle y produit, et cela avec d’autant plus de force, et en quantité d’au- 
tant plus grande, qu’on excite plus énergiquement la contraction du dia- 
phragme. ■— Cette respiration artificielle peut, comme l’insufflation, rap- 
peler les animaux à la vie, alors même que le cœur a cessé de battre. — 
Elle est simple et facile à pratiquer. — 11 n’existe aucune raison pour 
lui préférer l’insufflation dans le traitement de l'intoxication chlorofor- 
mique (2). » 
(2) Une commission, au nom de la Société médicale d’émulation, à laquelle je 
suis étranger, m’avait fait l’honneur de m’inviter à m’adjoindre à elle pour étu- 
dier sur des animaux l’influence thérapeutique de la faradisation cutanée et de 
l’électrisation générale dans l’intoxication chloroformique. Lorsqu’il fut bien 
démontré que l’excitation électrique générale ou de la peau était impuissante 
dans les cas où le cœur avait cessé de battre, mon concours cessait d’être utile à 
la commission, dont j’avais rempli les intentions. —Cependant, ayant écrit dans 
mon mémoire sur les fonctions du diaphragme, publié en 1833 dans VUnion 
médicale, que la respiration artificielle produite par la faradisation des nerfs 
phréniques pouvait être appliquée avec succès à l’empoisonnement par le chlo- 
roforme, je désirais saisir l’occasion qui m’était offerte d’éludier la valeur de mon 
assertion, qui, jusqu’alors, n’était qu’une vue de l’esprit. Comme il fallait, 
avant tout, examiner s’il était vrai, ainsi que l’avait avancé M. Robert, membre 
de l’Académie de médecine, que les nerfs ont perdu leur excitabilité électrique 
dans l’intoxication chloroformique, je priai la commission de me permettre de 
faire quelques expériences pour vérifier l’exactitude de cette assertion. Il ressortit 
bientôt de nos expériences que l’excitabilité électrique des nerfs ne diminuait pas 
d’une manière appréciable sous l’influence du chloroforme, et alors seulement je 
proposai de pratiquer immédiatement la respiration artificielle par la faradisa- 
(1) Union médicale, 29 et 31 mars. PARALYSIE DES MUSCLES DE l’aUDOMEN. 
ARTICLE IV. 
PARALYSIE DE LA VESSIE ET DES ORGANES GÉNITAUX DE L’HOMME, DES 
INTESTINS ET DES MUSCLES QUI CONCOURENT A LEURS FONCTIONS. 
§ I. — Dysurie. 
A. — Paralysie des muscles de l’abdomen. 
La dysurie peut être occasionnée par la paralysie des muscles de 
l’abdomen. C’est un phénomène que j’ai eu souvent l’occasion d’ob- 
server dans certaines paraplégies. Ce qui démontre que la vessie 
n’est pour rien dans la difficulté que les malades éprouvent alors 
pour uriner, c’est que le jet de l’urine sort avec force quand on 
introduit une sonde dans leur vessie; ce qui me semble le prouver 
encore mieux, c’est qu’il suffit dans ces cas de faradiser les muscles 
abdominaux pour rendre l’émission des urines facile. De l’impos- 
sibilité ou de la difficulté d’uriner, il ne faut donc pas toujours 
conclure à la paralysie de la paroi musculaire de la vessie. En 
conséquence, avant d’aller porter l’excitation électrique sur ce vis- 
cère, chez les sujets qui éprouvent de la peine à uriner, on doit se 
contenter de faradiser pendant quelques séances chacun des mus- 
cles de l’abdomen. En agissant de la sorte, on épargne aux ma- 
lades une opération inutile et qui ne suffirait pas, puisqu'alors la 
cause de la dysurie ne réside pas dans l’inertie de la tunique mus- 
culeuse vésicale. 
J’ai également observé la dysurie dans la paralysie du diaphragme, 
mais elle existe, dans ce cas, à un degré beaucoup moins prononcé 
qu’après la paralysie des muscles de l’abdomen. Les malades sont 
seulement forcés de se livrer à de longs efforts pour vaincre la 
résistance opposée par le col et le sphincter de la vessie. On com- 
prend que, dans ce cas, le seul moyen de rendre les urines faciles, 
c’est de guérir la paralysie du diaphragme. 
tiou des nerfs phréniques chez les animaux cbloroformisés, dont le cœur avait 
cessé de battre. On comprend quelle dût être ma joie quand je vis réussir une 
opération dont j’avais entrevu le succès et qui venait confirmer les beaux résul- 
tats obtenus par la commission; à savoir, que la respiration artilicielle par 
insufflation peut rappeler à la vie des animaux dont le cœur avait cessé de 
battre dans l’iutoxicaliou chloroformique. t'AUALï: IE Diî LA 1 UNIQUE MUSCULEUSE DE LA VESSIE. 
745 
B. — Paralysie de la lanique musculeuse de la vessie. 
Lorsque l'impossibilité ou la difficulté de rendre les urines 
dépend uniquement de la paralysie du corps de la vessie, c’est 
directement sur lui que l’on doit porter l’excitation électrique. J’ai 
employé, dans ce but, plusieurs procédés. Tantôt j’introduis une 
sonde d’argent libre à son extrémité et isolée par une sonde de 
caoutchouc dans le reste de son étendue ; je place un second rhéo- 
phore (rhéophore rectal) dans le rectum, et j’applique l’olive sur le 
bas-fond de la vessie. (Ce procédé a été déjà décrit page 93.) 
D’autres fois, lorsque l’excitation par le rectum présente quel- 
ques difficultés, je n’agis que sur la vessie. J’ai imaginé, à cet elîet, 
un rhéophore vésical, composé de deux conducteurs isolés dans 
une sonde de caoutchouc à double courant, qui permet de con- 
centrer l’action des deux pôles du courant d’induction dans chacun 
des points de la paroi vésicale. (Voyez, pour la description de ce 
rhéophore et pour la manière de l’appliquer, la première partie, 
page 88.) Ce rhéophore m’a rendu de grands services, car, la vessie 
étant très peu excitable, môme à l’état normal, il m’a permis de 
diriger sur elle des courants d’une grande intensité ; ce que je 
n’aurais pu faire avec d’autres procédés, par exemple en plaçant 
un rhéophore dans la vessie et l’autre sur les parois de l’abdomen, 
ainsi que je l’ai déjà dit précédemment. 
Mais il n’est pas toujours possible de porter le rhéophore dans la 
vessie, soit que l’état du canal de l’urèthre ne permette pas son 
introduction, soit que l’existence d’un catarrhe utérin contre-indi- 
que son application. Alors le rjiéophore rectal est porté dans le 
rectum et dirigé de manière à se trouver en rapport avec la paroi 
postérieure de la vessie, tandis qu’un autre rhéophore humide est 
promené sur la région hypogaslrique. Ce procédé est moins efficace 
que le précédent, j'en ai dit la raison. 
On doit se rappeler, quand on pratique la faradisation de la 
vessie, du rectum et des organes génitaux de l’homme, que le cou- 
rant de la première hélice excite plus vivement la sensibilité de ces 
organes que le courant delà seconde hélice. En conséquence, s’il 
est indiqué d’agir contre la paralysie musculaire, celui-ci mérite la 
préférence, le courant de la première hélice n’étant alors employé 
(pie dans l’anesthésie de ces organes. ANESTHÉSIE DE LA VESSIE ET DES ORGANES GÉNITAUX URINAIRES. 
§ H. —Anesthésie de la vessie et des organes génitaux urinaires. 
A. — Anesthésie de la vessie. 
L'anesthésie de la vessie peut exister indépendamment de la pa- 
ralysie de la tunique musculeuse de cet organe. Les sujets, ne 
sentant pas le besoin d’uriner, laissent distendre outre mesure leur 
vessie, et ne sont avertis de sa plénitude que lorsque l’urine sort 
par regorgement. S’ils n’ont pas la précaution de la vider réguliè- 
rement, en urinant à des intervalles peu éloignés, la tunique mus- 
culeuse finit par se paralyser à force d’être distendue. Cette grande 
distension de la vessie peut occasionner en outre, à la longue, la 
formation de replis valvulaires qui obstruent l’orifice du col de la 
vessie et s’opposent au passage de l’urine. Les malades sont alors 
dans la nécessité de repousser les replis valvulaires, en introduisant 
la sonde dans la vessie, chaque fois qu’ils veulent uriner, et l’on 
voit dans ce cas le jet projeté au loin et avec force. L’excitation 
faradique de la paroi interne de la vessie est un excellent moyen de 
guérir cette anesthésie, dont les conséquences peuvent être si graves. 
En voici un exemple bien remarquable, que je rapporte parce 
qu’on y verra en même temps l’influence que l’anesthésie des testi- 
cules peut exercer sur les fonctions des organes génitaux, et le réta- 
blissement de ces dernières fonctions par la faradisation localisée. 
Observation CLXXXIX. ■— M. de L..., officier, âgé de quarante ans, 
d’une bonne constitution, a beaucoup souffert du froid humide pendant ses 
campagnes d’Afrique. 11 n’a jamais eu d’affection rhumatismale ni de fièvre 
intermittente. En août 1844, à la suite d’une constipation opiniâtre, il eut 
des Assures à l'anus qui lui occasionnèrent des douleurs très vives, et qui, 
méconnues fort longtemps, furent guéries tardivement par des lavements 
de ratanhia. Un mois après la guérison de ces fissures, c’est-à-dire en 
novembre 1844, apparut, pour la première fois, une douleur très aiguë, 
occupant le trajet du nerf sciatique, que rien ne put calmer, et qui ne pro- 
voqua aucune réaction fébrile. Six semaines après l’invasion de cette 
névralgie, la douleur disparut tout à coup, et M. de L... se crut guéri ; 
mais il fut étonné de se sentir mouillé par l’urine, qui coulait involontaire- 
ment. Depuis lors, il perdit la conscience de la plénitude de sa vessie, de 
sorte que, s’il n’avait pas la précaution d’uriner souvent, celte dernière se 
laissait distendre outre mesure, et l’urine sortait involontairement par re- 
gorgement. 
Un mois après la perte de la sensibilité de sa vessie, le malade fut privé 
encore de la faculté d’uriner volontairement; il s’aperçut aussi que la peau du pénis, du scrotum, du périnée, de la fesse et de la face postérieure de 
la cuisse, avait perdu sa sensibilité. Malgré les soins les plus rationnels et 
le traitement le plus énergique, malgré quinze vésicatoires promenés sur la 
cuisse gauche, le périnée et la face postérieure du sacrum, malgré l’usage 
de la strychnine et de la belladone, bien que le malade fût allé plusieurs fois 
aux eaux de Baréges, et qu’il eût fait usage de douches sulfureuses, l’anes- 
thésie de la vessie et de la peau persista au même degré. — En 4 847, les 
érections et les désirs vénériens disparurent. M. de L... s’aperçut que les 
testicules étaient insensibles à la plus forte pression ; cependant il eut 
encore des pollutions nocturnes avec sensation voluptueuse. A cette époque, 
l’électropuncture fut pratiquée sans aucun résultat ; des aiguilles étaient 
enfoncées en très grand nombre dans les régions frappées d'insensibilité, 
et d’autres étaient placées dans le voisinage du rachis, où la sensibilité 
était intacte; on galvanisait successivement toutes les aiguilles, de manière 
que l'un des pôles d’une pile à auges fût en communication avec les points 
insensibles, et l’autre avec les parties sensibles. La sensation ne se fai- 
sait sentir que dans ce dernier lieu. Le malade dit avoir si cruellement 
souffert de cette opération, qu’il n’aurait plus voulu acheter sa guérison à 
ce prix. 
ANESTHÉSIE DE LA VESSIE ET DES ORGANES GÉNITAUX URINAIRES. 
En octobre 4 848, M. de L... me fut adressé par M. le professeur 
Chomel, qui lui conseilla l’emploi de l’électricité par ma méthode localisa- 
trice. Je constatai alors l’état suivant: Anesthésie de la peau du pénis, du 
scrotum, du périnée, du quart supérieur de la face postérieure de la cuisse 
et d’une partie de la fesse ; perte du sentiment de plénitude de la vessie; 
impossibilité d’uriner sans le secours de la sonde ; les testicules sont insen- 
sibles à la plus forte pression ; érections impossibles, absence de désirs ; 
pollutions nocturnes rares ; pas de douleur, état général satisfaisant. — La 
faradisation est pratiquée de la manière suivante: 4° Faradisation électro- 
cutanée. Les balais métalliques excitateurs sont promenés sur tous les points 
insensibles, l’appareil étant au maximum. Après plusieurs minutes de celte 
opération, le malade accuse un léger chatouillement dans quelques points, 
et un quart d’heure après la douleur est intolérable. Le lendemain, la sensi- 
bilité est revenue dans quelques points. Après la troisième séance, la sen- 
sibilité de la peau est presque normale. — 2° Faradisation des testicules. 
Les rhéophores métalliques appliqués sur les parties correspondant aux 
testicules et à l’épididyme, la peau ayant été mouillée légèrement, excitent 
une sensation spéciale et douloureuse, semblable à celle que produit la 
compression de ces organes ; le testicule droit est beaucoup plus excitable 
que le gauche. En deux séances de huit à dix minutes, les testicules, les 
épididymes et leurs cordons ont recouvré leur sensibilité normale. L’opéra- 
tion précédente, pratiquée de temps en temps, a rétabli les fonctions des 
organes générateurs dans toute leur intégrité. 30 Faradisation de la vessie et du canal de l'urèlhre. Le rhéophore vésical double, dont j’ai donné la des- 
cription page 88, introduit dans la vessie préalablement vidée, et promené 
sur tous les points de sa face interne, ne donne aucune sensation, bien que 
l’appareil soit au maximum et marche avec les intermittences les plus 
rapides. Le même rhéophore, ramené vers le col de la vessie, provoque une 
sensation de conslriclion douloureuse due à l’excitation du sphincter du 
col de la vessie. Le trembleur de l’appareil est arrêté, et les intermittences 
sont éloignées à l’aide de la roue. A chaque interruption, le malade éprouve 
une secousse assez forte, non douloureuse, au niveau du col de la vessie 
(contraction électrique des fibres du releveur de l'anus). Le rhéophore, pro- 
mené dans le canal, sous l’influence d'un courant des plus intenses, ne 
donne une faible sensation que dans son tiers inférieur. — L’opération 
précédente a été pratiquée souvent en plaçant un rhéophore dans le rectum, 
pour exciter en môme temps que la vessie, soit le plexus sacré, soit le plexus 
hypogaslriquc. D’autres fois, les muscles de l’abdomen ont été faradisés. 
En quinze séances, la sensibilité do la vessie est normale; le malade ne 
peut supporter un courant moyen ; il perçoit la plénitude de sa vessie, 
éprouve môme fréquemment le besoin d’uriner: deux fois il urine sponta- 
nément, presque sans effort, et à une assez grande distance. La vessie se 
vide complètement. Malheureusement l'émission volontaire des urines ne se 
maintient pas, malgré l’excitation faradique longtemps continuée, malgré le 
retour de la sensibilité normale de l’organe. — MM. les docteurs Civiale 
et Ricord, successivement appelés en consultation, ne trouvent ni rétrécis- 
sement du canal, ni paralysie delà conlractilité (quand une sonde est intro- 
duite, l’urine sort avec force et s’arrête tout à coup lorsque la vessie est 
vidée). M. Ricord, admettant la possibilité d’un repli valvulaire produit par 
la distension de la vessie, pratique des incisions avec un urélhrotome. 
L’opération n’a produit aucun résultat; le malade est de nouveau soumis à 
la faradisation localisée. 
ANESTHÉSIE DE l,A VESSIE ET DES OilGANES GÉNITAUX HH1NAIKES. 
En résumé, l’anesthésie vésicule avait occasionné chez M. de L... 
la distension énorme de la vessie, qui a été suivie pendant quelque 
temps de la sortie involontaire des urines (par regorgement) sans 
que pour cela la vessie lût paralysée; puis M. de L..., privé de la 
sensation du besoin d’uriner, ayant souvent laissé distendre consi- 
dérablement la tunique musculeuse de la vessie, en négligeant de la 
vider, n’a pas tardé a perdre la (acuité d’uriner volontairement, 
uniquement par suite de la formation de replis valvulaires; car 
MM. Ricord et Civiale ont constaté que la tunique musculeuse 
n’était pas paralysée; la sonde étant introduite, l’urine était pro- 
jetée au loin avec une grande force. L’excitation énergique pra- 
tiquée avec un courant d’induction rapide et intense a rappelé ANESTHÉSIE DES ORGANES GÉNITAUX ET IMPUISSANCE. 
assez vite la sensibilité de la vessie ; de sorte qu’il ne restait plus à 
vaincre que l’obstacle mécanique dû à l’existence des replis valvu- 
laires. Il faut observer enfin que cette anesthésie de la vessie, guérie 
par l’excitation farad ique, avait résisté pendant trois ans à des médi- 
cations très variées. 
B. — Anesthésie des organes génitaux et impuissance. 
il est encore une autre question très importante que je pourrais 
examiner à l’occasion de l'observation que je viens do relater: 
c’est l’action exercée par la faradisation localisée sur l’impuissance. 
11 est incontestable que M. de L... doit à l’application de celte 
médication le rétablissement de ses fonctions génératrices dont il a 
été privé pendant plusieurs années. L’ayant revu trois ans après, 
j’ai constaté que l’impuissance n’avait plus reparu. 
Je n’ai pas l’intention de traiter ici de l’application de la fara- 
disation localisée à l’impuissance, car je ne suis pas encore assez 
avancé dans les recherches que j’ai faites sur ce point important, 
pour formuler quelque chose de positif à cet égard. J’avais com- 
mencé avec M. Lallemand des expériences que le mauvais état de 
sa santé ne nous a pas permis de poursuivre. Cependant je dois 
prévenir ceux qui voudraient appliquer la faradisation localisée au 
traitement de l’impuissance, qu’ils aggraveraient à coup sûr la 
maladie, s’ils imitaient dans tous les cas la conduite que j’ai tenue 
chez M. de L... 
L’impuissance, en effet, est souvent due à des pertes séminales, 
suite d’abus vénériens (1). Eh bien! l’excitation de la sensibilité 
cutanée et la faradisation des vésicules séminales par l’excitation 
rectale augmenteraient encore ces pertes. 
M. Lallemand pensait que, dans ces cas, il pourrait être utile 
d’exciter l’orifice uréthral des canaux éjaculateurs pour en produire 
le resserrement en augmentant leur force tonique (2). Voici dès lors 
comment j’ai agi ; j’ai introduit jusqu’au vérumontanum un rhéo- 
phore uréthral, libre seulement à son extrémité et isolé dans le reste 
de son étendue, et j’ai placé sur le périnée un second rhéophore hu- 
mide; puis j’ai fait passer un courant à intermittences modérément 
rapides et peu intenses. L’orifice uréthral des canaux éjaculateurs 
m’a paru se resserrer après celte opération, et les pertes diminuer. 
J’ai expérimenté, dans une dizaine de cas de pertes séminales 
datant d’un temps plus ou moins grand, cette méthode de traite- 
(1) Roubaud, Traité de l'impuissance et delà stérilité. Paris, 1853, in-8, p. 375. 
(2) Lallemand, Des pertes séminales involontaires. Paris, 1842, t. lit, p. 327. 750 
INCONTINENCE D’üRlNE. 
ment qui a obtenu six fuis la guérison, entre autres chez trois 
médecins. L’un de ces derniers, praticien distingué de Pologne, a 
rédigé son observation en m’engageant à la publier. (Je la réserve 
pour un travail spécial, lorsque j’aurai recueilli un assez grand 
nombre de faits.) Ses pertes séminales dataient de dix-neuf ans; 
elles avaient résisté à tous les traitements dirigés cependant par des 
praticiens renommés, par le professeur Piragoff entre autres. Elles 
l’avaient fait tomber dans cet état physique et moral si bien décrit 
par Lallemand. Après une trentaine de séances pratiquées dans 
l’espace de trois mois, sa guérison était complète. Aujourd’hui, cinq 
mois après ce traitement, cette guérison s’est parfaitement maintenue. 
Lorsqu’on a vu les pertes diminuer et qu’il est indiqué d’agir 
contre l’impuissance, on excite les testicules en plaçant sur ces 
organes des rbéophores humides. Il faut mettre beaucoup de pru- 
dence dans la pratique de cette opération, qui est douloureuse, et 
ne faire passer qu’un courant modéré et à, rares intermittences et 
de la deuxième hélice. Il m’est arrivé deux fois, m’étant écarté de 
cette manière d’agir, de développer une névralgie des testicules qui 
persista plusieurs semaines. Cette névralgie était caractérisée par 
une douleur dans l’hypogaslre qui remontait dans les lombes, et 
n’apparaissait que par intervalles. 
M. de L... n’avait pas de pertes séminales, il n’avait point abusé 
des plaisirs vénériens ; j’attribuais son impuissance à l’anesthésie, 
et je pus exciter énergiquement la sensibilité des vésicules, des tes- 
ticules, de la peau du pénis, du scrotum et du canal de l’urèthre. 
C’est certainement ce que je n’aurais pu faire impunément chez un 
malade qui aurait eu des pertes séminales. 
§ III. — Incontinence d'urine. 
Je n’ai pas eu l’occasion d’appliquer la faradisation localisée au 
traitement de l’incontinence d’urine. 
Si elle se présentait, je dirigerais l’excitation électrique sur le col 
et sur le sphincter de la vessie. On sait, en effet, que c’est à la 
paralysie ou à l’atonie de ces parties qu’est dû l’écoulement invo- 
lontaire de l’urine. Voici comment j’agirais dans ce cas : j’intro- 
duirais dans le rectum le rhéophore rectal à olive, et je le pro- 
mènerais sur tous les points correspondants du releveur de l’anus, 
pendant que l’extrémité d’une sonde métallique, isolée seulement 
à son extrémité, serait maintenue au niveau du coi de la vessie. Le 
courant d’induction serait aussi intense et aussi rapide que pos- 
sible, et je donnerais la préférence à celui de la première hélice. Ce 
procédé opératoire me paraît devoir réussir. ÉTRANGLEMENT INTERNE, 
751 
§ IV. — Constipation. 
A. La constipation est, comme la dysurie, une des complications 
ordinaires de la paraplégie. Les malades ne vont à la garderobe 
qu’au moyen de lavements ou de purgatifs. Il m’a suffi quelquefois, 
dans ces cas, de faradiser les muscles de l’abdomen pendant quel- 
ques séances pour rétablir la liberté du ventre, ce qui démontre que 
la constipation ou la difficulté des garderobes peut dépendre de la 
paralysie ou de l’affaiblissement des muscles abdominaux. On con- 
çoit aussi que la paralysie du diaphragme soit une cause de consti- 
pation, et qu’alors elle ne puisse disparaître qu’avec la guérison de 
cette paralysie. 
A la paralysie des muscles auxiliaires de la défécation se joint 
fréquemment la paralysie du rectum ; il faut agir alors directement 
sur cet intestin avec le rhéophore rectal, comme je l’ai décrit à 
la page 86. Ce procédé, simple et peu douloureux, m’a réussi 
fréquemment. J'ai cité comme exemple un cas de constipation 
qui, datant de trois semaines et occasionnant un ballonnement 
considérable du ventre, céda à une seule excitation du rectum, 
après avoir résisté pendant quinze jours aux purgatifs administrés 
de toutes les façons. La constipation, qui reparut à deux reprises 
chez la malade qui en était tourmentée, fut vaincue chaque lois de 
la même manière. 
B. Étranglement interne. — Le cours des matières fécales peut 
être interrompu par une obstruction du conduit intestinal. Les 
causes de cette obstruction, on le sait, sont variables et produisent 
les symptômes graves de la maladie décrite sous le nom de vol- 
vulus, iléus, passion iliaque, colique de miséféré, etc. Quelle que soit 
la cause de ce volvulus, qu’il y ait étranglement par des brides ou 
par des ouvertures dans lesquelles l’intestin se serait engagé; qu'il 
y ait contournement, entortillement des circonvolutions intestinales 
entre elles; que le canal intestinal soit obstrué par suite de l’inva- 
gination d’une portion d’intestin dans une autre, il n’existe qu’une 
seule indicationà remplir: dégager V intestin. Or, de tous les moyens 
qui ont été employés dans ce but, et l’on sait combien ils sont nom- 
breux, je ne crois pas qu’il en existe un plus efficace que l’excita- 
tion électrique dirigée sur les muscles abdominaux et sur le tube 
digestif. 
La faradisation pratiquée énergiquement, et avec des intermit- 
tences éloignées d’une seconde les unes des autres, sur chacun des 
points de la paroi musculaire de l’abdomen, secoue partiellement la 752 
ÉTRANGLEMENT INTERNE. 
masse intestinale, de manière à provoquer des contractions en tous 
sens et à dégager l’anse intestinale étranglée ou comprimée. Ces 
contractions musculaires de l’abdomen doivent être combinées avec 
celles de l’intestin. 
Mais il faut savoir que celles-ci n’ont pas lieu par secousses comme 
les premières. En effet, quand on excite directement l’intestin d’un 
animal après l’avoir éventré, on ne peut provoquer des contractions 
intermittentes dans aucun point de sa couche musculeuse, quelle 
que soit l’intensité du courant. L’intestin se resserre en tous sens et 
se réduit à un très petit volume par une sorte de mouvement ver- 
miculaire. Ainsi, j’ai vu le gros intestin du cheval se réduire, dans 
le point excité, à 3 ou U centimètres de diamètre dans l’espace de 
quelques secondes. L’inlestyi ne commence à se contracter (pie 
trois ou quatre secondes après qu’il a été excité; il reste dans cet 
état pendant plusieurs minutes et revient très lentement à son 
volume primitif. On conçoit donc que si l’on pouvait agir aussi 
directement sur le point de l’intestin où existe l’étranglement, on 
lèverait facilement l’obstacle au cours des matières fécales. Malheu- 
reusement il est impossible de localiser ainsi l’excitation électrique 
dans l’intestin à travers la paroi abdominale; mais on provoque 
facilement des contractions analogues dans toute la masse intesti- 
nale, par une sorte d’action rétlexc de la moelle, en plaçant, comme 
je l’ai déjà dit, un rhéophore dans le rectum, et l’autre sur un autre 
point plus ou moins éloigné, sur l’abdomen ou à l’orifice cardiaque, 
à l’aide de la sonde œsophagienne. 
Observation CXC. — En 1831, j’ai appliqué ce procédé avec succès 
à un cas d'étranglement interne qui avait résisté pendant trois jours à tous 
les moyens employés en pareil cas. (L’observation de ce fait, que j’avais 
recueilli avec détail, a été égarée. Le malade se nommait M. Gondret, 
passementier en or, demeurant rue Saint-Dénis, n° 293. — C’est par les 
conseils deM. Chomel que la faradisation intestinale avait été pratiquée dans 
ce cas, comme moyen extrême.) 
Ce beau résultat obtenu par la faradisation localisée a été tellement immé- 
diat, qu'il me paraît impossible de le contester. Ainsi, le malade fut sou- 
lagé aussitôt après l'application ; le hoquet, qui durait depuis deux jours, 
disparut; un peu plus lard des gaz furent rendus avec quelques matières, 
et les vomissements, qui avaient l'odeur de matières stercorales, furent 
arrêtés ; une heure après, eut lieu une seconde selle, un peu plus abondante, 
et quand les médecins et chirurgiens consultants arrivèrent pour opérer le 
malade, dans le cas où les accidents de l’étranglemertl auraient persisté, le 
malade était guéri. Je ne saurais dire exactement par quel mécanisme ici l’étrangle- 
ment interne a cessé d’exister, bien que je le soupçonne; mais l’es- 
sentiel c’est que le moyen employé ait réussi. A ce succès j’ai mal- 
heureusement à opposer deux insuccès. 
ÉTRANGLEMENT INTERNE. 
753 
Observation CXCI. —En 1852, j'ai été appelé par mon confrère, 
M. Vigny, à essayer ce môme procédé, chez un de ses malades, demeurant 
rue Caumarlin, n° 44, et qui, depuis plusieurs jours, éprouvait tous les sym- 
ptômes d'un étranglement interne. Les purgatifs en lavements cl en potions, 
les bains, la morphine pour calmer les coliques atroces du malade, les dou- 
ches froides ascendantes par le rectum, tout avait été tenté vainement. La 
faradisation des parois abdominales et de l'intestin par le procédé que j’ai 
décrit, produisit immédiatement un grand soulagement. Le hoquet et les 
vomissements ne reparurent plus pendant vingt-quatre heures ; une selle 
eut lieu quelques heures après l’opération. On croyait le malade guéri, 
lorsque le surlendemain apparurent de nouveau et plus graves que jamais 
les symptômes de l'étranglement interne. Une seconde application de la 
faradisation localisée ne produisit qu’un soulagement momentané, et deux 
jours après le malade succomba. — J'ai oublié de dire que ce malade n’avait 
pas de hernie à laquelle on pût rapporter l'étranglement, mais il souf- 
frait depuis longtemps d'un grand trouble dans les fonctions digestives, 
que son médecin rapportait à un étal c:'rcinomaleux (il était sujet à uno 
constipation qui allait en s’aggravant). On sentait, un peu au-dessous du 
flanc droit, une tumeur inégale et douloureuse au toucher. L’autopsie n’a 
point été faite, mais on est en droit de supposer qu’il s'est fait une coarcta- 
tion dans le point carcinomateux do l'intestin, et que c’est ce qui a produit 
l’étranglement interne. 
Observation CXC1I. — En 1849, j’avais été appelé par M. Leroy 
(d’Éliolles) à appliquer ce même procédé chez M. X... demeurant boulevard 
Montmartre, n° -t 0, et chez lequel on avait épuisé vainement tous les 
Moyens de réduire une hernie inguinale étranglée depuis quarante-huit 
heures. La faradisation ne produisit aucun résultat. 
Voilà les seuls cas d'étranglement dans lesquels j’ai essayé l'in- 
fluence thérapeutique de la faradisation localisée. On a vu, en 
résumé, que dans un cas(obs. CLXXX1X) le succès a été aussi com- 
plet que possible et a sauvé le malade d’une opération sanglante; 
que dans un autre cas (obs. CXCI), l’opération n’a produit qu’un 
soulagement passager, et que dans un troisième (obs. CXCI) elle 
n’a eu aucun résultat. Il me paraît juste de faire remarquer que 
dans le cas où la faradisation localisée avait dissipé tous les acci- 
dents d’étranglement pendant vingt-quatre heures (obs. CXC], 
DUCHENNE.  CHUTE DU ItKCTUM. 
la guérison se serait peut-être maintenue, s’il n’avait existé une 
lésion organique de l’intestin. 
Quoi qu’il en soit, toutes choses égales d’ailleurs, n’aurais-je 
obtenu qu’une guérison sur trois cas pat l’application de la faradi- 
sation localisée, ce seul fait heureux me paraît démontrer que ce 
mode de traitement est un des meilleurs qu’on puisse opposer à 
cette grave maladie. 
8 ï, — Chute du rceluin par atonie du sphincter de l'anus. 
Les faits et les considérations que j’ai à exposer dans ce paragraphe 
ne s’appliquent qu’à la chute du rectum, qui se produit à la suite 
d’une longue constipation et de la dysenterie, ou chez les enfants 
cachectiques. Je ferai abstraction de la chute du rectum produite 
par une cause chirurgicale. 
Si l’on enfonce un doigt dans l’anus d’un sujet affecté de chute du 
rectum, on sent qu’il pénètre avec une grande facilité, et que le 
sphincter se laisse distendre sans opposer la moindre résistance, à 
tel point que l’on peut introduire successivement dans l’anus trois 
ou quatre doigts rangés en ligne droite sans éprouver la moindre 
résistance. Le sphincter n’est pas paralysé dans ce cas, car on voit 
que le sujet peut le resserrer; et puis, les selles seraient alors invo- 
lontaires, ce qui n’a pas lieu, on le sait, dans la chute du rectum. 
Quoi qu’il en soit, il semble que ce relâchement du sphincter de 
l’anus est produit par le défaut de puissance tonique de ce muscle. 
Ce fait, que j’avais observé depuis longtemps, me donna à penser 
que cette atonie du sphincter de l’anus pouvait bien être la princi- 
pale cause du prolapsus de la muqueuse rectale, détachée préala- 
blement des autres tuniques du rectum (1). 
Si cette opinion était exacte, la faradisation du sphincter de 
l’anus, pratiquée avec un courant à intermittences rapides, pro- 
cédé qui, ainsi que je l’ai déjà dit et comme je le démontrerai 
encore par la suite, possède la propriété de rendre aux muscles la 
force tonique qu'ils ont perdue, et même de les contracturer au 
besoin, la faradisation, dis-je, ainsi pratiquée devait rendre au 
(1) Je sais que des anatomo-pathologistes, M. Cruveilhier entre autres, sou- 
tiennent que le sphincter ne se détache pas dans la chute du rectum, et que ce 
professeur la considère comme une véritable invagination du rectum, consécu- 
tive à un état pathologique que je n’ai point à exposer ici, et qu’on observe quel- 
quefois dans certaines constipations et dans les dysenteries prolongées, ou chez 
des enfants cachectiques ou affaiblis par de longues maladies. sphincter la force Ionique nécessaire pour contenir la muqueuse rec- 
tale et empêcher son prolapsus. 
COUTE DU RECTUM. 
755 
Voici la relation d’un premier cas de chute du rectum, dans 
lequel la justesse de mes prévisions a été démontrée par l’expéri- 
mentation. 
Observation CXCI1I. — Chute du rectum chez un homme âgé de trente-cinq 
ans, et aggravée par la dysenterie. — Perle de l’atonie du sphincter de 
l'anus avant la faradisation localisée. — Retour de la force tonique de ce 
muscle après celle opération, et disparition delà chute du rectum. 
Dans le courant du mois de juillet 4853, M. Ph. Boyer m'engagea à 
essayer l’intluence thérapeutique de la faradisation localisée dans un cas de 
chute du rectum, dont était affecté un malade de son service (Hôtel-Dieu, 
salle Saint-Jean, n° 16). Ce malade, âgé de trente-cinq ans, avait peu souf- 
fert de cette infirmité qui datait de son enfance, lorsqu'une dysenterie, qu’il 
contracta en Afrique en 1852, rendit sa chute du rectum très doulou- 
reuse. Il dut alors revenir en France, et entra à I Hôlel-Dieu pour s’en 
faire traiter, et surtout pour se débarrasser d’un flux de sang rebelle. 
M. Boyer le guérit assez rapidement de sa dysenterie et de son hémorrhagio 
intestinale, mais la chute du rectum persista, lui occasionnant des souf- 
frances assez vives. Le sphincter de l’anus était complètement relâché, de 
telle sorte qu'une portion du rectum faisait un bourrelet continuel à l’exté- 
rieur, et qu’il lui suffisait du moindre effort, comme d’aller à la garderobe 
ou de tousser, pour en faire sortir une plus grande portion. Le sphincter 
était relâché au point qu’on pouvait facilement introduire trois ou quatre 
doigts dans l’anus. C’est dans ces conditions que je tentai la faradisation 
localisée, dans le but de produire un spasme du sphincter de l’anus. Je 
plaçai un rhéophore olivaire dans l’anneau rectal, et un second rhéophore 
humide (une éponge enfoncée dans un rhéophore cylindrique) sur le périnée. 
Je fis ensuite passer un courant à intermittences rapides de mon appareil 
gradué au maximum pendant huit à dix minutes. — yiprès celte opération, 
le rectum ne sortit plus, quelque effort que fit le malade pour obtenir ce résultat. 
Dans la journée, il se présenta même plusieurs fois sur le siège, et non- 
seulement son rectum ne sortit pas, mais le malade ne put aller à la garde- 
robe, ce qu’il attribua à une résistance qu’il ressentait dans le point occupé 
par le sphincter. Quelques jours après cette opération, je revis ce malade et 
j’appris que chaque malin on avait excité son anus, ainsi que je l’avais fait 
moi-même, et que son rectum ne sortait plus. — J’introduisis un doigt 
dans cet anus, et je le sentis fortement serré par son sphincter. — L’in- 
fluence de l’excitation électrique sur la contractilité tonique du sphincter 
avait été immédiate et avait persisté dans l’intervalle des opérations. Ce 
premier essai paraissait devoir être couronné de succès, lorsque le malade, 756 
chute ;;u iiectum. 
rappelé chez lui par des affaires de famille, demanda sa sortie. — Pendant 
les huit ou dix jours que j’ai pu l’observer, j'appris de lui que son anus ne 
sortait plus. 
Le fait que je viens de rapporter est la démonstration la plus 
complète de la justesse de mes prévisions. En effet, dans cette chute 
du rectum, très ancienne (datant de l’enfance et aggravée par une 
dysenterie), on constate un relâchement considérable du sphincter 
de l’anus, qui, après la faradisation convenablement appliquée, se 
resserre immédiatement au point de permettre à peine à un seul 
doigt de pénétrer dans le rectum, tandis qu’auparavant quatre ou 
cinq doigts y entraient facilement; puis à dater de ce moment, le 
rectum ne sort plus au dehors, môme lorsque le malade se livre à 
de grands et longs efforts pour aller à la garderobe; auparavant il 
lui suffisait, au contraire, de tousser pour que le prolapsus eût lieu. 
On ne saurait méconnaître, dans ce cas, la parfaite corrélation de 
ces phénomènes, savoir: d’une part, relâchement du sphincter et 
chute du rectum ; de l’autre (après l’opération), constriction du 
sphincter et disparition du prolapsus. 
En résumé, it me paraît ressortir de ce fait que l'atonie du sphincter 
de l'anus est la cause réelle du prolapsus du rectum, préalablement 
détaché des parties voisines sous l'influence d’un état pathologique quel- 
conque, et qu’on empêche le prolapsus en rétablissant la tonicité de ce 
sphincter. 
Quelques mois après l’observation de ce fait, que j’avais commu- 
niqué à M. Debout pour être publié dans le Bulletin de thérapeu- 
tique, un interne distingué de l’Hôtel-Dieu, M. Duchaussoy, soute- 
nait dans un excellent travail (1), la proposition que je viens de 
formuler, s’appuyant sur un autre ordre de faits qu’il avait 
observés dans le service de M. Guersant. On sait que cet habile chi- 
rurgien des enfants traite la chute du rectum en appliquant quatre 
boutons de feu disposés en croix sur l’anus, au point où la muqueuse 
et la peau viennent se confondre. M. Duchaussoy dit que sur onze 
enfants ainsi cautérises, M. Guersant en a guéri dix. Ce praticien (2) 
dit qu’en agissant ainsi, son but est de provoquer une légère inflam- 
mation qui modifie le tissu cellulaire sous-muqueux, le resserre et 
retient ainsi l’intestin disposé à s’échapper. Mais M. Duchaussoy 
interprète ces guérisons autrement que M. Guersant: « Que le cau- 
tère, dit-il, agisse ainsi sur le tissu cellulaire, cela est assez vraisein- 
(1) De la cause immédiale cl du traitement de la chute du rectum chez les 
enfants (Archives générales de médecine, numéro de septembre 1850). 
(2) Union médicale. 11 septembre 1852. CUUTE DU RECTUM. 
757 
blable; mais cette action ne doit pas s’étendre beaucoup au delà 
des points cautérisés, et cette légère inflammation doit être un bien 
faible obstacle à la sortie d’une portion d’intestin longue de 5 à 
10 centimètres, surtout si l’on songe qu’il lui faut parfois résister à 
des efforts tellement puissants, que la main d’un homme vigoureux 
ne peut les vaincre pour réduire l’intestin. 
» Mais ce que l’on peut constater avec certitude, au contraire, 
après cette cautérisation, le voici : 
» Aussitôt que l’intestin a cessé de sortir, ce qui peut arriver 
immédiatement après l’opération, le doigt, introduit dans l'anus du 
malade, éprouve de la port du sphincter une constriction dont il n'y 
avait pas de manifestation avant l'application du cautère. » (M. Du- 
chaussoy avait constaté qu’auparavant, le sphincter était relâché au 
point de permettre l’entrée facile de trois ou quatre doigts dans le 
rectum, tandis qu’à l’état normal, l’introduction d’un seul doigt est 
difficile et arrache des cris aux enfants.) 
Ces faits viennent donc à l’appui de ceux qui ressortent de mes 
expériences, ou plutôt ces dernières rendent vraisemblable l’expli- 
cation donnée par M. Duchaussoy du mécanisme de la guérison-de 
la chute du rectum par la cautérisation. 
Comme corollaire de l’interprétation des faits observés chez 
M. Guersant, M. Duchaussoy formule la proposition suivante: 
« Tout procédé qui parviendra à faire cesser la paralysie du sphinc- 
ter, soit en simplifiant la cautérisation, soit même en lui substituant 
d’autres excitants du système musculaire plus puissants, ou moins 
désagréables, pourra être regardé comme un progrès dans le traite- 
ment de la chute du rectum. » 
Puis, après avoir démontré les inconvénients de la cautérisation 
par le procédé de M. Guersant qui, bien que si légère, produit quel- 
ques accidents chez les enfants opérés, IM. Duchaussoy conseille le 
traitement par la faradisation ; car il est très présumable, ajoute-t- 
il, que l’électricité pourrait rétablir la contractilité dans un muscle 
accessible comme le sphincter de l’anus. Si cet observateur avait 
eu connaissance de l’expérience que j’ai rapportée plus haut 
(obs. CXC11) et des inductions qui m’avaient conduit à la faire, 
il ne s’en serait pas tenu à de simples présomptions, puisque 
dans cette expérience on a vu que la faradisation à intermittences 
rapides empêche la chute du rectum, en restituant au sphincter de 
l’anus la force tonique qu’il avait perdue. 
Deux faits nouveaux sont venus confirmer l’efficacité de la faradi- 
sation du sphincter de l’anus dans le traitement de la chute du 
rectum. 758 
PARALYSIES PARTIELLES DES MEMBRES. 
Observation CXC1V.— En 1853, un homme âgé do soixante à soixante- 
deux ans, était entré à l’Hôlel-Dieu, salle Sainle-Marlhe, pour s’y faire traiter 
d’un catarrhe vésical. Depuis de longues années, il était affecté d’un prolapsus 
du rectum qui était devenu très incommode et même douloureux depuis 
quelque temps. Le sphincter de l'anus était tellement relâché qu’on pouvait 
introduire facilement les quatre doigts placés de champ dans son anus. 
M. Roux m’engagea à essayer dans ce cas l’influence de la faradisation 
localisée. Je plaçai un rhéophore métallique dans l’anus, et un second rhéo- 
phore humide sur le périnée, et je fis passer un courant rapide. Le malade 
ressentit une très vive épreinte, et après l’opération, on constata que le 
rectum était maintenu par le sphincter qui se resserrait fortement, quand 
on introduisait le doigt dans l'anus. Ces applications furent continuées par 
M. Duchaussoy, interne du service, qui m’apprit que ce malade était sorti 
guéri de son prolapsus. (Je n’avais pas pris de note sur ce malade, car 
M. Duchaussoy m’avait fait connaître son intention d’en publier l'observa- 
tion. J’ai dû faire appel à mes souvenirs pour exposer la relation de ce fait.) 
Observation CXCV. — L’autre fait m’a été communiqué par M. Demar- 
quay, qui en 1854 eut à débarrasser une dame d’un prolapsus du rectum 
dont elle était affligée depuis l’enfance, et qui, dans les dernières années, 
lui causait de vives douleurs. Ayant tenté sans succès de maintenir l'in- 
testin, en pratiquant, selon l’ancienne méthode, l’excision d'une porlionde 
sa circonférence, il songea à l’électrisation du sphincter de l’anus qui fut 
pratiquée avec un plein succès. La malade est débarrassée depuis lors de 
son infirmité. 
Les faits que j’ai rapportés ne sont pas assez nombreux pour éta- 
blir d’une manière absolue la supériorité de la faradisation du 
sphincter de l’anus sur les autres traitements employés contre la 
chute du rectum; mais ils démontrent qu’on doit l’employer de pré- 
férence aux opérations sanglantes, qui ne sont pas toujours, comme 
elle, d’une parfaite innocuité, et auxquelles, d’ailleurs, Userait tou- 
jours temps de recourir si elle venait à échouer. 
CHAPITRE XIX. 
I’aUalVsies partielles des membres. 
Considérations générales. 
Je itiè prdpose d’exposer dans ce chapitre l’étude des paralysies 
partielles des muscles moteurs de l’épaule, de la main et du pied, 
quelle qu’en soit la cause oü à quelque espèce morbide qu’elles 
appartiennent. La connaissance exacte de l’action individuelle et des fonctions 
des muscles qui meuvent les membres, connaissance qui découle 
de mes recherches électro-physiologiques, jette un grand jour 
sur les mouvements pathologiques et sur le mécanisme des diffor- 
mités si nombreuses et si diverses que l’on observe consécutive- 
ment à la paralysie ou à l’atrophie de ces muscles. 
CONSIDERATIONS GENERALES. 
759 
Je vais essayer de faire ressortir l’utilité de ces recherches, en 
les appliquant à l’étude du diagnostic de ces mouvements patho- 
logiques et de ces difformités. 
Bien que les faits de paralysies partielles rapportés par les auteurs 
aient une valeur incontestable, et qu'ils aient déjà jeté quelque 
jour sur leur étude, on ne peut nier qu’il règne encore une grande 
obscurité sur le diagnostic différentiel de ces affections ; j’oserai 
même dire qu’un certain nombre d’entre elles sont encore incon- 
nues ou mal définies. 
Loin de moi la pensée d’accuser ici le talent de ces observateurs 
qui, pour la plupart, se sont fait un nom célèbre dans la pathologie 
musculaire; mais il leur manquait le critérium dont je me suis 
servi pour arriver à la connaissance exacte de ces maladies. On 
comprend que je veux parler de l’exploration électro-musculaire, 
de ce moyen qui permet de connaître l’état de chacun des mus- 
cles presque aussi sûrement qu’avec le scalpel. 
On n’attend pas de moi une description complète des affections 
musculaires des membres, ce serait sortir des limites que je dois 
m’imposer. Je me propose seulement d’exposer rapidement les 
signes diagnostiques principaux qui peuvent servir à établir leur 
existence et à les différencier les unes des autres. 
Je passerai en revue, dans ce chapitre, la plupart des paralysies 
ou atrophies de chacun de ces muscles et de chacune de leurs por- 
tions musculaires, quand celles-ci jouiront de fonctions spéciales, 
ce qui, au point de vue physiologique et pathologique, devrait les 
faire considérer comme autant de muscles différents. 
De même qu’il ressort de mes recherches électro-physiologiques, 
qu’on ne peut conclure de la connaissance de l’action isolée d’un 
muscle à la connaissance parfaite de la fonction qu’il est appelé a 
remplir (la fonction musculaire étant toujours le résultat d’une 
synergie d’actions musculaires), de même, la connaissance de l’ac- 
tion isolée d’un muscle ne suffit pas pour établir les signes diagnos- 
tiques de sa paralysie ou de son atrophie. Je n’en citerai qu’un 
exemple : le grand dentelé, dans son action isolée, élève, on le 
sait, le moignon de l’épaule en faisant tourner le scapulum sur son 
angle interne ; il porte aussi le scapulum en masse en avant. Qu’on 760 
en décrive donc la paralysie ou l’atrophie d’après la connaissance 
de ces phénomènes ! On verra bientôt qu’il faut mettre synergique- 
ment en action ce muscle et le deltoïde, en faisant élever le hras, 
pour que son défaut d’action se décèle. Je pourrais choisir d’autres 
exemples dans les muscles moteurs de la main ou du pied. Ayant 
été à môme d’observer un très grand nombre de paralysies ou 
d’atrophies locales de ces muscles, j’en ai compris le mécanisme, 
grâce à mes recherches électro-physiologiques. C’est de la connais- 
sance de ces faits pathologiques seulement que je tirerai les signes 
diagnostiques des paralysies et des atrophies locales des membres. 
paralysies partielles des .membres. 
Qu’un mouvement n’ait pas lieu, ou par suite de la destruction 
du muscle qui préside à ce mouvement, ou par suite de sa para- 
lysie, le résultat est toujours le même. En conséquence, les troubles 
fonctionnels qu’on observe dans les différents mouvements des 
membres, serviront également <à la séméiologie des atrophies ou 
des paralysies des muscles qui les meuvent. Mais je dois dire qu’il 
n’en est plus toujours de mémo pour les difformités occasionnées 
par l’altération de la contractilité tonique, soit dans l’atrophie, 
soit dans la paralysie. Il ressort en effet de plusieurs faits bien 
observés, que dans la paralysie sans altération de nutrition, la 
contractilité tonique des muscles paralysés, bien que diminuée, est 
encore assez grande pour maintenir le membre dans sa position 
normale. Eu voici la preuve : un malade avait perdu les mouve- 
ments de tous les muscles qui meuvent l’épaule sur le tronc et le 
bras sur l’épaule ; mais après six mois de maladie, ils étaient à peu 
près aussi développés que du côté opposé. Eh bien! ces mômes 
muscles n’avaient pas perdu leur force tonique, qui maintenait 
l’épaule dans son altitude presque normale; le côté malade était 
seulement plus abaissé en masse que le côté sain, par le fait de la 
pesanteur du bras. Rapprochez ce cas de ces atrophies qui portent 
également sur un grand nombre de muscles qui meuvent et fixent 
l’épaule, et vous verrez que, dans ces derniers cas, l’atrophie du 
trapèze occasionne, outre la chute du moignon de l’épaule, un 
écartement de 10 centimètres du bord spinal du scapulum, et un 
mouvement de bascule de cet os, qui porte l’angle inférieur en 
dedans et en haut en le faisant saillir sous la peau; que l’atrophie 
du rhomboïde détache du thorax tout le bord spinal du scapulum. 
N’est-il pas permis de conclure de ces considérations que, s’il est 
vrai que la paralysie et l’atrophie des muscles de l’épaule occasion- 
nent les mêmes troubles fonctionnels dans les mouvements volon- 
taires, il faut bien reconnaître aussi que l’atrophie musculaire ou la 
perte de la tonicité produit, en outre, des attitudes vicieuses du scapulum pendant le repos musculaire. Ces raisons m’engagent à 
ne choisir alors pour sujet de mes descriptions que des atrophies 
musculaires en général, et surtout pour les muscles moteurs de 
l’épaule. Les signes diagnostiques tirés de l’attitude des membres, 
à l’état de repos, seront principalement applicables à l’atrophie 
musculaire, et ceux qui sont fournis par la perte des mouvements 
volontaires se rapporteront également à cette dernière affection et à 
la paralysie simple sans atrophie. 
CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES. 
761 
Ce chapitre sera divisé en trois articles : le premier sera consacré 
aux paralysies des muscles moteurs de l’épaule sur le tronc et du 
bras sur l’épaule, le second aux paralysies des muscles moteurs de 
la main et le troisième aux paralysies des muscles moteurs du pied. 
Forcé de me resserrer, je présenterai ces études sous forme de 
résumé, sacrifiant les faits pathologiques nombreux et des plus 
intéressants qui en forment la base. 
Dans l’exposition de ces études pathologiques, je rappellerai tou- 
jours les laits physiologiques fondamentaux mis en lumière pannes 
recherches électro pathologiques, et sans lesquels on ne saurait 
comprendre les troubles fonctionnels, occasionnés par les para- 
lysies partielles des membres et les difformités qui en sont la con- 
séquence. 
La thérapeutique de ces paralysies partielles ayant été exposée 
dans les chapitres consacrés aux différentes espèces morbides qui 
produisent ces paralysies partielles, je n’aurai plus à y revenir. 
Possédant exactement le mécanisme des mouvements pathologi- 
ques et des déformations consécutives à ces paralysies ou à ces atro- 
phies, il m’a été permis d’imaginer des moyens prothétiques nou- 
veaux qui, en rétablissant l’équilibre des forces toniques desquelles 
dépend la conformation ou l’attitude normale des membres, pré- 
viennent les déformations et en même temps viennent en aide au 
traitement de la lésion musculaire et principalement à la faradi- 
sation localisée. Les appareils dans lesquels je me sers de la force 
élastique, employée bien avant moi dans la pratique, sont construits 
d’après les données fournies par mes recherches électro-physiolo- 
giques sur l’action propre des muscles; c’est seulement ce qui en 
constitue la nouveauté. J’en ferai connaître les principes elles appli- 
cations dans un appendice intitulé : Prothèse musculaire, après avoir 
exposé l’étude des paralysies partielles des membres. ATROPHIE ET PARALYSIE DES MUSCLES DE L’ÉPAULE. 
ARTICLE PREMIER. 
ATROPHIE ET PARALYSIE DES MUSCLES MOTEURS DE L’ÉPAULE 
SUR LE TRONC ET DU BRAS SUR L’ÉPAULE (1). 
§ I. — Atrophie et paralysie du trapèze. 
A. — Portion claviculaire du trapèze. 
Les signes diagnostiques de la paralysie de la portion claviculaire 
sont faciles à reconnaître. Il suffit de provoquer un effort d’éléva- 
tion volontaire des épaules ou une grande inspiration pour le voir 
entrer en contraction. 
La portion claviculaire (respiratrice) du trapèze peut perdre la 
faculté de se mouvoir sous l’influence de la volonté, alors qu’elle 
conserve encore celle de se contracter instinctivement dans les 
grandes inspirations. 
Cette proposition ressort de faits pathologiques dans lesquels j’ai 
observé consécutivement à la lésion des plexus cervical et brachial, 
l’impossibilité d’élever directement les épaules, tandis que la por- 
tion claviculaire du trapèze se contractait énergiquement pendant 
les grands efforts d’inspiration. 
J’ai constaté, au contraire, que, dans certains cas, la portion res- 
piratrice du trapèze ne se contracte plus instinctivement pendant les 
grands mouvements inspiratoires, alors même qu’elle se contracte 
sous l’influence de la volonté. 
D’autres fois, enfin, j’ai vu à la suite d’une plaie contuse du cou 
qui avait intéressé quelques filets nerveux, la portion claviculaire 
du trapèze ne se contracter ni pendant l’élévation volontaire de 
l’épaule ni pendant les fortes inspirations. 
J’en ai conclu, que pour que la portion claviculaire du trapèze soit 
entièrement paralysée, il faut que les deux nerfs qui l’animent (le 
nerf propre du trapèze et la branche externe du spinal) ne lui appor- 
tent plus l’aliment nerveux. 
B. — Portion élévatrice (tiers moyen) du trapèze. 
Le premier signe de la paralysie ou de l’atrophie de la portion 
moyenne du trapèze, c’est l’abaissement du moignon de l'épaule 
pendant le repos musculaire. Pour que le parallélisme normal du 
bord spinal du scapulum soit dérangé, comme dans la figure 99, il 
(t) En 18S3, j’ai présenté flux Académie* de* sciences et de médecine de Pari* 
Un mémoire intitulé : Recherches éleclro-physiologiqucs et pathologiques sur les 
muscles de l’épaule. Ce mémoire a été publié dans la première édition dccejlivre. 
Paris, 1835, p. 275 et suiv* faut que la portion moyenne du trapèze et surtout le faisceau qui 
s’attache à l’acromion soient complètement détruits. Ce mouvement 
de bascule est plus grand, lorsque la portion inférieure de ce 
muscle, qui retient, on le sait, l’angle interne du scapulum abaissé, 
est également atrophiée. C’est ce qui était arrivé chez le sujet repré- 
senté par la figure 99. Pendant le repos musculaire, et lorsque ses 
bras tombent sur les côtés du 
tronc, le moignon de l’épaule 
du côté malade est plus abaissé, 
l’angle inférieur B du scapulum 
est plus élevé et plus rapproché 
de la ligne médiane, le bord 
spinal de cet os est oblique de 
dedans en dehors et de bas en 
haut. Le mécanisme de cette 
difformité a été exposé dans les 
études physiologiques. Je rap- 
pellerai seulement qu’alors le 
scapulum est pour ainsi dire 
suspendu par son angle interne 
A, auquel s’attache l’angulaire, 
comme un triangle par son 
sommet. L’élévation volontaire 
de l’épaule est encore possible, 
mais elle est limitée et se fait 
avec moins de force. Alors la 
portion inspiratrice du trapèze 
se contracte avec plus d’énergie 
et semble vouloir remplacer le 
tiers moyen du trapèze, sa portion élévatrice, qui est atrophiée ; elle 
est aidée dans cette action par l’angulaire de l’omoplate. Quand Télé* 
vation volontaire de l’épaule rencontre de la résistance, elle se 
fait encore avec assez d’énergie, malgré l’atrophie de la portion élé- 
vatrice du trapèze, grâce au concours puissant du tiers supérieur 
du grand pectoral. 
L’attitude du scapulum, consécutivement ti l'atrophie complète 
de la portion élévatrice du trapèze, offre quelque analogie avec la 
contracture du rhomboïde. J’exposerai par la suite le diagnostic dit*-* 
férentiel de ces deux affections musculaires (chap. XVIII), 
ATROPHIE ET PARALYSIE DU TRAPÈZE. 
763 
Fig. 98. 
G. *— Portion adduetrice (tiers inférieur) du trapèse, 
Dans presque tous les faits qui jusqu’il ce jour ont été soutnis à mon observation, c’est la portion adductrice du trapèze qui a élé la 
première atteinte par l’atrophie musculaire graisseuse progressive. 
Cette portion du trapèze est toujours paralysée ou atrophiée dans la 
paralysie ou l’atrophie du grand dentelé. C’est du moins ce qui res- 
sort d’une cinquantaine de laits que j’ai recueillis. 
ATROPHIE ET PARALYSIE DES MUSCLÉS DE L’ÉPAULE. 
Alors on ne retrouve plus aucune des libres de celte portion 
musculaire par l’exploration électrique ; ou si la transformation 
graisseuse n’est pas complète, on voit encore quelques faisceaux se 
soulever par l’excitation électrique, sans imprimer le moindre mou- 
vement au scapulum, ces faisceaux étant trop rares pour agir sur 
cet os. 
Consécutivement à cette atrophie partielle du trapèze, le scapulum 
est entraîné en dehors et en avant, et cela d’autant plus que l’atro- 
phie est plus avancée. Pour comprendre le mécanisme de cette atti- 
tude morbide, il suffit de se rappeler que ces libres atrophiées ont 
justement pour fonction principale de maintenir le scapulum à sa 
distance normale de la ligne médiane. Par suite de ce mouvement 
du scapulum, le dos s’arrondit transversalement, la clavicule et le 
moignon de’l’épaule sont plus saillants en avant, et la face anté- 
rieure de la poitrine se creuse transversalement. 
La figure 100 représente l’altitude des scapulum d’un malade qui avait 
entièrement perdu la portion adductrice de ses trapèzes. Le bord spinal de 
chaque scapulum se trouvait des deux côtés à une distance de 10 centimè- 
tres de la ligne médiane ; son dos était très arrondi et la partie antérieure 
de la poitrine était comme enfoncée par suite de la saillie de ses clavicules 
et du moignon de ses épaules. Quand il voulait rapprocher scs scapulum en 
arrière, on les voyait s'élever et tourner en obéissant à l’action des rhom- 
boïdes. Cependant il pouvait encore opérer ce rapprochement, grâce aux 
fibres supérieures de son grand dorsal qui était très développé, fibres qui, 
ainsi que je l’ai démontré, ont le pouvoir de rapprocher directement les 
scapulum de lu ligne médiane. 
Cette attitude vicieuse du scapulum et ces troubles dans les mou- 
vements de cet os sont bien plus apparents quand l’atrophie de la 
portion adductrice du trapèze n’existe que d’un côté. Ainsi, chez le 
sujet de la figure 100, qui a perdu la portion adductrice de son tra- 
pèze droit, l’épine du scapulum du même côté se trouve pendant le 
repos musculaire à une distance de 10 centimètres de la ligne mé- 
diane, ce qui fait un contraste frappant avec l’altitude normale de 
son scapulum gauche, dont le bord spinal n’est éloigné que de 
6 centimètres de la ligne médiane. Veut-il rapprocher les scapulum 
l’un de l’autre, on voit du côté malade (voy. lig. 101) le scapulum ATROPHIE ET PARALYSIE DU IRA! ÈZE. 
s’élever en tournant sur son angle externe, tandis que du côté sain 
le scapulum effectue son mouvement normal. Je n’ai pas besoin 
d’insister pour faire ressortir l’importance de ce nouveau signe 
diagnostique de la portion adductrice du trapèze. 
Quand l’atropine musculaire a détruit à la fois les portions ad- 
ductrice et élévatrice du trapèze, on trouve réunis les signes dia- 
765 
Fig. 99. 
Fig. 100. 
gnostiques de chacune de ces affections, que j’ai décrites isolément. 
Dans ces conditions, l’épaule semble prête à se détacher du tronc ; 
le poids du membre supérieur occasionne dans les points correS' 
pondants aux attaches du trapèze des tiraillements douloureux qui 
obligent quelquefois le malade à se coucher pour se soustraire à 
l’action de cette pesanteur du membre supérieur. 
Je dois dire, en terminant, ce qui a trait à la pathologie du tra- 
pèze, que son atrophie ne dérange en rien les mouvements du bras, 
si l’on en excepte toutefois l’élévation verticale de ce membre, qui 
paraît alors un peu affaiblie par la perle de la portion moyenne de 
ce muscle. 766 
ATROPHIE ET PARALYSIE DES MUSCLES DE L’ÉPAULE. 
§ H. — Atrophie et paralysie du grand dentelé. 
On a confondu sous le nom de paralysie du grand dentelé, une 
alfeclion complexe dans laquelle un ou plusieurs muscles ou fais- 
ceaux musculaires se trouvent ou atrophiés, ou paralysés, ou con- 
tracturés. C’est ce dont on se convaincra facilement en relisant les 
observations de paralysies du grand dentelé qui ont été publiées (1), 
quand on aura pris connaissance des signes qui caractérisent cha- 
cune de ces lésions musculaires, signes qu’il m’a été permis d’éta- 
blir, après en avoir constaté l’existence à l’aide de la faradisation 
localisée. 
Pour faciliter et rendre plus claires ces éludes de diagnostic dif- 
férentiel, j’exposerai d’abord les signes qui n’appartiennent qu’à 
l’atrophie du grand dentelé, me réservant de grouper autour de 
celle-ci, ou les affections qu’on a faussement diagnostiquées: para- 
lysies du grand dentelé, ou celles qui les compliquaient ordinaire- 
ment, et qui cependant ont été méconnues. 
C’est en faisant imprimer certains mouvements volontaires au 
membre du côté malade, que l’on voit se démasquer les signes vrai- 
ment pathognornoniques de la paralysie du grand dentelé. Je vais 
les décrire ; 
A l’instant où le malade écarte le bras du tronc, et principale- 
ment quand il le porte en avant, on voit le scapulum exécuter deux 
mouvements principaux : 1° un mouvement de rotation sur son 
axe vertical, de telle sorte que le bord spinal B, lig. 102 de cet os 
s’éloigne des parois costales ; 2° un mouvement de bascule par 
lequel l’angle inférieur A s’élève en se rapprochant de la ligne mé- 
diane, pendant que l’angle externe D est déprimé. . 
L’étendue de ces mouvements pathologiques du scapulum, pen- 
dant l’élévation du bras, est en raison directe du degré de la para- 
lysie ou de l’atrophie du grand dentelé. Ainsi au degré le plus 
avancé de cette lésion, le scapulum se détache du thorax, sous la 
lorme d’une aile, en soulevant la peau qui se replie dans l’espace 
compris entre son bord spinal et la paroi costale, de manière à 
former une sorte de gouttière profonde (fig. 103), de k à 5 centimè- 
tres, ou qui, lorsque le trapèze et le rhomboïde sont également atro- 
phiés, s’enfonce entre la face antérieure du scapulum et les côtes, 
comme si un vide se faisait sous elles, et y forme une vaste excava- 
(1) La Gazelle des hôpitaux, du 21 juin 1843 au 3 juin 1848, a publié quinze 
observations de paralysies dites du grand dentelé. ATltÜPHIE ET PAIULYSIE DU G1UND DENTELÉ. 
767 
tiun dans laquelle on peut loger la main tout entière jusqu’au creux 
de l’aisselle (B, C, tig. 104). Pendant ce mouvement de rotation sur 
Taxe vertical du scapulum, la dépression de l’angle externe de cet 
os est telle que le bras atteint à peine la direction horizontale, et 
que, pour l’élever un peu plus, le malade incline instinctivement le 
tronc du coté opposé. 
L’élévation du bras étant aussi limitée, on serait porté à admettre 
Fig. 101 . 
Fig. 102. 
dans ces cas la possibilité de la complication d’une paralysie du 
deltoïde; mais il suffit de fixer solidement avec la main le scapufum 
contre la poitrine, en portant en avant son angle inférieur, pour 
se convaincre que le malade peut facilement élever le bras verti- 
calement : ce qu’il ne pourrait faire évidemment, si le deltoïde était 
paralysé. 
Ces signes sont loin d’être aussi tranchés lorsque l’atrophie du 
grand dentelé est moins avancée. Il importe donc de connaître les 
symptômes qui annoncent le début de cette maladie ; je vais les 
exposer. En faisant porter un peu en dehors les bras d’un sujet ATllOl’llIli ET PAUALVS1E DES Ml'SCLI.S DE E EPAULE. 
dont on explore les muscles de l epaule, si l’on voit saillir de 1 à 
3 centimètres le bord spinal du scapulum, et qu en même temps 
l’angle intérieur de cet os se porte un peu moins en avant que du 
côté opposé, on peut être certain que le grand dentelé commence 
à s’atrophier ou à se paralyser, bien que 1 élévation verticale se 
tasse encore normalement. 
C’est parce que j’ai observé 
ces premiers symptômes au 
début de plusieurs atrophies 
du grand dentelé, qui ont 
ensuite progressé, que je les 
décrits comme appartenant 
au premier degré de celte 
maladie. 
j’ai observé ce premier 
degré de paralysie ou d’atro- 
phie du grand dentelé chez 
une jeune tille âgée de qua- 
torze ans. Sitôt qu’elic écar- 
tait le bras droit du tronc, 
le bord spinal de son scapu- 
lum s’éloignait du thorax, ce 
qui n’avait pas lieu du côté 
opposé. Mais, au delà de ce 
degré d’écartement du bras, 
le bord spinal du scapulum 
s’appliquait solidement con- 
tre le thorax, puis cet os exécutait normalement son mouvement 
de bascule, pendant l’élévation du bras. 
J’ai encore observé chez deux autres jeunes tilles, l’une âgée de 
treize ans, l’autre de neuf ans, pendant un léger écartement du 
bras, le même mouvement pathologique du scapulum, trahissant un 
commencement de paralysie ou d’atrophie du grand dentelé. Dans 
tous ces cas, j’ai constaté que ce dernier muscle se contractait 
électriquement beaucoup moins énergiquement du côté malade 
que du côté sain. 
f'iG. 103. 
Cette lésion musculaire n’occasionne, à ce degré, aucune souf- 
france, aucune gêne dans les mouvements du membre supérieur; 
c’est seulement une difformité apparente dans certains mouvements, 
dans certaines attitudes. 
Les signes pathognomoniques de l’atrophie du grand dentelé, 
exposés ci-dessus, ne se manifestent que pendant l’élévation volon- taire du bras. J’ai démontré, en effet, que l’atrophie du grand den- 
telé n’occasionne aucune difformité appréciable dans l’attitude de 
l’épaule, pendant le repos musculaire et lorsque les bras tombent 
sur les côtés du tronc, à moins, toutefois, que les deux tiers infé- 
rieurs du trapèze ne soient en même temps entièrement atrophiés 
(on verra plus tard quelle est alors l’attitude du scapulum). Ainsi il 
eût été certainement impossible de soupçonner l’existence de cette 
grave affection musculaire chez les sujets représentés dans les 
ATROPHIE ET PaRALYî-IE DU GRAND DENTELÉ. 
Fie. 105(1). 
Fig. 106. 
figures 105 et 106, lorsqu’ils laissaient pendre leurs bras sur le côté 
du tronc. Que l’on compare, en effet, ces dernières figures aux 
figures 101, 102 et 103 dessinées d’après ces mômes sujets pendant 
l’élévation des bras, et l’on se fera une idée exacte de l’attitude des 
scapulums à l’état de repos ou à l’état de mouvement, quand le 
grand dentelé a perdu son action. 
(1) Le n° 98 se rapportant à une planche lithographiée, le n° d'ordre de 
chacune des figures doit avancer d’un rang, depuis 98 qui devient 99 jusqu’il 
103 qui devient 104. 
DÜCHENNE. 770 
ATKOPIIIE ET PAHALYSIE DES MUSCLES DE L’ÉPAULE. 
Je démontrerai plus loin, quand je traiterai du diagnostic diffé- 
rentiel de la paralysie du deltoïde, qu’il existe un signe pathogno- 
inonique à l’aide duquel on peut établir le diagnostic de la para- 
lysie ou de l’atrophie du grand dentelé, alors même que le malade 
ne peut élever volontairement sou bras. 
§ III. — Atrophie et paralysie du deltoïde; ses complications. 
Les symptômes de l’atrophie et de la paralysie du deltoïde sont 
tellemen t apparents, le diagnostic en est si facile, que je ne me serais 
pas arrêté sur ces affections musculaires, si trop souvent elles ne 
masquaient pas des complications plus ou moins graves, dont le 
diagnostic ne laisse pas que d’offrir quelques difficultés, et qui, 
jusqu’à ce jour, me paraissent avoir été trop négligées ou mé- 
connues. 
A. — Atrophie ou paralysie simultanée du deltoïde et du grand dentelé. 
Une des complications les plus graves de l’atrophie ou de la para- 
lysie du deltoïde, c’est l’atrophie ou la paralysie du grand dentelé. 
Mes recherches spéciales m’ont fourni plusieurs fois l’occasion de 
constater cette complication de la lésion du deltoïde, complication 
que je n’aurais certainement pas découverte sans l’exploration 
électro-musculaire. 
J’ai démontré, en effet, dans le paragraphe II de ce chapitre, que 
l’atrophie ou la paralysie du grand dentelé n’occasionne aucune 
difformité notable pendant le repos musculaire, lorsque les bras 
tombent sur les côtés du tronc ; que les signes pathognomoniques 
de cette affection se décèlent seulement lorsque le malade élève 
les bras. 
Il en résulte donc que si l’agent principal de l’élévation du membre 
supérieur, le deltoïde, vient à être atrophié ou paralysé en même 
temps que le grand dentelé, ces signes précieux de diagnostic font 
nécessairement défaut. 
On chercherait vainement alors à les reproduire en soulevant 
soi-même le membre paralysé ; car rien,ne peut remplacer, flans ce 
cas, l’élévation volontaire ou celle qu’on produit par la faradi- 
sation localisée du deltoïde. N’ai-je pas démontré en effet précé- 
demment que c’est l’action propre du deltoïde qui imprime au 
scapulum les mouvements de bascule et de rotation d’arrière 
en avant, sur un axe vertical, qu’on observe dans la paralysie ou 
l’atrophie du grand dentelé, pendant l’élévation volontaire du bras? 
Que d’atrophies ou paralysies du grand dentelé ont dû échapper ATROPHIE ET PARALYSIE DU DELTOÏDE; SES COMPLICATIONS. 
à l’observation, alors qu’elles compliquaient la lésion du deltoïde! 
car il y a lieu de croire que l’existence simultanée de ces affections 
musculaires n’est pas rare. 
Dans bon nombre de cas analogues aux précédents, l’exploration 
électro-musculaire permet d’établir sûrement le diagnostic. En 
effet, en appliquant les excitateurs d’un appareil d’induction en 
avant du bord inférieur du grand dorsal sur les points du thorax où 
se trouvent les digitations du grand dentelé, ou sur le nerf qui 
Fig. 107. 
Fig. 108. 
anime ce muscle, on voit souvent le scapulum rester en place, si le 
grand dentelé est atrophié ou paralysé, tandis que s’il est sain, cet 
os obéit à l’action de ce muscle, comme on peut le voir dans la 
figure 107, à l’instant où il se contracte sous l’influence du courant 
d’induction. 
Ce signe négatif annonce d’une manière certaine l’atrophie ou la 
paralysie du grand dentelé; mais on ne pourrait affirmer que ce 
muscle ne soit pas lésé, alors môme qu’il réagit sous l’influence du 
courant localisé dans son tissu ou dans son nerf. 11 peut arriver, 
en effet, ou que l’atrophie du grand dentelé soit assez peu avancée 
pour que quelques-uns de ses faisceaux puissent se contracter 
encore par la faradisation localisée, ou que la paralysie de ce muscle ATROPHIE ET PARALYSIE DES MUSCLES DE l/ÉPAULE. 
soit do l'espèce do celles qui conservent leur contractilité électro- 
musculaire (1). 
J’ai cherché alors quel était, parmi les mouvements volontaires 
imprimés au scapulum, celui qui exigeait l’action synergique du 
grand dentelé et d’un ou de plusieurs muscles, et j’ai remarqué 
que, dans le mouvement des épaules en avant, le grand dentelé 
entraîne en dehors et en avant le bord spinal du scapulum, pen- 
dant que le grand pectoral agit sur l’angle externe de cet os par 
l’intermédiaire de l’humérus auquel il s’attache. H est évident que 
si, dans ce mouvement volontaire, le grand dentelé vient à ne plus 
prêter son concours, le bord spinal du scapulum doit rester en 
place, et l’angle externe de cet os être entraîné en avant. 
Cette théorie de mécanique musculaire n’a pas tardé à se trouver 
justifiée par l’observation pathologique. Le sujet représenté dans 
la figure 105 est le premier sur lequel j’ai constaté ce phéno- 
mène. On sait que chez ce malade le grand dentelé était paralysé 
(je l’ai démontré précédemment), mais que son grand pectoral était 
parfaitement sain. Eh bien, lorsque je lui fis porter fortement les 
épaules en avant, je vis du côté’ malade (voyez la figure 108); 
1" l’épaule droite entraînée en avant ; 2° le bord spinal du scapulum 
rester en place, puis soulever la peau en se portant un peu en ar- 
rière par un mouvement de rotation de cet os sur son axe vertical. 
Cette attitude du scapulum faisait chez ce sujet un contraste frap- 
pant avec l’attitude du scapulum du côté opposé, qui avait exécuté 
son mouvement normal. On remarque, en effet, dans la figure 108, 
que du côté sain le bord spinal A du scapulum, obéissant à l’action 
du grand dentelé, a été entraîné en dehors et en avant, en s’ap- 
pliquant solidement contre la paroi thoracique, et qu’il a pris une 
direction oblique eu sens inverse de celle du scapulum paralysé. 
J’ai eu l’occasion de constater les mêmes phénomènes sur d’autres 
sujets affectés de paralysie du grand dentelé. 
Tout le monde saisit, sans aucun doute et sans que je doive in- 
sister davantage sur ce sujet, l’importance des faits précédents 
comme signes diagnostiques de l’atrophie ou de la paralysie du 
grand dentelé, puisqu’ils n’exigent pas pour se manifester l'éléva- 
(1) J’ai démontré que les paralysies musculaires peuvent être divisées en 
deux grandes classes, à savoir : 1° celles dans lesquelles les muscles perdent leur 
contractilité électrique (les paralysies consécutives aux lésions des nerfs de la 
moelle épinière et les paralysies saturnines) ; 2“ celles dans lesquelles cette pro- 
priété musculaire est conservée (les paralysies cérébrales, rhumatismales, hysté- 
riques, etc). ATROPHIE ET PARALYSIE DU DELTOÏDE ; SES COMPLICATIONS. 
lion volontaire du bras, et qu’ils sont tout aussi sûrs que ceux qui 
résultent de ce dernier mouvement. 
La rétraction de la portion adductrice du trapèze pourrait bien, 
il est vrai, pendant ce mouvement, maintenir le scapulum rappro- 
ché de la ligne médiane, malgré l’intégrité du grand dentelé; mais 
alors il n’y aurait pas de confusion possible, car dans ce dernier cas 
le bord spinal du scapulum reste appliqué contre le thorax et prend 
une direction oblique opposée à celle qu’on observe lorsque le grand 
dentelé a perdu son action. C’est du moins ce que je produis artifi- 
ciellement en maintenant la portion adductrice du trapèze contrac- 
turée par l’excitation électrique pendant que le sujet essaye de porter 
ses épaules en avant. Assurément, la contracture pathologique de 
la même portion musculaire ne doit pas, dans ces circonstances, 
agir autrement que la contracture artificielle. 
En résumé, l’attitude particulière que prend le scapulum pen- 
dant le mouvement en avant des épaules, alors que le grand den- 
telé est paralysé ou atrophié, fournit des signes précieux pour le 
diagnostic de cette lésion, lorsque la paralysie ou l’atrophie du del- 
toïde ne permet pas au malade l’élévation volontaire du bras. 
Voici encore d’autres signes qui viennent en aide à ceux que j’ai 
exposés précédemment. 
Si, appliquant une main sur chaque épaule du malade, on re- 
pousse les deux épaules dans un sens opposé, on sent que le sca- 
pulum du côté lésé résiste beaucoup moins que l’autre, si le grand 
dentelé est atrophié; on parvient même alors à imprimer au sca- 
pulum un mouvement de recul et à faire saillir plus considérable- 
ment le bord spinal sous la peau. 
Enfin, si le deltoïde, le grand pectoral et le grand dentelé se 
trouvaient lésés simultanément, l’épaule resterait complètement 
inerte pendant les efforts que ferait le malade pour la porter en 
avant. 
B. — Atrophie ou paralysie simultanée du deltoïde et des rotateurs 
de l’humérus. 
I. Vatrophie et la paralysie du sous-épineux (1), si toutefois je 
m’en rapporte aux faits que j’ai observés, sont une des complica- 
tions assez fréquentes de l’atrophie ou delà paralysie du deltoïde. 
Le diagnostic de cette affection est facile à établir; les troubles 
(I) Les rotateurs de l’humérus en dehors sont le sous-épineux et le petit rond. 
Au point de vue physiologique, ces deux muscles n’en constituent qu’un, que je 
désignerai par le mémo nom de sous-épineux, ATROPHIE ET PARALYSIE DES MUSCLES DE L’ÉPAULE. 
qu’elle occasionne dans les usages du membre supérieur sont très 
grands, et cependant son histoire n’a pas été, que je sache, écrite 
jusqu’à ce jour. 
Voici le premier fait d’atrophie du deltoïde qui m’a mis sur la 
voie de la lésion concomitante du sous-épineux. 
Observation CXCV. — Un malade qui avait une atrophie de plusieurs 
muscles de l’épaule me fut adressé en \ 850 par M. Bouvier. A un premier 
examen, je crus que la lésion du deltoïde était la cause principale des trou- 
bles fonctionnels dont il se plaignait. Le deltoïde était incomplètement 
atrophié; la portion moyenne de ce muscle était encore assez développée pour 
permettre d’écarter légèrement le bras du tronc. Ce qui gênait le plus le 
malade dans l’exercice de sa profession (il était instituteur), c’était la diffi- 
culté qu’il éprouvait pour écrire. La lésion musculaire étant limitée à l’épaule, 
sa main conduisait facilement la plume, traçait bien les caractères ; mais 
quand il avait écrit un ou deux mots, ne pouvant plus suivre la ligne, il 
était forcé de s’arrêter. Alors, à l’aide de sa main droite, il tirait un peu son 
papier de droite à gauche, et il écrivait encore un ou deux mots, et ainsi de 
suite, jusqu’à ce qu’il fût arrivé au bout de sa ligne. Grâce à cet artifice, il 
pouvait écrire encore, mais il en éprouvait tant de gêne et d'ennui, qü’il 
avait dû y renoncer. 
J’attribuai d’abord à la lésion du deltoïde les troubles fonction- 
nels dont ce malade se plaignait. Mais ayant observé à quelques 
jours de là qu’un autre sujet, dont le deltoïde était complètement 
paralysé, n’éprouvait aucune gêne pour écrire et tracer des lignes 
entières, je reconnus que la difficulté d’écrire, chez le premier ma- 
lade, devait dépendre d’une autre lésion musculaire que celle du 
deltoïde. 
Quel est donc le muscle qui prend une si grande part dans 
l’action d’écrire et dont la paralysie trouble à ce point cette fonc- 
tion ? 
Voici le résultat des recherches que j’ai faites sur ce point. J’ai 
remarqué que les sujets atteints do paralysie du deltoïde et du sous- 
épineux éprouvaient la même difficulté pour écrire que le premier 
malade dont j’ai tracé l’histoire; qu’ils ne pouvaient faire exécuter 
le mouvement de dedans en dehors à la main et à l’avant-bras placés 
sur une table dans l’attitude d’écrire. C’est à peine s’ils parvenaient 
a tracer une ligne de 3 à h centimètres. Si alors on provoquait la 
contraction du sous-épineux par un courant d’induction à intermit- 
tences rapides, on voyait l’avant-bras et la main continuer leur 
mouvement do dedans en dehors. De cette façon et en plaçant un 
crayon dans les doigts des malades, on leur faisait tracer une ligne de 28 à 29 centimètres. Cette expérience démontre donc clairement 
que dans le fait rapporté ci-dessus (obs. CXCV), c’est le sous-épi- 
neux qui est paralysé avec le deltoïde. 
ATROPHIE ET PARALYSIE DU DELTOÏDE ; SES COMPLICATIONS. 
Mais en poursuivant ces recherches, j’ai observé que la privation 
du concours du sous-épineux portait aussi des troubles graves dans 
l’exercice d’autres professions. Je ne citerai, comme exemple, que 
les professions qui nécessitent l’usage de l’aiguille. Lorsqu’en cou- 
sant, en brodant, etc., on tire l’aiguille de dedans en dehors, les 
muscles deltoïde et sous-épineux se contractent synergiquement, le 
premier pour écarter plus ou moins le bras du tronc, le second pour 
imprimer à l’avant-bras et à la main un mouvement de rotation en 
dehors, l’humérus étant l’axe, et l’avant-bras le rayon. Ce dernier 
mouvement est le plus important, car les malades qui n’ont perdu 
que leur deltoïde peuvent encore coudre presque aussi facilement 
que s’ils avaient conservé l’usage de ce muscle. Mais il n’en est plus 
de même quand leur sous-épineux ne possède plus la faculté d’agir, 
le deltoïde étant d’ailleurs intact. Les mouvements d’abduction du 
bras par le deltoïde sont les seuls que les malades puissent faire 
alors, et pour suppléer le défaut d’action du sous-épineux, ces 
mouvements doivent être une fois plus étendus. 11 en résulte une 
fatigue qui ne permet pas à ceux qui se servent de l’aiguille de tra- 
vailler longtemps. Je pourrais encore citer d’autres exemples, mais 
ceux que j’ai rapportés démontrent suffisamment la grande diffé- 
rence qui existe, quant à la gravité des troubles fonctionnels 
qu’ils occasionnent, entre une atrophie ou paralysie simple du del- 
toïde et la même lésion de ce muscle, compliquée de celle du sous- 
épineux. 
II. Jusqu’à ce jour, on a accordé seulement au sous-scapulaire 
et au grand rond le pouvoir de faire tourner l’humérus sur son axe 
de dehors en dedans. Il ressort de mes recherches que le sus-épi- 
neux possède également cette action qui, toutefois, est moins éner- 
gique que celle du sous-scapulaire, et ne s’exerce que lorsque l’hu- 
mérus tombe sur le côté du tronc. 
A l’état normal, l’humérus, sollicité d’une manière égale par la 
force tonique de ses rotateurs, se trouve, pendant le repos muscu- 
laire, dans un état intermédiaire entre la rotation en dehors et la 
rotation en dedans; de telle sorte que lorsqu’on vient à fléchir 
l’avant-bras sur le bras, on peut encore faire tourner celui-ci de 
manière à terminer sa rotation en dehors ou en dedans. 
Mais si les rotateurs en dedans viennent à être atrophiés ou para- 
lysés, cet équilibre musculaire est rompu, car la puissance des rota- 
teurs en dehors, dont l’action n’est plus modérée par leurs antago- ATllOPHIIÎ ET PAUALYSIE DES MUSCLES DE L ÉPAULE. 
nistes, place l’humérus dans une rotation extrême en dehors. Il 
en résulte que, consécutivement à l’atrophie ou à la paralysie des 
rotateurs en dedans, l’action des rotateurs en dehors se trouve éga- 
lement annulée. Ces courtes considérations suffisent pour établir 
combien est grave la perte des rotateurs en dedans, puisqu’elle 
équivaut, quant aux troubles fonctionnels qu’elle occasionne, à la 
perte de tous les rotateurs de l’humérus. 
D’après ce qui précède, on voit que les signes diagnostiques de 
l’atrophie ou de la paralysie des rotateurs de l’humérus en dedans 
appartiennent aussi à la même lésion des rotateurs en dehors. Ce 
que j’ai dit précédemment de ces signes diagnostiques me dispense 
d’y revenir. 
Lorsque les rotateurs en dehors sont seuls privés de leur action, 
la main du côté malade peut encore être mise au service de la partie 
latérale opposée du tronc et de la tête. Mais il n’en est plus ainsi 
quand les rotateurs en dedans sont atrophiés ou paralysés; car ni la 
portion supérieure du grand pectoral, ni la portion antérieure du 
deltoïde, ne peuvent les suppléer ; en sorte que les usages du membre 
supérieur en sont beaucoup plus restreints. 
On voit par ces faits qu’il n’y a pas d’exagération à dire que l’atro- 
phie ou la paralysie des rotateurs de l’humérus en dedans est beau- 
coup plus grave que celle des rotateurs en dehors. L’atrophie ou 
la paralysie des rotateurs en dedans me paraît, jusqu’à présent du 
du moins, beaucoup plus rare que celle des rotateurs en dehors. 
J’ai eu plus souvent l’occasion d’observer l’atrophie des rotateurs 
en dehors, ce qui veut dire que l’atrophie musculaire graisseuse 
n’attaque ordinairement les rotateurs en dedans qu’après les rota- 
teurs en dehors, et que dans la paralysie de cause traumatique, il 
faut une lésion nerveuse plus grave, plus profonde, pour que les 
rotateurs en dedans soient affectés plutôt que les rotateurs en de- 
hors. En voici peut-être l’explication. Il me paraît difficile que le 
deltoïde soit lésé sans que le sous-épineux y participe au moins un 
peu, puisque c’est le même nerf (le circonflexe) qui anime ces deux 
muscles. Or, qui ne sait combien est facile et commune la lésion de 
ce nerf, en raison même de sa position superficielle et des tiraille- 
ments continuels auxquels il est exposé. La disposition anatomique 
des nerfs qui animent le sous-scapulaire et le sus-épineux met ces 
derniers muscles à l’abri des mêmes dangers. 
11 est facile de distinguer si les rotateurs de l’humérus en dehors 
ont seuls perdu leur action ; ou si tous les rotateurs sont lésés à la 
fois, bien que dans l’un et l’autre cas les troubles apportés dans 
l’usage du membre soient à peq prqs les mêmes, Qu’on place, en effet, le bras affecté dans la rotation en dehors, 
l’avant-bras étant dans la demi-flexion, le malade pourra évidem- 
ment le tourner en dedans, si les muscles quiexécutent ce mouvement 
sont sains. Pour s’assurer si les rotateurs en dehors ont ou non con- 
servé leur action, l’expérience doit être faite d’une manière opposée. 
PARALYSIE DES EXTENSEURS DES DOIGTS. 
777 
La contracture des rotateurs de l’humérus peut en simuler l’atro- 
phie ou la paralysie; il est également facile de distinguer entre elles 
ces affections différentes. La contracture ou la rétraction des rota- 
teurs en dehors empêche la rotation en dedans, et pourrait en 
imposer pour une atrophie ou une paralysie des rotateurs en de- 
dans ; mais la résistance considérable que l’on éprouve en faisant 
tourner soi-même en dedans l’humérus du côté malade, démontre 
bien vite que la contracture ou la rétraction sont les seules causes 
des phénomènes observés. C’est par un procédé analogue que l’on 
distinguera la contracture des rotateurs en dehors de l’atrophie ou 
de la paralysie des rotateurs en dedans. 
PARALYSIES PARTIELLES DES MUSCLES MOTEURS DE LA MAIN. 
ARTICLE II, 
§ I. — Paralysie des extenseurs des doigts. 
La paralysie partielle des muscles dits extenseurs des doigts 
s’observe, ainsi que je l’ai établi dans le chapitre Y, consécutivement 
à la lésion traumatique du nerf radial ou d’un de ses filets, dans 
la paralysie saturnine et dans la paralysie rhumatismale du nerf 
radial. Elle peut siéger dans tous les muscles extenseurs des doigts, 
animés par le nerf radial, ou seulement dans un ou plusieurs fais- 
ceaux. On la voit le plus ordinairement coexister avec la paralysie 
de tous les muscles placés sous la dépendance du nerf radial. Enfin 
l’atrophie musculaire graisseuse progressive peut attaquer primiti- 
vement, mais très rarement, les muscles extenseurs des doigts. 
Dans tous les cas, les troubles fonctionnels de la paralysie des 
extenseurs des doigts sont les mêmes. Je vais les exposer briève- 
ment, après avoir rappelé l’action propre de ces muscles. 
A. — Faits physiologiques fondamentaux. 
Les muscles extenseurs des doigts ne sont pas destinés, ainsi qu’on 
l’a enseigné jusqu’en ces derniers temps, à étendre les trois pha- 
langes ; ils n’agissent physiologiquement que sur les premières pha- 
langes. A ce titre, on devrait les appeler extenseurs des premières 
phalanges. Bien que leur tendon, dit médian, se termine à l’extré- mité supérieure et postérieure de la deuxième phalange, l’expé- 
rience électro-musculaire démontre qu’il n’agit que très faiblement 
sur cette deuxième phalange, tandis qu’il étend puissamment la 
première. Cette action élective des extenseurs des doigts sur la pre- 
mière phalange a lieu en vertu de petites fibres aponévrotiques qui 
brident l’action du tendon médian de la face antérieure, duquel elles 
se détachent, pour se fixer à l’articulation métacarpo-phalangienne 
et à la face postérieure et supérieure de la première phalange. 
PARALYSIES PARTIELLES DES MUSCLES DE LA MAIN, 
Il fallait que l’action des extenseurs des doigts fût limitée aux 
premières phalanges, car l’usage de la main nécessite incessamment 
les mouvements simultanés d’extension de ces premières phalanges 
et de flexion des deux dernières, comme lorsqu’on écrivant on trace 
le trait d’avant en arrière ; mouvements produits par la contraction 
synergique des extenseurs des doigts et des fléchisseurs superfi- 
ciels et profonds; mouvements, enfin, qu’il eût été impossible d’ob- 
tenir, si les extenseurs des doigts avaient exercé leur action sur les 
trois phalanges. 
Les extenseurs des doigts ne peuvent agir sur les phalanges sans 
étendre en même temps la main sur l’avant-bras. Pour parer à cet 
inconvénient, nous avons la faculté de contracter synergiquement 
les fléchisseurs de la main (les palmaires) proportionnellement à la 
force de contraction des extenseurs des doigts; il en résulte que la 
main est maintenue fixe entre ces deux forces contraires. Mais cette 
contraction des fléchisseurs de la main est instinctive, de sorte que 
nous ne pouvons l’empêcher, toutes les fois que nous voulons 
étendre les doigts sur les métacarpiens. 
B. — Troubles fonctionnels et signes diagnostiques. 
La paralysie des extenseurs des doigts abolit seulement l’exten- 
sion des premières phalanges. Lorsqu'on effet on maintient dans 
ce cas le poignet relevé, et que l’on dit au malade d’ouvrir la main, 
on voit qu’il ne peut relever les premières phalanges sur les méta- 
carpiens. Mais si l’on maintient ces premières phalanges dans l’ex- 
tension comme dans la figure 109, le sujet étend facilement ses deux 
dernières phalanges sur les premières. On constate alors par l’ex- 
ploration électro-musculaire que cette extension des deux dernières 
phalanges est exercée par les interosseux et les lombricaux. Je re- 
viendrai sur ce fait. 
Tout effort pour étendre les doigts, comme lorsqu’on ouvre la 
main, produit, chez celui qui est affecté de la paralysie des exten- 
seurs des doigts, la flexion du poignet avec d’autant plus de force paralysie des intehosseux. 
779 
que cet éffort est plus grand. Pour se rendre raison de ce phéno- 
mène pathologique, il suffit de se rappeler le mécanisme de cette 
fonction que j’ai exposé précédemment. L’excitation cérébrale 
Fig. 109. 
instinctive en vertu de laquelle elle est accomplie, arrive a la fois aux 
extenseurs des doigts et aux extenseurs de la main; de sorte que si 
les premiers sont paralysés, les derniers seuls répondent à cette 
excitation cérébrale, et la main se fléchit, sans qu’il soit possible 
au sujet de l’empêcher, malgré l’intégrité de ses extenseurs du 
poignet. 
Lorsque l’extenseur commun des doigts est seul paralysé, l’index 
et le petit doigt peuvent encore être étendus par leurs extenseurs 
propres qui produisent l’extension de la première phalange et la 
dirigent en dedans (vers le cubitus). 
Je n’ai observé l’affaiblissement ou l’abolition des mouvements 
des interosseux que consécutivement h la lésion traumatique du 
nerf cubital de l’un de ses rameaux et dans l’atrophie musculaire 
graisseuse progressive. 
§ II. — Paralysie des Interossenx, 
Comme dans le paragraphe précédent, je rappellerai l’étude phy- 
siologique de ces muscles avant d’exposer les troubles fonctionnels 
occasionnés par leur paralysie. 
A. — Faits physiologiques fondamentaux. 
Les interosseux exécutent simultanément trois mouvements : 
1" l’extension des deux dernières phalanges ; 2° la flexion despre- mières phalanges; 3° l’abduction ou l’adduction des doigts. Les 
classiques modernes, depuis Bicliat, n’accordent pour la plupart, 
aux interosseux que les mouvements d’abduction ou d’adduction 
des doigts. Les anciens avaient cependant entrevu les mouvements 
d’extension des deux premières phalanges et de flexion des premières 
exécutées par les interosseux ; mais pour eux cette action était secon- 
daire et appartenait surtout aux muscles extenseurs et fléchisseurs 
qui siègent à l’avant-bras. Pour eux aussi, comme pour les mo- 
dernes, l’utilité de ces mouvements, en sens inverse et propres à 
l’action des interosseux, conséquemment les troubles fonctionnels 
et les déformations occasionnées par les lésions de ces muscles 
étaient complètement inconnus. 
PARALYSIES PARTIELLES DES MUSCLES DE LA MAIN. 
L’exploration électro-musculaire, contrôlée par l’observation pa- 
thologique, m’a démontré que les interosseux sont, physiologique- 
ment, les seuls extenseurs des deux dernières phalanges et les seuls 
fléchisseurs des premières. Les lombricaux sont, il est vrai, auxi- 
liaires de ces mouvements ; mais ils n’exercent point d’action de 
latéralité sur les doigts. 
La direction du tendon des interosseux rend parfaitement compte 
du mécanisme de leur action en sens inverse sur les phalanges. 
Il ressort, en effet, de nouvelles recherches anatomiques (voy. la 
fig. 110) ; 1° que ce tendon, dans sa première portion (de l’articulation 
métacarpo-phalangienne à la partie supérieure delà première pha- 
lange), se dirige obliquement de haut en bas et d’avant en arrière, 
d’où résulte la flexion de cette phalange sur son métacarpien pendant 
la contraction du muscle; 2° que la seconde portion de ce tendon 
(des bandelettes latérales, dans lesquelles il se continue, à sa ter- 
minaison phalangettienne) se trouve placée à la partie postérieure 
des articulations pbalangettiennes et produit conséquemment leur 
extension. Est-il besoin d’ajouter que les mouvements latéraux des 
doigts résultent principalement de l’attache du faisceau phalan- 
gien a, b, de ces muscles à la partie supérieure et latérale des pre- 
mières phalanges? 
R. — Troubles fonctionnels et signes diagnostique?. 
La main dont les interosseux sont paralysés, non-seulement ne 
peut plus produire l’adduction ni l’abduction des doigts, mais elle a 
perdu en outre le pouvoir d’étendre les trois phalanges parallèle- 
ment à la direction des métacarpiens. Lorsque le sujet affecté de 
cette paralysie veut exécuter ce mouvement d’extension des doigts, 
ses premières phalanges se renversent sur les métacarpiens et les PARALYSIE DES INTEROSSEÜX. 
doux dernières s’infléchissent; sa main prend la forme d’une griffe 
(voyez la figure 111). Cette attitude difforme quelle conserve pen- 
781 
Fjg. 110. — Doigt annulaire de la main droite et son inlerosseux abducteur. — 
a, faisceau phalaügien de l’interosseux ; b, attache du faisceau phalangien à 
l’extrémité supérieure de la première phalange; c, faisceau phalangettien de 
l’interosseux ; d,d, tendon phalangettien de l’interosscux ; e, e, tendon de 
l’extenseur. 
dant le repos musculaire s’aggrave progressivement à la longue. 
Les premières phalanges se subluxent 
en arrière sur les métacarpiens et les 
deux dernières en avant. Le méca- 
nisme de la griffe de la main, consé- 
cutive à la paralysie des interosseux, 
s’explique de la manière suivante. 
Lorsqu’on ouvre la main et que l’on 
étend les doigts parallèlement au plan 
des métacarpiens, les extenseurs des 
doigts (des premières phalanges) et les 
interosseux (extenseurs des deux der- 
nières) entrent synergiquement en 
action pour produirel’extension, ceux- 
ci des premières phalanges, et ceux-là 
des deux dernières. Mais ces muscles 
sont antagonistes, quant à l’action 
qu’ils exercent sur les premières pha- 
langes et se modèrent mutuellement 
pour donner à celles-ci une direction parallèle à celle des méta- 
carpiens. Dès que les interosseux font défaut, pendant l’effort 
Fig. 111. PARALYSIES PARTIELLES ÜES MUSCLES DE LA MAIN. 
synergique qui doit produire le mouvement dont il est question, les 
premières phalanges sont relevées d’une manière exagérée sur les 
métacarpiens par les extenseurs des doigts et non-seulement l’ex- 
tension des dernières phalanges ne se fait plus, mais celles-ci s’in- 
fléchissent, au contraire, sur les premières en raison directe du 
degré de renversement des premières phalanges. 
La genèse de la griffe de la main, au repos musculaire, s’ex- 
plique par les troubles occasionnés, consécutivement à la paralysie 
des interosseux, dans l’équilibre des forces toniques qui président 
h l’attitude normale des phalanges. Dès que les interosseux, fléchis- 
seurs des premières phalanges et extenseurs des deux dernières, 
ne modèrent plus l’action tonique de leurs antagonistes, ceux-ci 
(les extenseurs des premières phalanges, d’une part, et les fléchis- 
seurs superficiel et profond, de l’autre) se rétractent progressive- 
ment, renversent les premières phalanges sur les métacarpiens et 
fléchissent les deux dernières d’une manière continue, à tel point 
que les phalanges se subluxent et que les ligaments se rétractent 
dans le sens de leurs mouvements pathologiques. La main repré- 
sentée dans la figure 112 en était un exemple remarquable. 
Fig. 112. 
J’ai observé un autre cas de griffe de la main, consécutif à la 
paralysie des interosseux, dans lequel la subluxation des phalanges 
était encore plus prononcée. 
Observation CXCVI. — C’était un homme dont les interosseux, les loin- 
bricaux et les muscles des deux éminences, paralysés depuis un an, consé- 
cutivement à une blessure qu’il s'était faite à la partie inférieure et interne 
de l’avant-bras, no donnaient pas le moindre signe de vie, même par la 
faradisation localisée. Les deux dernières phalanges de tous ses doigts 
étaient constamment (léchies à angle droit ; les extrémités articulaires supé- Heures des deuxièmes phalanges avaient glissé en avant jusqu’au-dessus 
des tôles des premières phalanges, de manière à former une subluxalion 
irréductible. Lorsqu’il voulait étendre ses doigts, ses premières phalanges, 
qui restaient toujours dans l’extension, se renversaient encore davantage 
sur les métacarpiens. Ces désordres si graves avaient pu cependant se 
développer chez ce malade, malgré l’intégrité de ses extenseurs et de ses 
fléchisseurs des doigts. 
PARALYSIES DES FLÉCHISSEURS SUBLIME ET PROFOND. 
783 
J’ai rapporté quelques faits de paralysie ou d’atrophie des mus- 
cles interosseux dans le cours de ce livre (chap, Y), et j’ai repré- 
senté les déformations qui en sont la suite dans plusieurs figures, 
On a pu en suivre le développement et en comprendre la genèse. 
On a vu aussi quels troubles considérables cette paralysie occasionne 
dans l’usage de la main. J’ai dit et je répète que lorsque la paralysie 
est arrivée à son maximum, la main est une griffe plus incom- 
mode qu’utile. 
§ III. — Paralysies des fléchisseurs sublime et profond. 
Je n’ai observé l'abolition des mouvements dans les muscles flé- 
chisseurs sublime ou profond que consécutivement à la lésion trau- 
matique du nerf médian ou d’un de ses filets, et dans l’atrophie 
musculaire graisseuse progressive. 
A. — Faits physiologiques fondamentaux. 
Les muscles fléchisseurs sublime et profond ne sont pas destinés, 
comme on l’a toujours enseigné, à fléchir les trois phalanges; ils 
n’ont d’action réelle que sur les deux dernières phalanges. Ce fait 
est démontré par l’expérimentation électro-musculaire, et mieux 
encore par l’observation pathologique. Ainsi les fléchisseurs su- 
blime et profond ont-ils cessé d’agir, la flexion des premières pha- 
langes n’en est pas moins faite avec une grande force (1). Mais que 
le sujet vienne à perdre ses interosseux, qui. ainsi que je l’ai dit 
(I) M. Chassaignac a bien voulu soumettre à mon observation un homme 
dont les tendons fléchisseurs sublime et profond, divisés par un instrument 
tranchant, an niveau du poignet, ne s’étaient pas réunis après la guérison de la 
blessure. Bien qu’il eût perdu , avec l’action de ces muscles, la flexion des deux 
dernières phalanges, j’ai constaté qu’il fléchissait puissamment avec ses inter- 
osseux les premières phalanges sur les métacarpiens (par exemple, celle de l’in- 
dex avec une force de 15 kilogrammes). PARALYSIES PARTIELLES DES MUSCLES DE LA MAIN. 
précédemment, sont les fléchisseurs réels des premières phalanges, 
les deux dernières phalanges sont seules fléchies avec force. Enfin, 
l’action des fléchisseurs sublime et profond sur les premières pha- 
langes est si faible, que seuls, c’est-à-dire sans les interosseux, ces 
muscles ne peuvent lutter avec la force tonique des extenseurs des 
premières phalanges, qui, à la longue, ainsi qu’on l’a vu précédem- 
ment, entraînent les premières phalanges dans une extension exa- 
gérée et les suhluxent en arrière (voy. la fig. 112). 
Le but de la nature est ici facile à saisir. L’usage de la main, 
comme je l’ai démontré dans mes recherches électro-physiologiques 
et pathologiques sur la main, nécessitant fréquemment les mouve- 
ments simultanés de flexion des deux dernières phalanges et d’ex- 
tension des premières, il fallait qu’elle limitât l’action des flé- 
chisseurs sublime et profond aux deux dernières phalanges, de 
même qu’elle a limité l’action des extenseurs aux premières, car ces 
mouvements en sens inverse ne peuvent être obtenus que par la 
contraction synergique de ces muscles. 
B. — Troubles fonctionnels et signes diagnostiques 
Les sujets dont les fléchisseurs sublime et profond sont para- 
lysés, ne peuvent plus fléchir les deux dernières phalanges sur les 
premières. Ils conservent cependant le pouvoir de fléchir les pre- 
mières phalanges; mais ce mouvement de flexion est alors insépa- 
rable de celui d’extension des deux dernières phalanges, et les 
mouvements en sens inverse des phalanges se font avec une force 
égale. Si, en effet, chez un sujet privé de l’action de ses fléchisseurs 
sublime et profond, on maintient les deux premières phalanges des 
doigts dans la flexion de manière à relever en même temps les pre- 
mières phalanges ; si ensuite on engage le malade à fermer la main, 
on voit les premières phalanges s’infléchir pendant que les deux der- 
nières s’étendent, et cela avec d’autant plus de force qu’il fait plus 
d’effort pour fléchir ses trois phalanges. Est-il besoin de dire que ce 
mouvement en sens inverse des trois phalanges est exécuté par ses 
muscles interosseux et lombricaux? 
Consécutivement à la paralysie des fléchisseurs sublime et pro- 
fond, l’extension des deux dernières phalanges s’exagère progressi- 
vement à tel point, que l’on voit à la longue ces phalanges se ren- 
verser sur leur face dorsale, et former un angle ouvert en arrière, au 
niveau de leurs articulations. 
J’ai une fois observé l’atrophie isolée des faisceaux du fléchisseur 
sublime envoyés par le médius et à l’annulaire. Ces doigts étaient déformés comme dans la figure 113; le sujet ne pouvait mouvoir 
que les articulations métacarpo-phalangiennes et plialangetto-plia- 
langienne. 
PARALYSIE DES MUSCLES PRODUCTEURS DE L’OPPOSITION DU POUCE. 
La paralysie du fléchisseur profond se reconnaît à l’impossibilité 
de fléchir la dernière 
phalange. Les troubles 
fonctionnels qui en ré- 
sultent sont beaucoup 
moins graves que ceux 
qui sont produits par la 
perte du fléchisseur su- 
blime. Cependant elle 
occasionne une gène as- 
sez grande dans certai- 
nes professions. Ainsi 
j’ai observé l’atrophie 
du fléchisseur profond chez une pianiste d’un grand talent, qui 
ne pouvait plus tirer de son instrument une aussi grande puis- 
sance de son qu’avant cette atrophie, bien qu’elle eût conservé 
l’agilité de sa main et de ses doigts. Cela dépendait de ce que ses 
dernières phalanges se renversaient sur les secondes, quand elle 
les posait sur les touches, à cause de la faiblesse ou de l’inertie de 
ses fléchisseurs profonds. 
Fig. 113. 
g IV. — Paralysie dos muscles ou faisceaux musculaires 
producteurs de l’opposition du pouce. 
J’ai observé fréquemment la paralysie partielle des muscles de 
l’éminence thénar, à la suite de la lésion traumatique de la branche 
terminale du nerf médian qui se distribue dans les muscles de 
l’éminence thénar. Alors la paralysie est limitée dans les muscles 
court abducteur et opposant et dans la portion externe du court 
fléchisseur du pouce; mais la lésion de ce rameau nerveux n’en 
atteint pas toujours toutes les fibres, et alors la paralysie peut se 
localiser dans l’un des muscles qu’il anime. 
La paralysie saturnine ou végétale paralyse quelquefois les mus- 
cles de l’éminence thénar. 
Enfin l’atrophie musculaire graisseuse progressive débute ordi- 
nairement par les muscles de cette région, en les détruisant partiel - 
lement et successivement. C’est cette maladie qui m’a offert des 
occasions fréquentes d’étudier les faits physiologiques et patholo- 
giques que je vais exposer. 
DUCHENNE. 786 
PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DE LA MAIN. 
A. — Faits physiologiques fondamentaux. 
Trois muscles concourent à l’opposition du pouce ; ce sont les 
muscles dits opposant, court fléchisseur, dans sa portion externe, 
et court abducteur. 
L’opposant n’agit que sur le premier métacarpien ; il est le moins 
opposant des trois muscles précédents, alors même qu’il place le 
premier métacarpien à 
son maximum d’opposi- 
tion, comme je l’ai re- 
présenté dans la fig. HU. 
On voit que l’extrémité du 
pouce, si celui-ci n’est 
sollicité par aucun autre 
muscle, se trouve en de- 
hors de l’index, sa face 
palmaire regardant en 
dedans. — J’appelle ce 
muscle, qui est seulement 
auxiliaire de l’opposition 
du pouce, opposant du 
premier métacarpien. 
Le court fléchisseur du pouce exerce sur le premier métacarpien 
la même action que le muscle précédent ; de plus, il incline laté- 
ralement la première phalange, qu’il fait tourner sur son axe Ion- 
Fig. 114. 
gitudinal, de manière à opposer la pulpe du pouce à chacun des 
doigts ; enfin il étend la deuxième phalange sur la première (voy. la 
fig. 115). 
Fig. US. PARALYSIE DES MUSCLES PRODUCTEURS DE L’OPPOSITION DU POUCE. 
787 
De ces trois mouvements simultanés résulte véritablement l’op- 
position du pouce; mais le muscle qui les produit n’a pas le pouvoir 
de mettre, comme dans la figure 116, la pulpe du pouce en rapport 
avec la pulpe des doigts, quand ceux-ci viennent à s’incliner vers 
lui. C’est à peine si le pouce atteint alors l’extrémité supérieure de 
Fig. 116, 
Fig. 117 
la deuxième phalange lorsque les doigts s’inclinent vers lui (voy. la 
fîg. 117). 
La dénomination de ce muscle n’est donc pas justifiée par son 
action propre. Si l’on veut tirer cette dénomination de sa fonction 
réelle, il faut l’appeler opposant du pouce aux phalanginiennes. 
Le muscle court abducteur produit aussi l’opposition du pre- 
mier métacarpien et l’ex- 
tension de la deuxième 
phalange du pouce. Son 
action diffère de celle du 
muscle court fléchisseur, 
en ce qu’il incline la pre- 
mière phalange plus en 
avant, et que le pouce ne 
peut plus être opposé 
qu’aux deux premiers 
doigts (voy. la fig. 118). 
Mais il en résulte un 
avantage que lui seul pos- 
sède ; c’est que l’extrémité 
du pouce peut alors atteindre l’extrémité des doigts dont les 
deux dernières phalanges étendues sont inclinées vers lui comme 
dans la figure 116. Ce seul avantage en tait le plus important des 
muscles de l’éminence thénar. Ce muscle n’est nullement abducteur, 
comme l’indique son nom; on peut l’appeler opposant du pouce 
aux phalangettes. 
Fig, 118. 788 
Dans l’usage «le la main,, la deuxième phalange du pouce doit 
s’étendre fréquemment pendant l’opposition, de manière, par 
exemple, cà opposer sa pulpe à celle des deux premiers doigts. Cette 
extension ne pouvait être confiée au long extenseur du pouce, parce 
qu’il est antagoniste de l’opposition, comme on le verra bientôt. — 
Voici les dispositions anatomiques à l’aide desquelles ces mouve- 
ments sont obtenus par la même force. Les faisceaux musculaires 
qui se rendent à l’os sésamoïde externe et qui s’attachent à l’extré- 
mité supérieure et latérale de la première phalange (le court abduc- 
teur et la portion externe du court fléchisseur) envoient une expan- 
sion aponévrolique d, qui les relie avec le tendon e (hg. 119) du 
long extenseur du pouce, au niveau de la première phalange. 
PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DE LA MAIN. 
On comprend facilement que ces faisceaux, en se contractant, 
étendent la deuxième phalange, en même temps qu’ils inclinent 
Fig. 119. 
latéralement la première phalange et qu’ils placent le premier mé- 
tacarpien dans l’opposition. La direction différente des deux fais- 
ceaux qui aboutissent à l’os sésamoïde externe explique parfaitement 
pourquoi l’un (le court abducteur), agissant d’arrière en avant, peut 
opposer la pulpe du pouce à la pulpe des doigts étendus et inclinés 
sur les métacarpiens, tandis qu’avec l’autre faisceau musculaire (la 
portion externe du court fléchisseur), qui agit plutôt de dehors en 
dedans, le pouce est opposé successivement aux quatre doigts, mais 
ne pouvant alors atteindre que leurs deuxièmes phalanges. 
B, — Troubles fonctionnels et signes diagnostiques. 
En raison du privilège dont jouit le court adducteur, de mettre 
en rapport le pouce avec les phalangettes des doigts infléchis sur 
lui, la paralysie de ce muscle occasionne un grand trouble dans 
l’usage de la main, bien que le pouce puisse encore être opposé aux 
quatre doigts par son court fléchisseur ; mais alors sa pulpe ne peut PARALYSIE DES MUSCLES PRODUCTEURS DE l’üPPOSITTON DU POUCE. 
atteindre que la deuxième phalange (voy. la lig. 117). Si Je malade 
veut tenir un objet quelconque entre le doigt et le pouce, il est 
alors forcé de maintenir sa première phalange dans l’extension, 
pendant qu’il fléchit les deux dernières (voy. la fig. 120). Cette 
attitude du doigt et 
du pouce, outre qu’elle 
est très fatigante et 
cause de la maladresse, 
rend impossibles ou dif- 
ficiles plusieurs fonc- 
tions importantes de la 
main. 
Bien que la perte du 
court fléchisseur du pouce prive les malades du pouvoir d’opposer le 
pouce aux deux derniers doigts, les malades n’en éprouvent pas 
cependant une grande 
gêne, grâce à leur court 
abducteur qui dessert les 
deux premiers doigts, 
les plus utiles dans 
l’usage de la main. 
L’attitude du pouce, 
au repos musculaire, se 
vicie consécutivement à 
l’atrophie des muscles 
de l’éminence thénar. 
Fig. 120. 
Fig. 121 
Le pouce obéissant alors à l’action tonique de son long extenseur, 
son métacarpien se place sur le plan du second métacarpien, et 
sa pulpe regarde directement 
en avant, comme les doigts 
(voy. lafig. 121). 
La main de l’homme perd 
alors, selon moi, son carac- 
tère distinctif, c’est-à-dire que 
l’attitude du pouce qui indi- 
que qu’elle est destinée à servir 
son intelligence, attitude dans 
laquelle le pouce, maintenu 
dans une demi-opposition pen • 
dant le repos musculaire 
(voyez la tig. 122), se trouve, par son rapprochement de l’index 
et du médius, toujours prêt à tenir ou la plume qui sert sa pensée, 
Fig. 122. ou l’instrument avec lequel il exécute les merveilles d’habileté 
manuelle créées par son imagination. 
PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DE LA MAIN. 
Cette déformation du pouce de l’homme rappelle l’attitude du 
poucequi, chezlesinge 
(voy. la tig. 123), est le 
cachet de la hèle, en 
indiquant qu’il est des- 
tiné à ramper à quatre 
pattes quand il ne 
grimpe pas. En effet, 
l’attitude du pouce, 
qui est due à la pré- 
dominance de force to- 
nique de son long 
extenseur, permet au 
singe de poser sa 
main à plat sur le sol, sans effort, sans fatigue. 
FiG. 123. 
§ V. — Paralysie des faisceaux musculaires producteurs 
de l’adduction du pouce» 
La perte des mouvements des faisceaux musculaires producteurs 
de l’adduction du pouce s’observe consécutivement à la lésion du 
nerf cubital et dans l’atrophie musculaire graisseuse progressive. 
A. — Faits physiologiques fondamentaux. 
L’adduction du pouce est produite par les faisceaux musculaires 
qui se rendent dans l’os sésamoïde interne, conséquemment par le 
muscle adducteur du pouce et par le faisceau interne du muscle dit 
court fléchisseur du pouce. Ces faisceaux produisent en même 
temps l’extension de la deuxième phalange, grâce à une expansion 
aponévrotique qui va de l’os sésamoïde interne au tendon du long 
extenseur du pouce (voyez la figure 12â). 
Enfin ils font tourner le premier métacarpien sur son axe longi- 
tudinal, de dedans en dehors. Ces faisceaux, qui devraient constituer 
ce que l’on appelle muscle adducteur, sont donc antagonistes des 
muscles qui s’attachent à l’os sésamoïde externe et des muscles long 
abducteur et court extenseur du pouce. 
B. — Troubles fonctionnels et signes diagnostiques. 
Une seule lois j’ai vu cette paralysie parfaitement localisée. Voici PARALYSIE DES MUSCLES PRODUCTEURS DE L ABDUCTtON DU POUCE. 
ce que j’ai observé alors. Les sujets privés de l’action de ces fais- 
ceaux adducteurs du pouce ne pouvaient plus rapprocher ce dernier 
et son métacarpien du second métacarpien du doigt indicateur, dont 
tic. 124. — Pouce vu du côté externe. — a, muscle court abducteur; b, muscle 
opposant; c, portion externe du court fléchisseur; d, tendon du long exten- 
seur; e, expansion aponévrotique du court abducteur allant au tendon du 
long extenseur. 
il restait constamment écarté par la force tonique des muscles anta- 
gonistes des faisceaux paralysés, c’est-cà-dire par les muscles qui 
produisent l’opposition et l’abduction du pouce. 
Les principaux usages de la main étaient conservés, parce que les 
faisceaux adducteurs du pouce remplissent alors un rôle important: 
ainsi il pouvait écrire, car les muscles qui président à cette fonction 
étaient sains ; mais il éprouvait delà fatigue pour tenir longtemps 
la plume, il serrait faiblement les objets qu’on lui plaçait dans la 
main. 
§ VI. — Paralysie des muscles long extenseur, court extenseur, 
long abducteur et long fléchisseur du ponce. 
Les muscles long extenseur, court extenseur, long abducteur et 
long fléchisseur du pouce peuvent être lésés partiellement, ou par 
une lésion traumatique, ou dans la paralysie saturnine et végé- 
tale, ou dans l’atrophie musculaire graisseuse progressive. Quant 
à la paralysie du long fléchisseur du pouce, je ne l’ai observée iso- 
lément qu’une fois. 
A. — Faits physiologiques fondamentaux. 
Le muscle long extenseur du pouce est le seul des muscles mo- 
teurs du pouce dont l’action propre justifie la dénomination qui 792 
PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DE LA MAIN. 
lui a été donnée, car il étend à la fois les deux phalanges et le pre- 
mier métacarpien qu’il rapproche un peu du second. C’est le seul 
muscle qui place le premier métacarpien sur le plan du second 
métacarpien. 
Le court extenseur du pouce est le seul abducteur réel du pre- 
mier métacarpien ; son action d’extension sur la première phalange 
est faible. 
Le long fléchisseur du pouce fléchit la seconde et la première 
phalange, et surtout la seconde. I] est sans action sur le premier 
métacarpien (voy. la fig. 125, dans laquelle on observe que le sujet, 
l'iG. 125. 
dont les faisceaux musculaires qui exécutent l’opposition sont atro- 
phiés, ne peut mouvoir son premier métacarpien à l’aide de son flé- 
chisseur). 
Quant au long abducteur du pouce, il incline le premier méta- 
carpien en avant, mais il ne produit pas l’abduction. 
B. — Troubles fonctionnels et signes diagnostiques. 
Parle fait de la paralysie des muscles long extenseur, court exten- 
seur, long abducteur et long fléchisseur du pouce, les mouvements 
propres de ces muscles sont nécessairement abolis ; ce qu’il est très 
facile de reconnaître. 
La paralysie du long extenseur du pouce (que je n’ai observée 
qu’une fois, à la suite d’une contusion de la partie inférieure 
et postérieure de l’avant-bras) place le pouce dans une opposition 
continue. L’impossibilité de le relever occasionnait delà gêne et de 
la maladresse dans une foule d’usages de la main ; cependant la plu- 
part de ces principales fonctions de la main n’en étaient pas moins 
conservées, car l’extension delà deuxième phalange du pouce pou- 
vait encore être faite pendant l’opposition par les muscles qui exé- 
cutent ce dernier mouvement, comme je l’ai démontré précédem- 
ment. PARALYSIE DES MUSCLES PRODUCTEURS DE L’ABDUCTION DU POUCE. 
La paralysie du long abducteur ne porte pas un grand trouble 
dans l’usage de la main, quoique le premier métacarpien soit alors 
entraîné par tous les faisceaux musculaires producteurs de l’ad- 
duction et de l’opposition. 
793 
Mais si à cette paralysie s’ajoute celle du long extenseur du pouce 
(ce que l’on observe fréquemment dans la paralysie saturnine), le 
premier métacarpien est placé d’une manière continue dans une 
opposition et dans une adduction encore plus grandes, et en même 
temps les deux phalanges du pouce sont infléchies dans la paume 
de la main,, comme dans la figure 126. Il en résulte que le pouce 
se trouve ainsi enfermé dans la paume de la main, lorsque le sujet 
ferme celle-ci ou lorsqu’il veut saisir avec elle un objet quel- 
conque. 
L’absence du court extenseur du pouce (seul producteur réel 
Fig. 126. 
Fig. 127 
de l’abduction du premier métacarpien) cause de la difficulté dans 
certains actes, comme lorsqu’on écrivant ou en dessinant, le trait 
est dirigé d’avant en arrière. On remarque en effet (voyez la fig. 127) 
que dans ce mouvement le premier métacarpien se porte dans 
l’abduction, pendant que les deux phalanges sont fléchies, ou, 
en d’autres termes, que ce mouvement, opposé à celui qui trace 
le trait d’arrière en avant, est produit par le court extenseur et 
le long fléchisseur du pouce. 
Par le fait de la paralysie du long fléchisseur du pouce les mou- 
vements de la deuxième phalange du pouce sont complètement 
abolis, et l’articulation phalango-phalangienne ne tarde pas à s’an- 
kyloser. On comprend que les usages de la main en sont néces- 
sairement restreints et considérablement gênés. PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DE LA MAIN. 
§ ÏII. — Paralysie des mnscles extenseur abducteur et 
extenseur adducteur du poignet. 
Les paralysies partielles des muscles extenseur adducteur et ex- 
tenseur abducteur du poignet surviennent consécutivement à la 
lésion traumatique du nerf radial ou de ses filets, dans la paralysie 
saturnine et dans la paralysie rhumatismale du nerf radial. C’est 
ce qui ressort de l’observation pathologique. 
A. — Faits physiologiques fondamentaux 
I. Le premier radial est extenseur abducteur de la main; — le 
cubital postérieur produit l’extension avec abduction,—et le second 
radial l’extension directe. 
IL Le premier radial est le plus important des muscles exten- 
seurs de la main, parce que seul il exécute le mouvement d’abduc- 
tion nécessaire aux principaux usages de la main, et parce qu’étant 
destiné à modérer l’action abductrice du cubital postérieur, il se 
produit, consécutivement à sa paralysie, une déformation de l’ar- 
ticulation du poignet, déformation qui maintient celui-ci dans une 
abduction exagérée et irréductible à la longue, et gêne et même 
annule quelques fonctions de la main. 
B. — Troubles fonctionnels et signes diagnostiques. 
Lorsque les trois muscles extenseurs du poignet (le premier 
radial, le second radial et le cubital postérieur) sont simultanément 
paralysés, le diagnostic est facile ; car le poignet tombe toujours, 
alors même que les extenseurs des doigts sont sains, ces muscles 
étant par eux-mêmes incapables de produire l’extension du poignet. 
Maison pourrait méconnaître les paralysies partielles des extenseurs 
du poignet (paralysies partielles que j’ai fréquemment observées 
dans la paralysie saturnine), parce que l’extension de ce dernier est 
alors encore possible. 
Si le premier radial est seul affecté, l’extension du poignet ne 
peut être faite sans adduction. C’est au contraire l’abduction du 
poignet qui a lieu pendant son extension, lorsque le cubital posté- 
rieur est paralysé. 
La paralysie du second radial ne semble troubler aucunement 
l’extension du poignet, car l’extension directe est dans ce cas pro- 
duite par la synergie des premier et second radiaux, et l’extension abductrice ou adductrice a lieu par l’action isolée ou par la prédo- 
minance de l’un deux. On reconnaît cependant la paralysie du 
second radial parle défaut de tension de son tendon, pendant l’ex- 
tension du poignet. Enfin ce dernier mouvement se fait avec moins 
de force. 
PARALYSIE DES MUSCLES EXTENSEURS DU POIGNET. 
Les troubles fonctionnels occasionnés par l’impossibilité de re- 
lever le poignet sont trop connus pour que j’aie à les décrire ici. 
Il n’en est pas de même de ceux qui sont produits par les para- 
lysies partielles de ces muscles. 
La paralysie du premier radial (extenseur abducteur du poignet) 
dans laquelle la main est portée dans une adduction continue, est 
la plus grave de ces paralysies partielles, parce qu’elle ne permet 
pas à la main de servir la partie antérieure du corps, ou du moins 
parce qu’elle rend cet usage très difficile. 
On peut du reste en faire l’expérience sur soi-même en tenant 
son poignet dans l’adduction et en essayant, par exemple, de porter 
les doigts à la bouche, à la figure, de poser son chapeau sur la tête, 
de mettre sa cravate, etc., et l’on verra quelles difficultés on éprouve 
pour remplir ces fonctions. Il est bien d’autres usages qui sont 
empêchés par cette paralysie partielle du premier radial. J’en ai 
rapporté un cas dans l’observation XLVI, et l’on voit dans la 
figure page 305, quelle est l’attitude de la main consécutive- 
ment à cette paralysie. 
J’ajouterai qu’à la longue les muscles adducteurs se sont con- 
tractures et que l’articulation radio-carpienne s’est déformée; tous 
les usages de la main en étaient considérablement gênés. 
La paralysie du cubital postérieur (de l’extenseur adducteur du 
poignet), à la suite de laquelle la main est placée dans l’abduction, 
occasionne comparativement beaucoup moins de gêne dans les 
usages manuels. 
Quant cà la paralysie du second radial (extenseur direct du poi- 
gnet), les malades ne s’en aperçoivent pas, quoique le mouvement 
d’extension du poignet soit exécuté plus faiblement que du côté 
opposé ; il n’y a que l’examen attentif du médecin qui la fasse 
découvrir. 
Une fois j’ai vu les palmaires détruits partiellement par l’atro- 
phie graisseuse progressive, je n’ai noté d’intéressant que le trouble 
fonctionnel suivant : lorsque le malade étendait les doigts parallè- 
lement aux métacarpiens, pendant que la main était en pronation, 
son poignet se renversait malgré lui sur l’avant-bras. Ce mouve- 
ment était produit par les extenseurs des doigts (qui sont aussi PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DE LA. MAIN. 
extenseurs du poignet), qui ne pouvaient plus être modérés syner- 
giquement par les palmaires. 
§ VIII. — Paralysie des muscles qui produisent la supination 
et la pronation. 
J’ai observé la paralysie partielle des muscles qui produisent la 
supination consécutivement à des lésions traumatiques. J’ai vu 
aussi ces muscles atteints partiellement dans l’atrophie musculaire 
progressive. 
A. — Faits physiologiques fondamentaux. 
Il existe trois muscles pronateurs : deux de ces muscles, le rond 
pronateur et le carré pronateur, sont indépendants ; le troisième, 
qui produit à la fois la semi-pronation et la flexion de l’avant-bras 
sur le bras, est connu sous le nom de long supinateur. (Cette déno- 
mination est inexacte, puisque ce muscle est demi-pronateur et flé- 
chisseur de l’avant-bras sur le bras.)—J’ajouterai que tous les mus- 
cles qui s’attachent à l’épitrochlée concourent à la pronation. 
Deux muscles président à la supination : l’un, le court supinateur, 
est supinateur indépendant; l’autre, le biceps brachial, exécute si- 
multanément la demi-supination et la flexion de l’avant-bras. La 
pronation et la supination peuvent donc se faire indépendamment, 
soit dans l’extension, soit dans la flexion de l’avant-bras sur le bras, 
tandis qu’un seul muscle exécute à la fois ou la pronation et la 
flexion, ou la supination et la flexion. (Je dois ajouter que pour 
donner une entière liberté à la flexion de l’avant-bras sur le bras, 
la nature lui a attribué un fléchisseur indépendant : le brachial an- 
térieur.) 
B. — Troubles fonctionnels et signes diagnostiques. 
Les muscles qui président ou qui concourent à la pronation et à 
la supination sont en tel nombre, qu’ils se suppléent mutuellement, 
lorsque l’un d’eux vient à être frappé d’inaction. Aussi leurs para- 
lysies partielles ne sont-elles pas faciles à reconnaître; quelquefois 
môme leur diagnostic est impossible. 
Nul ne saurait dire si le carré pronateur est paralysé quand le 
rond pronateur est sain, et vice versa, parce que leur action est abso- 
lument la même. Peut-être pourrait-on espérer de reconnaître que 
le rond pronateur se contracte à son gonflement, mais je dirai que 
le signe est très obscur et que je n’ai pu m’en servir. 
Lorsque ces deux muscles sont paralysés, la pronation peut PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DU PIED. 
797 
encore être faite par le muscle dit long supinateur, et alors l’avant- 
bras est fléchi sur le bras; mais comme ce muscle n’est que demi- 
supinateur, le malade s’efforce d’augmenter la pronation en faisant 
tourner son humérus en dedans avec son sous-scapulaire et en 
écartant un peu le coude du tronc. La force de ce mouvement de 
supination est très faible. 
Le court supinateur est-il paralysé, la supination est encore pro- 
duite par le biceps, qui en même temps fléchit l’avant-bras. Le 
sujet essaye alors d’obtenir une supination plus complète en impri- 
mant à son humérus un mouvement de rotation en dehors, à l’aide 
de son sous-épineux et en rapprochant le coude du tronc. Pour être 
donc certain que la supination est due seulement à l’action du 
court supinateur, il faut fixer solidement et dans l’extension le bras 
du sujet dont on veut explorer ce mouvement. On procède de la 
même manière à l’examen de l’état des mouvements de pronation. 
Si alors la supination et la pronation se font, on est certain que 
ces mouvements sont exécutés par les muscles qui en sont spécia- 
lement chargés, par les pronateurs ou par le supinateur indé- 
pendant. 
ARTICLE III. 
PARALYSIES PARTIELLES DES MUSCLES MOTEURS OU PIED. 
Les paralysies musculaires partielles peuvent siéger dans les 
muscles moteurs du pied, sur la jambe ou seulement dans les mus- 
cles moteurs des orteils. 
Il importe de rappeler ici quelques principes généraux sur la 
physiologie musculaire de cette région, principes qui ressortent en 
grande partie de mes recherches, et sans lesquels il est impossible 
de faire un pas dans la pathologie musculaire du pied. 
Six muscles sont spécialement destinés à mouvoir le pied sur la 
jambe ; ce sont le triceps sural (jumeaux et soléaire), le long péro- 
nier latéral, le jambier antérieur, le long extenseur des orteils, le 
jambier postérieur et le court péronier latéral. 
Les deux premiers produisent l’extension du pied, les deux sui- 
vants la flexion, et les deux derniers ses mouvements latéraux, 
indépendamment delà flexion et de l’extension. 
H n’existe pas de muscle qui exécute directement l’extension ou 
la flexion du pied, c’est-à-dire sans le porter dans l’adduction ou 
l’abduction et sans le renverser en dedans ou en dehors ; ces mou- 
vements d’extension ou de flexion directes ne peuvent être obtenus 
(lue par des combinaisons musculaires. Ainsi le triceps sural est 798 
PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DU PIED. 
extenseur adducteur, et le long péronier latéral extenseur abduc- 
teur; de leur action combinée résulte l’extension directe; le jam- 
bier antérieur est fléchisseur adducteur, et le long extenseur des 
orteils fléchisseur abducteur; en se contractant synergiquement, 
ces deux muscles fléchissent directement le pied. 
11 serait rationnel de tirer la dénomination des muscles moteurs 
du pied de la fonction pour laquelle ils ont été créés. C’est cette 
dénomination que j’avais antérieurement adoptée pour rendre plus 
simple et plus claire l’étude physiologique qui taisait l’objet de ces 
recherches; mais j’ai reconnu que c’était introduire la confusion 
dans le langage médical, et qu’en changeant les anciennes dénomi- 
nations, je me suis exposé à n’être pas compris par ceux qui sont 
familiarisés avec elles. Je laisse donc à l’avenir ou même à ceux 
qui sont chargés de l’enseignement le soin d’introduire dans cette 
partie du langage anatomique la réforme que je propose. 
Outre ces mouvements du pied sur la jambe, ces muscles exécu- 
tent encore individuellement un grand nombre de mouvements 
articulaires partiels. L’étude en a été trop négligée jusqu’à ce jour. 
Elle est d’un grand intérêt pratique; car sans la notion de ces mou- 
vements articulaires partiels, il est difficile, on peut même dire 
impossible de comprendre non-seulement le mécanisme des mou- 
vements physiologiques du pied et de son attitude normale, mais 
aussi le mécanisme de ses mouvements pathologiques et de ses dif- 
formités consécutives à certaines lésions musculaires. 
§ 1. — Paralysie ou atrophie du triceps sural (jumeaux 
et soléairc). 
A. — Faits physiologiques fondamentaux. 
L’étude physiologique du triceps sural est inséparable de celle du 
long péronier latéral. Aussi exposerai-je ici parallèlement le résumé 
de mes recherches électro-physiologiques sur ces deux muscles, 
résumé que j’extrais de mon mémoire publié en 1856 sous le titre ; 
Recherches électro-physiologiques et pathologiques sur les muscles qui 
meuvent le pied, et qui sera reproduit dans mon Traité d’électro- 
physiologie musculaire actuellement sous presse. 
I. Triceps sural. — Le triceps sural (jumeaux et soléaire) étend 
avec une grande puissance l’arrière-pied et la moitié externe de 
l’avant-pied ; il n’exerce aucune action sur la moitié interne de ce 
dernier. — Après avoir produit le maximum d’extension du pied 
dans son articulation tibio-tarsienne, il lui imprime un mouvement PARALYSIE DU TRICEPS SURAL. 
799 
de pivot sur l’axe de la jambe, de manière que sa pointe est portée 
en dedans et le talon en dehors; en même temps, il le fait tourner 
sur son axe antéro-postérieur en abaissant davantage son bord 
externe, tandis que son bord interne s’élève. Il en résulte que la 
plante du pied regarde en dedans. 
On peut diviser en deux temps les mouvements articulaires qui 
ont lieu dans le tarse, sous l’influence de l’extenseur adducteur, 
savoir : un premier temps pour le mouvement de l’articulation 
tibio-tarsienne, et un second temps pour celui de l’articulation cal- 
canéo-astragalienne. — Dans le premier temps, le calcanéum, en 
s’étendant, fait mouvoir l’astragale dans sa mortaise, et entraîne 
puissamment, dans le mouvement d’extension qui en résulte, le 
cuboïde et les deux derniers métatarsiens, comme s’ils ne formaient 
qu’un seul os avec lui, parce qu’il leur est uni, par le ligament 
calcanéo-cuboidien inférieur, très solidement et de telle sorte que 
ces os ne peuvent se mouvoir de bas en haut que dans une étendue 
très limitée. Mais, comme il n’existe pas à la face plantaire de liga- 
ment qui, pendant l’extension de barrière-pied, empêche la partie 
interne de l’avant-pied de remonter, si une force agit sur elle en 
sens contraire de l’extension, le premier métatarsien, le premier 
cunéiforme et le scaphoïde cèdent à la plus légère résistance qui 
leur est opposée par le sol, malgré l’extension puissante exercée par 
le triceps sural sur les autres parties du pied. Le second temps 
commence au moment où l’astragale est arrivée aux dernières 
limites de son mouvement d’extension. A ce moment, le diamètre 
antéro-postérieur des surfaces articulaires du calcanéum étant 
oblique de bas en haut et d’arrière en avant, la moindre traction 
exercée sur le tendon d’Achille fait glisser le calcanéum sur l’as- 
tragale. Ce glissement ne pouvant avoir lieu d’avant en arrière 
sous l’influence du triceps sural, parce que les ligaments qui unis- 
sent le calcanéum à l’astragale et au scaphoïde s’y opposent, le 
calcanéum se meut sur l’astragale seulement, suivant la direction 
oblique d’arrière en avant et de dedans en dehors des facettes de 
l’articulation sous-aslragalienne. Ce glissement du calcanéum sur 
l’astragale produit un double mouvement de rotation du calcanéum 
sur son grand axe et sur l’axe de la jambe. C’est de ce double 
mouvement du calcanéum que résultent l’adduction du pied et le 
renversement en dehors de sa face dorsale. 
II. Long péronier. — Le long péronier latéral abaisse le bord 
interne de l’avant-pied et creuse la voûte plantaire, maintient solide- 
ment, à la manière d’un ligament, le premier métatarsien dans cet 
état d’abaissement, pendant que le triceps sural étend avec force 800 
PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DU PIED. 
l’arrièro-pied et la partie externe de l’avant-picd dans l’articulation 
libio-tarsienne. — Ensuite il imprime au pied un double mouve- 
ment de rotation, en vertu duquel ce dernier se porte dans l’ab- 
duction, et en même temps son bord externe s’élève. — Ce muscle 
agit faiblement comme extenseur sur l’articulation tibio-tarsienne. 
L’abaissement du bord interne du pied par le long péronier est 
le résultat d’une série de petits mouvements articulaires successifs. 
Ainsi le premier métatarsien s’abaisse sur le premier cunéiforme, 
celui-ci sur le scaphoïde, et ce dernier sur l’astragale. La tête du 
premier métatarsien (la saillie sous-métatarsienne) est alors abaissée 
chez l’adulte dont la voûte plantaire est normale, d’environ un 
centimètre et demi par le premier mouvement, et d’un centimètre 
par le second; le dernier mouvement a moins d’étendue. 
Au maximum d’action du long péronier, la tête du premier méta- 
tarsien se trouve placée sur un plan inférieur à celui de la tête du 
second métatarsien. — Le mouvement du bord interne de l’avant- 
pied ayant lieu alors obliquement en bas et en dehors, la tête du 
premier métatarsien exécute une sorte de mouvement d’opposition 
et va recouvrir un peu la tête du second métatarsien. — Enfin, au 
plus haut degré de contraction du long péronier latéral, les trois 
cunéiformes sont tassés les uns contre les autres, à leur face infé- 
rieure, ce qui imprime à l’avant-pied un mouvement de torsion qui 
se propage à tous les métatarsiens et diminue le diamètre trans- 
versal de l’avant-pied. 
Les mouvements d’abduction du pied et d’élévation de son bord 
externe, dus à l’action du long péronier latéral, sont la consé- 
quence du glissement du calcanéum sur l’astragale, en sens inverse 
de celui qui a lieu sous l’influence du triceps sural. 
Ce glissement est favorisé par les dispositions anatomiques des 
surfaces de l’articulation calcanéo-astragalienne mais il ne pour- 
rait se faire sans l’existence de la fosse triangulaire, profonde qui 
termine en dehors le sillon interosseux creusé sur la face supé- 
rieure du calcanéum. En effet, pendant que l’astragale se meut sur 
le calcanéum, sous l’influence de la contraction du long péronier 
latéral, le bord antérieur de la facette articulaire postérieure de 
l’astragale s’enfonce dans celte fosse triangulaire, repoussant en 
avant la partie correspondante du ligament interosseux. 
B. — Troubles fonctionnels et déformation du pied. 
Lorsque le triceps sural a perdu son action, le mouvement 
tension du pied ne se fait plus dans l’articulation libio-tarsienne PARALYSIE DU TRICEPS SURAL. 
801 
qu’avec une grande faiblesse, et encore cette extension va-t-elle à 
peine au delà de l’angle droit, malgré la contraction énergique du 
long péronier latéral et du long fléchisseur des orteils qui, ainsi que 
je l’ai dit, agissent faiblement sur l’articulation tibio-astragalienne. 
Pendant que le malade s’efforce ainsi d’étendre son pied, on ne sent 
pas la tension du tendon d’Achille. Par le fait de la paralysie, et 
surtout de l’atrophie du triceps sural, le pied subit la déformation 
suivante : le talon s’abaisse graduellement, comme dans les figures 
128 et 129, tandis que l’avant-pied s’infléchit sur l’arrière-pied; il 
en résulte un talus pied creux. J’ai déjà exposé la genèse de cette 
espèce de pied bot dans une note de la page 280, à l’occasion de 
l’observation du sujet dont les pieds sont représentés dans les 
figures 128 et 129 ; j’y renvoie le lecteur. Je rappellerai seulement 
que cette espèce de talus pied creux varie suivant que les muscles qui 
agissent sur l’avant-pied sont plus ou moins lésés. Ainsi sont-ils 
tous intacts, l’avant-pied s’infléchit en masse sur l’arrière-pied : 
c’est un talus pied creux direct (voyez fig. 128). Le long péronier 
est-il alors altéré, le bord interne du pied est maintenu relevé par 
Fig. 128. 
Fig. 129. 
le jarnbier antérieur et le long fléchisseur des orteils agissant seul, 
la face plantaire du pied regarde en dedans: c’est un talus pied 
creux tordu en dedans (varus de l’avant-pied, voyez fig. 129). Enfin, 
lorsque dans ce même cas le long péronier agit seul sur l’avant- 
pied, la saillie sous-métatarsienne est plus abaissée que la tête du 
dernier métatarsien et l’avant-pied regarde en dehors; c’est un talus 
pied creux tordu en dehors. Tout talus est valgus. On comprend 
que cela doit être, puisque le triceps sural étant adducteur, ainsi que 
je l’ai démontré expérimentalement et comme Delpech l’avait 
établi bien antérieurement, d’après l’observation pathologique, la 
paralysie ou l’atrophie de ce muscle donne nécessairement unepré- 
DUCHENNE. 802 
PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DU PIED. 
dominance d’action aux forces toniques qui tendent à placer l’ar- 
rière-pied dans l’abduction. 
Le mouvement qui produit le talus se passe, comme je l’ai montré, 
dans l’articulation tibio-tarsienne, de sorte que lorsque le talus est 
à son maximum, l’astragale a exécuté son maximum de flexion. 
Fig. 130. 
Fig. 131. 
A ce moment, l’articulation tibio-tarsienne est condamnée à l’inac- 
tion. Mais le sujet y supplée alors en mettant instinctivement en 
mouvement son articulation calcanéo-astragalienne à l’aide du 
muscle qui produit la flexion abductrice, avec son long extenseur 
des orteils. (Je démontrerai par la suite que le mouvement d’ab- 
duction qui se passe dans l’articulation calcanéo-astragalienne 
élève aussi la pointe du pied. Ce mouvement de flexion abductrice 
est d’autant plus grand, plus exagéré, que le talus est plus avancé. 
Les figures 130 et 131 en donneront une idée.) 
La première représente un talus pied creux direct au repos; la 
seconde montre le mouvement d’abduction considérable du pied, 
pendant la flexion de ce membre. Or ce mouvement de flexion 
abductrice, qui a lieu dans tous les talus pieds creux, se passe dans 
l’articulation calcanéo-astragalienne. 
Les déformations articulaires produites par le talus pied creux 
sont d’autant plus grandes qu’il est arrivé à un plus haut degré. — 
Le mouvement de flexion supplémentaire incessamment répété use 
à la longue les surfaces articulaires, qui alors frottent l’une contre 
l’autre, c’est-à-dire que le bord antérieur de la facette articulaire 
postérieure de l’astragale, creuse, en s’usant lui-même, la fossette PARALYSIE DU LONG PÉRONIER LATÉRAL. 
803 
triangulaire qui termine en dehors le sillon interosseux situé à la 
lace supérieure du calcanéum. On peut voir dans la figure 45, pl. X 
lithographiée, qui représente sur un membre disséqué un talus pied 
creux tordu en dedans, consécutif à l'atrophie graisseuse du triceps 
sural et du longpéronier latéral, combien cette fossette triangulaire 
a été creusée par la facette articulaire postérieure de l’astragale, qui 
elle-même a été usée par ces frottements continuels. Les déforma- 
tions articulaires produites par l’inflexion de F avant-pied sur bar- 
rière-pied ne sont pas moins considérables. Elles siègent principale- 
ment dans l’articulation médio-tarsienne. Les surfaces articulaires 
qui se subluxent, pour ainsi dire, y sont usées dans le sens de cette 
inflexion, et les ligaments correspondants à l’angle médio-tarsien se 
rétractent à la face plantaire, tandis qu’ils sont allongés sur le dos 
du pied. Ces déformations, que l’on rencontre dans toutes les espèces 
de pieds creux, ont été parfaitement décrites par M. Bouvier à l’oc- 
casion du pied creux que l’on observe dans le deuxième et le troi- 
sième degré du varus équin (1). .Fy renvoie le lecteur. 
Après avoir lu la description des désordres occasionnés par la 
paralysie ou par l’atrophie du triceps sural dans les mouvements 
et dans la conformation du pied, il semble quVm ne saurait mécon- 
naître cette paralysie; malheureusement il n’en est pas toujours 
ainsi, car j’ai vu commettre à ce sujet les plus graves erreurs, au 
début et dans les premiers mois de celte paralysie. A ce moment, la 
paralysie cause peu de trouble dans la marche et dans la forme du 
pied, on remarque seulement une légère claudication; si alors on ne 
songe pas à examiner les mouvements partiels du pied sur la jambe, 
la paralysie, cause unique de la claudication, échappe à l’observa- 
teur, et l’on fait à l’occasion de cette claudication des diagnostics 
impossibles. J’ai vu, en effet, dans ces cas, attribuer la claudication 
à une altération de l’articulation coxo-fémorale. C’est seulement à la 
longue, et alors qu’il n’est plus temps, que l’on reconnaît à la défor- 
mation du pied et aux désordres de ses mouvements, l’existence 
d’une paralysie locale. 
§11. — Paralysie du long péronicr latéral 
La paralysie du long péronier latéral a été méconnue jusqu’à ce 
jour : c’est que pour la diagnostiquer ou pour la décrire, il fallait 
avant tout connaître exactement l’action propre et le rôle important 
(!) Leçons cliniques sur les maladies chroniques de l’appareil locomoteur, 
1858, p. 184.  PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DU PIED. 
qu’il est appelé à remplir clans la station, dans la marche et dans la 
conformation du pied. Je puis dire sans exagération que tout cela 
était entièrement ignoré avant mes recherches électro-physiologi- 
ques. 
J'ai rencontré cette paralysie chez des individus dont les pieds 
étaient restés longtemps dans l’eau très froide; la contraclilité 
électro-musculaire y était intacte, on pouvait donc la croire rhu- 
matismale. Plusieurs fois elle est survenue à la suite d’un coup 
reçu sur le côté externe de la jambe. Mais ordinairement elle s’était 
montrée, sans d’autres causes apparentes qu’une grande fatigue, 
après une longue marche ou une station trop prolongée, chez des 
sujets dont la voûte plantaire était peu développée. 
Je regrette d’avoir à faire le sacrifice de ces observations impor- 
tantes, à cause du défaut d’espace. Je ne relaterai que celles qui 
offrent un double intérêt au point de vue du traitement et de la 
genèse du pied plat. 
A. — Faits physiologiques fondamentaux. 
J’ai déjà exposé sommairement, dans le paragraphe précédent, 
l’action propre du long péronier latéral, et le mécanisme de celte 
action, comme moteur des articulations tibio-astragaliennes, cal- 
canéo-astragaliennes, et d’une série de petites articulations du bord 
interne de l’avant-pied. Voici maintenant, en résumé et au point 
de vue des fonctions que le long péroniêr latéral est appelé à 
remplir, le fait principal qui découle de mes recherches électro- 
physiologiques. 
La voûte plantaire est la base de sustentation du membre infé- 
rieur; le pilier postérieur dé cette voûte est constitué par la tubé- 
rosité calcanéenne (le talon postérieur) et son pilier antérieur, 
principalement parla tête du premier métatarsien (le talon anté- 
rieur). Le long péronier est le seul muscle qui maintienne solide- 
ment abaissés la tête du premier métatarsien et les autres os (le 
premier cunéiforme et le scaphoïde) qui concourent à former la 
moitié antérieure de la voûte plantaire, dont il est le ligament actif. 
Lorsque le pied est posé à plat sur le sol, le corps repose sur les 
deux piliers delà voûte plantaire ; mais dans la station sur la pointe 
du pied, dans le saut, etc., le pilier antérieur supporte seul le poids 
du corps. 
B. “ Troubles fonctionnels et signes diagnostiques. 
Étant bien connue l’action propre du long péronier latéral et les 
fonctions importantes qu’il remplit, on prévoit quels doivent être les troubles fonctionnels occasionnés par la paralysie de ce muscle ; 
je vais les décrire. 
PAUALYSIE DU LONG PÉ110N1EU LATÉUAL. 
805 
Dès que le long péronier latéral est paralysé, le premier méta- 
tarsien s’élève progressivement, entraînant après lui le premier 
cunéiforme et le scaphoïde, de telle sorte que la courbe de la voûte 
plantaire diminue peu à peu et finit par disparaître complètement; 
le pied devient plat. Si alors on en examine la face plantaire, on re- 
marque que»sa moitié antérieure regarde en dedans, c’est-à-dire 
que le pied est varus dans sa moitié antérieure. 11 en résulte que le 
pied ne peut pas poser à plat sur un plan horizontal, et que dans la 
station debout, la partie antérieure du pied ne touche le sol que 
par son bord externe. En vain le malade essaye-t-il d’abaisser la 
tête de son premier métatarsien, alors qu’il a perdu la faculté de 
contracter son long péronier latéral; en vain lui voit-on fléchir 
instinctivement son gros orteil par la contraction énergique de l’ad- 
ducteur et du court fléchisseur de ce dernier, pour trouver un point 
d’appui sur le bord interne de son avant-pied, la saillie sous-méta- 
tarsienne reste élevée et ne peut toucher le sol. 
Or voici la série d’accidents dont il ne tarde pas à souffrir, après 
une longue marche ou pendant une station prolongée. Il éprouve 
d’abord un engourdissement, des fourmillements, puis des picote- 
ments avec une grande fatigue dans la plante du pied. Plus tard il 
se plaint de douleurs vives, situées en avant et au-dessous de la 
malléole externe, et qu’il attribue ordinairement à une foulure (le 
pied, selon son expression, lui ayant tourné). A dater de ce moment, 
il s’aperçoit que son pied tourne de plus en plus en dehors et qu’il 
reste dans cette attitude ; alors est-on appelé à examiner le ma- 
lade, on constate qu’il est affecté d’un pied plat valgus douloureux, 
et que les muscles court péronier latéral, ou long extenseur des 
orteils, et quelquefois ces deux muscles à la fois, sont contracturés. 
Tel est le mode de développement du pied plat valgus doulou- 
reux, consécutivement à la paralysie du long péronier latéral. 
Les phénomènes morbides qui en signalent les diverses périodes 
concordent parfaitement avec les faits électro-pbysiologiques exposés 
précédemment. Les uns et les autres se confirment mutuelle- 
ment. 
Ainsi, dans la première période de la paralysie.du long péronier 
latéral, la force tonique du jambier antérieur, son antagoniste, 
élève progressivement la tête du premier métatarsien, et détruit la 
voûte plantaire; le pied présente alors la forme d’un pied plat varus 
dans sa moitié antérieure, dont le bord externe peut seul appuyer 
sur le sol pendant la station et la marche. De là l’engourdissement, 806 
les fourmillements et la fatigue du pied, occasionnés par la com- 
pression du plantaire externe, pendant une marche ou une station 
un peu longues. 
PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DU PIED. 
Ce faux point d’appui est la cause des accidents qui produisent 
la seconde période du pied plat valgus. En ellet, le corps ne peut 
pasjongternps reposer impunément sur le bord externe de l’âvant- 
pied, comme il appuie, à l’état normal, sur la saillie sous-méta- 
tarsienne, pilier antérieur de la voûte plantaire. En* voici, selon 
moi, l’explication. La force qui agit de bas en haut sur la saillie 
sous-métatarsienne, solidement fixée au bord externe du pied par 
la contraction du long péronier, ne met en jeu que l’articulation 
tibio-tarsienne, dans le sens de la flexion ; tandis que la même 
force agissant également de bas en haut sur le dernier métatarsien, 
tend à mouvoir principalement l’articulation calcanéo-astragalienne, 
dans le sens de l’abduction. Or, ne sait-on pas que la masse muscu- 
laire énorme du triceps sural, dont l’attache au calcanéum se fait 
dans des conditions si favorables, s’oppose énergiquement à la flexion 
de l’articulation tibio-tarsienne, et que le jambier postérieur seul 
s’oppose au mouvement d’abduction de l’articulation calcanéo- 
astragalienne. On comprendra donc que, lorsque l’avant-pied ne peut 
plus appuyer sur le sol que par son bord externe, le poids du corps 
fasse tourner l’articulation calcanéo-astragalienne dans le sens do 
l’abduction, sans que le jambier postérieur ait la force de s’y opposer 
constamment, comme le puissant muscle triceps sural s’oppose à la 
flexion de l’articulation tibio-astragalienne, flexion également solli- 
citée par le poids du corps. Voilà l’explication de la douleur qui, 
dans la paralysie du long péronier latéral, siège en avant et au-des- 
sous de la malléole externe. Cette douleur est produite par la fou- 
lure ou par la pression très forte et réitérée des surfaces articu- 
laires qui, dans l’abduction exagérée, a lieu inévitablement entre le 
calcanéum et l’astragale. L’irritation occasionnée par ces foulures 
articulaires provoque la contraction des muscles les plus voisins du 
point douloureux, du court péronier latéral et du long extenseur 
des orteils, qui alors maintiennent d’une manière continue et exa- 
gèrent le valgus pied plat. Est-il besoin d’ajouter que les ligaments 
s’accommodent, à la longue, à cette déformation du pied, c’est- 
à-dire qu’ils se rétractent dans un sens et s’allongent dans le sens op- 
posé? Enfin les surfaces articulaires peuvent s’altérer. 
11 m’a semblé que la solution de mon problème serait bien plus 
complète, si je démontrais par des faits que les troubles fonctionnels 
(les douleurs pendant la station et la marche) et que la déformation 
du pied (le pied plat) disparaissent par la guérison de la paralysie ou de la faiblesse du long péronier. Or c’est ce (|uc j’ai obtenu par 
la faradisation localisée, dans les faits que j’ai à exposer. 
PARALYSIE DU LONG PÉUOMEU LATÉRAL. 
807 
J’ai suivi assez souvent les phases diverses du pied plat valgus, 
pour oser croire que la genèse que je viens d’exposer est appli- 
cable, en général, au pied plat valgus accidentel et même con- 
génital. Cette genèse du pied plat valgus n’était pas une simple 
théorie; je l’avais appuyée de tant de preuves électro-physiologi- 
ques et pathologiques, dans mon mémoire publié dans les Archives 
générales de médecine, en 1856, que j’espérais avoir alors porté la 
conviction dans tous les esprits. Mais les arguments qu’un pra- 
ticien des plus distingués, Bonnet (de Lyon), m’a opposés dans 
ses leçons cliniques, arguments que je me propose de réfuter 
bientôt, m’ont fait sentir la nécessité de-rechercher de nouvelles 
preuves à l’appui de cette genèse du pied plat valgus doulou- 
reux. Ces preuves seront puisées dans les faits électro-thérapeutiques 
que j’ai recueillis. 
La relation de ces faits aura en même temps l’avantage de faire 
ressortir l’importance de ce nouveau traitement rationnel (j’allais 
dire physiologique) du pied plat, que la chirurgie a quelquefois amé- 
lioré, mais qu’elle n’a jamais guéri. 
Observation CXCYII.—Pied plat valgus douloureux accidentel.—Paralysie 
du long péronier latéral.— Contracture de l'extenseur commun des orteils, 
du long péronier latéral et du court péronier latéral. — Guérison des 
douleurs ; retour de la voûte plantaire par la faradisation, malgré la 
persistance du valgus, qui ne guérit plus tard que par des manipulations 
de reboutage exercées en sens contraire de ce valgus. — Disparition des 
durillons anormaux. 
Mademoiselle Marie Paule, âgée de dix-huit ans, ouvrière blanchisseuse, 
demeurant rue Richelieu, n° 47, a commencé à éprouver, pendant la station 
prolongée ou la marche, des douleurs au niveau de la moitié externe et an- 
térieure de l’articulation du pied gauche avec la jambe. Ces douleurs étaient 
précédées et accompagnées de fourmillements et de picotements dans la plante 
du pied et d'une fatigue extrême. En même temps, elle s’aperçut que ce pied se 
renversait sur son bord interne et que sa pointe en était entraînée en dehors. 
Bien qu’elle ne soit pas certaine de la cause do ses douleurs et de la défor- 
mation de son pied, elle croit que son état de blanchisseuse, qui la force 
à travailler toujours debout, n’y est pas étranger. En effet, quelque temps 
après avoir commencé son apprentissage, elle a ressenti de la fatigue et 
des engourdissements dans son pied gauche jusqu’au moment de l’appari- 
tion des douleurs. Elle portait depuis plusieurs mois un appareil orthopé- 
dique qui n’améliorait pas son état, lorsqu’elle me fut adressée, en sep- 808 
PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DU PIED. 
terabre 1858, par M. Bouvier, comme un cas type de pied plat valgus 
douloureux, et dans le but de me fournir un sujet d’études et de recher- 
ches, Voici les faits principaux qui caractérisent ce cas : Absence complète 
de voûte plantaire; renversement du pied sur son bord interne et saillie 
considérable de la malléole interne ; convexité du bord interne du pied avec 
saillie au niveau du scaphoïde, où l’on voit un durillon; des durillons exis- 
tent aussi en dehors et en avant de 1 avant-pied, en dedans et en dessous 
de la première phalange du gros orteil, tandis qu’au niveau de la saillie 
sous-métatarsienne, la peau est parfaitement lisse. La station et la marche 
provoquent une vive douleur dans un point qui me semble correspondre à 
la fosse triangulaire qui termine le sillon interosseux du calcanéum. Celte 
douleur s’irradiait dans les parties voisines. — Les muscles extenseurs des 
orteils et court péronier latéral étaient contractures. — Sous l’influence 
de la faradisation, le long péronier latéral se contractait très faiblement 
et abaissait à peine le bord interne de l'avant-pied, tandis qu’à droite ce 
même muscle réagissait énergiquement, sous l'influence du même courant, 
et exagérait la courbure de la voûte plantaire. Pendant la station ou la 
marche, l’extrémité antérieure et interne de l’avant-pied ne touchait pas le 
sol, même lorsque la malade voulait se tenir sur la pointe du pied. 
Le traitement par la faradisation du long péronier avec le courant de 
la première hélice et aveo intermittences rapides, a été commencé le 
7 septembre 1858, et les séances ont été continuées deux fois par semaine. 
J’ai ordonné de ne plus porter l’appareil orthopédique. En quelques séances, 
les douleurs ont disparu, bien que la malade ne pût encore rester longtemps 
debout ou marcher sans éprouver de la fatigue ou de l’engourdissement dans 
les pieds. Après une douzaine de séances, le long péronier s’est contracté 
d’une manière très énergique et a abaissé considérablement le bord interne 
de l’avant-pied. Pendant le repos musculaire, le pied n’était plus aussi plat; 
la voûte plantaire commençait à se dessiner notablement : la malade sen- 
tait que pendant la station et la marche la saillie sous-métatarsienne 
posait sur le sol; dans ce point, l’épiderme commençait à s’épaissir, était 
rude au toucher, tandis que les durillons qui étaient situés au niveau du 
bord interne du scaphoïde et delà face inférieure de la première phalange 
diminuaient d’une manière très sensible. Cette amélioration augmentait 
progressivement sous l'influence de la faradisation : la voûte plantaire était 
presque normale; la station et la marche no provoquaient plus de douleurs, 
et cependant le pied était resté renversé sur son bord interne, quoique 
le long extenseur des orteils (fléchisseur abducteur) et le court péronier 
latéral ne me parussent plus contractures. Des brides, un certain accrois- 
sement des ligaments, effets de l’altitude vicieuse du pied si longtemps 
conservée, me semblaient donc être la cause principale de la persistance 
de ce valgus. Je résolus alors d’y remédier par une sorte de reboutage rationnel. La face interne de la jambe reposant sur un plan solide, 
j'exerçai progressivement sur la face dorsale et interne du pied une forte 
pression en sens inverse du valgus. En peu de temps le pied fut amené 
dans l’adduction. Cette réduction, qui fut très douloureuse, produisit des 
craquements et sans doute quelques déchirures; elle fut maintenue en 
plaçant sur la face externe et dorsale du pied, posé à faux, une cravate aux 
extrémités de laquelle était attaché un poids, qu’on augmenta graduelle- 
ment pendant que la jambe reposait sur un plan horizontal. Celte altitude 
fut conservée aussi longtemps que possible, lorsque la malade n’en était pas 
empêchée par son travail. Depuis lors, le valgus n’a plus reparu. Enfin, 
après une soixantaine de séances de faradisation, pratiquées à des inter- 
valles assez éloignés, la guérison est aussi complète que possible. La voûte 
plantaire est normale, les durillons anormaux ont entièrement disparu, 
tandis que 1 epiderme est devenu rude et épais dans le lieu d’élection du 
talon antérieur, c’est-à-dire au niveau de l’extrémité antérieure des deux 
premiers métatarsiens. 
PARALYSIE DU LONG PÉRONIER LATÉRAL. 
809 
Le fait thérapeutique précédent, un de ceux dont la faradisation 
ait le plus à s’enorgueillir à juste titre, démontre delà manière la 
plus complète l’exactitude de la théorie que j’ai exposée sur le méca- 
nisme du pied plat et sur les troubles fonctionnels qu’il apporte dans 
la station et dans la marche. 
En effet j’avais, dans ce cas, attribué à la paralysie ou à la fai- 
blesse du long péronier latéral le pied plat et l’impossibilité ou la 
difficulté d’abaisser avec force la saillie sous-métatarsienne; ce 
qui avait forcé conséquemment le bord externe de l’avant-pied de 
s’appliquer sur le sol pendant la station et la marche. Je disais 
que par le fait de ce faux point d’appui de la jbase de susten- 
tation, le poids du corps et la résistance du sol avaient agi d’une 
manière vicieuse sur l’articulation sous-astragalienne, en la sollici- 
tant à se mouvoir dans le sens de l’abduction ; ce qui produit secon- 
dairement le valgus. Je soutenais qu’il en était résulté une pression 
douloureuse sur certains points des surfaces articulaires de l’as- 
tragale et du calcanéum, et que ces douleurs articulaires avaient 
ensuite provoqué ou entretenu des contractures musculaires qui 
aggravaient le valgus; enfin les durillons anormaux me semblaient 
être produits par les faux points d’appui du pied sur le sol. 
Eh bien ! s’il était vrai que tous ces désordres, ces troubles fonc- 
tionnels fussent la conséquence de la paralysie du long péronier 
latéral, la guérison seule de cette dernière affection devait les 
faire disparaître. C’est, en effet, ce qui est arrivé dans le cas dont 
j’ai exposé la relation. 810 
PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DU PIED. 
Ou a sans doute remarqué que l’heureuse influence du dévelop- 
pement progressif de la force du long péronier s’est fait rapidement 
sentir, par la cessation des douleurs, par le retour de la voûte plan- 
taire, etc., bien que le valgus fût encore maintenu par d’anciennes 
brides. C’est que le pied pouvant alors, grâce au retour de la force de 
ce muscle, reposer pendant la marche et la station sur la saillie sous- 
métatarsienne, sur le pilier antérieur de la voûte plantaire, le poids 
du corps et la résistance du sol agissaient principalement sur l’ar- 
ticulation tibio-tarsienne et ne produisaient plus l’écrasement des 
tissus placés entre les surfaces correspondantes de l’articulation 
sous-astragalienne, comme lorsque le pied appuyait sur son bord 
externe. On a vu qu’il a suffi ensuite de quelques manipulations de 
reboutage pour détruire les brides ou les rétractions ligamenteuses 
qui entretenaient le valgus. Ce valgus, enfin, ne s’est plus repro- 
duit, quoique la malade ne portât point d’appareil et continuât de 
marcher, parce que la cause productrice principale de ce valgus, 
la station sur le bord externe du pied, n’existait plus. 
Et cependant la réduction du valgus par la ténotomie des mus- 
cles rétractés et par certaines manipulations, quand il n’y a que des 
contractures ou des résistances ligamenteuses, est la première et 
même la seule pratique qui, jusqu’à ce jour, ait préoccupé le chi- 
rurgien. Tout en reconnaissant l’utilité ou la nécessité d’en venir 
tôt ou tard à cette intervention de la chirurgie, le fait thérapeutique 
que je viens d’exposer démontre que cette déformation du pied n’est 
pas la maladie ou la lésion principale que l’on doit combattre avant 
tout. Je puis même ajouter que l’on est peu avancé, alors même 
qu’on a triomphé de cette lésion secondaire. 
Voici un fait qui démontre la vérité de cette assertion encore mieux 
que le précédent. 
Observation CXCVIII. — Pied plat valgus douloureux accidentel, datant do 
deux ans. — Contracture du court péronier latéral et du long extenseur 
des orteils. — Paralysie du long péronier latéral. — Guérison sous l'in- 
fluence de la faradisation de celle paralysie, et conséquemment des douleurs, 
du pied plat, accidents qui avaient persisté après la ténotomie, malgré la 
réduction du valgus. 
Jean Cotereau, âgé de dix-sept ans, demeurant rue Richelieu, 92, a 
commencé, vers le milieu de l’année 4 856 et à l’âge de treize ans, son 
apprentissage d'ouvrier emballeur. Quelques mois après, il ressent de la 
fatigue et des engourdissements dans le pied gauche. Vers le commence- 
ment de 1857, à celte fatigue s’ajoutent, dit-il, des douleurs dans la join- litre du pied avec la jambe, surtout en dehors et en avant de la cheville, 
douleurs provoquées par la station et la marche. En même temps il 
s’aperçoit que son pied se renverse sur son bord interne et que sa pointe 
tourne en dehors. Il est bientôt forcé de quitter son état et de prendre le 
lit. En septembre 1858, il entre à l'hôpital de la Clinique. M. A. Ri- 
chard, professeur agrégé de la Faculté, qui faisait alors provisoirement 
le service de M. le professeur Nélaton, a l'obligeance de m’inviter à 
observer ce malade qu’il avait l’intention de ténotomiser. Levalgus parais- 
sait en effet causé par la contracture de l’extenseur des orteils et des péro- 
niers latéraux, en raison d’une saillie considérable et tendineuse au-dessus 
de la malléole externe. Cependant, à un examen attentif, je diagnostiquai 
que le court péronier seul était contracturé avec le long extenseur des 
orteils, et que le long péronier était au contraire paralysé. Ce diagnostic 
était déduit de l’existence du pied plat, qui exclut toute possibilité de con- 
tracture du long péronier. 
PARALYSIE DU LONG PÉRÜNIER LATÉRAL. 
811 
Un autre signe du pied plat, un fort durillon situé en dedans et au- 
dessous de la première phalange du gros orteil, venait corroborer ce dia- 
gnostic. En conséquence, je proposai à mon habile confrère de ténoto- 
miser seulement le court péronier latéral près de son attache au dernier 
métatarsien, au lieu de couper à la fois, selon la méthode enseignée pour 
l’opération du pied plat valgus douloureux, les deux péroniers derrière la 
malléole externe. M. Richard pratiqua, le 18 septembre, la section du court 
péronier dans le point ci-dessus indiqué, après avoir aussi divisé l’exten- 
seur des orteils; le pied fut ensuite maintenu dans un appareil, après la 
réduction du valgus. Le malade est sorti le 20 novembre 1858, guéri de 
son valgus. 
Malgré la ténotomie et la réduction de son valgus, Cotereau a continué 
de souffrir pendant la station et la marche, môme quand il portait son 
appareil. Six semaines après sa sortie de l’hôpital, j’ai constaté que son 
pied (voy. la fig. 132) avait l’altitude et la forme ordinaires du pied plat avant 
de devenir valgus (valgus qui avait été guéri seul par l’opération) ; qu’il ne 
pouvait rester un instant debout sans que les anciennes douleurs revins- 
sent très vives et sans que le pied tournât comme auparavant sur son bord 
externe, le bord interne de l’avant-pied ne pouvant être appliqué contre le 
sol. J'ai constaté aussi que le long péronier gauche se contractait à peine 
sous l’influence d’un courant faradique intense, tandis que du côté opposé 
la contraction du même muscle était très énergique, ce qui confirmait l’exis- 
tence de la paralysie du long péronier droit, que j’avais primitivement 
diagnostiquée seulement d’après les signes tirés de l’existence du pied plat 
et de durillons anormaux. Ajouterai-je enfin que le pied était resté plat et 
que le durillon sous-phalangien du gros orteil était toujours aussi développé? 
Dès lors j’ai faradisé le long péronier paralysé avec un courant de la 812 
première hélice et avec des intermittences rapides. Les séances ont eu lieu 
chaque jour et ont duré de huit à dix minutes. Après la cinquième séance, 
les douleurs n’ont plus été rappelées par la station, même quand le malade 
ne portait pas son appareil, et le talon antérieur (la saillie sous-métalar- 
PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DU PIED. 
FiG. 132. 
Fjg. 133. 
sienne) s’appuyait sur le sol; mais elles revinrent après une vingtaine de 
pas. Alors j’ai fait abandonner l’appareil, en recommandant de marcher peu 
et de ne pas rester trop longtemps dans la station. En une quinzaine de 
séances, ces douleurs ont à peu près disparu ; elles se sont fait sentir fai- 
blement lorsque la marche a été trop longue : le valgus ne s’est plus repro- 
duit; la voûte plantaire a commencé à se dessiner. Enfin la guérison a 
marché progressivement, et, après deux mois et demi de faradisation, elle 
était aussi complète que possible. 
Aujourd’hui (voy. la fig. 133) la voûte plantaire est très prononcée et le 
durillon sous-phalangien du gros orteil, qui était très développé, est com- 
plètement effacé, tandis qu’un durillon normal s’est développé au niveau 
de la saillie sous-métatarsienne. 
De môme que pour le pied plat valgus douloureux accidentel, de 
môme dans le pied plat valgus douloureux congénital, l’expérimen- 
tation est venue confirmer l’exactitude delà genèse du valgus secon- 
daire que je viens d’exposer. Ainsi il n’est pas jusqu’il ce jour un 
pied plat valgus congénital douloureux chez lequel je n’aie pas vu la 
douleur provoquée par la station ou la marche disparaître ra- 
pidement sous l’influence de la faradisation du long péronier. 
Les malades ont remarqué alors qu’ils appuyaient de mieux en 
mieux sur la saillie sous-métatarsienne du gros orteil, où l’on voyait 
d’ailleurs apparaître un épaississement de l’épiderme. Dans plu- 
sieurs cas même et chez de jeunes sujets, cette excitation faradique 
suffisamment prolongée du long péronier a formé la voûte plan- 
taire dont la courbe a augmenté progressivement. APPENDICE AU PARAGRAPHE PRÉCÉDENT. 
813 
Je ne veux pas entrer trop avant dans cette question thérapeu- 
tique dont tout le monde comprend l’importance et la nouveauté. 
Elle est encore à l’étude; je n’en ai parlé ici qu’au point de vue du 
problème pathologique que j’avais à résoudre, à savoir: 1° que le 
long péronier latéral est le seul muscle de la voûte plantaire qui 
maintienne solidement abaissée la saillie sous-métatarsienne que j’ai 
appelée pilier antérieur de la voûte plantaire ou talon antérieur ; 
2° que par le fait de son défaut d’action, accidentel ou congénital, il 
se produit, nécessairement un pied plat, et secondairement un valgus; 
qu’il occasionne enfin des troubles spéciaux pendant la marche et 
la station. Ces déformations et ces douleurs peuvent alors être attri- 
buées à un faux point d’appui sur le bord externe du pied. 
APPENDICE AU PARAGRAPHE PRÉCÉDENT 
RÉPUTATION DES OBJECTIONS DE BONNET (DE LYON) CONTRE LES PRINCIPES 
PHYSIOLOGIQUES EXPOSÉS DANS CE TRAVAIL. 
La solution d’un des problèmes importants de cet article, l’action 
propre du long péronier latéral, est aussi complète que possible; les 
éléments de ma démonstration ont été puisés dans l’expérimenta- 
tion électro-physiologique, dans la pathologie et dans la thérapeu- 
tique, éléments qui eux-mêmes se sont contrôlés et prouvés mu- 
tuellement. 
Malgré cet ensemble de preuves, les nouveaux principes physio- 
logiques qui ont mis en lumière la genèse du pied plat valgus 
n’ont pas été compris, à mon grand regret, par Ronnet (de Lyon). 
Ce célèbre chirurgien m’a fait l’honneur de discuter et de les com- 
battre dans des leçons cliniques (1). 
Bonnet est, on le sait, un de ceux qui se sont occupés avec 
le plus de distinction des difformités qui peuvent affecter le pied, et 
en particulier de l’espèce de valgus désignée par M. G’uérin sons le 
nom de pied plat valgus douloureux. La haute position scientifique 
de mon contradicteur ne me permet pas de laisser ses arguments 
sans réponse. 
« Je ne puis passer sous silence (dit Bonnet) les idées de 
(1) Du pied plat valgus douloureux, clinique chirurgicale de M. Bonnet (de 
Lyon), par M. le docteur Delore, ancien chef de clinique chirurgicale (Bulletin 
gén. de thérapeutique méd. et chir., t. CIV, p. 480 et 536). — Voyez aussi l’ou- 
vrage de Bonnet, Traité de thérapeutique des maladies articulaires, Paris, 1853, 
p. 491 et suiv. PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DU PIED. 
RI. Duchenne (de Boulogne) sur la genèse du pied plat valgus, car 
elles trouvent ici une application directe. Elles peuvent se résumer 
ainsi ; Le long péronier latéral abaisse le bord interne de Vavant-pied 
et maintient la voûte plantaire. Quand il est paralysé, le pied plat 
valgus survient. Ces assertions sont tellement en opposition avec ce que 
Vobservation démontre, que nous chercherons à leur répondre, et par le 
raisonnement, et par les faits. » 
Ces raisonnements et ces faits sont autant d’erreurs physiologi- 
ques ou de diagnostic, je vais le prouver : 
1° « Et d’abord (dit Bonnet) en même temps que le long péro- 
nier latéral abaisse la pointe du pied (il devait dire le bord interne 
de l’avant-pied), ne le renverse-t-il pas en dehors et ne le porte-t-il 
pas dans l’abduction. Ce sont là les éléments essentiels du val- 
gus (1). » 
Oui, certes, ce sont bien là les éléments d’un valgus, mais d’une 
espèce de valgus pied creux, et non du valgus pied plat, dont Bonnet 
veut contester la genèse que j’ai proposée. Cette espèce de valgüs 
pied creux par contracture du long péronier latéral a été méconnue 
par M. Bonnet ; il est vrai qu’elle n’avait pas encore été décrite 
avant mes recherches. 
Dans l’article XIX, consacré à l’étude des spasmes, je ferai con- 
naître des faits de pied creux valgus par contracture du long péro- 
nier latéral, que l’expérimentation électro-physiologique m’avait 
fait entrevoir longtemps avant d'avoir eu l’occasion de les observer. 
Ces faits pathologiques, qui ne sont pas rares, comme on le verra, 
et que l’on trouvera sans doute plus fréquents quand on saura les 
diagnostiquer, démontrent que \augmentation de la voûte plantaire 
est inséparable de la contracture du long péronier. En conséquence, 
l’existence du pied plat exclut nécessairement toute idée de con- 
tracture du long péronier latéral, et comme corollaire de cette der- 
nière déduction, je conclus de ce qui précède que Vaction propre ou 
la contracture du long péronier, loin de fournir les éléments essentiels 
du pied plat valgus, comme le croyait Bonnet, produit au contraire 
un pied creux. 
2° Voici le second argument de Bonnet : « Dans les cas de pied 
bot valgus par rétraction musculaire, l’extrémité antérieure du pre- 
mier métatarsien (dit-il) se relève; si la voûte plantaire s’aplatit, 
c’est que les extenseurs ont vaincu le long péronier, qui dès lors 
ne fait plus que renverser le pied en dehors et le porter dans l’ab- 
duction. » 
(1) Loc. cil. APPENDICE AU PARAGRAPHE PRÉCÉDENT. 
Cotte objection est, s’il est possible, encore plus malheureuse que 
la première; car c’est une grosse erreur physiologique. Il est, en 
effet, démontré par l’expérienceélectro-physiologique directe que le 
long extenseur des orteils (fléchisseur abducteur du pied) est abso- 
lument sans action sur le bord interne de l’avant-pied, et que le 
jambier antérieur est le muscle destructeur de la voûte plantaire 
et le seul antagoniste du long péronier latéral. 
815 
3° Passons maintenant aux laits qui me sont opposés par mon 
illustre contradicteur. 
« Mais (dit plus loin Bonnet) les faits sont des arguments d’une 
bien plus grande valeur. Voyez nos premières observations. Il a suffi 
de couper le tendon des péroniers, et sans effort le pied plat a été 
ramené à sa direction normale. » 
Dans ces cas de pieds plats valgus opérés et rapportés par Bonnet, 
le court péronier latéral était contracturé. La section de ce muscle 
devait donc permettre la réduction immédiate du valgus. Bonnet 
croyait, il est vrai, que dans ces pieds plats la déviation du pied 
était maintenue principalement par la rétraction du long péronier. 
C’est pourquoi il s’en est fait une arme contre mes idées sur la ge- 
nèse du pied plat valgus. Il est aujourd’hui de toute évidence que 
c’était de sa part une erreur de diagnostic, puisque j’ai démontré 
plus haut que l'existence du pied plat exclut toute possibilité de 
contracture de ce muscle. 
C’est sans aucun doute le relief considérable du tendon du court 
péronier, derrière la malléole externe, dans les cas de contracture 
de ce muscle, qui a fait croire à l’existence de la contracture des 
deux péroniers latéraux. Il est extrêmement difficile, sinon impos- 
sible de reconnaître, à la saillie de ce relief, si l’un ou l’autre de ces 
muscles, ou si les deux muscles à la fois sont dans un état de con- 
tracture. Que l’on fasse contracter ces muscles isolément et alterna- 
tivement (1) ou ensemble, par la faradisation localisée, en mainte- 
nant le doigt placé sur leur tendon, et l’on se convaincra (le l’exac- 
titude de mon assertion. On ne reconnaît la contracture du court 
péronier que par le soulèvement et la tension de son tendon au 
niveau de son attache au dernier métatarsien et par les mouve- 
ments qui lui sont propres (ils seront décrits bientôt). L’absence 
de la saillie de ce dernier tendon dans le point indiqué, et l’abais- 
sement du bord interne de l’avant-pied, suivi d’un mouvement 
(1) Il est vrai que Bonnet nie, dans sa critique, la possibilité d’obtenir ces 
contractions isolées. Comme cette expérience a été faite des milliers de fois, et 
très souvent publiquement, son objection n’a point de valeur.  PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DU PIED. 
d’abduction du pied, annoncent seuls la contraction isolée du long 
péronier latéral. 
L’erreur de diagnostic commise par Bonnet (je devrais dire par 
les chirurgiens, dans des cas analogues) a fait adopter en chi- 
rurgie une opération déplorable (la ténotomie des péroniers laté- 
raux derrière la malléole externe. Il a été, en effet, démontré par 
les faits que j’ai rapportés précédemment, que le pied plat valgus 
est, en général, occasionné par le défaut ou par l’insuffisance d’ac- 
tion du long péronier latéral ; le mécanisme des déformations et 
des accidents qui en sont la conséquence est parfaitement connu. 
Eu conséquence, une opération dans laquelle on divise le tendon de 
ce muscle qui n’est pas contracturé, comme cela est maintenant 
établi, aggrave infailliblement la maladie principale : le pied plat et 
la tendance au valgus. Si la rétraction du court péronier fait obstacle 
à la réduction du valgus, que la division soit laite près de son attache 
au dernier métatarsien. En suivant ce précepte, déduit des données 
physiologiques que j’ai exposées, non-seulement on ne lèse pas un 
muscle qui n’est pas contracture, mais on se ménage la facilité de 
traiter sa paralysie ou d’augmenter sa force par la faradisation, et 
d’arriver ainsi à la cure radicale de la maladie. Telle a été, dans le 
cas de pied plat valgus douloureux que j’ai relaté précédemment 
(observation CXGVIII), la méthode opératoire suivie par M. Richard, 
qui s’était pénétré des principes physiologiques que j’ai exposés. 
On me pardonnera, j’espère, cette excursion chirurgicale, puis- 
qu’elle fait ressortir l’importance des principes physiologiques que 
je défends, en en montrant une des déductions pratiques que l’on 
peut eu tirer. 
Eu résumé, il est démontré que les arguments et les faits opposés 
par Bonnet (de Lyon) contre les principes physiologiques que 
j’ai exposés sur les fonctions du long péronier latéral, et contre la 
genèse du pied plat valgus qui en découle, ne reposent que sur des 
erreurs physiologiques et pathologiques. 
§ IH. >— Paralysie du jambier antérieur et paralysie du long 
extenseur des orteils. 
A. — Faits physiologiques fondamentaux. 
1. Le jambier antérieur produit simultanément les trois mouve- 
ments suivants ; flexion du pied sur la jambe, élévation du bord 
interne de l’avant-pied, et adduction du pied. 
La flexion résulte du mouvement de l’articulation tibio-tarsienne; 
elle est exécutée avec une grande puissance. PARÂL. DU JAMBIER ANTÉRIEUR ET DU LONG EXTENSEUR DES ORTEILS. 
L’élévation du bord interne de l’avant-pied est due : 1° à une suc- 
cession de petits mouvements articulaires, savoir ; du premier mé- 
tatarsien sur le premier cunéiforme, de celui-ci sur le scaphoïde, et 
de ce dernier sur l’astragale, mouvements qui ont lieu en sens in- 
verse de ceux qui sont propres à l’action du long péronier latéral, 
mouvements qui sont, exécutés avec une grande force ; 2° à la rota- 
tion de dedans en dehors et de bas en haut du calcanéum sur l’as- 
tragale. 
817 
L’adduction est la conséquence du glissement des facettes articu- 
laires du calcanéum sur celles de l’astragale, glissement dont le mé- 
canisme est le même que celui du mouvement de l’articulation cal- 
canéo-astragalienne, et qui est propre à l’action du triceps sural. 
— Or on sait que ce mouvement de l’articulation calcanéo-astra- 
galienne ne peut faire tourner le calcanéum sur son grand axe, 
sans faire pivoter en même temps celui-ci sur l’axe de la 
jambe ; c’est de ce double mouvement que résulte l’adduction du 
pied par le jarnbier antérieur. — Mais la force de l’adduction du 
pied par le fléchisseur adducteur est faible, comparativement à la 
puissance du mouvement de flexion qu’il produit dans l’articulation 
tibio-tarsienne. 
La forme générale du pied est modifiée par l’action du jam- 
bier antérieur : sa face plantaire regarde en dedans, et les pha- 
langes, surtout celles du gros orteil, s’inclinent sur les métatar- 
siens. 
IL Le long extenseur des orteils fléchit le pied sur la jambe et 
le porte dans l’abduction; il étend aussi les orteils, mais ce der- 
nier mouvement paraît beaucoup moins prononcé que les précé- 
dents. 
La flexion du pied par le long extenseur des orteils est le produit 
d’un double mouvement articulaire, qui a lieu simultanément dans 
les articulations tibio-astragalienne et calcanéo-astragalienne, — 
Chez l’adulte, le degré d’élévation de l’extrémité du pied résultant 
de ces mouvements de l’articulation calcanéo-astragalienne est, en 
moyenne, de U centimètres et demi au bord externe de l’extrémité 
du pied, et à son bord interne d’un centimètre et demi au-dessus de 
la direction horizontale; le calcanéum s’abaisse alors d’un demi- 
centimètre. 
Le mécanisme du mouvement calcanéo-aslragalien dû à l’action 
du long extenseur des orteils est le même que celui qui a été décrit 
a l’occasion du long péronier latéral; cette articulation se meut 
néanmoins davantage dans le premier cas que dans le second, de 
telle sorte que le mouvement de trochlée, oblique de dedans en 
DUCHLNNE. 818 
PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DU PIED. 
dehors et d’arrière en avant, qui est spécial à cette articulation et 
qui produit une légère élévation du pied en même temps que son 
abduction, est beaucoup plus prononcé. 
Le long extenseur des orteils agit plus puissamment sur l’arti- 
culation calcanéo-astragalienne que sur l’articulation tibio-tar- 
sienne. 
De la synergie d’action de ce muscle et du jambier antérieur 
résulte ou la flexion directe du pied sur la jambe, ou la flexion 
abductiice ou adductrice, ou les mouvements de circumduction. 
— Mais, pendant la flexion instinctive du pied sur la jambe, qui a 
lieu dans le second temps de la marche, les forces sont combinées 
de telle sorte que le pied se porte en même temps un peu dans 
l’abduction. L’utilité de ce mouvement, c’est que la flexion abduc- 
trice qui résulte des mouvements simultanés de l’articulation tibio- 
tarsienne et calcanéo-astragalienne, est plus étendue que la flexion 
directe produite uniquement par le jeu de l’articulation tibio-tar- 
sienne. 
Le muscle dit péronier antérieur n’est qu’une dépendance du 
long extenseur des orteils ; il manque souvent, et cependant le long 
extenseur des orteils n’en possède pas moins le pouvoir d’exercer 
les mouvements spéciaux décrits ci-dessus. 
Le long extenseur des orteils étend aussi les orteils ; cependant 
cette action est beaucoup moins prononcée que celle qu’il exerce 
sur les articulations calcanéo-astragalienne et tibio-tarsienne. D’un 
autre côté, son utilité comme fléchisseur adducteur est beaucoup 
plus grande, puisqu’il est le seul muscle qui puisse neutraliser l’ac- 
tion du jambier antérieur,* fléchisseur adducteur, pour produire la 
flexion directe ou abductrice, et que le pédieux peut sans lui 
étendre puissamment les orteils. 
B. — Troubles fonctionnels et signes diagnostiques. 
I. Paralysie du jambier antérieur. —Lorsque le jambier antérieur 
est paralysé, la flexion du pied sur la jambe peut encore être exé- 
cutée par le long extenseur des orteils, et le pied, pendant la flexion, 
peut se porter dans l’abduction, en tournant sur son axe antéro- 
postérieur, de telle sorte que son bord externe est plus élevé que son 
bord interne. 
Par le fait de la paralysie ou de 1 atrophie du jambier antérieur, 
non-seulement le pied ne peut pas être porté dans l’adduction 
pendant sa flexion volontaire, mais encore celle-ci n’est plus opérée 
directement. PARAL. DU JAMBIER ANTÉRIEUR ET DU LONG EXTENSEUR DES ORTEILS. 
Il est vrai qu’alors l’extenseur du gros orteil, auxiliaire du jam- 
hier antérieur, pour l’adduction du pied pendant la llexion, parvient 
d’abord à neutraliser l’action abductrice du long extenseur des 
orteils; mais seul il ne peut lutter longtemps avec ce dernier 
muscle, qui ne tarde pas à entraîner le pied dans le sens de son ac- 
tion.—A l’état normal, l’extenseur du gros orteil prend une faible 
part à la flexion du pied sur la jambe ; cependant le jambier anté- 
rieur est-il paralysé, l’extenseur du gros orteil vient en aide à la 
llexion avec une grande énergie. Aussi voit-on, dans ce cas, la pre- 
mière phalange du gros orteil se renverser bientôt à angle droit 
sur son métatarsien, pendant la flexion du pied sur la jambe; et 
puis ce muscle s’hypertropbie, à la longue, et quand il se con- 
tracte, son épais tendon fait, à la partie interne du pli du pied, 
une saillie presque aussi forte que celle du tendon du fléchisseur 
adducteur du côté sain. A ces signes on peut affirmer ({110 le jam- 
bier antérieur est paralysé ou atrophié. 
Malgré la perte du jambier antérieur, les malades font exécuter 
facilement au pied des mouvements d’adduction et d’abduction, de 
renversement en dedans ou en dehors sur son axe antéro-postérieur, 
pourvu qu’ils n’aient pas à fléchir le pied au delà de l’angle droit; 
ils peuvent aussi maintenir solidement leur pied de manière à l’em- 
pêcher de tourner en dedans ou en dehors. On ne comprendrait pas 
qu’il en fût autrement, puisqu’ils possèdent encore les muscles court 
péronier latéral et jambier postérieur, qui ont la propriété de pro- 
duire ces mouvements divers.—-Comment donc expliquer que, chez 
ceux qui sont privés du jambier antérieur, la pointe du pied soit 
tournée plus en dehors pendant la marche ou la station? Voici, je 
crois, le mécanisme de ces phénomènes. — Lorsque, pendant la 
marche, le membre inférieur placé en arrière abandonne le sol pour 
se porter en avant, le pied se fléchit sur la jambe. Or, comme ce 
mouvement de flexion, si le jambier antérieur est paralysé ou atro- 
phié, ne peut se faire sans que le pied se place dans l’abduction, son 
bord externe s’élevant plus que son bord interne, il arrive que ce 
pied se trouve encore dans la même attitude, au moment où il se 
pose sur le sol, et il y reste jusqu’à ce qu’il s’en détache de nou- 
veau. — Celle attitude vicieuse du pied, pendant que le poids du 
corps repose sur lui, occasionne une certaine faiblesse dans la 
marche, et même de la claudication ; on conçoit aussi qu’elle tende 
sans cesse à augmenter, et qu’elle puisse déformer progressivement 
certaines articulations. 
Le sujet privé du concours de son jambier antérieur peut encore, 
quand il y prête son attention, llécbir avec force son pied sur la 820 
PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DU PIED. 
jambe, si sou long extenseur des orteils jouit de toute sa puissance, 
et si les extenseurs du pied sur la jambe ne sont pas contractures. 
Dans ces cas, en effet, lorsqu’on s’oppose à cette flexion du pied, on 
sent quelle se fait avec force. Comment se fait-il donc alors que, 
pendant la marche, la pointe du pied butte contre les inégalités du 
sol? C’est que l’excitation nerveuse instinctive qui produit la con- 
traction musculaire automatique de la marche est sans doute insuf- 
fisante pour exécuter normalement la flexion du pied sur la jambe, 
avec le long extenseur des orteils seul, flexion que le malade obtient 
toujours complètement quand il le veut, c’est-à-dire par le plus 
léger effort. 
Le jambier antérieur est volumineux; il présente presque la 
moitié de la masse des fibres musculaires qui concourent à opérer 
la flexion du pied sur la jambe. En conséquence, la force tonique, 
qui lutte contre celle des extenseurs du pied pour produire l’atti- 
tude moyenne du pied entre la flexion et l’extension, pendant le 
repos musculaire, doit devenir insuffisante; aussi cet équilibre est-il 
rompu, après la paralysie ou l’atrophie du jambier antérieur, et 
l’on voit un pied bot équin se former consécutivement. (On sait que 
l’état de raccourcissement continu dans lequel se trouvent alors les 
extenseurs, pendant le repos musculaire, produit même leur ré- 
traction à la longue.) 
II. Paralysie du long extenseur des orteils. — Les troubles fonc- 
tionnels que l’on observe consécutivement à l’atrophie du long ex- 
tenseur des orteils, soit pendant la flexion volontaire du pied sur la 
jambe, soit pendant la marche et la station, soit enfin dans l’attitude 
du pied au repos musculaire, sont les mêmes que ceux qui résultent 
de l’atrophie du jambier antérieur, avec cette différence toute- 
fois, que, pendant la flexion, le pied exécute ses mouvements de 
latéralité et de rotation sur son axe longitudinal dans un sens op- 
posé. Ainsi un malade privé de son long extenseur des orteils 
ne peut fléchir celui-ci, sans le porter dans l’adduction et sans ren- 
verser sa face plantaire en dedans. Pendant la marche et la sta- 
tion, le pied tourne de telle sorte, qu’il se trouve en contact avec le 
sol par son bord externe; la flexion volontaire du pied sur la jambe 
peut se faire avec force, malgré la perte du long extenseur des 
orteils, mais la flexion qui a lieu instinctivement pendant la marche 
est tellement faible, que la pointe du pied traîne presque constam- 
ment sur le sol ; enfin la force tonique des extenseurs du pied est 
prédominante pendant le repos musculaire, au point que le pied, 
qui, dans la marche ou la station, présentait l’aspect du pied-bot 
varus, prend, à la longue, l’attitude de l’équin direct. PARALYSIE DU JAMBIER POSTÉRIEUR ET DU COURT PÉRONIER LATÉRAL. 
821 
Chez les sujets dont le long extenseur des orteils est affaibli on 
paralysé, le pied s’infléchit plus ou moins dans l’articulation médio- 
tarsienne: l’avant-pied se courbe en bas et en dedans, et l’on voit 
à la face dorsale du pied des saillies plus ou moins prononcées, 
formées par la tête de l’astragale et du calcanéum. 
§ IV. — Paralysie du jamliier postérieur et paralysie du court 
péronler latéral. 
A. — Faits physiologiques fondamentaux. 
Le jambier postérieur place le pied dans l’adduction, en agissant 
à la fois sur les articulations calcanéo-astragalienne et médio-tar- 
sienne. 
Le mouvement qu’il imprime au calcanéum sur l’astragale pro- 
duit la rotation de bas en haut et de dedans en dehors du premier 
os, sur son axe antéro-postérieur, et fait pivoter cet axe sur celui de 
la jambe. — L’adduction produite par ce double mouvement ne 
peut conséquemment se faire sans que le bord interne du pied s’élève 
davantage que son bord externe et donne au pied l’attitude du 
varus. — Le mécanisme de ce mouvement calcanéo-astragalien est 
le même que celui qui est dû à la contraction des muscles jambier 
antérieur ou triceps sural. 
Pendant le mouvement transversal imprimé par le jambier pos- 
térieur à l’avant-pied sur l’arrière-pied, le scaphoïde peut se porter 
en dedans, au point que le bord interne de sa facette articulaire 
postérieure se trouve quelquefois en rapport avec le bord interne 
de la facette articulaire correspondante de l’astragale. 
Quand le pied se trouve placé dans une flexion ou dans une exten- 
sion extrêmes, le jambier postérieur le ramène à peu près entre la 
flexion et l’extension. 
Mais ce muscle exerce très faiblement cette action sur l’articula- 
tion tibio-tarsienne, tandis qu ’il produit, au contraire, l’adduction 
plus puissamment et d’une manière plus étendue que les muscles 
jambier antérieur et triceps sural. 
Ce muscle peut donc être considéré comme adducteur réel du 
pied, et indépendant de la flexion ou de l’extension. 
Les mouvements imprimés aux articulations calcanéo-astraga- 
lienne et médio-tarsienne par le court péronier latéral ont lieu dans 
un sens diamétralement opposé. 
En somme, le jambier postérieur et le court péronier latéral, ayant 
la propriété d’agir indépendamment de l’extension ou delà flexion, 822 
sont destinés à maintenir solidement le pied pendant la station, par 
leur contraction synergique, et à empêcher ainsi son renversement 
en dedans ou en dehors. C’est seulement dans les grands efforts 
que les autres muscles, qui produisent les mêmes mouvements laté- 
raux en même temps que l’extension ou la flexion, sont appelés à 
intervenir. 
PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DU PIED. 
B. — Troubles fonctionnels et signes diagnostiques. 
Deux fois seulement j’ai observé l’atrophie isolée du court pé- 
ronier latéral. Les sujets qui étaient atteints de celte affection ne 
pouvaient porter le pied dans l’abduction sans le fléchir ou sans 
l’étendre, en contractant ou le long extenseur des orteils ou le long 
péronier latéral. Quelquefois ils parvenaient avec de grands efforts, 
et par la contraction synergique de ces deux muscles, à porter un 
peu le pied en dehors, en le maintenant entre la flexion et l’exten- 
sion ; dans la station debout, le dos du pied se renversait souvent 
en dehors sur son bord externe. 
Je n’ai pas encore eu l’occasion d’observer l’atrophie ou la pa- 
ralysie limitées au muscle jambier postérieur ; mais il est permis 
de déduire des notions qui découlent de l’expérimentation électro- 
physiologique, que cette lésion musculaire doit être suivie de trou- 
bles fonctionnels analogues, mais en sens inverse de ceux qui résul- 
tent de la lésion du court péronier. 
Quand le court péronier et le jambier postérieur sont paralysés 
ou atrophiés simultanément, le pied a beaucoup moins de solidité 
dans la station, c’est-à-dire qu’il se renverse facilement en dedans 
ou en dehors. 
Les troubles occasionnés, soit dans les fonctions, soit dans l’at- 
titude du pied, sont beaucoup plus considérables, lorsque l’un 
de ces muscles est paralysé que lorsqu’ils sont lésés tous les deux à 
la fois. 
Consécutivement à la paralysie du court péronier latéral, le pied 
a une tendance à prendre l’attitude du varus, pendant le repos 
musculaire, par la prédominance du jambier postérieur; ce mou- 
vement pathologique se passe alors dans l’articulation calcanéo- 
aslragalienne. 
La paralysie de ce muscle produit en outre, à la longue, la défor- 
mation de l’articulation médio-tarsienne ; l’avant-pied cédant alors 
à l’action du jambier postérieur et du jambier antérieur, est mis 
en mouvement sur l’arrière-pied ; il est alors porté en dedans, de 
telle sorte que le bord externe du pied décrit une courbe convexe 
en dehors. La paralysie du jambier postérieur est suivie de la déformation 
de l’articulation calcanéb-astragalienne; le pied prend alors l’atti- 
tude du valgus. Quant à l’articulation médio-tarsienne, elle ne m’a 
pas paru en éprouver d’altération appréciable. 
PARALYSIE DES MUSCLES MOTEURS DES ORTEILS. 
823 
§ — Paralysie des muscles moteurs des orteils. 
A. — Faits physiologiques principaux. 
L’expérimentation électro-physiologique démontre que les mus- 
cles moteurs des orteils exercent sur les phalanges la même action 
que ceux de la main. 
Ainsi comme à la main : 1° Les interosseux non-seulement meu- 
vent latéralement les orteils, mais encore ils en fléchissent puis- 
samment les premières phalanges en môme temps qu’ils en éten- 
dent les deux dernières. 2° Les muscles adducteur et court flé- 
chisseur du gros orteil sont également fléchisseurs de la première 
phalange et extenseurs de la deuxième; mais ils n’impriment aucun 
mouvement apparent au premier métatarsien, le long péronier 
latéral, ainsi que je l’ai démontré, étant le seul abaisseur de cet os. 
3° Les muscles extenseurs des orteils (le long extenseur des orteils 
Je pédieux et l’extenseur du gros orteil) n’étendent physiologique- 
ment que les premières phalanges, et les fléchisseurs des orteils n’ont 
d’action réelle que sur les dernières phalanges. Tous ces faits 
électro-physiologiques sont confirmés par l’observation patholo- 
gique. 
B. — Troubles fonctionnels et signes diagnostiques. 
Les usages du pied et delà main étant essentiellement différents, 
je ne puis dire que les troubles fonctionnels, consécutifs aux para- 
lysies partielles que l’on observe dans ces deux régions, sont sem- 
blables; cependant les désordres que l’on constate alors dans les 
mouvements partiels et dans l’attitude des orteils, sont exactement 
les mômes. Ainsi de même qu’à la main, on observe au pied ; 
1° Après la paralysie des extenseurs des orteils, la flexion continuelle 
des premières phalanges et l’impossibilité de les redresser. 2° Après 
la paralysie des fléchisseurs des orteils (long et court fléchisseur des 
orteils, long fléchisseur du gros orteil), un léger renversement des 
dernières phalanges sur les premières, sans possibilité de les fléchir, 
tout effort de flexion produisant seulement alors (sous l’influence 
des interosseux) l’abaissement des premières et en même temps l’ex- 
tension sur la première phalange des deux dernières phalanges ou 
de la seconde pour le gros orteil. 3° Enfin, après la paralysie kdes 824 
PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DU PIED. 
muscles interosseux, du court fléchisseur et adducteur du gros 
orteil, les orteils prennent l’attitude continue de la griffe, c’est-à- 
dire que les premières phalanges s’étendent sur les métatarsiens, et 
que les deux dernières phalanges s’in- 
fléchissent sur les premières (voyez la 
figure 134), et cela sous l’influence de 
l’action de leurs antagonistes (exten- 
seurs des premières phalanges et les 
fléchisseurs des dernières phalanges). 
Les paralysies ou les atrophies par- 
tielles des muscles moteurs des orteils 
compliquent ordinairement les lésions 
semblables des muscles moteurs du 
pied sur la jambe. Je les ai observées 
en très grand nombre dans la para- 
lysie atrophique graisseuse de l’en- 
fance. On-en voit un exemple, dans la 
figure 40, page 279, représentant un talus pied creux direct par 
atrophie du triceps sural. Dans ce cas, les interosseux étaient aussi 
atrophiés, et il en était résulté une griffe qui avait augmenté encore 
le pied creux de la plante du pied. 
Quant aux déformations limitées au gros orteil ou à l’un des autres 
orteils, par exemple leur direction en dehors ou en dedans, leur 
entrecroisement, leur attitude continue d'extension ou de flexion, 
ces déformations, dis-je, sont presque toujours occasionnées par la 
paralysie ou par l’atrophie de l’un des faisceaux musculaires ou de 
l’un des muscles qui produisent ces mouvements; c’est du moins 
ce que j’ai toujours constaté dans ces attitudes ou conformations vi- 
cieuses partielles des orteils, conformations qui gênent tellement la 
marche, que les conseils de révision en ont fait une cause d’exemp- 
tion du service militaire. 
Fie. t3i. 
11 existe une conformation vicieuse du pied, ordinairement congé- 
nitale, qui est assez commune, dont la genèse est restée inconnue 
jusqu’ici : c’est une espèce de pied bot que j’appellerai : griffe pied 
creux, par atrophie ou paralysie des interosseux, des adducteur et 
court fléchisseur du gros orteil. La figure 134 représente cette espèce 
de pied bot, dessiné d’après le plâtre d’un sujet qui était entré à 
l’hôpital de la Clinique, dans le service de M. Nélaton, pour y être 
traité de douleurs à la plante du pied. J’ai constaté dans ce cas, par 
l’exploration électrique, l’absence des muscles interosseux, adduc- 
teur et court fléchisseur du gros orteil. On voit: l°que les premières phalanges sont étendues au point 
d’être subluxées sur la tête des métatarsiens, tandis que les dernières 
phalanges sont infléchies sur les premières, et forment ainsi lagriffe; 
2° que la courbe de la voûte plantaire est considérablement aug- 
mentée. Voici la genèse de ce pied bot, griffe pied creux. 
PARALYSIE DES MUSCLES MOTEURS DES ORTEILS. 
825 
Lorsque les muscles interosseux sont paralysés ou atrophiés, la 
force tonique des muscles qui étendent les premières phalanges, et 
celle des muscles qui fléchissent les dernières phalanges n’étant plus 
modérée, la griffe des orteils que je viens de décrire et que l’on voit 
dans la ligure 13û, augmente graduellement. L’extrémité posté- 
rieure des premières phalanges déprime la tête des métatarsiens avec 
d’autant plus de force, que ces premières phalanges sont plus sub- 
luxées sur les têtes des métatarsiens; alors la courbe formée par la 
voûte plantaire augmente considérablement, et à la longue l’apo- 
névrose plantaire se rétracte; puis certaines articulations et leurs 
ligaments se déforment, comme dans tous les pieds creux. On voit 
que le mécanisme de cette griffe est absolument le même qu’à la 
main, où les têtes des métatarsiens sont également refoulées par les 
premières phalanges. Il en résulte une espèce de creux dans la 
paume de la main. 
La griffe de la main en annule tous les usages; au pied, la 
griffe des orteils est beaucoup moins grave. Elle rend seulement la 
stalion'et la marche douloureuses, lorsqu’elles sont trop prolongées. 
En voici la raison. Al’état normal et danslastation, le point d’appui 
de l’avant-pied est partagé par les têtes des métatarsiens et par les 
orteils; et puis pendant le premier temps de la marche, le pied se 
déroule du talon à la pointe; alors les orteils, et principalement les 
premières phalanges des deux premiers orteils, abaissés puissamment 
par leurs muscles fléchisseurs (les interosseux et les muscles court 
fléchisseur et add ucteur du gros orteil), sont les derniers qui donnent 
au tronc l’impulsion en avant. La paralysie des interosseux du pied 
rend impossible l’entier accomplissement de ce mouvement fonc- 
tionnel ; en effet, le pied ne peut plus se dérouler que du talon aux 
têtes des métatarsiens, ou plutôt à la saillie sous-métatarsienne du 
gros orteil, et les phalanges des orteils restent alors relevées sur les 
métatarsiens en formant la griffe comme dans la figurelSû. On com- 
prend que les parties de la plante du pied qui correspondent aux 
têtes des métatarsiens deviennent douloureuses à la pression, sur- 
tout après une longue marche ou une longue station debout. C’est 
justement ce qui est arrivé au malade qui est entré à la clinique de 
M. Nélaton, dont la griffe pied creux est reproduite dans la fi- 
gure 13é. Ce malheureux dont les pieds présentent cette déformation 826 
congénitale a commencé à souffrir à la plante du pied, au niveau 
des saillies sous-métatarsiennes, et principalement de la saillie 
sous-métatarsienne du gros orteil, seulement vers l’âge de dix à 
douze ans, époque à laquelle il a commencé son apprentissage 
d’ouvrier maçon. Ses douleurs étaient toujours provoquées par une 
longue marche ou après un travail forcé qui l’obligeait de rester 
toujours debout. Elles ne l’obligeaient pas jadis d’interrompre son 
travail, un peu de repos les faisait disparaître; mais depuis quelque 
temps elles sont devenues telles, qu’il ne peut exercer son état de 
maçon huit à quinze jours de suite, sans devoir chercher un asile 
dans nos hôpitaux, pendant une semaine au moins, pour se faire 
guérir de sesdouleurs par le repos ou par d’autres moyens. La griffe 
pied creux, ai-je dit, est double chez cet individu, mais elle est 
beaucoup moins prononcée à droite qu’à gauche. Aussi ai-je montré, 
de ce derniercôté, où les interosseux étaient seulement affaiblis, qu’ils 
répondaient un peu à l’excitation électrique, et que, sous l’influence 
d’un fort courant, ils pouvaient dresser encore les deux dernières 
phalanges des orteils et infléchir les premières. Enfin, de ce côté droit, 
la plante du pied était beaucoup moins douloureuse que du côté 
gauche. 
PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DU PIED. 
J’ai toujours constaté dans les faits assez nombreux que j’ai re- 
cueillis, que le pied bot, griffe pied creux par atrophie des interos- 
seux, a une tendance à l’équin varus, c’est-à-dire que la flexion du 
pied sur la jambe est incomplète pendant la marche, et que, pen- 
dant cette flexion du pied, le jarnbier antérieur (fléchisseur adduc- 
teur) a une prédominance d’action sur le long extenseur des orteils 
(fléchisseur abducteur), ou en d’autres termes, que, pendant la 
flexion, la plante du pied se porte en dedans et que sa face dorsale 
regarde un peu en dehors. Cependant on constate, à un examen 
attentif, qu’il n’existe réellement ni équinisme, ni affaiblissement 
dans le muscle qui produit la flexion abductrice. On se rend facile- 
ment compte de ce phénomène morbide, lorsque l’on connaît les 
conditions défavorables dans lesquelles, après la paralysie des inter- 
osseux, se trouve le muscle (long extenseur des orteils) destiné à 
opérer la flexion abductrice du pied sur la jambe. L’attache infé- 
rieure de ce muscle, on le sait, se fait sur un point mobile, à l’ex- 
trémité postérieure et supérieure de la deuxième phalange. J’ai fait 
ressortir, dans mon mémoire sur le pied, le but de cette dispo- 
sition anatomique ; j’ai dit pourquoi il était utile qu’un muscle 
chargé de relever le pied pût exercer en même temps l’extension 
des orteils, extension qui est alors modérée par les interosseux, de 
manière à offrir un point fixe qui facilite la flexion du pied par ce PARALYSIE DES MUSCLES MOTEURS DES ORTEILS. 
827 
même muscle. Mais les premières phalanges viennent-elles à se 
subluxer sur les métatarsiens, consécutivement à la paralysie des 
interosseux et des muscles adducteur et court iléchisseur du gros 
orteil, les attaches intérieures du long extenseur des orteils et de 
l’extenseur du gros orteil deviennent très mobiles; on voit alors, 
au moment de la flexion du pied sur la jambe, les premières pha- 
langes se renverser encore davantage sur les métatarsiens, dont elles 
dépriment davantage la tête ; ce qui augmente encore le creux du 
pied. L’action du long extenseur des orteils, comme fléchisseur 
abducteur du pied, s’en trouve considérablement affaiblie. De là 
cette prédominance du jambier antérieur, et en conséquence la 
flexion avec varus, dans la flexion instinctive du pied, pendant 
le second temps de la marche. 
En somme, l’espèce de pied creux que je viens de décrire est pro- 
duite par une action exagérée et continue des extenseurs des pre- 
mières phalanges des orteils (long extenseur des orteils et extenseur 
du gros orteil), consécutivement à la faiblesse ou à la paralysie de 
leurs antagonistes (les muscles interosseux, adducteur et court flé- 
chisseur du gros orteil). Eu conséquence, tout excès d’action de ces 
mêmes muscles extenseurs des premières phalanges, quelle qu’en 
soit la cause, doit produire des résultats absolument identiques. 
La connaissance de ce fait met en lumière la genèse de la grillé 
pied creux que l’on voit se former dans l’équin, lorsque le long 
extenseur des orteils a conservé sa contractilité volontaire. 
Que l’on me permette d’exposer ici le mécanisme de la griffe pied 
creux équin. Je n’ai pas voulu séparer son étude de celle de la 
griffe pied creux par atrophie des muscles interosseux,-adducteur et 
court fléchisseur du gros orteil; car dans ces deux espèces de pied 
creux le mécanisme est le même, ainsi que je vais le démontrer. 
Dès que l’équin commence à s’opposer à la flexion du pied sur la 
jambe, les muscles qui concourent à ce mouvement agissent pour 
le produire, d’une manière exagérée et avec d’autant plus d’effort 
que l’équin est arrivé à un plus haut degré. Cet effort se traduit 
alors par une extension plus grande des premières phalanges aux- 
quelles s’attachent plusieurs de ces muscles fléchisseurs du pied 
(le long extenseur des orteils et l’extenseur du gros orteil). Cette 
action musculaire exagérée et incessante renverse progressivement 
et finit par subluxer les premières phalanges sur la tête des méta- 
tarsiens, de là l’augmentation progressive de la voûte plantaire, 
parallèlement au degré de l’équin, sous l’influence de la dépression 
des tètes des métatarsiens, et surtout du premier métatarsien, par 
les premières phalanges des orteils. L’attitude d’extension continue que le pied au repos conserve dans l’équin contribue plus puis- 
samment encore, je crois, à former ce pied creux, en allongeant les 
muscles extenseurs des orteils, qui entraînent alors les premières 
phalanges dans une extension con- 
tinue, la force tonique de leurs an- 
tagonistes (les muscles interosseux, 
adducteur et court fléhisseur du gros 
orteil) n’étant plus assez grande pour 
maintenir ces premières phalanges 
abaissés. La figure 135 est un cas type 
de griffé pied creux équin. 
Le mécanisme que je viens d’ex- 
poser est parfaitement exact. Voici 
un des moyens d’en donner la 
preuve. Que l’on engage un indi- 
vidu affecté d’une griffe pied creux 
équin, arrivée à son plus haut de- 
gré, à fléchir le pied sur la jambe: 
on verra, au moment de l’effort, ses premières phalanges se ren- 
verser davantage sur les métatarsiens, et la tête de ces derniers 
s’abaissant encore d’un à deux centimètres, creuser davantage la 
voûte plantaire ; en sorte que l’extrémité du pied s’abaisse alors, au 
lieu de se relever. 
APPENDICE. — PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
Fig. 135. 
APPENDICE AU CHAPITRE PRÉCÉDENT. 
DE LA PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE, DÉDUITE DE MES RE- 
CHERCHES ÉLECTRO-PHYSIOLOGIQUES ET PATHOLOGIQUES SUR LES 
MOUVEMENTS DE LA MAIN ET DU PIED. 
Introduire dans la pratique un système d’appareils destinés à sup- 
pléer autant que possible à l’action individuelle et volontaire des 
muscles paralysés ou atrophiés, en rétablissant ou en secondant les 
mouvements naturels, enfin à prévenir ou à combattre la déforma- 
tion des articulations, en équilibrant les forces Ioniques qui président 
aux rapports normaux de leur surface, tel est le but d’une méthode 
d’orthopédie physiologique qui est applicable au traitement des 
paralysies ou atrophies musculaires partielles, et que je propose 
d’appeler prothèse musculaire. Cette méthode est physiologique, 
parce qu’elle imite la nature en disposant ses organes moteurs arti- 
ficiels d’après des données anatomiques et physiologiques exactes. 
C’est cela seul qui en constitue la nouveauté. CONSIDÉRATIONS PRÉLIMINAIRES. 
829 
Quelles notions faut-il posséder pour remplir les diverses indica- 
tions delà prothèse musculaire physiologique? Je vais essayer de 
les exposer dans quelques considérations préliminaires, avant 
d’aborder l’étude spéciale des appareils appropriés à la paralysie ou 
à l’atrophie de chacun des muscles. 
CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES PRÉLIMINAIRES. 
I. —Suppléer à l’action individuelle et volontaire des muscles 
paralysés ou atrophiés. 
Celui qui veut obtenir artificiellement les mouvements abolis par 
le fait de la paralysie ou de l’atrophie d’un muscle doit connaître 
exactement l’action propre de ce dernier et le mécanisme des mouve- 
ments qu’il produit. 
11 serait oiseux de développer cette proposition, qui sera prouvée, 
d’ailleurs, par les considérations que j’ai à exposer dans ce para- 
graphe. 
I. Bien que quelques tentatives aient été faites dans cette voie, 
cette espèce de prothèse musculaire me paraît à peu près tout en- 
tière à créer, car la connaissance des faits physiologiques néces- 
saires à son établissement date presque entièrement de mes recher- 
ches électro-physiologiques et pathologiques. 
J’ai établi, en effet, qu’avant elles on ne pouvait expliquer, par 
exemple, le mécanisme des mouvements de la main. C’est ainsi que 
l’on croyait que les muscles extenseurs et fléchisseurs des doigts, 
qui siègent à l’avant-bras, agissent à la fois sur les trois phalanges. 
Mais alors comment les mouvements en sens inverse d’extension 
des premières phalanges et de flexion des dernières, mouvements si 
fréquents dans les usages de la main, auraient-ils pu être produits 
par ces muscles, en admettant un tel antagonisme? Et puis, avec 
ces idées sur l’action de ces muscles extenseurs et fléchisseurs, 
comment aurait-on expliqué les mouvements opposés aux précé- 
dents, c’est-à-dire les mouvements simultanés de flexion des pre- 
mières phalanges et d’extension des deux dernières? Il fallait donc 
démontrer, ce qui ressort de mes recherches électro-physiologiques 
et pathologiques, que les interosseux et leurs congénères, les lorn- 
bricaux, sont seuls chargés de ces derniers mouvements (1). 
Et pour le pied, j’ai aussi démontré (2) que le mécanisme de la 
(1) Loc.cil. 
(2) Loc. cil. APPENDICE. — PROTHESE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
plupartdes mouvements du pied sur la jambe était encore à trouver. 
Comment, par exemple, peut-on se tenir sur l’extrémité interne de 
l’avant-pied, alors que le triceps sural (jumeaux et soléaire), ce puis- 
sant extenseur du pied, est absolument sans action sur cette partie 
du membre inférieur? On conçoit combien ce problème intéresse 
l’étude des phénomènes du saut, et même de la marche et de la sta- 
tion. Il ressort aussi de ces recherches que les mouvements qui se 
produisent dans les articulations du tarse et du métatarse, sous 
l'influence de l’action individuelle des muscles moteurs dû pied sur 
la jambe, n’avaient pas été suffisamment étudiés. Comment, sans 
ces notions, se rendre un compte exact du mécanisme de la plu- 
part de ces déformations, qui ne sont, en général, que la conséquence 
de l’exagération de ces mouvements articulaires. 
II. Mes recherches électro-physiologiques et pathologiques m’ayant 
donc éclairé sur l’action individuelle des muscles et sur le méca- 
nisme d’un grand nombre de mouvements, il m’était réservé de 
faire servir ces connaissances spéciales à l’étude de la prothèse mus- 
culaire qui fait le sujet de cette note. Cette application pratique sera 
pour ainsi dire le couronnement de mes recherches sur la physio- 
logie et sur la pathologie musculaire de la main et du pied. 
III. Voici comment j’ai été conduit à rétablir ou à seconder l’ac- 
tion musculaire individuelle, abolie par le fait de la paralysie ou de 
l’atrophie d’un ou de plusieurs muscles. Désirant me rendre par- 
faitement compte du mécanisme des mouvements articulaires, 
j’avais construit un pied et une jambe de squelette, de manière à en 
obtenir, à l’aide de muscles artificiels, de ressorts métalliques en 
spirale, disposés comme dans la nature, les mouvements indivi- 
duels des muscles. 
Comparant ces mouvements partiels à ceux qui sont produits par 
les appareils orthopédiques répandus dans la pratique, je remar- 
quai qu’avec ces derniers on ne pouvait obtenir les mouvements 
articulaires composés du tarse et du métatarse, dus à l’action indi- 
viduelle des muscles, et que ces mouvements articulaires ne pouvaient 
être produits quaprès avoir fixé les moteurs artificiels exactement aux 
points d'attache anatomiques. 
L’idée me vint alors de revêtir ce pied d’une guêtre de coutil* 
aussi juste que possible, et de me servir de cette guêtre pour y 
coudre mes muscles artificiels, au niveau des attaches osseuses des 
muscles naturels. Lorque j’exerçai alors une traction sur ces mus- 
cles artificiels, attachés supérieurement à la jambe dans les points 
anatomiques, j’eus le bonheur de voir se produire les mouve- 
ments multiples des articulations du tarse et du métatarse, tout à fait semblables à ceux qui sont produits par les muscles attachés 
aux os. 
CONSIDÉRATIONS PRÉLIMINAIRES. 
831 
Je vais citer un exemple, afin de me faire mieux comprendre. J’ai 
démontré, on se le rappelle, que le long péronier latéral abaisse 
puissamment l’extrémité antérieure du premier métatarsien, en fai- 
sant mouvoir celui-ci sur le premier cunéiforme, et ce dernier sur 
le scaphoïde, qui s’abaisse à son tour sur l’astragale. Eh bien! j’ob- 
tenais ces mêmes mouvements en attachant le long péronier latéral 
sur la guêtre, au niveau de la partie inférieure et postérieure du 
premier métatarsien, aussi bien que si ce muscle eût été fixé sur i’os 
lui-même. 
Ce fait étant bien établi, il m’était permis d’espérer que je pour- 
rais produire ces mêmes mouvements chez les vivants atteints de 
paralysies partielles des muscles moteurs du pied, en employant les 
mêmes moyens, c’est-à-dire en recouvrant le pied du malade d’une 
guêtre sur laquelle j’attachais des tendons artificiels au niveau 
des points anatomiques. Mes prévisions ont été entièrement réa- 
lisées. 
Je fis des expériences analogues sur une main de squelette, sur 
laquelle, à l’aide de muscles artificiels disposés comme dans la na- 
ture, j’avais produit des mouvements isolés, propres aux interos- 
seux, aux extenseurs, aux fléchisseurs des doigts, aux muscles mo- 
teurs du pouce, ou leurs mouvements combinés (j’imitais aussi sur 
cette main toutes les paralysies partielles). Ayant coiffé cette main 
d’un gant, sur lequel des tendons artificiels, attachés au niveau des 
points anatomiques, glissaient dans des coulisses et allaient se ter- 
miner au-dessus du poignet, je produisis ces mouvements aussi 
bien que si ces tendons eussent été attachés aux os. Avec ces mêmes 
gants appliqués à des cas de paralysies partielles, je pus rétablir, 
comme dans les paralysies partielles du pied, l’action musculaire 
abolie. 
IY. J’ai dit, au commencement de ce paragraphe, que la pratique 
de la prothèse musculaire exigeait des connaissances exactes sur 
l’action propre des muscles et sur le mécanisme des mouvements 
qu’ils produisent ; je n’ai pas cru qu’il fût nécessaire de le prouver, 
les considérations que je viens d’exposer le démontreraient au be- 
soin. 
J’aurais dû ajouter qu’il est également nécessaire de bien connaître 
les combinaisons musculaires, les contractions synergiques, en vertu 
desquelles s’accomplissent les mouvements fonctionnels; car, je n’ai 
pas besoin de le démontrer, la contraction isolée d’un muscle n’est 
pas dans la nature, cette action isolée ne produisant que des mouvè- APPENDICE. — PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
ments pathologiques et des difformités. La connaissance de ces con- 
tractions synergiques est utile, lorsque l’on veut équilibrer les torces 
artificielles que l’on emploie dans la prothèse musculaire. 
Mais ce qui n’intéresse pas moins l’application de ce genre d’ap- 
pareils, c’est le diagnostic exact de la localisation de l’affection 
musculaire, diagnostic qui a été exposé dans les deux articles pré- 
cédents, et qui était quelquefois impossible et souvent difficile avant 
les faits mis en lumière par mes recherches. 
§11. — Rétablir ou faciliter les mouvements naturels. 
Les appareils orthopédiques les plus usités sont construits de ma- 
nière que les mouvements articulaires sont condamnés, en général. 
Est-il besoin de faire ressortir les inconvénients d’un tel système? 
Je n’employais primitivement que des appareils à force élastique 
qui se rattachaient aux tendons artificiels dont il vient d’être ques- 
tion dans les considérations précédentes. 
1. Dès l’origine de l’orthopédie, la force élastique fut employée 
comme moyen prothétique par qui ne l’appliqua qu’à un 
appareil destiné à remplacer les extenseurs des doigts. Cet appareil 
est décrit dans l’article Orthopédie du Dictionnaire des sciences mé- 
dicales, et par Gerdy (1), qui conseillait aussi ce système d’appa- 
reils contre la paralysie des fléchisseurs de Vavant-bras sur le bras et 
du pied sur la jambe. 
~ Mellet a également décrit un appareil analogue à celui de Dela- 
croix, sans citer l’inventeur, qu’il n’a fait que copier malheureu- 
sement. La seule idée originale qui lui appartienne, c’est celle de 
l’emploi, dans quelques cas, du caoutchouc, en place des ressorts 
métalliques qui avaient été jusqu’alors en usage (2). 
Enfin, en M. Rigal (de Caillac) a essayé de nouveau de 
vulgariser les appareils à force élastique dans la pratique orthopé- 
dique; H a employé exclusivement, dans ce but, des bandes de 
caoutchouc vulcanisé (3). 
(1) Traité des bandages, 2e édit. Paris, 1837, t. I, p. 359. 
(2) « On met sur un gant léger un ressort à boudin... ou une bande de tissu 
ou de caoutchouc. » (Mollet, Manuel d’orthopédie, 1841, p. 256.) 
(3) Telle est, dans toute sa vérité, la question historique, exposée succincte- 
ment dans la note que j’ai adressée en 1852 à l’Académie de médecine, sous le 
titre ; Orthopédie physiologique de la main, et qui a été publiée en 1853 dans le 
Bulletin de thérapeutique. M. Bouvier, le plus compétent en pareille matière, n’a Je regrette que les limites dans lesquelles j’ai dû me renfermer 
ne m’aient pas permis de consacrer quelques pages à l’examen cri- 
tique des recherches de ce praticien distingué. J’aurais eu la satis- 
faction d’exposer les faits intéressants qu’il a recueillis, et qui mon- 
trent toute l’ingéniosité du chirurgien. Mais j'aurais été dans l’obli- 
gation de dire que ces faits n’ont rien ajouté à ce que l’on savait 
sur l’action des appareils orthopédiques à force élastique; que l’au- 
teur, n’ayant pas connu ni l’action musculaire individuelle, ni la 
synergie musculaire productrice de tout mouvement, ne pouvait 
créer l’espèce de prothèse musculaire qui n’est que la déduction 
pratique de ces recherches, et qui seule me paraît mériter le nom de 
prothèse musculaire physiologique. 
Malgré les fessais divers que je viens de rappeler, les appareils à 
CONSIDÉRATIONS PRÉLIMINAIRES. 
833 
pas jugé cette question historique autrement que moi, dans le savant rapport 
qu’il a lu sur ce sujet à l’Académie de médecine. 
Nous avons été affligé de voir un homme de tact et de grande valeur, M. Riga! 
(de Gaillac), faire retentir l’Académie et les congrès scientifiques de ses réclama- 
tions pour ce qu’il appelle son nouveau système de déligation chirurgicale sur 
la combinaison de linges pleins avec les tissus ou les fils élastiques de caout- 
chouc, système qu’il a exposé en 1840 à l’Académie de médecine de Paris. Nous 
sommes heureux de reconnaître que M. Rigal (de Gaillac) l’a appliqué avec saga- 
cité, et qu’il en a tiré tout le parti que Ton pouvait en attendre, avec les idées 
qui régnaient alors en physiologie musculaire. Nous serions plus heureux encore 
de l’en proclamer l’inventeur; mais, en vérité, nous ne pouvons, sans faire 
mentir l’histoire de l’orthopédie, dire que M. Rigal a le premier appliqué la 
force élastique ; l’honneur de cette invention revient tout entier à Delacroix, 
qui en a fait une application des plus ingénieuses, et depuis, l’emploi de 
la force élastique est passée dans la pratique. Nous ne pouvons dire que 
M. Rigal le premier a généralisé l’application de ces muscles artificiels, car bien 
avant lui Gerdy nous avait appris dans scs écrits et dans son enseignement qu’il 
s’était servi, à l’exemple de Delacroix, de la force élastique pour produire la 
flexion du pied sur la jambe et de l’avant-bras sur le bras. Si au moins nous 
pouvions accorder à M. Rigal la priorité de l’emploi du caoutchouc? Cette idée 
lui est aussi venue trop tard; elle appartient à M. Mellet. 
Il est évident pour tout le monde que M. Rigal ignorait tous ces faits histo- 
riques, qui cependant sont modernes, et conséquemment qu’il a eu le mérite de 
réinventer son système de déligation. 
M. Rigal semble revendiquer pour lui les déductions pratiques que j’ai tirées 
de mes recherches électro-physiologiques et pathologiques sur loppied et sur la 
main, déductions qui, ainsi que je l’ai toujours déclaré, fout la base et consti- 
tuent la nouveauté du système de prothèse musculaire dont je décrirai bientôt 
les appareils spéciaux. 11 suffit de lire la description de ses appareils pour voir 
que M. Rigal ignore l’action musculaire individuelle et la genèse des déformations 
consécutives aux paralysies partielles. 
DUCHENNE. 83k APPENDICE. — PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
forces élastiques ne se sont pas répandus dans la pratique générale 
de l’orthopédie. Cependant ce système d’appareils n’offre pas seu- 
lement un moyen prothétique, il agit encore comme un moyen gym- 
nastique, et doit, à ce titre, concourir à la guérison de la lésion 
musculaire. 
IL Comment donc expliquer cette indifférence des auteurs et des 
praticiens en général pour les appareils à force élastique? 
C’est qu’il ne suffit pas, pour obtenir un mouvement régulier, de 
posséder une force capable de le produire, il faut encore en bien 
connaître le mécanisme. Or, avec les idées qui, depuis Galien, 
régnent, en général, sur le mécanisme de l’action des muscles pen- 
dant l’exercice des mouvements volontaires,' il est impossible de 
se rendre compte jdu mécanisme des mouvements qui doivent 
résulter de l’action des ressorts destinés à remplacer les muscles 
paralysés. 
J’ai cité, en effet, à la page 581 un passage des œuvres de ce grand 
physiologiste, où l’on voit qu’il enseignait que pendant tout,mou- 
vement volontaire, les muscles antagonistes des muscles produc- 
teurs de ce mouvement restent dans l’inaction. 
III. Si cette doctrine sur le mécanisme de l’action musculaire, qui 
s’est propagée de siècle en siècle jusqu’à nos jours, était fondée, les 
appareils orthopédiques à force élastique seraient inapplicables. En 
effet, s’il est vrai qu’au moment où se produit un mouvement vo- 
lontaire, les muscles antagonistes de ce mouvement restent inactifs, 
toute force élastique artificielle (ressort métallique ou caoutchouc 
vulcanisé) destinée à remplacer l’action d’un muscle paralysé ne 
peut produire qu’un mouvement brusque et toujours identique, à 
moins, toutefois, que la volonté n’intervienne pour contracter les 
muscles antagonistes de la force artificielle et pour les relâcher en- 
suite graduellement, phénomène psychique qu’il ne faut pas con- 
fondre avec ce qui se passe ordinairement dans les muscles antago- 
nistes, pendant l’exercice des mouvements volontaires. Supposons, 
par exemple, que les fléchisseurs de l’avant-bras sur le bras étant 
paralysés, tandis que le triceps brachial est sain, supposons, dis-je, 
qu’un ressort, dont les extrémités sont fixées au bras et à l’avant- 
bras, maintienne alors celui-ci fléchi. Lorsque, dans ce cas, le sujet 
voudra fléchir l’avant-bras après l’avoir étendu, son trioeps se relâ- 
chera, tombera dans l’inaction, et le ressort ramènera brusque- 
ment et complètement l’avant-bras dans la flexion. De quelle utilité 
peuvent être alors de tels moyens orthopédiques, surtout pour les 
grands mouvements. Si l’on avait à obtenir artificiellement par ces 
moyens l’extension de la jambe sur la cuisse, ce mouvement ne se produirait que brusquement, comme ou l’observe dans l’ataxie 
locomotrice progressive, où la coordination des mouvements est 
abolie. La flexion de l’avant-bras sur le bras exécutée de la même 
manière ne permettrait pas à la main d'atteindre sûrement les ob • 
jets qu’elle voudrait saisir. On produirait des phénomènes analo- 
gues dans tous les cas où l’on remplacerait les muscles par une 
force élastique artificielle. 
CONSIDÉRATIONS PRÉLIMINAIRES. 
835 
IV. Mais heureusement les choses se passent différemment, car 
les sujets chez lesquels on remplace, par une force élastique, les 
muscles paralysés dont les antagonistes ont conservé plus ou moins 
leur action, peuvent étendre et fléchir le membre lésé, ou graduel-' 
lement, ou plus ou moins brusquement et par fractions, de telle 
sorte qu’ils atteignent leur but presque aussi sûrement que s’ils 
possédaient tous leurs muscles. 
Ce n’est point le résultat d’une sorte d’éducation qui consisterait 
à relâcher le muscle antagoniste après l’avoir contracté volontai- 
rement. En effet, ces sujets (les enfants comme les adultes) exercent 
facilement cette fonction la première fois que l’appareil leur est ap- 
pliqué. Dans ces cas, c’est la force élastique artificielle qui produit 
le mouvement ; mais c’est aussi la résistance synergique des mus- 
cles qui les conduit en les modérant. Voici comment je me suis 
assuré de ce fait. Chez les individus affectés de paralysie des fléchis- 
seurs de l’avant-bras et dont il vient d’être question, j’étendis 
l’avant-bras sur le bras, sans que leur volonté intervînt, puis l’aban- 
donnant tout à coup à lui-même, la flexion se fit brusquement; ce 
qui prouva que la force du ressort était supérieure à la puissance 
tonique du triceps brachial. Après avoir étendu de nouveau l’avant- 
bras, j’engageai les sujets à le fléchir rapidement par moitié, ou 
lentement et graduellement, et ils purent exécuter immédiatement 
ces différents mouvements, comme je le leur avais commandé. Il me 
paraît évident que dans cette expérience le triceps brachial est sorti 
de l’état de repos au moment de la flexion volontaire, c’est-à-dire 
(ju’il s’est tout à coup contracté (ce que je constatai, du reste, par 
le toucher), et qu’il s’est ensuite relâché pour modérer la force élas- 
tique au gré de la volonté du sujet. 
V. Les faits précédents me paraissent démontrer le peu de fon- 
dement de la doctrine sur l’inaction des muscles antagonistes pen- 
dant l’exercice des mouvements volontaires ; ils démontrent, au 
contraire, que ces mouvements sont le résultat d’une double action 
nerveuse que j’ai appelée harmonie des antagonistes, et qui provoque, 
d’une part, la contraction des muscles qui les produisent, et, de 
l’autre, la contraction immédiatement suivie du relâchement pro- APPENDICE. — PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
porüonnel et parallèle des muscles, dits antagonistes, qui les modè- 
rent et les rendent ainsi plus sûrs. 
En présence de ces faits, la théorie du repos alternatif des mus- 
cles pendant les mouvements volontaires ne me semble pas fondée ; 
on ne peut plus dire, par exemple, que pendant la marche les mus- 
cles lléchisseurs et extenseurs sont alternativement en repos. 
VI. Sans entrer dans l’exposé historique des diverses opinions 
qui depuis Galien ont été émises sur le mécanisme de l’action mus- 
culaire volontaire, je dois dire cependant que Winslow, le premier, 
a attribué aux muscles antagonistes, qu’il désigne sous la dénomi- 
nation heureuse de modérateur, une part active dans les mouve- 
ments volontaires produits par les muscles qui conduisent le mou- 
vement à la situation hxe ou à une attitude déterminée, et qu’il 
appelle principaux moteurs (1). Cette doctrine de Winslow avait 
besoin d’être démontrée; car, bien que depuis cet illustre anato- 
miste, elle ait été professée par quelques physiologistes, elle n’eut 
pas cours dans la science et fut bientôt oubliée, à ce point que l’on 
n’en retrouve plus de traces dans les ouvrages classiques modernes. 
Winslow, d’ailleurs, n’accordait aux muscles antagonistes qu’une 
action secondaire pendant les mouvements volontaires. Je leur fais 
une part beaucoup plus grande; je crois que la puissance de leur 
action est parallèle à celle des muscles producteurs du mouvement. 
Vil. La connaissance des phénomènes que je viens d’exposer est 
nécessaire à ceux qui s’occupent de l’application à l’orthopédie des 
appareils à force élastique, non-seulement pour mieux comprendre 
leur mécanisme, mais aussi pour bien déterminer l’opportunité de 
leur application. Je vais essayer de le démontrer. 
Il existe un certain nombre d’affections paralytiques dans les- 
quelles ces appareils ne peuvent produire de résultats satisfaisants. 
Ce sont principalement les paralysies compliquées de contractures 
spasmodiques. On sait, en effet, que dans l’hémiplégie de cause céré- 
brale, des contractures apparaissent à une certaine époque de la 
malad ie, par exemple, dans les fléchisseurs du poignet et des doigts ; 
ces contractures augmentent ou n’apparaissent spasmodiquement 
quependant l’exercice de mouvements volontaires ou sous l’influence 
d’une impression quelconque, alors même que les mouvements sont 
en partie revenus dans les extenseurs. Ainsi, le malade veut-il ouvrir 
la main ou relever le poignet du côté paralysé, on voit les fléchis- 
seurs se contracter violemment malgré lui, ou neutraliser l’ac- 
tion des extenseurs. Des phénomènes analogues se produisent 
(1) Traité des muscles, p. 160, n" -43. CONSIDÉRATIONS PRÉLIMINAIRES. 
837 
quelquefois flans un très grand nombre de muscles, toutes les fois 
que le sujet veut faire un mouvement quelconque. Ces contractions 
spasmodiquesinvolontaires ontété attribuées par Marsliall-Hall à une 
action réflexe de la moelle devenue, selon lui, très excitable. Je crois 
qu’en outre le cerveau a perdu la faculté de localiser ses excitations 
en vertu desquelles telle ou telle fonction peut s’accomplir. Peu 
importe, pour le moment, l’exactitude de ces théories ou de ces doc- 
trines; le fait n’en est pas moins réel et fâcheux pour le jeu des 
appareils à force élastique. Lorsqu’on effet vous venez en aide avec 
une force élastique à tel ou tel muscle affaibli, paralysé, il est 
évident que si, au moment de l’extension volontaire, les muscles 
antagonistes de ce mouvement, au lieu de se relâcher physiologi- 
quement après être entrés en action, se contracturent plus ou moins 
spasmodiquement, l’action de l’extenseur artificiel sera ou gênée 
ou neutralisée. 
VIII. Ces contractions spasmodiques réflexes n’ont heureusement 
pas lieu dans les paralysies que j’ai appelées atrophiques graisseuses 
de l’enfance, maladie très fréquente, on le sait. Elles n’ont pas lieu 
non plus dans la paralysie traumatique des nerfs, dans les paraly- 
sies saturnines, rhumatismales, toutes affections dans lesquelles les 
appareils à force élastique peuvent être employés avec avantage. 
Est-il besoin de dire que ces appareils sont inapplicables dans les 
cas où il existe une rétraction musculaire qu’il faut, avant tout, gué- 
rir ou combattre par des moyens spéciaux? 
IX. C’est peut-être pour avoir été souvent appliqués d’une manière 
inopportune que les appareils à force élastique n’ont pas produit 
les heureux résultats qu’on en attendait. 
On ne pourrait déterminer les cas dans lesquels on peut re- 
courir à ces appareils, sans connaître exactement leur-mécanisme ; 
et ce mécanisme ne saurait être bien compris, sans l’étude des phé- 
nomènes en vertu desquels a lieu tout mouvement physiologique , 
phénomènes que je viens d’exposer et qui se trouvent en contradic- 
tion avec les idées généralement enseignées aujourd’hui. 
X. Je terminerai ce paragraphe par quelques considérations gé- 
nérales pratiques. On s’est servi primitivement de lames métalliques, 
de ressorts à boudin, dans la construction des appareils à force élas- 
tique. Dans ces dernières années, M. Rigal a expérimenté sur une 
grande échelle le caoutchouc, conseillé antérieurement par Mellet. 
Je me suis servi, comparativement, de ressorts en spirale et de 
ressorts de caoutchouc vulcanisé. Après une longue expérimenta- 
tion, j’ai dû y renoncer, entre autres raisons, pour les suivantes : 
1° les ressorts de caoutchouc vulcanisé se modifient tellement sous l'influence de la température, qu’il est impossible de régler la force 
de ces appareils, qui exigent assez de précision ; 2° ces ressorts, 
quelle que soit leur qualité, se cassent ou doivent être renouvelés 
trop souvent. J’ai dû, en conséquence, les abandonner presque 
complètement, n’y ayant recours que dans les cas très restreints 
où je dois faire subir à la force élastique que j’ai à employer une 
élongation considérable. Je leur ai préféré les ressorts métalliques 
en spirale, qui n’offrent aucun de ces inconvénients. Ces ressorts 
métalliques en spirale peuvent subir une élongation du tiers de leur 
longueur, ce qui me suffit toujours, comme on le verra par la suite; 
sous un moindre volume, ils jouissent d’une plus grande puissance. 
APPENDICE. — PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
Je place, en général, les moteurs élastiques dans les points oc- 
cupés par les corps charnus des muscles paralysés, en leur don- 
nant la même direction. Cependant il m’arrive quelquefois de m’é- 
carter de ce principe, comme pour mes appareils de la main, dans 
lesquels les moteurs élastiques des interosseux sont situés à l’avant- 
bras. Cette modification volontaire des dispositions anatomiques ne 
trouble en rien le mécanisme des mouvements propres des muscles 
dont on veut remplacer l’action, pourvu que les tendons artificiels 
conservent leur attache et leur direction. 
On se ferait illusion si l’on s’imaginait qu’un muscle artificiel 
à force élastique peut agir comme un muscle vivant, dans la pro- 
duction des mouvements volontaires. 
Le muscle vivant, en effet, déploie, sous l’influence de la volonté, 
une force très variée, graduellement ou brusquement, suivant les 
besoins, soit qu’il agisse comme producteur ou comme modérateur 
du mouvement, soit qu’il doive concourir à une synergie muscu- 
laire. Au contraire, le muscle artificiel à force élastique, auquel on 
ne peut donner qu’un degré de tension déterminé et toujours le 
même, n’a pas le don de remplir une fonction aussi complexe pen- 
dant l’exercice des mouvements volontaires. L’expérience d’ailleurs 
m’a démontré ce que le plus simple raisonnement aurait dû faire 
prévoir. Il est même des cas où la force élastique est complètement 
insuffisante pour l’accomplissement d’une fonction abolie par le fait 
d’une paralysie musculaire partielle. Un exemple va le prouver. 
Supposons que le triceps sural soit paralysé ou atrophié; alors l’ex- 
tension du pied sur la jambe est abolie et le pied reste continuelle- 
ment infléchi sur la jambe. S’il ne s’agit, soit que de rétablir l’exten- 
sion pendant que le pied ne repose pas sur le sol, un muscle artifi- 
ciel élastique, d’une force de quelques kilos, serait certainement 
suffisant. Mais dès qu’il faut supporter le poids du corps ou im- 
primer à celui-ci une impulsion en avant, comme dans le premier temps de la marche, cette force de quelques kilos est alors com- 
plètement impuissante, parce que pendant la marche le triceps sural 
se contracte, à l’état normal, avec une force égale au moins au 
poids du corps. Or, si l’on donnait une telle force au muscle arti- 
ficiel destiné cà remplacer le triceps sural, le pied serait dans une 
extension continue, et la marche en éprouverait les troubles qui 
résultent de la paralysie des fléchisseurs du pied sur la jambe. Dans 
ce cas et dans d’autres analogues, il m’a fallu substituer à l’appareil 
à force élastique un appareil dans lequel la force rigide est com- 
binée avec la force élastique. 
CONSIDÉRATIONS PRÉLIMINAIRES 
839 
§ III.—Prévenir on combattre les dé formations des articulations, 
en équilibrant les forces toniques qui président aux rapports 
normaux de leurs surfaces. 
I. On sait que, consécutivement aux paralysies ou aux atrophies 
musculaires partielles des membres, on voit survenir non-seulement 
des contractures dans les muscles sains, dont l’action n’est plus mo- 
dérée par leurs antagonistes, mais aussi des déformations articu- 
laires plus ou moins considérables. On sait que les surfaces de ces 
articulations perdent leurs rapports normaux et se subluxent, à la 
longue ; que les ligaments se rétractent dans un sens et s’allongent 
dans le sens opposé, d’une manière vicieuse, et de telle sorte qu’ils 
occasionnent de fausses ankylosés, par le fait de l’immobilité désar- 
ticulations. Enfin, la forme du membre où siègent ces articulations 
déformées s’en trouve plus ou moins altérée, à ce point que l’usage 
en est quelquefois compromis. (J’aurai l’occasion de revenir sur ces 
cas particuliers dans le cours de ce travail.) 
Mes recherches électro-physiologiques et pathologiques m’ont fait 
trouver la clef du mécanisme de ces difformités, qui ne sont que 
l’exagération de l’action propre des muscles restés intacts. 
II. Opposez à cette action exagérée des muscles sains l’action pro- 
pre de mes muscles artificiels, qui, ainsi que je l’ai démontré pré- 
cédemment, imitent parfaitement la nature, et vous préviendrez, 
guérirez ou améliorerez les déformations articulaires consécutives 
aux paralysies musculaires partielles. 
Cette propriété spéciale de la prothèse musculaire physiologique 
est un de ses plus précieux avantages, et l’on ne peut en général 
l’obtenir avec les appareils orthopédiques en usage, parce qu’il faut, 
pour atteindre ce résultat, que la force employée agisse exactement 
comme dans la nature. Pour ne pas anticiper sur les faits que j’ai 
à exposer, je choisirai, comme exemple, la paralysie du long péro- APPENDICE. — PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
nier latéral, que j’ai fait connaître dans mes recherches électro-phy- 
siologiques sur le pied. 
Connaissant l’action propre de ce muscle et de son antagoniste, 
le jambier intérieur, on prévoit que consécutivement à la paralysie 
de ce muscle, outre la production immédiate d’un varus (1), on voit 
le diamètre transversal de l’a vant-pied s’élargir par l’écartement des 
cunéiformes, à leur face plantaire; les os du bord interne del’avant- 
pied se mouvoir de bas en haut dans leurs articulations et rester 
fixes dans cette situation ; enfin, la voûte plantaire disparaître, et 
consécutivement un pied plat se former.— Il n’y a évidemment que 
le long péronier latéral artificiel, imitant parfaitement la nature, 
qui puisse combattre cette déformation. 
III. La nature a été si prévoyante dans le choix des points d’at- 
taches tendineuses inférieures, que l’on ne peut s’en écarter sans 
troubler le plus ordinairement les mouvements articulaires, et sans 
occasionner des déformations. 
Il m’est arrivé, par exemple, de fixer le long péronier latéral ar- 
tificiel dans un point plus ou moins rapproché de l’extrémité anté- 
rieure du premier métatarsien, pour abaisser plus puissamment 
cette extrémité. J’ai vu alors ce premier métatarsien se subluxer sur 
le premier cunéiforme, au point que le bord antérieur de ce der- 
nier faisait sur la face dorsale du pied une saillie qui, dans la chaus- 
sure, occasionnait une pression douloureuse de la peau. C’est que 
la nature, en attachant ce tendon à la partie postérieure et infé- 
rieure du premier métatarsien, a voulu abaisser, à la fois et avec une 
égale puissance, le premier métatarsien, le premier cunéiforme et le 
scaphoïde ; c’est qu’en plaçant cette attache trop près de l’extrémité 
antérieure du premier métatarsien, l’action s’exerce trop puissam- 
ment sur cet os et beaucoup moins sur les autres. 
IV. On ne saurait appliquer trop tôt les appareils de prothèse 
musculaire, comme moyen préventif des déformations articulaires, 
dans les paralysies atrophiques graisseuses de l’enfance, surtout 
dans celles des muscles moteurs du pied, car ces déformations se 
développent d’une manière insidieuse. Ainsi, supposez que chez un 
enfant les mouvements soient entièrement abolis; après quelque 
temps vous voyez le pied se déformer graduellement, même avant 
le retour de tout mouvement appréciable (ce qui annonce, à coup 
sûr, que certains muscles sont moins lésés et qu’ils doivent bientôt 
(1) J’ai déjà montré qu’à la longue ce varus se changeait en valgus (voyez 
mes recherches sur îc pied). Je reviendrai sur ce fait important, à l’occasion de 
l’appareil propre à la lésion du long péronier latéral. recouvrer plus ou moins leur nutrition et leur mouvement). Si 
l’on n’intervient pas alors à temps, avec la prothèse musculaire, 
pour équilibrer les forces toniques qui maintiennent les surfaces 
articulaires dans leurs rapports normaux, les déformations articu- 
laires arrivent bientôt à un tel degré, qu’il est difficile et même, 
dans certains cas, impossible (j’en rapporterai un exemple) de main- 
tenir solidement le pied dans les appareils les plus ingénieusement 
combinés. 
PROTHÈSE MUSCULAIRE DE LA MAIN. 
841 
Y. Les appareils de prothèse musculaire améliorent et guérissent 
quelquefois les roideurs articulaires, les fausses ankylosés produites 
par l’immobilité absolue d’un membre, consécutivement à une para- 
lysie partielle ou à toute autre cause. 
On pourrait certainement, comme dans les appareils usuels desti- 
nés à combattre les contractures musculaires, mettre en action une 
force fixe ; mais l’expérience, ainsi que j’aurai l’occasion de le dé- 
montrer par la suite, m’a appris qu’une puissance élastique conti- 
nue agit, surtout pendant le sommeil, à la manière de la force douce 
et incessante de la tonicité musculaire, qu’elle surmonte ces résis- 
tances ligamenteuses beaucoup plus sûrement que par la force 
brutale des appareils rigides, et cela sans occasionner de douleurs 
ou sans exposer l’articulation. 
ARTICLE PREMIER 
PROTHÈSE MUSCULAIRE DE LA MAIN. 
Je me propose de faire connaître dans cet article les appareils 
que j’ai imaginés, d’après les principes généraux exposés dans les 
considérations précédentes, et que j’ai expérimentés avec succès, 
comme moyens prothétiques et thérapeutiques, dans les paralysies 
ou atrophies des muscles qui meuvent les doigts, le pouce et le poi- 
gnet. Je les désigne sous le nom de gantelet des extenseurs, des in- 
terosseux, des fléchisseurs superficiels et profonds des doigts, des 
muscles moteurs du pouce et des extenseurs du poignet. 
On comprend que ces appareils ne pourront être appliqués que 
par le médecin qui possédera des connaissances (surtout celles qui 
ressortent de mes recherches) en anatomie, en physiologie et en 
pathologie musculaires. Il faut, en effet, déterminer exactement quels 
sont les muscles affaiblis ou dont l’action est abolie, placer sur cha- 
que appareil plus ou moins de muscles artificiels, suivant leur atta- 
che et leur direction anatomiques, donner à ces muscles artificiels 
plus ou moins de tension, selon leur degré de maladie, pour équili- 
brer leurs forces. 842 
APPENDICE. — PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
On ne doit pas en conclure que ces appareils sont compliqués 
et surtout d’une fabrication ou d’un entretien dispendieux. Bien au 
contraire, je me suis arrangé de façon que l’on pût se passer, à la 
rigueur, de l’intervention du mécanicien. La plupart ont été con- 
fectionnés sous ma direction par les malades ou leurs parents 
(riches ou pauvres). Je l’ai exigé dans un but d’économie pour la 
classe pauvrev pour laquelle l’orthopédie est en général inabordable. 
Je suis on ne peut plus heureux d’avoir souvent atteint ce but. En 
effet, ces appareils n’ont coûté que la matière employée, ce qui est 
insignifiant comparativement au prix.du moindre appareil ortho- 
pédique qui a passé par les mains des fabricants. Je m’empresse, 
toutefois, de reconnaître que ces appareils sont beaucoup plus élé- 
gants quand ils sont confectionnés par ces derniers. 
§ I. ■— Prothèse musculaire physiologique des doigts. 
A. — Gantelet des extenseurs des doigts. 
Produire artificiellement l’extension des premières phalanges, 
telle est l’indication prothétique à remplir dans la paralysie ou l’atro- 
phie des extenseurs des doigts. 
I. Un appareil inventé par Delacroix, dès l’origine de l’ortho- 
pédie, répond à cette indication. îl consiste en une lame métallique 
appliquée sur la face dorsale de l’avant-bras, divisée à son extré- 
mité inférieure en quatre tiges faisant ressort, et se prolongeant sur 
la face dorsale do la main jusqu’à l’extrémité inférieure des pre- 
mières phalanges qu’elles soulèvent à l’aide de petits anneaux fixés 
à leur extrémité, et qui embrassent les doigts au niveau de l’articu- 
lation de la première à la seconde phalange. 
C’est sans doute après bien des tâtonnements que Delacroix était 
arrivé à construire cet ingénieux appareil. Il l’employait empirique- 
ment, sans pouvoir se rendre compte de son mécanisme physiolo- 
gique, que mes recherches électro-physiologiques expliquent parfai- 
tement aujourd’hui. 
Bien que l’appareil de Delacroix ait rendu des services réels (1), 
il présente cependant deux défauts : 1° il condamne tous les mou- 
vements du poignet; 2° il est tellement apparent, que les malades 
éprouvent une grande répugnance à le porter. J’ai eu l’occasion de 
l’expérimenter plusieurs fois ; je l’ai même modifié, en substituant à 
(1) Delacroix rapporte qu’un artiste qui avait perdu ses extenseurs des doigts 
pouvait jouer du piano avec sou appareil. PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE DES DOIGTS. 
la manière de Mellet le caoutchouc ou des ressorts à boudin (1) 
aux tiges à ressort : les malades n’ont pas tardé à l’abandonner, 
Fio. 136. — A, lame métallique, fixée à la partie postérieure d’une manchette 
R, plaque métallique articulée en H avec la lame métallique A de manière à 
ne permeltre que les mouvements latéraux de la main, à laquelle elle se fixe au 
moyen d’une courroie qui embrasse la paume de la main, lorsque les exten- 
seurs de la main sont paralysés : si ces muscles ont conservé leurs mouvements, 
une articulation fixée en B permet la flexion et l’extension volontaires. De 
l’extrémité inférieure de la plaque B partent des liges rigides qui s’étendent 
Jusqu’il l’extrémité inférieure des premières phalanges en se relevant un peu, 
A l’extrémité de ces tiges sont de petites poulies D, sur lesquelles glissent des 
cordes fixées, d’une part à des anneaux E qui embrassent l’extrémité|des pre- 
mières phalanges, et de l’autre à des ressorts C attachés à des boutons de la 
plaque dorsale de la main. Aux anneaux G qui embrassent le pouce s’atta- 
chent des muscles artificiels destinés à remplacer les extenseurs du pouce, dont 
les ressorts F se fixent à la lame métallique de l'avant-bras. Il suffit de cette 
description pour faire comprendre le mécanisme et les avantages de cet 
appareil. 
parce qu’il attirait trop l’attention; enfin, cet appareil était incom- 
mode. 
J’ai donc imaginé un appareil qui n’offre aucun de ces inconvé- 
nients : c’est' le gantelet des extenseurs des doigts. 
Voici en quoi il consiste : 1° Ungant A (fig. 137), dont les doigts vont 
jusqu’au tiers supérieur des deuxièmes phalanges, 1, sur lesquelles 
ils doivent être un peu serrés; 2° des tendons artificiels fixés à l’ex- 
trémité supérieure des premières phalanges, glissant dans des cou- 
lisses, 2, cousues sur la face dorsale de chaque phalange, et rap- 
(1) M. Charrièrc a construit d'après mes indications l’appareil modifié de De- 
lacroix, représenté dans la figure 136. Les ressorts primitivement de caoutchouc 
ont été remplacés par des ressorts métalliques en spirale C. prochés les uns des autres au niveau du poignet, où ils sont terminés 
par de petits anneaux; 3° une manchette de cuir, B, un peu roide, 
se laçant ou se bouclant sur l’avant- 
bras et unie à un bracelet d’étoffe 
G, de trois à quatre travers de 
doigt et qui est fixé au-dessus du 
coude pour empêcher la manchette 
de descendre; U° enfin deux ressorts 
métalliques à boudin, DD, recou- 
verts de peau à la manière d’une 
bretelle, de la force de trois à quatre 
kilos, fixés sur la partie supérieure 
de la face postérieure dé la man- 
chette, 6,6, dans Je voisinage de l’épi- 
condyle, et se reliant par des an- 
neaux, 8,8, aux extenseurs artificiels. 
Ces ressorts doivent être assez roides 
pour que le malade puisse étendre 
les doigts parallèlement aux méta- 
carpiens, pendant que le poignet est 
étendu sur l’avant-bras. 
APPENDICE. — PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
J’ai expérimenté cet appareil dans 
une douzaine de cas; la paralysie 
était limitée à un ou à plusieurs 
doigts, ou siégeait dans le muscle 
entier, ou s’étendait en même temps 
à d’autres muscles extenseurs du 
poignet et moteurs du pouce. Non- 
seulement la fonction des extenseurs 
des doigts,et conséquemment l’usage 
de la main ont été immédiatement 
rétablis pendant l’application du 
gantelet des extenseurs des doigts, 
mais cet appareil occasionnait si peu 
de gêne et était si peu apparent, que 
des malades qui recouvraient ainsi 
l’usage de la main ne sentaient plus assez la nécessité de suivre les 
traitements qui pouvaient produire la guérison de leur paralysie ou 
auraient contribué puissamment à cette guérison. 
Fig. 137. 
II. Il peut arriver que le gantelet des extenseurs soit inapplicable, 
comme cela m’est arrivé dans un cas où une balle avait traversé la 
partie inférieure du bras. Le sujet ne pouvait supporter sans dou- leur la compression légère du bracelet C (fig. 137). J’ai l'ait con- 
struire par M. Charrière un appareil (fig. 138) qui peut alors le 
remplacer, bien que son action me 
paraisse moins satisfaisante. 
PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE DES DOIGTS. 
Il se compose de deux pièces 
principales: 1° d’une lame de tôle, 3, 
lixée à la face antérieure de l’avant- 
bras (portion brachiale) à l’aide d’une 
manchette C, qui se lace sur le côté; 
2° d’une plaque également de tôle, B, 
modelée sur la paume de la main 
(portion palmaire), articulée au ni- 
veau du poignet, 2, avec la pièce 
précédente, de manière à permettre 
les mouvements de latéralité de la 
main, et se terminant en bas, au 
niveau du point correspondant à 
l’articulation métacarpo - phalan - 
gienne, et en dehors au pli cutané 
qui limite l’éminence thénar : cette 
portion palmaire est fixée avec une 
courroie ou une sorte de mitaine 
de coutil ou de peau, qui embrasse 
le métacarpe; 3° d’une troisième 
plaque, A (portion digitale), appli- 
quée sur la face antérieure des pre- 
mières phalanges et articulée avec la 
partie supérieure de la portion pal- 
maire. Un ressort, 1, fixé à la por- 
tion palmaire, relève la portion di- 
gitale A, de manière à soutenir les 
premières phalanges dans l’extension. Le tout est garni de manière 
àp oint occasionner de blessure. 
Lorsque la paralysie est limitée aux deux doigts, je remplace la 
portion digitale par deux petites lames creusées en gouttière pour 
recevoir les premières phalanges et articulées avec la portion pal- 
maire, de manière à permettre les mouvements de flexion et de 
latéralité de chaque doigt maintenu dans l’extension par des res- 
sorts. 
Fig. 138. 
Avec cette description et ce que j’ai dit du mécanisme du gan- 
telet des extenseurs, je crois que l’on doit comprendre le mode d’ac- 
tion de ce dernier appareil. 846 
APPENDICE. — PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
13. — Gantelet des interosseux. 
Le meilleur moyen d’obtenir artificiellement les mouvements pro- 
pres des interosseux, c’est d’imiter autant que possible les procédés 
employés par la nature, la mécanique n’offrant rien d’aussi simple 
et d’aussi ingénieux pour produire simultanément ces mouvements 
complexes à l’aide d’une seule force. 
I. Voici donc la disposition du gantelet des interosseux. Une cou- 
lisse cousue sur un gant dans les points correspondants à la face 
dorsale des deux dernières phalanges du doigt à mouvoir, et jus- 
qu’au niveau de l’extrémité inférieure de la première phalange, où 
elle se bifurque pour remonter obliquement d’arrière en avant, de 
chaque côté de celle-ci, jusqu’il la face antérieure de l’articulation 
rnétacarpo-phalangienne. Dans ce point, les deux bifurcations se 
réunissent pour former de nouveau une seule coulisse qui descend 
sur la face palmaire du gant jusqu’au poignet. Les quatre doigts 
du gant sont disposés de la même manière. Deux lacets de soie, 
fixés à l’extrémité inférieure et postérieure de la phalangette de 
chacun des doigts, sont passés dans la coulisse et en suivent séparé- 
ment la bifurcation pour se réunir à la face palmaire et sortir au 
niveau du poignet, où ils se terminent par de petits anneaux. Des 
élastiques s’agrafent à ces anneaux et se fixent à une manchette de 
cuir, disposée de la même manière que dans le gantelet des exten- 
seurs des doigts. 
Lorsqu’on met ces élastiques en tension, on voit les premières 
phalanges s’infléchir en même temps que les deux dernières s’éten- 
dent, comme lorsqu’on fait contracter les interosseux chez le vivant. 
Yeut-on produire un mouvement latéral, il suffît de tendre davan- 
tage celui des tendons qui représente l’interosseux abducteur ou 
adducteur. 
Trois fois j’ai eu l’occasion d’appliquer le gantelet des interosseux, 
entre autres chez un monsieur qui était atteint d’une atrophie que 
j’ai appelée lépreuse des interosseux (1). La griffe causée par la perte 
de ces interosseux était arrivée h un tel degré de difformité, qu’il 
cachait sa main autant que possible, et que les usages en étaient 
profondément lésés. Quand il portait le gantelet des interosseux 
artificiels, cette main reprenait son attitude normale, et il pouvait 
exécuter les mouvements des phalanges en sens inverse, ou étendre 
les trois phalanges sur les métacarpiens ; la griffe, en un mot, dis- 
paraissait. 
(I) Je l’ai décrite précédemment, chap. XV, p, 495 II. Lorsque les premières phalanges sont arrivées à un certain 
degré de subluxation sur les métacarpiens et que les articulations 
métacarpo-phalangiennes sont très roidès, cet appareil est insuffi- 
sant comme fléchisseur des premières phalanges, parce que la direc- 
tion de la force est dans des conditions défavorables. 
J’ai fait fabriquer par M. Charrière un appareil pour ces cas par- 
ticuliers (fig. 139). Il se compose de trois pièces principales : la pre- 
PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE DES DOIGTS- 
847 
Fig. 139. 
mière digitale, A, la seconde palmaire, B, et la troisième antibra- 
chiale, G. Ces trois pièces sont articulées entre elles comme dans la 
figure 138. La portion digitale est une planchette présentant sur Tune 
de ses faces quatre gouttières destinées à recevoir chacun des doigts, 
dont on maintient les deux dernières articulations, autant que pos- 
sible, dans l’extension, à l’aide d’une courroie comprimant leur 
face dorsale. La seconde planchette, B, est maintenue appliquée 
sur la paume de la main; cette cffirnière planchette se relie à une 
attelle ou lame métallique que l’on fixe à la face antérieure de 
l’avant-bras. Un fort ressort D est fixé par l’une de ses extrémités à 
la planchette digitale A, et se termine dans une corde à boyau 
qui passe sur un pont E«haut de U centimètres, et dans un an- 
neau fixé sur la portion palmaire, d’où elle se réfléchit pour aller 
s’attacher en G à la planchette A. Oh tend cette corde graduelle- 
ment, de manière à incliner progressivement la portion digitale A, 
c’est-à-dire les premières phalanges, sur la planchette B. 
Avec cet appareil, appliqué au traitement des difformités de la 
main anciennes et datant même de la naissance, comme celle re- 
présentée dans la figure làO, et produites par la paralysie des 
interosseux, j’ai pu vaincre les roideurs articulaires et rétablir la 
forme normale. APPENDICE. — PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
C. — Gantelet des fléchisseurs superficiels et profonds 
I. Produire la flexion des dernières phalanges avec une force 
élastique assez grande, mais réglée de telle sorte qu’elle ne puisse 
exercer son action sur les premières phalanges, telle est l’indication 
à remplir dans la paralysie des fléchisseurs superficiels et pro- 
fonds. 
L’appareil que j’ai expérimenté avec succès dans ce cas se com- 
pose d’un gant, d’une manchette et d’un bracelet, comme pour le 
gantelet des extenseurs; quatre coulisses (A, fig. 1/11), cousues sur 
la face antérieure de chaque doigt, se réunissent au niveau du poi- 
gnet. Dans ces coulisses glissent des lacets de soie, cousus à l’ex- 
trémité antérieure des phalangettes, et s’attachant à des ressorts 
fixés sur la manchette. Au niveau de l’articulation phalango-pha- 
langienne, chaque doigt du gantelet est fendu transversalement à 
la face dorsale, pour donner plus de liberté au mouvement de flexion 
des deux dernières phalanges. Ces ressorts ne doivent pas avoir plus 
d’un centimètre et demi de course, ce qui suffit pour permettre 
la flexion et l’extension des deux dernières phalanges ; ils sont 
réglés de manière à ne pas avoir d’action sur les premières pha- 
langes. 
Fig. 140. 
Fig. lil. 
Ce gantelet rétablit les mouvements en sens inverse des pha- 
langes, abolis par la paralysie des fléchisseurs superficiels et pro- 
fonds. 
II. Par le tait de la paralysie des fléchisseurs des deux dernières phalanges, l’extension de celles-ci, n’étant plus modérée parles mus- 
cles antagonistes, s’exagère, et les fibres qui brident l’action du 
tendon médian, et conséquemment des interosseux, s’allongeant 
graduellement, les phalanges s’infléchissent sur leur face dorsale 
et forment une sorte de griffe renversée (voy. la fig. 113, p. 785). De 
plus, l’attitude d’extension continue des deux dernières phalanges 
produit, après un certain temps, la roideur de leurs articulations. 
PROTHÈSE MUSCULAIRE DU POUCE, 
Le gantelet des fléchisseurs superficiel et profond, appliqué à 
temps, prévient ces déformations. 
Mais lorsque les ligaments sont déjà rétractés et les articulations 
roides, ce gantelet a besoin d’être modifié. A l’aide d’un gantelet 
mixte des fléchisseurs des deuxièmes et troisièmes phalanges et des 
extenseurs des premières, agissant surtout pendant la nuit d’une 
manière continue, comme la force tonique musculaire, j’ai pu 
rendre à ces articulations leur souplesse et l’étendue de leurs mou- 
vements. 
§ II. — Prothèse musculaire du pouce. 
Je comprendrai dans cette étude les mouvements des deux pha- 
langes du pouce et du premier métacarpien, parce qu’ils sont insé- 
parables, au point de vue physiologique et pathologique. 
Les notions que l’on possédait sur l’action propre des muscles 
moteurs du pouce étaient tellement incomplètes ou méconnues, 
avant l’expérimentation électro-musculaire, qu’il m’est permis de 
dire que le mécanisme des mouvements du pouce était encore plus 
ignoré que celui des mouvements des doigts. Conséquemment, la 
prothèse physiologique du pouce ne pouvait être formulée. 
A, — Gantelet des muscles opposants du pouce. 
1. De toutes les atrophies dont les muscles de la main puissent 
être atteints, la plus fréquente me paraît être celle des muscles de 
l’éminence thénar, que j’ai vu un grand nombre de fois détruits en 
masse ou partiellement. 
Étant connu le mécanisme des mouvements simultanés du pre- 
mier métacarpien et des deux phalanges qui constituent l’opposition 
du pouce, rien n’est plus facile que d’obtenir artificiellement ces 
mouvements imitant la nature, quand les muscles qui les produi- 
sent viennent à être frappés d’atrophie ou de paralysie. 
C’est d’après les données anatomiques exposées ci-dessus que j’ai 
imaginé l’appareil dont voici la description, pour remédier à l’atro- 
phie des muscles de l’éminence thénar. 
DUCHENNE.  APPENDICE. — PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
11. Que l’on suppose, par exemple, que le court abducteur (le 
plus utile des muscles du pouce, comme je l’ai démontré) soit atro- 
phié; on coiffe alors la main d’un gant 
(voy. A, lig. 142), dont le pouce seul est 
conservé entièrement; ensuite on attache 
sur la peau, au niveau de la racine de 
l’ongle du pouce, le tendon artificiel 
(1, lig. 142) du court abducteur qui re- 
monte dans une coulisse, vers la partie 
moyenne de l’articulation de la seconde 
et de la première phalange, puis se dirige 
obliquement de dehors en dedans vers 
le côté externe de l’articulation méta- 
carpo-phalangienne, et enfin, traversant 
obliquement l’éminence thénar, sort de 
sa coulisse, au niveau de l’attache infé- 
rieure du court abducteur. Dans ce point, 
le tendon artificiel est terminé par un 
petit anneau que l’on attache à un res- 
sort G fixé sur une manchette 13 disposée 
comme dans les appareils précédents. 
Le muscle artificiel que je viens de 
décrire étend la deuxième phalange, in- 
cline latéralement en dehors la première 
phalange sur le premier métacarpien, 
place celui-ci dans l’opposition, en l’in- 
clinant en avant. Tous ces mouvements 
sont produits simultanément comme dans 
la nature. 
III. Lorsque l’opposant est atrophié en 
même temps, le court abducteur artificiel 
(1, fig. 142) suffit à la rigueur pour mettre 
le premier métacarpien en opposition ; 
cependant ce mouvement est exécuté avec 
une certaine difficulté, car la première 
phalange, en s’inclinant, résiste un peu à 
l’opposition, qui ne peut être produite qu’avec une contraction 
énergique de ce court abducteur artificiel, et encore ce mouvement 
ne se fait-il alors qu’avec une sorte de ressaut. 
Pour éviter ce ressaut, j’ai ajouté au gantelet du court abducteur 
un opposant artificiel (2, fig. 142) dont l’extrémité inférieure s’at- 
tache à l’extrémité inférieure et externe du premier métacarpien, et 
Fig. 142. PROTHÈSE MUSCULAIRE DU POUCE. 
qui, passant dans une coulisse, aboutit à la partie moyenne du poi- 
gnet, où elle se relie à un ressort D fixé à la manchette B, comme 
pour le court abducteur. 
851 
IV. Ne voulant point abuser du temps de mes lecteurs, je me 
prive de l’avantage de corroborer mon travail par la relation d’un 
assez grand nombre de cas dans lesquels les appareils prothétiques 
qui font le sujet de ces recherches ont été appliqués avec succès. 
Cependant on me permettra, j’espère, de franchir les limites que 
je me suis imposées, en faveur d’un fait à l’occasion duquel j’ai 
communiqué en 1856, à l’Académie de médecine de Paris, une 
note qui traite de l’orthopédie physiologique de la main. Ce fait 
offre un intérêt à la fois scientifique et pratique. 
Observation CXGIX.—Vers le milieu de novembre I 855, je fus consulté 
par un sculpteur sur bois, chez lequel l’atrophie musculaire graisseuse avait 
détruit plusieurs des muscles de l’éminence thénar des deux mains. 
La maladie, qui avait débuté deux ans auparavant, s’étant limitée aux 
muscles de l’éminence thénar, il m’était permis d’espérer, d’après sa marche 
et quelques autres symptômes, qu'elle n’étendrait pas ses ravages au delà 
de cette région. Mais il y avait lieu de craindre que les muscles atrophiés 
fussent, sinon entièrement, du moins en grande partie graisseux. Leur ac- 
tion volontaire faisait complètement défaut, comme le prouva l’analyse des 
mouvements. Les muscles qui forment la saillie do l’éminence thénar, du 
côté droit, avaient disparu. Voici ce qu’on observait, si on lui faisait faire 
des mouvements. Voulait-il opposer aux doigts le pouce de la main droite, 
on voyait les deux phalanges de ce pouce se fléchir par la contraction de 
son long fléchisseur, mais son premier métacarpien restait immobile (voy. 
la fig. 4 21, p. 789); ce qui démontrait le défaut d’action do ses muscles 
opposants court abducteur et court fléchisseur. 
Les troubles fonctionnels qui résultent de cette atrophie de l’éminence 
thénar étaient tels, que ce malade, qui dirigeait une fabrique de meubles 
sculptés, se voyait forcé d’abandonner son commerce, car non-seulement il 
était incapable de continuer ses travaux de sculpture, mais encore il ne pou- 
vait ni dessiner ni écrire. 
C’est dans ces conditions que j’ai songé à lui faire l’application du gan- 
telet du court abducteur du pouce, dont j ai donné la description plus haut 
(voy. la fig. I 42); ce qui rendit au malade la faculté de se servir de sa main 
presque aussi bien qu’auparavant. 
Ainsi voulait-il, sans le secours de son gantelet, mettre en rapport les 
pulpes des doigts et du pouce, comme pour tenir une plume, un crayon, ou 
pour diriger un compas, ne pouvant incliner son pouce assez en avant, il 
était forcé de placer ses premières phalanges dans l’extension, et les deux APPENDICE. — PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
dernières dans la flexion, comme dans la figure 120, p. 789. Celle allilude 
était d’autant plus fatigante, que l'extension de la deuxième phalange du pouce 
ne se faisait pas alors. Il en résultait qu’il ne pouvait tenir longtemps et 
solidement les objets qu’il avait placés entre son pouce et ses doigts. De plus, 
s’il voulait alors étendre les phalanges de ses doigts, en les inclinant sur 
les métacarpiens, comme lorsqu’on écrit ou dessine, le pouce ne pouvant 
suivre ce mouvement, la plume ou le crayon lui échappait. Il est bien d’au- 
tres usages de la main qui étaient abolis ou génés par le fait de la perle de 
son court abducteur du pouce et de son opposant. Il n’était pas capable do 
passer son pouce dans l’un des anneaux des ciseaux, ni de prendre les 
objets placés sur une table, s'ils n'étaient pas très volumineux. Avec le gan- 
telet du court abducteur et de l’opposant, que je lui ai fait porter depuis 
six mois, tous les usages de sa main sont rétablis ; il écrit, il dessine (voy. 
la fig. 143, qui a été dessinée d’après nature), il se sert de son compas, 
ramasse même une épingle, ce qui lui était impossible auparavant, avec 
autant d’habileté que s’il possédait tous ses muscles. 
Fig. 143. 
Ce malade étant souvent forcé de se livrer à des travaux manuels qui 
usent et déchirent si vile ses gants que l’usage en devient difficile, je lui 
conseillai pour ce genre de travaux l’emploi d'un appareil plus simple. 11 
consiste en un tube de caoutchouc vulcanisé qui embrasse l’extrémité supé- 
rieure du premier métacarpien à la manière d'un anneau, et remonte obli- 
quement vers le bord interne du poignet, autour duquel il s’enroule. Le 
caoutchouc est tendu plus ou moins, et l'avant-bras est garanti de sa com- 
pression par une manchette de cuir. Ce dernier appareil, qui a rendu de 
grands services à mon malade, a cependant des inconvénients que je dois 
signaler: 1° il exerce une pression circulaire sur un point trop limité du 
pouce et gêne en conséquence la circulation ; 2° il a trop pou d’action d'ex- PROTHÈSE MUSCULAIRE DU POUCE. 
853 
tension sur la deuxième phalange; 3° il est insuffisant pour le travail à 
l’aiguille; 4° le caoutchouc vulcanisé subit trop l’influence des variations de 
température, ■— (Le malade dut remplacer le caoutchouc par un ressort 
métallique.) 
Je pourrais rapporter aussi plusieurs observations d’atrophie 
limitée au court abducteur du pouce, desquelles il ressort que 
l’usage de la main en était presque aussi gravement lésé que dans 
le cas précédent, où tous les opposants étaient détruits. — On con- 
çoit que le court abducteur artificiel a dû rétablir l’intégrité des 
fonctions du pouce. 
Quant à l’atrophie du court fléchisseur, il ne cause pas assez de 
perturbation dans l’usage de la main pour compenser la gêne occa- 
sionnée par l’appareil lui-même. 
B. — Prothèse des muscles long extenseur, court extenseur, long abducteur et 
long fléchisseur du pouce. 
I. La paralysie du long extenseur du pouce existe rarement iso- 
lément. Je ne l’ai observée qu’une fois (à la main droite), consécuti- 
vement à une contusion de la partie postérieure et inférieure de 
l’avant-bras. L’usage de la main n’en fut pas très compromis; le 
sujet écrivait aussi facilement qu’auparavant. Cependant l’opposition 
constante du pouce et l’impossibilité de le relever pour une foule 
d’usages occasionnaient de la maladresse. Un long extenseur artifi- 
ciel (voy. 3, fig. 137) fit disparaître la gêne et rendit l’habileté ma- 
nuelle. C’est, on le voit, un tendon artificiel, 3, qui suit la direction 
anatomique du long extenseur, et s’attache à un ressort E fixé à la 
manchette B. 
II. La paralysie simultanée du long extenseur et du long abduc- 
teur du pouce s’observe communément dans la paralysie satur- 
nine. Il en résulte que le premier métacarpien se trouve constam- 
ment dans une opposition exagérée, et ([ue le pouce tombe dans 
la paume de la main (voy. la fig. 144). 
On prévoit que l’usage de la main est bien plus gêné par cette 
attitude vicieuse du pouce que dans le cas précédent. — Le long- 
extenseur du pouce artificiel décrit ci-dessus (voy. fig. 137) suffi- 
rait, à la rigueur, pour rétablir la fonction et l’attitude à peu près 
normale du pouce; mais l’absence du court fléchisseur (seul pro- 
ducteur réel de l’abduction du premier métacarpien) cause de la 
difficulté dans certains actes, comme lorsqu’on écrivant, en dessi- 
nant, le trait est dirigé d’avant en arrière. On remarque en effet 
(voy. la fig. 145) que dans ce mouvement le premier métacarpien se porto dans l’abduction, pendant que les deux phalanges sont 
fléchies, ou, en d’autres termes, que ce mouvement, opposé à celui 
qui trace le trait d’arrière en avant, est produit par le court exten- 
seur et le long fléchisseur du pouce. 
Les malades se sont bien trouvés, dans ces cas, d’un abducteur 
APPENDICE. — PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
Fig. 144. 
Fig. 145. 
artificiel ajouté au long extenseur artificiel. Un ruban de fil fixé à 
l’extrémité supérieure et postérieure de la première phalange, glis- 
sant dans une coulisse qui suit la direction naturelle du court ex- 
tenseur, s’ouvre au niveau de la face inférieure et externe du 
radius, et se relie à un ressort fixé à la face postérieure de la man- 
chette; ce muscle artificiel, dis-je, produit les mouvements propres 
du court extenseur. 
Je n’ai pas encore eu l’occasion d’appliquer le long fléchisseur 
artificiel du pouce. 
§ III. — Prothèse musculaire «lu poignet. 
N’ayant pas encore eu l’occasion de faire l’application du gantelet 
des fléchisseurs artificiels de la main, il ne sera question dans ce 
paragraphe que des extenseurs de cette partie. 
Gantelet des extenseurs du poignet.—I. J’ai dit précédemment qu’il 
suffit de la paralysie partielle des extenseurs des doigts pour que le 
poignet se fléchisse avec force, quand le sujet veut ouvrir la main. 
Si l’on se rappelle le mécanisme physiologique de ce phénomène, 
on ne commettra pas la faute de l’attribuer à la paralysie des exten- 
seurs de la main. Ai-je besoin de rappeler aussi que les extenseurs 
artificiels de la main seraient ici impuissants, et qu’il suffit de pro- 
duire artificiellement l’extension des premières phalanges, pour 
faire cesser cette paralysie apparente des extenseurs du poignet? 
II. 11 est une espèce de paralysie qui atteint ordinairement, en même temps, les extenseurs des doigts et les extenseurs du poignet ; 
c’est la paralysie saturnine. 
PROTHÈSE MUSCULAIRE DU POIGNET. 
Si tous les extenseurs sont paralysés, on place deux ressorts à la 
partie postérieure de la manchette, l'un en dedans, l’autre en de- 
hors, et s’agrafant, l’externe au niveau du second métacarpien, et 
l’interne au niveau du cinquième métacarpien. 
Il arrive quelquefois dans cette paralysie que le cubital postérieur 
est seul atteint avec l’extenseur des doigts. Le gantelet de l’exten- 
seur des doigts (décrit dans le premier paragraphe) rétablit alors, il 
est vrai, les fonctions de la main, mais l’extension du poignet ne peut 
se faire sans abduction. — Bien que cette attitude gêne peu les fonc- 
tions, sa continuité occasionne de la fatigue.—Chez une jeune colo- 
riste atteinte de paralysie saturnine des extenseurs des doigts et du 
cubital postérieur, l’application du gantelet des extenseurs des doigts 
avait rétabli l’usage de la main ; son travail à l’aiguille était aussi 
facile qu’avant sa paralysie, mais l’attitude de l’abduction continue 
finissait par lui donner, dans l’articulation radio-carpienne, un sen- 
timent de fatigue qui disparut quand j’eus ajouté à son appareil 
un cubital postérieur artificiel (voy. F, fig. 137), qui rétablit l’attitude 
normale de sa main. 
Des trois extenseurs du poignet, le premier radial est le plus fré- 
quemment atteint isolément dans la paralysie saturnine (sur plus 
d’une centaine de cas, je n’ai pas vu une seule fois le second radial 
paralysé partiellement). Les troubles fonctionnels qui en résultent 
sont bien plus grands qu’après la paralysie du cubital postérieur. 
On y remédie aisément avec un ressort qui s’attache au gant, comme 
je l’ai dit, au niveau du premier métacarpien. 
III. Mais lorsque la paralysie du premier radial est ancienne, 
l’articulation se déforme, par suite de l’abduction continue du poi- 
gnet: les ligaments latéraux s’allongent en dehors et se rétractent 
en dedans, au point que l’on ne peut ramener la main dans son atti- 
tude normale, surtout si l’action du second radial est également 
abolie. L’articulation se déforme aussi dans le sens de la flexion, et 
résiste aux efforts d’extension. J’ai eu plusieurs fois l’occasion 
d’observer cette difformité du poignet, coïncidant avec la griffe con- 
sécutive à la paralysie des inlerosseux, et j’en ai représenté un 
exemple dansla figurel40. Avec l’appareil que j’ai décrit précédem- 
ment (p. 847), et que j’ai appliqué à la guérison de cette déformation 
des phalanges (voy. latig. 139), voici comment j’ai obtenu graduel- 
lement l’extension abductrice du poignet : de l’extrémité d’une tige 
fixée à la portion palmaire B de l’appareil partent deux ressorts 
qui vont s’attacher à la partie supérieure de la face postérieure et APPENDICE. — PROTHÈSE .MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
externe de la manchette C, de manière à ramener graduellement la 
main dans l’extension et dans l’abduction. 
ARTICLE II. 
PROTHÈSE MUSCULAIRE DES MEMBRES INFÉRIEURS. 
La prothèse musculaire physiologique des membres inférieurs a 
une plus grande importance pratique que celle de la main, parce 
qu’elle seule peut prévenir des déformations qui sont incurables, 
lorsqu’elles sont arrivées à leur entier développement, parce qu’à 
ce titre elles doivent toujours être appliquées concurremment avec 
les moyens thérapeutiques et principalement avec la faradisation 
localisée, dont le but est de guérir la paralysie ou l’atrophie cause 
première de ces déformations, parce qu’enfin les cas dans lesquels 
on peut en faire l’application sont extrêmement nombreux. 
Mes recherches sur la prothèse physiologique des membres infé- 
rieurs ont été faites, en grande partie, chez des enfants et chez des 
jeunes sujets. Je me proposais autant de prévenir ou d’arrêter les 
déformations des membres, en attendant que les paralysies fussent 
guéries ou améliorées parla faradisation, que de rétablir ou de 
rendre plus facile l’usage de ces membres. 
Les appareils orthopédiques qui étaient répandus dans la prati- 
que, bien qu’ils eussent été perfectionnés sous la direction d’habiles 
praticiens ou de savants physiologistes et pathologistes qui s’étaient 
spécialement livrés à l’étude des difformités et des affections mus- 
culaires, ne répondaient pas aux indications que je voulais remplir. 
Ces appareils à force lixe ou à force élastique meuvent le pied en 
masse dans l’articulation tibio-tarsienne ou dans l’articulation cal- 
canéo-astragalienne, dans le sens de l’adduction et de l’abduction ; 
et encore ils ne peuvent qu’imiter ces mouvements d’abduction et 
d’adduction par un renversement du pied directement en dehors ou 
en dedans, renversement direct que ne permet pas l’articulation 
calcanéo-astragalienne dont le mouvement est composé comme je 
l’ai démontré. Enfin, avec ces appareils, on ne peut obtenir les 
mouvements des petites articulations du métatarse qui ont lieu, à 
l’état normal, sous l’influence de l’action individuelle des muscles, 
pendant l’extension, la flexion, l’adduction et l’abduction du pied. 
Je ne saurais dire combien d’appareils j’ai imaginés pour obtenir 
ces mouvements composés. Tous mes essais ont été infructueux 
jusqu’au moment où j’ai eu l’idée d’imiter la nature, à l’aide de la 
prothèse musculaire physiologique, c’est-à-dire d’attacher mes mo- 
teurs artificiels exactement dans les points anatomiques. L’expé- rience heureuse que j’avais déjà faite sur des jambes de squelettes, 
et que j’ai rapportée précédemment, me fit espérer que, répétée 
sur les vivants, elle donnerait les mêmes résultats. Je vais décrire 
l’appareil que je lis construire dans ce but. 
PROTHÈSE MUSCULAIRE DES MEMBRES INFÉRIEURS. 
Il se compose (voyez les figures 156, 147 et 158) d’une guêtre, 
F ig. 147. 
Fig. 14G. 
Fig. 148. 
de muscles artificiels, d’un système de déligation avec ou sans 
tuteurs métalliques, qui servent de points d’appui aux muscles arti- 
ficiels à forceélastiqîle ou rigide. 
1° La guêtre est de coutil ; elle s’étend de quelques centimètres 
au-dessus des malléoles, à un centimètre en avant des articulations 
mélatarso-phalangiennes, de manière à conserver la liberté des 
mouvements des orteils. Elle est coupée comme pour une bottine, 
c’est-à-dire que ses coutures longent la circonférence du pied. Ces 
dernières sont plates et ne blessent pas la peau. Cette guêtre est lacée 
ordinairement en dedans; je dirai, parla suite, dans quelle circon- 
stance elle doit être lacée en dehors. Enfin elle est bien ajustée, ne 
fait pas de plis, et ne doit pas exercer trop de compression. Je la 
fais porter par-dessus un bas de fil, parce qu’ainsi elle se conserve APPENDICE. — PROTHÈSE MUSCULAIRE PUYSIOLOCIQUE. 
propre plus longtemps que si elle était appliquée à nu sur la peau. 
D’ailleurs avec les muscles artificiels qui s’attachent à cette guêtre, 
dans certains points anatomiques, on obtient aussi bien, dans les 
deux cas, les mouvements articulaires partiels et composés que l’on 
se propose de produire. 
2° La portion des muscles artificiels qui correspond à la guêtre, 
est la partie essentielle, fondamentale, dans la prothèse musculaire 
physiologique. De celte espèce de tendons artificiels dépend toute 
la mécanique des appareils. On peut voir dans les figures 1/16, 147 
et 148, que l’extrémité inférieure de ces tendons artificiels destinés 
à produire les mouvements si complexes des articulations du tarse 
et du métatarse s’attache exactement dans les points anatomiques, 
et que leur direction et leur passage dans des coulisses ont lieu 
comme dans la nature; ils sont construits avec des lacets de soie. 
Je reviendrai sur leur description en traitant de la prothèse des pa- 
ralysies musculaires partielles. 
Les agents moteurs de ces tendons artificiels sont élastiques ou 
rigides. J’ai dit précédemment (page 837) que l’expérience m’avait 
bien vile démontré l’insuffisance des tissus de caoutchouc vulcanisé, 
et que j’ai dù donner la préférence aux ressorts métalliques en spi- 
rale, parce qu’ils répondaient mieux aux indications que j’avais à 
remplir. Ces ressorts métalliques, dont on augmente la force suivant 
les cas particuliers, sont recouverts à la manière des ressorts de bre- 
telles. Leur course est limitée (voy. les figures 146 et 148) et ne peut 
dépasser le tiers de leur longueur, de sorte qu’on peut les em- 
ployer aussi comme moteurs fixes, en les tendant au delà de leur 
extensibilité. Ces moteurs sont terminés inférieurement par des 
agrafes qui sont passées dans les anneaux des tendons artificiels, et 
supérieurement par des courroies percées de trous qui sont fixées à 
l’appareil que je vais décrire. 
3° Je me suis appliqué dans ces essais à simplifier la fabrication 
des appareils prothétiques et à les débarrasser autant que possible 
de l’emploi du métal. — Primitivement, j’avais fait construire une 
molletière de cuir assez épais(voy. les figures 146 et 148), embrassant 
exactement la partie supérieure de la jambe, lacée en dehors, et 
pouvant être serrée au niveau de la jarretière, de manière à être 
maintenue aussi solidement que possible. Des boutons fixés à cette 
molletière servaient de points d’attache aux muscles artificiels ; mais 
je n’ai pas tardé à remarquer qu'elle était insuffisante. Chez les enfants 
dont les membres malades étaient amaigris ou atrophiés, elle n’était 
pas applicable, parce qu’elle ne pouvait être solidement maintenue 
et descendait sur la partie inférieure de la jambe, sous l’influence de la traction exercée par les muscles artificiels. Lorsque les mus- 
cles de la partie postérieure de la jambe étaient assez développés 
pour soutenir la molletière, la compression circulaire qu’il fallait 
alors exercer au niveau de la jarretière pour résister à la pression 
exercée par les muscles artificiels, ou ne pouvait être longtemps sup- 
portée, ou augmentait l’atrophie de la jambe. 
PROTHÈSE MUSCULAIRE DES MEMBRES INFÉRIEURS. 
Alors j’ai essayé de soutenir la molletière à l’aide d’un cuissard 
qui prenait son point d’appui au-dessus du condyle du fémur (voyez 
les figures U6 et là8). Pour fixer solidement ce cuissard, deûx 
coussins de 8 à 10 centimètres de diamètre, et d’un centimètre à 
un centimètre et demi d’épaisseur, ont été fixés à la face interne et 
placés un peu au-dessus des condyles du fémur. De cette manière 
le cuissard, comprimant la cuisse transversalement, était retenu par 
les condyles, et maintenait solidement la molletière à laquelle il se 
reliait à l’aide de courroies placées latéralement; il n’occasionnait 
aucune gêne, parce qu’il n’exerçait pas de compression circulaire. 
Cet appareil, on le voit, a une grande ressemblance avec celui 
de la main qui a été décrit antérieurement (voyez la fig. 137), qui, lui 
aussi, prend son point d’appui principal sur les tubérosités interne 
et externe de la partie inférieure de l’humérus. Mais il n’est malheu- 
reusement pas applicable dans tous les cas, surtout lorsque les mus- 
cles artificiels doivent agir avec une grande puissance. 11 faut alors 
serrer très fortement le cuissard, et il en résulte une atrophie rapide 
de la partie inférieure de la cuisse, et surtout du vaste interne et 
du vaste externe. Celte atrophie de la cuisse est même inévitable 
après un long usage de ce cuissard, quelque modérée que soit la 
compression. Ainsi, j’ai observé que le volume de ces muscles avait 
diminué d’un tiers et quelquefois de moitié après une à deux années 
d’usage. 
Celte atrophie des extenseurs de la jambe sur la cuisse, occa- 
sionnée par le cuissard, contre-indique l’emploi de ce dernier, lors- 
que ces muscles sont déjà affaiblis, paralysés ou atrophiés en même 
temps que les muscles moteurs du pied. De plus, le cuissard est 
très incommode et difficile à porter et à maintenir, pendant les 
chaleurs de l’été, à cause de la transpiration abondante qu’il pro- 
voque. Enfin, il est des cas assez nombreux où il faut combiner la 
force élastique avec la force rigide. 
L’appareil représenté dans la figure 1à9 répond à toutes les indi- 
cations pour les paralysies partielles des muscles moteurs du pied. 
11 est composé, comme les appareils orthopédiques ordinaires, de 
deux tuteurs métalliques A, reliés entre eux par deux cercles égale- 
ment demétal, C, C', dont la moitié antérieure est articulée et peut 860 
s’ouvrir pour recevoir le membre; d’un étrier métallique H, auquel 
est fixée une semelle de cuir mince, quelquefois consolidée par 
une plaque métallique aussi légère que 
possible. Le métal est partout recouvert de 
peau. » 
Lorsque le pied est mis dans sa guêtre, le 
membre est placé dans l’appareil comme 
dans la fig. 149, et une bottine maintient 
solidement tout le système, comme l’indi- 
quent les lignes ponctuées qui entourent le 
pied. Alors les muscles artificiels D, E, 
F, etc., sont tendus et fixés au cercle su- 
périeur C, en passant les boutons rivés sur 
ce dernier dans les trous de leurs cour- 
roies. 
Mes expériences sur la prothèse muscu- 
laire physiologique des membres inférieurs 
ont été faites, en grande partie, dans des cas 
de paralysie atropbique graisseuse de l’en- 
fance. J’ai procédé alors différemment sui- 
vant la période de la maladie où j’étais ap- 
pelé à intervenir. La plupart des jeunes sujets 
m’ont été adressés à une période assez avancée de leur affection 
musculaire. Quand j’ai eu à les traiter au début ou à une époque 
voisine du début, c’est-à-dire à un moment où la paralysie régnait 
encore dans les muscles moteurs du pied ; lorsque, par l’explora- 
tion électro-musculaire, il m’a été démontré que la paralysie et 
que certains muscles devaient s’atrophier ou étaient menacés de 
se transformer en graisse, j’ai fait appliquer immédiatement l’ap- 
pareil représenté dans la figure 1A9, en limitant la course de son 
étrier pour laisser peu de jeu au mouvement d’extension ou de 
flexion du pied; puis j’ai tendu tous les muscles artificiels de ma- 
nière à rétablir l’équilibre des forces toniques qui maintiennent la 
forme normale du pied. Cet appareil, dont le but principal est 
d’aider à la marche et de contenir solidement le pied, n’est appliqué 
que le jour. C’est aussi un appareil d’attente; car aussitôt que les 
muscles qui ont été moins lésés dans leur innervation commen- 
cent à recouvrer leur motilité et leur force tonique, je tends davan- 
tage les muscles artificiels destinés à suppléer à leurs antagonistes 
paralysés, afin de prévenir les déformations partielles qui, sans 
cette équilibration des forces, seraient infailliblement produites à 
la longue. 
APPENDICE. — PROTHESE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
Fjg. li'J. Il arrive un moment où la paralysie se localise; en d’autres termes, 
où un certain nombre de muscles ont recouvré complètement leur 
molilité et leur force : alors la prothèse musculaire doit être modi- 
fiée suivant les cas particuliers, comme je vais l’exposer brièvement 
dans les paragraphes suivants. 
PROTHÈSE DU TRICEPS SURAL, 
861 
§ I. — Prothèse du triceps sural. 
A. — Appareil de nuit. 
Sitôt que la paralysie du triceps sural (jumeaux et soléaire)est 
diagnostiquée, on doit se hâter de 
prévenir, à l’aide de moyens pro- 
thétiques, la chute progressive du 
talon (le talus) et les déformations 
articulaires qui en sont la consé- 
quence, ainsi que je l’ai démontré 
précédemment (p. 801). Le triceps 
sural artificiel remplit parfaitement 
celte indication, parce qu’il produit 
à la fois l'extension du pied dans 
l’articulation tibio-astragalienne et 
son adduction dans l’articulation 
calcanéo - astragalienne. Dans ce 
but, on fixe l’extrémité inférieure 
de ce muscle artificiel à une guêtre 
et au niveau de la terminaison du 
tendon d’Achille, puis on attache 
son extrémité supérieure à une 
molletière. Ensuite on donne au 
muscle artificiel assez de tension 
pour maintenir le pied étendu 
pendant le repos musculaire. On 
peut remplacer la guêtre par une 
légère sandale, au talon de la- 
quelle serait attaché le muscle 
artificiel. 
Si l’emploi de la molletière et 
de son cuissard contentif était 
contre-indiqué, on appliquerait 
l’appareil représenté dans la figure 
150. Cet appareil, que j’ai fait construire par M. Charrière, présente 
des dispositions nouvelles qui méritent d’être décrites. 
Fig. IoO. 862 
APPENDICE. — PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
Il se compose d’un tuteur métallique placé en dehors, terminé en haut 
par un corde métallique, comme dans l’appareil 1 49, et articulé au niveau 
de l’articulation tibio-tarsienne, avec un étrier qui peut être incliné en 
dedans, au moyen d’une vis de pression (appelée marteau, A, fig. 150) et 
d’une charnière placée au niveau de l’articulation calcanéo-aslragalienne. 
Une planchette sur laquelle le pied est maintenu par une courroie G est fixée 
à l’étrier; on peut la faire pivoter sur la jambe de dehors en dedans par 
la vis de pression B. Si l’on a bien présent à l’esprit le mécanisme du mou- 
vement d’adduction de l’articulation calcanéo-astragalienne, on comprendra 
que cet appareil imite parfaitement le mouvement d'adduction naturel, au 
moyen des mouvements combinés de flexion latérale et de rotation de bar- 
rière-pied sur l’axe de la jambe, mouvements que l’on règle avec les vis de 
pression A, B (1 ). Lorsque le pied est placé en adduction, comme je viens de 
le dire, on le maintient dans l’extension, à l’aide du triceps sural artificiel 
attaché d’une part à la partie postérieure de la planchette et de l’autre à la 
partie postérieure du cercle F, fig. 1 49, ou avec la vis de pression G, fig. 150. 
Lorsque la paralysie du triceps sural n’est pas récente et que cepen- 
dant on a quelque espoir de rappeler les mouvements et la nutri- 
tion dans ce muscle, les moyens prothétiques que je viens de décrire 
peuvent être encore utiles, si le pied n’est pas très déformé. La 
tension du muscle artificiel doit être plus forte. Non-seulement 
cet appareil peut alors relever le talon, mais il favorise encore la 
guérison par la faradisation, en plaçant ce muscle dans le raccour- 
cissement. Mais si ce dernier ne donne plus de signe d’existence, 
s’il est gras et que le talus pied creux , consécutif à sa destruction, 
soit à son plus haut degré, comme dans les figures 128, 129 et 131, 
est-il besoin de dire que toute tentative de réduction ne pourrait 
donner aucun résultat heureux? 
B. — Appareil de jour. 
Le triceps sural artificiel à force élastique ne peut, dans aucun 
cas et même au début de cette paralysie, aider la marche ou la sta- 
tion ; c’est qu’il lui faudrait alors une force au moins égale au poids 
du corps, force qui maintiendrait le pied dans une extension con- 
tinue. En voici la preuve. 
Observation CC. — J ai observé chez un adulte une paralysie alrophique 
des jumeaux, consécutive à une névralgie ou plutôt à une névrite sciatique 
(1) On peut obtenir, comme dans la nature, avec un mécanisme analogue 
place du cote oppose, les mouvements composés qui produisent l’abduction du 
pied. chiant de plusieurs années. Le soléaire intact se contractait avec une force 
de 22 kilos. Le sujet ne pouvait se tenir sur la pointe du pied. Pendant la 
marche, le membre malade reposait seulement sur le talon, et le mouve- 
ment d’oscillation en avant du premier temps de la marche n’avait pas lieu. 
Il en résultait une claudication semblable à celle qui est produite par une 
jambe artificielle. 
PROTHÈSE DU LONG PÉRON1EB I ATÉUAL. 
863 
J’ai recueilli un autre cas analogue au précédent, chez un enfant 
âgé de cinq ans, dont l’extension du pied sur la jambe ne se faisait 
plus qu’avec un des jumeaux. Son pied, comme dans le cas précé- 
dent, était infléchi fortement sur la jambe quand il essayait de se 
teniijsur sa pointe, et il me fallut, pour empêcher alors cette inflexion, 
employer un triceps artificiel dont la puissance égalait le poids du 
corps. Cette puissance l’emportait de beaucoup sur la force tonique 
des fléchisseurs, de sorte que si le membre inférieur ne reposait pas 
sur le sol, le pied restait dans une extension continue, etconséquem- 
ment buttait contre le sol pendant l’oscillation du second temps de 
la marche. J’équilibrai alors les forces avec un fléchisseur artificiel, 
égal en puissance à l’extenseur, et de manière que pendant le repos 
musculaire le pied était maintenu fléchi à angle droit. Le petit ma- 
lade pouvait facilement fléchir son pied au delà de cet angle droit 
avec ses muscles sains. Cet appareil aidait singulièrement sa marche 
et donnait alors au tronc un peu d’impulsion en avant. 
Mais on conçoit qu’il est difficilement applicable, et qu’il est même 
inapplicable lorsque le poids du corps est plus considérable, par 
exemple, chez les adultes, parce que cela nécessiterait l’emploi de 
ressorts de la force de ûO à 50 kilos et plus difficiles à construire et 
à placer. Dans ces cas, j’ai employé un appareil rigide, c’est-à-dire 
dont la flexion de l’étrier B (fig. 1Û9) était limitée de manière à ne 
pas dépasser l’angle droit. 
§ II. — Prothèse du long péronier latéral. 
A, — Appareil de nuit. 
La physiologie et la pathologie du long péronier latéral ayant été 
complètement ignorées jusqu’en ces derniers temps, on conçoit que 
la prothèse de ce muscle ait dû être également négligée. Ce n’est 
pas qu’en orthopédie on n’ait absolument rien tenté contre la défor- 
mation produite par sa paralysie ou sa faiblesse congénitale, contre 
le pied plat. Mais, comme on n’y voyait qu’un vice de conformation 
purement osseux, on s’était ingénié a former une voûte plantaire en 
exerçant une compression sur la partie moyenne de la voûte plan- APPENDICE. — PROTHESE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
taire, à l’aide d’une semelle à convexité supérieure. Tout le monde 
comprend qu’un appareil semblable, qu’il fallait faire porter pen- 
dant une année et plus, devait aggraver les accidents inhérents au 
pied plat, et qui sont occasionnés par la compression des nerfs plan- 
taires, à savoir, de l’engourdissement, des fourmillements, des dou- 
leurs dans le pied et surtout h la plante du pied. Et puis, lorsque ce 
supplice avait été supporté assez longtemps pour atteindre un 
résultat, ce n’était pas une voûte plantaire que l’on avait produite 
alors, c’est-à-dire l’abaissement normal de la saillie sous-métatar- 
sienne résultant d’une série de petits mouvements articulaires du 
bord interne de l’avant-pied, mais c’était un vrai pied creux par 
inflexion dans l’articulation médio-tarsienne de tout l’avant-pied sur 
l’arrière-pied, de telle sorte que le bord externe du pied, qui à l’état 
normal est rectiligne, décrivait, comme son bord interne, une courbe 
à concavité inférieure. A une difformité du pied on avait donc sub- 
stitué une autre difformité. 
Depuis que nous savons qu’une force unique (le long péronier 
latéral), agissant de dehors en dedans et de haut en bas sur un point 
déterminé (sur la partie inférieure et postérieure du premier méta- 
tarsien et un peu sur la partie voisine du premier cunéiforme), pro- 
duit les mouvements articulaires composés d’où résulte la voûte 
plantaire, rien n’est plus facile que d’imiter la nature, en atta- 
chant sur la guêtre, au niveau de l’articulation du premier métatar- 
sien avec le premier cunéiforme, un tendon artificiel qui à la face 
plantaire suit la direction du long péronier latéral (voy. G, fig. 147), 
passe derrière la malléole externe (voy. D, fig. 148), et s’attache à la 
partie externe ou de la molletière (voy. D, fig. 148), ou de l’appareil 
à tuteurs métalliques (voy. F, fig. 149). 
Le long péronier artificiel que je viens de décrire hâte considéra- 
blement le rétablissement ou la formation de la voûte plantaire, que 
l’on n’obtient qu’à la longue par la faradisation du long péronier 
latéral paralysé ou affaibli. J’ai rapporté précédemment des cas de 
guérison du pied plat valgus douloureux par la faradisation loca- 
lisée du long péronier. La voûte plantaire s’est développée seule- 
ment sous l’influence du retour de la force de ce muscle. Je n’avais 
pas employé concurremment la prothèse musculaire, pour mieux 
démontrer l’efficacité du traitement électrique, et afin de prouver 
que le pied plat était causé parle défaut d’action du long péronier. 
Mais il ne m’a pas fallu moins de cinq à dix mois pour obtenir le 
développement complet de la voûte plantaire, tandis que j’aurais, 
dans ces cas de pied plat accidentel, formé cette voûte plantaire en 
moins d’un mois avec le long péronier artificiel. C’est surtout dans le traitement du pied plat congénital, et lorsque le sujet n’est pas 
très jeune, que le concours de la prothèse du long péronier latéral 
est utile, sinon nécessaire. Dans ces cas, les ligaments dorsaux des 
articulations du bord interne de l’avant-pied sont tellement rétractés, 
qu’ils laissent très peu de jeu à ces articulations et opposent une 
grande résistance à l’action du long péronier naturel ou arti- 
ficiel. 
PROTHÈSE DU LONG PÉROMER LATÉRAL. 
865 
Depuis près de deux ans je faradise plusieurs pieds plats doulou- 
reux congénitaux ; les douleurs et la fatigue produites par la station 
et la marche ont disparu depuis longtemps. Mais la courbe de la 
voûte plantaire, qui aujourd’hui s’est formée très notablement sous 
l’influence de l’augmentation de la force tonique du long péronier, 
se développe avec une lenteur désespérante, précisément à cause de 
cette résistance ligamenteuse que je viens de signaler. Si je n’avais 
point eu à juger expérimentalement la valeur réelle de la faradisa- 
tion du long péronier, appliquée isolémentau traitement du pied plat 
congénital, j’aurais certainement obtenu depuis longtemps déjà, 
dans les cas dont il vient d’être question, le développement complet 
de la voûte plantaire avec le concours du long péronier latéral arti- 
ficiel. 
B. — Appareil de jour. 
Aujourd’hui que l’expérimentation électro-physiologique et l’ob- 
servation pathologique ont mis en lumière le rôle important rempli 
par le long péronier latéral, pendant la marche et la station, est-il 
besoin de dire que la prothèse du long péronier latéral ne peut avoir 
qu’une importance secondaire dans le traitement de la paralysie de 
ce muscle? A quoi servirait-il en effet d’avoir développé par ce pro- 
cédé mécanique la plus belle voûte plantaire chez un sujet affecté 
d’un pied plat consécutif à la paralysie du long péronier latéral, si 
cette paralysie n’était pas guérie? Tout le monde doit savoir que 
pendant la station et la marche, le membre inférieur n’en appuie- 
rait pas moins sur le bord externe de Tavant-pied, et qu’un valgus 
douloureux en serait la conséquence forcée. J’ai voulu en avoir la 
preuve. 
Observation CCI. — Dans un cas de pied plat valgus douloureux, 
chez un sujet de huit ans, que les parents n’avaient pas voulu laisser 
traiter par la faradisation, j’ai appliqué un long péronier latéral 
artificiel qui en six semaines avait formé une voûte plantaire. Cepen- 
dant la station et la marche n’en provoquaient pas moins de dou- 
leurs et de fatigue qu’auparavant. Alors la faradisation du long 
péronier fit disparaître assez rapidement, comme dans les cas ana- 
DUCUENNE. logues dont j’ai rapporté plusieurs exemples, les douleurs et la 
fatigue provoquées dans le pied par la station et la marche. 
APPENDICE. — PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
Le long péronier latéral artificiel ne peut servir qu’à conserver au 
pied sa forme normale, ou à en développer la voûte plantaire, 
lorsque le pied est plat. 11 n’aide aucunement la marche, parce 
qu’il faudrait pour cela, comme pour Je triceps sural artificiel, que 
sa puissance lût assez grande pour porter le poids du corps, ce qui 
est établi par les faits physiologiques que j’ai exposés. En consé- 
quence, lorsque la paralysie ou l’atrophie du long péronier latéral 
est incurable, lorsque l’on ne peut rétablir sa fonction par la fara- 
disation, un appareil orthopédique rigide qui empêcjie le renverse- 
ment du pied en dehors est alors le seul qui puisse rendre la 
marche et la station indolentes possibles, car il prévient les foulures 
ou les entorses qui sont produites pendant la marche, par le faux 
point d’appui sur le bord externe du pied, consécutivement à la pa- 
ralysie du long péronier latéral. 
§ III. — Prothèse du jamhîcr antérieur. 
A. — Appareil de nuit. 
J’ai dit précédemment (chap. XIX, art. m, § 3) que le jambicr 
antérieur est le plus puissant fléchisseur des muscles de la région 
antérieure de la jambe; qu’en raison de la quantité plus grande 
de ses fibres et de son point d’attache inférieur, il est le puissant 
antagoniste du triceps sural; qu’il modère enfin l’action exagérée 
du long péronier latéral. 
On doit donc prévoir que la paralysie et surtout l’atrophie du jam- 
bier antérieur sont nécessairement suivies de la contracture de leur 
puissant antagoniste, le triceps sural, et du long péronier latéral. 
C’est ce qui est arrivé, à la longue, chez de nombreux enfants dont 
le jambicr antérieur avait été atteint de paralysie atrophique grais- 
seuse. J’ai remarqué dans ce cas, que pendant le sommeil, le pied 
du côté malade est plus étendu que du côté sain; que la voûte 
plantaire s’exagère par la prédominance du long péronier; que le 
triceps sural se rétracte progressivement jusqu’à nécessiter, ou 
l'emploi d’appareils orthopédiques à contre-extension, ou à un plus 
haut degré la ténotomie. Il est donc indiqué, dès le début de la 
paralysie ou de l’atrophie de ce muscle, de maintenir le pied dans 
la demi-flexion continue pendant la nuit, afin de prévenir ce pied 
creux et cet équinisme. Ou doit aussi placer en même temps le PROTHÈSE DU JAMBIER ANTÉRIEUR. 
867 
pied dans l’adduction pour les raisons suivantes. On se rappelle les 
troubles fonctionnels occasionnés, pendant l’oscillation du membre 
inférieur d’arrière en avant, consécutivement à la paralysie du jam- 
bier antérieur (voy. p. 819), et l’on sait que, par le fait de la flexion 
abductrice qui se produit dans ce cas et que par l’attitude d’ab- 
duction que conserve alors le pied pendant que le corps repose 
sur ce membre, l’articulation calcanéo-astragalienne se déforme 
dans le sens de l’abduction. C’est pour combattre, ou empêcher 
ces déformations que je conseille de donner au pied dans ce cas 
l’attitude du varus et de la flexion. 
Le jambierantérieur artificiel à force élastique (voy. A et A', fig.l/iG 
et 1A8) remplit parfaitement cette double indication. Mais lorsque 
l’équinisme existe déjà même au premier degré (c’est ce que j’ai ob- 
servé le plus fréquemment chez les enfants qui m’ont été présentés 
six mois, un an et plus après le début), le jambier antérieur artificiel 
élastique est insuffisant. J’ai dû, dans ce cas, appliquer concurrem- 
ment avec ce muscle artificiel les appareils rigides employés géné- 
ralement en orthopédie contre l’équinisme, ou bien j’ai fait prati- 
quer la section du tendon d’Achille, lorsque la flexion graduelle 
par l’appareil rigide ne pouvait vaincre la contracture du triceps 
sural. Je dirai en passant que l’on ne doit pas trop retarder la 
ténotomie dans l’équin, parce qu’il forme alors un pied creux incu- 
rable dont j’ai déjà expliqué la genèse (p. 827). 
Après la réduction de l’équin, on revient à la prothèse du jam- 
bier antérieur exposée ci-dessus, pour en prévenir le retour. 
B. — Appareil de jour. 
Lorsque le triceps sural ne fait pas obstacle, par sa contracture, 
à la flexion du pied sur la jambe, celte flexion a lieu, on l’a vu pré- 
cédemment (p. 8à8), avec un mouvement d’abduction du pied, 
produit dans l’articulation calcanéo-astragalienne sous l’influence 
du long extenseur des orteils (fléchisseur abducteur). Or, au mo- 
ment de l’oscillation du membre intérieur, en avant, le pied, qui, 
après la paralysie du jambier antérieur, se trouve dans la flexion 
abductrice, reste dans cette attitude pendant qu’il repose sur le 
sol. Il en résulte qu’à la longue l’articulation calcanéo-astragalienne 
se déforme considérablement dans le sens du valgus, au point que 
la malléole interne repose quelquefois sur le sol pendant la marche 
etlastation. Il importe d’empêcher pendant la marche ce mouvement 
pathologique et cette déformation de l’articulation calcanéo-aslra- 
galienne. Pour cela je place le pied recouvert d’une guêtre dans l’appareil à tuteurs métalliques dont le mouvement de flexion est 
limité de manière à ne pas dépasser l’angle droit; puis, lorsque la 
chaussure recouvre l’étrier et la guêtre, je tends le jambier arti- 
ficiel jusqu’à ce que le pied soit maintenu fléchi à angle droit sur 
la jambe, pendant le repos musculaire. Cet appareil produit pen- 
dant la marche la flexion droite du pied sur la jambe, et con- 
court avec l’appareil de nuit à prévenir la déformation du pied. 
APPENDICE. — PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
Lorsqu’il existe un léger degré d’équin, j’applique le même 
appareil de jour dont l’étrier est fixé, maintient le pied fléchi à 
angle droit d’une manière continue; puis la force du jambier arti- 
ficiel est équilibrée pour neutraliser la prédominance tonique du 
jambier antérieur. Enfin, lorsque la contracture du triceps sural a 
été guérie par l’appareil de nuit à contre-extension, on rend à l’ap- 
pareil de jour la liberté de l’extension du pied. 
§ IV. — Prothèse du long extenseur des orteils. 
Les considérations qui ont été exposées dans le paragraphe pré- 
cédent, et qui ont trait à la prothèse musculaire destinée à prévenir 
ou à combattre la contracture du triceps sural et la déformation 
du pied consécutivement à la paralysie et à l’atrophie du jambier 
antérieur, sont applicables, en partie, à la paralysie et à l’atrophie 
du long extenseur des orteils. 
On sait, en effet, d’après les données physiologiques et pathologi- 
ques, exposées précédemment (chap. XVIII, § m, p. 816) ; l°Quedans 
cette dernière paralysie, la flexion du pied sur la jambe ne peut se 
faire sans que la plante du pied regarde en dedans, sous l’influence 
de l’action isolée du jambier antérieur ; que le pied repose alors sur 
son bord externe après l’oscillation du second temps de la marche. 
2° Que, consécutivement à cette paralysie, il se produit aussi un 
équin, plus tardivement, il est vrai, qu’après la paralysie du jam- 
bier antérieur, parce que le long extenseur des orteils a beaucoup 
moins de fibres que le jambier antérieur, et parce que son action 
s’exerce plutôt sur l’articulation calcanéo-astragalienne que sur 
l’articulation tibio-tarsienne. 3° Que l’avant-pied se subluxe de 
haut en bas et de dehors en dedans, dans l’articulation médio-tar- 
sienne, quand il n’est plus retenu par le long extenseur des orteils, 
qui peut être considéré comme un ligament dorsal actif de cette 
articulation. Il est donc inutile d’insister plus longtemps sur les 
indications différentes que l’on a à remplir, dans l’application du 
long extenseur des orteils artificiels et sur les modifications que 
l’on doit faire subir aux appareils de nuit ou de jour, lorsqu’il existe un équin ou une altération de l’articulation calcanéo-astra- 
galienne, consécutivement à la paralysie du long extenseur des 
orteils. 
PROTHÈSE DU PÉRONIER LATÉRAL ET J>U JAMBIER POSTERIEUR. 
Je dirai seulement comment j’ai construit ce fléchisseur abduc- 
teur artificiel du pied sur la jambe. Négligeant l’action sur les 
orteils du muscle auquel j’essaye de suppléer par la prothèse, j’at- 
tache les tendons artificiels à la guêtre et au niveau des têtes des 
quatre derniers métatarsiens et de l’extrémité postérieure du cin- 
quième métatarsien (V B, fig. J/i8 et D, fig. 1/i9) (ce dernier tendon 
imitant le péronier antérieur, que l’on doit considérer comme une 
dépendance du long extenseur des orteils, ainsi que je l’ai dé- 
montré). J’ai fait ensuite passer ces tendons artificiels dans une 
coulisse (£', fig. Iè9) placée au niveau de la partie inférieure et externe 
de la face antérieure de la jambe et les ai réunis dans un anneau qui 
est attaché au muscle artificiel, à ressort métallique et en spirale 
(B, fig. Iü8, et Ü, fig. 169), qui lui-même est fixé à la molletière 
(fig. 148) ou à l’appareil à tuteurs (D, fig. Ift9), dans le point cor- 
respondant à l’attache supérieure du jambier antérieur. La moindre 
traction exercée sur ce muscle artificiel produit la flexion abduc- 
trice du pied. 
§ V, — Prothèse du court péronier latéral et du jamhicr 
postérieur. 
La paralysie partielle du court péronier ou du jambier posté- 
rieur ne nécessite pas l’application de la prothèse de ces muscles. Il 
suffit dans ces cas d’une bottine un peu rigide pour maintenir soli- 
dement le pied latéralement et l’empêcher de se renverser en de- 
dans ou en dehors, pendant la marche et la station, comme cela doit 
arriver fréquemment. 
La paralysie du court péronier et celle du jambier postérieur 
aggravent considérablement les mouvements pathologiques que 
l’on observe dans l’articulation calcanéo-astragalienne, consécuti- 
vement à la paralysie du long extenseur des orteils et du jambier 
antérieur. 
Dans ces cas, le concours de la prothèse du court péronier ou du 
jambier postérieur est très efficace. 
Voici maintenant la description de ces muscles artificiels. Le 
court péronier latéral (D, fig. et G, fig. 1Zi9) est attaché infé- 
rieurement sur la guêtre, au niveau de l’extrémité postérieure du 
cinquième métatarsien, glisse à travers deux coulisses, derrière 
la malléole externe, et se termine par un anneau dans lequel passe 870 
PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
l’agrafe du ressort (D, fig. I/18, et F, fig. Iè9), qui se fixe à la mol- 
letière (fig. 108), ou à l’appareil à tuteurs métalliques (fig. 109). 
Le tendon artificiel du jambier postérieur, au niveau de l’ex- 
trémité postérieure et interne du premier métatarsien, passe dans 
une coulisse située en arrière de la malléole interne, se rattache au 
ressort du muscle artificiel (F, fig. 106, E), et se fixe supérieure- 
ment à la molletière (fig. 106) ou à l’appareil à tuteurs métalli- 
ques (fig. 109). 
Ces muscles artificiels agissent presque aussi exactement que les 
muscles qu’ils remplacent. 
La division do cet article en autant de paragraphes qu’il peut y 
avoir de paralysies partielles, division que j’ai adoptée pour la des- 
cription méthodique de la prothèse musculaire, semblerait indiquer 
que les paralysies des muscles moteurs du pied sur la jambe se pré- 
sentent toujours aussi locales dans la pratique. C’est cependant 
ce que l’on n’observe pas le plus ordinairement. Ainsi, par exemple, 
dans les paralysies traumatiques tous les muscles, ou un plus (ou 
moins grand nombre des muscles animés par un tronc nerveux 
(soit le sciatique poplité externe, soit le sciatique poplité interne), 
sont atteints simultanément au même degré et à des degrés divers; 
dans la paralysie atropbique graisseuse de l’enfance, un grand 
nombre de muscles moteurs du pied sur la jambe sont souvent 
lésés inégalement. On conçoit que la prothèse musculaire soit bien 
moins simple dans ce cas que lorsque la paralysie est parfaitement 
limitée, comme je l’ai supposé dans les paragraphes précédents. Il 
faut alors toute l’ingéniosité du chirurgien pour combiner, suivant 
les cas particuliers, les différents muscles artificiels que je viens de 
décrire. J’aurais désiré exposer ici, comme exemple, les différentes 
combinaisons de prothèse musculaire que j’ai faites dans un grand 
nombre de paralysies complexes des muscles moteurs du pied; mais 
les limites dans lesquelles je dois me renfermer ne me le permet- 
tent pas. 
§ Vf. — De quelques appareils orthopédiques, ou moyens 
prothétiques applicables aux mouvements du pied, de la 
jambe, de la cuisse et du tronc. 
A. J’ai dit et je répète que la perte d’un ou de deux muscles mo- 
teurs du pied est souvent beaucoup plus grave que celle de tous les 
muscles moteurs de ce membre. J’en ai donné la preuve dans le 
cours de ce livre. Il suffit de voir, par exemple, un pied bot talus QUELQUES AUTRES APPAREILS ORTHOPÉDIQUES ET PROTHÉTIQUES. 
pied creux par atrophie et transformation graisseuse du triceps 
sural, soit au repos (voy. la figure 130), soit eu mouvement (voy. 
la figure 131), et de les comparer à un pied dont tous les muscles 
moteurs sont détruits, même depuis un grand nombre d’années (voy, 
les figures U5 et /i6, p. 295), pour comprendre que l’orthopédie est 
simple dans ce dernier cas, tandis qu’elle est très difficile dans 
l’autre. Je pourrais rapporter des cas de paralysies partielles dans 
lesquels aucune espèce d’appareil n’était applicable. On parvenait, 
il est vrai, à maintenir solidement le pied qui pouvait, au repos, sup- 
porter le poids du corps; mais pendant la marche les mouvements 
pathologiques du pied, produits instinctivement par les muscles 
restés intacts, ne pouvant être empêchés, occasionnaient bientôt des 
compressions et même des déchirures qui ne permettaient pas long- 
temps l’usage de ces appareils. Il est au contraire facile de soutenir 
solidement pendant la marche, avec un appareil orthopédique quel- 
conque, le pied dont tous les muscles moteurs sont détruits. En 
conséquence, ne serait-il pas rationnel, lorsque certains muscles 
moteurs du pied sont à jamais perdus, d’annihiler, par une opération 
chirurgicale, tous les muscles restés intacts, qui, foin d’être utiles, 
déforment le pied ou produisent des mouvements pathologiques tels, 
que la marche et la station en sont considérablement gênées, sans que 
l’orthopédie puisse améliorer cet état? Il est bien entendu que cette 
opération devrait être pratiquée avant que les articulations fussent 
déformées. 
On ne doit pas laisser marcher les enfants dont tous les muscles 
moteurs sont paralysés ou atrophiés, sans avoir immobilisé préala- 
blement les mouvements latéraux du pied avec un appareil appro- 
prié. J’ai appliqué dans ce but un appareil à tuteurs métalliques, 
dont l’étrier était limité de manière à ne permettre que des mou- 
vements très peu étendus d’extension ou de flexion, et je me suis 
contenté de maintenir le pied entre la flexion et l’extension avec 
des ressorts semblables à ceux que j’emploie dans la prothèse mus- 
culaire, et que je fixe, l’un au talon, et deux autres en avant; 
cet appareil est recouvert par la chaussure. 
B. La paralysie atrophique graisseuse de l’enfance est rarement 
limitée aux muscles moteurs du pied ; le plus ordinairement elle 
attaque, à des degrés divers, les muscles de la cuisse, et quelque- 
fois même elle est localisée dans ces derniers. La prothèse muscu- 
laire des muscles de la cuisse est alors nécessaire à l’accomplisse- 
ment des fonctions du membre, et vient en aide à la faradisation en 
plaçant les muscles dans le raccourcissement. 
L Bien n’est plus ordinaire que de voir le pied tourner considé-  PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
ralliement en dehors, pendant la marche, chez les enfants dont un 
des membres inférieurs a été atteint par la paralysie atrophique 
graisseuse progressive. J’ai constaté souvent, dans ce cas, que la 
cuisse avait exécuté un mouvement de rotation en dehors, consé- 
cutivement h la paralysie ou à l’atrophie des demi-tendineux et 
demi-membraneux. J’ai démontré que ces muscles, outre l’action 
qu’ils exercent sur la jambe, sont rotateurs de la cuisse en dedans. 
Peut-être aussi d’autres rotateurs en dehors étaient-ils affectés. Voici 
un moyen prothétique bien simple pour ramener alors la cuisse dans 
la rotation en dedans. Je prolonge le tuteur externe de l’appareil re- 
présenté dans la figure 149 jusqu’à l’articulation fémoro-tibiale; 
j’attache à un boulon qui se trouve à l’extrémité supérieure de ce 
tuteur la courroie d’un muscle artificiel élastique dont l’extrémité 
opposée est boutonnée à la partie antérieure et moyenne d’une cein- 
ture, ou d’un corset, ou d’un caleçon. La tension de ce muscle arti- 
ficiel qui passe en avant do la cuisse et se dirige obliquement de 
haut en bas et de dehors en dedans, peut être tendu plus ou moins 
do manière à produire, à des degrés divers et suivant les indica- 
tions, la rotation do la cuisse en dedans. Cette prothèse des rota- 
teurs de la cuisse en dedans ou en dehors agit aussi sûrement 
que l’appareil orthopédique compliqué lourd et gênant que l’on 
emploie habituellement dans ce cas. Il permet les mouvements de 
rotation en dedans et en dehors, tandis que dans l’autre les mou- 
vements alternatifs sont nécessairement condamnés. 
II. Lorsque les extenseurs de la jambe sur la cuisse sont paraly- 
sés, il est nécessaire, pour rendre possibles la station debout ou la 
marche, de maintenir artificiellement la jambe étendue sur la cuisse. 
Je n’immobilise pas pour cela l’articulation tibio-fémorale ; je limite 
seulement considérablement le mouvement de flexion du cuissard 
qui est articulé avec l’appareil à tuteurs métalliques de la jambe, 
représenté dans la figure 149 ; puis l’extension complète de la jambe 
est opérée par des ressorts métalliques en spirale, disposés comme 
dans les figures 151 et 152. (J’exposerai bientôt la description et le 
but de cet appareil.) Cet appareil offre alors un point d’appui 
solide au membre inférieur pendant la station, et comme il n’est 
pas complètement immobilisé, il permet à l’articulation d’être mise 
en mouvement par la contraction et le relâchement alternatifs des 
fléchisseurs de la jambe sur la cuisse, les ressorts étant les anta- 
gonistes de ces fléchisseurs. Puis lorsque, sous l’influence du trai- 
tement, les extenseurs de la cuisse commencent à recouvrer leur 
motilité, ils ne sont pas condamnés à l’inaction comme par les 
appareils rigides; ils peuvent au contraire se contracter instinctive- QUELQUES AUTRES APPAREILS ORTHOPÉDIQUES ET PROTHÉTIQUES. 
ment et sans fatigue, aidés qu’ils sont alors par les muscles artifi- 
ciels extenseurs (K, fig. 151). Cette sorte de gymnastique concourt 
à développer leur force et leur nutrition. Enfin, lorsque le triceps 
crural a recouvré assez de force, on augmente l’étendue du mou- 
vement de l’articulation de l’appareil, ou l’on en supprime les 
points d’arrêt, puis on conserve, comme auxiliaires, les exten- 
seurs artificiels dont on tend les ressorts en raison directe de la 
faiblesse de ce muscle. 
J’ai fait construire l’appareil représenté dans les figures 151 et 
152, pour des cas 
de contracture pa- 
ralytique, par cause 
cérébrale, de cer- 
tains muscles des 
membres infé- 
rieurs. Ainsi il fal- 
lait écarter les 
cuisses rappro- 
chées et entrecroi- 
sées parles adduc- 
teurs contracturés, 
étendre les jambes 
fléchies par les 
muscles biceps fé- 
moral, demi-mem- 
braneux et demi- 
tendineux, et flé- 
chir le pied étendu 
par le triceps sural 
également contrac- 
turé. Il fallait en 
même temps faci- 
liter la marche et la station. 
Voici la description de cet appareil, qui peut être transformé en 
appareil de nuit et en appareil de jour (voy. les figures 151 et 152) : 
Fig. 151. 
Fig. 152. 
11 se compose d’une ceinture (A) qui prend son point d’appui sur le 
bassin, de deux cuissards (de H en J) articulés avec la ceinture A pour les 
mouvements de la cuisse, et prolongés supérieurement par deux branches 
destinées à éloigner ces cuissards l’un de l'autre, au moyen d’une ceinture 
élastique (G) fixée à l’extrémité supérieure de ces branches. Celte ceinture 
est placée à la hauteur des hypochondres ou de la partie inférieure du thorax ;  PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
elle est disposée de manière à ne pas exercer trop do compression sur ses 
parois; sa force peut être graduée. Le mouvement d'abduction des cuissards 
peut encore être produit graduellement par une vis de pression (G'), de ma- 
nière à limiter l’adduction des cuisses. Au niveau de l’articulation coxo- 
fémorale, les cuissards, dont les tuteurs métalliques (C, fig. 132) sont 
reliés entre eux par des cercles métalliques {i et fig. 151), s’articulent de 
manière à en permettre la flexion ou l’extension ; la portion jambière, formée 
par deux tuteurs métalliques (de J en H) reliés entre eux par des cercles, 
articulés supérieurement avec le cuissard et inférieurement par un étrier 
et auquel est fixée une sandale (E). 
J’ai employé un assez grand nombre de fois l’appareil que je viens 
de décrire, pour dire qu’il améliore singulièrement l’état des petits 
malades affectés de contracture paralytique des membres infé- 
rieurs. Voici son mécanisme qu’il est du reste facile de comprendre. 
Lorsque les membres sont placés dans cet appareil, on obtient gra- 
duellement l’extension des muscles contractures en combinant l’ac- 
tion de la force fixe avec celle de la force élastique de la manière 
suivante : 
1° On obtient l’abduction des cuisses en imprimant quelques 
tours à la vis C et en tendant la ceinture élastique G. La vis G limite 
à volonté le degré d’adduction des cuisses. Il faut augmenter gra- 
duellement cette force rigide et de manière à ne pas produire trop 
de douleurs. Lorsqu’on a limité l’adduction des cuisses à l’aide 
de la vis C, on tend la ceinture G, de manière à obtenir une plus 
grande abduction des cuisses. Cette force élastique agit ou tend à 
agir au delà de la force fixe, d’une manière incessante et beaucoup 
plus doucement que la force fixe, car elle cède aux spasmes consi- 
dérables qui reviennent par moments dans les muscles contracturés, 
spasmes auxquels on ne saurait s’opposer d’une manière absolue 
sans provoquer de grandes douleurs et quelquefois des accidents. 
— Ordinairement la contracture qui produit l’adduction des 
cuisses, les tourne en même temps dans la rotation en dedans. Pour 
m’y opposer, j’ai fait pivoter le tuteur externe du cuissard sur son 
axe, de manière à placer à volonté et graduellement la cuisse dans 
la rotation en dehors. 
2° L’extension de la jambe sur la cuisse et la flexion du pied sur 
la jambe s’obtiennent en combinant de la même manière l’action 
de la force fixe produite par les vis de pression, avec celle de la 
force élastique des muscles artificiels dont on gradue la force au 
delà de la force fixe, comme pour les mouvements d’abduction de 
la cuisse. L’appareil de nuit que je viens de décrire peut être transformé 
on appareil de jour. Son étrier se démonte alors pour être remplacé 
par un étrier semblable à celui de l’appareil représenté dans 
la figure è, et dont le mouvement d’extension est limité; les flé- 
chisseurs artificiels élastiques sont alors attachés à une guêtre, 
comme je l’ai décrit précédemment (§§ UT et IV). 
QUELQUES AUTRES APPAREILS ORTHOPÉDIQUES ET PROTHÉTIQUES. 
875 
A l’aide de cet appareil de jour, des entants dont les membres 
intérieurs avaient été infléchis dans leurs jointures pendant plu- 
sieurs années ont pu se tenir debout et être exercés à la marche. 
Il a été exécuté avec beaucoup d’intelligence par M. Charrière. 
On peut démonter ses différentes parties, de manière à le rendre 
plus léger au besoin, en le débarrassant, ou de la ceinture G, ou de 
la ceinture du bassin A, ou enfin de celle-ci et des cuissards. 
C. Les muscles moteurs du tronc, de môme que les muscles mo- 
teurs des membres, peuvent être atteints de paralysies ou d’atro- 
phies partielles. 
L’atrophie musculaire graisseuse progressive m’en a offert quel- 
ques exemples; j’en ai observé également dans la paralysie atro- 
phique graisseuse de l’enfance. Ces paralysies ou ces atrophies 
partielles se manifestent par des troubles dans les mouvements, ou 
dans l’attitude du tronc, ou dans la conformation du rachis. Je ne 
suis pas encore en mesure d’exposer, comme je l’ai fait pour les 
membres, l’électro-physiologie de chacun des muscles moteurs du 
tronc, et conséquemment le diagnostic de leurs paralysies par- 
tielles. 
I, Cependant j’ai déjà fait connaître dans le cours de ce livre l’in- 
fluence, sur l’attitude du tronc, de la paralysie ou de l’atrophie de 
ses muscles extenseurs ou de ses muscles fléchisseurs. On en voit 
deux exemples remarquables dans les figures 65 et 66 (p. U5h). Le 
sujet représenté dans la première avait perdu l’action de ses sacro- 
spinaux, tandis que chez l’autre les muscles de l’abdomen étaient 
atrophiés en grande partie. Je ne reviendrai pas sur le mécanisme 
de ces deux espèces de lordose dans lesquelles on voit la ligne de 
gravité du tronc portée instinctivement en arrière (fig. 65), consécu- 
tivement à la paralysie ou à l’atrophie des sacro-spinaux, ou en avant 
(fig. 66), lorsque les muscles de l’abdomen sont affaiblis ou para- 
lysés. 
J’indiquerai seulement l’appareil prothétique que j’ai employé 
dans ces cas, avec avantage, lorsque le sacro -spinal est paralysé, af- 
faibli ou atrophié. Cet appareil consiste en une sorte de brassière qui 
embrasse la partie supérieure du tronc et le maintient dans l’ex- 
tension au moyen de bretelles élastiques attachées à sa partie posté- 876 
Heure cl fixées inférieurement à un cuissard ou à un caleçon. Ces 
bretelles se tendent plus ou moins, et peuvent même au besoin 
empêcher toute inflexion du tronc en avant. Les sujets à qui j’ai 
appliqué cet appareil et dont les muscles sacro-spinaux étaient atro- 
phiés à des degrés divers, inclinaient moins leur corps en arrière et 
se sentaient plus solides pendant la station et la marché. — Dans la 
lordose par atrophie ou paralysie des muscles de l’abdomen, le 
même appareil, modifié de manière à agir en sens contraire de l’ex- 
tension, à l’aide de bretelles élastiques placées en avant, pourrait, je 
crois, rendre le même service. Je n’ai pas eu l’occasion de l’appli- 
quer. 
PROTHÈSE MUSCULAIRE PHYSIOLOGIQUE. 
II. Puisque l’atrophie ou la paralysie affecte simultanément quel- 
quefois les extenseurs ou les fléchisseurs du tronc, il n’est pas dou- 
teux qu’elle ne puisse se localiser dans quelques muscles de l’un des 
côtés du tronc. Supposons, par exemple, que, consécutivement à la 
paralysie atrophique graisseuse de l’enfance, le sacro-lombaire 
gauche soit atrophié ; alors le tronc sera nécessairement infléchi 
du côté opposé, dans la région lombaire, par le sacro-lombaire 
droit, et d’autres courbures de compensation se développeront con- 
sécutivement, en sens contraire, dans les régions dorsales et cervi- 
cales. Ou bien que l’atrophie soit limitée dans les faisceaux muscu- 
laires d’un côté de la région dorsale, la courbure dorsale se mon- 
trera la première, et l’on verra se former plus tard une scoliose. 
Nier la possibilité de ces atrophies partielles des sacro-spinaux, 
analogues aux paralysies partielles des membres, ce serait supposer 
que, dans la paralysie atrophique graisseuse de l’enfance, il existe 
une immunité pour les sacro-spinaux. Cette thèse n’est pas soute- 
nable, bien que je reconnaisse que ces paralysies atrophiques par- 
tielles du racliis sont rares comparativement à celles des membres. 
J’ai vu, en effet, naître et se développer des scolioses consécutive- 
ment à la paralysie atrophique graisseuse de l’enfance, paralysie 
qui avait été générale dans la première période. Dans ces cas, quel- 
ques muscles du tronc et des membres étaient atrophiés à des de- 
grés divers, et je me suis assuré que certains faisceaux du sacro- 
spinal d’un côté répondaient mal à l’excitation électrique, compara- 
tivement au côté opposé. Je ne pouvais donc méconnaître que ces 
faisceaux avaient été atteints par la paralysie ; et puis comme ils 
correspondaient à la convexité qui plus tard avait marqué le début 
de la scoliose, j’étais fondé à en conclure que cette paralysie était 
la cause première de cette scoliose. 
Il est indiqué dans cette espèce de scoliose de faradiser le plus 
tôt possible et avant la déformation du rachis, les muscles affaiblis, QUELQUES AUTRES APPAREILS ORTHOPEDIQUES ET PROTHÉTIQUES. 
paralysés ou atrophiés, et do seconder ce traitement par les moyens 
orthopédiques et gymnastiques sanctionnés par l’expérience. 
Le corset orthopédique agissant en sens contraire des courbures 
m’a paru utile ; mais je l’ai modifié de manière à employer une 
force élastique que l’on pût graduer. 11 est représenté dans la 
figure 153. 
Il se compose : 1° d'un corset divisé en deux parties réunies par une 
bande de tissu de caoutchouc d'un travers de doigt de hauteur, et placée 
Fig. 1S3. 
au niveau de l’union de la courbure lombaire avec la courbure dorsale ; 2° d’une 
ceinture A reposant sur le bassin et placée par-dessus le corset ; 3° de deux 
tuteurs métalliques D, E, fixés inférieurement à la ceinture A de manière à 878 
être inclinés à volonlé latéralement, et supérieurement par des courroies, à 
l’un des côtés de la moitié supérieure du corset et au niveau de la partie 
moyenne de la convexité dorsale B, et à la moitié inférieure du corset, au 
niveau de la partie moyenne de la convexité lombaire C ; 4° de bretelles à 
ressorts métalliques en spirale, F, G, terminées à leurs extrémités par des 
courroies percées de trous au moyen desquels elles se fixent à des boulons 
rivés à la ceinture et à l’extrémité supérieure des tuteurs. 
SPASMES. 
On comprend, à la simple vue, le mécanisme de cet appareil. On 
peut graduer la force des ressorts F, G, qui agissent sur les tuteurs 
de manière à mouvoir en sens contraire, et de dehors en dedans, 
chacune des moitiés du corset doublé par une plaque de cuir durci 
dans les points de traction, comme l’indiquent les points qui circon- 
scrivent ces plaques B, C. L’attache de ces ressorts à la partie supé- 
rieure du levier à mouvoir permet d’agir au besoin avec une force 
considérable. 
Ce corset est léger, il ne gêne en rien l’habillement des jeunes 
filles ; grâce à sa division en deux parties indépendantes, il n’exerce 
que des pressions latérales et ne gène nullement la respiration. 
CHAPITRE XX. 
SPASMES. 
Je comprends sous ce titre général toutes les contractions invo- 
lontaires, morbides, quelles qu’en soient la cause ou la nature, à sa- 
voir, les contractures, les spasmes fonctionnels, les crampes et les 
convulsions. 
ARTICLE PREMIER. 
CONTRACTURES (1). 
Les contractures symptomatiques d’une lésion des centres ner- 
veux ne peuvent être heureusement modifiées par la faradisation 
localisée; c’est du moins ce qui ressort de mes expériences. J’ai 
même démontré antérieurement (p. 3G2) que ce mode de traite- 
ment ne saurait être appliqué sans danger aux paralysies céré- 
(1) Quelques-unes de ces études électro-musculaires ont été exposées dans 
l’édition précédente (Paris, 1855, in-S). braies compliquées de contractures qui annoncent un travail in- 
flammatoire de l’encéphale. 
CONTRACTURES IDIOPATHIQUES. 
879 
Il ne sera question dans cet article que des contractures idiopa- 
thiques. — Ces contractures de la face sont ou primitives ou secon- 
daires, c’est-à-dire, consécutives à la paralysie et même à la fai- 
blesse relative des muscles antagonistes. Bien que le traitement ne 
soit pas le même dans ces cas divers, les mouvements pathologi- 
ques, l’attitude vicieuse et la déformation qui en'résultent, n’en 
sont pas moins toujours semblables. — Le traitement de ces con- 
tractures diverses par la faradisation localisée, traitement que j’ai 
à faire connaître et qui est aujourd’hui sanctionné par l’expérience 
et le temps, exige avant tout que leur diagnostic, leur siège et 
leur mécanisme soient établis avec précision. Je vais exposer celte 
étude de diagnostic dans le paragraphe suivant. 
§ 1. — Symptômes et diagnostic des contractures Idlopathlqucs 
déduit de l’cxpcrimeutation électro-physiologique. 
Je puis produire artificiellement toutes les contractures, en loca- 
lisant un courant d’induction à intermittences rapides dans chacun 
des muscles. Or tout le monde sait aujourd’hui que l’on doit à l’ex- 
périmentation électro-physiologique la connaissance exacte de l’ac- 
tion propre des muscles, et surtout du mécanisme des mouvements 
anormaux et des déformations produites par leur contraction indi- 
viduelle. On sait aussi que peu de muscles ont échappé à ce genre 
de recherches. 11 me serait donc facile de tracer la description de 
la plupart des contractures musculaires, et de déduire leurs signes 
diagnostiques de mes expériences électro-physiologiques. Mais ce 
serait donner trop d’extension à cet article, car il me faudrait alors 
exposer toute l'électro-physiologie musculaire, ce qui, d’ailleurs, 
doit faire le sujet d’un autre livre auquel je renvoie le lecteur (1). 
Je me bornerai à exposer le diagnostic des contractures qui, parmi 
celles que j’ai eu l’occasion d’observer, ont été méconnues ou n’ont 
pas été comprises, ou n’ont pas encore été décrites. 
A. —Contractures des muscles de la face. 
J’ai dû traiter dans un même article de la contracture des mus- 
cles de la septième paire et de la paralysie de ce nerf, parce que la 
première étant, comme je l’ai démontré, une terminaison ou plutôt 
une complication fréquente de la seconde, ces deux études étaient 
inséparables. Je renvoie donc le lecteur à cet article (chap. XVIIJ,  SPASMES. 
art. 1, § V, p, 672). Comme cette contracture est, eu général, loca- 
lisée dans un petit nombre de muscles, et souvent même dans un 
seul muscle, il est nécessaire, pour en établir le diagnostic, de con- 
naître l’action propre des muscles de la face et les modifications’que 
chacun de ces derniers imprime à la physionomie. Cette étude ne 
peut trouver ici sa place; elle sera longuement exposée dans mon 
livre sur l’électrophysiologic musculaire. 
B. —Contracture du rhomboïde. 
I. Symptômes. — La contracture du rhomboïde produit une dif- 
formité de l’épaule que les auteurs ont attribuée à une autre lésion, 
à la paralysie du grand dentelé, par exemple. En 1851, faisant 
quelques expériences électro-physiologiques en présence de la So- 
ciété médicale du 1er arrondissement, j’ai mis le rhomboïde d’un 
sujet en contraction continue, au moyen d’un courant d’induction, 
et j’ai annoncé que l’attitude imprimée à son scapulum, pendant 
cette expérience, devait être nécessairement semblable à celle qui 
est produite par la contracture du rhomboïde. J’ai tiré immédiate- 
ment de cette expérience les signes diagnostiques de la contracture 
du rhomboïde. Depuis lors j’ai eu l’occasion de constater l’exacti- 
tude de ces déductions dans cinq cas de contracture du rhomboïde. 
Ces faits intéressent au plus haut degré la pathologie et la théra- 
peutique des affections musculaires de l’épaule, c’est pourquoi j’ex- 
poserai l’un d’eux avec quelques détails. 
La jeune fdle dont il est question dans l’observation que je vais 
rapporter a été présentée à la Société de médecine de Paris, dans 
une des séances de l’année 1852, avant la guérison de la difformité 
dont elle était affectée. J’ai établi alors le diagnostic différentiel de 
cette difformité à l’aidé d’expériences électro-physiologiques faites 
comparativement sur elle et sur un autre sujet dont le grand den- 
telé était atrophié. 
Observation CCII. — Aglaé Prude, d’une bonne constitution, âgée de 
treize ans, demeurant à Bagnolet, n’a jamais eu de mouvements convulsifs, 
ni aucun trouble fonctionnel dans la musculation, avant l'affection que je 
vais brièvement exposer. En février 1849, celte jeune fille sentit pour la 
première fois, sans cause connue, une douleur dans la partie moyenne et 
latérale droite du cou. Cette douleur augmentait par la pression ou lors- 
qu'elle portail la tête du côté opposé. Le médecin de la localité constata 
un gonflement léger qu il attribua à un mouvement tluxionnaire. La petite 
malade souffrant peu, cl n’éprouvant aucun trouble dans sa santé, il crut ne devoir prescrire aucun traitement, espérant que cet état se dissiperait 
spontanément. 
CONTRACTURE DU RHOMBOÏDE. 
881 
A dater de cette époque, on ne fit plus aucune attention à la gêne conti- 
nuelle quelle éprouvait, surtout dans certains mouvements de la tète. La 
personne chez laquelle elle demeurait, et qui, chaque matin, présidait à sa 
toilette, affirmait que, jusqu'au mois d’octobre 1850, époque à laquelle 
Aglaé fut mise en pension, il ne se manifesta aucune modification dans 
l'attitude normale de son épaule. 
Entrée en pension, elle fut moins observée, malgré la gêne des mouve- 
ments du cou. Ce fut seulement en avril 1852, époque à laquelle Aglaé vint 
passer quelques jours à Bagnolet, chez sa mère adoptive, que celle-ci 
s’aperçut de la difformité de son épaule droite. Elle se décida alors à con- 
Fig. 134. 
Fig. 153. 
duire cette enfant à la consultation deM. Marjolin. En présence d’une dif- 
formité de l’épaule qu’il rencontrait pour la première fois, M. Marjolin crut 
devoir adresser la petite malade à son collègue M, Bouvier, comme un cas 
de diagnostic intéressant. 
Dans le but de favoriser mes recherches sur les muscles de l’épaule, 
M. Bouvier donna rendez-vous à la malade dans mon cabinet, afin de 
poser le diagnostic de cette difformité à l’aide de l’exploration électro-mus- 
culaire. 
Les bras tombant sur les côtés du tronc, et la malade se tenant debout 
ou assise, l’angle inférieur D (fig. 153) du scapulum droit était remonté au 
DUCHENNE. 882 
SPASMES. 
point de se trouver presque au niveau de l’angle externe, et très rapproché 
de la ligne médiane. Cet angle faisait une saillie considérable sous la peau. 
En appuyant sur lui je parvenais à l’abaisser, et à placer le scapulum dans 
son attitude normale ; mais il fallait employer alors une grande force, et 
sitôt que je cessais la compression, l’angle inférieur remontait vivement, 
comme s’il avait été mû par un ressort, et le scapulum reprenait son alti- 
tude vicieuse. Lorsque l’on imprimait ces mouvements au scapulum, on sen- 
tait et l’on entendait un craquement qui paraissait se passer entre la face 
antérieure de cet os et les parois thoraciques. Au-dessus du bord spinal du 
scapulum, qui était devenu oblique de dedans en dehors et de bas en haut, 
on voyait une tumeur assez considérable B ( 1 ) qui était due au relief du 
muscle rhomboïde conlracluré. Cette tumeur se reliait avec un autre soulè- 
vement situé sur l’épaule droite, lequel était dû à l’angle interne du sca- 
pulum que l’on sentait distinctement sous la peau, et au relief A de l'angu- 
laire qu'on voyait se prolonger jusqu’au sommet du triangle sus-clavicu- 
laire, où il faisait une saillie très apparente. — Enfin, la tête était pen- 
chée légèrement adroite, et en l’inclinant du côté opposé on provoquait une 
sensation douloureuse qu’Aglaé rapportait à la tumeur de l’espace sus- 
claviculaire. 
Qui ne reconnaît, dans cette altitude pathologique du scapulum 
et dans l’inclinaison latérale de la tête, l’attitude que je produis à 
volonté en faisant contracter le rhomboïde et l’angulaire de Porno- 
plate par l’excitation électrique dirigée, soit sur chacun de ces mus- 
cles, soit sur tous les deux à la fois. 
Rien n’y manqué, pas même les reliefs musculaires caractéristi- 
ques. Aussi n’hésitai-je pas, quand je vis cette jeune tille pour la 
première fois, à diagnostiquer une contracture du rhomboïde et de 
l’angulaire. 
Je me refusai à reconnaître dans cette disposition du scapulum 
un signe de paralysie ou d’atrophie du grand dentelé, bien que ce 
fût la pensée de la plupart des confrères éclairés qui avaient exa- 
miné Aglaé avant moi, et qui ne voyaient dans cette contracture du 
rhomboïde et de l’angulaire que le résultat de la perte de l’antago- 
nisme musculaire, comme on l’observe dans certains pieds bots con- 
sécutifs à la paralysie de quelques muscles. 
L’observation m’avait enseigné, en effet, que le muscle grand 
(1) Cette tumeur, qui a une grande importance au point de vue du diagnostic 
différentiel, n'est malheureusement pas bien rendue dans la figure 153. Elle est 
parfaitement rendue dans la figure!56 (gravée d’après la photographie), bien que 
la contracture <Iu rhomboïde fût moindre que dans la figure 153. CONTRACTURE DU RHOMBOÏDE. 
883 
dentelé peut être entièrement atrophié, sans que pour cela il soit 
entraîné par la prédominance tonique du rhomboïde, son antago- 
niste. Je vais en fournir la preuve la plus irrécusable. Lescapulum 
du sujet représenté dans les ligures 101 et 102, p. 767, chap. XIX, 
et dont le grand dentelé est paralysé, conserve son attitude nor- 
male quant à la direction de son bord spinal et à sa distance des 
parois thoraciques, pendant le repos musculaire, c’est-à-dire lors- 
que ses bras tombent sur les côtés du tronc, et cela malgré l’in- 
tégrité de son rhomboïde. Seulement son scapulum est plus bas et 
plus éloigné de la ligne médiane que celui du côté opposé (voyez 
figure 105, p. 769, chap. XIX); ce qui dépend de l’atrophie du tra- 
pèze, comme je l’ai démontré précédemment. 
Il faut donc plus que la prédominance tonique du rhomboïde 
pour entraîner le scapulum dans une attitude vicieuse ; il faut une 
contraction pathologique, un spasme continu, ce que l’on désigne, en 
un mot, sous la dénomination de contracture. C’est ce qui a lieu 
chez la jeune Aglaé. 
11 n’était pas impossible que la contracture du rhomboïde et de 
l’angulaire fût compliquée de la paralysie du grand dentelé ; il im- 
portait donc de s’assurer de l’état de ce muscle chez ma jeune ma- 
lade. Je lui fis en conséquence porter les deux bras en avant, et je 
vis son scapulum droit, obéissant à l’action du grand dentelé, 
reprendre son attitude normale, et exécuter les mêmes mouvements 
de rotation que du côté sain (voy. fig. 154). 
Que l’on rapproche maintenant l’une de l’autre la contracture du 
rhomboïde et l’atrophie du grand dentelé, ou que l’on compare les 
deux figures qui représentent leurs effets respectifs à l’état de repos 
et à l’état de mouvement, et l’on verra que, dans la première, la 
difformité se produit seulement pendant que le bras pend le long du 
corps (fig. 155) et disparaît dans l’élévation du bras (fig. 154); 
tandis que dans la seconde, la difformité apparaît lorsque le malade 
écarte son bras du tronc (fig. 101 et 102), et n’est pas visible à l’état 
de repos (fig. 105). 
Contracture du rhomboïde, tel fut donc mon diagnostic. L’incli- 
naison de la tête du côté de la difformité, et la saillie de l’angulaire 
dans le triangle sus-claviculaire, qued’on observait chez Aglaé, m’au- 
torisaient aussi à admettre que ce dernier muscle était également 
contracturé. La contracture du rhomboïde et de l’angulaire était pri- 
mitive et de cause rhumatismale; cela me paraît établi par l’histoire 
même de la maladie. Le grand dentelé avait pu être affaibli consé- 
cutivement à l’élongation qu’il avait dû subir parle fait de la dévia- 
tion du scapulum; mais il n’était pas paralysé. (J’exposerai dans 884 
SPASMES. 
l’article suivant le mode de faradisation que j’employai pour guérir 
cette contracture.) 
La contracture du rhomboïde ou de l’angulaire ne peut pas pro- 
duire l’abaissement du moignon de l’épaule. Cette proposition eût 
été antipbysiologique avant mes recherches, car on avait imaginé, 
je ne sais sur quelle donnée, que les muscles faisaient tourner le 
scapulum sur un axe fictif central, de manière que l’angle externe 
devait s’abaisser pendant que les deux autres angles s’élevaient. Or, 
l’expérimentation électro-physiologique a établi que, sous l’influence 
du rhomboïde et de l’angulaire, le scapulum tourne sur son angle 
externe qui reste fixe, et qu’au moment de la contraction cet os 
s’élève en masse. Ces faits physiologiques sont confirmés par l’ob- 
servation pathologique. En effet, chez la petite Aglaé, le moignon de 
l’épaule n’était pas abaissé. 
Mais pourquoi ce mouvement d’élévation en masse n’a-t-il pas eu 
lieu chez cette malade? Est-ce que le rhomboïde et l’angulaire 
n’étaient pas arrivés à leur maximum de contraction? Ou bien cela 
tiendrait-il à ce que le grand dentelé, qui avait subi pendant long- 
temps une grande élongation, n’opposait plus assez de résistance 
tonique à ces muscles pour produire, à l’aide de son action com- 
binée avec celle du rhomboïde et du triangulaire, l’élévation en 
masse, comme le mécanisme en a été exposé dans les études électro- 
physiologiques? Cette dernière explication me paraît s’approcher 
davantage de la vérité. 
J’ai encore observé d’autres cas analogues de contracture du 
rhomboïde et de l’angulaire, qui ne différaient entre eux que par 
leur degré de difformité ou de maladie. Je ne les rapporterai pas 
ici, parce qu’ils ne seraient que la confirmation des faits et des signes 
diagnostiques que j’ai exposés plus haut. 
En résumé : 1° Elévation plus ou moins grande de l’angle infé- 
rieur du scapulum, avec rapprochement de la ligne médiane, sans 
abaissement du moignon de l’épaule ; 2° direction oblique de bas en 
haut et de dedans en dehors du bord spinal du scapulum ; 3° tu- 
meur située en dedans du bord spinal du scapulum, et se prolon- 
geant vers la fosse sus-épineuse; 4° quelquefois crépitation appré- 
ciable par l’ouïe et par le toucher de cette tumeur pendant les mouve- 
ments imprimés au scapulum ou au bras ; 5° enfin, disparition de la 
difformité du scapulum et des tumeurs pendant l’élévation volon- 
taire du bras du côté malade: tels sont les signes qui caractérisent 
la contracture du rhomboïde. 
La contracture de l’angulaire de l’omoplate, compliquant celle du CONTRACTURE DU RHOMBOÏDE. 
885 
rhomboïde, ajoute aux symptômes précédents l’inclinaison latérale 
de la tête, ainsi qu’on l’a vu dans l’observation ci-dessus relatée 
(obs. CC1I). 
Dans plusieurs cas, j’ai constaté la contracture simultanée du 
rhomboïde et des deux portions supérieures du trapèze. Alors aux 
signes propres à la contracture du rhomboïde se joint l’élévation 
considérable du moignon de l’épaule et la rotation de la tête du côté 
opposé. La figure 156 (dessinée d’après une photographie) représente 
un cas de contracture du rhomboïde et du tiers moyen du trapèze 
(portion élévatrice). 
Observation CCIII. —La jeune fille représentée dans la figure 156, âgée 
de quatorze ans, ayant été exposée à un courant d’air, ressentit bientôt une 
Fig. 156. 
Fig. 157 
douleur dans le côté droit de la partie postérieure du cou et dans quelques 
muscles de l’épaule droite, douleur augmentée par certains mouvements de 
la tête et du membre supérieur. Bientôt après la mère s’aperçut que son 
épaule se déformait. Une application de sangsues et plusieurs vésicatoires 
avaient diminué les douleurs; mais la contracture avait persisté jusqu'au 
moment où cette jeune fille me fut présentée trois mois après. Voici ce 886 
SPASMES. 
que je constatai alors. Son épaule droite était beaucoup plus élevée que du 
côté gauche. L’omoplate, qui avait suivi le mouvement do l’épaule, avait exé- 
cuté un mouvement de bascule par lequel son angle inférieur s’était rap- 
proché de la ligne médiane. Au-dessus et en dedans de l’épine de l’omoplate, 
dont la direction était oblique de bas en haut et de dedans en dehors, on 
voyait une tumeur dure, due évidemment à la contracture du rhomboïde ; 
au-dessus de l’omoplate, le tiers moyen du trapèze contracturé faisait un relief 
considérable, La portion claviculaire du trapèze était dans le relâchement; 
pendant l'élévation du bras en avant, l’omoplate droite exécutait son mou- 
vement normal comme du côté sain. Pas de déviation du rachis ; pas de 
déformation du thorax. 
La rétraction du rhomboïde se reconnaît aux mêmes signes que 
la contracture de ce muscle, ce qui me dispense de la décrire. Ce- 
pendant, je dois rappeler que l’expérimentation électro-physiolo- 
gique démontre que la contraction artificielle du rhomboïde, et con- 
séquemment sa rétraction, ne permettent pas à l’humérus d’atteindre 
la direction horizontale. Dans ce cas, le grand rond retient l’hu- 
mérus, et l’acromion s’oppose à son élévation; d’où il résulte que 
si alors on coupait le grand rond, l’humérus pourrait, il est vrai, 
s’élever davantage, mais que ce mouvement ne pourrait se faire 
sans que la tête se frottât contre l’acromion et lut chassée par lui 
hors de la cavité glénoïde. 
Enfin, l’électro-physiologie démontre de la manière la plus évi- 
dente que la contraction simultanée du rhomboïdeet du grand rond 
fixe le bras contre le tronc et un peu en arrière, sans qu’il soit 
possible de l’en détacher. 
II. Diagnostic. — 1° Il existe une attitude du scapulum, occa- 
sionnée par l’atrophie de la portion élévatrice du trapèze, qui offre 
quelque ressemblance avec celle qui est produite par la contracture 
du rhomboïde (voy. fig. 98, p. 763). La ressemblance entre ces 
deux affections est encore plus grande, lorsqu’on même temps que 
les deux portions inférieures du trapèze, le grand dentelé a perdu 
sa puissance tonique, comme on l’observe, par exemple, consécuti- 
vement à l’atrophie musculaire graisseuse progressive. La figure 75, 
p. 565, représente l’attitude du scapulum qui n’est plus mis en mou- 
vement sur le tronc que par son muscle angulaire. Dans ce cas, le 
trapèze, les rhomboïdes, les grands dentelés, ont été entièrement 
détruits par l’atrophie musculaire graisseuse progressive. Si l’on rap- 
proche cette figure 7 5 de la figure 155, enverra que dans ces faits, 
si différents quant à la lésion musculaire, chacune de ces figures 
représente le scapulum à peu près dans la même attitude vicieuse. CONTRACTURE DU RHOMBOÏDE. 
887 
Dans ces figures, en effet, l’angle inférieur de l’omoplate est plus 
élevé et plus rapproché de la ligne médiane; le bord spinal de cet 
os a la même direction oblique de dedans en dehors, et de bas en 
haut. 
Voici heureusement un signe qui distingue ces affections en appa- 
rence semblables : dans l’atrophie ou dans la paralysie des deux tiers 
inférieurs du trapèze, qu’elle soit ou non compliquée de la lésion 
identique du grand dentelé, le moignon de l’épaule est toujours abaissé, 
tandis que dans la contracture du rhomboïde, le moignon de Vépaule se 
trouve au niveau ou au-dessus de sa hauteur normale. 
On observe, en outre, dans la contracture du rhomboïde, une 
tumeur résistante, située entre le bord spinal et la ligne médiane, 
au niveau du rhomboïde contracture, tumeur qui disparaît quand 
on fait porter le bras en avant, ou lorsqu’on abaisse l’angle inférieur 
du scapulum en appuyant sur lui ; la difformité occasionnée par 
l’atrophie de la portion élévatrice du trapèze ne présente aucun de 
ces phénomènes. 
2° Le scapulum peut encore affecter une altitude vicieuse qui 
présente un peu d’analogie avec celle que l’on observe dans les deux 
affections précédentes (la contracture du rhomboïde et l’atrophie de 
la portion élévatrice du trapèze) : c’est lorsque le sus-épineux est 
contracture, ou dans certaines ankylosés de l’articulation scapulo- 
humérale. Cependant avec un peu d’attention il est encore facile 
d’éviter alors une erreur de diagnostic; car dans ces deux derniers 
cas, les mouvements de l’humérus sur le scapulum sont limités ou 
quelquefois impossibles ; tandis que si ces mêmes mouvements sont 
parfaitement libres, on a certainement affaire à une atrophie de 
la portion élévatrice du trapèze, ou à une contracture du rhom- 
boïde. 
3° L’attitude vicieuse que l’omoplate affecte dans la première 
période de la scoliose pourrait être attribuée à la contracture du 
rhomboïde, et cela d’autant plus facilement qu’à cette période la 
courbure dorsale du rachis n’a pas encore changé la direction des 
apophyses épineuses, qui sont, comme à l’état normal, sur la même 
ligne. L’anatomie pathologique montre qu’alors les corps des vertè- 
bres seuls ont subi une inclinaison latérale, et que le mouvement 
de rotation que la colonne vertébrale en éprouve sur son axe dé- 
forme le thorax de telle sorte que du côté de la convexité dorsale 
ce dernier est voûté en arrière et aplati en avant, et vice versa pour 
le côté opposé. C’est cette voussure postérieure du thorax qui 
change l’attitude de l’omoplate. On en voit un exemple dans la 
figure 157. 888 
Observation CC1V, — La figure 4 57 représente une jeune fille, âgée de 
quinze ans, dont l’épaule droite s’était ainsi déformée progressivement en 
un an, sans cause*connue, sans quelle eût jamais éprouvé la moindre dou- 
leur, ni la moindre gêne dans les mouvements du membre supérieur de ce 
côté. Son thorax présentait à droite et en arrière une voussure due à la 
déformation des côtes, et qui soulevait son omoplate droite dont l’angle infé- 
rieur était beaucoup plus saillant et plus élevé que celui de l’autre côté. 
En avant et à droite, le thorax était au contraire aplati. Le côté gauche 
du thorax était aplati en arrière et bombé en avant. Le sein gauche était 
plus rapproché de l’aisselle que le sein droit. En dedans du bord spinal du 
scapulum il n’existait aucun relief qui annonçât une contracture muscu- 
laire ; enfin son flanc droit était plus creux que celui du côté opposé. 
SPASMES. 
A l’ensemble (le ces signes on ne saurait méconnaître que le chan- 
gement d’attitude de l’omoplate était occasionné par la déforma- 
tion du thorax, consécutivement à la courbure latérale du rachis et 
non à la contracture du rhomboïde. 
G. — Contracture du trapèze. 
I. Portion moyenne. — S’il n’existait pas déjà dans la science des 
exemples de contracture de la portion moyenne du trapèze, on en 
trouverait certainement les signes dans la relation des expériences 
électro-physiologiques que j’ai faites sur ce faisceau musculaire. 
En effet, élévation du moignon de l’épaule, direction un peu oblique 
de dedans en dehors et de haut en bas de l’épine du scapulum qui 
est plus rapprochée de la ligne médiane, écartement de l’angle infé- 
rieur de cet os de la ligne médiane (voy. lig.158), corde musculaire 
résistante au niveau de la portion moyenne du trapèze, direction de 
la clavicule plus oblique de dedans en dehors et de bas en haut 
(voy. fig. 159), tels sont les caractères principaux de la contracture 
du trapèze. 
Mais ce n’est là que le premier degré de cette maladie; car lorsque 
le faisceau moyen du trapèze est plus contracturé, aux phénomènes 
que je viens d’exposer s’ajoute l’élévation en masse du scapulum, 
comme dans la figure 158. 
Je n’insiste pas sur cette espèce de contracture qui est très 
connue, et qui a été décrite sous le nom inexact de contracture de 
la partie supérieure du trapèze. 
Par cette dernière dénomination, on a voulu comprendre avec 
la contracture de la portion moyenne du trapèze celle de la por- 
tion claviculaire de ce muscle, et cependant on ne trouve, clans 
les exemples qui en ont été rapportés, aucun des signes quiappar- tiennent à cette dernière affection, signes établis par l’expérimenta- 
tion électro-physiologique. 
II. Portion claviculaire. — La portion claviculaire du trapèze, 
ai-je dit, incline la tête du côté excité et un peu en arrière, pendant 
qu’elle lui imprime un mouvement de rotation par lequel le menton 
est tourné du côté opposé. 
Ces signes de la contracture artificielle de la portion claviculaire 
du trapèze se retrouvent dans un tait de contracture pathologique 
CONTRACTURE DU TRAPÈZE. 
889 
Fig. 15 S. 
Fig. 159. 
de cette même portion musculaire, que j’ai communiqué en 1852 à 
la Société de médecine de Paris. Voici l’observation de cette con- 
tracture qui a été rédigée en partie par le père de la jeune malade, 
praticien distingué de Paris. 
Observation CCV.—« Mademoiselle X..., âgée de treize ans et demi, d’une 
bonne constitution, non réglée, n’avait jamais eu de rhumatisme, ni d’affec- 
tion nerveuse ou convulsive, lorsque débuta la maladie suivante, qui se 
déclara au milieu d’une santé parfaite. 
« En septembre 1851, elle resta exposée à un froid assez vif, et dès le 
lendemain il survint un torticolis avec roideur des muscles postérieurs du 
cou, et une légère angine tonsillaire. L’affection paraissait entièrement 
guérie, lorsque quinze jours après le début, cette jeune personne retourna 
à sa pension, à quinze lieues de Paris. Mais là, à la suite d’un nouveau 890 
refroidissement , le torticolis reparut et fut considéré pendant quelque temps 
comme une affection de peu d'importance. Ce n'est que lorsqu’on vit le mal 
persister que l’on commença à s'en préoccuper ; des révulsifs externes et 
des pommades résolutives furent mis en usage, et les mouvements de la tête 
ne revinrent que très incomplètement : la flexion en avant et la rotation sur 
son axe en dehors à droite étaient tout à fait impossibles. Tel était l’étal de 
la malade lorsqu’elle revint à Paris, deux mois après le début de la rechute, 
qui date aujourd'hui de treize mois. A son arrivée, la tête était inclinée à 
droite vers l’épaule, et un peu en arrière vers le scapulum du même côté ; 
elle ne pouvait qu’à peine la baisser en avant et nullement l'incliner latéra- 
lement à droite, et ces tentatives de mouvements provoquaient dos douleurs 
très vives dans la partie postérieure du cou, vers les attaches supérieures 
du trapèze droit. Le déplacement de la tète par inclinaison était alors le seul 
qu’elle présentât; la colonne cervicale conservait sa rectitude, et les omo- 
plates et les épaules un même niveau. Pendant plusieurs mois, des vésicatoires 
volants, promenés sur la partie postérieure du cou, des frictions belladoni- 
sées, puis deux fumigations de vapeur, ne produisirent qu’une amélioration 
légère: la tête put s’incliner davantage en avant,-mais non se tourner en 
dehors. Il y a quelques mois, je m’aperçus d’une déviation de l’axe du cou 
qui s'inclina à gauche, comme pour contre-balancer le déplacement du 
centre de gravité de la tête inclinée à droite. Des glandes assez nombreuses 
et peu volumineuses s’étaient développées sur les parties latérales du cou ; 
le trapèze restait roide, mais comme je ne voyais pas le sterno-mastoïdien 
gauche se contracter, et qu'il n’avait qu’un très petit volume, je crus à 
une atrophie de ce muscle, et pendant trois semaines je l’électrisai avec 
l’appareil à rotation de M. Duchenne (de Boulogne). Une amélioration mo- 
mentanée suivait chaque électrisation ; mais la tête, au lieu de s’incliner à 
droite, ne pouvait que s'incliner vers l’épaule correspondante; du reste, le 
sterno-mastoïdien gauche fut évidemment plus développé après le traitement 
électrique, et son tendon sternal ne fit aucune saillie sous la peau qu'à 
partir de ce moment ; jamais à droite le sterno-mastoïdien ne produit un 
relief semblable. » 
SPASMES. 
» 11 y a deux mois, quelques symptômes de chlorose nécessitèrent l’em- 
ploi de ferrugineux ; les glandes disparurent, et la malade était depuis dans 
l’état où vous l’avez vue lors de votre première consultation, le 5 du mois 
courant. » 
Lorsquejo vis mademoiselle X... pour la première fois, son état 
était absolument le même que celui qui vient d’être si bien décrit 
par mon honorable confrère. 
L’attitude vicieuse de la tête (voy. fig. 160), et l’impossibilité de la 
faire tourner de gauche- à droite, dépendaient évidemment de la CONTRACTURE DU TRAPÈZE, 
891 
contracture de la portion claviculaire du trapèze, dont on voyait la 
corde tendue, et dont on sentait la résistance. 
La saillie du sterno-mastoïdien qui existait du côté gauche pou-* 
vait être artificiellement 
produite du côté droit, où 
le muscle homologue était 
habituellement dans le 
relâchement, en portant 
la tête en masse de gauche 
à droite, sans lui impri- 
mer de mouvement rota- 
toire, et de manière à 
placer la verticale de la 
tête à droite de la verti- 
cale du tronc ; alors le 
sterno-mastoïdien gauche 
tombait dans le relâche- 
ment et n’était plus en 
relief. Si ensuite on pla- 
çait la verticale de la tête 
sur le même plan que celle du tronc, les deux sterno-niastoïdiens 
faisaient une saillie égale de chaque côté. 
Fig. 160. 
11 était donc bien évident que la saillie habituelle du sterno- 
mastoïdien gauche que l’on remarquait chez notre jeune malade dé- 
pendait du déplacement en masse de la tête à gauche, déplace- 
ment qui s’était produit, ainsi que l’a fait judicieusement remar- 
quer le père de la jeune fille, comme pour contre-balancer le 
déplacement du centre de gravité de la tête inclinée à droite. 
Et d’ailleurs, il suffit de la moindre attention pour reconnaître 
les signes qui distinguent le torticolis de la portion claviculaire du 
trapèze de celui du sterno-mastoïdien. Dans le premier, la tête est 
penchée en arrière et du côté contracturé, elle tourne sur son axe 
et du côté opposé, et le faisceau de la portion claviculaire du tra- 
pèze du même côté forme une corde tendue sous la peau, tandis que 
les sterno-mastoïdiens sont dans le relâchement (1); dans le second, 
la tête tourne aussi sur son axe et du côté opposé à la contrac- 
ture du sterno-mastoïdien, mais elle s’incline avant et latérale- 
ment, et le sterno-mastoïdien fait un relief considérable du côté 
incliné. 
Enfin, si la contracture avait envahi le tiers moyen du trapèze, 
(1) La figure 160 ne représente pas exactement la tension de la portion clavi- 
culaire du trapèze. 892 
l’épaule eût été plus élevée que du côté opposé, ce qui n’existait 
pas chez mademoiselle X... (1). 
SPASMES. 
111. Poi \lion inférieure. — La contracture de la portion inférieure 
du trapèze et des fibres de ce muscle qui s’attachent à la moitié 
interne de l’épine clu scapulum doit être caractérisée par le rappro- 
chement du bord spinal du scapulum de la ligne médiane, et par 
un léger abaissement de l’angle interne de cet os. L’épine du sca- 
pulum et le bord spinal de cet os n’ont plus leur direction nor- 
male : la première est plus oblique de dedans en dehors et de bas 
en haut; le second est plus oblique de haut en bas et de dedans en 
dehors. Mais, n’ayant pas encore eu l’occasion d’observer cette con- 
tracture pathologique, je dois avouer que je tire ces signes diagnos- 
tiques de l’expérimentation électro-physiologique, en ajoutant que 
je n’en suis pas moins confiant dans leur exactitude. 
D. — Contracture du splénius. 
Lorsque l’on place les rhéophores d’un appareil d’induction à 
intermittences rapides sur l’un des splénius, au niveau du point où 
il est sous-cutané, la tête tourne de son côté en se renversant en ar- 
rière. — Au moment de la contraction on voit, à la partie posté- 
rieure du cou et du côté excité, la peau attirée de bas en haut et 
former quelques plis vers l’attache supérieure de ce muscle. — Si 
les deux splénius sont faradisés simultanément, la tête est renversée 
directement en arrière, et la peau de la partie postérieure du cou 
forme plusieurs plis transversaux au-dessous de la nuque. 
Grâce à la connaissance de ces phénomènes électro-physiologi- 
ques, j’ai pu diagnostiquer la première contracture du splénius qui 
s’est offerte à mon observation, et établir les signes qui la différen- 
cient des autres contractures de la même région. 
Inclinaison de la tête en arrière et du côté contracturé (voy. la 
fig. 161, — l’observation du sujet représenté dans cette figure sera 
relatée bientôt); gonflement et durcissement du splénius, sensible 
au toucher, dans son tiers supérieur: tels sont les signes que j’ai 
observés constamment dans une dizaine de cas de contracture du 
splénius. 
La contracture du splénius (fig. 1G1 ) offre, il est vrai, quelque 
point de ressemblance avec la contracture de la portion claviculaire 
du trapèze (fig. 460). Dans les deux cas, en effet, la tête est inclinée 
(1) Cette jeune personne a été guérie par la faradisation localisée dans le fais- 
ceau claviculaire du trapèze du côté opposé. Je reviendrai sur ce fait théra- 
peutique. en arrière et du côté contracture; mais la première (la contracture 
du splénius) se distingue de la seconde en ce qu’elle lait tourner la 
tète de son côté (1), tandis que dans l’autre la tête tourne sur son 
axe du côté opposé à la con- 
tracture. J’ajouterai que la 
différence des reliefs muscu- 
laires suffirait pour distinguer 
ces deux contractures l’une 
de l’autre. 
CONTRACTURE DU DELTOÏDE. 
893 
La contracture du sterno- 
cléido-mastoïdien, de même 
que celle du splénius, incline 
la tête de son côté. Mais dans 
la première la tête est penchée 
en avant et la tête tourne du 
côté opposé, tandis qu’elle est 
renversée en arrière dans la 
seconde et tourne du côté 
contracturé. Est-il besoin de 
dire que chacune de ces con- 
tractures se distingue de l’au- 
tre par le relief et la dureté 
du muscle contracturé? 
Fig. 161. 
Une fois seulement, il m’a paru que la contracture était parfaite- 
ment localisée dans le splénius ; car on comprend que je ne saurais 
dire si les petits muscles rotateurs de la tête qui sont profondé- 
ment situés, étaient ou non contracturés. Quelquefois, ou l’angu- 
laire de l’omoplate, ou la portion élévatrice du trapèze, ou le del- 
toïde, etc., étaient en même temps contracturés simultanément du 
même côté. Alors les signes qui caractérisent ces contractures 
s’ajoutaient à ceux qui sont propres à la contracture du splé- 
nius. 
Forcé d’abréger cet article, je ne rapporte pas ici les faits inté- 
ressants de contracture du splénius (pie j’ai recueillis. Je n’en 
relaterai qu’un cas, en traitant de l’électro-thérapie des contrac- 
tures. 
E. —.Contracture du deltoïde. 
On savait que le deltoïde est l’agent principal de l’élévation du 
bras ; on savait qu’en faisant mouvoir celui-ci sur le scapulum, il en 
(1) Si cette figur*161 avait clé dessinée de face comme pour la figure 158, 
ou verrait que la tête est tournée à droite.  SPASMES. 
produit l’écartement du tronc ou en dehors avec son tiers moyen, 
ou en avant et en dedans avec son tiers antérieur, ou en arrière 
et en dedans avec son tiers postérieur ; mais on ignorait que la con- 
traction isolée de ce muscle produit des désordres considérables 
dans l’attitude de l’omoplate. 
Voici, en ellét, ce que montre l’expérimentation électro-physiolo- 
gique. 
Pendant que le membre supérieur est écarté du tronc par la con- 
traction isolée du deltoïde, il 
pèse de tout son poids sur l’an- 
gle externe du scapulum, fait 
exécuter à celui-ci deux mou- 
vements: 1° un mouvement de 
bascule, par lequel l’acromion 
est déprimé, tandis que l’angle 
inférieur B, fig. 162, s’élève et se 
rapproche de la ligne médiane; 
2° un mouvement de rotation 
sur un axe vertical fictif placé 
au niveau de l’angle externe, 
mouvement qui éloigne son bord 
spinal du thorax. Entre ce bord 
spinal et le point correspondant 
du thorax, on voit se former 
une gouttière plus ou moins 
profonde. 
Puisque cette action pertur- 
batrice du deltoïde sur l’atti- 
tude de l’omoplate était ignorée 
avant mes recherches électro- 
physiologiques , il n’est pas 
étonnant que la contracture de 
ce muscle, ou plutôt le méca- 
nisme et la cause des désordres 
partiels qu’elle occasionne aient 
été également méconnus; la 
description de la contracture du deltoïde .était donc encore à faire. 
j’ai observé un cas de contracture en masse de tout le deltoïde. 
Le bras était constamment écarté du tronc, en dehors, et le sca- 
pulum offrait l’attitude vicieuse que l’on produit artificiellement par 
la faradisation de ce muscle, comme je l’ai décriée et représentée 
ci-dessus dans la ligure 162. Le sujet pouvait rapprocher l’humérus 
Fig. 162. — Mouvement pathologique du 
scapulurn droit occasionné par la para- 
lysie du grand dentelé, pendant l’élé- 
vation du bras. — Même mouvement 
anormal du scapulurn gauche par l’exci- 
tation électrique du deltoïde gauche. du trouepar Ja contraction de la portion externe du grand dorsal 
et de la portion inférieure du grand pectoral, sans toutefois l'appli- 
quer contre lui. Alors on voyait 1 angle intérieur du scapulurn se 
rapprocher davantage de la ligne médiane, tandis que son angle 
externe s abaissait. S il élevait le bras en avant, le scapulurn repre- 
nait à l’instant son attitude normale, c’est-à-dire que son bord 
spinal s’appliquait contre le thorax; puis cet os exécutait le mou- 
vement de bascule que l’on observe dans le second temps de l’élé- 
vation du bras (l élévation au-dessus de la ligne horizontale) ; son 
angle interne était attire en avant et en dehors pendant que son 
angle externe s’élevait, et cela grâce à l’action du grand dentelé 
qui se contracte toujours synergiquement avec le deltoïde pour 
produire l’élévation volontaire du bras. 
CONTRACTURE DU DELTOÏDE. 
895 
Sans aucun doute la contracture du deltoïde doit être rarement 
aussi limitée. 
Observation CCVI. — Je l’ai vue récemment coexister avec une con- 
tracture du sous*scapulaire, chez une jeune fille 
âgée de neuf ans, pour laquelle j’ai été con- 
sulté, ainsi que M. Bouvier. La contracture du 
deltoïde était localisée dans le tiers antérieur 
de ce muscle ; il en résultait que le bras était 
porté en dehors et en avant, et ne pouvait être 
rapproché du tronc. Cette contracture était mo- 
dérée; l'attitude du scapulum n’en était pas 
considérablement troublée. Cependant le bord 
spinal de l'omoplate était écarté du thorax à 
peu près de 2 centimètres, de manière que la 
peau s’enfonçait dans leur intervalle en formant 
une petite gouttière, et son angle interne était 
plus rapproché de la ligne médiane. Cette atti- 
tude vicieuse de l’omoplate qui est représentée 
dans la figure 163, et qui est produite par un 
degré moyen de contracture du tiers antérieur 
du deltoïde, en peut donner une idée assez 
exacte. Enfin l’humérus était fortement maintenu dans la rotation en 
dedans ; ce qui démontrerait l’existence d’une contracture du sous-scapu- 
laire. La rotation de l’humérus en dedans augmentait le mouvement 
d’abduction du coude. 
L’atrophie du grand dentelé imprime à l’omoplate, pendant 
l’élévation du bras, un mouvement pathologique semblable à celui 
qui est produit par la contracture du deltoïde. Il ne pouvait en être autrement, car dans l’atrophie du grand dentelé le deltoïde se con- 
tracte isolément (voyez à la page 766, l’explication de ce fait patho- 
logique). Malgré ce point de ressemblance, on ne saurait confondre 
ces deux affections différentes, car dans l’atrophie du grand dentelé 
la déformation de l’omoplate n’apparaît que pendant l’élévation du 
bras, tandis que dans la contracture elle existe au repos musculaire 
et disparaît ou diminue pendant l’élévation du bras. On constate 
en outre, à l’exploration électrique, l’intégrité du grand dentelé. 
SPASMES. 
F. — Contracture du long péronicr latéral, ou pied creux valgus par contracture 
du long péronicr latéral (pied bot non encore décrit). 
Le jour où pour la première fois j’ai mis en contraction continue 
le long péronicr latéral à l’aide de la faradisation localisée, j’ai 
découvert qu’il devait exister en pathologie une espèce de pied 
creux valgus par contracture de ce muscle, pied bot non encore 
décrit. Qu’on relise, en effet, dans mon mémoire publié en 1856, 
la relation de mes expériences électro-physiologiques sur l’action 
propre du long péronier latéral, dans les Archives générales de mé- 
decine, et l’on y trouvera la description exacte des symptômes 
observés dans les faits pathologiques que j’ai recueillis un an plus 
tard. 
Symptômes.—Ayant longuement décrit dans le travail citéci-dessus 
et ayant résumé précédemment (chap. XIX, art. m, p, 799) le méca- 
nisme des mouvements articulaires du bord interne de l’avant-pied 
et de l’articulation calcanéo-astragalienne, mouvements propres à 
l’action du long péronier latéral, il sera facile de comprendre 
la genèse de l’espèce de pied creux valgus dont on trouvera les 
symptômes dans l’observation suivante. 
Observation CCYII. — Pied creux valgus par contracture du long péronier 
latéral. 
En mai 1847, Eugénie Diekman, demeurant rue du Faubourg-Poisson- 
nière, 84, a été affectée, à l’âge de neuf ans, de mouvements choréiques 
légers du côté gauche, dont elle a été guérie en vingt jours parla gymnas- 
tique. Ses parents remarquèrent alors que son pied déviait et tournait un 
peu en dehors. Comme elle n’en éprouvait ni douleur ni gêne dans la 
marche, ils n’y attachèrent d'abord aucune importance. Cependant la dé- 
formation du pied s’aggravant progressivement, ils se décidèrent enfin, en 
mai 1858, à la conduire à la consultation de M. Bouvier, à l'hôpital des 
Enfants, rue de Sèvres. Mon honorable confrère voulut bien me l’adresser 
immédiatement, et je pus ainsi constater chez elle l’existence d'un pied CONTRACTURE DU LONG PÉUON1ER LATÉRAL. 
897 
creux valgus par contracture du long péronier latéral. En voici les princi- 
paux caractères : 
'1° La voûte plantaire (fig. 164) était beaucoup plus prononcée que du côté 
sain, par le fait de l’abaissement des différentes pièces osseuses qui consti- 
tuent le bord, interne de l’avant-pied ; la flèche de sa courbe mesurait 
3 centimètres et 1 à 2 millimètres. Le diamètre transversal de l’avant-pied 
(fig. 165) avait diminué d’un 
demi-centimètre, au niveau de la 
tête des métatarsiens ; cet avant- 
pied avait éprouvé un mouvement 
de torsion sur l’arrière-pied, et 
l’on voyait à sa face plantaire des 
plis cutanés obliques de dedans en 
dehors et d’arrière en avant. Le 
pied était renversé en dehors sur 
son bord interne (voy. la fig. 167), 
et son extrémité antérieure était 
tournée en dehors. Ce mouve- 
ment d’abduction du pied, qui 
s’était passé dans l'articulation 
calcanéo-aslragalienne, avait con- 
séquemment fait saillir considé- 
rablement la malléole interne. En 
Fig. 16 i. 
examinant le pied, pendant qu’il est suspendu et au repos, l’extrémité 
antérieure du bord externe de l'avant-pied était plus élevée que la saillie 
sous-métatarsienne de 3 centimètres et demi à 4 centimètres. Celte éléva- 
tion était le résultat de l’abaissement de la tête du premier métatarsien 
au-dessous des autres métatarsiens et de la rotation du pied sur son bord 
interne, dans l’articulation sous-aslragalienne. Le talon n’était plus dans 
l'axe de la jambe ; il avait une direction oblique de haut en bas et de dedans 
en dehors. Le tendon du long péronier latéral était saillant au-dessus de la 
malléole externe (voyez la figure 169), et l’absence de tension du court péro- 
nier, à son attache au dernier métatarsien, me permettait de diagnostiquer 
la contracture isolée de ce muscle. Je faradisai, en effet, le court péro- 
nier, et à l'instant je sentis sous mon doigt le tendon de ce muscle se sou- 
lever et se tendre, ce qui confirmait le diagnostic précédent. La marche, 
la station prolongée et même le saut ne provoquaient point de douleur ; 
celle-ci ne se faisait sentir que lorsque l’on voulait ramener le pied à 
sa position normale. Le long péronier s’opposait d’ailleurs à ces efforts de 
réduction. 
Je songeai à expérimenter, dans ce cas, un mode de traitement électrique 
que j’ai institué, depuis plusieurs années, contre les contractures idiopathi- 
DUCHENNK. 898 
quos locales, et qui est passé dans la pratique ; je veux parler do la faradi- 
sation du muscle antagoniste au muscle contracture chez ma malade. J 'étais 
encouragé à faire celte tentative par la connaissance d'un cas de guérison 
SPASMES. 
Fig. 165. 
Fig. 166. 
du long péronier latéral, obtenue par M. Debout, en faradisant lejambier 
antérieur dans un cas semblable. En quelques séances, la contracture du 
long péronier latéral avait disparu; la courbe de la voûte plantaire avait 
diminué, et cependant le pied avait conservé son altitude de valgus. On sen- 
Fig. 167. 
Fig. 168. CONTRACTURE DU LONG PÉRONIER LATÉRAL. 
tait que le long péronier ne s’opposait plus à la réduction. Certain dès lors 
que la résistance à cette réduction venait seulement d'anciennes brides qui 
avaient dû se former pendant les deux années où le pied était resté dans 
celle altitude vicieuse, je rompis brusquement ces brides en pesant sur le 
membre en sens contraire du valgus, et la réduction fut immédiate et com- 
plète. Celte réduction très douloureuse fut maintenue par le simple bandage 
que j’avais appliqué antérieurement avec succès après la réduction d’un 
899 
Fig. 169. 
Fig. 170. 
pied plat valgus (voy. l'observation CXCVII). Huit ou dix jours après être 
restée en repos et ayant conservé ce simple bandage, Eugénie Diekman 
était complètement guérie, comme le prouvent les tigures 166, 168 et 170, 
qui ont été dessinées d’après son plâtre. 
Ou voit donc, dans ce fait pathologique, que la contracture du 
long péronier produit nécessairement l’exagération de la voûte 
plantaire en même temps que le valgus ; ce que, du reste, l’expé- 
rience électro-physiologique avait déjà démontré. 
On remarque encore que ce valgus, quoique des plus prononcés 
et datant de deux ans, n’a jamais provoqué de douleur ; qu’il n’a 
pas même occasionné le plus léger trouble dans la marche. Ce fait 
me semblerait démontrer que ces douleurs siégeant au niveau de 
la partie antérieure et externe de l’articulation sous-astragalienne 
ne sont pas produites par le valgus, mais bien plutôt par l’écrase- 
ment de certains points des surfaces de cette articulation sous- 
astragalienne sur laquelle porte, ainsi que j’en ai donné l’explica- 
tion, dans l’étude du pied plat valgus douloureux, tout le poids du 900 
corps, pendant la station. Or, cet écrasement ne peut avoir lien 
dans le pied creux valgus par contracture du long péronier, car 
alors le pied reposant sur son point normal (le talon et la saillie 
sous-métatarsienne), le poids du corps et la résistance du sol exer- 
cent principalement leur action sur l’articulation tibio-tarsienne. 
SPASMES. 
Que l’on ne croie pas cependant que le pied creux valgus par 
contracture du long péronier latéral soit toujours indolent. Tout 
récemment, M. Bouvier m’en a fait observer un cas dans lequel 
l’abduction étant telle que le pied reposait principalement sur la 
face interne du scaphoïde, la peau était devenue dans ce point très 
douloureuse à la pression ; ce qui empêchait le sujet de se tenir de- 
bout ou de marcher. Dans deux autres cas, j’ai observé qu’il exis- 
tait des douleurs rhumatoïdes qui me paraissaient être la cause de 
la contracture et qui augmentaient par la marche. 
Désirant abréger autant quepossible celte étude sur le pied creux 
valgus par contracture du long péronier latéral, je n’exposerai pas 
d’autres faits analogues à celui que je viens de relater et que j’ai 
recueillis après lui. 
Voici en résumé les symptômes principaux que j’ai observés dans 
tous ces faits, et qui caractérisent le pied creux valgus par contrac- 
ture du long péronier latéral : 1° abaissement de la saillie sous-mé- 
tatarsienne et augmentation de la voûte plantaire (voy. la lig. 16q) ; 
2° diminution du diamètre transverse de l’avant-pied, au niveau 
des têtes des métatarsiens et torsion de l’avant-pied sur l’arrière- 
pied, produisant des plis obliques à la face plantaire (voy. la fig.165) ; 
3° mouvement de valgus dans l’articulation calcanéo-astragalienne 
(voy. la fig. 167) ; h° saillie du tendon du long péronier latéral au- 
dessus delà malléole externe (voy. la fig. 169); 5° enfin la contrac- 
ture du court péronier et du long extenseur des orteils complique 
quelquefois la contracture du long péronier latéral. 
Diagnostic. — Le diagnostic de la contracture du long péronier 
est certes des plus faciles, et cependant on pourrait, si l’on n’y pre- 
nait garde, confondre la déformation du pied qu’elle produit avec 
une affection toute contraire : le pied plat valgus. On se contente en 
effet, généralement, d’examiner les sujets affectés de ces espèces de 
valgus dans la station debout ou pendant la marche. Alors, comme 
dans la contracture du long péronier latéral, le bord interne du 
pied semble toucher le sol dans toute sa longueur, parce que le 
poids du corps et la résistance du sol diminuent la courbure de la 
voûte plantaire en pressant sur ces deux extrémités, on ne manque 
pas alors de diagnostiquer l’existence d’un pied plat valgus. Si, 
dans ce cas, on examine le pied pendant qu’il est suspendu et au CONTRACTURE DU LONG PÉRONIER LATÉRAL. 
901 
repos musculaire, on reconnaît bien vite, aux signes décrits ci- 
dessus, que le pied plat n’était qu’apparent; que c’est, au contraire, 
un pied creux valgus par contracture du long péronier. J’ai vu com- 
mettre cette erreur de diagnostic par des hommes d’un grand sa- 
voir, erreur qu’ils eussent évitée si, connaissant les signes propres 
au pied creux valgus par contracture du long péronier latéral, ils 
eussent été sur leurs gardes. 
Il est ressorti des faits que j’ai exposés sur les paralysies et sur 
les contractures des muscles moteurs du pied, qu’il existe trois 
espèces de pied creux : 1° le pied creux par contracture du long pé- 
Fie. 171. 
Fig. 172. 
ron 1er latéral ; 2° la griffe pied creux par excès d’action des exten- 
seurs des premières phalanges, consécutivement à la paralysie des 
muscles interosseux, fléchisseur et 
adducteur du gros orteil (voy. la 
fjg. 171) ou h la contracture du 
triceps sural (dans l’équin) (voy. la 
fig. 172); 3° le pied creux talus par 
inflexion de Vavant-pied sur l’ar- 
rière-pied, consécutivement à la 
paralysie ou à l’atrophie du triceps 
sural (voy. la fig. 173). Tous ces 
pieds creux ont entre eux quelque 
ressemblance, et quoique leur ge- 
nèse soit essentiellement différente, 
on pourrait, au premier abord, attri- 
buer la voûte plantaire à l’excès d’action du long péronier latéral. 
Il est donc nécessaire de faire ressortir ici les-signes qui distin- 
Fig. 173. 902 
SPASMES. 
gucnt le pied creux par contracture de ce dernier muscle, des 
autres espèces do pied creux. 
Dans la griffe pied creux consécutive à la paralysie des muscles 
interosseux (fig. 171), adducteur et court fléchisseur du gros orteil, 
dont le mécanisme a été expliqué ailleurs, la courbe de la voûte plan- 
taire ressemble à celle qui est produite par la contracture du long pé- 
ronier latéral (voy. lafig. 164). On comprend qu’il en doit être ainsi, 
car l’exagération de cette voûte résulte ici de rabaissement de la 
tête du premier métatarsien ; seulement les deux voûtes diffèrent 
entre elles par la manière dont elles sont produites. Dans l’une 
(fig. 171), la tête du premier métatarsien aété refoulée de haut en bas 
par la première phalange du gros orteil, subluxée en haut sur le pre- 
mier métatarsien, tandis que dans l’autre (fig. 164), c’est le premier 
métatarsien qui est mis en mouvement de haut en bas dans son ar- 
ticulation avec le premier cunéiforme. Mais la direction des forces 
qui, dans ces deux cas, mettent le premier métatarsien en mouve- 
ment, est différente, et permet d’en établir le diagnostic différentiel. 
Ainsi l’une agit directement en bas et ne meut que le premier mé- 
tatarsien dont elle déprime la tête ; l’autre agit, en outre, oblique- 
ment de dedans en dehors sur cet os ; de sorte qu’en abaissant ce 
dernier, ainsi que les autres os du bord interne de l’avant-pied, elle 
diminué le diamètre transversal de l’avant-pied et place le pied 
dans l’abduction (voy. la fig. 164). Ces mouvements obliques en de- 
hors distinguent le pied creux par contracture du long péronier 
latéral, de la griffe pied creux consécutive à la paralysie des mus- 
cles interosseux, adducteur et court fléchisseur du gros orteil. 
Enfin, on n’observe pas, dans le premier, la griffe des orteils, ni, 
dans la seconde, la saillie tendineuse du long péronier latéral. 
Personne ne confondra la contracture du long péronier latéral 
avec celle du triceps sural. Celle-ci (fig. 172) se distingue de la pre- 
mière par l’équinisme, par la résistance du tendon d’Achille à la 
flexion du pied sur la jambe, et par l’absence des signes qui sont 
propres à l’autre contracture. On sait que la griffe pied creux con- 
sécutive à l’équin n’est pas produite par la contracture du long 
péronier. J’ai aussi expliqué ailleurs (chap. YII, art. m, § 5) le mé- 
canisme de cette espèce de griffe pied creux; j’y renvoie le lecteur. 
Lorsque l’équin a été réduit par la ténotomie ou à l’aide de moyens 
mécaniques, la griffe pied creux persiste encore, parce que les tissus 
qui environnent l’articulation déformée (ligaments, muscles) s’étant 
accommodés à l’attitude pathologique longtemps conservée, se sont 
rétractés dans le sens de la flexion et allongés dans le sens contraire. 
Cette griffe se distingue encore du pied creux par contracture du long péronier, par l'absence de l’abduction du pied, de la saillie du 
tendon du long péronier au-dessus de la malléole et de la torsion 
de l’avant-pied sur l’arrière-pied, tous signes qui sont propres à 
cette dernière contracture. 
CONTRACTURE DU LONG PÉRON1ER LATÉRAL. 
903 
Consécutivement à la paralysie ou à l’atrophie du triceps sural, 
le talon s’abaisse progressivement, et en môme temps l’avant-pied 
s’infléchit sur barrière-pied, dans l’articulation médio-tarsienne. Le 
pied creux talus qui en résulte ne saurait être confondu avec le pied 
creux par contracture du long péronier latéral; il s’en distinguo 
par la chute du talon, par l’impossibilité ou la difficulté d’étendre 
le pied dans l’articulation tibio-tarsienne, ou de faire saillir le tendon 
d’Achille par un effort d’extension du pied. 
Lorsque la contracture du long péronier latéral survient chez un 
sujet déjà affecté d’un pied plat congénital, ses signes diagnostiques 
diffèrent un peu de ceux que j’ai exposés et sont beaucoup moins 
prononcés; cependant ils ne peuvent échapper à un observateur 
attentif. J’ai eu occasion de les observer dans le fait suivant. 
Observation CCVIII.—En 1853, un jeune homme, âgé de vingt et un ans, 
et présentant un double pied plat congénital, est entré à l’hôpital de la Cli- 
nique, dans le service de M. Nélaton, pour s'y faire traiter, disait-il, d’une 
foulure du pied droit, qui datait de plusieurs semaines et qui l’empêchait do 
marcher. Du côté droit, au niveau de l’articulation du premier métatarsien 
avec le premier cunéiforme et sur la face dorsale, la peau était rouge, gon- 
flée et très douloureuse au toucher. La douleur, ainsi que la petite tumeur 
et le gonflement qui entouraient l’articulation du premier métatarsien et du 
premier cunéiforme, avait augmenté progressivement. Dans ce point, le 
premier métatarsien était subluxé en bas sur le premier cunéiforme dont le 
bord antérieur et supérieur était saillant d’un demi-centimètre environ au- 
dessus du bord supérieur de l’extrémité postérieure du premier métatar- 
sien. L’extrémité antérieure de ce dernier était conséquemment beaucoup 
plus abaissée que du côté opposé. Lorsque 1 on cherchait a relever cet os, on 
provoquait une vive douleur dans son articulation avec le premier cu- 
néiforme, et l’on sentait alors une résistance très grande opposée par le 
long péronier latéral, dont le talon saillant au-dessus de la malléole externe 
s'étendait encore davantage pendant ces efforts. Le pied était aussi dans 
l’altitude du valgus, et les efforts de réduction que l'on exerçait sur lui ten- 
daient très fortement le tendon du long péronier, et provoquaient de la dou. 
leur dans l’articulation du premier métatarsien avec le premier cunéiforme. 
Le tendon du long péronier a été ténotoraisé. Après cette opération, le 
valgus a été réduit , et l’on a pu relever le premier métatarsien dans son ar- 
ticulation avec le premier cunéiforme. Quant à la douleur de cette articula- 904 
lion et du point de la peau qui était soulevée par le bord antérieur cl supé- 
rieur du premier cunéiforme, elle a cédé assez vile à des applications de 
cataplasmes. 
SPASMES. 
En somme, une contracture du long péronier latéral chez un 
adulte affecté de pied plat congénital peut abaisser progressive- 
ment le premier métatarsien, qu’elle subluxe sur le premier cu- 
néiforme, Mais comme les ligaments dorsaux des autres articula- 
tions du bord interne du pied sont rétractés, ces dernières articu- 
lations résistent à l’action du long péronier; celle du premier mé- 
tatarsien avec le premier cunéiforme, sur laquelle ce muscle agit 
plus rapidement, est la seule qui alors cède à la contracture de ce 
muscle. Par le fait du tiraillement qu’elle éprouve, cette articula- 
tion devient douloureuse et s’enflamme, ainsi que la peau qui l’en- 
toure, et bientôt le malade ne peut plus supporter la chaussure ni 
appuyer sur ce pied. Le pied n’est plus plat, puisque la saillie sous- 
métatarsienne est abaissée par la contracture du long péronier ; 
mais cet abaissement du premier métatarsien ne produit pas une 
voûte plantaire; cet os est comme infléchi à angle aigu sur le pre- 
mier cunéiforme : tels sont les caractères de la contracture du long 
péronier latéral, chez un sujet déjà affecté de pied plat. 
Avant le cas de pied creux valgus par contracture du long péro- 
nier latéral, dont j’ai relaté l’observation (obs. CCY11), j’en avais 
observé plusieurs autres analogues.—Tout récemment, M. Barthez a 
soumis à mon diagnostic un jeune garçon nommé Charles, couché 
au n° h de la salle Saint-Jean, hôpital Sainte-Eugénie, et qui pré- 
sentait aussi un pied creux valgus par contracture du long péro- 
nier latéral, caractérisé par les mêmes symptômes. (Je signalerai 
un autre point de ressemblance avec le fait que j’ai relaté, c’est 
que chez le petit malade de M. Barthez la contracture est survenue 
également à la suite de la chorée.)—Mon ami M. Debout a relaté un 
cas semblable dans le Bulletin. — Enfin M. Chassaignac a présenté 
récemment à la Société de chirurgie une jeune fille affectée de pied 
creux valgus par contracture du long péronier latéral, dont il a pra- 
tiqué la ténotomie. I! est donc probable que le pied creux valgus 
par contracture du long péronier latéral n’est pas une affection 
rare, et que l’on a pu jusqu’à présent confondre dans la pratique 
un assez grand nombre de ces pieds bots avec le pied plat valgus 
par faiblesse ou par paralysie du long péronier latéral. CONTRACTURE DU DIAPHRAGME. 
G. — Contracture du diaphragme. 
La contraction spasmodique et cloniquedn diaphragme produit le 
hoquet ou une sorte d’aboiement ou de simples secousses sans 
bruit. Ces symptômes ne sont que des épiphénomènes de différentes 
affections, et ne présentent en eux-mêmes aucune gravité. 
Mais si le spasme du diaphragme est plus continu, la contraction 
de ce muscle ne durât-elle qu’une ou deux minutes, ce spasme de- 
vient évidemment une contracture, et alors on voit se produire des 
accidents qui n’ont pas encore été décrits, et qu’il importe d’autant 
plus de faire connaître, qu’ils peuvent se terminer rapidement par 
la mort. 
Je vais essayer d’exposer, aussi fidèlement que possible, la séria 
des phénomènes morbides dont j’ai été témoin pendant la contrac- 
ture du diaphragme. 
Symptômes.—A l’instant où le diaphragme se contracture, la moitié 
inférieure du thorax s’agrandit, surtout transversalement; l’épi- 
gastre et les hypochondres se soulèvent; la suffocation est extrême; 
le malade essaye, mais vainement, de resserrer la base de son 
thorax, et de refouler ses poumons de bas en haut, en contractant 
énergiquement et d’une manière continue ses muscles abdomi- 
naux. Les viscères comprimés alors en sens contraire par le dia- 
phragme et par les parois abdominales, s’échappent de chaque côté 
dans les hypochondres, et augmentent ainsi mécaniquement le dia- 
mètre transversal de la base du thorax, déjà agrandie par l’action 
du diaphragme sur les côtes inférieures. Alors la respiration n’étant 
plus possible que dans la moitié supérieure de la poitrine, le malade 
contracte avec la plus grande énergie tous les muscles qui en pro- 
duisent la dilatation ; sa tête se renverse; ses épaules s’élèvent, et 
l’on sent ou plutôt l’on voit se contracter la portion claviculaire des 
trapèzes, les sterno-mastoïdiens, les sca'.ènes, le tiers supérieur des 
grands pectoraux, et enfin les grands dentelés. La poitrine, agrandie 
notablement dans sa moitié supérieure, revient sur elle-même, par 
le relâchement brusque de ces muscles. C’est ainsi que s’accomplit 
la respiration, qui se compose d’une inspiration brusque et d’une 
expiration courte, pendant la dilatation permanente de la moitié 
inférieure du thorax. Ces mouvements respiratoires partiels sont 
d’abord très rapprochés, mais bientôt ils s’affaiblissent et se ralen- 
tissent ; et alors apparaissent tous les symptômes de l’asphyxie qu’il 
est inutile de décrire. On conçoit que si alors ce spasme continu du 
diaphragme se prolonge, la mort en est la fin inévitable. — La con- 906 
fracture de la moitié du diaphragme occasionne une grande gêne 
dans la respiration, mais ne peut déterminer l’asphyxie. 
SPASMES. 
Ce tableau des graves désordres occasionnés dans la respiration 
de l’homme par la contracture du diaphragme, je l’ai tracé, en 1853, 
dans mon mémoire sur le diaphragme, d’après les phénomènes 
électro-physiologiques que j’ai observés chez les animaux, dont j’ai 
mis artificiellement le diaphragme en état de contraction continue. 
Si, à cette époque, je n’ai pas eu à rapporter dos faits de contrac- 
ture du diaphragme chez l’homme, c’est que, n’en connaissant les 
symptômes que depuis peu, je n’avais pas encore eu le temps de 
l’observer. « Ne serait-ce pas, écrivais-je alors, la contracture du 
diaphragme qui, dans le tétanos, et dans d’autres affections spas- 
modiques, amènerait rapidement la mort?... C’est ce que je me 
propose de rechercher. » 
Aujourd’hui mes prévisions sont réalisées ; l’observation est venue 
démontrer que la contracture du diaphragme dont la symptomato- 
Jogie n’était pas connue, existe réellement en pathologie, et, ainsi que 
je l’avais annoncé, qu’elle est une des affections les plus graves qui 
menacent la vie de l’homme. 
Peu de temps après la publication de mes recherches sur le dia- 
phragme, M. le docteur Valette, médecin à l’hôpital de Metz, un 
des hommes les plus distingués de la médecine militaire, reconnut 
chez un de ses malades tous les symptômes qui caractérisent la con- 
tracture du diaphragme; la terminaison fut mortelle. En 1853, il 
en a adressé l’observation à l’Académie de médecine, en la faisant 
suivre de réflexions importantes. 
Ce fait parfaitement observé a trop d’importance pour être passé 
sous silence. Je vais le reproduire dans tous ses détails. 
Observation CCIX.—Contracture du diaphragme survenue pendant le cours 
d'un rhumatisme musculaire aigu. — Mort. 
« Le sieur Cordier, âgé de vingt-quatre ans, exerçant la profession de 
pêcheur, s’esi trouvé, pendant la journée du 10r mars 1 853, exposé à un 
vent froid et à la pluie. Le soir, en se couchant, il a éprouvé un violent 
frisson, bientôt suivi de chaleur vive et de douleurs dans les quatre mem- 
bres. Le lendemain, les douleurs s’étaient un peu calmées ; Cordier s’est 
borné à garder le lit ; le 3 mars, les douleurs deviennent plus vives et le 
malade me fait appeler. 
» Je le trouve toussant un peu, se plaignant de douleurs dans les mem- 
bres, d’oppression et de céphalalgie. Il me fait remarquer qu’il ne peut 
fléchir assez complètement les doigts pour saisir son verre. En même 
temps, Cordier accuse une très grande gêne dans les mouvements de CONTRACTURE DU DIAPHRAGME. 
907 
flexion des deux genoux; je constate que cetto difficulté est due, non à 
la douleur, mais à la contraction permanente du triceps crural. 
» Le malade est pâle, d’une constitution peu robuste, d’un tempéra- 
ment lymphatico-nerveux prononcé. Sans être très maigre, il n’a pas le 
développement musculaire des personnes de son âge qui ont toujours joui 
d’une bonne santé. Cependant il ne se souvient pas d’avoir jamais été ma- 
lade, et, comme il est orphelin, je ne puis obtenir de renseignements sur 
son enfance. — Prescription : Douze sangsues à l'anus, dans le but de 
dissiper la céphalalgie ; infusion de tilleul chaude pour provoquer la dia- 
phorèse, — Le 4 mars, le malade a transpiré modérément; la céphalalgie 
et l’oppression ont disparu ; les mouvements des doigts sont plus libres 
ainsi que ceux des genoux; il y a encore un peu de toux et les douleurs des 
membres persistent, mais avec moins d’intensité. — Prescription : Infu- 
sion de tilleul, potion laudanisée à douze gouttes ; frictions sur les mem- 
bres avec un liniment camphré opiacé ; régime lacté. ■— Le 5 mars, le ma- 
lade ne tousse plus, les mouvements des doigts et des genoux sont tout à 
fait libres ; les douleurs des membres ont presque complètement disparu. 
Cordier se plaint de n’avoir pas été à la selle depuis le jour de l’invasion de 
la maladie. — Prescription : Limonade; jalap en poudre, un gramme et 
demi; suppression de la potion laudanisée. — Le 6 mars, Cordier n’a pas 
eu de selles, malgré l’emploi du jalap. Du reste, il se trouve bien et n’ac- 
cuse plus de douleurs dans les membres. — Prescription : Limonade; sul- 
fate de soude, 15 grammes dans une tasse de bouillon maigre, — Le 
7 mars, le sulfate de soude n’a produit aucun effet ; mais Cordier est très 
satisfait de son état en général. — Prescription : Limonade, lavement 
purgatif, régime maigre. — Le 8 mars, le lavement a déterminé deux 
selles abondantes, Cordier se trouve entièrement rétabli. — Le 9 mars, il 
y a eu la veille, dans la soirée, une nouvelle attaque de rhumatisme, sans 
qu’un brusque changement de température ou une imprudence du malade 
puisse expliquer cette récidive ; les quatre membres sont douloureux à la 
pression,, et il y a, comme dans le premier accès, contracture du triceps 
crural et des muscles de la région postérieure de chaque avant-bras. — 
Prescription : Infusion de tilleul chaude; liniment camphré opiacé en 
frictions sur les membres, et lavement purgatif. — Le 1 0 mars, même état 
que la veille; le lavement n’a procuré qu’une selle. Même prescription. — 
Le 11 mars, le malade se trouve tout à fait bien ; il n’y a que très peu de 
roideur dans les mouvements des doigts et des genoux. — Le 12 mars, 
les mouvements sont complètement libres, et Cordier se croit entièrement 
rétabli. — Le 13 mars, dans l’après-midi, se manifestent quelques nausées 
suivies de vomituritions bilieuses. La langue est saburrale et le malade 
éprouve à l’épigastre une légère douleur qu’exaspère la pression. — Pres- 
cription : 15 centigrammes de tartre stibié dans 300 grammes d’eau. — 908 
SPASMES. 
Le 1 4 mars, sous l’influence de la potion vomitive, le malade a rendu une 
grande quantité de bile, mais il n’a pas eu de selles ; la douleur épigas- 
trique a disparu ; l'état général est satisfaisant. — Le 15 mars, les dou- 
leurs des membres et la contracture déjà signalée reparaissent sans cause 
évidente; la constipation persiste. — Prescription : Infusion de tilleul, 
lavement purgatif et un grand bain. — Le 16 mars, le malade n'éprouve 
plus que quelques légères douleurs dans les membres ; les mouvements des 
doigts et des genoux sont libres. — Le 17, 18, 19 et 20 mars. Le malade 
est regardé comme guéri. — Le 21 mars, Cordier a éprouvé, pendant la 
nuit, une nouvelle attaque de rhumatisme musculaire ; en outre, il se plaint 
d’une vive douleur fixée au niveau de la partie moyenne du sixième espace 
intercostal. Cette douleur s’exaspère sous l’influence de la pression; il n’y 
a pas de toux, et l’exploration du thorax à l’aide de l’auscultation et de la 
percussion démontre que celte douleur est purement pleurodynique. — 
Prescription : Application sur le côté douloureux de quatre ventouses 
scarifiées, suivies d’un cataplasme, et prescription d’un grand bain, -■ A 
quatre heures du soir, il y a une amélioration notable ; les membres ne 
sont plus douloureux ni conlraclurés, et la pleurodynie a disparu presque 
complètement; mais, pendant la nuit, se manifeste tout à coup une oppres- 
sion qui s’accroît d’instants en instants ; et le 22, à ma visite du malin, je 
trouve Cordier dans l’état le plus alarmant. 
a Le 22 mars, le malade s’offre à moi avec l’aspect et l’attitude d’un 
homme atteint d’un double épanchement pleurélique. Il est couché sur 
le dos, la tête et les épaules élevées à l’aide de plusieurs oreillers. Ses 
traits expriment l’anxiété la plus vive; ses narines se dilatent fortement 
à chaque mouvement d'inspiration ; il est frappé d’aphonie et se plaint, à 
voix basse et entrecoupée, d’éprouver un sentiment d’oppression qui lui 
fait craindre d’éloufler d’un instant à l’autre. — En découvrant le tronc 
pour explorer la poitrine, mon attention est aussitôt fixée par ['immobi- 
lité singulière que présente, des deux côtés, la moitié inférieure du thorax, 
tandis que la partie supérieure de cette cage osseuse est animée de mou- 
vements très brefs d inspiration et d’expiration. — La percussion donne 
partout un son clair ; mais l’auscultation fait percevoir, dans toute l’é- 
tendue de la poitrine, un souffle bronchique des plus intenses dont le 
bruit, semblable à un ronflement, empêche d’entendre tout murmure 
respiratoire, de sorte qu’il semble que l’air ne pénètre plus dans une seule 
des vésicules pulmonaires. Il y a quarante-six inspirations par minute. 
— Les parois de l’abdomen offrent au toucher la consistance qui leur est 
habituelle pendant l’état de relâchement; au lieu de s'élever et de sJabaisser 
alternativement à chaque mouvement respiratoire, elles gardent une immobi- 
lité parfaite. — La région épigastrique, loin de se dessiner en creux, comme 
il arrive ordinairement quand on est couché sur le dos, est légèrement bombée, et le malade se plaint d’y sentir une douleur assez vive. Le reste de la 
région antérieure de l'abdomen n’offre point cet aplatissement qui se mani- 
feste d’habitude lorsqu'un régime sévère a été maintenu. Pendant quelque 
temps, elle est au contraire arrondie et légèrement gonflée comme au début 
d’une tympanite, et ce soulèvement se confond avec celui qui se remarque 
à l’épigastre. Cependant la percussion démontre qu’il n’existe pas le moindre 
météorisme. — La peau est sèche et a sa température normale ; le pouls 
est petit, filiforme, à peine saisissable, et bat cent dix fois par minute; 
enfin, il y a anéantissement complet des forces musculaires. — Pres- 
cription : Infusion de tilleul chaude; huit ventouses sèches sur la moitié 
inférieure du thorax ; deux vésicaloires aux cuisses, deux sinapismes aux 
jambes; potion antispasmodique, avec addition de 4 grammes d’acé- 
tate d’ammoniaque, dans le but de provoquer la transpiration. — A quatre 
heures du soir, même état que le matin : le malade, qui a conservé la plé- 
nitude de son intelligence, et qui peut encore parler à voix basse, me dit 
qu’il éprouve toujours la même oppression, et qu’il s’est manifesté au creux 
de l’estomac une douleur très vive. L’épigastre est en effet devenu sensible 
à la pression de la main. Je prescris l’application d’un large vésicaloire sur 
cetto région, ainsi que le renouvellement des sinapismes aux membres infé- 
rieurs, et de la potion antispasmodique avec addition d’acétate d'ammo- 
niaque. — Le malade meurt à onze heures du soir, avec les symptômes 
d’une asphyxie progressive. 
CONTRACTURE DU DIAPHRAGME. 
909 
» Autopsie trente-trois heures après la mort. — Tous les organes thoraci- 
ques et abdominaux sont sains, à l'exception du conduit cystique qui, obli- 
téré et transformé en une corde fibreuse, dans la plus grande partie de sa 
longueur, empêche ainsi la bile de gagner la vésicule du foie. Celle ci ren- 
ferme toutefois une certaine quantité de bile verte épaisse, et contenant un 
dépôt sédimenteux, indice d’un long séjour de ce liquide dans son réser- 
voir. Les conduits hépatique et cholédoque sont sains, de sorte que le 
liquide biliaire se rendait directement dans le duodénum. L’estomac con- 
tient environ 300 grammes de bile dont la présence, dans cet organe, a 
probablement occasionné la douleur épigastrique que le malade a éprouvée 
le jour même de sa mort. — Dans les cavités thoracique et abdominale, on 
voit partout les signes de la mort par asphyxie : les cavités droites du cœur, 
ainsi que les veines caves supérieure et inférieure, sont gorgées d’un sang 
noir et liquide ; les poumons, le foie, la rate et les reins, divisés par le 
scalpel, laissent suinter, sous linfluence delà compression, des gouttes de 
sang noir et épais. — L’encéphale et la moelle épinière offrent la consis- 
tance et la couleur de l’état normal ; mais les vaisseaux veineux intra-crâ- 
niens et intra-rachidiens contiennent beaucoup de sang. » 
«Ainsi (dit M. le docteur Valette), l’examen cadavérique démontre 910 
SPASMES- 
que la mort de Cordier ne peut être expliquée que par Tasphvxie, 
elles symptômes observés pendant le dernier jour de l’existence 
apprennent que cette asphyxie résulte de l’immobilité de la moitié 
intérieure du thorax. A quelle cause devons-nous attribuer l’ab- 
sence du mouvement des six derniers arcs costaux? 
» L’intégrité du bulbe rachidien et de la portion cervicale de la 
moelle épinière détruit l’hypothèse d’une paralysie rapide venant 
frapper les muscles inspirateurs. Dans la cavité thoracique, nous 
n’avons constaté ni épanchemcnt pleurétique, ni lésion du poumon, 
ni affection du cœur, ni déchirure du diaphragme. Il n’y avait pas 
paralysie de ce dernier muscle, car nous n’avons observé aucun des 
symptômes qui caractérisent une telle maladie. Reste donc à ad- 
mettre, par voie d’exclusion, l’existence d’une contracture du dia- 
phragme, c’est-à-dire l’intervention d’une puissance qui, immobili- 
sant la moitié inférieure du thorax, contre-balançait l’action des 
muscles inspirateurs sur les leviers costaux. Cette cause de mort 
me semble ici d’autant plus probable, que l’affection rhumatismale, 
en frappant les membres chez le sujet de cette observation, déter- 
minait la contracture des muscles de la région antérieure des cuisses 
et de la région postérieure des avant-bras. Quoi donc de surprenant, 
qu’en se jetant sur le diaphragme, le rhumatisme ait conservé la 
forme qu’il affectait aux membres? C’est encore par la contracture 
de la tunique musculaire duodénale, placée au delà de l’abouche- 
ment du canal cholédoque, que je serais tenté d’expliquer la pré- 
sence de près de 300 grammes de bile dans la cavité de l’estomac. 
» Toutefois je dois faire remarquer qu’en regardant la contrac- 
ture du diaphragme comme la cause de la mort de Cordier, il y a 
lieu de chercher une explication à quelques dissidences qui existent 
entre les symptômes que j’ai décrits et ceux que M. Duchenne sup- 
pose, d’après des expériences électro-physiologiques, devoir être 
Tàme, l’expression de cette maladie. En effet, je lis dans le Bulletin 
de l'Académie de cette année, page 471, que les principaux signes 
de la contracture du diaphragme dans l’espèce humaine doivent 
être les suivants : 
» 1° La moitié inférieure de la poitrine estagrandie, surtout trans- 
versalement, d’une manière continue.—Ces phénomènes n’existent 
pas chez Cordier. 
» 2° Les hypochondres et l’épigastre sont soulevés. — Nous avons 
constaté ce soulèvement. 
» 3° Les muscles de l’abdomen s’épuisent en vains efforts pour 
resserrer la base du thorax. —Rien de semblable dans notre ob- 
servation. » h° La respiration ne se fait plus que dans la moitié supérieure 
de la poitrine, et alors on voit les scalènes, les grands dentelés, les 
trapèzes, se contracter énergiquement, puis se relâcher brusque- 
ment. — Ces symptômes existaient chez notre malade. 
CONTRACTURE DU DIAPHRAGME. 
911 
» 5° Mais bientôt les mouvements respiratoires de la partie supé- 
rieure du thorax s’affaiblissent et se ralentissent, l’asphyxie com- 
mence, et la mort est inévitable si la contracture du diaphragme 
continue.— Telle a été, en ettét, la terminaison de la maladie chez 
Cordier. 
» On voit que la différence entre les symptômes décrits par 
M. Duchenne, dans le Bulletin de VAcadémie, et ceux que j’ai ob- 
servés, consiste d’abord, dans l’absence de l’agrandissement du 
diamètre transversal de la moitié inférieure du thorax, et dans le 
défaut de contraction des muscles de l’abdomen; ensuite, dans 
l’existence d’une aphonie et d’un souffle bronchique intense qui ne 
sont pas signalés. 
» Mais je ne crois pas que cette différence puisse faire douter 
qu’il s’agit ici d’une contracture du diaphragme : si, chez Cordier, 
le diamètre transversal du thorax n’était pas agrandi d’une manière 
assez considérable pour que j’en aie été frappé, c’est sans doute 
parce que ce symptôme est fugace chez l’homme et n’existe que dans 
les premiers instants de la contracture, alors que les progrès de 
l’asphyxie n’ont pas encore jeté le malade dans la prostration pro- 
fonde que m’a présentée Cordier dans la matinée du 22 mars. En 
effet, reconnaissant avec M. Duchenne que le mouvement d’expan- 
sion transversale du thorax dans la contracture du diaphragme est 
dù au point d’appui qu’offrent à ce muscle les viscères abdominaux, 
il me semble que moins ce point d’appui est résistant, moins doit 
être prononcée la dilatation transversale de la poitrine. Or, la résis- 
tance de ces viscères à la force qui tend à les repousser en bas et 
en avant ne peut être manifeste qu’autant qu’ils sont soutenus par 
la contraction de la paroi abdominale, et nous avons vu que chez 
le sujet de notre observation, les muscles de l’abdomen offraient 
une immobilité et une flaccidité remarquables. C’est encore à l’anéan- 
tissement des forces, suite des progrès de l’asphyxie, que j’attribue 
l’absence de ces violentes contractions qu’exercent, selon M. Du- 
chenne, les muscles de l’abdomen pour resserrer la base du thorax. 
» L’aphonie s’explique facilement par la brièveté de la respira- 
tion qui ne permet plus à l’expiration d’être assez étendue pour suf- 
fire aux besoins de la parole à haute voix. Enfin, on se rend très 
bien compte de l’existence d’un souille bronchique intense par le 
défaut d’expansion des vésicules pulmonaires. 912 
» Conclusion. — Do l’observation précitée, je crois que l’on peut 
conclure : 
SPASMES. 
» 1° Que M. Duchenne a parfaitement raison de dire (Bulletin 
de TAcadémie, n° 10, p. hl\): « Que si la contracture du diaphragme 
» n’a pas encore été observée chez l’homme, c’est sans doute parce 
» qu’on en ignorait les signes diagnostiques. » Car ce n’est que par 
voie d’exclusion et en m’appuyant sur la communication imprimée 
dans le Bulletin, que j’ai pu acquérir une opinion arrêtée sur la na- 
ture de la maladie dont est mort Cordier. 
» 2° Que la contracture du diaphragme, dont on supposait seu- 
lement la possibilité, doit prendre rang parmi les affections aux- 
quelles est sujette l’espèce humaine. 
» 3° Que le pronostic du rhumatisme musculaire qui s’accom- 
pagne de contracture des muscles extérieurs du squelette doit être 
fort réservé, puisqu'on se jetant sur le diaphragme, cette affection 
peut déterminer une mort rapide, au moment où le malade paraît 
être complètement rétabli. 
» l\° Qu’il faut, dans la classification médico-légale des asphyxies 
qui résultent de l’inaction des muscles inspirateurs, ajouter aux 
trois causes connues et qui sont: un obstacle mécanique appliqué 
aux parois thoraciques par une pression extérieure, un défaut d’in- 
lluence nerveuse à l’égard des muscles respirateurs, par suite de la 
lésion du centre nerveux, l’inertie de ces muscles sous l’influence 
d’un froid intense ; il faut, dis-je, ajouter une quatrième cause : la 
contracture du diaphragme. » 
Que l’on me permette maintenant de discuter la valeur et la 
signification des symptômes qui, dans le cas de contracture du dia- 
phragme, ont été exposés et interprétés par cet observateur judi- 
cieux. 
On retrouve, dans ce fait, cet ensemble de symptômes qui se sont 
manifestés immédiatement et simultanément, lorsque j’ai maintenu 
contracturé par un courant électrique le diaphragme des ani- 
maux. Ainsi, immobilité absolue de la moitié inférieure de la poi- 
trine et des parois abdominales; soulèvement continu del’épigastre 
et des hypochondres ; mouvements respiratoires rapides et brefs, 
limités à la moitié supérieure de la poitrine, et produits par la con- 
traction énergique des muscles respirateurs supérieurs (les trapèzes, 
dentelés, les scalènes, etc.); aphonie; enfin symptômes généraux 
de l’asphyxie, et la mort: tels sont les principaux phénomènes que 
M. Valette a constatés chez son malade. 
Mais il fait remarquer avec raison qu’il semble exister quelques CONTRACTURE DU DIAPHRAGME. 
913 
dissidences entre les symptômes qu’il a décrits et ceux que je sup- 
pose, dit-il, d’après mes expériences électro-physiologiques, devoir 
être Vume, l’expression de cette maladie. Il déclare n’avoir pas vu 
chez son malade, comme je l’ai constaté dans mes expériences; 
1° les muscles de l’abdomen s’épuiser en vains efforts pour re- 
fouler le diaphragme et resserrer la base du thorax ; 2° la moitié 
inférieure de la poitrine s’agrandir transversalement et d’une ma- 
nière continue. 
Il me suffira de quelques explications pour établir que ces dissi- 
dences sont seulement apparentes. 
On sait qu’il est ressorti de mes expériences que la contracture 
du diaphragme, produite artificiellement sur l’animal vivant, main- 
tient la moitié inférieure de la poitrine dans une expansion continue, 
en même temps qu’elle en agrandit le diamètre vertical. Or, comme 
le besoin de l’expiration est aussi impérieux que celui de l’inspira- 
tion, on conçoit que l’animal dont on met le diaphragme en état de 
contracture fasse instinctivement, ainsi qu’on l’observe, les plus 
grands efforts pour refouler ce muscle et resserrer la base de son 
thorax, en contractant ses muscles abdominaux. 
Le malade de M. Valette a dû certainement éprouver aussi le be- 
soin instinctif de resserrer la base de sa poitrine et de refouler son 
diaphragme contracture. Mais la vive douleur produite par la com- 
pression de ce muscle, déjà très sensible comme l’étaient les mus- 
cles rhumatisés des membres, l’a sans doute empêché de contracter 
ses muscles abdominaux qu’il s’est au contraire efforcé de main- 
tenir dans le relâchement. Il ne faudrait donc pas conclure de ce 
cas particulier que la contraction continue et instinctive des mus- 
cles abdominaux n’est pas un des symptômes de la contracture du 
diaphragme. Je persiste à croire que ce phénomène doit se produire 
ordinairement, tout en reconnaissant qu’il peut faire défaut dans 
des conditions analogues à celles où se trouvait le malade de 
M. Valette. 
Si maintenant on se rappelle certaines expériences que j’ai rela- 
tées dans mon mémoire sur le diaphragme, on peut se rendre 
compte des raisons qui n’ont pas permis à M. Valette de constater 
chez son malade l’agrandissement du diamètre transversal de la 
moitié inférieure du thorax, phénomène qui doit toujours se pro- 
duire pendant la contracture du diaphragme. 
On n’a pas oublié, en effet, cette curieuse expérience dans laquelle 
on a vu, chez un animal vivant, que le diamètre transversal du 
thorax avait presque doublé pendant que j’excitais ses nerfs phré- 
niques, tandis qu’après sa mort l’expansion de cette.partie de la 
DUCHENNE. SPASMES. 
poitrine avait à peine augmenté d’un tiers, sous l’influence de la 
même excitation. Dans le premier cas, l’animal maintenait ses 
muscles abdominaux contractés avec la plus grande énergie ; aussi 
l’épigastre et les hypochondres étaient-ils à peine soulevés ; et alors 
les viscères, comprimés entre le diaphragme et les parois abdomi- 
nales violemment contractées, étaient refoulés vers les parois tbora- 
ciques qu’ils repoussaient en dehors, et augmentaient ainsi mécani- 
quement l’expansion du thorax, déjà produite par la contracture du 
diaphragme. Dans le second cas (chez l'animal mort), les parois ab- 
dominales restées flasques s’étaient laissé distendre par les viscères. 
Ces expériences, faites sur l’animal vivant et sur l’animal mort, 
démontraient évidemment que l’expansion des côtes inférieures, par 
la contracture du diaphragme, augmente en raison directe du degré 
de résistance des viscères ou des parois de l’abdomen. 
Ces explications, développées dans mon mémoire, s’appliquent 
parfaitement au cas particulier rapporté par M. Valette. En effet, 
son malade se trouvait, sous certains rapports, dans les mêmes con- 
ditions que l’animal mort, dont je plaçai artificiellement le dia- 
phragme en état de contracture : c’est-à-dire que ses parois abdo- 
minales se laissaient distendre considérablement par l’abaissement 
du diaphragme; tandis que l’expansion de la moitié inférieure de 
la poitrine diminuait proportionnellement. 11 est évident pour moi 
que la base du thorax de ce malade se serait très agrandie, si la 
sensibilité extrême de son diaphragme rhumatiséne l’avait pas em- 
pêché de contracter ses muscles abdominaux, comme l’animal 
vivant dont j’excitais les nerfs phréniques. 
L’expansion de la base du thorax, produite par l’action isolée du 
diaphragme, est encore assez grande chez le chien ou le cheval 
mort ; mais il s’en faut qu’elle soit portée aussi loin chez l’homme 
(je n’ai pas besoin de faire observer que cela tient à des différences 
de structure). Ainsi, chez l’animal, on voit la base du thorax se 
porter plusieurs centimètres en dehors (à peu près 5 centimètres 
chez le cheval), quand, chez l’homme, cet agrandissement n’est que 
d’un centimètre à un centimètre et demi. Il en résulte que, chez ce 
dernier, l’expansion de la partie inférieure du thorax, sous l’influence 
isolée du diaphragme, très sensible à la vue ou au toucher quand 
elle est suivie d’un mouvement de resserrement, n’est plus appré- 
ciable si elle est continue. C’est ce dont on peut s’assurer sur le ca- 
davre humain encore irritable, dont on maintient le diaphragme 
contracture par l’électrisation de ses nerfs phréniques. Enfin, 
l’agrandissement du diamètre transversal de la base du thorax 
était peut-être d’autant plus difficile à constater chez le malade de M. Valette, que la contracture du diaphragme pouvait bien n’être 
pas portée au plus haut degré, comme lorsque je dirige sur ce 
muscle le courant le plus intense de mon appareil. 
CONTRACTURE DU DIAPHRAGME. 
915 
M. Valette a mentionné, chez son malade, l’existence d’une 
aphonie et d’un souffle bronchique, phénomènes que, selon cet ob- 
servateur, je n:ai pas signalés dans mon travail; ce qui constituerait 
encore une différence entre les symptômes décrits par lui et par moi. 
— L’aphonie se trouve signalée, dans chacune de mes expériences 
faites sur l’homme ou l’animal, comme résultat inévitable de la 
contraction diaphragmatique ; c’est seulement par suite d’un oubli 
inexplicable, que ce phénomène n’a pas été rangé parmi les sym- 
ptômes de la contracture du diaphragme, dans là description que 
j’ai exposée de cette maladie. — Quant au souffle bronchique, 
j’avoue n’avoir pas songé à ausculter les chevaux ou les chiens 
vivants dont je faisais contracturer le diaphragme. Ce signe nou- 
veau peut avoir une valeur réelle. 
En résumé, les symptômes de la contracture du diaphragme, 
observés chez l’homme par M. le docteur Valette, confirment l’exac- 
titude de la description que j’avais déduite antérieurement de mes 
recherches expérimentales faites sur les animaux. 
La contracture du diaphragme n’est donc plus une hypothèse ; 
c’est une triste réalité, dont la terminaison paraît être, jusqu’à pré- 
sent, une mort inévitable. 
J’entrevois cependant la possibilité de sauver le malade atteint 
de contracture du diaphragme dans des circonstances analogues à 
celle où s’est trouvé mon honorable confrère, M. Valette. En effet, 
le sujet dont il a relaté l’observation était affecté d’un rhumatisme 
musculaire qui, après avoir parcouru les membres, s’est jeté sur son 
diaphragme. Or, rien n’est en général plus rapide que le déplace- 
ment ou la guérison du rhumatisme musculaire et de certaines affec- 
tions nerveuses, par l’excitation électro-cutanée. C’est un fait que 
je vois se renouveler souvent, et je pourrais, à l’appui de mon 
assertion, citer un assez bon nombre de cas de ce genre qui ont 
été enlevés immédiatement par le môme moyen , après s’être 
montrés rebelles à des traitements variés et énergiques. 
Depuis la triste découverte de la contracture du diaphragme, je 
n’ai pas cessé de méditer sur les moyens de guérir cette terrible 
maladie. Le mode de traitement que je viens d’exposer (l’excitation 
électro-cutanée de la base du thorax ou du mamelon) me parait 
destiné à sauver les malades dans certains cas désespérés de con- 
tracture du diaphragme. 916 
SPASMES. 
La contracture du diaphragme peut également aggraver, chez 
l’adulte, le spasme musculaire décrit sous le nom de tétanos inter- 
mittent (par Dance), de contracture idiopathique (par M. Tessier et 
Hermel), et de tétanie (par M. L. Corvisart). 
J’en ai observé un très beau cas chez une jeune fille, en 1857, à 
l’Hôtel-Dieu, dans le service clinique deM. Rostan, fait provisoire- 
ment par M. Vigla, professeur agrégé de la Faculté. Je regrette de 
ne pouvoir relater dans tous ses détails ce fait dont l’observation a 
été malheureusement égarée et dont M. Vigla a faille sujet d’une 
excellente leçon clinique. Je suis donc forcé de faire appel à mes 
souvenirs pour en relater l’histoire. J’ai retrouvé heureusement, 
dans une note que j’ai recueillie au lit de la malade, les symptômes 
de la contracture du diaphragme dont j’ai été témoin dans ce cas. 
Observation CCX. — Contracture du diaphragme survenue pendant le cours 
d’une tétanie, chez un sujet adulte. — Guérison de la contracture par Vap- 
plication de l’eau bouillante sur la base du thorax. 
Pendant la convalescence d’une rougeole, une jeune fille âgée de dix- 
sept à dix-huit ans, entrée à l’Hôtel-Dieu dans le courant de mars 1857, 
couchée au n° 2 de la salle Saint-Anloine, avait été affectée d’une tétanie 
caractérisée par l’abaissement des premières phalanges et par l’extension 
des dernières, aux mains et aux pieds. De chaque côté, le premier méta- 
carpien était rapproché du second, et le pouce, dont la deuxième phalange 
était étendue sur la première, était incliné légèrement vers la paume de la 
main. Les poignets étaient infléchis sur l’avant-bras et un peu dans l’ad- 
duction. J'ai constaté que dans ce cas la contracture était localisée dans les 
muscles animés par le nerf cubital, et aux pieds dans les muscles interos- 
seux, adducteur et court fléchisseur du gros orteil. (C’est, du reste, ce que 
j'ai observé dans la plupart des cas de tétanie que j’ai eu l’occasion d’exa- 
miner.) Cette affection était restée ainsi limitée pendant plusieurs jours, 
lorsque tout à coup et sans cause connue la malade fut prise, peu d'instants 
avant la visite du matin, d’une suffocation extrême qui paraissait causée 
par un trouble dans la mécanique de sa respiration. Comme je me trouvais 
alors dans l’hôpital, M. Vigla eut l’obligeance de m’inviter à venir observer 
ce fait intéressant. Voici les principaux phénomènes que j’ai constatés alorset 
que j’ai retrouvés consignés dans mes notes. Respiration très difficile et ac- 
célérée. La base du thorax est agrandie en tous sens, malgré les efforts con- 
sidérables que fait la malade pour respirer ; elle reste immobile, ainsi que 
les parois abdominales, qui sont contraclurées; à chaque inspiration qui se 
fait avec effort, les muscles inspirateurs supérieurs se contractent énergi- 
quement, et la moitié supérieure du thorax seule s’agrandit. Puis la contrac- 
tion cesse brusquement après chaque inspiration, qui est longue et bruyante. CONTRACTURE DU DIAPHRAGME. 
917 
Les lèvres sont violacées, la face cyanosée ; l'anxiété est extrême; le pouls 
petit, agité; tout annonce un commencement d’asphyxie. La malade accuse 
une douleur très vive à la partie inférieure de la poitrine et dans la région 
épigastrique. Enfin la contracture des extrémités supérieures et inférieures 
a disparu. —A l'ensemble de ces phénomènes qui me rappelaient ceux que 
J’avais produits à un degré plus fort chez l’animal dont j’avais faradisé les 
nerfs phréniques, je ne pus méconnaître une contracture du diaphragme. Je 
conseillai l’emploi de la faradisation électro-cutanée pratiquée sur la base 
du thorax, au niveau des attaches du diaphragme. Mais comme il n'y avait 
pas d’appareil d’induction disponible en ce moment, et que l’asphyxie 
était imminente, il était urgent d’agir. M. Vigla fit appliquer sur la partie 
inférieure de la poitrine des compresses trempées dans de l’eau bouillante, 
de manière à produire une vive douleur cutanée en évitant toutefois de pro- 
duire la vésication. L’effet de ce moyen perturbateur fut des plus heureux 
et immédiat. La respiration redevint libre, et la cyanose disparut. Le len- 
demain matin, la malade nous apprit qu’elle n’avait plus éprouvé de gêne 
dans sa respiration, et je constatai que les mouvements respiratoires du 
thorax et des parois abdominales étaient normaux. Mais la tétanie avait 
reparu dans son siège primitif. 
On remarque, dans les deux faits de contracture du diaphragme, 
relatés ci-dessus, que l’asphyxie ne s’est pas produite rapide- 
ment, comme dans les expériences que j’ai faites sur l’animal dont 
j’ai faradisé le diaphragme. C’est que dans ce dernier cas la con- 
tracture artificielle était arrivée à son maximum par la faradisation 
des nerfs phréniques et sous l’influence d’un courant des plus in- 
tenses. Il n’est pas douteux pour moi que le plus ordinairement 
l’asphyxie rapide et spontanée est également produite par la con- 
tracture extrême du diaphragme, comme dans mes expériences. 
Bien que je n’aie pas eu l’occasion d’observer une autre affection 
spasmodique qui est souvent précédée, accompagnée de contracture 
des extrémités, le spasme de la glotte (asthme thymique, asthme de 
Hopp, etc.), je suis porté à croire, d’après la description qui en a 
été faite, que la contracture du diaphragme joue le rôle principal 
dans les accès qui caractérisent cette maladie et en constituent tout 
le danger. 
Il me serait facile de justifier cette vue de l’esprit; mais on con- 
çoit qu’une telle discussion n’aura de la valeur que lorsque j’aurai 
eu l’occasion d’observer moi-même et d’analyser de visu ces phé- 
nomènes morbides. 918 
SPASMES. 
§ 11. — Valeur de la faradisation localisée dans le traitement 
de la contracture idiopathique. 
La contracture accompagne quelquefois le rhumatisme muscu- 
laire. J’ai vu la faradisation cutanée, pratiquée loco dolenti, faire 
disparaître cette contracture en même temps que la douleur. Aussi 
conseillerai-je son application dans les torticolis par cause rhuma- 
tismale, même pendant la période d’acuité. 
C’est surtout lorsque la contracture se présente avec un caractère 
ambulant, et peut menacer la vie en se portant sur des organes 
essentiels à la vie, que la faradisation cutanée, énergiquement pra- 
tiquée, peut rendre de grands services. Ainsi, dans le cas observé 
par M. Valette, et dont j’ai exposé l’observation, page à89, la con- 
tracture s’était jetée sur le diaphragme, après s’être promenée sur 
diverses régions du corps. On sait qu’une asphyxie prompte a été la 
conséquence de cette contracture. Eh bien ! dans un cas pareil, la 
faradisation cutanée, qui, en quelques secondes, enlève au moins 
pour un certain temps le rhumatisme musculaire, sauverait proba- 
blement le malade, si elle était pratiquée énergiquement à l’épi- 
gastre et sur la base de la poitrine. 
Lorsque la contracture idiopathique d’un muscle est arrivée à 
une période moyenne entre l’état aigu et l’état chronique, c’est- à- 
dire, lorsque le muscle n’est pas encore rétracté, on peut espérer 
d’en obtenir la guérison, en plaçant ses antagonistes dans un état 
de contracture artificielle, au moyen de la faradisation localisée, 
pratiquée avec des intermittences rapides. C’est principalement dans 
le torticolis de l’épaule et du cou que j’ai appliqué ce traitement 
avec succès. 
On se rappelle que dans un cas de contracture de la face, rapporté 
précédemment (obs. CXLVII, p. 692), j’ai rétabli l’harmonie entre 
les deux côtés du visage en cou fracturant les muscles du côté sain 
au même degré que du côté malade. La possibilité d’obtenir la con- 
tracture artificielle d’un muscle sain par la faradisation, possibilité 
démontrée par cette expérience, fit naître dans mon esprit l’idée 
d’opposer, dans le torticolis, la contracture artificielle, obtenue 
par le même moyen, à la contracture pathologique, et de faire dis- 
paraître les difformités produites par la contracture en rétablissant 
l’équilibre des muscles qui meuvent l’épaule. 
A. Cette idée fut appliquée pour la première fois chez la jeune 
fille affectée de contracture des muscles rhomboïde et angulaire 
dont j’ai rapporté l’observation, page 880. (La figure 174, dans TRAITEMENT DE LA CONTRACTURE PAR LA FARADISATION LOCALISÉE. 
laquelle on voit l’attitude vicieuse du scapulum produite par la 
contracture du rhomboïde, rappellera ce fait et la question de dia- 
gnostic différentiel à laquelle il a donné lieu.) 
Observation CCXI. — Guérison d'une contracture du rhomboïde datant de 
deux ans, par la faradisation à intermittences rapides du faisceau radié 
du grand dentelé. 
Yoioi comment je fis cette expérience en présence de M. Bouvier. Me 
proposant de ramener l’angle inférieur D, figure 174, au niveau de celui 
du côté sain, je dirigeai le courant d'induction sur le faisceau radié du 
grand dentelé, muscle antagoniste du rhomboïde, et bientôt le scapulum 
reprit son attitude normale. 
Alors nous vîmes, M. Bouvier et moi, disparaître la tumeur B, qui sié- 
Fig. i 74. — Avant le traitement. 
Fig. 175, —'Après le traitement. 
geait en dedans et au-dessus du bord spinal de cet os; le toucher n’y sen- 
tait plus aucune dureté. La séance dura huit à dix minutes. Sitôt que j’in- 
terrompis le courant, la difformité reparut sans avoir été modifiée. Je 
renouvelai pendant un mois, trois fois par semaine, celte excitation loca- 
lisée dans le grand dentelé, sans obtenir le moindre résultat. J’allais re- 
noncer à ce traitement, quand il me vint à la pensée de changer le mode 
d application auquel j’avais eu recours jusqu’alors. En effet, pour éviter à 920 
la petite malade des sensations douloureuses, j’avais excité son grand den- 
telé avec un courant à intermittences assez éloignées (une ou deux inter- 
mittences par seconde), tandis que c’était avec un courant très rapide, 
comme je l’ai déjà dit, que j’avais réussi antérieurement à produire la con- 
tracture artificielle d’un muscle. Je dirigeai donc un courant d’induction 
très rapide sur le grand dentelé d’Âglaé; cette opération fut très doulou- 
reuse ; mais après la séance, qui fut très courte (quatre ou cinq minutes), 
une amélioration sensible se manifesta; l'angle inférieur du scapulum, qui 
avait été ramené à sa position normale, remonta moins vivement, et resta 
environ 2 centimètres plus bas que précédemment. 
SPASMES. 
Le lendemain, l’amélioration obtenue la veille s’était soutenue, et après 
une nouvelle excitation plus longue, avec un courant aussi rapide et aussi 
intense, l’omoplate descendit encore d’un demi-centimètre. 
Ces résultats ont été si rapides et si imprévus, que j’en ai été presque 
contrarié ; car je voulais présenter cette malade à la Société de médecine 
avec sa difformité complète (1). 
La figure 4 75, dessinée d’après nature immédiatement après le traite- 
ment, représente l’attitude dos épaules d’Aglaé : on voit que la guérison a 
été complète. La guérison s’est parfaitement maintenue. 
Ce fait démontre de la manière la plus complète que l’on peut 
guérir la contracture d’un muscle en lui opposant la contracture 
artificielle de son antagoniste, produite à l’eide d’un courant à in- 
termittences rapides et dirigé sur son tissu. Le muscle dont on a aug- 
menté ainsi artificiellement la puissance tonique agit à la manière 
(t) Cette jeune fille offrait aussi depuis une année un chapelet de ganglions 
légèrement engorgés dans la région cervicale. Je les fis disparaître à l’aide de la 
faradisation cutanée sur cette région. En 1851, je préconisais déjà, comme excel- 
lent moyen de faciliter la résorption de certaines adénites rebelles, ce mode de 
traitement que j’avais expérimenté avec succès. Je citai même plusieurs cas d’en- 
gorgements sous-maxillaires rebelles, assez volumineux, que j'avais guéris par 
l’excitation électro-cutanée. J’avais fait ces expériences dans les services de 
MM. Andral et Martin-Solon (Archives générales de médecine, t. XXV, p. 304). 
Pour pratiquer cette faradisation cutanée, je recomposais les courants à la sur- 
face de l’épiderme, au moyen de rhéophores métalliques secs, ou à surface plane, 
ou terminés en pointes, ou sous forme de fils. Dans ces divers procédés, les cou- 
rants qui se recomposent entre le rbéopbore et l’épiderme sont dérivés en plus 
ou moins grand nombre, et plus ils sont divisés, par exemple comme avec les 
rhéophores métalliques à larges surfaces, moins ils sont douloureux. Les recher- 
ches que M. Boulu a faites sur ce sujet dans ces derniers temps, et dont il a 
communiqué les résultats aux Académies des sciences et de médecine, ne sont que 
la confirmation des faits que j’ai annoncés eu 1831. TRAITEMENT DE LA CONTRACTURE PAR LA FARADISATION LOCALISÉE. 
d’un appareil orthopédique que l’on placerait au membre inférieur 
pour s’opposer à une déformation occasionnée par une contrac- 
tion musculaire. On conçoit que chez notre jeune malade, aucun 
appareil n’aurait pu ramener le scapulum à son attitude nor- 
male. 
Voici, en résumé, la relation d’une seconde expérience que je fis 
dans un nouveau cas de contracture du rhomboïde, et qui se ter- 
mina aussi par une guérison rapide. (J’ai communiqué ce fait à la 
Société de médecine de Paris, en octobre 1852.) 
Observation CCXII. — Contracture du rhomboïde occasionnant une altitude 
vicieuse du scapulum. — Guérison par la faradisation à intermittences 
rapides du faisceau radié du grand dentelé. 
Louise Henry, âgée de treize ans, d’une bonne constitution, n’a eu aucune 
maladie grave dans son enfance. Jamais elle n’a éprouvé de douleurs, ni 
dans le cou, ni dans le dos. Cependant un médecin qui, en 1850, l’a soi- 
gnée pour une bronchite, remarqua, d’après le dire de la mère, que l’épaule 
droite ne présentait pas une conformation normale, et prédit que, si l'on n’y 
prenait garde, la jeune fille resterait difforme. La mère n’y fit aucune atten- 
tion, et ce n’est que vers le mois d’octobre 1852 que, voyant la difformité 
beaucoup plus prononcée, elle commença à s’en inquiéter et conduisit sa fille 
à l’hôpital des Enfants. M. Guersant conseilla de recourir à l’emploi de la 
gymnastique, qui fut appliquée pendant un mois sous la direction de 
M. Lainé. La mère, ne voyant aucune amélioration se produire sous l’in- 
fluence de ce traitement, alla consulter M. Bouvier, qui reconnut une diffor- 
mité semblable à celle du cas précédent, produite également par la contrac- 
ture du rhomboïde. Cet honorable confrère, en m’adressant celte jeune ma- 
lade, me fournit l’occasion de mettre à l’épreuve la nouvelle méthode de 
traitement qu’il avait vue si bien réussir. Je retrouvai alors chez elle les phé- 
nomènes qui caractérisent la contracture du rhomboïde et qui la distinguent 
de la paralysie du grand dentelé, phénomènes qui étaient exactement les 
mêmes que ceux que j’avais observés chez la jeune Aglaé (voyez leur des- 
cription et la discussion du diagnostic différentiel de cette difformité, de 
la page 880 à la page 896). L’attitude de son scapulum était à peu près la 
même que dans la figure 156, seulement l’angle inférieur était un peu 
moins élevé. 
Je dirigeai un courant à intermittences rapides sur le faisceau radié du 
grand dentelé, et l’omoplate reprit immédiatement sa position normale. 
Pendant tout le temps que durait l’excitation du muscle grand dentelé, le 
toucher constatait la disparition des saillies dues à la contracture du rhom- 
boïde et de l’angulaire ; on sentait distinctement, à travers l’épaisseur de la 922 
peau, que les faisceaux de ces muscles étaient relâchée. L’opération dura 
de huit à dix minutes, après lesquelles l’omoplate reprit son ancienne atti- 
tude, avec cette différence, toutefois, que l’angle inférieur dévié remonta 
un centimètre moins haut qu’avant la faradisation ; celte séance avait lieu 
le 20 décembre. Le lendemain, cette amélioration s’élait maintenue, et, 
après une seconde opération, l’angle inférieur descendit encore d’un cen- 
timètre; enfin, après une troisième séance, qui eut lieu le 22, l’omoplate 
avait repris son attitude normale. Ainsi, trois jours ont encore suffi pour 
amener la guérison dans ce nouveau cas. — La jeune fille a été revue deux 
ans après, la guérison s’élait parfaitement maintenue. 
SPASMES. 
On a compris, sans cloute, que ce n’est pas comme un exemple de 
contracture consécutive à un rhumatisme musculaire que j’ai rap- 
porté cette observation, puisque la cause de la contracture est 
restée inconnue. Je l’ai rapprochée de la précédente, seulement 
pour mieux établir la valeur de la nouvelle méthode de traitement 
qui consiste à faradiser les muscles antagonistes des muscles con- 
tra cturés. 
Depuis ht publication de ces deux faits, j’ai obtenu, par la même 
méthode de faradisation, trois nouvelles guérisons de contracture du 
rhomboïde, l’une consécutive à une chorée, l’autre produite par un 
refroidissement, et la troisième de cause et de nature inconnues. Ces 
contractures étaient assez anciennes et avaient résisté aux médica- 
tions ordinaires. 
B. A l’époque où je venais d’obtenir par cette méthode de traite- 
ment les deux premières guérisons de contracture du rhomboïde 
ci-dessus relatées, j’eus l’occasion de l’appliquer au torticolis par 
contracture de la portion claviculaire du trapèze, représenté dans 
la ligure 160, p. 891. 
J’ai démontré, on se le rappelle, que, dans ce cas, l'altitude vicieuse de 
la tête et l’impossibilité de la faire tourner de gauche à droite dépendaient 
delà contracture de la portion claviculaire du trapèze, dont on voyait la corde 
tendue et dont on sentait la résistance. En présence de cet étal local, alors 
que tous les moyens si variés avaient échoué jusque-là, j’essayai de mettre 
le faisceau musculaire antagoniste de la portion claviculaire contraclurée 
dans un état de contracture artificielle, en dirigeant sur lui un courant d’in- 
duction à intermittences rapides. Ce n’était certainement pas le sterne- 
cléido-mastoïdien gauche qui pouvait vaincre la résistance de la portion cla- 
viculaire du trapèze droit. On sait, d'ailleurs, que le père de la jeune fille 
l’avait vainement excité, et qu’il n’avait obtenu de cette tentative qu’un peu 
plus de flexion en avant. Je dirigeai alors un courant à dose modérée sur TRAITEMENT DE TA CONTRACTURE PAR LA FARADISATION LOCALISÉE. 
le faisceau claviculaire du trapèze sain, c’est-à-dire du côté gauche, et j’ob- 
tins à l’instant un mouvement de rotation assez considérable de la tête de 
gauche à droite. L’altitude plus normale de la tête, qui résulta de celte opé- 
ration, ne se maintint pas ; néanmoins ses mouvements de latéralité furent 
possibles dès les premiers jours, et, après quelques nouvelles excitations 
électriques, dirigées de la môme manière, les mouvements de rotation de 
la tête devinrent de plus en plus étendus, et son altitude fut plus satisfai- 
sante. Aujourd’hui, la verticale de la tète se rapproche davantage de celle 
du tronc. On comprend que cette verticale ne pourra reprendre sa direc- 
tion normale qu’avec le temps; car le corps des vertèbres a dû éprouver 
une certaine dépression latéralement et dans le sens de l’inflexion de la por- 
tion cervicale. 
C’est en 1852 que j’ai communiqué ce fait à la Société de méde- 
cine de Paris ; depuis lors la contracture n’a pas reparu. 
C. J’ai obtenu dans trois cas la guérison de la contracture de l’un 
des splénius par la faradisation à courants rapides du splénius 
opposé. Je vais en rapporter un exemple remarquable. 
Observation CCX1II. —Contracture du splénius et de Vangulaire de l’omo- 
plate du côté droit, datant de 1852, consécutive à un spasme fonc- 
tionnel dit crampe des écrivains. — Guérison de la contracture par la 
faradisation du muscle antagoniste, et persistance de la crampe des écri- 
vains. 
Guérin (Matthieu), soixante-deux ans, caissier, rue do Yerneuil, 33, est 
bien portant habituellement. 11 a eu seulement une fièvre typhoïde en 1844. 
Il n’a jamais eu d'affection rhumatismale ni de douleurs rhumatoïdes. En 
4 852, il commence à éprouver des crampes dans la main droite, chaque 
fois qu’il a écrit pendant un certain temps (une ou deux heures). L’écriture 
était alors moins nette et moins rapide. De la douleur et de la fatigue se 
faisaient sentir dans le pouce et l’index, ce qui le forçait à serrer fortement 
la plume, et alors la fatigue s’étendait dans tout le bras. Ces contractures 
n’étaient pas provoquées par les autres usages de la main. Six vésicatoires 
ont été appliqués successivement sur le bras, du poignet à l’épaule, et 
ensuite des douches de vapeurs aromatiques ont été données, et tout cela 
sans résultat. Malgré la difficulté qu’il éprouvait en écrivant, il n’en a pas 
moins continué son état de caissier, qui nécessitait une correspondance 
très active. Les crampes ne revenaient pas lorsqu’il n’écrivait pas. 
En 4 854, impossibilité de maintenir la plume de la main droite ; elle lui 
échappait des doigts, et, s’il voulait la retenir, les crampes l’en empêchaient. 
Depuis lors, il n’a plus écrit que de la main gauche. C’est à celte époque 
qu’il a commencé à éprouver des spasmes dans l’épaule droite et dans le cou, 924 
avec douleurs qui survenaient d’abord quand il écrivait, qui ont augmenté 
progressivement, et qui sont devenues continues. Pendant la marche ou la 
station, les contractures se sont exaspérées. En 1852, il a été forcé de cesser 
ses fonctions d'écrivain et de caissier. 
SPASMES. 
En décembre 1859, il se présente à la clinique de M. Nélaton, qui me 
i’a adressé. 
Voici ce que j’ai alors constaté (voy. la figure 176). La tête est inclinée 
en arrière et à droite ; en même temps elle a tourné sur son axe. L’épaule 
droite est un peu plus haute. Le tronc est un peu penché en avant. Le 
splénius droit est gonflé et dur, ainsi que l'angulaire de l'omoplate. 
Bien que la contracture de ces muscles existe d'une manière continue 
depuis 1854, le sujet ressent de temps à autre des spasmes dans quelques 
autres muscles moteurs de la tête et de l’épaule, spasmes qui augmentent 
pendant la station et la marche, au point qu’il est forcé alors de soutenir 
sa tête avec la main. Quelque effort qu’il fasse, il ne peut tourner la tête de 
droite à gauche, ni l’incliner en avant. Cependant je puis faire exécuter mé- 
caniquement ces mouvements de la tête, mais d’une manière incomplète. 
Si je lui fais repousser de droite à gauche ma main appliquée sur le côté 
gauche de sa tête, sa contracture cesse, et il recouvre en partie les mou- 
vements de sa tête. Les muscles contracturés et les parties voisines sont 
le siège d'une douleur constante. Pas de saillie des muscles sterno-cléido- 
mastoïdiens, ni d’autres reliefs musculaires indiquant l’existence d’autres 
contractures. 
Traitement. — Le 12 décembre 1859, j’ai faradisé avec un courant à 
intermittences rapides le splénius gauche (antagoniste du muscle contrac- 
turé), en plaçant un rhéophore humide un peu au-dessous de son attache 
supérieure, ayant soin d’éviter la portion claviculaire du trapèze, le second 
rhéophore étant appliqué au niveau de son extrémité inférieure (dans ce 
point Je trapèze qui recouvre le splénius est aponévrolique, de telle sorte 
que le courant qui traverse cette aponévrose arrive directement au tissu de 
ce dernier muscle). Après quelques minutes de cette excitation, la contrac- 
ture disparaît progressivement, et la tête tourne peu à peu de droite à gauche. 
Cette première séance n’a duré que huit minutes, et le malade a pu tourner 
immédiatement la tête à gauche et l’incliner en avant et à gauche ; mais ces 
mouvements étaient très limités. Le sentiment de roideur douloureuse qui 
existait à droite, au-dessous de la nuque, avait presque entièrement dis- 
paru ; mais cette amélioration n’a duré que quelques heures. La seconde 
séance a été suivie du même résultat, et le mouvement de rotation de la 
tôle avait encore gagné en étendue. 
Après la cinquième séance, la contracture n’est plus revenue, la tête 
s’est redressée ; la marche et la station n'ont plus provoqué de temps à autre 
que de faibles spasmes dans les muscles auparavant contracturés. Cepen- TRAITEMENT DE LA CONTRACTURE PAR LA FARADISATION LOCALISÉE. 
dant les mouvements de rotation et d'inclinaison latérale et gauche de la 
tête ne jouissent pas encore de leur étendue normale, et il est évident que 
l’obstacle à ces mouvements ne dépend plus d’une résistance musculaire. 
Je fais alors porter l’appareil à extension élastique suivant (voy. la fig. 176) : 
une bande large de quatre travers 
de doigt est fixée solidement au 
front ; à ce frontal sont attachées, 
par leurs extrémités supérieures, 
deux autres bandes terminées en 
bas par deux forts ressorts de bre- 
telles, l’une en avant et à gauche, 
et l’autre en arrière et à gauche, 
de manière qu’en tirant sur ces 
deux bandes à la fois, mais un 
peu plus sur celle qui est atta- 
chée en avant, la tête est inclinée 
latéralement et en arrière, en 
même temps qu’elle tourne de 
droite à gauche. Alors leurs ex- 
trémités inférieures sont fixées au 
côté gauche du pantalon, à l'aide 
de boutonnières espacées de telle 
sorte que l’on puisse régler l’ac- 
tion de chacune d’elles. Grâce à 
cet appareil, dont la tension a été 
augmentée graduellement, les 
mouvements de la tête à gauche et en avant sont devenus de plus en plus 
étendus, La faradisation, pratiquée deux fois par semaine, a été continuée 
pour combattre les légers spasmes du splénius et de l’angulaire, qui 
reviennent de temps à autre. Aujourd’hui, après la quinzième séance, le 
malade peut être considéré comme guéri. 
Fig. 176. 
En somme, la guérison d’une contracture ancienne (datant de 
cinq ans) des muscles splénius et angulaire de l’omoplate, consé- 
cutive à une crampe des écrivains, a été obtenue par la faradisation 
à intermittences rapides des muscles antagonistes. Un appareil à 
forces élastiques, agissant en sens contraire des muscles contrac- 
turés, a complété la guérison, en allongeant progressivement les 
brides qui étaient dues à la longue attitude vicieuse de la tête. 
Quant à la crampe des écrivains, elle n’a subi aucune modifica- 
tion sous l’influence de la faradisation. 926 
SPASMES. 
En résumé, il est démontré par les faits qui viennent d’être ex- 
posés, que la faradisation à intermittences rapides, localisée dans 
les muscles antagonistes de ceux qui sont contracturés, a guéri la 
contracture idiopatlnque rhumatoïde ou de cause inconnue, alors 
même qu’elle était arrivée à la période de chronicité et qu’elle avait 
résisté à d’autres médications. 
Le temps seul et une expérimentation faite sur une plus large 
échelle, nous apprendront au juste dans quelle proportion cette 
méthode de traitement peut guérir la contracture idiopatlnque. Je 
puis dire, toutefois, d’après ma propre expérience, qu’elle guérit 
souvent, car je n’ai eu que trois insuccès sur une vingtaine de cas, et 
à ceux-là je pourrais ajouter plusieurs autres guérisons obtenues 
par M. Debout, et qui ont été publiées dans le Bulletin de théra- 
peutique. 
La méthode de traitement que je viens d’exposer (la faradisation 
des muscles antagonistes) n’a pas produit, en général, de modifica- 
tion appréciable dans les contractures hystériques, où je l’ai expé- 
rimentée; quelquefois môme elle les a aggravées. 
L’excitation électro-cutanée pratiquée au niveau des muscles con- 
traclurés m’a paru préférable dans cette espèce de contracture. 
Voici, en résumé, un exemple remarquable de guérison rapide de 
contracture hystérique des masséters datant de deux ans. 
Observation CCXIV. — Une demoiselle anglaise, âgée de dix-huit ans, 
chloro-anémique, mal réglée, hystérique, affectée d’une contracture des 
masséters, m’a été présentée en 1859 par M. le docteur Campbell, ancien 
chef de clinique de la Faculté. Cette contracture avait apparu deux ans au- 
paravant sans autre cause appréciable qu’un état hystérique. Comme elle 
rendait l’alimentation difficile, on lui avait fait construire un appareil qui lui 
maintenait les mâchoires légèrement écartées et qu’elle devait conserver 
constamment pendant la contracture, pour faciliter son alimentation avec 
des bouillons ou avec des potages. La chloroformisation faisait disparaître le 
spasme, qui revenait aussitôt après ; aussi n’y avait-on recours que pour 
placer l’appareil qui permettait l’alimontation. La contracture avait disparu 
plusieurs fois spontanément pendant plusieurs semaines et avait reparu de 
même ; mais elle durait depuis plus de six mois, lorsque cette jeune per- 
sonne me fut présentée. Elle n’était pas douloureuse et n’occasionnait que 
de la fatigue dans les mâchoires. Enfin cette contracture s’était montrée re- 
belle aux différents traitements conseillés par MM. Campbell et Nélaton. 
J'ai pratiqué la faradisation cutanée au niveau des masséters contracturés 
pendant quelques minutes, et cette contracture, qui n’avait pas cessé un TRAITEMENT DE LA CONTRACTURE PAR LA FARADISATION LOCALISÉE. 
seul instant depuis plus de six mois, disparut immédiatement sous l’influence 
de l’excitation électro-cutanée, et ensuite la malade put prendre des ali- 
ments solides. Mais le surlendemain la contracture des massélers reparut 
et fut de nouveau enlevée par la faradisation cutanée. Depuis lors la con- 
tracture des masséters n’a plus reparu. 
Une autre méthode, la galvanisation des muscles contractures 
par courants continus, a été préconisée dans ces derniers temps 
par M. Remak. Cet observateur a adressé à l’Académie des sciences 
de France une note sur ce sujet intéressant. Voici comment j’ai ap- 
précié ce travail en 1850 (1), et comment je le juge encore aujour- 
d’hui ; 
« Je suis heureux d'avoir à reconnaître que les recherches de M. Re- 
mak sur l’action des courants continus appliqués au traitement des con- 
tractures sont pleines d’intérêt et d'avenir. Mais il est à craindre que ces 
recherches ne soient compromises par les exagérations de l’auteur, comme 
cela lui est arrivé dans les expériences qu’il a répétées récemment en pré- 
sence de la commission de notre Académie des sciences, expériences qu’il 
me paraît avoir faites sans aucun discernement. Jusqu’à ce jour, M. Re- 
mak ne s’était fait connaître dans ta science que par ses travaux en phy- 
siologie et en micrographie. Son début prouve qu’il ne possède aucune 
connaissance pratique en pathologie, condition essentielle pour atteindre 
sûrement un but thérapeutique quelconque. Ainsi, il est évident pour le 
médecin que toutes les espèces de contractures ne peuvent être modifiées 
par les courants continus. Il serait absurde, par exemple, de prétendre 
guérir ces contractures que l’on observe consécutivement à certaines hémi- 
plégies, et qui sont symptomatiques d’une lésion anatomique du cerveau. 
Il importe donc de poser, avant tout, le diagnostic exact de chaque espèce 
de contracture, quand on veut apprécier la valeur d’un nouveau moyen thé- 
rapeutique proposé pour les combattre. Or, c’est ce que n’a pas fait 
M. Remak, qui, s’il avait appris à distinguer les cas dans lesquels les cou- 
rants continus sont inapplicables, ne se serait pas exposé au cruel désap- 
pointement qu’il vient d’éprouver devant l’Académie de France (2). » 
Depuis quelques mois seulement j’ai commencé ces recherches 
expérimentales sur l’application des courants continus aux contrac- 
(1) Revue médicale. Paris, 13 décembre 1856. 
(2) A l’occasion du traitement de la paralysie consécutive à fhémorrhagie cé- 
rébrale, j’ai fait ressortir le danger et l’inutilité de l’emploi des courants con- 
tinus dans le traitement des contractures qui compliquent cette espèce de para- 
lysie (voy. p. 372). C’est seulement dans les contractures idiopathiques que les 
courants sont applicables. 928 
SPASMES. 
tures idiopathiques, et jusqu’à présent elles n’ont pas encore jus- 
tifié mes espérances. Je m’empresse toutefois de dire que mon ami 
M. Aran, qui de son côté étudie à l’hôpital Saint-Antoine l’action 
thérapeutique des courants continus (il se sert d’une pile com- 
posée de 8 à 42 grands éléments de Daniell), a guéri par cette 
méthode de galvanisation une contracture assez ancienne du grand 
pectoral. Je crois que ce cas aurait pu également guérir par la mé- 
thode que je préconise (la faradisation des muscles antagonistes 
convenablement appliquée et avec un bon appareil). J’ai, en effet, 
obtenu un résultat semblable dans un cas analogue et bien plus 
ancien. 
Observation CCXV. — Un jeune garçon de quatorze ans avait depuis 
deux ans et demi le bras collé au corps et dans la rotation en dedans, par 
la contracture des muscles grand pectoral, grand dorsal et sous-scapulaire. 
Cette contracture continue, qui était douloureuse, a été guérie par la faradi- 
sation à intermittences rapides du deltoïde et du sous-épineux. 
Admettant, ce que je n’ose pas espérer d’après mes propres ex- 
périences, que les contractures guérissent aussi bien par les cou- 
rants continus que par la faradisation des muscles antagonistes, 
cette dernière méthode me paraît encore préférable à la première, 
parce qu’elle est plus commode pour la pratique, en raison de la 
simplicité des appareils de faradisation comparativement aux piles 
(de Daniell ou de Marié Davy) nécessaires à l’application des cou- 
rants continus. 
ARTICLE II. 
SPASME FONCTIONNEL ET PARALYSIE MUSCULAIRE FONCTIONNELLE. 
J’appelle spasme fonctionnel et paralysie musculaire fonctionne lie, 
une affection caractérisée, soit par des contractions pathologiques 
continues, douloureuses ou indolentes, soit par des contractions 
cloniques ou des tremblements, soit enfin par une paralysie; affec- 
tion qui se manifeste seulement pendant l’exercice de certains mou- 
vements volontaires ou instinctifs, et qui peut siéger dans toutes 
les régions. C’est ce que je vais démontrer par des faits dans les 
courtes considérations suivantes. 
A. Le spasme fonctionnel peut établir son siège dans toutes les 
régions, ou affecter un grand nombre de mouvements volontaires ou 
instinctifs. — Le spasme qui est provoqué par l’abus d’une fonc- 
tion musculaire, et qui ne se montre que pendant l’exercice de SPASME FONCTIONNEL ET PARALYSIE MUSCULAIRE FONCTIONNELLE. 
cette fonction, a reçu primitivement en Allemagne le nom de Schreibe- 
krampf., qui signifie crampe des écrivains. C’est sous cette dernière 
dénomination qu’il a été décrit en France. Ces deux dénominations, 
données par tous les auteurs qui ont écrit sur cette singulière ma- 
ladie (1), prouvent déjà qu’elle se localise souvent dans les muscles 
de la main et surtout dans ceux qui contribuent à l’action d’écrire. 
Tantôt, en effet, c’est un des muscles qui président aux mouve- 
ments partiels des phalanges, qui est affecté. 
Observations CCXVI et CCXYI1. — Ainsi, j’ai observé un agent 
de change chez lequel les deux dernières phalanges de l’index se 
fléchissaient pendant que la première s’étendait sur le premier 
métacarpien, dès qu’il avait écrit quelques mots. J’ai vu, au con- 
traire, un employé du ministère de la guerre dont les deux pre- 
miers doigts se plaçaient dans uneattitude opposée, c’est-à-dire que 
la première phalange était fléchie, tandis que les deux dernières- 
étaient dans l’extension. Les nouvelles notions électro-muscu- 
laires apprennent que, dans le premier cas, l’affection siégeait dans 
les muscles fléchisseurs et extenseurs de l'index, tandis que, dans 
le second, elle existait dans les interosseux de l’index et du mé- 
dius. — D’autres fois les muscles qui sont atteints, sont ou les supi- 
nateurs ou les pronateurs. 
Observation CCXV11I. —J’ai observé deux malades dont la main 
exécutait un mouvement de supination sitôt qu’ils avaient tracé 
un mot; de sorte que le bec de leur plume regardait en l’air sans 
qu’ils pussent s’y opposer. 
Ce spasme n’affecte pas seulement la main et les écrivains, 
comme l’indique son nom ; il peut se montrer dans toutes les ré- 
gions et attaque principalement les mouvements fonctionnels dont 
on a abusé. J’en ai observé de nombreux exemples dont je ne citerai 
qu’un petit nombre. 
Observation CCX1X. — J’ai traité, en 1855, un tailleur dont le 
bras tournait violemment en dedans, par la contracture de son 
sous-scapulaire, dès qu’il avait fait quelques points. Il n’éprouvait 
jamais ces troubles fonctionnels pendant l’exercice de tout autre 
mouvement. 
Observation CCXX. — A côté de ce cas j’en placerai un autre 
analogue. C’était un maître d’armes dont l’humérus, du côté qui 
(1) Les auteurs qui ont écrit sur cette affection musculaire sont : MM. Albert 
(de Bonn), Heifelder (de Saint-Pétersbourg), Kapp (de Hanau), Cazenave (de Bor- 
deaux), Langenbeck (de Berlin), etStromeyer. (Ces deux derniers ont pratiqué la 
ténotomie dans la crampe des écrivains.) 
DÜCHEWE. 930 
tenait l’épée, tournait en dedans sitôt qu’il se mettait en garde. 
Il m’avait été présenté par M. Lebled, ancien chef de clinique de 
M. Rostan. 
SPASMES. 
Observation CCXXl. — Eu janvier 1861, un ouvrier ferblantier 
s’est présenté à ma polyclinique pour s’y faire traiter d’une singu- 
lière affection spasmodique qui l’empêchait de travailler. Lorsqu’il 
veut planer une plaque de métal, le deltoïde et le biceps du mem- 
bre supérieur qui tient le marteau se contracturent douloureuse- 
ment. Ce spasme fonctionnel ne se montre que pendant ce genre 
de travail. 
Observation CGXXII. — J’ai vu un tourneur chez lequel les flé- 
chisseurs du pied sur la jambe se contracturaient dès qu’il l’ap- 
pliquait sur la planche pour faire mouvoir son tour. Cependant, 
ce phénomène n’apparaissait pas dans les mouvements de la mar- 
che ou dans les autres mouvements volontaires. 
Observation CCXXIII.— M. le professeur Andral m’a dit avoir été 
consulté, en 1855, par un monsieur de Rouen, dont la tête se 
tourne à droite par la contraction des muscles rotateurs, lorsqu’il 
veut lire, jusqu’à ce qu'il ait rejeté son livre. Ce monsieur est éga- 
lement atteint de la crampe des écrivains. Il aime passionnément 
la lecture et en a abusé toute sa vie. 
Observation CGXX1V. — Un savetier éprouvait les mêmes con- 
tractures dans les rotateurs droits de la tête, et dans quelques mus- 
cles de l’épaule droite et de la face, dès qu’il se mettait au travail. 
Observation CCXXY. — J’ai été consulté en 1855 par un savant 
qui avait passé plusieurs années à traduire des manuscrits. Depuis 
six mois, quand il lisait ou regardait fixement un objet, il éprou- 
vait les accidents suivants : sa vue avait toujours été bonne et 
n’était nullement troublée, quand son regard était vague ; mais quel- 
ques secondes après que ses yeux s’étaient arrêtés sur un objet, il 
voyait double. Il était facile de constater alors que ce phénomène 
morbide dépendait de la contracture spasmodique du droit interne 
de l’œil gauche, contracture qui cessait dès qu’il ne regardait plus 
fixement. 
Observation CCXXVI. — Un étudiant de Strasbourg, M. V..., se 
préparant à passer ses examens pour le baccalauréat, s’était livré 
à un travail forcé et continu. Cette trop grande contention d’esprit 
et les efforts qu’il faisait pour vaincre le sommeil provoquaient, di- 
sait-il, un serrement douloureux dans ses tempes, son front et ses 
yeux ; ce qui l’avait, forcé de discontinuer ses études. Il ne pouvait 
se livrer à la lecture sans en être empêché, bientôt après, par le 
retour de ces phénomènes morbides dont il m’a rendu témoin. J’ai SPASME FONCTIONNEL ET PARALYSIE MUSCULAIRE FONCTIONNELLE. 
constaté qu’alors ses sourcils étaient élevés par la contracture des 
frontaux, et que ses paupières se fermaient par la contracture des 
orbiculaires ; que sa face s’injectait et que ses veines temporales 
étaient gonflées. Cet état a duré plusieurs années et n’était pro- 
voqué que par la lecture. Ce jeune homme, que je n’ai pu guérir, 
s’est tué de désespoir. 
931 
Je rapporterai bientôt l’histoire d’un paveur (obs. CCXXXIV) dont 
les deux sterno-mastoïdiens se contracturaient pendant la contrac- 
tion instinctive des muscles qui maintiennent la tête en équilibre 
entre la flexion et l’extension. Cette contracture était telle que sa 
tête se fléchissait avec une force extrême. Il suffisait que sa tête 
fût appuyée pour que la contracture cessât. Jamais, en effet, celle-ci 
n’apparaissait, lorsqu’il était couché ou renversé, la tète appuyée 
sur le dos d’un fauteuil. 
J’ai constaté aussi une contracture fonctionnelle, analogue dans un 
des sterno-mastoïdiens, chez une demoiselle. Mais je reviendrai sur 
ces deux faits, quand j’en serai à la question thérapeutique. 
Voici maintenant un cas de névrose des mouvements inspirateurs 
(le plus curieux que j’aie observé), qui me paraît pouvoir être classé 
seulement dans les spasmes fonctionnels. Je n’en rapporterai que le 
sommaire. 
Observation CCXXVII. — En 1859, j’ai observé chez un curé de 
campagne les troubles suivants dans le mécanisme de la respira- 
tion: A chaque inspiration, tout le côté gauche de son abdomen 
se tend et se déprime, pendant que du côté gauche l’épigastre est 
soulevé normalement. M. Gimelle, membre de l’Académie de mé- 
decine, qui me l’avait adressé, avait diagnostiqué une paralysie de 
la moitié droite du diaphragme, dont j’ai rapporté des exemples 
dans mon mémoire sur les fonctions de ce muscle; mais cette pa- 
ralysie n’était qu’apparente: ce trouble de la respiration était dû 
uniquement à la contraction spasmodique et douloureuse des mus- 
cles de l’abdomen du côté droit, et surtout du grand oblique. A 
chaque inspiration, en effet, on sentait ce muscle se durcir; on dis- 
tinguait même, à travers la peau, qui était très amaigrie, la direc- 
tion de ses faisceaux contracturés. Ce spasme était si violent, que 
le tronc en éprouvait, à chaque inspiration, un mouvement de 
torsion de droite à gauche. Il était douloureux; c’était une véritable 
crampe qui durait tout le temps de l’inspiration. Ce conflit entre 
les muscles inspirateurs et expirateurs s’opposait au développe- 
ment de l’épigastre et de la partie inférieure du thorax, du côté 
droit, et conséquemment à l’expansion du poumon. Il en résultait 
que la respiration était extrêmement gênée et que le malade étouf- 932 
fait toujours. Cette affection était apyrétique; c’était une névrose 
qui, depuis deux ans, résistait à toutes les médications (1). 
SPASMES. 
En résumé, les faits que je viens d’exposer démontrent que le 
spasme fonctionnel peut établir son siège dans un grand nombre 
de régions, et affecter les mouvements volontaires ou les mouve- 
ments instinctifs. 
B. Le spasme fonctionnel ri est pas toujours une crampe.— On donne 
le nom de crampe à une contraction musculaire pathologique con- 
tinue, involontaire et douloureuse. Souvent, il est vrai, le spasme 
fonctionnel est une contracture locale, qui dure tant que le malade 
n’a pas suspendu le mouvement pendant lequel ce phénomène se 
produit seulement, ,1’en ai cité plus haut plusieurs exemples; 
mais assez fréquemment ce sont des tremblements ou des contrac- 
tions instantanées, comme cloniques, plus ou moins fortes, qui 
troublent la fonction d’écrire, et qui ne surviennent que pendant 
l’exercice de cette fonction. J’en possède une dizaine de cas que 
je regrette de ne pouvoir rapporter tous, faute d’espace. Je n’en re- 
laterai qu’un seul. 
Observation GCXXVI1I, — Tremblement des écrivains. — M. X. ..r 
avocat, âgé de vingt-six ans, grand et de tempérament nerveux, 
irritable, écrivant environ trois heures par jour, fut pris dans le 
courant de janvier 1860, de tremblements dans la main droite, 
avec difficulté dans la formation des lettres. — Après quelque 
temps d’insistance pour écrire, l’écriture devenait plus facile, 
et alors M. X... pouvait écrire lisiblement, mais très lentement. — 
Ce tremblement n’a fait qu’augmenter, au point qu’aujourd’hui, 
au mois d’août, après sept ou huit mois, il ne peut plus écrire. IF 
éprouve un tremblement irrésistible dans le doigt annulaire et le 
petit doigt. 11 sent le mouvement commencer par les fléchisseurs de 
l’avant-bras, envahir la main, et alors toute tentative pour écrire 
devient infructueuse ; et le tremblement augmente avec l’insistance 
(t) La faradisation cutanée fit d'abord disparaître pendant quelques heures ce 
spasme fonctionnel de la respiration. Mais bientôt ce modificateur fut sans action. 
La faradisation des muscles de l’abdomen du côté opposé produisit un résultat 
analogue. Je noterai ici que, dès que la contraction artificielle du grand oblique 
gauche était pratiquée synergiquement avec le spasme de celui du côté droit, 
l’abdomen était déprimé des deux côtés, et le tronc ne tournait plus de droite à 
gauche. Mais lorsque le spasme du côté droit avait cessé, la faradisation éner- 
gique du grand oblique gauche imprimait au tronc un mouvement de torsion 
de gauche à droite. Je dus bientôt renoncer à ce mode de traitement dont l’ac- 
tion modificatrice fut bien vite épuisée. Enfin, la faradisation directe et à inter- 
mittences rapides des muscles affectés a été également appliquée sans succès. SPASME FONCTIONNEL ET PARALYSIE MUSCULAIRE FONCTIONNELLE. 
qu’il met à vouloir écrire. L’idée même d’écrire semble favoriser le 
tremblement, qui augmente aussi lorsqu’on le regarde écrire; la 
main et l’avant-bras sont agités d’un mouvement spasmodique, et 
il est obligé de suspendre son travail. — Aujourd’hui il lui est im- 
possible d’écrire un seul mot, et cette occupation est pour lui la 
source d’une grande excitation. — Les moyens propres à fixer 
la main, la compression, les frictions avec le chloroforme, les appli- 
cations de morphine sous la peau, n’ont produit aucune amélio- 
ration. — Le repos le plus absolu observé depuis quatre semaines 
n’a pas non plus apporté le moindre changement, et ce jeune 
homme se voit réduit à apprendre à écrire avec la main gauche. — 
Le tremblement n’est provoqué par aucun autre usage manuel 
que celui d’écrire. 
G. La douleur n accompagne pas toujours les troubles fonctionnels 
que je viens de décrire. — Quelquefois la douleur provoquée par la 
fonction est une névralgie temporaire. 
I. Un grand nombre de malades m’ont dit n’éprouver aucune 
souffrance, aucune sensation comparable à celle de la crampe. 
Mais tous ont accusé delà fatigue dans le membre affecté, lorsqu’ils 
ont voulu persister à exécuter les mouvements volontaires ou in- 
stinctifs pendant lesquels avait lieu le désordre fonctionnel dont 
il est question. 
IL Non-seulement le spasme fonctionnel n’est pas toujours dou- 
loureux, mais, quelquefois, la douleur provoquée par l’exercice 
de la fonction est une sorte de névralgie temporaire. Eu voici un 
exemple : 
Observation CCXX1X.—Mademoiselle IL.., pianiste d’un grand 
talent (premier prix du Conservatoire), ne peut jouer quelques 
minutes sans ressentir une douleur des plus vives dans le membre 
supérieur droit, le bras et l’avant-bras. Voici comment cette dou- 
leur se développe. La force de sa main droite commence à s’af- 
faiblir, puis il survient une douleur qui augmente graduellement, 
qui paraît suivre le trajet du médian et remonte dans l’épaule; 
douleur enfin qui force mademoiselle R... à abandonner le piano, 
mais qui dure seulement quelques minutes et ne revient que lors- 
qu’elle est provoquée par ce même exercice. Cette douleur fonc- 
tionnelle ne siège pas dans un muscle ; je n’ai pas même vu un seul 
muscle se contracturer. Mademoiselle R... avait voulu, disait-elle, 
se fortifier la main en s’exerçant sur un piano dont les touches 
étaient très dures. C’est à la suite de cet exercice qu’est survenue 
l’affection que je viens de relater, qui date de plusieurs années et 
qui, jusqu’à ce jour, a résisté à toutes les médications, j SPASMES. 
III. L 'exercice de certains mouvements volontaires produit quelque- 
fois la paralysie temporaire d'un ou de plusieurs des muscles qui con- 
courent à ces mouvements. Cette paralysie fonctionnelle affecte les mêmes 
muscles que le spasme fonctionnel. — Voici un fait pathologique qui 
démontre l’exactitude de cette proposition. 
Observation CCXXX.—M. le chanoine X.,., secrétaire de mon seigneur 
l’évêque de Nevers, vint me consulter en 1852 pour une affection muscu- 
laire qui l’empêchait d’écrire, et par conséquent de remplir ses fonctions de 
secrétaire. Je n’exposerai pas les accidents nerveux, généraux, qu’il éprouva 
pendant plusieurs années, et dont il paraissait, du reste, guéri. J’en viens 
tout de suite à l’affection pour laquelle il recourait à mon expérience spé- 
ciale. Il n’avait jamais éprouvé la moindre gêne ou faiblesse dans les mou- 
vements des doigts de la main, de l’avant-bras sur le bras, ni même dé 
celui-ci sur l’épaule, lorsqu’on 1851 il commença à ressentir de la fatigue 
dans l’épaule droite, principalement au niveau de la région scapulaire, 
lorsqu’il avait dû faire une correspondance un peu longue. Cette fatigue 
alla dès lors en augmentant. Il suffisait pour la produire queM. X... écrivît 
quelques lignes ; alors il lui était impossible de continuer sa correspondance. 
« Lesdoigts, me dit-il, dirigeaient parfaitement la plume; mais dèsque celte 
fatigue survenait, après avoir écrit un ou plusieurs mots, la main et l’avant- 
bras semblaient cloués au bureau. » Un certain temps de repos rendait à 
M. X... la faculté d’écrire quelques lignes; puis bientôt apparaissaient les 
mômes troubles dans les mouvements. M. X... me rendit plusieurs fois 
témoin de ces phénomènes en écrivant sous mes yeux, et je constatai que, 
lorsqu’il avait tracé quelques lignes, il lui était impossible de faire tourner 
son bras de dedans en dehors, et en conséquence de mouvoir dans la 
même direction son avant-bras fléchi sur le bras. Aussi devait-il, après 
chaque mot, tirer de la main gauche le papier de droite à gauche pour écrire 
le mot suivant. 
A la suite de cette observation rapportée dans la précédente 
édition (p. û5), j’ai fait les remarques suivantes: « M. X... était 
atteint d’une variété de la maladie connue sous le nom de crampe 
des écrivains, qu’il serait tout aussi juste d’appeler quelquefois pa- 
ralysie des écrivains, et dont le siège était, dans ce cas, dans le 
muscle sous-épineux (I). » Depuis lors, j’ai été consulté par plu- 
sieurs malades qui, après avoir tracé quelques mots, se trouvaient 
arrêtés tout à coup, ne pouvant plus mouvoir les doigts. Ils n’é- 
prouvaient cependant ni contracture, ni spasme musculaire. 
(1) J’ai expliqué antérieurement, le mécanisme des troubles fonctionnels 
occasionnés par la paralysie du sous-épineux. Observation CCXXXI. — J’ai vu aussi un teneur de livres chez 
qui l’adducteur du pouce était frappé d’inertie après avoir écrit une 
ligne ou deux, au point que la plume lui tombait des mains. Il ne 
pouvait écrire qu’en plaçant sa plume entre l’index et le médius, et 
en la conduisant d’après la méthode américaine. Cependant, ce 
muscle adducteur pouvait se contracter énergiquement toutes les 
fois qu’il ne s’agissait pas de tenir la plume pour écrire. J’ai par- 
faitement analysé ce phénomène, et j’affirme qu’il n’existait chez 
lui aucun spasme musculaire. 
SPASME FONCTIONNEL ET PARALYSIE MUSCULAIRE FONCTIONNELLE. 
935 
L’existence de la paralysie fonctionnelle est donc incontestable. 
On s’étonnera que les auteurs qui ont fait une étude spéciale 'du 
spasme fonctionnel dit crampe des écrivains, aient méconnu ce 
phénomène morbide. 
B. — Nature de la maladie. 
Est-elle périphérique, c’est-à-dire limitée au muscle dans lequel 
se manifeste le trouble fonctionnel? Les centres nerveux envoient- 
ils normalement l’agent nerveux aux muscles, et l’excitabilité ner- 
veuse de ces derniers serait-elle seulement tantôt augmentée et 
tantôt diminuée ou perdue pendant l’exercice de certains mou- 
vements volontaires ou instinctifs. 
Ou bien existe-t-il un point des centres nerveux qui, surexcité ou 
épuisé par l’exercice souvent répété de certaines fonctions muscu- 
laires, tantôt fait une décharge nerveuse trop considérable et pro- 
duit la contracture de certains muscles, tantôt leur envoie la force 
nerveuse irrégulièrement et occasionne des tremblements et des 
mouvements convulsifs, tantôt enfin cesse de leur envoyer la force 
nerveuse, et tout cela seulement pendant l’accomplissement de ces 
mêmes fonctions musculaires ? 
Le mécanisme du trouble fonctionnel que je cherche à expliquer 
doit être l’un des deux derniers. J’avoue que je ne suis pas actuel- 
lement en mesure de résoudre cet important problème. Cependant, 
rationnellement, je penche pour la seconde hypothèse (celle qui fait 
dépendre les troubles fonctionnels d’un état morbide quelconque 
d’un point des centres nerveux). Comment, en effet, admettre qu’un 
muscle serait plus surexcitable et se contracturerait ou s’agiterait 
convulsivement, ou qu’il aurait perdu son aptitude à réagir sous 
l'influence de l’excitant nerveux, quand il aurait à remplir certaines 
fonctions, tandis qu’il se contracterait normalement pour toutes les 
autres fonctions? Il ne répugne nullement, au contraire, de sup- 
poser que la perturbation règne dans l’acte nerveux central. Celte 936 
hypothèse me paraît presque justifiée par l’observation patholo- 
gique. En effet, j’ai vu deux sujets qui, ne pouvant plus écrire de 
la main droite, à cause d’une contracture existant, chez l’un dans 
le rond pronateur, et chez l’autre dans les muscles de l’éminence 
thénar, s’étaient exercés à écrire de la main gauche avec assez d’ha- 
bileté, mais qui, après un certain temps, furent atteints de contrac- 
ture spasmodique du côté opposé. Chez l’un d’eux, le rond prona- 
teur se contracturait comme celui du côté droit. 
SPASMES. 
Ces faits ne tendent-ils pas à démontrer que l’excitation volon- 
taire, souvent répétée par telle fonction, a non-seulement produit, à 
la longue, un état morbide dans un point donné de la moelle, mais 
qu’elle a étendu son action sur un point voisin et similaire de la 
moelle? Il faut, en outre, admettre, pour le développement de cette 
maladie comme pour toutes les autres, une prédisposition particu- 
lière ; car une foule de gens abusent, par exemple, de la plume, 
sans être atteints pour cela de ce que l’on appelle la crampe des écri- 
vains. 
On ne sait rien encore sur l’anatomie pathologique de cette affec- 
tion musculaire; mais il est probable qu’elle ne laisse après elle 
aucune trace matérielle de son existence. 
En résumé, les faits et les considérations exposés précédem- 
ment démontrent, comme je l’ai dit au commencement de cette 
note, qu’il existe une maladie caractérisée par un spasme doulou- 
reux ou indolent (contracture, contractions cloniques, tremble- 
ments), ou par une paralysie musculaire ; que ces troubles se mani- 
festent seulement pendant l’exercice de certains mouvements 
volontaires ou instinctifs; enfin, qu’ils peuvent siéger dans des ré- 
gions fort diverses. 
La dénomination de crampe des écrivains donne une idée inexacte 
et incomplète de cette maladie. Celle de spasme fonctionnel ou de 
paralysie musculaire fonctionnelle me paraît plus propre à désigner 
les différentes formes de cette affection, et indique qu’elle est pro- 
voquée seulement par l’exercice d’une fonction musculaire quel- 
conque. 
G. — Diagnostic. 
Lorsqu’un individu éprouve quelques troubles fonctionnels en 
écrivant, on ne manque pas de diagnostiquer une crampe des 
écrivains. Mais est-ce un spasme ou une paralysie? Dans quels 
muscles l’affection s’est-elle localisée? C’est ce qu’il importe de re- 
connaître. SPASME FONCTIONNEL ET PARALYSIE MUSCULAIRE FONCTIONNELLE. 
937 
Ou peut affirmer que non-seulement la forme paralytique n’a 
pas été reconnue, mais encore que le diagnostic local n’a point en- 
core été fait exactement pour les muscles qui meuvent les phalanges. 
Il ne pouvait l’être, par cette raison que la physiologie des mouve- 
ments de ces phalanges n’était pas connue avant mes recherches 
électro-physiologiques sur la main. Avec les notions qui découlent 
de ces recherches, rien ne sera plus facile à faire dorénavant 
que le diagnostic local, et l’on en comprend l’importance, quand 
il est indiqué de diriger une action thérapeutique sur les muscles 
affectés. 
La maladie vient-elle à troubler une autre fonction que celle 
d’écrire, son diagnostic est moins facile à établir. Elle a été jusqu’à 
présent, dans ces cas, confondue avec des affections d’une autre 
nature. Je rapporterai bientôt, comme exemples, plusieurs cas de 
spasmes fonctionnels, localisés dans le sterno-mastoïdien de deux 
côtés et d’un seul côté. Les caractères extérieurs de cette affection 
sont exactement les mêmes que ceux du torticolis ordinaire. Aussi 
ces affections, d’une nature si différente, sont-elles facilement con- 
fondues ; cela est arrivé dans les cas que j’ai observés; on verra 
cependant combien leur diagnostic intéresse le pronostic et consé- 
quemment le traitement. Le seul signe distinctif qui empêchera 
toute erreur, c’est que le spasme fonctionnel et la paralysie mus- 
culaire fonctionnelle se manifestent seulement pendant l’exercice 
d’une fonction, comme l’indique le nom que je leur ai donné. 
D. — Pronostic et traitement. 
Le pronostic de cette affection est fâcheux, car elle résiste géné- 
ralement à toute espèce de traitement, et même, je dois le déclarer 
tout de suite, à la thérapeutique faradique, quel qu’en soit le mode 
d’administration. En effet, sur trente ou trente-cinq cas que j’ai 
soumis à la faradisation localisée, dans l’espace d’une douzaine 
d’années, je n’ai obtenu que deux succès. Je vais relater ces deux 
cas heureux. 
Observation CCXXXIt.—Spasme fonctionnel de Vextenseur de Vindex chez une. 
fleuriste, datant de quatre à cinq mois. — Anesthésie de la main. — Gué- 
rison, en quelques séances, de ce spasme, par la faradisation des muscles 
lésés. 
Madame Lorey, âgée de quarante-neuf ans, demeurant à Paris, rue 
Meslay, 31, exerçant la profession de fleuriste, avait éprouvé, en 1853, des 
engourdissements dans les doigts de la main gauche, et avait conservé une 938 
anesthésie incomplète des trois premiers doigts. Elle n’en éprouva aucune 
gêne pour travailler ; mais depuis quelques mois, lorsqu'elle voulait rouler 
une lige entre les doigts pour faire un bouquet, son index droit se relevait 
et elle était forcée de suspendre son travail. Lui ayant fait rouler une tige, 
j’ai été témoin de ce phénomène morbide. J’ai constaté alors que la pre- 
mière phalange était étendue sans qu’elle pût s’y opposer, et que l’exten- 
seur propre de son index était seul contracturé ; dans ce mouvement d’ex- 
tension, ce doigt se portait vers le petit doigt (c’est l’action propre de ce 
muscle). Elle ne sentait alors ni douleur ni crampe ; mais si elle cher- 
chait à travailler malgré ce spasme, elle ne tardait pas à éprouver une 
fatigue dans tout le membre. La sensibilité de la face dorsale de la main 
et de l’avant-bras était diminuée. Cette femme n'avait jamais eu d’accès 
hystériques. Sa force musculaire était normale, ainsi que sa conlractilité 
éleclro-musculaire. J’excitai l’extenseur propre de l’index avec un courant 
d’induction rapide, pendant quatre ou cinq minutes, et après celte première 
séance elle roulait une tige entre l’index et le pouce, sans éprouver de 
spasme; mais le lendemain ce phénomène morbide apparut de nouveau. Ce 
ne fut quaprès la troisième séance que l’amélioration se soutint, et à la 
sixième séance la crampe ne reparut plus. Le traitement avait commencé 
vers la fin de décembre 1854 ; c’est au commencement de février suivant 
qu'elle fut assez bien pour reprendre son état. A la fin de décembre 1835, 
la guérison s’était maintenue. J’ai aussi rappelé, en une séance d’excitation 
électro-cutanée, la sensibilité de sa main. 
SPASMES. 
Voici le second cas de guérison de contracture spasmodique fonc- 
tionnelle. 
Observation CCXXX1TI. — M. X... (de Bordeaux), âgé de vingt-quatre 
ans, teneur de livres dans la maison de banque de son père, éprouve 
depuis cinq ans des troubles des sens, de la sensibilité et du mouvement. 
Ainsi, sa vue s’est affaiblie considérablement à gauche ; ses membres infé- 
rieurs ne possèdent plus leur force normale; la sensibilité cutanée du 
membre supérieur droit est très affaiblie. Sous l’influence des soins de 
M. Desmarres. la vue a complètement recouvré ses fonctions depuis deux 
ans. Depuis la même époque, la force est revenue dans les membres infé- 
rieurs ; mais l’anesthésie du membre supérieur droit a persisté. La diminu- 
tion de la sensibilité cutanée de la main n’empêchait pas M. X... d’écrire 
aussi bien qu’auparavant, lorsqu’il y a un an et demi il s'est aperçu qu’à la 
fin de chaque mot sa main était agitée d’un mouvement convulsif qui lui 
faisait prolonger le trait de gauche à droite. Cet état s’aggrava au point 
qu'il lui fut bientôt impossible de se livrer à ses occupations habituelles. Il 
mettait un temps considérable à écrire quelques lignes, parce qu’il cher- 
chait à empêcher ces mouvements qui rendaient son écriture illisible. SPASME FONCTIONNEL ET PARALYSIE MUSCULAIRE FONCTIONNELLE. 
939 
M. X... vint réclamer mes soins en juillet 1853, et je constatai l'exis- 
tence des troubles fonctionnels que je viens d’exposer. Je vis qu’après avoir 
écrit quelques mots assez bien, quoique lentement, la main éprouvait, à la 
fin des mots, et cfuelquefois après quelques lettres, un mouvement composé 
de pronation et d’abduction qui prolongeait le trait dans une longueur de 
4 0 à 20 centimètres. Ce mouvement était brusque et produit par un spasme 
du rond pronateur et du sous-épineux, qui faisait tourner l’avant-bras en 
dehors, le bras lui servant d’axe. Ce spasme fonctionnel n’est et n'a jamais 
été accompagné de douleur ni de sensation de crampe. Il existait seule- 
ment un sentiment de fatigue et de brisement dans le membre supérieur 
droit, après avoir écrit une ou deux lignes, et cela d’autant plus qu'il 
avait voulu empêcher les contractions spasmodiques. Je trouvai que la 
sensibilité tactile était diminuée à la main, à la pulpe des trois derniers 
doigts et à la région postérieure de l’avant-bras, mais que la sensibilité au 
pincement et à l’excitation électro-cutanée était normale. La force muscu- 
laire du membre supérieur droit était aussi grande qu’à gauche. M. X... 
n’éprouvait des mouvements spasmodiques qu’en écrivant ; il possédait sa 
dextérité manuelle pour toute autre chose. Mon pronostic fut tellement 
grave, pour ce qui a trait à la résistance du spasme fonctionnel à toute espèce 
de médication, que je témoignai à M. X... ma répugnance à intervenir. Ce- 
pendant je lui communiquai l’unique cas de guérison (celui qui a été rap- 
porté plus haut) que j’avais obtenu. 11 désira tenter celle chance de gué- 
rison, et cela d’autant plus que je trouvais indiqué d'agir sur l’anesthésie 
par l’excitation électro-cutanée. Les deux modes de faradisation (muscu- 
laire et cutanée) furent menés de front. Après quatre séances, la sensi- 
bilité tactile fut ramenée à son état normal, (On se rappelle que l’anes- 
thésie datait de cinq ans, ce qui gênait l’usage de la main, quand M. X... 
ne s’aidait pas de la vue). A la huitième, les contractions spasmodiques 
revenaient si rarement et étaient si faibles, queM. X... avait pu écrire lisi- 
blement une longue lettre à son père. A la seizième les spasmes avaient 
entièrement disparu. M. X... désira continuer, par précaution, le traite- 
ment pendant une quinzaine de jours encore, et retourna dans son pays, 
parfaitement guéri. J'ai appris que la guérison s’est maintenue. 
On remarquera que dans les deux cas précédents, où la faradisa- 
tion localisée a triomphé, l’aftéction était compliquée d’anesthésie 
cutanée, phénomène que je n’ai rencontré dans aucun des autres 
cas. Ne pourrait-on pas douter alors que dans ces derniers cas de 
guérison par la faradisation, et dans les autres cas où cette médica- 
tion s’est montrée complètement impuissante, la maladie fût parfai- 
tement identique? 
En regard de ces deux guérisons de spasme fonctionnel de la main, j’aurais dû peut-être rapporter les insuccès très nombreux 
(une trentaine au moins) par la même méthode de traitement appli- 
quée à celte affection limitée à la même région, afin de mettre le 
praticien en garde contre les illusions qu’il pourrait se faire sur la 
valeur de ce moyen thérapeutique dans des cas analogues. 
SPASMES. 
Mais il est une autre région où il semble que l’on doive mieux 
triompher du spasme fonctionnel ; il n’en est malheureusement pas 
toujours ainsi, comme on va le voir. 
Observation CCXXXIV. — Spasme des deux slerno-masloïdiens pendant la 
station assise ou debout. — Insuccès de la faradisation. 
M. B,.., âgé de soixante ans, entrepreneur de pavage, demeurant à Saint- 
Germain (ayant été autrefois ouvrier paveur pendant quinze ans), d'une 
forte constitution, n’ayant jamais eu qu’une fluxion de poitrine. Pas de rhu- 
matisme ni de douleurs antérieures. La tête a toujours été, naturellement, 
plus fléchie en avant qu'à l’état normal. Depuis fâgede vingt-cinq à trente 
ans, il a conservé un tic indolent très léger de la face. En juillet 1835, il 
commença à éprouver un mouvement de flexion de la tête, pendant la sta- 
tion debout et assise, et surtout pendant la marche. Cette flexion de la tête 
était accompagnée de gonflement des deux muscles sterno-mastoïdiens, 
sans douleur. Ces phénomènes augmentèrent graduellement, et bientôt 
M. B... eut de la peine à relever la tête, que les sterno-mastoïdiens fussent 
ou non contraclurés. Les extenseurs de la tête étaient affaiblis. A la longue, 
lorsque la tête était restée pendant quelque temps fléchie par la contracture 
des sterno-mastoïdiens, M. B... éprouvait une douleur ou une fatigue dou- 
loureuse dans la partie postérieure du cou, de la nuque à la deuxième ou 
troisième vertèbre dorsale. Vers le 30 août 1 855, le malade me fut adressé 
par M. le professeur Nélaton, et je constatai les phénomènes suivants : Pen- 
dant la station debout ou assise, flexion permanente de la tête avec une 
telle force, que le menton s’enfonce dans la partie supérieure de la poitrine ; 
roideur et saillie considérable des sterno-mastoïdiens contractures. La tête 
est fléchie directement par la contracture synergique des deux sterno-mas- 
toïdiens (fait pathologique très rare, car habituellement la contracture est 
limitée à un seul côté, et alors la tête exécute un mouvement complexe de 
flexion et de latéralité). Si le malade se renverse et lient sa tête appuyée en 
arrière, la contracture du sterno-mastoïdien cesse à l’instant; mais dès qu’il 
n’y a plus de point d’appui pour la tête, soit que M. B... veuille la retenir 
ou se placer dans la station, cette contracture reparaît avec une telle 
énergie, que ma main a une grande peine à l’empêcher. 
M. B,.. ne peut relever en arrière la tête fléchie en avant, ce qui prouve 
que ses muscles extenseurs sont impuissants. Cependant on observe qu’ils 
ne sont pas entièrement paralysés en le faisant pencher sur le côté ; car SPASME FONCTIONNEL ET PARALYSIE MUSCULAIRE FONCTIONNELLE. 
alors, n’ayanl pas à vaincre la pesanteur de la tête, il peut l’étendre après 
l’avoir fléchie. Le spasme fonctionnel des sterno-mastoïdiens n’est pas dou- 
loureux; mais la flexion forcée, quand elle dure un certain temps, produit 
des tiraillements douloureux, surtout au niveau des dernières cervicales et 
des premières dorsales. Aussi celle attitude de flexion lui était-elle devenue 
tellement intolérable, que M. Nélalon lui avait fait construire un tuteur mé- 
tallique fixé au tronc par une ceinture, et qui, placé en arrière, s’élevait jus- 
qu’à la hauteur de l’occiput et donnait attache à une courroie qui, embras- 
sant le front, était destinée à retenir la tête pendant la station. Mais la 
compression du front, occasionnée par la force de flexion due à la contrac- 
ture des sterno-mastoïdiens, causa bientôt des douleurs qui ne permirent 
pas à cet appareil de remplir le but pour lequel il avait été construit. Tou- 
tefois M. B... l’a utilisé si bien, qu’il ne peut s’en passer. Il s’est, en effet, 
aperçu qu’en renversant un peu sa tête en arrière, de manière à l’appuyer 
sur la partie supérieure de son tuteur, qui justement correspond à l’oc- 
ciput, la contracture n’avait plus lieu ; il continua donc à s’en servir comme 
appui pendant la station debout ou assise. De cette façon il en éprouva un 
grand soulagement, et il put aller et venir et se livrer à ses affaires. Mais 
celte attitude, dans laquelle il était forcé de renverser un peu la tête et le 
tronc, changea les conditions d’équilibre et le fatigua aussi à la longue, de 
sorte qu’il n’était soulagé que momentanément par son appareil. Aussi vou- 
lait-il être débarrassé à tout prix de sa contracture, et demandait-il même 
qu’on lui coupât les muscles contracturés. 
Avant d’en venir à une pareille extrémité, dont les résultats étaient cer- 
tainement douteux (1), M. Nélaton conseilla d’essayer l’application de ma 
méthode de faradisation localisée. Je fis cette tentative, mais en prévenant 
mon malade que le pronostic était peu favorable, en raison de la nature de 
l'affection. Le 2 septembre \ 855, je pratiquai la faradisation des muscles 
antagonistes des sterno-mastoïdiens (des extenseurs de la tête), de manière 
à les exciter vivement, c’est-à-direavec un courant de premier ordre, à inter- 
mittences rapides, et assez intense. La séance dura dix minutes. A la qua- 
trième séance, la force des extenseurs de la tête s’était considérablement 
accrue, mais le spasme des sterne-mastoïdiens n’était pas modifié. A la 
quinzième séance, c’est-à-dire trente jours après le commencement du trai- 
tement, l’affection spasmodique était toujours dans le même état; cependant 
la puissance de l'extension de la tête était normale. 
Pendant que je mesurais la force des extenseurs, en m’opposant à l’exten- 
sion de la tête, je remarquai que le spasme des sterno-mastoïdiens ne se pro- 
duisait pas, et si, au moment ou celui-ci existait dans toute sa force, le malade 
(1) Cette opération a été récemment pratiquée sans succès dans des circon- 
stances semblables. cherchait à étendre la tête, pendant que ma main, placée sur sa nuque, en 
empêchait l’extension, je le voyais cesser immédiatement. Ce n’était pas le 
résultat de l’élongation des sterno-mastoïdiens par l’extension de la tête, 
puisque je la maintenais fléchie, pendant queM.B... contractait ses exten- 
seurs. Ce curieux phénomène me parut produit par la déviation du courant 
nerveux volontaire, pendant lequel le courant nerveux morbide ne pouvait 
aller exciter le spasme des sterno-mastoïdiens. Ce fut pour moi un trait de 
lumière. J’avais, en effet, observé que la contracture, en général, cessait 
pendant que je dirigeais l’excitation électrique sur d’autres muscles. C’était 
aussi le courant électrique qui alors dérivait le courant nerveux, spasmo- 
dique, et enlevait conséquemment la contracture. N’était-il donc pas permis 
d’espérer qu’on obtiendrait un meilleur résultat thérapeutique en combi- 
nant les deux moyens de dérivation, c’est-à-dire par les courants électriques 
et nerveux volontaires, alternativement dirigés sur les antagonistes des 
muscles conlracturés? Voici le procédé de gymnastique localisée que j’ai 
mis en pratique. Une bande de caoutchouc vulcanisé étant attachée par 
l’une de ses extrémités à la muraille, et l’autre à la partie antérieure du 
front par l’intermédiaire d’un frontal, je fis exercer à M. B... des mouve- 
ments alternatifs de la tête, de manière à tendre, puis à relâcher graduelle- 
ment cette bande de caoutchouc. Cet exercice, pendant lequel la contrac- 
ture spasmodique ne se montrait jamais, fut répété plusieurs fois par jour, 
chaque fois de dix à quinze minutes. Puis, je fis placer à l’extrémité occipi- 
tale de son appareil un tampon élastique de caoutchouc vulcanisé, qu’il re- 
poussait légèrement pendant qu’il était dans la station, tantôt d’une manière 
continue, tantôt par une sorte debalancement anléro-poslérieur de la tête. De 
cette façon M. B... put se promener ou rester debout plusieurs heures, sans 
être tourmenté par son spasme. Celte sorte de gymnastique, associée à la 
faradisation localisée, produisit une amélioration telle, en peu de jours, qu’il 
se crut guéri. Mais ce ne fut que momentané ; les spasmes reparurent par 
moments avec la même force qu’auparavant, lorsque les moyens artificiels 
furent suspendus. M. B... se fatigua d'un traitement qui jusqu’alors n’avait 
été qu’un palliatif. 
SPASMES. 
Peut-être ce traitement eût-il mieux réussi, s’il avait été continué 
plus longtemps. Je rapporterai plus loin, en effet, un cas de gué- 
rison de spasme fonctionnel. 
Il ressort de mes observations que la faradisation localisée, de 
quelque manière que je l’aie pratiquée, n’a exercé, en général, au- 
cune influence curative sur le spasme fonctionnel, bien qu’elle ait 
paru quelquefois améliorer momentanément l’état des malades. 
Cet insuccès de la faradisation localisée concourt à confirmer la 
théorie du spasme fonctionnel, que j’ai exposée précédemment, et SPASME FONCTIONNEL ET PARALYSIE MUSCULAIRE FONCTIONNELLE. 
qui fait dépendre ce trouble de la locomotion d’une lésion morbide 
d’un point du centre nerveux. On comprend donc que cette exci- 
tation toute périphérique et localisée dans le muscle soit incapable 
de modifier ou de faire disparaître un trouble fonctionnel sympto- 
matique de cette lésion nerveuse centrale. 
Si, au contraire, le point de départ de la maladie siégeait dans les 
muscles affectés par le spasme fonctionnel, il est probable que la 
faradisation localisée aurait plus de prise contre elle, et agirait 
comme dans la contracture idiopathique. J’ai démontré, en effet, 
dans l’article précédent, que cette dernière affection guérit, en gé- 
néral, par la faradisation des muscles antagonistes. J’ai même rap- 
porté précédemment (observation CCX1I1, p. 923) un cas de guérison 
par ce mode de traitement, de contracture du splénius compliquant 
une crampe des écrivains, ou plutôt qui avait été provoquée par les 
efforts que faisait le malade pour écrire malgré cette crampe des 
écrivains. La faradisation, qui avait guéri sa contracture, n’avait ce- 
pendant exercé aucune influence sur son spasme fonctionnel de la 
main. Le malade a essayé, en effet, d’écrire une fois avec sa main 
droite depuis la guérison de sa contracture; ce qu’il n’a pu faire 
depuis longtemps. Les premières lignes ont été faciles et assez 
nettes; mais bientôt il a senti revenir la roideur de sa main et puis 
ses crampes. Voulait-il lutter un instant contre cette difficulté, 
la contracture musculaire du cou commençait déjà à reparaître. 11 
a eu la sagesse de s’arrêter à temps et de ne pas répéter cet essai 
imprudent, qui eût rappelé infailliblement la contracture dont il 
est heureusement guéri. Il exerce aujourd’hui un état qui n’exige 
qu’une signature à donner à de rares intervalles. 
Je me propose d’expérimenter contre son spasme fonctionnel, re- 
belle à l’influence thérapeutique de la faradisation, des courants 
continus et constants dont M. Remak dit avoir tiré de bons résul- 
tats dans celte affection musculaire. 
J’ai obtenu la guérison d’un spasme fonctionnel du sterno-mas- 
toïdien par la contraction volontaire et continue des muscles anta- 
gonistes, provoquée et entretenue par une résistance élastique, 
espèce de gymnastique que j’avais eu l’idée d’expérimenter dans le 
cas de spasme fonctionnel relaté dans l’avant-dernière observation. 
Cette affection datait de trois ans et avait été rebelle à une médi- 
cation active et à la faradisation des muscles antagonistes appli- 
quée pendant six mois ; en voici la relation. 
Observation CCXXXV. — Il s’agit d'une demoiselle d'Orléans, âgée de 
vingt-quatre ans, pianiste, qui est venue me consulter en \ 835. — Depuis  SPASMES. 
trois ans, elle était affectée d’un torticolis contre lequel des médications 
très variées avaient toutes échoué jusqu’à ce jour, bien qu'elles eussent été 
prescrites par les hommes spéciaux les plus habiles. Elle est même restée 
six mois de l’année \ 834 dans l’établissement orthopédique de M, Bouvier, 
etù pendant cet espace de temps on essaya, concurremment avec les moyens 
mécaniques, la faradisation localisée des antagonistes des slerno-masloï- 
diens, sans obtenir la moindre amélioration. M. Bouvier était d’autant plus 
surpris de cet insuccès, qu’il avait été témoin de la guérison obtenue 
chez d'autres malades au moyen de la faradisation des muscles antago- 
nistes. 
Mais je découvris bientôt que cette contracture était un spasme fonc- 
tionnel. Elle n’apparaissait, en effet, que pendant la station et cessait dès 
que la tête trouvait un point d’appui, soit dans le décubilus dorsal, soit 
lorsqu’elle était renversée sur le dos d’un fauteuil. Je compris alors la raison 
de sa résistance à une médication qui triomphe habituellement des autres 
espèces de contractures. 
Je fis chez celle malade les mêmes expériences que dans les cas relatés 
précédemment, et j’obtins des résultats identiques. En effet, au moment où, 
pendant la station, le spasme se produisit, je lui fis repousser ma main ap- 
pliquée contre sa nuque, et ce spasme cessa immédiatement. Mais voici 
un autre phénomène curieux, qui se produisit dans celte expérience ; lors- 
qu’elle était dans la station, elle ne pouvait tourner la tête à droite. Pendant 
son séjour à l'établissement d'orthopédie, on n’obtenait les mouvements de 
latéralité à droite qu’au prix des plus grands efforts, et encore ces mouve- 
ments étaient-ils très limités. Eh bien ! pendant qu’elle s’efforçait de vaincre 
la résistance que j’opposais à l’extension de la tête, elle exécutait ces mou- 
vements de latéralité de la tête en tous sens et avec la plus grande facilité. 
La possibilité de faire ces mouvements surprit d’autant plus mademoi- 
selle X..., qu’on lui avait témoigné, disait-elle, la crainte que la difformité 
des surfaces articulaires et de leurs annexes ne fût la cause réelle de l’obstacle 
à l’étendue de certains mouvements latéraux de la tête. L'expérience que 
nous venions défaire, non-seulement nous rassurait sur ce point, mais en- 
core démontrait, comme dans les cas précédents, que la contraction volon- 
taire des antagonistes des muscles contraclurés faisait cesser instantané- 
ment le spasme musculaire. 
Je mis à profit la connaissance de ce phénomène dynamique, en conseil- 
lant à mademoiselle X... des exercices analogues à ceux que j’avais fait 
faire à M. B..., et en même temps je pratiquai, pour satisfaire la malade et 
son médecin, la faradisation localisée des antagonistes du muscle conlrac- 
turé. Une amélioration notable se manifesta après quinze jours de traite- 
ment. Je n’en ferai pas les honneurs à l'excitation électro-musculaire, qui, 
quoique parfaitement appliquée antérieurement, avait échoué complète- SPASME FONCTIONNEL ET PARALYSIE MUSCULAIRE FONCTIONNELLE. 
ment. Je crois qu’elle est due uniquement à l'espèce de gymnastique déri- 
vative que j’avais prescrite, et peut-être aux deux moyens réunis. Quelques 
mois après son traitement, M. Bouvier a constaté avec surprise la gué- 
rison de son ancienne pensionnaire. 
Je n’ai pas la prétention d’établir sur ce seul fait la valeur de 
cette espèce de gymnastique appliquée au traitement de certains 
spasmes fonctionnels. Je ne la signale que pour engager les prati- 
ciens à l’expérimenter dans le spasme fonctionnel des muscles mo- 
teurs du cou. 
Je dois dire, en terminant ce travail, que le spasme fonctionnel 
de la main (la crampe des écrivains) s’est montré rebelle à tout 
exercice de gymnastique, autant qu’à la faradisation localisée. On 
doit heureusement à M. Cazenave (de Bordeaux) la découverte 
de moyens prothétiques très ingénieux qui diminuent les incon- 
vénients de l’infirmité occasionnée par la crampe des écrivains. 
11 n’entre pas dans mon sujet de décrire ici les appareils prothé- 
tiques imaginés par cet habile praticien (1). 
Résumé général. — La fonction musculaire, fréquemment ré- 
pétée, peut occasionner temporairement le spasme ou la para- 
lysie d’un ou de plusieurs des muscles qui concourent à cette fonc- 
tion. 
Ce spasme fonctionnel est caractérisé tantôt, et ordinairement, 
par des contractions continues, tantôt par des tremblements ou des 
contractions cloniques ; il disparait avec la suspension de la fonc- 
tion musculaire qui l’a provoqué. Il est quelquefois indolent, mais 
plus souvent douloureux. Fréquemment il apparaît dans les mus- 
cles moteurs de la main. Alors seulement cette forme de spasme 
fonctionnel pourrait être désignée sous le nom de crampe des écri- 
vains, dénomination qui lui a été donnée par les auteurs, parce 
qu’il est ordinairement continu et douloureux, parce que l’on a vu 
qu’il attaquait spécialement les écrivains. Mais je l’ai observé chez 
des pianistes, chez une fleuriste, chez des tailleurs, chez des cordon- 
niers, chez des maîtres d’armes, etc. Bien plus, il peut régner dans 
beaucoup d’autres régions que la main. Ainsi je l'ai vu siéger dans 
les rotateurs de l’humérus, dans le deltoïde, dans les rotateurs de 
(1) M. Debout a exposé, dans un excellent travail intitulé Coup d’œil sur 
quelques appareils destinés aux malades affectes de paralysies partielles des mem- 
bres (Bulletin général de thérapeutique, 1S60), l’ensemble des différents appareils 
prothétiques conseillés ou employés dans la pratique contre la crampe des écri- 
vains. On y trouvera la description et les figures de plusieurs appareils que j’ai 
imaginés dans certaines variétés de ce spasme fonctionnel de la main. 
DUCHENNE. 946 
SPASMES. 
la tête ; dans les fléchisseurs de la tête, pendant la station ; dans 
les muscles de la face; dans les muscles de l’œil, pendant la lec- 
ture ou la fixité du regard (et produire le strabisme); dans les flé- 
chisseurs du pied sur la jambe (chez un tourneur) ; enfin dans les 
expirateurs pendant chaque mouvement respiratoire. 
La paralysie musculaire fonctionnelle no se montre également 
que pendant l’exercice de la fonction qui l’a occasionnée. Elle est 
beaucoup moins commune que le spasme fonctionnel. 
Jusqu’il présent la faradisation m’a paru généralement sans action 
thérapeutique sur le spasme fonctionnel. Elle a échoué complète- 
ment dans les quelques cas de paralysie musculaire fonctionnelle 
que j’ai eu occasion de traiter, tandis qu’elle guérit en général la 
con tract u re id i opathiq u e. 
Le spasme fonctionnel des muscles moteurs de la tête peut guérir 
sous l’influence d’un exercice gymnastique qui consiste à maintenir 
aussi longtemps que possible les muscles antagonistes de ceux où 
siège ce spasme dans un état de contraction continue et volontaire, 
au moyen d’un appareil à résistance élastique. 
ARTICLE III. 
CRAMPES ET CONVULSIONS. — VALEUR DE LA FARADISATION LOCALISÉE. 
§ 1. — Crampes. 
Traitement par la faradisation de la peau. — Les contractions 
musculaires douloureuses, mais de courte durée, qui surviennent 
spasmodiquement et auxquelles on a donné le nom de crampes, ou 
se montrent chez certaines personnes dans l’état de santé, ou sont 
un des symptômes du choléra. Je les ai vues aussi siéger dans les 
muscles du tronc et constituer une véritable névrose. Quelle est 
l’influence de la faradisation dans ces différents cas? 
A. Les crampes qui surviennent dans l’état de santé ne sont pas 
considérées comme une maladie. Aussi n’est-on pas appelé, en gé- 
néral, à les traiter. Cependant j’ai eu l’occasion d’expérimenter l’in- 
fluence de la faradisation chez des personnes qui en étaient fré- 
quemment tourmentées. Au moment où la crampe apparaissait, 
j’excitais vivement la sensibilité cutanée, et à l’instant la douleur 
et la contracture disparaissaient. 
B. En 1849, j’ai étudié l’influence thérapeutique de la faradisa- 
tion sur la circulation et la respiration des sujets atteints de cho- 
léra, comme je l’ai dit précédemment en traitant de l’influence CRAMPES ET CONVULSIONS. 
947 
de l’excitation électro-cutanée dans l’asphyxie. J’ai remarqué que 
pendant ces expériences les crampes ne revenaient jamais, ou 
que si elles existaient au moment où je commençais l’opération, 
elles étaient enlevées immédiatement, surtout quand elle était pra- 
tiquée sur les points correspondants aux muscles contracturés. Cet 
effet était tellement prompt et certain, que chaque matin la faradi- 
sation cutanée était appliquée pendant cette épidémie sur un assez 
grand nombre de sujets, dans le seul but défaire cesser les crampes. 
Il m’a paru aussi que les crampes revenaient ensuite plus rare- 
ment. 
C. En 1860, j’ai observé chez une balayeuse des rues un 
cas de névrose bien curieux (le seul que je connaisse dans ce 
genre). Cette affection était caractérisée par des contractions très 
douloureuses qui attaquaient partiellement et alternativement un 
grand nombre des muscles du tronc, qui duraient de cinq à dix 
secondes dans chacun des muscles, et produisaient des mouve- 
ments singuliers. Ainsi l’on voyait l’un des rhomboïdes se contrac- 
turer isolément et l’omoplate prendre l’attitude spéciale à l’action 
propre de ce muscle. Après quelques secondes, cette contracture 
était remplacée par une autre, par exemple celle de l’un des grands 
obliques de l’abdomen, puis le grand dentelé, etc. Chaque nou- 
velle contracture arrachait un cri à la malade. Ces phénomènes ont 
été observés pendant plusieurs semaines par les confrères qui assis- 
taient à ma polyclinique. Cette affection spasmodique avait résisté 
depuis cinq ans à des médications variées et énergiques. Elle a cédé 
à la faradisation à intermittences rapides, localisée dans les muscles 
contracturés; la faradisation électro-cutanée avait paru n’exercer 
aucune influence appréciable sur ces crampes. Je regrette d’avoir 
égaré cette observation que j’avais recueillie avec soin. 
§ 11. — Chorée. 
Traitement par la faradisation du traitement musculaire. — La 
faradisation musculaire m’avait trop bien réussi dans le traitement 
des contractures pour ne pas l’essayer dans celui de la chorée. Bien 
que dans cette dernière affection je n’aie pas eu l’occasion de l’ex- 
périmenter sur un grand nombre de sujets (je n’en ai observé que 
douze cas), je crois, si toutefois, dans l’espèce, il est permis de con- 
clure d’une expérimentation aussi insuffisante, je crois, dis-je, que 
cette méthode électro-thérapeutique en vaut bien une autre. Je ne 
compte, en effet, que deux insuccès sur dix guérisons. Ces deux in-  SPASMES. 
succès pouvaient s’expliquer par l’ancienneté de la chorée (elle da- 
tait de deux à trois ans), bien que dans les dix guérisons plusieurs 
fussent également anciennes. D’ailleurs quel est l’agent thérapeu- 
tique dont on puisse vanter l’infaillibilité? 
J’ai expérimenté comparativement, dans ce traitement de la chorée, 
la faradisation musculaire indirecte et directe des muscles affectés, 
avec intermittences lentes et avec intermittences rapides. Ces pro- 
cédés divers m’ont donné des résultats à peu près identiques. Je 
donne cependant la préférence aux intermittences lentes, parce 
qu’elles provoquent peu de douleurs, et parce que l’excitation par les 
intermittences rapides est quelquefois suivie d’une augmentation 
des mouvements cloniques. 
Traitement par la faradisation de la peau. — Cette méthode de 
traitement de la chorée a été récemment instituée et expérimentée 
par M. Briquet. Cet habile observateur a pratiqué la faradisation 
cutanée tous les jours ou tous les deux jours, en la faisant durer 
cinq ou six minutes, sur toute la longueur des membres convulsés, 
et en s’arrêtant principalement sur les membres les plus agités. 
Sur huit jeunes filles choréiques qui ont été soumises à ce traite- 
ment, la cessation complète des mouvements convulsifs a été ob- 
tenue : chez l’une au bout de huit jours, chez une seconde au bout 
de,vingt et un jours, et chez les autres au bout de vingt-quatre, 
vingt-huit, trente-trois, trente-six et quarante-sept jours; une neu- 
vième malade a quitté la Charité vers le quinzième jour, sans être 
complètement guérie. La plupart de ces malades avaient été traitées, 
sans aucun résultat, pendant six semaines à trois et quatre mois, 
par les moyens ordinaires. 
De ces faits, M. Briquet a conclu que la faradisation de la peau 
hâte d’une manière évidente la terminaison de la chorée. 
Ces recherches, soumises au jugement de l’Académie de médecine 
de Paris, ont provoqué un Rapport lu par M. Blache en son nom 
et au nom de MM. Bouvier et Trousseau, dans la séance du 9 dé- 
cembre 1859, et dans lequel on remarque le passage suivant: 
« Peut être les cas observés par M. Briquet étaient-ils légers et devaient- 
ils ne point devenir graves ; peut-être aussi a-t-il tombé sur une série favo- 
rable, comme cela se voit de temps en temps; mais toujours est-il que ces 
faits portent avec eux un grand intérêt, et qu’il est fort désirable que ces 
recherches soient continuées. 
» Une objection que ne s’est point dissimulée M. Briquet, et qui n’est 
pas sans une certaine valeur, c’est l’excessive douleur occasionnée par la 
faradisation, douleur telle, qu'il s’est vu plusieurs fois obligé d'avoir recours CRAMPES ET CONVULSIONS. 
au chloroforme pour en faire cesser les angoisses, ou pour vaincre la résis- 
tance qu’opposaient les malades à l’emploi de ce moyen. 
» Aussi croyons-nous que, sauf dans les cas de chorée très grave ou re- 
belle au traitement le plus habituellement efficace, la faradisation aura peu 
de chances d’être acceptée, surtout en ville (1). » 
Je partage entièrement l’opinion formulée par la commission aca- 
démique. En voici la raison : 
En principe, toute question de thérapeutique ne peut être jugée 
définitivement que par une longue expérimentation. Ceci s’ap- 
plique surtout à la chorée, qui souvent guérit spontanément, même 
après avoir résisté longtemps à toutes les médications. Ne peut-il 
donc pas arriver, lorsqu’on n’a recueilli qu’un petit nombre de cas, 
huit par exemple, que l’on soit tombé, comme le dit fort justement 
M. Blache, sur une série favorable, sur une série de cas qui pour la 
plupart auraient guéri sans cela? 
A l’époque où je publiai la précédente édition de ce livre, en 
1855, j’avais obtenu dans la chorée, par la faradisation musculaire, 
des résultats analogues à ceux de M. Briquet. J’en avais môme rap- 
porté antérieurement plusieurs exemples; cependant je ne me 
suis pas cru alors fondé à en tirer des conclusions, parce que les 
faits que j’avais recueillis ne me paraissaient pas assez nombreux. 
Si j’en ai parlé plus haut, c’était seulement pour démontrer que 
jusqu’à présent la faradisation musculaire avait tout autant de droit 
que la faradisation électro-cutanée à être prise en considération 
dans le traitement de la chorée. 
Le traitement de la chorée par l’électricité a été une des pre- 
mières applications médicales de l’électricité statique. En 1755, de 
Haen écrivait même que l’électricité était le remède spécifique de la 
plupart des danses de Saint-Guy. L’opération se pratiquait avec la 
machine électrique et avec une pointe métallique que l’on prome- 
nait sur les membres affectés. Or, par ce mode d’électrisation, c’est 
la sensibilité de la peau qui est principalement excitée. Ayant con- 
naissance de ces faits, la pensée d’appliquer la faradisation cutanée 
au traitement de la chorée devait se présenter naturellement à l’es- 
prit des expérimentateurs. Quant à moi, je ne l’ai pas fait, à cause de 
l’excessive douleur de ce mode de traitement, toujours difficile à 
appliquer chez les enfants ou chez les adolescents. Aussi n’y aurais-je 
jamais recours que dans les cas extrêmes et lorsque la faradisation 
musculaire aura échoué. 
(1) Bulletin de l’Académie de médecine, t. XXV, p. i39. 950 
SPASMES. 
§ III. — Tic indolent de la face. 
Sur une vingtaine de cas de tic indolent de la face traités par la 
faradisation électro-cutanée ou musculaire, je ne compte qu’un 
succès par la faradisation musculaire. 11 faut noter cependant que 
les premières séances sont toujours suivies d’une amélioration no- 
table, mais qui malheureusement ne se soutient pas. 
Les douleurs arthralgiques peuvent être également enlevées par 
la faradisation cutanée. 
Il n’est pas ici question de ces douleurs que j’ai observées dans le 
rhumatisme articulaire aigu, ni de l’arthralgie saturnine. Je ne veux 
parler que de ces douleurs articulaires dont la nature se rapproche 
du rhumatisme musculaire, et qui souvent le compliquent et se dé- 
clarent isolément, soit sous l’influence des causes qui produisent le 
rhumatisme musculaire ou le rhumatisme articulaire, soit par suite 
de l’immobilité absolue et trop prolongée des membres. 
Je ne rapporterai pas ici, à l’appui de mon assertion, les faits que 
j’ai recueillis et dont on trouvera d’ailleurs plusieurs exemples 
relatés dans ma précédente édition (obs. CCXV et CCXVI, p. 894 et 
896). L’un d’eux était un cas d’arthralgie cervicale, rhumatismale, 
rebelle pendant sept mois à toutes les médications, et qui a 
été rapidement enlevée par la faradisation localisée pratiquée loco 
dolenti; l’autre était une douleur du genou que l’on pouvait consi- 
dérer comme la suite d’un rhumatisme articulaire général. Cette 
douleur était augmentée par la marche et par la station, qu’elle 
rendait d’ailleurs difficiles, sinon impossibles. La fustigation 
électro-cutanée a enlevé en quelques séances cette douleur que 
n’avaient pu guérir des vésicaloires pansés à la morphine et bien 
d’autres moyens. 
J’ai observé des rhumatismes musculaires de l’épaule compliqués 
parfois d’arthralgie. Dans ce cas, la faradisation cutanée triomphe 
à la fois de la douleur articulaire et de la douleur musculaire. Un 
des plus grands avantages qui en résultent pour le malade, c’est de 
pouvoir imprimer des mouvements volontaires ou mécaniques au 
membre après les opérations. On voit souvent, en effet, se former à 
la longue, par le fait de l’immobilité absolue du membre, des 
roideurs articulaires (fausses ankylosés, contractures) qui occa- 
sionnent des difformités difficiles à guérir et quelquefois incura- 
bles. Ainsi j’ai constaté, chez la plupart des malades qui avaient 
dû maintenir les bras immobiles pendant quelques semaines ou quelques mois, à cause de la douleur que provoquaient les mou- 
vements; j’ai vu, dis-je, chez ces malades, une fausse ankylosé 
ou la contracture du grand rond et du grand pectoral limitant le 
mouvement d’élévation, lors même que la douleur rhumatismale 
ou arthralgique avait été dissipée par la faradisation cutanée. 
Alors il devenait nécessaire, après avoir guéri le rhumatisme 
ou l’arthralgie, de vaincre graduellement les obstacles physiques 
aux mouvements de l’humérus sur le scapulum à l’aide de mouve- 
vements mécaniques imprimés au membre. Ces manœuvres ne sont 
pas sans danger ; car on conçoit que ces ankylosés plus ou moins 
complètes, et qui sont occasionnées, sans doute, par des brides for- 
mées entre les surfaces articulaires, ne peuvent être vaincues brus- 
quement, sans qu’il en résulte une inflammation articulaire (1). 
Puisque ces ankylosés ou contractures constituent à elles seules une 
affection grave, il serait sage de les prévenir en imprimant chaque 
jour des mouvements mécaniques en tous sens aux articulations où 
siège le rhumatisme ou l’arthralgie. Ces mouvements communi- 
qués ne sont pas douloureux comme les mouvements volontaires, 
quand on a le soin de les pratiquer lentement et sans brusquerie. 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
951 
CHAPITRE XXL 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. TRAITÉS 
PAR LA FARADISATION LOCALISÉE. 
Ce chapitre est consacré à l’exposition des recherches thérapeu- 
tiques que j’ai faites sur la valeur de la faradisation localisée appli- 
quée au traitement de certains troubles de la sensibilité ou des sens, 
que l’on rencontre dans des affections nerveuses ou rhumatismales. 
La plupart de ces recherches ont été faites sur une grande échelle 
et publiquement; elles datent déjà d’un assez grand nombre d’an- 
nées; elles ont été reproduites, il y a cinq ans, dans la précédente 
édition. Ces recherches ayant été continuées depuis lors par moi et 
par un grand nombre d’autres expérimentateurs, l’exactitude des 
faits thérapeutiques que j’avais annoncée s’est trouvée vérifiée en 
(I) J’ai employé, dans un cas, avec un succès constant, la force élastique con- 
tinue et modérée de la manière suivante : à un bracelet fixé au poignet était atta- 
chée une corde qui passait dans une poulie fixée au plancher, et à l'extrémité de 
laquelle était attaché un poids que l’on augmentait graduellement de manière 
à placer le membre supérieur dans l’extension. 952 
général. En conséquence, je me fais un devoir d’exposer de nou- 
veau les résultats de ces recherches, malgré les réserves que l’on 
doit toujours faire dans toutes questions thérapeutiques, et surtout 
dans celles qui sont aussi conjecturales, qui ne reposent que sur 
l’expérimentation empirique, et qui échappent à toute espèce d’ex- 
plication. Je puis me tromper dans l’interprétation des faits que je 
vais exposer, mais personne ne doutera de leur exactitude. 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
Quelle influence thérapeutique la faradisation localisée exerce- 
t-elle sur les névralgies, sur certaines névroses, comme angine de 
poitrine, sur l’hypereslhésie et sur l’anesthésie cutanées et muscu- 
laires, de cause hystérique et rhumatismale, sur certains états ner- 
veux des sens, et en particulier sur la surdité acquise et congénitale ? 
Telles sont les questions thérapeutiques qui feront le sujet de ce 
chapitre. 
ARTICLE PREMIER 
NÉVRALGIES ET NÉVROSES 
§ I. — Névralgies. 
Une douleur vive et instantanée, produite artificiellement sur un 
point quelconque de l’enveloppe cutanée, peut modifier profondément 
et même guérir les névralgies. —Cette proposition, déjà mise en lu- 
mière par la cautérisation transcurrente ou ponctuée, et surtout par 
la cautérisation de l’hélix appliquée au traitement de la sciatique 
(méthode tant à la mode il y a peu d’années, et aujourd’hui géné- 
ralement abandonnée), me paraît également ressortir des recherches 
que je vais exposer. 
Quel est le moyen de produire cette douleur instantanée? Je ne 
connais pas d’agent qui réponde mieux à cette médication spéciale 
que la faradisation appliquée à l'excitation delà peau. La cautérisa- 
tion cutanée par le fer rouge approche un peu de son action théra- 
peutique par l’instantanéité de son action ; mais elle désorganise les 
tissus, et la douleur qu’elle produit ne peut être graduée, comme la 
faradisation, selon le degré d’excitabilité du sujet ou de l’organe 
soumis à son influence. Déplus, cette cautérisation doit être prati- 
quée rapidement, sous peine d’étendre profondément son action dés- 
organisatricc, et la vive douleur qu’elle produit cesse à l’instant où 
l’eschare est formée. La faradisation cutanée, au contraire, respec- 
tant les tissus, peut être fréquemment renouvelée et pratiquée indif- 
féremment dans toutes les régions, même à la face ; enfin elle peut NÉVRALGIES. — TRAITEMENT PAR LA FARADISATION. 
être prolongée longtemps, sans que jamais son intensité diminue. 
La névralgie sciatique est celle dans laquelle j’ai eu l’occasion 
d’expérimenter le plus fréquemment la valeur thérapeutique de la 
faradisation cutanée. J’en ai fait connaître les résultats dans la pré- 
cédente édition. Les faits nombreux que j’ai recueillis depuis cinq 
ans m’ont paru justifier pleinement les considérations que j’avais 
déduites de-mes premières recherches. 
Il est très peu de névralgies sciatiques qui n’éprouvent l’influence 
immédiate de l’excitation électro-cutanée, quel que soit le point du 
corps où on la pratique ; mais, pour que cette influence salutaire 
se fasse sentir, il faut que l’impression qu’elle occasionne soit vive 
et subite. Il n’est pas rare de rencontrer des sujets peu irritables 
chez lesquels le courant le plus intense ne produit qu’une faible 
sensation ; chez eux, la médication électro-cutanée reste sans action 
sur la névralgie sciatique, il faut la porter alors sur un organe doué 
d’une grande sensibilité. C’est ainsi qu’ayant placé le rhéophore sur 
la racine de l’hélix de plusieurs malades, sans pouvoir produire 
une vive sensation, et conséquemment sans modifier la névralgie 
sciatique, j’ai vu celle-ci disparaître immédiatement par la faradi- 
sation de la sous-cloison nasale. (Rien n’est comparable à la dou- 
leur produite par l’excitation de cette région ; aussi doit-on la pra- 
tiquer avec circonspection et seulement dans les cas extrêmes.) 
On comprend qu’il ne puisse être ici question que des névralgies 
sciatiques qui prennent leur source dans un trouble purement dy- 
namique, et non de ces douleurs sciatiques qui sont d’une nature 
inflammatoire, ou symptomatiques d’une lésion matérielle du nerf, 
comme la dégénérescence cancéreuse, la compression du nerf par 
une tumeur, etc. Ces dernières affections ne peuvent être rangées 
parmi les névralgies, et il serait absurde alors d’attendre un effet 
curatif de la faradisation de la peau. 
Il n’existe aucune région de l’enveloppe cutanée dont l’excitation 
jouisse du privilège exclusif de modifier la névralgie sciatique. Cette 
opinion ressort de mes recherches ; cependant il me paraît qu’en 
général il vaut mieux agir loco dolenti. Il faut avoir soin d’opérer 
à sec, c’est-à-dire de dessécher préalablement la peau avec une 
poudre absorbante; car si l’excitation électrique pénètre profondé- 
ment, la névralgie peut s’aggraver au lieu de se calmer. Je pour- 
rais rapporter un grand nombre de faits à l’appui de cette asser- 
tion, opposée à celle de M. Magendie, qui recommande au con- 
traire de conduire l’excitant électrique jusque dans le nerf malade 
à l’aide de l’électro-puncture. 
Voici, d’une manière générale, les phénomènes qu’on observe pendant la fustigation électrique pratiquée à sec dans la névralgie 
sciatique. Les papilles nerveuses, on le sait, se soulèvent, puis rou- 
gissent dans le point excité, et si l’épiderrae est fin, la peau se 
couvre de larges plaques érythémateuses (j’ai vu quelquefois ce 
phénomène se produire seulement plusieurs minutes après l’appli- 
cation des fils métalliques excitateurs, et se prolonger d’une heure 
à vingt-quatre heures). Habituellement l’opération ne peut être sup- 
portée au delà de quelques minutes. A l’instant où la fustigation 
est suspendue, toute sensation cesse, elle sujet cherche en vain à 
provoquer la douleur sciatique par des mouvements de toute es- 
pèce. Rien n’est curieux comme l’étonnement du malade, qui passe 
subitement de la souffrance la plus vive au calme le plus parfait ; 
rien n’est plus agréable au médecin que la vive expression de sa 
reconnaissance. Mais l’influence anesthésique de la douleur électro- 
cutanée sur la sciatique n’est pas toujours aussi grande ; quelque- 
fois la douleur névralgique est seulement calmée ou déplacée. 
TKOUBLES DE LA SENSIBILITE ET DES SENS. 
Il est infiniment rare d’obtenir la guérison radicale de la névralgie 
sciatique en une seule séance. Je comprends difficilement qu’on ait 
avancé que la cautérisation auriculaire pratiquée une seule fois 
guérit le tiers des sciatiques. On sait qu’un certain nombre de ces 
névralgies ne peuvent guérir, quelle que soit la méthode employée. 
Mais, en admettant qu’on ait voulu parler seulement des névralgies 
simples, purement rhumatismales, il est évident, pour tous ceux 
qui ont suivi ces expériences, qu’on a pris des guérisons tempo- 
raires pour des guérisons définitives. 
L’effet anesthésique de la douleur perturbatrice, quelle que soit 
la méthode employée, n’est donc généralement que temporaire. 
Ainsi, lorsque l’on a pratiqué la fustigation électrique, la douleur ré- 
parait aprèsun espace de temps plus oumoinslong, qui varie d’une 
à huit, dix, douze heures: mais alors cette douleur est habituelle- 
ment déplacée ou modifiée; on voit revenir le sommeil perdu de- 
puis longtemps, et la marche devient plus facile. Quand la fustiga- 
tion électrique n’est pas renouvelée, la névralgie revient bientôt 
aussi intense qu’au para vant. Si l’on voyait dans cette influence 
fugace de l’excitation électro-cutanée une cause d’impuissance pour 
la cure radicale de la névralgie sciatique, il faudrait aussi accuser 
d’impuissance une foule de médicaments dont la valeur thérapeu- 
tique est le mieux établie, bien que leur action ne soit que momen- 
tanée ou temporaire. Le sulfate de quinine, par exemple, peut 
couper la fièvre en une seule dose ; mais souvent ce résultat ne s’ob- 
tient qu’en en réitérant l’administration. Il en est de même de l’exci- 
tation électro-cutanée, qui possède en outre le précieux avantage de soulager immédiatement le malade, en attendant une guérison défi- 
nitive. 
NÉVRALGIES. — TRAITEMENT PAR LA FARADISATION. 
Est-il besoin de dire ce qu’il faut faire pour obtenir cette guérison 
définitive? N’est-il pas évident qu’en persistant dans l’application 
de ce puissant agent modificateur, ainsi qu’on le pratique pour l’em- 
ploi de tous les agents thérapeutiques, on aura la chance de triom- 
pher des névralgies les plus rebelles? C’est, en effet, le résultat au- 
quel je suis arrivé en renouvelant la fustigation électrique quatre, 
six ou huit fois, et à des intervalles assez rapprochés. La névralgie 
sciatique, ainsi pourchassée, disparaît enfin définitivement. 
Les malades et les médecins ne réclament, en général, l’interven- 
tion thérapeutique de l’électricité pour la névralgie sciatique, comme 
pour un grand'nombre d’autres affections nerveuses ou musculaires 
que j’ai passées en revue, que lorsqu’ils ont épuisé sans succès 
toutes les ressources ordinaires de la thérapeutique. Dans les re- 
cherches expérimentales auxquelles je me suis livré dans les hôpi- 
taux, j’ai choisi, d’accord en cela avec les chefs de service qui m’ont 
aidé de leurs conseils, les cas les plus rebelles, afin de mieux juger 
la valeur de la médication faradique. Eh bien ! malgré ces condi- 
tions désavantageuses dans lesquelles l’excitation électro-cutanée 
s’est trouvée placée vis-à-vis de la névralgie sciatique, j’ai obtenu 
les résultats thérapeutiques que je viens d’exposer. 
Tel est le résumé des faits qui ressortent des expériences très 
nombreuses que j’ai faites depuis près de quinze ans sur l’influence 
thérapeutique de la faradisation cutanée, dans la névralgie scia- 
tique. 
J’ai eu aussi de fréquentes occasions de faire des expériences ana- 
logues dans les autres névralgies. Comme les résultats en sont à 
peu près identiques avec ceux qu’on observe dans la névralgie scia- 
tique, je n’aurais pu traiter spécialement de la thérapeutique élec- 
trique de chacune de ces névralgies, sans m’exposer à des redites. 
Je me bornerai donc à dire que les considérations électro-thérapeu- 
tiques que je viens d’exposer sur la névralgie sciatique, la plus fré- 
quente de toutes, leur sont parfaitement applicables. 
J’ai vu un bon nombre de névralgies rebelles à tout traitement 
antérieur, céder d’une manière merveilleuse, par la rapidité de la 
guérison, à la faradisation cutanée, pratiquée loco dolenti. Si je 
n’étais pas forcé de me resserrer, j’en relaterais ici quelques exemples 
choisis parmi les névralgies sciatiques intercostales, plantaires, etc. 
Je ne puis résister au désir de rapporter brièvement ici le plus re- 
marquable de tous ceux que j’ai observés. 956 
Observation CCXXXVI.— En 1860, M. le professeur Nélaton m’a 
adressé un monsieur qui depuis deux ans souffrait d’une névralgie plantaire 
gauche, dont il attribuait la cause à la compression exercée circulairement 
par une chaussure trop étroite sur son avant-pied gauche. Le point dou- 
loureux à la pression de celte névralgie siégeait au niveau de la saillie sous- 
métatarsienne, de sorte que pendant la station et la marche la pression du 
sol y provoquait des douleurs intolérables qui rayonnaient dans la plante 
du pied. Pour éviter cette douleur, il posait son pied sur le sol dans l’atti- 
tude du varus, et marchait conséquemment sur le bord externe du pied, ce 
qui occasionnait une claudication. La névralgie avait résisté à des médica- 
tions variées et énergiques. M. Velpeau, qui lui avait donné des soins (disait- 
il) pendant une année, lui avait fait tenir le membre dans la position hori- 
zontale pendant tout ce temps. L’attitude vicieuse qu’il devait donner à son 
pied pour ne pas poser le point douloureux sur le sol avait altéré la forme 
de ce membre et occasionnait une grande fatigue. M. Nélaton avait com- 
mandé un appareil afin d’aider à la marche et à la station. Toutefois il lui 
conseilla de venir me demander un avis avant de quitter Paris. La gué- 
rison que j’avais déjà obtenue dans des névralgies plantaires analogues 
m’engagèrent à tenter de guérir cette maladie par la faradisation cu- 
tanée. Cette médication fut immédiatement couronnée d'un plein succès. 
Après quelques minutes d’une excitation électro-cutanée très énergique pra- 
tiquée loco dolenli, le point douloureux sous-métatarsien disparut, et le ma- 
lade put poser le pied à plat sur le sol, se tenir debout sur sa pointe, et 
marcher sans provoquer la moindre douleur; ce qu’il n'avait pas fait de- 
puis plus d’une année. Après trois heures de marche la douleur reparut, 
mais moins forte. Une seconde excitation électro-cutanée, pratiquée le len- 
demain comme la première fois, fit disparaître la douleur, qui depuis lors 
n’est plus revenue. Les contractions instinctives qui avaient lieu pour éviter 
la douleur pendant la marche et la station avaient cessé, de sorte que le 
pied posait bien à plat sur le sol, exécutant ses mouvements normaux, et 
avait repris sa forme normale. Quinze jours après, le malade a quitté Paris, 
complètement guéri, emportant par précaution l'appareil qui avait été com- 
mandé par M. Nélaton, mais qui ne lui a point servi. 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
Avant le fait précédent j’avais guéri rapidement par le même pro- 
cédé une névralgie plantaire dont le point douloureux était fixé au 
talon, rebelle depuis plus d’une année à tous les traitements anté- 
rieurs (sangsues, vésicatoires, repos absolu), chez la fille d’un con- 
frère, mademoiselle L..., qui m’avait été adressée par M. Bouillaud. 
Enfin un autre cas analogue, mais ne datant que de deux mois, que 
j’avais observé chez un nommé Camille, ouvrier de M. Charrière, 
avait aussi été guéri par la faradisation cutanée. Ce sont ces faits qui m’ont donné l’idée d’expérimenter l’excitation électro-cutanée 
dans le cas de névralgie plantaire qui m’a été adressé par M. Nélaton, 
et dont j’ai exposé la relation. 
NÉVRALGIES. — TRAITEMENT PAR LA FARADISATION. 
Pourquoi cette méthode a échoué dam la pratique d'un expérimenta- 
teur. — La plupart des névralgies guérissent par la faradisation cu- 
tanée; les observateurs qui ont écrit sur l’électro-tbérapie disent 
avoir obtenu de l’application de la faradisation cutanée des résul- 
tats analogues à ceux que je viens de faire connaître. Cependant 
M. le docteur Becquerel prétend qu’au contraire ce mode d’électri- 
sation est impuissant contre la névralgie en général. Je ne puis ex- 
pliquer une opinion aussi contradictoire que par la différence des 
procédés employés par cet observateur. J’ai appris, en effet, que 
dans ses expériences il n’avait pas eu soin de dessécher la peau 
avec une poudre absorbante. Or, je l’ai dit précédemment, si la peau 
n’est pas parfaitement desséchée, l’excitation électro-cutanée ne 
peut pas être parfaitement limitée à la peau, et peut pénétrer jus- 
qu’au nerf malade, si les rhéophorcs sont placés sur son trajet. Cette 
excitation du nerf malade, comme je l’ai dit précédemment, aggrave 
la douleur au lieu de la calmer, ou la rappelle lorsqu’elle a cédé 
à l’excitation électro-cutanée bien localisée dans la surface de la 
peau. 
Valeur de la faradisation directe des nerfs avec de prétendus cou- 
rants centripètes. — 11 est vrai que M. Becquerel avait à préconiser 
une autre méthode qu’il trouve bien préférable, celle de Magendie, 
qui consiste à faire passer dans le nerf malade, dans le sens longi- 
tudinal et pendant un temps suffisamment prolongé, un courant 
d’induction à intermittences rapides. M. Becquerel a essayé de ra- 
jeunir cette méthode en donnant au courant d’induction une direc- 
tion centripète, à l’imitation d’un courant galvanique qui, dirigé 
pendant un certain temps dans la continuité d’un nerf, jouirait de 
la propriété d’en paralyser la sensibilité (et la motricité). 11 était 
donc rationnel d’appliquer comme anesthésique le courant cen- 
tripète au traitefnent de la névralgie. Mais M. Becquerel s’est évi- 
demment trompé en croyant avoir obtenu, dans ses expériences, un 
courant d’induction centripète de l’appareil magnéto-électrique dont 
il a fait usage. C’est un énorme lapsus que je regrette d’avoir à 
signaler. Il est, en effet, démontré (voy. chap. I, article ni) que ces 
appareils ne peuvent produire que des alternatives voltianes, c’est- 
à-dire un courant alternativement centripète et centrifuge. Le pro- 
cédé de faradisation qu’il préconise, qu’il croit avoir modifié, n’est 
donc en réalité que celui de Magendie, dont il diffère cependant en 958 
ce que M. Becquerel a remplacé l’électro-puncture employée par 
Magendie par les éponges humides. Je croyais que ce mode de trai- 
tement avait fait son temps ; du moins les résultats peu encoura- 
geants que j’en avais obtenus m’avaient engagé à en rechercher un 
meilleur, et je croyais avoir bien démontré l’heureuse influence de 
la faradisation cutanée sur la névralgie. 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
Le traitement des névralgies est trop conjectural. — Rien n’est 
plus conjectural que l’action thérapeutique de la faradisation cu- 
tanée appliquée au traitement des névralgies ; ainsi telle névralgie 
simple et récente n’éprouvera pas la moindre influence de l’excita- 
tion électro-cutanée; telle autre névralgie, au contraire, datant de 
plusieurs années et rebelle à tous les traitements antérieurs, cédera 
comme par enchantement à la faradisation cutanée. Toutefois j’ai 
remarqué que les névralgies qui avaient éprouvé une influence im- 
médiate de cette excitation de la peau avaient toutes guéri ; tandis 
que la plupart de celles qui, après la première opération, n’en avaient 
éprouvé aucune modification appréciable, s’étaient montrées re- 
belles à ce mode de traitement. J’en ai fait un signe pronostique de 
la névralgie. Ce signe m’a mis plusieurs fois sur la voie de lésions 
organiques ou d’inflammation du nerf (de névrite), qui offraient les 
apparences de la névralgie. Ce signe m’a éclairé dans une triste cir- 
constance. 
Observation GCXXXVII. — Mon regrettable maître, M. le professeur 
C , souffrant depuis plus de deux ans de douleurs sciatiques rebelles, 
crut que la faradisation pourrait en triompher. Appelé à lui donner mes 
soins, je partageai son espoir, d’autant plus facilement qu’à ce moment je 
venais d’obtenir par la faradisation cutanée une série de guérisons d'an- 
ciennes névralgies. Je fus, hélas ! bien vite désillusionné ; car une éner- 
gique excitation électro-cutanée que je pratiquai à l'instant ne fut suivie 
d’aucune modification appréciable. C’était déjà d’un mauvais augure; ce- 
pendant j’avais l’espoir qu’une seconde, une troisième ou une quatrième 
application serait plus heureuse, comme je l’avais observé quelque- 
fois; mon attente fut malheureusement vaine. Celte impuissance com- 
plète de la faradisation cutanée, comme modificateur môme temporaire 
de douleurs dites névralgiques, m'inspira sur la nature de la lésion du 
nerf scialique des doutes que j’exprimai aux confrères qui donnaient des 
soins habituels à M. C Une dizaine de séances pratiquées journelle- 
ment n’ayant produit aucun résultat, le toucher par le rectum fut pratiqué, 
et (il reconnaître Vexislencc d'une tumeur siégeant dans le bassin du côté ma- 
lade, tumeur qui était la cause unique des douleurs ressenties dans le trajet NÉVRALGIES. •— TRAITEMENT PAR LA FARADISATION. 
du nerf sciatique et simulant une névralgie, tumeur qui devait le conduire 
au tombeau. 
Névralgie épilepliforme. — De toutes les névralgies, celle de la 
cinquième paire a été, dans mes recherches, la plus rebelle à l’action 
thérapeutique de la faradisation cutanée, lorsqu’elle avait un ca- 
ractère particulier qui lui a fait donner par M. Trousseau la déno- 
mination de névralgie épileptiforme, et qui était connue sous le nom 
de tic douloureux. 
Cette espèce de névralgie est considérée comme incurable par 
M. Trousseau. Il faut, pour la calmer, administrer des doses énormes 
d’opium, que le malade tolère parfaitement. J’ai vu en 1861, dans 
le service de M. Trousseau (Hôtel-Dieu, salle Sainte-Agnès, n° 5), 
un sujet dont les crises douloureuses n’étaient modérées que par 
15 grammes d’extrait gommeux d’opium par jour, et qui cependant 
n’en éprouvait pas le moindre effet narcotique. J’ai eu l’occasion 
d’expérimenter l’influence modificatrice de la faradisation cutanée 
dans trois cas de névralgie épileptiforme. Dans l’un d’eux l’action 
de ce traitement a été complètement nulle; mais les deux autres 
ont été heureusement modifiés par lui. Voici en résumé la relation 
de l’un de ces deux cas. 
Observation CCXXXV1II. — M, X..., cultivateur des environs de 
Paris, m’est adressé, en 1 860, pour des douleurs qu’il éprouve depuis 
près de deux ans dans le côté gauche de la face, et dont voici les ca- 
ractères principaux. Elles siègent au niveau du point où la septième 
paire commence à se diviser en rameaux, et paraît circonscrite dans un 
espace qui ne dépasse pas le diamètre d’une pièce de 3 francs. Elles re- 
viennent par crises plus ou moins fréquentes et dont la durée n’excède 
pas quelques secondes. Elles sont profondes, osseuses et continues pendant 
toute la crise ; le malade les compare à la douleur que produit l’arrachement 
d’une dent et dont la durée serait de dix à quinze secondes. Il a eu l’occa- 
sion de se faire arracher plusieurs grosses dents, et il dit que la douleur 
produite par cette opération n’égale pas celle qui est provoquée par sa né- 
vralgie. Pendant la crise, sa face s’injecte fortement ; ses traits se contrac- 
tent douloureusement du côté affecté; il fait entendre des gémissements, 
et se comprime fortement la face avec ses mains comme pour diminuer sa 
douleur; ce qu’il prétend obtenir en effet. La pression exercée sur le point 
de la septième paire indiqué ci-dessus est douloureuse, et provoque une 
forte crise. Il en est de môme des mouvements occasionnés par la mastica- 
tion et par le parler. Ces douleurs ont été tellement vives par moments, que 
pendant six semaines le malade a dû se condamner au silence absolu, et 960 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
s’alimenter seulement avec des bouillons qu’il avalait à laide d’une pipette. 
Les mouvements de succion opérés par la langue ne rappelaient pas la dou- 
leur. Ses nuits sont presque sans sommeil, réveillé qu’il est à chaque instant 
par une nouvelle crise. Ces crises, primitivement supportables, ont aug- 
menté d'intensité progressivement, sans que rien ait pu les calmer. — La 
faradisation cutanée, pratiquée loco dolenti avec une grande énergie, pen- 
dant une minute et à trois reprises, a modifié immédiatement la névralgie. 
Les crises sont revenues moins fréquentes et moins douloureuses : pour la 
première fois depuis bien des mois, le malade a dormi quelques heures sans 
être réveillé par les crises habituelles, mais le manger et le parler les rap- 
pellent toujours, quoique moins fortes. Les séances suivantes, pratiquées de 
deux jours l’un, produisent une amélioration progressive, et après une 
dizaine d’excitations les crises ont entièrement disparu. Cette guérison s’est 
maintenue pendant trois mois, après lesquels elles ont reparu bien moins 
fortes et provoquées seulement par le manger. Une nouvelle cure d’une 
douzaine de séances en a débarrassé de nouveau le malade. 
Je n’oserais affirmer que cette guérison d’une névralgie épilepti- 
forme est définitive. Quoiqu’il arrive cependant, cette influence de 
la faradisation cutanée dans des cas rebelles n’en est pas moins 
remarquable et précieuse pour la thérapeutique. 
Douleurs térèbrantes et fulgurantes de Valaxie. —On ne s’étonnera 
plus aujourd’hui de la persistance de certaines douleurs dermalgi- 
queset en même temps profondes, térébrantes, fulgurantes, errati- 
ques, revenant par crises, et que l’on avait rangées dans les névral- 
gies; car ces douleurs sont symptomatiques d’une affection des 
plus graves et qui marche fatalement d’une manière progressive : 
je veux parler des douleurs symptomatiques de l’ataxie musculaire 
progressive, douleurs que la faradisation cutanée diminue ou fait 
disparaître quelquefois temporairement, mais qu’elle ne peut 
guérir, pas plus que la maladie dont elle est un des symptômes les 
plus constants. 
Paralysies consécutives aux névralgies. — C’est ici qu’il convient 
d’exposer mon opinion sur la nature des paralysies que l’on observe 
quelquefois à la suite de certaines névralgies. Je le ferai briève- 
ment. 
Dans toutes les paralysies consécutives à des névralgies qui avaient 
siégé dans les nerfs mixtes, et que fai eu l’occasion d'observer, fai 
constaté que la contractilité électro-musculaire était abolie ou affai- 
blie. C’est, on le sait, un des signes de la lésion anatomique des nerfs 
moteurs, comme cela ressort des laits exposés dans le chapitre con- 
sacré à l’étude des paralysies des nerfs mixtes. En conséquence, il 
ne m’est pas possible d’admettre qu’une paralysie puisse être pro- 
duite par une. simple névralgie. J’ai professé cette opinion depuis 
longtemps ; elle se trouve exprimée dans la précédente édition. J’ai 
dit, et je crois encore, que ces prétendues névralgies qui ont été 
suivies de paralysie, ont dù être produites par une altération orga- 
nique quelconque des nerfs. Les faits que j’ai recueillis à ce point 
de vue m’ont paru confirmer cette assertion. 
ANGINE DE P01THINE. 
961 
J’espère traiter plus tard de cette importante question, lorsque 
j’aurai réuni un assez grand nombre de faits. Je me propose 
aussi d’exposer en même temps les signes qui distinguent les né- 
vralgies réelles des névralgies fausses, dues à une altération orga- 
nique des nerfs et qui se terminent souvent par des paralysies. 
Quoi qu’il en soit, dans cette espèce de paralysie, le pronostic 
tiré de l’état de la contractilité électro-musculaire et l’action thé- 
rapeutique de la faradisation musculaire sont les mêmes que dans 
les paralysies traumatiques des nerfs mixtes. 
§ II. — Angine de poitrine. 
A. Depuis qu’un médecin français, nommé Rougnon, a publié, il 
y a près d’un siècle, la première observation d’angine de poitrine (1), 
et qu’Heberden, médecin anglais, lui a donné le nom qu’elle porto 
encore aujourd’hui (2), les nombreux auteurs qui ont traité de 
cette maladie se sont principalement préoccupés de sa nature et du 
siège qu’elle occupe. 
Ainsi ils ont fait naître généralement l’angine de poitrine: 1° en 
Angleterre, d’une lésion organique du cœur, et principalement de 
l’ossification des artères coronaires (Jcnner, Black, Parry), ou d’une 
lésion de la crosse de l’aorte (Corrigan) (3); 2° en Allemagne, d’un 
principe rhumatismal ou goutteux (Butler, Schæffer, Hesse, Ber- 
(I) Lettre a Lorry sur les causes de la maladie et de la mort de M. Charles, 
février 1768. 
(2) Voici les diverses dénominations qui ont été successivement données à 
cette maladie: angina pecloris, Hcbcrdcn, 1768 ; asthma convulsivum, Elsnec, 
1778; diaphragrmtic goût, Butler, 1791 ; asthma arthriiieum, Schidh, 1793 ; 
syncope anginosa, Parry, 1799; asthma dolorificum, Darwin, 1781 ; sternalgie, 
Baumes, 1806; sternocardie, Brera, 1810; pneumog astral gie, Téallier, 1826. 
(3) M, Giotrac est le seul médecin qui, en France, ait défendu l’opinion des 
DUCHENNE. 962 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
gins, etc.); 3° en Italie, d’une hypertrophie du foie, par suite de 
laquelle l’action du cœur se trouve gênée ou paralysée; h" enfin, en 
France (Desportes, Jurine, Lartigue, etc.), d’une névralgie ou du 
pneumogastrique, ou du plexus cardiaque, ou du nerf diaphragma- 
tique, ces derniers auteurs ne différant d’opinion que sur le siège 
de la névralgie. Aujourd’hui chaque pays défend encore opiniâtré* 
ment les opinions nées dans son sein. 
Malheureusement, il faut bien le reconnaître, les longues et sa- 
vantes discussions qui se sont élevées sur la nature et sur le siège de 
l’angine de poitrine n’ont pas fait faire un pas à la thérapeutique de 
cette affection. 
L’angine de poitrine est cependant la maladie la plus terrible qui 
puisse menacer la vie de l’homme, car elle le tue presque toujours 
infailliblement, après l’avoir torturé pendant un temps plus ou 
moins long. Combien est pénible la position du médecin en pré- 
sence d’un malade en proie à un accès d’angine, alors qu’il n’existe 
aucun moyen thérapeutique capable de faire cesser à l’instant ces 
horribles souffrances, alors que la mort menace de terminer cet 
accès qu’il ne saurait empêcher ! 
Ce n’est pas que l’on ait négligé de rechercher les moyens de 
combattre cette maladie ; le nombre des agents thérapeutiques rais 
en usage est au contraire très grand, chaque médecin agissant sui- 
vant l’idée particulière qu’il se faisait de sa nature et du siège 
qu’elle occupe. Ces médications diverses ont quelquefois, quoique 
rarement, produit une amélioration et même la guérison de cette 
affection. Mais il ressort des faits publiés jusqu’à ce.jour que la 
thérapeutique est à peu près impuissante contre l'accès lui-même, et 
il me paraît incontestable que c’est cet accès qui tue presque tou- 
jours, que l’angine soit ou non compliquée de lésion organique du 
cœur ou de l’aorte. 
Ce court exposé suflit, je crois, pour démontrer combien il im- 
porte de chercher le moyen; 1° d’arrêter les accès d’angine de poi- 
trine, puisqu’un seul peut être suivi d’une mort foudroyante ; 
2° d’empêcher le retour de ces accès ou d’enrayer la marche de la 
maladie. 
B. C’est dans l’espoir d’atteindre ce résultat que j’ai commencé 
une série d’expériences. Je vais exposer ces premiers essais. 
pathologistes anglais. Cet excellent observateur admet cependant que dans quel- 
ques cas l’angine peut être essentiellement nerveuse (Journal de la Société de 
médecine dé Bordeaux, 1835.) ANGINE DE POITRINE. 
Observation CCXXX1X. — Angine de poitrine essentielle, datant de six 
mois. — Influence thérapeutique de l'excitation électrique du mamelon 
et de la peau. 
Péroné, cinquante ans, corroyeur, demeurant à Belleville, rue do Tourt.il, 
n" 2o, d’une forte constitution, d’un tempérament sanguin, d’un certain 
embonpoint, et ayant le cou court, n’a jamais eu de maladie grave. 11 a 
seulement éprouvé, il y a deux, ans, une douleur rhumatismale dans l'épaule 
droite, qui l’a forcé d’interrompre son travail pendant un mois, bien qu’il 
n’ait pas eu de fièvre. 11 n’a pas habituellement l’haleine courte; il n’est 
pas sujet aux palpitations; son habitation est saine; il n’est pas exposé à 
l’humidité. 
Le 29 novembre I 832, à neuf heures du matin, étant à jeun, il éprouva 
tout à coup, sans cause connue, un sentiment de brûlure profonde au ni- 
veau de la partie supérieure et moyenne de la poitrine, et une douleur qui 
s’étendait dans le membre supérieur gauche. 
Il se joignait à ces symptômes des fourmillements et des picotements 
qui allaient en augmentant du coude à l’extrémité des doigts. Pendant 
l’accès, le cœur battait avec force et rapidité ; la tête était lourde, un peu 
douloureuse; la phonation était difficile par défaut de respiration suffisante, 
et augmentait la douleur. Le malade était forcé de se courber en avant, de 
s’arrêter ou de s’asseoir, la douleur augmentant par l'extension du tronc ; 
son anxiété était extrême ; il était frappé de terreur et croyait à sa fin pro- 
chaine. Ce premier accès n’a commencé à diminuer un peu que dix-huit 
heures après le début, après une saignée copieuse. Des bains de pieds sina- 
pisés, des potions calmantes et un bain entier avaient été employés anté- 
rieurement sans aucun résultat. Cette amélioration n'était pas très grande, 
car le malade ne conservait ce faible soulagement qu'à la condition de rester 
dans le repos le plus absolu, dans la station assise, la position horizontale 
provoquant toujours une nouvelle crise. Les accès revenaient sous l'influence 
de la cause la plus légère; un éternument, un bâillement, une émotion, 
quelque légère qu’elle fût, suffisaient pour les provoquer. Dans la journée, 
le calme parfait arrivait, mais il était interrompu par des accès toujours 
aussi forts, qui duraient huit à dix minutes, et étaient toujours provoqués 
par un mouvement ou une impression. Le sommeil n’était pas possible. 
Peu à peu les accès devinrent moins fréquents, quoique toujours aussi forts 
et terrifiant, chaque fois, le malade et les personnes qui l’entouraient. 
L’appétit et les digestions n’ont pas été troublés ; pas un seul instant de 
fièvre pendant tout le cours de la maladie. Quinze jours après l'invasion du 
mai, frictions stibiées sur la partie antérieure et supérieure du thorax ; pur- 
gations tous les quatrejours ; vingt sangsues à l’anus. Malgré ce traitement, 
les accidents n’ont pas cessé de revenir sous l’influence du moindre exer- cire, de telle sorte que le malade était condamné à un repos absolu. M. le 
docteur Mongeal, son médecin, voyant cet état se prolonger, se décida à 
m'adresser ce malade, croyant que la contracture du diaphragme pouvait 
n’être pas étrangère à son affection qu’il diagnostiquait justement angine de 
poitrine, dans la lettre qu’il m’écrivit à ce sujet. 
TBOUBLES DE LA SENSIBILITE ET DES SENS. 
Voici les phénomènes que je constatai chez Péroné, le 28 avril I8o3, 
jour où il se présenta à ma consultation : 
Pour venir de Belleville à mon cabinet, Péroné a dû prendre une voiture ; 
il n’a pu monter les deux étages qui conduisent à mon appartement, sans 
s’arrêter à chaque marche, éprouvant un serrement de la poitrine et les 
troubles que j’ai exposés plus haut. Après un quart d’heure de repos, il 
était rentré dans un calme parfait. L’auscultation et la percussion ne dé- 
relaient rien d’anormal ni dans les bronches, ni dans les poumons, ni dans le 
cœur, ni dans les gros vaisseaux ; le pouls était normal. La pression exercée 
sur tous les points de la poitrine n’occasionnait aucune sensation douloureuse. 
Alors j’engageai le malade à provoquer un accès d’angine ; il lui suffit, 
pour cela, de se baisser comme pour ramasser un objet. Voici la série de 
phénomènes qui se développèrent simultanément: Douleur très vive, pro- 
fonde, brûlante, avec sentiment de resserrement, au niveau de la partie 
supérieure du sternum, s'irradiant dans le membre supérieur gauche, en 
suivant la partie postérieure du bras, la face externe de l’avanl-bras et se 
terminant dans l’index; engourdissement et fourmillement dans tout le 
membre. Le malade tient constamment les deux mains croisées sur la partie 
supérieure de la poitrine qu’il comprime, comme pour soulager ses souf- 
frances. Sa tête est fléchie en avant, ses épaules sont portées en haut et en 
avant par la contraction du grand pectoral et d’une portion du trapèze; 
lorsqu’il veut se redresser ou effacer ses épaules, la douleur s’accroît. Je 
l’engage à marcher ; mais il n’a pas fait deux pas, qu'il se voit forcé de s’ar- 
rêter et de s’asseoir k cause de l'augmentation de sa douleur sternale. Sa 
respiration est courte, agitée ; les battements de son cœur sont violents ; 
son pouls est fréquent, sa face rouge, injectée ; ses yeux sont largement 
ouverts ; son corps est couvert d’une sueur abondante et visqueuse ; sa 
physionomie exprime une anxiété extrême. Cependant les bruits respira- 
toires sont parfaitement purs et les claquements valvulaires bien frappés ; 
le cœur a un volume normal, et la percussion pratiquée sur les parois tho- 
raciques ne décèle aucune matité anormale. 
Quand le malade veut parler, les mots sont entrecoupés,*et la phonation, 
difficile et affaiblie, augmente la douleur. 
Les mouvements respiratoires des parois thoraciques et abdominales se 
font normalement ; point de douleurs à la base du thorax ; enfin point de 
paralysie des mouvements volontaires ; seulement engourdissement du bras 
et de la main gauche, dont les mouvements sont affaiblis. ANGINE DE POITRINE. 
Après huit ou dix minutes de repos, tout était rentré dans l’ordre, mais 
la douleur et le resserrement de la poitrine n’avaient disparu que graduel- 
lement. 
Le fait dont je viens d’exposer la relation me paraît être un type 
d’angine de poitrine dégagée de toute espèce de lésion organique. 
Cette douleur brûlante, sous-sternale, accompagnée d’une sensa- 
tion de compression, de resserrement, qui jetait le malade dans la 
plus grande angoisse; cette douleur s’irradiant dans le membre 
supérieur gauche, suivant la direction du nerf radial, avec engour- 
dissement et affaiblissement de ce membre et surtout de la main; 
ces accès provoqués par le mouvement ou par une impression morale, 
ne laissant aucun trouble apparent dans leur intervalle: tous ces 
signes, dis-je, suffisent pour justifier mon diagnostic. L’ausculta- 
tion et la percussion, pratiquées avec le plus grand soin et par plu- 
sieurs observateurs, ont, en outre, parfaitement établi qu’il n’y 
avait là ni lésion du cœur ou de la crosse de l’aorte à laquelle on 
eût pu rapporter l’angine de poitrine. Enfin, cette affection n’offrait 
même aucun des phénomènes qu’on observe dans l’asthme, avec 
lequel l’angine pourrait être confondue dans certains cas. Ainsi, ce 
malade n’éprouvait pas d’étouffements, pas de besoin de faire de 
grandes inspirations; seulement il rendait sa respiration aussi courte 
que possible, afin de diminuer sa douleur sternale, augmentée par 
les mouvements respiratoires. Il existait encore d’autres symptômes 
sur lesquels il serait superflu d’insister, et qui établissaient une dis- 
tinction bien tranchée entre l’asthme et l’angine de poitrine chez ce 
malade. 
Quel était le siège de cette angine de poitrine? Fallait-il le placer 
dans le pneumogastrique, le plexus cardiaque ou le nerf phré- 
nique? Je craindrais de sortir des limites que je me suis imposées, 
en discutant ici cette question, quelque importante qu’elle soit; je 
dois dire cependant que, contrairement aux prévisions que j’ai ex- 
primées en 1853 sur la possibilité d’une contracture du diaphragme, 
le malade n’offrait aucun des signes qui caractérisent cette dernière 
affection, et en conséquence que le nerf phrénique était étranger, 
dans ce cas particulier, à cette affection nerveuse. 
Le diagnostic bien établi, j’arrive aux expériences électro-théra- 
peutiques faites dans le but d’arrêter les accès d’angine et d’entraver 
conséculivement la marche de l’affection. 
Relation des expériences et de leurs résultats. — Je provoquai un second 
accès en faisant marcher Péroné, et j appliquai sur son mamelon l’extré- 966 
mité de deux fils métalliques excitateurs qui communiquaient avec les con- 
ducteurs de mon appareil d’induction gradué au maximum et marchant 
avec des intermittences très rapides. Â l’instant où l’excitation du ma- 
melon fut produite, il jeta un si grand cri, que je dus interrompre le cou- 
rant. La douleur avait été atroce, mais seulement instantanée, et, à ma 
grande surprise, avec la douleur artificielle que j’avais provoquée, avait 
aussi disparu complètement la douleur de l’angine, ainsi que l’engourdisse- 
ment et les fourmillements du membre supérieur gauche qui l’accompa- 
gnaient ; la respiration était devenue calme ; en un mot, le malade se trou- 
vait tout à coup dans son état normal. 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
Celte transition subite était-elle le résultat d’une simple coïncidence, ou 
devais-je plutôt la rapporter à la perturbation énorme et instantanée pro- 
duite par l’excitation électrique du mamelon? Pour juger définitivement 
celle question importante, je recommençai mon expérience, c’est-à-dire que 
je fis naître un nouvel accès d’angine. Mais ce ne fut plus chose aussi facile 
qu’auparavant, car le malade dut se livrer à toutes sortes de mouvements 
pendant quatre ou cinq minutes pour obtenir le retour de son accès, tandis 
qu’avant l’opération il lui suffisait, pour cela, de se baisser. 
La seconde expérience réussit tout aussi rapidement que la première ; 
mais au lieu d’exciter le mamelon, je m'étais contenté de provoquer l’ex- 
citation électro-cutanée loco dolenti (au niveau de la partie supérieure du 
sternum). Prenant une sorte de plaisir à dominer ainsi ce mal réputé in- 
domptable pendant l’accès, je renouvelai plusieurs fois de suite cette expé- 
rience avec le même succès, et j’observai que plus je Lavais répétée, plus 
le malade avait de peine à rappeler son accès d'angine, à ce point que la 
dernière fois il lui fallut monter rapidement les deux étages de la maison 
que j’habite, pour y parvenir. 
Le lendemain, Péroné m’apprit qu’il avait pu retourner à Belleville. où il 
séjourne, sans éprouver la moindre gène et sans devoir s’arrêter ; que pour 
la première fois, depuis le début de sa maladie, il avait pu dormir ; que 
dans la matinée seulement, il avait éprouvé un serrement, sans douleur, 
limité à la partie supérieure de la poitrine ; qu’il arrivait de Belleville à 
pied ; qu’il avait pu monter mon escalier sans s’arrêter ni éprouver de gêne ; 
enfin cet homme se croyait guéri. 
Je lui proposai encore de rappeler son angine, afin d’agir comme la 
veille au moment de l'accès. 11 se mit donc à l’œuvre, et ce ne fut qu’après 
un quart d’heure, à peu près, de grands efforts, semblables à ceux qu’il fait 
habituellement quand il prépare ses peaux, qu’il réussit à provoquer un 
accès presque aussi violent que les premiers. Maîtriser complètement ce 
nouvel accès par l’excitation électro-cutanée du thorax fut l’affaire de deux 
ou trois secondes. 
A dater de ce jour, la douleur sous-slernale, les fourmillements et l’en- gourdissement du membre supérieur gauche ne revinrent plus, quoi qu’on 
fît pour les rappeler. Il restait seulement, quand il était provoqué, un sen- 
timent d’oppression, une sorte de compression dans le point de la poitrine 
où jadis siégeait la douleur. Quatre ou cinq excitations électro-cutanées, 
pratiquées à des intervalles assez éloignés, enlevèrent le reste de l’angine, 
et quinze jours après le commencement du traitement, j’ai pu permettre à 
Péroné de reprendre son état de corroyeur. 
ANGINE DE POITRINE. 
967 
Depuis plus d’un an qu’il se livre à ses travaux rudes et habituels, son 
angine n’a plus reparu. 
Deux faits thérapeutiques importants me paraissent ressortir 
des expériences que je viens d’exposer. D’une part, à l’aide de 
l’excitation électrique de la sensibilité du mamelon ou de la peau, 
pratiquée loco dolenti, il est possible ; 1° de faire cesser complète- 
ment et à l’instant même un accès d’angine de poitrine ; 2° d’en- 
rayer la marche de cette maladie, et peut-être même de la guérir 
définitivement. 
Le premier fait est incontestable, car les expériences tentées sur 
ce malade, au moment de ses accès, soit à leur début, soit pendant 
leurs cours, ont toutes donné des résultats absolument identiques, 
c’est-à-dire qu’elles l’ont chaque fois fait passer subitement d’un 
état de souffrance et d’angoisse inexprimables au calme le plus 
parfait. Ce fait a d’autant plus de valeur que, depuis près de six 
mois, les médications les plus variées n’avaient eu aucune prise sur 
les accès, et qu’on a vu jusqu’à présent, dans tous les cas rap- 
portés par les auteurs, la thérapeutique rester à peu près impuis- 
sante contre cette affection. 
Le mode de traitement que je signale à l’attention de mes con- 
frères n’eût-il prise que sur l’accès lui-même, sans modifier en rien 
la marche ultérieure de la maladie, que la thérapeutique de l’an- 
gine de poitrine y gagnerait encore, puisque le médecin pourrait 
espérer désormais non-seulement débarrasser les malades de leurs 
horribles souffrances, mais prévenir peut-être une mort foudroyante 
qui termine encore quelquefois l’accès, et de cette façon se donner 
le temps de combattre la maladie par les moyens rationnels dont 
l’action est nécessairement lente ou immédiate. 
Mais là ne s’arrête pas l’action thérapeutique de l’excitation élec- 
trique de la peau ou du mamelon. On a vu, en effet, dans l’obser- 
vation précédente, les accès se modifier rapidement dans leur forme 
et leur intensité, sous l’influence de ces expériences réitérées, puis 
s’éloigner de plus en plus, et enfin disparaître entièrement, quelque 
effort que l’on lit, ou quelque moyen qu’on employât pour les rap- 968 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
peler, alors que pendant dix mois il avait suffi de la moindre im- 
pression, du moindre mouvement, pour les développer dans toute 
leur violence. 
Péroné a repris ses rudes travaux de corroyeur depuis plusieurs 
années, et n’a plus eu de nouvel accès. Est-ce à dire pour cela qu’il 
soit guéri ? Tout le monde connaît la tendance de l’anginede poitrine 
a se reproduire. Aussi dois-je faire mes réserves pour ce malade, 
avant de croire à sa guérison définitive ; le temps seul peut juger 
cette question. Mais il ne m’en paraît pas moins établi que la mé- 
dication que j’ai expérimentée sur lui a puissamment enrayé la 
marche de son angine de poitrine, et je suis fondé à en espérer 
la guérison. 
Le moment choisi pour produire ces excitations électriques de la 
peau et du mamelon, et ces appels réitérés des accès tout aussitôt 
réprimés, me paraissent avoir exercé secondairement une influence 
heureuse sur la marche de l’angine. Voici sur quelles idées repose 
ma manière d’agir dans cette circonstance. 
Une longue expérience m’avait appris que la perturbation jetée 
par l’excitation électro-cutanée dans l’état d’une névrose ou d’une 
névralgie avait d’autant plus de chance de succès, qu’elle intervenait 
au moment de l’accès ou du paroxysme de la douleur. J’avais ob- 
servé, en outre, que la guérison d’une névralgie était d’autant plus 
solide que les accès avaient été plus souvent troublés dans leur mo- 
dalité et dans leur cours habituel. 
Appliquant ces remarques à l’angine de poitrine qui, à mon sens, 
n’est autre chose qu’une névralgie, j’eus la pensée de provoquer 
chez Péroné un nouvel accès immédiatement après avoir dissipé le 
premier, afin d’avoir une nouvelle occasion de jeter le désordre 
dans le développement de cet accès. Je fus d’abord arrêté par la 
pensée que cette expérience n’était pas sans danger, puisque per- 
sonne ne peut répondre de la manière dont se terminera un accès 
d’angine; mais la facilité avec laquelle j’avais triomphé du précé- 
dent m’encouragea à poursuivre. On sait ce qui est arrivé : maî- 
triser les accès que je rappelai coup sur coup, ne fut qu’un jeu 
pour moi On a vu que mes prévisions ont été justifiées par l’évé- 
nement ; car plus souvent les accès avaient été entravés dans leur 
développement, plus il a été difficile au malade d’en obtenir le 
retour. 
C’est par l’énorme perturbation qu’elle porte dans l’innervation, 
avec la rapidité de l’éclair, qu’il faut expliquer l’influence vraiment 
saisissante de l’excitation électro-cutanée sur l’angine de poitrine. 
Y a-t-il, en outre, une action spéciale de l’agent électrique sur l’état ANGINE DE P0ITK1NE. 
969 
pathologique du système nerveux? Personne n’oserait assurément 
l’affirmer, bien que cela soit possible. 
S’il n’y avait là qu’une révulsion puissante, le feu posséderait la 
même vertu que l’électricité. Ce dernier ne pourrait cependant pas 
remplacer la faradisation cutanée, qui, ne désorganisant pas les 
tissus, peut être promenée impunément dans toutes les régions, pro- 
longée et renouvelée autant que cela est nécessaire. 
Un nouveau fait vient donner plus de valeur aux considérations 
précédentes; j’en dois l’observation à l’obligeance de M. le docteur 
Aran, Je n’en relaterai que les traits principaux ; 
Observation CCXL. — Madame X.trente-deux ans, d’une constitution 
moyenne, dit être tombée, il y a dix ans, dans une sorte de léthargie qui 
dura sept jours, à la suite d'un vif chagrin qu’elle éprouva de la perte d'un 
de ses enfants. (Pendant le temps qu’elle resta dans cet état, on dut s’as- 
surer qu’elle respirait encore en lui plaçant une glace devant la bouche.) 
Cette crise se termina par des larmes abondantes ; mais elle fut suivie 
pendant sept mois de palpitations de cœur avec angoisse extrême, essouf- 
flement et troubles de l’intelligence. 
L’état de la malade s était amélioré malgré la persistance des palpitations 
de cœur, lorsqu’il y a deux ans (en 1851), un profond chagrin, causé par 
un revers de fortune, produisit une nouvelle série de phénomènes morbides, 
différents des précédents par leur caractère, par leur marche et par leur 
intensité. Ainsi l’affection se présentait sous forme d’accès plus ou moins 
fréquents et ne laissait rien d’apparent dans l’intervalle de ces derniers. 
Voici les principaux symptômes qu’on observait pendant chacun de ces 
accès ; Douleur précordiale vive, comparée par la malade à une chaleur 
brûlante ; conslriction très grande sous le sternum, avec douleur s’irradiant 
dans le bras gauche et y produisant un engourdissement qui persistait 
quelque temps après l’accès et le paralysait complètement ; anxiété extrême 
avec expression de terreur pendant l’accès. Les muscles pectoraux et les 
fléchisseurs de la tête en avant sont contractés ; tout mouvement pour re- 
dresser la tête et porter les épaules en arrière exaspère les douleurs ; pas 
d’étouffement comme dans l’asthme, seulement la respiration est courte et 
fréquente. Ces accès ne sont pas accompagnés de phénomènes hystériques : 
ainsi, pas de conslriction à la gorge ; pas de larmes, bien qu’il soit facile 
de les provoquer en lui parlant de l’enfant qu’elle a perdu, et alors sa raison 
s’égare. J’ajouterai enfin que l’auscultation et la percussion ne décèlent au- 
cune lésion ni dans les poumons, ni dans les bronches, ni dans le cœur, ni 
dans les gros vaisseaux artériels. 
Tel était l’état de la malade, contre lequel M. Aran luttait vainement de- 
puis longtemps, lorsque je l’entretins du fait thérapeutique important que 970 
j’ai précédemment exposé. On comprend qu’un thérapeulisle aussi distingué 
que M. Aran n’ait pas laissé échapper l’occasion de contrôler la valeur 
d’une médication qui avait si bien réussi dans un cas analogue, surtout 
alors que la vie de sa malade était dans un danger croissant. Elle fut, en 
effet, soumise à l’excitation cleclro-cutanée au moment des accès, et en 
obtint un résultat aussi heureux et non moins immédiat que chez le sujet 
de l’observation précédente. Elle s’est trouvée presque entièrement délivrée 
de son angine de poitrine et a pu reprendre ses occupations ordinaires (1). 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
En résumé, cette malade a éprouvé, sous l’influence de profonds 
chagrins, une série d’accidents hystériques dans la première et 
longue période de sa maladie. Depuis un an, elle a été prise dé nou- 
veaux phénomènes d’une extrême gravité, qu’on n’observe pas dans 
l’hystérie et qu’on ne peut rapporter qu’à l’angine de poitrine. 
Ce cas était donc moins simple que le précédent, et il était à 
craindre qu’en raison du fond hystérique sur lequel reposait cette 
angine de poitrine, l’excitation électro-cutanée n’aggravât les acci- 
dents, loin d’en arrêter les accès. Ces appréhensions ont été heu- 
reusement trompées, puisqu’on a vu le mode de traitement employé 
réussir dans ce cas à peu près aussi bien que dans le précédent. 
Celte médication aurait-elle produit le même résultat chez les 
(1) L’auteur de cette observation, M. Aran, vient d’êt re enlevé bien jeune 
encore à la science qu’il cultivait avec tant d’ardeur et de distinction. En 
mai 1860, je l’avais debarrassé d’un terrible accès d’angine de poitrine par la 
faradisation cutanée. En voici l’histoire résumée ; 
Observation CCXLI. — Depuis une quinzaine d’années il avait été atteint, 
à plusieurs reprises, d’un rhumatisme articulaire, généralisé, qu’il avait traité 
par les saignées rapprochées, selon la méthode de M. Bouillaud. L’hydrothérapie 
semblait l’avoir délivré de cette espèce de prédisposition rhumatismale ; mais, 
depuis lors, il éprouvait fréquemment de vives douleurs dans les petites join- 
tures des mains et quelquefois dans diverses régions du corps, douleurs rhuma- 
toides ou névralgiques qui étaient provoquées par le moindre refroidissement. 
En mai 1860, après avoir souffert pendant plusieurs jours, à la suite d’un refroi 
dissemeut, dans les petites articulations des mains et dans diverses parties de 
membres et du tronc, il fut tout à coup saisi, pendant la nuit, d'un accès d’an-S 
gine de poitrine pour lequel il me fit appeler vers trois heures du matin. Je le 
trouvai dans un état d’anxiété extrême, ne pouvant remuer sans augmenter scs 
douleurs. Il me dit alors que depuis plusieurs heures il lui était survenu des 
accès d’angine de poitrine caractérisés par une douleur sous-sternale atroce, 
s’étendant au membre supérieur gauche, dans lequel il éprouvait des fourmille- 
ments, de l'engourdissement et de la faiblesse. Ses jointures étaient devenues 
libres. La peau de ce membre et du coté gauche et de la face antérieure du thorax 
était aussi tellement bypercstbésiéc, que le contact le plus léger lui arrachait des 
cris. Sa respiration était courte, fréquente; tpais je ne trouvai aucune pertur- ANGINE DE POITRINE. 
971 
deux malades, si l’angine de poitrine eût été compliquée chez eux 
d’une lésion organique du cœur ou de la crosse de l’aorte? L’expé- 
rimentation pourra seule décider cette question ; mais il est, selon 
moi, permis d’en attendre, sinon la guérison complète de la ma- 
ladie, au moins un amendement. 
En cela, je me fonde sur l’opinion que je me suis faite de la na- 
ture de l’angine de poitrine, d’après les deux faits précédents et par 
la lecture des observations rapportées par les auteurs. Tout le 
monde admet, en elfet, que l’angine de poitrine peut exister à l’état 
de névrose simple. Les deux faits que j’ai rapportés viennent 
s’ajouter à ceux de même nature, qui se trouvaient déjà dans la 
science. Eh bien! lorsqu’on rapproche ces cas d’angine essentielle 
de ceux avec lesquels coïncidait une lésion organique du cœur et 
des gros vaisseaux, on est frappé de la similitude parfaite des phé- 
nomènes qui se déclarent pendant les accès. Si, d’un autre côté, on 
compare la rareté de l’angine de poitrine à la fréquence des lésions 
organiques du cœur et de la crosse de l’aorte, on est fondé à con- 
clure que l’angine de poitrine est une affection indépendante de ces 
lésions organiques, bien que celles-ci puissent favoriser son déve- 
loppement ou la rendre plus tenace. 
bation dans le rhythme des mouvements respiratoires; il n’y avait pas de para- 
lysie ni de contracture du diaphragme. Notre malade avait fait vainement promener 
des sinapismes sur le tronc ; ses accès allaient en augmentant et sa peau était restée 
hypereslhésiée. Je lui fis alors immédiatement une vive excitation électro-cutanée 
avec les fils métalliques, au niveau du sternum et de la région du cœur, et à l’in- 
stant sa douleur sternale disparut avec l’engourdissement et les fourmillements du 
membre supérieur gauche. Mais je ne pus triompher de l'hyperesthésie cutanée 
qu’après avoir promené les rhéophores métalliques pleins sur tous les points de la 
peau où elle régnait. Peu de temps après, survint un nouvel accès, mais beaucoup 
moins fort que les précédents. 11 fut enlevé de la même manière. Ce fut le dernier, 
et M. Aran put goûter quelques heures de sommeil. Mais le lendemain les dou- 
leurs primitives des jointures de la main ayant reparu avec un léger mouvement 
fébrile, notre malade, impatienté, voulut absolument être saigné. Je cédai à son 
désir, et, je doisen convenir, la saignée fut suivie d’unearnélioration notable. Quel- 
ques jours après M. Aran pouvait sortir et reprendre scs occupations habituelles. 
Je dirai, eu terminant cette relation, que l’auscultation ne m’avait révélé chez 
M. Aranaucunealtération organique ducœur. M. Trousseau, qui le visita plus tard, 
put lui donner la même assurance. Son esprit n’en fut pas moins frappé, car il 
redoutait, ainsi qu’il me l’a plusieurs fois fait entendre, que cette prédisposition 
rhumatismale liée à son état nerveux, n’amemU une catastrophe plus ou moins 
prochaine. Hélas! les tristes prévisions de mon malheureux ami ne devaient pas 
tarder à se réaliser. Le 22 février 1861, il a succombé eu quelques heures à un 
rhumatisme cérébral, consécutif à un rhumatisme articulaire généralisé. 972 
Peut-être m’objectera-t-on que je n’ai établi l’heureuse influence 
thérapeutique de l’excitation électro-cutanée sur l’angine de poi- 
trine que sur deux faits. Fidèle aux principes qui m’ont toujours 
dirigé dans mes recherches, j’aurais attendu, sans doute, pour les 
publier, que le temps et de nouvelles expériences leur eussent 
donné plus de valeur, si l’angine de poitrine n’était une de ces 
affections qu’on n’a que rarement l’occasion d’observer. En outre, 
la raison qui a en la plus grande influence sur ma détermination 
dans cette circonstance, c’est l’impuissance de la thérapeutique en 
présence des horribles souffrances occasionnées par un accès d’an- 
gine et de l’imminence du danger. 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
J’ai fait aussi quelques recherches sur l’influence thérapeutique 
de la faradisation cutanée dans l’asthme nerveux, dans les viscé- 
ralgies, et dans une espèce de dermalgie lancinante qui apparaît 
irrégulièrement, tantôt dans un point, tantôt dans un autre. J’ai 
vu, dans ces cas, la faradisation cutanée appliquée loco dolenti, au 
moment de la douleur, pendant la crise ou l’exacerbation, agir 
comme dans l’angine de poitrine, et triompher alors qu’on avait 
épuisé toutes les autres médications. Je ne relate pas ces faits, 
quelque intéressants qu’ils soient, parce que ce ne sont que des cas 
isolés, qui m’engagent à poursuivre mes expériences, mais trop peu 
nombreux pour que je me permette d’en tirer des conclusions. 
ARTICLE II. 
HYPERESTHÉSIE ET ANESTHÉSIE CDTANÉES ET MUSCULAIRES, HYSTÉRIQUES 
ET RHUMATISMALES. 
§ I. — liyperesthésie cutanée. 
L’exaltation de la sensibilité cutanée qui ne reconnaît pas pour 
cause une inflammation de la peau est symptomatique tantôt d’une 
lésion des cordons postérieurs de la moelle ou de leurs mem- 
branes, et tantôt d’un état nerveux périphérique, sans doute né- 
vralgique, des houppes nerveuses. Il est évident que la faradisation 
cutanée ne peut être appliquée indifféremment à toutes ces hyper- 
esthésies. 
J’ai observé, dans le service de M. Cruveilhier, une malade qui, 
après avoir soulevé un lourd fardeau, éprouva tout à coup une dou- 
leur très vive dans la portion lombaire du rachis, une fièvre intense, 
et une exaltation générale de la sensibilité cutanée. Les hyperesthé- ANESTHÉSIE CUTANÉE. 
973 
sies suite d'inflammations spontanées des centres nerveux sont assez 
communes. Dans ces cas, l’excitation électro-cutanée échouerait, à 
coup sûr, si même elle n’aggravait pas les accidents. Le seul traite- 
ment rationnel est évidemment, dans ce cas, le traitement antiphlo- 
gistique. 
C’est principalement dans l’hyperesthésie que l’on observe chez 
les femmes, surtout chez les hystériques, que j’ai expérimenté 
l'influence thérapeutique de la faradisation cutanée. J’ai eu de 
fréquentes occasions d’appliquer ce mode de traitement aux hyper- 
esthésies rebelles. 
Voici comment j’ai agi. La peau étant sèche, tantôt une fustiga- 
tion électrique énergique a été pratiquée, tantôt les rhéophores mé- 
talliques pleins ont été promenés sur la région douloureuse, pen- 
dantque l’appareil marchait avec les intermittences les plus rapides. 
L’intensité du courant était proportionnée au degré d'énergie et 
d’excitabilité du sujet. L’opération durait de deux à cinq minutes. 
L’hyperesthésie cutanée a été souvent enlevée ou diminuée de 
cette manière; la peau n’était plus sensible au frottement, et les 
malades disaient ressentir une sorte d’engourdissement, de bien- 
être dans le point fustigé et jadis douloureux. Dans certains cas, 
l’hyperesthésie cutanée ne reparaissait plus; mais plus fréquem- 
ment elle revenait plusieurs heures après l’opération. Alors tantôt 
elle était modifiée ou plus supportable, et guérissait après quelques 
séances; tantôt elle se montrait aussi intense qu’après l’opération. 
Je dois à la vérité de dire que la moitié, pour le moins, des malades 
soumis à ce mode de traitement, n’ont trouvé dans la faradisation 
cutanée qu'un soulagement momentané. Mais, ici encore, ce mode de 
traitement était placé dans les circonstances les plus défavorables, 
puisque la plupart des hyperesthésies cutanées soumises à son ac- 
tion étaient anciennes et avaient résisté à toutes les ressources de la 
thérapeutique. Dès lors n’est-on pas en droit d’espérer que la fara- 
disation cutanée, mise en usage dans les conditions convenables, 
devra guérir le plus ordinairement l’hyperesthésie cutanée des 
hystériques. 
§11. — Anesthésie cutanée. 
Le même moyen qui combat avec succès l’hyperesthésie cutanée 
peut rendre à la peau sa sensibilité normale, lorsqu’elle est abolie, 
diminuée ou pervertie. Il est rare que la faradisation cutanée ne 
triomphe pas de l’anesthésie (1). 
(1) La paralysie de la sensibilité de la peau peut alTecter la sensibilité tactile  TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
A. La faradisation cutanée C par la main électrique (voyez pour la 
manière de pratiquer cette opération, page 83) n’exerce d’action thé- 
rapeutique appréciable qu’à la face, où elle m’a paru suffire générale- 
ment à la guérison des anesthésies cutanées qui affectent cette ré- 
gion. J’ai cependant rencontré des cas dans lesquels son influence 
était impuissante, et qui réclamaient l’application des deux autres 
modes de faradisation cutanée. Je n’en relaterai qu’un exemple. 
Observation CCXLII.—Anesthésie de la peau de la face el des dents du côté 
droit, consécutive à une névralgie dentaire droite. — Guérison pur l'exci- 
tation électrique. 
M. M..., chanoine de Nancy, quarante-sept ans, d’une bonne santé habi- 
tuelle. En 1851, il perdit l’ouïe du côté droit. En janvier 1833, il éprouva 
des douleurs sourdes continues dans les dents supérieures et inférieures du 
côté droit pendant trois semaines. L’arrachement d'une dent cariée de ce 
côté, à laquelle le malade attribuait son affection, n’a point changé la nature 
et l’intensité des douleurs. Celles-ci ont disparu entièrement après trois se- 
maines de durée. Point de douleurs appréciables dans la face de ce côté. 
Depuis la disparition des douleurs dentaires, insensibilité complète du côté 
droit, ce qui l'empêche de mâcher de ce côté ; diminution de la sensibilité 
générale de la moitié droite de la muqueuse buccale el palatine, de la 
langue, des lèvres, el surtout de la lèvre inférieure ; enfin, l’anesthésie règne 
à des degrés différents sur la peau de la joue ; elle est complète dans quel- 
ques points. La faradisation cutanée par les fils métalliques dut être appli- 
quée une quinzaine de fois à la face, avant d’y ramener la sensibilité à son 
état normal. Les dents du côté droit étaient tellement insensibles, que le 
courant le plus intense n'y était pas senti (à l'étal normal, la plus légère 
excitation électrique provoque une sensation très douloureuse). Après quinze 
jours de faradisation, la sensibilité revint dans les dents malades assez pour 
que M. M... pût exercer la mastication de ce côté (1). 
ou la sensibilité douloureuse. Dans le premier cas, on le sait , elle est appelée anes- 
thésie, et dans le second, analgésie. La sensation de la température peut être 
également abolie. Bien que les variétés de paralysie cutanée puissent exister isolé- 
ment, en général elles régnent simultanément. Ce que je vais dire, dans cë 
paragraphe, de l’anesthésie cutanée est applicable aux autres variétés de paralysie 
de la sensibilité de la peau 
(I) Observation CCXL1II.— J’ai recueilli un fait d’insensibilité des dents analo- 
gue à celui-ci, chez madame Rapin, d'Orléans. Celte dame, de même que M, M..., 
ne pouvait pratiquer la mastication du côté insensible. Elle l’attribuait à une 
faiblesse des muscles qui rapprochent les mâchoires. Elle ne pouvait, disait-elle, 
mâcher de ce côté même de la mie de pain. Ayant eu l’imprudence de placer mou 
doigt entre les dents insensibles, je fus mordu profondément sans que la malade ANESTHÉSIE CUTANÉE. 
975 
B. Sur le cou, le tronc et les membres, les rhéophores métalli- 
ques pleins peuvent, eu général, ramener la sensibilité cutanée, 
quand l’anesthésie est incomplète. Mais, si la peau a perdu sa sen- 
sibilité, les fils métalliques, par leur action profonde, triompheront 
de la paralysie, là où les rhéophores métalliques auront échoué. 
Voici comment il faut alors procéder. L’appareil est au maximum 
et marche avec des intermittences rapides; les fils excitateurs sont 
placés sur le point de la peau frappé d’anesthésie, et ils sont main- 
tenus en place jusqu’à ce qu’il y ait un commencement d’action or- 
ganique, de la rougeur, etc. Si l’action thérapeutique est immédiate, 
et c’est le cas le plus ordinaire, en quelques minutes le malade 
éprouve dans le point excité un chatouillement suivi d’une légère 
sensation de brûlure, qui va croissant rapidement, et devient bientôt 
intolérable. On recommence la même opération sur les parties voi- 
sines, jusqu’à ce que l’on ait ainsi modifié la paralysie de la peau 
dans une certaine étendue. Alors on remplace les fils métalliques, 
devenus insupportables pour le malade, par des rhéophores métal- 
liques pleins, promenés pendant un certain temps sur la partie déjà 
faradisée, ayant soin de diminuer l’intensité du courant au fur et à 
mesure que la sensibilité reparaît. 
C’est à l’aide de ce procédé que j’ai souvent rendu en quelques 
minutes la sensibilité à un membre entier. 
C. Dans les anesthésies de la peau, l’action thérapeutique de la fara- 
disation cutanée est presque toujours limitée aux points qui sont mis 
en contact avec les rhéophores. — Il suffit quelquefois de stimuler 
plus ou moins vivement un point limité du corps, pour que la sen - 
sibilité revienne complètement dans toute l’étendue de la surface 
cutanée où règne l’anesthésie. Ainsi des sujets anesthésiques, dont 
j’avais excité une petite surface cutanée, ont recouvré, le lende- 
main de l’opération, la sensibilité, tantôt dans un membre entier, 
tantôt dans tous les points du corps frappés d’anesthésie. Cependant 
il s’en faut que toutes les anesthésies cèdent aussi facilement à l’ex* 
citation électro-cutanée. Dans le plus grand nombre de cas, la 
faradisation doit non-seulement être pratiquée avec énergie, mais 
encore être successivement portée sur chacun des points de la 
surface privée de sensibilité, comme on l’a vu dans les deux obser- 
vations précédentes. 
en eût la conscience, La faradisation dentaire ramena assez vite, en quatre ou 
cinq séances, la sensibilité de ces dents, qui purent exercer la mastication aussi 
bien que de l’autre côté. Cette anesthésie durait depuis deux ans. 
L’utilité de la sensibilité des dents est démontrée par ces deux faits patholo- 
giques. 976 
TKOUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
Si l’on n’agissait pas ainsi, l’a'ction thérapeutique de la faradisa- 
tion de la peau serait parfaitement limitée aux points qui auraient 
été en contact avec les rhéophores. Bien souvent j’ai démontré 
l’exactitude de cette proposition, en faisant l’expérience suivante: 
Ayant ramené la sensibilité, à l’aide de la faradisation, dans un 
point très circonscrit de la surface cutanée paralysée, puis ayant 
abandonné la maladie à elle-même, j’ai observé quelquefois, quinze 
jours après l’opération, que cette sensibilité ne s’étendait pas au 
delà des limites que j’avais tracées à l’avance. J’ai fait quelquefois 
cette même expérience sur deux points éloignés seulement de quel- 
ques centimètres, et souvent la peau restait insensible dans leur 
intervalle. 
La sensibilité de la peau, rétablie par la faradisation, peut dispa- 
raître sous l’influence d’une nouvelle cause morbide. Ainsi des ma- 
lades dont l’anesthésie était parfaitement guérie, étaient frappées 
d’anesthésie de nouveau et dans les mômes régions du corps, après 
un nouvel accès d’hystérie. Mais ces rechutes sont d’autant moins 
faciles, que la faradisation delà peau a été plus souvent pratiquée. 
Voici sur quels faits je m’appuie. Chezplusieurs hystériques atteintes 
d’anesthésie assez étendue, j’ai ramené la sensibilité dans plusieurs 
points limités. Dans l’un de ces points, la faradisation avait été pra- 
tiquée une fois avant le retour de la sensibilité; dans un autre, 
deux fois ; enfin dans un troisième, quatre ou cinq fois. L’attaque 
d’hystérie ayant eu lieu après ces différentes opérations, j’ai observé, 
le lendemain de l’accès, que, dans le premier point, la sensibilité 
avait disparu, qu’elle avait diminué dans le deuxième, et qu’elle 
était conservée intacte dans le troisième. Cette expérience a été ré- 
pétée assez souvent en présence d’un grand nombre de témoins, 
pour que je me croie autorisé à dire qu’à la suite du traitement des 
anesthésies par la faradisation, la sensibilité est d’autant mieux fixée, 
en d’autres termes, que l’anesthésie cutanée est d’autant plus sûre- 
ment guérie, que l’opération a été renouvelée un plus grand nombre 
de fois. 
D. L’anesthésie cutanée n’occasionne des troubles réels que lors- 
qu’elle siège à la main et aux pieds; sur les autres régions du corps, 
c’est à peine si les malades s’en aperçoivent. La main est-elle privée 
de sensibilité, on ne peut s’en servir sans l’aide de la vue, et encore 
est-elle très maladroite. Généralement elle la recouvre en quelques 
séances par l’excitation électro-cutanée et par la faradisation des 
nerfs collatéraux. 
L’anesthésie de la plante des pieds est plus grave encore, car elle 
suffit à elle seule pour rendre la marche difficile et la station incer- laine dans l’obscurité, ou lorsque les malades ne regardent pas le 
sol où ils veulent poser le pied. 
HVPERESTHÉS1E MUSCULAIRE HYSTÉRIQUE. 
977 
Je ne connais pas de remède plus héroïque que l’excitation élec- 
tro-cutanée et l’excitation des nerfs collatéraux pour guérir l’anes- 
thésie de la plante des pieds. 
Bien que j’aie vue l’excitation électrique de la peau triompher 
généralement de l’anesthésie cutanée (il est entendu qu’il n’est pas 
ici question de l’anesthésie consécutive à la destruction des nerfs), 
je dois dire que rien n’est incertain dans ces cas comme son. action 
thérapeutique. Ainsi il m’est arrivé d’échouer complètement là où 
je croyais réussir. J’en pourrais rapporter, comme preuve, l’obser- 
vation d’un jeune homme que je soignai, en 1851, avecM. Moutard- 
Martin, que je ne pus guérir, par celte médication, d’une anesthésie 
consécutive à une fièvre typhoïde, et qui est encore anesthésique 
aujourd’hui, en 185à. A cet insuccès, j’en pourrais ajouter d’autres 
qui me sont arrivés même chez des hystériques. 
Est-il besoin d’ajouter qu’on ne doit jamais négliger de combattre 
la maladie dont l’anesthésie n’est qu’un symptôme. 
§ III. — Hjpercsllicsîc musculaire. 
A. — Hyperostlicsic musculaire hystérique. 
L’hyperosthésic musculaire est un des symptômes les plus fré- 
quents de l’hystérie et l’un de ceux qui tourmentent le plus les ma- 
lades. Elle siège d’ordinaire dans le côté gauche du tronc, tantôt 
dans un point plus ou moins étendu des gouttières vertébrales, 
tantôt au niveau des côtes, et tantôt à l’épigastre ou dans les autres 
points des parois abdominales. Elle est continue, augmente à la 
pression ou par les mouvements. La peau de la région où existe 
l’hyperesthésie musculaire est quelquefois elle-même hypereslhé- 
siée; on reconnaît ce phénomène à la douleur provoquée par le 
frottement léger de la surface cutanée. Plus souvent l’insensibilité 
de la peau coïncide avec l’hypereslhésie musculaire. On peut alors 
pincer ou piquer la peau sans que le malade en ait la conscience, et 
la douleur ne se réveille que par une pression légère exercée sur 
la peau, douleur due a l’hypereslhésie des muscles qu’elle re- 
couvre. 
J’ai vu fréquemment l’hypereslhésie musculaire rapidement mo- 
difiée ou enlevée par l'excitation électro-cutanée appliquée luco do- 
lenti, alors môme que les sinapismes, les vésicatoires et les ven- 
DÜCUEN.NE. 978 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
touses scarifiées (moyens qui cependant réussissent souvent dans ces 
cas) avaient complètement échoué. 
Lorsque l’anesthésie cutanée complique l’hyperesthésie muscu- 
laire, les excitants ordinaires (vésicatoires, sinapismes, huile dé 
croton) n’ont aucune prise contre cette dernière. Ils produisent une 
action organique (l’érythème ou la vésication), et les malades n’ont 
pas la conscience de cette action. Ce fait démontrerait que la per- 
turbation douloureuse agit plus efficacement contre l’anesthésie 
musculaire hystérique. 
Rien ne saurait remplacer, dans ces cas, l’énergique excitation de 
la faradisation électro-cutanée, qui ne tarde pas à provoquer une 
vive douleur perturbatrice là où le feu ne pourrait se faire sentir, 
et à modifier ou à dissiper l’hyperesthésie musculaire. 
Ordinairement les malades éprouvent un soulagement plus ou 
moins grand après la première excitation électro-cutanée, dont l’ac- 
tion perturbatrice se continue au point que l’hyperesthésie muscu- 
laire diminue graduellement, et disparaît même quelquefois com- 
plètement. 
Quelquefois ce mode de traitement perturbateur enlève seulement 
temporairement la douleur, qui revient une, deux ou trois heures 
après l’opération. 
Enfin, l’hyperesthésie musculaire hystérique me paraît offrir beau- 
coup plus de résistance à l'action thérapeutique de la faradisation 
cutanée que l’hyperesthésic cutanée. 
B. — Hypereslhésie musculaire rhumatismale (rhumatisme musculaire). 
Les douleurs musculaires qui surviennent le plus ordinairement 
sous l’influence de l’impression du froid prolongé ou d’un courant 
d’air, et quelquefois sans cause connue, ont reçu, en général, le 
nom do rhumatisme musculaire. Il n’existe pas de remède plus effi- 
cace, etqui agisse plus rapidement, que la faradisation cutanée dans 
le traitement de cette affection. Que de lumbagos, que de douleurs 
musculaires de l’épaule et du cou ont été guéris par une ou deux 
fustigations électriques ! 
Il n’est pas seulement ici question de ces douleurs passagères ou 
de celles qui guérissent en quelques jours, quel que soit le remède 
employé. J’ai vu presque toujours l’excitation cutanée triompher de 
rhumatismes musculaires contre lesquels les médications les plus 
énergiques et les plus variées (sangsues, ventouses scarifiées, vési- 
catoires pansés à la morphine, etc.), employées successivement, 
avaient échoué. Pour donner une idée de la rapidité avec laquell ces douleurs rliumatoïdes, même celles qui ont été rebelles aux 
moyens ordinaires, sont enlevées, je rapporterai quelques faits. 
BYPEUESTUÉSIE MUSCÜLAIIIE UHÜMATISMALE. 
979 
Observation CCXLLV. — Rhumatisme du tiers antérieur du deltoïde et du 
biceps brachial, rebelle aux ventouses scarifiées, aux vèsicaloires et aux 
douches sulfureuses. — Guérison par la faradisation localisée. 
M. Augier, cuisinier, âgé de trente-sept ans, d’une bonne santé habi- 
tuelle, n'a jamais eu de maladie point d’affection rhumatismale anté- 
rieure. Il y a un mois, sans cause connue, sans s'être exposé au froid ni à 
l’humidité, n’ayant pas eu d'arrêt delà transpiration, il a éprouvé, pour la 
première fois, une douleur au niveau de la moitié interne de la portion 
moyenne du deltoïde, douleur assez aiguë, non continue, qui l’empêchait de 
porter la main à la hauteur de la tête. 11 a toujours pu mettre la main der- 
rière le dos. La douleur a augmenté depuis le début, malgré une médica- 
tion énergique (ventouses scarifiées, vésicatoires, douches de vapeurs) qiq 
lui a été opposée par M. bailler, médecin des hôpitaux, sous les auspices 
duquel il se présenta à ma consultation. Je constatai les phénomènes que 
je viens d’exposer, et je vis, en outre, que les mouvements imprimés méca- 
niquement au bras ne provoquaient pas de douleurs, lesquelles revenaient 
seulement pendant les mouvements volontaires ; que la pression exercée au 
niveau de la partie antérieure de la tête de l’humérus y déterminait une 
douleur profonde ; que la douleur de l’épaule s'irradiait dans la partie interne 
du bras pendant le mouvement volontaire, principalement dans l’abduc- 
tion du bras et dans la flexion de l’avanl-bras ; la pression n’y occasionnait 
cependant aucune douleur. Le deltoïde était sensiblement atrophié, surtout 
en avant. 
La faradisation cutanée fut appliquée le I o juin, sur tous les points dou- 
loureux, à un courant rapide et intense avec les fils métalliques, pendant 
une minute. La douleur disparut immédiatement et ne revint pas pendant 
les efforts de contraction des muscles paralysés. Le 17, le malade dit avoir 
été repris de ses douleurs une heure ou deux après l’opération. Une se- 
conde application enleva la douleur aussi vile et aussi complètement que 
la première fois. Les douleurs reparurent encore, mais moins fortes, et 
après plusieurs autres séances, de deux jours l’un, le malade en fut entiè- 
rement débarrassé. Après la première application, je reconnus que, chez 
M. Augier, le rhumatisme était compliqué de paralysie, car il ne pouvait 
faire plus de mouvements qu’auparavant, bien qu’il n’en fût pas empêché 
par la douleur. (Je reviendrai plus loin sur ce fait, quand je traiterai de la 
paralysie comme complication du rhumatisme musculaire,} TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
Observation CCXLV. — Douleurs rhumatismales du deltoïde datant de six 
mois, immédiatement enlevées par la faradisation cutanée. 
Judas, corroyeur, trenle-huit ans, demeurant rue des Noyers, n° II, à 
Belleville, malade depuis deux mois, d'une forte constitution, d’un tempé- 
rament sanguin, n’a jamais eu antérieurement de rhumatisme ni de dou- 
leurs dans les membres. Vers la fin d'octobre 1852, il éprouve pour la 
première fois, sans cause appréciable, des douleurs légères dans l’épaule 
droite, douleurs qui se dissipaient pendant le travail et revenaient la nuit. 
Ces douleurs, contre lesquelles il ne prenait aucun soin, augmentèrent gra- 
duellement, au point que, le 1 6 mars, il fut obligé de laisser son travail. Il 
avait pris, cependant, quelques bains de vapeurs (six ou huit) par les con - 
seils de son médecin, sans en tirer aucun bénéfice. Des vésicatoires volants 
(cinq dans l’espace de quinze jours) et des frictions ammoniacales ont été 
ensuite employés, mais sans plus de résultats. Il se présenta alors le 5 mai 
1832, six mois après le début, à ma consultation, adressé par M. le docteur 
Monjeal, ot je constatai que tous les mouvements volontaires du bras sur 
l'épaule étaient impossibles et provoquaient des douleurs qui arrachaient des 
cris au malade; mais les mouvements communiqués étaient peu douloureux ; 
je crois même que les douleurs étaient causées par quelques contractions 
du deltoïde que le malade ne pouvait s’empêcher de faire pendant que je 
soulevais son bras. Le deltoïde était un peu atrophié. Les mouvements de 
l’avant-bras sur le bras se faisaient normalement et sans douleurs. Je pra- 
tiquai immédiatement la faradisation cutanée au maximum avec les fils mé- 
talliques, tantôt par fustigation, tantôt en les laissant en place pendant 
quelques secondes. J’avais eu soin de dessécher préalablement la peau avec 
la poudre de lycopode. L’opération dura seulement trois ou quatre minutes. 
Le malade fut à l'instant débarrassé de ses douleurs deltoïdiennes. Quand il 
tenta d’élever le bras, il l’éleva d’abord lentement et prudemment, puis 
s’enhardissant peu à peu, il lui fit exécuter tous les mouvements naturels, 
et, dans sa joie, lui imprima des mouvements de circumduction rapides, et 
tout cela sans provoquer la moindre douleur. (Celle scène singulière se pas- 
sait en présence des confrères qui assistaient à mes expériences du jeudi. 
Cet état dura quelques heures, après lesquelles la douleur revint, mais beau- 
coup moins forte, et les mouvements de l’humérus sur le scapulum n’en 
étaient pas empêchés. Quatre ou cinq séances, chacune à quelques jours 
d’intervalle, enlevèrent à peu près complètement les douleurs rhumatoïdes. 
Judas dut retourner dans son pays pour ses affaires. Un mois après, n’étant 
pas entièrement guéri, il reprit son état de corroyeur, qui exige de grands 
efforts musculaires et occasionne de grandes transpirations. Il travaillait au 
grand air; aussi ne larda l il pas a faire une rechute qui, le ramena dans 
mon cabinet, Je lis une nouvelle excitation électro-cutanée, a la suite de laquelle Judas put mouvoir immédiatement son bras du cAlé malade, sars 
la moindre douleur. Mais il existait chez ce malade une contracture dés 
abaisseurs du bras (le grand dorsal et le grand rond) qui s’opposait à l’élé- 
vation du bras, comme on l’observe toujours à la suite du rhumatisme du 
deltoïde, lorsqu'il a duré quelque temps, et je profitai de l’absence de dou- 
leurs pour imprimer des mouvements à l’humérus, de manière à allonger 
les muscles contracturés. 
HYPEIlEsTilÉSIE MUSCUUIltE H1IUMATISMALF. 
Observation CCXLYI. — Rhumatisme du deltoïde guéri rapidement par la 
faradisation cutanée. 
Deboissy, corroyeur, quarante-cinq ans, forte constitution, demeurant à 
Belleville, rue de l’Oreillon, n° 3 4, n’a pas eu de douleurs ni de rhuma- 
tismes antérieurs. Depuis un an, il ressentait de temps en temps des dou- 
leurs dans l’épaule droite, mais qui ne l’empêchaient pas de continuer son 
travail. Vers le milieu d’avril dernier, des douleurs très vives survinrent 
tout à coup sans cause connue. Elles augmentaient pendant les efforts qu’il 
faisait pour porter le bras en avant, ou en dehors, ou en arrière, et qui en 
rendaient l’élévation difficile. Il continua cependant son travail pendant 
quelques jours; des frictions avec de l'huile ammoniacale ne produisirent 
aucun résultat. Il se présenta à ma consultation, le 12 mai 1832. Sa dou- 
leur fut si bien enlevée en quelques secondes par l’excitation électro-cutanée, 
qu’il se mit, comme le malade dont j'ai rapporté l’observation ci-dessus, à 
imprimer à son bras des mouvements de circumduclion rapides, sans faire 
revenir la douleur. Celle-ci reparut cependant quelques heures après l'opé- 
ration, mais moins forte. En quatre séances, pratiquées à deux jours d’in- 
tervalle, cet homme fut entièrement guéri et put reprendre ses rudes tra- 
vaux. Les muscles grand rond et grand dorsal étant contracturés et limitant 
l'élévation du bras, il fallut pratiquer, après la guérison de son rhumatisme, 
l'élongation graduelle de ces muscles, pour obtenir toute l’étendue normale 
des mouvements de l’humérus sur lescapulum. 
Ces malades, et plusieurs autres rhumatisants dont je ne puis 
rapporter l’observation, s’étaient présentés pour la première fois à 
ma consultation, un jour où j’expérimentais en présence do con- 
frères, Rien ne saurait peindre l’étonnement de ces derniers quand 
ils virent ces malades, chez lesquels le moindre mouvement volon- 
taire imprimé au membre arrachait des cris, subitement guéris, 
et quelquefois se livrant immédiatement après l’opération aux 
exercices les plus excentriques, sans éprouver la moindre dou- 
leur. 
Il suffit quelquefois d’une seule excitation pour guérir le rhuma- 
tisme musculaire. Ces cas sont rares; car ordinairement la dou- leur reparaît plus ou moins longtemps après l’application, mais 
moins vive, en général, et 'déplacée ou plus circonscrite. On re- 
vient à de nouvelles excitations électro-cutanées. Il faut de cinq 
à quinze séances pour triompher de l’hyperesthésie musculaire. 
TROUBLES DE L\ SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
J’ai vu des malades qui se croyaient guéris, parce que leurs dou- 
leurs étaient considérablement diminuées, et qui reprenaient leurs 
travaux. Les douleurs ne tardaient pas alors à reparaître plus vives 
que jamais. Il faut donc insister sur la faradisation cutanée jusqu’il 
ce qu’il ne reste plus la moindre trace de douleur, même pendant 
les mouvements les plus violents. 
Le rhumatisme musculaire est attribué, en général, à une né- 
vralgie qui a son siège dans les muscles. La guérison rapide ob- 
tenue dans la période d’acuité par de simples excitations électro- 
cutanées prouve effectivement que celte affection n'est pas inflam- 
matoire. 
Le traitement antiphlogistique qu’on emploie souvent contre 
le rhumatisme musculaire ne fait quelque bien que parce qu’il 
est accompagné d’un repos forcé et prolongé de la partie malade. 
Mais il ne guérit pas aussi vite et aussi complètement que la faradi- 
sation cutanée. Après les sangsues ou les ventouses scarifiées, il faut 
habituellement recourir aux vésicatoires, puis maintenir la partie 
malade dans le repos pendant un temps plus ou moins long. Alors 
la douleur disparaît graduellement, tandis que la faradisation cu- 
tanée enlève la douleur en quelques secondes, et permet aux 
malades de se livrer à un exercice modéré pendant le traitement. 
Bien que le rhumatisme musculaire ne soit pas de nature inflam- 
matoire, il provoque quelquefois au début une réaction générale, de 
la fièvre; alors il me paraît indiqué d’associer les antiphlogistiques 
locaux ou généraux à la méthode perturbatrice par la faradisation 
cutanée. C’est surtout lorsque le rhumatisme est en même temps 
général, ou lorsqu’il présente une tendance à se déplacer, qu’il est 
utile d’agir ainsi. 
Paralysie consécutive, ou rhumatisme musculaire. — La paralysie 
complique quelquefois le rhumatisme musculaire. Je l’ai observée 
plusieurs fois dans les muscles du bras et de l’épaule. C’est seule- 
ment lorsque la douleur a disparu, que l’on peut en établir sûre- 
ment le diagnostic, caries malades et le médecin lui-même attri- 
buent naturellement l’impossibilité ou la difficulté de mouvoir le 
membre à la douleur que ces mouvements provoquent. La faradi- 
sation cutanée, qui enlève ou diminue instantanément la douleur, 
permet d’établir ce diagnostic de bonne heure. On voit, en effet, les malades exécuter facilement tous leurs mou vements immédiatement 
après l’opération. C’est ce qui est arrivé chez deux sujets dont j’ai 
rapporté les observations plus liaut(obs. CCXLV et CCXLVI). Mais 
lorsque le rhumatisme musculaire est compliqué de paralysie, la 
faradisation cutanée agit seulement sur la douleur qu’elle calme ou 
fait disparaître, sans rétablir le mouvement, ,1’en rapporterai bientôt 
quelques exemples. Pour combattre la paralysie, il faudrait diriger 
aussi l’excitation électrique sur le tissu musculaire ; mais lorsque 
l’byperesthésie musculaire existe encore, les contractions électri- 
ques sont sensibles ; je les ai vues plusieurs fois rappeler les dou- 
leurs rhumatoïdes, alors quej’étais sur le point d’en triompher. Pour 
éviter ce danger, je combats d’abord les douleurs rhumatoïdes par 
l’excitation électro-cutanée, et je ne pratique la faradisation muscu- 
laire, en vue du traitement de la paralysie, qu’après avoir maîtrisé 
ces douleurs. 
HYPERESTHÉsIL MÜSCCLUUE iUIl’M aTISMALE. 
983 
Lorsque la paralysie rhumatismale est ancienne, les muscles sont 
considérablement atrophiés ; le traitement est alors nécessairement 
plus long. 
M. Briquet a continué, dans son service de la Charité, les expé- 
riences qu’il m’avait vu faire pendant plusieurs années sur l’in- 
fluence thérapeutique de la faradisation cutanée, appliquée au 
traitement de la douleur en général, lorsqu’elle n’est pas produite 
par un état inflammatoire. Les résultats surprenants pour ceux qui 
n’y sont pas habitués, qu’il obtient journellement de l’application 
de cette méthode de traitement au rhumatisme musculaire, sont 
une heureuse confirmation des faits que j’avais exposés depuis 
bien longtemps, et qui ont été reproduits dans la précédente édi- 
tion et dans le présent paragraphe. 
Je n’ai pas eu l’idée d’expérimenter ce puissant modificateur dans 
ce qu’on appelle la colique saturnine ; l’honneur de la guérison de 
cette espèce de névralgie saturnine par la faradisation cutanée re- 
vient donc tout entier à M. Briquet. Il est juste, toutefois, de dire 
qu’il a dû être inspiré, dans cette circonstance, parla connaissance 
des faits thérapeutiques que j’obtenais si facilement et si rapide- 
ment depuis si longtemps dans les douleurs musculaires hystériques 
et rhumatoïdes. Il avait découvert (et c’est, selon moi, ce qu’il y a de 
plus important dans ses recherches sur la colique de plomb), il avait 
découvert, dis-je. que, dans la colique saturnine, les douleurs sié- 
geaient dans les parois musculaires de l’abdomen et non dans l’in- 
testin, comme on l’avait cru jusqu’alors. Puis il a présumé que ces 
douleurs musculaires saturnines pouvaient bien céder à l’excitation 
électro-cutanée, comme lorsqu’elles sont dénaturé hystérique et  TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
rhumatismale. Cette idée s’est trouvée réalisée par l’expérimenta- 
tion, ainsi qu’il l’a démontré dans un travail (1) auquel je renvoie le 
lecteur. 
Que l’on débarrasse le plus tôt possible le saturnin de ses hor- 
ribles douleurs, et que par le fait de la disparition de ses douleurs 
abdominales, la liberté du ventre lui soit en même temps rendue, 
rien de mieux; mais là ne doit pas se borner tout le traitement de 
l’intoxication saturnine. Il ne peut exister qu’une opinion sur ce 
point. 
ARTICLE III. 
PARALYSIE DES SENS, 
Tous les sens sont accessibles à l’excitation électrique; j’ai indiqué 
dans le chapitre 11 les procédés de faradisation qu’il convient 
d’appliquer à chacun d’eux. J’aurai à revenir dans cet article sur 
quelques-uns de ces procédés. 
Les paralysies des sens peuvent être plus ou moins modifiées par 
la faradisation exactement localisée dans les organes où ils siègent, 
mais à la condition que la nature de ces paralysies soit seulement 
nerveuse. La question la plus importante, dans le traitement des 
paralysies des sens, est donc celle qui a trait à leur diagnostic, sans 
lequel on ne saurait juger l’opportunité de l’intervention d’un trai- 
tement quelconque. 
§ I. — Paralysie «les sens du toucher, «le l'odorat et de 
la vue. 
Des faits en nombre suffisant, exposés dans le cours de ce livre, 
ont déjà démontré la puissance modificatrice de la faradisation loca- 
lisée dans plusieurs paralysies des sens. Il me suffira donc de les 
rappeler sans que je doive donner un grand développement à ces 
questions thérapeutiques. 
A. J’ai fait ressortir dans l’article précédent l’heureuse influence 
thérapeutique de la faradisation cutanée sur l'analgésie (paralysie 
de la sensibilité tactile) presque toujours liée à l’anesthésie cutanée 
(paralysie de la sensibilité douloureuse). 
B. La paralysie de l’odorat et la paralysie du coût que l'on ren- 
contre dans l’hystérie fréquemment, et ordinairement limitées au 
côté gauche de la langue, guérissent, en général, très rapidement en 
quelques séances de faradisation pratiquée sur les points de la 
langue ou des narines dans lesquels se ramifient les nerfs linguaux 
(1) Colique de plomb guérie par la faradisation localisée (Gazelle des hôpitaux, 
1858, p. 93 et 461). et glosso-pharyngiens, et les nerfs olfactifs. Pendant une dizaine 
d’années j’ai en de très nombreuses occasions d’observer ces faits 
thérapeutiques chez les hystériques do la Charité, .l’en ai rapporté 
quelques exemples dans ce livre. 
PARALYSIE DES SENS DU TOUCHER, DE L’ODORAT ET DE LA VUE. 
Est-il besoin de dire que les paralysies du goût et de l’odorat 
symptomatiques de la lésion organique des nerfs glosso-pharyn- 
giens et olfactifs, ou consécutives à l’inflammation chronique des 
muqueuses nasales et buccales, doivent, en général, opposer une 
grande résistance à cette excitation périphérique. 11 se peut toute- 
fois que la lésion organique soit guérie, et que cependant, de même 
que dans d’autres espèces de paralysies, la lésion fonctionnelle per- 
siste encore. Alors, ainsi que je l’ai observé, la faradisation peut 
être utile et même rétablir la fonction. J’ai aussi guéri la para- 
lysie de l’odorat, consécutive à un coryza qui avait duré une année 
environ. Enfin dans plusieurs cas où, sans cause appréciable et 
sans que j’aie pu en établir le diagnostic, j’ai rappelé, par la faradi- 
sation, le goût qui était aboli depuis un temps plus ou moins long. 
C. Certaines amblyopies ou amauroses peuvent être guéries on 
améliorées par l’excitation électrique. Les auteurs qui se sont oc- 
cupés d'électro-thérapie sont unanimes sur ce point; la plupart 
ont rapporté, à l’appui de cette opinion, des faits plus ou moins 
nombreux. A la liste déjà si longue de guérisons d’amauroses ou 
d’amblyopies dont on trouve la relation dans les traités spéciaux et 
dans des monographies, je puis ajouter moi-même des faits tirés de 
mes propres expériences. Mais, hélas! toutes ces guérisons n’ont ni 
la valeur ni la signification qu’on leur a données, parce que le dia- 
gnostic n’en a pas été fait et ne pouvait l’être, en général, avant 
l'emploi de l’ophtbalmoscope, dont l’invention est, on le sait, récente. 
On s’est contenté de dire que l’on avait obtenu par l’agent élec- 
trique la guérison des amblyopies et des amauroses. Ces termes sont 
trop vagues et ne devraient plus être employés isolément dans le 
langage médical exact, surtout quand il s’agit de faire connaître 
l’espèce d’affection dont l’œil a été atteint. Les mots amhlyopie et 
amaurose signifient, en effet, affaiblissement et perte de la vue, et 
l’on sait aujourd’hui que ces troubles fonctionnels sont symptoma- 
tiques d’affections essentiellement différentes, de maladies soit du 
corps vitré, soit de la choroïde, soit de la rétine, soit de la papille 
du nerf optique, soit du globe oculaire en général, soit du cer- 
veau et même de la moelle; qu’ils s’observent dans l’albuminurie, 
dans le diabète, dans l’ataxie locomotrice, et enfin qu’ils peuvent 
être produits indirectement par certains états nerveux mal définis. 
Il suffit de jeter un coup d’œil sur cette liste d’affections nombreuses 986 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
et différentes dont le symptôme commun est l’amblyopie on l’amau- 
rose, liste qui serait bien plus longue si l’on y ajoutait les variétés 
dechacune de ces affection s, pour comprendre que non-seulement la 
plupart des amauroses ne peuvent être guéries par l’électricité, mais 
que dans un assez grand nombre des cas cette médication est for- 
mellement contre-indiquée, en raison des accidents qu’elle pour- 
rait occasionner. Dans l’état actuel de l’ophtbalmologie, on peut, 
principalement à l’aide de l’ophthalmoscope, faire le diagnostic dif- 
férentiel de toutes ces affections diverses de l’œil, et localiser, dans 
la plupart des cas, le siège du mal avec une grande précision. 
Avant l’emploi de l’ophthalmoscope, qui a jeté une grande lumière 
sur ce que l’on se contentait d’appeler jadis amblyopie et amaurose, 
on pouvait appliquer empiriquement et au hasard l’excitation élec- 
trique au traitement de ce trouble fonctionnel de la vue; aujour- 
d’hui, procéder de la sorte, alors qu’il est démontré que cette exci- 
tation, dans un grand nombre d’amblyopies et d’amauroses, non- 
seulement ne peut conduire à aucun résultat heureux, mais 
qu’elle peut aggraver l’état du malade, l’aveugler complètement, au 
lieu de diminuer son amblyopie, serait un acte irrationnel et con- 
damnable. 
En somme, s’il est démontré par des faits incontestables que cer- 
taines amblyopies et certaines amauroses guérissent par l’électrisa- 
tion, ces faits n’auront de valeur réelle que lorsque, éclairé par 
les progrès récents imprimés à l’ophthalmologie par l’examen 
ophthalmoscopique, leur diagnostic aura été exactement établi. Il 
est donc, nécessaire de rechercher, après en avoir ainsi précisé le 
diagnostic, quels sont les cas d’amaurose et d’amblyopie dans 
lesquels il est possible d’obtenir une amélioration ou une guérison 
par l’électrisation, et aussi quels sont les cas où cette médication 
est contre-indiquée. 
Il est évident que l’électrisation appliquée empiriquement et au 
hasard, comme elle l’a été jusqu’en ces derniers temps, au traite- 
ment de l’arnblyopie et de l’amaurose, a dû exposer les malades 
non-seulement à des tentatives inutiles, mais aussi à une aggrava- 
tion : par exemple, dans l’amblyopie congestive, dont on connaît la 
fréquence. J’ai eu l’occasion d’observer plusieurs malheureux litté- 
ralement aveuglés par des électriseurs, et chez lesquels l’existence 
d’une amblyopie congestive avait été constatée. 
Lorsqu’il n’y a point de congestion ou d’altération des milieux 
de l’œil, l’excitation électrique peut guérir l’arnblyopie et même 
l’amaurose qui dépendent de certains états nerveux, comme l’état 
hystérique et chloro-anémique, ou qui sont produites par toutes les causes d’affaiblissement et d’épuisement, telles que les pertes sémi- 
nales, la masturbation, l’abus du coït, etc. 
PARALYSIE DES SENS DU TOUCHER, DK l.’ODOUAT ET DE LA VUE, 
C’est, sans aucun doute, dans ces conditions, qu’ont été pro- 
duites les guérisons par l’électricité d’amblyopies ou d’amau- 
roses, rapportées par les auteurs. J’en ai obtenu moi-même de 
semblables par la faradisation et par la galvanisation localisée. Ce- 
pendant j’ai commencé à expérimenter ce traitement dans des cas 
d’amblyopie par atrophie partielle de la papille du nerf optique, et 
dans lesquels on n’avait pas constaté de phénomènes congestifs. 
Bien que je n’aie pas encore vu dans ces cas l’atrophie partielle de 
la pupille diminuer, il m’a paru que sa marche en était considéra- 
blement ralentie. Je ne suis pas assez avancé dans ces recherches 
pour me croire fondé à formuler une opinion sur ce sujet. Si j’en 
ai parlé ici, c’est avec l’espoir que dans cette espèce d’amblyopie 
réputée incurable, ces expériences seront répétées par d’autres sur 
une plus grande échelle. Quoi qu’il en soit, il ressort déjà de ces 
expériences que l’électrisation est de quelque utilité dans certaines 
atrophies de la papille du nerf optique. 
Le choix de l’espèce d’électricité ou du courant à employer im- 
porte beaucoup dans le traitement de l’amblyopie ou del’amaurose. 
On doit se rappeler ici ce qui a été démontré dans le cours de ce livre 
(chap. I), à savoir, que la galvanisation excite beaucoup plus vivement 
la rétine que la faradisation (l’électricité d’induction), et que le cou- 
rant de la deuxième hélice des appareils faradiques (courant induit 
des auteurs) agit plus vivement sur la rétine que celui de la pre- 
mière hélice (extra-courant des auteurs). Conséquemment le cou- 
rant galvanique mérite la préférence dans ce genre d’application 
électro-thérapeutique. C’est aussi celui que j’emploie, en général, 
comme agissant d’une manière plus spéciale sur la rétine, et avec 
des intermittences éloignées d’une demi-seconde à une seconde, et 
chaque séance durant cinq à six minutes. Une pile faible suffit à ces 
applications; ses éléments doivent présenter peu de surface, afin 
d’en diminuer autant que possible l’action calorifique. La peau et 
les rhéophores doivent être largement humectés sous peine de voir 
apparaître un érythème et même de petites vésications dans les 
points excités. Il peut arriver que la galvanisation, malgré ces pré- 
cautions, soit inapplicable en raison de l’extrême excitabilité de la 
peau, ou que l’on n’ait à sa disposition qu’un appareil d’induction ; 
alors on appliquera le courant de la deuxième hélice, qui, ainsi que 
je l’ai dit plus haut, exerce une action plus puissante sur la rétine 
que le courant de la première hélice. 
J’ai dit ailleurs que dans tous les points où se ramifiait la cin- 988 
qnième paire, l'électrisation provoquait le phosphène, mais que pins 
les rhéophores étaient rapprochés du globe oculaire, plus la rétine 
était vivement excitée. Quelques personnes ont pu penser cependant 
que l’application directe des rhéophores sur la sclérotique agissait 
plus énergiquement sur la rétine que lorsque des rhéophores hu- 
mides sont posés sur les paupières abaissées. C’est une erreur; je 
puis l’affirmer d’après les expériences comparatives que j’ai faites 
depuis longtemps sur ce sujet. Ainsi, primitivement j’introduisais 
sous les paupières un rhéophorc semblable à celui que j’ai décrit à 
la page 698, à l’occasion de la faradisation des muscles moteurs de 
l’œil, pendant que le second rhéophore humide était placé a la 
nuque. Les malades m’ayant déclaré que le phosphène n’était pas 
plus éclatant que lorsque j’agissais à travers les paupières avec des 
rhéophores humides, et ayant remarqué que par les deux procédés 
l’action thérapeutique était la même, j’ai donné la préférence au 
dernier, parce que l’introduction d’un rhéophore sous la paupière 
est plus douloureuse et parce qu’elle inspire une grande répu- 
gnance aux malades. Enfin, ce procédé est quelquefois inappli- 
cable, en raison de l’excitabilité extrême de la conjonctive. 
TROUBLES BK LA SENSIBILITÉ ET DI S SENS. 
II. — Surdîtc nerveuse. 
Le litre seul de ce paragraphe m’oblige à déclarer, avant d’entrer 
en matière, que je ne me sens aucun goût pour l’expérimentation pu- 
rement thérapeutique (ce que tous mes amis savent parfaitement). 
C’est bien à regret que je me vois engagé dans la voie des recherches 
électro-thérapeutiques (pie je vais exposer dans ce paragraphe. Un 
mot d’explication sur ce point. Un jour l’idée me vient de recher- 
cher les propriétés de la corde du tympan, en allant l’exciter par 
le conduit auditif externe. Mon oreille et celles de quelques amis 
n’ayant pas suffi à mes expériences, j’emprunte les oreilles des 
sourds que je trouve dans les consultations gratuites, et je leur fais 
entrevoir la possibilité d’une amélioration. Le hasard a voulu que 
la plupart de ces sourds aient été guéris ou améliorés. Voilà com- 
ment primitivement je me suis trouvé engagé dans cette expérimen- 
tation de guérisseur, par une curiosité physiologique. Ces faits thé- 
rapeutiques ont bien vite été connus. Alors des sourds en assez 
grand nombre, et même des sourds-muets, m’ont été adressés, 
et bon gré, mal gré, il m’a fallu continuer ces expériences em- 
piriques, quoique peu en harmonie avec mes goûts. Ces résultats 
thérapeutiques m’ont paru assez importants pour en faire le sujet SURDITÉ NERVEUSE. 
989 
*1 Un mémoire que j’ai publié en 1851 (1). Les faits qui forment la 
base de ce mémoire, sont incontestables et bien observés; ils ont été 
confirmés par de nouvelles observations recueillies publiquement. 
Les protestations inexplicables de quelques spécialistes qui nient 
encore aujourd’hui la puissance de l’excitation électrique de l’or- 
gane de l’ouïe dans la surdité nerveuse, me font un nouveau 
devoir de reproduire textuellement tous ces faits, et le travail 
dont ils ont été le sujet. 
Il va bientôt huit ans, me proposant de rechercher, au moyen 
de la faradisation localisée, quelles sont les propriétés physiologi- 
ques de la corde du tympan, je lis d’abord quelques expériences 
sur moi-môme (2). Après avoir constaté qu’elles n’occasionnaient pas 
de douleurs et qu’elles n’exposaient à aucun danger, je voulus les 
répéter sur d’autres personnes. 
De prime abord, j’avais pensé que cette excitation profonde de 
l’oreille, produite par le procédé de faradisation que j’avais institué 
pour mes recherches électro-physiologiques, pouvait être utile dans 
le traitement du la surdité nerveuse, bien que je n’en connusse pas 
encore le mode d’action physiologique, et qu’il me fût, en consé- 
quence, impossible d’en tirer la moindre déduction thérapeutique, 
rationnelle. Ces prévisions ont été pleinement justifiées, après plu- 
sieurs années d’expériences, par les faits que j’ai exposés en 1855 
dans la précédente édition (3). Ces faits, quoique très authentiques 
et rigoureusement observés, n’ont cependant pas porté la convic- 
tion dans tous les esprits. C’est ainsi que ceux-là môme qui pouvaient 
tirer le plus grand parti de la connaissance de ces recherches (quel- 
ques médecins aoristes) nient aujourd’hui encore l’action thérapeu- 
tique de toute excitation électrique sur la surdité nerveuse. Ne met- 
tant nullement en doute la bonne foi de mes savants contradic- 
teurs, il m’a été démontré par là que peut-être mes recherches 
avaient été insuffisantes. C’est pourquoi je les ai continuées. 
Je viens, dans ce travail, faire connaître les résultats de ces 
nouvelles recherches, en présence desquelles le doute n'est plus 
permis. 
(I) De la valeur de la faradisalion de la corde du tympan et des muscles mo- 
teurs des osselets appliquée au traitement de la surdité nerveuse (Bulletin général 
de thérapeutique, 1S58). 
(2) Les résultats duces recherches ont été exposés dans un mémoire intitulé : 
Recherches électro-physiologiques et pathologiques sur les propriétés de la corde du 
tympan (Archives générales de médecine, 1851). 
De l’électrisation localisée (Paris, 1855): Surdité, p. 807.)  TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
Les nouveaux faits que j’ai à produire seraient empiriques, que 
Ja question pratique n’en serait pas moins jugée. Néanmoins il me 
paraît convenable de procéder plus scientifiquement, en cherchant 
à expliquer autant que possible l’action physiologique du procédé 
de faradisation appliqué à ce genre de recherches électro-thérapeu- 
tiques. 
Je me propose: 1° d’étudier l’action physiologique du procédé de 
faradisation que j’ai appliqué expérimentalement à la cure de la sur- 
dité nerveuse; 2° d’exposer les nouveaux faits qui démontrent la 
valeur réelle de ce mode de traitement; 3° de rechercher s’il existe 
un signe pronostique, palhognomonique, de la surdité nerveuse. 
A. — Action physiologique du procédé de faradisation localisée, que j’ai institué 
et appliqué au traitement de la surdité nerveuse. 
1. Procédé opératoire. — Voici ce procédé, tel qu’il a été décrit 
en 1851 dans mon mémoire sur la corde du tympan. La tête est in- 
clinée de manière à placer le conduit auditif externe dans une direc- 
tion perpendiculaire, comme dans la figure 177. 
fiG. 177. — A, pavillon de l’oreille; B, conduit auditif externe dans lequel 
plonge le rhéophore auriculaire C; D, fil conducteur du rhéophore auriculaire, 
isolé par un tube d’ivoire E, qui plonge dans le conduit auditif externe rem- 
pli de liquide dans sa première moitié; F, cavité tympanique, contenant les osselets; G, trompe d’Kustache ; H, oreille interne ou labyrinthe, dont les ca- 
naux sont ouverts de manière à laisser voir le nerf acoutisque et ses divisions; 
I, moitié inférieure de la membrane du tympan tenant au manche du marteau ; 
J, muscle externe du marteau ; K, muscle interne du marteau; L, tendon du 
muscle antérieur du marteau. 
SURDITÉ NERVEUSE. 
991 
On injecte dans ce conduit une quantité d’eau suffisante pour en 
remplir la première moitié, et l’on plonge dans ce liquide un fil mé- 
tallique, en évitant de le mettre en contact avec la membrane du 
tympan ou avec les parois du conduit auditif. Ce contact, que 
produit le plus léger mouvement de la tête ou de la main qui tient 
le rhéophore articulaire, cause une vive douleur au moment du 
passage du courant. Pour ne pas y exposer le patient, j’ai fait 
construire par M. Charrière un rhéophore auriculaire (C, lig. 177), 
où le fil métallique conducteur, D, est isolé par une enveloppe 
d’ivoire, E, et ne peut pénétrer jusqu’à la membrane du tympan 1. 
Après avoir attendu que l’espèce de bourdonnement produit par 
l’impression du liquide sur la membrane du tympan ait disparu, on 
met le rhéophore auriculaire en rapport avec un des conducteurs 
d’un appareil d’induction, et l’on ferme le circuit en plaçant sur 
l’apophyse mastoïde l’autre rhéophore humide, qui lui-même com- 
munique avec le second conducteur de cet appareil. 
L’appareil d’induction qui sert à celte expérience est approprié à 
la délicatesse de l’organe sur lequel on agit, c’est-à-dire que le mi- 
nimum de sa puissance doit être à peine appréciable, lorsqu’on ap- 
plique les rhéophores métalliques sur l’extrémité de la langue, et 
qu’il doit pouvoir se graduer avec précision et sur une échelle d’une 
grande étendue. 
II. Phénomènes électro-physiologiques. — Je vais exposer la série 
des phénomènes électro-physiologiques que j’ai observés, chaque 
lois que je me suis soumis à l’expérience précédente. Je les ai 
vus se reproduire, en général, chez les sujets sur lesquels je l’ai 
répétée. 
Le rhéophore étant placé dans mon conduit auditif préalablement 
rempli d’eau dans sa première moitié, et l’appareil étant à son mi- 
nimum, ainsi que je l’ai indiqué plus haut, je perçus, à l’instant 
même où eut lieu l’intermittence du courant, un petit bruit sec, 
parcheminé, un craquement que je rapportai très nettement au fond 
du conduit auditif externe. Les intermittences ayant été pratiquées 
avec une extrême rapidité, ces bruits se rapprochèrent au point 
d’imiter une crépitation ou le bruit produit par les battements des 
ailes d’une mouche qui vole entre une vitre et un rideau. L’inlen-  TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
site des petits bruits que je viens de décrire augmenta en raison di- 
recte de la force du courant.-— Aux phénomènes d'audition s’ajouta 
une sensation de chatouillement dans le fond de l’oreille, à un faible 
degré d’excitation, sensation qui devint de plus en plus vive, en 
raison directe de l’augmentation du courant. Celte sensation était 
parfaitement limitée au point où le son paraissait naître. Après un 
certain temps d’excitation et à un certain degré de tension du cou- 
rant, j’éprouvai très nettement un chatouillement dans le côté droit 
de la langue, à la réunion de son tiers postérieur avec son tiers 
moyen. Élevant encore graduellement la force du courant, je sentis 
le chatouillement gagner progressivement la pointe delà langue, où 
j’éprouvai alors un engourdissement et un picotement désagréable, 
qui n’alla pas jusqu’il la douleur. 
L’expérience dont je viens de décrire les effets est souvent suivie 
d’un engourdissement, et quelquefois d’une hyperesthésie des deux 
tiers antérieurs du bord de la langue, qui persistent assez longtemps, 
11 m’a paru aussi que ma langue était plus sèche et comme râpeuse, 
du côté opéré. 
Tels sont les phénomènes qui frappèrent d’abord mon attention, 
et qui m’ont été signalés, à peu près dans l’ordre que je viens d’in- 
diquer, par les sujets que j’ai soumis à cette expérience. 
Mais il me reste à faire connaître un phénomène d’une haute im- 
portance, qui se manifeste assez souvent, lorsque l’excitation est suf- 
fisamment énergique : c’est la production d’une sensation gustative 
spéciale. Ce phénomène est le dernier qui ait attiré mon attention, 
parce qu’il est masqué sans doute par la sensation de chatouille- 
ment ou de picotement qui l’accompagne. Aussi passerait-il presque 
toujours inaperçu, si l’expérimentateur ne s’en préoccupait pas. Bien 
que la sensation gustative soit peu prononcée, on la distingue ce- 
pendant parfaitement, et, pour mon compte, je l'ai ressentie si net- 
tement, qucje puis la comparer à une sensation métallique. 
Entin, quelques sujets perçoivent, à chaque intermittence, une 
sensation lumineuse (le phosphène électrique), du côté excité. 
Je me réserve d’examiner par la suite l’action de l’excitation 
électrique de la corde du tympan sur la sécrétion salivairc chez 
l’homme. 
III. Analyse des phénomènes électro-physiologiques précédents. — 
a. Perception d’un son. — Le bruit sec, parcheminé, perçu dans le 
fond du conduit auditif, au moment de chaque intermittence du 
courant d’induction, est produit par l’ébranlement des parties pro- 
fondes de l’oreille (des osselets, des membranes du tympan et de 
la fenêtre ovale). On pourrait supposer, il est vrai, que ce bruit reconnaît pour 
cause l’excitation directe du nerf acoustique. Mais il suffit de se rap- 
peler les conditions anatomiques de la région sur laquelle on opère, 
pour comprendre que ce nerf, enfermé dans son rocher, est inac- 
cessible à cette excitation directe. En effet, la membrane du tympan 
n’est reliée à la paroi interne de la caisse ou à la membrane de la 
fenêtre ovale, dont elle est distante de k à 5 millimètres, que par la 
chaîne des osselets qui sont mauvais conducteurs du courant élec- 
trique. 11 faudrait que ce courant fût infiniment plus intense que 
celui quia été employé dans mon expérience, pour qu’il arrivât jus- 
qu’â l’oreille interne. Admettant même que, dans ce cas, le nerf 
acoustique ait reçu directement l’excitation électrique, il resterait 
encore à démontrer que cette excitation peut produire un son, indé- 
pendamment de tout mouvement vibratoire. 
SURDITÉ NERVEUSE. 
Mais qu’est-il besoin de cette hypothèse invraisemblable, quand 
l’ébranlement de la chaîne des osselets et des membranes auxquels 
aboutissent les extrémités de cette chaîne rend suffisamment compte 
de la production du son? Il n’est pas douteux que cet ébranlement 
n’ait lieu dans le cas dont il s’agit. Je l’ai constaté sur plusieurs ani- 
maux chez lesquels j’ai répété cette môme expérience, après avoir 
mis à découvert l’oreille moyenne. (Je reviendrai sur cette expérience 
dans un autre travail, où je me propose d’exposer l’action propre 
des muscles moteurs des osselets.) Cet ébranlement est provoqué 
par la contraction d’un ou de plusieurs des muscles moteurs des 
osselets. On ne comprendrait pas que, chez l’homme, cette con- 
traction musculaire n’eùt pas lieu par ce procédé de faradisa- 
tion de l’oreille, car le muscle externe du marteau, qui, on le 
sait, est situé dans la partie supérieure du conduit auriculaire 
(J, fig. 177), se trouve en contact avec le liquide dans lequel plonge 
le rhéophore. 
On objectera peut-être qu’il est des anatomistes qui n’admettent 
pas l’existence de ce muscle; mais il en est d’autres aussi qui pro- 
fessent une opinion contraire (1). D’ailleurs, l’existence constante 
de l’apophyse courte du marteau, qui est évidemment destinée à re- 
cevoir le tendon du muscle externe du marteau, ne suffit-elle pas 
pour démontrer que l’absence de ce muscle ne peut être qu’une 
anomalie? 
Le muscle externe du marteau est-il le seul qui, dans cette 
expérience, entre en contraction? Le courant atteint-il aussi les 
(1) M. L. Hirschfeld m'autorise à déclarer que, dans ses dissections, il a tou- 
jours constaté l’existence du muscle externe du marteau. 
DÜCHISNNE. muscles interne (K, fig. 177) et antérieur (L) du marteau? 
L’examen de cette question m’entraînerait trop loin et ne serait 
d’aucune utilité. Il me suffit d’avoir établi qu’une contraction mus- 
culaire met en mouvement le marteau, et conséquemment toute la 
chaîne des osselets et les membranes auxquelles se fixent les extré- 
mités de cette dernière, pour expliquer l’espèce de craquement perçu 
par le sujet soumis à l’expérience. 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
LEVHILLE. DEL, 
Fig. 178. —A3 corde du tympan se séparant du nerf facial B un peu au-dessus 
du trou stylo-mastoïdien, remontant dans la cavité tympanique, accolée à la 
membrane du tympan dans le point G, avant de passer entre l’enclume et le 
marteau, s’accolant au nerf lingual D après sa sortie de la caisse du tympan ; 
E, moitié inférieure de la membrane du tympan. 
Je dois signaler ici un fait physique qui est la conséquence du 
mouvement imprimé à la membrane de la fenêtre ovale : c’estl’agi- 
tation du liquide labyrinthique, et conséquemment du nerf acous- 
tique qui plonge dans ce liquide. On verra bientôt que ce phéno- 
mène joue probablement le rôle le plus important dans la question 
thérapeutique qui est le sujet principal de cet article. 
b. Excitation de la sensibilité générale et gustative de la langue. — 
Les rapports de la corde du tympan avec la membrane du tympan 
démontrent que ce nerf est nécessairement excité dans l’expérience 
que j’ai cà analyser. 
On sait que la corde du tympan (A, fig. 178) se détache de la sep- 
tième paire, B, un peu avant sa sortie du trou stylo-mastoïdien ; 
qu’elle remonte ensuite, par un canal particulier, vers la cavité tym- 
panique, dans laquelle elle pénètre par un orifice situé au niveau 
de l’extrémité postérieure du diamètre transverse de l'encadrement 
de la membrane du tympan; qu’elle est accolée à cette membrane (dans le point G) avant de passer entre la branche verticale de l’en- 
clume et le manche du marteau; enfin, qu’après sa sortie de la 
caisse par la scissure de Glaser, elle va s’anastomoser avec le nerf 
lingual D, auquel elle s’accole, en allant se ramifier dans les deux 
tiers antérieurs de la langue. Avec ces données anatomiques, on 
comprend que le rhéophore plongeant dans le liquide qui remplit 
le conduit auditif externe doit conduire l’excitation jusqu’à la corde 
du tympan qui se trouve en rapport immédiat avec la membrane 
du tympan. 
SURDITÉ NERVEUSE. 
995 
FiG. 179. — A, nerf de Jacobson ; B, corde du tympan accolée au nerf lingual, et 
envoyant un filet à la glande sous-maxillaire G; D, nerf facial; E, ganglion 
gcniculc dans lequel se rendent les nerfs grand et petit pétreux, F, G. 
C’est l’excitation de la corde du tympan qui produit l’engourdis- 
sement, le fourmillement, etc., ressentis dans la langue du côté 
opéré ; car cette sensation se manifeste exactement dans le point 
où ce nerf immerge dans la langue, après s’être anastomosé avec 
le lingual, pour se propager ensuite jusqu’à l’extrémité de cet or- 
gane. 996 
Le nerf lingual jouit, il est vrai, de propriétés analogues, et l’on 
pourrait m’objecter que la corde du tympan conduit le courant jus- 
qu'il lui. Mais comme cette anastomose se lait 3 à h centimètres au- 
dessous du point excité, il est impossible que le courant, à un degré 
d’intensité aussi faible, pénètre jusqu’au nerf lingual. D’un autre 
côté, personne ne conteste que celte anastomose n’est qu’un simple 
accolernent. La corde du tympan peut même être séparée du nerf 
lingual, comme dans la ligure 179. Il en résulte donc que la corde 
du tympan peut être excitée indépendamment du nerf lingual. 
TKUUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
Quant au nerf de Jacobson, A, lig. 179 (rameau du glosso-pharyn- 
gien qui constitue le plexus tympanique,etqui rampe contre la paroi 
postérieure de la caisse), quant au grand et petit pétreux, G et F, je 
doute que l’excitation puisse arriver jusqu’à eux, même par un cou- 
rant intense (qui ne saurait être appliqué sans danger dans celle 
région). — D’ailleurs, si le courant pénétrait jusqu'il ces nerfs, l’ex- 
citation s’en manifesterait dans d’autres organes que la langue: par 
exemple, dans le toile du palais, que l’on verrait se mouvoir , ce qui 
n’a pas lieu dans ces expériences. 
IY. Faits pathologiques et anatomo-pathologiques, à l’appui des faits 
électro-physiologiques précédents. — Les faits électro-physiologiques 
ipie je viens d’exposer sont confirmés par l’observation et par l’ana- 
tomie pathologiques. A l’appui de cette assertion, on peut prendre 
connaissance des faits pathologiques que j’ai relatés dans mon pre- 
mier mémoire sur la corde du tympan. Je me contenterai d’exposer 
ici un fait pathologique recueilli depuis la publication de ce mé- 
moire. Ce nouveau fait est plus important que les précédents, parce 
(pie les phénomènes observés dans ce cas, pendant la vie, ont été 
pleinement confirmés par l’examen nécroscopique. J’en dois la 
connaissance à l’obligeance de M. Fano, ancien prosecteur et 
professeur agrégé de la Faculté. Je regrette que les limites de ce 
travail ne me permettent pas de rapporter textuellement et dans 
tous ses détails l’observation d ’un fait d’anatomie pathologique aussi 
complet et unique dans la science. Je n’en exposerai que les princi- 
paux traits. 
Observation CCXLVII. — Altération de la sensibilité générale et gustalivc 
dans les deux tiers antérieurs du côté gauche de la langue. — Autopsie. — 
Destruction complète de la corde du tympan, des osselets et de la membrane 
du tympan. 
La nommée Pareau, âgée de vingt-trois ans, occupait en 1833, à l’hôpital 
Saint-Louis, service de M. Hardy, le numéro 74 de la salle Henri IV. — A 
1 âge de quatorze ans, elle fait sur le côté gauche de la tête une chute, suivie de vives douleurs dans l’oreille correspondante. Quatre ans après cet acci- 
dent, clioc violent de la tête contre une poutre, et, quelques jours après, 
une grosseur se développe derrière l’oreille du côté gauche. La tumeur fait 
des progrès rapides; il se forme des abcès qui s’ouvrent spontanément, et 
auxquels succèdent des ulcères fisluleux par lesquels sortent de petites por- 
tions d’os. — Vers la fin d’octobre 1 833, M. Fano observa la malade, et, 
aux signes extérieurs de la tumeur parfaitement et minutieusement décrits 
dans son observation écrite, soupçonnant une altération profonde de l’oreille, 
et dans la prévision de la lésion de la corde du tympan, il examina avec soin 
l'état de la sensibilité de la langue. « La langue (dit-il dans sou observation) 
présente une altération remarquable de la sensibilité tactile et de la sensibilité 
guslalive, que nous avons reconnue à l’aide d’expériences variées. Dans 
toute la moitié droite de la langue, une piqûre superficielle, pratiquée avec 
une aiguille, est très bien sentie. Dans toute la moitié gauche, la sensation 
de piqûre va en s'affaiblissant, à mesure que l’on s'éloigne de la ligne mé- 
diane et qu'on se rapproche du bord de la langue. En arrière, la sensation 
est plus directement perçue qu'en avant. En frottant légèrement avec un 
morceau de sucre le bord droit de la langue, la malade perçoit nettement 
une saveur sucrée. En répétant les mêmes essais sur le bord gauche de l'or- 
gane, la femme Fareau accuse une sensation de contact, maig elle ne dis- 
tingue aucune saveur. En se rapprochant, toujours à gauche, de la base de 
la langue, elle perçoit faiblement la saveur sucrée. Un grain de sel est ap- 
pliqué sur le côté gauche de la langue, vers la partie antérieure : la malade 
n’accuse aucune sensation, en arrière, et du môme côté, c’est-à-dire vers la 
base de la langue, il n’y a qu’une sensation vague. La même expérience, 
faite sur la moitié droite delà langue, donne lieu à une sensation très bien 
perçue. Les expériences précédentes ont été répétées avec du vin de gen- 
tiane, les résultats ont été conformes à ceux que nous venons de rapporter. 
— La langue conserve l'intégrité de tous ses mouvements ; il n’y a aucun 
signe de paralysie faciale, c'est-à-dire de paralysie de la portion dure du nerf 
de la septième paire. En effet, les muscles sous-cutanés de la face ont con- 
servé leur conlraclilité volontaire. Le sommet de la luette est un peu dévié 
à gauche; mais, pendant les mouvements de déglutition, les deux moitiés 
du voile du palais s'élèvent également. — La femme Pareau succomba vers 
le milieu du mois de septembre 1854, en présentant tous les phénomènes 
d’une tuberculisation des deux poumons et d’une néphrite albumineuse, — 
A l'autopsie, l'oreille moyenne représente une cavité capable de loger une grosse 
noisette. Tous les organes qui y sont contenus à l'état normal ont disparu. 
Impossible de reconnaître la fenêtre ovale et la fenêtre ronde. — La portion 
du nerf facial logée dans la troisième portion de l aqueduc de Fallope est 
parfaitement intacte. — La membrane du tympan, les osselets, la corde du 
tympan sont complètement détruits. » 
SURDITÉ NERVEUSE. 
997 998 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS, 
De l’ensemble de ces faits électro-physiologiques et pathologi- 
ques, j’ai conclu dans mon premier travail (1), que la carde du tympan 
préside à la sensibilité générale et à. la sensibilité (pistatire des deux 
fiers antérieurs de la langue, et que. l’intégrité de ce nerf est nécessaire 
à l’exercice complet de ces fonctions. 
L’action de la corde du tympan sur la sensibilité gustative n’est 
aujourd’hui contestée par personne. Ce phénomène physiologique, 
découvert par Bellingeri, confirmé ensuite par les faits pathologi- 
ques publiés par MM. Montault, Bérard, etc., a été même constaté 
dans des vivisections (2). 
Mais il n’en est pas de même de l’action de la corde du tympan 
sur la sensibilité générale de la langue; cette propriété, avant mes 
recherches, a été complètement méconnue. 
Si les animaux auxquels MM. Magendie et Bernard ont pincé ou 
arraché la corde du tympan n’ont pas crié pendant l’opération, est- 
ce à dire qu’ils n’éprouvaient aucune sensation dans la langue? Non, 
certes. Cela signifie tout au plus qu’ils ne souffraient pas. Mes expé- 
riences électro-physiologiques établissent qu’ils ont dû éprouver 
alors une sensation dans la langue. Mais comment auraient-ils pu 
exprimer le mode et le degré de cette sensation linguale qui ne va 
jamais jusqu’à la douleur? Personne ne conteste moins que moi les 
services rendus à la physiologie par les vivisections, mais il est évi- 
dent qu’elles sont insuffisantes dans un grand nombre de questions 
qui intéressent le système nerveux, et surtout dans l’étude des sen - 
sations ou des différents phénomènes de sensibilité (3). 
V. Influence de Vexcitation de la corde du tympan sur la glande 
sous-maxillaire. — Ou doit aux vivisections la démonstration de 
1 influence nécessaire de la corde du tympan sur la sécrétion de la 
glande sous-maxillaire. M. Cl. Bernard a découvert que la section 
de la corde du tympan tarit la sécrétion de cette glande (ù). 
(1) Loc, cit. 
(2) M. Claude Bernard a, en effet, coupé sur des chiens la corde du tympan 
dans l’oreille moyenne, et chez tous il a trouvé la diminution du goût; d’autres 
fois il a opéré la section du nerf facial au moment où il pénètre avec l’acoustique 
dans le conduit auditif interne, et alors il a observé, indépendamment de l'hémi- 
plégie faciale, une diminution de la faculté gustative. 
(3) Comment étudier sur les animaux, par exemple, les phénomènes de l’anes- 
thésie et de l’analgésie, dont la découverte est due à l’observation pathologique 
faite sur l’homme? 
(4) La corde du tympan envoie un filet de communication à la glande sous- 
maxillaire (C, fig. 179). Ce fait anatomique, contesté par M. le professeur Cru- 
veilhier, est démontré par l’expérience de M. Cl. Bernard. SURDITÉ NERVEUSE. 
999 
Mes expériences, bien que répétées des centaines de fois, ne m’ont 
pas même l'ait soupçonner l’existence de ce fait. Mais lorsque j’ai eu 
connaissance de l’importante découverte de M. Cl. Bernard, j’ai con- 
staté, en effet, que par mon procédé de faradisation de la corde du 
tympan appliqué h l’homme, la salivation est quelquefois activée, 
mais qu’elle est toujours précédée par un sentiment de sécheresse 
de la langue du côté excité (j’avais déjà noté ce dernier fait dans 
mon mémoire de 1851). Toutefois la salivation (et elle a lieu ra- 
rement) n’est pas telle alors qu’elle attire l’attention du sujet sur 
lequel on expérimente. Cela tient sans doute à ce que la corde du 
tympan est excitée trop faiblement dans mes expériences faites sur 
l’homme. 
YI. Quelques considérations anatomiques syr Vorigine de la corde 
du tympan. — Le problème de physiologie dont il est ici question 
(l’étude de l’action de la corde du tympan sur la sensibilité géné- 
rale de la langue) ne sera complètement résolu que lorsqu’il existera 
une parfaite concordance entre l’expérimentation électro-physiolo- 
gique, l’observation pathologique et le fait anatomique. Malheureu- 
sement l’harmonie est loin de régner entre tes anatomistes sur l’ori- 
gine'de la corde du tympan. 
Cette origine est-elle sensible, motrice ou mtxte? J’ai analysé et 
discuté, dans mon premier travail sur la corde du tympan, les re- 
cherches anatomiques qui ont été faites sur ce sujet. 
Voici, en résumé, les faits anatomiques qui plaident en faveur de 
la sensibilité de ce nerf ; 
1° Si les recherches de Bischoff, de Gaedchens et celles plue ré- 
centes de M. Cusco sont exactes, le faisceau accessoire de Wris- 
berg (petit filet nerveux placé entre le nerf acoustique et le nerf 
facial), dont émane la corde du tympan, devrait être considéré, 
quant à son origine, comme l’analogue d’une racine postérieure ou 
sensitive (1). 
2° La sensibilité peut encore arriver, selon d’autres auteurs, à la 
corde du tympan, par deux ou trois filets rétrogrades qui lui vien- 
nent du nerf lingual (2), 
(1) Gaedchens, dans une thèse soutenue à Heidelberg en 1832, a établi que 
l’origine des filets qui constituent le nerf intermédiaire peut être suivie en arrière 
à la partie postérieure de la moelle allongée, jusqu’aux environs du sinus rhom- 
boïdal. M. Cusco, dans sa thèse pour le doctorat, soutenue en 1848, dit que l’in- 
termédiaire de Wrisberg est la continuation directe de la partie la plus interne du 
cordon médian postérieur de la moelle. 
(2) C’est à cette anastomose que M. Longet attribue l’influence exercée sur le 
goût par la corde du tympan. 1000 
TROUBLES DE IA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
Admettant que l’origine sensible du nerf intermédiaire de Wris- 
berg, et conséquent ment de la corde du tympan, ne soit pas encore 
suffisamment établie par les recherches anatomiques, il n’en est pas 
moins prouvé, par les faits électro-physiologiques et anatomo-patho- 
logiques, que cette origine sensibledoit exister. Ici donc le fait ana- 
tomique est commandé par le fait physiologique. 
Il existe d’ailleurs un précédent analogue. Ainsi, la propriété ex- 
clusivement motrice de la petite racine de la cinquième paire 
(branche massétérine) n’est contestée par personne, quoique ce 
nerf, qu’il est impossible de suivre au delà de son émergence de la 
protubérance, semble puiser avec la cinquième paire à une source 
sensible. 
« La sécrétion salivaire, selon M. Cl. Bernard, s’explique par une 
action réflexe à laquelle prendraient part, comme cela a toujours 
lieu en pareil cas, un nerf sensitif et un nerf moteur. » 
Le nerf sensitif, qui produit la réaction motrice sur la glande 
sous-maxillaire, serait, d’après ce savant physiologiste, le nerf lin- 
gual; tandis que la corde du tympan serait uniquement motrice, 
propriété qu’elle devrait au nerf intermédiaire de Wrisberg consti- 
tuant une racine d'origine sympathique. 
En somme, si l’origine de la corde du tympan n’est pas encore 
suffisamment établie, on ne peut cependant plus dire aujourd’hui, 
avec M. le professeur Bérard, que la corde du tympan soit une 
énigme proposée à la sagacité des physiologistes. En effet, l’expéri- 
mentation électro-physiologique chez l’homme et l’expérimentation 
électro-physiologique chez les animaux, se complétant mutuelle- 
ment, démontrent; la première, que la corde du tympan préside 
à la sensibilité générale et gustative des deux tiers antérieurs 
de la langue, et la seconde, que ce même nerf exerce sur la glande 
sous-maxillaire une action motrice, sans laquelle elle ne peut sé- 
créter. 
VII. Déductions thérapeutiques. — J’ai déclaré qu’au début de 
mes recherches sur l’action thérapeutique du procédé de faradisa- 
tion dont je viens d’exposer l’action physiologique, je n’étais guidé 
par aucune idée théorique, et que j’agissais empiriquement. Je sa- 
vais seulement que j’allais exciter la corde du tympan dont j’avais 
à étudier les propriétés physiologiques (but principal de mes ex- 
périences). Mais que pouvais-je attendre de son excitation ? Aujour- 
d’hui même que ces propriétés physiologiques me sont mieux con- 
nues, je ne vois pas ce qu'il y a de commun entre la corde du tympan 
et le nerf acoustique. Nous savons, en effet, qu’en électrisant le pre- 
mier on agit sur la sensibilité générale et gustalive fie la langue et qu’on excite la sécrétion de la glande sous-maxillaire. Mais quelle in- 
fluence une telle excitation peut-elle exercer sur l’ouïe, à moins 
d’admettre toutefois, avec Arnold, que l’anastomose qui existe entre 
le nerf acoustique et le nerf de Wrisberg, dans lequel la corde du 
tympan se continue, soit réelle et non un simple accolement, 
comme on le croit généralement aujourd’hui? 
SURDITÉ NERVEUSE. 
1001 
Le fait anatomique n’étant pas encore démontré, je ne puis nier 
d’une manière absolue que l’excitation de la corde du tympan puisse 
réagir sur le nerf acoustique. Aussi en tiendrai-je compte dans l’ex- 
position des faits thérapeutiques. 
C’est principalement aux mouvements de la chaîne des osselets, 
mouvements provoqués par les contractions et les relâchements suc- 
cessifs, brusques, plus ou moins rapides de leurs muscles moteurs, 
mouvements qui produisent l’ébranlement de la membrane de la 
fenêtre ovale, et conséquemment l’agitation du liquide labyrinthique; 
c’est à ce mouvement, dis-je, que j’attribue l’action thérapeutique si 
puissante, exercée sur la surdité nerveuse par ce procédé d’électri- 
sation. Que l’on songe, en effet, aux soins dont la nature a entouré 
le nerf acoustique pour le préserver des lésions physiques par cause 
externe. Non-seulement elle l’a enfermé dans un rocher privé de 
toute communication avec l’extérieur, mais elle l’a encore immergé 
dans un liquide modérateur des mouvements extérieurs. Dès lors 
on comprend combien ce nerf, mou, pulpeux, doit être sensible à la 
vive agitation du liquide labyrinthique dans lequel il plonge, et qui, 
d’habitude, n’ondule que faiblement sous l’influence des ondes 
sonores qui viennent frapper le tympan. Je ne saurais, en vérité, 
expliquer autrement l’action thérapeutique aussi considérable que 
l’on verra bientôt exercée sur l’organe de l’ouïe par une excitation 
électrique aussi faible en apparence. 
B. — Faits démontrant la valeur thérapeutique de la faradisation des muscles 
moteurs des osselets et de la corde du tympan. 
Les cas dans lesquels j'ai expérimenté avec succès le procédé 
d’électrisation auriculaire dont il vient d’être question, peuvent être 
rangés dans la classe des surdités que l’on a appelées surdités ner- 
veuses, ou, en d’autres termes, surdités qui, pendant la vie, n’ont 
présenté aucun signe de lésion organique appréciable. Ces cas sont 
aujourd’hui assez nombreux; leurs observations ont été recueillies 
avec soin ; leur relation complète donnerait à ce travail une étendue 
trop considérable. Forcé de me restreindre, je n’exposerai donc 
comme exemples que quelques-uns des faits principaux. 1002 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
I. Surdités hystériques. — Au premier rang des paralysies ner 
veuses que J’ai vues guérir le plus sûrement, le plus rapidement par 
ce procédé de faradisation, je placerai la surdité qui se rattache à un 
état hystérique. J’en relaterai un seul cas comme exemple. 
Observation CCXLVIII. — Surdité hystérique datant de plusieurs mois, 
guérie rapidement pur la faradisation des muscles moteurs des osselets et 
de la corde du tympan. 
Une jeune fille, bien réglée habituellement, bien portante, couchée au n" 1 3 
de la salle Saint-Martin, fut guérie à l’hôpital de la Pitié, dans le commen- 
cement d’avril 1835, d’une fièvre typhoïde à la suite de laquelle les règles 
ne revinrent pas, quoique la santé parût assez bonne. Pendant sa conva- 
lescence à l’hôpital, elle fut prise, à la suite d’une discussion très vive, de 
sanglots, d’étouffements, sans cependant éprouver un accès complet d'hys- 
térie. — Le lendemain, à l’heure même à laquelle avait eu lieu cette dis- 
cussion de la veille, la malade tomba dans une espèce d’étal cataleptique 
qui dura une heure et demie. Celle attaque se renouvela plusieurs fois pen- 
dant son séjour à la Pitié, d’où elle ne sortit que six semaines après. — 
Elle rentra en service ; mais scs règles n’étaient pas revenues, et peu à peu 
elle s’aperçut que la sensibilité diminuait toujours dans le côté gauche, au 
membre supérieur d’abord, puis au membre inférieur. En môme temps les 
mouvements étaient moins étendus, et la force moins grande, à tel point 
que, placée comme domestique, elle dut renoncer à ses occupations et ren- 
trer à l’hôpital de la Charité. A ce moment, elle ne pouvait plus tenir dans 
sa main gauche les objets qu’on y plaçait. — Admise dans le service de 
M. Briquet, on constata chez elle par le toucher, le pincement et l’explora- 
tion électrique, une anesthésie cutanée et musculaire de tout le côté gauche 
(tronc, membre et face) et un affaiblissement musculaire, assez grand pour 
rendre la marche difficile et pour gêner considérablement l’usage des mem- 
bres supérieurs. Lorsque la malade tenait un objet dans la main et qu’elle ne 
le regardait pas, elle le laissait tomber. — Les organes des sens étaient éga- 
lement affectés du côté gauche : la vue était considérablement affaiblie, 
l’odorat, le goût et l’ouïe étaient abolis. Les muqueuses nasale, linguale 
et conjonctivale étaient complètement anesthésiées, ainsi que la peau du 
pavillon et du conduit auditif externe. Cette malade était en outre incom- 
modée par des bruits continus et très variés (bourdonnements, sons de clo- 
ches, sifflets plus ou moins forts, aigus) qui la privaient de sommeil. — 
M, Briquet voulut bien m’autoriser à expérimenter dans ce cas faction thé- 
rapeutique des divers modes d’excitation électrique qu’il m’avait vu appli- 
quer avec succès dans son service chez un grand nombre de sujets atteints 
de troubles fonctionnels analogues. — En trois séances, renouvelées chaque 
jour, l'excitation électro-cutanée rétablit la sensibilité du tronc et du membre supérieur (M. Briquet s’était réservé le membre inférieur pour expéri- 
menter comparativement l’huile de crotontiglium). — Je dois noter ici 
qu’àla suite de ces excitations électro-cutanées, la menstruation, qui avait 
été suspendue depuis le début de la fièvre typhoïde, reparut régulièrement, 
par la suite. — 11 me suffit de promener une fois un des rhéophores métal- 
liques sur la muqueuse nasale et linguale pour rappeler, avec la sensibilité 
générale, l'odorat et le goût. Je rappelai aussi la sensibilité cutanée du pavillon 
et du conduit auditif externe, mais sans modifier les troubles fonctionnels de 
l’ouïe. — Alors la malade étant placée de manière à donner à son conduit 
auditif une direction verticale, je remplis celui-ci d’eau commune, puis, ayant 
plongé un fil métallique dans ce liquide avec la précaution de ne loucher 
ni les parois du conduit auditif, ni la membrane du tympan, et ayant placé 
l’autre rhéophore humide sur l’apophyse mastoïde, je fis passer une dizaine 
d'intermittences du courant de mon appareil d'induction, éloignées les unes 
des autres d’une demi-seconde. Le courant, d’abord extrêmement faible, fut 
augmenté graduellement, jusqu'à produire une sensation désagréable dans 
le fond du conduit auditif, mais sans être douloureuse. A chaque intermit- 
tence, la malade entendit immédiatement un petit craquement sec du côté 
excité; mais elle n'éprouva aucune sensation dans la langue. Immédiate- 
ment après l’opération, elle distinguait à une assez grande distance le bat- 
tement de ma montre, quelle ne percevait pas môme quand elle était appli- 
quée contre l'oreille ; elle entendait la voix aussi bien à gauche qu’à droite. 
SURDITÉ NERVEUSE. 
1003 
— Le lendemain, j’appris que la guérison n’avait été que temporaire (elle 
s’était maintenue une heure), mais je constatai que 1 ouïe était seulement 
affaiblie et que les bruits étaient moins forts et moins incommodes. — Je 
fis sur l’oreille une nouvelle opération, pratiquée de la même manière que 
la veille et qui produisit les mêmes effets physiologiques, et à l’instant l’ouïe 
revint à son état normal. — Depuis que celle malade était entrée à la Cha- 
rité, ses crises étaient devenues plus fréquentes ; elles reparaissaient chaque 
semaine, durant chaque fois une ou deux heures. La sensibilité cutanée et 
la force musculaire, qui s’étaient longtemps conservées, se perdirent de 
nouveau. La malade eut même pendant plusieurs semaines une contrac- 
ture du membre supérieur gauche. Cependant elle n’éprouva plus de trou- 
bles du côté de l’ouïe, et sortit plusieurs mois plus tard parfaitement guérie 
de sa surdité. 
Ce cas est un type de surdité hystérique, et montre avec quelle 
facilité elle cède à ce procédé de faradisation de l’oreille. Je pourrais 
en rapporter d’autres qui ont guéri avec la même rapidité, et qui 
n’en diffèrent que par le degré des troubles de l’ouïe ou par la forme 
des autres symptômes qui caractérisent l’hystérie. Ainsi cette espèce 
de surdité n’est pas toujours complète ; elle est compliquée généra- 1004 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
lernent de bruits variés plus ou moins torts et incommodes. D’or- 
dinaire, les troubles de l’ouïe existent seulement à gauche, de 
même que les autres désordres de la sensibilité et de la motililé, 
mais quelquefois aussi la surdité est double, avec prédominance à 
gauche. 
Il ne faudrait pas conclure du fait thérapeutique précédent que 
la surdité hystérique est toujours une affection légère, eu égard au 
degré de résistance qu’elle offre à cette médication électrique. J’en 
ai rencontré qui, depuis des années, sont rebelles à toute espèce de 
traitement. Toutefois, bien que je ne sois pas en mesure d’exposer 
la statistique exacte de tous les cas de surdité hystérique que j’ai 
soumis à ces expériences électro-thérapeutiques, je puis dire ap- 
proximativement que la surdité hystérique guérit huit fois sur dix 
par ce traitement. 
Quelques-unes et peut-être un bon nombre de ces surdités peuvent 
être heureusement modifiées par des excitations périphériques. J’en 
ai vu, en effet, disparaître par la simple faradisation de la peau du 
pavillon ou du conduit auditif externe, et même des régions plus ou 
moins éloignées de l’oreille. Dans ces cas, on obtiendrait les mêmes 
résultats de toute autre espèce d’excitation (injection excitante du 
conduit auditif externe ou de la trompe d’Eustache, vésicatoires ap- 
pliqués sur les parties voisines de l’oreille). (Test qu’il en est des 
troubles hystériques comme de certains désordres nerveux géné- 
raux de même nature, qui cèdent, comme par enchantement, à 
une excitation pratiquée dans un point très limité de la surface 
cutanée. A l’appui de cette assertion, je pourrais rapporter des 
cas d’anesthésie qui régnaient sur toute la surface du corps, et 
qui, par une excitation électrique limitée à un point quelconque 
de la peau, guérissaient immédiatement. De même, il arrive quel- 
quefois, dans ces cas, que les troubles des sens (de l’odorat, 
du goût, de la vue et de l’ouïe) disparaissent en même temps, 
s’ils existent. On provoque de la même manière le retour de la 
menstruation. 
H s’en faut qu’il en soit toujours ainsi. J’ai eu l’occasion de guérir 
des surdités hystériques qui avaient épuisé tous les moyens ration- 
nels, dirigés souvent par des hommes habiles et compétents ; on 
avait employé vainement les injections plus ou moins excitantes par 
le conduit auditif externe ou par la trompe d’Eustache, et même 
l’excitation électro-cutanée. A l’infirmité de la surdité se joignaient 
presque toujours des bruits divers, continuels, qui faisaient le 
désespoir des malades et qui offraient la même résistance à ces mé- 
dications. Eh bien ! tous ces désordres nerveux cèdent, en général, à la faradisation des muscles moteurs des osselets et de la corde du 
tympan. 
SURDITE NERVEUSE. 
1005 
II. Surdités par le sulfate de quinine. — Il n’est pas très rare de 
voir survenir, à la suite de l’administration du sulfate de quinine, 
la dureté de l’ouïe et quelquefois la surdité. Pour ma part, j’ai eu 
l’occasion d’en observer une demi-douzaine de cas, à des degrés 
divers. 
La .surdité par le sulfate de quinine peut être incurable ; en voici 
la preuve. 
Observation CCXL1X. — En '1852, un confrère, aide-major au Val-de- 
Grâce, me présenta son père, qui était depuis cinq ans affecté d’une surdité 
double, complète, dansl’espoirdeleguérir par l'électrisation de l’oreille interne. 
Il me donna en résumé les renseignements suivants: M. X.,., capitaine d’in- 
fanterie, avait eu en Afrique une fièvre intermittente, à la suite de laquelle 
il avait conservé une hypertrophie considérable de la rate, dont n’avait pu 
triompher le sulfate de quinine administré à la dose ordinaire. Pour guérir 
cette hypertrophie, on fut obligé d’augmenter de beaucoup la dose de ce mé- 
dicament et de le continuer fort longtemps. Consécutivement à ce traitement, 
survint une céphalalgie opiniâtre, accompagnée de bourdonnements et de 
dureté de l’ouïe.—La céphalalgie finit par disparaître après cinq ou six mois, 
mais les bourdonnements persistèrent et la surdité s’aggrava progressive- 
ment. Le malade fut soumis à bien des traitementsqui échouèrent, bien qu’ils 
fussent dirigés par des hommes instruits et spéciaux. Lorsque j’examinai 
M. X..., je constatai, ce qui, du reste, avait été noté par d’autres mains 
plus exercées, que des deux côtés la trompe d’Euslache était libre, ainsi que 
le conduit auditif externe. Cependant la surdité était complète. M. X... 
n’entendait pas même les bruits explosifs; il ne percevait que l’ébranle- 
ment qu’ils occasionnent. Je fis immédiatement l’application de mon pro- 
cédé de faradisation de l’oreille. M. X... ne perçut, à chaque intermittence, ni 
bruit ni sensation dans le fond de l’oreille ou dans la langue, quoique j’eusse 
élevé graduellement l’intensité du courant à un degré beaucoup plus fort 
que d’habitude. Après une dizaine de séances qui n’avaient produit aucune 
amélioration, je renonçai à ce traitement qui, d’ailleurs, après la pre- 
mière exploration électrique de l’oreille, semblait m’offrir peu de chances 
de succès. 
La connaissance de l’incurabilité de ce cas de surdité par le sul- 
fate de quinine fait ressortir l’importance du fait thérapeutique que 
je vaiPrelater. 1006 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
Observation CCL. — Surdité produite par le sulfate de quinine. ■— Gué- 
rison par la faradisation des muscles des osselets et de la corde du 
tympan. 
Au n° 13 de la salle Sainle-Marlhe, était couchée une jeune fille atteinte 
depuis assez longtemps d’une fièvre intermittente tierce. La rate étant très 
volumineuse et la maladie déjà assez ancienne, M, Briquet fit prendre à 
cette malade 1 gramme de sulfate de quinine dans les vingt-quatre heures, 
et cela pendant neuf jours de suite. Dès le premier jour, des bourdonne- 
ments d’oreille se firent sentir, allèrent en augmentant, et se compliquè- 
rent bientôt d’une surdité tellement prononcée, que les battements d’une 
montre appliquée contre l’oreille n’étaient plus perçus ni d’un côté ni de 
l'autre, et que l’on ne pouvait se faire entendre, si fort qu’on élevât la voix 
on parlant. — La malade resta dans cet état pendant quinze jours, après 
lesquels M. Briquet, ne voyant survenir aucune amélioration, m’engagea à 
la soumettre à la faradisation de l’oreille. L’opération fut pratiquée comme 
d’habitude. Du côté excité, la malade entendit un bruit et sentit dans la 
langue un engourdissement suivi de fourmillements. A peine l’opération 
fut-elle terminée, qu’elle entendit du côlé excité les battements de la montre 
et la conversation des personnes qui l’entouraient. La surdité persistait 
du côté opposé. Le lendemain seulement, ce dernier côlé fut à son tour 
soumis à l’excitation électrique, qui provoqua les mômes sensations que du 
côté opposé, et l’ouïe revint aussitôt, mais non aussi franchement et aussi 
complètement que la première fois. Le troisième jour, je dus lui faire une 
nouvelle application électrique, qui suffit pour ramener l’ouïe à son état 
normal. Depuis ce moment aussi, les bourdonnements cessèrent. La. ma- 
lade resta dans les salles quinze jours après sa guérison, et l’on put con- 
stater la guérison bien soutenue de sa surdité. 
III. Surdités consécutives à des fièvres éruptives continues ou sans 
cause connue, datant de dix à vingt ans, rebelles à tous les traitements 
antérieurs. — J’ai maintenant à exposer des faits qui, en raison de 
la longue durée de la surdité et de la résistance qu’elle avait opposée 
antérieurement aux traitements les plus variés ou le mieux dirigés, 
démontrent d’une manière incontestable la valeur thérapeutique de 
la faradisation des muscles delà chaîne des osselets et de la corde 
du tympan. 
Observation CCL1. — Surdilé double, complète à gaüchc, consécutive à une 
fièvre èruptive, datant de seize ans, rebelle aux injections de la trompe 
d'Eustache et à la perforation de la membrane du tympan. — Guériqpn par 
la faradisation des muscles moteurs des osselets et de la corde du tympan. 
Emmanuel Glayray, âgé 'de vingt-six ans, né à Arvier (Piémont), est SURDITÉ NERVEUSE. 
1007 
devenu sourd à la suite d’une fièvre éruplive, vers l’âge do neuf ans. 11 a 
suivi dans son pays divers traitements sans succès. En janvier 1856, il est 
venu à Paris réclamer les soins d’un médecin auriste jouissant d’une grande 
renommée. Des injections de la trompe d’Eustache lui ont été faites pendant 
plusieurs semaines, et comme elles ne produisaient aucun résultat favo- 
rable, il dit qu on lui a perforé la membrane du tympan, et que cette der- 
nière tentative n’ayant pas été plus heureuse que les autres, il lui a été 
conseillé de renoncer à toute espèce de traitement. 
C’est alors qu’il vient me consulter en janvier 1836. Je constate que son 
ouïe est entièrement perdue à gauche, et qu’il entend très faiblement à 
droite; lorsqu’il bouche son oreille droite, il n’entend aucun son, quelque 
fort qu’il soit. Il ne perçoit pas les battements de la montre appliquée contre 
l’oreille. A droite, il faut que l’on parle très haut et près de l’oreille pour 
qu’il distingue la voix. De ce côté, il entend ma montre, à quelques centi- 
mètres de distance. Il se plaint de bourdonnements et de sifflements conti- 
nuels, plus forts à gauche qu’à droite. 11 dit enfin que cet état date de l’âge 
de neuf ans. — L’examen le plus attentif ne me fait découvrir aucune lésion 
organique. La trompe d’Eustache et le conduit auditif sont parfaitement 
libres ; ce qui, du reste, avait été reconnu par les médecins qui lui avaient 
donné des soins. Je faradise immédiatement ses oreilles, d’après le pro- 
cédé décrit précédemment, et le malade accuse pendant l'opération le bruit 
et les sensations habituels, mais beaucoup moins prononcés à gauche qu’à 
droite. Cette première opération ne modifie nullement son état; ce n’est 
qu’après la troisième qu’il commence à entendre la voix du côté gauche et 
à distinguer les battements de ma montre appliquée contre son oreille. Les 
bourdonnements et les bruits divers, qui avaient diminué dès la deuxième 
séance, ont entièrement disparu. Il entend également mieux à droite, car je 
puis converser avec lui d’une extrémité de mon cabinet à l’autre et sur un 
ton de voix ordinaire. 
Les-opérations suivantes, pratiquées trois fois par semaine, produisent 
une amélioration progressive, et après la dixième, il entend d’une manière 
satisfaisante et aussi bien à gauche qu’à droite. Il peut suivre la conversa- 
tion sans efforts ; il entend ma montre des deux côtés, à une assez grande 
distance. Il est retourné dans son pays d’où il m’a écrit, plusieurs mois plus 
tard, que sa guérison s’est bien maintenue. 
Ce cas de surdité, à cause de sa longue durée et de sa résistance 
aux traitements divers et énergiques qui ont été employés contre 
elle, me semblait n’offrir aucune chance de réussite. Mais le malade 
était un pauvre ouvrier qui implorait mon intervention, en déses- 
poir de cause ; et puis l’opération électrique qu’il sollicitait n’occa- 
sionnait pas de souffrance et ne pouvait aggraver son état. C’est en 1008 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
raison de ces considérations que je consentis à faire sur lui cette ex- 
périence. Le plein succès dont elle a été couronnée, comme on l’a 
vu, est un grand enseignement. 11 met en lumière la puissance de 
l’action thérapeutique de la faradisation des muscles moteurs des 
osselets et de la corde du tympan, dans le traitement de la surdité 
nerveuse. Il démontre aussi que dans toute surdité nerveuse (sans 
lésion organique appréciable), quelque ancienne qu’elle soit, quels 
qu’aient été les insuccès des traitements les plus rationnels, on ne 
doit pas désespérer de la guérison, avant d’avoir tenté l’application 
de ce procédé de faradisation. 
A l’appui de ces assertions je rapporterai, en résumé, deux autres 
faits non moins remarquables, où l’insuccès d’un long traitement 
par le cathétérisme delà trompe d’Eustache est mis en regard d’une 
guérison rapide par le même procédé de faradisation. 
Observation CCLII. — Surdité nerveuse double, faible à gauche, complète à 
droite, datant de neuf ans, consécutive à la rougeole, rebelle au cathété- 
risme de la trompe d’Eus tache et à divers autres moyens excitants, guérie 
par la faradisation des muscles moteurs des osselets et de la corde du 
tympan, en vingt séances. 
M. X..., âgé de vingt et un ans, a conservé, depuis l’âge de huit ans, et 
consécutivement à la rougeole, une surdité presque complète à droite et une 
dureté de l’ouïe à gauche, avec bourdonnements et bruits divers. Cette sur- 
dité, quoique incomplète, entrave sa carrière et le gêne considérablement 
dans ses rapports avec la société. Il a fait vainement appel à toutes les 
lumières de la capitale; aucun traitement excitant (cathétérisme, injections 
de la trompe d’Eustache, du conduit auditif externe, vésicaloires). Cepen- 
dant ses trompes sont libres ; les hommes spéciaux qu’il a consultés n'ont 
reconnu aucune lésion organique. Je pratique la faradisation de l’oreille, 
selon le procédé décrit précédemment. M. X... en éprouve tous les effets 
physiologiques habituels. Immédiatement après, ma voix lui paraît plus 
distincte. Les opérations suivantes produisent une amélioration progressive 
incontestable. Ainsi, après la sixième, il conversait facilement à distance, 
sans que l’on dût élever la voix; au théâtre, il entendait sans fatigue le récit 
des acteurs, il jouissait du plaisir de la musique, qui jusqu’alors n'avait été 
pour lui qu’un bruit confus. Cependant la guérison ne me parut aussi com- 
plète que possible qu’après la vingtième séance. 
Observation CCL1II. — Surdité complète à gauche et datant de vingt ans, in- 
complète à droite et datant de dix ans, rebelle à tous les traitements inté- 
rieurs, guérie à gauche par la faradisation des muscles moteurs des osselets 
et de la corde du tympan, 
M. Novinski, réfugié polonais, âgé de trente ans. A l’âge de dix ans, douleurs de lêle urs les tempes de chaque côté, sans fièvre, sans maux de 
gorge, sans douleurs dans les oreilles; affaiblissement graduel de l’ouïe à 
gauche, et perte complète de l'ouïe de ce côté, vers l’âge de quatorze ans. 
A l’âge de vingt ans, après une fièvre continue (fièvre typhoïde), qui dura 
quinze jours, affaiblissement de l’ouïe à droite, avec sifflements et bourdon- 
nements. A vingt ans (en 4 851), premiers soins donnés par un médecin 
de Posen, le docteur Hoffmann ; cathétérisme de la trompe d’Eustache, vé- 
sicatoires, glycérine. 11 n’existait pas d’obstruction de la trompe d’Eus- 
tache. Ce premier traitement, qui a duré trois mois, a été sans résultat. En 
1857, traitement sous la direction de M. Blanchet; injection d’éther par la 
trompe d’Eustache, pendant quinze jours et trois fois par semaine; pilules 
dont la composition est ignorée. Pas d’amélioration. M. Raciborski a pres- 
crit des gargarismes alumineux et l’injection de la glycérine dans le con- 
duit auditif externe. Ce dernier traitement ne fut pas plus heureux que les 
précédents. 
SURDITÉ NERVEUSE. 
1009 
Un médecin des sourds et muets a été consulté pour l’examen du con- 
duit auditif externe et des trompes, et tout a été trouvé à l'état normal. C’est 
dans ces conditions que M. Novinski m’a été adressé, le 5 mars 1858, 
par mes confrères MM. Raciborski et Lbrozek (de Wilna). L’excitation 
électrique des muscles des osselets et de la corde du tympan produisit les 
bruits normaux et les sensations linguales habituelles. (Je noterai ici que la 
langue, qui pendant l’opération devint sèche et râpeuse, s’humecta large- 
ment peu de temps après ; M, Novinski m’apprit, le lendemain, qu’il avait 
un peu salivé pendant une grande partie de la journée.) 
Ce fut seulement après la sixième séance que M. Novinski commença à 
éprouver une modification du côté gauche (où l’ouïe était entièrement perdue 
depuis vingt ans). Ainsi, lorsqu'il bouchait l’oreille droite.il entendait con- 
fusément la voix, tandis qu’auparavanl il ne percevait aucun son de ce côté, 
quelque fort qu’il fût et d’aussi près qu’on lui criât à l'oreille. Celle amélio- 
ration augmenta progressivement, au point qu’après les vingt séances il 
entendait de l’oreille complètement sourde depuis vingt ans, mieux que de 
l'oreille droite, qui était seulement dure. 11 esta remarquer que cette der- 
nière, qui était affectée seulement depuis dix ans, ne tira aucun profil des 
mêmes excitations électriques ; les bruits continuels, sifflements, bourdon- 
nements, qui se faisaient entendre de ce côté, ne furent pas môme dimi- 
nués. M. Novinski, forcé de retourner dans son pays, ne put malheureuse- 
ment terminer son traitement. Il m’écrivit, quelques mois après, une lettre 
qui m’informait de la persistance du résultat obtenu. 
Je pourrais, à la suite de ces cas de guérison ou d’amélioration 
de surdités nerveuses rebelles pendant de longues années à tout 
autre traitement que la faradisation desmuscles des osselets et de la 
Dt’CllENNE. 1010 
TUOL’BLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
corde du tympan, relater quelques autres exemples de guérisons ou 
d’améliorations analogues ou survenues graduellement, sans cause 
connue. Je pourrais rapporter un fait de guérison de surdité ner- 
veuse datant de deux années, et qui avait semblé s’aggraver sous 
l’influence du cathétérisme de la trompe d’Eustache et d’autres 
moyens employés par mon honorable et très habile confrère M. Hu- 
bert Yalleroux. Une oreille était complètement perdue et l’autre 
entendait peu. L’ouïe a été rappelée des deux côtés en une vingtaine 
de séances. Cette guérison a été obtenue par la faradisation de 
l’oreille moyenne et interne, chez une jeune femme qui m’a été 
adressée et recommandée en 1860 par mon confrère et ami M. Salles- 
Girons, rédacteur en chef de la Revue médicale. Mais ce serait donner 
inutilement une extension démesurée à ces recherches. 
En résumé, les faits précédents démontrent surabondamment que 
la faradisation de la corde du tympan et des muscles moteurs des 
osselets, appliquée au traitement de la surdité nerveuse, produit de 
très heureux résultats. 
L’exactitude de celte proposition, qui d’ailleurs ressortait déjà 
des faits exposés dans le même article, a été de nouveau prouvée 
par les faits rapportés dans un important travail de M. le doc- 
teur Philipeaux (de Lyon) Bulletin de thérapeutique, t. LUI, 
p. Û56. 
Mais ce n’est pas à ce point de vue que ce travail a été écrit. L’au- 
teur, observateur sagace autant qu’habile dans la pratique de la 
faradisation localisée, ne s’est pas contenté cette fois de vérifier ex- 
périmentalement les faits qui ressortent de mes recherches. 11 
s’est proposé principalement de démontrer la valeur d’un signe 
pronostique de la surdité nerveuse, tiré de l’état de la sensibilité 
de la corde du tympan. 
Gela me conduit, en terminant ce paragraphe, à rechercher s’il 
existe des signes pronostiques, pathognomoniques de la surdité ner- 
veuse. 
C. — Des signes pronostiques de la surdité nerveuse obtenus par la faradisation 
de la corde du tympan et des muscles des osselets. 
Il ressort, on le sait, des faits exposés ci-dessus, que la surdité 
hystérique guérit, en général, par la faradisation des muscles 
moteurs des osselets et de la corde du tympan. Mais, hélas ! il s’en 
faut de beaucoup qu’il en soit ainsi de toutes les espèces de surdités 
nerveuses. 
Il serait peut-être utile d’exposer, en regard des cas de guérison SURDITÉ NERVEUSE. 
1011 
de surdité nerveuse étrangers à un état hystérique, et dont j’ai rap- 
porté quelques exemples, les trop nombreux insuccès de cette même 
méthode de traitement électrique, appliqué cependant dans des 
conditions semblables en apparence. Mais ces cas d’insuccès appar- 
tiennent-ils réellement à la classe des surdités nerveuses? Le dia- 
gnostic différentiel de la surdité nerveuse n’est pas aussi simple 
qu’on l’enseigne dans les traités spéciaux. Il n’est plus permis de 
dire avec Kramer : « Lorsqu’on aura constaté l’absence de tout 
changement matériel dans le méat externe ou dans l’oreille moyenne, 
on pourra, sans crainte de se tromper, diagnostiquer une surdité 
nerveuse. » En effet, outre ces changements matériels du méat 
externe et de la trompe d’Eustache, il en est incontestablement 
d’autres de l’oreille moyenne et de l’oreille interne, dont le dia- 
gnostic est encore inconnu, et qui jusqu’à ce jour ont été inévitable- 
ment confondus avec la surdité nerveuse. 
On conçoit donc combien il importerait à la pratique de distin- 
guer ces cas les uns des autres, combien la science surtout y gagne- 
rait en considération. C’est ce qui a été parfaitement senti par 
M. Philipeaux. Cet observateur avait d’abord reconnu « qu’il était 
un certain nombre d’individus sourds, depuis plus ou moins long- 
temps, qui, malgré leur affection, percevaient très distinctement, 
sous l’influence de l’électricité, cette douleur caractéristique de la 
pointe de la langue, tandis qu’il en est d’autres chez lesquels ce 
signe manquait d’une manière complète. » Ayant ensuite remarqué 
qu’il n’avait pu obtenir aucune guérison, ni même aucune amélio- 
ration chez ceux de la dernière catégorie, il en conclut (cela était 
très rationnel) que dans ce cas la surdité est incurable. « Je suis si 
peu encouragé, dit-il, vu les insuccès que j’ai obtenus chez les sourds 
qui ne m’ont point présenté, à l’exploration électrique, les signes 
caractéristiques que je cherche à mettre en évidence dans ce mé- 
moire, qu’aujourd’hui je me refuse d’une manière complète à traiter 
ceux dont la surdité est déjà ancienne, et qui ne me présentent point 
à l’exploration électrique la sensation particulière que l’on perçoit 
physiologiquement à la pointe de la langue. » Ceci est grave et 
m’oblige à déclarer franchement ce qu’une longue expérience m’a 
appris à cet égard. 
Dès le début de mes recherches sur les propriétés de la corde du 
tympan, j’ai remarqué chez quelques individus 1 ’absence complète 
des sensations physiologiques que l’on perçoit à la longue sous l’in- 
fluence de l’excitation énergique de ce nerf. J’avoue qu’il ne m’est 
pas venu à la pensée de rechercher la valeur de ce phénomène, 1012 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
comme signe pronostique de la surdité nerveuse. En voici la raison ; 
c’est que parmi ceux qui ont présenté cette anomalie, j’en avais 
trouvé dont l’ouïe était parfaitement saine. — Il en cxisle un 
exemple dans mon mémoire de 1851, sur les propriétés de la corde 
du tympan. On lit en effet dans l’observation Ire : « Ayant galvanisé 
la corde du tympan alternativement du côté gauche et du côté 
droit, je constatai que l'excitation ne produisait à gauche {côté para- 
lysé) aucune sensation générale ou gusfative de la langue, tandis que 
du côté sain ces phénomènes que j’ai déjà décrits précédemment 
étaient accusés par la malade. » Cette malade était atteinte d’une 
hémiplégie faciale rhumatismale et n'offrait point d’altération de 
l’ouïe. — Bien plus, des sourds chez lesquels je ne pouvais pro- 
duire l’excitation de la corde du tympan, n’en ont pas moins guéri 
par mon procédé de faradisation de l’oreille. Des deux cas de gué- 
rison de surdité rapportés dans la précédente édition, il en est un 
(ohs. CLXXX11I) dans lequel je n’ai pu provoquer aucune sensation 
linguale pendant l’opéraion (1). L’observation CCXLVII relatée 
dans ce paragraphe en offre encore un exemple remarquable. 
L'absence des sensations linguales produites par l'excitation nest 
donc pas un signe pathognomonique de Vincurabilité de la surdité 
nerveuse. 
Toutefois le signe pronostique préconisé par le savant praticien 
de Lyon n’est pas sans valeur, car l’inexcitahilité de la corde du 
tympan peut dépendre de la lésion ou de l’absence de ce nerf, et, 
dans ce cas, il y a lieu de craindre que la lésion n’ait atteint plus ou 
moins profondément tous les organes de l’ouïe (nerfs, muscles, 
osselets). M. Fano, agrégé de la Faculté de médecine de Paris, m’a 
montré une belle pièce d’anatomie pathologique sur laquelle tous 
les organes de l’oreille moyenne étaient détruits (voy. obs. CCXLVII). 
11 en existe, d’ailleurs, d’autres exemples dans la science. Mais de la 
(l) A l’occasion de ce fait, M. Pliilipeaux failles réflexions suivantes: « Le 
fait connu n’a pas été parfaitement clair. Dans la première des deux observations 
citées par M. Duchenne, et dans lesquelles l’électricité a produit des résultats 
heureux, il est dit que le malade perçut distinctement le signe caractéristique de 
la langue. M. Duchenne ne nous indiquant point, dans la seconde observation, 
si le patient ressentit ce phénomène physiologique, il nous est impossible de tirer 
de ce dernier fait une interprétation favorable ou défavorable aux idées que nous 
défendons actuellement. » Je regrette de n’avoir pas été plus clair. Je déclare que 
si j’avais observé chez mon malade les phénomènes physiologiques produits habi- 
tuellement par l’excitation électrique de la corde du tympan, je n’aurais pas 
manqué de les noter comme dans le précédent cas. D’ailleurs, ce fait est encore 
présent à ma mémoire. SURDI-MUTITÉ. 
1013 
lésion sûrement diagnostiquée de la corde du tympan ou ne pour- 
rait conclure à l’incurabilité d’une surdité ; car, ainsi que je crois 
l’avoir démontré dans ce mémoire, ce nerf n’a aucun rapport avec 
le nerf acoustique. 
Le nouveau signe pronostique de la surdité préconisé par M. Phi- 
lipeaux aurait une valeur bien plus grande, si à l’inexcitabilité de 
la corde du tympan s’ajoutait l’absence du bruit spécial qui se fait 
entendre dans le fond de l’oreille, à chaque intermittence du 
courant d’induction. J’en ai fourni un exemple précédemment 
(obs. CCXL1X). 
Sans attacher une valeur exagérée à l’absence du bruit provoqué 
dans le fond de l’oreille par l’excitation électrique des mouvements 
des osselets, ce nouveau signe pronostique me paraît bien plus 
grave que l’absence des sensations linguales produites par la fara- 
disation de la corde du tympan, puisque ce bruit est dû à l’ébran- 
lement et au craquement des membranes du tympan et de la fenêtre 
ovale. Si ce bruit n’est pas perçu pondant l’opération, il faut donc 
que la lésion anatomique ou dynamique du nerf acoustique soit 
profonde. 
Résumé général. 
Il ressort des faits et des considérations exposés précédemment : 
1° Que la surdité nerveuse hystérique guérit en général par l’ex- 
citation électrique de la corde du tympan et des mouvements de la 
chaîne des osselets. 
2° Que quelques surdités nerveuses consécutives aux fièvres érup- 
tives, continues, etc., guérissent par ce même traitement, quelque 
anciennes qu’elles soient, et bien que leur résistance aux autres 
traitements leur ait donné une apparence d’incurabilité. 
3° Que probablement l’action thérapeutique du procédé de fara- 
disation employé dans ces recherches est due principalement aux 
ondulations du liquide labyrinthique produites par l’ébranlement 
delà chaîne des osselets, et conséquemment de la fenêtre ovale. 
U° Que l’exploration électrique de l’oreille ne fournit aucun signe 
patliognomonique qui permette de pronostiquer l’incurabilité de la 
surdité. 
m. — De la curabilité et «lu diagnostic de la surdi-mutité 
nerveuse par la faradisation de la corde du tympan et des 
muscles moteurs des osselets. 
A la suite d’une note sur la valeur de la faradisation de la corde 
du tympan et des muscles moteurs des osselets appliquée au traite- 1014 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
ment de la surdité nerveuse, note que j'ai publiée dans le Bulletin 
de thérapeutique (t. LV, p. 105 et 160), et que j’ai reproduite tex- 
tuellement dans le paragraphe précédent, j’ai relaté un cas de 
semi-guérison d’une surdi-mutité congénitale, par le même procédé 
de faradisation. « Ce fait, écrivais-je alors, a été rigoureusement et 
scientifiquement observé ; il offre toutes les garanties d’honnêteté 
et d’authenticité désirables. De plus, il est déjà jugé par le temps; 
l’enfant, devenu demi-sourd, développe sa parole et fait son édu- 
cation à l’aide de son ouïe. Tout me fait donc un devoir de le 
publier. Cependant je vais peut-être, en relatant ici ce fait, attirer 
bien des brocards. » 
C’est qu’alors je savais que ce fait allait remettre en question la 
curabilité de la surdi-mutité congénitale, question qui paraissait 
résolue d’une manière négative. Aujourd’hui, cette opinion n’est pas 
encore modifiée parmi la plupart des hommes qui, en raison de 
leurs études spéciales, paraissent les plus autorisés. Un d’entre 
eux, M. iMénière, qui ne peut ignorer les recherches auxquelles je 
me suis dévoué, est venu tout récemment encore formuler cette 
opinion dans les termes les plus désespérants (1). 
Scientifiquement, un tel langage n’est pas justifiable, même par 
les écrits de celui qui le tient « La surdi-mutité congénitale, écri- 
vait M. Ménière, en 1848, dans la Gazette médicale, dépend quel- 
quefois d’un vice de conformation de l’oreille; et, dans ce cas, 
c’est un arrêt de développement, une aberration organique. Dans 
beaucoup d’autres dissections, je n'ai trouvé aucune lésion apparente 
des parties constituantes de l'oreille, et V on peut croire que la surdité 
dépend d'une altération du système nerveux.)') La même opinion avait 
été formulée par Itard ; elle est aujourd’hui confirmée par un grand 
nombre de faits d’anatomie pathologique. 11 existe donc une espèce 
de surdi-mutité congénitale, sans lésion matérielle appréciable. En 
conséquence, personne, quelque grande que soit son autorité, n’a le 
droit d’affirmer aujourd'hui que cette espèce de surdi-mutité ner- 
veuse est incurable. 
Nous devons certainement stigmatiser le charlatanisme et faire 
tomber les illusions des guérisseurs; mais ceux qui se donnent la 
sainte et difficile mission de garder le sanctuaire de la science et de 
la vérité, ne doivent pas, en aveugle, fermer la porte au progrès. 
C’est ce que l’on lait pour ce qui a trait à la surdi-mutité congé- 
nitale, en venant déclarer, en pleine Académie, sans preuve scien- 
(1) De l'expérimentation en matière de surdi-mutité, Mémoires lu à l’Aca- 
démie de médecine, par M. Ménière {Gaz. médicale de Paris, décembre 1860). SURDI-MUTITÉ. 
1015 
titique, que dans tous les cas cette infirmité est à jamais incu- 
rable. 
La presse médicale a unanimement et avec raison protesté contre 
une assertion aussi légèrement émise. Je réponds à son appel en 
venant faire connaître aujourd’hui les résultats des quelques re- 
cherches que j’ai faites sur cette question humanitaire. 
Sur sept sourds-muets de naissance soumis à la faradisation de 
la corde du tympan et des muscles moteurs des osselets, l’un n’est 
plus que demi-sourd, apprend la parole, et fait son éducation à 
l’aide de l’ouïe. Chez deux autres, ce sens se développe d’une ma- 
nière très remarquable. Enfin, les quatre derniers n’ont encore 
éprouvé aucune modification appréciable. Ayant à démontrer ici 
l’influence thérapeutique du procédé de faradisation delà corde du 
tympan sur la surdi-mutité nerveuse, il ne sera question que des 
trois premiers. 
Observation CCL1V. — Surdi-mutité congénitale complète. — Quasi-gué- 
rison par la faradisation des muscles des osselets et de la corde du 
tympan. 
Raymond C..., né à Aubenne (Ardèche), âgé de huit ans, d’une riche 
constitution, très intelligent, est sourd-muet de naissance; du moins, on 
n’a jamais pu constater d’une manière certaine qu’il entendait. Il est d’une 
bonne santé habituelle, quoiqu’il soit sujet aux maux de gorge, et que ses 
amygdales soient volumineuses. 
En 1852, M. Ménière, médecin en chef des Sourds-Muets, à qui cet en- 
fant a été adressé par le médecin de la famille, a formulé son diagnostic 
par écrit dans la lettre suivante : « Le jeune enfant qui m’a été présenté, 
suivant votre désir, ne me paraît pas avoir éprouvé aucun accident capable 
d’expliquer la surdité considérable dont il est affecté. 
» On me dit qu’il entend un peu certains bruits; mais ce que j’ai essayé 
chez moi ne confirme pas cette opinion, que je ne dois pas cependant re- 
jeter absolument. 
» Les oreilles sont saines ; mais les deux amygdales sont grosses, sur- 
tout en haut; elles écartent les piliers du palais, et sont situées de façon à 
agir sur l’orifice des trompes ; mais quand bien même il serait démontré 
que les caisses sont engouées, elles n’expliqueraient pas une surdité aussi 
forte. L'enfant ne parle pas du tout, parce qu'il n’a pas entendu jusqu’ici. 
Or, ce mutisme ne se rencontre jamais chez les enfants qui n’ont qu’une 
lésion de l’oreille moyenne. Suivant moi, il y a autre chose, et, bien que 
l’enfant n’ait jamais eu de convulsions, bien qu’il paraisse fort de tout point, 
je suis bien obligé d’attribuer à une lésion du système nerveux cette ab- 
sence de sensibilité spéciale. 1016 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
» Donc, je ne propose aucun traitement chirurgical pour le moment. 
L’enfant est trop jeune pour que le cathétérisme soit utile ; les amyglales 
pourraient être difficilement enlevées chez lui; elles sont placées de façon 
à se développer encore, même après une excision qui ne serait que par- 
tielle. Je pense qu'il faut attendre. L’enfant est sain et vigoureux, il n’y a 
pas péril en la demeure. Il faut l’élever comme s’il entendait, lui faire en- 
tendre des sons, non brusques et explosifs, afin de ne pas ébranler le cer- 
veau, et puis on verra plus tard. » 
En 1856, un ami de la famille, M. le docteur Ollier, ancien interne des 
hôpitaux, aujourd’hui chirurgien en chef de l’hôpital de Lyon, donna le 
conseil de soumettre ce cas de surdi-mutité à mon observation, et d’en 
tenter, s’il était possible, la guérison par la faradisation localisée. En 
arrivant à Paris, Raymond fut conduit de nouveau à M. Ménière, qui donna 
le même avis qu’en 1852. C’est alors que je fus consulté sur l’opportunité 
d’un traitement électrique. Je constatai immédiatement que l’enfant n’en- 
tendait ni les grands cris, ni la sonnerie d'un fort réveille-matin placé près 
de son oreille, ni le diapason appliqué sur les parois du crâne. Il percevait 
seulement les bruits explosifs. 
Croyant alors, sur l’autorité des auteurs les plus compétents, à l’incura- 
bilité de la surdi-mutilé, il me répugnait d’expérimenter dans de telles cir- 
constances, et surtout dans un cas de pratique civile. Cependant les pa- 
rents de cet enfant auraient éprouvé les plus grands regrets si je m’étais 
refusé à lui faire subir cette expérience. Considérant donc que l’opération 
qu’ils attendaient de moi était inoffensive et ne provoquait point de douleur, 
je cédai à leur désir. J’excitai les muscles des osselets et de la corde du 
tympan, d’après mon procédé ordinaire. Raymond se débattit d’abord en 
poussant de grands cris. Puis étonné, sans doute, de ne pas ressentir les 
douleurs qu’il redoutait, il se calma bien vite, se mit à rire aux éclats et se 
prêta complaisamment aux opérations suivantes. Quoique je n’eusse aucun 
espoir, je n’en suivis pas moins attentivement les effets de chaque opéra- 
tion. Et quelle fut ma surprise, quand, à la quatrième séance, Raymond 
sembla percevoir à gaucho le son du diapason ! Celle expérience, renouvelée 
de différentes manières, ne me laissa plus bientôt aucun doute. Lorsqu'on 
effet le diapason, mis en vibration, était appliqué sur la paroi gauche du 
crâne, il manifestait son étonnement, en montrant avec le doigt, l’oreille do 
ce côté. Je pensais d’abord que les vibrations du diapason avaient été trans- 
mises par la paroi solide du crâne sur lequel il reposait, et que peut-être la 
sensation de ces vibrations avait été seulement perçue par Raymond, mais 
il me fut bientôt démontré qu’il en entendait réellement le son, car cette même 
expérience, répétée du côté opposé, ne provoqua pas de sa part les mêmes 
manifestations. 11 semblait alors écouter très attentivement, puis il témoignait 
par des gestes à sa mère qui assistait à l’opération, qu’il n’éprouvait rien . SURDI-MUTITÉ. 
1017 
Le lendemain, cet heureux résultat fut confirmé par un fait d’un autre 
ordre.Un orgue jouantdans la cour de l’hôtel qu'il habitait, il avait alors couru 
vers la fenêtre qui donnait dans cette cour et en avait éprouvé une grande 
émotion. Après la septième séance, sa mère appelant quelqu'un à haute voix, 
le jeune Raymond se retourna vivement de son côté et émit un son sur le 
même ton que la dernière consonnance du mot qui venait d’être prononcé. 
Une sorte d’instinct maternel lui faisant pressentir que sou enfant avait en- 
tendu sa voix, madame C...répéta sur le même ton, et sans que Raymond 
pût voir ses lèvres, la voyelle a, et à l’instant il fit entendre a avec la môme 
vivacité que la première fois. Elle en fit autant pour les quatre autres voyelles 
qui furent également répétées, mais avec plus ou moins de difficulté. (Ray- 
mond s’efforçait en vain de prononcer e et i.) Rien ne saurait peindre 
l’émotion de celte mère faisant entendre pour la première fois la voix hu- 
maine à son enfant dont on lui avait laissé entrevoir l’incurabilité. Aussi, 
avec quelle joie et avec quelle ardeur elle se mit à faire la première éduca- 
tion de sa parole et de son ouïe naissantesI Le lendemain, Raymond pro- 
nonçait assez bien les cinq voyelles. Je dois dire ici que jusqu’alors on avait 
vainement essayé de les lui faire articuler, en lui montrant le mouvement 
des lèvres, et que depuis qu’il entendait, sa mère, à ma recommandation, 
avait toujours soin de se placer derrière lui. Il fallait cependant lui parler 
très près de l’oreille gauche. Ce ne fut que vers la douzième séance qu’il 
entendit des deux côtés, non-seulement le diapason et la sonnerie du ré- 
veille-matin, mais aussi le battement du mouvement de celui-ci, à la distance 
de quelques centimètres. Son intelligence et son caractère éprouvèrent alors 
une sorte de transformation très intéressante à suivre dans leur développe- 
ment. Madame C... était parvenue en quelques jours à lui faire lire et arti- 
culer les cinq voyelles; il prononçait papa, maman, bonbon, et comprenait 
le sens de ces mots. Jadis son caractère était sauvage; il était devenu plus 
docile depuis le retour de l’ouïe; il ne poussait plus les grands cris par 
lesquels il manifestait ses impressions les plus légères, parce que, sans 
doute, il entendait sa voix. Après une vingtaine de séances, le traitement 
fut suspendu. 
Raymond m’a été ramené en avril 1 837. Voici ce qui s’était passé pen- 
dant la suspension du traitement. Non-seulement le résultat acquis s’était 
conservé, mais il a paru à la famille que l’amélioration avait augmenté pro- 
gressivement. L’enfant, envoyé dans une petite école, entendait les exer- 
cices de chant et cherchait à imiter les sons qu’il entendait. Son éducation 
se faisait; il connaissait et prononçait toutes les lettres de l’alphabet; il 
commençait à épeler; il demandait du pain, à boire, etc.; mais il lui était 
arrivé un accident qui faillit tout compromettre. Sa gouvernante eut l’im- 
prudence de lui mettre entre les mains un vieux pistolet que l'on ne croyait 
pas chargé; puis, l’armant, elle l’engagea à tirer sur elle en lui montrant 1018 
comment il fallait s’y prendre. Raymond ne retint que trop bien celte 
leçon ; l’arme partit, et la malheureuse femme fut tuée sur le coup : deux 
balles lui avaient traversé la poitrine. Le petit garçon fut aussi blessé à la 
joue par le recul de l’arme. Mais ce qu’il y eut de plus grave, c’est 
qu’ayant perdu connaissance, sans doute par commotion, Raymond n’en- 
tendait plus du tout lorsqu’il revint à lui. Cependant, après trois ou quatre 
jours, l’ouïe était dans le même état qu’avant cet accident. Depuis lors, il 
n’y eut plus de progrès. 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ HT DES SENS. 
Quand je revis Raymond, je fus surpris des changements qui s’étaient 
opérés en lui : sa voix n’était plus gutturale, comme on l’observe souvent 
chez les sourds-muets de naissance, elle était naturelle ; il se retournait 
lorsque je l’appelais à distance ; il entendait une montre placée à 2 ou 
3 centimètres de l’oreille, etc., etc. 
Je le soumis à une nouvelle cure d'une trentaine de séances, auxquelles 
il se prêta sans répugnance. 
L’amélioration obtenue dans cette période de traitement a été telle 
qu’une institutrice a pu, dès ce moment, faire son éducation, seulement à 
l’aide de l’ouïe (je lui avais recommandé de lui parler toujours en se pla- 
çant de manière qu’il ne pût pas voir les mouvements des lèvres). 
Un an après (en mai \ 858) je constatai qu’il avait fait de grands progrès: 
il lisait couramment et écrivait assez bien; il prononçait distinctement, 
quoiqu'un peu trop précipitamment, comme les enfants de son âge qui ré- 
citent ce qu’on leur a appris. La première fois qu’il me revit, il me dit très 
clairement: « Bonjour, monsieur le docteur Duchenne (de Boulogne). » Et il 
comprenait le sens de cette phrase, car, lorsqu'il entrait dans mon cabinet, 
il ne manquait pas de me la répéter et de me dire adieu en partant. Il de- 
mandait les choses dont il avait besoin ; il était curieux de connaître les 
noms de toutes choses et les retenait facilement. On comprend qu’il faudra 
un certain temps avant que son éducation soit complétée sur ce point. Une 
nouvelle cure de trente séances a encore amélioré son ouïe, mais d’une ma- 
nière moins notable qu’après les deux précédentes : l’enfant est demi-sourd. 
Restera-t-il dans cet état, ou son ouïe s’améliorera-t-elle encore? C’est ce 
que le temps nous apprendra; car la famille se propose de me ramener 
périodiquement cet enfant pour continuer son traitement. Je dois rappeler, 
en terminant cette relation, que ses amygdales étaient très volumineuses, 
et que M. Ménière avait conseillé de les exciser avant tout : cette opération 
vient d’être pratiquée très habilement par M. Guersant. 
En résumé, il est parfaitement établi qu’un sourd-muet de nais- 
sance, âgé de huit ans, a entendu après quelques excitations élec- 
triques des muscles moteurs des osselets et de la corde du tympan; 
que son ouïe s’est ensuite améliorée progressivement dans les séances SURDI-MUTITÉ. 
1019 
suivantes; qu’après trois cures, composées chacune d’une tren- 
taine de séances, et pratiquées à des intervalles de six. mois à un 
an, cet entant n’est plus que demi-sourd; enfin, que, depuis 
son traitement, on a pu le faire parler, développer ses facultés 
intellectuelles; faire, en un mot, son éducation seulement à l’aide 
de l’ouïe. 
Le traitement n’est pas terminé. 11 reste à rechercher si les résul- 
tats n’en seront pas plus complets, lorsqu’il sera pratiqué d’une ma- 
nière plus continue. 
Depuis la publication de ce fait dans ce journal, c’est-à-dire depuis 
1858, le jeune Raymond m’a été ramené chaque année pour subir 
une nouvelle cure qui a toujours été suivie d’une amélioration 
notable; mais dans l’intervalle, son état est resté stationnaire. Au- 
jourd’hui, en janvier 1861, il est encore demi-sourd. Placé dans une 
institution où il fait son éducation par l’ouïe, sous l’habile direction 
de M. Boudin, Raymond me sera ramené quatre fois dans l’année, 
pour être soumis à une vingtaine d’excitations chaque fois. Espérons 
que sous l’influence de ce traitement plus suivi, nous pourrons le 
faire jouir d’une audition plus complète. 
Je dois dire que depuis que la parole de Raymond a été assez 
développée pour qu'il ait pu rendre compte des sensations ou des 
impressions que lui fait éprouver la faradisation de la corde du 
tympan et des muscles moteurs des osselets, j’ai pu constater que 
cette excitation électrique provoque chez lui tous les phénomènes 
électro-physiologiques normaux ; à savoir la sensation linguale 
et l’impression auditive dans le fond de l’oreille. 
J’ai encore à exposer l’observation de deux autres sourds-muets 
en voie d’amélioration, sinon de guérison, et que j’ai traités par la 
même excitation électrique de l’oreille moyenne et de l’oreille 
interne. Ces deux faits sont des plus intéressants parce que les 
sujets de ces observations avaient été, sans aucun résultat appré- 
ciable, traités antérieurement pendant plusieurs années par des 
médecins auristes des plus célèbres. 
L’un de ces faits, Albin X..., de Barcelone, âgé de neuf ans, 
m’avait été spécialement recommandé par M. Rayer. Il était placé 
depuis quelques années dans l’institution de M. Boudin, dans 
laquelle on développe la parole chez de jeunes sourds-muets, à 
l’aide d’une admirable méthode qui en même temps leur apprend 
à lire sur les lèvres. Doué d’une grande intelligence, ce jeune gar- 
çon avait fait de tels progrès, que la première fois qu’il me fut pré- 
senté je pus converser avec lui. !l répondait si clairement à mes 1020 
questions, quej’aurais cru qu’il m’entendait, si je n’avais été prévenu 
de sa surdi-mutité; il me comprenait aux mouvements de mes 
lèvres. Mais je reviens au sujet principal de cette note, à la curabilité 
de la surdi mutité nerveuse. Je vais exposer l’observation que 
M. Boudin a'bien voulu rédiger d’après les notes qu’il a prises sur 
les résultats progressifs du traitement suivi par son jeune pen- 
sionnaire. 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
Observation CCLY. — Surdi-mutité congénitale, améliorée par la fara- 
disation de la corde du tgmpan et des muscles moteurs du marteau. 
Le jeune Albin X..., âgé de quatorze ans, d'une bonne santé et sourd 
depuis la première année de son existence ; peut-être même l’est-il de 
naissance, car le père, en émettant la première opinion, n’ose la présenter 
comme une conviction, ne pouvant d’ailleurs invoquer à l’appui aucune cir- 
constance de la vie de son enfant, à laquelle on puisse sérieusement attri- 
buer la surdité accidentelle. 
Cet enfant a été traité sans succès pendant plusieurs années par divers 
médecins auristes (pendant trois ans, par le cathétérisme de la trompe 
d’Eustache) ; c’est à la suite de ces traitements qu’on a dû prendre le parti 
de lui enseigner la parole sans le secours de l'oreille. 
Quand nous le présentâmes à M. le docteur Duchenne, l’enfant n’enten- 
dait rien. Il ne percevait, comme tous les sourds-muets de naissance, que 
les bruits imprimant à l’air ou au sol un ébranlement capable d’affecter les 
nerfs tactiles, tels que le bruit du tonnerre, du canon, etc. 
Par suite des plus persévérants efforts, Albin avait appris, malgré sa 
surdité profonde, à parler à peu près comme tout le monde, et à lire la pa- 
role sur les lèvres d’autrui avec une facilité des plus remarquables, de sorte 
qu’il nous a été facile de nous rendre un compte exact des impressions 
qu’il a ressenties, des résultats obtenus sous l’influence d’une première série 
de trente séances d’excitations électriques. 
Dès la première séance, les symptômes les plus favorables se manifes- 
tèrent, les excitations électriques produisirent dans l’oreille une sensation que 
l’enfant compare à une espèce de chatouillement ou de picotement qui 
n’avait rien de désagréable, et qui se transforma bientôt (dans la même 
séance) en une espèce de bruit qu’il nous rendait par les sons lie tic, tac tac. 
Dans la deuxième séance une sensation de picotement à la langue, sensa- 
tion que M. Duchenne regarde comme d’un bon augure, fut facilement 
accusée. Ces diverses sensations paraissaient faire un plaisir extrême à 
notre jeune malade, dont le regard étonné et la physionomie épanouie nous 
exprimaient encore mieux sa joie que ses paroles. Ces sensations étaient en- 
tièrement nouvelles pour lui, telle est du moins l’assurance qu’à plusieurs 
reprises il nous a formellement donnée. A la suite de la troisième séance, nous avons pu constater l’existence de 
la sensibilité auditive : les voyelles a, o, ont été positivement entendues, 
sur un ton très élevé, il est vrai, et l’oreille placée très près de la bouche. 
Nous avons eu soin, toutefois, de laisser une distance entre elles, afin que 
le sens tactile ne puisse saisir les mouvements delà dernière ; et le courant 
d'air vibrant, d'ailleurs, était dirigé de manière à ne pas frapper les houppes 
nerveuses de la peau. Dans cette même séance, les autres voyelles ont été 
distinguées des deux premières, mais elles n’ont été que confusément per- 
çues. L’enfant les prenait souvent l'une pour l’autre. Expression de joie et 
d’étonnement en entendant celte fois la voix humaine; nouvelle assurance 
que cette sensation était entièrement nouvelle. 
SURDI-MUTITÉ. 
1021 
Après la quatrième séance les cinq voyelles furent perçues, l’oreille étant 
toujours près de la bouche, mais sur un ton plus bas, un peu plus élevé 
encore cependant que celui de la conversation ordinaire. L’a et l’o éla ent 
reproduits sans hésitation aucune par l’enfant dès la première émission; 
les autres, pour être reproduites, avaient besoin d’être émises plusieurs 
fois. Voici, du reste, l’ordre dans lequel nous pouvons les ranger par rap- 
port au degré de facilité avec lequel elles étaient perçues: I0 a, 2° o, 3° e, 
4° i, o° u. 
Ce progrès ne s’est pas arrêté. Dans l’intervalle des trente séances l’en- 
fant est arrivé à saisir par l’oreille une centaine de mots avec lesquels l’ouïe 
est aujourd hui familiarisée, et sur lesquels il ne se trompe généralement 
pas. Quelques phrases courtes, comme Où est ton chapeau?Donne-moi mon 
chapeau, sont elles-mêmes perçues à une très petite distance et sur un ton peu 
élevé. Nous avons aussi voulu exercer l’enfant à s’entendre lui-même; ce à 
quoi il parvient en élevant la voix. 
Des expériences non moins concluantes sont celles que nous avons faites 
chaque jour à l'aide de l’orgue harmonium. Avant la première séance, cer- 
taines notes basses n’étaient perçues que par les nerfs tactiles, de la même 
manière que les bruits explosifs. Aussitôt après cette première séance, 
nous avons remarqué que l’oreille était plus ou moins affectée par ces mêmes 
notes. Chaque jour, ou dans l’intervalle de deux ou trois jours, l’oreille sai- 
sissait ensuite plus ou moins régulièrement une ou deux notes de plus; de 
sorte qu’après avoir atteint et dépassé le médium correspondant à l’échelle 
de la voix de baryton, nous avons fini par arriver aux notes les plus élevées, 
qui m’ont toujours paru les plus difficiles à saisir pour nos enfants. Dans 
l’intervalle de ces trente séances, nous avons ainsi parcouru un clavier de 
cinq octaves 1/2, soit de 35 à 40 notes réellement acquises. 
Dans ce même espace de temps, diverses autres circonstances sont ve- 
nues confirmer encore et surabondamment l’amélioration déjà si évidente de 
l'état de l’ouïe. Dès les premières séances, l’enfanta poussé un cri d’étonne- 
ment et de joie, et porté vivement les mains aux oreilles, en entendant le  TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
sifflet d’une locomotive. Quelques jours après, c'était le sifflet beaucoup 
moins intense des conducteurs d’omnibus qui produisait le môme effet. A 
peu près à la même époque, comme nous traversions avec l’enfant une fête 
des environs de Paris, il nous a fait remarquer à plusieurs reprises qu’il en- 
tendait la musique des saltimbanques. Les années précédentes cette môme 
musique ne lui avait fait aucune espèce d’impression. Le 15 août (jour 
correspondant à peu près à la quinzième séance), des Champs-Élysées à la 
hauteur de la rue de Chaillol, l’enfant nous a affirmé entendre les explosions 
du feu d’arlilice tiré sur les hauteurs du Trocadéro. A la même époque, le 
bruit des voilures, rue de la Chaussée-d’Antin, lui faisait fréquemment porter 
les mains aux oreilles comme pour éviter une sensation trop forte, désa- 
gréable. 
Une remarque importante à faire, complément naturel de cette observa- 
tion, c’est le secours puissant que nous a prêté l’orgue pour le développe- 
ment lent, mais progressif, de l’ouïe réveillée sous l’influence des excita- 
tions électriques. Bien des fois il nous est arrivé de prononcer quel- 
ques mots sur un ton très élevé. Us n'étaient point entendus même après 
avoir été répétés plusieurs fois. Cinq minutes d'audition attentive près du 
clavier de l’orgue, pendant lesquelles nous saturions pour ainsi dire l’oreille 
de soins méthodiquement gradués, suffisaient pour que les mômes mots 
fussent tout à coup entendus sur un ton beaucoup moins élevé, et quelque- 
fois même sur le ton de la conversation. 
En résumé, il s’agit ici d’un enfant dont la surdité, qu’elle soit 
congénitale ou qu’elle soit seulement accidentelle, était assez pro- 
fonde pour le condamnera un mutisme complet, qui, mis en pos- 
session de la parole sans le secours de l’oreille, par des efforts 
inouïs de patience et de persévérance, n’entendait absolument rien, 
pas même les plus puissantes vibrations de l’orgue, lorsqu’il me 
fut présenté. Cet enfant, après trente séances de faradisation de 
l’oreille moyenne et interne, a non-seulement entendu de trente- 
cinq à quarante notes de l’orgue, mais encore le sifflet des conduc- 
teurs d’omnibus, la musique d’orchestre en plein air, les explosions 
d’un feu d’artifice tiré à 5 ou 600 mètres de distance au moins, et 
enfin ce qui est plus péremptoire encore, les sons mêmes de la voix 
humaine et une centaine de mots articulés. Le fait est certainement 
digne du plus profond intérêt et de la plus sérieuse attention. 
Après une absence de près de deux mois, l’oreille était à peu 
près dans le même état qu’au départ. Il y avait affaiblissement 
dans le degré d’aptitude fonctionnelle, résultat évident du défaut 
d’exercice; deux ou trois notes de l’orgue (les plus élevées) étaient 
perdues; mais elles ont été regagnées par la reprise des exercices. SURDI-MUTITÉ. 
1023 
Ce qu’il importe de constater, c’est que le degré d’amélioration 
obtenue dans l’état de l’ouïe n’avait pas diminué. Le traitement sera 
continué. 
A la même époque, je faisais une tentative électro-thérapeutique 
analogue chez une jeune fdle affectée de surdi-mutité congénitale, 
et chez laquelle on avait essayé, sans aucun résultat, une foule de 
traitements. Pendant trois années, M. Hubert Valleroux, dont tout 
le monde connaît l’habileté, avait pratiqué le cathétérisme. Ce sa- 
vant médecin auriste se croyait d’autant plus fondé à en obtenir 
de bons résultats, que, par la même méthode de traitement, il 
avait guéri le frère de cette jeune fille, qui était sourd-muet de 
naissance. Aussi la famille avait-elle prié M. Hubert Valleroux de 
continuer ses soins avec une grande persévérance. Le frère et la 
sœur, d’un tempérament lymphatique, offraient une obstruction 
des trompes d’Eustache. Le cathétérisme, longtemps pratiqué par 
M. Hubert Valleroux, les avait complètement débarrassées. Chez le 
jeune garçon, l’ouïe s’était développée progressivement; mais sa 
sœur était restée aussi sourde qu'auparavant. La conclusion à en 
tirer, c’est que l’obstruction des trompes causait seule la surdité 
chez le premier, tandis que chez l’autre il existait, en outre, soit 
une altération anatomique d’une partie quelconque de l’oreille 
moyenne ou interne, soit une paralysie du nerf auditif (nous ver- 
rons bientôt quelle était la nature de cette surdité). Après trois 
années, le cathétérisme, toujours très pénible chez mademoiselle 
X..., et qui avait été pratiqué régulièrement trois ou quatre fois 
par semaine, dut être abandonné. Alors M. Valade Gabel fut 
chargé d’enseigner pendant quelque temps la parole à mademoi- 
selle X..., et de lui apprendre à lire sur les lèvres. Une dame 
d’une haute intelligence s’est ensuite dévouée à son éducation, 
appliquant la méthode de M. Valade Gabel au développement de 
sa parole. Elle a suivi jour par jour l’influence de la faradisation de 
la corde du tympan et des muscles moteurs des osselets sur l’ouïe 
de sa jeune élève. Je vais publier ci-dessous, sous forme d’observa- 
tion, une note où elle a bien voulu consigner les modifications 
constatées pendant ce traitement. 
Observation CCLYI. — Surdi-mutilé congénitale traitée par la faradi- 
sation de la corde du tympan et des muscles moteurs de la membrane du 
tympan. 
« Mademoiselle JennyO..., sourde-muette de naissance, a été traitée par 
le cathétérisme, et par tous les moyens connus jusqu’ici contre cette infir- 
mité. Plusieurs modes d’électrisation ont aussi été employés sans succès.  TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
» L'oreille gauche semble être un peu moins inerte que la droite : des sons 
très forts et très aigus paraissent l'affecter. Le mot papa et le prénom de 
l’enfant sont perçus et répétés; mais ces mêmes mots, articulés avec la 
bouche sur la main de Jenny, sont également répétés par elle, quoi qu’elle 
n’ait pu voir le mouvement des lèvres. Celte jeune enfant est vive, sensible, 
intelligente et très nerveuse; on peut croire que le tact l'aide autant que 
l’ouïe à percevoir ces deux mots. Lite entend un peu la voix humaine, mais 
il est impossible de faire percevoir une seule syllabe en dehors des deux 
mots dont j’ai parlé, ni de constater aucun autre signe d’audition. 
» Le 9 juin 1859, nous avons, monsieur, commencé voire traitement, et 
voici le résultat de mes observations annotées chaque jour et après chaque 
exercice. Jenny avait alors treize ans. 
» Le 17 juin, après la neuvième séance, l’oreille gauche, que nous appe- 
lons la bonne, semble percevoir quelques sons: une sonnette agilée près de 
l'oreille, un réveille-matin mis en mouvement tout près aussi, sont entendus. 
Jenny distingue très bien quand ce bruit cesse ou reprend. Enfin quelques 
mots d’une et de deux syllabes sont entendus et répétés. Mais il y a inter- 
mittence : le lendemain l’audition est à peu près nulle. Nous oscillons ainsi 
du 17 au 24 juin. A la quinzième séance, l’oreille droite, la mauvaise 
oreille, celle qui n’a jamais rien entendu, perçoit tout à coup la voix ; plu- 
sieurs mots d’une et de deux syllabes sont assez nettement distingués et 
répétés. L’oreille gauche ne reste point en arrière, et, à partir de ce jour, 
l’une et l’autre ont progressé à l’unisson. 
» Mais nous continuons à subir des oscillations considérables: il est des 
jours où nous n’avons aucune audition ; d’autres, au contraire, où nous 
sommes tout surpris de faire entendre des mots d’une, de deux et même de 
trois syllabes. 
» Le 4 juillet, malgré la continuation exacte des visites chez vous, l’audi- 
tion se trouve presque entièrement supprimée; le 5, même situation. Enfin 
un violent coryza se déclare et il explique notre désastre. Le traitement'est 
interrompu pour quelques jours. Mais sur votre avis, monsieur, nous le 
continuons et nous achevons voire cure de trente séances, à travers ce co- 
ryza, sans reconquérir le moindre degré d'audition. Le rhume dura assez 
longtemps ; ce ne fut que vers le 11 juillet qu il commença à décroître, et 
le 12 il y avait déjà quelque amélioration dans l’audition ; le 13, l’ouïe était 
relevée à une très bonne moyenne des oscillations antérieures : ce degré 
s’est maintenu et s’est même un peu accru par l'exercice. Nous parlons 
alors pour la campagne, et pendant un intervalle de trois mois nous con- 
statons un progrès désormais incontestable : il est de rien à quelque chose. 
C’est un pas immense qui nous permet d’exercer l’ouïe, d’apprendre à répéter 
un assez grand nombre de mots. 
p Toutefois c’est peu encore ; il faut parler très foit et très près de l’oreille, ce qui rend les exercices fatigants. Les mois sont souvent rendus d’une 
façon très confuse et inintelligible. L’ouïe manque entièrement d’acuité ; 
plusieurs voyelles ne sont pas distinguées de leurs voisines phonétiques ; 
plusieurs consonnes sont entièrement confondues entre elles, sans qu’aucun 
exercice puisse réussir à les faire reconnaître. 
SURDI-MUTITÉ. 
1025 
» De plus, malgré toutes les précautions contre les influences atmosphéri- 
ques, il y a encore de très grandes inégalités, et la fixité d’une température 
chaude et sèche n’en maintient aucune dans l’audition de notre chère enfant. 
» Le 20 octobre, nous reprenons le traitement et nous commençons la 
seconde cure. Les premières séances ne semblent donner aucun résultat: 
l’audition est relativement très mauvaise. Vers la dixième faradisation, il y 
a progrès ; le mieux augmente rapidement pendant quatre ou cinq jours. 
On peut faire entendre à voix presque ordinaire de petites phrases en assez 
grand nombre. Mais les oscillations reviennent plus grandes que la pre- 
mière fois. Du jour au lendemain, l’audition s’élève, mais semble n'avoir 
fait un effort que pour retomber plus bas. Vers la seizième faradisation, 
survient sous l’oreille droite un gonflement douloureux, et il faut inter- 
rompre pour trois semaines. Pendant ce temps le peu d’exercices possibles 
sert du moins à constater et à maintenir un progrès nouveau. Nous repre- 
nons ensuite le traitement, et les oscillations recommencent. Cette seconde 
cure s’est terminée seulement vers la fin de décembre. 
» C’est avec une bien réelle satisfaction que je constate pendant cet 
intervalle un progrès précieux dans l’audition. Les inégalités qui nous ont 
tant affligées ne se reproduisent plus, du moins elles se sont amoindries. Il 
n’est plus besoin d'une émission de voix aussi forte pour faire entendre des 
phrases un peu plus étendues que les premières ; on peut s’abstenir d’ap- 
pliquer, comme il y a trois mois, la bouche, pour ainsi dire, sur l’oreille, et 
je me fais souvent entendre à voix presque ordinaire, à la distance de 2 ou 
3 centimètres. 
» J’ajouterai une observation : j'ai cru remarquer plusieurs fois que le 
temps sec, la gelée par exemple, non-seulement n’ajoute rien à l’acuité de 
l’ouïe, mais semble au contraire nous ôter quelque chose. Avec la reprise 
de la gelée j’ai souvent trouvé une diminution assez notable. 
» Le 17 mars 1 860, nous commençons la troisième cure, et mes observa- 
tions annotées chaque jour me donnent ce résumé : dès les premières fara- 
disations, l'audition, qui était restée assez égale pendant l’intervalle, et 
malgré les variations atmosphériques de l'hiver, est troublée de nouveau et 
semble s’affaisser ; mais cela ne dure pas, et le 23 mars il y a déjà amélio- 
ration. Toutefois Jenny se plaint de douleurs d’oreilles que le bruit de la 
voix augmente. Le 3 avril, sous l’influence du traitement, les douleurs 
continuent et l’ouïe est considérablement affaissée. Le 7, l'audition est très 
bonne, on peut parler assez bas: mais l’enfant est souffrante: elle se plaint 
DIICIIENNE, 1026 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS, 
beaucoup de douleurs autour du cou et des oreilles. Les exercices lui sont 
fort désagréables. Le 9, je constate un progrès frappant dans l’audition à 
distance ; plusieurs bruits sont entendus et souvent même la voix : ainsi en 
appelant Jenny, la plupart du temps elle se retourne en répétant son nom. 
Le 1 3 avril, audition excellente ; elle n’a jamais été aussi bonne. Si les pro- 
grès se soutenaient ainsi, nous arrivericns en peu de temps. Les jours sui- 
vants nous perdons un peu, mais le 20 avril le progrès est considérable. 
L’audition est vraiment très satisfaisante; elle prend de l’acuité. Le diman- 
che 23, Jenny assiste au catéchisme de sa paroisse; elle entend les chants 
des jeunes filles et y prend plaisir. Elle en est frère, et, à partir de ce jour, 
elle me demande à y assister régulièrement. Elle m’assure quelle entend la 
voix du catéchiste, sans toutefois distinguer ce qu’il dit. L’audition se sou- 
tient très bien jusqu'à la fin de la cure, qui a lieu le 2 mai. 
» Un enchifrènement survient le 3, et nous voilà retombées : l’ouïe est dure, 
pénible ; Jenny ne se prête pas volontiers aux exercices. Le 4, l’audition 
est très bonne, quoique Jenny soit extrêmement nerveuse. Encore un peu 
plus d’acuité, et nous serions sauvées. Les consonnes sont beaucoup mieux 
distinguées entre elles. Il y a un progrès considérable. Le 10 mai, grande 
diminution, l’acuité acquise a disparu ; le 16, seulement le progrès se re- 
trouve dans son intégrité, mais il ne se soutient pas. L’enfant est si impor- 
tunée par la voix, si fatiguée des moindres exercices, qu’il semble que tout 
soit perdu. L’audition est très mauvaise. État lymphatique, sensibilité très 
grande, Jenny prend du fer. Cette mauvaise disposition dure jusqu’au 25, 
et alors, comme toujours, l’ouïe se relève tout à coup. La leçon est enlevée 
avec entrain ; et Jenny écrit sous ma dictée, faite à son oreille, une petite 
demi-page. L’enchifrènement qui avait disparu est revenu assez fort. Le 26, 
l’ouïe est mauvaise; le 28, excellente. A partirde ce moment, la moyenne se 
produit enfin ; notre acquis se régularise et peut s’apprécier. Le résultat de 
cette cure est bon et relativement considérable. L’ouïe a pris de l’acuité, 
elle s'exerce dans une certaine mesure, à distance. 
» Sans doute Jenny n’est pas encore une entendante ; son audition ne peut 
suffire aux communications sociales. Elle est même encore insuffisante 
pour l’éducation ; cependant je commence à en tirer une grande et réelle 
utilité. 
» Mais celle jeune fille a une organisation si impressionnable que les moin- 
dres influences morales retentissent sur son ouïe encore faible et peu exercée. 
La timidité et la distraction que lui cause la présence de personnes étran- 
gères lui enlèvent une grande partie de ses moyens. Elle distingue alors 
beaucoup moins bien les mots et les petites phrases qu’elle entendait l’in- 
stant auparavant. De plus, malgré le désir qu’elle a d’entrer en rapport avec 
ceux qui l’entourent, sa nature vive et primesautière répugne à une attention 
longtemps soutenue. Ces circonstances n’ont pas permis jusqu’à présent aux personnes mêmes de sa famille de constater aussi bien que moi ses 
progrès. 
SUUDI-MUT1TÉ. 
1027 
» J ai fait une autre observation. Si je vois Jenny enjouée et animée se 
prêter volontiers à sa leçon, je suis assurée que l’audition sera bonne. Si, 
au contraire, cette petite sensitive éprouve quelque légère contrariété, ou si 
par soumission seulement elle se résigne à ses exercices, il y aura déchet, 
souvent même presque pas d’audition. L’ouïe plus ouverte et percevant les 
bruits voisins influe-t-elle sur l'humeur de l’enfant ; ou bien l’état général 
agit-il sur l’ouïe ? Je ne saurais répondre à cela ; mais j’affirme le fait comme 
constant. 
» Le 22 juin, nous avons commencé une quatrième cure qui a été inter- 
rompue par une indisposition de Jenny, et ensuite par votre absence d’un 
mois, monsieur ; elle ne s’est achevée que le 17 août. Faut-il attribuer à 
celte interruption le peu de progrès que nous y avons fait? A cet égard , 
celte dernière cure a été très inférieure aux précédentes. Je dirais presque 
qu’elle a été nulle, si, malgré un grand voyage et de longues vacances, 
pendant lesquelles on ne l’a presque pas exercée, ma chère enfant 
ne m’était revenue avec l’intégrité au moins de l’ouïe qu’elle avait en 
parlant. 
» Aujourd’hui 30 janvier 1861, après six mois bientôt d’interruption du 
traitement, l’audition est meilleure qu’elle n’a jamais été, et je crois pouvoir 
dire sans exagération qu’il y a progrès sur tout le passé. J’ajoute que si 
l’ouïe restait comme elle est en ce moment, elle serait presque suffisante pour 
les besoins de l’éducation. 
» Oui, monsieur, l’impressionnabilité toute particulière, la timidité de celle 
charmante enfant, ont souvent empêché les étrangers et même les personnes 
de sa famille, d’apprécier ses progrès. Mais moi qui ai la conscience et la 
conviction de tout ce que nous avons acquis sous l’influence de votre traite- 
ment, je ne puis, en considérant ce qu’a donné le passé, me défendre d’es- 
pérer de nouveaux progrès pour l’avenir. 
» Je hâte de mes vœux l instant où nous pourrons reprendre nos bienfai- 
santes cures qui ont été interrompues par des circonstances indépendantes 
de ma volonté. 
» La vérité, la plus scrupuleuse observation fixée chaque jour par des 
notes, m’ont dicté ces renseignements que j’ai l’honneur de vous trans- 
mettre. » 
Les trois faits de surdi-mutité que j’ai relatés ci-dessus portent en 
eux-mêmes leur conclusion. Ils établissent d’une manière incontes- 
table que certaines surdi-mutités peuvent être améliorées à des 
degrés divers. 
Leur diagnostic ne saurait cire révoqué en doute; d’ailleurs, j’ai  TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
toujours eu soin, pour prévenir les objections, de le faire contrôler 
par les médecins auristes les plus célèbres. 
On ne sait pas encore tout ce que peut rendre ce mode de faradi- 
sation appliqué au traitement de la surdi-mutité, parce que mes 
expériences ont été faites sur un petit nombre de sujets (je n’ai ni 
le temps ni le désir de les continuer sur une plus grande échelle). 
Le traitement produira peut-être un jour la guérison complète de 
certaines surdi-mutités; mais on a vu que jusqu’à ce jour je n’ai pu 
en obtenir qu’une demi-guérison. 
Est-ce un service rendu? En d’autres termes, la demi-surdité est- 
elle de quelque utilité? Si l’on interroge ceux qui ont observé l’in- 
fluence de la naissance et du développement de l’ouïe sur le moral 
et sur l’éducabilité de ces malheureux sourds-muets, la question 
n’est pas douteuse. Le cas exposé dans l’observation CCLIY répond 
éloquemment à celte question. On n’a pas oublié, en effet, combien 
ont été heureuses et rapides les modifications imprimées par les 
premières sensations auditives, au moral, aux sentiments affectifs et 
à l’éducabilité du jeune Raymond, auparavant sauvage et intrai- 
table, au point que tout le monde, à l’exception de sa mère, le croyait 
presque idiot. 
Il ne viendra certes à l’esprit de personne de soutenir que 
« le sourd-muet est plus heureux que Je demi-sourd, et qu’il vaut 
mieux en conséquence l’abandonner à son état que de lui donner 
l’idée d’un sens dont on ne saurait le faire jouir complètement. » 
Autant vaudrait dire que ces milliers d’aveugles à qui le progrès 
de l’ophthalmologie ont donné la facilité de percevoir assez la 
lumière, soit pour se conduire, soit pour distinguer les traits d’un 
ami, etc., que ces aveugles, dis-je, étaient bien plus heureux lorsque 
l’ignorance les condamnaient à une éternelle cécité, et cela sous 
prétexte que l’on ne pourrait rétablir l’intégrité du sens de la vue. 
Mais, il serait oiseux de discuter un langage aussi absurde et que 
l’on pourrait caractériser plus sévèrement. 
Est-il besoin de dire que pour conserver et pour utiliser la demi- 
surdité acquise, il faut la cultiver et savoir en tirer parti? Tout le 
monde sait (pie si l’on n’exerce pas le sens de l’ouïe d’un demi-sourd, 
il perd complètement tôt ou tard le sens qu’il a acquis ou qu’il lient 
de la nature. C’est ce que l’on observe chez les demi-sourds élevés 
dans les institutions où l’on enseigne le langage des signes. Celui 
qui veut apprendre à un demi-sourd la parole par l’intermédiaire 
de son ouïe doit s’armer d’une grande patience et d’autant de per- 
sévérance. Quelques remarques que j’ai faites chez mesjeunes sourds- 
muets, vont montrer combien est lente l’éducation de l’ouïe. Dès SURDI-MUTITÉ. 
1029 
que, sous l’influence du traitement, ce sens a commencé à donner 
signe de vie, ces sourds-muets ont articulé vite et facilement les 
mots qu’on leur faisait entendre. On comprend que chez le jeune 
Raymond (obs. CGLIV), qui n’avait jamais rien entendu ni arti- 
culé, il ait fallu, comme chez tous les enfants, d’ailleurs, faire l’édu- 
cation de l’ouïe et de la parole en lui apprenant la signification de 
chacun des mots qu’il entendait ou articulait. Mais chez les deux 
autres sourds-muets, on le sait, on avait développé déjà la parole 
par la lecture sur les lèvres; et le jeune Albin, ainsi qu’il est dit 
dans l’observation CCLV, parlait à peu près comme tout le monde. 
Puisqu’il connaissait la signification des mots qu’il articulait, je 
croyais que l’éducation de son ouïe se ferait beaucoup plus rapide- 
ment que chez Raymond, et qu’il suffirait de lui faire entendre et 
articuler les mots pour qu’il en comprît immédiatement le sens. A 
ma grande surprise, il n’en a pas été ainsi. Il articulait exactement 
et facilement les mots qu’on lui faisait entendre pour la première 
fois, mais il n’en saisissait pas la signification, bien qu’il s’en servît 
habituellement dans le langage. 11 fallait alors, pour qu’ilcomprît ces 
mots, qu’on les lui écrivît ou qu’il les lût sur les lèvres. Il en est 
résulté que l’on a dû recommencer entièrement pour son ouïe 
l’éducation du langage. 
Avant de soumettre la surdi-mutité au mode de traitement élec- 
trique que je propose, le diagnostic et la cause doivent, autant que 
possible, en être recherchés. A quoi servirait-il, par exemple, d’ex- 
citer ainsi le sens de l’ouïe chez un individu dont la surdi-mutité 
serait due à une obstruction delà trompe d’Eustache, à un vice de 
conformation, à un arrêt de développement, etc.? Malheureusement 
l’exploration de la trompe d’Eustache et du conduit auditif externe 
est insuffisante, et dans l’état actuel de la science, la sémiologie ne 
possède aucun signe qui permette même de soupçonner l’existence 
des lésions anatomiques de l’oreille interne et de certaines altéra- 
tions de l’oreille moyenne; elles ne nous ont été révélées que par 
l’autopsie. 
J’ai l’espoir que mes recherches électro-physiologiques et patho- 
logiques pourront jeter quelque jour sur ce point obscur du dia- 
gnostic de la surdi-mutité, et en éclairer en même temps le pro- 
nostic. 
Si, en effet, chez un sourd-muet, la faradisation de la corde du 
tympan et des muscles moteurs des osselets produit les phénomènes 
électro-physiologiques que l’on obtient à l’état normal et que j’ai 
décrits dans le paragraphe précédent (§ II, p. 991), il est rationnel 
d'en conclure que les organes qui président à ces fonctions sont 1030 
sains chez ce sourd-muet. Ainsi, sous l’influence de cette explora- 
tion électrique, la sensation linguale indiquera l’intégrité delà corde 
du tympan ; le bruit produit dans le fond de l’oreille, à chaque 
intermittence, annoncera une contraction musculaire qui aura 
ébranlé la membrane du tympan, la chaîne des osselets, la mem- 
brane de la fenêtre ovale, la succussion du liquide tympanique, et 
la sensibilité du nerf auditif provoquée par cette série d’ébranle- 
ments. Nous aurons donc ainsi la preuve physiologique de l’inté- 
grité anatomique de ces différentes parties constituantes de l’oreille 
moyenne et interne. Alors si le cathétérisme a déjà démontré (pie 
la trompe d’Eustache est libre, et si l’examen du conduit auditif 
externe n’y a trouvé rien d’anormal, on est fondé à attribuer la 
surdi-mutité à un état nerveux paralytique, et dans ce cas, on le 
conçoit, le pronostic est favorable. — Or la faradisation de la corde 
du tympan et des muscles moteurs des osselets avait, on le sait, 
produit chez mes trois jeunes sourds-muets ces symptômes électro- 
physiologiques que j’avais considérés comme des signes heureux 
pour le pronostic. — La découverte de ces signes diagnostiques et 
pronostiques de la surdi-mutité est, si je ne me trompe, un progrès 
qui ne sera contesté par personne. 
TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ ET DES SENS. 
Conclusions. — 11 existe une espèce de surdi-mutité congénitale 
ou non, complètement indépendante de toute altération anato- 
mique appréciable. Conséquemment, personne n’est fondé à dire 
que celte espèce de surdi-mutité nerveuse est incurable. 
L’exploration de l’état de l’oreille moyenne et de l’oreille interne 
par la faradisation de la corde du tympan et des muscles moteurs 
des osselets, permet de reconnaître, presque à coup sûr, que la surdi- 
mutité n’est pas produite par une altération organique. 
Il est démontré par les faits, que la surdi-mutité nerveuse peut 
être améliorée par la faradisation de la corde du tympan et des mus- 
cles moteurs des osselets ; mais jusqu’à présent ce mode de traite- 
ment n’a pu amener la surdi-mutité qu’a l’état de demi-surdité. 
Cet état de demi-surdité obtenue chez le sourd-muet congénital 
exerce une influence heureuse et rapide sur le moral de l’enfant, sur 
ses sentiments affectifs, sur son éducabilité; il permet enfin de 
développer la parole à l’aide de l’ouïe. NOTES. 
A. — Au lieu des dénominations conscience musculaire et paralysie de la con- 
science musculaire, employées dans le chapitre XIV, lisez aptitude motrice 
indépendante de la vue, et paralysie de l’aptitude ou inaptitude motrice indépen- 
dante de la vue. 
J’ai à me reprocher de n’avoir pas formulé en tête du chapitre XIV, 
p. 424, la définition de ce que j’ai appelé conscience musculaire et pa- 
ralysie de la conscience musculaire. Je vais réparer cet oubli. 
Nous possédons une aptitude motrice indépendante de la vue, grâce à 
laquelle nous pouvons, dans l’obscurité, mettre nos muscles en 
et les relâcher, lorsqu’au moment où nous cessons de voir, celte contraction 
était commencée. A cette propriété j’ai donné le nom de conscience muscu- 
laire; son existence me paraît démontrée par les faits pathologiques ex- 
posés dans le chapitre XIV. 
Dès que cette aptitude motrice indépendante de la vue est perdue, comme 
dans certaines conditions pathologiques que j’ai fait connaître, tout acte 
musculaire volontaire (contraction musculaire ou cessation de la contrac- 
tion musculaire) est nécessairement aboli dans l’obscurité ; c’est ce que 
j’ai appelé paralysie de la conscience musculaire. 
Dans la paralysie du sens musculaire de Ch. Bell (de la sensibilité mus- 
culaire), les malades peuvent, sans le secours de la vue, mettre leurs mus- 
cles en contraction ou relâcher leurs muscles contractés ; ils ont seulement 
perdu le sentiment de l'activité de leurs muscles; conséquemment on ne 
saurait confondre ce que j’ai appelé (plus ou moins justement) paralysie de 
la conscience musculaire, avec la paralysie du sens musculaire de Ch. Bell. 
Je pourrais soutenir que les dénominations conscience musculaire et sens 
musculaire ne sont pas synonymes, et que la seconde donne l’idée d’une 
sensation et se rapporte plutôt que l’autre à un phénomène de sensibilité. 
Toutefois je conviens que ces dénominations ont entre elles une grande 
ressemblance. Pour éviter, à l’avenir, toute confusion, je prie mes lecteurs 
de vouloir bien remplacer les dénominations conscience musculaire et para- 
lysie de la conscience musculaire, que j’ai employées dans le chapitre XIV, 
par les périphrases: aptitude motrice indépendante de la vue, et paralysie 
de l'aptitude ou inaptitude molrice indépendante de la vue. 
B. — Anatomie pathologique de la paralysie musculaire progressive de la langue, 
du voile du palais et des lèvres. 
Jusqu'au moment où j’ai rédigé le chapitre XV, consacré à l'étude cli- 
nique de la paralysie musculaire progressive de la langue, du voile du palais 
et des lèvres, il m’avait été impossible d’obtenir l’autopsie des sujets que 1032 
NOTES. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE 
j’avais vus succomber à celle maladie. L’un de ceux qui vivaient encore, 
une femme était arrivée à la période ultime de celte paralysie et no pou- 
vait recevoir dans sa famille les soins incessants nécessilés par la gravité 
de son état. Je la décidai à se faire conduire à 1 Hôtel-Dieu, dans le ser- 
vice de M. le professeur Trousseau. Quelques semaines après son entrée à 
l’hôpital, elle a succombé; son autopsie a pu être faite avec le plus grand 
soin. Il m’est donc permis de compléter l’observation de celle malade par 
la relation de son examen nécroscopique. 
Observation CXLV1I.— Paralysie musculaire progressive de la langue, 
du voile du palais et des lèvres. — Mort par asphyxie.— Autopsie. — 
Madame B..., âgée de quarante-deux ans, alîeclée d’une paralysie mus- 
culaire progressive de la langue, du voile du palais et des lèvres, para- 
lysie qui était arrivée à sa dernière période, est entrée le S novembre 
1860 à l’Hôlel-Dieu, salle Saint-Bernard, n° 19, service de M. le pro- 
fesseur Trousseau. Tous les phénomènes symptomatiques observés anté- 
rieurement et décrits dans mon mémoire (I), et reproduits dans ce livre 
(observation CXLY1, p. 640), ont pu être constatés de nouveau dans 
le service de mon savant ami. Peu de jours après son entrée, celle 
malade est tombée, sans cause connue, en syncope au moment de la 
visite du soir faite par le chef de clinique, M. Moinier. Cette syn- 
cope dura environ dix minutes et faillit être mortelle. La déglutition était 
difficile et dangereuse, une portion des aliments et les boissons s'intro- 
duisant quelquefois dans la trachée. Un jour même, un morceau de viande 
avait pénétré en partie dans ce conduit, et occasionnait déjà un com- 
mencement d’asphyxie, lorsque M. Moinier arriva heureusement à temps 
pour en faire l’extraction. Pendant son séjour à l'hôpital, la malade s’affai- 
blissait graduellement, conservant toutefois la faculté d’exécuter ses mouve- 
ments partiels, avalant toujours de plus en plus difficilement, et cependant 
pouvant encore s’alimenter un peu, lorsqu’on janvier apparurent des 
symptômes d’asphyxie qui, s’aggravant lentement et progressivement, se 
terminèrent par la mort en moins de vingt-quatre heures. 
L’autopsie a été faite par le chef de clinique successeur de M. Moinier, 
M. Dumont-Pallier, sous les yeux de M. Trousseau. J’assistais à cette au- 
topsie, ainsi que d’autres confrères, entre autres M. Labric, médecin des 
hôpitaux, qui observe une maladie semblable dans sa propre famille. En 
voici la relation telle qu’elle a été rédigée parM. Dumont-Pallier, qui a eu 
l’obligeance de me la communiquer. 
« L’ouverture du crâne et du canal rachidien a été faite avec grand soin. 
Le cerveau, le cervelet, la protubérance, le bulbe et leurs dépendances ont 
été observés minutieusement, ainsi que la moelle; les racines des nerfs crâ- 
(1) Loc. cil. nions, rachidiens, et plus particulièrement celles des nerfs hypoglosses, ont 
élé l’objet d’une dissection attentive. 
DE I.A PARALYSIE MUSCULAIRE PROGRESSIVE DE LA LANGUE, ETC 
» Il a été impossible de constater de visuaucune modification appréciable 
dans la disposition anatomique des différentes parties nerveuses sus-ônon- 
cées. 
» Le cerveau, le cervelet, l’isthme de l’encéphale, le bulbe et la moelle 
avaient la consistance normale, il n’y avait point d’injection des membranes; 
les vaisseaux de la base présentaient seulement des dépôts athéromaleux, 
ainsi que des divisions artérielles des scissures cérébrales et des circonvo- 
lutions. 
» Le liquide compris dans la grande cavité arachnoïdienne de l’encéphale 
et dans le tissu cellulaire sous-arachnoïdi,en de la moelle ne présentait au- 
cune particularité à noter, si ce n’est de petites lamelles de substance 
blanche dispersées dans les mailles du tissu cellulaire sous-arachnoïdien do 
la moelle. 
» Ces petites lamelles avaient l'apparence dedépôts graisseux, d’une blan- 
cheur remarquable. L'analyse chimique n’en a point été faite ; ces dépôts 
ne s’enflammaient point au contact de la flamme d’une chandelle. 
» Le nerf grand hypoglosse, suivi de chaque côté, depuis son origine ap- 
parente jusque dans ses principales divisions aux muscles de la langue, pré- 
sentait ses rapports normaux, son volume normal et la consistance ordinaire 
des nerfs. 
» Les muscles extrinsèques et intrinsèques de la langue étaient d’une belle 
coloration ; examinés avec soin au microscope de Nachet, à différents gros- 
sissements (280, 360, 690), sur huit préparations appartenant aux mus- 
cles génio-glosses, slylo-glosses, et les fibres médianes longitudinales de la 
langue. Ces muscles présentaient la structure propre aux muscles de la vie 
de relation; leurs faisceaux étaient composés de fibres-celluleslongitudi- 
nales et de très belles fibres transversales. Il n’y avait point de cellules 
graisseuses ni de granulations graisseuses entre ces différentes fibres non 
plus qu’entre les petits faisceaux musculaires. 
» Les muscles du voile du palais et les piliers musculaires avaient leur 
aspect et leur structure normale. Je n’ai point examiné au microscope le 
muscle orbiculaire des lèvres; mais sa dissection me permet d’affirmer 
qu'il avait la coloration et l’épaisseur normales. Le nerf facial n’a point été 
disséqué. 
» Les poumons étaient infiltrés de sérosité sanguinolente dans leurs por- 
tions déclives. Le cœur offrait une hypertrophie considérable du ventricule 
gauche. L’aorte et les artères principales étaient alhéromaleuses. » 
En résumé, l’affection qui, chez cette malade, a paralysé progressivement 
la langue, le voile du palais et l’orbiculaire des lèvre-, au point de rendre  NOTES. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE, ETC. 
l’articulation des mots impossible et la déglutition très difficile, cette affec- 
tion qui dans sa dernière période a produit des syncopes, qui enfin s’est ter- 
minée par l’asphyxie, n'a laissé après elle aucune lésion anatomique appré- 
ciable à l’œil nu, ni dans les centres nerveux, ni dans les racines médullaires, 
ni dans la continuité des nerfs qui en émanent et qui se distribuent aux 
muscles paralysés. Enfin l’examen microscopique a montré que les muscles 
de la langue et du voile du palais n’avaient éprouvé aucune altération du 
tissu. 
Ce fait ne prouve pas que la maladie décrite sous le nom de paralysie 
musculaire progressive de la langue, du voile du palais, des lèvres, soit une 
maladie sans lésion matérielle, car on n’a point fait, dans ce cas, l’examen 
microscopique des différentes parties des centres nerveux ou des nerfs qui 
animent les organes troublés dans leurs fonctions. 11 démontre seulement 
que cette maladie n’est pas produite, comme le prétend M. le docteur 
Dumesnil, médecin de l’hôpital de Rouen (1), par de grosses lésions anato- 
miques, visibles à l’œil nu (atrophie des racines antérieures cervicales, 
atrophie et altération du grand hypoglosse), lésions que cet observateur dis- 
tingué dit avoir trouvées dans le cas complexe dont j’ai discuté la valeur et 
la signification dans le chapitre XIV. 
(1) Quelques réflexions sur la maladie, décrite par M. Duchenne (de Boulogne) 
sous le nom de paralysie musculaire progressive de la langue, du voile du palais et 
des lèvres (Gazette hebdomadaire, 18 janvier 1861, p. 38). TABLE DBS MATIÈRES. 
Avertissement de la seconde édition v 
Travaux de l’auteur vu 
Table des figures ix 
CHAPITRE PREMIER. — Etudes préliminaires 1 
Art. I. Electricité statique 2 
§ I. Propriétés physiologiques 2 
A. Bains électro-positif et négatif, 2. — B, Etincelles et bouteille 
de Leyde 2 
§. II. Propriétés thérapeutiques 6 
Art. II. Electricité de contact (galvanisme) 8 
§ I. Propriétés physiologiques 9 
§ II, Propriétés thérapeutiques 13 
Art. III. Electricité d’induction 16 
§ I. Propriétés physiologiques différentielles du courant de la pre- 
mière hélice et du courant de la deuxième hélice 22 
A. Le courant de la deuxième hélice excite plus vivement la rétine 
que celui de la première hélice, lorsqu’il est appliqué à la 
face ou sur le globe oculaire, par l’intermédiaire des rhéo- 
phores humides, 23.— B. Le courant de la deuxième hélice 
excite plus vivement la sensibilité cutanée que le courant de 
la première hélice, 24. — C. Le courant de la première hélice 
excite plus vivement que celui de la deuxième la sensibilité de 
certains organes placés plus ou moins profondément sous la 
la peau, 24. — D. le courant de la deuxième hélice provoque 
des contractions réflexes plus énergiques que le courant de la 
première hélice, 26. — E. Lorsque des rhéophores humides 
sont appliqués sur la surface cutanée, le courant de la deuxième 
hélice pénètre plus profondément dans les tissus que le cou- 
rant de la première hélice, 26. — F. Théorie de ces pro- 
priétés physiologiques différentielles 27 
§ II. Propriétés thérapeutiques différentielles des courants d’induc- 
tion 34 
A. Les propriétés différentielles des courants d’induction de la pre- 
mière et de la deuxième hélice ne peuvent être appliquées indif- 
féremment dans la pratique, 35. — B. Cas dans lesquels on 
doit employer de préférence le courant de la première hélice 
ou le courant de la deuxième hélice 37 
CHAPITRE 11. — Méthodologie 39 
Art. I. Principes fondamentaux de la méthode d’électrisation localisée. 39 
§ I. Comment gouverner à travers les organes un agent aussi puis- 1036 
TABLE DES MATIÈllES. 
saut, aussi rapide que l’électricité? Comment lui imposer des 
limites? 39 
§ 11. Peut-on concentrer la puissance électrique dans un muscle?.. 43 
Art. II. Electrisation musculaire localisée 47 
§ 1. Electrisation musculaire localisée, par l’électricité statique.... 47 
§ H. Galvanisation musculaire localisée 50 
§ III. Faradisation musculaire localisée 61 
A. Mode opératoire,62. — B. Faradisation musculaire indirecte, 64. 
— C. Faradisation musculaire directe, 65. — D. Excitabilité 
des nerfs et des muscles, 70.— E. Des points d’élection dans 
la pratique de la faradisation rnuseulaire.localisée, 76. — Que 
M. Remak (de Berlin) n’a point compris les principes de celle 
méthode, dont il a fait la critique 7 8 
Art. 111. Electrisation cutanée 82 
§ I. Mode opératoire de la faradisation cutanée 82 
A. Faradisation cutanée par la main électrique, 83. — B. Faradi- 
sation cutanée par les corps métalliques pleins, 83. — C. Fara- 
disation cutanée par les fils métalliques 83 
§ II. Action physiologique et thérapeutique de ces divers procédés de 
faradisation cutanée 84 
Art. IV. Faradisation des organes internes, des organes des sens et des 
organes génitaux de l’homme 86 
§ I. Faradisation des organes internes 86 
A. Faradisation du rectum et des muscles de l’anus, 86. — B, Fa- 
radisation de la vessie, 87. — G. Faradisation de l’utérus, 89. 
— D. Faradisation du pharynx et de l’œsophage, 90. —E. Fa- 
radisation du larynx, 90. — F. Faradisation de l’estomac, 
du foie, du poumon et du cœur, 91. — G. Faradisation du 
diaphragme, 93. — H. Les viscères compris entre l’estomac et 
le rectum sont inaccessibles à la faradisation directe 93 
§ II. Faradisation des organes des sens. ... * 94 
A. Sens du loucher, 94. — B. Sens de la vue, 95. — IL Sens de 
l’ouïe, 95. — D. Sens de l’odorat, 95. — E. Sens du goût.. 96 
§ III. — Faradisation des organes génitaux chez l’homme 96 
Art. V, Effets généraux de la faradisation localisée 98 
CHAPITRE III. — Quelques considérations histori(|ucs et criti- 
ques sur plusieurs méthodes d'électrisation 102 
Art. I. Galvanisation par courants continus directs ou inverses 102 
§ I. Action physiologique des courants continus, directs ou inverses, 
dirigés dans les nerfs de l’homme, sur la sensibilité ou sur la 
contractilité musculaire 101 
§ II. Action thérapeutique des courants continus dirigés sur les nerfs 
de l’homme 107 
Art. II. Electrisation des terminaisons nerveuses par action réflexe... 111 
Art. III. Electropuncture 114 
§ I. L’éleclropuncture ne localise pas exactement l’excitation élec- 
trique dans les organes 116 
§ II. Dans les anesthésies cutanées ou dans les lésions de la sensibi- 
lité tactile, l'électropuncturc est insuffisante ou inapplicable. 117 
§ III. L’électropuncturc appliqué au traitement des paralysies du 
mouvement ne paraît pas produire les résultats qu’on obtient 
par l’électrisation localisée de chacun des muscles à l'aide de 
rliéophorcs humides placés sur la peau 118 table des matières. 
4'IIAIMTItl'. IV. — lies appareil* faradique*, an point de vue de 
leur application à la physiologie, à la pathologie et à la théra- 
peutique 121 
Art. I. Propriétés que doivent posséder les appareils, au point de vue 
de leur application à la physiologie, à la pathologie et à la thé- 
rapeutique 121 
§ I. Tout appareil faradique destiné à la pratique médicale, qui ne 
possède pas la première et la seconde hélice, et dont celles-ci 
ne sont pas construites d’après certaines proportions de section 
et de longueur de leurs fils, ne répond pas à tous les besoins 
de la thérapeutique 121 
§ II. Les intermittences lentes ou rapides des appareils de faradi- 
sation produisent des effets physiologiques spéciaux qui ne peu- 
vent se suppléer mutuellement dans la pratique 122 
A. Action des intermittences rapides des courants faradiques, 122. 
— B.Indications et contre-indications des intermittences rapides. 121 
§ III, Dans un grand nombre de cas, les appareils faradiques ne sau- 
raient être trop puissants 128 
§ IV. Tout appareil de faradisation doit, posséder un mode de gra- 
duation qui permette de mesurer les doses électriques exac- 
tement et proportionnellement au degré d’excitabilité des 
organes, excitabilité variable dans l’état de santé et de maladie. 130 
Anr. IL Grand appareil volta-faradique à double courant 133 
§ I. Description 134 
A. Grand appareil volta-faradique recouvert, 134. — B. Grand 
appareil volta-faradique découvert 137 
§ IL Manière de mettre l’appareil en action 137 
§ III. Théorie de l’appareil Volta-faradique 140 
§ IV. Exposition des principales propriétés de mon grand appareil 
volta-faradique à double courant, et des principes qui m’ont 
dirigé dans sa fabrication 111 
A. Hélices, 141. — B. Commutateur des hélices, 142.—G, Gra- 
duation des courants d’induction, 142. — 0. Modérateur, 148. 
— E Bhéomètrc magnétique, 148. — F. Pédale rhéotome et 
tremhleur, 149. — G. Pile, 133. — H, Commutateur des pôles. 137 
Art. 111. Petit appareil volta-faradique à double courant 157 
A. Description, 158. — B. Manière de mettre l’appareil en 
action. 159 
Art. IV, Appareil magnéto-faradique à double courant de l’auteur... 101 
§ I. Description de l’appareil 161 
A. Aimant, 162. — B, Armature et son système moteur, 162. — 
C. Régulateur de l’armature, 163. — D. Hélices, 163.— 
E Rhéotome, 164. — F. Régulateur des intermittences, 164. 
— G. Graduateur des courants, 16i. — H. Commutateur 
des hélices 165 
§11. Théorie de l’appareil magnéto-faradique 165 
§ III. Exposition rapide des principales propriétés de l’appareil ma- 
gnéto-faradique à double courant, et des différentes combinai- 
sons qui ont présidé à sa construction 166 
A. Double induction, 166. — B. Rhéotome, 169. — G. Régulateur 
des intermittences, 171. — D. Graduation des courants, 171. 
— E. Modérateur des courants et tenseur magnétique 172 
§ IV. Manière de mettre l’appareil en action 173 
§ V. Résumé 174 
A. Au point de vue pratique, 175. — B. Au point de vue phy- 
sique 175 1038 
TABLE DES MATIÈRES. 
CIIAPITKK V. — l>aralysies consécutives aux lésions irauina- 
tiqnes des nerfs mixtes 117 
Art. I. Exposition des faits .... 178 
§ I. Paralysies récentes consécutives aux lésions traumatiques des 
nerfs mixtes (datant d’un à six septénaires, au moment du 
traitement) 179 
§ II. Paralysies anciennes, consécutives à la lésion traumatique des 
nerfs mixtes (datant de six mois à quatre ans, au moment du 
traitement) 199 
-Art. II. Symptomalologie, diagnostic et pronostic des paralysies consé- 
cutives à la lésion traumatique des nerfs mixtes, déterminés 
par la faradisation localisée 214 
§ I. Symptomatologie par l’exploration électrique des paralysies 
traumatiques des nerfs mixtes 213 
A. Lésion de la contractilité électro-musculaire, 215. — B. Lésion 
delà sensibilité électro-musculaire 216 
§ IL Diagnostic différentiel des paralysies traumatiques des nerfs 
mixtes tiré de l’étal de la contractilité et de la sensibilité élec- 
triques des muscles paralysés 216 
§ III. Pronostic des paralysies traumatiques des nerfs mixtes, tiré de 
l’état de la contractilité et de la sensibilité électro-musculaires. 221 
A. Pronostic local de chacun des muscles par l’exploration élec- 
trique, 221. — B, Le pronostic des paralysies consécutives 
aux lésions traumatiques des nerfs ne saurait être établi exac- 
tement sans l’exploration électro-musculaire, 222. — G. La 
gravité d’une paralysie consécutive aux lésions traumatiques 
d’un nerf mixte est en raison directe de l’affaiblissement de la 
contractilité et de la sensibilité électriques des muscles aux- 
quels ce nerf conduit l’excitant nerveux, 226. — D. Le pro- 
nostic de ces paralysies traumatiques est beaucoup moins 
grave, lorsque la contractilité électro-musculaire étant éteinte, 
la sensibilité des muscles est conservée ou seulement faible- 
ment diminuée 228 
Art. 111. Action thérapeutique de la faradisation localisée dans les 
paralysies traumatiques des nerfs 232 
§ I. Action sur la sensibilité 233 
§ II. Action sur la calorification et sur la circulation 234 
§ 111. Action sur la nutrition 234 
§ IV. Action sur la contractilité musculaire 235 
A. Le retour des mouvements volontaires est toujours précédé de 
celui de la tonicité musculaire, 235. — B. L’action thérapeu- 
tique de la faradisation localisée paraît se manifester d’autant 
plus vite dans un muscle que ce dernier est plus rapproché 
du centre nerveux, 236. — C. La lésion de la contractilité 
électro-musculaire persiste après la guérison, malgré le réta- 
blissement des mouvements volontaires 236 
§ V. La faradisation localisée guérit, dans la majorité des cas, les 
paralysies consécutives aux lésions traumatiques des nerfs... 237 
§ VI. Durée du traitement 237 
§ VII. Epoque à laquelle il convient de faradiser les muscles para- 
lysés consécutivement aux lésions traumatiques des nerfs 
mixtes 240 
| V111. Procédé opératoire 243 
CHAPITBFi VI. — Paralysies spinales .... 244 
Art. I. Electro-pathologie des paraplégies spinales. 244 TABLE DES MATIÈRES. 
1039 
§ I. Paraplégies consécutives aux lésions anatomiques de la partie 
inférieure de la moelle 244 
Quelques remarques sur les recherches antérieures de Marshall- 
Hall 250 
§ II. Paraplégie par compression de la partie inférieure de la moelle. 252 
Art. II. Paralysie générale spinale 258 
§ I. Exposition des faits 258 
§ II. Considérations déduites des faits précédents 264 
A. Symptômes, marche, durée, pronostic, 264. — B. Diagnostic 
différentiel, 267.— a. Paralysie générale des aliénés, 267.— 
b. Paralysie générale ascendante des Allemands, et paralysie 
ascendante aiguë de M. Landry, 27l. — C. Siège de la lésion 
nerveuse 273 
Art, III. Action thérapeutique de la faradisation localisée 273 
CHAPITRE VII. — Paralysie atrophique graisseuse «le l’em- 
fance 275 
Art. I. Electro-pathologie 275 
§ I. Symptômes, marche 277 
§ II. Anatomie pathologique 283 
A. Muscles, 283. — B. Centres nerveux 288 
§ III. Diagnostic 289 
A. Dans la période d’acuité, 289. — B. Dans la période chro- 
nique 293 
§ IV. Pronostic 293 
Art. II. Action thérapeutique de la faradisation localisée 297 
A, A une époque peu éloignée du début, 297. — B. A une 
époque très éloignée du début 302 
CHAPITRE VIII. —Paralysies saturnines et végétales 308 
Art. I. Electro-pathologie 308 
§ I. Paralysie saturnine 308 
§ II. Paralysie consécutive à la colique dite végétale 316 
Art. II, Valeur de la faradisation localisée dans le traitement des para- 
lysies saturnines et végétales 320 
CHAPITRE IX. — Paralysie «le la contractilité électro-muscu- 
laire, ou indépendant mutiudle de la contractilité volontaire 
et de la contractilité électro-musculaire 329 
CHAPITRE X. — Paralysies cérébrale» (par hémorrhagîe, ra- 
mollissement, compression, etc.) 338 
Art. I. Electro-pathologie. — Diagnostic différentiel des paralysies 
cérébrales, tiré de l’état de la contractilité électro-musculaire. 338 
§ I. Etat de la contractilité électro-musculaire 338 
§ II. Diagnostic différentiel des paralysies cérébrales de l’enfance 
d’avec la paralysie atrophique graisseuse de l’enfance et d’avec 
certaines paralysies traumaliques congénitales 342 
A, Hémiplégie cérébrale de l’enfance, 342, —B. Paralysie géné- 
rale cérébrale de l’enfance, 351. —G. Paraplégie bypertro- 
pbique de l’enfance, de cause cérébrale 333 
Art. II. Action thérapeutique de la faradisation localisée appliquée au 
traitement des paralysies cérébrales 356 
§ L Paralysies consécutives à l’hémorrhagie cérébrale 356 
Il est incontestable qu’à une certaine période quelques paralysies TABLE DES MATIERES. 
cérébrales sont guéries ou améliorées par la faradisation mus- 
culaire localisée 357 
La faradisation localisée appliquée pendant la période de ré- 
sorption n’a produit aucun tésultat favorable; elle est alors 
quelquefois dangereuse 358 
Dans la seconde période (après la résorption de l’épanchement 
sanguin) la faradisation a été quelquefois suivie de succès.. 3 >8 
Données sur lesquelles on peut s’appuyer pour diagnostiquer 
approximativement l’état du foyer hémorrhagique après le 
terme ordinaire de la résorption, ou pour prévoir les résultats 
probables de la faradisation localisée, appliquée au traitement 
de l’hémiplégie 359 
11 existe des degrés de lésion du cerveau, intermédiaires, dans 
lesquels on obtient une amélioration plus ou moins prononcée 
par la faradisation localisée 3CI 
La contracture permanente des muscles annonce un travail 
inflammatoire du cerveau, qui conlrc-indiquc l’emploi de la 
faradisation localisée 362 
La faradisation de la face et de la langue, dans la paralysie cé- 
rébrale, expose les malades à de nouveaux accidents....... 363 
Nécessité de distinguer l'hémiplégie faciale de cause cérébrale 
de la paralysie de la septième paire, en raison de la différence 
de traitement à opposer à chacune de ces paralysies 361 
Commcnldoit-on pratiquer la faradisation localisée dans le traite- 
ment de la paralysie consécutive à l’hémorrhagic cérébrale?. 367 
Quelques considérations sur l’application des courants galvani- 
ques continus au traitement des paralysies et des contractions 
de cause cérébrale 372 
CHAPITRE XI. — Paralysies hystériques 375 
Art. I. Electro-pathologie 375 
Art. II. Electro-thérapie 377 
A. Valeur de la faradisation localisée, appliquée au traitement des 
paralysies hystériques, 377. — B. Comment on doit prati- 
quer la faradisation localisée, lorsqu’on l’applique au traite- 
ment de la paralysie hystérique 387 
CIIAPITItF. XII. — Paralysie «le la sensibilité musculaire.. .... 389 
§ 1. Preuves de l’existence de la sensibilité électro-musculaire 389 
§ II, Identité de la paralysie de la sensibilité électro-musculaire et 
du sens musculaire de Ch. Bell 392 
§ III. Description de la paralysie de la sensibilité musculaire 398 
A. Symptômes, 399. — B. Diagnostic, 402. — G. Pronostic... 402 
nilPITKFi XIII. — l'nralysics rhumatismales «les membres. . . 403 
Art. I. Paralysie rhumatismale du nerf radial 403 
§ I. Electro-pathologie 403 
A, Symptômes, marche, causes, 404. —B. Diagnostic différentiel 
de la paralysie rhumatismale, du nerf radial et delà paralysie 
saturnine 407 
§ II. De plusieurs autres variétés de paralysies rhumatismales 4 18 
Art. II. Action thérapeutique de la faradisation localisée sur la para- 
lysie rhumatismale 401 
§ H. Paralysie du nerf radial 421 TABLE DES MATIÈRES. 
CHAPITRE XIV. — Paralysie «le la conscience musculaire (1 . 42 4 
(TIA PITRE \T.— Atrophie musculaire graisseuse progressive. 437 
Quelques considérations historiques 437 
Art. I. Pathologie et électro-pathologie 443 
§ I, Symptômes 44 3 
A. Troubles apparents dans la contractilité volontaire occasionnée 
par l’atrophie des membres., 443. — Contractions fibrillaires. 
— Diminution de la chaleur, 444. —B, Etat de la contractilité 
et de la sensibilité électro-musculaires, -446. — C. Siège péri- 
phérique et progression de l’atrophie musculaire, 449. — 
D, Changements dans la forme et dans l’attitude des parties. 
— Troubles de la locomotion, 462. — E. Symptômes géné- 
raux 473 
§ II. Etiologie. * 476 
§ 111. Marche, durée, pronostic 481 
§ IV. Diagnostic 483 
A. Paralysie générale spinale, paralysie générale des aliénés et pa- 
ralysie saturnine généralisée, 484.—B. Paralysie alrophique 
graisseuse de l’enfance, 490. — C. Atrophie et déformation 
de la main et du membre supérieur consécutivement aux dou- 
leurs rhumatoïdes ou névralgiques et au rhumatisme articu- 
laire chronique de la main, 491. — D. Atrophie musculaire 
de la main dans une des formes de Féléphantiasis, 493. — 
E. Paralysie de la langue et de ses muscles intrinsèques, 501. 
—F. Affections musculaires coïncidentes 501 
§ V. Etat anatomique de la fibre musculaire et des centres nerveux. 
Nature 504 
A. Etat anatomique de la fibre musculaire, 504. — B. Etat anato- 
mique des centres nerveux. — Nature 518 
§ VI. Dénomination 526 
Art. II. Valeur thérapeutique de la faradisation localisée 533 
CHAPITRE VVI. — Atavic locomotrice progressive 547 
Considérations générales » 547 
Art. I. Symptômes 534 
§ I. Troubles de la coordination des mouvements. — Faiblesse ap- 
parente et conservation de la force musculaire 555 
A. Troubles de la coordination des mouvements, 555. — B. Fai- 
blesse apparente contrastant avec l’intégrité latente de la force. 555 
$ II. Anesthésie 538 
§ III. Douleurs 558 
§ IV. Paralysies des nerfs moteurs de l’oeil.. . • 560 
§ V. Autres paralysies ou troubles fonctionnels partiels 563 
Art. II. Marche, durée, terminaison 364 
§ 1. Marche 564 
§ II, Durée 575 
§ III. Pronostic i * 576 
Art. III. Diagnostic 576 
Diagnostic différentiel 579 
A. Paralysie de la sensibilité musculaire, 580. —B. Kystes et IU- 
(I) Au lieu des dénominations conscience musculaire, et paralysie de la conscience muscu- 
laire, employées dans ce chapitre, lisez aptitude motrice indépendante de la vue, et paralysie 
de L'aptitude motrice indépendante de la vue. (Voyez là p. 1831.) 
DUCHENNE.  TABLE DES .MATIÈUES. 
meurs du cervelet, 590. — G. Paralysie générale des alié- 
nés, 595. — D. Paralysie générale spinale et paraplégie, 598. 
— E. Paralysie saturnine, 598. — F. Atrophie musculaire 
graisseuse progressive, 599. — G. Quelques autres affections 
musculaires que l’on pourrait confondre avec l’ataxie locomo- 
trice progressive, 600. — 11. Affections musculaires coïnci- 
dentes 602 
Art. IV. Causes, siège, traitement, considérations historiques....... 606 
§ I. Causes 606 
II. Siège 608 
$ III, Traitement 612 
§ IV. Quelques considérations historiques 616 
cil,VS’E'riSH': AVDB. — S’nralysie musculaire progressive de la 
langue, «lu voile «lu palais et «les lèvre» 6 21 
I. Symptômes 622 
A. Paralysie de la langue, 62i. — B. Paralysie des muscles mo- 
teurs du voile du palais. 626. — G. Paralysie de l'orbiculairc 
des lèvres, 627. — D. Troubles de la respiration, 628. — 
E. Troubles dans la phonation, 632. — F. Symptômes géné- 
raux 633 
11. Marche, durée, pronostic 634 
§ III. Diagnostic. . 636 
A. Pharyngite gutturale et sto natitc simple, 637. — B. Paralysie 
simple du voile du palais et du pharynx, 638. — G. Paralysie 
de la septième paire, 633. — D. Atrophie de la langue, dans 
l’atrophie musculaire graisseuse progressive, 639. — E. Ma- 
ladies associées 643 
§ IV. Causes, siège, nature et traitement 647 
t'HAPlTRI'î AVS1I. — Paralysie» musculaire» partielle» île la 
tèle, de» organe» thoraclques. abdominaux et génitaux 650 
Art. 1. Paralysie de la septième paire 650 
§ 1. Exposé des recherches anatomiques et physiologiques qui ont été 
laij.es sur l’origine réelle de la septième paire.’. 653 
A. Expériences physiologiques sur les filets originels de la septième 
paire, 656. — B. Application des faits anatomiques et physio- 
logiques précédents à l’étude de certaines paralysies de la face 
cl des membre.! du côté opposé, dites paralysies alternes, 657. 
G. Etat de la conlractilité électro-musculaire consécutivement 
à la lésion de la protubérance au-dessous et au-dessus de l’en- 
trecroisement de la septième paire 658 
§ II. Diagno tic différentiel éclairé par l’exploration électro-muscu- 
laire 662 
$ III. Cause et nature 665 
§ IV. Pronostic 666 
A. Pronostic de l'hémiplégie faciale par lésion traumatique, 666. 
— B. Pronostic de la paralysie rhumatismale de la septième 
paire, tiré de l’état de la conlractilité électrique des muscles 
paralysés 66 7 
§ V. Contracture des muscles de la face comme terminaison fréquente 
de la paralysie rhumatismale de la septième paire, au deuxième 
degré 672 
A. Faits démontrant que la contracture est une terminaison assez 
fréquente de la paralysie de la septième paire, au deuxième 
degré, 672. — B. Signes diagnostiques précurseurs de la cou- TABLE des MATIÈRES, 
1043 
tracturc des muscles, dans l’hémiplégie rhumatismale de la 
face, 677. — C. Symptômes de la contracture musculaire 
consécutive à la paralysie de la septième paire 679 
§ VI. Action thérapeutique de la faradisation localisée appliquée au 
traitement de l’hémiplégie faciale 682 
A. Premier degré de la paralysie rhumatismale de la septième 
paire, 682. — B. Quelle est l’action thérapeutique de la fara- 
disation localisée dans le deuxième degré de la paralysie rhu- 
matismale de la septième paire? 683. — C. A quelle époque 
de la maladie convient-il d’appliquer la faradisation localisée 
au traitement de la paralysie rhumatismale de la septième 
paire? — Comment la faradisation doit-elle être prati- 
quée? — Quelles modifications doit-on apporter au trai- 
tement lorsque se manifestent les signes précurseurs de la 
contracture dans les muscles paralysés, ou lorsque cette com- 
plication existe à un degré plus ou moins avancé? 686 
Art. II. Paralysies des nerfs moteurs de l’oeil, du voile du palais, du 
pharynx et du larynx 694 
§ I. Paralysies des nerfs moteurs de l'œil 694 
A. Diagnostic différentiel et pronostic, 69i. — B. Valeur théra- 
peutique de la faradisation localisée, 696. — C. Traitement 
de la mydriase par la faradisation localisée 669 
§ II Paralysie musculaire du voile du palais 700 
Spécialité de la paralysie diphthéritique 701 
A. Action individuelle des muscles du voile du palais démontrée 
par l’expérimentation électro-musculaire.— Déductions appli- 
cables au mécanisme de la déglutition, 706. — B. Application 
des notions précédentes à l’étude du diagnostic local des para- 
lysies du voile du palais. — Valeur thérapeutique de la fara- 
disation dans le traitement de ces paralysies 709 
§ III. Paralysies du pharynx et de l’œsophage 712 
§ IV. Paralysie musculaire du larynx (aphonie). — Valeur thérapeu- 
tique de la faradisation localisée 713 
Art, 111. Paralysie ou atrophie du diaphragme 718 
§ I. Exposition des faits 718 
A. Atrophie du diaphragme, 718. — B. Paralysie du diaphragme. 
721. — 1° de cause saturnine, 721 ; — 2’ de cause hysté- 
rique, 724 ; — 3° par inflammation des organes voisins 726 
§ H. Déductions tirées des observations précédentes 732 
A. Symptômes, 732. — B. Diagnostic, 734. — C. Causes, 733. — 
D. Pronostic, 7 33. — E. Traitement, 736. — Résumé 737 
Appendice. — De la respiration artificielle par la faradisation localisée. 738 
Art. IV. Paralysie de la vessie et des organes génitaux de l’homme, 
des intestins et des muscles qui concourent à leurs fonctions. 744 
§ I, Dysurie 744 
A. Paralysie des muscles de l’abdomen, 744. — B. Paralysie de la 
tunique musculeuse de la vessie 745 
§ II. Anesthésie de la vessie et des organes génito-urinaires 746 
A. Anesthésie de la vessie, 746. — B. Anesthésie des organes géni- 
taux et impuissance 749 
§ III. Incontinence d’urine 750 
§ IV. Constipation 731 
§ V. Chute du rectum par atonie du sphincter de l’anus 754 
CHAPITRE AI A. — Paralysies partielles des membres 758 
Considérations générales 758  TABLE DES MATIÈRES. 
Art. I. Atrophie et paralysie des muscles moteurs de l'épaule sur le 
tronc et du bras sur l’épaule "62 
§ I. Atrophie et paralysie du trapèze 762 
A. Portion claviculaire, 762. — B. Portion élévatrice (tiers moyen) 
du trapèze, 762. — C. Portion adductrice (tiers inférieur) du 
trapèze 763 
§ II. Atrophie et paralysie du grand dentelé 766 
§ III. Atrophie et paralysie du deltoïde; ses.complications 770 
A. Atrophie et paralysie simultanées du deltoïde et du grand den- 
telé, 770. — B. Atrophie et paralysie simultanée du deltoïde 
et des rotateurs de l’humérus 773 
Art. II. Paralysies partielles des muscles moteurs de la main 777 
§ I. Paralysies des extenseurs des doigts 777 
A. Faits physiologiques fondamentaux, 777. — B. Troubles fonc- 
tionnels et signes diagnostiques 778 
§ II. Paralysie des interosseux , 779 
A. Faits physiologiques fondamentaux, 779. — B, Troubles fonc- 
tionnels et signes diagnostiques 780 
§111. Paralysie des fléchisseur sublime et profond 783 
A. Faits physiologiques fondamentaux, 783. — B. Troubles fonc- 
tionnels et signes diagnostiques 784 
§ IV. Paralysie des muscles ou faisceaux musculaires producteurs de 
l’opposition du pouce 785 
A. Faits physiologiques fondamentaux, 786. — B. Troubles fonc- 
tionnels et signes diagnostiques 788 
§ V. Paralysie des faisceaux musculaires, producteurs de l’adduction 
du pouce 790 
A. Faits physiologiques fondamentaux, 790. — B. Troubles fonc- 
tionnels et signes diagnostiques 790 
§ VI. Paralysie des muscles long extenseur, court extenseur, long 
abducteur et long fléchisseur du pouce 791 
A. Faits physiologiques fondamentaux, 791. — B. Troubles fonc- 
tionnels et signes diagnostiques 792 
§ VII. Paralysie des muscles extenseur, abducteur et extenseur-ad- 
ducteur du poignet 794 
A. Faits physiologiques fondamentaux, 794. — B. Troubles fonc- 
tionnels et signes diagnostiques 794 
§ VIII. Paralysie des muscles qui produisent la supination et la pro- 
nation 796 
A. Faits physiologiques et fondamentaux, 796. — B. Troubles 
fonctionnels et signes diagnostiques 796 
Art. III. Paralysies partielles des muscles moteurs du pied 797 
§ 1. Paralysie ou atrophie du triceps sural (jumeaux et soléaire)... . 798 
A. Faits physiologiques fondamentaux, 798. — B. Troubles fonc- 
tionnels et déformation du pied 800 
§ II. Paralysie du long péronier latéral 803 
A. Fafts physiologiques fondamentaux, 804. — B. Troubles fonc- 
tionnels et signes diagnostiques 804 
Appendice au paragraphe précédent. — Réfutation des objections de 
Bonnet (de Lyon) contre les principes physiologiques et pa- 
thologiques, exposés dans ce travail S13 
§ III. Paralysie du jambier antérieur et paralysie du long extenseur 
des orteils 816 
A. Faits physiologiques fondamentaux, 816. — B. Troubles fonc- 
tionnels et signes diagnostiques 818 
§ IV. Paralysie du jambier postérieur et paralysie du court péronier 
latéral 821 A. Faits physiologiques fondamentaux, 821. —B. Troubles fonc- 
tionnels et signes diagnostiques 822 
§ V. Paralysie des muscles moteurs des orteils 823 
A. Faits physiologiques fondamentaux, 823. — B. Troubles fonc- 
tionnels et signes diagnostiques 823 
Appendice au chapitre précédent.—De la prothèse musculaire, physiolo- 
gique, déduite de mes recherches électro physiologiques et pathologi- 
ques sur les mouvements de la main et du pied 828 
Considérations générales préliminaires 829 
§ I. Suppléer à Faction individuelle et volontaire des muscles para- 
lysés ou atrophiés 829 
§ II. Rétablir ou faciliter les mouvements naturels 832 
§ III. Prévenir ou combattre les déformations des articulations, en 
équilibrant les forces toniques qui président aux rapports nor- 
maux de leurs surfaces i.. 839 
Art. 1. Prothèse musculaire de la main 841 
§ I. Prothèse musculaire physiologique des doigts 842 
A. Gantelet des extenseurs des doigts, 842.—B. Gantelet des inter- 
osseux, 846. — C. Gantelet des fléchisseurs superficiels et pro- 
fonds '.. 848 
§ II. Prothèse musculaire du pouce 849 
A. Gantelet des muscles opposants du pouce, 849. — B. Prothèse 
des muscles long extenseur, court extenseur, long abducteur 
et long fléchisseur du pouce 833 
§ III. Prothèse musculaire du poignet 834 
Art. H. Prothèse musculaire des membres inférieurs 836 
§1. Prothèse du triceps sural 861 
A. Appareil de nuit, 861. — B. Appareil de jour 862 
§ II. Prothèse du long péronier latéral 863 
A. Appareil de nuit, 863. — B. Appareil de jour 863 
§ III. Prothèse du jambier antérieur 866 
A. Appareil de nuit, 866. — B, Appareil de jour 867 
§ IV. Prothèse du long extenseur des orteils 868 
§ V. Prothèse du long péronier latéral et du jambier postérieur.,.. 869 
§ VI. De quelques appareils orthopédiques ou moyens prothétiques 
applicables aux mouvements du pied, de la jambe, de la cuisse 
et du tronc 870 
TABLE DES MATIÈRES. 
CHAPITRE XX. — Spasmes. 878 
Art. I. Contractures 878 
§ I. Symptômes et diagnostic des contractures idiopathiques, déduits 
de l’expérimentation électro-physiologique 879 
A. Contractures des muscles de la face, 879, — B. Contracture du 
rhomboïde, 880. — C. Contracture du trapèze, 888. — 
* D. Contracture du splénius, 892. — E. Contracture du del- 
toïde, 893, — F. Contracture du long péronier latéral, 896. 
— G. Contracture du diaphragme 903 
§ II. Valeur de la faradisation localisée dans le traitement de la con- 
tracture idiopathique 918 
Art. II. Spasme fonctionnel et paralysie musculaire fonctionnelle.... 928 
A. Siège, 928 —B. Nature, 935. — C. Diagnostic, 936. — D. Pro- 
nostic et traitement 937 
Art. III. Crampes et convulsions, valeur de la faradisation localisée.. 946 
§ I. Crampes 946 
§ II. Chorée 947 
§ III. Tic indolent de la face 950 1046 
TABLE DES MATIÈRES. 
CHAPITRE XXI.—Trouble* «le la sensibilité* et «le» sens, traités 
iiar la ftiradisafiun localisée 951 
Art. I. Névralgies et névroses 952 
§ I. Névralgies 952 
§ II. Angine de poitrine 961 
Art. II. Hyperestbésie et anesthésie cutanées musculaires, hystériques 
et rhumatismales 972 
§ I. Hyperesthésie cutanée 97 2 
§ II. Anesthésie cutanée 973 
§ III. Hyperesthésie musculaire 977 
A. Hyperesthésie musculaire hystérique, 977. —B. Hyperesthésie 
rhumatismale (rhumatisme musculaire) 978 
Art. HI. Paralysie des sens. 984 
§ I. Paralysie des sens du toucher, de l’odorat et de la vue 984 
§ H. Surdité nerveuse 988 
A. Action physiologique du procédé de faradisation localisée que 
j’ai institué et appliqué au traitement de la surdité nerveuse, 
990. — B. Faits démontrant la valeur thérapeutique de la 
faradisation des muscles moteurs des osselets et de la corde du 
tympan, 1001. — C. Des signes pronostiques de la surdité 
nerveuse obtenus par la faradisation de la corde du tympan et 
des muscles des osselets 1010 
Résumé général 1013 
§ III. De la curabilité et du diagnostic de la surdi-mutité nerveuse 
par la faradisation de la corde du tympan et des muscles mo- 
teurs dos osselets 1013 
NOTES. — A. Au lieu des dénominations conscience musculaire et 
paralysie de la conscience musculaire, employées dans le 
chapitre XV ; lisez : Aptitude motrice indépendante de la 
vue et paralysie de l'aptitude motrice indépendante de la vue. 
1031.'—B. Anatomie pathologique de la paralysie musculaire 
progressive de la langue, du voile du palais et des lèvres. 1031 
FIN DE LA TABLE. 
Paris. ■— Imprimerie L. Martinet, rue Mignon, 2. J.-B. BAILL1ÈRE et FILS 
LIBRAIRES DE l’âCADÉMIE IMPÉRIALE DE MÉDECINE 
LOXDUES 
Rue Haulefeuille, 19, à Paris. 
NEW-YORK 
Ilippolyle Baillière, 249, Urgent slreet. 
Baillière Crollic.s, 441), Broadway. 
MADRID, C. BA1LLY-BA1LUÈRE, GALLE DEL PRINCIPE, 11. 
Avril 1801 
CLINIQUE MÉDICALE 
L’HOTEL-DIEU DE PARIS 
DE 
PAU 
PROFESSEUR DE CLINIQUE MEDICALE DE LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE PARIS, 
Médecin do l’Hôtel-Dieu, Membre do l’Acndmio impériale de médecine, 
Commandeur do la Légion d'honneur, grand officier de l'ordre du Lion et du Soleil de Perse, 
Ex-représenlant du peuple à l'Assemblée naiionale, clc., etc. 
A. TROISSEAU, 
Pour répondre aux désirs bien souvent exprimés par les nombreux élèves 
qui se pressent autour des lits et remplissent les bancs de l’amphithéâtre de 
l’Hôtel-Dieu, M. Trousseau vient de publier la Clinique médicale de l'Hôtel-Dieu. 
Tous les médecins qui, sous la direction de l’illustre professeur, ont appris 
à examiner les malades, à interroger les appareils et les fonctions, à discerner 
les symptômes occupant le premier plan et ayant la signification la plus large, 
à connaître la marche des maladies, la plus importante des notiors pour le 
praticien, seront heureux de trouver recueillies en corps de doctrine les nom- 
breuses observations qui ont été la base de ce brillant et fécond enseignement. 
Ainsi rassemblés et commentés, ces faits parleront de manière à être entendus 
de loin et de tout le monde. Nous avons la conviction qu’ils seront médités 
avec fruit par les médecins. 
Dans une brillante introduction, M. Trousseau trace les conditions aux- 
quelles un enseignement est profitable, puis il montre comment le médecin 
arrive plein de savoir et de capacité à la pratique de son art. En tête de l’ou- 
vrage se placent les Fièvres émptives. M. Trousseau en signale ainsi 
l’importance. 11 passe successivement en revue la scarlatine, la rougeole, la 
variole, Vinoculation variolique, la vaccine, la varicelle, la j oséole, la clolhié- 
nentérie, le typhus, les oreillons. Les fièvres éruplives ayant offert à M. Trous- 
seau les types les mieux caractérisés des maladies spécifiques, il s’arrête sur 
la question de la spécificité et de la contagion. M. Trousseau traite ensuite des 
Exanthèmes, qui lui présentent un point commun avec les fièvres éruplives, 
l’éruption. De nombreuses leçons sont consacrées aux exanthèmes sudoraux, 
à l’urticaire (fièvre orliée), au zona, à Vérythème noueux, à Yérylhème popu- 
leux, à l’érysipèle, et principalement à ïérysipèle de la face, à Vérysipclc des 
nouveau-nés. 
Les épidémies meurtrières de Diphthéric qui, depuis plusieurs années, 
sévissent sur divers points de la France et régnent également dans les pays 2 
étrangers, ont spécialement éveillé l’attention de M. Trousseau. Les faits qui 
se sont multipliés dans le service de la Clinique et dans sa pratique particu- 
lière l’amènent à exposer ses idées sur cet important sujet. Dans une série do 
leçons, M. Trousseau traite de Vangine diphlhérique et du croup, de la diphthë- 
rie maligne, des localisations diverses de la diphlhérie, delà dipluhérie buccale. 
Il étudie encore la nature, le mode de transmission delà diphlhérie, les alté- 
rations du sang, les intoxications générales, enfin les perturbations apportées 
dans l’organisme par le principe morbide qui engendre la diphlhérie. Le 
savant clinicien s’arrête longuement sur la nature, les causes, les caractères 
de la paralgsie diphlhérique, sur les formes graves quelle présente, sur sa 
terminaison trop souvent fatale, et le traitement à opposer à ces paralysies; 
passe en revue les diverses médications proposées pour le traitement de la 
diphlhérie et du croup, les procédés plus sûrs imaginés dans ces dernières 
années pour le cathétérisme du larynx, soumis au jugemenlde l’Académie do 
médecine, et qu’il a expérimentés lui-même. INI. Trousseau décrit ensuite le ma- 
nuel opératoire de la Trachéotomie, Il insiste sur les conditions dans lesquelles 
elle doit être pratiquée, sur le pansement, sur la cautérisation de la plaie, etc. 
M. Trousseau embrasse dans an tableau étendu les Angines; il parle suc- 
cessivement de toutes les espèces d'angines couenneuses de la gorge qui ont 
été confondues et donnent le plus souvent encore lieu à des erreurs de dia- 
gnostic, particulièrement de Vangine couenneuse commune (herpès du pharynx). 
11 décrit les angines gangréneuses par excès d'inflammation, survenant comme 
complication de maladies graves, qui débilitent profondément l'économie, puis 
comme complication des angines couenneuses, scarlalineuses, de (angine 
diphthérique, enfin l'angine gangreneuse primitive et I angine phlegmoneuse. 
Le Muguet, que bien des auteursconfondentavecles affections couenneuses, 
est l'objet d’un chapitre important. M. Trousseau étudie avec les microgra- 
phes les lésions pathologiques qui caractérisent le muguet, les diverses espèces 
de muguet, puis arrive au traitement. Â propos de l'angine striduleuse, il 
établit le diagnostic différentiel entre le croup et le faxix croup, il montre com- 
bien l’angine striduleuse diffère du croup pseudo-membraneux par sa nature, 
par le mode d invasion des accès, par la marche des accidents, il donne ses 
caractères particuliers, son pronostic, et son traitement. 
Ne pouvant poursuivre d’une façon complète l'analyse de ces leçons cli- 
niques, nous nous contenterons de mentionner les principales affections bron- 
chiques et pulmonaires dont il est parlé dans les trois cents dernières pages. 
Ce sont la coqueluche, l'asthme, l’hémoptysie, la bronchorrhée, la phlhisie pul- 
monaire, la gangrène du poumon, les abcès pulmonaires, vomiques, péripneu- 
moniques, la pneumonie et ses diverses variétés (la pneumonie franche exempte 
de toute complication, la pneumonie érysipélalo-phlegmoncuse, avec délire, 
enfin la pneunomie du sommet); citons encore la pleurésie et l'opération de la 
paracentèse de la poitrine, les épanchernents traumaliques de sang dans la 
plèvre, la péricardile et la paracentèse du péricarde, les affections organi- 
ques du cœur et 1 angine de poitrine. 
Ces lignes donneront une idée bien imparfailede tout l’intérêt qu'offre ce pre- 
mier volume, des recherches patientes et de la longue expérience qu'il résume. 
La Clinique médicale de f Hôtel-Dieu de Paris formera deux volumes in-8 de 
800 pages. Le tome Ier est en vente. — Prix : franco par la poste, 10 fr. 
Prière de joindre à la demande un mandat sur Paris. 
Le tome 1! est sous presse. 
J.-R. RAILL1ÈRE ET FILS, RUE HAUTEFEUILLE, 19. 3 
LEÇONS €L1MI$UE§ 
SUR LES MALADIES CHRONIQUES 
DE L’APPAREIL LOCOMOTEUR 
PROFESSÉES A L’HOPITAL DES ENFANTS MALADES 
PENDANT LES ANNÉES 1853, 1856. 1857 
!e docteur H. BOUVIER, 
Médecin de l’Iiôpitad des Enfants, membre de l’Ai.udemie impeii.de d.; me l cinr. 
Cet ouvrage présente le résultat de trente années d’observations et de recher- 
ches spéciales. Les sujets principalement traités sont : Du mal vertébral de Polt. 
— Du mal vertébral supérieur on occipital. — Pseqdarlhroses coxo-fémorales.— 
Du strabisme. — Du pied bol. —Du rachitisme. — Des courbures anléro-posté- 
rieures du rachis. — Courbures latérales du rachis, etc. 
1 vol. in-8 de 530 pages. — Prix : 7 fr. 
ATLAS DES LEÇONS CLINIQUES 
SUR LES MALADIES DE L’APPAREIL LOCOMOTEUR 
COMPRENANT LES DÉVIATIONS DE LA COLONNE VERTÉBRALE 
In-folio de XX planches, dessinées d’après nature, avec un texte 
descriptif. — Prix : 18 fr. 
Les XX planches de cet Atlas comprennent : 
Planche I. — Cas do cyphose. — Lordose paralytique. — Flexion latérale phy- 
siologique. — Scoliose rachitique. — Scoliose pleurétique. 
Pl. II. — Torse normal représenté dans diverses flexions latérales physiologiques. 
Pl. III, IV, V. — Tôrses de squelettes gibbeux présentant les principales formes 
de la scoliose. 
Fl. VI.— Deux squelettes'rachitiques et gibbeux. — Scoliose avec perte de 
l’équilibre. 
Pl. VII. — Deux squelettes rachiliques et gibbeux. 
Pl. VIII. —Vertèbres désarticulées d’un sujet atteint de scoliose. 
Pl. IX. — Côtes séparées d’un sujet scoliotique. 
Pl. X, XI, XII. — Viscères thoraciques et abdominaux de quatre sujets gibbeux. 
Pl. XIII. — Cavités thoracique et abdominale, cœur, foie, reins, vaisseaux, de 
trois sujets gibbeux. 
Pl. XIV. — Cœur, foie, rate, reins, vaisseaux, rachis d’un sujet gibbeux. 
Pl. XV. — Cavités thoracique et abdominale, foie, rate, reins, vaisseaux de 
quatre sujets gibbeux. 
Pl. XVI. — Cavités splanchuiques et membres inférieurs d’une femme rachitique 
et gibbeuse. 
Pl. XVII. — Foie, rate, reins, vaisseaux d’une femme gibbeuse. 
Pl. XV111. — Cavités thoracique et abdominale dans une scoliose dorsale gauche. 
Pl. XIX et XX. — Bustes de quatre sujets scoliotiques, représentés avant et après 
le traitement. 4 
IMITÉ DES MALADIES DES ARTICULATIONS 
Professeur de clinique chirurgicale à l’Ecole île me'decine de l.yon , 
chirurgien en chef de l’Ilôlct-Dieu , etc. 
le docteur A. BONNET, 
Paris, 18A5, 2 vol. in-8, avec allas in-/t de 16 pi. —20 fr. 
TRAITÉ DE THÉRAPEUTIQUE DES MALADIES ARTICULAIRES 
Taris, 1853, in-8 de 700 pages, avec 97 figures. 
Prix : 9 fr. 
le docteur BONNET 
Ouvrage servant de complément au Traité des maladies des articulations. 
Consacré exclusivement aux questions thérapeutiques, le nouvel ouvrage de 
M. Bonnet offre une exposition complète des méthodes et des nombreux procédés 
introduits soit par lui-mème, soit par les praticiens les plus expérimentés dans le 
traitement des maladies si compliquées des articulations. Comme les lésions des 
jointures sont le plus souvent le produit d’affections constitutionnelles, l'auteur a 
dû s’occuper de ces affections, et à leur sujet traiter des modifications de toute 
l’économie ; la question des hydarlhroses, des abcès, îles tumeurs blanches, des 
ankylosés n’a pu aussi être étudiée sans remonter aux principes du traitement des 
collections séreuses et purulentes, des fongosités et des adhérences. Mais une des 
questions dont M. Bonnet s’est le plus vivement préoccupé est celle de régler les 
fonctions des jointures. Assurer un repos véritable dans les arthrites aiguës, exercer 
avec méthode les mouvements élémentaires dans les arthrites chroniques et 
faciliter leur accomplissement par des appareils spéciaux, telles sont les idées qui 
ont inspiré les parties les plus neuves et les plus utiles de ce Traité. 
N0 ü V E LI- ES Al ÉT110DES 
TRAITEMENT DES MALADIES ARTICULAIRES 
DE 
Seconde édition revue et augmentée d’une Notice historique parlcdocleur J. Gaiun, 
Médecin de THôlel-Dieu île Lyon, 
le docteur A. BONNET, 
Et d’un Recueil d’observations sur la rupiure de l’ankylose, 
Par MM. Bartier, Berne, Philipeaux et Bonnes. 
Paris, 1 860, 1 vol. in-8 cio xliv-312 pages, acctftnpagné de 17 planches in- 
tercalées dans le texte. — 4 fr. 50. 
TRAITÉ CLINIQUE ET THÉRAPEUTIQUE 
DE L’HYSTÉRIE, 
Par le Docteur P. BRIQUET, 
médecin à l’hôpital de la Charité, membre de l’Académie de médecine, 
agrégé honoraire à la Faculté de médecine de Parr. 
Paris, 1859, 1 vol. in-8 de 724 pages.— 8 fr. 
Placé, à l’hôpital de la Charité, à la tôle d’un service où l’on dirige les malades 
atteints d’affections hystériques, M. Briquet a depuis longtemps porté son attention 
sur ce point, et il a recueilli ainsi 430 observations, notant les antécédents des 
sujets, leur étal actuel, le résultat du traitement. 
M. Briquet, dans son Traité de l’hystérie, envisage successivement Pédologie, la 
symptomatologio, la marche, le traitement. Son livre rempli d’indications cliniques 
et thérapeutiques sera favorablement accueilli par le monde médical. LA PATHOLOGIE 
CELLULAIRE 
PHYSIOLOGIQUE ET PATHOLOGIQUE 
BASÉE SUR L’ÉTUDE 
DES TISSUS 
StüDOLF VIUCIIOU 
Professeur d’Anatomie pathologique, de Pathologie générale et de Thérapeutique 
à la Faculté de Berlin, 
Médecin do la Charité et Directeur de l'Institut pathologique de cette ville, 
Membre correspondant de l’Institut de France. 
TRADUIT DE L’ALLEMAND SUR LA SECONDE ÉDITION 
ÉDITION REVUE ET CORRIGÉE PAR L’AUTEUR. 
1 vol. in-8, xxxi-416 pages avec 144 figures. — 8 fr. 
le docteur PAUL PICARD. 
Cédant aux vives instances de nombreux praticiens, éloignés depuis 
longtemps des bancs de la Faculté et entraînés par la clientèle loin 
des études de science pure. M. Yirchow fut amené à résumer ses tra- 
vaux et professa, devant des auditeurs sérieux et désireux de profiter 
des découvertes histologiques récentes, un cours sur la pathologie 
cellulaire. Ce cours, qui comprend les vingt leçons dont nous don- 
nons la traduction au public, est le résumé de la carrière scientifique 
de M. Yirchow et des principaux travaux contemporains ; il offre 
surtout cet avantage d’être mis à la portée de tous ceux qui n’ont pas 
suivi régulièrement les progrès que l’histologie a faits les dix dernières 
années, et de reprendre la question ah ovo. — L’auteur va du simple 
au composé, et tous ceux qui auraient négligé les éludes d’histologie 
normale seront à môme de suivre pas à pas chaque transformation, 
chaque évolution pathologique importante. Des ligures nombreuses, 
représentation exacte des préparations qui ont servi aux cours de 
Berlin, compléteront la compréhension d’un texte que M. Yirchow 
s’est efforcé de rendre clair et précis. 
Pour fonder une doctrine durable, il fallait joindre à l’histologie 
physiologique la notion de la physioliogie pathologique, étudier révo- 
lution des phénomènes vitaux, la manifestation des lois vitales lors- 
qu’ils se produisent dans des conditions anormales, sous des influences 
pathologiques. 
Celte tâche difficile, M. Yirchow s’est efforcé de la remplir. Vingt 
années de travaux opiniâtres, de recherches consciencieuses, de 
labeurs incessants, lui ont permis de créer la Pathologie cellulaire. 6 
J.-B. BAILLIÈRE ET FILS, RUE HAUTEFEÜILLE, 19. 
Qu’on ne s’attende pas à une révolution, c’est simplement une ré- 
forme. Le célèbre professeur n’est pas de ceux qui croient que la méde- 
cine ne commencequ’à eux. — Il regarde les anciens comme desobser- 
vateurs sagaces et intelligents; il tient compte de leurs travaux et de 
leurs idées; il a même rétabli plusieurs de leurs dénominations, tout en 
élargissant l’acception et l’expliquant d’une manière conforme aux 
progrès de la science. !1 s’e t efforcé de conserver ce que les systèmes 
avaient de vrai, et, il le sait mieux que tout autre, sa Pathologie cel- 
lulaire, vigoureuse ébauche d’un homme de génie, n’est pas le tableau 
complet et définitif, l’œuvre à laquelle il n’y a rien à changer. 
Fie. 135. 
Fracture transversale de Vhu- 
mérus; cal en voie de forma- 
tion âgé environ de 15 jours. 
Fie. 90. 
Moitié d'une coupe transversale de la moelle épinière, 
faite dans la portion cervicale. 
Nous n’essayerons pas de donner ici une idée de la doctrine de Vir- 
chow. Sa clarté, sa concision, ne nous permettent pas de tronquer ses 
pensées. Le professeur s’adresse au bon sens; désireux de convaincre, 
il ne néglige jamais d’apporter les preuves à l’appui des opinions 
qu’il émet; aussi à côté de la loi on trouvera toujours les faits qui 
ont servi à l’établir. 
Tous les médecins qui ont suivi son cours, examiné ses prépara- 
tions, écouté ses leçons, ont été convaincus. Puisse cette traduction, 
soigneusement revue par M. Virchow, convaincre pareillement nos 
compatriotes, et nous serons heureux si la doctrine de ce savant 
maître peut être connue du premier public médical de l’Europe, d’une 
nation si prompte à s’enthousiasmer pour les grandes idées. TRAITE 
DE 
PATHOLOGIE EXTERNE 
ET DE 
MÉDECINE OPÉRATOIRE 
RÉSINÉS D’ANATOMIE DES TISSUS ET DES RÉGIONS 
AVEC DES 
PAU 
Aile, lllllli (de Cassis), 
Chirurgien de l’hôpital du Midi, 
Professeur agrégé à la Faculté de médecine de Paris, Lauréat de l’Institut de France, 
Membre fondateur de la Société de chirurgie, etc. 
CINQUIÈME ÉDITION 
REVUE, CORRIGÉE, AVEC DES ADDITIONS ET DES NOTES 
Professeur agrégé à la Faculté de médecine de Paris, 
Ex-prosecleur de la racine Faculté, lauréat de l’Ecole pratique (1" prix, 1840), 
Ex-interne et lauréat (1846-1847) des hôpitaux, 
Membre de la Société anatomique. 
le docteur F.VXO. 
5 vol. in-8, illustrés de 761 figures intercalées dans le texte; — /i0 fr. 
Lorsque la mort vint ravir M. Vidal à la science, à ses élèves et à 
ses amis, nous avons dû penser au choix d’un chirurgien instruit 
pour revoir la cinquième édition du Traité de pathologie externe. 
Dix années d’enseignement libre de la chirurgie à l’Ecole pratique 
de Paris, de nombreux concours à la Faculté et dans les hôpitaux, 
nous désignaient M. le docteur Fano. Pour soutenir la réputation 
justement méritée de l’œuvre de Vidal, il {allait chercher à la per- 
fectionner, et cette œuvre était difficile. Nous essayerons de donner 
une idée sommaire des changements et des additions faits à cette 
cinquième édition. 
Dans le premier volume, M. Fano a ajouté nombre d’articles nou- 
veaux sur les anesthésiques, sur les plaies, sur la galvanocaustique, 
sur plusieurs procédés opératoires nouveaux, entre autres l’écrase- 
ment linéaire, etc. 
Dans le second volume, les additions ne sont pas moins considé- 
rables. — Beaucoup d’articles ont été refaits. — Les articles relatifs 
aux enchondrornes ont été modifiés. — Le chapitre si important des 
fractures et des luxations a été refait complètement. — De nombreuses 
figures nouvelles propres à donner une idée des appareils générale- 
ment usités dans les diverses espèces de fractures ont été ajoutées à J.-B. BAILLI Fini ET FILS, BUE HAUTEFEUILLE, 19. 
cette édition. La vue de ces dessins en apprendra beaucoup plus que 
les descriptions les plus claires. 
Le troisième volume dont une grande partie est réservée aux ma- 
ladies des yeux, a reçu des additions non moins importantes. Une 
large place a été réservée à l’ophthalmoscopie. — Des figures soi- 
gnées faciliteront au lecteur l’intelligence de cette intéressante partie 
de l’oculistique. 
Fie. 272. 
Luxation ischio-pubiennc incomplète. 
Fie. 490. 
Ueitx sacs de hernies inguinales 
externes du côté gauche. 
Dans le quatrième volume, les maladies des mamelles, de l’abdo- 
men, de l’anus et du rectum, de l’urèthre, de la prostate et de la 
vessie, ont été présentées avec de nouveaux développements et avec de 
nouvelles figures. 
Nous signalerons, dans le cinquième volume, comme ayant été 
remaniés, les articles relatifs aux maladies des reins, du testicule, du 
pénis, des organes génitaux de la femme. On trouvera une nouvelle 
description des maladies de la main et des doigts. 
Tous ces changements, toutes ces additions, n’ont porté aucune 
atteinte à la disposition primitive de l'ouvrage. Le texte ne se trouve 
nulle part interrompu; le nouveau n’est séparé de l’ancien que par 
des crochets [ ] qui indiquent les limites des additions. 
On a ajouté aux six cents figures qui accompagnaient les éditions 
précédentes plus de cent soixante figures nouvelles, intercalées dans 
Je texte. 
Pour mettre le livre de Vidal au courant de la science, M. Fano a 
puisé dans de nombreux ouvrages, dans les journaux périodiques. 
Le Traité de pathologie externe et de médecine opératoire est complet 
en 5 volumes in-H de chacun 800 pages, avec 761 figures intercalées 
dans le texte. Prix, franco, 40 fr. GUIDE 
MÉDECIN PRATICIEN 
DU 
OU RÉSUMÉ GÉNÉRAL 
DE PATHOLOGIE INTERNE 
ET 1)15 THÉRAPEUTIQUE APPLIQUÉES 
3T.-L.-I. VALLEÎX, 
PAR 
MÉDECIN DE I,’HÔPITAL DE LA PITIÉ 
Membre île la Société médicale d’observation et de la Société anatomique de Pat is 
de la Société médicale des hôpitaux, etc. 
OUATRIÈIVIE ÉDITION 
REVUE,AUGMENTÉE, ET CONTENANT LE RÉSUMÉ DES TRAVAUX LES PLUS RÉCENTS, 
PAR MM. LES DOCTEURS 
V.-A. RACLK 
1*. LOKA1A 
Médecin des hôpitaux de Paris, 
ex-rl»ct' de clitrque médicale de la Faculu 
de médecine 
Médecin des hôpitaux de Paris, 
Professeur agiégé de h Faculté de médecine de Paris 
membre de îa Société de biologie. 
5 vol. in-8, de chacun 850 pages : —45 fr. 
En entreprenant cette réimpression, les nouveaux éditeurs, MM. Racle et 
Lorain, ont compris qu’il fallait conserver à celte œuvre tous ses avantages 
si justement appréciés par les praticiens et les élèves. 
Mais il ne convenait pas de faire une réimpression pure et simple. 
MM. Racle et Lorain ont cru devoir d’abord restituer aux Fièvres leur place 
véritable et en signaler l'importance en les plaçant en tête de l’ouvrage. Sous 
le litre de fièvres et maladies pestilentielles (livre Ier) ils ont groupé les fièvres 
continues, les fièvres éruptives, les fièvres intermittentes, le choléra, etc., dissé- 
minés auparavant dans toutes les autres classes. 
La création d’un livre nouveau (livre II) sous le titre de maladies constitu- 
tionnelles leur a permis de rapprocher la goutte, le rhumatisme, la syphilis, les 
scrofules, l'anémie, la chlorose, la leucocylhémie, le scorbut, la glycosurie, etc. 
Les névroses, qui marquent réellement la transition entre les maladies géné- 
rales et les maladies locales ont dù venir ensuite pour former le livre IIIe, 
Nous pourrions citer encore nombre d’inversions utiles dans les XII livres 
qui composent cet ouvrage. 
Mais ce n’est pas tout : après avoir introduit dans l’ensemble de l’œuvre, 
les modifications nécessitées par les progrès modernes de la pathologie et do 
la thérapeutique, il fallait ajouter de nouveaux tableaux synoptiques de dia- 
gnostic différentiel, il fallait, par de nombreuses additions, remettre chaque 
chapitre, chaque article au niveau de la science, et résumer les travaux im- 
portants et nouveaux qui ont changé l’état de nos connaissances: c’est ce qu’ont 
fait MM. Racle et Lorain : ils ont analysé tous les livres, tous les mémoires, et 
même, nous pourrions dire, tous les articles de journaux qui ont paru depuis 
l'édition précédente. J.-B. BA1LL1ÈHE ET FILS, RUE I1AUTEFEUILLE, 19. 
Nous signalerons principalement les additions faites aux articles suivants : 
Tableau et formes de la fièvre typhoïde, syphilisation, étiologie de la 
glycosurie, causes de l’épilepsie, hystérie, asphyxie, observations 
nouvelles sur la dilatation des bronches, ulcère simple de l’estomac, 
invaginations de l’intestin, hépatite aiguë, observations nouvelles 
sur l’incontinence et la rétention d’urine, sur les maladies de la 
prostate et des vésicules séminales, etc., etc. 
Mais la partie la plus importante du travail de MM. Racle et Lorain consiste 
dans la composition d’articles nouveaux, et le remplacement complet d’articles 
de l’édition précédente. 
Les articles suivants ont été entièrement refaits : 
Typhus et typhus lever, fièvre puerpérale, fièvre bilieuse grave des 
pays chauds, scrofules, leucocylhérnie, catalepsie, paraplégie ner- 
veuse, muguet, vomissements incoercibles, inanition, étranglement 
interne, colique nerveuse, vers intestinaux, congestion sanguine ou 
hypérémie du foie, état gras du foie, hydatides du foie, maladies 
du pancréas, péritonite chronique, cystite aiguë et chronique, leu- 
corrhée, aménorrhée, dysménorrhée, métrite externe ou du col de 
l’utérus, métrite interne, névralgie de l’utérus, hystéralgie, dévia- 
tions utérines, hématocèle péri-utérine, kystes des ovaires, consi- 
dérations sur les maladies du système osseux et musculaire, otite, 
considérations générales sur les maladies de la peau, eczéma, herpès, 
acné, sycosis, prurigo, purpura hæmorrhagica, pellagre sporadique. 
Les articles nouveaux sont les suivants : 
Cancer, tubercules, diphthéhte, maladie d’Addison, vertige nerveux, 
nervosisme, méningite rhumatismale, spasme de la glotte, con- 
gestion pulmonaire, altération du parenchyme pulmonaire par des 
matières pulvérulentes, asyslolie, vices de conformation du cœur, 
embolies, affections diverses des veines, hémophilie, hématologie, 
angine glanduleuse, paralysies consécutives à la diphthérite, 
dyspepsie, albuminurie, vaginite diphthéritique, tumeurs sau- 
gaines ou thromhus de la vulve et du vagin, fongosités intra- 
utérines, métrite parenchymateuse, engorgement de l’utérus, 
hypertrophie de l’utérus, maladie du sein, hématidrose, maladies 
charbonneuses, pustule maligne et œdème charbonneux, alcoo- 
lisme, iodisme, empoisonnement par le chloroforme, par le sulfure 
de carbone, animaux parasites, etc. 
On verra facilement ce qui appartient aux nouveaux éditeurs par la pré- 
caution qui a été prise d’intercaler leurs additions entre deux crochets [ ]. 
La quatrième édition du Guide du médecin praticien est complète en 
5 beaux volumes in-8 de 800 pages chacun. 
Prix de l’ouvrage complet, franco, 43 francs. 
Paris. —Imprimerie de L. Martinet, rue Mignon, 2,