COLECCION MEDICA ARGENTINA F. SCHWEIZER Alimentación Trastornos Nutritivos del Lactante PRUDENT & MOETZEL LIBREROS EDITORES * 719 - VICTORIA - 727 MISMO AUTOR Mongolismo. - Tesis, 1908. Contribución al estudio del hipus en la corea de Sydenham. - Rev. del Cent. Estud. de Medicina, 1910. Psoítis por absceso retroperitoneal y fenómenos pulmonares en un niño de 3 % años. - Arg. Méd., 1910. Paraplegia espasmódica familiar congénita.-Arch. Lat. Amer. de Pediatría, 1911. Un caso de tétano del recién nacido, curado. - Rev. de la Soc. Méd. Arg., 1911. Varios casos de heredo-sífilis del lactante tratados con el salvar sán. c|el Dr. Acuña). - Rev. de la Soc. Méd. Arg., 1911. Epidemia de poliomielitis aguda en Buenos Aires durante el verano-otoño de 1911. (c|el Dr. Acuña). - Rev. de la Soc. Méd. Arg., 1911. Invaginación intestinal crónica. - Arch. Lat. Amer. de Pediatría, 1912. Paraplegia espasmódica familiar congénita sifilítica. - Arch. Lat. Amer. de Pe- diatría, 1912. Pleuresía purulenta a estreptococos y neumococos en un niño de 8 meses. Cura- ción. - Arch. Lat. Amer. de Pediatría, 1912. Estudio enatómico de 4 casos de síndrome pilórico del lactante. c|el Dr. Elizal- de). - Arch. Lat. Amer. de Pediatría, 1912. El síndrome pilórico del lactante. (Trabajo correspondiente al 1er. año de ads- cripción). - Rev. de la Soc. Méd. Arg., 1911 y 12. (juiste hidático del pulmón y bronquectasias en una niña de cinco años. - Es- tudio clínico y anatómico. - (c¡el Dr. Llambias). - Rev. de la Soc. Méd. Arg., 1912. Aortitis aguda ulcerosa en un niño de 14 años. - Rev. de la Soc. Méd. Arg., 1913. Pioneumotórax en un niño de dos años y tres meses de edad. - Rev. de la Soc. Méd. Arg., 1913. Sobre un caso de hipertrofia del timo, - Semana Médica, 1913. A propósito de un caso de hipertrofia del timo. - Arch. Lat. Amer. de Pedia- tría, 1913. Tifoidea del lactante. - Arch. Lat. Amer. de Pediatría, 1913. Forma doloroso de la enfermedad de Heme-Medin. (c|el Prof. Elizalde). - Arch. Lat. Amer. de Pediatría, 1913. Miatonia congénita. ATrabajo correspondiente al 2,o año de adscripción). - Rev. de la Soc. Méd. Arg., 1914. Pleuresía interlobar en un lactante de cinco meses de edad. - Arch. Lat. Amer. de Pediatría, 1914. Algunas consideraciones sobre sífilis congénita. - Arch. Lat. Amer. de Pedia- tría, 1914. La miatonía congénita. (Oppenheim). Ensayo patogénico. - Arch. Lat. Amer de Pediatría, 1915. Consideraciones sobre algunos casos de tetania. - Arch. Lat. Amer. de Pedia- tría, 1915. Tuberculosis', su patogenia. (c|el Dr. Navarro).-Rev. de la Soc. Méd. Arg., 1915. Conferencias de clínica pediátrica. - Un tomo de 244 páginas, conteniendo 15 conferencias. 1915. 7rastornos nutritivos secundarios en la tuberculosis del niño lactante. - Rev. de la Soc. Méd. Arg., 1917. Trastornos nutritivos y enfermedades infecciosas gastrointestinales del lac- tante. - Actas y trabajos del Primer Congreso Nacional de Medicina. - Tomo II, 1917. Cuerpos extraños de las vías respiratorias. (c|el Dr. C. Lugones). - Actas y trabajos del Pr. C. N. M„ 1917. ALIMENTACIÓN Y TRASTORNOS NUTRITIVOS DEL LACTANTE POR EL Dr. F. SCHWEIZER Profesor suplente de clínica pediátrica de la Facultad de Medicina de Buenos Aires (CON 62 FIGURAS Y LÁMINAS) PRUDENT Hnos. & MOETZEL Libreros Editores 719, VICTORIA, W - BUENOS A1RE8 1918 El autor ha reservado todos sus derechos PRÓLOGO Hemos realizado la tarea de exponer la doctrina moderna de los trastornos nutritivos del lactante, con el propósito de facilitar su ad- quisición por los estudiantes de pediatría, y por los médicos prácticos que no disponen del tiempo necesario para dedicarlo a la lectura del abundante material disperso. Desde que nos fue posible, hemos dedicado preferente atención al nuevo modo de ver las diarreas, caquexias y estados tóxicos del lactan- te, habiendo verificado la aplicación de los tratamientos aconsejados, en la asistencia de enfermos de la Sala VI del Hospital de Clínicas, en la Casa de Expósitos y en la clientela privada, con lo que hemos adquirido la convicción de su superioridad en la asistencia del lactante. La exposición y la comprensión de las nuevas ideas se facilita por la posesión del conocimiento de la nutrición normal del lactante, la que hacemos utilizando los numerosos trabajos disponibles, que mencionamos en su oportunidad. La técnica del tratamiento exige el dominio de la dietética, que constituye el recurso más poderoso, por lo que dedicamos atención pre- ferente a los diversos modos de alimentación. En todo el trabajo no ha de verse sino la expresión de las claras ideas de fisiología y patología de la nutrición, adquiridas en el estudio de los trabajos originales a nuestro alcance y que ojalá conserven al emitirlos aquella misma claridad. Pertenecen sí al autor las reflexiones deducidas de su mismo estudio y de su aplicación en el tratamiento de los enfermos, practicado en conocimiento de los hábitos de dietética y de las costumbres de nuestro medio. La realización de este trabajo ha sido facilitada por el apoyo que le ha prestado en todo momento el Profesor Angel M. Centeno, nues- tro maestro, en la Sala VI y en la Casa de Expósitos, servicios que di- rige, y cuyo abundante material de estudio hemos aprovechado. Igualmente han facilitado su tarea los Doctores Ginepro, Zabala y Andrile, y el practicante Iraola, de la Casa de Expósitos. No omitiremos nuestro agradecimiento a los señores L. Kummer, profesor de idiomas, A. Vezényi, dibujante de los gráficos, y señores Ojeda y Hoffmann, fotógrafos (pie nos han prestado su decidida coope- ración. Finalmente, los señores J. Weiss y Preusche han dedicado su ha- bitual atención a la presentación de este trabajo, lo (pie agradecemos. ÍNDICE PÁGINA • I. - El crecimiento. Consideraciones morfológicas, bioquímicas, ener- géticas y endocrínicas 1 II. - Los alimentos del lactante 29 III. - Intercambio de materia. Intercambio energético. Ración alimen- ticia del lactante 42 IV. - Digestión, consideraciones fisiológicas y fisiopatológicas 57 V. - Lactancia natural 82 VI. - Lactancia mercenaria 103 VIL - Alimentación mixta, destete, lactancia mixta 114 VIII. - Lactancia artificial 120 IX. - Perturbaciones nutritivas y enfermedades gastro-intestinales in- fecciosas del lactante 129 X. - Perturbaciones nutritivas del lactante. Concepto. Sintomatología 132 ^XI. - Etiología general _ 158 - XII. - Los tipos fundamentales de las perturbaciones nutritivas 173 -XIII. - Trastorno del balance 178 -XIV. - Dispepsia 198 XV. - Descomposición 219 -XVI. - Intoxicación alimenticia 258 - XVII. - Trastornos nutritivos por insuficiencia alimenticia 291 ■-XVIII.- Infección y nutrición 316 - - XIX. - Enfermedades gastro-intestinales infecciosas del lactante 338 ~ XX. - Perturbaciones nutritivas de los lactantes en alimentación natural 349 ~XXI. - Los diatésicos 375 fíl Profesor de Clínica Pediátrica Doctor Jdnqel M. Centeno Homenaje de su discípulo El crecimiento Sus medidas. - Consideraciones morfológicas, bioquímicas, energéticas y endocrínicas CAPITULO I Medidas del crecimiento. - Consideraciones morfológicas Crecimiento y desarrollo. - Definiciones de Schloss, Camerer, etc. - Medidas del cre- cimiento : peso y talla. - Ventajas e inconvenientes de una y otra. - Sus variaciones fisiológicas. - Oscilación cuotidiana del peso. - Disminución fisiológica de la talla y el peso normales. - Momento mas favorable para la determinación de la talla y del peso. Primeros estudios sobre el crecimiento: método generalizante e individualizante. - Peso del nacimiento: la pérdida fisiológica, el aumento en el 1er. año, las curvas llamadas normales, estudios de Camerer; el peso después del primer año, el mayor peso de la mujer en la pubertad. -- Talla, modos de determinarla, talla inicial, su descenso inicial, su aumento consecutivo, talla definitiva. Proporciones de las dimensiones de los diversos segmentos : altura en cabezas, en las distintas edades, gráficos de Stratz, reglas de Quetelet. - Relaciones entre el peso y la talla en varones y mujeres. - El ritmo del crecimiento: 1er. relleno ( 1 a 4 años ), 1er. estirón ( 5 a 7 años ), 2.° relleno ( 8 a 10 años ), 2.° estirón ( 11 a 15 años ), 3er. relleno ( 15 a 20 años ). - Desplazamiento de la línea pupilar y del ombligo Interesa vivamente al médico de niños el estudio del desarrollo, y par- ticularmente el del crecimiento, procesos ambos estrechamente vinculados entre sí. Solamente el conocimiento preciso de los procesos normales, puede permitir la apreciación de las anomalías de un caso determinado. Y si es interesante la sucesión de los cambios que la edad imprime a la masa y al largo, fisiológicos, lo es también la que sufre el hábito externo del ser humano ; además, es útil el conocimiento de las modificaciones de la composición bioquímica del organismo, por las aplicaciones que en el campo de la práctica tiene en la dietética y porque facilita la comprensión de las perturbaciones nutritivas del lactante. Finalmente, esbozaremos la acción endocrínica, que permite esperar la explicación de algunas peculiaridades, observadas en el curso del crecimiento. Mucho menos importante es la acción de algunos factores externos, capaces sin embargo de influir sobre el cre- cimiento. En términos generales, crecimiento de la sustancia viva es el aumento de su masa, por división y multiplicación celular. Considerados tínicamente los 2 animales superiores, a la vez que aumentan su masa, realizan el proceso de su desarrollo, que comprende la diferenciación celular, partiendo de la pri- mitiva del huevo : el agr andamiento, que caracteriza al crecimiento, es si- multáneo de la diferenciación que caracteriza al desarrollo, si bien la idea de crecimiento esté involucrada en la de desarrollo y viceversa. Sin preo- cuparnos de deslindar más netamente crecimiento y desarrollo, insistamos más bien en su engranamiento, pero señalemos también que el desarrollo - la diferenciación - es más importante en el primer período del crecimiento, y que ulteriormente domina en el cuadro del crecimiento, el aumento de la masa - el agrandamiento. 1 Como lo hace notar Aron ( 1 ), hay imposibilidad de separar los procesos de desarrollo y de crecimiento, pero cuando la evolución es normal, existe coordinación entre el aumento de la masa - la construcción corporal - y el desarrollo, - es decir, - la diferenciación somática. El crecimiento se inicia con la fecundación del óvulo y termina con la llegada del individuo a la edad adulta, al alcanzar el máximo de su masa ; prácticamente, no es fácil fijar dicho momento final del crecimiento, teniendo en cuenta las escasas excursiones que entonces realiza la curva del peso. Lo que no termina jamás en el desarrollo, que puede reclamar, con justicia, la inclusión del estudio de la involución de la vejez. Dentro de estas delimitaciones fisiológicas, Schloss define el crecimiento de los organismos vivos, como el desarrollo químico y morfológico 'propio de la especie en el sentido de su forma terminal, definición que es apoyada por Tobler, porque dá a la palabra el sentido que tiene en el lenguaje médico, permi- tiendo excluir el aumento de masa debido a los depósitos anómalos orgánicos, lo que no logran tan completamente otras definiciones como la de Camerer, quien entiende por crecimiento, los procesos que se desarrollan en el organismo joven y que conducen al aumento del tamaño y del peso, de todo el cuerpo y de cada una de sus partes, siguiendo las leyes de la embriología. Como vemos, en ambas se confunde crecimiento y desarrollo. Creemos que en una definición de cre- cimiento no debe faltar la idea de masa, la de diferenciación, la de especifi- cidad, la de terminación cronológica y bajo la de la forma terminal, propia de cada especie. Por eso decimos : crecimiento es el proceso propio de cada in- dividuo, que se inicia en la fecundación, recorre los períodos del desarrollo hasta el estado de adulto, con aumento del tamaño y de la masa, en conjunto y de cada parte del organismo, realizando modificaciones químicas y morfológicas. Así utilizamos los conceptos de Schloss y Camerer, y nos colocamos también en el orden de ideas de Aron, Friedentahl y Tobler. Es real, como dice Tobler ( 2 ) que sólo podemos apreciar los resultados del crecimiento, ya que el proceso mismo nos es actualmente inexcrutable. Nuestros elementos de apreciación del crecimiento, son en verdad muy poco sensibles : la talla y el peso, que estudiaremos en seguida. Los varones nacen con 3500 y las mujeres con 3250 gramos de peso, ambos con 50 ctms. de talla; 70 kilos alcanza el hombre y 65 la mujer, adultos ; a 170 ctms. de talla llega el hombre y a 165 la mujer, generalmente, al estado adulto. En los 25 años que dura el crecimiento, está muy lejos de mostrar uniformidad, existiendo períodos de aceleración y otros de lentitud. Las dife- rencias de peso y talla de las diferentes razas, son muy pequeñas al nacimiento. ( 1 ) Aron.- Biochemie des Wachstums, etc. en Oppenheimer, 1913. ( 2 ) Tobler u. Bessau. - Allgemeine pathologische Physiologie der Ernáhrung und des Stoffwechsels im Kindesalter. 1914. 3 Determinados los puntos extremos del crecimiento en la vida extrau- terina, detengámonos a examinar nuestras medidas del crecimiento : La talla nos dá sólo una de las dimensiones de un proceso que es tridimensional ; representa la apreciación del proceso en el sentido del eje longitudinal del cuerpo, pero su cifra nada puede decirnos de los aumentos en las otras dos dimensiones, ni del de las diversas regiones y órganos. El peso mide la masa corporal en una cifra, que es la suma de una cantidad de sumandos desco- nocidos, de los que no es raro que el del crecimiento sea el más pequeño, con otro inconveniente más, señalado por Tobler, de que el proceso progre- sivo del crecimiento, puede no exteriorizarse, por la evolución contemporánea de mi proceso regresivo y resultar el crecimiento mismo sin expresión en el peso. Por la aplicación concomitante de estos dos métodos de examen, puede observarse la coordinación normal conocida, o disociaciones cuyo estudio corresponde a la patología. Mucho se ha discutido sobre las ventajas de un método sobre el otro : en general se acepta que el de la talla es el más seguro aunque el menos sen- sible y el del peso más sensible, pero más falaz. No puede desconocerse que la talla nos permite apreciar detenciones de aumento de un proceso progresivo por definición, ya que no puede disminuir, sino en casos excepcionales en que haya incurvación de los segmentos esqueléticos ; mientras que el peso, más sensible, nos presenta disminuciones, con frecuencia no imputables a los fenómenos del crecimiento, sino a las perturbaciones nutritivas, muchas veces. Y no haremos sino mencionar el crecimiento negativo de Schloss, al que juz- gamos ilógico, con Tobler. Otra fuente de dificultades es la existencia de pro- cesos capaces de producir aumentos de peso, como el edema, o la retención de agua y sales que pueden exteriorizar un sendo crecimiento : fenómenos semejantes no existen en la talla. Los resultados de la aplicación de ambos son utilizables para la apreciación del crecimiento, cuando se hacen las de- terminaciones de talla y peso dejando un intervalo de tiempo suficiente, cuyo factor podrá apreciarse cuando se haya aprendido a conocer el ritmo que siguen normalmente el aumento de la talla y del peso. La importancia de la talla y del peso en la apreciación del crecimiento puede sintetizarse como lo hace Camerer diciendo que el crecimiento es el proceso más importante que influencia la talla y el peso, pero no el único ( 1 ). Bueno es también tener presentes las variaciones fisiológicas de la talla y del peso en el curso de las 24 horas. Camerer nos ha presentado en forma gráfica la variación cuotidiana del peso : el peso menor es el de la mañana, determinado antes del desayuno, y el mayor el de la noche consecutivo a la última comida : para un adulto la diferencia cuotidiana puede llegar a 1.000 y más gramos, para un niño de 10 años a 700 grs. y para un lactante de 4 meses, en el que Camerer hizo las determinaciones, alcanzó a la cifra de 200 grs. La diferencia es explicable por el predominio de lo ingerido sobre lo eli- minado durante el día, ocurriendo durante la noche precisamente lo contrario por predominar la eliminación: agua de la orina, perspiración y respiración, etc. En el adulto, el descenso nocturno y el aumento diurno son exactamente iguales, en el niño el descenso nocturno es menor que el aumento diurno y la diferencia mide el crecimiento. El mismo aumento diurno no se realiza de modo uniforme, sino que se producen intensas oscilaciones dependientes de la ingestión alimenticia, las excreciones, la humedad del aire, etc. Estas (1) Camerer.- Gewicht und Lángenwachstum der Kinder, - en Pfaundler u. Schlossmann. 1910. 4 oscilaciones cuotidianas son evidentes en el gráfico que presentamos cuyo original es de Camerer ( fig. 1 ). Para demostrar la diversidad de los factores que influencian el peso, el 200grj /50 /OO 50 2Oam. tyn, Sam 7^. dse/7ac/ones de//yeso de un n/no de 4 meses {52OOgrs.de peso-a/ím. á /eche de mugerj den/no de /as 44 horas /de CAMenenJ. Figura 1 mismo autor cita el caso de los niños que después de una estadía en las colo- nias de vacaciones, de algunas semanas, sometidos a buena alimentación, vuelven con aumento de peso, que pierden al poco tiempo de restituirse a su vida habitual; de lo que se deduce que ese aumento de peso no era otra cosa que un cebamiento. Razones distintas deben de tenerse en cuenta en los lactantes en alimentación láctea exclusiva, que pierden peso al ser sometidos a una alimentación mixta, y otras circunstancias influyen igualmente sobre el peso, como lo veremos al ocuparnos de su semiología. La talla también sufre oscilaciones cuotidianas menos fáciles de apre- ciar que las del peso ; inmediatamente después del reposo nocturno, los adultos y los niños tienen de 1 a 3 ctms. más de estatura que algunas horas después, pudiendo alcanzar esta oscilación hasta 4 y 5 ctms. después de una jornada fatigosa. Es necesario conocer estas oscilaciones fisiológicas, porque hay pe- ríodos en que el aumento de todo un año, apenas iguala a la cifra de la osci- lación diaria. El reposo horizontal en el curso del día devuelve al cuerpo los centímetros de talla perdidos. Camerer explica las oscilaciones de la talla porque en la posición de pie, los cartílagos intervertebrales son aplanados por la presión que soportan, porque aumenta la curvadura de la columna y porque se aplana la bóveda plantar. Ciertas posiciones como la militar, aumen- tan ligeramente la talla ; las permanencias prolongadas en la cama pueden permitir su aumento más rápido, por ausencia de la presión que ejercen las vértebras en la posición vertical entre otras causas. Debe de tenerse presente que la técnica de la determinación de la talla es más difícil que la del peso, notándose en las mediciones realizadas por dos personas, con muy poco intervalo de tiempo (en la misma sesión ) diferencias de 5 a 7 milímetros, y esto sin invocar las diferencias imputables a los defectos de los diversos aparatos utilizados. 5 Existen además oscilaciones estacionarias de la talla no imputables al crecimiento : Hansen ha hallado que el período de aumento máximo del peso corresponde al otoño, y el de aumento mínimo a la primavera, siendo el del invierno de rapidez intermedia ; lo inverso ocurre con la talla. En general se discute la causa de estas oscilaciones, que han sido confirmadas por numerosos observadores. Como consejo práctico, al determinar la talla y el peso de un sujeto, debe de procederse por la mañana, antes del desayuno y del baño, desnudo el cuerpo y bien seca la piel. Como se comprende, las determinaciones de la talla en niños que permanecen todo o casi todo el tiempo en la cuna no presentan las causas de las oscilaciones llamadas cuotidianas. Los primeros estudios sobre el crecimiento datan de 1871, y se deben a Quetelet, quien examinó un gran número de individuos, tratando de deter- minar el valor medio. Tratándose, en sus casos sólo de belgas, en su mayoría de origen latino, sus resultados sólo son aplicables a personas de dicho origen, ya que los sujetos que examinó eran de peso y talla escasos, además de que comparativamente a otras estadísticas, sus casos son poco numerosos. Bow- ditch, en 1877, examinó 14.000 niños y 11.000 niñas de Boston, cifras consi- derables que dan valor a sus resultados : demostró que los niños de origen inglés tienen un crecimiento mayor que los de origen belga y estableció que las niñas, de los lia los 15 años, crecen mucho más rápidamente que los va- rones, a los que aventajan en peso y estatura, en absoluto. Pagliani, en 1877, examinó niños italianos, llegando a resultados ligeramente discordantes. Axel Key, en 1890, examinó 15.000 niños y 3.000 niñas suecas ; Geissler y Ulitzch, en 1890, examinaron 21.000 niños alemanes ; Daffner, 1.700 niños y 1.700 niñas, llegando a resultados concordantes con los de Key, respecto de la mayor regularidad del crecimiento de las mujeres. Son también muy interesantes los estudios de Stratz, de los que tendremos que hacer frecuentes citas ( 1 ). En la adquisición de resultados de conjunto, pueden seguirse dos mé- todos : el llamado generalizante, que se practica cuando se miden y se pesan muchos niños de una misma edad y se realizan determinaciones idénticas para cada edad, lo que permite obtener cifras para cada período del desarrollo. Naturalmente que en estos estudios debe de considerarse la raza, la posición económica-social, la estación, la hora. El método llamado individualizante se practica cuando se sigue ta observación de cada individuo durante todo su desarrollo : aventaja al primero porque dá el detalle del proceso del creci- miento ; es sólo con dicho método como puede por ejemplo estudiarse la in- fluencia de la dentición, de la alimentación, etc. No existe estudio argentino de conjunto sobre el crecimiento, de modo que al citar cifras, tendremos que tomarlas de los clásicos de otras escuelas. El peso del nacimiento del niño normal es de 3.500 gramos para los va- rones y de 3.250 gramos para las mujeres ( 3|--3| kilos). Diversos factores influyen sobre esta cifra : la situación económica de los padres, la raza, que el embarazo haya sido o no de término, el número de los partos anteriores, etc. La cifra media de 3.000 gramos obtenida en las maternidades, está seguramente vinculada a las condiciones en que son recibidas las mujeres que forman la clientela de estos establecimientos, en muchísimos casos, después de haber soportado su embarazo en medio de miserias, hambre y fatigas, prolongadas. (1) Stratz.-Der Korper des Kincea u. seíne Pflege. 19(9. 6 El peso del nacimiento sufre disminuciones hasta el 3.° o 4.° día, edad desde la que comienza el aumento, de modo que al cabo del 10° día, apro- ximadamente, el peso es el mismo que el del nacimiento. Hoy sabemos que esta pérdida de peso no es explicable por la pérdida del meconio, orina y cor- dón, como antes se creyó, ni exclusivamente por la insuficiencia alimenticia de los primeros días. El aumento de peso que sigue es de tal grado que en el curso, o al principio del 5o mes, el peso es el doble que el del nacimiento, que al fin del primer año se ha triplicado. La diferencia inicial de los sexos ha aumentado al doble, de modo que al fin del primer año, los varones pesan 500 gramos más que las mujeres. En el gráfico N.° 2 que tomamos a Stratz, Figura 2 pueden notarse estas diferencias, por semana y por mes. Puede observarse que en general, después de compensada la pérdida de peso inicial, hay un primer período de aumento de peso, de rapidez decreciente hasta los comien- zos del segundo semestre, en que acentúa lo que para algunos autores está ligado a la dentición, y que se prolonga a todo el tercer trimestre, época en que algunos autores invocan la acción del destete, que entre nosotros se realiza mucho más tarde que en Europa. Frecuentemente se realiza un crecimiento más lento en los niños en ali- mentación artificial, hasta las proximidades del fin del primer año ; pero hay que hacer notar que autores de valor sostienen que el peso del fin del primer año depende principalmente del peso del nacimiento, lo que no es aceptado unánimemente, por autores como Tobler, que ha demostrado que los niños 7 de término, nacidos con peso hiponormal, triplican su peso antes del fin del primer año. Es sumamente interesante la crítica gráfica de Camerer a la llamada curva normal del primer año, con abundante material : tomamos su gráfico en el que la línea superior se refiere a 57 mamones, varones/; la segunda es la resultante de la curva de crecimiento de 114 niños y niñasZde peso inicial entre 3 y 4 kilos ; la tercera es la curva de 85 niños y niñas^alimentados arti- ficialmente ; la cuarta es la de 24 niños'de peso inicial de 2.400 gramos tér- mino medio ; la quinta es la curva de peso de 14 niños'de un peso inferior a 2 kilos ( fig. 3 ). En términos generales se dice que el peso se ha cuadruplicado al fin del 70 3 8 7 6' 77 3 78 8 72 78 20 24 28 32 38 40 48 48 32 semanas ^yo/uc/on de/ aumento de/ peso en e/ primer ano fde Cano ate/ Figura 3 segundo año ; pero en sus prolijos estudios ha hallado Camerer que el aumento en el curso del segundo año es sólo de 2,5 kilos ; sigue disminuyendo la rapidez del aumento para alcanzar a 1 kilo durante el cuarto y el quinto año, de modo que a dicha edad el peso alcanza a 18 kilos en el varón y a 17 kilos en la mujer. En los años sucesivos el aumento se realiza a razón de 2 kilos por año, hasta los 14 años en los varones, y hasta los 12 años en la mujer, a cuya edad se inicia en ésta el aumento más rápido de la pubertad, a razón de 4,5 y aun 8 kilos por año. De los 16 hasta los 20 años predomina de nuevo el desarrollo de los varones, y en los siguientes se marcan las diferencias de mayor talla y peso del hombre sobre la mujer, adultos. Considerado en lo fundamental el crecimiento en peso, corresponde que pasemos a ocuparnos del aumento de la talla. Aceptamos como talla inicial del nacimiento 50 centímetros. En los estudios de conjunto hechos en las maternidades la cifra da 50 a 52 ctms. para los varones y 49 a 51 para las mujeres. En el curso del primer año la talla aumenta casi 1/2 de su cifra ini- 8 cial : al fin del primer año la talla es de 70 a 75 ctms. La rapidez con que se realiza el crecimiento en el primer año no es uniforme, hallándose que sobre el aumento total, la mitad se realiza en los 4 primeros meses, aumentando la otra mitad en los 8 meses siguientes. La talla, puede tomarse con un pediómetro, o mejor como lo aconseja Camerer colocando al niño en una mesa horizontal, provista de una tabla vertical perpendicular, en la que una persona hace apoyar la cabeza del niño ; el cuello y los hombros son tenidos en buena posición por una segunda per- sona, y una tercera cuida las caderas y rodillas, para que sea posible aplicar a la planta de les pies una segunda tabla perpendicular. A pesar del mayor cuidado puesto en las determinaciones, es necesario tener en cuenta las varia- ciones que se pueden producir, ya que en la talla hay siempre algo de voluntario. Camerer señala que en la talla, basado en sus cuidadosas determinaciones, en las tres primeras semanas de la vida, no se observa aumento, y que con frecuencia se observa disminución, fenómeno que explica por la desaparición del alargamiento aparente que el cráneo del recién nacido experimenta en el acto del parto, y que es corregido asi como se borra la bolsa sero-sanguínea que también contribuye á aumentar la cifra de la talla total. De acuerdo con estos datos es que fija la talla del nacimiento en 49 ctms. para el varón y en 48 ctms. para la mujer. En la fig. 4 que corresponde a otro gráfico de Camerer está evidenciada la distinta rapidez con que se realiza el aumento de la talla en el curso del primer año, que en total alcanza a 24 ctms. : 9 ctms. en el primer em. 76 74 72 70 66 66 66 62 60 68 66 64 62 60 48 jWacimienfo 3 6 6/2 meses Crecimiento de /a ta//a en e/primer ano fde CAMEaEa). Figura 4 9 trimestre, 8 ctms. en el segundo, y de 3 a 4 ctms. en el curso del tercer y cuarto trimestre. Durante el segundo año el aumento de la talla es de 8 ctms. según Ca- merer, de 10 ctms. según diversos autores franceses. En los años siguientes, da Camerer las siguientes cifras, que figuran en su tabla 3a. : Varones Mujeres Al nacimiento 50 ctms. 49 ctms. 1 año 75 » 25 74 » 24 2 años 85 » 10 84 » 10 3 años 93 » 8 92 » 8 4 años 99 » 6 98 » 6 3 años 104 » 5 103 » 5 6 años 109 » 5 107 » 4 7 años 115 » 6 113 » 6 8 años 120 » 5 118 » 5 9 años 125 » 5 123 » 5 10 años 130 » 5 128 » 5 11 años 135 » 5 133 » 5 12 años 140 » 5 139 » 6 13 años 145 » 5 146 » 7 14 años 151 » 6 153 » 7 15 años 157 » 6 158 » 5 16 años 164 » 7 160 » 2 17 años 168 » 4 161 » 1 18 años 170 » 2 - - Esta tabla difiere de los resultados que anota Stratz, en su diagrama p. 10 (fig. 5 ). El crecimiento de la talla se termina de los 23 a los 25 años, pero, como se comprende, los resultados que dan los diversos autores son muy variables ; así Bowditch da 170 y 165 respectivamente, para el hombre y la mujer adultos ; Quetelet 160 y 158 ; Merkel 165,5 y 158. Es necesario insistir en que promedio de la talla no significa talla normal. Para determinar esta última, deben de seleccionarse aquellos individuos que no presenten fallas de desarrollo y cuánto mayores sean las exigencias tanto más difícil será la elección, de donde la talla normal es mayor que el promedio de la talla. Así resulta que en la obra de Stratz figura la altura de 180 ctms. como cifra del desarrollo final de la talla, además de que esta cifra se refiere a sujetos del norte de Europa. Finalmente, la cifra de los reclutas alemanes, de 20 años es 169 ctms. y el promedio de la talla alemana a los 30 años es de 169,5. Entre los reclutas ingleses y franceses y la talla de estos mismos a los 35 años la di- ferencia es de 1 ctm. Existen ciertas proporciones relativamente constantes entre las diversas partes jdel cuerpo, de las que es la más importante la del largo de la cabeza a la talla total, que en el adulto están en la proporción de 1 a 8. Bueno es recordar que ya Quetelet dejó establecido que el recién nacido al llegar a la edad adulta, duplica su cabeza, triplica el tronco, cuadruplica sus brazos, y quintuplica sus piernas y a la vez aumenta su talla 3 y 3/5 veces. Refiramos antes las relaciones entre el peso y la talla, que Stratz ha reunido en su interesante gráfico, que tomamos : fig. 5 ; hay paralelismo entre la talla y el peso hasta el 4.° año ; del 6.° al 11.° año disminuye la rapidez del 10 crecimiento de las niñas respecto de los varones ; del 11.° al 15.° año el de las mujeres respecto de los varones. Estas observaciones concuerdan con las de Monti. Los valores absolutos que acepta Stratz, constan en la tabla. Utilizando esta tabla que tiene su comprobación en la clínica observa» mos que al principio la talla sube bruscamente, y aunque también aumenta el 1* infancia 2* infancia t t: Infancia neutra Infancia, bisexual Adolescencia 1rrelleho /f estirón 22 relleno 2' estirón DL AGRAMA DE DESARROLLO (S^ún STRAEZ) Figura 5 peso, resulta que el niño parece menos lleno que el recién nacido. Del 2.° al 4.° año, las dos curvas llevan cierto paralelismo, y los niños parecen más grandes y de forma redondeada. Del 5.° al 7.° año sube más bruscamente la talla que el peso y los niños parecen descarnados y flacos. Del 8.° al 10.° año los niños pa- recen nuevamente de formas redondeadas y eso es debido a que la rapidez 11 del aumento del peso, proporcionalmente a la de la talla, es más considerable. A los 10 años, los varones y las mujeres tienen la misma talla, pero el peso de las mujeres es mayor; desde el 11.° año, las mujeres aventajan también a los varones en el peso, ventaja que persiste hasta el 15.° año: Las curvas suben rápidamente entre los 11 y los 15 años, pero entre los 13 y 14 años el ascenso de la talla es proporcionalmente más elevado, por lo que las niñas parecen flacas. Esta misma desproporción se presenta algo después en los varones, quienes entonces parecen flacos. En el 16.° año, los valores se igualan nuevamente, pero en seguida exce- den en talla los varones y en peso ; desde acá las dife- rencias en favor de los varones siguen marcándose cada vez más, hasta el final del crecimiento, de tal modo que a los 20 años los varones tienen 10 ctms. más de talla y 10 kilos más de peso. Para Stratz, en el período de la lactancia, el peso aventaja a la talla en la apreciación del crecimiento, por la composición generalmente uniforme del alimento pro- pio de la edad. Después es más ventajosa la talla en la apreciación del crecimiento, quedando el peso en segun- do término. En conjunto, el ascenso de la talla sufre una ace- leración del 5.° al 7.° año y del 11.° al 15.° año, caracteri- zándose este segundo estirón porque es precedido de un aumento del peso y porque en la mujer se produce uno o dos años antes que en el varón. Estas deducciones ge- nerales están sujetas a variaciones impuestas por las pe- culiaridades individuales, sin que éstas puedan inter- pretarse como anomalías del desarrollo. Bartel fué el primero que expuso las peculiaridades fisiológicas del desarrollo : los niños sanos, dice, que en el primer año son redondos, gordos y llenos, después del 3er. ó 4.° año sufren bruscamente un estirón, como lo dice el vulgo, es decir, que crecen mucho en poco tiempo. A la vez sufren un notable enflaque- cimiento, de modo que el niño hasta entonces flore- ciente, y de formas redondeadas, está pálido, flaco y enjuto: es el primer estirón. Entre el 8.° y el 10.° al 11.° año experimenta de nuevo una mayor rapidez de crecimiento: es el segundo estirón. Conservando estos períodos de Bartel, Stratz divide el crecimiento, sin violencia ninguna, en los siguientes períodos : ulto Recxen nacírt^ Figura 6 (Orig. de Stratz) Período del primer relleno de 1 a 4 años » » » estirón » 5 a 7 » » » segundo relleno » 8 a 10 » » » » estirón » 11 a 15 » » » tercer relleno » 15 a 20 » Sin entrar al detalle de las proporciones de las diversas partes del cuerpo entre sí, señalaremos sin embargo que el recién nacido, comparado a un adulto llama la atención por el mayor tamaño relativo de la cabeza, sus brazos cortos y sus piernas aún más cortas, así como por la situación más baja, relativa del ombligo. Este carácter es evidente en el gráfico 6 tomado a Stratz. 12 Geyer en sus comparaciones, toma como medida el largo de la cabeza, y ha encontrado que hay relación constante entre dicho largo y la talla total. De modo que así el recién nacido mide 4 cabezas, el niño de 2 años, cinco cabezas, el de 6 años, seis cabezas, el de 12 años siete cabezas, y el adulto 8 cabezas (fig. 7 ). Puede anotarse también, que la línea pupilar se desplaza hacia arriba, como puede verse en el mismo esquema, y que el ombligo también asciende, hasta colocarse por encima de la mitad de la talla total ; estas variaciones de las proporciones se deben a que el desarrollo no se verifica de modo uniforme. d-Cob Si caí. 6 coi. 7coi Seal O años Z años 6 anos ¡Zaños 25 años Figura 7 (Orig. de Strat?) Los miembros inferiores que en el recién nacido representan solamente la tercera parte de la talla total, miden la mitad de la talla en el adulto. Es interesante la observación respecto del desarrollo de las razas infe- riores, en las que las relaciones proporcionales, en el individuo adulto co- rresponden a un joven de 15 años, de la raza blanca. No es necesario insistir en que estos interesantes datos antropológicos corresponden a lo que debe entenderse por talla normal; pero un sujeto puede ser completamente normal, a pesar de que su desarrollo no concuerde justamente con las cifras anotadas. Personalmente, creemos que no basta decidirse por un método, como el único adecuado para determinar el estado del crecimiento. En la práctica, debe determinarse talla y peso, y en casos en que se sospeche una causa que haya alterado el crecimiento, como p. e. una perturbación endocrínica, de- berá procederse a la determinación de las proporciones. 13 Consideraciones bioquímicas y energéticas Las modificaciones químicas del cuerpo en el curso del crecimiento Disminución progresiva del agua, con la edad. - Aumento de la sustancia seca, grasa, albúmina y cenizas. - Importancia del panículo adiposo del recién nacido humano y otros homeotermos, variaciones de la composición de la grasa. - Variaciones de la albúmina y de la ceniza total. - Variaciones de la composición mineral, en general y en particular de los minerales más importantes. Pasaremos en seguida al estudio de las modificaciones de la composición química del cuerpo durante el crecimiento. Podemos seguir dos caminos : o utilizar los exámenes químicos comparativos, a las distintas edades, de todo o de parte del organismo, o tratar de calcular el balance del intercambio, realizando estudios de ese intercambio. El material que expondremos, lo toma- mos del trabajo de Arón, que lo ha resumido en una tabla que transcribimos y en donde consta el resultado de los exámenes de fetos, niños y adultos: se refiere a la proporción de agua, grasa, albúmina y cenizas de cuyo es- tudio es posible sacar algunas deducciones. ( p. 14 ) ( 1 ). El primer hecho interesante que puede deducirse es que el organismo humano en crecimiento, a medida que aumenta en edad, se empobrece en agua. Dicho empobrecimiento es muy marcado en los primeros períodos del des- arrollo : así, los embriones humanos de 1 gr. de peso, contienen en la unidad de peso, sólo un décimo de la sustancia seca del recién nacido. La disminución de la proporción de agua continúa durante el crecimiento extrauterino, con menor rapidez, no sólo en el hombre, sino también en todos los mamíferos examinados. Simultáneamente al empobrecimiento en agua, se produce el aumento de la sustancia seca, y de la proporción de grasa, albúmina y cenizas. La proporción de grasa sufre un aumento considerable en los últimos meses de la vida intrauterina. La grasa más que un componente plástico es ma- terial de reserva, y su abundancia o escasez debe de considerarse como un índice del estado nutritivo. Siguiendo el consejo de Rubner, es en- tonces atinado, al estudiar la composición química del organismo, prescindir de la grasa y preferir aquellos cálculos hechos sobre la sustancia corporal libre de grasa, en cuyas cifras se han hallado modificaciones de la proporción del agua ; puede así afirmarse : en el ser humano, como en los animales en crecimiento, se produce un efectivo empobrecimiento de agua, de la sustancia libre de grasa, a medida que aumenta la edad. El depósito de grasa con que nace el niño, tan considerable, constituye una prueba de las sabias previsiones de la naturaleza : mediante ese abun- dante panículo adiposo es capaz el joven mamífero de mantener constante su temperatura, con independencia de la del medio ambiente. En efecto, observando la escala zoológica, hallamos que los recién nacidos provistos de escaso panículo adiposo ( perros, gatos, lauchas ) necesitan durante las pri- meras semanas la protección del calor de la madre ; por el contrario el recién na- (1) Aron. - Biochemie des Wachstums des Menschen und der hóheren Tiere.- Oppenheimer, 1913. 14 Hombre Tabla de Aron (p. 612) Autor Edad en meses Peso en grs. Agua % Grasa % Albúmina % Ceniza % Fehling 0,975 97.54 0,001 o --- Micho] 21 17,8 93.82 4,25 Fehling 4 46^5 91,38 0,51 5,21 •0,99 Fehling 5 la. mitad 100,1 92,0 0,50 5,80 1.22 o """"""" Michel 3-4 125.8 90,18 6.75 1,69 Fehling 5 2a. mitad 240^0 90,10 0,51 6,9 1.60 Micho! 5 446 87,27 8,43 2,27 Fehling 6 570 86,47 1,25 7,8 2,37 Michel 6 672 86,03 - 10,25 2;51 Fehling 7 924 83,2 2,64 10.8 2,65 o Michel 7 1024 84,74 9,75 2,49 Brubacher 7 prematuro 1169 80,75 3,95 3,00 Fehling . 8 928 82,9 2,44 10,4 2,82 Brubacher 8J prem. 75,28 8,42 3,12 Niños Fehling rec. nac. 3294 74,1 9,1 11,8 2,55 Michel » 3335 69,17 - 13,63 3.37 Camerer y Soldner . . » 2821 71,2 12,3 11,7 2,7 Sommerfeld 56 días 4340 70,15 13,11 14,19 2,73 Adi iltos Moleschott 67,6 2,5 15,2 9,2 Bouchard 66,0 13,0 16,0 5,0 Bischoff 59,0 21,0 15,0 5, » calculando la, wrasa 65^9 10,5 16,8 5,6 Volkmann O s/Rubner en 10,5 % 65,1 4,7 cido humano y el del chanchito de Indias, cuyo panículo adiposo es casi tan con- siderable como el del individuo adulto, son completamente homeotermos desde el na- cimiento. De esto resulta que el aumento de la grasa en el curso del desarrollo de un animal, puede ser un proceso necesario y que en la especie humana, es ventajoso que ese aumento se produzca precisamente cuando el joven orga- nismo ha de encargarse de la regulación de su calor. Una vez llegado el panículo a la cantidad necesaria para realizar la re- gulación, cesa de aumentar : las diferencias que presente en adelante, dependen del estado nutritivo. Es interesante recalcar en la distinta composición de la grasa, según la edad : en el recién nacido es blanca y aceitosa y los puntos de fusión bajan con la edad, debido según Dobatowkin a una disminución pro- gresiva de los ácidos grasos sólidos. Según Jaeckele y Knópfelmacher, la grasa del recién nacido, es mucho más pobre en ácido oléico que la del adulto ; en la edad del lactante aumenta la proporción de ácido oléico. La proporción de albúmina aumenta con la edad, más considerablemente en los últimos meses de la vida fetal. El aumento de la ceniza total del cuerpo es en primer término la expre- 15 Aron (pág. 623) Autor Edad Peso Ceniza C1 P2O5 S03 CaO MgO k2o Na2O Fe2O3 A12O3 Mn3O4 del feto % % % % % % % % % % % Mi 3 - 4 125,8 1,69 - 5,01 ' - 4,55 0.26 - - - - - Mi 5 445 1,95 2,41 6,43 - 5,97 0,26 - - - - - Mi 5 448 2,49 - 8,42 - 7,91 0,31 - • -. - - - Hug 4 - 4 V2 522 2.68 2,41 9,31 0,39 8,74 0,46 2,44 3,28 0,12 - - Hug 4 % ' ® 570 2,57 2,65 8,66 0,34 (10,24) - (0,32) 3,68 0,11 - - Mi 6 672 2,51 - 8,35 - 8,52 0,33 - - - - Hug 5 5 1/ 0 0/2 800 2,30 1,96 7,86 0,41 7,44 0,36 1,89 2,89 0,09 - - Mi 7 1024 2,49 2,90 7,89 - 8,04 0,31 - - - - - Hug 6 1165 2,64 2,04 9,22 0,47 9,15 - 1,90 2,80 0,10 - - Hug 1285 2,58 2,18 9.03 0,37 8,73 0,38 2,16 2,80 0,10 - - Bru 7 1169 3.0 - 10,9 - 10,4 0,40 - - 0,10 - - Bru 8 Va 1875 3,12 - 11,5 - 11,3 0,4' - - 0,10 - - Hug r. nac. 2720 3,56 1,51 12,52 0,53 14,37 0,54 2,20 2,88 0,14 - - Hug » » 3300 3,22 1,45 11,64 0,35 13,06 - 2,42 1,81 0,13 - - Mi » » 3335 3,37 1,93 12,82 - 13,96 0,39 - - - -• - Giac » » - - 1,89 12,25 - 13,73 0,36 (0,88) (3,35) (0,61) - - De L » » - - 1,88 .11,13 - 11,51 0,41 1,94 2,60 (0,50) - - C. y S. .. » » - - 1,76 10,01 0,54 10,12 0,38 1,87 2,04 0,22 0,03 0,007 COMPOSICION MINERAL DE FETOS Y RECIEN NACIDOS HUMANOS (Hugounenq, Michel, Brubacher, Giacosa, De Lange, Camerer y Sóldner) Los valores entre paréntesis no parecen inobjetables. 16 sión de la mineralización progresiva del esqueleto y a medida que aumenta la edad, aumenta también la proporción de los minerales en los huesos. En seguida del nacimiento disminuye el contenido total de las cenizas para reiniciarse el aumento poco tiempo después. El estudio de la variación de los componentes minerales en las distintas edades del desarrollo ha merecido especial atención, de numerosos autores ( v. la tabla de Aron en que estas variaciones están detalladas ). De ella se deduce que el aumento progresivo de las cenizas se acompaña de una disminución relativa del Na y del C1 la cantidad de K permanece casi invariable pero disminuye en proporción a la cantidad total de cenizas la proporción del Ca, Mg, y Ph aumenta considerablemente. Las oscilaciones de los diversos componentes minerales son en primera línea la expresión del desarrollo progresivo del esqueleto, del reemplazo del cartí- lago rico en C1 Na por hueso rico en fosfato y carbonato de calcio. Existe además aumento del Ca, disminución proporcional del Na. y conserva- ción de la cifra del K. Se ha dedicado especial atención a las variaciones del Fe en el organismo en crecimiento, por numerosos investigadores. La leche es muy pobre en fierro, como se sabe, pobreza que contrasta con la impor- tancia del fierro en la hematopoiesis. Bunge ha establecido que el recién nacido nace con una reserva de fierro que utiliza mientras permanece en alimentación láctea. Dicha reserva de fierro está en la hemoglobina y en el hígado. Los procesos de síntesis en el cuerpo en crecimiento, mediante las sustancias alimenticias Período fetal. - El alimento homólogo es material totalmente plástico, suministrado por el organismo materno. - Escasas investigaciones embrioquímicas. Período del lactante. - La dependencia materna del recién nacido humano y de otros mamíferos. - Las sustancias plásticas y de íntercambio de las leches : maravillosa adaptación a las necesidades del crecimiento. - Estudio de Aron en los ma- míferos. ■-Adaptaciones de la composición de la leche al compás del crecimiento. - Compensación de la escasez de fierro de la leche. - Independencia de la compo- sición de la leche respecto del régimen alimenticio de la mujer. Influencia ejercida sobre el crecimiento por la carencia de un componente plástico o de intercambio, o por las variaciones de su cantidad : alimentación con albúminas in- completas, consecuencia del aumento de la ración de albúmina, id. de la privación o gran disminución de albúmina. - Formación de grasa a expensas de la graéa y de los hidratos de carbonos alimenticios. - Insuficiencia de la ración de minerales, resultados experimentales. -- La ración de agua fisiológica, efectos de sus varia- ciones, vinculaciones con el metabolismo de los demás componentes. Efectos de la hipoalim.entación cuantitativa sobre el crecimiento : su estudio experimental y en los lactantes hipoalim.entad.os. - El autoparasitismo. - Efectos de la hipoali- mentación según la importancia biológica del componente ausente o escaso. - Su- puesto rol de las sustancias extractivas. El conocimiento de las variaciones de la composición del cuerpo en las diversas edades debe de servirnos para calcular la retención y fijación que realiza el crecimiento, o sea la composición del crecimiento, expresado en el au- mento del peso. Los dos valores : cantidad retenida y composición del aumento del peso no pueden determinarse directamente y sí sólo por el cálculo. Interesante y útil es el estudio del modo como se realiza la construc- ción del organismo, después de haber estudiado la clase de los componentes y su cantidad en los resultados analíticos referidos. Para este objeto, será 17 indispensable incluir entre los sujetos de nuestras consideraciones al alimento, la fuente de los elementos que utiliza el organismo en su crecimiento. No es una capacidad privativa de las células del organismo en crecimiento la de formar nuevo material somático, sintéticamente : el organismo adulto realiza una regeneración continua de sus materiales celulares desgastados, con los elementos alimenticios. La diferencia entre el organismo adulto y el organismo en crecimiento reside en que el primero reserva y completa lo ya existente y en que sus células dan origen a células de la misma clase, mien- tras que el organismo en crecimiento forma siempre, en el curso del desarrollo, células que difieren de las originarias por su constitución química ; también son distintos el modo como realiza el intercambio celular y los productos celulares resultantes. De que el organismo adulto no es en absoluto incapaz de adquirir nuevas funciones lo prueba la formación indiscutida de anti- cuerpos debidos a la acción de un estímulo específico. Está actualmente demostrado, por Loeb y sus discípulos, que un estí- mulo químico puede provocar la partenogénesis en el huevo de un animal in- ferior y lograr que se realicen las primeras etapas del desarrollo. Nada seme- jante sabemos del huevo de los mamíferos. Respecto del quimismo celular, el joven organismo embrionario recorre en su evolución las modificaciones químicas propias de la descendencia filo- genética. En el periodo jetal el material de formación es suministrado por el or- ganismo materno, en cuyo seno se realiza, en los mamíferos, el crecimiento del hijo : el alimento es aportado por la sangre materna y es empleado en primera línea como material plástico, de construcción. Pero aún en esta faz el joven organismo ya es capaz de realizar algo más que la síntesis que supone la organización de su cuerpo, habiéndose demostrado que en el desarrollo del huevo de las aves tienen lugar desdoblamientos, estudiados por Tangí, Bohr y Haselbach. Por cierto que en esta faz del crecimiento el alimento bien merece la de- signación de homólogo, ya que es producto de las células del organismo ma- terno, que también tiene a su cargo el intercambio gaseoso. Sobre los procesos de síntesis sólo sabemos que el organismo embrio- nario se construye con los materiales que le suministra el organismo mater- no : la hemoglobina en la faz preplacentaria, llega en forma granulada y es digerida por el huevo ; más tarde, no se sabe con seguridad si la albúmina materna se desdobla al pasar por la placenta, para ser después reconstituida por el embrión. La grasa de la madre y del embrión, pueden ser distintas ; el glucógeno pasa al embrión y juega su rol de material de reserva, pues no se ha demostrado que deba clasificárselo como material plástico, según algu- nos habían pretendido. La ración ingerida por la madre debe de proveer a su mantenimiento y al crecimiento del nuevo organismo. Se ha observado que las cantidades de alimento ingeridas por la madre pueden exceder a la suma de ambas exigen- cias, pues se ha hallado que la madre durante el embarazo hace fijación en sus tejidos. El organismo infantil se desarrolla a expensas del materno, y cuando la ración ingerida por la madre es insuficiente, ésta entrega sustancias de su propio organismo para el desarrollo del feto, hecho frecuente de confirmar porque no es raro ver madres mal alimentadas que dan a luz hijos robustos. Las investigaciones embrioquímicas se han podido realizar sólo en las aves, en las que Abderhalden estudió la síntesis de la albúmina, y otros autores el empleo de la grasa en el trabajo del desarrollo, de la colesterina, las combinaciones 18 fosforadas, etc. En el embrión de mamífero, debe de considerarse como una expresión del desarrollo químico, la aparición precoz de las diversas funciones vegetativas. Numerosos investigadores han demostrado en el embrión hu- mano que los fermentos digestivos : amilolíticos, proteolíticos y lipolíticos existen ya en el feto, a los 4 a 5 meses ; también se han hallado oxidasas y fermentos nucleínicos. Período del lactante. - Por el hecho del nacimiento, el niño debe de en- cargarse de su ingestión alimenticia, de hacer asimilables, por la digestión, sus alimentos y de la eliminación de su CO2. En la escala animal pocos son los recién nacidos que no quedan en dependencia materna : libre elección de su alimento en seguida de nacer sólo hacen algunas aves, los mamíferos pueden realizarla sólo después de pasado el período de la lactancia. En todo el período postembrionario, el alimento no sólo debe de proveer a las necesidades del mantenimiento sino también a las del crecimiento, y cuánto más intenso sea este último, más adecuado al objeto debe de ser aquél, enseñando la experiencia que el mejor alimento para tal período es la leche materna o la de un animal de la propia especie. Las diversas leches de los mamíferos presentan diferencias de composición vinculadas a la intensidad del crecimiento ; el crecimiento más intenso exige una mayor proporción de ceni- zas y de albúmina, de aplicación preferentemente plástica. De tal punto de vista se pueden dividir los componentes de la leche en dos grupos bien definidos ; las sustancias plásticas ( albúmina entre las or- gánicas ) y las sustancias energéticas, que proveen la necesidad calórica. Igual división puede hacerse entre los componentes minerales : el Na, K, y Cl, son en primer término sustancias empleadas en el intercambio ; el Ca, Mg y Ph son en primera línea' sustancias plásticas, y sólo en segundo término lo son de intercambio. Las leches se encuentran maravillosamente adaptadas a estas exigencias del crecimiento. El cuadro siguiente que tomamos de Aron nos enseña que cuánto más corto sea el tiempo necesario para que se duplique el peso del nacimiento, tanto mayor es el predominio de las sustancias plásticas sobre las del intercambio, en las diversas leches. Especie Tiempo empleado en duplicar el peso del nacimiento (días) Calorías p. 100 gr. Albúmina % CaO, MgO P2O5 K, Na, 01. Hombre 180 70 1,2 0,08 0,11 Vaca 47 65 3,3 0,46 0,31 Cabra 20 80 5, 0,6 0,29 Oveja 12 105 6,6 0,6 0,30 Cerdo 8 170 7,5 0,8 0,36 Perro 8 135 9,7 1,0 0,38 Conejo 6 160 15,5 1,9 0,57 El cuadro demuestra que las especies de más rápido crecimiento encuen- tran en su leche mayor abundancia de sustancias plásticas que las de crecimiento lento, a la cabeza de las cuales está el hombre. En las especies de rápido crecimiento, la cantidad de cenizas de la leche iguala a la del cuerpo del recién nacido de su especie ( conejo, chanchito de Indias ). El escaso contenido en albúmina de la leche humana, es el adecuado a las necesidades fisiológicas del crecimiento máximo, lo mismo puede decirse 19 del Ca y del Ph ; una mayor cantidad conduciría únicamente al malgasto de dichas sustancias. Por los datos reunidos en la tabla se comprende que existan dificultades para alimentar las especies que crecen más rápidamente, con la leche de las que crecen más lentamente y también porqué el mamón humano puede ser fácilmente alimentado con la leche de otras especies, aunque haya sido previamente diluida. Para Rubner, 1 k. de peso de animal, en el período de la lactancia, exige en todas las especies 4.800 calorías de energía alimenticia, con la excepción del hombre, (pie según sus cálculos, exige 6 veces más. Rubner encuentra su cuociente de utilización energética en el crecimiento, restando de las 100 ca- lorías por kilo, lo empleado en el intercambio de mantenimiento, en la acción específico-dinámica, etc : el resto es lo retenido en las proporciones que reune en la siguiente tabla : Caballo 33,3 - vaca 33,1-oveja 38.2--hombre 5,6 - cerdo 40,- perro 34,9 el gato 33,0 - conejo 27,7. ( 1 ) Aron cree que debe de relegarse al campo de la hipótesis la idea de Rubner, de que la menor intensidad de crecimiento está vinculada a la prolongación de la juventud del hombre, por más ingeniosa que parezca. Puede verse como lo quiere Aron una adaptación temporaria de la leche al compás del crecimiento, en la mayor riqueza en albúmina y minerales del calostro con el que el recién nacido hace balance positivo de N y mine- rales, lo que no realiza cuando ingiere dé leche madura, que no resulta de este punto de vista un reemplazante de aquél; igual significado de adaptación puede concederse a las variaciones de la composición de la leche de una misma mu- jer, que se empobrece en las llamadas sustancias plásticas cuando el cre- cimiento del niño se hace generalmente más pausado, mientras que se man- tienen las proporciones de las sustancias llamadas de intercambio. Entre las razones invocadas para explicar las ventajas de la leche como alimento de la edad que estudiamos, no goza hoy la homogeneidad de los cuerpos albuminosos de la boga que antes se les concedía. Su reemplazo en una leche carece de valor para el crecimiento del niño, como no lo tienen sino muy relativo, la grasa y la lactosa, que son muy semejantes en todas las leches ; el suero, como lo prueba la conocida experiencia de la sustitución de los sueros, tie- ne mayor importancia. Cree Aron que poseen la mayor importancia, las sales anorgánicas del suero de la leche, de cada especie, y que existen en proporciones distintas, en las diversas leches, (v. Cap. Etiología de las pert. nutr.). Si es ocioso detenerse a demostrar que la leche de mujer contiene todos los elementos necesarios para el crecimiento orgánico del mamón humano, hay que hacer excepción con el fierro, que también está escasamente conte- nido en las leches de las demás especies de mamíferos. La naturaleza compensa esta escasez del fierro alimenticio, dotando al niño de un depósito de fierro, que es utilizado durante la lactancia. Nótese que las llamadas sustancias de intercambio son ingeridas en cantidad que excede a la necesaria para la apo- sición, ( Na y K ); escasa es en cambio en la leche la cantidad de las sustancias llamadas plásticas, entre las que el Ca y el Ph, que entran en la construcción del esqueleto son casi totalmente retenidas. En la especie humana, calcu- lando durante un espacio de tiempo prolongado, se encuentra que la canti- dad de calcio contenida en la leche, apenas excede de la necesaria para ( 1 ) Rubner. - Das Problem der Lebensdauer und seine Beziehungen zu Wachstum und Ernáhrung, 1908. 20 la fijación. El Ph mismo, excede sólo de 20 a 40 % de lo necesario para la fijación, siendo escasa la cantidad que de este mineral se elimina en la orina del niño de pecho. La osteoporosis fisiológica ( Schwalbe y Fried- leben ) del fin de la lactancia, se debe a la pobreza relativa de la leche en dichos componentes tan necesarios para la mineralización del esqueleto, que en este período es blando en todos sus huesos. Poco se sabe sobre el modo de conducirse de los minerales raros, que a pesar de estar contenidos en muy pequeña cantidad en los órganos y tejidos no son por eso menos importantes ( Fl, Si, lo, Li ). Otro hecho importante es que la composición cuantitativa y cualitativa de la leche de una misma mujer puede sufrir modificaciones de relativa im- portancia, pero que ellas no aparecen vinculadas a la alimentación de la madre. Por modificaciones del régimen alimenticio no se pueden lograr sino muy pequeñas modificaciones de la composición de la leche, habiéndose hecho experiencias especialmente con minerales Ph, Ca, y Fe. ( Fingerling ) y grasas. La independencia de la composición de la leche respecto del régimen alimenticio seguido por la madre, asegura el buen desarrollo del mamón, pues en condiciones desfavorables de alimentación de la madre, puede el niño desarrollarse a expensas del organismo de la madre, que cede en su leche las sustancias formadoras del niño en crecimiento, sacándolas de sus propias sustancias corporales. Sólo en casos de carencia extrema de elementos de construcción o en casos de una gran hipoalimentación de la madre, sufre la nutrición del mamón, no pudiendo entonces realizar un crecimiento normal con la alimentación natural, exclusivamente. A la llegada al destete disminuyen las necesidades del niño en sustan- cias plásticas. Ei\tre las mezclas alimenticias usadas en la alimentación infantil existen muchas que se caracterizan por su escasez en alguno de los componentes fundamentales. Por aumento de la cantidad de alimento dado a ingerir no puede acele- rarse el crecimiento ; más fácil es detenerlo. Aquí entra en juego lo que se ha dado en llamar potencial de crecimiento por Escherich, que es algo así como el ritmo de la división celular. Si falta un componente necesario para la construcción celular el orga- nismo lo toma de su propia sustancia para cubrir el déficit, cuando no puede formarlo sintéticamente. Se ha estudiado experimentalmente la consecuencia de la ausencia de un componente determinado sobre la clase y tamaño del crecimiento : dando a ingerir mezclas formadas por los componentes alimen- ticios simples se pudo ver el buen crecimiento de perros, p. e. Tienen a este respecto gran importancia las experiencias realizadas con las albúminas, en las que si faltan determinados amino-ácidos, el organismo podrá no crecer, aunque haya un exceso de los otros amino-ácidos que normalmente entran en la composición de la molécula de albúmina, en cuyo caso se ha designado a esas albúminas como incompletas, siendo las completas, como puede supo- nerse, aquellas que contienen todos los amino-ácidos indispensables. Entre éstos, parece que es irreemplazable el triptofan, mientras que son susceptibles de ser formados por el organismo : la glicocola, la prolina, la arginina, etc. Al aumentar la ración de albúmina de un organismo joven, no se consi- gue acelerar el ritmo de su crecimiento, lográndose sólo aumentar la albúmi- na de intercambio. Más importantes son aún los fenómenos que se ob- servan cuando no se cubre la ración de albúmina de un sujeto en crecimiento : a pesar de que se dé una gran cantidad de las llamadas albúminas incompletas 21 no se logrará cubrir la necesidad de albúmina, porque por ausencia de deter- minados cuerpos formadores, el cuerpo en crecimiento no podrá formar su albúmina propia, y podrá cesar el crecimiento y el aumento del peso : así ocurre si se da cocimiento de cereales como único alimento, como lo hizo Schultz con perros, y como se vé con frecuencia en la clínica infantil, proscripto por médicos que desconocen lo que son las exigencias de todo organismo en cre- cimiento. La formación de los componentes no nitrogenados se realiza en la misma forma que en el organismo adulto. La grasa retenida puede mostrar dependencia de la grasa alimenticia, pero difiere de ésta la grasa celular. Ya vimos las variaciones de la composición de la grasa en las diversas edades. No es indispensable la ingestión de grasa para que el organismo pueda hacer grasa, que puede formarla de los hidratos de carbono y aun de las albúminas. Czemy-Keller asignan aún otro rol a la grasa, y sin especificarlo mayormente dicen que interviene en la retención de la sustancia seca libre de grasa y en la de las cenizas. No se pueden reemplazar en forma semejante los hidratos de carbono, porque los alimentos ricos en grasa son mal tolerados: a los hidratos de car- bono corresponde un gran rol en el organismo interviniendo también en el metabolismo del agua. Las bases purínicas necesarias para la multiplicación nuclear, las forma el organismo sintéticamente ; las combinaciones fosforadas orgánicas : nu- cleína, fosfatides, lecitina, pueden formarse de los fosfatos orgánicos. Por mucho tiempo se supuso que el niño en crecimiento debía de sufrir cuando su ración de minerales no alcanzara la que podía llamarse ración mínima. Se discute aún el asunto para los alcalinos; pero para los formadores del esqueleto (Ca y Ph)y aun para el Fe, está sin duda resuelto. Por ración mínima de minerales debe de entenderse la cantidad que se deposita en el esqueleto a los objetos de satisfacer las necesidades de la mineralización ; en realidad la ración mínima es algo mayor, porque siempre hay una porción que no se utiliza : los repetidos estudios químicos han permitido establecerla y experimentalmente se la estudia alimentando animales con mezclas en que determinados componentes minerales no alcanzan a cubrir la ración mínima, estando todas las demás en la cantidad necesaria. Se ha hecho la experiencia con Ca y Ph, que se ha administrado en can- tidad insuficiente, a pesar de lo cual se vió a los perritos continuar el creci- miento como los testigos, que recibían su ración completa de minerales : las visceras y la sangre tenían su proporción normal de Ca y de Ph, pero la mineralización del esqueleto se había alterado considerablemente, aunque el crecimiento en masa y tamaño hubiera continuado, y el peso de los huesos de unos y otros fuera el mismo: tenían más agua los de los animales en hambre de cal, siendo más pobres en sustancia seca y en cenizas, a pesar de que la proporción del calcio en las cenizas, era la misma, proporcionalmente. Existen investigaciones semejantes realizadas en cerdos, con el Ph. Las alteraciones halladas en los huesos de los animales con hambre de Ca tienen alguna semejanza con las del raquitismo ; las que produce la escasez de Ph se parecen a las de la enfermedad de Barlow. En el cerebro de los ani- males con hambre de Ca se ha encontrado 25 % menos cal que normalmente, hecho que se aproxima a la pobreza en Ca del cerebro de los espasmofílicos, y esto siendo el contenido de la sangre y de los diversos órganos, normal en Ca y Ph. La categoría de los órganos, distinta en cuanto a su importancia vital, determina la distribución del Ca y del Ph que va a aquellos en donde a pe- sar de estar en pequeñas cantidades, tienen un rol difícilmente reemplazable. 22 Experimentalmente se ha visto que cuando la escasez de Ph es muy marcada, sobreviene una caquexia, que ha merecido la especial atención de Heubner. La forma de llegada del Ph o del Ca al organismo carece de valor y está demostrado que el Ca no puede sustituirse por otros minerales como el Str o el Ba. Las sales alcalinas nos interesa^ considerablemente, porque en forma muy evidente se exterioriza en el niño en crecimiento su vinculación con la retención del agua : después de ingerir pequeñas dosis de cloruro o de fosfato de sodio o de potasio, el peso puede aumentar hasta en un 15 % ; dosis ma- yores de estas mismas sales, por su acción catártica pueden causar un des- censo de peso hasta de 10 % de modo rápido. Se han estudiado los efectos de la escasez de alcalinos en los animales en crecimiento. A las variaciones que la cantidad ingerida puede tener sobre el peso, deben de imputarse muchas variaciones del mismo que se observan en los lactantes. Estas sales deben de jugar un rol en la distrofia fari- nácea en que hay exceso de hidratos de carbono en la alimentación. Se ve que en estos niños, con hambre también de C1 y de un álcali, al recibir una alimentación en la cantidad normal suficiente en C1 no por eso se elimina mayor cantidad de C1 por la orina. El agua tiene en los animales en crecimiento un rol considerable : Ja leche, alimento normal del joven mamífero, tiene 5 veces más agua que la ración normal del adulto ; el mamón ingiere de 150 a 200 gramos de agua, por cada kilo de su peso, mientras que el adulto ingiere solamente 40 gramos de agua por kilo. El hecho de que los dos tercios de la cifra del aumento corres- ponde al agua, no puede ser la única razón para que sea tan considerable la ración de agua del lactante,' que debe de estar más bien en el modo de ser del intercambio nutritivo y tal vez en que el intercambio de materia referido a la unidad de peso, es mucho mayor en el crecimiento que en el estado adulto. La ausencia del agua es peor tolerada que la de cualquier otro alimento. Su influencia sobre el crecimiento es considerable: a la insuficien- cia de la ración de agua se ha imputado por Meyer la detención de la curva del peso, aunque otros niños siguieron creciendo, a pesar de que se disminuyó su ración de agua ; también O. y W. Heubner creen que el as- censo normal del peso puede detenerse por la insuficiencia del agua inge- rida, aunque sea suficiente la de todos los demás componentes, refiriendo los grandes aumentos observados con ración calórica baja sólo a la retención del agua. No se ha estudiado si la aposición de agua disminuye por el hecho de disminuir la ración de agua. Las grandes limitaciones transitorias de agua pueden causar fiebre, cuyo estudio no corresponde a este capítulo. La aposición del agua no depende tanto de la cantidad, sino de la clase y la cantidad de los demás componentes alimenticios que con ella hayan sido ingeridos. Existe en cierto modo el reemplazo de la grasa por el agua : cuánto más rico sea el organismo en agua, tanto menor es la proporción de agua y vice-versa. La tara normal del agua del organismo es influenciada considera- blemente por la proporción del glucógeno coloidal, de que una molécula se combina a 3 moléculas de agua, hecho en que quizás reside la influencia po- sitiva que tienen normalmente el azúcar y las harinas sobre el aumento del peso. Weigert ha demostrado, que los animales en crecimiento, cebados con grasas, son más pobres en agua que los cebados con hidratos de carbono. Al disminuir en conjunto la ración dada a ingerir a un animal en creci- miento ( hipoal. cuantitativa) no se detiene bruscamente el crecimiento: hay 23 órganos vitales como el cerebro, que siguen creciendo y aun. el esqueleto au- menta su tamaño y se desarrolla empleando la grasa de reserva y la albúmina de la musculatura. Creciendo de este modo el cuerpo pierde sus proporciones normales : aumenta en talla y enflaquece, pierde grasa de reserva y albúmina de los músculos pero fija cenizas y proteínas en los huesos. Estos hechos ex- perimentales se han visto repetidos en mamones hipoalimentados, en los que la talla ha seguido aumentando, de donde la opinión que sostiene que en la hipoalimentación, los alimentos son primero empleados en cubrir las necesi- dades del mantenimiento y que sea sólo su excedente lo utilizado para el crecimiento, no pueda sostenerse, como tampoco de que la detención del peso sea un signo de detención del crecimiento. Es que en el crecimiento se emplean las reservas de que dispone el organismo, y el esqueleto que exige poca energía es el que más intensamente progresa. Del mismo modo que cuando el aporte de los alimentos al feto era insuficiente éste crecía a expensas del organismo materno, aquí se ve como unas partes del cuerpo siguen cre- ciendo a expensas de las otras: es lo que se llama el autoparasitismo. El concepto de la ración de mantenimiento y de crecimiento persiste in- conmovible ; pero prácticamente sólo se produce detención del crecimiento en ingestión de la ración de mantenimiento, cuando el organismo ya no dis- pone de ninguna reserva. La privación total de alimento tiene consecúencias inmediatas más per- judiciales y rápidas en el animal joven que en el adulto, porque ambos deben de mantenerse con sus reservas, siendo las del animal en crecimiento menores que las del adulto. La privación de un componente determinado tiene consecuencias diversas según la importancia biológica del componente sustraído ; la falta de un com- ponente albuminoso basta para detener todo el crecimiento, después de un cierto tiempo ; la ingestión insuficiente de algún mineral, o de algún com- ponente energético tiene como consecuencia el empobrecimiento del orga- nismo en el componente sustraído. La constitución química del cuerpo pre- senta en tales casos diferencias notables con la normal. Después de realizar estudios de niños con trastornos nutritivos, sostuvieron Czerny y Steinitz que sólo se puede quitar la grasa del alimento sin que el animal en crecimiento presente trastornos ; pero señalan que el cuerpo en carencia de determinado elemento alimenticio, no muestra empobrecimiento sólo en dicho componente sino que disminuye en todos los demás, opinión que ya no puede actualmente sostenerse como lo ha demostrado Klose ( v. patogenia de la distrofia fari- nácea ). Naturalmente que toda mezcla alimenticia con la que se pretenda ob- tener un buen crecimiento, no debe de producir ningún trastorno del intercam- bio, como consecuencia de perturbaciones digestivas, habiendo también casos en que éstos trastornos digestivos no se producen y sí sólo del intercambio. De todos modos, debe siempre de recordarse que las oscilaciones que se pueden imprimir al alimento son menores en el animal en crecimiento que en el adulto, en el niño que en el hombre adulto, porque el intestino del niño se revela muy sensible a ciertos cambios de las proporciones de los componentes, que difieran de los que conocemos en las mezclas alimenticias naturales, como la leche p. e. en la edad del lactante. No es independiente esta deficiencia de adaptación a las dificultades en que el niño se encuentra de regular las condiciones osmóticas intestinales, como las tiene para mantener cierta cons- tancia de la de la sangre, que se normaliza recién a cierta edad ( Salge y Schultz ). 24 Juegan también su gran rol en esta mayor o menor adaptabilidad de las mezclas alimenticias, las condiciones de mezcla de los componentes anorgánicos, como parecen indicarlo las consideraciones sobre la compo- sición de las diversas leches. Una palabra hay que dedicar a las sustancias extractivas, que a pesar de estar contenidas en muy pequeña cantidad en los alimentos naturales, la leche, deben de jugar sin embargo una acción estimulante, que necesita el organismo en crecimiento, el intercambio de construcción. Esas sustancias no existen en las mezclas alimenticias que se han usado en la alimentación de los animales en crecimiento. En este esbozo de bioquímica y energética del crecimiento hemos se- leccionado lo fundamenta] del extenso estudio de Aron y del libro de Rubner, citados. A pesar de lo intrincado del asunto para los que dedicamos nuestras preferencias a la clínica, hemos tentado el abordarlo, porque nos ha de ser de gran utilidad en el estudio de la patogenia y del tratamiento de las per- turbaciones nutritivas. Consideraciones endocrínicas La acción de las genitales sobre la morfología, deducida de su supresión en los animales. - Efectos de la ausencia del tiroides : clínica, efectos de su hiperfunción en el bocio exoftálmico. Bosquejo a grandes rasgos : acción del tiroides juzgada por la experimentación, la obser- vación clínica y la opoterapia del mixedema, acción escultórica del tiroides.-Acción de la hipófisis : experimentación en animales, hechos d.e la patología, el síndrome adiposo-genital y la acromegalia. Acción de las genitales : supresión del freno genital del crecimiento, observación expe- rimental y hechos clínicos. Acción del timo, suprarenales, epífisis. La acción de las glándulas internas ejercida sim.ultánea o sucesivam.ente en los diversos períodos del crecimiento: acción frenadora y estimulante. - La influencia endo- crina se ejerce sobre el intercambio. El ritmo del crecimiento varía por la acción de causas muy diversas, y aun la constitución química del cuerpo puede modificarse por otros factores que los alimenticios, entre los que presenta un interés especial la acción de las secreciones internas, siendo al respecto ya considerable el número de los he- chos de observación. Los estancieros han notado desde tiempo inmemorial la acción que imprime al crecimiento la castración : el toro castrado en el primero o segundo año, adquiere una alzada y un peso considerables, fáciles de apreciar comparando el buey con el toro padre. Las alteraciones morfológicas cuantitativas que el organismo humano experimenta por causa de la supresión de las glándulas genitales, se conocen desde que se estudiaron los eunucos del harem y los cantores de la capilla Sixtina : el hábito externo particular se caracteriza principalmente por la mayor dimensión de los huesos largos, cuya consecuencia es el aumento de la talla y algunas veces por el desarrollo de una obesidad, más o menos marcada . Entre las profundas alteraciones que sufren los sujetos nacidos sin ti- roides o que lo han perdido por diversas causas en época próxima al nacimiento, es evidente la considerable perturbación que experimenta el crecimiento. La 25 patología ha podido también establecer que debido a la hiperfunción de de- terminadas glándulas internas, el organismo puede experimentar una acele- ración de su crecimiento y hasta adquirir una masa y tamaño mayores que los normales, del mismo modo que la ausencia de función o la hipofunción de ciertas glándulas, imprimen importantes modificaciones a su crecimiento. Tentaremos un bosquejo de la acción fisiológica de las glándulas de se- creción interna sobre el crecimiento, para lo que deberemos de utilizar los resultados deducidos de los hechos de la patología y de la experimentación. El rol que el tiroides desempeña en el crecimiento es poderoso y se evi- dencia claramente en la experimentación : si de una camada de perritos se somete a algunos a la extirpación del tiroides, dejando a los demás de testigos, a medida que pasa el tiempo las diferencias entre unos y otros se van acen- tuando, hasta el punto de que al cabo de cierto intervalo, los operados llegan a parecer hijos de los testigos : tanto han quedado detenidos o retardados en su crecimiento los animales privados de su tiroides. La clínica infantil presenta de vez en cuando el conocido cuadro del mixedema infantil en el que aparte del profundo trastorno psíquico, de las perturbaciones motrices, nutritivas, hematopoiéticas, cutáneas, etc., se observa una perturbación odontogé- nica y osteogenética, exteriorizada ésta en una disminución considerable de la talla respecto de la normal, debido a la perturbación de la función diáfiso-epifisaria. Además de este cuadro clínico, expresión de la ausencia del tiroides, tenemos en pediatría algunos tipos de infantilismos vinculados a la hipofunción tiroidea, en que la perturbación de la vegetación somática del sujeto es lo único afectado, sin la presencia de las demás perturbaciones que es capaz de producir la ausencia total de la función tiroidea. Otro hecho que a la vez de demostrar la naturaleza del mixedema, evidencia la acción que sobre el crecimiento tiene el tiroides, es el efecto casi maravilloso de la opo- terapia tiroidea en el mixedema: los niños mejoran de sus múltiples manifes- taciones, aprenden a hablar, a caminar, les salen los dientes, aumentan con- siderablemente en talla y en peso, en poco tiempo, como si el impulso de cre- cimiento conservado sólo hubiera permanecido en estado latente por la falta del estímulo tiroideo, para exteriorizar su poderosa acción. Finalmente, la acción del tiroides, en niños sin fenómeno ninguno de mixedema y en ritmo normal de crecimiento, imprime una acción aceleradora al crecimien- to, lo que permite considerar al tiroides como al verdadero tónico del creci- miento, como dice Marañón, talentoso endocrinólogo español contempo- ráneo ( 1 ). La acción del tiroides se ejerce sobre el aumento de la masa (aumento del peso ), sobre el crecimiento del eje longitudinal del cuerpo (talla ) y también sobre la parte morfológica del organismo : posee acción escultórica que resalta comparando la figura de tosco boceto que es el mixedematoso no tratado, y la figura normal ; diferencia que llega a su culminación cuando se recuerda la figura del Basedow, en que el afinamiento de las formas parecería marcar la huella demasiado profunda del buril del tiroides en hiperfunción, compa- rada con la figura del mixedematoso más que con la normal. La experimenta- ción, el cuadro de la hipofunción tiroides y de la ausencia de la función tiroides, el resultado de la opoterapia tiroidea en el mixedema y en el organismo normal, demuestran el rol indiscutible que corresponde al tiroides en el crecimiento de la masa, del tamaño y del largo ; a la vez que la opoterapia tiroidea en el mixe- (1) Marañon. - La doctrina de las secreciones internas. 1915. 26 dema y el cuadro clínico del Basedow, demuestran la acción cualitativa del tiroides en el aspecto escultórico del individuo. ' Pero a pesar de aparecérsenos tan evidente la intervención del tiroides en el crecimiento, es un hecho ya demostrado que su acción no se ejerce di- rectamente, sino por intermedio de otras glándulas endocrinas, principalmente de las genitales y de la hipófisis. (Marañón). La acción de la hipófisis es puesta en evidencia por la experimentación : la extirpación, hecha en condiciones especiales, respetando la porción infun- dibular, permite la vida de los animales operados, que exteriorizan grandes diferencias de desarrollo, comparados con los animales testigos de su misma edad. Houssay entre nosotros ha dedicado numerosos e interesantes estudios a este sujeto. Y es interesante hacer notar que además de una talla deficiente, los animalitos presentan un conjunto clínico que se superpone sin esfuerzo alguno al de la insuficiencia hipofisaria, al síndrome adiposo-genital de Fróh- lich, en el modo como perturba el desarrollo de los genitales, como altera la distribución de la grasa dando la adiposidad que es propia de estos hipofi- sarios, y sobre todo, para nuestro objeto, en el modo como retarda el creci- miento en masa y en el sentido del eje longitudinal. La clínica al lograr esta- blecer la causa hipofisaria del sindroma de Fróhlich, nos presenta una prueba de la acción cpie la hipófisis ejerce sobre el crecimiento : la causa del síndrome es un tumor destructivo de la parte glandular del órgano a la que ahoga en su proliferación, o una hemorragia, un quiste localizado en la hipófisis, una bala en la hipófisis, etc. A la vez, el gigantismo y la acromegalia están vincu- lados a la hiperfunción de la hipófisis, pudiéndose comprender la dualidad del cuadro del hiperpituitarismo, por la intervención de las glándulas geni- tales, de lo que es prueba el sexualismo exagerado de los acromegálicos, prin- cipalmente en el primer período, y la impotencia de los gigantes, de modo que debe de pensarse que en un cuadro clínico de hiperpituitarismo hay hiper- función y en el otro hipofuneión genital, concomitante. La acción de las genitales es más fácil de apreciar en el sexo masculino. Es conocida, por la observación del ganado, la influencia de la castración sobre el crecimiento en masa y también sobre la morfología externa : aumento de la talla y del peso, a la vez que desarrollo exagerado de los cuernos. La observación de los eunucos, ya sea en los del harem o de individuos que han debido sufrir por enfermedad la extirpación de los testículos en la época del crecimiento, o que han sido privados de ellos por un traumatismo en el curso del crecimiento, nos evidencia la influencia que sobre el crecimiento tiene la supresión de las glándulas genitales, permitiendo un mayor desarrollo somático, de lo que debe deducirse que su acción normal es frenadora, ya que al suprimirlas experimenta el individuo un crecimiento mayor que el normal. La acción del freno genital ha sido demostrada como directamente oponente a la de la hipófisis, por las observaciones hechas en los eunucos de la secta dé- los skopzend, de Rumania, que se extirpa los testículos por fervor religioso : en estos individuos castrados en la edad adulta, la hipófisis tiene un tamaño mayor que el normal. En el eunucoidismo, en que existe una hipofunción de la parte intersticial de las genitales, la morfología se caracteriza por la ausencia de los caracteres sexuales secundarios a la vez que también se observa el mayor desarrollo de los miembros inferiores. Varios investigadores han lla- mado últimamente la atención sobre la influencia que parece corresponder en el desarrollo de los dientes a la hipófisis, a la vez que a otras glándulas endo- crinas entre las que se mencionan el tiroides, el timo y las supra- renales. Finalmente la influencia de las genitales se exterioriza en casos de 27 hipergenitalismo, en que la pequenez de la talla se acompaña de un marcado sexualismo. (Marañón). • La influencia del timo se ha logrado descubrir por la experimentación en animales, en los que la timectomía realizada en edad muy temprana, pro- duce una incurvación de los huesos que tiene cierta semejanza con las que se ven en el raquitismo : el prof. Piñero ha realizado entre nosotros, interesantes estudios experimentales al respecto, muy demostrativos. Es menos frecuente ver exteriorizarse la acción de las glándulas su- prarenales sobre el crecimiento ; sin embargo en el sindrome suprareno-genital, la obesidad y el hirsutismo nos demuestran la influencia de las hormonas suprarenales, excitantes del crecimiento y de la sexualidad. Respecto de la acción oponente de la epífisis sobre el crecimiento, com- parada con la acción hipofisaria, existen pruebas experimentales. En los diversos tratados de pediatría se menciona la acción que sobre el crecimiento tienen los procesos crónicos del hígado, riñón, páncreas, intestino, etc. describiéndose diversos tipos de infantilismo, cuya interpretación más aceptable nos parece la de Marañón, quien sostiene que la perturbación funcional de estos órganos tan importantes en el intercambio nutritivo, debe traer forzosamente una perturbación del desarrollo, por influencias que esa perturbación nutritiva ejerza sobre la acción morfogenética endocrina de la hipófisis, tiroides, genitales, etc. El estudio de la patología y el de la fisiología patológica ha permitido re- velar el rol de las diversas glándulas endocrinas, pero el conjunto de los hechos permite afirmar que en el ser normal, la acción de las glándulas se ejerce su- cesiva o simultáneamente, y como dicha acción es en unas concomitante y en otras contrapuesta, ha sido difícil de establecer la edad a que ellas des- arrollan su influencia sobre el crecimiento del niño normal, pudiéndose sos- pechar que la misma glándula puede tener períodos de gran actividad y otros de reposo, más o menos completo, en la evolución del crecimiento. El tiroides y el timo son las glándulas que al principio del desarrollo impulsan con sus hormonas el crecimiento, en el que intervienen también las paratiroideas. Al acelerarse al ritmo del crecimiento hay que admitir la inter- vención de la hipófisis, por efecto de la cual disminuye el predominio de la longitud del tronco sobre la de los miembros. En la faz prepuberal, se puede sospechar la desaparición de la acción frenadora de la epífisis, lo que permite una aceleración ulterior del aumento de la talla y un desarrollo mayor de los genitales, cuyo desarrollo se acelera también por la supresión de la acción fre- nadora del timo, acentuándose al efecto por la mayor actividad simultánea de la zona cortical de las suprarenales. Reclama la dirección de todas estas acciones en uno y otro sentido la función tiroidea, que si puede conservar casi siempre el equilibrio cuya expresión es el desarrollo en masa, talla, y con él aspecto morfológico normal, en algunos sujetos no impide que se marque el predominio de la acción de alguna endocrina, por la característica acentuación del mayor o menor crecimiento de ciertas partes sobre otras. En la pubertad, es evidente la acción oponente recíproca que desarrollan la hipófisis y las genitales simultáneamente ; ambas ejercen influencia sobre la talla, pero la aceleración resulta de la actividad de la primera y del reposo de la acción de la segunda, a la vez que la detención de la talla resulta de la supresión de da actividad de la primera y de la gran acentuación de la acción de la hipófisis. La comple- jidad de las relaciones de estas dos glándulas se evidencia en la subordinación de las genitales respecto de la hipófisis, cuando se perturba la función de la última al comprometerse en su vitalidad por causas destructoras diversas, 28 en cuyo caso sufre el crecimiento en general a la vez que también sufre el desarrollo de los genitales, si se trata del lóbulo anterior de la hipófisis ; por el contrario, hay casos en que es manifiesta la subordinación del mayor creci- miento en talla al hecho de la supresión de la actividad genital, evidenciada en la ausencia de toda la glándula o sólo de la endocrina intersticial, puesta de manifiesto en la presencia de los caracteres del eunucoidismo, en cuyo caso suele ponerse en claro la acción del timo, persistente y de tamaño mayor que el normal, como lo halló Marañón en un interesante caso que refiere. El tipo adulto resulta con su sello individual según la actividad más o menos acentuada que hayan desplegado sus glándulas de secreción interna : el gobierno de las glándulas mismas,-del estímulo que ellas mismas sufren y que exteriorizan imprimiendo al crecimiento de la masa, del eje longitudinal, y de las relaciones de los segmentos, de unas partes del cuerpo sobre las otras,- es lo que se nos escapa. Esa fuerza es la que llamamos impulso de crecimiento, a la que suponemos vinculada con las fuerzas desconocidas que intervienen en la herencia misma apercibiéndonos de que al plantear el problema no lo hemos resuelto. Para terminar, haremos notar que en gran parte la acción de las glán- dulas internas se debe a la acción que ellas mismas tienen sobre el intercambio de materia, favoreciendo la retención de determinados componentes alimenti- cios o acentuando la utilización energética de otros, como está perfectamente demostrado en la investigación bioquímica de algunos cuadros de perturba- ción endocrínica, indiscutibles. Con esta breve exposición de las influencias endocrínicas, cree- mos que se evidencia la modificación que puede sufrir el crecimiento por alteración del funcionamiento de las glándulas internas, a la vez que demos- tramos el rol fisiológico que corresponde a las diversas unidades del complejo endocrínico. Su estudio con mayor detalle y amplitud puede hacerse en la notable exposición de Marañón, que hemos citado, repetidamente. En este capítulo, creemos que hay mucho que investigar en lo referente a la influencia de las glándulas de secreción interna en la edad del lactante, época de la vida en que ya se sabe clínicamente establecer la existencia de determinadas diátesis que se sospechan vinculadas a perturbaciones de la actividad de las glándulas de secreción interna. Los alimentos del lactante Leche de mujer. - El calostro. - La leche de vaca. - Leches modificadas : leche flaca, babeurre, leche albuminosa. - Azúcares y harinas. CAPITULO II En este capítulo nos ocuparemos del estudio de los alimentos usuales del lactante, teniendo en vista principalmente las nociones necesarias para la práctica de la dietética del niño sano y enfermo. El primer sitio corresponde por derecho a la leche de mujer (leche madura y calostro ) ; luego estudia- remos la leche de vaca y más brevemente las demás heterólogas menos usadas. Seguiremos con el de las preparaciones de leche de vaca, que se. usan en algunos niños enfermos y terminaremos con el de los hidratos de carbono, harinas y azúcares, que deben de usarse solamente para completar la ración necesaria al niño después de cierta edad. Leche de mujer. - Es un líquido opaco, blanco o blanco amarillento, constituido por una emulsión natural de manteca en una solución de lactosa, albúminas y sales, en agua, en proporciones relativamente constantes, dotado de propiedades biológicas específicas. Su sabor es dulce, su olor indiferente, su peso específico 1032 ; su reac- ción ambígena, es decir, alcalina para el tornasol y ácida para la fenolfta- leína, debida esta última a los monofosfatos mientras que los difosfatos dan reacción alcalina con el tornasol ( Davidsohn ). Se congela entre 0°54, y 0°58 ( Landois ). La leche se compone de una parte líquida, el plasma lácteo, en el que están suspendidos los elementos morfológicos : los corpúsculos lácteos, cuya dimen- sión oscila entre 0,9 y 22 ¡x de diámetro ; éstos se designan también con el nombre de corpúsculos de manteca y justo es al hablar de ellos recordar que fueron descubiertos por Leeuwenhock en 1697 : son discos redondeados, que se vuelven angulosos por el enfriamiento, plegándose su superficie, debido a que se endurece la manteca que los constituye, su número oscila de 5 a 11 millones por milímetro cúbico. Además de escasos leucocitos eosinófilos es posible encontrar, más fácilmente en el sedimento obtenido por centrifu- gación, corpúsculos lácteos con casquete y aun con envoltura protoplásmica, en los que por la acción del ácido acético y la coloración por el azul de meti- leno se percibe un núcleo. A estos elementos se ha pretendido asignar un rol particular, fuera del período calostral, en cuya época son conocidos como restos de corpúsculos calostrales : se observan en el curso de algunas enferme- dades generales, en el embarazo de la nodriza, en todo caso en que la secre- ción mamaria no sea normalmente evacuada por insuficiencia de la succión, y en Ja leche de glándulas que han permanecido un tiempo considerable sin ser evacuadas. Estos elementos no permiten, como en una época se creyó, formar opinión respecto de la bondad dé la leche y del pronóstico de la sufi- 30 ciencia y duración de la lactancia. Se ha discutido si en los corpúsculos lác- teos la manteca estaba envuelta o no por una membrana albuminosa, actual- mente prevalece la opinión de Soxhlet de que carecen de envoltura y que la manteca se conserva en estado de emulsión mediante la presencia de la ca- seína y la intervención del estado coloidal del plasma lácteo ( Raudnitz ). La observación ultramicroscópica no ha permitido ver los lactoconios, en la leche de mujer ; pero estas partículas de caseína, así denominadas por Kreidl y Neumann, son muy abundantes en la leche de vaca ( Klotz-Ewald ). La leche de mujer, abandonada a sí misma, se acidifica y coagula espon- táneamente ; en el momento, coagula por la adición de ácidos, coagulabilidad que es facilitada por la adición de cloruro de calcio. También coagula por acción del fermento lab en finos grumos, de tamaño mucho más pequeño que los producidos con la leche de vaca, produciéndose paracaseina, cuerpo com- plejo rico en calcio. Como en la coagulación de la leche de vaca por el lab, se separa un cuerpo albuminoso soluble, por cuyo motivo el suero obtenido por acción del lab es más rico en nitrógeno que el obtenido por la acidificación. Al pasar al estudio de la composición de la leche, debemos de hacer notar que es mejor conocida la de la leche de vaca que la de mujer, debido a la mayor facilidad de proveerse de toda la cantidad que de aquella se desee y a la di- ficultad de disponer de cantidades suficientes de leche de mujer, extraídas en buenas condiciones, de modo que los datos encontrados en el examen de los componentes puedan referirse a la composición total de la Lche : no se dispone aún de un procedimiento que pueda equipararse a la evacuación de la glándula realizada por el niño en el acto de mamar. Esto se debe a la varia- bilidad de la composición de la leche, en los distintos momentos de la lactada: la manteca por ejemplo, aumenta constantemente del principio al fin de la lactada, por lo que debe de tratarse que con el método usado no se extraiga sólo la leche del comienzo. Son numerosos los métodos recomendados: el de Gregor saca pequeñas porciones de los distintos momentos, pero es preciso reconocer que rio es fisiológico poner y sacar del pecho al niño a cada instante ; el de Reyher saca porciones iguales al comienzo y al fin de la lactada : en ambos métodos se tienen en cuenta las oscilaciones de la cantidad de manteca y demás componentes en una lactada, pero no las que se producen en las diversas horas del día. Ewald aconseja tomar porciones iguales del principio y del fin de las lactadas y mezclarlas, aunque reconoce que así sólo se obtiene una mezcla teórica de leche ; no creemos que Aurnhammer, al proponer tomar partes alícuotas resuelva la cuestión. Birk aconseja extraer la leche de una glándula mientras el niño mama de la otra y Schloss la evacuación de toda la leche de ambos lados, que tiene el inconveniente dé dejar ál lactante sin su alimento, aunque sea temporariamente. Son inseguros todos los procedimientos para recoger el material de examen. Por suerte, está hoy generalmente admitido que se puede prescindir del examen de leche, en la práctica diaria. Para los fines de la asistencia diaria basta con recordar las siguientes cifras de la composición de la leche : en 100 partes de leche de mujer, hay 1 de albúminas, 4 a 5 de grasa, 7 de lactosa, 0.21 de sales y 87 partes de agua. Las albúminas de la leche de mujer son la caseína por una parte y la lac- talbúmina y lactoglobulina por otra. La cifra total del nitrógeno contenido en ias albúminas y en otros cuerpos que estudiaremos, oscila alrededor de 1,85 grs. por litro4 de leche. Es cómodo retener que 1 % es la proporción de albúminas por litro de leche, habiéndose hallado oscilaciones poco considerables : la leche del principio es más rica en albúmina; en la lactancia avanzada, la leche de la mañana es más albuminosa que la de la tarde. 31 De la cifra total de albúmina 4/10 a 6/10 corresponde a la caseína, cuerpo que al estado de pureza es insoluble en el alcohol y en el agua, que no coagula por la ebullición y que precipita por los ácidos : se disuelve fácilmente en soluciones alcalinas y alcalino-térreas. La lactoglobulina y lactalbúmina, unidas a la opalisina constituyen las albúminas del suero o albúminas solubles, cuya suma forma del 34,1 al 51,3 % de la albúmina total de la leche ( Klotz ). Es notable la distinta proporción existente entre las albúminas solubles y la caseína, en la leche de mujer y en la de vaca :• en la de mujer están como 1 : 1,3 mientras que en la de vaca como 1 : 8 - 10. No se ha podido establecer aún la relación proporcional de lactal- búmina y lactoglobulina, pero ya se sabe que la cantidad de esta última es muy pequeña. Es muy importante señalar que un quinto del total del N de la leche no corresponde a las albúminas y que debe llamarse nitrógeno residual, consti- tuido en un 50 % por urea, cifra que en algunas nefritis se ha visto aumentar considerablemente. La viscosidad de la leche de mujer disminuye desde el nacimiento, pa- ralelamente a su proporción de albúminas. Respecto de las oscilaciones de la cantidad de albúmina en el curso de la lactancia y en las diversas horas del día, insistiremos en que dichas diferen- cias no tienen importancia práctica, como no la tienen los factores individua- lidad, fases de vaciamiento de la glándula, duración de los intervalos, circuns- tancias que tienen su importancia relativa para los otros elementos. En su composición elemental, la caseína de la leche de mujer y la de vaca se diferen- cian principalmente por su contenido en fósforo lo que hacen notar Tangí, Bergell, Langstein y Edelstein : C H S Ph N Caseína de la leche de mujer . . . 53,01 7,14 - 0,71 - 0,250 - 14,60 Caseína de la leche de vaca .... . 52,69 - 6,88 -0,832 - 0,877 15,65 De estas cifras deducen Langstein y Meyer que ambas caseínas son distintas, aunque es posible que la diferencia sea sólo de orden cuantitativo y corresponda al grupo fosforado. En la actualidad, interesa el conocimiento del contenido en amino-ácidos de la caseína de una y otra leche, dato que hallamos también en Langstein y Meyer ( 1 ). Caseína de leche de vaca Caseína de leche de mujer Glicocola 0 - % o,-% Alanina 0,9 » 1,2 » Acido amino-valeriánico 1 - » 1,3 » Leucina 10,5 » 8,8 » Prolina 3,1 » 2,85 » Fenilalanina 3,2 » 2,8 » Acido glutamínico 11,- » 10,95 » Acido asparragínico 1,2 » 1- » Tirosina 4,5 » 4,58 » ( 1 ) Langstein u. Meyer.- Sáuglingsernáhrung uncí Sauglingsstoffwechsel, 1914. 32 La manteca de la leche de mujer es una grasa compleja, una mezcla de éteres de la glicerina, en los que el radical glicérido está combinado princi- palmente a los radicales de los ácidos oléico y palmítico, y en menor cantidad a los de ácidos grasos volátiles, en número total de 14, entre los.que citaremos el caprónico, caprílico, caprínico, butírico, etc. De la proporción de ellos nos dá idea la cifra de Reicher-Meissl, que han hallado 2,5 de ácidos grasos volá- tiles en la leche de mujer y 27 en la de vaca. La manteca de la leche de mujer funde de 30 a 34°, se endurece de 19 a 22°5 ; y a 15° tiene un peso específico de 0,97. La manteca de la leche de mujer no tiene composición igual a la grasa del cuerno de la mujer, es un producto de la glándula mamaria, en cuya función ésta procede con autonomía, de que también goza en los demás mamíferos. Se forma la manteca en parte de la grasa del cuerpo materno y en parte de la grasa alimenticia, lo que ex- plica la posibilidad de modificar su composición cualitativa aunque sólo par- cialmente, mediante la acción de factores exógenos, habiéndose logrado la ele- vación del índice del yodo, por la ingestión de aceite de olivas y de aceite de sésamo. Ultimamente Merkel ha logrado también demostrar la influencia de la margarina en las variaciones de la composición cualitativa de la manteca. Pero desde el punto dé vista práctico, no existe ninguna regularidad en el resultado del aumento de la manteca de la leche, por aumentar las grasas dadas a ingerir a la madre ; a este respecto las afirmaciones de Molí han sido refutadas por Engel, quien acepta que el aumento de manteca sólo se logra cuando las madres han estado anteriormente en hipoalimentación. La proporción de manteca de la leche varía en los distintos momentos de una Jactada, en los diversos períodos de la lactancia y en las distintas horas del día. La proporción de manteca sube desde el comienzo de la lactada hasta el fin, en que alcanza su máximo, pero en una misma nodriza la cifra del promedio se mantiene con pocas oscilaciones. Solamente con motivo de un aumento brusco de la cantidad de secreción aumenta la proporción de manteca escasamente, pero si persiste dicha abundancia, vuelve dicha proporción a su límite anterior ( Klotz ). También una lactada se diferencia de otra según la proporción de man- teca, habiéndose encontrado que la leche de la mañana contiene menor can- tidad, cuya proporción va en aumento a medida que avanza el día, pero baja algo en las últimas lactadas. Además, la cantidad de la leche de una lactada y su proporción de manteca están en razón inversa ( Engel). Como cifra media de la proporción de manteca, puede aceptarse la cifra del 4 % en la leche de mujer, que es algo mayor queja de 3,8 %, correspon- diente a la leche de vaca. Pero es interesante recordar que en el comienzo de la lactada, la propor- ción es de 2 a 3 % y que al fin de la misma llega de 4,5 a 8 % y que durante toda la lactancia es siempre en el comienzo de la lactada cuando la proporción de manteca es menor. Las diferentes cifras de manteca' de los diversos autores que se han de- fendido de las causas de error anotadas, pueden referirse a diferencias indi- viduales y según Ewald, a diferencias de razas, que tienen en rigor poca im- portancia práctica. La colesterina que se encuentra también en la leche, parece jugar un rol en el mante- nimiento de la emulsión. Hay además pequeñas cantidades de lecitina en proporción de 0.86 grs. por litro, combinada con albúmina formando la lecitalbúmina. ( Raudnitz ). 33 La lactosa es el hidrato de carbono característico de la leche, que por acción de los fermentos se desdobla en dos monosacáridos: glucosa y galac- tosa. La lactosa, idéntica en todas las leches de los mamíferos, es un producto específico de la glándula mamaria, que la forma por síntesis, de la glucosa. Su proporción en la leche de mujer puede fijarse en 7 %, pero es bueno insistir en que sus oscilaciones son considerables : de 5,35 a 7,52 % para Camerer y Soldner, y de 5,7 a 8,5 % para Lust, oscilaciones cuya causa desconocemos. No se logra aumentar la lactosa de la leche dando a la nodriza mayor cantidad de hidratos de carbono sino en escasos límites y transitoriamente, como lo ha demostrado Lust. Además de los materiales orgánicos, se encuentran en la leche de mujer todos los componentes minerales, tanto los que tienen aplicación plástica, como los necesarios para las necesidades del intercambio. Su cifra de 0,21 % es muy inferior a la de la leche de vaca y de otras especies, hecho que hemos estudiado en las consideraciones bioquímicas del crecimiento, y que se vincula a la rapidez proporcional con que realizan su crecimiento los recién nacidos de las distintas especies. Son notables sobre todo las diferencias respecto de las sales de aplicación plástica ( Ph y Ca ), como lo muestra el cuadro de Aron que hemos transcripto. Del mismo modo que la cifra de albúminas, baja la de minerales a me- dida que transcurre el período de la lactancia, de 0,28 a 0,18 ( Camerer y Sóldner ). Transcribimos las cifras de Langstein y Meyer, de la composición mineral de la leche : En 1000 gramos de leche de mujer En 1000 gramos de leche de vaca K20 0,69 1,885 Na2O 0,16 0,465 CaO 0,42 1,72 MgO 0,068 0,205 Fe2O3 0,001 a 0,004 0,0004 a 0,0007 C1 0,294 0,820 SO3 0,143 - P2O5 0,249 a 0,418 2,065 a 2,437 Antes de pasar adelante debemos de ocuparnos someramente de los fer- mentos, a los que largo tiempo se concedió por los médicos mayor importancia que en la actualidad. La opinión de Escherich, que imputaba la superioridad de la leche de mujer a su contenido en fermentos o en sustancias de propiedades semejantes, que actuaban influenciando el intercambio nutritivo del lactante, ha sido reducida a sus justos límites. Se acepta que existen en la leche de mujer, pequeñas cantidades de pepsina, tripsina y otros fermentos proteolíticos : galactosa, ( nombre mal elegido porque el fermento actúa sobre las albúminas ) cuya existencia es discutida por Raudnitz y la caseasa, considerada como un producto bacteriano ( Ewald ). Existe también fibrin-fermento en la leche de mujer, que falta en la leche de vaca ; además, la amilasa, que desdobla los hidratos de carbono, falta en la leche de vaca; y un fermento lipolítico, es mucho más abundante en la leche d c mujer que en la de vaca. Finalmente, la leche de mujer contiene superoxidasa, 34 capaz de desdoblar H2O2 en H20 y 0, peroxidasa y salolasa que transforma el salol en ácido salicílico ( Klotz y Ewald ). También puede contener antitoxinas la leche de madres inmunizadas. Salge ha demostrado que en la leche de animales inmunizados no pasan anti- toxinas. Otros hallaron en la leche de mujer aglutininas, complemento y he- moüsinas. En ambas leches se encuentran pequeñas cantidades de opsoninas. Del punto de vista bacteriológico, la leche de mujer debe ser considerada normalmente como libre de gérmenes, aunque en la piel de la glándula se encuentran los saprofitos comunes. Refieren Ewald y Klotz, ( 1 ) que el ba- cilo de la tuberculosis ha sido hallado en la leche de mujer, con mayor fre- cuencia de lo que generalmente se cree y que Kurashige lo halló en los 3/4 del total de los casos del primer período y en todos los casos del 2o y 3er. pe- ríodo de la tuberculosis pulmonar. El calostro. - Fisiológicamente, poco después del parto, las glándulas mamarias de la recién parida dejan salir por expresión el calostro, líquido amarillento y viscoso. Su composición es muy distinta de la secreción que sale en gotas exprimiendo las glándulas de las embarazadas ( v. Reuss ). Su composición difiere considerablemente de la de la leche ya madura : su proporción de albúminas, principalmente de las coagulables, es mayor así como la de sus cenizas, es más pobre en lactosa y su manteca ofrece di- ferencias cualitativas consistentes en el predominio mayor del ácido oléico. Es mayor su contenido en lipoides ; respecto de sus sales, hay aumento total, pero hay escasez relativa de alcalino-térreos respecto de los alcalinos ; final- mente, la proporción de los fermentos y de los cuerpos inmunizantes es mucho más considerable en el calostro que en la leche madura. Algunas peculiaridades de composición como la pobreza en agua y en lac- tosa pueden referirse a la reabsorción, apoyada por la lactosuria coexistente y la presencia de corpúsculos calostrales, que son vectores de la manteca, en su vuelta al medio interno desde los conductos excretores de la glándula. Pero la reabsorción que produciría la concentración, no explica las variaciones de la relación entre los distintos componentes minerales y el predominio de las albúminas coagulables, así como las variaciones cualitativas de la com- posición de la manteca. Además veremos que la evolución seguida por los componentes en la transformación del calostro en leche madura, acusa cierta independencia de unos respecto de los otros. La coloración amarilla del calostro se debe a una sustancia no bien de- terminada que acompaña a la manteca., Al microscopio, además de los corpúsculos lácteos, de manteca, se ob- servan los corpúsculos calostrales, algunos leucocitos mono y polinucleares y linfocitos. Los corpúsculos calostrales son elementos nucleados de 25 mikras de diámetro, llenos de gotitas de grasa y dotados de movimientos amiboideos. Su interpretación ha sido muy discutida : Czemy opina que son leucocitos que llevan la manteca de los conductos excretores de la glándula al medio interno ; Pfaundler cree que su función no se limita a la reabsorción sino que también aportan a las glándulas secretorias materiales que éstas necesitan ; v. Reuss, ( 2 ) cuyo estudio sobre el calostro es muy completo, que los corpúsculos son el índice de la desproporción entre la cantidad de leche se- gregada y su evacuación de la glándula, como consecuencia de la pequenez ( 1 ) Ewald - Klotz. -- Diat und Diátotherapie. 1912. ( 2 ) v. Reuss. - Krankheiten des Neugeborenen, 1914. 35 de la cantidad succionada por el recién nacido ; Popper, que los corpúsculos son células epiteliales que en la luz de los conductos se desprenden y sufren degeneración grasa ; Arnold, que tienen doble origen leucocitario y epitelial, fundado en el distinto aspecto de algunos corpúsculos. Al adquirir la leche su aspecto propio definitivo, desaparecen lo^ cor- púsculos calostrales; su persistencia debe de hacer pensar en la evacuación insuficiente de la glándula. Las modificaciones paulatinas que sufre el calostro, hasta transformarse en leche, constan en el siguiente cuadro de Camerer y Sóldner : Nitrógeno Grasa Lactosa Cenizas Sust. secas Albs. 26 a 51 horas después del parto 0,928 4,08 4,09 0,48 16,04 5,80 56 a 61 horas después del parto 0,508 3,92 5,48 0,41 11,12 3,17 Del 5.° al 6.° día 0,327 2,89 5,75 0,43 11,69 2,04 Del 8.° al 9.° día 0,247 2,75 6,75 0,24 12,21 1,54 El 9.° día 0,285 3,42 6,73 0,26 12,66 1,47 Del 9.° al 10.° día .... 0,278 4,10 6,62 0,27 13,04 1,74 El 11.° día 0,279 3,80 6,35 0,25 13,- 1,74 Leche de la 3a. a la 10a. semana 0,180 2,66 7,31 0,18 11,59 1,13 Leche del 229.° día 0,141 3,35 7,28 0,18 11,68 0,88 De las albúminas, cuya proporción está considerablemente aumentada, corresponde la mayor elevación a la cifra de la globulina. Respecto de la com- posición mineral, los prolijos estudios de Schloss y Birk, han establecido que las proporciones se acercan más a las que los mismos minerales tienen en el suero sanguíneo y no en la leche. Respecto del valor calórico del calostro, fácil es establecer su variabilidad de un día al otro, comenzando por ser mucho más elevada que el de la leche, al que progresivamente va acercándose, a medida que se transforma. El mayor valor calórico lo hace adaptable a la alimentación del recién nacido, que ingiere escaso volumen de alimento, con el que debe llenar sus necesidades. Al respecto se ha determinado que el pasaje de calostro a leche guarda en la rapidez con que se verifica, cierta relación con la energía de succión del niño : un recién nacido débil para mamar saca menores cantidades de secreción, pero ésta es más concentrada, resultando, como lo hace notar v. Reuss, un equilibrio entre la energía de succión y la cantidad extraída por una parte, y las modificaciones de la secreción por otra. Otra ventaja para el recién nacido resulta de la mayor abundancia de sustancias inmunizantes contenidas en el calostro, comparado con la leche madura. Y finalmente, habiendo establecido Birk la semejanza entre las pro- teínas del calostro y las del suero sanguíneo materno, debe de considerarse la calostral como una alimentación de pasaje entre la umbilical y la láctea natural, por lo que puede concederse al recién nacido la aptitud de absorber albúminas calostrales sin previo desdoblamiento. Estas razones distan mucho de la limitada ventaja concedida a la ali- mentación calostral de ser alimento laxante, cualidad que ciertamente posee, 36 como lo evidencian los fenómenos irritativos intestinales que presenta el recién nacido y que deben de imputarse a la acción de la concentración de los componentes catastrales, capaces también de provocar deposiciones ver- dosas en un lactante de meses, al que se lo administre. Pero prácticamente, al dar leche madura bien dosada a un recién naci- do no se observan serios inconvenientes, lo que permite la duda respecto de la importancia, un poco exagerada, del catastro para el recién nacido, si no es que todavía desconocemos su influencia en manifestaciones que no percibimos o que no sabemos ligar a su causa, en los niños que no toman catastro. La leche de vaca. - Es la más usada en la lactancia artificial y en la mixta del lactante. Contiene : Albúminas 3a 4 % Lactosa 4 a 5 » Grasa 3,5 a 4 » Minerales 0,78 » En 1000 gramos de leche de vaca existen ( Sóldner ) : K2O - 1,88 ; Na2O -0.46 ; CaO - 1,72 ; MgO - 0,2 ; C1 - 0,82 ; P2O5 - 2.44. Con excepción del fierro, los minerales están en mayor cantidad en la leche de vaca que en la de mujer. En un litro de leche de vaca, ordeñada en un recipiente de vidrio, hay 1 /2 miligramo de fierro ( Ewald ). Al ocupamos de la leche de mujer, hicimos notar las diferencias de com- posición de sus distintos componentes con los correspondientes de la leche de vaca: recordaremos que en la manteca de la leche de vaca la estearina forma 1/6, la palmitina 1/3, la oleína 2/5 y la butirina, capronina y caprinina en conjunto 1 /20 de la grasa total ; mientras que en la de mujer la oleína constituye la 1/2 del total, y son escasas las proporciones de estearina y palmitina. La lactosa es la misma en todas las leches. Las albúminas guardan relaciones muy distintas : la caseína y las albú- minas solubles guardan entre sí la relación de 8-10 : 1 en la leche de vaca y de 1,3 : 1 en la de mujer. Las diferencias del contenido en sales, de ambas leches serán considera- das al estudiar el intercambio nutritivo. Una de las diferencias fundamentales entre la leche de vaca y la de mujer es la proporción de los gérmenes : la primera puede prácticamente conside- rarse libre de gérmenes ; en la leche de vaca, el número de gérmenes varía según múltiples circunstancias, desde pocos miles a varios millones por c3. Bitter exige que una leche para ser buena no debe contener más de 50.000 gérmenes por c3 ; la leche que se consume tiene generalmente muchos miles más. No es nuestro propósito la enumeración del gran número de especies bacterianas que la leche contiene^ Como jamás puede saberse con seguridad si la leche no contiene gérmenes patógenos lo mejor es hervir, esterilizar la le- che, a lo que debe de añadirse que la cocción no perjudica de ningún modo las cualidades de la leche de vaca. Existen bacterios saprofitos y pueden hallarse los siguientes patógenos : tifus y paratifus, del cólera, disentería, tuberculosis, los gérmenes de la af- tosa, diftéricos, y también actinomices. Pero si la cocción termina con los bacterios no destruye los esporos, de 37 modo que una leche perfectamente hervida puede estar completamente des- compuesta a las 24 horas. Podría pensarse que sería mejor esterilizar la leche, de modo que se des- truyeran los esporos; pero la esterilización tiene el inconveniente de destruir los formadores de ácido láctico, que no son perjudiciales para el niño, y que se oponen al desarrollo de los proteolíticos. Al ocupamos de la lactancia artificial recomendamos el ordeñe en con- diciones de la mayor higiene, la ebullición inmediata de la leche y su enfria- miento brusco consecutivo, como el procedimiento más recomendable. En nuestro medio se usa poco la leche de cabra, de burra, de yegua, que pueden ser administradas sin hervir en seguida del ordeñe. En 1886, en la Casa de Expósitos, se ensayó la lactancia directa de cabras, que resultaron sobresalientes como nodrizas, pues corrían al toque de campana a dar de mamar a los expósitos, sin que se pudieran evitar na- turalmente por este medio los inconvenientes de toda lactancia antinatural. La leche de oveja comienza a usarse en algunas provincias. He aquí la composición de las distintas leches examinadas (Vóltz) incluso la de mujer: Agua Sust. seca Grasa Caseína Sust. nitroge- nadas Azúcar Cenizas Mujer ( 173 análisis ) 87.58 12.42 3.74 0.80 2.01 6.37 0.30 Vaca 87.50 12.20 3.40 2.70 3.40 4.70 0.70 Búfala 82.30 17.70 7.70 - 4.80 4.40 0.80 Zebú 86.13 13.87 4.80 - 3.03 6.34 0.70 Llanta 86.55 13.45 3.15 3.00 3.90 5.60 0.80 Camella 87.60 12.40 5.38 2.98 - 3.26 0.70 Cabra 86.30 13.70 4.00 3.60 4.60 4.30 0.80 Oveja 81.50 18.50 7.00 4.30 5.60 5.- 0.90 Yegua 90.58 9.42 1.14 - 2.05 5.87 0.36 Burra 90.12 9.88 1.37 0.79 1.85 6.19 0.47 Cerda 82.47 17.63 6.44 - 6.09 4.04 1.06 Perra 67.00 23.00 9.26 4.15 9.72 3.11 0.91 Gata 81.64 18.36 3.33 3.11 9.53 4.91 0.59 Delfina 48.67 51.33 43.76 - - - - Chanchita de Anejas 41.11 58.89 45.89 - 11.69 1 .33 0.57 Leches modificadas. - En el tratamiento del niño enfermo, se usan las leches modificadas, algunas de las cuales responden a ideas patogénicas de- terminadas, como ocurre por ejemplo con la leche albuminosa. La leche flaca o leche descremada como producto de la industria de lechería, que se emplea en otras partes para la fabricación de caseína, de lactosa o de queso, y además se expende en el mercado como leche barata, no se usa en nuestro medio, que sepamos en la alimentación del lactante sano. Si llegara a ser expendida, de dicha proveniencia, su uso en dietética infantil debe de re- chazarse, por el gran número de gérmenes que contiene, como resultado de la elaboración industrial a que se la somete. En caso de tenerse que usar leche descremada, que se indica enriquecida en hidratos de carbono, se la hará preparar con buena leche de vaca, en la casa de la familia : se deja reposar un litro de leche en una jarra, en la heladera, du- rante 2 o 3 horas y luego sin sacudir la jarra, se sacan 15 cucharadas de leche de la parte superior, en donde se ha reunido la crema de la leche : la leche restante, puede así llegar a contener menos de 1 °/o de su manteca. En Insti- tutos de Puericultura es ventajoso el empleo de las desnatadoras. 38 En los casos en que su empleo está indicado, al enriquecerla en hidratos de carbono, es conveniente usar los menos fermentecibles, a base de maltosa o dextrino-maltosa, en la proporción conveniente a cada caso, o mezclada a cocimientos de cereales, en concentración variable. También se emplea en determinados casos el babeurre o leche de manteca, producto secundario de la fabricación de la manteca para lo que se separa la crema que se deja agriar antes del batido : el líquido que queda es el babeurre. De dicha leche, se ha sustraído casi toda la manteca, una parte de la lactosa ha sido transformada en ácido láctico y otros ácidos por la fermentación, a la vez que las albúminas se han coagulado por efecto de los ácidos. Su com- posición es la siguiente ( Langstein y Meyer ) : Albúmina Manteca Lactosa Sales Leche de vaca 3 % 3,5 a 4 % 4 a 5 % 0,7 % Babeurre 2,6 % 0,6 % 3 % 0,7 % Es conveniente que su acidez no exceda a 36 a 38 c.3 sobre 50 gramos de solución 1/4 normal de soda. Resultan caracteres del babeurre el ser alimento ácido, pobre en grasa y en hidratos de carbono, reduciéndose por este motivo a menos de 300 calo- rías por litro su valor calórico. En el trastorno del balance, puede usarse como alimento curativo, adicionado de hidratos de carbone poco fermentecibles : maltosa, dextrino-maltosa, cocimientos, sacarosa. En nuestro país no se usa en la alimentación del lactante sano. La leche albuminosa comienza a tener alguna difusión en la dietética te- rapéutica del lactante, entre nosotros. Los fundamentos de su preparación derivan del concepto patogénico de Finkelstein, de los trastornos nutritivos imputables a la acción de las fermentaciones exageradas de los hidratos de carbono, teniendo también en cuenta que siendo el suero de la leche de vaca una mezcla desfavorable por su concentración para el intestino, es conveniente para combatir las fermentaciones aumentar el tenor de caseína a la vez que disminuir los hidratos de carbono y la concentración de las sales del sue- ro. De esta idea ha surgido la leche albuminosa. He aquí la receta original de Finkelstein : se mezcla un litro efe leche cruda sin des- cremar, con una cucharada sopera de esencia lab de Simón, y se mantiene media hora al baño de María a 42°. El coágulo se coloca en un trapo fino del que sin compresión se escurra el suero : lo mejor es dejar colgado el trapo hecho una bolsa durante una hora. Luego se coloca el queso en un cedazo fino y con un palo de los que en la cocina se usa para hacer puré o una cuchara, se le hace pasar, frotando, a la vez que se agrega poco a poco medio litro de agua, operación que se repite 4 ó 5 veces hasta que se hayan obtenido finos grumos ; al todo se agrega medio litro de buen babeurre, y se hace hervir corto tiempo el litro de leche albuminosa. La formación de grandes grumos se evita cuando se revuelve continuamente durante la cocción ; para revolver es bueno emplear un batidor de huevos o de crema de los usuales. Los hidratos de carbono que deben agregarse, serán previamente disueltos, o cocidos y añadidos durante la esterilización a cada porción separadamente. Debe evitarse el calentar demasiado los frascos antes de administrarlos. Es condición indispensable que los grpmos de caseína sean muy finos, si los gru- mos son grandes el efecto perseguido con el alimento no se obtiene. El coágulo debe de estar tan finamente dividido que al agitar la mezcla tenga el aspecto de leche co- mún^dejándo adheridos al vidrio copos finísimos. Hay leche albuminosa conservada. Según Finkelstein, la composición de la leche albuminosa es la siguiente : caseína 2,7 % ; grasa 2,2 % ; sales 0,5 %; lactosa 1,4 % ; valor calórico, 400 calorías por litro. 39 En el curso del tratamiento de un dispéptico o de un descompuesto poco avanzado, se enriquecerá paulatinamente la leche albuminosa en hidratos de carbono, que se seleccionarán entre los menos fermentables prefiriendo la maltosa y las mezclas dextrino-maltosadas. No es racional, ni hay ventaja alguna en reemplazar en la alimentación del niño sano las mezclas usuales de leche de vaca por leche albuminosa, según lo ha probado Benjamín en prolijos estudios del metabolismo ; por el contrario, en algunos casos, la escasez de hidratos de carbono puede originar una distrofia, la distrofia albuminosa. Azúcares y harinas. - Al iniciar la lactancia mixta normal y en la lac- tancia artificial, la leche de vaca diluida se enriquece con hidratos de carbono, (azúcares y harinas) cuyo empleo en forma especial,(en los trastornos nu- tritivos, agregados a la leche diluida o modificada es también considerable. Químicamente, los hidratos de carbono empleados en la alimentación del lactante son sacáridos, del grupo de las hexosas, principalmente azúcares, que son monosacáridos ( glucosa y levulosa ) y disacáridos ( lactosa, sacarosa, maltosa ) . De composición más compleja son el almidón, la dextrina, y la celulosa, que se clasifican como polisacáridos. Todos ellos, están compuestos de C, H y O, como las grasas ; pero la proporción de H y 0 es la que tienen en el agua y las moléculas de H20 y de C están en igual número, variando el número de los átomos de C dentro de los múltiplos de 6, lo que explica la denominación de hexosas. Fischer ha de- mostrado que la cifra 6 no tiene en los hidratos de carbono, en general, el rol que antes se le concedía, pero los hidratos de carbono empleados en la ali- mentación del lactante son todos del grupo de las hexosas : C 6n ( H20 ) 6n. Estos disacáridos y polisacáridos sufren desdoblamientos en el tubo digestivo del lactante, hasta el grado de monosacáridos : se monosacarizan, única forma en que pueden penetrar al medio interno, en donde se transforman finalmente en glucosa-'C6 ( H20 )6 - de que por síntesis se forma el glu- cógeno, que es un polisacárido ; dan CO2 y H20 como expresión final de su combustión. La glucosa o azúcar de uva es un monosacárido que se encuentra en el jugo de las uvas y de muchas frutas, con frecuencia unida a otro monosa- cárido, la levulosa', la primera es dextrógira, la segunda levógira. Se absorben sin sufrir desdoblamientos. Tienen mayor importancia para nosotros los disacáridos, formados por la reversión de dos monosacáridos, proceso de síntesis que se realiza con la in- tervención de una molécula de agua ( C12 H22 O11 + H20 ). glucosa -|- galactosa = lactosa + H20 glucosa -f- levulosa - sacarosa + H20 glucosa glucosa = maltosa + H20 glucosa -f- galactosa = lactosa H20 Estos disacáridos deben de sufrir la inversión o desdoblamiento hidro- lítico, para entrar al organismo ( fisiológicamente ) ( 1 ). Los polisacáridos más complejos carecen del sabor dulce de los disacáridos: se disuelven sólo en parte en el agua, en parte se imbiben y en parte son insolu- bles ; a este grupo pertenecen el almidón, las gomas, los mucílagos, la celulosa. El almidón natural, consiste en los corpúsculos cuyo aspecto microscó- pico en líneas concéntricas es conocido y que se debe a la granulosa y celulosa de que se componen : sólo la primera es atacada por los fermentos que la trans- ( 1 ) Umber.- Ernáhrung u. Stoffwechselkrankheiten, 1914. 40 forman en maltosa y glucosa. Por la acción del calor, de la desecación o el desdoblamiento hidrolítico por ácidos o fermentos, del almidón se obtiene la dextrina, polisacárido que en las soluciones se presenta como un líquido espeso y pegajoso, como la goma : es un polisacárido, que se emplea en la ali- mentación del lactante. Digamos que la celulosa existe en pequeña cantidad en el cocimiento de cereales ( avena, cebada, etc. ) que se agrega a la leche, en la alimentación del lactante ; la celulosa es sólo parcialmente utilizable en el canal digestivo, después de haber sufrido la acción bacteriana. El almidón se emplea en la alimentación del lactante y se encuentra en las harinas simples ; de avena, arroz, trigo y maíz, etc. que se agregan a la leche diluida, las que contienen además agua, albúminas, grasas, celulosa y minerales, en la proporción del siguiente cuadro ( de Ewald ), ( 1 ) : En 100 partes de harina Agua Albúminas Grasas Hidratos de carbono Cenizas Celulosa Trigo ( fina ) 13,3 10,2 0.9 74,8 0,5 3,03 Trigo ( gruesa ) 12,7 113 1,4 723 1,0 1,0 Maíz 10,6 14,0 3,8 70,5 0,9 0,6 Centeno 13,7 11,5 2,1 69,7 1.4 1,6 Avena 10,1 14,7 5,9 64,7 2,2 2,4 Dichas harinas por acción de la levadura sufren un desdoblamiento parcial dando dextrina y maltosa, entre otros cuerpos y sometidos a la cocción, para la preparación del pan, se transforma otra parte en dextrina y azúcar. Los bizcochos resultan de la acción del calor intenso o repetido sobre las harinas con agua, formándose dextrina ; además, contienen azúcar. Las harinas para niños son productos industriales, preparadas a base de almidón de cereales, a los que se ha hecho sufrir la transformación en dex- trina y maltosa por acción de las levaduras y la torrefacción. Además, se les agrega azúcares: lactosa, sacarosa, maltosa, en proporciones variables ; otras tienen además leche desecada, chocolate, yemas secas, etc. En general, se caracterizan por su elevado contenido en hidratos de carbono y su escasez de albúmina, grasa y minerales. He aquí la composición de algunas de ellas, que tomamos de Klotz ( 2 ) y Navarro ( 3 ) : Nitrógeno Grasa Hidratos de carbono Cenizas Calorías por 10Ó grs. solubles insolubles Nestlé 9,94 4,53 42,75 37,7 1,75 371,3 Kufeke 13,24 1,69 23,71 50,17 2,23 337,6 Mellin 10,07 0,18 68,13 - 3,75 314,- Horlick 16,35 8,78 67,95 - - 416,- Germinase 25,30 2,20 21,30 42,20 6- 375,- Semino] 11,81 1,64 27,32 46,26 1,25 372,- Aveno] 9,01 1,53 31,39 49,54 0,95 372,- Mellin 14,55 0,95 47,08 32,01 0,76 382,- Allenburys N.° 1 . . . 10,6 18,6 66,5 - 3,9 475,- ( 1 ) Klotz.- Die Bedeutung der Getreidemehle für die Ernáhrung, etc., 1912 ( 2 ) Klotz. - Diát u. D. 1912. (3) Navarro.- La salud del niño. Su alimentación, 1918. 41 Como se ve, todos son alimentos muy ricos en hidratos de carbono, so- lubles e insolubles, pobres en grasa, albúmina y sales. En los últimos tiempos se ha notado la tendencia a aumentar los hidratos de carbono solubles, cues- tión que « solucionan» los fabricantes, como dice Klotz, agregando maltosa y azúcar común. Estos alimentos ricos en hidratos de carbono pueden usarse agregados a la leche, pero no pueden reemplazar a la leche. Ellos solos, en agua, no deben usarse como rég'men definitivo, en la alimentación del lactante. Aun en el tratamiento de los trastornos nutritivos, si son capaces de mejorar algunos síntomas no pueden, administrados solamente con agua, ser beneficiosos al enfermito cuya estructura bioquímica amenazan. El hecho de que algunos lactantes vigorosos soporten una alimentación exclusiva por harinas, no es una prueba de la inocuidad de su empleo exclu- sivo : por un lactante que soporte el mal régimen farináceo exclusivo, sucumbe un centenar a sus estragos. Faltan en las harinas componentes alimenticios irremplazables : ningún organismo puede hacer albúmina y sales con hidratos de carbono. Y el niño que soporte un tratamiento prolongado, alimentado por farináceos exclusivamente sin enfermarse seriamente demuestra, que a pesar de sumarse la prescripción dañosa de su médico al trastorno leve que padecía, tiene una resistencia excepcional para vencer en la dura prueba impuesta. Cualquier marca de harina es lo mismo : ninguna es alimento completo del lactante. Es un error perjudicial afirmar tal cosa : la composición del ali- mento completo está indicada por la de la leche humana ; las leches animales que presentan exceso de algunos componentes, pueden ser utilizadas por lactantes vigorosos, pero sin nitrógeno y sin sales en la cantidad conveniente, es decir sin elementos plásticos y de intercambio, ningún organismo en cre- cimiento puede conservar su integridad bioquímica ; y el exceso de hidratos de carbono es también perjudicial : en nuestro capítulo sobre Lactancia ar- tificial insistimos sobre la crítica de estas ideas difundidas por algunos fabri- cantes de harinas y en el de la Distrofia farinácea estudiamos los resultados de su obra inconsciente y de la de los crédulos o ignorantes. En el curso del tratamiento de algunos tipos de trastornos nutritivos, veremos que, en determinadas circunstancias, es muy útil el empleo de algunas mezclas dextrino-maltosadas o amido-dextrino-maltosadas en el niño enfermo dirigido por el médico, usadas agregándolas a las leches diluidas o modificadas. Intercambio de materia. Intercambio energético. Ración alimenticia del lactante CAPITULO III Intercambio de materia Intercambio de materia del lactante : tareas impuestas por el sostenimiento, el crecimiento y el desarrollo. - Los alimentos : el suero sanguíneo, el calostro, la leche. Las albúminas : disgregación previa a su penetración al medio interno, hasta el grado de amino-ácidos. - La disgregación de la albúmina orgánica hasta el estado de urea y otros cuerpos. - Influencia que ejerce la albúmina ingerida, sobre las secre- ciones y el peristaltismo. - Las tres principales funciones de la albúmina. - El nitrógeno fecal. - Productos resultantes del intercambio de la albúmina.' - In- fluencia del aunfento de la ración de hidratos de carbono, id. del de grasa sobre el intercambio de la albúmina. La grasa : Desdoblamiento previo a la absorción, proporción en que se absorbe, influencia sobre el peristaltismo. - La función primordial de la grasa es energética ; las grasas se queman en el fuego de los hidratos de carbono ( Naunyn ). - Sustitución de energéticos. - La grasa de reserva. - La eliminación de la grasa no absorbida, los ácidos grasos y jabones de la deposición, su vinculación con el intercambio mi- neral. - La deposición jabonosa. La lactosa y los demás hidratos de carbono: su monosacarización es condición previa de su entrada al medio interno. - Combustión o almacenamiento en estado de glucó- geno. - Límite de la asimilación de los hidratos de carbono. - Funciones de los hidratos de carbono: dinamogénica, su influencia sobre el peso por su acción sobre el metabolismo del agua, influencia sobre la calorificación, su fermentabilidad. Los minerales: Cantidades ingeridas, su eliminación, su retención. - Variaciones del intercambio mineral bajo el régimen natural y artificial. - Intercambio por sepa- rado del Ca, Mg, Na, K, Fe, Cl, Ph. - Los minerales como material plástico y como material de intercambio. - Consecuencias del aumento de la albúmina alimenticia, id. de la grasa o de los hidratos de carbono sobre el intercambio mineral. - Rela- ciones recíprocas de los minerales entre sí. - Influencia de los minerales sobre las condiciones osmóticas, sobre el peso, sobre la temperatura, etc. El agua. - Absorción, retención, eliminación. - Vinculaciones de su metabolismo al de los hidratos de carbono y los minerales. - Variaciones de la ración de agua. La empresa del estudio de una perturbación de la nutrición no puede realizarse sin el conocimiento de la nutrición normal. Las adquisiciones obtenidas en el dominio de ésta en el lactante, han sido numerosas en los últimos tiempos. Ha estimulado a los investigadores, la convicción de la predominante importancia de la nutrición, en la edad del lactante dentro de todo el período del desarrollo, porque el crecimiento des- pliega en ella su máxima rapidez, recargando el trabajo de las funciones del 43 recambio de materia y de fuerza, que deben de llenar las exigencias de sostener mientras crece el niño, tarea complicada en la que la menor falta interioriza el resultado, en todas las gradaciones imaginables. Además, una tercera y peculiar tarea consiste en satisfacer las necesi- dades que imponen las mutaciones bioquímicas dependientes de la diferen- ciación a que obliga el desarrollo. El recambio de materia del lactante debe proveer entonces al sosteni- miento que implica restitución de material utilizado, al crecimiento que significa aumento de la propia masa y al desarrollo, ' que supone mutación de la estructura bioquímica del material ya existente y del neoformado. Y así como en la vida intrauterina el alimento homólogo sustraído de la sangre materna se ponía a disposición del ser en formación, para que éste seleccionara su material plástico, en calidad y cantidad cuya fijación era go- bernada por fuerzas residentes en el embrión mismo, el carácter homólogo y ho- mogéneo del alimento se mantiene en la vida extrauterina, pues la leche con- serva su composición con pocas variantes durante toda la lactancia, después de haber hecho un eslabón en el calostro, cuyas sucesivas variaciones de composición, se realizan en el sentido de hacer gradual el pasaje del alimento intrauterino ( suero ) al extrauterino definitivo para toda la lactancia, bien llamado período de dependencia materna extrauterina del niño por Hamburger. La invariabilidad relativa de la composición de la leche facilita al recambio material del niño su complicada tarea y presenta al investigador también facili- tado el estudio de los procesos, relativamente, que deben de realizarse durante el período de observación con la misma mezcla que provee a las necesidades plásticas y de recambio nutritivo, en el que se engloba el intercambio de ener- gía, en sus' distintas formas. Ahora consideremos las modificaciones que aisladamente deben de so- portar los distintos componentes alimenticios para su absorción y utilización en el medio interno a la vez que las consecuencias de su intervención sobre el metabolismo de los demás componentes. Las albúminas o proteínas, cuya designación proviene de un término griego proteeos que significa « soy lo primero », reclaman el primer sitio. Estos complejos cuerpos nitrogenados de la leche, para entrar al medio interno, deben previamente disgregarse en aminoácidos, o complejos de aminoácidos que se llaman peptides, disgregación que corre a cargo de la digestión, según lo ha probado Pawlow y su escuela, y que se asemeja, como lo hacen notar Langstein y Meyer, a la demolición de un gran edificio ( molécula de albúmina ) en fragmentos ( aminoácidos y peptides ), aplicables a la construcción de un nuevo edificio ( albúmina propia de un nuevo organismo ). El tubo gastro- intestinal prepara las albúminas para su asimilación, pero aun se discute si los amioácidos y peptides forman por síntesis, en la pared intestinal, una al- búmina neutra, que llevada a las células de los tejidos y sometida a análisis y síntesis, se convertiría al fin en albúmina específica, opinión a la que se opone otra que sostiene que aminoácidos y peptides pasan al torrente circulatorio,, de donde los toma la célula para formar la albúmina. La albúmina ya organizada, al desdoblarse con motivo de ser utilizada,, no puede afirmarse que por acción de fermentos proteolíticos adopte previa- mente la forma de aminoácidos : lo que debe retenerse es que el producto final Nota:-De la admirable exposición de conjunto de Langstein y Meyer, hemos se- leccionado principalmente, los conceptos fundamentales, necesarios para la comprensión de la patogenia y las aplicaciones de la clínica y del tratamiento. 44 de sus transformaciones es la urea, que constituye del 60 a 80 % de las sustan- cias nitrogenadas de la orina, estando el resto formado por ácidos oxiproteicos, polipeptides y aminoácidos, aun no completamente identificados. Durante la digestión, la albúmina influencia la reacción del medio in- testinal, indirectamente, provocando la secreción de jugos intestinales, alca- linos, cuyas albúminas sufren la putrefacción e influyen como calmantes del peristaltismo ; este hecho ya conocido por Escherich, ha tenido aplica- ción en la dietética terapéutica de nuestros tiempos, empleando mezclas ali- menticias enriquecidas en albúmina, que al provocar putrefacciones, com- baten las fermentaciones (la leche albuminosa ). (v. cap. Digestión). Ya en el medio interno, los clásicos admiten tres principales funciones a la albúmina : l.°, la de cubrir las pérdidas del organismo en albúminas, originadas por la descamación epitelial, la caída de los cabellos, el sudor, etc., ( cuota de deterioro de Rubner ) ; 2.°, la de material plástico, encargado de llenar las exigencias del crecimiento ; 3.°, la de material energético, llamada a cción especifico-dinámica, cuyos desechos también se eliminan en el nitrógeno urinario ; la suma de la cuota de deterioro con la de la albúmina plástica, es la diferencia entre la cifra del nitrógeno ingerido y la del nitrógeno urinario, menos la pequeña porción que debe de ser deducida y que corresponde al nitró- geno fecal, proveniente de los jugos digestivos, de los bacterios intestinales, de las células intestinales desprendidas y en proporción desconocida, del nitró- geno alimenticio. Esta última circunstancia nos impide conocer la utiliza- ción del nitrógeno, que no es sinónimo de retención del nitrógeno. Todas estas funciones de la albúmina, se cumplen con los 10 a 15 gramos de albúmina contenidos en el litro de alimento natural. La cantidad de albú- mina ingerida es mucho más considerable en la lactancia artificial ( del doble al triple ), pero el excedente no se aplica como material plástico sino como energético, pues el gobierno del primero es ejercido por el llamado impulso del crecimiento, de donde resulta que en la lactancia artificial, aunque sea ma- yor la cantidad de albúmina ingerida, no es mayor la retención. En estudios prolijos, Orgler, ha determinado las cantidades de nitrógeno retenido, en la lac- tancia natural y artificial, hallando 78,3 % y 37,6 %, a los 15 días de edad ; 40,8 y 40,4 % de 2 a 3 meses ; 23,1 y 18,8 %, a los 5 meses, respectivamente : la disminución de la retención al aumentar la edad, es paralela a la de la in- tensidad del crecimiento. En algunos casos, transitoriamente, puede aumentar la retención del nitrógeno, al aumentar la cantidad de caseína dada a ingerir. Los productos del intercambio de la albúmina salen por el riñón : urea, amoníaco, nitrógeno residual, no originados de la albúmina exógena sino de la endógena que interviene en el intercambio intermediario. Del nitrógeno urinario corresponde del 60 a 80 % a la urea, 3 a 10 % al amoníaco ; lo res- tante es el nitrógeno residual, cuya elevada cifra en el lactante ha sido refe- rida al mayor contenido de su orina en aminoácidos, peptides, y ácidos oxipro- teicos, que para algunos forman alta proporción del nitrógeno total, sólo porque es escasa la cantidad de albúmina alimenticia que administra el organismo del lactante y porque es relativamente considerable la intensidad del intercambio de la albúmina endógena, en cuyo intercambio se originan los cuerpos que se dosan en el nitrógeno residual. El aumento de los hidratos de carbono alimenticios aumenta el nitró- geno fecal al estimular las secreciones intestinales nitrogenadas, pero hace disminuir más considerablemente el nitrógeno urinario, resultando al fin un aumento de la retención del nitrógeno. El aumento de la grasa alimenticia au- 45 menta al principio el nitrógeno fecal, pero en una segunda faz, en algunos casos, favorece el aumento de la retención. La grasa de la leche ( manteca ) para entrar al medio interno debe de des- doblarse en ácidos grasos y glicerina previa emulsión realizada por la bilis, proceso que es seguido de la reunión de ácidos grasos y glicerina en forma de grasa, función de síntesis que es atributo de la mucosa intestinal : de allí los linfáticos y vasos sanguíneos transportan la grasa a los tejidos en donde se quema o se almacena como reserva, para ser quemada más adelante o llenar otras funciones. A diferencia de lo que ocurre con las albúminas, no toda la grasa es absorbida, eliminándose normalmente por las fecales del 1 al 10 % ele la grasa ingerida. Antes de su absorción la grasa ejerce influencia sobre la celeridad de la evacuación gástrica e intestinal. La función primordial de la grasa es la energética, que se realiza por transformaciones de que sólo conocemos los productos finales : CO2 y H2O. La grasa no es capaz de reemplazar totalmente al otro energético del alimento : la lactosa, pues en ausencia de hidratos de carbono su combustión incompleta se revela en la presencia de ácido oxibutírico, diacético y de acetona, cuerpos intermedios y que prueban lo acertado de la frase de Naunyn : de que las grasas se queman en el fuego de los hidratos de carbono. La irreemplazabilidad de un componente por el otro energético se comprenderá mejor al estudiar las demás funciones de los hidratos de carbono, concernientes al metabolismo del agua y a la calorificación. Las reservas de grasa se hacen en el panículo adiposo, el espacio preperitoneal, el hígado, etc. Es cuestión importante la de los ácidos grasos, y jabones ( combinaciones de bases alcalinas y alcalino-térreas con ácidos grasos ) de la deposición. En su menor proporción provienen de la grasa alimenticia, que sale principal- mente como grasa neutra, que en pequeña proporción es también segregada por el intestino. Principalmente los ácidos grasos libres o combinados en forma de jabones provienen de los hidratos de carbono que originan dichos ácidos grasos por fermentación : Bahrdt se ha ocupado del estudio del origen de los ácidos grasos, superiores e inferiores de la deposición, cuestión de importancia en el estudio de la patogenia de los trastornos nutritivos. A los ácidos grasos normales se debe la reacción ácida de la deposición del niño normal que puede alcanzar hasta a 30 c3 de solución 1/10 normal de soda. Llegan a constituir el 7 a 10 % de la grasa fecal, total. Los jabones insolubles y solubles reclaman atención por la pérdida en ácidos grasos fijos que constituyen, pero mayor- mente por la pérdida mineral que puede ser muy importante para el organismo, lo que se comprenderá mejor al estudiar el metabolismo mineral. En total, los jabones constituyen 59,8 % ( Klotz ) de la grasa fecal : la riqueza de jabones insolubles ( alcalino-térreos ) depende de una alimentación favorecedora de las putrefacciones y de la secreción abundante de jugos alcalinos, cuya com- posición se caracteriza por la abundancia de las albúminas y la escasez de hidratos de carbono, desapareciendo la deposición jabonosa resultante de este medio alcalino, cuando la abundancia de hidratos de carbono y la escasez de albúmina modifica la reacción intestinal. Al estudiar la lactosa en el intercambio, es ventajoso del punto de vista práctico, por sus muchos puntos de contacto, hacerlo en conjunto con el de los demás hidratos de carbono generalmente usados en la alimentación in- fantil. Entre éstos están dos un monosacáridos y la glucosa : la levulosa ; los disacáridos o azúcares : sacarosa y maltosa ; y otros polisacáridos : la dextrina, las harinas y la celulosa. 46 En condiciones fisiológicas, ningún hidrato de carbono puede penetrar al medio interno sino al estado de monosacárido, para lo cual ha de sufrir desdoblamientos por acción de enzimas digestivas, cuyo fin común es la monosacarización, en cuyo estado llegan a la sangre, en donde la glucosa, mo- nosacárido al que se reducen todos los hidratos de carbono, constituye la glicemia fisiológica, cuya proporción es vigilada por el organismo, sustra- yendo la glucosa para utilizarla en las combustiones, cuyos productos ter mínales son el CO2 y el H2O, o constituyendo con ella, por síntesis, el glucógeno, polisacárido de reserva que se almacena principalmente en el hígado; también puede formarse grasa, a expensas de los hidratos de carbono. Además de la acción enzimática que sufren los hidratos de carbono en el intestino, allí mismo actúan sobre ellos ciertos bacterios, que los hacen fer- mentar, siendo los ácidos grasos inferiores resultantes utilizados como ener- géticos y estimulantes del intercambio, si se producen en las pequeñas canti- dades fisiológicas y perturbando considerablemente la nutrición, si se pro- ducen en mayores cantidades. El límite de asirñilación de los hidratos de carbono, determinado por la cantidad ingerida con que comienza el niño a tener glucosuria, es mucho mayor en el lactante que en el adulto ; para la lactosa es de 3,1 grs. por k, siendo de 1 gr. por k, para el adulto ; para la sacarosa es el mismo que para la lactosa, pero llega a 7,7 grs. para la maltosa ; para la levulosa hay una excepción, siendo mejor tolerada por el adulto. La función primordial de los hidratos de carbono es la dinamogénica, que se manifiesta por la combustión inmediata de la glucosa formada, o de la depositada anteriormente al estado de glucógeno o de grasa, en reservas. A este respecto ya hicimos notar al ocuparnos de la grasa la imposibilidad de una completa sustitución de los hidratos de carbono por aquella, pues se ha establecido que en ausencia de los hidratos de carbono, la combustión de la grasa se hace incompletamente, a juzgar por la aparición de acetona, ácido diacético y oxibutírico. Y no sería éste, con ser importante, el único inconve- niente de la sustitución : el descenso del peso y la hipotermia que se producen, deben de referirse a la intervención considerable que los hidratos de carbono ejercen sobre el metabolismo del agua y sobre la regulación del calor. La acción que los hidratos de carbono ejercen sobre el peso varía con los distintos azúcares, siendo más intensa la de la maltosa y sacarosa que la de la lactosa, pero la más considerable es ejercida por las dextrinas y harinas. Clí- nicamente esta influencia se aprecia cuando se agregan hidratos de carbono a una alimentación antes pobre en ellos, que es seguida de aumento rápido de peso ; igualmente convincente es el resultado de la disminución de los hi- dratos de carbono alimenticios, que baja en 200 a 300 gramos el peso en 2 a 3 días, al cabo de los que queda estacionario, siendo las pérdidas más con- siderables y continuadas, propias del mantenimiento de esa escasa ración de hidratos de carbono. Se ha invocado como causa del rol de los hidratos de carbono en el metabolismo del agua la necesidad que tiene el glucógeno, para ser retenido, de unirse a 2 o 3 veces su peso de agua, acción de imbibición que debe unirse a la influencia de la osmosis, pues a la formación del glucógeno sigue la retención de agua, para mantener el equilibrio osmótico. La acción de los hidratos de carbono sobre la regulación del calor se evidencia en que la supresión o aún la disminución considerable de las raciones ingeridas conduce a la hipotermia, que desaparece con su restitución en la ración alimenticia. Antes de pasar adelante, debemos de insistir sobre las diferencias que 47 exteriorizan en su influencia los distintos hidratos de carbono : en su aptitud de provocar fermentaciones, los azúcares son mucho más activos que las ha- rinas y dextrinas ; aun dentro de los azúcares fermenta 'más fácilmente la lactosa que la sacarosa y la maltosa. En su acción sobre el metabolismo del agua se muestran más activas las harinas simples y dextrinas que los azúcares, teniendo mayor influencia sobre la calorificación los azúcares. Estas diferen- cias comenzaron a verse primeramente en la clínica, pues las mezclas de leche, harina y azúcar permiten el mejor crecimiento de muchos niños, que crecen mal con mezclas de leche y azúcar solamente. Aun entre las harinas, Klotz ha hallado diferencias, que ha evidenciado en la experimentación en perros hechos diabéticos por la floridzina : en ellos la harina de trigo lleva a gluco- genarse mientras que la de avena conduce a la formación del hígado grasoso. El autor piensa en una acción bacteriana intestinal distinta, sobre ambas harinas. Para estudiar con provecho el complicado intercambio de los minerales, se tendrán siempre presentes sus considerables diferencias cuantitativas en la leche de mujer y en la de vaca. Por litro, hallamos, en la de mujer y en la de vaca : Leche de mujer Leche de vaca K20 0,69 1,885 Na2O 0,16 0,465 CaO 0,42 1,72 MgO 0,068 0,205 Fe2O3 0,001 a 0,004 0,0004 a 0,0007 C1 0,294 0,820 SO3 0,143 P2O5 0,249 a 0,418 2,065 a 2,437 Ceniza total: gramos 1,988 gramos 7,553 Excepto el fierro, todos los demás minerales están en proporción mucho mayor en la leche de vaca, al punto de que puede decirse que a igualdad de volumen, el total de minerales es cuatro veces más considerable en ía leche de vaca. Con estos datos, la ingestión de minerales se puede calcular con gran apro- ximación. Los minerales están en la leche en parte en estado inactivo y en parte en estado de iones ( cationes y aniones ), sobre el intercambio de cuyos iones nada poseemos indiscutiblemente demostrado. La eliminación de los minerales se hace por la orina y las fecales. Esta última circunstancia no nos establece lo que en el mineral fecal corresponde a mineral no absorbido y a mineral eliminado : sólo disponemos de la cifra de retención de los minerales. Bajo el régimen artificial la cantidad de minerales ingeridos es 4 veces mayor que bajo el natural, considerable ingestión que se acompaña de una eliminación mayor, de modo que al fin las cantidades retenidas son propor- cionalmente menores, respecto de las ingeridas ; aunque las cifras de retención halladas sean ligeramente superiores a las del régimen natural, ello sólo se com- prende admitiendo la sucesión de períodos en que el balance mineral sea negati- 48 vo, pues para el organismo del lactante la retención no depende de la ingestión, sino de las necesidades fijadas por las leyes del impulso del crecimiento. En el siguiente cuadro, tomado a Langstein y Meyer, figuran las cifras del intercambio mineral, bajo el régimen natural y artificial : Edad en meses Alimentación Ingestión Orina Fecales Retención Valor % leche de mujer 1,28 0,68 0,3 0,3 23,9 21 » 1,142 0,491 0,399 0,252 22,5 21 » 1,2315 0,2361 0,4689 0,3264 42,7 3 » 1,747 0,755 0,466 0,526 41,1 5 » 1,327 0,475 0,242 0,61 56,5 Alimentación artificial: 11 | leche c/azúcar 3,5012 1,5932 1,4251 0,4829 13,7 21 » 2,9014 0,893 0,8187 1,1896 41, 6 » y harina 6,6733 4,490 1,4502 0,733 10,9 7 » y azúcar 6,838 3,1341 2,687 1,013 14,8 Corresponde a los capítulos de Patología la consideración del rol de este mayor trabajo del organismo en lactancia artificial, del intercambio de los minerales. La presentación de los datos conocidos referentes al intercambio de los minerales en detalle, ampliarían considerablemente este capítulo, pero no podemos prescindir de los datos indispensables, que debemos citar, en apoyo de la exposición, ( 1 ). Calcio. - Hay más del cuádruple en la leche de vaca, la retención dá cifras muy aproximadas en ambos modos de alimentación, el exceso se elimina por las fecales, variando apenas las pequeñas cantidades eliminadas por la orina. La retención diaria del Ca, oscila entre 0,13 y 0,21 gramos según Orgler, más o menos 50 % de lo ingerido. Magnesia.-Su cantidad en la leche de vaca, es el triple de la contenida en la de mujer ; la retención da cifras muy aproximadas que son, en propor- ción a lo ingerido, 37,2 % en el régimen natural y 11,5 a 12,5 % en el artifi- cial ; el exceso se elimina por las fecales y la orina. Sodio.-Su ingestión es generalmente el triple con el régimen natural, su retención la misma y el excedente sale más por orinas que por fecales, re- teniéndose 93,64 % bajo el régimen natural y mucho menos, 20 a 50 % bajo el artificial. Potasio. - Su cantidad es de 2| veces mayor en la leche de vaca ; la can- tidad absoluta retenida más o menos la misma, llegando a 50 % en el régimen natural y de 11 a 40 % en el artificial ; el exceso sale más por la orina que por las fecales. Fierro. - Su cantidad es de 6 a 10 veces menor en la leche de vaca ; del de la leche de mujer, se retiene el 80 % y del de la de cabra sólo el 20 %. Al diluir la leche de vaca, la cantidad de fierro disminuye aun más. ( 1 ) La consideración muy detallada consta en la exposición de conjunto de Langstein y Meyer, cuya lectura recomendamos. 49 Cloro. - De tres a cuatro veces más abundante en la leche de vaca, es retenido casi totalmente en la leche de mujer ( 90 a 100 % ), eliminándose en pequeñas cantidades en la orina ; el exceso del de la leche de vaca sale por orinas y fecales. Fósforo. - No ha sido posible estudiar separadamente el metabolismo del fósforo orgánico y del inorgánico. Su cantidad total es de 3 a 10 veces mayor en el régimen artificial; su retención, de 50 a 93 % en la alimentación natural y de 23,5 a 46,2 % en la artificial; el exceso sale en mayor cantidad por la orina que por las fecales, pero sin que se observe regularidad en las vías preferidas para la eliminación. Muy poco se sabe del intercambio de otros minerales raros, que tienen seguramente también su importancia. Reconsiderados en conjunto los minerales, hallamos que su retención es proporcional al aumento de la masa del cuerpo del niño y que crece también con la edad, por la razón muy probable de que aumentando la masa con la edad, debe de ser mayor la cantidad de minerales necesarios para las exi- gencias mayores del sostenimiento que del crecimiento. Desempeñando los minerales un gran rol como material plástico, se com- prende la vinculación de su intercambio con el del nitrógeno, haciéndose su retención en proporción de 2 partes de nitrógeno por 1 de minerales, propor- ción que entre el nitrógeno y el Ph, se ha averiguado que es de 5 a 1. La subs- tracción de los minerales del alimento ha tenido como consecuencia la deten- ción de la retención del nitrógeno. A pesar de esta relación numérica, en casos de enfermedad el intercambio de uno y otro se conducen con independencia, habiéndose establecido una mayor facilidad del organismo para desprenderse de su nitrógeno que de sus sales. Cuando se agrega albúmina al alimento mejora el balance de los minerales, pues si bien aumenta ligeramente la secreción de los jugos digestivos alcalinos que son ricos en minerales, en cambio se produce una disminución de los minerales urinarios, que compensa con creces aquel aumento de las fecales. Finalmente, cuando la diarrea en los casos patológicos, es favorablemente influenciada por agregarse albúmina al alimento, disminuye la pérdida fecal de minerales que existía, al producirse la deposición jabonosa. Cuando se agrega grasa al alimento, no se produce en el niño sano, un aumento de la eliminación del calcio de las fecales ; pero en el enfermo, dicho agregado altera considerablemente el intercambio mineral, principalmente en el trastorno del balance. En el sano, el agregado de grasa, disminuye el Ph fecal, y hace aumentar ligeramente el Ph urinario : este efecto se debe a que los minerales alcalino-térreos que se eliminaban en forma de fosfatos, se desprenden del ácido fosfórico, que es reabsorbido, combinado con los alca- linos, mientras las bases puestas en libertad pasarían a combinarse con los ácidos graso y formarían jabones, en cuya forma son eliminadas. La acción coadyuvante de los hidratos de carbono y las sales en el meta- bolismo del agua hace comprensible que el agregado de hidratos de carbono al alimento favorezca la retención de los minerales, mientras no haya exage- ración de las fermentaciones hasta el grado patológico. Entre sí, Jas sales se vinculan estrechamente en su intercambio, en su rol plástico y de intercambio. Dentro del medio interno las sales neutras y las ionizadas gozan de autonomía, siendo marcada la distinta rapidez con que unos salen por el intestino ( Ca ). y otros minerales por el riñón ( C1). Algunos se acoplan con preferencia entre sí, como el C1 con el Na y el K, por cuya razón la entrada del C1 al organismo, en forma de C1 Ca, produce una salida mayor de Na y K, así como la de C1 K 50 aumenta la eliminación del Na. Las oscilaciones del metabolismo mineral se marcan considerablemente en las del peso del cuerpo, por las vinculaciones que los minerales tienen con el metabolismo del agua. La influencia de los compuestos minerales se ejerce por las variaciones que provocan de la concentración iónica del medio en que las células del or- ganismo viven sumergidas. De que dicho factor tiene importancia se deduce de la acción tóxica que ciertas soluciones tienen sobre algunos organismos unicelulares, cuya toxicidad, establecida por Loeb, desaparece por el agre- gado de otros minerales. Al respecto de esta ionización de los minerales, re- sulta de valor el estado en que penetran al organismo : en estado de iones como el Na, K y Ca, o en estado de combinaciones a la manera como está el Ph en la caseína. Al estado de concentración iónica de los compuestos minerales vincula Oppenheimer : la regulación de la reacción neutra de los líquidos orgánicos, la conservación de una presión osmótica media y una participación en el cambio de estado de los coloides. Al lado de estas acciones, mencionan Langs- tein y Meyer, cuya completa exposición al respecto tenemos presente, la acción de las sales de calcio sobre la fagocitosis, que activarían y su influencia sobre la destrucción de bacterios, además de la que ejercen sobre la excitabilidad ner- viosa y la actividad de los fermentos. Además, Tobler nos presenta como impor- tante la acción de los minerales sobre la contracción cardíaca, que aparece evidente en la bradicardia del descompuesto, cuyas pérdidas minerales son considerables. Ellas son ocuparán oportunamente. Aquí debemos aún de estudiar la influencia que los minerales ejercen sobre el peso mediante su acción sobre el metabolismo del agua ; también es importante la influencia de los minerales sobre la temperatura. La acción de los minerales sobre el peso se aprecia cuando se sustraen del alimento : baja el peso, aunque calóricamente la ración siga siendo sufi- ciente, restituyéndose al restituir los minerales del alimento. La intensidad del descenso se muestra vinculado al estado nutritivo del lactante y a su estado constitucional; esta pérdida de peso sólo es explicable por altera- ciones provocadas sobre el metabolismo del agua. Estudiados en detalle el Na tiene acción hidropígena, mientras que el K se opone a la retención y el Ca igualmente. Las hipótesis sobre la acción del Na son numerosas, para explicar el me- canismo de la retención del agua, invocando algunos la acción físico-química, otros la acción hidropígena del ión Na, que abandona el organismo más len- tamente que el de K y de Ca. En presencia del exceso de una sal el organismo se defiende eliminándola, y la lentitud con que sale el Na explica su aparente situación de excepción. La acción de los minerales sobre la temperatura se evidencia en los procesos en que existe pérdida mineral e hipotermia ( des- composición ) ; también en la experimentación clínica, dando a ingerir 100 gramos de una solución de C1 Na al 3 %, se produce fiebre en los lactantes pequeños y en los diatésicos ; lo mismo ocurre empleando otras sales haló- genas de Na ( bromuro, yoduro ). Las hipótesis edificadas para la explicación de la fiebre son numerosas : quien cree que es debida a la disminución de la perspiración porque la sal ingerida retiene el agua y el no dejarla salir impide el desprendimiento de calor ( Heim-John ) ; quien cree en la acción directa de la sal sobre los centros termógenos, con intervención directa e indirecta del simpático, como en la hipertermia que puede producir la adrenalina,, pues ambas pueden comba- tirse con los mismos agentes ( Freund ) ; quien cree en una acción físico-qu í- 51 mica en que intervienen el hígado y la permeabilidad intestinal anormal ( Lóvegren ). De la influencia de los minerales sobre el crecimiento nos hemos ocupado detalladamente en el capítulo correspondiente. La importancia de la participación del metabolismo del agua en el lac- tante se deduce de las grandes cantidades que ingiere en las 24 horas : 4 veces mayor que el adulto, por kilo de peso (por 35 gramos por kilo en el adulto, el lactante de 4 semanas ingiere 142 y el de 6 meses 122 gramos por kilo ). La absorción del agua ingerida en la leche, se hace principalmente por el intestino y en muy escasa proporción por el estómago ; al intestino llegan además a absorberse los jugos gástricos, existiendo una verdadera circula- ción del medio interno al estómago e intestino y vice versa, de cuya impor- tancia dan idea las determinaciones realizadas en el adulto, que calculan en 6 litros en las 24 horas, la cantidad del agua que se mueve en esta circulación. La eliminación del agua se realiza por la orina, las fecales, el sudor y las vías respiratorias, de la importancia de cuyas vías dá idea el siguiente balance, determinado por Rubner y Heubner, en un niño de 9 semanas. Agua ingerida en 613 gramos de leche 543 gramos. Eliminada 536 » Retenida 7,3 - 1 a 2 % Eliminada por el riñón 322 gramos = 59 % » » « intestino 35 » = 6 % » » piel y pulmones 179 » =33 % Es interesante señalar que la intensidad de la perspiración está vinculada a la motilidad desplegada por el niño ya factores metereológicos : temperatura ambiente, grado de humedad, etc. ; entre éstos el más importante es la tempe- ratura, habiéndose hallado que a la de 15 a 20° un niño perdía por la respira- ción 19 gramos por hora, mientras que a la de 36° la pérdida era 6 veces mayor ( 112 gramos por hora ), de donde la necesidad de dar agua al lactante en los días calurosos, para evitar perturbaciones serias del intercambio, también amenazado por la eliminación mayor del sudor. La influencia de los hidratos de carbono sobre el metabolismo del agua se demuestra por el rápido y considerable aumento del peso que se observa por el agregado de pequeñas cantidades de harinas a un régimen lácteo azucarado y por el descenso del peso que produce la supresión de un hidrato de carbono, en el régimen de un lactante normal. Ya hemos mencionado el mecanismo más probable por el que los hidratos de carbono producen la retención del agua. La influencia de las sales sobre el metabolismo del agua se vincula : con la cantidad de sal ingerida, mostrándose hidropígenas las pequeñas y diuré- ticas las grandes dosis ; con el tenor de las sales del organismo en el sentido de que cuando es elevado, el agregado de sales ejerce poca influencia, así como produce gran efecto el aumentar las sales, antes escasas ; y finalmente, la influencia de las sales se vincula a la cantidad de líquido que a la vez que la sal se administre al lactante, efecto variable debido a que la solución salina concentrada sustrae agua a los tejidos para diluir la sal al eliminarla ( efecto diurético ), mientras que las soluciones salinas débiles son retenidas y aumentan el peso ( efecto hidropígeno ). 52 En posesión de estos elementos que rigen las relaciones metabólicas del agua y las sales es aceptable la hipótesis de Freund: en el lactante cuyo alimento es rico en agua, pobre en sal, y al que generalmente se le agre- ga poca sal, se realizan las mejores circunstancias para que el agua sea fácilmente retenida. El influjo de cada una de las sales sobre el agua es distinto, estando a la cabeza de los hidropígenos las del sodio : cloruro, bicarbonato, fosfato, yoduro. Al ión Cl, se le niega actualmente toda acción hidropígena y se acepta que el K y el Ca pueden presentarla en circunstancias excepcionales. No entramos en la discusión de las hipótesis invocadas para explicar el mecanismo de la vinculación de las sales, creyendo como Langstein y Meyer, que para la clíni- ca tiene mayor importancia el referir los hechos generalmente aceptados, que detenerse en el análisis minucioso de los finos procesos bioquímicos. Pero los efectos observados en la experimentación clínica, utilizables para juzgar las influencias de las sales sobre el metabolismo del agua, no han dado un resultado uniforme en todos los lactantes. Lo mismo puede decirse del resultado observado con los hidratos de carbono : es que en ellos influye se- guramente el estado nutritivo del niño, apreciado en la forma que más ade- lante nos detendrá. Por el momento haremos notar solamente que la solidez de la combinación del agua es proporcional a la solidez del estado nutritivo : cuánto peor sea éste, tanto más inestable, tanto más lábil, será el agua de los tejidos, circunstancia con la que hay que contar en los lactantes en alimen- tación artificial que entregan rápidamente su agua con motivo de causas de menor importancia, como en la descomposición oculta. Las oscilaciones bruscas del peso, que generalmente obedecen a oscila- ciones del tenor de agua del organismo del lactante, nos ocuparán al estudiar la semiología de Ja marcha del peso. Al lado de las sales y de los hidratos de carbono, cuyo aumento favorece la retención de agua, en las condiciones referidas, debemos de estudiar la acción de la albúmina y la grasa : el aumento de la ración de albúmina favorece, en algunos casos, la retención de agua. El aumento de la de grasa tiene un efecto oponente sobre el tenor de agua del organismo. La insuficiencia de la ración de agua ingerida puede producir hipertermia, principalmente en el recién nacido, de lo que nos ocuparemos al estudiar la hipoalimentación de los niños a pecho. En otros casos la insuficiencia de la cantidad de agua parece producir detención del peso, que sólo reinicia su au- mento al completar el déficit de agua en la ración calóricamente suficiente. No es necesario detenerse sobre la importancia del agua en todos los procesos vitales. Intercambio energético El intercambio fundamental. -Las tres clases de reposo de Johanson. - Vinculaciones del intercambio energético y la extensión de la superficie cutánea ( Rubner ). - Contribución del estudio del intercambio gaseoso ( trabajo de Rubner y Heubner ). Antes de entrar propiamente en materia, es necesario que rememoremos la significación de algunos conceptos de Fisiología, respecto de términos que a cada momento usamos, en el estudio de las relaciones del crecimiento y el intercambio de materia. Intercambio del sostenimiento es el mínimo de energía necesaria para mantener duraderamente la actividad de las funciones vitales ( con exclusión de toda necesidad momentáneamente mayor, debida a un aumento de la ac- tividad orgánica ). El intercambio de sostenimiento constituye para cada in- 53 dividuo adulto, una cifra que permanece constante durante años y años, mientras no se altere fundamentalmente la composición del cuerpo ( Lówy ), ( 1 ). De la definición de Lówy se deduce que la determinación de dicho in- •tercambio de sostenimiento, también llamado intercambio fundamental, debe hacerse estando el cuerpo en completo reposo y en ayunas, pues la actividad muscular eleva el grado del intercambio, considerablemente, v. Fürth nos recuerda las tres clases de reposo de Johanson : l.°, el completo reposo muscular intencional; 2.°, el reposo en la pama ; y 3.°, el reposo en la habitación, durante el que se realizan pequeños trabajos, como leer, escribir, sentarse, etc. Apro- ximadamente, el reposo en la habitación gasta 20 % más que el reposo en cama, y en el completo reposo muscular intencional es 50 a 60 % mayor la cifra del intercambio que en aquel. La determinación del intercambio de sostenimiento no es empresa fácil, pues no sólo debe excluirse la actividad de las fibras musculares estriadas, lo que se logra con el reposo, sino también la de las glándulas digestivas de actividad periódica, lo que se logra por el ayuno, comenzando las determina- ciones a las 12 horas de haber ingerido el último alimento. Respecto de la cons- tancia de las cifras del intercambio, hace notar v. Fürth, los resultados de Lówy, que en un mismo sujeto hizo determinaciones, hallando las siguientes cifras de oxígeno gastado ( cm3 por minuto ) : en 1888, 236 ; en 1895, 227,9 ; en 1901, 230,7 ; en 1902, 238,1 ; y en 1903, 228. Las distintas cifras del intercambio de sostenimiento de los sujetos no guardan relación referidas a la unidad del peso, siendo mayor la relación recono- cible respecto de la masa de su protoplasma activo : mayor cantidad de energía gasta un sujeto de musculatura poderosa que otro de mayor peso, pero con musculatura escasa y enorme panículo adiposo, (V. Fürth ). El factor deci- sivo es la extensión de la superficie cutánea : cuánto mayor sea aquella res- pecto de la masa, mayor resulta la pérdida de calor y por consiguiente mayor deberá ser la producción de calor, resultando una consecuencia de este hecho que los sujetos pequeños deberán producir relativamente más calor, porque respecto de la masa de su cuerpo, poseen una superficie cutánea mayor. Las cifras del intercambio guardan una relación casi constante haciendo los cálculos sobre la extensión de la superficie cutánea, hecho cuya demos- tración debemos a Rubner : todas las diferencias respecto del intercambio energético, en estado de reposo, desaparecen cuando la producción de calor se calcula sobre la misma superficie. Hallamos en Umber ( 2 ) un dato muy ilustrativo respecto del mayor gasto de energía que origina la mayor movilidad y de que el gasto energético es relativamente independiente de la edad : compara el intercambio en un enano de 20 años de edad, que pesaba 6.600 gramos con el de un lactante del mismo peso. El enano produjo 80,5 calorías por kilo de su peso, mientras que un lactante de 5.400 gramos produjo 70,1 calorías por kilo ; el enano produjo a razón de 1231 calorías por m2 de super- ficie, y el lactante a la de 1006 calorías ; la mayor producción calórica del enano debe referirse a su mayor intercambio por su ocupación, que era la de exhibirse. Zuntz y Friedenthal han hecho algunas objeciones al absolutismo de la dependencia dd intercambio de sostenimiento respecto del desarrollo de ( 1 ) v. Fürth.- Probleme der physiologischen und pathologischen Cheir.ie. Stoff- wechseüehre, 1913. ( 2 ) Umber. - Ernáhrung und Stoffwechselkrankheiten, 1914. 54 la superficie cutánea, invocando la importancia de la masa de protoplasma activo y admitiendo la posible intervención de factores que se nos pasan des- apercibidos. El sexo no influencia el intercambio de sostenimiento y tampoco el tra- bajo cerebral. V. Fürth, dá las siguientes cifras en las diversas edades : calculando en 100 el intercambio gaseoso en el hombre adulto, llega a 110 en el niño, y baja hasta 78 en el viejo. Estos conocimientos han podido adquirirse mediante los estudios del intercambio gaseoso y de la calorimetría directa. El intercambio gaseoso interviene en la economía del lactante desde su nacimiento, posibilitando el mantenimiento de la propia temperatura en un ambiente mucho más frío que el uterino, de la vida fetal. Obligado a producir calor y a ingerir alimento con tal objeto, cuya combustión exige grandes can- tidades de O, dá lugar a la eliminación de CO2 y el gasto de O, a la vez que la eliminación de CO2 aumentan por la actividad muscular y glandulai. Disponemos en la actualidad de procedimientos que nos permiten medir la cantidad de gases inspirados y expirados ( O, CO2 y H2O ), cuya comple- jidad y duración permiten que sean utilizados solamente en clínicas e ins- titutos especiales, siendo aún mayores las dificultades que deben de vencerse en investigaciones realizadas en el lactante, a cuya circunstancia no debe de ser extraño el retardo de su aplicación en la pediatría. Los que primero lo aplicaron en la pediatría fueron Rubner y Heubner, que trataron de resolver la importante cuestión de la ración alimenticia del niño, no resuelta hasta entonces, la importancia de cuyo conocimiento pensaban que no beneficiaría solamente al niño en alimentación artificial, ya que la ingestión alimenticia del niño a pecho se regula generalmente, pero no siempre, según las relaciones de la oferta y la demanda. Como lo establece Niemann ( 1 ), hasta entonces sólo se había conside- rado la ración alimenticia según las condiciones cuantitativas, utilizando como base el promedio de las cantidades de alimento que saca un niño sano del pecho materno, al hablar de cuyas determinaciones es justo recordar a N. Guillot, que fué el iniciador de dichas investigaciones. Pero la consideración energética del proceso nutritivo iniciada por Rubner, y aplicado luego en el lactante por Rubner, Heubner y Camerer, se ha preocu- pado de establecer la cifra del intercambio energético, experimentalmente, « conocida la cual pudo deducirse la necesidad de energía, y según ésta la ne- cesidad de alimentos, la ración alimenticia, determinada no ya según la cantidad, sino según el valor energético del alimento » ( Niemann ). Heubner y Rubner estudiaron con tal objeto el intercambio gaseoso determinando el CO2 eliminado, lo que les permitió conocerla cifra del Ínter cambio de fuerza y materia, tarea facilitada por el conocimiento de la cifra de O gastado. « Cuando se amplía una investigación del recambio de materia, deter- minando el CO2 eliminado, es posible establecer el balance del N, que se eli- mina mayormente por la orina y las fecales, y en pequeña proporción por el sudor ; y también el balance del C : así se determina el balance de nitroge- nados y no nitrogenados, llegándose a conocer las cantidades que retiene el organismo, y aun, cuando lo ingerido no basta para cubrir las necesidades (1) Niemann.- Der respiratorische Gaswechsel im Sauglingsalter, Erg. d. inn. M. u. K. tomo XI 55 de su calorificación, pueden determinarse las cantidades que son tomadas del propio organismo y quemadas». ( Niemann ). Conociendo el valor calórico de estas sustancias es posible establecer en casos en que el balance de N y de C sea positivo y determinar en calorías, la cantidad de energía, expresada en alimento, que se almacena en el organismo, deducida la que se emplea en trabajo muscular y glandular y en la calori- ficación. Si el balance es negativo, no habrá aposición ninguna, y siendo el intercambio de energía mayor que la ingestión, justamente en la cantidad de los componentes del cuerpo utilizado, es posible de este modo hacer el balance de energía del cuerpo. Si además se conoce el O empleado y se puede calcular el cociente respiratorio, es posible deducir en qué proporciones se han utilizado la grasa, los hidratos de carbono y las albúminas, en las combustiones, pues estos elementos necesitan cantidades distintas de O para oxidarse. La cantidad de albúmina utilizada, se puede calcular según el contenido en N de la orina. Ración alimenticia El cociente de energía.-La ración total del lactante en las diversas edades: varia- ciones de la ración de sostenimiento y de la de crecimiento. El valor energético de las mezclas alimenticias. La ración alimenticia del niño enfermo depende del estado de sus funciones nutritivas. El problema que se plantearon Rubner y Heubner, lo resolvieron bri- llantemente : los resultados son que la ración alimenticia alcanza una cifra determinada en el lactante en las 24 horas, que Heubner ha fijado en 100 calorías por kilo de peso, a la que se denomina cociente de energía, habiéndose determinado con seguridad la exactitud de dicha cifra en investigaciones y por los resultados de la práctica, en que ella ha sido aplicada, cuotidianamente. Mediante estos estudios del intercambio de gases va saliendo de lo empí- rico la doctrina de la alimentación y de los trastornos nutritivos del lactante. Evidente es el adelanto del conocimiento del intercambio de los no nitrogenados. Pero la complejidad del experimento, el tiempo que absorbe y el costo de los aparatos, hace que los estudios se realicen lentamente, sobre todo en los diversos tipos de trastornos en los que se espera que serán de utilidad los resultados alcanzados. Ha sido entonces determinado que el intercambio energético de soste- nimiento es mayor en el lactante que en el adulto. Además, debe de tenerse presente que dicho intercambio va gradualmente variando a medida que se realiza el crecimiento, y que debe entonces ser diferente en las distintas edades del lactante. Finalmente el alimento debe de proveer no sólo a las necesidades del intercambio energético, no sólo al del reposo, sino también a las nece- sidades de la motilidad y demás funciones de la vida normal del lactante (intercambio de sostenimiento ), además de que deberá proveer a las nece- sidades del crecimiento, cuya intensidad decreciente, hemos estudiado en el capítulo del Crecimiento. Esta nueva circunstancia contribuye a que sea aún mayor la ración del lactante respecto de la del adulto. Considerada la edad del lactante, su ración total, resulta variable prin- cipalmente según la extensión de su superficie cutánea y la intensidad de su crecimiento. Existen dificultades considerables para el cálculo de dicha su- perficie y es por eso que Heubner nos ha provisto de cocientes de energía para 56 las distintas edades, que permiten calcular el intercambio conociendo el dato del peso. Durante la primera semana gasta el niño 50 calorías por kilo ; de la segunda semana al fin del primer trimestre, 107 calorías, (prácticamente 100 a 110); durante el 2.° trimestre, 91 calorías (práct. 90 a 100); durante el 3er. trimestre, 83 calorías (práct. 80 a 90), y durante el 4 ° trimestre, 69 ca lorias (práct. 70) por kilo de peso. El valor energético de una mezcla alimenticia se calcula en la práctica, conociendo la proporción de sus componentes, recordando que cada gramo de hidratos de carbono almacena 4,1 calorías ; cada gramo de albúminas, 4,1 calorías ; y cada gramo de grasa, 9,3 calorías. Fácil resulta entonces comprender porque un litro de leche de mujer vale aproximadamente 700 calorías, pues : 10 gramos de albúmina X 4,1 = 41 Ca. 70 » » lactosa X 4,1 = 287 Ca. 40 » » manteca x 9,3 = 372 Ca. = 700 Ca. Los niños en alimentación artificial necesitan teóricamente una ración algo mayor, derivada de su defectuosa utilización del alimento (v.Lactancia artificial). Respecto de la ración necesaria, cuando se trata de alimentos de determi- nada composición, ella está vinculada a las influencias que sobre el intercambio imprime el predominio de unos y otros componentes : los alimentos ricos en grasa y pobres en hidratos de carbono, requieren ser ingeridos en mayor can- tidad, siendo algo menor la ración necesaria de alimentos ricos en azúcar. En términos generales la ración en alimento artificial debiera calcularse un poco más alta que la del alimento natural, pero es muchas vece elaborada defectuosamente. Respecto de la proporción que los componentes deben guardar en la ración, se tiene una norma en las que los componentes guardan en el alimento natural : entre sí algunos son parciales y temporariamente sustituíbles como las grasas y los hidratos de carbono, cuya finalidad dominante es la combustión ; no así la albúmina y las sales, cuya aplicación es plástica y osmoreguladora, etc. ( v. cap. Intercambio nutritivo, en donde estudiamos las funciones que los distintos componentes cumplen en el organismo ). En lo anterior hemos prescindido de la parte histórica del conocimiento de la ración alimenticia que por vía empírica llegó al fin a tener bases científicas. Justo es recordar la exactitud de las cifras de Budín que fijó en 1/6 a 1/7 del peso en leche, la ración del lactante, cuyas cifras concuerdan con las que halló después Heubner. Con los datos anotados es fácil de establecer si la ración que ingiere un lactante es suficiente y también cual debe de ser la cantidad que debe tomar por vez, en el supuesto de que las raciones deban de ser iguales, como ocurre en la lactancia artificial. Respecto de la natural será necesario conocer la can- tidad total ingerida en las 24 horas. Respecto de la composición que debe tener la ración, además de los ener- géticos y plásticos, está establecida en el estudio de la composición de las leches. La adquisición de un sólido concepto de la ración alimenticia en el niño sano y en el enfermo, sólo es posible después de conocer lo que debe en- tenderse por la reacción del niño al alimento, pues una cosa es la necesidad que el lactante tiene de materiales energéticos y plásticos y otra es la cantidad que el estado de las funciones nutritivas le permita elaborar. Digestión Consideraciones fisiológicas y fisiopatológicas CAPITULO IV Digestión gástrica. - Digestión intestinal. - Procesos bacterianos del tubo digestivo. A pesar del interés que tiene el conocimiento de la digestión en el lac- tante y del empeño puesto en realizarlo existen aún muchas lagunas, que di- dácticamente se llenan con deducciones por analogía de lo averiguado en ma- míferos lactantes, en cuyo traslado hay que usar de mucha prudencia. Naturalmente, nos interesa en particular la digestión de la leche y de los demás alimentos estudiados. Digestión gástrica Digestión gástrica. - Crítica del método de recoger material para su estudio. - Acidez total: sus factores, cifras medias halladas.-Acido clorhídrico, fermento lab, pepsina, lipasa gástrica. Evolución de la digestión gástrica: la acción de los diversos componentes del jugo gástrico. - El rol llamado antiséptico del ácido clorhídrico, el de lá motilidad gástrica sobre los gérmenes. Breve consideración de la bacteriología del estómago. La digestión bucal es de menor importancia, por la rapidez del pasaje de la leche por la cavidad bucal, a pesar de cuya rapidez la secreción de saliva, que pasa mezclada con la leche al estómago, se produce en la proporción de 5 gramos por cada 100 gramos de leche ( Tobler ) ; se conocen variaciones de la composición de la saliva, según la proporción de componentes del alimento ingerido. La digestión gástrica, mucho más importante, es mejor conocida en los animales de experimentación y en el adulto : a la edad del lactante son escasos los estudios referentes a la secreción gástrica, poseyéndose observaciones directas sólo del caso de Engel, de un lactante con fístula duodenal. El material de estudio, recogido por la sonda gástrica después de una comida de prueba ha sido objeto de serias objeciones, pues por dicho proce- dimiento sólo se examina una parte del contenido gástrico, quedando otra parte en el estómago y pudiendo la composición de ambas ser distinta, además de que la composición del jugo gástrico debe variar en los diversos momentos de la digestión, de que el pasaje del contenido gástrico al intestino comienza poco después de la ingestión, circunstancias todas que sólo permiten conceder un valor relativo a las determinaciones logradas, mayor a las cualitativas que a las cuantitativas. 58 Recordemos que la secreción del jugo gástrico obedece a la existencia de un complicado reflejo en que intervienen. el apetito y las incitaciones de punto de partida en la mucosa gástrica e intestinal, cuya acción se ejerce además por vía sanguínea, como parecen indicarlo ciertas sustancias que poseen una acción estimulante más intensa y que son a la vez, muy rápida- mente absorbidas. En el modo como el alimento ejerce este estímulo, hay diferencias según se trate de alimento natural que llega lentamente, a medida <pe por la succión se realiza una lactada normal o de alimento artificial, menos estimulante al respecto. Entre las dificultades con que se tropieza en la técnica de las determina- ciones mencionaremos la muy importante referente a la acidez total del jugo gástrico bajo la alimentación láctea, debida a la combinación que se produce entre las albúminas y el ácido clorhídrico, a causa de la que al agregar la so- lución alcalina llega un momento en que la reacción se hace alcalina ; pero al poco tiempo, por desdoblarse la combinación citada, queda una nueva porción de ácido en libertad; por esto es de mucha importancia la sustancia in- dicadora usada, porque con el rojo congo y la fenolftaleína los resultados se aproximan al punto neutro en el sentido físico-químico, que corresponde a la reacción del agua químicamente pura, ( Tobler ) ( 1 ). El jugo gástrico está formado por ácido clorhídrico, pepsina, fermento lab y lipasa. Al considerar la cifra de la acidez total de un contenido gástrico extraído con la sonda después de una comida de prueba hay que tener en cuenta que ella resulta de la suma de numerosos factores : los cuerpos albúmino-clor- hídricos ácidos, los fosfatos ácidos resultantes de la acción del ácido clorhí- drico sobre la leche, otros ácidos que el ácido clorhídrico separa de sus bases, los ácidos que los fermentos producen de las grasas, los ácidos que puede contener la leche y el ácido clorhídrico libre. La intervención de tantos fac- tores permite comprender que la acidez total puede ser influenciada por la oroporción del ácido clorhídrico segregado, por la presencia de otros ácidos de origen patológico o fisiológico, por la clase y composición del alimento y por las variaciones de la concentración, dependientes del mecanismo de la absorción, la secreción y la excreción. Compleja es la cuestión, pero se justifica el considerarla porque muchos autores, partiendo de una determinación mal hecha dan a sus resultados una interpretación inadmisible. A los 15 minutos de ingerida la leche, se halló que el líquido extraído tenía reacción ácida, que aumentaba luego hasta alcanzar su máximo a los 90 minutos. Las cifras normales que poseemos son muy escasas en el lactante : 26 a 83 c3 a la hora y cuarto de solución de soda por 100 gramos de con- tenido gástrico ; en niños a leche de vaca, la cifra oscila de 23 a 220 gramos, siendo mayores las cifras cuando el alimento es babeurre o leche albuminosa. Respecto del ácido clorhídrico libre, algunos autores establecen no ha- berlo hallado jamás, pero está demostrado que eso depende del momento en que se practica el examen, pues va aumentando su cantidad a medida que pasa el tiempo, habiéndolo hallado Hamburger y Sperk en 33 % de los lactantes sanos, examinados a la hora y cuarto de la ingestión. Su proporción es más considerable si el alimento ingerido fué escaso ; en los niños a frasco, sanos, aparece precoz y regularmente el ácido clorhídrico libre si la comida de prueba (1) Tobler.- Allgemeine pathologische Physiologie der Ernáhrung und Stofíwech- sels ira Kindesalter, 1914. 59 ingerida consistió en una solución de hidratos de carbono o simplemente fué agua, ( Tobler ). Su proporción oscila en los sanos de 0,02 a 0,08 %, pero puede llegar a 0,1 a 0,2 %, oscilaciones que son muy considerables. Su proporción es mayor al fin de la digestión gástrica. El fermento lab no falta nunca en el estómago de los lactantes sanos, y ha sido también hallado por numerosos investigadores en todos los casos de trastornos nutritivos examinados. La pepsina ha sido hallada constantemente, en todas las edades y con todos los regímenes de alimentación del lactante : su proporción es menor que en el adulto y menor en el niño a frasco que en el niño a pecho. Sólo pocas veces faltó la pepsina, en algunos niños atróficos y descompuestos. La lipasa gástrica no ha sido motivo de determinaciones especiales que sepamos, pero ejerce su acción desdobladora sólo sobre una parte de las grasas ingeridas. Respecto de los ácidos grasos que se encuentran examinando el jugo gástrico, se acepta que proceden del desdoblamiento de la grasa alimenticia : son ácidos grasos superiores. Mayor importancia patológica corresponde a los ácidos grasos inferiores derivados de la actividad bacteriana; en el estó- mago de los niños sanos, a frasco, es de 3 a 6 veces mayor su cantidad que en el de los niños a pecho. Calculada la proporción en ácido acético, resultó mayor en los niños alimentados con leche de vaca, pura, y con leche albumi- nosa. En nuestros días ya no se considera al ácido láctico como un producto normal del jugo gástrico : puede ingerirse preformado en la leche de vaca. Puede deducirse, en general, que los ácidos grasos faltan en el estómago de los niños a pecho y que existen en pequeña cantidad en el de los niños en lactancia artificial, aumentando considerablemente su cantidad en los lac- tantes afectados de trastorno nutritivo, en los que se originan indudablemente del alimento, en donde pueden estar preformados, o del que son puestos en libertad por acción de los fermentos, sin que pueda excluirse la interven- ción bacteriana de su producción. Veamos como se realiza la digestión gástrica una vez conocidos sus factores : Llegada la leche al estómago, es coagulada por la acción del fermento lab, separándose una parte líquida formada por el suero, que se escurre al intestino. La parte caseosa restante, está constituida por grumos de tamaños diversos, según se haya ingerido leche de mujer o de vaca : son más grandes los de la leche de vaca. Los grumos son atacados por el jugo gástrico que los licúa, haciéndolos cada vez más pequeños. Periódicamente el píloro se abre y deja pasar la parte licuada que a su llegada al duodeno provoca el cierre del píloro, de modo que no pasen al intestino partes de alimento que no hayan sufrido suficientemente la digestión gástrica. La variación de la permanencia del alimento en el estómago se muestra vinculada a su composición, tardando mayor tiempo el alimento artificial ( más de 2| a 3 horas ) que la leche de mujer ( 1| a 2| horas ) ; la riqueza en grasa alarga la duración de la perma- nencia. De lo expuesto se deduce la intervención que los fenómenos intestinales pueden tener sobre el funcionamiento gástrico por intermedio de la influencia de aquellos sobre el juego del cierre del píloro, del que en gran parte depende la coordinación de la digestión. , Veamos las modificaciones producidas por la digestión gástrica sobre 60 el alimento. La coagulación es un proceso beneficioso para la digestión al ori- ginar la permanencia de la parte sólida del alimento que así tiene que sufrir, prolongadamente, la acción licuante de la digestión gástrica. La pepsina, actuando sobre las albúminas lácteas que ya han sufrido la acción del ácido clorhídrico, las desdobla hasta el grado de polipeptides, grupos de aminoácidos que pasan al intestino, en donde continúa el desdoblamiento hasta el punto de producirse aminoácidos, que no son puestos en libertad en el estómago. El estómago no absorbe nitrógeno. La grasa sometida a la acción de la lipasa se desdobla en proporción de 25 % de la cantidad ingerida y pasa desdoblada en ácidos grasos y glicerina al intestino, en donde se realiza la absorción. Meyer cree que la lipasa proviene del intestino, y Winternitz y Boldireff creen que no es sino la pancreática. Los azúcares pasan a desdoblarse al intestino. El almidón y la dextrina sufren en el estómago, mientras aún no es considerable la acidez, la acción de la ptialina salivar, llegando al grado de disacáridos en cuyo estado pasan al intestino. Se ha dicho que el estómago absorbe las sales y azúcares pero en esta cuestión hay que tener en cuenta una función secretora de dilución que se ha demostrado posee el estómago del adulto, en el que es tanto más considerable cuanto mayor sea la cantidad de sustancias absorbidas. Esta secreción parece cuidar que las condiciones de acidez y de concentración se encuentren en la situación más favorable para que se realice la digestión gástrica ( 1 ). En el estómago del adulto se ha establecido la existencia de una regula- ción de la presión osmótica, pudiéndose realizar cambios de la concentración molecular, de modo que al fin el contenido gástrico llega a ser una solución gastro-isotónica, circunstancia que debe de existir también en el lactante. Las soluciones gastro-hipertónicas sufren por esta causa una dilución y las gastro-hipotónicas una concentración. El rol del HC1, que no hemos mencionado aún, consiste en una acción coadyuvante de la pepsina ; además es excitante de la secreción pancreática. Finalmente debemos estudiar la acción destoxicante y desinfectante que generalmente se le reconocen, cuyo estudio obliga a una breve consideración de la bacteriología del estómago. Pudiendo considerarse libre de gérmenes tanto el alimento natural como el artificial esterilizado, es lógico aceptar la proveniencia bucal de los gér- menes del estómago, de los que nos interesa, más que el estudio de las varie- dades, llamadas banales, el rol del número de los gérmenes, que no presenta dependencia del número que contiene el alimento, sino del estado de la diges- tión, siendo grande en los dispépticos. La escasez fisiológica de los gérmenes del estómago no puede referirse a los efectos desinfectantes del ácido clor- hídrico, aunque sea indudable que éste posee dicha acción al estado libre, pero no cuando está combinado a albúminas y otras sustancias, como ocurre en el curso de la digestión, siendo evidente también que una parte de las sus- tancias ingeridas y digeridas ya han dejado el estómago cuando el ácido clor- hídrico recién comienza a segregarse. Más importante que la acción desinfectante directa del HG1 es para Tobler, la conservación de la motilidad gástrica, al punto de que si ésta es normal, no se producen fermentaciones aunque coexista con la aquilia, y que la hiper- clorhidria coexistente con un retardo de la motilidad gá; trica no protege al (1) Zweig. - Diagnose und. Theraphie der Magen und Darrnkrankheiten, 1912. 61 estómago de la pululación bacteriana. La acción del ácido clorhídrico resulta importante por ser factor digestivo que contribuye a asegurar la normalidad del acto digestivo, incluida, la evacuación gástrica normal. De sus estudios experimentales, saca también Tobler, la convicción de la ausencia de acción desinfectante directa del HC1, pues si por la periferia empiezan a digerirse los grumos que produce la coagulación, en el centro de los mismos la reacción es neutra o alcalina, que favorece el desarrollo de los gérmenes hasta el momento de la digestión total, y más aun cuando al acortamiento del intervalo de las comidas se une el retardo de la evacuación gástrica de modo que el alimento ingerido al último, envuelve al que encuentra en el estómago, dejándolo en el centro, en donde los gérmenes proliferan como en un cultivo. En el duodeno, adonde llega el quimo cargado de ácido clorhídrico, puede discutirse la acción desinfectante, según el grado de la concentración del ácido, el tiempo durante el que actúe, el número y la clase de gérmenes sobre que actúa. Allá son destruidos los patógenos que lleguen en pequeña cantidad, aunque no siempre como lo demuestra la observación de infecciones entérales en el niño a pecho. Sobre los gérmenes llamados saprofitos, la acción se limita a evitar su proliferación en el duodeno y el yeyuno hasta el intestino grueso, en donde la pululación bacteriana es considerable. Indirectamente, el ácido clorhídrico favorece la producción de las pu- trefacciones, por el hecho de que en cierta concentración se opone a la amilo- lisis en el estómago, con lo que favorece el desarrollo de la flora proteolítica antagónica de las fermentaciones. Para terminar dejaremos establecido, como lo quiere Tobler, que los gérmenes no juegan en el estómago ningún rol fisiológico y que ellos inter- vienen en la patología, en las fermentaciones láctica y butírica, cuando existe un retardo de la evacuación y una disminución de la secreción del ácido clor- hídrico. • Digestión intestinal Rol de la secreción biliar, id de la secreción pancreática (diastasa, tripsina, esteap- sina), id del jugo intestinal (erepsina, lactasa, invertina). Evolución de la digestión intestinal: modificaciones de los polipeptides, grasas, hidra- tos de carbono. - Digestión intestinal de la leche (Tobler). Acción directa del alimento sobre el carácter de las deposiciones, id indirecta. Los fermentos digestivos en los lactantes enfermos. Rol directo atribuido a la albúmina sobre el carácter de las deposiciones: el error de Biedert y los resultados beneficiosos de la verificación de sus experimentos; los gru- mos de caseína de la leche ingerida cruda, los grumos de jabones. Rol de la grasa alimenticia sobre el carácter de las deposiciones.-Rol de los hi- dratos de carbono. -• Consideración de la acción que en conjunto ejercen los componen- tes orgánicos del alimento sobre el carácter de las deposiciones (Tobler). Destino que corresponde a los componentes minerales del alimento en el tubo gastro-intestinal. La circulación de los minerales del intestino al medio interno y vice- versa (Wendt). Función de las variaciones básicas en el intestino. El rol que corresponde a las sales del suero en la digestión de la leche. Sustitución de alcalinos por alcalino-terreos en el intestino grueso. Variaciones del intercambio mineral por las de los componentes orgánicos del ali- mento. Vinculaciones del carácter de las deposiciones y del peristaltismo intestinal con el metabolismo mineral. Influencia de los trastornos entérales del metabolismo mineral en los trastornos nutritivos (Tobler). Respecto de la digestión intestinal, con cuya designación se señalan todas las modificaciones que el quimo sufre por la acción de las secreciones pancreá- 62 tica, biliar e intestinal, no existen determinaciones directas sobre la elaboración de la leche, en el lactante, estándose reducido a deducciones por analogía de lo que se conoce del adulto y de los animales. No existen fundamentos para pensar que la elaboración de los distintos componentes se realice de modo particular en el intestino delgado del lactante, en el que indudablemente la absorción se produce tan perfectamente, que sólo pasan escasos restos alimenticios al intestino grueso, en donde el conte- nido se espesa considerablemente. A modo de repaso, veremos rápidamente las etapas de la digestión intes- tinal, en general, añadiendo lo que es peculiar del niño, para pasar en seguida a las cuestiones fisiopatológicas que nos interesan más especialmente. Referente a la secreción biliar, anotaremos como hechos demostrados el rol que la grasa entre otras sustancias químicas ejerce, sobre el duodeno, estimulando la secreción biliar ; mediante la acción de las sales biliares se solubilizan los ácidos grasos y sus sales ; además ejerce la bilis una acción activante sobre la esteapsina pancreática. Referente a la secreción pancreática, se acepta que el ácido clorhídrico es su estimulante, asignándosele el rol de transformar la prosecretina en se- cretina, sustancia de la mucosa duodenal y yeyunal; la secretina ejerce propie- dades de hormona. Estimulan también la secreción pancreática desde el in- testino el agua, el aceite, los jabones. El jugo pancreático del lactante con- tiene todos los fermentos que se encuentran en el adulto : la diastasa, que transforma el almidón en maltosa ; la tripsina, que se origina del tripsinógeno, activada por la entero quina sa, es capaz de desdoblar la albúmina hasta el grado de aminoácidos ; la esteapsina, es el fermento desdoblador de las grasas y actúa con la ayuda de los ácidos biliares, en medio alcalino. El jugo intestinal, contiene erepsina, desdoblante de caseína, albumosas y peptonas hasta el grado de peptides y aminoácidos ; la lactosa, la maltosa y la invertina, desdoblan los azúcares (lactosa, faltosa y sacarosa ) en mono- sacáridos, que así son absorbidos. Ibrahim ha podido establecer que ya el recién nacido dispone de todos los fermentos digestivos, si bien algunos tengan su cantidad y su actividad es- casas al principio. Respecto de los fermentos digestivos en lactantes enfermos, afectados de procesos gastro-intestinales y aun en los afectados de marasmo progresivo ( descomposición ) los autores llegan a la conclusión de que se encuentran en cantidad más o menos normal, y que no se puede establecer relación nin- guna entre el crecimiento deficiente y la falta de fermentos ( Tobler ). Y esto se ha deducido estudiando los fermentos en sus sitios de producción, en cadá- veres, en el contenido intestinal mismo, extraído con ayuda de la sonda duo- denal, y en las materias fecales. Una excepción debe hacerse respecto de los estados tóxicos ( véase intoxicación alimenticia, ) en el que era escasa la esteapsina, pero siendo normales los demás fermentos. Es cierto que a todas las determinaciones sobre fermentos, se puede hacer el cargo de que son sólo cualitativas siendo lo importante, en el caso, las determinaciones cuan- titativas. Tampoco debe olvidarse que la evolución normal de los procesos digestivos exige la sinergia de las influencias químicas y motrices, por lo que si hay aceleración del pasaje intestinal, no ha de obtenerse un resultado normal en los desdoblamientos, aunque las fuerzas químicas estén normales. He aquí un bosquejo de las modificaciones de los distintos componentes alimenticios, en los intestinos : los polipeptides y aun los albuminoides que se hubieran sustraído a la acción de la pepsina y del jugo gástrico, son atacados 63 por la tripsina pancreática y desdoblados hasta el grado de aminoácidos, con la colaboración de la erepsina. Las grasas, en su mayor parte, se desdoblan recién en el intestino delgado por la acción de las sales biliares y la esteapsina, dando glicerina y ácidos grasos, que luego se saponifican y se absorben, con excepción de una pequeña proporción que bajo forma de grasa neutra, ácidos grasos y jabones, aparece en la deposición. Los hidratos de carbono alimen- ticios, caen en desdoblamiento, en el intestino, los azúcares por la acción de los distintos fermentos enumerados ; el almidón y las dextrinas que han so- portado brevemente la acción de la ptialina salivar, caen luego bajo la acción de la diastasa pancreática, que los transforma en maltosa y luego en glucosa. Considerada la digestión de la leche, Tobler señala que las primeras por- ciones de quimo que el intestino recibe, con las intermitencias dependientes de la apertura y del cierre del píloro, son muy líquidas, necesitan poco trabajo digestivo y son fácilmente absorbidas, llegando a ser mayores las exigencias del trabajo digestivo intestinal cuando el estómago le envía quimo más rico en caseína o albuminoides, mayor trabajo que se exterioriza en un aumento de las secreciones glandulares, que son mayores que las generalmente admitidas, a deducir de lo demostrado en observaciones realizadas en el adulto, cuyos valores es preciso no transportar al lactante, según las cifras proporcionales del peso o la edad, pues,más probablemente están vinculados a la clase y cantidad del alimento ingerido. Atinadamente establece Tobler que las enormes canti- dades de jugos digestivos necesarios, que se vierten por distintas corrientes al intestino, para actuar sobre los componentes alimenticios ya modificados por la digestión gástrica, son restituidas al medio interno por una corriente que marcha en sentido inverso, de líquidos que se absorben y que tienen el mismo caudal que aquella. Para iniciar esta circulación sirve como capital primitivo el suero que en la primera faz de la digestión gástrica pasa al intestino, llevando el agua y las sales necesarias. Calculando aproximadamente, la secreción de todas las glándulas di- gestivas, llega Tobler ( 1 ) a la conclusión de que « en el curso de un día, todo el líquido sanguíneo es varias veces segregado al canal intestinal, y reabsor- bido de éste, cargado con los productos de la digestión ; difícilmente podrá imaginarse mejor esta circulación que comparándola al conocido aparato de Soxhlet, para la extracción por éter, y en el que una cantidad de éter relati- vamente pequeña pasa un sinnúmero de veces la envoltura que contiene la sustancia, hasta agotar y poner en seguridad, todo su contenido en sustancias solubles ». En condiciones fisiológicas, en el niño sano la clase de alimento ingerido y el estado del intestino, deciden del carácter de la deposición del lactante : ácida y blanda, expresión del predominio de las fermentaciones, o alcalina y formada, expresión de las putrefacciones ( Langstein y Meyer ). Sin esfuerzo se admite, que directamente, el alimento interviene en el ca- rácter de las deposiciones, como cuando puede establecerse que la grasa fecal proviene de la grasa alimenticia. Más novedosa y con proyecciones en la die- tética terapéutica es la circunstancia de la intervención indirecta del alimento sobre el carácter de las deposiciones, habiéndose establecido que se ejerce de dos maneras : modificando la cantidad de los jugos digestivos que son se- gregados por la presencia de determinado componente alimenticio, en cantidad mayor o menor que la normal y provocando un determinado componente, (1) Tobler.- L. c. 64 el predominio de la proliferación de determinados gérmenes, de cuya actividad biológica depende en último término el carácter de la deposición ; esos gérmenes caracterizan la flora de la fermentación o aquellas de la putre- facción. Se dedicó especial atención a la albúmina - en el estudio de la acción directa de los componentes alimenticios sobre el carácter de las fecales - por- que la diferencia del contenido en albúminas entre la leche de mujer y la de vaca es considerable y porque conociendo los grumos que la leche de vaca dá al sufrir la coagulación por el lab, se supuso que los grumos que aparecían en las fecales eran restos de aquellos coágulos formados en el estómago, por su aspecto y la igualdad en reaccionar químicamente en algunos casos ; luego no faltaba sino que suponer la perniciosidad de los restos de caseína, y así sobre bases tan inconsistentes se edificó toda una doctrina de patología alimenti- cia, en que la dificultad de digerirse de la caseína, era causa de que ésta da- ñara directamente al intestino y favoreciera las pululaciones bacterianas perniciosas. Esta cuestión pudiera servir de ejemplo de cómo de una mala orienta- ción, pueden surgir resultados beneficiosos para el adelanto de los conocimien- tos de la patología del lactante, pero a costa de la labor continuada de una legión de investigadores. No tiene valor práctico la repetición de las contro- versias suscitadas, pero sí es útil insistir sobre los puntos averiguados : que en alimentación con leche cruda, pueden aparecer grumos de caseína en las de- posiciones, hasta del tamaño de arvejas o avellanas, que no han sufrido la acción de la digestión ; que los métodos de investigación biológica (reacción de las precipitinas - Talbot, prueba anafiláctica y precipitación - Uffenheimer y Taheño, fijación del complemento - Bauer) han establecido que esos coágulos son efectivamente de caseína sin digerir, y que además incluyen pequeñas cantidades de grasa neutra ; que puede provocarse su aparición en las fecales, casi con la seguridad de un experimento, cuando a ciertos lactantes se dan cantidades considerables de leche cruda a ingerir ( Brennemann ). Pero, es justo insistir en que estos grumos no hubieran sido tan estudiados si no se los hubiera confundido con los pequeños grumos comunes, de menor tamaño, que se ven en las deposiciones dispépticas, grumos blancos y blandos, que se deshacen fácilmente y que son grumos de jabones, provenientes de la grasa alimenticia y aun de los hidratos de carbono alimenticios por fermenta- ción, y que, es curioso, desaparecen al aumentar la albúmina alimenticia. Otro hecho averiguado es que los métodos biológicos permiten establecer en toda deposición la presencia de caseína, pero esto carece de valor práctico. A riesgo de presentar voluntariamente mayor asidero a la crítica de nuestra didáctica, dejaremos aquí establecido referente a los enfermos, sin en- trar en los detalles que tienen su sitio en el estudio de los tipos clínicos, que en los lactantes con trastornos nutritivos', « aun en los casos graves de tras- torno nutritivo crónico, las pérdidas de nitrógeno por el intestino son por regla general pequeñas, aun en los trastornos más agudos la pérdida es moderada y raras veces llega al grado de jugar un rol decisivo para la econo- mía del organismo; el aumento del nitrógeno fecal se vincula más o menos estrechamente a la presencia de deposiciones diarréicas dispépticas ; final- mente, la mayor proporción del nitrógeno fecal no proviene de restos ali- menticios, sino de productos del canal intestinal » ( Tobler ). Al estudiar la acción indirecta de la albúmina alimenticia en el canal intestinal,. veremos que ella es mucho más importante que su acción directa y que el mecanismo de su acción es mucho más interesante. 65 Más fácil de estudiar es la cuestión de la influencia de la grasa alimenticia sobre el carácter de las fecales del lactante. Normalmente existe grasa en las fecales y su origen es casi totalmente alimenticio, salvo en muy pequeña proporción en que proviene de las secre- ciones digestivas, y que Knópfelmacher estima en 0grl5 ctgrs. diarios, habién- dosela determinado por otros en niños que ingerían alimento privado de grasa. Es insegura la interpretación del aspecto de las deposiciones para esta- blecer la eliminación de la grasa alimenticia ; tampoco es seguro el uso del microscopio, aun empleando reacciones colorantes. Pero se ha convenido en llamar deposiciones grasosas a las deposiciones brillantes, de consistencia de ungüento, generalmente abundantes, de color blanco amarillento o gris blan- cuzco, de olor fétido, que tienen cierta semejanza con las deposiciones acólicas de la obstrucción biliar, pero cuyo origen es distinto. El dosaje de grasa dá cifras menores que las esperadas, lo que señala que el carácter de la deposi- ción en ésta como en la llamada jabonosa, no permitirá sacar conclusiones respecto de su contenido en grasa. El único modo seguro sería la determina- ción de la proporción de la grasa, por el examen químico, en lo que aun existen inconvenientes derivados de los métodos a emplear, pues generalmente en las cifras de las grasas se engloban la colesterina, la lecitina y el ácido colálico de las fecales, también solubles en éter, de modo que llegan a formar el 4 al 5 % del total del extracto etéreo ; además pueden incluirse los ácidos grasos que derivan de los hidratos de carbono, todo lo cual dificulta el balance de la grasa. Otra cuestión criticable es la de referir el tenor de la grasa fecal, según la com- paración con la sustancia seca fecal, cuya proporción es muy variable. Las oscilaciones cuantitativas de la grasa alimenticia provocan oscilaciones de la grasa fecal, tanto en el niño a pecho como en el niño a frasco. Comparando la cifra de grasa fecal a la de la grasa ingerida, se encuentra en el niño sano a pecho un aprovechamiento de 97,8 % y aun 99,7 %, y de 91,86 a 98,90 % en el niño a frasco. La utilización se mantiene aún cuando aumenta la cantidad de grasa ingerida, hasta la proporción de 8 gramos de grasa por kilo de peso ( Chahuet). La disminución de la grasa alimenticia, se acompaña de un descenso de la utilización proporcional, al punto de que Gregor ha escrito que es impres- cindible que cierta cantidad de grasa sea empleada por el organismo en la formación de la deposición. Establecidas estas circunstancias referentes a los lactantes sanos, de- bemos añadir respecto de los enfermos : « aun en los estados patológicos graves y crónicos, la utilización de la grasa puede mantenerse largo tiempo casi en límites normales ; el peligro del empeoramiento de la utilización deriva del aumento del peristaltismo intestinal, y la pérdida de grasa es tanto mayor cuánto más intensa sea la diarrea » ( Tobler ). Una cuestión de interés en el sano' y en los lactantes con perturbación nu- tritiva es la referente a la composición de la grasa fecal, sobre la que sólo dis- ponemos de escasas observaciones. Según datos de Raczinsky, en el niño de pecho, sano, el 80 % de la grasa fecal es grasa neutra, no desdoblada, cifra que otros autores encuentran más baja, entre 10, 25 y 30 % ; buscada la pro- porción con respecto a la cifra de grasa alimenticia las cantidades de grasa neutra de las fecales llegan al 1 % de la grasa alimenticia. En muchas deposi- ciones diarréicas hay perturbación del desdoblamiento, sin que se le encuentre paralelismo con la gravedad del trastorno. Mayor regularidad muestra la conducta de los jabones alcalinos, a pesar de las grandes oscilaciones de 19 a 44 % halladas por Keller. La mayor osci- 66 lación corresponde a los ácidos grasos libres, no habiendo sido posible esta- blecer valores medios al respecto. En pocas observaciones se encuentra establecida la separación entre jabones alcalinos y alcalino-térreos, pero por lo general es menor la cifra de los alcalinos. Pero el carácter de la deposición se encuentra vinculado a su con- tenido en jabones alcalino-térreos, cuya proporción es importante en la depo- sición llamada jabonosa, en que están aumentados hasta constituir 50 % de la grasa fecal. Al pasar a ocuparnos de los hidratos de carbono, debemos de considerar separadamente los azúcares y las harinas. Como en ningún caso se eliminan hidratos de carbono del medio interno a la luz del intestino, es cómodo referir los hidratos de carbono hallados en las fecales a los alimenticios. La utilización de los azúcares no puede deducirse de su ausencia en las fecales, pues ellas pueden salir sin haberse desdoblado, por el riñón, cuestión que se liga con el límite de asimilación de los mismos, dependiente de la clase de azúcar y del estado del niño. Al agregar azúcares no se observa nada de particular en las fecales, pudien- do aparecer ellos en las orinas, cuando el límite de asimilación para el azúcar en el caso, haya sido excedido. El agregado de harina da a las fecales una coloración biliar intensa, pardo amarillenta, de consistencia de purée, aun cuando haya sido buena la utili- zación de la harina. En casos de diarrea se encuentran con frecuencia almidón no digerido en la deposición, que se descubre tratándola con Lugol. Hespecto de la capacidad del lactante para digerir harinas, poseemos los trabajos de Heubner y su discípulo Carsten, que son afirmativos. Las observaciones realizadas en lactantes enfermos permiten aceptar la conclusión de que « los hidratos de carbono, en niños de crecimiento deficiente y con trastornos nutritivos crónicos, sufren poco en su utilización, y que mas sufren los azúcares que las harinas. La cantidad de hidratos de carbono no desdoblados aumenta cuando las deposiciones se hacen diarréicas ». , , Considerados en conjunto los destinos de las sustancias orgánicas ali- menticias en el canal gastro-intestinnl, y el resultado final del proceso de la digestión, se encuentra que normalmente todos sufren una casi total elabora- ción y utilización, funciones que se conservan aún con los estados patológicos graves, o que sólo sufren por ello pequeñas reducciones. El peligro de aumento de pérdidas por vía intestinal existe cuando la duración de la permanencia in- testinal de los componentes alimenticios se acorta, como en la diarrea, y guarda paralelismo con el grado de la diarrea : resulta el componente más afectado la grasa,- y el menos afectado la albúmina. No se han encontrado productos anormales del desdoblamiento fermentativo del alimento. Por estas consideraciones, Tobler no cree demostrada la existencia de un daño directo ejercido por los componentes alimenticios que pasan el canal gastro-intestinal. Pero acepta como indudable que el azúcar, cuando es inge- rido en cantidad y concentración muy elevada, puede ejercer una acción patógena físico-química. También cree indudable que ni los restos de caseína ni la grasa neutra, ni el almidón inmodificado ejercen irritaciones patológicas sobre la mucosa intestinal. De todo lo cual deduce que deberán tomarse en consideración las propiedades biológicas de los bacterios parásitos del canal gastro-intestinal, que actuando sobre los componentes alimenticios dan origen a procesos patológicos. De ellos deberemos ocuparnos al estudiar la acción indirecta de los com- ponentes alimenticios. • . 67 Antes de emprenderlo nos ocuparemos del destino que corresponde fi- siológicamente a los componentes minerales del alimento, en el tubo gastro- intestinal del lactante. El menor interés con que hasta hace poco se los estu- diaba, se debía que eran considerados como fácilmente absorbibles, después de transposiciones simples y a que no se aceptaba su rol en la digestión pro- piamente dicha. Así dice Tobler, eran tenidos por productos secundarios del desdoblamiento enzimático de las complejas sustancias nutritivas en que és- taban contenidos : necesitaban sólo una elaboración físico-química específica. Otra cosa resulta de la consideración de la realidad, al considerar las complicadas mezclas salinas de los alimentos habituales, cuya intervención en el canal digestivo no se rige por simples leyes químicas y osmóticas, pues ha de tenerse presente que el canal digestivo si es órgano de absorción de los minerales de alimento, es también órgano de excreción de los del medio interno, resultando fenómenos complicados de esta doble función, cuyo estu- dio se dificulta aún por las acciones recíprocas que se ejercen entre los com- ponentes orgánicos e inorgánicos del alimento ( Tobler ). La importancia del intestino es mayor como excretor de minerales que de sustancias orgánicas ; y en casos patológicos el aumento de esta excre- ción enteral. produce frecuentemente un balance mineral negativo, en el lac- tante. Además, una cosa es la pérdida de albúmina y grasa por las secreciones que llegan al intestino, y otfa la excreción mineral con carácter de productos de eliminación del intercambio por el intestino, en cuya determinación la dificultad resulta en diferenciar en la ceniza fecal, lo que corresponde a la porción de los minerales alimenticios no absorbidos. En general se acepta que el aumento de salida de minerales por el intestino se hace a expensas de los que en mayor cantidad le lleguen, al aumentar las secreciones que en él des- embocan. Sobre el total de minerales ingeridos, el de las fecales llega a 15 a 35 % ( Tobler ), cantidad en la que participan los distintos componentes en diversa proporción ; así del C1 ingerido sólo el 4 %, de los alcalinos y del Ph hasta el 16 %, mientras que del Ca el 40 % sale por las fecales. Por cierto que la cantidad de Cl, K, Na y Ph de la orina, excede notablemente a la cantidad de los mismos minerales de las fecales, sin que puedan citarse cifras fijas para el lactante sano, a frasco, porque en él la preferencia de la vía de salida es decidida por la proporción que los distintos componentes alimenticios-todos- tengan en la composición del alimento, si bien puede deducirse que el intes- tino es la vía principal de excreción de los alcalino-térreos, pues en el niño sano, a pecho, son ellos entre todos los componentes orgánicos e inorgánicos del alimento, los que presentan la cifra más baja de absorción. Sin poseer cifras en el lactante, por las determinaciones logradas en el estudio de la composición en minerales de las diversas secreciones : biliar pancreática e intestinal, en el adulto, es indudable que está justificada la con- vicción de que en el lactante diariamente son arrastradas con dichas secre- ciones una elevada cantidad de minerales, al intestino, pero como algunos de ellos ( Cl y alcalinos ) son escasos en las fecales a pesar de haberse encon- trado en abundancia en las secreciones mencionadas, lógico es aceptar que del mismo intestino dichos minerales son reabsorbidos, en gran proporción, y que en definitiva debe aceptarse esta peculiar « circulación de minerales » del intestino al medio interno y viceversa, como la llama Wendt y que permite al organismo cumplir con las grandes exigencias de minerales a pesar de tener de ellos escasas reservas, que sólo puede mantenerse mediante la reab- sorción de los minerales empleados. 68 Una importante función de las bases minerales, cuya consideración debe de preocuparnos es la referente a su rol de neutralizar en el intestino y fuera de él, los ácidos que lleguen a producirse normalmente en los distintos pro- cesos de desdoblamiento : así comprenderemos más fácilmente las consecuen- cias de las pérdidas de alcalinos, demostradas en los distintos tipos de tras- tornos nutritivos que estudiaremos y podremos seguir con facilidad las con- cepciones patogénicas generalmente aceptadas. Debe en primer término establecerse que a la producción total de ácidos contribuye normalmente : la producción de ácido clorhídrico, que acidifica la mezcla alimenticia,Vde composición comúnmente neutra, la producción de ácidos que la acción enzimática efectúa a expensas del desdoblamiento de las grasas y las albúminas, y la producción de ácidos que la fermentación bacteriana efectúa a expensas de los hidratos de carbono y en menor grado, de las grasas ; a estos ácidos deben agregarse los que en el intercambio inter- mediario resultan de la disgregación de los albuminoideos. Para neutralizar estas valencias ácidas el organismo opone, pasado el píloro, las bases de los jugos digestivos de los que la alcalinidad del pancreático equivale al de una solución de bicarbonato de sodio al 0,5 %, los álcalis desprendidos en la producción del ácido clorhídrico, principalmente el Na del cloruro de sodio de la sangre, los alcalinos sustraídos de las sales alcalinas de los ácidos orgánicos ingeridos incluyendo las provenientes de los fosfatos. Así hemos querido hacer resaltar la multiplicidad de tareas a que ha de atender el organismo con su pequeño stock de bases, y a las que ha de cuidar con todo celo. En la digestión de la leche, en cuya ceniza se ha establecido un ligero excedente de componentes básicos, al pasar al intestino la parte líquida resultante de la coagulación por el lab, se pone a disposición del orga- nismo la mayor parte de las sales que su suero contiene, que son rápidamente absorbidas, capacitando felizmente al organismo para llenar fácilmente las mayores exigencias en bases que en el transcurso de la digestión se le hacen, al estimularse las secreciones que llegan al intestino, de tal modo que bien puede suceder que la leche misma resulte elaborada, de este punto de vista, con sus propias sales. Estos datos nos permiten comprender como, por falta de alcalinos, un organismo enfermo puede tener que recurrir al empleo del amoníaco de su intercambio intermediario para saturar los ácidos de su medio interno. Pero en el tubo digestivo los empleados son los alcalinos minerales, cuya conser- vación por el organismo es fundamental para que pueda mantenerse la circu- lación de los minerales de Wendt. Contribuyen a llenar esta tarea del intestino delgado, en los casos necesa- rios, los minerales que llegan al intestino grueso para ser eliminados, capaces de neutralizar los ácidos que hasta allí lleguen ; y finalmente, estos minerales del intestino grueso ( Ca y Mg ) sustituyen normalmente el Na y K de las com- binaciones de los ácidos grasos formando jabones insolubles, pero dejando en libertad al Na y K, que son reabsorbidos, completándose así el ciclo defen- sivo que el organismo realiza de sus alcalinos. El intercambio mineral es influenciado por las variaciones de los compo- nentes orgánicos del alimento, principalmente por el agregado de grasa en cantidad, lo que puede llegar a producir aumento de eliminación de minerales por las fecales, que se acompaña de disminución de la salida de los mismos por la orina, en la que son suplidos por el aumento de la eliminación del amoníaco ; a la inversa, los valores mínimos de excreción, para el Ca y Mg, corresponden a la alimentación con leche descremada. Más variable es la in- 69 fluencia que sobre la excreción fecal de minerales tienen los hidratos de car- bono, añadidos al alimento. En el niño sano, debe recordarse que la acción del agregado de grasas al alimento no consiste en una sustracción de álcalis, sino en una desviación de los alcalinos de la vía renal a la enteral, pero que el balance mineral se conserva positivo. Distintas son las consecuencias de estos cambios de la proporción de los alimentos en la mezcla alimenticia en los niños enfermos, como más adelante lo veremos ; su estudio no corresponde a este capítulo, pero liaremos notar que el balance mineral negativo suele presentarse en los trastornos nutritivos, a causa de que la mayor eliminación por el intestino, no es compensada por una dis- minución de la salida por el riñón. Es útil recordar que el carácter de las deposiciones y la modalidad del peris- taltismo guardan cierta vinculación con el metabolismo mineral, siendo induda- bles las relaciones entre el carácter clínico de la deposición y la existencia en el caso, de determinadas anomalías del intercambio mineral, afirmación basada en análisis químicos de las deposiciones, de los que resulta que la diarrea se acom- paña habitualmente de un aumento de la eliminación de los minerales, por las fecales. Considerados separadamente los grupos minerales, puede decirse que siempre que ha habido diarrea se ha notado aumento de la eliminación de los alcalinos. Menos esquemática es la conducta de los alcalinotérreos, particular- mente de la del Ca, cuyo balance se empeora paralelamente a la diarrea y puede mostrar mejoría en algunos casos, al aumentarse el número de las deposiciones. Las relaciones entre el metabolismo del Ca y la deposición llamada jabo- nosa no son en absoluto uniformes, pero generalmente aquellas se acompañan de pérdida de calcio. Con esto damos término a las consideraciones generales, que hemos juz- gado pertinentes, referente a los caracteres fundamentales del metabolismo mineral, en cuya exposición, nada superior hemos hallado al estudio crítico de Tobler, cuyo material hemos utilizado, en la forma presentada. Respecto a la importancia concedida ( Tobler ) a los trastornos entérales del metabolismo mineral para la patogenia de los trastornos nutritivos, puede establecerse que « el aumento patológico de la eliminación se vincula menos al agente provocador que a determinados síntomas. En ninguno de los tras- tornos de la eliminación mineral es posible reconocer el proceso patológico primitivo, necesitándose de ciertas circunstancias individuales. Y es sólo en unión de otras condiciones « sine quibus non » que bajo la influencia de de- terminados daños alimenticios, como por ejemplo el debido al mayor aporte de grasa, se produzca la deposición dispéptica o la jabonosa para que con ellas se presente la alteración del balance mineral. Tampoco se puede conceder impor- tancia decisiva para la vida y la salud del lactante, a los grados leves de la ano- malía que se inicia». Los daños evidentes comienzan cuando se inicia el balance negativo de minerales, que perjudica la constitución bioquímica del organismo, pudiendo entonces el trastorno del metabolismo de los minerales pasar al primer plano, pues admitiendo que el tenor de minerales del organismo debe de mantenerse siempre a su mismo nivel, no es extraño que las alteraciones de menor grado puedan también originar síntomas patológicos. Procesos bacterianos del intestino Reseña de la flora bacteriana del segmento superior del intestino delgado: su po- breza fisiológica y las causas de tal fenómeno. Reseña de la flora bacteriana del segmento inferior del intestino delgado y del in- testino grueso ; abundancia fisiológica de los gérmenes. Floras fecales ; flora meconial; 70 flora fecal del niño a pecho y rol de los hidratos de carbono en el predominio del bí- fido ; flora fecal del niño a frasco y sus variaciones derivadas de la composición del alimento. Métodos de apreciación de la fermentación y de la putrefacción. El predominio de la fermentación en el intestino inferior del niño a pecho. Rol de la composición del alimento en el predominio de la fermentación o la pu- trefacción en el intestino de] niño a frasco. Los componentes fermcntables y favorece- dores de la fermentación: azúcares, harinas, rol del suero de la leche. El hambre y la hipoalimentación como putrefactores. Los componentes alimenticios fomentadores de la putrefacción : caseina, sales de calcio, la grasa (su acción facultativa). Rol fisiológico de la actividad bacteriana en el intestino del lactante. Importancia del estudio crítico de Bessau. La importancia que en la doctrina moderna tiene la anomalía del estado de la actividad bacteriana del intestino del lactante, principalmente por las modificaciones que la flora sufre obedeciendo sumisa a los cambios dietéticos, a la manera como cambia la vegetación según la composición del terreno, nos obliga a conceder una mayor importancia al estudio de la flora fisiológica del intestino del lactante. Así iniciamos el estudio de la acción indirecta del alimento, y también proseguimos el de la bacteriología del tubo digestivo, que ya iniciamos al estudiar la digestión gástrica. Separadamente debemos de considerar la bacteriología del segmento superior del intestino delgado, separándola de la bacteriología del segmento in- ferior del intestino delgado y del intestino grueso, estas últimas idénticas. En la bacteriología del segmento superior del intestino delgado, existe una pobreza de gérmenes (que es fisiológica) tanto mayor cuánto se consideren las porciones más proximales del estómago : esto es sabido desde los estudios de Billroth y ha sido confirmado por los muy completos e interesantes de Escherich, Tissier y Moro. En la rala vegetación bacteriana dominan los gram negativos : bact. coli y bact. lactis aerogenes, siendo más escasos el b. acidophilus comm., el b. butiricus ac. y los enterococos. ¿ A qué circunstancias responde esta inhabitabilidad del intestino del- gado superior normal, para los gérmenes ? Ella no puede referirse totalmente a la gran dilución que las secreciones que a él llegan, estériles, realizan del quimo, como lo pensaba Escherich, y debe de intervenir también un proceso de auto - esterilización, en que colaboran en distintas proporcio- nes fuerzas mecánicas, químicas y biológicas, como cree Kohlbrügge : el rol del factor mecánico debe de rechazarse porque se ha visto aumentar los bacterios en los procesos enteríticos en que hay hiperperistaltismo, y no re- sulta apoyado por los resultados de la experimentación en los animales ; el rol del factor químico debe de ser limitado porque no poseen acción bacte- ricida los jugos pancreático e intestinal, ni separados ni mezclados, ni la bilis, y aunque es más importante la acción del ácido clorhídrico, que del estómago llega mezclado con el quimo al duodeno, único segmento en donde su acción desinfectante podrá ejercitarse - porque es neutralizado en seguida por las valencias alcalinas de los jugos digestivos, y no puede hablarse de que en los segmentos subsiguientes sea reemplazado por los ácidos de la fermen- tación, puesto que debe aceptarse que en donde haya fermentación hay bac- terios - siendo imposible que la pobreza fisiológica en gérmenes del intes- tino delgado superior se deba únicamente a dicha breve acción desinfectante que el ácido clorhídrico ejerce en el duodeno. Al rol de los factores biológicos se concede en la actualidad la mayor importancia, fundada en que expetimen- 71 talmente, excluyendo una porción intestinal entre dos ligaduras, los vibriones que en dicha porción se introducen son rápidamente aniquilados y en que dicha fuerza bactericida no es influenciada por una solución de soda que neutralice la acidez del duodeno : todo inclina a conceder la mayor importancia a la actividad vital de la mucosa intestinal, sobre el mecanismo de cuya función mucosa sólo pueden hacerse suposiciones por el momento. De estas breves consideraciones resumidas, resulta de importancia para nosotros, el retener que «la pobreza en gérmenes del intestino delgado superior deja suponer que el estado anatómico y funcional del mismo, es normal ». Además, resulta evidente, que « el proceso digestivo normal, en dicho segmento superior del intestino delgado, se realiza sin la intervención de los bacterios y sin la de los procesos bacterianos de descomposición ; sólo actúan en él los fermentos diges- tivos» ( Bessau ). Y pasamos a considerar la flora bacteriana del segmento inferior del in- testino delgado y la del intestino grueso, cuyo primer carácter es el aumento progresivo de la vegetación, tanto en el lactante a pecho como en el sometido a la alimentación artificial, de modo que su cantidad es ya considerable en el ciego, y mayor aun en el colon y en las fecales. La abundancia fisiológica de los gérmenes permite deducir que en los segmentos correspondientes del tubo intestinal faltan las fuerzas frenadoras de la vegetación bacteriana, que en- contramos en el segmento superior. Los más numerosos individuos de la flora son los bact. del grupo del coli, el b. coli com., el b. lactis aerogenes ; en los cultivos se desarrolla también el enterococo el b. exilis, y el b. acidophilus, el b. bifidus com. Respecto de la distribución predominante de los gérmenes, Sittler ha deter- minado que en el duodeno y el yeyuno domina el enterococo y el lactis aero- genes, a los que en el intestino inferior se agrega el coli, escaseando el lactis aerogenes, pero conservando su predominio el enterococo. Consideradas las floras del intestino inferior, la mejor conocida es la flora fecal, que no es sinónima de la flora intestinal, que a lo más puede con- siderarse como « calcada sobre la del intestino grueso » ( Moro ). Bueno es dejar ya establecido que en cantidad y calidad, la flora bacte- riana del intestino grueso, depende del modo de alimentación. Debemos a Moro el conocimiento de que existe un cuadro bacterioscópico típico para cada modo de alimentación. Entre las floras fecales debe estudiarse la flora meconial: las primeras deposiciones meconiales, de las 3 a las 20 horas del nacimiento son estériles ; después aparecen con ellas escasos gérmenes de muchas especies bacterianas. Respecto de las vías de infección se acepta que el lactis aerogenes y el acido- philus entran por la boca, el coli por ambas vías, y el bifidus por el ano. La escasa cantidad de los bacterios lleva a admitir que el meconio debe de ser mal medio de cultivo, como lo prueba la escasa pululación que se observa en los pañales meconiales mantenidos largo tiempo en la estufa. Los caracteres de la flora fecal varían con el modo de alimentación, siendo más uniforme en el lactante en alimentación natural. Predominan en la flora fecal del niño a pecho los bacilos gram positivos, que muestran tendencia a agruparse en diplobacilos, los cocos son escasos así como los bacilos gram ne- gativos. En el cuadro bacteriológico domina el bifidus, sobre los bacterios del tipo coli, el lactis aerogenes, el estreptococo de Thiercelin, el acidófilo, el bu- tiricus, el mesentericus vulg., el exilis, etc. En la flora fecal del niño a frasco las especies que se encuentran son las mismas que en el niño a pecho; lo que varía considerablemente es la cantidad 72 de los gérmenes. Predominan el lactis aerogenes y el coli comm., gérmenes gram negativos. Existiendo el bifidus en la flora meconial, las causas de su predominio en la flora fecal del niño a pecho han sido motivo de especial estudio, habién- dose hallado que conserva su predominio aunque la leche de mujer se dé es- terilizada, que se establece en el intestino cuando se cambia la alimentación artificial por la natural, desde el 3.° o 4.° día del reemplazo en el lactante sano y más tardíamente en el enfermo y que la flora del bifidus no aparece vinculada a determinado aspecto de la deposición, sino en todas las que se producen en el curso de la alimentación natural, que la flora se presenta aún en la deposi- ción de adultos alimentados con leche de mujer y en la de los animales de ex- perimentación como los perritos en lactancia-cuya flora fecal normal es dis- tinta de la del lactante humano-cuando se los alimenta con leche de mujer. Se ha establecido que existen transiciones entre la florá fecal del niño a pecho y la de los niños a frasco, en la flora de cuyas fecales llega a predominar el bifidus cuando el alimento ha sido adicionado de ciertos hidratos de car- bono, alimenticios, cuya actividad fomentadora de la vegetación del bifidus guarda el orden siguiente, en el sentido progresivo : lactosa, dextrosa, mal- tosa y harinas simples, contrastando con éstas por su acción oponente a esa misma vegetación : la sacarosa, la levulosa y las harinas lacteadas. Una consecuencia práctica, de repercusión en la dietética, deducida de estos estudios, es que dichos hidratos de carbono favorecen la pululación de la flora gram positiva, ácido-resistente, en el intestino del lactante sano. Esa flora es la de las fermentaciones, que los hidratos de carbono favorecen en el mismo grado de intensidad en que fomentan el predominio de la flora del bifidus, propiedad cuya razón se ha discutido y que en la actualidad se hace radicar en la distinta facilidad con que los hidratos de carbono se absorben, pues, resulta que cuánto mayor es la dificultad para absorberse (la lactosa es la menos fácilmente absorbible ) mayor es el trecho que recorren del intes- tino, durante cuyo recorrido favorecen la pululación del bifidus. A esta cir- cunstancia se refiere el efecto distinto que algunos hidratos de carbono muy semejantes, como la maltosa y el extracto de malta poseen, pues es indiscu- tible que el último favorece la pululación del bifidus y por consiguiente las fermentaciones, debido a las dificultades de su absorción, mientras que la maltosa se absorbe rápidamente y no puede fomentarlas. Hay estudios detallados referentes a la cantidad de los gérmenes de las materias fecales del lactante, en relación con la composición química del ali- mento, los cuales han establecido que las cifras menores corresponden al niño a pecho, que las cifras son mayores en los que ingieren leche diluida de vaca y que el adicionar extracto de malta a la ración produce el aumento de la can- tidad de bacterios. Estas interesantes investigaciones se han ampliado bus- cando el efecto que los llamados antisépticos intestinales ejercen sobre el número de bacterios y han arribado al inesperado resultado que su adminis- tración produce más bien su aumento, a causa del efecto irritativo que dichas drogas poseen sobre la mucosa intestinal. En las mismas experiencias, se demostró que una parte de las bacterias expulsadas en las fecales salía incapacitada de proliferar, lo que no se debe a la presencia de autotoxinas, como algunos creyeron, sino simplemente al agotamiento de los medios nutritivos en que vivían. Otra deducción de aplicación práctica es que las bacterias de estos seg- mentos intestinales ( porción inferior del intestino delgado e intestino grueso ) tienen una intervención fisiológica favorable, y que disponen de fuerzas bio- 73 químicas que actúan sobre los componentes orgánicos e inorgánicos del ali- mento, de cuyos procesos sobresalen : el desdoblamiento bacteriano de los hidratos de carbono (la fermentación ) y el desdoblamiento bacteriano de la albúmina (la putrefacción ), quedando en segundo término el desdoblamiento bacteriano de las grasas. La importancia de la fermentación y de la putre- facción en el intestino del lactante es fundamental, como lo sostenía Escherich, cuya idea genial ha encontrado una brillante confirmación en las doctrinas modernas de las perturbaciones nutritivas ( Bessau ). Los elementos de juicio disponibles para deducir la existencia de la fer- mentación o de la putrefacción en un caso determinado son escasos e inseguros. Su pesquisa se ha hecho con especial interés, por las consecuencias que podrían tener en la terapéutica dietética partiendo del conocimiento de las vincula- ciones de la composición del medio nutritivo y de la predominancia de ciertos gérmenes cuya actividad se exteriorizaba en la existencia de la fermentación o de la putrefacción, o sea en la descomposición bacteriana de los hidratos de carbono o de las albúminas, respectivamente. La circunstancia de que las mezclas alimenticias usuales contienen ge- neralmente hidratos de carbono y albúminas, hizo sospechar la posibilidad de que coexistieran la fermentación y la putrefacción, que se demostró podían evolucionar simultáneamente en un mismo tubo de ensayo, y que en el con- tenido intestinal disponían de espacio para desarrollarse la una en el intestino delgado y la otra en el grueso o en distintas capas del contenido intestinal, y aun por alguna situación semejante a la que en los herbívoros permite la coexistencia de la fermentación de la celulosa y la putrefacción de las albúminas. Corresponde discutir previamente a esta cuestión del predominio de uno u otro proceso de fermentación o putrefacción en el intestino del lactante, lo que ha de entenderse por su antagonismo, cuyo conocimiento debemos a Escherich : apareciendo mezclados en la naturaleza los causantes de ambas, aparte de que hay gérmenes dotados de la doble capacidad de descomponer hidratos de carbono y albúminas, el predominio de un proceso sobre el otro no depende sino del contenido en hidratos de carbono de la mezcla a disposi- ción de los gérmenes; si es considerable la proporción de los hidratos de car- bono, ellos caen en descomposición por la actividad de los bacterios ácido-for- madores (de la fermentación) imposibilitando la acción de los gérmenes de la putrefacción. El factor frenador de la putrefacción ha sido caracterizado por los investigadores, en los ácidos originados en la fermentación de los hidratos de carbono. En posesión de este hecho, consideradas las circunstancias en el intes- tino del lactante, encontramos en él las secreciones intestinales alcalinas y al- calino-térreas que pueden neutralizar los ácidos originados en una fermen- tación en marcha, neutralización que suprime el freno de los gérmenes putre- factores, de modo que la putrefacción pueda marchar paralelamente a la fer- mentación. Se pudo esperar que del examen bacteriológico de la flora fecal pudiera deducirse el predominio de la fermentación o eí de la putrefacción, pero se hallaron los mismos gérmenes en uno y otro caso, por razones que ya hemos presentado, de las que es fundamental que no se trata de gérmenes distintos para uno y otro desdoblamiento sino que los mismos causantes desdoblan hi- dratos de carbono y albúminas, según sea la composición del medio nutritivo. Sin embargo, en la extrema dominación de la fermentación, el criterio de los caracteres de la flora fecal es utilizable : el hallazgo de una flora en que esté el bífidus al estado de pureza, el predominio de la flora gram-positiva, per- 74 mite afirmar la presencia de la fermentación y la ausencia de la putrefacción, pero si la flora bífida no está en estado de pureza, si se trata de una flora mixta, ya no poseemos en el estudio bacteriológico un criterio decisivo del predo- minio de la fermentación o de la putrefacción. Conocida la solidez del vínculo entre el predominio de una flora deter- minada y la composición del medio nutritivo en que ella vegeta, se pensó en la posibilidad de obtener elementos de juicio recurriendo al examen del medio nutritivo en el sentido de establecer el carácter del proceso que en él desarrollan los gérmenes, para cuya tarea se tropezó con el serio inconveniente de no dis- poner sino de la materia fecal como material de examen y no del contenido intestinal de las diversas alturas del tracto intestinal, circunstancia que ad- quiere importancia unida al hecho de que la flora fecal es distinta de la flora intestinal. Un único hecho ha resultado de valor entre los que nos ocupan en el momento : la presencia en las materias fecales del lactante, de hidratos de carbono fáciles de ser descompuestos ( principalmente azúcares ) indica el predominio de la fermentación, pero sin que la ausencia de azúcares en las fecales permita ninguna deducción. Vista la imposibilidad de sorprender la putrefacción o la fermentación en actividad o de obtener deducciones utilizables del hecho de poner en marcha los procesos de descomposición bacteriana en la materia fecal, para afirmar el predominio de la fermentación o de la putrefacción ; visto que sólo en pocos casos podrá servir la determinación de la proporción en que estuvieran los gérmenes en las fecales, pocos de ellos termentadores exclusivos y con más frecuencia facultativamente putrefactores o termentadores, y aun capaces de descomponer a la vez hidratos de carbono y albúminas, se pensó en la po- sibilidad de lograr, por fin, signos de putrefacción o de fermentación, por el examen de los cuerpos que en esos procesos de descomposición se producen, y que deberían hallarse en las fecales, los que no hubieran sido absorbidos del contenido intestinal, y en las orinas los que el intestino hubiera logrado absorber. Al respecto, era cuestión previa la de establecer la exclusiva pertenencia de unos productos a la fermentación, y de otros a la putrefacción, la que existe desgraciadamente, solo para algunos de entre ellos. Por ejemplo, los ácidos grasos inferiores, si bien son principalmente productos de fermentación, pueden también originarse en la putrefacción y lo mismo ocurre para el hidrógeno. Resultó sí de la mayor importancia la naturaleza de la reacción ácida o al- calina de los productos de uno y otro desdoblamiento : en la fermentación sólo se originan productos ácidos y por consiguiente, la reacción del medio nu- tritivo es siempre ácida,; pero, en la putrefacción, si es cierto que predominan los cuerpos alcalinos, se producen también algunos ácidos, lo que no impide que la reacción dél medio nutritivo resulte alcalina en la putrefacción, casi constan- temente. Entonces, en la fermentación : reacción ácida en la deposición ; y en la putrefacción : reacción alcalina. Y si la reacción de la deposición es débilmente alcalina, o débilmente ácida, y si es anfótera o si es ácida en una porción y alcalina en otra? Será que predomina débilmente uno u otro proceso o que co- existen, cuya posibilidad ya hemos considerado ; pero también es posible que las valencias alcalinas de las secreciones que desembocan en el intestino o de las del intestino mismo, neutralicen las valencias ácidas producidas por la fermentación y que aun llegando en exceso, prodúzcan una reacción alcalina, como se ha visto en las del niño de pecho. Para concluir de defraudar 75 esta nueva esperanza se halló que cuando la fermentación es muy intensa, se produce una irritación del intestino, por la que afluyen abundantes productos albuminosos, que caen en putrefacción, estableciéndose que ni la intensa reac- ción ácida permite excluir la presencia de la putrefacción. Finalmente, el golpe de gracia, surgió en la demostración de que la acidez o alcalinidad de las fecales expresan sólo la reacción de la última porción del intestino grueso y nada pueden decirnos de los procesos de descomposición que se realizan en el intestino superior. Estudiando en detalle los cuerpos resultantes de las descomposiciones, se halló que algunos provenían únicamente del desdoblamiento bacteriano de las albúminas : indol, escatol, y fenol, que se encuentran en la orina y en las fecales, al lado de otros que tampoco se producen por acción de los fer- mentos digestivos de la albúmina. La investigación de estos cuerpos tiene mayor importancia que el olor fétido de otros cuerpos originados en la pu- trefacción, demostrado como está que el olor pútrido no es un atributo ex- clusivo de los productos de la putrefacción. . En la fermentación de los hidratos de carbono no se producen cuerpos que por su exclusiva producción en ella, puedan utilizarse como prueba de la fermentación, en investigaciones en el enfermo. A pesar de las dificultades, poseemos al fin algunos elementos de juicio para afirmar en muchos casos la existencia de los procesos de putrefacción y de fermentación en el intestino del lactante ; pero los obstáculos son por el momento insuperables si nos proponemos formamos idea del grado cuantita- tivo de las descomposiciones bacterianas fermentativas o de putrefacción. Así, en la fermentación, de los ácidos grasos producidos, una parte se absorbe, en el intestino delgado, mientras que en cantidad excesiva no exageren el pe- ristaltismo ; normalmente el ácido láctico se absorbe en grandes cantidades, y sólo aparece en la orina una parte de ácido fórmico y del acético formados : el resto es quemado en el intercambio intermediario. En la putrefacción, como conocemos sólo una parte de los productos originados, y también las mu- taciones que algunos pueden sufrir en su pasaje por el medio interno, del in- testino a la orina, no se puede deducir de la determinación de dichos cuerpos en la orina, la cantidad total de los formados en una putrefacción, además de que deben de tomarse en cuenta las variaciones de la absorción. De manera que sólo con cierta aproximación puede apreciarse la intensidad de las putre- facciones, cuando sus productos están considerablemente aumentados. Hechas las consideraciones generales precedentes, pasemos al estudio de los procesos bacterianos que se realizan normalmente en los lactantes sanos. En el intestino de los lactantes sanos a pecho, se produce predominante- mente fermentación y falta la putrefacción casi por completo, a juzgar por la gran escasez de los productos urinarios, propios de esta última. La fermen- tación queda limitada al intestino grueso y a las últimas porciones del del- gado ; es obra del bífidus, que produce abundantes ácidos grasos volátiles, de los que el mejor conocido es el acético, ácidos grasos que en nada perturban el crecimiento normal, sin mostrar valor patológico, conducta que se debe a la alimentación consistente en leche de mujer, que como ya sabemos, aun dada a ingerir al adulto o a los animales en lactancia, influencia la vegetación de la flora en el mismo sentido. En el intestino de los lactantes sanos en alimentación artificial, los procesos bacterianos cambian según la composición del alimento ingerido. La impor- tancia de su estudio es grande en las primeras etapas de pasaje de lo fisioló- gico a lo patológico, debiendo señalarse que es raro hallar el caso fisiológico y 76 que es mucho más frecuente encontrar el que presenta trastornos nu- tritivos. La flora intestinal del lactante sano alimentado con las diluciones habi- tuales de leche con adición de cocimientos de cereales o de harinas, es tan pobre en su intestino delgado, como en el lactante a pecho. Los estudios rea- lizados con el método de Hess ( cateterismo del duodeno ) han establecido una mayor abundancia en gérmenes de la fermentación que en los niños a pecho, lo que se comprende por la rareza grande del perfecto estado nutri- tivo en el niño a frasco, y porque en la perturbación nutritiva, aun leve, hay infección endógena del intestino delgado, en el que todo aumento de gérmenes debe ser considerado como patológico. Respecto del intestino grueso las condiciones bacterianas en el lactante a frasco ( alim. con leche de vaca a las diluciones usuales, o babeurre ) son muy distintas que en el lactante a pecho ; en el lactante a frasco no predo- minan las fermentaciones, como lo demuestra la escasez de los ácidos grasos volátiles libres y aun su ausencia en las mismas, en las que también escasean los combinados. Por el contrario es importante la intensidad de las putrefaccio- nes, a juzgar por la alcalinidad de las deposiciones, su ligera fetidez y su con- tenido en indol e hidrobilirrubina. Además, en las orinas se encuentra fe- nol, indican y rastros de urobilina y urobilinógeno. Acidas por ser de fermentación son las fecales del lactante sano, a pecho ; alcalinas por ser de putrefacción son las del lactante a frasco, alimentado con las mezclas usuales de leche de vaca azucaradas. Por las repercusiones que la noción tiene en la patogenia y en la dieté- tica de las perturbaciones nutritivas, debe de merecernos especial atención el hecho de que el grado de la putrefacción o de la fermentación, en el niño a frasco, depende de la composición del alimento, favoreciendo el azúcar las fermentaciones; y la albúmina, la grasa y los alcalino-térreos, las putrefacciones. Repetiremos la comparación con las diferencias de la macro-vegetación según las condiciones del terreno en que se asienta : en la buena tierra negra he visto que el monte, en la Mesopotamia Argentina, sólo se compone del robusto y vigoroso ñandubay o de algún algarrobo gigantesco ; en la tierra rojo-amarillenta de las isletas sólo he visto los talas, los yuqueríes espi- nosos y otros arbustos de menor cuantía. Y no se diga que no presento aná- lisis químicos de las distintas tierras para probar mi aserto : las diferencias son apreciables a simple vista y como las isletas hacen parches en el bosque, al estudiar la dependencia de la flora de la composición del alimento en el intestino del lactante, se me ha presentado hecha la comparación con esta ima- gen familiar de mi terruño, porque son muy pocas los talas y yuqueríes del monte de ñandubays, y es raquítico y muy escaso el ñandubay de la isleta, a pesar de que el viento y las aves llevan cerca y lejos las semillas de sus frutos. Y la similitud es grande con la vegetación de la flora bacteriana del intestino, en que los gérmenes son los mismos en la putrefacción y en la fermentación, pero pululan predominando unos u otros, según se modifique la composición del alimento ingerido que va a formar su medio nutritivo ( el terreno ) sin que falte un bifidus en la putrefacción y un coli en la fermentación. Es necesario estudiar la forma como los distintos componentes alimen- ticios favorecen los procesos de la descomposición bacteriana, en el intestino del lactante, ya que en el conocimiento de esa propiedad se funda la posibi- lidad de provocar por vía dietética el cambio de un proceso por el otro, ma- niobra que nos permite la corrección de los trastornos locales digestivos y sus consecuencias en un lactante enfermo : ellos son los fundamentos del 77 tratamiento dietético de los trastornos nutritivos leves y graves del lactante, que detallaremos en su oportunidad* Numerosos investigadores han dejado establecido, que muchos azúcares fomentan la fermentación, pero que ninguno es más favorecedor de la misma que la lactosa. Sin embargo, siempre se señaló como un hecho de explicación difícil, la virtud curativa de las fermentaciones exageradas, que posee la leche de mujer, que contiene más lactosa que la leche de vaca, mayor contenido que a más de no mostrar acción perjudicial, permite sin embargo a la leche de mujer gozar de una capacidad de remedio, indiscutible. Menos activantes de la fermentación son la sacarosa y la maltosa. Esta propiedad de los azúcares se debe simplemente a su fermentabilidad por los bacterios intestinales, de modo que la diferente actividad que poseen unos y otros azúcares está vinculada a la facilidad de su desdoblamiento en el intestino, por la acción de los fermentos ; así, cuando un azúcar merced a su difícil desdoblamiento llega al intestino grueso, sitio de la fermentación fisiológica, se convierte en material propicio para el desdoblamiento bacte- riano, por acción de la flora gram-positiva. Otra circunstancia interesante que permite comprender el diferente re- sultado producido por la lactosa, según esté contenida en la leche de mujer, o en un alimento artificial, es la siguiente : la fermentación queda limitada al intestino grueso en el lactante a pecho, mientras que con suma facilidad se extiende al intestino delgado en el niño a frasco, exagerándose y originando los ácidos grasos a cuya acción se muestra tan sensible el mismo intestino delgado y cuya reacción provoca el aumento de su peristaltismo. Pero siendo el mismo el hidrato de carbono de las leches de mujer y de vaca se buscó al componente culpable de la distinta acción resultante, que no podía ser la caseína, por poseer acción antagónica para las fermentacio- nes, pero que podía ser la grasa, o las sales y demás componentes del suero. Es indudable la acción del suero, desprovisto de su lactosa, que ha sido demostrada por Finkelstein y que se evita diluyéndolo. En el suero mismo, de composición tan compleja, no es posible indicar los fermentadores con certi- dumbre. Lo fundamental en el caso patológico de la dispepsia, - en la que hay aumento de las fermentaciones, - no sería el aumento mismo de las fermentaciones, sino el desplazamiento de dichas fermentaciones hacia el intestino delgado, cuya invasión supone la supresión de la aptitud de con- servar su pobreza normal de gérmenes, que hemos estudiado, en cuya supre- sión tendrían intervención precisamente las sales del suero, afirmación que se funda en el conocido experimento de Loeb, según el que las alteraciones de la concentración del medio salino impedirían a las células intestinales el cumplimiento de su función normal. Ultimamente se han opuesto a esta hipó- tesis, basada en hechos positivos, los buenos resultados obtenidos con la leche de mujer, vacunizada, y con la leche de mujer, cuyo estado iónico fué alterado ex profeso ( v. cap. de Etiología general ). Puede decirse que si es indu- dable la intervención del suero, es difícil el explicar su acción, satisfacto- riamente. En términos generales, las harinas, de que nos ocupamos en el capítulo Alimentos del lactante, se conducen de modo distinto a los azúcares, como materiales de fermentación. Entre las harinas, los antiguos autores ( Jacobi ) establecieron diferencias dando harina de avena a los constipados y de cebada a los lactantes con diarrea, conducta que Klotz ha demostrado desprovista de fundamentos en el lactante, por la exigüidad de las cantidades ingeridas, de manera que las harinas favorecen menos intensamente la fermentación 78 que los azúcares, y que las diferencias de su desdoblamiento no tienen en el niño el valor que en el adulto y en la experimentación en animales. La influencia que ejercen las harinas mezcladas a los azúcares, es dis- tinta de la que ejercen unos y otros, ingeridos aisladamente. La mezcla no fomenta las fermentaciones, en general. Es muy conocida la demostración de Keller de que la leche mezclada al extracto de malta favorece las fermen- taciones, lo que no ocurre cuando a dicha leche con extracto de malta se le añade harina de trigo. Tal idea es apoyada por la acción de algunas mezclas de hidratos de carbono ( dextrino-maltosa ) poco fermentables y muy usadas en la dietética terapéutica por esta ventaja. Justo es repetir, que a Klotz debemos el saber que la mezcla de dos hi- dratos de carbono ( dextrina y maltosa, p. e. ) deprime la fermentación. Veamos ahora los antagonistas de la fermentación, que a ella se oponen provocando la putrefacción, en cuyo caso la acción de los componentes ali- menticios consiste en servir directamente como material de putrefacción, o en provocarla indirectamente del modo que estudiaremos. Bessau inicia el estudio de los fomentadores de la putrefacción con el del hambre y la hipoalimentación. El hambre, durante el que se segregan abundantes mucosidades albuminosas y alcahnas, en el intestino, proporciona un buen medio de cultivo para la putrefacción bacteriana ; cuando se prolonga, el proceso bacteriano asciende del intestino grueso al delgado, cuyas defensas en contra de los gérmenes disminuye ; la putrefacción intestinal llega en el hambre prolongado a ser casi tan importante como en la alimentación muy rica en albúminas. Mayor importancia práctica tiene en el lactante el estudio de la hipoalimentación, que si es prolongada actúa favoreciendo igualmente las putrefacciones, con intensidad paralela a su duración, a la escasez en hi- dratos de carbono de la ración dada a ingerir y a la abundancia de la secre- ción mucosa que por irritación se produce en el intestino. La acción de la dieta, es poco marcada en los lactantes sanos y en los que tienen sólo leves pertur- baciones nutritivas ; su efecto sobre la putrefacción es más intenso en los lactantes afectados de graves trastornos nutritivos, por cuya razón el hambre y la hipoalimentación son recursos terapéuticos que se usan para combatir los trastornos nutritivos imputables a las fermentaciones : la eficacia de la dieta hídrica seguida de la hipoalimentación decreciente artificial sólo es su- perada por la de los alimentos ideados teniendo en vista su capacidad antifer- mentativa, como la leche albuminosa. Invocando la influencia antifermenta- tiva, se explica la accjón favorable que muestra poseer el suero de la leche de vaca en algunos trastornos consecutivos a la fermentación, acción muy dis- tinta a la que el mismo suero posee en la mala compañía de los demás compo- nentes de la leche. La acción putrefactora de los componentes de la leche que la poseen, se ejerce principalmente por vía indirecta, estimulando la secreción del intestino, en abundancia, secreción que es lo que se pudre por intervención bacteriana. Freund nos dió el mecanismo del proceso : las valencias alcalinas de las secre- ciones neutralizan los ácidos de la fermentación, con lo que desaparece el freno de la putrefacción, que entonces se desarrolla con tanta mayor intensidad según sea la escasez en hidratos de parbono y la abundancia en albúminas, del alimento. . De entre los componentes putrefactores del alimento,, la caseína puede caer directamente en desdoblamiento bacteriano, podrirse ; pero su actividad principal como putrefactor es indirecta, y consiste en el aumento que provoca de las secreciones intestinales, que son las que se pudren. 79 Los que han seguido detenidamente estos estudios, como Bessau, cuyo trabajo es para nosotros la culminación de la literatura científica, sobre el tema, asignan a Freund el mérito de haber probado por la experimentación clínica la acción putrefactora y antifermentativa de la caseína y a Finkel- stein y Meyer el de haberle encontrado aplicación práctica, en la leche albu- minosa, en cuya preparación se utiliza su mayor eficacia cuando después de haber sido precipitada por el lab, se desmenuza finamente el coágulo, forma en que la caseína es más antifermentativa, que bajo la de las preparaciones de caseína pulverizadas, del comercio ( 1 ). La acción del calcio, contenido en el suero, como putrefactor, no está aún totalmente dilucidada, pero ha podido determinarse que actúa como valencia básica neutralizante de los ácidos de la fermentación y que reemplaza a los alcalinos de los jabones con evidente ventaja para el intestino, al que irritan fácilmente los jabones solubles ; así pues, conjuntamente con las demás bases de las secreciones intestinales, impide el cese de las putrefacciones, de cuyo rol estamos seguros en el intestino grueso, que es por donde el calcio se elimina. El valor de los resultados de su acción química debe de ser relativo, a juzgar por el buen crecimiento que realizan los lactantes a pecho, que nor- malmente tienen deposiciones ácidas ; además, su acción química sólo puede ejercerse eficazmente cuando el peristaltismo es moderado, mayormente en los casos en que la cifra de los jabones insolubles resulte mayor que la nor- mal. Su acción no se opone a la fermentación misma, limitándose a neutralizar los ácidos originados en la fermentación, pero por este solo hecho contribuye al desarrollo de la putrefacción antes detenida. Favorece la acción antifermen- tativa de la caseína, con la que está unida en el coágulo precipitado por el fermento lab, que se emplea en la leche albuminosa. Estas consideraciones precisan en sus justos límites el valor de la calcio- terapia en la dispepsia, en la que su acción se reduce a neutralizar los ácidos. La grasa actúa como putrefactora sólo indirectamente, porque ella misma no puede podrirse : su acción se debe a que excita poderosamente las secre- ciones del intestino delgado, que ellas sí, por su contenido en albúmina, entran en putrefacción. Pero en el estudio de los componentes que favorecen la putrefacción o la fermentación, la grasa ocupa un lugar especialísimo, porque posee una acción doble, actuando unas veces como putrefactor, en el niño sano, y otras como termentador, en el niño enfermo, en el que es capaz de aumentar la in- tensidad de la fermentación. La dualidad se debe a que actuando en forma directa, desdoblada en glicerina y ácidos grasos por los fermentos y en menor grado por los bacterios, fomenta la fermentación, a condición de que esté acompañada de hidratos de carbono ; naturalmente que su acción resulta intensa, si el desdoblamiento se realiza en el intestino delgado, en donde los ácidos grasos son tan dañosos como los resultantes del desdoblamiento bacteriano de los hidratos de carbono. Su rol en este sentido es el de reforzar la perniciosidad de los productos de la fermentación de los hidratos de carbono. Su acción indirecta se ejerce por medio.de las secreciones que exagera, a lo que ha de añadirse la acción retar- dante que una cantidad considerable de grasa tiene sobre la digestión gás- trica, en el curso de la que favorece la descomposición del contenido gástrico, anomalía que indudablemente tiene menor importancia que los desdobla- mientos bacterianos que fomenta en el intestino. ( 1) Besseau- Bakteriologische Vorgánge. - en Tobler:-págs. 173 a 247. - L. c. 80 ¿ Juegan algún rol fisiológico, en el lactante normal, estos procesos de descomposición bacteriana de los componentes alimenticios en el intestino ? La pregunta se justifica porque se ha demostrado la existencia de una flora bacteriana intestinal en todos los animales superiores. Bien considerados los hechos, no es posible asegurar a la flora bacteriana un rol fundamental en el desdoblamiento de los componentes alimenticios, porque precisamente, como dice Bessau, los gérmenes que la constituyen son justamente menos numerosos en el intestino delgado, en donde mayor es la actividad de desdoblamiento de los fermentos digestivos ; en su ubicación preferida, normalmente, en el intestino grueso, la flora es importante porque los ácidos que resultan de su actividad bioquímica son reconocidos excitantes del peristaltismo y combaten la putrefacción, que ella sí, no es fisiológica. Normalmente, la flora normal protege al intestino de los productos patoló- gicos de la descomposición del alimento, pero es muy discutible el papel que se le asignó por algunos, de proteger al órgano y al organismo de los causantes de las verdaderas infecciones patológicas, que Bessau no le concede, teniendo en vista que lo principal en tal caso sería la protección de la propia pared del intestino ; la clínica lo apoya al presentar casos de niños a pecho que contraen infecciones intestinales, y la rareza con que ello se vé, no es explicable por el rol de la flora, sino por el ejercicio del mecanismo completo que el niño a pecho dispone para defenderse de las infecciones, ( v. cap. Infección y Nutrición ). Mirando de otro punto de vista, ha hallado Klotz utilidad a los fenómenos de la actividad bacteriana, atribuyendo a los ácidos grasos originados en la fermentación, que se absorben en parte, una acción estimulante sobre el intercambio intermediario, cuando a él llegan en la pequeña cantidad fisio- lógica. Los gases del tubo digestivo (con excepción de los del estómago que es puramente aire deglutido ), son productos finales de las descomposiciones bacterianas, principalmente de la fermentación. El N, el H, el CO2 y el NH4 son excitantes del peristaltismo, intervienen en el mantenimiento de la topo- grafía de las visceras abdominales, en la regulación de la estática intestinal, facilitan el transporte del contenido intestinal con el que se mezclan y con- servan abierta la luz del intestino, aumentando la extensión de la superficie mucosa del mismo, cuya circulación sanguínea favorecen. En el lactante no se puede ubicar un estudio sobre la intervención de la flora bacteriana, en la digestión de la celulosa. En condiciones patológicas, la exageración de la actividad bacteriana invade el intestino delgado provocando trastornos imputables a los cuerpos que se producen, en cantidad exagerada respecto de su proporción normal. Así quedamos preparados para la discusión y la comprensión de la pato- genia de los trastornos nutritivos, en los que el rol de la flora intestinal, es de primer orden. Al terminar este estudio, insistimos en que él es sólo una selec- ción de lo fundamental del acabado trabajo de Bessau, cuya lectura reco- mendamos a los que se interesen en profundizarlo. Para terminar nuestra exposición del presente capítulo debemos de re- ferimos brevemente al carácter de las deposiciones, que se forman de los restos de los componentes alimenticios, de los restos no reabsorbidos de las secre- ciones digestivas provocadas por aquéllos, de los bacterios y de los productos no reabsorbidos de su acción bioquímica sobre los componentes alimenticios, acción bacteriana que hemos detallado. 81 En este final sólo deseamos insistir sobre el carácter descollante de las deposiciones en el niño a pecho y a frasco. Es clásica la deposición amarillo dorada-color yema de huevo, pastosa, o de consistencia de pomada, de reacción y olor ácidos, propia del niño a pecho que es evacuada en número de 1 ó 2 al día. La deposición del niño en alimentación artificial tiene aspectos variables, derivados de la composición de la mezcla, según las adiciones y sustracciones de los diversos componentes. La de leche de vaca, diluida, azucarada, es ge- neralmente de mayor consistencia, de reacción alcalina, sin olor ácido, con ligera fetidez, de color más claro, que varía con el régimen instituido. El valor de las deposiciones en la consideración de los procesos patológicos del lactante ha bajado notablemente y ya no se puede decir como Biedert en 1897, que es posible seguir la evolución del trastorno, por el examen de las mismas. Ha adquirido la primera importancia el estudio del resultado de la ela- boración del alimento ( estado nutritivo ) que permite formar idea del estado funcional de la nutrición ( función nutritiva ), lo que es mucho más lógico que el hacer juicios de lo ocurrido en el organismo del niño, deducido del aspecto de sus deposiciones. Lactancia natural Sus ventajas. - Técnica. - Dificultades y modo de remediarlas CAPITULO V Ventajas de la lactancia natural y contraindicaciones La madre tiene el deber de amamantar a su hijo: el médico como propagandista de las ven- tajas de la lactancia materna. - Influencia decisiva del rol del médico sobre la posi- bilidad de que la madre realice la lactancia. - Ventajas de la lactancia natural para el niño : la protección del lactante. - La lactancia parcial o mixta. - In- fluencia de la lactancia sobre la madre. Contra-indicaciones de lactancia materna: enfermedades consuntivas de la madre. - Madre tuberculosa o sospechosa de tuberculosis. - Infecciones agudas de la madre. - La madre sifilítica puede y debe amamantar a su hijo. « Al llenar de leche los senos de la madre, la naturaleza le indica que debe de amamantar al niño que acaba de dar a luz ». Lasabliére toma esa cita de Plutarco, para sostener que la lactancia materna es una necesidad de que los filósofos se han apercibido en todos los tiempos : el interés del niño la exige y es también de utilidad para la madre pues como lo dice él mismo : « El embarazo, el parto y la lactancia forman una cadena fisiológica de la que no se puede impunemente sustraer un eslabón » ( 1 ). Los paladines de otras escuelas rompen lanzas del mismo estilo por la lactancia materna, señalando que la lactancia, « ennoblecida y santificada por la naturaleza, pone a madre e hijo en intimo contacto de cuerpo a cuerpo, y dando de beber al niño, despierta el sentimiento profundo del amor maternal, que dá fuerzas a la madre para sacrificar la propia carne y sangre y la propia vida, sin reparar en las consecuencias », ( Pescatore - Langstein ) ( 2 ). Por cierto que a quien no está en antecedentes puede extrañarle la ne- cesidad de señalar las ventajas de dar al niño, lo que la naturaleza misma le prepara a poco de haber nacido ; es que su derecho ha sido desconocido muchas veces en los tiempos que vivimos y es necesario que el médico sea su guardián y esté siempre listo para reclamar de la madre el cumplimiento del ineludible deber de amamantar a su hijo. El modernismo había torcido tanto el criterio, que recibió de filántropos como Pinard, serias advertencias, fustigando a los pretendidos sucedáneos del alimento natural: «el corazón y los senos de uña madre no son reemplazables»; coloca el cariño y la leche materna al mismo nivel. ( 1 ) Lasabltere. - Hygiene du premier age. 1913. ( 2 ) Pescatore. - Pflege und Ernahrung des Sáuglings. 1-914. 83 El abandono de la lactancia natural ha llegado a contar con la increíble complacencia de algunos médicos, a los que Heubner amonesta severamente en- rostrándoles la falta a sus deberes para con el mamón confiado a sus cuidados y para con la especie misma al dispensar a mía madre, sin serios motivos, del cumplimiento de dicha función y aconsejar la alimentación artificial. ( 1 ). El médico ha de ser entusiasta propagandista de la lactancia natural y ha de prepararse para combatir falsas creencias respecto de la ineptitud de lactar. Corre en muchos manuales la mención del falso argumento de una hi- poplasia progresiva del tejido mamario, como consecuencia de la falta del ejercicio de la glándula, por causa del mayor desarrollo intelectual de la mujer : en verdad que no podría darse argumento más modernista como disculpa del incumplimiento de una función tan primordial de la mujer, cuya satis- facción no le impide el cultivo de sus demás facultades. El médico ha de luchar contra la ignorancia de las madres y contra los malos consejos que reciben a veces indirectamente, por intermedio de pros- pectos que les trae el correo, redactados por fabricantes de harinas o de otros alimentos. Ha de armarse caballero andante en contra de las lecturas mal digeridas referentes a los progresos de la química, que en su afán de capacitar el arte humano para superar las obras de la naturaleza, haciendo desaparecer las diferencias de la composición de las leches, está visiblemente contenida por los progresos de los métodos de examen, principalmente biológicos, a cuyo cargo corre el hallar incesantemente nuevas diferencias bioquímicas, que renuevan sin cesar la tarea de aquella, repitiendo la situación de una inter- minable tela de Penélope. Ha de quitar al vulgo la esperanza de que sólo falta un nuevo paso del progreso para que se pueda vencer la propia « espe- cificidad » que posee la leche de cada especie, en cuyas causas íntimas el hombre no ha podido penetrar, pues el denominar tal propiedad no es explicarla. Señalará las ventajas más fácilmente comprensibles, como lo aconseja Pescatore : la leche de mujer tiene siempre la frescura y el calor de la vida, jamás fermenta, jamás se ensucia. Evocará la realidad del establo : la suciedad de las ubres del animal, de las manos y de los tarros del ordeñador ; recordará que la leche procedente del campo, aumenta sus bacterias por miríadas durante el tiempo del transporte a la ciudad, que la leche tiene oportunidades de en- suciarse nuevamente en el pequeño comercio que la vende al consumidor y que en la casa de este mismo es también posible su contaminación. Y que finalmente aun en irreprochables condiciones higiénicas, la leche de vaca es infinitamente inferior a la leche de mujer. Para que pueda llenar su tarea, el médico tendrá presente que uno de los motivos más comúnmente invocados para no amamantar es la escasez de leche y repetirá a las desanimadas y a las que desean escuchar la aprobación de sus pocos deseos de amamantar, que en realidad, casi todas las madres pueden hacerlo y que las estadísticas de las maternidades al querer marcar la aptitud de amamantar, de un gran número de mujeres, expresan la verdad sólo respecto del porcentaje de mujeres que han amamantado durante su permanencia en dichos establecimientos, pero que esa cifra ha variado según el entusiasmo del encargado de propagar las ventajas de la lactancia natural y de su preparación para vencer los obstáculos, que son frecuentes. Un ejemplo ilustrativo es el de la clínica de Stuttgart, frecuentemente mencionado : En 1882, Herdegen halló que sólo el 23 % de las mujeres que a ella concurrieron eran aptas para amamantar, mientras que en 1904, Martin encontró que más ( 1 ) Langstetn u. Meyer. - 2a. y 3a. ed. 1914. 84 del 99 % ( 99,3 % ) de las concurrentes eran aptas para amamantar. La di- ferencia no es imputable al mejoramiento de la aptitud maternal, sino al del mayor entusiasmo y preparación de los encargados de hacerla practicar ; las cifras de otras localidades alemanas son semejantes : 97,6 % en Halle, 95,2 % en Munich, 92,7 % en Würzburg ( 1 ). En otros países en que también se ha dedicado atención a este problema se ha llegado a las mismas conclu- siones : en París, Mme. Dluski, de la clínica de Pinard, llegó en 1894 a la con- clusión de que : « las mujeres pueden ser buenas nodrizas con pocas excepciones ; las son buenas nodrizas desde el comienzo de la lactancia ; casi todas las res- tantes lo son después de cierto tiempo. Los casos de agalactia son excesivamente raros ; la agalactia absoluta no existe. La necesidad de prohibir la lactancia se impone raramente » ( 2 ). Mesnil, discípulo de Budin, en 3069 parturientas, halló que 86 % eran buenas nodrizas, 9,4 % nodrizas insuficientes y sólo 4,4 % no tenían leche. Blacker, en Londres, en 1900, halló que sobre 1000 mujeres, sólo 24, es decir, 2,4 %, no podían amamantar. Debe de ser agradable para los parteros de nuestros tiempos el haber partido de la Obstetricia la refutación de las opiniones pesimistas vertidas por Bunge y Pajot, respecto de la lactancia en el porvenir. La cita de estos estudios estadísticos, que es sensible no tengan su ex- presión en nuestro medio, que sepamos, debe de completarse recordando que es frecuente ver nodrizas que amamantan varios niños a la vez, como lo hemos visto en la Casa de Expósitos, por ejemplo, y es indiscutible que la aptitud de amamantar puede conservarse por años, como también lo hemos visto de muy cerca. Finalmente, ha de insistirse sobre el hecho importante de que la mor- talidad de los niños sometidos a alimentación natural es alrededor de 8 veces menor que la de los que toman alimento artificial y que la renuncia a la lac- tancia natural causa el 75 % de la mortalidad total del lactante. Así se comprende el valor concedido en otras partes a la campaña de la protección de la infancia, que ha creado instituciones que son monumentos de filantropía ; en Alemania se llegó a establecer que 400.000 niños morían anualmente antes de cumplir el año de edad, cifra que ha avivado los entu- siasmos en propagar las ventajas de la lactancia natural, que en nuestra opi- nión, es el mayor recurso a oponer a la morbilidad y a la mortalidad del lac- tante ; así entiende su misión la Casa de Expósitos, de esta ciudad, que dispone de 100 amas internas y 800 externas, que salvan muchas vidas inclusive la del liijo del ama ; así los Dispensarios de Lactantes de la Asistencia Pública al propender en toda forma a la realización de la lactancia natural, aconsejando a las madres que concurren y premiando a las más asiduas y cuidadosas. Cuantos sacrificios económicos se haga en ese sentido será obra buena de todo gobierno y equivale en sus resultados al mantenimiento de una im- portante corriente de inmigración : una solución quizá inesperada para nuestro eminente Alberdi, que la hubiera fomentado cuando sostenía para su época que « gobernar es poblar ». No podemos entrar en detalles de otras interesantes cuestiones de pro- tección de la infancia, porque deseamos limitarnos a las vinculadas a la lac- tancia, que tratándose de niños abandonados, como los expósitos, deben de recibir ama mercenaria. Pero la tarea principal consiste en la preparación de una legión de médicos capaces de difundir estos conocimientos y de vencer (1) Reuss, v. - Die Krankheiten des Neugeborenen. 1914, pág. 110. ( 2 ) Lasabliére, l. c. pág. 94. 85 los obstáculos que se presentan. Al Estado corresponde el auxilio de la mujer pobre y abandonada para que críe su hijo, llegando hasta donde lo quiere Lagneaux : la madre pobre debe de ser la nodriza paga de su hijo. Ha de sostenerse que el estímulo normal de la glándula mamaria es la succión, que el pecho dá tanta leche como la que pueda tomar el niño, que el pecho se adapta a sus necesidades, que la succión es lactagogo, que es el único práctico y el más barato. Que la succión es capaz de hacer resurgir una se- creción agotada, no desde mucho tiempo atrás, y que ella es capaz de hacer aumentar al doble y al triple la cantidad de leche cuando se ejercita en una mujer sana, hasta por tres lactantes, como lo han demostrado Helbich y Budín; y que muchos médicos hemos visto madres que crían normalmente sus mellizos. El médico ha de cumplir con recogimiento su rol de juez al dispensar de amamantar a una mujer ; será el juez de los destetes prematuros,porque es el único capacitado por su preparación para dar un fallo a conciencia. Finalmente, para apoyar la posibilidad de amamantar de la mayoría de las madres, terminaremos con la reflexión de Pescatore, lógica a más no poder : « una mujer capaz de engendrar un niño, formarlo y. alimentarlo en sus entrañas, con su propia sangre, debe de ser capaz de amamantarlo aunque sea parcialmente, durante cierto tiempo » ( 1 ). En verdad que las mujeres capaces de realizar una lactancia completa, no llegan a la óptiiha cifra de 100 % de Martin ; un 17 % no pueden continuarla por más de tres meses. Queda además una proporción que sólo puede realizar una lactancia parcial : son mujeres que bien dirigidas pueden conservar su escasa secreción y realizar la lactancia mixta, muchos menos peligrosa que la artificial. En nuestro medio la lactancia mixta no se usa como se debiera, injusta- mente y por cierta ligereza de que podemos culpamos muchos pediatras que no tenemos siempre presente, al indicar la nodriza mercenaria, la suerte del hijo del ama. « La muerte de éste es con frecuencia el precio del buen desarrollo del parásito adinerado », pues es la nodriza mercenaria una desgraciada mujer a la que « el vil dinero induce a robar su leche a su propio hijo, a quien por derecho le pertenece ». ( P. L. ). Consideraciones de esta índole no tienen otro objeto que el muy plausi- ble de contribuir a la conservación de la vida del mayor número de nues- tros compatriotas lactantes, que forman parte de la fortuna argentina actual y que labrarán la grandeza y el poder de la Nación, en el futuro. El autor se apercibe que ellas pudieron hacerse en capítulo aparte : deliberadamente ha entremezclado lo fundamental del asunto en un capítulo que siempre interesa al estudiante, para que al buscar lo que le ayude a dirigir sus enfermos, lea sin esfuerzo cuestiones que interesan por igual a todos los ciu- dadanos. La lactancia tiene,, además, influencia favorable en el proceso fisiológico de la regresión de los órganos abdominales de la madre y hasta hay ciertos estados de debilidad que mejoran por la lactancia, siendo frecuente observar aumentos del peso de muchas madres, mientras amamantan. Existen contraindicaciones de lactancia materna, deducidas del peligro que el íntimo contacto de madre e hijo constituye para uno de ellos y en muchos casos para los dos. No debe permitirse la lactancia de madres afectadas de procesos graves, ( 1 ) Pescatore - Langstein. - L. c. 86 que evolucionan con consunción: diabetes, neqplasias malignas ; ni de pro- cesos en que la vida del niño esté en peligro inmediato, gomo en los estados de perturbación mental y en epilepsia. La prohibición no es tan absoluta en el bocio exoftálmico, en las afecciones cardíacas compensadas, nefritis y afec- ciones hepáticas, etc., y en cada caso será decidida por el médico, según el estado de los trastornos. No debe permitirse la lactancia a la madre tuberculosa o sospechosa de tuberculosis, por el grave daño que puede sufrir su salud y también por el peligro de contagio del niño, que sucumbe si se infecta antes del año de edad, en la inmensa mayoría de los casos, y para .algunos, en todos los casos. Por cierto que al calificar de tuberculosa a una madre, no se fundará el diagnós- tico en la positividad de la dermo-reacción, sino en la presencia de lesiones en actividad. No todas las madres que han tenido en su infancia una pleuresía o una osteítis o adenitis tuberculosas^ de que curaron, están en condiciones de soportar la lactancia : lo prudente es dispensarlas de la pesada tarea porque ella suele ser oportunidad de una exacerbación de la infección, largo tiempo quedada en estado latente. No es entonces posible acompañar a Schlossmann en su opinión de que en ciertas condiciones puede permitirse la lactancia por la madre tuberculosa. Cuando se trata de lesiones tuberculosas abiertas se llegará no sólo a desaconsejar la lactancia, sino también a indicar la separación del hijo, para evitar el contagio. Las infecciones agudas de la madre no imponen la prohibición de la lac- tancia, en muchos casos. Debemos recordar la inmunidad natural de que gozan los lactantes hasta.los 3 meses, y que además puede ser acrecentada por el pasaje a la leche de los cuerpos inmunizantes. La situación de conflicto suele resolverse a menudo con el empleo de la alimentación natural, indirecta y tem- poraria, practicada con leche ordeñada ; el estado de gravedad de la madre, será tenido muy en cuenta en estos casos y puede obligar al destete tempo- rario, reanudándose la lactancia con la mejoría de la misma : así se procederá en la tifoidea, las parametritis, y afecciones estreptocócicas. Recuérdese que en nuestra Casa de Aislamiento, la escarlatina, el sarampión y otras infecciones agudas de la madre, no contra-indican la lactancia y que muy rara vez se infecta el recién nacido. En caso de difteria puede continuarse la lactancia, haciendo la inmuni- zación preventiva. Hay una infección que obliga a la lactancia materna y es la sífilis : la madre sifilítica puede y debe amamantar a su hijo ; en ningún caso se tomará una nodriza para que mame de sus glándulas un lactante sifilítico, salvo el caso' de hallar una ama sifilítica, lo que sería siempre una fortuna, porque el sifi- lítico congénito mejor tratado sucumbe muy fácilmente si no dispone de alimento natural. Los obstáculos locales dependientes de la madre y del niño, se estudiarán más adelante. Técnica de la lactancia natural Las primeras láctádas. - La inanición con alimentación creciente del recién nacido : su necesidad de agua.-'Técnica de la lactada. - ¿Un solo pecho por vez? -La cuestión del número y la distribución de las Jactadas, en las 24 horas. - Cantidad de leche de cada lactada. Producido el parto, la fatiga de la madre exige 24 horas de descanso ; el lactante duerme con frecuencia esas 24 horas, o algo menos, aunque antes, de cumplirse el plazo alguno dé ya muestras de apetito. Es natural entonces. 87 que recién después de transcurridas esas 24 horas, se hagan tentativas de hacer mamar al niño, que se repetirán con cierta regularidad en lo sucesivo, cada 3 ó 4 horas. Es curioso que en este momento el niño no exterioriza habitualmente su necesidad energética como en la edad del lactante y por cierto que es indudable que el gasto energético se produce y que es el alimento el que debería de pro- veer al mismo y aportar los materiales de construcción, siendo indudable que es más viva la tendencia al crecimiento en el recién nacido, que en nin- guna otra edad. Recuérdese que en la evolución fisiológica de este período del del recién nacido, vé Pfaundler ( 1 ) la de la «inanición con alimentación creciente », de Chossat, que no daña visiblemente al niño y que no es venta- joso combatir por la alimentación forzada, ( v. Cap. Sintomatología tr. nutr). Queda en pie la cuestión de si será útil, como en aquélla, el cubrir la ración de agua, como lo hace muchas veces el vulgo, dando agua o infusiones azucaradas al recién nacido, especialmente recomendadas por su acción la- xante, lo que facilita la expulsión del meconio normalmente espeso ; en estos tiempos no se dá nada o solo agua o té flojo con sacarina porque el azúcar ha caído en desgracia, como veremos. Está demostrado que es innecesario agregar sales al agua ( NaCl, KC1, CaCl2, NaHCO3 ) que favorecerían la imbibición de agua del organismo a la vez que la eliminación de productos del intercambio intermediario, como lo han tentado Reuss y Pfaundler. El efecto más visible de estas soluciones sería la supresión del descenso de peso fisiológico. Parece más importante preocuparse de la sed del niño, que perjudica la energía de su succión. Se recomendará a la madre que al dar de mamar presente el pezón tra- tando de que el niño, cuya respiración nasal se cuidará, introduzca en la boca no sólo el pezón, sino también una parte de la aréola, pues los senos lactí- feros están en la base del pezón y juegan un rol al ser comprimidos por los maxilares del lactante. No se necesita desinfectar cuidadosamente el pezón antes de poner el niño a mamar, basta lavarlo con agua hervida. Es cuestión de importancia la de ponerse de acuerdo sobre si el lactante debe de mamar sólo de un pecho por vez, o de los dos : en el período del recién nacido se recomienda por autoridades como Pfaundler que el niño mame de ambos lados en la misma Jactada, hasta que la lactancia esté francamente establecida, conducta que recomendamos en las primerizas ; en lo sucesivo, cuando ya el lactante extraiga fácilmente su ración de cualquier lado, hay ventajas en que mame sólo de uno ; el dar en la misma lactada uno después del otro, encierra el peligro de que el último pecho sea incompletamente va- ciado y de que el niño se habitúe a mamar solo mientras la leche salga con facilidad ; lo que puede comprometer el porvenir de la lactancia, siendo indiscu- tible que existe una vinculación estrecha entre la exigencia impuesta a la fun- ción mamaria y la potencia productiva de la glándula : mientras más comple- tamente se vacía la glándula, mejor se la estimula en su función. Se ha debatido vivamente en las diversas escuelas la cuestión del número y distribución de las lacladas de las 24 horas. Algunos médicos recomiendan aun hacer mamar'cada dos horas ; actualmente, la preocupación ha dejado los intervalos fijos y ha tomado la del número de lactadas de las 24 horas, en lo que vemos con Pfaundler ( 2 ), un progreso, pues concede cierta liberalidad (I) Pfaundler.- Physiologie des Neugeborenen, 1915. ( 2 ) Pfaundler. -L. c. 88 a la sucesión de las lactadas, que pueden adaptarse al modo de vivir de cada niño. Este método racional respeta las pausas naturales durante las que el niño duerme y le permite recibir su alimento cuando exterioriza necesidad de alimentarse. Cada 2 horas del día y 2 veces de noche, hacen 8 ó 10 lactadas en las 24 horas, Budin ( 1 ), en el método anteriormente preconizado, que luego fué modificado, reduciendo considerablemente el número de lactadas, principal- mente debido a los esfuerzos de Czemy y su escuela ; Czerny-Keller ( 2 ) establecen en su manual que 5 lactadas en las 24 horas son « suficientes para el niño sano, dentro del primer año », y añaden que « el método es practicable en todos los casos », habiendo llegado a afirmar Keller-Birk que el exceder dicha cantidad puede ser perjudicial para el niño sano ( 3 ). Hacen notar Czerny-Keller que la bondad del nuevo método se deduce de la observación de niños alimentados a pecho, en medios en que no se ha ejercido la influencia científica y que tomaban tanto alimento como deseaban, a las horas en que parecían exigirlo, conservándose sanos. La base del sistema de Czerny consiste en la reglamentación natural y espontánea de los niños sanos realizada por sí mismos. Se le han buscado bases científicas en la ventaja resultante de la completa evacuación gástrica que sería seguida de la acción antiséptica del ácido clorhídrico libre, que limpia de bacterias el estómago, argumento que en la actualidad puede discutirse. Observando los niños a que se dejaba mamar cuando espontáneamente lo pedían, en las maternidades, se halló que : «los niños normales reclaman espontáneamente, a su manera, en las 24 horas, 5 veces su alimento, término medio ». Otros han repetido la observación de Czemy en la misma forma y han obtenido cifras mayores, diferencias que imputa Pfaundler a que el número de lactadas depende principalmente del volumen de cada una de ellas y además, a que el sistema de Czerny sólo es aplicable en los casos en que la se- creción es abundante, pues cuando es relativamente escasa se ve que el mamón adopta espontáneamente el método de 6, 7 o más lactadas. Respecto del aban- dono de la lactancia en la noche, autores experimentados opinan que se ob- tiene por la educación del lactante y que no es la expresión de la reglamenta- ción espontánea. De estas y otras consideraciones deduce Pfaundler que la doctrina de Czemy no está totalmente fundada ; pero que en general, en vez de 8 a 10 lactadas deben de preferirse 5 a 6. Muchos pediatras han observado casos de desarrollo no satisfactorio de niños sometidos a las 5 - 6 lactadas. La insistencia excesiva del médico en la implantación de tal sistema, a pesar de los trastornos- de la alimentación insuficiente, no podrá justificarse. Así Rietschel haciendo la observación en maternidades, ha hallado niños que prosperan bien con 5 lactadas, y otros que necesitan 6 a 7 diarias. Esto puede variar según las regiones estudiadas en un mismo país : Rietschel ha hallado que con el sistema de las 5 lactadas deja mucho que desear el desarrollo del lactante en muchos casos. Bajo el régimen de la lactancia cada 4 horas es frecuente observar hipoalimentación, al principio, y Rietschel establece que la causa principal del mal desarrollo de los lactantes es la hipoalimentación. Y porque es indudable que la cantidad de secreción aumenta con la mayor ( 1 ) Budín. - Manuel pratique d'Allaitement, París, 1897. ( 2 ) Czerny-Keller. - Handbuch, tomo l.°, pág. 471. ( 3 ) Pfaundler. -L. c. pág. 637. 89 frecuencia de las lactadas es posible prevenir fácilmente dicha hipoalimenta- ción indicando mayor número de las mismas. Hay relación de reciprocidad entre el número y el volumen de las lactadas, que es evidente en las mujeres de leche abundante, aunque no siempre en las primerizas. Pero no se puede hablar de hipogalactia cuando la cantidad de leche de la madre resulta suficiente para el niño en cuanto se lo pone a mamar con mayor frecuencia, argumentando que nadie diagnostica aquilia gástrica, porque en un hombre, cuya alimen- tación se haya reducido, disminuya la cantidad de jugo gástrico. En muchos casos el método de las 5 lactadas diarias, puede originar una hipogalactia secundaria. Aconsejamos que se implante durante los 3 ó 4 primeros días el método de las 5 a 6 lactadas, que se tratará de conservar. Si se observa que la can- tidad de leche no es suficiente, y de este punto de vista hay que vigilar espe- cialmente a las primerizas, habrá que abandonar pausas tan largas y elevar a 7 u 8 el número de lactadas. Como racionalmente lo establece Pfaundler : « no hay que tratar de meter al niño en la regla, sino de hacer la regla según lo indica el niño, concediendo su importancia a la individualidad, y escu- chando la voz de la naturaleza », con lo que resulta aplicado el mismo punto de partida de Czemy ; al observar bajo determinadas condiciones un compor- tamiento distinto del niño, hay que adaptarse a él de acuerdo con la idea fun- damental, pues entiende que en ésta como en otras prescripciones médicas, es preciso conducirse según la reacción funcional. Hay que cuidarse sin embargo, de lo que debe entenderse por exigencia de alimento del recién nacido, que busca impacientemente mamar y que grita con frecuencia, no siempre por hambre, porque el grito puede deberse a muchas otras causas, habiendo por otra parte hipoalimentados que no reclaman su alimento. De todos modos, en la distribución de las lactadas, debe de instaurarse un prolongado reposo nocturno, y en el día es aconsejable la tendencia a la mayor regularidad posible. Pero al establecer horas fijas, por ejemplo a las 6 a. m., 10 a. m., 2 p. m., 6 p. m. y 10 p. m., hay que prever los conflictos en que se pone a muchas madres cuando llega la hora y el niño está dormido, no siendo un inconveniente esperar que se despierte. En esto hay también que tener en cuenta el problema de la educación del niño, el disciplinarlo, en lo que la madre hará sus conce- siones de motu propio. Se aconsejará mantener una pausa nocturna de 6 horas por lo menos y no se permitirán, sino por excepción, pausas menores de 2 horas, aunque el niño tome en alguna Jactada menor cantidad que la conve- niente. Si las cantidades ingeridas son considerables, no es un inconveniente que las lactadas bajen hasta el número de 4, dice Pfaundler, a quien tantas veces hemos citado, por sus racionales opiniones en estas cuestiones de la lac- tancia. De los diversos modos de distribuir las lactadas y de los intervalos, con los que a pesar de sus variaciones se obtienen éxitos, deducimos que los li- geros inconvenientes que con uno u otro método pueden producirse, están ventajosamente compensados por las virtudes inimitables del alimento sobe- rano : la leche de mujer. En los casos en que la madre tenga mucha leche no debe ser motivo de preocupación el alargamiento de los intervalos ; en las madres de secreción suficiente pero no tan abundante, el de las 3 horas, es un buen intervalo ; en las madres de secreción escasa, puede reducirse el inter- valo a 2 horas, aunque sea transitoriamente para estimular el aumento de la secreción, tratando posteriormente de separar las lactadas hasta 3 horas. 90 La duración de la evacuación gástrica del mamón, que requiere de 1| a 2| horas, será el plazo mínimo con que se realizarán las lactadas. Debe dejarse mamar al niño hasta que se duerma, lo que ocurre a los 15 o 20 minutos, plazo que se permitirá exceder sólo en casos excepcionales. La cantidad total de alimento de una lactada, no es extraída con rapidez unifor- me: Feer se ha preocupado de establecer que en una lactada de 192 gramos, en los primeros 5 minutos sacó un niño 112 gramos, 64 en los siguientes 5 minu- tos y sólo 16 gramos en los últimos 5 minutos, de los 15 que duró la lactada. No debe permitirse que el niño, dormido o despierto, permanezca con el pezón en la boca demasiado tiempo, siendo un buen criterio para juzgar que ha terminado de extraer la leche, es que cese de oirse el ruido de la deglu- ción : la prolongación excesiva de la succión macera el pezón y puede producir grietas del mismo, que son causa de sufrimientos de la madre y de inconve- nientes de la continuación de la lactancia normal. Si el niño al cabo de cierto tiempo de mamar suelta el pezón y queda descontento como si no hubiese satisfecho su apetito, se le permitirá mamar del otro lado, cuando el primero se encuentre vacío de leche, lo que se verifi- cará. En la próxima lactada se comenzará a darle del último lado que ma- mó, pues el no vaciar el pecho facilita la regresión de la secreción ya escasa. La cantidad de leche extraída en cada lactada, es muy variable y puede oscilar del simple al triple en un mismo día : es por consiguiente un dato infiel para juzgar de una hipogalactia de la madre o de una hipoalimentación con- comitante del niño, la determinación de una sola lactada : el único dato seguro lo suministra la determinación de la ración total de las 24 horas, que se obtiene pesando todas las lactadas de las 24 horas. No es raro hallar lactadas que excedan a las cifras medias que fijó Pfaun- dler de la capacidad gástrica en las diferentes edades, de lo que puede dedu- cirse que la variabilidad de dichas cifras es considerable o que durante la succión ya comienza el pasaje del alimento al duodeno, hecho este último observado por Feer ( 1 ). La cantidad total de leche que el niño extrae en las 24 horas es una cifra que tiene algunas oscilaciones alrededor de las que Heubner y Camerer han deducido y denominado cociente de energía : la cantidad de calorías, en leche, correspondiente a cada kilo de peso. La cifra varía en las distintas edades debido a la variación que en el crecimiento sufre la relación de la superficie cutánea al peso del niño y a la disminución de la intensidad del crecimiento : 100 a 110 calorías = 150 gramos de leche en el primer trimestre, 90 a 100 en el segundo, 80 o algo más en el tercero y 70 en el cuarto =; 100 gramos de leche por kilo ; cifras que concuerdan con las que Budin estableció de que en las primeras semanas el niño toma 1 /5 de su peso, del segundo al sexto mes toma el niño de 1/6 a 1/7 de su peso en leche . y en adelante sólo 1/8, término medio. (V. Cap. IV). ( 1 ) Citado en Langstein y Meyer. 91 Dificultades y modos de remediarlas Dependientes de la madre : desarrollo defectuoso del pezón, hiperestesia del pezón, grietas o fisuras, galactoforitis, linfangitis, absceso de la mama, mastitis por retención. - Mayor o menor facilidad con que la glándula deja salir la leche. - Hipogalactia. Tratamientos. Dependientes del niño: labio leporino doble, fisura palatina, coriza, obstrucción nasal, enfermedades dolorosas de la cavidad bucal, absceso retrofaríngeo, debilidad y torpeza para mamar, terror de mamar. Tratamientos. Régimen alimenticio de la nodriza : su influencia sobre la composición de la leche. - Menstruación, embarazo, emociones de la nodriza ; el pasaje de los medicamentos a la leche. Las dificultades en el curso de la lactancia, pueden deberse a causas resi- dentes en la madre o en el niño. El desarrollo defectuoso del pezón puede constituir, en algunos casos, un obstáculo invencible ; en otros es remediable. Kehrer ha estudiado las per- turbaciones del desarrollo del pezón, clasificándolas : su primer grupo com- prende la pequenez del pezón ( microthelia ) ; el segundo, la división del pezón ( mamilla fissa ) ; el tercero, el pezón tuberoso ( papilla verrucosa ) ; el cuarto, el pezón retraído, umbilicado { papilla circumvallatá apetta y obtecta ), según esté hundida o recubierta por la aréola vecina. Siguiendo a Pfaundler, de- biera agregarse el mamelón liso (papilla plana ). En sú producción pueden intervenir las detenciones del desarrollo, habiéndose invocado la influencia también la comprensión de la ropa ajustada. Sólo en el pezón plano y en el umbilicado se tendrán preocupaciones respecto de la lactancia, pero los inconvenientes son pocas veces invencibles. El éxito obtenido en muchos casos ha llevado a establecer que la importancia del pezón en la función de lactar es relativa, como lo demuestran nodrizas que amamantan perfectamente a pesar de su mal pezón, que no resulta así el único órgano transmisor del estímulo específico a la glándula. Las dificultades que constituyen el pezón liso y el umbilicado se hacen muy evidentes cuando la succión es practicada por un lactante débil o torpe ; re- sulta de importancia en la dificultad de succionar del niño, tanto o más quizá que las condiciones del pezón, las de toda la glándula, pues se ve que a pesar de que el pezón esté bien formado, le cuesta al niño mamar de una glándula tensa de una primeriza joven, así como una glándula flácida de una mul- típara en el momento de la subida de la leche, vuelta turgescente, constituye una dificultad para el lactante. Pero en estos casos, el ordeñe manual o con sacaleche ablanda la mama y permite que el niño se prenda. El empleo de un sacaleche que permita hacer aspiración es ventajoso también en el pezón umbilicado y en el plano porque a la vez de proveer leche para alimentar al niño, fracciona al pezón alargándolo y es frecuente que a los pocos minutos de actuar la bomba, el pezón haga saliencia y pueda el niño prenderse directamente. En algunos casos pueden también prestar ser- vicio las pezoneras, si el lactante es vigoroso ; al ocuparnos de las grietas del pezón, describiremos los modelos usuales. 92 Hay casos, de pezón umbilicado principalmente, en que la dedicación más asidua fracasa, y obligan a recurrir a la lactancia mercenaria. La hiperestesia del pezón puede constituir un obstáculo de la lactancia y hemos llegado en un caso ante una madre que debió recurrir a la lactancia mercenaria : ésta no es necesaria sino en pocos casos. La mujer suele referir que ya durante el embarazo sentía dolores, que en el puerperio han conti- nuado, irradiándose muchas veces a los lados del tórax y aun hacia la columna ; esos dolores son principalmente intensos en el acto de la succión y son de grado insoportable según algunas mujeres, intensidad que contrasta con el resul- tado del examen del pezón que no revela nada de particular. La causa del fenómeno es desconocida, generalmente disminuye espon- táneamente y desaparece en una o dos semanas, otras veces persiste; los anes- tésicos locales no calman el dolor y pueden provocar eczemas ( Marfan ). Hemos visto el alivio que produce el empleo de las pezoneras, que han fracasado sin embargo, en manos de Czemy-Keller. Pero Pfaundler ha ob- tenido también éxitos inmediatos : al rato de su aplicación, cuando la leche ya sale a chorros, la mujer suele tolerar sin inconvenientes la succión. La divergencia de opiniones respecto de los resultados puede quizá res- ponder a la nerviosidad de diferente grado, de las madres : por estimulación de la moral, refiriendo que el mal es pasajero, puede lograrse que una madre haga prender el niño a pesar del dolor, sin pezonera y hemos visto casos en que a los pocos días la succión dejó de ser dolorosa. Las grietas o fisuras del pezón son muy frecuentes, y llegan a la cifra de 50 % en algunas estadísticas : exigen tratamiento médico por el dolor que provocan en la succión y por el peligro de infecciones de la glándula que cons- tituyen, además de que conducen a la hipoalimentación por el acortamiento de la Jactada, que se ven obligadas de hacer algunas madres y cuya consecuencia es la hipogalactia. Son más frecuentes en primíparas aunque suelen verse en multíparas, en algunas con motivo de cada lactancia. Suelen comenzar por ser una simple erosión del corion, luego una fisura cutánea de bordes infla- mados, engrosados, cubiertos de granulaciones húmedas que sangran en cada succión, recubriéndose después, de una costra que desaparece en la próxima Jactada. Se localizan en el vértice o en la base del pezón, pudiendo llegar a ser anulares y a formar un cuello al pezón, alrededor ; otras son radiadas. Pueden ser asiento de difteria u origen, con mayor frecuencia, de erisipelas y otras infecciones. En su producción juega un rol el factor mecánico de la succión, el modo defectuoso de prenderse del niño, que sólo mete el pezón en la boca, la maceración .producida por lactadas muy prolongadas, el exceso de lavado por soluciones antisépticas, el secar defectuosamente el pezón después de la lactada y naturalmente, también la susceptibilidad particular del tegumento del pezón, que en muchos casos no se corrige por maniobras encausadas en el sentido de aumentar su resistencia, realizadas ya durante el embarazo me- diante fricciones de alcohol, etc. La ingestión de sangre por el niño produce el melena falso o espúreo. El dolor que provocan las grietas, depende de la susceptibilidad de cada mujer y de la ubicación de la lesión, siendo más intenso en las de la base del pezón. No constituyen una contra-indicación de lactar y para algunos autores como Pfaundler, sanan más rápidamente con la continuación de la lactancia, lo que sólo puede realizarse cuando el dolor que provocan durante la succión puede ser tolerado o hacerse tolerable. La suspensión de la succión provoca en cambio la ingurgitación dolorosa de la glándula y amenaza con la propaga- ción de la infección. Lo que puede sí ser necesario, es el destete temporario, 93 continuando la alimentación del niño con leche de la misma glándula, extraída por ordeñe o aspiración con las bombas sacaleche. Pero el tratamiento debe de comenzar por el empleo de las pezoneras de Bailly o de Stem ( fig. 8 ), succionando de las cuales el lactante, si es vigo- roso, puede extraer su ración ; luego se lavará cuidadosamente el pezón con agua hervida, se secará cuida- dosamente y se cubrirá con gasa esterilizada ; cuando la fuerza de succión al través de la pezonera no sea suficiente, se podrá usar el saca- leche con doble aspirador ( fig. 9 ), las ventosas sacaleche (figs. 10 y 11) o la bomba sacaleche de Jaschke (fig. 12 ). El objeto de todos estos procedimientos es evitar la succión directa del niño. El empleo de an- tisépticos es innecesario y puede ser dañoso ( ácido fénico y bicloruro de mercurio en las soluciones habitua- les ) ; el de los anestésicos como la cocaína y el ortoformo han provoca- do eczemas de la mama e intoxica- ciones del lactante. Las pomadas anestésicas retardan ¡a curación, los fomentos maceran la piel. Más adecuado es el empleo de aplicaciones tópicas de nitrato de plata al 3 %, dos veces al día, com- pletando el tratamiento en la forma indicada, o de la fórmula de Mar- fan (1), recomendada también por Langstein y Meyer y que nos ha dado resultado : agua de rosas 40, glicerina 20, borato de sodio 8, tin- tura de benjuí 12 gramos, cubriendo el seno con gasa y algodón y un vendaje suave ; Engel, aconseja pincelar las grietas varias veces al día, con ácido tá- nico de 2 a 5 gramos, glicerina 20 gra- mos, alcohol rectificado 100 gramos. Finalmente durante el tratamien- to, las reflexiones tranquilizadoras del médico sobre la naturaleza pasajera de la lesión y la conservación de la ap- titud de amamantar al niño, influirán favorablemente en el ánimo de la pa- ciente, que así realizará con más con- fianza el tratamiento ordenado. Cuando por causa del proceso el niño esté en hipoalimentación habrá que preocuparse de su tratamiento ( v. cap. Trastornos nutritivos en los niños a pecho ). De las grietas del pezón puede originarse la galactojoritis, proceso intra- Figura 8, - Pezoneras de Bailly y de Stern (Fot. de v. Reuss) Figura 9.-Pezonera eon aspirador doble, de Auvard. ( 1 ) Marean: Traité de 1'allaitement, 1902. 94 glandular, parenquimatoso, así como la linfangitis, proceso interglandular subcutáneo y el absceso de la mama, consecuencia de los dos .anteriores. De nuestro punto de vista, sólo dejaremos establecido que en la galacto- foritis la leche contiene pus, recomendándose para su tratamiento el método de Bier, así como en la linfangitis, siendo útiles en ambos los fomentos o las aplica- ciones frías ( bolsa de hielo ). En el caso del absceso hay que proce- der al tratamiento quirúrgico, por la inci- sión radiada. La mastitis por retención es proceso consecutivo al vaciamiento insuficiente de la glándula; con frecuencia es precedida pol- las grietas, en las que el dolor de la succión no permite la evacuación de la secreción, in- vadiendo los gérmenes con tal motivo las vías galactóforas, provocando luego la galactoforitis y sus consecuencias. Es eficaz tratamiento el método de Bier, apli- cado una o dos veces al día durante f de hora, evacuándose el contenido glan- dular en la campana. Cuando el proceso es unilateral, se hace mamar al niño del lado sano pero es aún motivo de discusión para algunos la succión o la ingestión con cucha- ra o frasco, de la leche del lado enfermo, formalmente desaconsejada por Marfan ; en cambio Czerny-Keller y Pfaundler aconsejan dejar mamar al niño sano de la glándula afectada de mastitis, con lo que nada anormal han observado, lo que de paso prueba la eficacia de las defensas del niño. Cuan- do la succión de la glándula inflamada produzca dolor no so- portable por la madre, se aconseja evacuar la glándula con la bomba aspiradora y alimentar al niño con la leche extraída. A veces' en el período más agudo del mal, suele ser necesario interrumpir transitoriamente la lactancia, que debe reempren- derse pasado el proceso. Es un hecho indiscutible, que existen gradaciones en la facilidad con que la glándula ma- maria deja escurrir su secreción en el acto de la succión : las mamas que dan su leche con facilidad, no constituyen un obstáculo para la lactancia ; no así las que dejan sa- lir su leche con dificultad, situación que se juzga según la fuerza nece- saria para vencer el esfínter de los conductos galactóforos (según Cra- mer), o la fuerza de aspiración con la bomba, y que está vinculada a la cantidad de leche contenida en la glándula, y a su potencia pro- ductiva. La resistencia a la evacuación varía según se emplee la presión o la aspiración y depende para otros, ( Schlossmann ) de la coordinación mus- cular y del estado de las vías reflejas de la glándula. Es fisiológica la dificultad de extraer calostro al poco tiempo del parto, dificultad que continúa en la subida de la leche, que en las primíparas se produce más bruscamente que en las multíparas. Figura 10. -Ventosa saca - leche. Figura 11. - Saca - leche de Ibrahim 95 Este período de escasez de leche debe de tenerse presente, pues su des- conocimiento es motivo de aflicción de las primíparas que suelen poner en duda su capacidad de amamantar : puede tranquilizarlas el que conozca esta evolución fisiológica y su palabra suele tener el valor de salvar la suerte del niño, amenazada en muchos casos de ser puesto en alimentación artificial. Mme. Dluski de Paris, se ha preocupado de establecer el tiempo en que se presenta la subida de la leche, hallando en 3'26 mujeres, que en el 2,8 % se produjo del l.° al 2.° día. » » 35,3 % » » en el 3er. día. » ». 48,9 % » » » » 4.° » » » 12,7 % » » » » 5.° » y » » 0,3 % » » » » 6.° » ( 1 ). Mientras se produce la subida de la leche, a veces en horas, la madre siente la ingurgitación dolorosa de la glándula, pero el niño al mamar saca sólo pe- queñas cantidades, no obstante lo cual la aplicación de la bomba extrae bas- tante leche y se consigue que el niño mame con más facilidad. Fisiológicamente, la glándula ma- maria llena su función sin otro auxilio que la succión del niño, pero hay mu- jeres en las que debe de emplearse gran energía de convicción por el médico para conservar la capacidad de ama- mantar. Nos refeiimos a las glándulas funcionalmente insuficientes para su- ministrar la ración total de leche al niño : el recurso más poderoso para mejorar su inferioridad es la aplicación del estímulo poderoso que constituye la succión. No hay regla fija que establezca el tiempo máximo durante el que pueda esperarse mía mayor abundancia de la secreción. Por cierto que mientras la cantidad de leche sea insuficiente hay que preo- cuparse también del niño, el estudio de cuya tarea corresponde a otro capítulo ( v. Hipoalimentación ). De todos modos, las cuestiones de la hipogalactia y de la hipoalimentación se engranan tan íntimamente que no existe interés práctico en considerarlas muy aisladamente : deseamos que en esta reflexión se encuentre también la disculpa de las repeticiones inevitables. Interesa vivamente al médico el estudio de la hipogalactia, por su vincu- lación con la hipoalimentación ; su tratamiento es una profilaxia de los males de la alimentación artificial. Se acostumbra a hablar de una hipogalactia primitiva, propia del período del recién nacido y de una hipogalactia secundaria, consecutiva a un período durante el que la secreción fué suficiente. Puede considerarse como una forma de la hipogalactia primitiva, la tardanza en la subida de la leche, ya mencionada y que es seguida de abun- dante secreción. En ocasiones la subida de la leche es insuficiente y se sigue de la producción de secreción de carácter calostral sin constituir por eso una situación definitivamente invencible, como veremos. La hipogalactia puede resultar de la actividad funcional insuficiente de Figura 12. - Bomba saca - leche Jaschke. ( 1 ) Pfaundler. - Physiologie des Neugeborenen. 96 la glándula, imputable al niño, o al médico que no ha sabido conducir la es- timulación. Se ha invocado la acción de la vida antihigiénica, de la alimen- tación insuficiente, de los medicamentos y de las influencias psíquicas. Como lo dice Pfaundler (1 ), es por cierto indudable la existencia de la influencia psíquica sobre el funcionamiento de otras glándulas y no podría negarse que ella puede ejercerse sobre la mama, por lo que no es prudente resolver el asunto con una rotunda negativa. Se ha invocado también la hipotrofia here- ditaria de la mama, que no pasa de ser una hipótesis, ya que los resultados obtenidos en las maternidades con las parturientas, sólo le conceden muy es- casa importancia dado el porcentaje elevado de mujeres aptas para lactar, y que eh los casos de hipogalactia se obtienen resultados con los métodos preconizados para el tratamiento, en muchos casos. Se puede apreciar con seguridad la hipogalactia cuando se hace mamar un niño vigoroso, capaz de vaciar la glándula. Pero sólo podrá afirmársela con seguridad después de determinar todas las lactadas de las 24 ó 48 horas. En casos de hipogalactia de la segunda semana en que pueda fijarse la can- tidad extraída en 24 horas en 60 a 50 % de la ración total del niño, no es indis- pensable dar al mismo otro alimento, pero sí satisfacer su ración de agua. No es seguro que la hipogalactia cuantitativa se acompañe de pobreza de la leche en sustancias nutritivas, como lo quiere la escuela francesa. Respecto de la hipogalactia misma, se impondrá la mayor frecuencia de las lactadas, cada dos horas, y cada vez de ambos lados. Si la secreción producida es inferior a la mitad de la necesaria para el niño, convendrá darle leche ordeñada de mujer, o leche de vaca, diluida. El tratamiento de la hipogalactia se vincula a la cuestión de los lactagogos, el más poderoso de los cuales es la succión efectuada con energía y habilidad por un lactante vigoroso, de lo que no es por cierto siempre capaz el hijo de la hipogaláctica : lo práctico es tomar temporariamente una nodriza mercenaria con hijo vigoroso y cambiar de chicos, de modo que el de la nodriza succione de la hipogaláctica. En caso de ser ésto imposible se recurrirá a los lactagogos artificiales : el ordeñe manual, para evacuar las últimas porciones de la leche de la glán- dula después que el niño ha mamado de ella, la aspiración de la leche por bombas sacaleche de los diversos modelos ya mencionados. Ninguno de estos modos de evacuación puede parangonarse al de la succión y más que para tratar la hipogalactia son útiles para extraer leche con que alimentar un lactante que no deba o no pueda mamar, como un sifilítico que requiere lac- tancia mercenaria, o un niño con fisura palatina que no pueda mamar. También se ha recomendado como lactagogo el masaje suave de la piel de la región basal de la glándula, o el método de Bier, practicado con una gran campana de vidrio en que quepa toda la glándula y que se aspira con la bomba hasta que salga la leche : tres sesiones diarias de 15 a 25 minutos. Los medicamentos preconizados como lactagogos son numerosísimos. Prestan más apoyo moral que otra cosa. Los preparados opoterápicos han sido fundados en la observación de animales que comen su placenta. Bou- chacourt ha obtenido brillantes resultados, pero es un asunto aun en estudio. Entre nosotros, Houssay ha demostrado la acción evidente de su preparado hipofisario y del cuerpo amarillo de vaca ; pero aun no han adquirido estos remedios derechos de ciudadanía en la práctica. GoñalonS y Berutti han tra- bajado también en el mismo sentido, con resultados halagüeños. ( 1 ) Pfaundler. - L. c. 97 Cuando no se obtenga el aumento de la secreción, habrá que hacer lo po- sible para conservarla, corrigiendo la hipoalimentación del lactante en la forma que indicaremos en su oportunidad, ( v. Hipoalimentación ). La hipogalactia tardía que se inicia a los meses de una buena lactancia y que no responda a embarazo o a enfermedad de la nodriza, es generalmente rebelde al tratamiento. De no lograr aumento de la leche, se tratará también de conservarla y completar la ración del niño con leche ordeñada o practicando la lactancia mixta. Pasemos al estudio de las dificultades u obstáculos para la lactancia, im- putables al niño. En primer término, nos interesan las malformaciones congénitas del aparato bucal, que dificultan o impiden la lactancia. El labio leporino doble puede no impedir la succión, sí la fisura palatina, aunque no siempre. Pero en el mayor número de los casos es necesario recurrir a la alimentación con leche ordeñada o a la lactancia mixta, pues la falta de estímulo de la glándula dis- minuye la secreción, que muchas veces desaparece. Al respecto de los niños con fisuras palatinas que pueden mamar, como lo afirman Czerny-Keller, Pfaund- ler y otros autores, Pfaundler nos da una interesante explicación : es indu- dable que la ventosa que actúa en la lactada no exige la integridad de la boca y se produce en la porción ántero-superior del paladar, pudiendo realizarse aunque esté fisurado, mediante el concurso de los maxilares y de la lengua, que posibilitan la lactada con la ayuda de la glándula mamaria, que inter- viene de modo activo y particular. Es que en la mecánica del acto de mamar, no es decisiva la importancia de la aspiración ; en él interviene el fenómeno fisiológico que se desarrolla en la glándula mamaria, fácil de observar en el curso de una lactada, consistente en la afluencia de la leche, en forma de la galactorrea fisiológica, ( Herff ) y que las mujeres llaman el golpe de leche : espontáneamente y al cabo de varios segundos o minutos de succión, se produce una corriente de leche que llega de los senos, de donde pasa rápidamente a la boca del niño, en el que la deglución se hace más frecuente, acompañándose de ingurgitación de las venas subcutáneas, más intensa al comenzar y que se debilita a medida que transcurre la lactada. Pfaundler habla de mujeres en que por el ordeñe puede provocarse el fenómeno, y aun por excitaciones de la esfera genital. Resulta entonces indudable y eso ya lo conocíamos, que existe una excreción activa de leche, función de la glándula materna, estimulada y mantenida por la succión del niño. Pero es la intervención de esta secreción activa la que permite explicar la posibilidad de alimentarse de un niño in- capaz de hacer la ventosa, por defectos de su aparato de succión (Pfaundler). El coriza, sifilítico o banal, dificulta considerablemente la lactada, aunque la escasez de alimento que ingieren" estos niños debe en parte interpretarse como una consecuencia de la enfermedad general, que afecta el organismo entero. Para facilitar la respiración "nasal, con cuya mejoría se favorecerá la succión, se podrá usar la solución de adrenalina al 1 %, en instilación de una o dos gotas, colocadas de modo que penetren profundamente, si es necesario mojando previamente una sonda nasal fina y blanda, para obtener la anemia de la mucosa, pues no basta para ésto con depositar las gotas a la entrada de las fosas ; el desprendimiento de las costras se favorecerá con la aplicación de una pomada sin mentol, o con cantidades de éste que no pasen del | %, pues es un medicamento peligroso en el lactante. La obstrucción nasal obligará a la alimentación con leche ordeñada. Las enfermedades dolorosos de la cavidad bucal pueden impedir la succión, como el muguet, que se trata con tópico de bicarbonato de sodio al 5 a 10 %, 98 las erosiones epiteliales traumáticas que si es preciso se tocarán con anesté- sico no tóxico o perfectamente dosado, etc. El absceso retrojaringeo, afección peculiar en el lactante, se acompaña de dis- fagia y fenómenos generales: se diagnostica por la palpación digital de la pared faríngea, más que por la inspección y se trata quirúrgicamente por la incisión. Tienen mayor importancia que estos obstáculos locales del aparato bucal, las dificultades que dependen del estado anómalo de ciertos lactantes. En primer término, debe mencionarse la debilidad para mamar de los débiles congénitos y prematuros, a los que corresponde capítulo aparte. En seguida debemos referir la debilidad para mamar de ciertos lactantes de aspecto vigoroso, que se muestran fácilmente fatigables y que medio dormidos hacen sólo raras y débiles succiones. De no cuidar que reciban su ración en leche ordeñada, se perturba su estado nutritivo por la hipoalimentación. Debe insistirse en la repetición de la succión, la que al cabo de un tiempo va- riable logran prácticar normalmente. Se piensa generalmente que en estos casos existe un desarrollo incompleto del mecanismo nervioso de la succión; otros invocan la inmadurez del reflejo de la succión o un defecto congénito del centro de la succión. Son especialmente interesantes las dificultades para mamar de otros lactantes de aspecto objetivo normal, imputables a perturbaciones nerviosas o psíquicas, que se exteriorizan por torpeza para mamar, pues, aunque exte- riorizan bulliciosamente su necesidad de alimentarse y se prendan enérgica- mente, se inquietan en seguida, dejan escapar el pezón, lo vuelven a tomar sin que logren extraer leche, siendo sin embargo capaces de deglutir la leche que se les dá, ordeñada, estando de acuerdo Rosenstem, Cramer y Finkelstein en que se trata en ellos de defectos del reflejo de la succión, pues no les falta fuerza muscular ni apetito ; se corrige por la repetición de la succión, apro- ximando las Jactadas cada 2 horas, insistiendo se logra que aprendan a mamar, pero mientras se cuidará que reciban su ración en leche ordeñada. Hay otros lactantes en que podría pensarse que tienen pereza para mamar, si bien, aplicándonos a los términos, difícil resulta diferenciarlos de los que muestran torpeza para mamar. Un último grupo es el más interesante : pues- tos al seno, en su modo de conducirse no impresionan como torpes o pere- zosos ni débiles para mamar, maman unos instantes con energía, sacan un poco de leche, pero sueltan en seguida el pezón, echan la cabeza a uno u otro lado, hacia atrás, arquean el cuerpo, se encogen, gritan, al cabo de un momento se tranquilizan y vuelven a prenderse y a soltarse, y todo ésto ha- biendo leche en abundancia, y sin que en su examen se descubra causa objetiva que les ocasione dolor, que hacen la impresión de sufrir. Al final de todo el drama, casi nada han tomado y en las próximas lactadas repiten la escena. Lo más curioso es que toman fácilmente su alimento del frasco y no dá resultado el dejarlos largo tiempo sin mamar ; son más frecuentes en la clientela civil y el cambio de nodriza no resuelve la situación. Quienes los individualizaron fueron Schlossmann y v. Reuss : son hijos de padres nerviosos y han sido denominados niños con terror de mamar ( brustscheuende Kinder ). Por la descripción encuadran totalmente en los diatésicos neuropá- ticos de Finkelstein. La continuación de las tentativas de hacerlos mamar suele muchas veces dar resultado, así como la aplicación de los consejos de que nos ocupamos en el capítulo que dedicamos a los diatésicos. Hay también lactantes anoréxicos, que teniendo una glándula rica a su disposición, sólo toman de ella pequeñas porciones mamadas correctamente. Debe cuidarse en todos estos niños la hipoalimentación.- 99 De entre los lactantes de los últimos grupos se caracterizan en la edad más avanzada los idiotas, los retardados, los neurópatas, pero sería impru- dente expresar un diagnóstico semejante por los únicos datos de las dificul- tades de la lactancia : sí se observará cuidadosamente el desarrollo psíquico para llamar la atención cuando se posean signos positivos de retardo psíquico evidente, lo que puede tardar bastante tiempo en ser apreciable, con seguridad. Es 'necesario que al ocuparnos de la hipoalimentación del lactante reveamos estas cuestiones, aquí consideradas principalmente respecto de la hipogalactia secundaria que la anomalía o la perturbación del estímulo fisio- lógico de la glándula-la succión-puede provocar. Respecto del régimen alimenticio de la nodriza, madre o mercenaria, se- ñalaremos que los parteros no han hecho cuestión del régimen de la embara- zada sana, y que es en verdad extraño que los pediatras de épocas no muy distantes y aun algunos de la presente agobien a la nodriza, madre o merce- naria, con prohibiciones de comer conservas, fiambres, chorizos, crustáceos, hongos, espárragos, repollos, condimentos, cebolla, ajo, pimientos, etc. etc. y que sólo le permitan una limitada ración de carne. Las quejas reiteradas de millones de madres a todos sus médicos, han de haber llevado a éstos a reflexionar sobre una cuestión que pone de mal humor a muchas madres, desanimándolas y hasta torturándolas según la severidad con que su médico crea deber sacrificarlas en devoción al « verba magistri ». ¿ Cómo ? Mientras llevaba el niño en sus entrañas la embarazada podía comer cuanto quisiera y lo que quisiera, y por el delito de dar a luz y cumplir con el deber de ama- mantar al hijo tiene que sufrir privaciones de una larga lista de alimentos, para que no se enferme el niño ? ¡ Bien dicen Pescatore-Langstein que esto es muy extraño ! Hace ya algunos años que nosotros seguimos el consejo de dejar comer a la nodriza como de costumbre, según el gusto y los recursos disponibles, con la moderación imaginable para evitar indigestiones, y limitando, eso sí, las bebidas alcohólicas, sin privar la copa de vino o de cerveza en las comidas. Quizá el temor a los trastornos que se suponían tributarios de la compo- sición de la leche, en épocas de desorientación respecto de las causas, en los niños a pecho, puede explicarnos esta ingerencia injustificada del médico, que no ha escuchado las indicaciones de la naturaleza-al no permitir satisfacer el hambre parcial que exterioriza el organismo de lo que necesita, y de que ta- lentosamente nos habla Turró-devanándose en la enumeración de alimentos prohibidos, hasta límites muchas veces intolerables. Hoy imaginamos a quienes así proceden como afanados sólo en complicar la situación de las madres. Generalmente las mujeres que crían sienten sed, que ellas mismas satis- facen bebiendo sendos vasos de agua, sin preocuparse, como algunos de sus médicos, de que ello pueda adelgazarles la leche. Haremos una digresión respecto del régimen que algunas madres eolí- ticas deben realizar por prescripción médica, en nuestro medio. Aun estas madres, hipoalimentadas, dan leche en cantidad suficiente ; pero, convencidos de que algunas eolíticas lo son sólo en la imaginación de algún colega médico, hemos hecho prudentes tentativas de aumentar y variar su régimen alimenticio, presentando a su médico la solicitud de conservar el vigor de la madre para hacerle soportable la lactancia : hemos visto eolíticas que han podido tolerar un régimen normal y oído muchas veces las declaraciones de muchas ma- dres, con larga odisea de tratamiento de eolíticas, que se extrañaban de la mejoría que sentían al someterse a un régimen libre. Al fin quedamos entre 100 los convencidos de que el cambio de estado, el embarazo y la lactancia cu- ran muchas dispepsias y colitis muco-membranosas. El régimen de las nefríticas parenquimatosas hemos visto que es conci- liable con una lactancia, en que con frecuencia hay que iniciar precozmente el régimen lácteo mixto en el niño, por supuesto que cuando la lactancia sea soportada sin trastornos por la madre, pues de lo contrario debe recurrirse a la lactancia mercenaria. También hemos visto amamantar sin trastornos a la madre sometida al régimen de la colelitiasis, en cuyos niños también igual- mente hay que iniciar con relativa precocidad la lactancia mixta. Estos ejemplos elegidos al azar, demuestran la posibilidad de amamantar sus hijos sin inconveniente, de las madres hipoalimentadas o sometidas a re- gímenes los más diversos, y deben de inducirnos a reflexionar sobre la escasa influencia que la alimentación de la nodriza debe tener sobre la composi- ción de la leche, dentro de los límites tolerables por el niño, que sigue el curso de un desarrollo normal. La influencia del régimen de la nodriza sobre la composición de su leche ha sido directa y hasta experimentalmente estudiada aceptándose que sólo existe para la composición de la manteca ; alguna grasa alimenticia de la madre puede pasar a la leche sin experimentar modificaciones en el organismo ( el aceite de sésamo, según Engel ); el aumento de la ración de grasa, en nodrizas hipoalimentadas, realizado por Molí, dando a ingerir tocino, aumenta la pro- porción de manteca de la leche. Escasas son las modificaciones que pueden obtenerse de la composición de la leche con variar el régimen de la nodriza. En verdad, para quienes no creemos en la intervención de las modificaciones cualitativas de la leche en los trastornos nutritivos del niño a pecho, el asunto no tiene sino interés teórico, pues nos resulta indiferente el régimen de la nodriza, dentro de las oscilaciones normales y no tenemos ni motivos para ensayar modificaciones dietéticas en la nodriza, en la esperanza de modificar la composición de su leche. Y por el momento podemos afirmar que si esas influencias llegaran a de- mostrarse, ellas no salen del límite de la tolerancia de la inmensa mayoría de los niños a pecho, a juzgar por los generales beneficios que reciben de la lactancia natural, alimentados por nodrizas que seleccionan libremente su alimento. Las variaciones accidentales de las cualidades de la leche de mujer han sido invocadas, como veremos, como causas de las perturbaciones transito- rias de los niños a pecho. Las alteraciones fisiológicas de la nodriza han sido repetidamente culpadas, sin que la repetición de la d cha creencia le haya aportado mayor valor científico : la menstruación de la nodriza ha sido cul- pada por Budín y Segond en 1881, de producir trastornos observados en el lactante, coincidentes y periódicos ( 1 ) ; pero Budín, basado en sus sólidas observaciones clínicas aconsejaba la lactancia por las madres menstruadas, habiendo además observado disminución de la secreción láctea en la época de las reglas. Sus prudentes insinuaciones coinciden con las deducidas por Schlichter ( 2 ), en 1889, de la observación atenta de un considerable nú- mero de nodrizas menstruadas, en las que en ningún caso se justifica el des- tete, aún de niños dispépticos. En realidad se han observado repetidamente, desde que Feer en 1896 co- rroboró en sus propios hijos la afirmación de Pfeiffer, oscilaciones del peso ( 1 ) Budín.- Manuel d'allaitenient, 1897, pág. 53. ( 2 ) Citado en Pfaundler Physiologie des Neugeborenen, 1915 101 del niño, con periodicidad de cuatro semanas, coincidiendo con las reglas de la madre, imputables a la fluxión sanguínea uterina, y que aun pueden no acompañarse de pérdida de sangre ; pero Feer explicaba la oscilación del peso por variaciones cuantitativas de la secreción láctea, sin que el niño presentara fenómenos dispépticos. En 1898, Bendix halló exactas las conclusiones de Schlichter sobre las modificaciones de la composición de la leche en el curso de las reglas durante las que observó mayor amplitud de las oscilaciones dia- rias fisiológicas de algunos componentes ( manteca y lactosa ) y nada de par- ticular respecto de las albúminas. Ebstein decía que en las reglas la leche adquiere propiedades tóxicas y hablaba de auto-intoxicación menstrual, fundado en la aparición de urticaria en un lactante, cada vez que reglaba su nodriza. Finkelstein sospecha la vin- culación de trastornos dispépticos del niño con las reglas de la madre ; Czerny- Keller no admiten que esté demostrada la relación de trastornos del niño y menstruación de la madre. Ultimamente, Bamberg, ha revisado la cuestión de las variaciones de la composición de la leche durante la menstruación, prolijamente, sin hallar oscilaciones de composición, mayores que las fisioló- gicas ( 1 ). Resumiendo : no existen trastornos típicos del niño con motivo de las reglas de su nodriza. Las variaciones de composición de la leche no se han-, demostrado con motivo de la menstruación. Los ligeros trastornos que pre- senta el niño durante las reglas de su nodriza no deben ser motivo de ninguna modificación dietética. Aumentando la frecuencia de las reglas en las nodrizas, a medida que aumenta el número de sus hijos y siendo la multípara mejor nodriza que la primípara, resultan las nodrizas regladas, las mejores amas. Durante el embarazo de la nodriza, la lactancia debe interrumpirse teniendo en vista la salud de la madre y del embrión, además de que la leche disminuye y se produce una hipogalactia progresiva que en mitad del embarazo llega a la agalactia. La situación del embarazo crea entonces sólo conflictos de orden cuantitativo, pero no es culpable de conferir a la leche propiedades tóxicas para el niño. De aquí que dentro de estos términos, el embarazo presenta el problema del destete del niño, dentro de un plazo variable, sin prisa, en bien de la madre y de su embrión, y el problema de la lactancia mercenaria o ar- tificial, según la edad del niño. Durante el embarazo, la secreción láctea sufre la regresión catastral. Los casos de madres que han podido criar durante todo el embarazo y seguir amamantando los dos hijos después del parto, son excepciones que hemos observado una sola vez ; pero al ser consultado por una madre-nodriza emba- razada, habrá que tener presente la necesidad de preocuparse de la dismi- nución progresiva de la leche, para tomar medidas, oportunamente y evitar la hipoalimentación del niño. Las emociones tienen repercusión sobre la secreción láctea : tas grandes disgustos disminuyen la cantidad de leche, como lo hemos visto en madres (¡ue durante la lactancia han perdido un miembro de familia, próximo, etc. : prácticamente, debe remediarse la hipoalimentación resultante del niño, que recupera al poco tiempo el peso perdido, al restablecerse la abundancia de la secreción. Ya veremos que la escuela de Finkelstein dá la mayor im- portancia en estos casos a las faltas del cuidado, con motivo de las intensas emociones de la madre. No se ha demostrado hasta la fecha el pasaje de toxinas a la leche. ( 1 ) Bamberg. - Z. f. K. tomo VI. pág. 424. 102 El pasaje de medicamentos a la leche es una cuestión que siempre ha in- teresado a los pediatras. Thiemich, entre muchos, le ha dedicado especial interés y considera como indudablemente demostrado que pasan : el ácido salicílico, el yodo y el mercurio ( sólo en algunos casos ) ; Bucura ha agregado a la lista el éter, la antipirina, el arsénico, el bromo y la morfina. Las canti- dades que pasan con motivo de la ingestión de dosis terapéuticas son muy pequeñas y no hay motivos para desaconsejar su empleo, cuando la madre deba tomarlos, debiendo considerarse en presencia de trastornos que presente su hijo, la enfermedad misma que determine su ingestión por la madre, según cuya naturaleza deberán tomarse medidas con el niño ( v. Contraindicaciones de la lactancia ). En estos últimos tiempos ha resurgido el tratamiento de los sifilíticos congénitos tratando a la madre por salvarsan, con lo que se deseaba llenar la doble indicación de tratar madre e hijo ; el salvarsan pasa probablemente en la leche, pues Landolph halló arsénico en cantidad dosable en la leche de casos que estudiamos con Acuña, en 1911, después de inyecciones endovenosas a la madre, pero no en proporción suficiente para el tratamiento del niño, que debimos tratar directamente ( 1 ). Más importante es la cuestión del pasaje del alcohol, tóxico reconocido del sistema nervioso del lactante, pues se ha juzgado que él era la única causa determinante de excitación y aun de convulsiones de lactantes amamantados por nodrizas alcohólicas. Está demostrado que el alcohol pasa en pequeña cantidad, en la leche de cabras a las que se dió a ingerir experimentalmente, en buena cantidad. ( I ) Acuña y Schweizer. - Rev. de la Soc. Méd. Arg. 1911, pág. 625. Lactancia mercenaria CAPITULO VI Sus indicaciones. - Superioridad respecto de la lactancia artificial, inferioridad res- pecto de la natural; es imprescindible para el recién nacido que no pueda ser ama- mantado por su madre. - Primera exigencia : la nodriza debe estar libre de enfer- medades latentes o en actividad, contagiables al niño, y el niño que vaya a entre- gársele debe igualmente estar 1 ibre de enfermedades transmisibles. - Segunda exi- gencia : La nodriza debe de tener leche en cantidad suficiente, en condiciones de ser fácilmente extraída por el niño y de ser mantenida durante el tiempo exigido para su lactancia normal. El médico encargado de elegir una nodriza debe examinar cuatro personas : la nodriza y su hijo, el niño a entregar a aquella y la madre de su pequeño cliente. - Las cues- tiones de la sífilis en la lactancia m.ercenaria. - Orden a seguir en los exámenes. - Rechazar amas sin hijo y amas con niños menores de 3 meses. - La reacción de Wassermann. - La tuberculosis. -- Otras enfermedades de la nodriza. Criterios de la apreciación de la cantidad de leche de la nodriza. -:Es difícil de resolver si la cantidad de leche se mantendrá suficiente, durante todo el tiempo requerido. - Vinculaciones del aspecto, forma y tamaño de las glándulas y del pezón respecto de la aptitud para lactar ; entre la forma de la mama y la facilidad o dificultad con que la nodriza deja extraer su leche. - La palpación de la glándula : indicios que sumi- nistra. - La determinación de la Jactada : sofisticación de las nodrizas. - Impor- tancia de la forma del pezón. - Las amas con niños prestados. - Las instituciones encargadas de la elección de amas ( Schlossmann ). -- No es necesario examinar la leche de la nodriza. - La edad de la leche de la nodriza. - La nodriza para el recién nacido. - Casos de lactancia perpetua. - Edad, menstruación, nodrizas primíparas y multíparas. Las exigencias de menor cuantía que las familias hacen a las nodrizas. - Conducta en momentos de dificultades de encontrar ama, urgentemente. - El estado psíquico de la nodriza mercenaria : rol del médico. Su indicación es indiscutible para el recién nacido, en los casos en que su madre no pueda amamantarlo, y es aún más imperioso si se trata de pre- maturos y débiles congénitos. Tampoco pueden discutirse sus ventajas para el lactante dentro del semestre, que estando sano, haya perdido su madre, o cuando ésta haya quedado en la imposibilidad definitiva de seguir criándolo, en los casos estudiados entre las contraindicaciones de la lactancia materna. Como modo de alimentación es indudablemente superior a la lactancia artificial mejor realizada, por los motivos enunciados en el capítulo de la lac- tancia materna y detalladamente en el de la etiología de las perturbaciones nutritivas. Es por cierto algo inferior a la lactancia materna, más evidente- mente si se trata de lactancia por amas que vivan fuera de la casa del niño, y aun en ésta, cuando el sentimiento maternal, mantenido y aumentado por la lactancia, no se aplica a la observación cuidadosa del niño, sentimiento que algunas amas pueden llegar a poseer. En oposición a ésto, algunos niños ex- cesivamente cuidados por sus madres, y cuyo estado diatésico. neuropático es aguijoneado por tal conducta, benefician de la lactancia mercenaria, lo que 104 no equivale a declararse partidario de la lactancia mercenaria en tales casos. Bueno es repetir que el médico no fomentará el egoísmo de algunas madres, por suerte escasas, de tomar ama sin un motivo justificado de orden médico : falta a su deber la madre que busca ama sin ser incapaz de amamantar. Pero tratándose de recién nacidos, prematuros y débiles congénitos o no, en la situación que hemos enunciado, se indicará la lactancia mercenaria sin previo ensayo de alimentación artificial-que en el mayor número de los casos no conduce sino al fracaso-porque es imposible predecir por el aspecto exte- rior del niño si va a ser uno de los elegidos que a tan temprana edad la toleren ; además, si se pretende esperar para decidirse según el resultado, éste puede manifestarse bruscamente, después de un corto período de relativo bienestar, en forma que por su gravedad constituya un serio peligro para el niño. Por ser empresa arriesgadísima la alimentación artificial desde el nacimiento, se indicará imperativamente la lactancia mercenaria, sin ensayar antes la ar- tificia], para decidirse por el ama como último recurso en los casos mencionados. Deberá considerarse siempre la elección de la nodriza mercenaria como una tarea seria, llena de responsabilidad, en la que el médico tendrá que aplicar concienzudamente el conocimiento de múltiples cuestiones vinculadas con la transmisibilidad, de la nodriza al niño y del niño a aquella, de enfermedades latentes o en actividad ; de aquí surge la primera exigencia fundamental : la nodriza debe estar libre de enfermedades latentes o en actividad, contagiables al niño ; y el niño, libre de enfermedades transmisibles a la nodriza. Esta primera exigencia fundamental reclama la mayor consideración porque a la cabeza de las enfermedades transmisibles está la sífilis. La segunda exigencia fundamental, vinculada a la lactancia misma, es la que se refiere a las condiciones de amamantamiento de la nodriza : la nodriza debe tener leche suficiente, en condiciones de ser extraida normalmente por el niño y de ser mantenida durante el tiempo requerido para una lactancia normal. Ambas exigencias son inseparables, pero con ser la segunda la más vin- culada a la lactancia misma, sus consecuencias en el fracaso no pasan de la necesidad de tomar una nueva ama y en el fracaso mismo se disculpa al médico porque es realmente difícil predecir el mantenimiento de la secreción; en cambio, la transmisión de infecciones graves, como la sífilis y la tuberculosis al niño, tienen consecuencias serias para la salud de éste... y para su médico, que di- fícilmente se rehabilitará a los ojos de la familia : compromete, pues, más se- riamente la reputación del médico y la salud del cliente. Igualmente la com- promete cuando ha permitido la lactancia mercenaria directa de un niño sifilítico que haya contagiado a la nodriza. Vistas estas circunstancias, no ha de extrañar que insistamos en el pro- lijo examen completo de la nodriza y del niño a entregarle. Además, el examen cuidadoso del hijo del ama es también imprescindible : en él se presentan ma- nifestaciones más o menos claras de la infección luética, que puede permanecer latente en la madre ( madres de Colles ). Una última condición que se deriva del conocimiento de las peculiaridades de la evolución de la sífilis, sería el examen cuidadoso de la madre del niño a entregar al ama, en la que pueden existir manifestaciones de sífilis, sin que en el niño se hayan evidenciado ( niño de Profeta ) : el médico de la familia puede estar capacitado para prescindir de este 4.° examen y es doloroso añadir que el que pretenda realizarlo decla- rando su propósito puede verse ante una negativa, porque los iguales derechos de unas y otras clases sociales y económicas no son reconocidos ni en la demo- cracia más pura de nuestros tiempos, de este punto de vista. 105 La edad de 8 a 10 semanas, que algunos autores elevan a 12 semanas, exigido como mínimo al hijo del ama, se debe también a que dentro de esa fecha se exterioriza en él más frecuentemente la sífilis congénita : la sífilis debe ser una de las mayores preocupaciones del médico encargado de seleccionad amas, la sífilis en la nodriza y su hijo y en el niño a entregar a aquella para su crianza, y de la madre de este mismo. Por lo menos tres exámenes clínicos completos deberá realizar el médico que elige ama, estando sobreentendido que ha realizado repetidamente el examen de su cliente para haber establecido la indicación de la nodriza mercenaria ; y siendo la sífilis causa frecuente de prematurez y de debilidad congénita, acon- sejamos que cuando se tome ama para un recién nacido, se requieran datos* del partero, respecto de la sífilis materna ( hidramnios, placenta sifilítica, etc. ) a la vez que personalmente se estudien los antecedentes en el mismo sentido : plurimortinatalidad, abortos repetidos, hijos muertos a escasa edad estigmas de sífilis congénita en los hermanos del recién nacido. Puede presen- tarse la circunstancia de ser necesario tomar ama para un lactante sifilítico o presunto sifilítico : en tal caso, se hará admitir el ama con su hijo y sólo se permitirá la alimentación por leche ordeñada. Es conocida la necesidad que tiene el lactante sifilítico de la lactancia natural : el tratamiento específico mejor dirigido no llega al éxito, si no está acompañado de la lactancia natural, sino en el menor número de los casos. Y no es la sífilis la única enfermedad transmisible. Puede discutirse la conveniencia de comenzar el examen de la nodriza por la determinación de su aptitud como fuente de leche, que evitará el perder- tiempo examinándola primero del punto de vista del estado de su salud. Acon- sejamos comenzar por el examen del hijo de la nodriza, cuyo estado nutritivo más rápidamente se aprecia cuando se ha aprendido a realizarlo : nos parece inoficioso examinar amas que se presenten con un niño en deficiente estado nutritivo, salvo para algunos casos de desgraciadas mercenarias que declaran haber sido despedidas de alguna casa, por motivos extraños a la lactancia misma, y haber tenido su propio hijo en manos ajenas, afirmaciones que de- berán ser verificadas. De paso, se impondrá la exigencia de que no se presenten amas sin hijo, ni tampoco con hijo menor de 3 meses. En el primer caso, se descartan las preocupaciones de las causas de la muerte del hijo del ama. que pueden haberse debido a enfermedades transmitidas de la madre y no tratadas, pero que existan aún latentes en ella : la sífilis etc.; en el segundo caso se persigue también otro propósito que el de evitarse el disgusto de diagnos- ticar luego sífilis congénita, en un niño cuya madre, también sifilítica, esté amamantando al niño que se le haya confiado y al que quizá ya ha conta- giado, pues se obtiene también con esa norma de conducta que el ama pueda amamantar su propio hijo por lo menos hasta los 3 meses, antes de pasarlo a la alimentación artificial, con lo que aumentarán sus probabilidades de vivir, pues en nuestra legislación no existe nada semejante a la ley Roussel, francesa, que prohíbe colocarse como nodriza a toda mujer cuyo hijo tenga menos de 7 meses si es que éste no es entregado a otra nodriza para su crianza. Algunas veces tendrá el médico que decidir si una nodriza cuyo hijo haya muerto o que se presenta sin niño, es o no capaz de ser nodriza mercenaria : su tarea es más seria en este caso y el riesgo mayor. Bueno es saber que hay mujeres que cruzan el océano, dejando en Europa su hijo y que llegan a vender su leche en nuestro país, después de haberse ordeñado repetidamente durante el largo viaje, o de haberse acompañado de un perrito que les ha vaciado los senos por succión durante todo el viaje. 106 Como dijimos, del examen del hijo del ama, se adquirirán presunciones respecto del estado de la salud del ama y de su capacidad para lactar. Si- guiendo la práctica de Centeno aconsejamos luego proceder a estudiar la canti- dad de leche de la nodriza, aunque el niño presentado, que puede no ser el hijo, presente un estado nutritivo normal, porque - además puede no estar alimen- tado exclusivamente a pecho, sino en lactancia mixta. Para esto se procederá al examen de las glándulas en la forma indicada más adelante. La sífilis en actividad podrá apreciarse por sus manifestaciones conocidas, examinando órganos genitales, ano, piel, cabellos, mucosas nasal y bucal, dientes, esqueleto, sistema ganglionar (cubital, inguinal, axilar), sistema nervioso, etc. La infección de] niño podría realizarse aún sin lesiones del pezón, simplemente por contacto de las secreciones de las lesiones secundarias y ter- ciarias, con una solución de continuidad de los tegumentos del niño, no por intermedio de la leche, vectora de espiroquetas, aun en las madres de Colles. Pero más traicionera para el médico es la sífilis latente, y latente porque las lesiones hayan desaparecido por obra del tratamiento, o porque nunca existieron ; ella puede reconocerse generalmente en el hijo dentro de los tres primeros meses : coriza, pénfigo, espleno y hepatomegalia, sifilides aisladas e infiltración celular difusa de la piel, pseudo-parálisis de Parrot, deforma- ciones nasales y frontales, fisuras del ano y de la boca, etc. Finkelstein rechaza a la nodriza cuyo hijo tenga esplenomegalia, porque si admite que ésta puede deberse a otras causas, con frecuencia su origen es sifilítico. En nuestros días, no se toma ama sin haberle hecho practicar la reacción de Wassermann : en otras partes, en donde hay institutos bien organizados que colocan amas, más del 10 % de todas las mujeres que se ofrecen, han dado reacción positiva, sin ser sospechosas de sífilis, clínicamente. Debe exigirse como condición para colocarse de ama, que la mujer se deje extraer sangre para practicar la seroreacción y advertirle que no será aceptada si la reacción resulta positiva. Por cierto que el Wassermann no constituye una garantía absoluta, refiriendo Pfaundler casos en que el W. fué - en la madre, cuyo hijo presentó más tarde manifestaciones evidentes de sífilis congénita: y lo curioso es que cuando brotó la sífilis del hijo, la madre ya había amamantado a dos ni- ños, que no se contagiaron. El mismo autor opina que es dudoso que las amas con sífilis latente y W. + transmitan la sífilis, si ésta no presenta recidivas. Por cierto que nadie ha pensado en que una nodriza con tuberculosis latente, demostrada por la reacción hiperérgica, sea peligrosa para el lactante que cría, mientras que se juzga peligrosa al ama con W. + : la diferencia es debida a que si bien la tuberculosis latente puede ponerse en actividad en el curso de la lactancia, es más frecuente que la sífilis presente manifestaciones de actividad con el mismo y con otros motivos. De manera que a pesar del máximo de precauciones no se está al abrigo de la sorpresa, por lo que queda en tela de juicio la responsabilidad del médico que eligió al ama, situación que Pfaundler resuelve del modo siguiente : «toda aceptación de ama está ligada a cierto riesgo para el que la toma ; el examen más prolijo, repetido y concienzudo del ama y su hijo per- miten afirmar que ambos están libres de signos reconocibles, en el momento del examen. Puede ofrecerse la mayor garantía contra los contagios, según el estado actual de la ciencia, aunque nunca pueda excluirse, con certidumbre, de que no se presentarán ulteriormente manifestaciones peligrosas para el niño» ( 1 ). La responsabilidad del médico queda así delimitada, y ( 1 ) Pfaundler. - Physiologie des Neugeborenen. 107 de los demás riesgos debe responsabilizarse la familia que toma al ama. Muchos autores citan casos de niños no sospechosos que más tarde pre- sentaron exantemas y otras manifestaciones de sífilis congénita que conta- giaron a su nodriza en el pezón. De los distinguidos médicos de la Casa de Expósitos hemos recibido datos interesantísimos al respecto. Ellos se encuen- tran diariamente afrontando las cuestiones de la lactancia mercenaria : se ha visto a expósitos iniciar sus manifestaciones sifilíticas a los 9 meses de edad, varias veces, que han contagiado amas. Sólo excepcionalmente han vis- to producirse el contagio del niño por el ama. Esta circunstancia nos hizo pro- poner en 1914 a la Sociedad Médica Argentina ( 1 ) la práctica de que a la madre del niño a entregar al ama, o en su defecto a éste, mayor de tres mese.^ se le hiciera practicar el Wassermann, aun estando indemne de manifestacio- nes de sífilis, dada la mayor frecuencia con que el niño sifilítico, en latencia de su enfermedad, dá la reacción positiva y aceptando la conclusión de Rietschel, de que el sifilítico congénito, es siempre hijo de una madre sifilítica. En esta seria cuestión de la sífilis en la lactancia mercenaria, la mayor experiencia del médico encargado de la elección y la repetición del examen clínico, dan las mayores garantías, no la certidumbre. Hacemos notar que esta exigencia general de que el hijo del ama debe de tener más de 3 meses, pone en discusión el problema de la alimentación calostral del recién nacido y en general, el de la edad de la leche respecto de la del niño, que luego estudiaremos. ■ Pediatras experimentados como Rietschel, aconsejan no hacer amamantar un niño de menos de 3 meses por succión directa y permitir sólo que se le dé leche ordeñada, lo que en muchos casos es un exceso cuya aplicación al pie de la letra provocaría la bancarrota de la lactancia mercenaria, ( 2 ). Más justa nos parece la exigencia de Schlossmann que no permite el ama- mantamiento en ningún caso en que ya sea el pezón del ama o la boca del niño, presenten la más mínima solución de continuidad, conducta que se sigue hace años en la Casa de Expósitos. Una cuestión de importancia práctica se le presenta al médico que llega ante un sifilítico brotado, que a consecuencia de su crecimiento defectuoso y de manifestaciones gastro-intestinales mal interpretadas y mal tratadas, haya quedado prematuramente destetado y con serios trastornos nutritivos : su estado requiere la lactancia natural, contraindicada por su sífilis ; no es po- sible tomarle ama para que lo prenda al seno y sin embargo, el niño exige la lactancia natural por su estado ; la solución está en tomar una buena ama con su hijo, y en alimentar al sifilítico--cuyo tratamiento específico se realizará, como de ordinario--con leche ordeñada. A veces no alcanza la cantidad orde- ñada a cubrir su ración, que se completará con leche de vaca, diluida. La suerte favorecerá al niño si se le encontrara una ama sifilítica, de la que- podría mamar directamente, cuyo hijo estuviera en edad de iniciar la lactancia artificial o la lactancia mixta, mamando de la propia madre las veces que se pudiera concederle, pues a este niño no se le podría tomar ama, si no fuera otra ama sifilítica y van dos... ! De ningún modo se prestará el médico a aprobar la elección de una ama ( 1 ) Schweizer. - Algunas consideraciones sobre sífilis congénita. Archivos Latino- Americanos de Pediatría, 1914. ( 2 ) De los 1200 lactantes que ingresan anualmente a la Casa de Expósitos, más o menos el 1 % es de recién nacidos y otro tanto de niños menores de 3 meses, a los que, a pesar de ignorar sus antecedentes, es materialmente imposible, darles leche ordeñada. 108 sana para un niño sifilítico, aunque se le dijera a aquella el peligro que corre y ella aceptara el riesgo, mediante un alto salario o una indemnización. La tuberculosis es otra afección sumamente peligrosa para el lactante, principalmente la tuberculosis pulmonar abierta, ósea o mucosa, que tienen siempre lesiones ganglio-pulmonares concomitantes y que pueden también abrirse con muchos motivos durante la lactancia. Nodriza con tos crónica, no examinamos. La nodriza con bronquitis aguda, aunque sea por influenza, la desechamos temporariamente, por lo menos : la influenza es grave en el recién nacido, que se contagia con suma facilidad. El cuidadoso examen clínico de los pulmones y el general, permitirá excluir ¿a tuberculosis. No se hará dermoreacción sino en casos dudosos, en los que una reacción negativa será tranquilizadora. Pero pocas veces se hallará la reacción negativa, de modo que el practicarla sólo se justificará cuando las exigencias tenidas sobre la salud del ama y su capacidad de lactar se hayan llenado a satisfación y valga la pena esperar el resultado de las reacciones, por ligeras anomalías constatadas, que hagan poco probable la tuberculosis. No creemos justificado entregar a una nodriza mercenaria un lactante tuberculoso, sino en el período incipiente, cuando aun sus manifestaciones se reducen a tos coqueluchoide, cornaje expiratorio, hipertrofia ganglionar a la radioscopia y dermoreacción positiva. Estos infelices, que se ven en estas condiciones después de perder la madre, o estando aquella gravemente en- ferma, una vez infectados, aun separados del medio familiar en que se multi- plican las reinfecciones y llevados con su nodriza a la montaña, tienen esca- sísimas probabilidades de vivir. La presencia en la nodriza de cualquier infección aguda, la hará desechar, a veces transitoriamente, aunque no siempre pueda esperarse hasta que sane, por la urgencia con que hay que realizar la selección del ama, casi siempre. La existencia de flujo en la nodriza hará practicar un examen bacterio- lógico del exudado, buscando gonococos : hemos visto blenorreas oculares en niños amamantados por nodrizas blenorrágicas, que han requerido el trata- miento conocido y han hecho correr graves peligros a los ojos del niño y a los de sus hermanos. El tracoma descalifica la mejor ama, lo mismo que la pti- riasis, el favus, el molluscum contagiosum, la sarna, la pediculosis, los estados constitucionales. Agréguense a éstas, las causas de rechazo por todas las contra- indicaciones de la lactancia materna. Hay algunas enfermedades que no harán rechazar al ama, con la con- dición de tratárselas, algunas veces resistida : la carie dentaria, la bromhi- drosis y la fetidez del aliento. El ama debe de ser de aspecto vigoroso, debiendo ser rechazadas las anémicas, leucémicas, etc. Respecto de la cantidad de leche de la nodriza ya habíamos formado pre- sunciones al examinar su hijo, buscando en él signos de enfermedades latentes de la madre ; habíamos podido también darnos cuenta de su estado nutritivo, cuya normalidad sólo es posible cuando la ración ingerida ha sido suficiente. Sin embargo, queda siempre la consideración de las condiciones para lactar, como una cuestión importante que debe controlarse o resolverse por el examen de la nodriza misma. Más difícil aun de resolver es la cuestión respecto de si esa aptitud se mantendrá en el porvenir, durante el tiempo requerido por una lactancia normal. En términos generales, el aspecto, la forma, y el tamaño del pezón y de la mama, no ofrecen vinculación constante(con una determinada aptitud para lactar ; pero es generalmente admitido que los senos • grandes y tensos 109 en contra de las preferencias del vulgo, son de menor rendimiento que los senos de tamaño medio y de relativa flacidez. De este punto de vista, Schlich- ter, autoridad reconocida por los clásicos en la materia, sostiene la superiori- dad de las mamas colgantes, de forma aproximadamente cilindrica, en segundo término de las de forma conoide, también colgantes, ambas propias de multíparas, quedando en una última categoría las mamas rígidas, hemis- féricas, con cicatrices radiadas, ( vergetures ) propias de las primíparas. Por estos datos se deduce la importancia de la pluriparidad de la nodriza sobre la primiparidad, faltando estudiar a qué forma de mama corresponde la ventaja en las equiparas. Una red venosa gruesa y abundante es buen indicio de mucha leche. Schlichter mismo ha buscado relaciones entre la forma de la mama y la facilidad o dificultad con que ésta entrega al niño su secreción, inclinándose a que los pezones que se presentan salientes, antes de haber sido succionados, por lo general indican que las glándulas entregarán fácilmente su secreción. La palpación de la mama de la nodriza debe de practicarse siempre, para apreciar su riqueza en parénquima, la que se determina mejor con la glán- dula vacía, si bien lo fundamental es, aquí también, la capacidad funcional, la que en último término sólo puede estimarse, explorando la función en ac- tividad, de modo suficiente. Pero son indicios : la sensación de estar palpando gelatina, de la abundancia del tejido adiposo ; la1"dureza de la base del pezón, de la abundancia de tejido conjuntivo, tejidos ambos cuyo predominio no aboga en favor de la abundancia de la secreción ; por el contrario, la sensación de palpar granulaciones elásticas y abundantes, corresponde al parénquima mamario, cuya abundancia es indicio favorable de que la secrección será abundante. La palpación puede aún permitir deducciones rgspecto de la probable abundancia de la secreción contenida por la glándula en el momento, pero estando ella en dependencia del intervalo transcurrido desde su último vacia- miento y también de que éste haya sido más o menos completo, hay que ponerse en guardia contra la sofisticación de la nodriza que trae preparado el pecho de- dicado al examen, treta muy conocida que hace que los expertos, cuando el ama presente un pecho, en respuesta al «muestre Ud. su pecho», ordenen in- mediatamente la presentación del otro. Exprimiendo suavemente la glándula de atrás hacia adelante, oprimiendo sucesivamente los dedos en dicho sen- tido contra el pulgar que queda en la base del pezón, puede verse salir la leche en cantidad variable y por varios chorritos a la vez. Durante esta maniobra la palpación de conductos tortuosos, gruesos y tensos es un buen indicio. Al exprimir se recomienda no hacerlo solamente en la base del pezón, pues la discordancia del contenido de éste, respecto del de la glándula, puede inducir en apreciaciones equivocadas. Respecto de la forma del pezón se tendrá en cuenta lo que hemos estudiado refiriéndonos a la lactancia materna. Creemos con Pfaundler que su impor- tancia ha sido exagerada, máxime tratándose de nodrizas que han amaman- tado sus propios hijos durante 3 meses. No la forma, sino las aptitudes fun- cionales del pezón para llenar su cometido, serán el factor decisivo; por lo demás, un pezón excesivamente grande o muy pequeño y el verdadero pezón umbili- cado pueden ser un formal inconveniente para un lactante muy pequeño o muy torpe. Insistimos en que, del examen del estado nutritivo del hijo del ama sólo pueden adquirirse presunciones respecto de la capacidad funcional de la no- driza, principalmente porque con bastante frecuencia se presentan al médico, 110 entre el grupo del que debe elegirse el ama, mujeres con hijos prestados, en buen estado nutritivo, para ser exhibidos como propios, treta contra la que no siempre puede uno defenderse. Esta circunstancia nos hace desconfiar del estado nutritivo del niño, que tiene en realidad gran valor para juzgar de la aptitud de lactar. Hasta algunas agencias de amas fomentan estas maniobras dolosas que hemos referido. El único procedimiento seguro para conocer la cantidad de leche es la pesada de una, y mejor de varias Jactadas : se pesa al niño vestido antes y después de mamar. Indudablemente, la creación de Schlossmann, de instituciones encar- gadas de la elección de amas, prestaría también en nuestro medio grandes servicios, ampliando los fines del Dispensario de Nodrizas, de la Asistencia Pública, creado teniendo en vista mayormente el cuidado de los hijos de amas, plausible de todo punto de vista y que cumple su misión de protección de la in- fancia. La institución de Schlossmann, se preocupa de la salud del hijo del ama, de la evolución que sigue la lactancia y de sus peculiaridades, en parti- cular de la determinación de la cantidad de leche producida diariamente, de la adaptabilidad de la misma a las diversas exigencias de la práctica, res- pecto del modo como es entregada al niño, según sus aptitudes de succión (1), lo que permite elegir el ama cuya producción de leche se adapte a las necesi- dades del niño a entregarle para su amamantamiento, pues es sabido que no es la mejor ama para todos los niños, la que tenga más leche, sino aquella cuya cantidad de secreción mejor se adapte a la necesidad actual del niño, deducida del conocimiento de la evolución observada, de su lactancia ( Pfaundler ). Bien hemos oído decir que hay niños que « no pueden con su ama », por ex- cesiva riqueza de leche, debiendo vigilarse la lactancia para evitar la sobrea- limentación inicial ( Centeno ). Más adelante, si las glándulas de una ama con mucha leche, cuya secreción no sea totalmente succionada por un niño débil para mamar, no son estimuladas por la succión de su propio hijo, más vigoroso, termina por disminuir. Esta circunstancia nos explica porqué el ama que crió satisfactoriamente su propio hijo, puede fracasar en la lactancia del niño que se le entrega. Añadiremos una palabra sobre la importancia nula del examen micros- cópico de la leche y del examen químico de la misma. No es necesario hacer examinar la leche de la nodriza. Desde que Schlichter, encontró en 1894, en 400 observaciones que lo importante para el niño es la cantidad y no la calidad de la leche, sus afirmaciones, -que son las mismas de Deutsch de 1876--han sido revisadas y halladas exactas. De aquí el valor del «poca leche, leche mala; mucha leche, leche buena », que podría modificarse de acuerdo con nuestro punto de vista: « poca leche : mala nodriza ; mucha leche : nodriza buena ». Una cuestión cuyo estudio tenemos facilitado por lo ya expuesto es la referente a la edad de la leche de la nodriza, respecto de la del niño : hemos establecido que de poder elegir, exigiremos siempre la de 3 meses como edad mínima del hijo del ama, de cuya preferencia resulta admitida la tolerancia del recién nacido para otra leche que la de su edad : el calostro. Está demostrado hasta la saciedad que el recién nacido puede tolerar la leche de nodriza sin inconvenientes de importancia, como en la Casa de Ex- pósitos se vé a diario, vigilando las cantidades que el niño debe de ingerir. Es también indudable que para el recién nacido constituye una ventaja la alimentación calostral : el calostro es para él no sólo un purgante, sino que ( 1 ) Peaunduer. - L. c. 111 permite un balance positivo de nitrógeno mediante su riqueza en albúmina, que lo convierte en alimento de pasaje entre la alimentación hemática y la láctea, admitiéndose por muchos que sus proteínas pueden entrar al medio interno sin modificarse, lo que constituye una gran ventaja para el pasaje de cuerpos inmunizantes. Puede establecerse que el calostro se adapta fisiológi- camente a las necesidades del organismo del recién nacido, en todo sentido, por su riqueza en minerales y por su alto valor calórico, etc. Y sin embargo, está visto, que no es prácticamente indispensable. No somos ilógicos al detenernos en estas cuestiones con que no tendremos que luchar en la Capital Federal, pero sí en muchas ciudades y poblaciones argentinas en que suele ser problema serio encontrar una ama. Las modificaciones de la composición de la leche de mujer, a medida que avanza la edad de la lactancia, si son indiscutibles, no llegan a tener importancia práctica, sino del punto de vista cuantitativo, siendo la sobrea- limentación la causa más frecuente de la dispepsia de los recién nacidos. En la literatura figuran algunos hechos demostrativos de que la edad de la leche carece de importancia ; como el que refiere Pfaundler de que Ebs- tein y algunos autores rumanos han visto casos de lactancia perpetua, de varios hermanos amamantados sucesivamente por la misma ama. Nosotros podemos agregar un hecho extraordinario observado en Esquina ( Prov. de Corrientes ) : a los 10 años de haber tenido un hijo, una mujer de 40 años, que siempre conservó escasa secreción, « se hizo bajar » más leche mediante la succión de un perrito y amamantó hasta que pudo caminar a una chica, hija natural, que su madre tenía interés en ocultar : conozca a esta ama per- petua, hoy anciana de 75 años, como conocí a su hija de leche y viven más de 100 vecinos que ésto vieron en el llamado Pago Redondo. Entonces, cuando fui médico rural, pude apreciar el gran valor que tiene el perrito como estimu- lante de la succión capaz de sustituir con ventaja a los sacaleches y tiraleches, pues mal haría en creerse que la escasa ración que el perrito puede ingerir, le hará interrumpir la succión antes de lo conveniente para la glándula : es una ventosa dilatable que a la vista se infla como un globo, una sanguijuela insa- ciable que saca leche en cantidad increíble. Vistos los inconvenientes derivados de la sobrealimentación, más fre- cuentes cuando hay desproporción entre la edad de la leche y la del niño, cuando se trata de niños que quedan sustraídos al control médico, es conve- niente preocuparse de que las edades se aproximen. Cuando se toma para un recién nacido una nodriza de 8 a 9 meses de leche deberá controlarse la primera época de la lactancia, pues, puede dismi- nuir la secreción y presentarse trastornos en el niño. Son cuestiones de importancia, muy secundaria, respecto de la posi- bilidad de transmitir enfermedades al niño y de su capacidad para alimentar : la edad de la nodriza, que es preferible caiga en el tercer decenio ; la mens- truación del ama que no es causa de ningún trastorno de valor en el niño ; las pluríparas son preferibles a las primíparas porque tienen más experiencia y más leche. Finalmente, Pfaundler a quien hemos tenido a la vista, entre otros, al estudiar la lactancia mercenaria, nos habla de las ilimitadas exigencias de menor cuantía que las familias hacen respecto del ama : nacionalidad, raza, estatura, color de los ojos y de la piel, etc. ; pone su nota de ironía respecto de la exigencia de moralidad irreprochable de las nodrizas solteras, con la que no hay que contar pues en estos tiempos ya no se puede exigir la concepción in- maculada, y tal ama no existe en el globo, por el momento. Su severidad para 112 con las sentí-madres de Marco Aurelio, que creen llenado su rol con los nueve meses de la gestación, al desentenderse de la lactancia, no tiene límites,'kcomo no lo tienen las exigencias de aquéllas en cuestiones de segundo orden. Exija el médico severamente las condiciones fundamentales que hemos detallado : las condiciones facultativas serán cuestión^ que dilucidarán las madres, muchas de las que en realidad son semi-madres dobles, pues han te- nido que interrumpir su lactancia porque un nuevo embarazo las dejó^sin leche, y son sinceras en su protesta en contra de palpable injusticia de la na- turaleza, que al imponer la gestación de un nuevo hijo seca las mamas desque el anterior aun no puede prescindir. Respecto de los métodos de lactancia mercenaria, existen dos : el del ama internada y el del ama a distancia. En nuestro medio es mucho más usado el primer método y lo será en mayor grado el segundo, cuando exista en nuestro medio alguna ley protectora de los hijos de las amas, semejante a la filantró- pica de Rousel. Tratándose de recién nacidos, no habría inconveniente en que se admi- tiera el ama con su propio hijo, molestia mayor para la familia, compensada por la mayor seguridad de que la abundancia de la secreción será mantenida. Es también la conducta preferible, cuando se toma un ama para un niño en- fermo, con trastorno nutritivo y al que al principio no se le permite mamar. Tratándose de niños débiles para mamar que se desea sigan siendo ama- mantados por la madre, se tomará un ama con un lactante vigoroso, cuyo rol durante su estadía temporaria en la casa del enfermo, será el de mamar de la madre del débil, al que a su vez se hará prender al seno del ama : para el débil resulta facilitada la lactancia hasta que sus energías de succión per- mitan prescindir del mamón vigoroso, hijo del ama, a cuyo cargo corre la tarea de estimular la secreción de la madre del débil. En casos de urgencia y momentos de dificultades para encontrar ama, suele pensar la familia en una amiga que está criando, cuya buena voluntad puede aceptarse pidiéndole leche ordeñada, que se puede conservar en la he- ladera 12 y más horas : es el caso del tratamiento de intoxicados o descom- puestos mientras se encuentra el ama buscada. Ulenuth y Mulzer han deter- minado que la leche de madres con sífilis latente contiene espiroquetas, demos- trada porque, inyectada, produce sifilomas del testículo de los conejos ; pero las espiroquetas se destruyen por el jugo gástrico y el peligro existirá sólo en caso de que hubiera una solución de continuidad de las vías de la deglución. El médico que sepa lo que es el hambre para un descompuesto, no vacilará en hacer correr un pequeño riesgo a su cliente, en la imposibilidad de examinar la mujer que dá la leche y su hijo. Finalmente, Pfaundler nos presenta interesantes reflexiones sobre el estado psíquico de las amas mercenarias, principalmente de las colocadas en casas ricas, que a poco de ver enfermos se puede ratificar : muchas mujeres- que fueron capaces de realizar los mayores trabajos en su hogar, soportando necesidades de todo género, al vivir en un medio acomodado, se vuelven ha- raganas, arrogantes, provocadoras, explotadoras, egoístas, apercibidas de su importancia y de que la familia no retrocederá ante sus exigencias con tal de conservarlas. El médico suele ser informado de esta situación de dificultades y puede ser eficaz aconsejando la reducción del trabajo exigido al ama a sus justos límites, pero cuidándose de alabar el estado del niño delante del ama, para no fomentar tal estado moral con su autorizada opinión ; igualmente se cuidará de los reproches a la misma, cuando el estado del niño no sea del todo satisfactorio. 113 El médico de la casa tendrá que intervenir con frecuencia en el último* caso y cuando la secreción disminuye : entonces el problema de la leche mala, le será planteado y cuidará además por los medios ya estudiados, que no se produzca la regresión de la secreción, que puede ser favorecida por el escaso vigor de succión del ñiño. Bien se dice que en muchas de estas situaciones, cuando el médico no sepa interpretarlas, «más provechoso sería para la fami- lia cambiar de médico y no de ama» ( Pfaundler ). Alimentación mixta. Destete Lactancia mixta CAPITULO VII Duración de la lactancia natural exclusiva, época en que debe iniciarse la lactan- cia nlixta y la alimentación mixta: primeros frascos, primeras sopas, corteza de pan o bizcochos. Epoca del destete, dificultades y modo de remediarlas. Lactancia mixta : casos en que el médico se verá obligado a dirigirla a pesar de que la madre tenga secreción suficiente, casos en que la hipogalactia obliga a practi- carla : métodos suplementario y complementario, su vigilancia para evitar la dis- minución más considerable de la leche materna. Otras cuestiones vinculadas a la lactancia mixta y su técnica. En cierto momento de su desarrollo, el lactante necesita de otro alimento que la leche materna o mercenaria, momento a partir del cual, comienza a prepararse la independencia alimenticia del niño, terminándose el «período de dependencia materna extrauterina», - así llamado por Hamburger al de la lactancia, - con el destete, que no debe realizarse bruscamente. Tan grandes son las ventajas de la lactancia natural para el niño ( según las detallamos en los Caps. Lactancia natural y Etiología de las perturbaciones nutritivas ), que se encuentra justificado el consejo de su mantenimiento du- rante el mayor tiempo posible, consejo que debe completarse con el de no retardar demasiado el comenzar a dar al lactante otros alimentos que el na- tural. Ventajoso es que la lactancia natural se prolongue cuanto sea posible, necesario es que desde el 6.° al 8.° mes se comience a preparar el destete, aunque sea para terminarlo dos años después : es el período de la lactancia mixta y de la alimentación mixta del lactante. Cierto es que no hay regla inmutable particularmente refiriéndose a plazos^ y que con cierta frecuencia se ven niños que prosperan sin trastornos, exclu- sivamente a pecho hasta el 11.° ó 12.° mes ; pero es más frecuente que desde el 6.° al 8.° mes, comiencen esos lactantes a palidecer, a ablandarse y a no aumentar de peso. Finalmente, la práctica indica que no constituye sino una ventaja el comenzar a dicha edad la administración de un frasco de leche de vaca, preferentemente diluida, que a los pocos días conviene reemplazar por leche de vaca, diluida con cocimiento de cereales o de harinas, azucarada, en las proporciones que se indican en el capítulo de Lactancia artificial, en la cantidad correspondiente a la de leche que el lactante extrae habitualmente en una Jactada, que se reemplaza. Esta conducta asegura la conservación del buen estado nutritivo del lactante, pero no consideramos asunto resuelto el de la razón a que se debe este resultado, imputado a la mayor ingestión de hidratos de carbono, cal o fierro, componentes que en el alimento así compuesto 115 están en mayor proporción que en la leche de mujer : lo indudable es que este régimen, de transición a una alimentación más variada, es una necesidad. A las semanas o al mes de haberse comenzado la adición del primer frasco, puede indicarse la de un segundo frasco igual, en reemplazo de otra lactada ; y en el curso del 10.° al 12.° mes puede iniciarse la administración, con cuchara, de la primera sopa preparada con caldo desgrasado, de la misma olla de nuestro puchero nacional : 200 grs. de caldo colado y desgrasado y una cucharadita de tapioca, hervida 15 minutos, que se dará en reemplazo de la lactada del mediodía. No es criticable hacer preceder esta sopa, de ensayos previos du- rante los 2 ó 3 días precedentes, de ingestión de caldo sólo, desgrasado y co- lado, en pequeñas cantidades y es conveniente a los pocos días de la primera sopa, hacerla preparar algo más espesa, variarla con harinas de avena, de arroz y aun de fideos muy finos, o de pan, bien deshecho en el acto de la pre- paración de la sopa. En los alrededores del año de edad, en niños sanos, aconséjase la segunda sopa, en reemplazo de otra lactada, que así se reducen a dos, número con el que es conveniente continuar hasta muy cerca del destete, pues la glándula mamaria cuyo contenido no es evacuado por lo menos dos veces al día, corre peligro de sufrir el agotamiento ae su secreción, lo que debe evitarse, hasta los 18, 24 o más meses. De los 12 a los 15 meses, permitimos la corteza de pan o los bizcochos, en tentativas de masticación, el aprendizaje de cuya función hacen ya muchos niños desde algunos meses antes sin inconvenientes, resultado que nos parece concordar con la aparición de los órganos de la masticación y la posesión de una tolerancia nutritiva, cualitativamente normal. A esa misma edad, hacemos seguir la ingestión del plato de sopa, de una a dos cucharadas de puré de papas, con leche primero y con poca manteca después, o de una a dos cucha- radas sopera!? de compota de manzanas, peras o duraznos' que reemplazamos luego por 2 comidas en que a la sopa sigue el puré y a éste la compota, o el dulce de frutas o de leche o un postre preparado con harinas, azúcar y leche, en moderada cantidad de una a dos cucharadas soperas, comidas entre las que quedan intercaladas dos tazas de 250 grs. de leche con harinas o con es- casa cantidad de infusión floja de té y azúcar, además de las dos lactadas de la madre, que aconsejamos mantener hasta el destete. Así llega el niño al año y medio y hasta al 2.° año, sin inconvenientes imputables a nuevos aumentos de ración, resultado que se conciba con la menor actividad de su crecimiento. A los dos años permitimos una yema de huevo de gallina, fresco y batido con azúcar, una vez al día. Es buen consejo no destetar en el rigor del verano, para que el ex lactante no quede expuesto a los inconvenientes de contraer un trastorno nutritivo - poco probable en niños que han mamado un año y medio - y de tener que ser tratado sin alimento natural. Resuelto el destete, « después de la erupción de los colmillos » según los médicos experimentados, cuyo consejo empírico es ventajoso para el niño respetar, se sustituye una nueva lactada por otro frasco y se quita finalmente la última, tentando el dejarla sin reemplazo para que quede el niño a cinco comidas. Se ha realizado insensiblemente el destete, a los 18, 24 ó 36 meses, como lo he visto de muy cerca, sin inconvenientes. Algunos lactantes a pecho rehúsan mamar del primer frasco durante 1, 2 y 3 días, al cabo de los que la madre recurre al médico: la insistencia en la tentativa vence la resistencia a los pocos días ; otras veces se prolonga por 116 semanas aunque se dé el alimento con frasco, con cuchara, con taza, hasta que al fin el rebelde se somete : esto es más frecuente cuando se comienza la adición del primer frasco más tarde que lo aconsejado. Algunos lactantes no se someten con facilidad a la supresión de la última Jactada nocturna : son generalmente aquellos que han contraído el hábito de dormir en la misma cama que la madre y no hay que despreciar en tales casos la oferta espontánea de la tía o de la abuela, que desean encargarse de « des- pechar el niño », soportándole una o más malas noches. En otros lactantes se tropieza con dificultades para la ingestión de las primeras sopas : la paciencia de la madre triunfa fácilmente de estos pequeños inconvenientes. Otros muestran una torpeza considerable en las primeras tentativas de masticación : «tragan todo entero » ; no es un inconveniente retardar las próximas tentativas, haciendo preparar, mientras, sopas de pan o bizcochos, bien desmenuzados en la leche. Otra situación que suele verse en el curso de la lactancia mixta es la pre- ferencia del niño a tomar su frasco y desentenderse del pecho por el menor trabajo que tiene al tomar su alimento de aquél; prevéngase a la madre del peligro de tener que destetar al niño antes'de lo conveniente, pues a cada nuevo frasco disminuiría la leche y la lactancia mixta se convertirá pronto en artificial, por causa de las concesiones y del niño que al no succionar deja agotar la secreción materna : es el caso de aplicar al lactante lo de « ganarás el pan con el sudor de tu frente ». No es difícil impedir que esto se produzca indicando que se elijan chupones con pequeño orificio y que a su hora sólo se dé el pecho ; pero es frecuente ver enfermos de perturbación nutritiva en lactancia artificial prematura, a que se había llegado insensiblemente, del modo referido. Y esta norma general de conducta que aconsejamos no puede tener ei valor de un esquema : circunstancias especiales pueden retardar o acelerar la marcha de este régimen de transición entre la lactancia natural y la ali- mentación mixta. Menos peligroso es el retardo que la aceleración, pues tiene fundamento científico lo de que «la leche de la madre ayuda a digerir otros alimentos ». En caso de tener que acelerarla, la tarea consiste en realizarla con la lentitud máxima posible. No deberá practicarse el destete brusco y el lema debe de ser : despechar lo más tarde posible, particularmente cuando se vea obligado el médico a conducir el destete, precozmente. Interpretamos la distinta fijación de plazos que se lee en otros autores como que la determinación del comienzo y la conducción de la alimentación transitoria al destete, permite considerable elasticidad de los plazos, porque hay que creer a muchos autores respetables que afirman haber obtenido buenos resultados con procedimientos algo distintos del que hemos de- tallado. Lo fundamental es : evitar la lactancia materna exclusiva, excesivamente prolongada, que conduce generalmente a la hipoalimentación, dar la prefe- rencia en el primer alimento a la leche de vaca con el agregado de los dos hidratos de carbono ( harinas y azúcar ), ligeramente diluida, y proceder sus- tituyendo y aumentando sólo ligeramente la ración en el fin del primero y en el curso del segundo año, como lo indica la disminución de la rapidez del crecimiento fisiológico. ( v. Lactancia artificial). Esta conducta permite prolongar sin plazo fijo la lactancia natural, a la que vemos aquí jugar el papel de una póliza de seguro de la salud del niño, de modo que si se infecta o se enferma, y por eso exija la indicación de un 117 período de hipoalimentación, pueda éste realizarse en las mejores condiciones, con alimento natural, la dieta soberana del lactante enfermo. Lactancia mixta A pesar de todo el empeño puesto en el tratamiento de la hipogalactia, puede ésta persistir y plantear al médico el problema de la lactancia mixta definitiva, que resulta entonces una continuación de la única que en el lac- tante en hipoalimentación se suele poder realizar, con frecuencia, mientras se lucha por aumentar la secreción láctea de la madre. Ya en los grandes centros urbanos de nuestro país concurren las mujeres a las fábricas y presentan al médico, en la práctica civil y en el hospital, la cuestión del alimento que deba darse al niño durante las horas de ausencia de la madre : es el problema de la lactancia mixta. Aun en la clase media, hemos encontrado madres que, por ser empleadas de escritorios o de grandes tiendas y maestras o profesoras normales o em- pleadas de la administración nacional, debían permanecer un cierto número de horas alejadas de su hogar, en el que quedaba el lactante para reclamar su alimento a su hora : ¿ qué darle ? El mismo caso de los mellizos, de no ser posible tomar el ama necesaria, cuando la leche de la madre sea insuficiente, plantea el problema de la lactancia mixta. Si se trata de un recién nacido o de un lactante dentro del trimestre, es ventajoso proponer que se busque una mujer capaz de dar de mamar al niño una o dos veces en las 24 horas, mientras la madre no pueda hacerlo, consejo que muchas veces no podrá ser seguido, por falta de recursos. En tal caso, no hay que preocuparse demasiado, porque se ve con frecuencia la continuación de un crecimiento normal por la lactancia mixta, es decir : por un régimen alimenticio en que el lactante toma toda la leche que su madre puede suministrarle y además, siendo aquélla insuficiente, leche de vaca o de otro animal, en la cantidad suficiente para cubrir la ración alimenticia de las 24 horas. Dos son los métodos usados en la lactancia mixta : el método complemen- tario, que se practica cuando se determina la cantidad que en cada lactada toma el niño, y se completa con leche de vaca o de otro animal, lo que falte para una cantidad fija para cada lactada mixta, calculada dividiendo la can- tidad establecida como ración alimenticia de las 24 horas, por el número de lactadas. Por ejemplo, si debe alimentarse un niño de 5 meses, de 7 kilos de peso, cuya ración alimenticia a 90 calorías por kilo es de 630 calorías = 900 grs. de leche aproximadamente, en 6 lactadas de 150 grs. y el niño no extrae sino 90 a 110 grs. de leche, habrá que darle, después o antes de mamar, 60 a 40 grs. de leche de vaca. Exige la posibilidad de que la madre permanezca con- tinuamente al lado del niño, y el empleo continuo de la balanza para que sea bien realizado. Tiene la ventaja de que mantiene un estímulo repetido de la glándula y es el mejor método de lactancia que puede recomendarse a las madres de leche escasa. Hasta en la clientela del hospital, a la que no puede pedirse que se provea de una balanza, e ; posible indicar la cantidad complementaria de leche de vaca, calculada la que da la madre, en varias determinaciones practicadas por la mañana y por la tarde. Será necesario continuar la observación del niño, controlando también el resultado obtenido, por medio de la balanza. El método suplementario, se practica cuando se sustituye una o más lac- 118 tadas por otros tantos frascos de leche de vaca, cuya cantidad se calcula aproximadamente, dividiendo la ración calculada de las 24 horas por el nú- mero de las Jactadas. Es el único método que pueden practicar las obreras y empleadas que deben dejar su domicilio durante muchas horas del día, mientras no se esta- blezcan como en otras partes, salas-cunas anexas a los talleres, en donde quedan los lactantes, que en tal caso pueden seguir siendo regularmente amamantados por sus propias madres. También es el método más usado en las hipogalácticas bien declaradas, en las que es inútil pretender aumentar la secreción, y cuya secreción no disminuya más todavía por la disminución del estímulo que sig- nifica una succión menos repetida. Prácticamente, conviene que la lactada se practique de ambos lados en cada sesión, para conservar en lo posible la se- creción, pues ya vimos que se recomienda como mínimo el evacuar dos veces por día una glándula, para que no se agote su secreción. Si fuera posible se alternará el frasco y el pecho, lo que no es siempre realizable. El método complementario tiene especial aplicación en la hipogalactia del comienzo de la lactancia de las primerizas y en general en el curso de la lactancia, cuando la secreción muestre tendencia a disminuir. Es de buena técnica, asegurarse de la hipoalimentación del niño antes de indicar la lactancia mixta, pues si la hipogalactia no es muy considerable, como en la lactancia mixta puede haber disminución del estímulo de la suc- ción, ésta repercute sobre la secreción de la glándula apocándola ; y algunas veces se vence la hipogalactia inicial, aproximando las lactadas, como lo hemos visto más de una vez. Sobre el mayor detalle del tratamiento simultáneo de la hipogalactia de la madre y de la hipoalimentación del niño, véanse los ca- pítulos « Lactancia natural » y « Trastornos nutritivos de los niños a pecho ». Por pequeña que sea la cantidad de alimento natural disponible, debe de practicarse la lactancia mixta, siempre superior'a la lactancia artificial. En la lactancia mixta es donde puede apreciarse la superioridad del alimento natural, que actúa a la manera de un fermento, como decía Escherich, facili- tando la elaboración del alimento heterólogo. L;a lactancia mixta debe prolongarse cuanto sea posible, conservando su valor, al respecto, los mismos argumentos que aducimos al ocuparnos de la duración de la lactancia natural. La leche que debe usarse en estos casos es preferentemente la de vaca, aunque no vemos inconveniente en que sea la de una cabra bien cuidada y alimentada, y ordeñada con todas las condiciones de aseo, cada vez que sea necesario. En los grandes centros urbanos no será siempre posible hacer cuidar una cabra en la casa del niño ; más fácil es sostenerla en los suburbios o en las pequeñas localidades, en las que es tan fácil sin embargo proveerse de leche de vaca, fresca. De todos modos es un recurso que conviene tener presente : una cabra cuesta poco, consume poco, y su leche puede usarse sin desven- taja respecto de la de vaca, en la lactancia mixta. , Respecto de] modo de preparar los frascos y de la cuestión de la conve- niencia de dar la leche pura o diluida, en la lactancia mixta, conviene seguir las normas generales que hemos fijado en nuestro capítulo sobre la «Lactancia artificial ». No es lógico consentir en la sustitución de la lactancia mixta por una alimentación mixta de leche de mujer y cocimientos de harinas de las dis- tintas marcas comerciales, o cocimientos de cereales, porque ellos no son reem- plazantes de la leche, ( v. cap. Alimentos del lactante ). En niños que sean traídos a consultar, en dicho régimen, se hará la co- 119 rrección implantando la lactancia mixta, por el método complementario o suplementario, según sea posible. Al iniciar la lactancia mixta se hará presente a la madre que ella tendrá éxito, a condición de dar al niño, la mayor cantidad posible de su leche. Aquí encontramos la situación de que nos hemos ocupado al estudiar la alimenta- ción transitoria al destete, en que el niño prefiere el frasco al pecho, «lápida el primero de la tumba del segundo », ya que está condenado a agotarse si de concesión en concesión se aumenta el número de los frascos, porque el niño se ha ido « destetando solo », como suelen disculparse las madres y algunos médicos. De los 6 a los 8 meses, a cuya edad la lactancia mixta suele estar bajo el método suplementario, puede sustituirse la leche aguada, azucarada, por la leche con cocimiento de cereales y azúcar, en la forma indicada para el pe- ríodo de transición al destete, que hemos estudiado. Lactancia artificial CAPITULO VIII Los resultados d.e la lactancia artificial son inferiores a los de la lactancia materna y mercenaria. - Los casos de lactantes que alimentados desde recién nacidos con alimento artificial, pueden desarrollarse: rareza de tal niño prodigio. Método de lactancia artificial: diluciones de la leche ; el procedimiento de Biedert, su crítica. - Leche diluida con adición de hidratos de carbono: inconvenientes- de la lactosa, ventajas de la sacarosa y de la maltosa ; necesidad de agregar el se- gundo hidrato de carbono : cocimientos de cereales y harinas. Paréntesis respecto de los pretendidos sucedáneos de las leches : crítica de las harinas- para niños en la alimentación del lactante sano. Condiciones que debe reunir una buena leche de vaca. - Manipulación de la leche. El intercambio energético de los niños en lactancia artificial: es mayor que en los niño.- a pecho. - El mejor método es el de la alimentación mínima en la lactancia arti- ficial. - Valor calórico de las mezclas usuales. - Intervalo de las Jactadas. - Modo de conducir la lactancia artificial. Bien la llama Schlossmann antinatural : sus resultados son global mente inferiores a los de la lactancia natural, materna o mercenaria y a los de la lactancia mixta : por lo tanto se recurrirá a ella en la imposibilidad de que el niño disponga de las citadas. Consideramos estudiada su inferioridad al detallar las ventajas de la lactancia natural; las causas de los frecuentes trastornos que ella origina en los lactantes, se encuentran analizadas en el capítulo de etiología de los trastornos nutritivos de los niños a frasco. Al estudiante que llega por primera vez a la lectura de este capítulo, hemos de señalarle de nuevo que la renuncia a la lactancia natural causa el 75 % de la mortalidad total del niño dentro del primer año y que a pesar de los grandes progresos de la dietética artificial, sus resultados siguen siendo inferiores a los de la lactancia natural : cuanto haga para lograr que el lac- tante confiado a sus cuidados obtenga el alimento natural, le proporcionará la satisfacción de haber asegurado una vida humana, en las mejores condi- ciones ; si la situación económica de la madre imposibilitada por los motivos- enumerados de amamantar su propio hijo, no le permita tomar una ama mer- cenaria que viva con la familia del niño, aconseje buscar una mujer que venga cada tantas horas a dar de mamar al niño : ésta le costará a la familia de su cliente la mitad de lo que el ama interna ; si no es posible hacer ese gasto acon- seje se pida que venga aunque fuera dos veces al día. Si le dijeran que ni aun ese sacrificio pueden hacer, siga aconsejando la necesidad de tomar la nodriza tres meses, dos meses, lo que se pueda : así se dará cuenta la gente sencilla del valor que da el médico a la leche de mujer y si tienen cariño al hijo, éste podrá salvarse. En caso extremo, la Casa de Expósitos, en circunstan- 121 cias justificadas se encarga de hacer amamantar al niño, que hace ingresar como interno, no como expósito, y que puede ser visitado y retirado por sus padres. Muchas veces no será escuchado : la ignorancia de muchas gentes se fortifica porque ha visto que el hijo de la vecina, se ha criado con leche de vaca desde el nacimiento, « eso sí, bien hervida y muy limpio todo» ; o ésta le ha contado de niños que se han criado desde muy pequeños con leche de vaca y que hoy son hombres robustos. Y lo que han dicho es cierto : hay niños capaces de desarrollarse desde recién nacidos o casi, con leche de vaca ; son organismos vigorosos, capaces de haberse construido con materiales hetero- géneos ; esos son los que poseen una amplia aptitud de acomodación, de la que nos habla Rubner, que crecen ingiriendo alimentos de composición distinta del natural : son los elegidos. Pero el mayor número sucumbe en las mismas condiciones y con los mismos cuidados que el del cuento de la vecina, a los estragos de la lactancia artificial: o eran menos adaptables, o menos resistentes. Esa misma idea de Rubner ha sido tomada por Finkelstein, quien admite que es la aptitud de acomodarse la que hace indiferente para ciertos niños el tomar pecho o frasco, y tratándose de alimento artificial, no los perjudica que sea más o menos diluido, que predomine tal o cual energético, con tal de que los elementos plásticos se encuentren en la proporción indispensable a todo régimen duradero, sin llegar por supuesto a la capacidad que se les confiere por algunos, de utilizar hidratos de carbono como albúminas (sic ! ). La adaptabili- dad del niño se extiende al factor cuantitativo: pueden elaborar raciones consi- derablemente mayores que la normal, y hemos visto tolerar hasta el absurdo. Ese niño privilegiado es cada día más escaso, a medida que se vive la vida de médico ; ese niño prodigio es orgullo de sus padres, acaricia su petu- lancia de ignorantes, y suele dejar confundido a su joven médico, como pueden confundirlo los éxitos referidos en la literatura, obtenidos con tal o cual ali- mento extravagante. No niegue el joven médico la existencia de esos hechos que es real; crea que se ha criado con leche de vaca desde el comienzo de su vida ese niño del cuento ; pero no olvide que la resolución de imitar tal modo de alimen- tación, ha costado la vida preciosa de muchos inocentes y ha amargado los días de muchos padres crédulos. En la moderna doctrina, se explica este diferente resultado por las di- ferencias imputables a las aptitudes del niño mismo, que ningún signo ex- terno permite reconocer, hasta el momento de la catástrofe. El desastre es- talla a veces bruscamente y ni siquiera permite justificar que se inicie la lactancia artificial como un ensayo, y de que « vamos a ver, si anda mal tomaremos ama ». Los peligros son tanto mayores cuanto de menor edad-sea el niño : hasta los tres meses es peligrosísima, no así más tarde en que la amenaza no es tan grande, aunque siga siendo considerable. La experiencia ha dado elementos de que actualmente disponemos para establecer dentro de la aleatoria lactancia artificial el método menos malo : es el de las diluciones de la leche. En épocas de aceptación de la doctrina de Biedert, que refería los incon- venientes de la leche de vaca a la difícil digestibilidad de la caseína, se pen- sabajque al diluir la leche, los mejores resultados obtenidos que con la leche pura, se debían a la menor cantidad de caseína diluida ingerida por el niño. Pero resultaba que si la proporción de caseína podía llegar hasta a igua- larse diluyendo la leche de vaca en su volumen o el doble de agua, los otros dos componentes : hidrato de carbono y grasa, ya contenidos en menor can- 122 tidad en la leche pura de vaca, que en la de mujer, quedaban también redu- cidos a la mitad, resultando muy disminuido el valor calórico de la leche así diluida. De los minerales no había que preocuparse porque su proporción era 3 a 4 veces más considerable en la leche de vaca que en la de mujer. Para corregir los inconvenientes anotados, ya que no es indiferente para el niño la ingestión de una ración doble de líquido, ideó Biedert el agregar manteca y lactosa a la leche diluida, en proporciones que variaban según la edad del niño. El detalle de sus seis mezclas no tiene sino un interés histórico : dire- mos sí que para simplificar la preparación usaba la conserva de crema o ramogen. Resulta entonces que el sistema de Biedert consistía en diluir la leche para disminuir la caseína y en enriquecerla luego en azúcar y manteca : a dicha idea responden la leche Backhaus, la leche vegetal de Lahmann, la leche gorda de Gártner, y la leche llamada matemizada de Voltmer, que no hacemos sino mencionar añadiendo que en algunas la caseína ha sufrido digestión parcial, por enzimas y que finalmente algunas son conservadas, motivo por el que favorecían la producción del escorbuto infantil. En otros países, refieren pediatras de renombre que han visto desarro- llarse con dichas mezclas, sin inconvenientes, los niños bien constituidos. En nuestro medio no se usan sino excepcionalmente, y mientras se pueda en casi todas las regiones argentinas obtener leche fresca, su empleo no tendrá razón de ser. Con el objeto de evitar los inconvenientes que presenta el método de Biedert se recurrió a los hidratos de carbono para aumentar el valor energé- tico de las diluciones de la leche. Se pensó que no habría inconveniente en agregar lactosa, componente normal de la leche, pero se ha establecido que son preferibles otros disacáridos : sacarosa o maltosa, que con menos facilidad originan las fermentaciones que conducen a los trastornos nutritivos. Por cierto se encuentran lactantes que toleran el agregado de lactosa, en propor- ción no mayor que la contenida en la leche, ( 6 a 7 % en total ) pero esos mismos presentan con frecuencia diarreas con motivo de infecciones parenterales o aún verdaderas dispepsias. Estos y otros inconvenientes que tiene la lactosa se deben a que su límite de asimilación es bajo, escasa su influencia sobre el aumento del peso, fácil su fermentación, como ya en 1877 lo sostuvo JacobL Es mucho más recomendable el azúcar de caña : sacarosa, en las propor- ciones que no exceden a la cifra de 10 °/0 como máximo. Más apropiada que la maltosa pura, es la mezcla de maltosa y dextrina que se ha empezado a usar entre nosotros, existiendo diversas marcas. Recordaremos que quien primero usó la maltosa fué Liebig, en su cono- cida sopa maltosada. En el dosaje de estos alimentos debe de recordarse que en la leche de mujer hay 60 a 70 gramos de lactosa por litro y que en la de vaca hay sólo 40 gramos; por consiguiente, se debe de ser prudente y no agregar sin precauciones más de 50 gramos de hidratos de carbono por litro de leche diluida a la mi- tad y más de 45 a la leche con un tercio de agua. Con estas leches diluidas y azucaradas llega un momento en que es nece- sario agregar un segundo hidrato de carbono, bajo la forma de cocimiento de un cereal ( avena, trigo, cebada ) o de una harina, cuyos dosajes deben hacerse cuidadosamente, refiriendo autores de renombre, parte de los fracasos ob- servados, a la precocidad en agregar dichos farináceos. Una prueba de la existencia de fermentos en edad precoz es la tolerancia de los lactantes hasta de un mes, para transformar la pequeña cantidad de 123 almidón de un cocimiento ; además Klotz ha demostrado que las fermenta- ciones bacterianas originan productos que tonifican el intercambio de los componentes energéticos y minerales cuando están en pequeña cantidad y la perturban cuando están en gran cantidad. Se ha invocado también el in- terés práctico que corresponde a la aceleración de la precipitación por el lab, que experimenta la leche en el estómago del lactante, cuando se agregan ha- rinas a la leche. En épocas en que se concedía a las harinas para niños la aptitud de reem- plazar a la leche, fueron muy detenidamente estudiadas y catalogadas en muchos tipos, con o sin agregado de leche desecada, pulverizada : harina lácteo-diastasada, lácteo-amido-diastasada, amilácea malteada débil y fuerte, amido-dextrino-diastasada y otras compuestas. Su número es infinito y como dice Klotz « quien quiera aprender lo que es el miedo, no tiene sino que lanzar un vistazo a la literatura contemporánea », y ésto refiriéndose a las harinas dextrinizadas. Para dar idea de la osadía de los fabricantes de harina, registra él mismo algunos párrafos de los prospectos : quien dice que « con tal harina se obtienen dos o tres deposiciones diarias, sin molestias «; otro que » el mismísimo Escherich usó tal harina en su propio hijo después de haber probado otras que no tuvieran influencia tan favorable sobre el peso y las deposiciones » ; otros que « conteniendo tal harina los com- ponentes de la leche de mujer, puede ella servir como alimentación exclusiva » ( ! ! ), etc. Ese movimiento europeo se ha trasladado a nuestro medio y es nuestro deber el protestar con todas nuestras fuerzas contra la falsedad de las afir- maciones o insinuaciones equivocadas de muchos prospectos, que una madre afligida recoge como la tabla de salvación de su hijo. Se concibe acaso que con motivo del nacimiento de trillizos en una Ma- ternidad, un diario preste sus columnas para publicar debajo del retrato de la madre y sus tres vástagos, un llamado a la caridad y mencione, venenosa- mente para las desocupadas lectoras, que una casa introductora ha enviado de regalo un cajón de tal harina para alimentar a los recién nacidos. Este diario tiene colaboradores médicos. Esa página habrá causado la enfermedad y quizá la muerte de muchos infelices, cuyas madres dedujeron la posibilidad de alimentar recién nacidos con harina de esa marca desde el nacimiento ( v. nuestro cap. sobre Distrofia farinácea ). Y dirá el lector estudiante, ¿ a quién viene este desplante ? No es tal, ya nos interpretará cuando palpe la realidad en una clínica de lactantes. « Para ninguna madre por pobre que sea, es imposible comprar un tarro de harina para su hijo, por cara que sea, dice Ewald, con razón. Las harinas para niños son un artículo de comercio del que se puede prescindir comple- tamente ( 1 ) en la alimentación de un niño a frasco. La culpa del abuso que de ellas se hace, es en parte también de los mé- dicos que sin discernimiento recomiendan una y otra harina, quizá porque el fabricante con detallados prospectos, facilita la tarea del médico que ejerce su profesión mecánicamente y considera suficiente y cómodo el decir a la madre : « haga Ud. como dice en el prospecto », en el que hay prescripciones dietéticas indudablemente falsas y perniciosas, como que se deben a la pluma de aficionados de la fisiología y patología del lactante ( Ewald ). Actualmente ( 1 ) Ewald. - Diát und Diatotherapie. 1915. 124 hay una reacción de parte de los médicos, la oposición a las harinas como alimento exclusivo, es más y más viva, el progreso de nuestros conocimien- tos de dietética del lactante ha llegado a la conclusión de que puede prescin- dirse de ellas : disponiendo de las harinas simples no son indispensables las harinas comerciales desnaturalizadas. El mayor cargo a los fabricantes de harinas es la inescrupulosidad, de los más, en el modo de realizar su propaganda, que adopta la forma de folletos y prospectos, el de la creación de premios para los nenes más gordos, etc. y que distribuyen tanto en el palacio como en el conventillo. Czerny-Keller, Thiemich, Langstein, etc., dicen poder prescindir del empleo de las harinas, y Roux ha escrito que no hay ninguna razón para pre- ferirlas a las harinas simples. Para los hogares de situación económica desahogada es indiferente el mayor gasto que significa su empleo. Aun se debe señalar que la inmensa mayoría de las harinas no está este- rilizada y que el examen ha encontrado en ellas levaduras, hongos, bacilos, como en las harinas simples ( Ewald ). Al leemplazo completo de la leche por la harina debemos una enfermedad moderna del lactante : la distrofia farinácea. En general, las harinas que nos ocupan son mezclas de harinas diversas, dextrina y azúcares : en algunas se agrega leche pulverizada, chocolate, etc. Las dos operaciones fundamentales con que se obtienen las modificaciones de la. harina son la torrefacción y el maltosaje a cuyos productos se agregan otros disacáridos : lactosa, sacarosa etc. (v. cap. Alimentos del lactante). Es por cierto indudable que estas harinas como las simples se absorben en proporción de 95 % ( Carsten ). Sustituida la harina por dextrina, los bac- terios y enzimas intestinales tienen menor trabajo que realizar, lo que puede no ser una ventaja para el organismo, siendo lo preferible que el organismo sea su propio formador de malta ( Terrien ). De ello resultaría que la mayor facilidad de. absorción de las harinas dextrinizadas no constituye una ventaja sobre las harinas simples. Nuestra protesta se dirige principalmente al uso inmoderado de las ha- rinas modificadas : en manos de un pediatra experto no harán daño, él sabe que las harinas son útiles para agregarlas a la leche, pero que jamás pueden sustituirla, y que los trastornos que muchos niños presentan después de in- gerirlas durante un tiempo más o menos prolongado, exclusivamente, con- sisten primitivamente en una consunción de los materiales del organismo del niño. Entonces : harinas simples o modificadas pueden servir como segundo hidrato de carbono, agregadas a la lecfie en pequeñas proporciones ; desde el 6.° mes el régimen artificial no debe de ser el lácteo exclusivo, sino lác- teo-farináceo, con agregado de azúcar, sacarosa en ambos. Después de las consideraciones generales respecto del mejor método de actancia artificial : leche de vaca, diluida, con adición de hidratos de carbono, pasemos a ocupamos de las condiciones que debe de reunir una buena leche de vaca : la primera condición es que debe provenir de vacas sanas, especial- mente libres de tuberculosis y de enfermedades de la ubre ; en general, los autores aceptan que en el resultado del examen de la vaca, debe prevalecer 125 el examen clínico sobre la positividad de la dermo-reacción; rechazar la leche de todo animal que dé dermo-reacción positiva es una exageración, siempre que en su examen el veterinario no encuentre manifestaciones clínicas de tuberculosis. Las vacas deben ser mantenidas y ordeñadas en condiciones de aseo, en tarros o baldes limpios y por las manos limpias del ordeñador u ordeña- dora. Lejos estamos de habernos siquiera acercado al desiderátum de estas cuestiones nuestras grandes ciudades, deben consumir la leche de tambos alejados de los^centros urbanos, que escapan a la vigilancia que hoy por hoy sólo es eficaz en algunos medios urbanos. Un esmerado servicio de policía sanitaria, suficiente en todo el país, parece una utopía por el momento y sin embargo su necesidad aumenta a medida que crecemos en población: es tanto más deseable el cumplimiento de estas exigencias cuanto más distantes estén los lugares de producción, ya que con la mayor duración del transporte, la pu- lulación de gérmenes es más considerable, y que en la misma medida dismi- nuye la bondad de la leche para el consumo de la mayor parte de la población. La indicación fundamental es la de enfriar la leche hasta cerca de los 6o en seguida de ordeñada y mantenerla cruda y refrigerada hasta el momento del consumo, lo que suele lograrse con el empleo de vagones y vehículos fri- goríficos durante el trasporte : esta medida impediría la proliferación de los gérmenes que a pesar de las precauciones adoptadas en el ordeñe y en el envase, impurifican la leche. No es por cierto la maniobra menos temible la de aguar la leche con agua de pozos de la primera napa, ubicados en regiones en que la tifoidea es endémica. Es preferible la leche proveniente de los tambos urbanos en donde, como en Buenos Aires, los animales pueden ser mejor vigilados ; en nuestra capital, a iniciativa de los Dres. Penna y Sommer, se dispuso la creación de un Ser- vicio de observación de vacas, en donde deben permanecer las lecheras desti- nadas a los tambos, siendo alarmante respecto de la propagación de la tuber- culosis en nuestro ganado, que el porcentaje de vacas tuberculosas haya llegado en 1916 a 27 % ( 1 ). En estas condiciones es más fácil a las autoridades ejercer la vigilancia del establo y de su personal, etc., siendo grandes las ven- tajas resultantes para el consumidor, que la puede hacer hervir y enfriar, en seguida de adquirida en recipientes limpios. Es muy plausible el voto formulado por el Congreso reunido en Tucumán en 1916, a propuesta del relator Bergés, que expresa la conveniencia de fo- mentar por franquicias el aumento de tambos modelos en los centros urbanos, para proveer de leche cruda y fresca al consumidor, extraída según todas las reglas de la higiene, bajo el control de personal técnico, médico y veterinario. Además, aconseja ejercer vigilancia sanitaria de los tambos rurales y del trans- porte a los centros urbanos, en donde se fundarían establecimientos para higienización de la leche, comunales o particulares, que además tendrían otras aplicaciones, como la conservación y producción de sustancias alimenticias. Así se lograrían evitar las manipulaciones perjudiciales y fraudulentas, que a la vez de disminuir el valor nutritivo del alimento, con frecuencia lo impurifican, y que el contenido en gérmenes alcance límites que inutilicen la leche por las alteraciones que en ellas se producen por acción de las fermen- taciones : ácido láctico, succínico y otros ácidos grasos superiores e inferio- res, etc. De manera que resulta preferible la leche obtenida en un tambo de la ciudad, que la suministrada por las lecherías. ( 1 ) Bergés, Pedro. - Producción y distribución de la leche en los grandes centros urbanos. Congreso Americano de Ciencias Sociales, 1917. 126 Las manipulaciones caseras de la leche tendrán también en vista el evitar la contaminación ; la cocción inmediata y la refrigeración rápida, en la hela- dera o en un recipiente con agua fresca frecuentemente cambiada, es lo acon- sejable : mejor es quizá la distribución de la leche en las porciones que cons- tituyen cada ración ya preparada en la forma conveniente al niño y que se hierve al baño de María o en aparatos tipo Soxhlet, que se prestan para el en- friamiento rápido, además de que el cierre hermético con tapones de goma ase- gura aún más su conservación. No son indispensables sin embargo, y puede bastar hervir la leche en una cacerola, enfriarla y mantenerla fresca, para utilizarla del modo prescripto. El método de la pasteurización (calefacción a 70° durante varias horas), es sólo aplicable en fábricas que tienen gran despacho, por lo costoso. No hay método antiséptico recomendable (formol, agua oxigenada, rayos ultra- violetas) para evitar los inconvenientes de la cocción, a que se inculpa de mo- dificaciones de la composición, pues no ofrecen garantía suficiente, son daño- sos muchas veces para la salud y finalmente el inconveniente que con ellos se pretendía evitar, no existe : no se ha demostrado que las alteraciones que la cocción produzca en la leche la inferioricen respecto de la leche cruda, la que por lo demás no evita los inconvenientes imputables a la lactancia artificial. Pequeñas cuestiones importantes son las referentes a la forma de los frascos, en los que debe exigirse facilidad para ser limpiados con soda caliente y agua limpia; los chupones tendrán orificios pequeños para que no pase la leche con demasiado rapidez, serán resistentes a la ebullición para poder ser esteri- lizados, cada vez, antes de usarse; además, serán conservados en tazas limpias cubiertos con un trapo limpio, pero no en soluciones antisépticas. Finalmente, cuando el niño mame debe de sostenérsele el frasco por una persona cuidadosa, siendo de todo punto de vista rechazables los inventum novum de aparatos para sostenerlos. El intercambio nutritivo en el niño en alimentación artificial, presenta algunas diferencias cuantitativas respecto del mismo en el niño a pecho : la ración consumida por el niño en lactancia artificial, es algo mayor que la del niño a pecho : llega de 110 a 120 calorías por kilo de peso, mientras la del niño a pecho es sólo de 100 ó poco más calorías por kilo. De que el hecho es indiscutible tenemos la prueba en el resultado de intere- santes investigaciones sobre el intercambio gaseoso, en que se ha medido el CO2 eliminado, que es la expresión de las combustiones realizadas en el organismo. El estudio en detalle de todas las circunstancias que pueden influir sobre la eliminación más considerable de CO2 en el niño a leche de vaca, que en el niño a pecho, nos lleva a considerar como factor decisivo el de la composi- ción distinta de ambas leches, entre cuyas diferencias la más importante es la referente a la albúmina, 3 veces más abundante en la leche de vaca. Este hecho se vincula con la acción específico-dinámica de la albúmina, exterio- rizada evidentemente cuando al aumentar la cantidad de albúmina se eleva la producción calórica, aumentándose el intercambio total del organismo mucho más considerablemente que cuando se aumenta la ingestión, en can- tidades calóricamente equivalentes, de los demás componentes. Niemann ha establecido que un niño en lactancia por leche de vaca, por ejemplo, alcanzó a irradiar 1400 calorías, mientras que otro niño de pecho, no llegó sino a 1006 calorías por metro2 de superficie cutánea ( 1 ) ; ( I ) Niemann. - Der respiratorische Gaswechsel im Sáuglingsalter. Erg. d. inn. M. u. K. tomo XI, pág. 47, año 1913. 127 resulta entonces lógico referir este aumento de la producción de calor, al aumento de la ración de albúmina ; a la misma causa refieren Heubner ( 1 ) y Rubner el aumento de la producción calórica del niño alimentado con leche de vaca. Las cifras de gasto calórico elevadas en algunos niños a pecho, que se aproximan a las de los niños a frasco, pueden explicarse por su excesiva motilidad durante la prolongada investigación y permiten la conclusión de que en reposo el intercambio hubiera sido menor, como en los otros niños a pecho examinados. En conclusión : en el lactante a pecho, sano, cuya eliminación de CO2 se determina y que durante el experimento tiene las alternativas normales de movimiento y reposo, de ingestión alimenticia y de ayuno, se obtienen cifras que oscilan entre 13,5 y 15,5 grs. por metro2 de superficie y por hora ; en el niño alimentado a leche de vaca esta cifra es más considerable y llega a 17,4 grs. por metro2 de sup rfieie, por hora. Niemann, Rubner, Heubner y Schlossmann están de acuerdo. Que el consumo calórico varía con la composición del alimento es indu- dable : así, se ha hallado que si se da 10 gramos más de grasa se producen 28,6 grs. más de CO2 en el aire expiratorio, 10 grs. de lactosa dan 16 grs. más de CO2, sin que la mayor eliminación corresponda totalmente a la combustión del alimento, que puede almacenarse en el organismo-la grasa como tal, los hidratos de carbono como glucógeno o como grasa- - o que puede quemarse para permitir almacenar los nitrogenados ( Niemann ). De todos modos no existe regularidad entre el aumento o la disminución de un componente ali- menticio y las variaciones de la cantidad de CO2 eliminado. Cuando el ali- mento es rico en hidratos de carbono y pobre en grasa puede almacenarse grasa, pero aumenta la producción de CO2. Si bien queda demostrada la mayor producción calórica en el niño a leche de vaca, las oscilaciones de la cantidad de CO2 eliminado son poco considera- bles, aun cuando se modifiquen las cantidades del alimento, administrándolo en cantidad suficiente, insuficiente o abundante ( 2 ). Consideremos la situación del niño en lactancia artificial en conjunto : su necesidad calórica se revela mayor, según los resultados de la investigación científica ; hay conveniencia en no dar hasta el tercer trimestre leche pura según lo demuestra la experiencia, y siendo el valor calórico de la leche de vaca y de mujer aproximadamente iguales, resulta mayor el volumen de ali- mento que el niño debe ingerir para satisfacer totalmente sus necesidades plásticas y energéticas ; finalmente, la inferioridad cualitativa de la leche heteróloga es indiscutible, y de un alimento inferior, el niño deberá hacer un gasto mayor : las raciones deberán ser mayores que en el niño a pecho. Si el niño logra Conservar la integridad de su energía nutritiva y su integridad bioquímica, puede sin duda afirmarse ante la igualdad del estado nutritivo de dos lactantes, que ha sido originariamente mucho más vigoroso aquél que logró tal resultado con el alimento artificial. Dura prueba : trabajar más con peor material plástico y energético, re- quiere una potencia funcional nutritiva superior a la" normal. Así se comprende fácilmente, de otro punto de vista, la frecuencia del fracaso de la alimen- tación artificial. Es la consideración de los estudios de Niemann la que nos sugiere esta reflexión. ( 1 ) Heubner. - Betrachtungen über Stoff- und Kraftwechsel des Sáuglings bei verschiedenen Ernáhrangsmethoden. B. K. W. 1899, pág. 1. ( 2 ) Véase el trabajo muy completo de Niemann. L. c. 128 Ella caracteriza la situación que ha llevado a pediatras de la talla de Biedert a aconsejar la alimentación mínima artificial, es decir: que se dén las menores cantidades de alimento artificial con las que se obtenga el desarrollo del niño en alimentación artificial exclusiva ; y a Heubner, refiriéndose al recién nacido en que es tan raro observar un resultado siquiera mediano : que en absoluto es preferible conformarse con raciones menores que las nor- males, lo que tendrá por resultado un aumento de peso menor, puesto que en la alimentación artificial del recién nacido lo que importa no es una aposición rápida, sino el mantenimiento de la salud del niño. Los siguientes datos facilitarán la práctica de la alimentación artificial: aceptando que el valor calórico de un litro de leche de mujer es de 600 a 700 calorías, resulta aproximadamente : 1 litro de alimento con 1/3 de leche, 2/3 de agua y 50 grs, de azúcar = 400 Ca. 1 litro de alimento con 1/2 de leche, 1/2 de agua y 50 grs. de azúcar = 500 Ca. 1 litro de alimento con 2/3 de leche, 1/3 de agua y 50 grs. de azúcar = 600 Ca. Además, tratándose de lactancia artificial, el intervalo entre las lactadas tiene mayor importancia que en la alimentación natural : el intervalo mí- nimo deberá ser de 3 horas, aún en el recién nacido y luego se tratará de au- mentarlo: las porciones de cada vez se preparan iguales,, y se insistirá sobre la importancia considerable de una gran pausa durante la noche. Durante el primer mes se usará la mezcla con 1/3 de leche, 2/3 de agua y 3 °/o de azúcar ; durante el segundo y el tercer mes la mezcla de 1/2 de leche y 1/2 de agua con 4 °/o de azúcar; desde los 3 a 6 meses, la de 2/3 de leche y 1/3 de cocimiento de cereales más 5 °/0 de azúcar y desde los 6 meses en adelante se podrá reem- plazar el segundo hidrato de carbono por sopa de harinas en agua, con la prudencia establecida. A los 8 ó 9 meses podrá darse leche pura con azúcar y harina y al año sopa de caldo y harinas y puré de legumbres. La cantidad de leche no debe pasar sino raramente de un litro. Insistimos en que el aumento de las cantidades de alimento y el reemplazo de una mezcla por otra más concentrada, así como el aumento de la propor- ción de azúcar, no constituye una exigencia absoluta de la edad : sólo la ob- servación clínica podrá dar la indicación precisa para realizar el cambio. No olvidar que al comenzar la alimentación artificial es conveniente dar una ración algo inferior a la normal. Respecto de la observación clínica, ella debe de realizarse teniendo en vista lo que entendemos por estado nutritivo y diagnóstico funcional, no siendo el único criterio el de la evolución del peso, pues es de igual importancia tam- bién el estado cualitativo, en el que incluimos el estado de la piel, tonicidad muscular, estado de -la turgescencia, marcha de la temperatura y estado de las funciones nerviosas, psíquicas, circulatorias, respiratorias, renales, gastro- intestinales, estado de la inmunidad, etc. ( véase el capítulo sobre Semiolo- gía de los trastornos nutritivos ). Con un buen estado nutritivo, cualitativamente considerado no habrá motivos para aumentar la ración, mientras el aumento del peso sea satisfactorio. Perturbaciones nutritivas y enfermedades gastro- intestinales infecciosas del lactante Introducción. - La superioridad del sistema de Finkelstein. - Los grandes caracteres diferenciales de los dos grupos fundamentales. CAPITULO IX Hemos asistido con placer al advenimiento del nuevo concepto de las diarreas, caquexias y estados tóxicos del lactante, porque sentíamos la ne- cesidad de poseer un nuevo modo de considerarlos, que a la vez de ofrecer rumbos definidos al tratamiento, satisfaciera el espíritu, interpretando si- tuaciones que con frecuencia observábamos en la evolución de muchos casos. Realizada nuestra experiencia de clínica infantil bajo el dominio de las ideas precedentes, nos ha sido posible juzgar de la verdad de las afirmaciones clínicas que fundamentan' la nueva doctrina, de la ventaja indiscutible que para los enfermitos constituye su aplicación y del progreso científico que sig- nifica, proporcionando al médico la posibilidad de interpretar y de resolver casi todas las situaciones con que tropieza en el curso del tratamiento. Surgida del seno de la clínica misma, la nueva doctrina se presenta sóli- damente apoyada en confirmaciones logradas en el campo de la anatomía patológica, de la bacteriología y principalmente en los de la química bioló- gica y de la fisiología patológica. Naturalmente, su adquisición exige el conocimiento de la fisiología de la nutrición, en el lactante, estudio que no había merecido la dedicación especial de nuestro medio científico, en cuyo hecho encontramos la expli- cación del retardo de su penetración y de las resistencias con que aun tiene que luchar en nuestro medio. No silenciaré la seducción que ella ejerce en el espíritu del que realiza la tarea de aprenderla, pues a medida que se la adquiere, se recibe con aplauso la presentación de los conjuntos clínicos, más ligados por el estado funcional, que por el cuadro objetivo del status praesens, cuya falacia e insuficiencia han dirigido la atención, precisamente, al estado funcional ( 1 ). Al emprender el estudio de la clínica infantil sorprende la evolución par- ticular que muestran en el lactante algunos procesos gastro-intestinales que también se ven en el adulto, y constituyen una completa novedad algunos cuadros clínicos privativos del lactante, como son las caquexias y los estados tóxicos. En ellos contrasta la desproporción de los fenómenos generales coexis- ( 1 ) Actas del Primer Congreso Nacional de Medicina, 1917. Pág. 312. 130 tentes, exageradamente acentuados y graves, con las leves manifestaciones locales del intestino, sugiriendo la sospecha de la intervención de un factor vinculado a la edad, a la inmadurez del organismo en intenso crecimiento, que actúe poderosamente sobre el metabolismo intermediario, que las inves- tigaciones bioquímicas han hallado efectivamente alterado en muchos casos. No debe entonces extrañar la especial atención que debe concederse a la pa- tología y en general a la patogenia de las perturbaciones del intercambio, lo que no significa que pueda descuidarse el estudio de los procesos infecciosos localizados en el tubo digestivo, capaces de originar también manifestaciones a distancia, muy semejantes a las anteriores. He ahí el motivo principal para que emprendamos conjuntamente el estudio de las perturbaciones nutritivas y el de las enfermedades gastro-in- testinales infecciosas. La importancia de las enfermedades gastro-intestinales infecciosas y de las perturbaciones nutritivas en el lactante, se debe a la elevada mortalidad de las diarreas, caquexias y estados tóxicos en esta edad más que en ninguna otra, al punto de que sobre cuatro lactantes muertos, tres han sucumbido a consecuencia de procesos primitivamente gastro-intestinales. Esta elevada mortalidad y la aun más elevada morbilidad son el mejor justificativo de la atención concedida actualmente a su estudio, tanto del punto de vista clínico, como de la investigación científica pura, de que faltan cultores entre nosotros, en esta rama. Obligadamente se es conducido a meditar sobre las causas de esta situa- ción especialmente desventajosa del lactante, pero no se pasa en la reflexión de establecer vinculación entre su desgraciada condición y la fragilidad de sus defensas, indudablemente debido a factores dependientes de la edad, quizá a la actividad máxima del crecimiento, que disminuye luego en intensidad notándose que en circunstancias idénticas en que niños del 2.° y 3er. año pros- peran normalmente, los lactantes enferman y mueren con frecuencia. Aceptamos la clasificación de Finkelstein de estos procesos. Bajo el título de trastornos nutritivos estudiaremos las alteraciones del proceso nutritivo producidas porque el alimento ingerido fué inadecuado o porque en el curso de una buena alimentación las reacciones anómalas se ori- ginan en un organismo con predisposición patológica. Bajo el título de enfermedades gastro-intestinales infecciosas estudiaremos procesos similares a los del adulto, debidos a la pululación de los gérmenes pa- tógenos, que a sus síntomas locales digestivos agregan los provocados a distan- cia por efecto de los productos microbianos. La observación clínica es en muchos casos capaz de decidir sobre la ubi- cación que a un enfermo corresponda en uno u otro grupo. No siempre. ¿ Por qué ? Porque la frecuencia con que la infección perturba la nutri- ción, y la frecuencia con que la perturbación nutritiva favorece el desarrollo de las infecciones, explica que puedan coexistir ambas circunstancias en un mismo sujeto, formando un todo inextricable. Pero la mayor fuente de dificultades es la similitud, que al clínico ante el caso se le ocurre muchas veces identidad, similitud que pueden presentar los síntomas de la infección y los de la perturbación nutritiva, ya que no sólo el vómito, la diarrea y el crecimiento deficiente, forman el conjunto de la sintomatología de la perturbación nutritiva, pues ésta puede además pro- vocar estados comatosos, fiebre, fenómenos renales, circulatorios, respirato- rios, meningo-cerebrales, etc., idénticos a los de causa infecciosa, llegando al máximo el parecido en los síndromes de intoxicación alimenticia. 131 Entre tanto parecido, ¿ en dónde buscar caracteres diferenciales, que se suponen existentes, teniendo presente los orígenes tan diversos ? En la si- guiente reflexión ha hallado Finkelstein ( 1 ), su reactivo clínico diferencial : «trastorno nutritivo, dice, es sinónimo de elaboración defectuosa del alimento y debe influenciarse por modificaciones impuestas a éste». De aquí, la posibi- lidad de vincular el síntoma a su causa : « debe imputarse a la perturbación nutritiva, añade, todo síntoma que de modo inequívoco sufra modificaciones por variación de la cantidad y calidad del alimento y en particular, por la privación del alimento que se aplica en los casos graves como medida terapéutica », y ter- mina : « por discutible que se presente a primera vista su vinculación y por mayor hábito que se tenga de referirlo a la acción bacteriana ». La modificación dietética adquiere en el caso el valor de un tratamiento de prueba ; situación semejante se nos presenta con frecuencia en clínica, en general, cuando un aspecto objetivo o funcional patológico no aparece cla- ramente vinculable a determinados factores etiológicos, pero desaparece por un buen tratamiento antisifilítico, por ejemplo : del mismo modo las varia- ciones dietéticas indicadas en cada caso suprimen los síntomas, que pueden ser una fiebre alimenticia, un coma alimenticio, deposiciones anómalas, albuminuria alimenticia, etc., y permiten hacer el diagnóstico. Esta situación de mutabilidad, de influenciabilidad hasta la desapari- ción de los síntomas de la perturbación nutritiva, contrasta, felizmente para el clínico, con la independencia que los síntomas infecciosos oponen a las me- didas dietéticas, siguiendo su evolución habitual, de lo que son ejemplos elo- cuentes las deposiciones pío-sanguinolentas de la enterocolitis ulcerosa, que termina de curarse en la forma habitual de las ulceraciones de los tejidos infectados. Lo que no significa afirmar la inutilidad de la dietética racional en estos casos, sino sólo que la disentería o la tifoidea no curan por la acción de la dietética, aunque una buena dietética sea en ellas de gran utilidad. (1) Finkelstein.-Lehrbuch der Sáuglingskrankheiten, 1912. Perturbaciones nutritivas del lactante. Concepto. Sintomatología CAPÍTULO X Concepto de Finkelstein -Terminología finkelsteiniana.-Breves consideraciones Al decidirnos por la designación de 'perturbaciones o trastornos nutritivos, creemos justificada la elección por corresponder el nombre a la verdad de lo que son en su esencia las diarreas, caquexias y estados tóxicos de los lactantes. Siendo la nutrición un proceso de orden general en el organismo, podemos concebir los trastornos nutritivos como enfermedades funcionales generales, cuya comprensión sólo es posible después del estudio completo de la elabora- ción del alimento en condiciones fisiológicas y también en las patológicas, aun no completamente terminado pero ya bastante avanzado, en muchos casos. El nombre nuevo señala al médico el verdadero camino que conduce a la correcta interpretación de su enfermo ; en particular es grande su ventaja sobre las designaciones de gastroenteritis y enfermedades o perturbaciones gastro-intestinales o digestivas, que al limitar el estudio al de la digestión y sus trastornos, se despreocupan de los fenómenos generales o no reclama suficientemente sobre ellos la atención. Tales modos de ver entronizaron el pañal, considerándolo fiel testimonio de los procesos intradigestivos y obtu- vieron que el médico ante el niño llegara a sentirse como ante un intestino y no ante un organismo enfermo, desdeñando o ignorando la interpretación de los fenómenos generales, a tal punto que con frecuencia se vieron niños que llegaban a tener pañales formados, pero que morían al poco tiempo, por cierto a veces sin que se desvelaran muchos ojos, que en su afán de ver « pañales curados», no veían cómo el enfermo se iba muriendo, caquectizado o en- venenado. Dichas designaciones correspondían en verdad a conceptos que fomentaban la prescindencia de un buen examen médico, de modo que aun apercibido de los síntomas, no disponía el médico de elementos para interpretarlos, pues para eso no basta el conocimiento de la digestión, faz importante, pero cuya misión se reduce a preparar los alimentos para su entrada al medio interno, en donde sufren las más importantes transfor- maciones. Otra circunstancia desfavorable constituye la existencia de profundos trastornos nutritivos sin anomalías gastro-intestinales llamativas, que el mé- dico no estimaba dignas de atención, o que no sabía atender. Aun hoy se ven niños dados de alta con mejoría sólo de los pañales, al- gunos de los cuales son flacos que siguen enflaqueciendo a pesar de alimen- tarse, descompuestos por su estado funcional y que necesitan todavía asis- tencia prolongada y competente. 133 Consideramos originariamente una consecuencia del reinado del pañal, el apoyo de muchas madres a la dieta en cuanto varía el aspecto de la depo- sición, quizá disculpable por lo que tantas veces vieron hacer a su médico : asistir durante la visita al desfile cinematográfico de los pañales, palpar el abdomen del niño, mirar los dientes, recetar un purgante o un desinfectante intestinal y hambre. La nueva designación dirige la atención sobre los fenómenos generales. Sin despreciar el carácter de los fenómenos locales digestivos, concibiendo el tras- torno nutritivo como una enfermedad general funcional, exige la considera- ción semiológica de toda la función : «la nueva designación hace variar hasta el modo de examinar al enfermo». Las antiguas denominaciones al considerar únicamente la faz digestiva inducían a la limitación del estudio de los fenó- menos locales gastro-intestinales. Por el tiempo requerido para que se realicen las transformaciones del alimento desde su entrada y durante las diversas fases del intercambio inter- mediario hasta la excreción, se comprende la importancia de las comparaciones del estado del enfermo, después de transcurrido un intervalo de tiempo va- riable : es la semiología funcional de la nutrición. Un primer examen completo, incluido el estudio de los antecedentes, da elementos para fijar la conducta del médico en el momento, pero por lo general deja el juicio del mismo incom- pleto o en suspenso, hasta el próximo examen o los próximos, en los que al cabo puede formarse idea del estado funcional de la nutrición, en el caso. Perturbaciones nutritivas por insuficiencia alimenticia La insuficiencia alimenticia de todos, de varios o de uno solo de los com- ponentes de la ración normal, conduce a trastornos nutritivos, de grado variable según la importancia biológica del componente ausente, cuya apli- cación predominante puede ser energética o plástica y más o menos susti- tuí ble. En algunos casos de la práctica, ha podido demostrarse a la vez que el daño por carencia de ciertos componentes, también la simultánea nocividad del exceso de otros componentes alimenticios, aumentados precisamente en la esperanza infundada de suplir a los que están en cantidad insuficiente en la ración: tal es el caso de la distrofia farinácea. Perturbaciones nutritivas por sobrealimentación Finkelstein, siguiendo a Hamburger, considera al alimento como el es- tímulo fisiológico del proceso nutritivo, ante el que el organismo conserva su normalidad, cuando mantiene su integridad bioquímica durante toda la complicada reacción biológica que provoca. En cambio, cuando existe desequili- brio entre la acción del estímulo alimenticio y la reacción de las fuerzas del orga- nismo, se obtiene sólo una elaboración incompleta del alimento y se produce la enfermedad porque los restos alimenticios al ser eliminados causan efectos no- civos: «extraña inversión del efecto útil por el de nocivo, del alimento» (Fin- kelstein ). La ingeniosa concepción del maestro permite comprender como el ali- mento es capaz de actuar de por sí, como causa mórbida activa, al requerir su acción de estimulante, tareas superiores a las que en el momento pueda llenar la función nutritiva, explicación que abarca desde el caso del organismo más vigoroso, pero caído en trastorno por habérselo sometido a cantidades 134 excesivas del alimento más adecuado (sobrealimentación absoluta), igual- mente que el del trastorno nutritivo presentado en el curso de una alimen- tación irreprochable, por sujetos con debilidad congénita o adquirida de la? energías del intercambio, hasta el del infinito número de casos de perturba- ción nutritiva en el curso de la alimentación artificial, según las múltiples variaciones del alimento, en sujetos en todas las gradaciones imaginables del debilitamiento funcional ( sobrealimentación relativa ). En condiciones fisiológicas, el proceso nutritivo muestra una indiscutible subordinación a las influencias alimenticias, y presenta modificaciones evo- lutivas dependientes de las variaciones alimenticias. Esta vinculación fisiológica del modo funcional al alimento persiste en el trastorno nutritivo, con la circunstancia peculiar de que las reacciones ex- teriorizadas corresponden a una elaboración diferente, patológica. A tal punto se conserva dicha dependencia que para cada etapa bien determinada de in- ferioridad funcional, un alimento de determinada composición produce cons- tantemente reacciones del mismo carácter. Insistamos en la importancia de este vínculo que constituye seguramente una de las más sólidas columnas, no sólo de los cuadros clínicos perspicaz- mente individualizados por Finkelstein, sino también de sus inestimables con- sejos terapéuticos e? los mismos. La reflexión ha permitido reconocer en la exteriorización del proceso nu- tritivo, las manifestaciones que corresponden a las distintas fases del recambio de materia, hallándose que sus relaciones pueden afirmarse por la simple ob- servación clínica, lo que indudablemente constituye gran ventaja, ya que la exploración del intercambio pudo hacer suponer la necesidad de valerse de complicados métodos bioquímicos o fisiológicos, irrealizables en la asistencia de los enfermos. El crecimiento, apreciable en la forma que oportunamente in- dicamos, refleja la intensidad de las progresivas construcciones que en el or- ganismo se verifican ; la curva térmica es el exponente de las desintegraciones de los elementos energéticos ; la observación cuidadosa del modo como se ve- rifican las grandes funciones específicas de los diversos aparatos, establece la existencia de modalidades funcionales, debidas a que siendo la nutrición un proceso universal a todas las células del organismo, el trastorno de las transformaciones alimenticias imprime su sello a las funciones específicas celulares, sobreentendido por cierto que en ausencia de una enfermedad au- tónoma del aparato considerado. Este razonamiento nos suministra una vasta serie de síntomas de trastornos nutritivos en la observación de la acti- vidad circulatoria, respiratoria, psíquica y nerviosa, de la motilidad, de la ac- tividad renal, gastrointestinal, etc. Y es precisamente el conjunto de las exteriorizaciones del proceso del intercambio, apreciado en el funcionamiento citado, lo que constituye la su- bordinación del modo funcional al alimento, en el caso fisiológico y en el pato- lógico del proceso nutritivo. La constancia de esta vinculación entre la moda- lidad funcional y la cantidad y calidad del alimento ingerido, ha sido fecunda en deducciones de orden diagnóstico y terapéutico, y forma el más sólido sostén del sistema de Finkelstein, quien afirma la solidez del vínculo hallado, al aconsejar que debemos hacer la asistencia del lactante con trastornos nu- tritivos, convencidos de que en la evolución no queda lugar para lo imprevisto, pues de tal no puede hablarse cuando la pureza del cuadro se modifique por el agregado de una complicación reconocible, frecuentemente infecciosa. En la práctica es indispensable tener presente el vínculo en todo momento, pues las variaciones del cuadro de un trastorno nutritivo, reflejan las influen- 135 cias alimenticias, cuya clave buscaremos en la composición de la ración, y cuyo tratamiento realizaremos también con modificaciones dietéticas a las que pueda suponerse una acción favorable, cuando la composición del alimento curativo corrija los caracteres del que condujo al lactante al trastorno, por su acción desfavorable sobre el proceso nutritivo. La solidez del vínculo entre la modalidad funcional específica y el ali- mento nos explica los cuadros clínicos de trastornos nutritivos - acción no- civa del alimento - y nos suministra también el recurso de tratamiento de empleo más eficaz en los trastornos nutritivos, la dietética terapéutica : acción curativa del alimento, tanto más digna de ocuparnos detalladamente, cuánto que los factores endógenos constitucionales que tanto actúan sobre las ener- gías funcionales del lactante, se sustraen tenazmente a la acciqn de nuestros recursos médicos, en lo fundamental, y cuánto que son escasos los remedios específicos de que disponemos en contra de las infecciones que tanto compro- meten las mismas energías funcionales nutritivas del lactante. Sentadas estas premisas, resultan más fácilmente comprensibles las de- nominaciones que en lo sucesivo emplearemos, siguiendo a Finkelstein : reacción normal, llama a la exteriorización del niño, cuando la evolución de todo el proceso nutritivo se ha realizado normalmente ; reacción paradojal, designa a la anómala situación resultante del efecto desfavorable del alimento, cuyos aumentos o modificaciones de composición constituyen una maniobra inútil o perniciosa y hasta fatal, resultados diametralmente opuestos a los que el mismo alimento produce en el organismo sano, al que mantiene en salud y cuyo ritmo de crecimiento puede acelerar, cuando se aumenta su cantidad, dentro de ciertos límites. Estado nutritivo es denominación que no significa estado de gordura como en la mayoría de las salas de adultos: para nosotros designará la composición material de tejidos y órganos, considerada hasta la más fina estructura de las células que intervienen en los procesos vi- tales : junción nutritiva es la energía específica destinada a la realización del proceso nutritivo ; poseemos de ella una medida clínica que es la tolerancia, representada por la cantidad máxima de alimento que permita producirse una reacción normal, es decir, que permita al proceso nutritivo una evolución normal ( 1 ). , Sintomatología de las perturbaciones nutritivas Estado nutritivo -, apreciación cuantitativa y cualitativa. - Evolución del proceso nutritivo. Tolerancia cuantitativa y cualitativamente normal. -Reacción paradoja!. Determinación del estado actual. - La exploración funcional. - Disminución de la tolerancia : el esquema de Finkelstein. - Dietética diagnóstico-terapéutica. La normalidad del estado nutritivo del lactante, supone que la labor del organismo, anterior a nuestro examen y aun en el momento en que s,e veri- fica, se ha realizado normalmente, es decir : que la función nutritiva normal dispuso de materiales adecuados por su cantidad y cualidad, para llenar las necesidades del intercambio de sostenimiento y de crecimiento, función esta última inseparable de la edad. Carecemos de elementos de determinación directa, de la composición material de los órganos, tejidos y células del lactante, y estamos reducidos a juzgarla según las modalidades de las funciones específicas de cada aparato ( 1 ) Finkelstein.-L. c. 136 o sistema, ya que ellas dependen del estado nutritivo, según lo aceptamos en el supuesto de la ausencia de una enfermedad autónoma del aparato con- siderado : la normalidad de la junción especifica supone la normalidad de la nutrición del sistema o aparato considerado. Así procedemos en el sentido cuantitativo y cualitativo del estado nutritivo. Estudiamos primeramente en el peso y la talla, en la masa y la dimen- sión del eje longitudinal el estado de crecimiento, es decir la expresión de las aptitudes constructivas del organismo en su tendencia al estado terminal. La coloración normal de la piel y su consistencia normal, la turgescencia normal de los tejidos, el estado del panículo adiposo, la tonicidad normal de la musculatura, la coloración rosada de las mucosa®, la normalidad de las grandes funciones : circulatoria, respiratoria, renal, nerviosa, psíquica, etc., denuncian la normalidad del estado nutritivo, del punto de vista cualitativo. La presencia de una infección no es incompatible con la normalidad del mismo, aunque con frecuencia acusa un estado nutritivo defectuoso, princi- palmente si se trata de infecciones de piel, o mucosas, de las llamadas banales. El estado de la inmunidad es exponente de valor del estado de la estruc- tura celular. La resistencia a las infecciones banales, se aprecia en la rareza con que el lactante con estado nutritivo normal contrae dichas infecciones, y en caso de contraerías, en la evolución benigna y pocas veces complicada que presenta. La continuación de la normalidad del estado nutritivo, mantenida du- rante la elaboración de una ración normal, supone en el lactante una potencia normal de la energía específica encargada de la función nutritiva. Suministra elementos de valor para la apreciación de dicha energía fun- cional la observación del proceso nutritivo, realizada en la determinación de los cambios producidos en el estado nutritivo al cabo de cierto tiempo. La comparación de un estado nutritivo con el anterior contribuye a formar opinión del modo como se ha realizado el proceso nutritivo. Al respecto, es especialmente importante el estudio de la marcha de la temperatura cuyas oscilaciones normales a las diversas edades del lactante han merecido especial atención. El conocimiento del estado nutritivo, el del modo como se ha realizado el proceso nutritivo y la determinación de un segundo estado nutritivo al cabo de las 24 horas, por ejemplo, en conocimiento de la cantidad y compo- sición de la ración ingerida, permite formar idea del estado de la tolerancia. Tolerancia es la medida clínica, en alimento, de la potencia de la energía funcional nutritiva. Corresponde a un lactante sano una reacción normal, a la ingestión de una ración normal - tolerancia normal. Para comprender como algunos lactantes pueden desarrollarse con ra- ciones mayores que las normales, se admite que además de la energía fun- cional nutritiva habitual, con la que el niño normal realiza su desarrollo nu- triéndose con la ración de 100 calorías por kilo, queda en el niño sano cierta energía de reserva disponible, la llamada aptitud de acomodación por Rubner, cuya existencia se reconoce cuando al aumentar prudentemente la ración del niño, a más de 100 calorías por kilo, se acelera el aumento normal del peso, sin acompañarse de ningún síntoma patológico. En este caso se habla de to- lerancia cuantitativamente normal. La circunstancia de que muchos niños gocen de un estado nutritivo normal y de una evolución normal del proceso nutritivo a pesar de ingerir mezclas alimenticias (leche de vaca, babeurre con hidratos de carbono, di- 137 versas diluciones de leche con agregados de hidratos de carbono ) cuyo con- tenido en grasa o hidratos de carbono sea distinto al de la leche de mujer - el alimento patrón - aun cuando estén también modificadas las proporciones de los componentes de construcción, sin descender de los límites fijados para la ración mínima de los materiales insustituibles, hace que se acepte en dichos lactantes la existencia de una tolerancia cualitativamente normal. También la resistencia a la acción de ciertos factores exógenos como el calor, por ejemplo, de la estación calurosa, que da cuadros mórbidos solo en ciertos niños, hace admitir una tolerancia superior en los que quedan indemnes a su acción. Además del calor, la infección y otros factores exógenos pueden debilitar- la tolerancia. Por cierto que sólo la posesión de una excelente tolerancia y de una con- siderable resistencia a las infecciones, hace comprensible el desarrollo de muchos lactantes, de cuya fortaleza hacen alarde y se vanaglorian muchos- padres, más imprudentes que ignorantes, que se jactan de dar a sus niños, prematuramente, alimentos que no figuran en el prudente régimen alimenticio usual del lactante, y también el de muchos niños de la clase pobre que resultan obligadamente menos cuidados en la selección de su alimento, y más expuestos- a la acción del frío del invierno y del calor del verano, no mitigados por la in- suficiencia de los recursos del moderno confort, siempre vinculado a cierto grado de bienestar económico. « La normalidad del estado nutritivo y la posesión de una energía normal de la función nutritiva son atributos de la salud ; en esta última reposa la existencia de una tolerancia normal para toda clase de alimentos, cuya ex- presión es la evolución normal del proceso nutritivo a la ingestión de canti- dades de alimento, que cubran abundantemente la necesidad alimenticia » ( Finkelstein ). El conocimiento del estado normal, facilita la percepción de los grados leves de perturbación y permite marcar las claras diferencias que se ven en los trastornos graves. De todas las gradaciones del trastorno debemos de ocupamos. Desarrollando en lo fundamental sus propias ideas, hemos escrito en el léxico de Finkelstein, para familiarizar al lector con su terminología, que seguiremos usando a cada paso. Nuestros elementos de juicio del estado de la nutrición se deducen del estudio del estado nutritivo, apreciado en el cuadro objetivo presentado por el enfermo y en la forma como se verifica el proceso nutritivo, cuando se co- noce la composición y cantidad del alimento ingerido, cuya observación comple- tamos con el del estado de la tolerancia, medida clínica de la potencia de la- energía funcional nutritiva. De manera, que por el estado objetivo, apreciado en la forma indicada, es- timamos el estado nutritivo, al que consideramos expresión del estado ma- terial del organismo, conocimiento que completamos por el del estado funcional nutritivo del mismo sujeto, apreciado por la conducta del organismo ante el estímulo de la función nutritiva : el alimento, cuya cantidad y composición debemos conocer. En realidad, al hacer la exploración funcional comparamos dos estados- nutritivos : el que precede y el que sigue al período durante el que se realiza el proceso nutritivo en observación. Curiosa aplicación del alimento como reactivo del estado funcional : según las modificaciones de los caracteres pre- sentados por el niño sometido a la ingestión de determinado alimento, de- 138 ducimos por los cambios observados, elementos de apreciación del estado funcional. Cuando se llega ante un niño con perturbación del estado nutritivo y se conoce la composición y cantidad del alimento ingerido, en rigor se asiste al final de la reacción al alimento, y en el estudio de la anamnesia pueden existir suficientes elementos de juicio para clasificar la reacción paradojal observada. Recordemos la existencia de la tan útil vinculación entre los caracteres del estado nutritivo patológico y la composición del alimento ingerido : el pobre en hidratos y rico en grasa, lleva a la caquexia ; el rico en hidratos y pobre en grasa, a los estados tó- xicos. La presenta- ción de fenóme- nos patológicos a la ingestión de estas mezclas ya acusa la ausen- cia de la aptitud de acomodación funcional que di- jimos existía en el lactante sano; ante el que pre- senta caquexia o estado tóxico, de- ducimos que ha perdido la apti- tud de continuar construyéndose con tales mez- clas, lo que acu- sa una debilidad de la tolerancia hasta el grado en que el proceso nutritivo pueda aun lograr resul- tados normales, medida por el alimento elaborable, que puede ser sólo la leche de mujer, el soberano de los alimentos. Cuando existe reacción paradojal, bajo la forma de un cuadro clínico determinado, hay disminución de la tolerancia, y el trabajo impuesto por la ración ingerida, no puede realizarse normalmente. La intensidad del desequi- librio producido entre la energía funcional y la labor impuesta mide la inten- sidad de la reacción paradojal, pero nos interesa principalmente el quantum del descenso de la tolerancia, que gobierna el pronóstico, imposible de de- ducir según el aspecto de gravedad presentado por el niño en la reacción. La tolerancia se mide en alimento y pueden presentarse notables dife- rencias de su estado, mientras que el estado nutritivo no acuse diferencias considerables : si dos reacciones paradojales son de la misma intensidad, la d// m en/o en ca/oriaS por k//o de peso To/eranc/d en ca/orias por ki/o de peso Sstjuerrta de ¿din^ed-afein ~-díe/ííc¿ones entrega a/np/i fuk de /a foderaacta, di cciidídad de adímerdo y da reaccié'i puwkopd Figura 13 Si un niño de 40 a 50 calorías de tolerancia recibe sólo 30 a 40 calorías por kilo, tendrá reacción normal (B); pero tendrá reacción paradoja! si ingiere 80 a 90 calorías por kilo (B'). Igualmente, tendrá reacción normal un niño que reciba 60 a 70 calorías por kilo, teniendo una tolerancia de 70 a 80 calorías por kilo (A); mientras que tendrá reacción paradojal un niño con 10 a 20 calorías de tolerancia, que reciba 60 a 70 ca- lorías por kilo (A'). - Finkelstéin. 139 tolerancia es menor en el niño que llegó a ella con menos alimento ; si la can- tidad de alimento dado a ingerir a dos niños es igual, tiene menor tolerancia aquel que presente la reacción paradojal más intensa. Exigimos el doble estudio del estado nutritivo y de la tolerancia, porque es frecuente la independencia que muestran estos dos elementos fundamen- tales : así se ven estados nutritivos semejantes y es común el caso de dos lac- tantes flacos, uno de los cuales presenta aumento de peso y mejoría rápida del estado nutritivo a la ingestión de una ración normal, mientras que el otro, al ingerir la misma ración presenta diarrea, hipotermia, descenso progresivo del peso y bradicardia, revelándose el estado de la tolerancia como grave- mente atacado, y caracterizable como el de un descompuesto. Es superior jerárquico el estado funcional que gobierna el estado nutritivo del futuro, presentando al médico como la cuestión capital en el enfermo, la determina- ción de la capacidad funcional disponible. El esquema de Finkelstein establece de modo gráfico esta importancia dominante de la tolerancia, fig. 13. Establecido el concepto propio de Finkelstein y comentadas sus articu- laciones en la forma que lo entendemos, pasaremos al estudio en detalle de los síntomas aislados observados en el lactante, en ocasión de los trastorno^ nutritivos y también en estados distintos capaces de producir sintomatología similar. Ante el conjunto de un estado nutritivo presentado por un lactante y caracterizable como correspondiente a determinada reacción paradojal, se tendrá siempre presente a los fines diagnóstico y terapéutico, el vínculo entre las modalidades funcionales y el alimento, para que al explorarlo con una modificación dietética, de paso que constituya el primer jalón del tratamiento, nos suministre la reacción normal o paradojal, que nos dará idea del estado de la tolerancia. Van siendo fecundas las aplicaciones de la dietética diagnóstico-terapéu- tica, pero exige del médico práctico la sólida posesión de un concepto pato- lógico. Estado nutritivo Concepto actual. El desarrollo. - Perturbaciones del crecimiento : hipoplásicos e hipotróficos. - Acele- ración y retardo del crecimiento. - La talla. El peso : la línea del peso en el niño a pecho y en el niño a frasco.-El peso en la hipoalí- mentación y en los trastornos por sobrepasaje de la tolerancia.- Aumentos de peso y valor calórico del alimento. - Influencias de la composición del alimento sobre el peso. - El descenso de peso fisiológico del recién nacido: su intensidad, su res- titución, sus causas. Alteraciones de la composición química del cuerpo del lactante: alteraciones del tenor de la grasa. - Esclerema. •- Alteraciones del tenor del agua: deshidratación, edema. - Id. id. de la composición mineral. -- Turgescencia, tonicidad muscular. Alteraciones térmicas, respiratorias, circulatorias, psíquicas, nerviosas, cutáneas, gastrointestinales, urinarias, hemáticas. -- Estado de la inmunidad. En lo sucesivo nos preocuparemos especialmente de la apreciación del estado nutritivo, para lo que deberemos estudiar la composición material de órganos y tejidos hasta la más fina estructura celular. Nótese el valor distinto que se asigna al estado nutritivo, que habitualmente se juzga según el volumen del cuerpo, principalmente tomando en cuenta el panículo adiposo y la mus- 140 culatura y que expresan sólo parcialmente el estado nutritivo, además de hacerlo a veces erróneamente como en el exceso de grasa, que puede no corresponder a un excelente, sino obedecer a un mal e tado nutritivo, pues el tenor de grasa tiene también su límite máximo, más allá del cual expresa una alteración del metabolismo normal. Recordemos que, en la generalidad de los casos vamos a juzgar el estado nutritivo de un sistema o de los órganos de un aparato, según la modalidad funcional, por lo que debemos estudiar especialmente el modo como se desarrollan las funciones. Comenzaremos por el estudio de las oscilaciones de los resultados de las funciones de retención, de construcción, y sus alteraciones. El desarrollo o sea la diferenciación progresiva de órganos y funciones del individuo en crecimiento puede presentar alteraciones, consistentes prin- cipalmente en el retardo que experimentan las modificaciones somáticas ( aparición dentaria, cierre de las fontanelas, etc. ), y funcionales ( estáticas, motrices, psíquicas ). Entre las últimas tiene especial valor la pérdida de la alegría habitual y del interés tan vivo por cuánto le rodea, propio del lac- tante ; la misma disminución de la agilidad y las alteraciones de la mímica, así como el retardo relativo del desarrollo psíquico, se deben para Tobler a que él depende en gran parte de las relaciones con el mundo exterior, por cuya interrupción, sufre el desarrollo psíquico, cuando el niño está recluido. Son frecuentes las perturbaciones del crecimiento en el curso de los tras- tornos nutritivos, lo que no puede extrañarnos si reflexionamos que la nu- trición hace el crecimiento, que otras fuerzas especiales gobiernan. De algunas modalidades de crecimiento, referentes a su ritmo, nos ocu- pamos en el capítulo que hemos dedicado a su estudio. La circunstancia de necesitarse de un período de tiempo relativamente considerable para la determinación de variaciones del crecimiento, pues las modificaciones del peso no influenciables únicamente por el crecimiento si bien son determinables, con precisión día por día, en cambio las de la talla, más difícil de medir, se realizan más lentamente y no pueden acusar sino estacionamiento, retardo o aceleración, pero no disminución, porque la serie de los fragmentos que componen el eje longitudinal que ella determina no sufren reducciones por trastornos del crecimiento, proceso cuyo carácter do- minante es la progresión. Son los procesos crónicos, de duración prolongada, aquellos que pueden presentarnos alteraciones del crecimiento. En la circunstancia de realizar el niño un régimen normal cuantitativa y cualitativamente considerado, la detención del crecimiento debe referirse al factor constitucional o diatésico habiéndose establecido que algunos dia- tésicos ya nacen con una masa hiponormal, y que aun en el caso de presentar una masa corporal normal, aumentan en peso y talla lenta y difícilmente a pesar del buen régimen, al modificarse el cual suele a veces mejorar el ritmo del crecimiento, quedando con frecuencia indeterminable la causa del tras- torno, hasta la presentación de manifestaciones evidentes de diátesis exu- dativa, por ejemplo. Existe también otro grupo de niños que crecen mal, ya nacidos con peso escaso, que se desarrollan con grandes dificultades, lentamente, sin exteriori- zaciones que permitan vincularlo a primera vista a los tipos diatésicos comunes ni a ninguna enfermedad y que se denominan hipoplásicos, que deben incor- porarse sin embargo al grupo de anomalías constitucionales o diátesis, en vista de su inferioridad orgánica y funcional. 141 Muy próximo del anterior, se halla otro grupo de lactantes, cuyo atraso en el crecimiento puede no permitir diferenciarlos de los hipoplásicos, pero a cuyo estado llegan por inferiorización funcional y material, causada por DE TOBLER Figura 14. - Lactante de 6 1/2 meses de edad. Hipoplásico, (talla 56 cm., peso 3930 grs.) al lado de un lactante normal, de la misma edad (talla 64 cm., peso 5250 grs.). trastornos precedentes : son los hipotrójicos de Variot, en los que creemos se puede hablar también de diátesis o estado constitucional anómalo. DE TOBLER Figura 15. - Niño de 1 y 1/2 año, hipotrófico (talla 60 1/2 cm.), al lado de su hermano normal de 6 meses Los llamados hipoplásicos en buen número, han sido acompañados en su evolución por la observación detallada de Opitz, habiendo mostrado una evo- lución variable : en algunos se aceleró el crecimiento llegando a compensarse 142 las diferencias iniciales, en otros se mantuvo la deficiencia inicial del peso a pesar del aumento, que se hizo paralelo al normal, sin alcanzarlo; pero en la mayoría el aumento de peso quedó inferior al normal, caracterizándose en muchos la diátesis exudativa, y definiéndose en otros la propensión a sufrir de trastornos nutritivos. Si es cierto que por su origen los hipoplásicos inician congénitamente sus anomalías materiales y funcionales apreciables, diferenciándose de los hipotróficos en que éstos adquieren secundariamente su inferioridad, a los efectos del resultado clínico será siempre difícil diferenciar un crecimiento primitivamente retardado de otro secundariamente detenido, sin el conoci- miento de los factores secundarios que hayan intervenido en el caso, a lo que se agrega con frecuencia el hecho de que los factores se sumen haciendo im- posible diferenciar una hipotrofia genuina primitiva, de una hipotrofia secun- daria, sintomática, como lo ha señalado Klotz. Nos inclinamos a sospechar, en la era del florecimiento de la endocrinología, que en los casos mencionados, aun en el llamado infantilismo intestinal de Herter y en la insuficiencia di- gestiva grave de Heubner, deben de intervenir alteraciones del equilibrio fun- cional de las glándulas de secreción interna, cuya influencia directriz del crecimiento es indiscutible : intervienen en la nutrición retardando, acelerando o regulando el intercambio, la expresión de cuyo influjo es el resultado diverso de la exteriorización de las construcciones, variando las proporciones de los componentes incorporados al organismo, después de las transformaciones sufridas por los componentes alimenticios. Nótese que en lo anterior, hemos agrupado las alteraciones del creci- miento imputables a la perturbación de la potencia de la energía específica de la función nutritiva por la acción de factores endógenos, cuya acción no es siempre fácil de caracterizar. Son casos en que descuella la importancia del factor niño, anómalo, ya que supusimos normal el alimento, cuantitativa y cualitativamente considerado. El aumento de la ración dada a ingerir por sobre la cifra normal, puede conducir a una aceleración del crecimiento, en el caso de que la energía de reserva de la tolerancia conserve su potencial, lo que no siempre ocurre, como lo prueba la frecuencia de los trastornos nutritivos por sobrepasaje de la to- lerancia. Por lo demás, las leyes del crecimiento se nos presentan como poco influenciables por los cambios de la ración, supuesta suficiente, y más tribu- tarias del funcionamiento endocrínico. Más interesante es la confinación del crecimiento apreciable por el aumento progresivo de una de sus medidas - la talla - y el agrandamiento proporcional de los segmentos, en el curso de una insuficiencia alimenticia, dentro de ciertos límites, si bien la estructura química del organismo en tales condiciones, está lejos de ser normal. En lo fundamental, admitiendo con Rubner que el crecimiento comienza cuando las células reciben alimento en cantidad superior a su necesidad mínima de energía, que el intercambio de sostenimiento continúa con la misma intensidad a pesar de la hipoalimentación, y que la célula desprovista de formadores de albúmina debe forzosamente mantenerse en reposo, tenemos que aceptar que el crecimiento en la hipoalimentación tiene que ser fragmentario, de unos tejidos a expensas de otros, de menor importancia vital, según las sabias su- bordinaciones establecidas por la naturaleza. Y teóricamente, que podrá con- tinuarse hasta el agotamiento de las reservas y el consumo de elementos or- gánicos no imprescindibles a la continuación de la vida. La doctrina del au- toparasitismo del organismo, que acepta la consunción de los órganos secun- darios por los de importancia fundamental en el mantenimiento de la vida 143 y además la continuación del crecimiento, que exige en su indetenible impulso materiales de construcción, y que construye aunque la estructura bioquímica del edificio levantado en la penuria sea defectuoso, nos pone en mayor evi- dencia el gran trastorno nutritivo que produce la alimentación insuficiente. En verdad que esta conducta del organismo supone la normalidad de la energía específica de la nutrición, lo que confirma la evolución casi normal que acusa el proceso nutritivo y permite deducir la conservación del estado de la tolerancia en los casos no muy prolongados ni intensos de insuficiencia alimenticia. La disminución de la tolerancia en los trastornos nutritivos por sobre- alimentación, la corta evolución de algunos procesos, la urgencia en dedicarse al tratamiento de muchos casos, son motivos a los que referimos la escasez de datos sobre el crecimiento en muchos de ellos, si bien podrían establecerse comparaciones con el estado de los niños normales de su edad, como Freund lo ha realizado, determinando la talla de algunos niños con trastorno del balance, en la estimación de cuyo dato hay además que tener presente la cir- cunstancia de que los niños con trastorno nutritivo tienen con frecuencia, anomalías constitucionales. De manera que, en resumen: los retardos del crecimiento deben hacer pen- sar en la debilidad congénita de la tolerancia por la acción de factores consti- tucionales; la aceleración supone una inmejorable tolerancia ; y la hipoali- mentación permite un crecimiento autoparasitario cuya expresión morfológica llama la atención por la discordancia entre la evolución de la talla y del peso, habiéndose establecido que la estructura química del aumento en tales condiciones es de carácter anormal. En los casos muy prolongados de hipoalimentación considerable, puede detenerse el crecimiento. El peso sufre grandes modificaciones en los trastornos nutritivos. Previamente, repetiremos que el peso mide la masa corporal en una cifra, que es la suma de una cantidad de sumandos desconocidos de los que no es raro que el crecimiento sea el más pequeño, por lo que se comprende que el proceso progresivo del crecimiento, pueda quedar sin expresión por la evo- lución contemporánea de un proceso regresivo ( ver Cap. « Crecimiento »). La línea del peso, dibujada por la anotación de las determinaciones diarias, es un método fructífero en la clínica del lactante, aunque no todas las veces lleguemos al conocimiento de las causas provocadoras de una oscilación. La línea ascendente del peso, se vé interrumpida con menos frecuencia en el régimen natural que en cualquier régimen artificial. Ni la dentición influencia la curva de peso, si no es por la mayor agita- ción o la disminución de la ingestión, a pesar de la frecuencia con que el vulgo y algunos médicos repiten la afirmación, ni las llamadas reglas latentes de la madre ( Feer ) la modifican si no coinciden, lo que es frecuente, con una disminución de la ración ingerida. Todo accidente de la curva del peso, cuyo carácter fisiológico es el del ascenso progresivo una vez pasado el descenso fisiológico del recién nacido, todo descenso persistente que se prolongue por algunos días, es patológico, y debido a un trastorno nutritivo de origen frecuentemente alimenticio. Es propio del niño a frasco que la línea muestre mayores accidentes que la del que está a pecho, aceptando entre los motivos imputados, más que la continua ingestión de cantidades iguales de alimento que puede no concordar con las necesidades del momento, del niño, la influencia del contenido más elevado de sales e hidratos de carbono de las mezclas artificiales, que someten el agua de los tejidos a oscilaciones más considerables. 144 Entre la marcha del peso y la cantidad y calidad del alimento ingerido existen relaciones constantes en el niño sano, que desaparecen en el distrófico. El peso se mantiene estacionario, después de sufrir un descenso inicial en el niño sano, sometido a la hipoalimentación. El peso experimenta un ascenso al aumentar la ración por encima de la de sostenimiento si la tole- rancia es normal; al contrario, sus modificaciones son escasas cuando los cambios de la ración quedan por debajo de ella. El peso, en la dieta segui- da de hipoalimentación decreciente, en el lactante sano, (v. Cap. Trastor- nos nutritivos por alimentación insuficiente ) baja durante 2 ó 3 días, luego se detiene y al hacerse suficiente la ración, comienza a aumentar. Las oscila- ciones son mayores bajo el régimen artificial, y en éste, con las mezclas ca- paces de producir aumentos rápidos, que son las mismas que ocasionan los descensos bruscos. En los enfermos, los efectos de la dieta sobre el peso son muy distintos : en el intoxicado el descenso brusco que produce la enfermedad, se detiene generalmente por la dieta ; en el descompuesto la misma dieta hídrica acelera la rapidez del descenso ; en la dispepsia y en el trastorno del balance el des- censo es poco marcado y se detiene pronto. El aumento de una ración normal ( 100 calorías por K ), cuando la tole- rancia ya está disminuida, produce el descenso o el estacionamiento del peso. Existen también importantes relaciones entre la marcha del peso y la com- posición del alimento, cuyo conocimiento ha conducido a afirmar que el aumen- to del peso no debe ser considerado como dependiente del valor calórico del alimento, porque existen dietas calóricamente equivalentes que mueven al peso de muy dirtinto modo, caracterizándose los polisacáridos por los aumentos rápidos que provocan, superiores al respecto a los disacáridos, entre los que ocupa el primer sitio la maltosa ; esta influencia se aprecia fácilmente al reemplazar el agua azucarada con que se diluye la leche por cocimiento de cereales o por una sopa de harinas y en la rápida influencia sobre el peso que tiene la sopa de Liebig o la de Keller, ricas en hidratos de carbono. Las cantidades de grasa calóricamente equivalentes, agregadas al alimento, no producen aumentos de peso semejantes. El aumento de peso considerable que producen los hidratos de carbono no se debe a la neoformación de tejidos, sino sólo a la mayor retención de agua que provocan en el organismo, en ciertas condiciones, pues continuando con el mismo alimento, se observa que algunos niños pierden rápidamente el peso ganado, fenómeno que Schloss llama reversión. Los alimentos ricos en sales producen aumento rápido de peso, semejante al de los hidratos de carbono, peso que se pierde por el pasaje a otro alimento menos salino, notándose que el mayor poder hidropígeno corresponde a ciertos iones, pero que en el hecho también intervienen los componentes orgánicos existentes en el alimento, dados los resultados diversos que producen el suero, la leche flaca y la leche pura del mismo animal. Un factor que explica los diferentes resultados observados, es el estado del niño, por la distinta avidez y aptitud de retener agua de que dispongan cuyos tejidos, oscila- ciones que también se observan en las modificaciones que sufre el peso por el agregado o la substracción de cloruro de sodio al alimento, que común- mente origina aumento o disminución, respectivamente, del peso. Si el au- mento de sal pasa cierto límite puede producirse disminución del peso impu- table a la diarrea que se produce. Estas influencias de la composición del alimento sobre el peso explican satisfactoriamente las oscilaciones del mismo, observadas en ocasión de los cambios de régimen alimenticio. 145 El peso desciende por el pasaje de un alimento pobre a otro rico en grasa y aumenta cuando se realiza un cambio a la inversa ; las oscilaciones son ma- yores, si la escasez de grasa se acompaña de riqueza en hidratos de carbono y la riqueza en grasas de pobreza en hidratos. Pero, como muy bien lo dice Tobler, así como el aumento no quiere decir neoformación, tampoco el descen- so significa destrucción ; además, el descenso inicial que se produce con el ali- mento rico en grasa y pobre en hidratos, es seguido de aumento del peso. Tal es el caso cuando de un régimen artificial se pasa al natural: el descenso inicial, que puede durar 2 o 3 días, es seguido de aumento de peso y de mejoría del estado general ; en el descenso inicial también intervienen la menor pro- porción de sales de la leche de mujer, por lo que la sacudida del tenor de agua del organismo es todavía mayor. El estacionamiento del peso de un niño en trastorno del balance, el esta- cionamiento o el lento descenso del lactante en dispepsia, el descenso progre- sivo y considerable del descompuesto y el descenso brusco y considerable del intoxicado, que se unen a otros síntomas de gran importancia, serán com- prensibles una vez estudiados dichos estados. Las oscilaciones del peso que el lactante soporta en las infecciones, nos ocupan especialmente en el capítulo en que estudiamos las importantes vin- culaciones de la infección y de la nutrición. 'A la acción de causas múltiples y complejas responde el descenso de peso fisiológico del recién nacido humano, en seguida de nacer, descenso de peso que también se observa en muchos otros mamíferos. Las cifras del descen- so de peso observadas por los distintos autores son considerables, entre 0 y 700 gramos, pero por lo general no exceden del 10 % del peso del nacimiento. Según los prolijos estudios de Pies puede fijarse entre 270 y 300 gramos la cifra del descenso fisiológico del peso. Son factores que influencian el descenso : la mayor duración del parto y los traumatismos obstétricos, durante los que el niño pierda orina y meconio, por cuyo motivo resulta menor la disminución del peso, respecto de la primera pesada ; la caida del cordón, si es tardía se acompaña de una pérdida mayor que si es precoz, hecho de observación sin explicación satisfactoria ; el peso del niño al nacer influye en el grado del descenso del peso, que da una cifra mayor cuando ha sido superior al promedio, y menor, en los pesos iniciales hiponormales. A estos factores, añade Pfaundler otro, deducido de sus inves- tigaciones y es que la pérdida de peso inicial, es en los niños de mayor peso que el normal, proporcional no a la mayor masa, sino a la extensión de la super- ficie cutánea. También influye sobre el grado del descenso, la clase de alimento administrado, el modo de su administración y su cantidad : es mayor el descenso del peso del hijo de primípara por las mayores dificultades de toda primera lactancia ; es menor el descenso cuando se permite mamar desde el primer día, lo que no significa que dicha conducta sea una ventaja para el niño ; es mayor el descenso cuando se alimenta al niño con leche madura y no con calostro ; es menor el descenso si se da al recién nacido alimento artificial en abundancia, lo que tampoco constituye una ventaja (v. Lactancia Artificial). El descenso del peso se produce fisiológicamente dentro de los tres pri- meros días, más rápidamente durante las primeras 48 horas. El aumento se inicia desde el 3er. día ; no pasa del 3 al 5 % del peso del nacimiento, y con un cociente de energía de 80 a 100 Ca por kilo, se restituye el peso a) 7.° día, aproximadamente ( N.° 1 de la fig. 16 ). Más frecuente que el tipo ante- rior es el N.° 2 de la fig., en que el peso queda estacionario algunos días a pesar de ser suficiente la ración, de no existir taras hereditarias en los niños y de 146 ser vigorosos, aunque sufran de ligeros trastornos ( curación retardada del ombligo, leves infecciones, conjuntivitis ). El primer tipo se conoce como de Budin, el 2.° de Pies, el 3.° es el de un recién nacido en hipoalimentación. Respecto de la restitución del peso inicial, se ocupan también los autores de explicar las diversas cifras consideradas fisiológicas, entre el 6.° y el 10.° día, para los niños en alimentación natural. Cree Pies que la circunstancia de que en muchas maternidades los recién nacidos se alimenten sólo según lo Curvas de peso de recien nacidos norma/es ei 3S en hipoa/imenTacion Segur Pies (en PmunoLea). indique el instinto de la madre es causa de la diversidad de las cifras, y aun de que algunos niños sólo restituyan su peso al 14.° día y aun después. Respecto de las causas del descenso fisiológico del peso del recién nacido, ya no es posible referirlo a la pérdida de orina y meconio, desde que las de- terminaciones cuidadosas han establecido que la suma de dichas excreciones sólo forma el tercio del peso total perdido; el resto es referido a insuficiencia ali- menticia, en primer término de la grasa, que se acompaña de autofagismo. Figura 16 147 Pfaundler, que trata con especial competencia esta cuestión, comienza por establecer que la pérdida consiste : l.°, en productos de excreción del intes- tino y de la vejiga ; 2.°, en componentes del organismo constituidos por ma- terial corporal y agua: albúmina orgánica y grasa. De parte de Birk y Edel- stein, se han realizado estudios de intercambio, llegando a la conclusión de que en el descenso de peso fisiológico participan en proporción variable las excreciones del intestino y del riñón, correspondientes a la vida fetal, estando constituido el resto de la pérdida por agua expelida bajo la forma gaseosa y en menor grado, por el desdoblamiento de la grasa. Las sustancias nitrogenadas de los tejidos se desdoblan en muy pequeña cantidad ( 1 ). Respecto de la parte de pérdida no correspondiente a las excreciones, siendo imposible en la actualidad el referirla al « descenso del intercambio consecutivo al parto » o a la « capacidad deficiente de los órganos », es impu- tada por Pfaundler a la acción del hambre, teniendo presente que el parto interrumpe bruscamente la corriente continua de alimento, hasta las 12 ó 24 horas después del nacimiento, sin que pueda admitirse que por deberse a la acción del hambre, deba de evitarse alimentando al niño más precozmente y con mayor cantidad de alimento. Considerando el modo de alimen- tación realizada en estos primeros días, se encuentra que corresponde a la « dieta seguida de hipoalimentación decreciente » a la que también corresponde la forma como desciende el peso del niño (v. cap. Trastornos nutritivos por insuficiencia alimenticia), y también a las escasas manifestaciones sintomáticas del niño y su buen pronóstico. Langstein y Niemann rechazan la inanición porque la eliminación del Ph urinario no baja tanto en el recién nacido como en el hipoalimentado. Pfaundler piensa en la escasez de la ración de agua ingerida que da un balance negativo del agua, cuya consecuencia no es sólo el descenso del peso, sino también la necesidad de emplear sustancias de reserva, hecho que se apoya en los estudios experimentales de Spingler, en perros que por insuficiencia provocada de agua quedaron detenidos en su peso. Además, las investigaciones refractométricas prueban que existe una concentración de los líquidos del recién nacido, habiendo su estudio permitido a Rott, decir que la línea de la refracción de la sangre del recién nacido, es el espejo fiel de la curva del peso. De todos modos, la simple ingestión de una mayor ingestión de agua no evita que el descenso de peso fisiológico se produzca, aunque dando una ración suficiente de agua, Birk ha observado que el peso se restituye más rápida- mente, cuando la cantidad de leche de la madre es insuficiente. Hay circunstancias en el lactante en que se puede afirmar la existencia de alteraciones de la composición química del cuerpo, sin tener análisis químicos a la vista ; así es posible afirmar la disminución o el aumento del panículo adi- poso por el simple examen objetivo del enfermo, la retención exagerada o la pérdida brusca y considerable de agua, la escasez de hierro en la sangre deducida de su palidez, o la escasez de calcio en los huesos por su blandura pa- tológica. Además, conocemos estados clínicos, en que los estudios del inter- cambio han hallado anomalías, cuya existencia podemos sospechar en circuns- tancias semejantes. Finalmente, disponemos de algunos estudios experimen- tales en animales, para conocer los efectos del hambre y de la sed. Al examen de los sujetos no es siempre fácil establecer clínicamente si existe exceso de grasa, pues es indudable que la salud perfecta es compatible con oscilaciones considerables de la proporción de grasa, por lo que la escasez (1) Pfaundler. - Physiologie des Neugeborenen, 1915. 148 relativa del panículo adiposo no permitirá afirmar que se está en presencia de un mal estado nutritivo y aun menos que se deba a insuficiencia alimenticia, aunque sea indudable que para acumularse la grasa, la ración ingerida por el niño debe exceder a la de su sostenimiento, y que también el predominio de determinados factores en el temperamento endo- crínico ( 1 ) o de anomalías constitucionales, suele hacer difícil la empresa de hacer engordar, por vía dietética, un lactante flaco. Es fisiológico del lactante que la grasa adquiera proporciones que serían juzgadas patológicas en el adulto, y que sufra una regresión marcada en cuánto se inicia la marcha. Bien lo hace notar Stratz ( 2 ) en alguno de sus pasajes refiriéndose al lactante : « comiendo y durmiendo, el prototipo del perfecto haragán se pone tan gordo, como quizá no lo volverá a estar en to- da su vida ». El aumento del panículo adiposo, que por lo general nos permite de- ducir el de toda la grasa del organismo, puede no responder a la sobrealimen- tación sino a la acción de factores endógenos, mejor conocidos en la segunda infancia, que provocan el descenso de la energía de oxidación como lo ha halla- do Bergmann, y hacen pensar en la del sistema nervioso, o en aquella de la exigüidad de la musculatura cuyo gasto energético resulta menor que el normal, en la riqueza del alimento en hidratos de carbono, que no son capa- ces de reemplazar a los demás componentes alimenticios ( ver Distrofia fa- rinácea ). La desaparición o la gran disminución de la grasa, debe considerarse como patológica y puede deberse a una acción alimenticia, realmente para- dojal en algunos casos : enflaquecimiento por sobrealimentación. Clínicamente se la aprecia en la pérdida de la redondez de las formas, en el ablandamiento del tegumento y en los grandes pliegues que pueden hacerse a la piel, en los sitios en que puede tomársela entre los dedos. La disminución del panículo no se realiza uniformemente en toda la superficie cutánea : primero disminuye en la región preabdominal, casi al mismo tiempo en la cara interna del brazo y en el pliegue axilar, luego en la cara interna del muslo, cronología que nos explica porqué vemos casos en los que la piel abdominal es muy del- gada, mientras que en el muslo y en las pantorrillas quedan aún restos del panículo. La cara sufre su pérdida en periodos más avanzados y suelen lla- mar la atención los contrastes entre ella y el resto del cuerpo ; pero la pér- dida grande que puede llegar a experimentar da a la expresión fisionómica gran peculiaridad, como en la facies volteriana, que es constante en la des- composición avanzada. En la progresiva disminución de la grasa, la bola de Bichat goza del privilegio de conservarse, aún en el estado de consunción considerable, habiendo intrigado largo tiempo su persistencia, que algunos han vinculado a su importancia en el acto de la succión y explicado su suerte distinta al del resto de la grasa, por su diferente composición química, carac- terizada por su pobreza en ácido oléico y su riqueza en ácidos grasos, de punto de fusión más elevado ; la época de su natural regresión, que es la del destete, apoya la hipótesis anotada. (V. lámina I.) La grasa presenta alteraciones cualitativas en lactantes que sufren de un trastorno nutritivo agudo, que se deducen del cambio de su color, de su resistencia y aun de su conducta funcional: el col^r del panículo se deja trans- lucir presentándose más amarillento y de aspecto a veces céreo ; a la palpación ( 1 ) Falta. - Die Erkrankungen der Blutdrüsen. ( 2 ) Stratz. - Der Kórper des Kindes. 1900. Lámina 1 Enflaqueci- miento de un descompuesto (v. gráfico 39. pág. 252), y niño normal de la misma edad. Otos. pers. 1916. Edema generalizado (distrofia farinácea) De Tobler Ob«. pers. Edema generalizado en regresión. (Corresponde al distrófico de la pág. 311) 149 es blando, depresible y deja dudas respecto de la presencia de verdadero edema : es el carácter pastoso de los autores alemanes y realmente recuerda la palpación el de la masa de panaderos. El color de esta grasa en la autopsia es distinto del normal. El esclerema consiste en alteraciones cualitativas de la grasa : es propio del recién nacido y del lactante del primer trimestre, más que del de edad más avanzada : el tegumento da a la palpación la sensación de que se toca sebo, feliz comparación de Parrot ( 1 ) : no puede levantarse en pliegues la piel, que está dura, pálida y fría, preferentemente al nivel de las pan- torrillas, del pubis y del dorso. Se lo refiere a alteraciones bioquímicas de la grasa, y como suele formar parte de los síndromes de la intoxicación alimen- ticia,. su presencia es de mal augurio. El aumento o la disminución considerable del agua, del organismo del lactante, puede también apreciarse en muchos casos, clínicamente. Más ade- lante nos ocuparemos de las alteraciones de la turgescencia, que está también vinculada a las oscilaciones del agua. Indican la deshidratación, que se observa en ocasión de agudas y graves perturbaciones nutritivas, del tipo de la intoxicación alimenticia : el hundi- miento de la fontanela, el cabalgamiento de los bordes de los parietales sobre el frontal y el occipital en los lactantes muy jóvenes, el hundimiento de los globos oculares ; el descenso del peso, brusco y considerable, es un dato uti- lizable cuando se posee la cifra del peso anterior. A pesar de la precisión aparente de estos síntomas, suele establecerse ante el caso un conflicto al referir lo que se debe a la desecación y al enflaqueci- miento, cuando ambos existen, máxime desde que los estudios químicos de cadáveres de atróficos han demostrado, que en casos de grave enflaqueci- miento, simultáneamente de una considerable disminución de la grasa, no se acusa disminución en la cantidad proporcional del agua, calculada sobre la sustancia total libre de grasa y que, al contrario, suele ser mayor que la normal: 78,45 y 76,8 % en vez de 75,50 % halló Ohlmüller en atróficos y en el testigo, respectivamente ; 85,15 % en un atrófico y 79,12 a 81,1 % en el testigo encontró Tobler. Resulta por cierto, hasta extraño, que el organismo del enflaquecido y deshidratado en apariencia, contenga más agua que la normal. El descenso brusco del peso, de los trastornos agudos y graves, ha sido referido a la pérdida de agua, no tanto a causa de la diarrea y los vómitos que con frecuencia existen en estos casos, sino principalmente del aumen- to de la eliminación del vapor de agua, por los pulmones (v. cap. de Intoxicación alimenticia ). En estos casos no puede extrañarse que la deshi- dratación se haga apreciable en el estado de la piel y de los músculos, dada la importancia que tienen como depósitos de agua, mayor en el lactante que en el adulto. El aumento del agua se exterioriza clínicamente por el edema y tiene es- pecial interés para nosotros el edema alimenticio, que puede ser precedido de aumento del peso, antes de hacerse ostensible. Ya establecimos al ocupamos de las variaciones del peso, que el régimen rico en hidratos de carbono y sales, producía aumentos del peso en muchos casos; que si a dichos caracteres se agre- gaba el de la pobreza en grasa y albúmina, el aumento era aun más considerable. Todas esas condiciones se hallan reunidas en la alimentación farinácea ex- clusiva o predominante del lactante, por lo que no debe de extrañarnos que una ( 1 ) En Thiercelin. - Maladies des Enfants: Grancher y C'omby. 150 de las formas clínicas de los trastornos que ella produce, cuando se ha pro- longado cierto tiempo, sea la llamada forma hidrópica ( v. lámina I ). Si bien desde hace mucho tiempo se conocen los edemas en los trastornos nutritivos, ellos eran referidos a la caquexia, la hidremia, la anemia, y aún a ne- fritis que no producían alteraciones de la orina. Al respecto, Hutinel, que fué el primero en llamar la atención sobre el edema alimenticio, lo refirió a la historre- tención de la sal, que luego se combinaba con el agua, concediendo la mayor importancia a las alteraciones químicas de los tejidos. Además, en su época, tuvieron su boga en el tratamiento de los niños con trastornos nutritivos, el caldo de legumbres de Méry y la sopa de Moro, a las que se agregaba sal, hasta la proporción del 5 % : en muchos niños que las ingerían se observó edema y también con la solución salina de Heim-John. Estos hechos pusieron en evidencia la acción hidropígena de la sal. Podría criticarse el excesivo esquematismo de las relaciones del agua y la sal, y que en muchas experiencias clínicas se hayan preferido las grandes dosis que no se emplean en el lactante ; además, como el edema puede aparecer en determinado momento, con una proporción de sal antes tolerada por el niño, hay que aceptar el rol de variaciones que se producen en el sujeto mismo. De los numerosos estudios experimentales, debemos retener que la mayor acción sobre el agua corresponde a las sales de Na, al que siguen las de K y de Ca, de acción más leve y transitoria, debiéndose recalcar que las grandes dosis producen, al contrario, descenso del peso. Se ha referido la acción diversa de las sales sobre la retención del agua, a la distinta rapidez con que tienen lugar su eliminación y su concentración. A pesar de estos conocimientos ignoramos la esencia del edema alimen- ticio. Poseemos como adquisiciones derivadas de estos estudios : l.°, que retención de sal y estancamiento de agua, y 2.°, que descenso de peso y desmi- neralización, se acompañan, teniendo gran valor las peculiaridades del sujeto mismo, que son más notables en la edad del trimestre, en la que se ven ede- mas con alimentación pobre en sal. Añadiremos que Ziegler concluye que los resultados clínicos parecen re- girse, en lo esencial, más por las leyes de osmosis que por las de imbibición de los coloides, sin que se haya logrado caracterizar hasta el momento en qué consiste dicha hipotética alteración de los tejidos. La turgescencia, que se explora por la palpación del tegumento, es «la fuerza con que los elementos texturales substraen el agua del medio en que están sumergidos, por presión osmótica, cuya finalidad es el mantenimiento de la estructura arquitectónico-plástica, que la tierna pared celular no podría lograr de otro modo » ( Tobler ) (1 ). No es una propiedad privativa de la piel, pero las variaciones que ella presenta en otros tejidos, son paralelas a las de ésta. Es una propiedad semejante a la que debe actuar para producir el vigor de los brotes de los vegetales en crecimiento, dice Pfaundler. Por la palpación se puede apreciar la elasticidad de la piel, en la rapidez con que recupera su forma cuando se levanta un pliegue o se la comprime. Ella es independiente de la abundancia del panículo adiposo, aunque puede estar alterada en casos en que sean evidentes las variaciones del panículo mismo ; pero la turgescencia puede hallarse completamente conservada en una piel pobre en grasa y al contrario, considerablemente disminuida en una piel rica en grasa, presentándose en el último caso, una sensación de pasta o de masa ( 1 ) Tobler. - L. e. 151 <le panadero a la palpación : esto se explica porque las variaciones de la turgescencia dependen de las del tenor del agua y no de la grasa. Se presenta la turgescencia disminuida en casos en que el organismo ha sufrido pérdidas considerables de agua, acusadas en el descenso de peso y en otras manifestaciones de deshidratación, ya mencionadas, y es por lo gene- ral fácilmente apreciable en la intoxicación alimenticia, en la descomposición y en otros trastornos consecutivos a las infecciones. La tonicidad muscular, que se aprecia en los movimientos pasivos, es el estado del músculo en reposo, cuya tensión sufre variaciones en el curso de Tonicidad normal a Hipotónico b Hipertónico C Figura 17 (ORIG. DE TOBLER) Maniobra de Tebler para explorar la tonicidad los trastornos nutritivos. El fenómeno fisiológico y sus variaciones en los trastornos nutritivos, aparecen en gran parte independientes de las influencias nerviosas, e imputables fundamentalmente a las condiciones del líquido en que el músculo se encuentra sumergido, y al estado de imbibición de su pro- toplasma coloidal. De tal modo, siguiendo las ideas de Hoeber, juegan gran rol en su estado, las condiciones físico-químicas de los humores, cuyas altera- ciones en los trastornos nutritivos se comprenden fácilmente recordando las del tenor del agua y de los minerales que hemos mencionado. Pero si la interpretación de la tonicidad y sus variaciones, es discutible, no lo es la influencia que el régimen alimenticio ejerce sobre ellas. En general, la mayoría de los trastornos nutritivos, agudos y crónicos, disminuyen la 152 tonicidad, siendo de fácil apreciación la hipotonía en los músculos abdominales, mayormente si existe meteorismo de que con frecuencia suele acompañarse ; la hipertonía es mucho más frecuente en la distrofia farinácea, en la que su acentuación dentro del complejo sintomático ha creado la forma clínica lla- mada hipertónica ( v. cap. Distrofia farinácea). El niño'en hipertonía mantiene brazos y piernas en abducción moderada, el antebrazo semiflexionado, extendidos los músculos, en flexión los dedos de los pies, notándose variaciones de la actitud según predominen los músculos flexores o los exten- sores. Cuando la hipertonía es considerable, los músculos tiran- tes se dibujan debajo de la piel adelgazada dando la impresión de un atleta en miniatura; como en la distrofia farinácea, de tipo hipertónico, perturbando la agi- lidad de los movimientos activos; pero llama la atención el aumen- to evidente de la fuerza muscu- lar de algunos de estos lactan- tes que pueden ser colgados de los brazos, cuyos segmentos se mantienen en flexión, y que pue- den tenerse parados sobre sus miembros inferiores, a pesar de su escasa edad. Tobler, que se ha ocupado especialmente en la to- nicidad muscular, recomienda la siguiente maniobra : levanta al niño por los pies, colgándolo ca- beza abajo : el hipo tónico extien- de al máximo los segmentos in- terarticulares, unos sobre otros ; el hipertónico se estira a medias, formando ángulos al nivel de las articulaciones, por la hipertonía de sus flexores ; el normal queda en actitud intermedia (v. fot. orig. de Tobler, figs. 17 y 18). La semejanza de la simple hipertonía y de la tetania, a la que pertenece la hiperexcitabilidad^ eléctrica, se desvanece por la ausencia de la hiperex- citabilidad mecánica de los troncos nerviosos, de los espasmos de la glotis y de las convulsiones. Pero la alimentación farinácea, recomendada por algunos autores en la tetania, puede traernos al examen un niño con tetania, en distrofia farinácea, con un doble motivo para su hipertonía. En el capítulo de distrofia farinácea, nos ocupamos más detalladamente de la patogenia de la hipertonía, en dicho trastorno. Por cierto que la hipertonía puede hallarse en el lactante, como sín- toma de un grave padecimiento nervioso, orgánico, que el examen completo permitirá excluir. La temperatura modifica el curso de su marcha normal en los trastornos Hipertónico (distrofia farinácea) Figura 18 (ORIG. TOBLER) 153 nutritivos, cuyas alteraciones consisten en una oscilación mayor que la normal, en fiebre de elevación variable o también en hipotermia. Insistiremos en las cifras normales que hoy aceptamos, debidas a las pro- lijas investigaciones de Jundell, Goffergé y otros : pasado el descenso térmico inicial consecutivo al parto, antes de la tercera semana, la temperatura oscila alrededor de 37,1° alcanzando la amplitud de la oscilación sólo 0,25 entre el máximo y el mínimo, cifra que aumenta desde el fin del primer trimestre y llegar a 0,57 al fin del segundo, y a 0,95 al fin del tercer año. Respecto de la marcha de la curva se ha encontrado que el ascenso comienza de la segunda a la sexta hora de la mañana y el descenso, de la cuarta a la octava hora de la tarde, manteniéndose el descenso durante la noche, observándose que ejercen influencia sobre la curva : el estado de vigilia, las excitaciones psíquicas, la agitación del niño y en particular el grito, revelándose muy instable el mecanismo regulador de la temperatura. A causa de la pequeñez de la oscila- ción térmica entre el máximo y el mínimo, se ha determinado monotermia a la temperatura normal del lactante sano. En el lactante sano, el nivel de la temperatura baja y sus oscilaciones se hacen menores en la hipoalimentación. La sed en el recién nacido normal y aun en el lactante de más edad puede producir fiebre. Se ha presentado durante mucho tiempo, como uno de los caracteres propios de la alimentación artificial, la circunstancia de que en la mayoría de los niños sometidos a ella, las oscilaciones térmicas son mayores que en el niño a pecho, hecho primeramente observado por Weill y Tiberius y luego confirmado por Jundell, Nobécourt, Merklen, etc. Pero Finkelstein insiste en que fundamentalmente no hay razón para aceptar una marcha térmica distinta en el niño a frasco, sano, y que el hecho observado debe referirse a la dificultad del niño en conservarse sano bajo el régimen artificial. En los lactantes con trastorno nutritivo es frecuente la presencia de fiebre de origen alimenticio, cuya existencia ya no se discute. Reservamos su consideración en detalle para el capítulo que dedicamos a la patogenia de la intoxicación alimenticia, en la que adquieren la mayor importancia las in- fluencias físico-químicas de los líquidos circulantes. Allí referiremos las dis- crepancias de las doctrinas y el modo de ver actual. La vinculación de la fiebre al alimento se demuestra por su desaparición consecutiva a la supresión o a modificaciones de la composición del alimento. La hipotermia se observa precozmente en el trastorno nutritivo que aprenderemos a conocer con el nombre de descomposición, en cuyo caso el descenso de la temperatura también obedece a la pérdida de iones que poseen su acción físico-química en el mantenimiento de la temperatura normal. Revisten importancia especial en la semiología de los trastornos nutri- tivos, las importantes alteraciones respiratorias y circulatorias, de sello pecu- liar en muchos casos. Por lo general, dependen de la irritación, o de la parálisis de los centros nerviosos, circulatorios o respiratorios, salvo en los casos de disnea por un exagerado meteorismo o de una taquicardia consecutiva al llanto. La existencia de tipos respiratorios particulares, acompañados de fe- nómenos gastrointestinales y nerviosos, no había escapado a la sagacidad de los clínicos antiguos, si bien la incipiencia o la inexistencia de la fisiología patológica, no les permitió vincular el fenómeno a su causa e interpretarlo. Respecto de la disnea, debemos descartar la de la neumonía llamada para- vertebral hipostática, tan frecuente como complicación de los trastornos nutritivos, de la que nos ocupamos en el estudio de las vinculaciones de la 154 nutrición e infección, aceptando que originariamente obedece a una pertur- bación circulatoria. Nada peculiar ofrece la disnea de dicha neumonía. Es un trastorno respiratorio propio del lactante la llamada respiración amplia y acelerada, propia de los graves síndromes de la intoxicación alimen- ticia, que puede descollar entre los demás síntomas en el tipo asmatiforme, así llamado aunque es distinto el tipo de la disnea del propio del asma Gráfico del tipo respiratorio normal Figura 19 (ORIG. DE TOBLER) (v. Intoxicación alimenticia). Este tipo de respiración, interpretado por Finkelstein, pero ya observado por Parrot y Wiederhofer, se caracteriza por el aumento considerable de la amplitud de los movimientos respiratorios y por el aumento de su frecuencia ( 1 ). El levantamiento inspiratorio del tórax llega al máximo, llamando la atención que se realice sin esfuerzo visible y hasta sin que parezcan emplearse todas las fuerzas inspiratorias, a la vez que Gráfico de la respiración amplia y acelerada de la intoxicación alimenticia Figura 20 (ORIG. DE TOBLER sin acompañarse de otro ruido que el correspondiente a la salida y entrada del aire ( Tobler ) siendo la duración de los dos tiempos casi el mismo,' como se vé el gráfico que transcribimos de Tobler. No se acompaña tampoco de tiraje ni de aleteo de nariz. El síntoma nunca aparece aisladamente, sino que forma en el cortejo de la intoxicación alimenticia. Es notable su semejanza con el tipo respira- ( 1 ) Es la «grosse Atmungu de Finkélstein. (v. cap. Intoxicación alimenticia). 155 torio del coma diabético y de la intoxicación experimental por los ácidos, de donde se han sacado argumentos clínicos en pro de la naturaleza de la into- xicación alimenticia del lactante (figs. 19 y 20). Los trastornos circulatorios tienen también gran importancia en la semio- logía de los trastornos nutritivos. En la misma intoxicación alimenticia hay considerable taquicardia, con hipotensión simultánea, cianosis, aspecto mar- móreo de las extremidades y debilidad irritable de los vasomotores, al punto de que la presión produce rubefacción considerable de la piel, anomalía que en algunos casos persiste aún en la convalescencia. Han sido referidos también a la perturbación circulatoria primitiva : el meteorismo, la neumonía hipostática y algunos de los fenómenos del sis- tema nervioso central. Del modo como se suceden los fenómenos del debili- tamiento de la actividad cardíaca nos ocuparemos especialmente en el capí- tulo de la intoxicación alimenticia. Aquí insistiremos sobre los fenómenos vasomotores, sobre la hipotensión y la taquicardia de la intoxicación ali- menticia, que se han referido a alteraciones de la concentración y de la pro- porción de las diversas sales en la'mezcla, alteraciones fisicoquímicas de que nos ocuparemos en el capítulo sobre la patogenia de intoxicación alimenticia. La bradicardia de 70 a 100 pulsaciones según la edad, es propia de la des- composición, en la que forma parte del síndrome ( v. Descomposición). Fundamentalmente ella deriva de alteraciones de la composición mineral, demostrada en los enfermos y experimentalmente reproducida variando las con- diciones fisicoquímicas de las soluciones en que se realiza la actividad cardíaca. La arritmia observada en un lactante con perturbación del estado nutri- tivo, debe de sugerir la posibilidad de que toda la perturbación nutritiva pueda obedecer a la presencia de una grave infección que exterioriza su generalización marcando la participación meníngea : la tuberculosis, que por cierto puede terminar igualmente en granulia, sin meningitis clínicamente apreciable. El síndrome meníngeo puede verse en la intoxicación alimenticia, hasta con ligera hipertensión del líquido cefaloraquídeo, en cuyo caso se llegará a la interpretación por el examen completo del enfermo y por la evolución del caso, sometido al tratamiento de la intoxicación. El trastorno psíquico encabeza el cortejo de los graves síndromes de la intoxicación alimenticia : se lo juzga según el estado de la mímica, de la mo- tilidad y de las manifestaciones subjetivas del lactante, las últimas difíciles de apreciar. Los diversos grados de excitación son propios del comienzo de dicha perturbación nutritiva, mientras que los de depresión, llegan con frecuencia al estado comatoso, en los períodos más avanzados de la misma. Por ser de predominante importancia en la intoxicación reservamos su estudio deta- llado para dicho capítulo. Además, existen casos de lactantes que gritan de modo incansable du- rante horas enteras, en continua agitación y sin manifestaciones gastroin- testinales, cuya calma se obtiene con un cambio dietético. Tobler describe a estos niños con la cabeza echada hacia atrás, taladrando con ella la almohada, manoteándose la cara que llegan a arañar y a hacérsela sangrar ; otros, exci- tados, gritan también continuamente, como si tuvieran dolores, estirando y encogiendo las piernas como si tuvieran cólicos abdominales y en muchos de estos casos el conjunto clínico responde al de la dispepsia. También en estos casos la interpretación del trastorno típico y del grito sólo se hará después del examen completo del sujeto, teniendo presente que además del estado nutritivo pueden tener su influencia múltiples factores, 156 sin omitir la posibilidad de que el llanto obedezca a manifestaciones dolorosas de la sífilis congénita, unas veces fácilmente demostrable y otras sin la exte- riorización conocida, en la forma monosintomática y que curan por un tra- tamiento específico : estas circunstancias han ocupado especialmente al Dr. Sixto, entre nosotros, cuyos estudios han merecido la consideración de pediatras extranjeros y nacionales ( 1 ). Son casos muy poco frecuentes. En el hambre y en la hipoalimentación, en un primer período, existe excitación, que luego es reemplazada por un estado de indiferentismo y aún de depresión. Contrasta con el trastorno psíquico de la intoxicación alimenticia, la conservación del estado sensorial de la descomposición. Las alteraciones del sueño, que toma los tres cuartos o los dos tercios de todas las horas del lactante, deben de inquirirse : el sueño es superficial y agi- tado en la descomposición y en la dispepsia, de modo más acentuado en los diatésicos neuropáticos. La somnolencia exagerada, denunciada por los que rodean al niño, debe provocar el examen completo del lactante, porque puede corresponder a estados meníngeos o a la intoxicación alimenticia. En el curso del examen del lactante, merecerán nuestra especial atención las alteraciones de la piel. Respecto de los cambios de color de la misma, se ha demostrado el importante concurso que puede prestar en la interpretación de los trastornos nutritivos : el reemplazo de la rubicundez fisiológica del recién nacido por palidez, es generalmente precursor de trastornos graves. La palidez generalizada se encuentra con frecuencia en los lactantes con tras- torno nutritivo, se acompaña muchas veces de meteorismo y entonces obe- dece para algunos a una rémora circulatoria intraabdominal, que no debe de ser su única causa, puesto que desapareciendo el meteorismo por la influencia dietética, persiste la palidez que no resulta siempre imputable a una anemia, según el resultado del examen de la sangre. La palidez amarillenta suele verse en algunos distróficos en que la epidermis delgada deja traslucir las alteracio- nes cualitativas del panículo adiposo de que ya nos ocupamos. El color gris su- cio, pálido, suele verse en la distrofia farinácea, principalmente en las extremi- dades: se modifica con el régimen curativo. Los matices que van del color gris, hasta la palidez lívida y aún violácea, se ven en la intoxicación alimenticia y en las infecciones; las diversas coloraciones, combinadas con cianosis, eritemas fugaces y polimorfos y alteraciones vasomotrices, en los síndromes de into- xicación alimenticia (v. dicho capítulo ). La palidez general grisácea, con rubefacción de palmas de manbs, plantas de pies y mucosas, es propia de los descompuestos. Llegamos finalmente a los fenómenos gastrointestinales tan frecuentes en los trastornos nutritivos. Y recordaremos que existen graves trastornos en los que las deposiciones se presentan formadas y no existen vómitos. No olvidemos que la continuación del desarrollo y del crecimiento del lactante es compatible con la presencia de algunas regurgitaciones y de deposiciones blandas, con grumos y mucus, y de mayor frecuencia que lo normal. Anteriormente nos detuvimos en el estudio de la deposición normal. Aquí debemos insistir en que toda deposición atípica tiene importancia en el curso de la alimentación artificial, tanta mayor cuánto de menor edad sea el niño. Con criterio muy distinto juzgaremos las del niño a pecho, como puede verse (cap. Trastornos nutritivos en los lactantes a pecho) más adelante. ( 1 ) Sixto, G. - Les cris chez les héredo-sypbilitiques. 1909. 157 En el mejor orden de ideas de conceder la mayor importancia al estado nutritivo y al estado de la tolerancia, nos asalta la impresión de la temeridad que constituye el haber pretendido deducir el carácter de los procesos desarro- llados en el tubo digestivo, por el simple aspecto de los pañales y por su fre- cuencia en las 24 horas. Esto no significa que ellos deban despreocuparnos, por el contrario, constituyen un elemento de juicio, de valor, unido a los que hemos detallado. En general la constipación tiene menor importancia que la diarrea. El pañal jabonoso, propio del trastorno del balance, en el que puede sin embargo no ser típico, nos ocupa especialmente en el capítulo correspondiente; el pañal dispéptico en la dispepsia, la descomposición y la intoxicación. Es típico el pañal de la enterocolitis en su aspecto y evolución, pero su presencia no nos autoriza a prescindir del estudio del estado nutritivo y de la tolerancia de los niños afectados de dicho proceso infeccioso, que con fre- cuencia se desarrolla en un niño con trastornos nutritivos, o que los provoca en el curso de su evolución. El vómito y la regurgitación se encuentran en los lactantes con trastornos nutritivos con frecuencia variable en los diversos cuadros clínicos, mayor- mente en su comienzo. Ya veremos que la acentuación del vómito y su per- tinacia pueden iniciar el ciclo de los trastornos, llevando a la hipoalimenta- ción. Otras veces tiene sólo el valor de un síntoma en algunos de los síndromes que estudiaremos en detalle. Finalmente, en la sintomatología de un tras- torno nutritivo, secundario, puede responder a un proceso de otro orden, que se buscará por el examen completo del enfermo. El aspecto del abdomen, aplanado en el trastorno por hipoalimentación cuantitativa, meteorizado en el dispéptico, distendido sólo en su porción su- praumbilical en el síndrome pilórico, es un elemento de juicio de valor relativo. La anorexia es frecuente en los trastornos nutritivos graves : para Tobler está vinculada parcialmente al retardo de la evacuación gástrica, por hipo- clorhidria, debida al hambre de sal en la distrofia farinácea, para Finkelstein, a lo que agrega el primero que dada su frecuencia en las infecciones parente- rales, debe muchas veces de vincularse a causas extrañas al aparato diges- tivo y al modo de alimentación. Referente a la anorexia parcial, en la que el niño rechaza un alimento o ciertos grupos de alimentos de determinada composición, hay que referirla no siempre a variaciones del sabor o del olor, y más que a la influencia del intestino, justificada luego por la evolución del cuadro clínico, a la sensación trófica que Turró ( 1 ) nos presenta talentosamente como la expresión de necesidades internas que experimenta el organismo más de unos elementos y menos de otros, del alimento. La sed está generalmente conservada, lo que felizmente facilita la inges- tión de agua por las vías naturales y nos lleva a afirmar el abuso, que aun vemos en nuestro medio, con que se practican las dermoclisis. Estudiamos las alteraciones temáticas y urinarias, en el cap. Intox. ali- menticia. La importancia del estado de la inmunidad en los trastornos nutritivos nos ha merecido un estudio en detalle, en nuestro capítulo Infección y Nutri- ción, porque se vincula íntimamente al estado material y funcional de las células texturales encargadas de proveer los elementos de defensa o de conser- var la resistencia del organismo, en la infección. ( 1 ) Turró, A. - Orígenes del conocimiento. El hambre. 1917. Etiología general CAPITULO XI La hipoalimentación. - La sobrealimentación. -• Los demás agentes debilitantes de la to- lerancia. - Debilidad congénita de la tolerancia. Acción de la leche descompuesta. Las ventajas de la alimentación natural. - La inferioridad del alimento artificial. - El modo como Pfaundler considera el problema del diferente resultado del régimen natural y artificial. Las causas de la inferioridad de las leches heterólogas. - Resultado de la comparación de la composición química de la leche de mujer y de vaca : caseína, grasa, lactosa, suero. Importancia del contenido proporcional de los distintos componentes de la mezcla ( acción de constelación o correlación ), maternización de la leche de vaca, vacunización de la leche de mujer. El equilibrio iónico en las leches: alteración del estado de los iones de la leche de mujer y sus resultados. Las causas de la superioridad de la leche de mujer: hipótesis de Heubner, cuerpos de natura- leza biológica imprescindibles para ciertos lactantes, resultados de la cocción de la leche de mujer. Estudios de Moro y sus discípulos sobre las causas de la superioridad de la leche de mujer. Papel del factor individuo en la producción del trastorno nutritivo {constitución o diátesis). Consecuencia délas faltas del cuidado : el hospitalismo ( estudios de Pfaundler). - In- fluencia del estímulo psíquico en el lactante. El papel de las infecciones ( v. cap. Infección y nutrición ). Sucesión y simultaneidad con que actúan los factores etiológicos para originar el tras- torno nutritivo. Vamos a estudiar los factores de los trastornos nutritivos. Ya consideramos que la hipoalimentación es capaz de atacar el estado nutritivo del lactante, produciendo una alteración de la composición bioquí- mica del organismo, además de la del proceso nutritivo, permitiendo durante largo tiempo la conservación de la tolerancia, que se demuestra normal al completar la ración, que provoca una reacción normal. Pero el ataque persis- tente de la estructura bioquímica, puede producir finalmente la disminución funcional, acusada en el debilitamiento de la tolerancia. La sobrealimentación, comúnmente sólo relativa, respecto del estado de la tolerancia, provoca el mayor número de los trastornos nutritivos, corres- pondientes al grupo denominado por sobrepasaje de la tolerancia. El desequilibrio funcional puede provenir del influjo de la infección, de las faltas de higiene y del cuidado del niño ( exceso de frío y de calor, aerea- ción insuficiente, etc. ), agentes todos capaces de debilitar la tolerancia, hasta el punto de incapacitarla para elaborar la misma ración que anteriormente. Concederemos especial atención a la debilidad congénita de la tolerancia, 159 propia de los niños diatésicos, en los que el sobrepasaje de la tolerancia se produce más fácilmente. Mucho se ha estudiado desde hace tiempo, el factor de la inferioridad del alimento artificial o antinatural. Además, se ha tentado adquirir el conoci- miento de los factores endógenos, por los que un lactante se revela congénita- mente inepto o anormalmente vulnerable a la acción del alimento artificial. Tuvo su gran boga la inculpación de la descomposición de la leche, a la que se supuso vectora de productos dañosos, productores de los trastornos nutritivos. Actualmente es indiscutible que ella puede provocar trastornos, pero no en la gran proporción anteriormente aceptada, pues las aplicaciones de la hipótesis en la práctica han contribuido a desvalorizarla : el mayor cui- dado que se tiene generalmente hoy con la leche, al mantenerla pura, fresca e incontaminada, a la vez que excluye el factor bacteriológico, ha inducido a sospechar de otros factores, porque los trastornos nutritivos siguieron pro- duciéndose en el lactante en proporción aterradora a pesar de no administrarse alimento descompuesto, ni contaminado, con lo que se redujo también la im- portancia de la infección digestiva, exógena. Las ventajas de la alimentación natural se acusan en la cifra del aumento en masa, en la regularidad del aumento, pero mayormente en la calidad del resultado obtenido del crecimiento, que se aprecia al estudiar en detalle el estado nutritivo, en la forma que expusimos. Los niños que se alimentan con leche heteróloga no prosperan satisfactoriamente en la mayoría de los casos y con frecuencia sufren de trastornos diversos, cuyo carácter común es una menor capacidad funcional, una sensibilidad mayor de sus sistemas orgánicos, y una aptitud defensiva menor en presencia de los agentes exógenos, diferen- cias tanto más frecuentes y marcadas cuanto más precozmente se haya ini- ciado el régimen artificial. Bien lo hace notar Pfaundler, que la inferioridad del reemplazante ge- neralmente empleado, la leche de vaca, obedece a una circunstancia biológica general, como lo prueban observaciones de resultados obtenidos al criar ter- neros con leche de cabra o cabritos con leche de vaca : se engloba en los dife- rentes resultados de una alimentación de especie propia ( homotrofia ) y otra de especie extraña ( heterotrofia ). Considerado en conjunto el problema, Pfaundler señala dos direcciones a seguir para su estudio : 1.°, investigar la causa de la acción perniciosa del alimento de especie extraña ; 2.°, investigar en el alimento de la propia especie si la razón de su ventaja no reside en la acción de un « estímulo fomentador », de que residte una acción favorable de que muchos lactantes no pueden pres- cindir. La segunda dirección supone por cierto como posible que la pernicio- sidad positiva de la leche de especie extraña, puede no existir. Bien está el comentario de que si la inferioridad del alimento heterólogo se hubiese buscado considerando el problema biológico en toda su amplitud, hubieran podido evitarse algunos de los errores cometidos al tratar de resolverlo. Las investigaciones del supuesto daño siguieron largo tiempo las vías químico-fisiológicas : cada diferencia que el análisis químico-fisiológico des- cubría, entre las leches de vaca y de mujer, fué utilizada como eje de una nueva hipótesis. * En busca de las causas de la inferioridad de la leche de vaca, la más usada de las leches heterólogas, se recurrió en primer término a la comparación de su composición química, con la de la leche humana. Las diferencias de composición de las leches, no explican suficientemente los resultados tan distintos que dan la alimentación natural y la artificial en 160 el lactante. Por cierto que no consideramos argumento decisivo de la mayor importancia de la composición química a los resultados prácticos obtenidos con las mezclas alimenticias artificiales, en que la composición de la leche de vaca se ha realizado en los componentes orgánicos y en las sales, hasta llevar su proporción a cifras muy aproximadas a las de la leche de mujer, pues si bien ellos son algo superiores a los de la lactancia artificial común, quedan siempre inferiores a los de la lactancia natural, de cuyo hecho puede inferirse que la diferencia de composición tiene valor, pero también que el valor de la composición química es aún mayor que el generalmente admitido, porque a pesar de que las maniobras invocadas obtienen aproximaciones de com- posición, dejan subsistentes importantes diferencias químicas entre las leches, como las referentes principalmente a la composición proporcional de las al- búminas en amino-ácidos y de las condiciones físico-químicas del suero en la cantidad proporcional de sus iones. Por esta razón confiamos que en el futuro podrá reconocerse un mayor valor que el actualmente concedido a la compo- sición química, aunque no el de único factor en la determinación <^el trastorno, como es fácil de demostrarlo. A pesar de las conclusiones a que llegaremos en la discusión de las pro- babilidades, detallando el papel atribuido a los diversos componentes, creemos que en esta cuestión no se ha alcanzado la última etapa, pues principalmente creemos que la químico-física tiene aún que descubrir más de una diferencia en la composición de las leches, que será por cierto un motivo para nuevas hipóte- sis. Iniciaremos la enumeración de los componentes alimenticios con la al- búmina. Biedert pensó en la dificultad de digerirse de la caseína, cuando sus con- temporáneos sólo concedían valor a la acción bacteriológica : a dicha dificultad culpó de los trastornos de la alimentación artificial. En realidad es considerable la diferencia de la composición de las albúminas de las distintas leches, pero todas han de desgranarse en los amino-ácidos y peptides de que se componen, antes de llegar al medio interno, según lo establece la fisiología ; además, el resultado favorable obtenido con la leche albuminosa en algunos procesos diarreicos, constituye un desmentido de la difícil digestibilidad de la caseína, y por el contrario inclina a aceptar su influencia favorable, en vista de que el mantener su proporción o el aumentarla ligeramente, ejerce una acción cura- tiva sobre el trastorno, si bien la razón del efecto de la leche albuminosa deriva también de la modificación de los otros componentes de la mezcla, de cuyo conjunto resulta una acción compleja sobre las secreciones digestivas y sobre la flora bacteriana. Posteriormente veremos que no se puede afirmar, como lo hace Fin- kelstein, que el estudio comparativo de la conducta de la caseína de la leche de vaca y de la leche de mujer, demuestra la absoluta inculpabilidad de la primera ; pero este es asunto distinto de la difícil digestibilidad de la caseína. No se dejó de pensar en las albúminas, aunque la idea de Biedert no pa- sara de la hipótesis, a pesar de la controversia animada que provocó. Con el advenimiento de las adquisiciones de la inmunidad, resurgió su importancia: Hamburger pensó haber demostrado la perniciosidad de las albúminas he- terólogas fundado en la prueba de las precipitinas de Bordet y Wassermann : el suero de un animal adquiere la propiedad de precipitar la albúmina del animal de la misma especie que la de la albúmina que anteriormente recibiera por vía parenteral, sin que ante la albúmina homologa posea dicha propiedad, de donde deduce que la albúmina heteróloga, cuando entra por vía enteral, llega a conducirse biológicamente como un veneno. 161 Hamburger confiere a dicha albúmina heteróloga, que ha entrado por vía enteral, una acción irritante sobre el epitelio intestinal, a la manera de un tóxico. Desgraciadamente para esta teoría es cosa distinta la vía parenteral de la enteral para las albúminas : por la segunda sólo puede entrar sin des- granarse en amino-ácidos, en el recién nacido. Debe requerirse la prueba de la reacción de precipitinas en el lactante enfermo, y no en el animal de expe- rimentación, pues si la reacción de las precipitinas no es discutible, la acep- tación de que un fenómeno semejante ocurra en el lactante enfermo requiere su demostración, en el caso. Combe ( 1 ) ha reconsiderado la perniciosidad de las albúminas en los casos de dispepsia, haciendo su principal argumento de la presencia de caseína en las deposiciones, ya en forma de los grandes granos de Talbot, de los pequeños copos de Strassburger, o de los pequeños granos amarillos de Nothnagel y apoyándose también en estudios del intercambio. La presencia de caseína en distintas formas, resulta indiscutible, pues han sido hallados por otros autores en particular por Benjamín ( 2 ), quien además ha establecido que es un hecho clínico seguro la difícil digestibilidad de la caseína de la leche de vaca, pero que ella no tiene importancia en la producción del trastorno nutritivo, porque es indudablemente secundaria y nada tiene que ver con la esencia misma del proceso. Nosotros creemos que puede tener su importancia, más que la dificultad de la desintegración de las albúminas en amino-ácidos, papel de la digestión, la composición proporcional de amino-ácidos de las mismas, que no son recí- procamente sustituíbles, de modo que no es indiferente ni la escasez de al- gunos amino-ácidos, ni el exceso en que otros llegarían a las células, que pueden eliminarlos al no encontrarles aplicación. Esa carencia de unos y exceso de otros amino-ácidos, puede poner en peligro la integridad química de la al- búmina del lactante o desviar dañosamente el empleo de energía, pues es sabido que el aumento de la ración de albúmina eleva la cifra del intercambio fundamental hasta en un 50 %, en el adulto. Culpada y disculpada la albúmina heteróloga, no surge plenamente su inocencia en los trastornos nutritivos y si en algunos casos el aumento de su ingestión resulta ciertamente beneficiosa (leche albuminosa ), en otros queda su conducta como sospechosa. De la acción de las proteínas, elementos for- madores por excelencia y de poco valor como energéticos, se ha seguido con la inculpación de la grasa, cuyo acusador principal fué Czerny. En verdad que la clínica y el estudio del intercambio demuestran la acción de la grasa en algunos trastornos nutritivos : algunos lactantes no toleran la sustitución de este componente energético por los hidratos de carbono ( v. Hipoalimentación cualitativa ), otros, enfermos, mejoran de sus trastornos cuando se disminuye la proporción de la grasa y se aumenta la de los hidratos de carbono, y en otros casos la acción de la grasa es difícil de juzgar, porque al lado de su disminución se ha realizado también la de otros componentes a la vez que se ha aumentado la de algún otro de los restantes, como en la leche albuminosa. En la actualidad se acepta que la intervención de la grasa es secundaria y que su perniciosidad es evidente cuando el trastorno ya está en marcha. No se ha podido sindicar a la diferencia de composición de la manteca de las (1) Combe. - Lea maladies gastro-intestinales aigües des nourrissons, 1913, pag. 200. (2) Benjamín, E. - Der Eiw^issnáhrschaden des Sáuglings. Z. f. K. Tomo XI, pag. 185, 1914. 162 distintas leches, aunque ella es real, pues la de vaca contiene 10 % de ácidos grasos volátiles combinados, cuya proporción llega sólo a 1,5 % en la de la mujer. En particular, existen sólo rastros de ácido butírico en la leche de mujer, mientras que su glicérido forma el 6 % de la manteca de la de la vaca. Es com- plejo el mecanismo de la intervención de la grasa y se muestra reversible según su cantidad. La acción de la grasa, es de segundo orden, pero se nos presenta de impor- tancia en varios trastornos. Llególe luego el turno a la lactosa, que el examen químico encuentra idén- tica en las dos leches, dudándose en señalar su culpabilidad en vista de que algunos lactantes soportan mal las cantidades que de ella contiene la leche de vaca, mientras se mejoran admirablemente ingiriendo leche de mujer, cuya proporción de lactosa es mayor, hecho al que debe de agregarse la mención de que en algunos estados graves, la lactosa y la manteca de la leche de mujer son tan dañosas como la de la vaca ( v. Intoxicación alimenticia ). Sucedió a los mencionados el turno del suero, cuya composición es con- siderablemente distinta en ambas leches, fácil de demostrar respecto de los compuestos minerales de los que la de mujer contiene 2 grs. y la de vaca 7 a 8 grs. por litro, es decir, 3 a 4 veces más. Finkelstein y Meyer apoyan su inculpación en el conocido experimento de la sustitución de los sueros, que ha sido fructífero para la demostración de los motivos de la superioridad de la alimentación natural sobre la artificial ; coagulada la leche de vaca, se se- para el suero que se reemplaza por suero de leche de mujer, obtenido también por coagulación ; administrada esta mezcla a niños con trastornos nutritivos se obtiene mejoría, mientras que si a los mismos se administra otra mezcla compuesta de suero de leche de vaca y de los componentes de la leche de mujer, menos en suero, se produce empeoramiento. Estos experimentos han sido repetidos por Müller y Grosser, con el mismo resultado. De ellos parece dedu- cirse que las causas de las perturbaciones nutritivas residen en el suero, de composición distinta en las diversas leches. Estos experimentos, que datan de 1906, merecieron objeciones de Koeppe, referentes al modo distinto de preparación de uno y otro suero, pues el de la leche de mujer lo preparaba Meyer por la acción del ácido clorhídrico, y el de vaca por la del fermento lab, habiéndose hallado que la caseína precipitada por el ácido, era más pobre en minerales que la precipitada por el fermento, por cuyo motivo los resultados no eran comparables ; además, el agregado de ácido permite que los minerales de la leche de mujer queden al estado de iones, mientras que en el suero de leche de vaca quedan en estado orgá- nico o en estado neutro. Estas consideraciones llevaron a Koeppe a decir que los resultados de Meyer, no debían referirse a las ventajas del suero de la leche de mujer sobre el de la de vaca, sino que la superioridad de una mezcla de sue- ro de leche de mujer con caseína de la de vaca, resulta debido a que contiene el calcio y el ácido fosfórico correspondiente a su caseína, además de los com- ponentes minerales disociados en iones ; y que la otra mezcla resulta incon- veniente porque la cantidad de calcio no corresponde a la proporción de al- búmina y porque la mayor parte de sus componentes minerales no están al estado de iones. Aparentemente, eran lógicas las objeciones de Koeppe, pero los experimentos realizados evitando las causas de error indicadas, dieron resultados idénticos a los primitivos. En 1909, Meyer trató de precisar su concepto, diciendo que así como las pequeñas diferencias de la composición del medio en que se desarrollan los animales inferiores, referente a la concentración de los iones, son suficientes 163 para aniquilar la vida de esos seres, así también las células intestinales, pueden ser profundamente perturbadas en sus funciones, por el hecho de encontrarse sumergidas en medios alimenticios cuya concentración salina sea distinta a la del suero de la leche de mujer, que constituye indudablemente el medio más adecuado en que dichas células intestinales puedan estar bañadas mientras trabajan. No hace aun mucho tiempo, Benjamín, en un trabajo muy interesante, revisó en forma original el experimento de Meyer : alimentó durante períodos prolongados, que en algunos casos excedieron a un mes, con suero de leche de mujer, mezclado con leche de vaca menos su suero, niños afectados de perturbaciones nutritivas, llegando a la conclusión de que dicho alimento no es curativo en los casos graves, en los que manifiestamente es inferior a la leche de mujer, de lo cual deduce que la superioridad de esta última no se debe a las propiedades de su suero. Pero tampoco las caseínas de una y otra leche se revelan iguales. Finalmente, sus resultados deben referirse al estado en que se hallaban los niños durante la experiencia y también a la importancia del factor constitución. La inferioridad de la mezcla enunciada, respecto del alimento natural, aparte el factor constitución que también tiene im- portancia en la lactancia natural, contribuye en nuestra opinión a ratificar la opinión de Finkelstein, quien al considerar la culpabilidad de los diversos componentes llega a que : « no es la grasa, ni la lactosa, ni el suero aisladamente el factor de perturbación nutritiva ; la acción nociva resulta del conjunto de los elementos enumerados y el que más importancia tiene, es el medio en que la cé- lula intestinal realiza su tarea » ( 1 ). Se ve pues como ha surgido la idea de que el agente pernicioso de la leche de vaca no es ninguno de los componentes de la leche misma por sepa- rado, sino que se trata de la acción perniciosa de combinaciones de unos y otros componentes, de cuyo conjunto resulta el daño. Sería la acción de toda una constelación de componentes de una mezcla, lo que Langstein llama su correlación. Según este modo de ver, un mismo componente, según la composición proporcional de sus acompañantes, podría tener una acción favorable o per- judicial : la misma cantidad de azúcar, administrada en suero no diluido produce diarrea, pero es bien tolerada en suero diluido a la mitad; la manteca, si está acompañada de gran cantidad de azúcar en una mezcla, puede producir un trastorno nutritivo, curable por la restricción de uno o de otro de los com- ponentes ; otro ejemplo demostrativo de la importancia de la correlación sería el que una leche enriquecida en hidratos de carbono puede dar lugar a un trastorno nutritivo con diarrea, perniciosidad que desaparece agregando albú- mina a la leche ( 2 ). El número de las probabilidades que surgen de este modo de ver es grande, según el cálculo de las combinaciones, y en lugar de las sencillas tesis ante- riores, fácilmente refutables, se presentan muchas nuevas, cuyo pro y cuyo contra es difícil, por no decir imposible, ponderar. Y la última etapa de esta novísima dirección, dice Pfaundler, podría ser « la reunión de las diferentes cualidades químico-fisiológicas de la leche de cada especie ; y al establecer la especificidad química de la secreción mamaria se alcanzaría un nuevo punto de partida biológico de carácter general, al que convergerían diversas teorías ». Encuentra su ubicación entre las hipótesis de constelación o correlación, ( 1 ) Lehrbuch. - L. c. ( 2 ) Langstein y Meyer. - L. c. 164 la de que la leche de vaca es menos apta para la alimentación del lactante humano, porque no contiene las sustancias nutritivas, plásticas y de inter- cambio ( v. cap. de Crecimiento, pág. 18 ), en la justa y correcta proporción recíproca, además de que no posee la adaptación a la necesidad del crecimiento específico, de la especie humana, que vimos se diferenciaba del de los demás mamíferos, por su relativa lentitud, del que Rubner nos ha dado su discutible interpretación. La hipótesis de que la acción combinada y concurrente de los diversos componentes de la leche de vaca es la causante de los trastornos, ha conducido a tentativas de modificar su composición, en el sentido de suprimir sus dife- rencias con la leche de mujer, tomada como modelo. Se realizaron todos los ensayos imaginables para adaptar o maternizar la leche de vaca : algunos de los productos artificiales preparados evitaron una parte de los inconvenientes observados con la alimentación por leche de vaca, pura o diluida, pero sus resultados globales están lejos de haber satisfecho las esperanzas cifradas : sus inventores y mucho más sus verificadores consideran que los resultados están muy distantes de los que cuotidianamente se obtienen con el alimento natura]. En particular tiene importancia la afirmación de Schloss en este sentido, por haber obtenido una mezcla alimenticia cuyo examen químico autorizaba a denominarla leche de mujer, artificial, a pesar de lo cual fracasó en la práctica. Pfaundler propone tomar en cuenta, en la explicación de los fracasos de las leches adaptadas o maternizadas, la cuestión de las variaciones demos- tradas de la composición de la leche de mujer, que son individuales, y también temporarias, de grado tal que pueden alcanzar una oscilación de 100 % entre el máximo y el mínimo, en los diversos componentes ; las diferencias existen tanto en el calostro como en la leche madura, y harían pensar que en la leche de mujer se realiza continuamente una adaptación a las necesidades, indivi- dualmente variables de cada lactante, si no fuera que el cambio de nod^g? no tiene generalmente consecuencia para el lactante, y si una misma se^'- ción no presentara tantas variaciones, de un día al otro. ■ El mismo Pfaundler comenta los resultados obtenidos por Benjamín/ en su clínica, referentes al equilibrio de los iones : no vió sufrir trastornos a niños en lactancia por nodrizas, en cuya leche ordeñada se provocó antes de darla a ingerir, una gran perturbación del equilibrio de sus iones, por agre- gado de distintas sales, de modo que al fin el estado iónico llegaba a ser casi el mismo que en la leche de vaca ; el interesante experimento de adaptación a la inversa, de vacunización de la leche de mujer, no transformó a ésta en ali- mento pernicioso, así como la humanización de la leche de vaca no logró li- berarla de su nocividad ( Pfaundler ). Todas las investigaciones realizadas en el sentido de aclarar las diferencias entre los resultados de la lactancia natural y artificial, han sido poco eficaces, aunque no puede negarse la adquisición de nociones que se han revelado como un progreso al ser aplicadas en la práctica. Las ideas de Heubner, basadas en la consideración del intercambio ener- gético, abarcan un punto de vista más amplio que el que emitimos en la pág. 161 de este capítulo sobre las dificultades de desintegración de la albúmina heteróloga y su utilización : no se limita a la digestión, absorción de un com- ponente nutrimenticio y su utilización en el hígado y demás órganos que in- tervienen en el intercambio intermediario, sino que considera todo el trabajo que el alimento artificial necesita para su elaboración encontrándolo consi- derablemente mayor que el requerido por el alimento natural, y si es cierto 165 que la clínica indica que ese mayor trabajo no conduce fatalmente a los niños a frasco, a un estado de enfermedad, también es indudable que se deduce de su modo de ver, que « sustraídos los gastos de administración, queda poco material en condiciones de ser utilizado por el organismo del lactante ». Y es indudable, como lo exponemos en nuestro capítulo sobre lactancia artifi- cial ( pág. 126 ) que la ración alimenticia es mayor en el lactante a frasco. En lo siguiente, debemos estudiar la inferioridad de la lactancia artifi- cial, de un punto de vista relativamente novedoso, sobre el que Pfaundler llama de nuevo la atención reuniendo los argumentos dispersos en la litera- tura y aportando reflexiones atinadas : es la consideración de la superioridad de la lactancia natural, basada en las ventajas positivas que la leche de la propia especie confiere al lactante, y de los que la mayoría de los recién nacidos y una proporción algo menor de lactantes de más edad, no pueden prese ndir sin caer en trastornos. Así llegamos a la apreciación de los cuerpos de naturaleza biológica de que es vectora la leche de mujer, - cuerpos que no existen en las demás leches, y que llegados al tracto digestivo del niño le serían de gran utilidad. Su carácter podría ser el de sustancias defensivas contra la acción de agentes infecciosos o tóxicos ; su acción podría ser catalizadora, de naturaleza seme- jante a la de los fermentos cuya existencia en pequeña cantidad ha sido de- mostrada por Escherich y confirmada por muchos autores, de los «pie hicimos mención al estudiar la leche de mujer ( pág. 34 ). Pfaundler considera a las sustancias inmunizantes transmisibles por la leche de mujer ( de los que también nos ocupamos en nuestro cap. Infec- ción y Nutrición), como receptores de l.° a 3er. grados, haciendo pre- sente sin embargo que actúan por vía humoral, mientras que los receptores nutritivos correspondientes son sésiles en la molécula de protoplasma. La transmisión de complementos ha sido demostrada en diversas leches, y en el calostro pasan haptinas ( Pfaundler ). Agrega que la mayor proporción de alexina en la sangre de los niños a pecho hace pensar en que el alimento na- tural aporta sustancias alexógenas, que es opinión de Moro, siendo la de Czemy que en el mismo podrían llegar al organismo del niño, catalizadores o por lo menos el material necesario para su producción. Los ensayos realizados en animales, en crecimiento, con mezclas artifi- ciales, condujeron a la deducción de que el alimento natural debe de contener sustancias extractivas, que carecen de valor plástico y energético, pero que tienen una poderosa influencia sobre el crecimiento; la ausencia de dichas sus- tancias, desconocidas, que actuarían de modo semejante a las hormonas, produciría trastornos de la nutrición ; sin embargo debe de tratarse de una acción distinta de la propia de las hormonas verdaderas, que aun procediendo de especie extraña, se muestran activas. Finalmente, como lo hace notar Lang tein, está el hecho de que la coc- ción de la leche de mujer, que destruiría sus elementos biológicos, no la vuelve inferior al alimento no hervido, referencia que de paso, debe de acompañarse de que la cocción de la leche de vaca no es la causante de su inferioridad, puesto que la leche cruda, de vaca, no se ha mostrado superior a la hervida. No debe extrañarnos que en la pesquisa de los causantes de la infe- rioridad del alimento heterólogo, se haya recurrido al estudio de las más sutiles cuestiones biológicas. En este sentido se caracterizan las investigaciones de Moro y sus discí- pulos. Moro y Lamby se han limitado a demostrar la superioridad que para la labor del intestino tiene el suero de la leche de mujer sobre el suero de la 166 leche de vaca, (1) y no la inferioridad de la mezcla del suero de la leche de mujer con los componentes de la leche de vaca, privada de suero, respecto la leche de mujer. En uno de los trabajos de los mencionados, se ha estudiado la influencia del suero sobre las células del intestino, in vitro, utilizando la coloración vital, que permite apreciar la muerte o una perturbación profunda de las células intestinales en los distintos medios, en que se las mantenía sumergidas du- rante un tiempo considerable : las diferencias determinadas por la acción de los distintos sueros fueron de poca importancia. También han uti- lizado el método de la respiración celular, colocando células frescas en tubos cerrados, con glóbulos rojos saturados de oxígeno, midiendo luego manomé- tricamente el empobrecimiento de los glóbulos rojos en oxígeno, quitado por las células. • Luego estudian la respiración celular en los sueros de leche de vaca y de mujer, llegando a la conclusión de que las células intestinales de los vacunos, en el medio homólogo del suero de leche de vaca, presentan valores más ele- vados que cuando esas mismas células son colocadas en el suero, heterólogo para ellas, de la leche de mujer. Estos resultados son más constantes que los obtenidos con el método de coloración vital. No son concluyentes estas investigaciones, pero han logrado establecer que las células epiteliales del intestino de los recién nacidos y prematuros presentan cifras mayores en el medio homólogo que es para ellas el suero de la leche de mujer, diferencias que no son casi apreciables en los niños de mayor edad, en el lactante, aunque presente perturbaciones nu- tritivas. Moro y su colaborador Klockmann han tratado de determinar cuales son los factores de las diferencias de actividad observadas entre las células del intestino del ternero, sumergidas en el suero de la leche de vaca y en el suero de la leche de mujer, llegando a la conclusión de que además de la concentración salina, o unida a ella, es necesario aceptar la acción de otros componentes ; las sustancias del suero que se han mostrado activas no son idénticas a las albúminas, lo que deducen del resultado negativo de sus in- vestigaciones con las albúminas y de los resultados positivos presentados por el suero privado de albúminas. Dichas sustancias resisten al calor, no precipitan por el caolín, son más fácilmente dializables que las sales del suero y son filtrables por las bujías. Los autores creen posible asimilar dichos cuerpos a los lipoides, pero antes de asegurarlo se necesitan otras investigaciones : a conclusiones semejantes llegan Freudenberg y. Schoffmann. En resumen, de estas consideraciones de orden clínico, químico, físico- químico, fisiológico y biológico en las que se han buscado los motivos de la superioridad de la leche de mujer y aquellos de la inferioridad del alimento artificial, resultan de la mayor importancia : el estado físico químico del suero derivado de su concentración iónica, la composición proporcional de los compo- nentes orgánicos en la mezcla que constituye la leche, la llamada correlación de los componentes, por Langstein, y la existencia en la leche de mujer, de sustan- cias de que carecen las leches heterólogas. Agotada la consideración de las diferencias conocidas hasta el presente entre el alimento natural y los artificiales surge la siguiente consideración de orden práctico, respecto de su relativo valor : todos los médicos hemos ob- ( 1 ) Moro y sus colaboradores ( Hayashi, Klockmann, Freudenberg y Schoffmann ). - 5 trabajos en J. f. K., 1914: Ueber den Einfluss der Milch auf das Darmepithel. 167 servado niños sometidos al régimen artificial, que se han desarrollado en buenas condiciones, con todos los atributos externos de la buena salud, situación de completo contraste con la de los casos en que sólo se observan fracasos, con el mismo régimen artificial. Dicha reflexión lleva al espíritu la duda, a pesar de todo lo averiguado respecto de la suficiencia de los factores alimenticios referidos para la pro- ducción del trastorno nutritivo : ¿ por qué unos lactantes prosperan bajo el régimen artificial y otros no, siendo el mismo el alimento, bacteriológicamente puro, y bien dosado ? Por lógicas deducciones se continuó el estudio de las causas, buscando di- ferencias en el factor niño, respecto de su potencia funcional nutritiva, en unos casos suficiente y en otros inferior a la necesaria para mantener el equilibrio ante la tarea impuesta por el alimento, habiéndose hallado que en el niñor como era de esperarse, existen diferencias de orden fisiológico consistentes en la susceptibilidad manifiesta de los recién nacidos, que disminuye considerable- mente en los alrededores del primer trimestre, época en que el régimen arti- ficial es mejor tolerado, aunque no como en los lactantes de más edad, afir- mación deducida de la distinta frecuencia de las perturbaciones nutritivas en las diferentes edades del lactante. Pero dentro de una misma edad, es evidente la intervención de circuns- tancias múltiples cuya resultante es para el clínico la exteriorización de la individualidad, que se apoya en el modo distinto y personal como cada lac- tante tolera la alimentación artificial, en la resistencia que muestra para caer en el trastorno nutritivo, en las reacciones peculiares que ofrece en el curso de la enfermedad, en la pertinacia del trastorno al tratamiento, en la ap- titud distinta d < repararlo y hasta en las recaídas y en la vulnerabilidad a la acción de otros factores exógenos, que a su vez actúan sobre la nutrición. Del estudio de estas peculiaridades individuales ha surgido la importancia, de primer orden, del ¡actor constitucional o diatésico, que en lo fundamental ha sido referido a una debilidad funcional de los órganos o sistemas de apa- ratos ( Friedjung ), de origen congénito, íntimamente vinculada a la herencia y cuyo campo de acción, si abarca el de la nutrición, se extiende mucho más lejos, pudiéndose concebirlo, a la manera de Pfaundler, como una situación del organismo, en que por acción de estímulos fisiológicos se producen mani- festaciones patológicas, apreciables clínicamente en los diversos aparatos o sistemas, manifestaciones que sirven a la nosología para formar agrupaciones, cuya denominación facilita nuestra comprensión, aunque los nombres se re- sienten de inexactitud porque pueden hacer pensar que las diátesis son enfer- medades, lo que no es exacto: la llamada diátesis exudativa y la neuropática definen el estado de niños diatésicos, con manifestaciones exudativas o nervio- sas. Para los que han formado su criterio médico en el estudio de la escuela francesa, el concepto se armoniza con el del terreno, en que la causa mórbida exterioriza predisposiciones. , Por lo recogido en nuestras lecturas, es gran mérito de Heubner el haber señalado en el lactante la importancia de la diátesis, vínico factor capaz de explicarnos las peculiares evoluciones de lactantes sometidos al mismo ré- gimen alimenticio, en que el desarrollo próspero de unos, contrasta con el lastimoso de otros, en los que además encontramos los más diversos síntomas en los distintos aparatos. La importancia del factor diatésico es aun evidente bajo el régimen natural, por lo que hallamos exactísima la afirmación de Pfaundler, de que ante estímulos fisiológicos, por causa de la diátesis, el lac- tante hace manifestaciones patológicas. 168 En el capítulo dedicado a los trastornos nutritivos de los niños a pecho estudiamos el modo de reconocer las manifestaciones diatésicas más impor- tantes. Pero si es fácil aceptar la existencia y aún la importancia del factor diá- tesis en la práctica diaria, en la actualidad no poseemos el conocimiento de los factores de la diátesis o constitución anómala misma. Podemos hablar de desequilibrio entre la potencia del trabajo celular y la tarea impuesta, para concebir la espontaneidad aparente de las manifestaciones ( Langstein y Meyer ) ; podemos sospechar que la inferioridad constitucional puede refe- rirse a anomalías de la estructura bioquímica del organismo, en su compo- sición celular, cuya resultante sería la anomalía funcional ; podemos invocar la intervención de alteraciones funcionales del sistema endocrino, el llamado temperamento endocrino, pero no poseemos la demostración de estas hipó- tesis más o menos justificables. Y a pesar de esta ignorancia de las causas, que se vinculan íntimamente al problema de la herencia, han sido grandes las proyecciones del concepto de la diátesis en el progreso de la patología del lactante y en la esfera de la dietética del mismo. Ella nos permite comprender sin esfuerzo el hecho que observamos en la práctica civil, de familias en las que todos los lactantes presentan trastornos en la lactancia, y también el que veamos desarrollarse sin trastorno, desde temprana edad, todos los lactantes de otra familia. En estos casos, la energía funcional nutritiva presenta potenciales semejantes en todos los hermanos, que conducen, según el caso, a resultados tan diversos de la lactancia en las dis- tintas familias. Y es que este factor, que da tono a la función nutritiva, la influencia hasta de modo indirecto, porque la distinta resistencia a la acción de factores exógenos (infección, sobrecalefacción, etc. ) está también vincu- lada a la diátesis, hasta cierto punto ; y es indudable que la acción de esos agentes exógenos se ejerce sobre el estado deja función nutritiva, cuya pertur- bación puede provocar a la vez que el ser mal soportados por el lactante puede deberse a que ya exista una perturbación nutritiva ( v. cap. Infección y Nutrición ). En posesión de estas circunstancias es fácil vincular la situación de in- ferioridad funcional derivada de la diátesis, con el estado de la energía fun- cional nutritiva, medida por la tolerancia, influenciable por aquélla, de donde se origina la noción de la debilidad congénita de la tolerancia, expresada clí- nicamente en la frecuencia con que los lactantes caen en perturbación nutri- tiva bajo el régimen artificial, la que resulta en muchos casos función de diá- tesis, cuya existencia puede afirmarse por la presencia de manifestaciones de las diátesis mejor conocidas : exudativa, neuropática, etc. Otras veces dichas manifestaciones faltan, pero es posible concebir la constitución del lactante como anómala, cuando se trata de hijos de padres alcoholistas, de- generados, o de neuroartríticos de la escuela francesa, etc. Así podemos llegar a afirmar, que las desventajas de las leches heteró- logas son relativas, y que su perniciosidad se exterioriza por la intervención de un segundo factor, cuya importancia hemos presentado : el factor niño, conducido a una individualidad enfermiza por la diátesis, cuya intervención facilita la comprensión del sobrepasaje de la tolerancia, por la debilidad o la instabilidad de la misma, manifestada con motivo de la alimentación artificial. Bien lo dicen Langstein y Meyer : el resultado nutritivo depende, por una parte, de la intensidad del estímulo alimenticio, y por otra, de la capacidad de la « resistencia constitucional ». Es uno de los modos de enunciar la situación 169 de desequilibrio provocada por la tarea excesiva impuesta a la aptitud fun- cional insuficiente. El rol de las faltas del cuidado, concebido en toda la amplitud que le co- rresponde, ejerce influencia sobre el mantenimiento del estado nutritivo, en el lactante sano, y también modifica el del enfermo. No sólo se cometen faltas del cuidado teniendo al niño en condiciones de desaseo, lo que facilita las infecciones de todo orden ; ni por tenerlo escasa o excesivamente envuelto, exponiéndolo a la acción del enfriamiento o del ex- ceso de calor, lo que indudablemente aumenta la vulnerabilidad del lactante a la acción de otros agentes perturbadores de la nutrición : en estos últimos tiempos se ha insistido sobre un conjunto de acciones resultantes de muchas de estas causas en acción simultánea o sucesiva, pero con la intervención no- vedosamente encarada, de factores de orden psíquico, cuya intervención cul- mina en el llamado hospitalismo, estado que no es menos evidente en lactantes cuidados por personas despreocupadas - no por la madre que merezca el nombre de tal - y que estudiaremos con cierta detención, aunque se vincule más estrechamente con el cuidado de los niños internados en los hospitales de lactantes y casas de expósitos, porque aclara el rol de los factores impon- derables cuya intervención puede parecer, a primera vista, poco menos que inesperada. En todo tiempo se habían apreciado diferencias considerables entre el cuidado del lactante en la familia y en el hospital, revelándose muy superior el resultado obtenido en la familia, aún de los medios proletarios. Los daños resultantes de la ausencia en el hospital de los factores presentes en la familia, son al principio poco perceptibles y al poco tiempo de internación se encubren tras la acción de otras causas mórbidas, pudiendo quedar desconocidos. En una época se llegó a la renuncia de asilar lactantes por la alta mortalidad que se observaba, en gran parte por faltas en la profilaxia de las enfermedades in- fecciosas ; en nuestros días, corregido ese inconveniente, se ha reemprendido la internación de lactantes con mejores resultados, que no .se equiparan sin embargo a los conseguidos en el senode familia. L El estado psíquico especial de estos lactantes, del que debemos una es- 'pléndida descripción a la robusta mentalidad de Pfaundler ( 1 ), se caracteriza por un conjunto de indiferencia, tristeza, seriedad, resignación e inquietud, con expresión de decaimiento físico y palidez, pero sin que el cuadro corresponda a forma alguna de distrofia láctea o farinácea, ni a ninguna afección determi- nada. El hospitalismo se acentúa a las pocas semanas de permanencia, cuando el asilado contrae alguna infección enteral o parenteral, circunstancia a la que se une el fracaso de cualquier régimen, aún del más maravilloso, salvo el ré- gimen natura], a pesar del fiel cumplimiento de las prescripciones dietéticas, lo que lleva a la convicción de que el estado del niño se sustrae a la influencia de las prescripciones dietéticas, o que si obedece a razones alimenticias, es sólo parcialmente. Tal es la opinión de Pfaundler que no cree como Meyer que el hospitalismo puede combatirse con leche albuminosa, ni con sopa malteada, como Keller. -é No es tampoco el hospitalismo la obra exclusiva de las infecciones, si bien es cierto que muchos asilados sucumben a la obra de la infección. Para Pfaundler, el núcleo del asunto es la patogenia y etiología del trastorno general precedente, que produce luego la mayor vulnerabilidad y la menor resistencia del lactante a la acción del alimento o de la infección, que nada tienen de común ( 1 ) Pfaundler. Physiologie des Neugeborenen. 1915. 170 con la infección ni con la distrofia o la displasia misma. Se ha culpado a las condiciones de los edificios y a causas de menor cuantía, como la temperatura de la leche, el olor de la ropa del hospital, el quedar los lactantes mojados o sucios, el ahogarse al tragar, las deficiencias de frascos y chupones. Pfaundler cree que la disminución del hospitalismo coincidente con el cambio de edificio, se debe a que éste fué simultáneo de otros cambios realizados en el cuidado de los niños. Tampoco el gran aseo y el estilo quirúrgico de las salas con sus paredes enlozadas ha suprimido el hospitalismo. Mayor importancia tiene la opinión de Baginsky, que lo ha vinculado a la monotonía del cuidado, acercándose al modo de ver de Pfaundler. Para éste, el sentimiento materno lleva a la madre a cumplir no sólo con los de- beres de la higiene sino también a establecer relaciones recíprocas con su hijo, que deben calificarse como estímulos psíquicos, cuya acción se extiende a las funciones somáticas principalmente nutritivas, cuya vinculación con aquéllos consideramos irrefutablemente demostrada por Pawlow. Nos trans- mite su observación de que una madre se pone en relación con su hijo ya a la semana de haber dado a luz, relación a la que concede gran importancia para el bienestar somático y psíquico del niño ya cuya ausencia confiere gran valor entre las causas del hospitalismo ; y hace notar que otros estímulos sur- gidos de otros intereses, como el vaivén de las clínicas concurridas, no tienen un objetivo capaz de reemplazar a los estímulos específicos, caldeados por el sentimiento materno. t El análisis de la situación de los lactantes hospitalizados, le ha permitido apreciar la in- tervención de otros factores que accionan en el mismo sentido : el cuidado de los lac- tantes de las salas es excesivamente regular, tiene una cronometría inconveniente a las necesidades individuales del lactante, hallándose en la disciplina y organización de estos Institutos algo que se parece al trabajo de una fábrica, en la aplicación de preceptos que a primera vista parecen racionales, pero que no dejan a las cuidadoras lugar alguno para adaptarse a las necesidades de cada caso particular. Y es indu- dable que una cuidadora prolija e inteligente es capaz de apreciar tendencias en los lactantes en el dominio mismo de la alimentación : « el cuándo y el cómo en la can- «tidad y calidad del alimento, la rapidez que conviene a la ingestión, la tempera- «tura de la bebida, las posiciones del cuerpo del niño, las cualidades del chupón, «el tamaño del agujero, etc., detalle que varía para cada individuo, en particular». Y añade, que en este conjunto, « existen hábitos que conviene combatir pero con «tino, para que el éxito no llegue a ser el del campesino, cuya vaca m.urió cuando « comenzaba a acostumbrarse a no comer. Puede resultar una victoria a lo Pirro, «la tentativa de nivelación de los lactantes de Hospital, así como el querer acos- «tumbrar a la quietud, a los lactantes de las grandes salas ». rM < k De entre los asilados, sólo quedan preservados los niños a pecho, hijos de amas que viven con sus madres. Es esta otra de las ventajas de la lactancia natural. Y ella debe de ser la razón porque en la Casa de Expósitos de esta ciudad tenemos poca oportu- nidad de ver el hospitalismo: las amas, que se toman generalmente a los muchos meses de amamantar su propio hijo, de modo que el destete no tenga peligro para su hijo, amamantan a veces un año entero a los expósitos, y es de oir a las Hermanas de las salas, referir la escena de llanto y verdadero dolor que muchas veces presencian con motivo de la separación de un expósito y su nodriza : ante tales cuadros, que fo- menta la lactancia mercenaria, de cuya difusión se hace gala en ese establecimiento con fines plausibles, sólo queda aceptar que hay amas mercenarias que llegan a poseer el sentimiento maternal, lo que apoya la referencia que leemos en Lasabliére ( 1 ), de que costó lágrimas a la madre del Graco, la actitud de éste, cuando volviendo a Roma cubierto de gloria, encontró juntasen su camino a su madre y a su nodriza, y se lanzó primero a los brazos de esta última, regalándole un precioso collar de oro, mientras que no ofreció a su propia madre, sino un modesto anillo de plata ( !). ( 1 ) Lasabliére. - Hygiéne du premier age, 1912. 171 De sus observaciones y reflexiones concluye Pfaundler, que es mejor llamar al hospitalismo caquexia por mal cuidado. Para evitarlo señala su preferencia por cuidadoras inteligentes, pero descargadas de ilustración, a la que considera un obstáculo para la obser- vación imparcial del niño ; de este punto de vista, Czerny también fustiga la educación de las niñeras en antisepsia, que degenera los propósitos perseguidos, al punto de « que las lleva a ocuparse más de los bacterios que del niño ». De ahí que reconozca, para niños sanos y enfermos, ventaja en que sean tratados en el medio familiar y no en el hospital o en los asilos, aunque se trate de medios pobres, y las condiciones sean aparentemente más desfavo- rables. En el hospital es útil ensanchar la ingerencia de la cuidadora inteli- gente, con talento de individualización de las tendencias del lactante, consi- derando como perniciosa la uniformización, la nivelación, y el ahogar las dotes de observación. ( Pfaundler. ) En la lactancia materna, además de las muchas ventajas de otro orden, debe considerarse como tranquilizadora la influencia de la hamaca, y de la palabra de la madre al niño que llora, no por hambre ni por estar mojado; llega a decir que el hamacar al niño es succedáneo de la palabra y de los brazos de la madre, como el chupón, que no desprecia ni rechaza, lo es del pezón ; ambos son calmantes sin peligro, de mayor eficacia unidos al aire puro. Y no es que Pfaundler en tren de condescendencias llegue a los extremos, señalando que es conveniente la separación de madre e hijo, en la cama y en la mesa. Para terminar, referiremos la interesante cita del mismo, con que comienza su capí- tulo, referente a la influencia del cuidado en la nutrición del niño : « Según la crónica de Salimbene ( Parma, 1857 ) el emperador Federico II estaba preocu- « pado por saber en qué idiom.a se expresarían los niños que jamás hubiesen oído « hablar ni una palabra, preguntándose si sería en idioma latino, griego o en algún «otro m.ás antiguo, o si sería en el idioma materno, asunto que juzgó de gran in- « terés. Para resolverlo ideó un extraño experimento: entregó cierto número de recién « nacidos huérfanos, a otras tantas amas y cuidadoras, con el encargo de amamantarlos, « bañarlos, mudarlos, etc., y también con la prohibición muy estricta de acariciarlos, «de hablarles palabra alguna, y de conversar entre sí en presencia de ellos. La orden « se cumplió al pie de la letra... Pero la curiosidad imperial no pudo ser satisfecha, « pues todos los niños murieron en su más temprana edad, y el cronista no se mani- «fiesta sorprendido de tal resultado, adhiriendo a la conclusión que los niños no « podían vivir sin el aplauso, sin las miradas amistosas y sin las caricias de sus no- « drizas y de sus niñeras ». (1) Cierta o no, con la crónica concuerda la opinión del gran Parrot, que atribuyó la frecuencia de las enfermedades caquécticas de los lactantes de los asilos, a que se les prestaba demasiado poco interés, a que no se les distraía ni se les dirigían palabras amables en sus momentos de abatimiento, en una palabra, a que no había para ellos estímulo psíquico suficiente. De nuestra visita a la Casa de Expósitos conservamos la penosa impresión que nos han hecho muchas veces algunos enfermitos, cuyo aspecto concordaba con el indiferente, resignado, triste y serio lactante, con hospitalismo de Pfaundler,' del que al parar en él su atención, el que recorre las salas buscando el « caso interesante », ha podido pensar en que el expósito puede estar triste porque no tiene madre. Por cierto que se trataba, muchas veces, de asilados en lactancia artificial y que se sentía la inclinación (1) Reproducimos tal cual el relato hecho por Pfaundler, por demás interesante y oportuno, pero no dejaremos de hacer notar la semejanza del argumento con uno de los pasages de Her odoto, que al ocuparse de Egipto, nos habla de una discusión sobre la mayor antigüedad de los pueblos que motivó la entrega de cierto número de niños a un pastor de cabras, para ser criados por cabras, según otra versión a amas, a las que previamente seles cortó la lengua. A los dos años los niñns solo decían bzkos, que en frigio significa pan, de lo que se dedujo la mayor antigüedad de los frigios. 172 de contarlos entre los que presentan un grado de perturbación nutritiva, leve, pero suficiente para haber disminuido su inmunidad, apreciada en la vulnerabilidad de los mismos, que cerrando el círculo vicioso de Langstein, concluiría por llevarlos a la caquexia. Hemos visto casos en que éso ha resultado al fin, pero de todos modos a juzgar por lo que hemos visto, Pfaundler acentúa su nota, un poco sentimentalmente, y no corresponde hacerle el cargo de que observara en salas en que predominara la lac- tancia artificial, y que nosotros hayamos realizado el control de sus observaciones en salas en que predomina la mercenaria, como ocurre en la sala de Expósitos de esta ciudad, porque somos de los admiradores de su vastísima preparación, apre- ciada en la lectura de sus trabajos y porque de su trabajo se puede deducir que ha tomado en cuenta esta posibilidad. De todos modos se marca con. lo expuesto el rol de las faltas del cuidado, que pueden contribuir a la perturbación nutritiva, principalmente en los ex- pósitos, y por falta de los estímulos psíquicos necesarios. En menor escala, esa misma puede imputarse en lactantes que se en- cuentren mal cuidados, e indudablemente también porque así puede iniciarse el círculo vicioso mencionado de las mutuas repercusiones de la infección y la perturbación nutritiva, cuya consecuencia final es la disminución progre- siva de la tolerancia, con rapidez variable, que conduce a la producción de los tipos clínicos de trastornos nutritivos, magistralmente individualizados por Finkelstein, y que estudiaremos en detalle. Los tipos fundamentales de las perturbaciones nutritivas CAPITULO XII Pasemos en seguida al estudio de los síndromes de perturbación nutri- tiva, de Finkelstein, en los que su genialidad, sagazmente, ha descubierto agru- paciones naturales, con simultaneidad de presencia de síntomas y circuns- tancias, con las que ha construido los grandes jalones fundamentales de su sistema, en cuya clasificación existen como lazos de unión, las infaltables formas de pasaje de unos a otros tipos clínicos. Al clasificar, atiende al aspecto clínico material y funcional, determi- nandó el estado nutritivo en la forma que dejamos presentada y observa el proceso nutritivo, es decir, la energía funcional nutritiva en actividad, que le habla de su potencia, en las modalidades funcionales de los aparatos del or- ganismo entero, cuando la somete a su estímulo : el alimento, en cantidad y composición conocida, realizando la exploración funcional, y juzga según el modo de la reacción de las aptitudes de trabajo, si fueron suficientes o infe- riores para llenar la tarea impuesta, según se produzca la reacción normal o la paradoja!, con lo que llega a conocer el estado de la tolerancia. Su clasificación original fundamentalmente clínica no prescinde de las vinculaciones etiológicas, cuando son fácilmente accesibles, y en la práctica son denunciadas en la anamnesia, como es el caso de la hipoalimentación evi- dente ; de ahí que establezca un grupo de Trastornos nutritivos por insufi- ciencia alimenticia, en los que encuentra una inferioridad del estado nutritivo, y diversas anomalías de la evolución del proceso nutritivo, como consecuencia de que la labor constructiva y de sostenimiento se realiza en situación de es- casez de materiales utilizables, situación en la que asimismo a falta de nuevos materiales que le lleguen del exterior, el organismo utiliza los depositados en los tiempos mejores de la abundancia, cuando la ración era suficiente para vivir, construir y para guardar, y moviliza materiales de las partes no indis- pensables del edificio, una vez consumidos los de sus empobrecidos depósitos, para seguir construyendo, aunque lo construido se resienta de inferioridad y que también se interiorice lo que ya estaba construido. Por cierto que no extraña que el proceso nutritivo transcurra exteriori- zando algunas perturbaciones de menor cuantía, por la situación particular en que debe proveerse de la materia prima. Bien considerada la situación, tampoco ha de extrañar que la energía funcional nutritiva, en su relativo reposo en la escasez de material elaborable, se conserve mucho tiempo intacta, como lo demuestra la exploración de la tolerancia, que exterioriza la conservación de la función nutritiva, cuando, al aumentar el alimento, se observa una perfecta normalidad del proceso nutri- tivo y la mejoría del estado nutritivo. 174 Naturalmente, a medida que el mantenimiento de las funciones vi- tales lleva al hipoalimentado en su autofagia al límite de la consunción de sus propios materiales combustibles, a medida que la dignidad de los materiales quemados au- menta de categoría, o cuando por acción de una com- plicación disminuye la energía, se inicia la disminución de la tolerancia, desapareciendo el carácter diferencial con la descomposición. En lactantes sometidos a la ingestión de una ración suficiente, la disminución de los materiales del organismo y la inferiorización de su calidad suele ser la anomalía más accesible a la primera vista de la perturbación nutritiva, en la que hay que aceptar la existencia de una situación de desequilibrio entre la energía funcional nutritiva y la labor impuesta, es de- cir, la existencia de una reacción paradojal, la situa- ción de sobrepasaje de la tolerancia, de la sobrealimen- tación relativa, por consiguiente. En tales casos, salvo el de la absurda sobreali- mentación absoluta, existe un debilitamiento de la to- lerancia, cuantitativo en cuanto se refiere a la impo- sibilidad de la elaboración nor- mal de una ración completa y también el debilitamiento de la potencia de sustitución de los componentes sustituíbles en la ración que es inherente al lactante normal, un debilitamiento cualitativo, de la tolerancia, por consiguiente. El cuadro clínico del trastorno en estos casos presenta diversos tipos de reacción paradojal. El esta- do nutritivo es deficiente, el proceso nutritivo presenta anomalías de carácter particular en cada tipo, y hay descenso de la tolerancia, deducido del hecho de existir reacción paradojal. La consideración del conjunto de los trastornos por sobrepasaje de la tolerancia, que provoca el ali- mento artificial, ha llevado a Finkelstein al estable- cimiento de dos grandes grupos en los trastornos nu- tritivos : el primero, demuestra a acción consuntiva del alimento, en el desgaste material visible a que so- mete al organismo, comenzando por un primer grado cuya caracterización es una situación estática, en que los aumentos son imposibles : el trastorno del balance, y terminando por un tercero en que la situación es dinámica, de empeoramiento progresivo por mal- gasto y consumo de materiales y fuerzas del orga- nismo : la descomposición, con un segundo período in- termedio preparatorio de otros más graves, cuya ca- racterización es la presencia de fenómenos locales gastrointestinales : la dis- pepsia, sin consumo de materiales, pero a los que mantiene amenazados, mar- cando el predominio de la pérdida sobre el ingreso, el pasaje a la descomposi- / 2 3 semanas Figura 21 Figura 22 175 cion. El segundo modo como ejerce su acción nociva el alimento, consiste en la intoxicación del organismo, produciéndose un cuadro de toxinemia febril (Finkelstein) : la intoxicación alimenticia. El tipo del trastorno es la modalidad de la función que aparece vinculada a la composición del alimento : la descomposición resulta de la elaboración defectuo- sa de alimentos pobres en azúcar y ricos en grasa, como las leches diluidas o las leches gordas ; mien- tras que los alimentos ricos en azúcar y casi siempre pobres en grasa o casi sin ella, del tipo del babeurre, conducen a la intoxicación. Las formas mixtas resul- tan de las gradaciones de modificación de estos dos caracteres fundamentales del alimento. En los siguientes gráficos presentamos esquemá- ticamente los caracteres clínicos principales de los ti- pos fundamentales de perturbación nutritiva por so- brepasaje de la tolerancia, de Finkelstein. Han sido tomados de la obra de Langstein y Meyer. (1) Bueno es insistir sobre el valor relativo de los grá- ficos, relatividad que no debe inducir sin embargo a prescindir de su concurso, que es valioso para la ex- posición y la comprensión de los trastornos. Casi nada pueden de- cirnos de los caracteres cualitati- vos de los síntomas pues en ellos se anotan(sólo cantidades, que varían en los diversos momentos de la evolución. Ante el caso acompañado de un gráfico en que conste la evolución anterior, la interpretación re- sulta considerablemente facilitada. Sin el caso por delan- te, exigen ser acompañados de un comentario suficiente. En la figura 21, se caracteriza la evolución del niño sano : aumenta el peso, la oscilación térmica se man- tiene en los límites normales, lo mismo que las deposicio- nes, apreciándose la normalidad de la tolerancia, cuan- titativamente considerada, porque continúa el aumento del peso y persiste la ausencia de fenómenos mórbidos, aunque se aumente la cantidad de alimento ; la toleran- cia se demuestra también cualitativamente normal por- que el lactante es capaz de seguir construyéndose a pesar de las variaciones de la heterogeneidad del alimento: leche de vaca diluida a la 1/2 ó al 1/3 con agua y adición de azú- car, o babeurre. En la figura 22, se caracteriza el trastorno del ba- lance, con alimentación de leche diluida, azucarada, de- posición unos días normal y otros jabonosa, oscilación térmica normal y peso oscilante sin tendencia al aumen- to, o sólo en aumento muy lento, cuadro que no se mo- difica a pesar del aumento de la ración, lo que se debe al estado de debilitamiento de la tolerancia. El gráfico se completaría si al / Z J / 2 J £ Figura 23 Descomposición Figura 24 (1) Langstein u. Meyer. - L. c. 176 disminuir la ración en sus componentes putrefactores ( grasa, albúmina y sales ) aumentando los fermentables ( azúcares, mezclas dextrino-maltosadas y harinas ) se produjera el cambio del carácter de las materias fecales y el recomienzo del crecimiento. Aunque en el gráfico se puede entrever, es necesario sin embargo anotar la existencia de la inferioridad material y fun- cional del lactante en trastorno del balance, igualmente que el estado de la disminución de la inmunidad, común a todos los trastornos nutritivos. Finkelstein establece una forma clínica de pasaje del trastorno del balance a la dispepsia, cuya exterioridad es la del trastorno del balance, del que se separa porque no se obtiene la restitución al estado normal con la dietética curativa de aquél, que produce fácilmente fermentaciones exageradas, que terminan de caracterizar el cuadro de la dispepsia, acusándose intolerancia para algunos hidratos de carbono que deben ser sustituidos en la die- tética por los menos fermentables, al principio adminis- trados sólo en pequeña cantidad. En el gráfico 23 se caracteriza el estado de dispep- sia : bajo un régimen consistente en leche diluida, azu- carada, el lactante presenta diarrea, temperatura sub- febril, oscilación con estacionamiento del peso, estado que persiste al aumentarse la ración, como ya era de suponer. El gráfico se completaría si por la dietética an- tifermentativa ( dieta hídrica e hipoalimentación decre- ciente, poco fermentable ) se obtuviera la restitución de la tolerancia normal. Evidente es en la dispepsia la disminución de la tolerancia para los hidratos de carbono. Finkelstein coloca entre esta reacción paradojal y la siguiente de la descomposición, una forma de transición, cuya característica sería, que bajo la exterioridad de la dispepsia, se encubre el estado funcional de la descompo- sición ( descomposición oculta ). En el gráfico 24 se caracteriza el estado de la des- composición alimenticia : con alimentación de leche poco diluida y poco azucarada, el lactante tiene diarrea, hipo- termia y descenso progresivo del peso, cuadro que el au- mento de la ración no hace sino acentuar. La insuficiencia del gráfico es considerable, en lo re- ferente a su imposibilidad de mostrarnos la inferioridad considerable del estado nutritivo, mayor que en los dos trastornos nutritivos an- teriores. El diagnóstico funcional acusaría ante la dietética antifermentativa, ( dieta breve, hipoalimentación decreciente ) alguno de los tres grados de la des- composición que aprenderemos a reconocer, y que en el 2.° y 3er. grado, obliga- rían al pasaje a la alimentación natural que es curativa de esta reacción parado- jal, porque es capaz de estabilizar las fermentaciones en su grado normal, obte- nido lo cual, previo un período de empeoramiento inicial y otro de estaciona- miento más o menos prolongado, se realiza la restitución de los materiales perdidos y al fin se reinicia el crecimiento. El gráfico nada puede decirnos de la disminución progresiva de la tole- rancia para todos los componentes alimenticios, aunque deja suponer la im- posibilidad del lactante para elaborar su ración de sostenimiento y la exis- tencia de una destrucción de sus tejidos. Tampoco marca su gran susceptibi- lidad ante la ingestión de los hidratos de carbono, (pie se exterioriza con fre- cuencia por el pasaje al cuadro de la intoxicación alimenticia. Figura 25 177 El gráfico 25 corresponde a la intoxicación alimenticia, recogiendo las modificaciones que en esta reacción paradojal pueden anotarse con una cifra. Con un régimen rico en elementos fermentables ( más en azúcares que en grasa ) que ha mantenido anteriormente en estado de perturbación nutri- tiva al lactante ( en dispepsia con mayor frecuencia que en descomposición ), se produce un brusco y considerable descenso del peso, acompañado de fiebre elevada y acentuación de la diarrea. Pero el gráfico nada puede decirnos del trastorno sensorial que domina en el cortejo sintomático, ni de los demás síntomas nerviosos, circulatorios, respiratorios, urinarios, hemáticos, etc., ni marca la desaparición del cuadro por la dieta hídrica, a la vez que la mejoría de la tolerancia por acción de una dietética antifermentativa, o capaz de re- ducir las fermentaciones a sus límites normales, administrada bajo la forma de hipoalimentación decreciente : la más ventajosa es la alimentación natural, capaz de aumentar la inmunidad, tan debilitada en la intoxicación. Trastorno del balance CAPITULO XIII Motivos que indujeron a Finkelstein a la elección del nombre.- Caracteres generales del trastorno: utilización hiponormal de una ración de alimento artificial bien com- puesta y suficiente. - Estacionamiento del estado del lactante, inferioridad de su estado nutritivo. - Estado de intolerancia aislada para la manteca, curabilidad por sustitución por los hidratos de carbono. - Discusión en presencia del resultado fa- vorable del alimento natural, rico en manteca. - Caso de intolerancia para la man- teca y para algunos hidratos de carbono. El lactante en alimentación artificial que, a pesar de ingerir un alimento en cantidad y de composición normal, no progresa, o que sólo progresa con rapidez inferior a la normal, sin presentar diarrea, pero con deposición que frecuentemente es la llamada jabonosa, sufre una perturbación denominada trastorno del balance, estado el más leve de las perturbaciones nutritivas. La denominación ha sido elegida por Finkelstein porque todas las mani- festaciones del niño enfermo demuestran la obtención de un aprovechamiento insuficiente de los componentes alimenticios ingeridos. El estado de la per- turbación funcional, que consiste en una disminución de la tolerancia, es de grado tal que la tolerancia aun disponible es capaz de elaborar una ra- ción normal, pero los resultados de dicha elaboración difieren del normal, principalmente porque no se obtiene el progreso continuado del crecimiento, como es fisiológico en el niño con tolerancia normal: existe detención del crecimiento o existe un crecimiento inferior al normal. En este último caso la evolución presentada es peculiar : hay fases de aumento considerable pero pasajero, acusadas en el aumento de peso, seguidas de períodos de detención o de disminución,, hasta el nivel anterior. El sabio maestro deduce de esta conducta que el organismo ya no trabaja con la segura persistencia normal, sino que exterioriza ya empujes, ya parálisis, ya progreso transi- torio, en períodos que se suceden en orden diverso. Considerada en conjunto la evolución que sigue el niño en trastorno del balance, se observa detención o lentitud del crecimiento, pero no se notan pérdidas. Es un organismo que no gana pero que tampoco parece perder, a no ser lo que deja de ganar. Su estacionamiento puede concebirse como una situación estática, de equilibrio, en un sujeto que debiera progresar, y que se debate en la alter- nativa de perder hoy la ganancia de ayer, sin adelantar. Solamente se sostiene y su característica es la ausencia de progreso, y el progreso es carácter de la edad. Y con ser nulo o muy exiguo el progreso del crecimiento, resulta que los materiales conservados no dejan de resentirse por el estado anómalo de la función nutritiva, como lo prueban las alteraciones cualitativas del estado nutritivo del niño, estudiado en detalle. 179 El sujeto es pálido, su turgescencia está disminuida, sus funciones diná- micas están retardadas, su fuerza muscular es inferior a la normal, su sueño es superficial, frecuentemente interrumpido, su carácter se muestra irritable, y su vivacidad y alegría normales han desaparecido. El panículo adiposo puede estar conservado, pero más frecuentemente está disminuido. Las frecuentes infecciones cutáneas, del tipo de las piodermitis, exterio- rizan una menor resistencia del niño a las infecciones, una disminución de la inmunidad natural. Estos trastornos se van haciendo paulatinamente más marcados, y cuando llega el enfermo al médico, el cuadro ya lleva tiempo de haberse ini- ciado, pues, como dice Finkelstein, el niño ha entrado insensiblemente a la enfermedad, como si lo hubiera hecho por cansancio, por agotamiento. Además, llama la atención la presencia de las deposiciones jabonosas, que pueden, sin embargo, faltar. La deposición jabonosa es seca, de color gris de masilla de vidriero y aun más blanca, y no adhiere a los pañales ; en algunos casos, sin embargo, la deposición tiene el aspecto y la frecuencia normales. El trastorno del crecimiento, que en la iniciación del proceso puede pasar desapercibido, se hace evidente en la ulterior observación de los enfermos : no puede tacharse de sutilidad de lenguaje, el que se vea por todos los ob- servadores, con Finkelstein a la cabeza, un flaco y no un enflaquecido, en el niño con trastorno del balance. Estos niños no disminuyen su peso, sino que quedan estacionarios o sólo logran un ligero aumento ; pero de tal modo, a medida que pasa el tiempo, comparados con los sanos de su edad, parecen cada vez más atrasados en su desarrollo. La observación cuotidiana del peso permite establecer diferencias con- siderables de un día a otro, una verdadera labilidad de la curva del peso. Realmente, a juzgar por esta conducta del peso, tosco sistema según el que juzgamos el crecimiento, podríamos señalar con Finkelstein de que los factores constructores de tejidos comienzan a paralizarse ; efectivamente, si no se presentan complicaciones, la curva que no baja, pero que no sube o sube ligeramente, impone dicha deducción al observador. Como el grado de utilización de la ración alimenticia ingerida, en lo re- ferente al crecimiento, es inferior al exteriorizado por el niño sano, bien puede calificarse de hiponormal; y el trastorno del balance en conjunto resulta una reacción paradojal, ya que es paradojal que un niño ingiera su ración normal y no crezca, lo que pone en evidencia la existencia de una perturbación nu- tritiva. De la marcha especial de la temperatura, que presenta una oscilación mayor que la normal ( v. pág. 152 ), deduce Finkelstein que existe unido al trastorno del balance de los materiales, también un trastorno del balance de la energía, que Edelstein y Bahrdt han demostrado ( v. Patogenia ). El análisis clínico de la perturbación nutritiva lleva a Finkelstein a ad- mitir que el componente alimenticio que el niño no tolera es la manteca ; lo prueba el hecho de que muchos casos curan con un régimen alimenticio en que se haya disminuido la manteca, conservando la proporción de los otros com- ponentes, con aumento de los hidratos de carbono, para cubrir la necesidad calórica, lo que constituye la prueba clínica de la excelente tolerancia para los hidratos de carbono. Esto se refiere a la alimentación artificial. El trastorno del balance cura mejor que con ningún otro régimen, con la leche de mujer, y como ésta, comparada con la de vaca, se diferencia por su mayor proporción de manteca, es necesario aceptar que de reacción paradojal 180 para las grasas sólo se podría hablar refiriéndose a las grasas de la alimen- tación artificial, que tienen diferencias químicas con la de mujer, y que también el suero, las propiedades biológicas del alimento natural, a la par que los demás elementos del alimento correspondiente a la especie homologa, son capaces de hacer desaparecer los inconvenientes de la mayor cantidad de manteca, inconvenientes que tratándose del alimento natural no son tales, como lo demuestra la rápida y segura curación de estos niños, por la lactancia natural. La buena tolerancia de los niños con trastorno del balance para los hi- dratos de carbono, es lo que permite la curación bajo el tratamiento de mezclas alimenticias ricas en hidratos de carbono, siempre que la cantidad de manteca sea escasa, condiciones reunidas en la sopa de Keller, el babeurre azucarado o las sopas lacteadas de harinas dextrino-maltosadas. Finkelstein insiste en que el aumento de peso obtenido con mezclas ali- menticias ricas en hidratos de carbono no es un resultado aparente, como el que suele verse en los niños alimentados exclusivamente con azúcares o harinas. No podríamos afirmar que el modo de realizarse este aumento de peso no obe- dezca al mismo mecanismo por el que en aquellos casos se fija el agua ; lo po- sitivo es que los inconvenientes de la alimentación casi exclusiva con disa- cáridos o polisacáridos que constituyen dicha hipoalimentación y que con- duce a trastorno nutritivo, no se producen en el caso de la dietética terapéu- tica del trastorno del balance, porque el componente temporariamente dis- minuido es la manteca, reemplazada por los hidratos de carbono agregados, conservándose la proporción normal de sales y albúminas, componentes que suelen estar considerablemente disminuidos en las mezclas causantes de la distrofia farinácea. Existe un grupo de niños en estado de trastorno del balance que no se diferencia del anteriormente considerado sino por dos circunstancias : por la ausencia de la deposición jabonosa en sus manifestaciones clínicas, y porque en su alimentación existen hidratos de carbono en cantidad considerable, en la proporción necesaria para obtener la curación del trastorno del balance, producido por la alimentación láctea exclusiva. Como en estos casos un aumento más considerable de los hidratos de car- bono conduce a la diarrea, lo que acusa la existencia de fermentaciones anó- malas, es de rigor imputarla a una disminución de la tolerancia para los hi- dratos de carbono, siendo la perturbación nutritiva más profunda, que una intolerancia aislada para las grasas, que sintetiza para Finkelstein el es- tado del trastorno del balance, acercándose al estado de dispepsia, de que nos ocuparemos en el próximo capítulo. Al estudiar el tratamiento veremos que se presentan casos en que existe intolerancia, sólo para algunos hidratos de carbono, con tolerancia para otros. Diagnóstico Con el estado de algunos lactantes sanos, que después de pasar una infección han que- dado con peso hiponormal, con algunos casos de descomposición en estado de deten- ción transitoria del peso, con los lactantes hipotróficos, con la perturbación nutritiva de lactantes afectados de tuberculosis. La consideración del factor constitucional en el trastorno del balance. Por definición se entiende por trastorno del balance la situación de un lactante que no crece, o que crece muy lentamente con una ración no menor de 100 calorías por kilo de peso. Sin diarrea ni fiebre. La circunstancia de no 181 figurar trastornos serios en la anamnesia del niño aumenta la probabilidad de diagnóstico. Como se trata de un trastorno funcional, el cuadro objetivo puede corres- ponder al de una detención del crecimiento, sin que se trate de un trastorno del balance ; pero en todo caso solamente la reacción a la dietética curativa permitirá confirmar el diagnóstico. Así Finkelstein y Meyer han establecido la existencia de un estado nu- tritivo particular, de niños sanos, que habiendo pasado una infección, han quedado muy retardados en su peso, y no inician su crecimiento sino con una ración mayor de 70 calorías por kilo del peso que debieran tener, ración que puede ser mayor que las 100 calorías por kilo del peso actual. Ejemplo : un niño de 8 meses que haya quedado con 5 kilos de peso después de una in- fección, y que no inicia su aumento de peso con 500 calorías, porque debiendo pesar 8 kilos, su ración de mantenimiento necesita 70 calorías por cada uno de los 8 kilos que debiera pesar, es decir, 560 calorías. La diferencia se establece aumentando la ración a 120 ó 140 calorías por kilo, que excede a las 70 calorías por kilo del peso que el niño debiera tener, con lo que se obtendrá que el niño crezca ; mientras que en caso de tratarse de un trastorno del balance, el niño quedará estacionario en su peso o pre- sentará los síntomas de la dispepsia. La explicación de esta circunstancia, para Schlossmann, es que en estos niños, respecto de los demás, hay una desproporción de la relación de la su- perficie cutánea al peso, porque la superficie cutánea es proporcionalmente mayor, y además porque la pérdida calórica es mayor, debido a la escasez del panículo adiposo o a su desaparición ( Langstein u. Meyer, pág. 217 ). El caso de diagnóstico diferencial más importante, por las consecuencias que el tratamiento pudiera tener para el enfermo, es el de las formas leves de la descomposición, que puede presentarse en períodos de detención del peso, durante los que suele ser muy difícil diferenciarla del trastorno del balance. La prueba alimenticia hecha a base de dietética curativa del tras- torno del balance dañaría considerablemente al niño en descomposición. Puede a veces permitir la orientación, el estudio cuidadoso de la anam- nesia : el hecho de haber sufrido disminuciones de peso y diarreas inclinará a aceptar la descomposición, en el caso. Y en caso de mantenerse las dudas, lo mejor será recurrir a la alimenta- ción natural, administrada en la forma que conviene a la descomposición, pues la hipoalimentación decreciente terapéutica de alimento natural beneficia- ría siempre al descompuesto, siendo de menor importancia el empeoramiento que pudiera sufrir el trastorno del balance por la hipoalimentación, que el que puede provocarse por dejar mamar a voluntad a un descompuesto. La forma como evolucione el niño durante el tratamiento permitirá establecer finalmente el diagnóstico. Finkelstein y Meyer nos hablan aún de un grupo de niños, que padecen de una anomalía del crecimiento por causas constitucionales, que comprenden los hipotróficos de Variot y Czerny, en cuyo estado puede ser que intervenga una perturbación de las secreciones internas : su característica es la perti- nacia con que resisten a la dietética terapéutica. Llamamos la atención sobre el hecho de que la afirmación de un estado de trastorno del balance puede significar un diagnóstico, en el caso en que la mayor parte de las causas etiológicas tengan una naturaleza alimenticia. Mas, aún la respuesta favorable del niño a la dietética terapéutica, no excluirá el cuidadoso y repetido examen total del sujeto. 182 Entre los lactantes con cuadro de trastorno del balance que hemos obser- vado en estos dos últimos años, hemos hallado casos que no respondían a la dietética terapéutica artificial, y que sin grandes manifestaciones pulmonares, llevaban una infección tuberculosa a la que sucumbieron en breve plazo, como es la regla en la infección tuberculosa de dicha edad. El diagnóstico fué posible mediante el concurso de la radioscopia y de la dermorreacción, y en otros casos, de la bacterioscopía. Otros niños, tratados con alimentación natural, tuvieron una mejoría franca, pero poco duradera, siendo la detención de peso y la existencia de fiebre lo que nos hizo encarar el diagnóstico de la tuberculosis : otro caso mostró una resistencia pertinaz, sin ninguna reacción favorable a la alimentación natural, y fué la observación de cortos períodos febriles y la de la tos, lo que hizo pensar en la tuberculosis, que fué confirmada más adelante, por los recur- sos mencionados ( fig. 28 ). El estudio de estos casos corresponde al de los trastornos nutritivos se- cundarios a las infecciones crónicas. . En el lactante, en medios en que se carece de anamnesia, como en la Casa de Expósitos, o aun en niños de la práctica civil en cuya anamnesia no figure en forma evidente, la existencia de un tísico pulmonar en el medio familiar, ya que en presencia de todo lactante tuberculoso hay siempre que buscarlo, no debe olvidarse que la tuberculosis suele presentarse sin manifestaciones llamati- vas del lado del aparato respiratorio. Por dicha razón aconsejamos el examen cuidadoso de los enfermos, y el estudio del ambiente en que el niño viva. En dichos casos de trastorno del balance puede creerse en un simple pasaje de la tolerancia, y una mejoría transitoria bajo el régimen artificial puede aferrar en el error, ya que en las formas que persisten a pesar del tra- tamiento con leche de mujer, la sospecha surge pronto. Presentamos esta situación práctica que tiene importancia por la mortalidad de 100 % que para nosotros corresponde a la tuberculosis del lactante. Es una práctica imprescindible la de realizar el examen completo y repe- tido de los niños en tratamiento por perturbación nutritiva, aunque reaccio- nen favorablemente a la dietética curativa, porque a pesar de la presencia del factor alimenticio a que generalmente responden, y de las manifestaciones de diátesis sobre todo exudativa, que puede explicar la lentitud de una mejoría, o de la presencia de infecciones banales, que se ven con frecuencia produciendo el trastorno, o de infecciones banales que significan una disminución de la inmunidad simultánea o dependiente de la perturbación nutritiva, puede existir oculta la implacable tuberculosis del lactante, que puede acompañarse de todas las formas de perturbación nutritiva por sobrepasaje de la tolerancia, pero para nosotros más frecuentemente de la forma del trastorno del balance, según lo hemos visto ( 1 ). También debe tenerse en cuenta la posibilidad de que se trate de un lactante de pocos meses, de buen peso, cuya necesidad calórica exceda a la considerada normal : éste crece con una ración mayor de 100 calorías por kilo, lo que acusa una excelente tolerancia, entre cuyos raros casos hay que diferenciar aquéllos en que la ración ha sido mal calculada. No debe omitirse que existen casos de trastornos del balance, en niños diaté- sicos, en que dicho factor etiológico juega un rol predominante en la producción de la perturbación nutritiva, al lado de los otros factores coexistentes. Estos son ( 1 ) F. Schweizer. - Trastornos nutritivos secundarios en la tuberculosis del niño lactante.;- Revista de la Sociedad Médica Argentina, 1917. 183 tenaces o presentan sólo una escasa reacción a la dietética terapéutica. La conducta clínica aconsejable es la persistencia en la norma general de conducta, sometiendo si es posible al niño a la alimentación natural, para combatir la tendencia muy marcada de estos casos a las infecciones, por su perturbación de origen alimenticio, a la vez que por la intensidad de su anomalía constitucional. Con el aumento de la edad suele presentarse la mejoría en forma de ini- ciación del crecimiento. Y ese período de persistencia del estado de perturba- ción nutritiva, no invalida el diagnóstico sino que más bien lo confirma. Etiología La sobrealimentación absoluta por leche de vaca.- La sobrealimentación relativa por descenso o por debilidad congénita de la tolerancia. - Acción simultánea o sucesiva de varios factores en un mismo lactante. El trastorno del balance depende, en términos generales, de los factores etiológicos que dan lugar también a otros estados clínicos de sobrepasaje de la tolerancia. Sin embargo, predomina en el mayor número de los casos, un régimen de alimentación a base de leche de vaca en cantidades excesivas, sin el agre- gado normal de hidratos de carbono, régimen que aun en casos de tolerancia normal, puede producir una reacción paradojal del tipo correspondiente al trastorno del balance. Este sería el caso de la sobrealimentación absoluta en el que el rol del alimento es sobresaliente. Otras veces se observa el trastorno del balance en niños que no ingieren una cantidad de leche mayor que la normal, en cuyos casos existe una tolerancia inferior a la normal : se trata en ellos de sobrealimentación relativa, en que el rol de la debilidad congénita de la tolerancia es sobresaliente. Otras veces se trata de niños que hasta el momento de sufrir una infec- ción habían crecido normalmente: curada la infección, a pesar de seguir in- giriendo una ración normal, dejan de crecer y presentan el cuadro del trastorno del balance. En estos casos es evidente la influencia perniciosa de la infección que ha debilitado la tolerancia, primitivamente normal. Hay aun otro caso que sería un grado más acentuado que el mencionado en el segundo grupo y que se refiere a niños con trastorno del balance, sin sobrealimentación absoluta ni infección precedente y en quienes descuella el rol del factor constitucional, apreciable muchas veces por la existencia de manifestaciones de diátesis exudativa. Son los casos más rebeldes. Hecho el análisis de los factores etiológicos, hacemos notar que en muchos casos de la práctica, que llegan al médico ya con la perturbación nutritiva, clasificada según sus reacciones funcionales como trastorno del balance, no es siempre posible vincularlos a determinado factor etiológico, pues al hallarlos a todos, no se sabe muchas veces a cuál de ellos imputarlo, y en caso de admitir la participación de todos, no se puede afirmar que exista predominio de un factor sobre el otro. Esta situación demuestra una vez más las dificultades de ligar, en la práctica, el estado de perturbación nutritiva de un enfermo determinado, a sus causas etiológicas, lo que no significa que en algunos casos ello no sea posible, como cuando se encuentra una sobrealimentación absoluta, cuya corrección puede permitir la sanación rápida del enfermo. 184 Intercambio de materia Perturbación del metabolismo de la grasa, de los alcalino-térreos y de los alcalinos. Alca- lopenia. - Deposición jabonosa y balance negativo de los alcalino-térreos. Los estudios de] intercambio nutritivo han demostrado que el metabo- lismo de las albiiminas no sufre perturbaciones en el trastorno del balance. El metabolismo de las grasas presenta alteraciones ya sospechables por la reacción particular de estos sujetos, que mejoran por una alimentación pobre en grasas y empeoran cuando se aumenta la cantidad de la grasa alimenticia. Las alteraciones encontradas son más de orden cualitativo que cuantita- tivo. En efecto, la absorción de la grasa, apreciada por la diferencia encontrada entre la cantidad ingerida y la eliminada en las materias fecales, puede llegar a la cifra normal ( 93 a 94,5 % ) o quedar inferior a ella ( 85 % en un caso de Bahrdt). La diferencia más importante consiste en que los jabones insolu- bles están considerablemente aumentados, a expensas de una disminución equivalente de la grasa neutra, en proporción de que si normalmente el 18 % de la grasa total eliminada corresponde a los jabones insolubles, en el tras- torno del balance dicha cantidad se eleva a 48 % ( Bahrdt). La perturbación metabólica más importante es la que resulta de esta forma anómala en que se eliminan las grasas, pues ese aumento de eliminación de la porción correspondiente a los jabones insolubles, se acompaña de una eli- minación mayor de las bases alcalino-térreas ( Ca y Mg ), en la cantidad co- rrespondiente a la necesaria para saturar el exceso de los ácidos grasos em- pleados en la formación de los jabones insolubles. Acidos grasos + alcalino-térreos ( Ca y Mg ) = jabones insolubles. En el trastorno del balance la cifra de alcalino-térreos eliminados es tan considerable que llega a ser mayor que la ingerida, sobre lo que debe insis- tirse, pues se han observado niños que crecían a pesar de presentar la depo- sición jabonosa, que no resulta incompatible con el curso de un desarrollo normal, en cuyos casos el aumento de la eliminación de la parte de Ca y Mg correspondiente a los jabones, se hacía a expensas de la parte de dichos mine- rales normalmente eliminados en forma de fosfatos. Pero en estos casos, el balance de los alcalino-térreos era positivo. De estos hechos ha resultado la evidencia de que puede observarse depo- sición jabonosa sin balance negativo de Ca y Mg en el curso de un desarrollo normal; y que lo importante, en el estado patológico, es la coexistencia de la de- posición jabonosa y del balance negativo de los alcalino-térreos. Simultáneamente existe un empeoramiento considerable del intercambio de los alcalinos ( Na y K ), caracterizado por grandes oscilaciones de su re- tención, hecho al que se deben las grandes oscilaciones del peso del niño con trastorno del balance, de un día a otro, dependientes de la estrecha vincula- ción del metabolismo de los alcalinos y del agua. Puede decirse, sintetizando, que lo que caracteriza el intercambio nutri- tivo del trastorno del balance es una alteración patológica de la eliminación de las grasas, en las que con escaso aumento de la eliminación total, se observa au- mento de la eliminación de los jabones insolubles ( de Ca y Mg} cuya consecuencia mis importante es el aumento de la eliminación de dichas bases minerales, y la perturbación del metabolismo de los alcalinos ( Na y K). Hay, pues, alcalope- nia, como dice Finkelstein. 185 Patogenia Consideración de las mezclas alimenticias con que se produce y de aquellas con que se cura el trastorno del balance : mezclas putrefactoras y mezclas fermentables ( papel de los hidratos de carbono ). Interpretación de la acción de la leche de mujer. Crítica de la hipótesis patogénica de Finkelstein. La deposición jabonosa, perturbación del modo de eliminación de la grasa, alcalopenia. Mecanismo por el que la putrefacción actúa en el trastorno del balance : estudio crítico de Bessau. Concepción patogénica personal fundada en con- sideraciones clínicas, de la actividad bioquímica bacteriana en el intestino ( de Bessau ), de los estudios del intercambio material y energético en un enfermo (de Bahrdt y Edelstein ). El trastorno del balance en su conjunto clínico es una reacción paradoja! del lactante en alimentación artificial de leche, generalmente poco diluida y escasamente adicionada de hidratos de carbono. El aumento de la ración de leche ya ingerida por el niño, sin agregado ni modificación ninguna, o no modifica ostensiblemente el estado del lac- tante en trastorno del balance, o provoca su sustitución por el cuadro de la dispepsia, también patológico. El reemplazo de las diluciones de leche, con que se produjo el trastorno del balance, por Ja administración de leche flaca con adición de hidratos de carbono, provoca el cambio del aspecto de la deposición y la mejoría sub- siguiente del estado general. Si en el curso de la mejoría anteriormente obtenida se aumenta la pro- porción de grasa del alimento, dicha mejoría se detiene y se instala de nuevo el mismo estado del trastorno del balance. La sustitución de las mezclas usuales de leche, con que se provoca y evo- luciona el trastorno, por la administración de babeurre adicionado de hidratos de carbono, conduce también a la curación del trastorno del balance. Recalquemos en que el régimen provocador del trastorno del balance y el régimen curativo del mismo presentan diferente contenido en grasa y en ca- seína: la leche flaca tiene poca manteca; el babeurre, que carece casi de manteca, tiene menos caseína ( 2.6 % ) que la leche de vaca no modificada (3 % ). ¿ Es que la grasa, al elaborarse patológicamente, provoca el cuadro del trastorno del balance ? ¿ Y es por eso que su disminución basta para curar algunos casos de trastorno del balance ? Pero la caseína también debe de tener su papel perturbador, pues su dis- minución, es cierto que en una mezcla pobre en grasa, permite igualmente la curación de algunos casos de trastorno del balance. Resultaría así que la riqueza en grasa y en caseína del alimento del lac- tante, pueden provocar el cuadro del trastorno del balance; su dismi- nución-y aquí viene algo de mucha importancia en el asunto-y la adición de hidratos de carbono difícilmente fermentables, permite la curación de muchos casos de trastorno del balance. Tenemos entonces que el agregar hidratos de carbono a la mezcla empo- brecida en grasa y en caseína, posee influencia favorable sobre el trastorno del balance. Así se marca el rol desfavorable de unos y favorable de otros com- ponentes alimenticios, en el niño en estado de trastorno del balance. En otras mezclas curativas del trastorno del balance como en la sopa de Keller, que tiene 1/3 de leche por litro y más de 100 gramos por litro de hidratos 186 de carbono, es evidente la disminución de la manteca y de la caseína ( a la tercera parte de la contenida en la leche de vaca ) y el aumento de los hidratos, de carbono. Igualmente en las diluciones de la leche, enriquecidas en mezclas dextrino-maltosadas poco fermentables, los caracteres de la modificación de los componentes orgánicos son Jos mismos ya mencionados; de los inorgá- nicos puede decirse que al efectuar las diluciones siguen llegando en cantidad suficiente al organismo para llenar las necesidades del intercambio de materia, pero que indudablemente siendo menor su concentración, las células epi- teliales deben de sufrir una menor dificultad en el cumplimiento de su función. Entonces, si el disminuir su concentración es favorable, no ca- rece de fundamento el inculpar también al exceso de sales un rol perni cioso en el trastorno del balance. Y bien, analizados separadamente los componentes se llega a asegurarse de la culpabilidad de unos y a tener sospechas de la de otros. Intolerancia aislada para la grasa, pone Finkelstein como subtítulo del trastorno del balance. Y nosotros creemos que trastorno del balance es efec- tivamente intolerancia para la grasa, pero algo más, que aceptamos fundados en el estudio que hemos realizado del material expuesto en nuestro capítulo Digestión, consideraciones fisiológicas y fisiopatológicas ( v. pág. 69 ). En conjunto, los caracteres generales de -la mezcla productora del tras- torno del balance (leche de vaca poco diluida, en cantidad excesiva, poco azucarada y sin adición de otros hidratos de carbono ) permiten afirmar que la mezcla es fundamentalmente putrefactora. En conjunto, el estudio crítico de los alimentos curativos del trastorno del balance, permite afirmar que se trata de mezclas fermentables o favorece- doras de las fermentaciones intestinales. Ambas afirmaciones están sustentadas por los preceptos generales que estudiamos al ocuparnos de los procesos bacterianos del intestino ( cap. Di- gestión ), según las que el predominio de los hidratos de carbono en una mezcla, sobre la proporción de albúmina y de grasa, en el niño sano a frasco, im- primen a la mezcla el carácter de fermentable. Es evidente que considerada la cuestión de este punto de vista, no se trata en la dietética curativa del trastorno del balance, de una simple sus- titución de un energético ( grasa ) por el otro ( hidrato de carbono ), sino que el efecto del reemplazo radica en la sustitución de un proceso bacteriano patológico (la putrefacción ) por otro fisiológico, cuando se conserva dentro de cierto límite (la fermentación ), pasado el cual, puede exteriorizarse un nuevo cuadro de diarrea y otros fenómenos de dispepsia, debida como veremos a la exageración patológica de las fermentaciones. Esta circunstancia de sustitución de un cuadro por el otro, la mencionamos a propósito, para recordar que a ella se deben los estados intermediarios que dice Finkelstein, de pasaje del estado del trastorno del balance a la dispepsia. Hay una nueva circunstancia que apoya este modo de ver, que tiene todo el valor de las comprobaciones clínicas, fáciles de repetir : es la referente a la acción favorable de la leche de mujer en el trastorno del balance, a pesar de su mayor contenido en manteca 4ue Ia leche de vaca, hecho que no se adapta fácilmente a la denominación de intolerancia aislada para la grasa, dada al trastorno del balance, aunque se invoque la distinta composición de una y otra manteca, y de las mayores viitudes indiscutibles de la mezcla alimenticia natural, que anularían la desventaja resultante del mayor conte- nido en manteca. El argumento es verdadero por otras razones, que el maestro no menciona, que nos parece inclinado en esta circunstancia a apoyar su argu- 187 mentación en las propiedades desconocidas un poco enigmáticas, de la leche de mujer, el santo remedio de todos los trastornos nutritivos. Creemos dar un paso adelante en la interpretación de la curación del trastorno del balance ( mal llamado intolerancia aislada para la grasa ) por un alimento rico en manteca (leche de mujer ) refiriendo el trastorno a las putrefacciones, y ligando el efecto curativo del alimento natural a su in- fluencia de mezcla fermentable, por las razones aducidas detalladamente en nuestra exposición de los procesos bacterianos, cap. Digestión, pág. 69. Otros hechos apoyan este modo de ver : La deposición jabonosa, frecuente en el trastorno del balance, aunque no sea privativa de él, exige para su producción que el medio intestinal sea alcalino, que existan putrefacciones en el intestino, dice Freund. Y bien, las putrefacciones son favorecidas en el intestino del lactante por la alimen- tación lactea artificial y los productos de la actividad bacteriana del intestino son alcalinos, en la putrefacción. La consecuencia de este proceso en el trastorno del balance sería una modificación de la forma de la eliminación de la grasa, ligeramente aumentada, según lo ha demostrado Bahrdt, pero consistente principalmente en la mayor proporción de los jabones insolubles, ( 48 % en vez de 18 % ) en las fecales, cuya consecuencia más seria es la pérdida mi- neral, la alcalopenia del trastorno del balance, debida a la saturación de esa mayor proporción de ácidos grasos con que los alcalino-tórreos se combinan para reemplazar a los jabones antes solubles, proceso que a la ventaja de devolver el Na y K al organismo, en la máxima cantidad posible, une la de restituirle el ácido fosfórico, que los fosfatos dejan en libertad, para entregar sus bases al- calinotérreas a los ácidos grasos y formar los jabones insolubles (de Ca y Mg). El predominio de la putrefacción no implica la desaparición de las fer- mentaciones, que pueden dar entonces, eso sí, escasas cantidades de ácidos grasos provenientes de los hidratos de carbono, ácidos que no se diferencian de los del desdoblamiento deficiente de la grasa en la putrefacción y que serían los que procediendo en mayor cantidad de la grasa misma, se uni- rían a los alcalino-térreos para sustraerlos al organismo, a la vez que sacudirían patológicamente el metabolismo de los alcalinos y del agua explicándonos la oscilación cuotidiana considerable del peso, propia del trastorno del balance, a la vez que la alcalopenia ( en Ca y Mg ) interviene en la detención del cre- cimiento. Además, es atributo del proceso de putrefacción, provocar el aumento de las secreciones digestivas, tan ricas en alcalinos y alcalino-térreos, que ha- llándose en exceso en el contenido intestinal desde sus porciones superiores, se comprende que se unan a los ácidos grasos resultantes del desdoblamiento de las grasas ( por los fermentos digestivos ) y así lleguen hasta la fecal, reem- plazando o no los alcalino-térreos a los alcalinos en el intestino grueso, o com- binados ya los alcalino-térreos con los ácidos grasos, formando jabones inso- lubles desde el intestino superior, todo lo cual nos parece aceptable que pro- voque la alteración dominante en el metabolismo del trastorno del balance, que no es la pérdida de grasa, muy escasa, sino.la de los alcalino-térreos. Además, la deposición jabonosa del trastorno del balance, sometido éste a la dietética fomentadora de la fermentación, cambia a la vez que se inicia la mejoría del estado nutritivo, y cambia en el sentido de ablandarse y acidi- ficarse, indicando que en el intestino la putrefacción ha sido suplantada por la fermentación. Y se normaliza el modo de eliminación de la grasa y cesa la alcalopenia porque disminuye o se reduce a sus justos límites la putrefac- ción. Y se reinicia el crecimiento del Motante a frasco. 188 Este es nuestro modo de ver en Ja patogenia del trastorno del balance, al que hemos buscado y encontrado sólidos puntos de apoyo en el trabajo de Bessau, que en seguida citaremos. Nos sentimos más aproximados a la verdad con este modo de ver que con el de Finkelstein mismo, que a pesar de deducir claramente el rol patogénico de la manteca ( pág. 194 de su Tratado ) no nos dejaba concillarnos con la afirmación que hace en unión de Meyer ( pág. 233 de Feer 2a. ed. ), insis- tiendo en la intervención de la grasa por mecanismo secundario, en la fer- mentación de los hidratos de carbono, de lo que ve una prueba en la simple sustitución de la lactosa de la mezcla provocadora del trastorno del balance por otro hidrato de carbono, con lo que se llega a obtener la curación en algunos casos. Puestos en este orden de ideas también sospechamos que no sea necesaria invocar la eliminación exagerada, patológica y primitiva de alcalino-térreos en algunos casos por las secreciones intestinales, de que habla Bahrdt ( Lang- stein y Meyer ). Finalmente, la resistencia observada de algunos casos de trastornos del balance a la terapéutica curativa, que tiene distinta eficacia en sus distintas mezclas para culminar en la alimentación natural, podríamos vincularla a la distinta influencia de los hidratos de carbono sobre las fermentaciones, que guardarían el mismo orden de actividad que aquel en que son capaces de curar el trastorno del balance. Por cierto que tratándose de mezclas artificiales, su eficacia se limita, pues la fermentación provocada alcanza con facilidad el límite patológico, y nos con- duce a la sustitución de una putrefacción ( siempre patológica en el lactante ) por una fermentación patológica que nos dará el cuadro de la dispepsia u otro más grave. Al justo límite sólo conduce y allí se queda en la fermentación fisioló- gica que produce, la leche de mujer. Es de interés estudiar por qué circunstancias llegan sólo algunos lactantes a presentar el cuadro del trastorno del balance y el tratar de penetrar en el mecanismo de cómo daña la putrefacción en el trastorno del balance. La riqueza en caseína y calcio, y la pobreza en hidratos de carbono de la leche de vaca respecto de la de mujer, nos dan la clave de la frecuencia relativa con que se desarrolla la putrefacción en el intestino del lactante a frasco. El fundamento de esos caracteres diferenciales de la leche de vaca, reside en que debe proveer a la mayor necesidad de sustancias plásticas que tiene el ternero comparado con el mamón humano ( v. tabla de Aron ) ; pero resulta que esa sabia adaptación de la composición de la leche de vaca a las necesidades del ternero, obliga a su mayor contenido en las sustancias plásticas men- cionadas, que resultan ser las fomentadoras de la putrefacción en el intestino del lactante humano a frasco, con el aditamento de que la leche de vaca no provoca putrefacciones en el intestino del ternero, ( Bessau ), como si algo en la madre vigilara, en la composición de la leche, el gobierno de la flora in- testinal del hijo lactante. (1) A los que oportunamente mencionamos para apoyar la naturaleza de los procesos de putrefacción a que creemos demostrado se debe el trastorno del balance-pueden aproximarse otros thechos observados en la alimentación por huevos, que refiere Vogt, y que clínicamente tienen gran semejanza con el del trastorno del balance, por su « comienzo lento e insidioso, desaparición (1) Bessau.-Bakteriologische Vorgánge.-(En Tobler).-L. c. 189 de la coloración rosada normal de la piel del lactante, flacidez y plegabi- lidad de la piel ( dism. de turgescencia ), desaparición del panículo adiposo, hundimiento del abdomen, en una palabra, por la detención prolongada del crecimiento, acompañada de deposiciones regulares ». Estos casos pueden tam- bién imputarse a la acción perniciosa de las putrefacciones intestinales. La circunstancia frecuente de observarse detención del crecimiento de un lactante, largo tiempo sometido a una alimentación exclusiva por leche albu- minosa con escaso agregado de hidratos de carbono, es también interpretada por Bessau como debida a la putrefacción intestinal, pues los hidratos de carbono contenidos en aquélla pueden bastar para llenar lo que se entiende por cantidad «isodinámicamente irreemplazable» de hidratos de carbono, pero no ser suficiente para oponerse a la invasión de la putrefacción. En esta circunstancia cae en tela de juicio lo que debe entenderse por ración mínima de hidratos de carbono, que varía para los diversos hidratos, pero al hacer cuya fijación es conveniente tener en cuenta su intervención en los procesos bacterianos del intestino, de modo que refiriéndose a la alimentación artifi- cial, alcance para detener las putrefacciones intestinales, sin originar fermenta- ciones patológicas, asunto que constituye uno de los más serios problemas de la alimentación artificial. Puestos de acuerdo en que la putrefacción intestinal es perniciosa, y que en el caso, puede conducir al lactante al cuadro del trastorno del balance, consideremos el mecanismo como actúa dicho factor, cuestión aun no definitivamente resuelta. Ante todo puede afirmarse casi con absoluta seguridad que el mecanismo como dañan los productos de la putrefacción es distinto del demostrado para los de la fermentación, pues ya Bókay demostró que los ácidos grasos volá- tiles producidos en ésta, tienen acción local sobre la mucosa intestinal a la que imitan cada uno con distinta intensidad, que varía también según sea el seg- mento intestinal sobre que actúen ; por cierto que no es inadmisible, que en casos de putrefacción muy intensa, sus productos puedan causar irritación local. Pero es la tendencia más aceptada en la actualidad, referir los trastornos provocados por la putrefacción a influencias ejercidas por sus productos en la esfera del intercambio intermediario, hipótesis que ocupa extensamente a Bessau, sin lograr su demostración con evidencia, en nuestra opinión, aunque es probable que más adelante ella pueda realizarse, por lo menos para una parte de los fenómenos provocados por la putrefacción. Comienza por considerar inverosímil que la putrefacción actúe impi- diendo se produzcan en el intestino, por insuficiencia de la fermentación,, ciertos cuerpos considerados estimulantes del metabolismo intermediario, los ácidos grasos, según lo quiere Klotz, cuyas mínimas dosis empleadas en la experi- mentación no apoyan su conclusión, además de que es discutible el sitio en que ejercerían su acción, por él admitido, que sería el intestino superior, sitio en el que normalmente no se desarrollan las fermentaciones. Lo acep- table es que el sofocamiento de la fermentación por la putrefacción, privaría al intestino de los estimulantes de su peristaltismo, los ácidos grasos produ- cidos en aquélla, en cuya circunstancia vemos llenada la exigencia de la reac- ción alcalina exigida por la deposición jabonosa, y hallamos una explicación racional de la constipación y de la deposición jabonosa del trastorno del balance. Respecto de la producción de cuerpos de acción tóxica en las putrefac- ciones intestinales, mucho se ha escrito, con motivo de la autointoxicación intestina], a la que se ha inculpado, con evidente exageración, en presencia de los cuadros mórbidos más diversos, del adulto y del niño. 190 En el niño, estudia Bessau la acción dudosa de los cuerpos de la serie aromática, originados en el desdoblamiento bacteriano de la albúmina : el indol, que se ha demostrado capaz de causar intoxicación, administrado a altas dosis por vía parenteral; el escatol, que posee acción irritante sobre el intestino; el fenol unido al indol, capaces de producir intoxicaciones en los ani- males de experimentación. El mismo considera luego la posible perniciosidad de los gases de la putrefacción : el amoníaco, que no puede desplegar gran actividad porque el organismo lo convierte rápidamente en urea, de modo que su acción sólo puede tomarse en cuenta cuando se haya perturbado el me- canismo de esta síntesis ; el hidrógeno sulfurado, se produce en tan escasa can- tidad que no es el caso de detenerse en considerar si actúa como tóxico, cuyas propiedades posee indiscutiblemente cuando está en cantidad suficiente. Bessau ha pensado también en las ptomaínas, de las que se han hallado la putrescina y la cadaverina en las materias fecales, ambas dotadas de acción tópica local ; pero su cantidad es muy pequeña para que esté a su cargo ejercer el daño de que es responsable la putrefacción, además de que el cuadro clí- nico del trastorno del balance no presenta los síntomas tóxicos que suelen causar las ptomaínas. Finalmente, Bessau llega a considerar la acción bacte- riana, de endo y exotoxinas, que penetrarían al organismo del lactante, pene- tración que no cree aceptable porque falta en él la fiebre que es tan frecuente en las infecciones, además de que no se ven irritaciones o inflamaciones en el intestino de estos niños, ni está acelerado su peristaltismo, aunque existen toxinas del tipo de la del botulismo, capaces de pasar el intestino sano. En suma, no aparece clara la culpabilidad de ninguno de los factores y mecanismos enumerados dependientes de la putrefacción para explicar cómo actúa en el trastorno del balance, aunque ciertos cuerpos producidos en el curso de la putrefacción se nos presenten como sospechosos. Es satis- factoria sí la explicación de la constipación y de la deposición jabonosa. La acción sobre el metabolismo intermediario, que Bessau busca a la putrefacción y sus productos, ha sido estimulada por la influencia que en la patología del adulto se confería a la autointoxicación intestinal, en épocas anteriores más que en la presente. Pero es indudable que, si no pudo concebír- sela como la causante de todas las enfermedades posibles, exageradamente, sin esfuerzo se admite su culpabilidad, en el adulto, en la cefalalgia, astenia, fatiga, melancolía, y mal humor, al lado de otros síntomas neurasténicos (Schmidt). Traemos esta digresión porque como no se observan síntomas análogos en el lactante en trastorno del balance, en que nos parece indudable la putrefacción, bien pudiera ocurrir, que el proceso, por su menor intensidad sólo provocara manifestaciones localizadas a un sistema, que sería en el caso el digestivo, en el que ya hemos aceptado la interpretación de la deposición jabonosa y de la constipación. Quédanos por buscar la interpretación de la alcalopenia y de la detención del crecimiento. Ya hemos visto que la putrefacción provoca el aumento de las secre- ciones que desembocan en el intestino, o más bien dicho, que la putrefac- ción se produce porque la caseína, el calcio y la grasa provocan hipersecreción de jugos digestivos, albuminosos y alcalinos, y que sobre esos jugos se produce la putrefacción y no sobre la caseína o la grasa ingerida. Sea porque es exce- siva la llegada de alcalino-férreos en los jugos o porque se necesite gran can- tidad de ellos para reemplazar a los alcalinos que en forma de jabones solu- bles llegan al intestino grueso, lo cierto es que no necesitamos de un exceso de ácidos grasos provenientes de fermentaciones de hidratos de carbono, que 191 creemos no existen en el trastorno del balance sino en grado hiponormal, y que nos bastan los ácidos grasos aumentados en la deposición, sin que exista un exceso de eliminación de la grasa, ácidos grasos que hacemos derivar del desdoblamiento de la grasa por acción de los mismos fermentos lipolíticos del intestino y que en lugar de reunirse en la síntesis fisiológica con la glice- rina, que es aptitud normal de la mucosa digestiva, funcionalmente sana, llegan al intestino grueso en compañía de los alcalinos, en donde son reem- plazados por los alcalino-tórreos, o que desde el intestino superior bajen unidos ya a los alcalino-térreos, de los que existe cantidad mayor que la normal, por la hipersecreción de los jugos digestivos. Y esta suposición no carece de fundamentos, porque si se acepta que la fermentación patológica se ubica en el intestino delgado, mientras la fermen- tación fisiológica se ubica en el grueso, no es un despropósito ubicar la putre- facción en otro sitio que el normal y aceptar con Bessau que la putrefacción puede ser más intensa en el intestino delgado. Para la detención del crecimiento, que en nuestro modo de ver debe de tener su explicación en la esfera digestiva, nos sirve de fundamento el último trabajo que conocemos de Bahrdt y Edelstein, referente al intercambio ma- terial y energético de un niño atrófico, que resulta en estado del trastorno del balance, por la lectura detenida de la historia clínica de que se acompaña, conclusión a la que ya llegan los mismos autores. (1) El estudio detenido del caso, desde el punto de vista del intercambio de ma- teria, conduce a aceptar que la absorción intestinal de los energéticos es sufi- ciente del punto de vista material y del energético, a pesar de lo cual no se ob- servó fijación de materiales, suficiente y regular, como es propio de la reparación. Citaremos de paso otras conclusiones a que arriban, referentes a la intervención del agua en las oscilaciones del peso, con intervención de la piel y de los pulmones, como si el organismo se defendiera usando esas vías, de la pérdida mineral mayor que le resultaría empleando el riñón. Lo interesante para nosotros es que hallaron aumentada la producción calórica del niño, aumento que no era explicable por la conducta observada por el mismo en el curso de la experiencia ( no hubo agitación ni movilidad exage- rada, etc. ) ni por la acción de los factores exógenos. Aproximan a esta mayor producción de calor la posibilidad de un trastorno de las funciones de retención y piensan que del estudio del intercambio mineral podría obtenerse la explicación de tal hecho. Pero también mencionan, como posible, que la mayor producción de calor podría ser primitiva, y debida al aumento del trabajo glandular. Hasta aquí Bahrdt y Edelstein ; nosotros agregamos que dicho trabajo glandular debe de ser el de las glándulas digestivas : intestino, páncreas, hígado, etc., pues está demos- trado que aumentan el aflujo de sus secreciones alcalinas en el caso de la putre- facción intestinal, circunstancia en la que debe de aumentar su trabajo, y mayor producción de calor significa mayor aplicación o gasto de energéticos, de donde aunque la absorción por el intestino se realice enfproporciones normales (Bahrdt y Edelstein ) el niño no las utiliza sino como energéticos, pues no alcanza lo restante para hacer reservas ( grasa y glucógeno ), y como por otra parte hay alcalopenia, resulta que aunque los nitrogenados estén en cantidad su- ficiente en el medio interno, no se puede realizar la fijación y retención del crecimiento normal, por la desproporción o falta de correlación en que los ma- teriales plásticos llegan al medio interno. (1) Bahrdt u. Edelstein.-Der Energie.-und Stoffwechsel eines atrophkchen Sáuglins. Z. f. K. Tomo XII. 192 Con lo que terminamos la exposición de nuestra concepción patogénica del trastorno del balance, que tiene fundamentos clínicos, al lado de los dedu- cidos de la actividad bioquímica de los bacterios intestinales (Bessau-Tobler), de los demostrados por el estudio del intercambio material y energético ( Bahrdt y Edelstein ) y de los de orden lógico. En su construcción, nuestra interven- ción se reduce al hecho de haber hallado y establecido las articulaciones na- turales de estos hechos dispersos, lo que no es mucho reclamar. La paternidad de la hipótesis no nos impide apercibirnos de que necesita su comprobación, por la verificación y repetición de sus fundamentos, prin- cipalmente bioquímicos y energéticos, tarea mucho más pesada que la ex- posición de la idea misma. Tratamiento Condiciones del alimento curativo : empobrecimiento en grasa, y enriquecimiento de la mezcla alimenticia en hidratos de carbono ; prudencia con que debe realizarse el aumento de los hidratos de carbono. Indicación deducida de la edad y de la disminución de la resistencia a la infección : el alimento natural. Tratamiento por alimento artificial: disminución de la cantidad de leche y agregado de cocimiento de cereales y de mezclas dextrino-maltosadas. - Mezclas dextrino-mal- tosadas con leche descremada. - Empleo del babeurre azucarado o adicionado de harinas. - Empleo de la sopa de Keller. - Evolución que siguen los lactantes con la dietética curativa. Las vías que llevaron al niño al trastorno del balance pueden no aparecer perceptibles al médico encargado de tratarlo. Es ésa la situación más frecuente y la que precisamente demuestra una vez más la dificultad de ligar un estado de perturbación nutritiva a su causa etiológica, circunstancia que indujo a fundar la clasificación clínica, magistral- mente realizada por Finkelstein. Su aceptación no significa que cuando en la evolución de un caso se reconozca la etiología, ella no deba utilizarse, para la conducción del tratamiento, principalmente. La conducta de tratamiento es en lo fundamental, siempre la misma : cualquiera que sea el origen sospechado del trastorno nutritivo se impondrá una alimentación pobre en grasas y rica en hidratos de carbono, seleccionados entre los menos fermentables, en una mezcla alimenticia, que contenga en en cantidad suficiente los componentes irreemplazables de la ración. En el fondo se trata de una alimentación cuantitativamente suficiente, desde el punto de vista del valor calórico, pero en la que se ha hecho sustitución de calorías de grasa por calorías de hidratos de carbono, con albúminas y sales en cantidad suficiente. Una hipoalimentación de grasas simultánea de una sobrealimentación de hidratos de carbono, permite la curación del trastorno del balance, cuando la putrefacción existente en el intestino puede ser reemplazada por la fer- mentación y ésta permanezca dentro de sus límites fisiológicos. Para obtener un resultado eficaz es indispensable que la tolerancia para los hidratos de carbono esté perfectamente conservada. Así ocurre en los casos típicos de trastorno del balance. El diagnóstico de los estados de pasaje entre éste y la dispepsia se esta- blece por el fracaso del tratamiento, que permite descubrir dicha disminución de la tolerancia para los hidratos de carbono. Conocemos las diferencias fi- 193 siológicas de la tolerancia para los diversos hidratos de carbono, a las diversas edades del lactante ; los disacáridos son tolerados antes que los polisacáridos. Esta noción de fisiología, cimentada por estudios provocados por el hecho clínico de que las harinas son frecuentemente mal toleradas dentro del primer semestre, fija preceptos de tratamiento, en un trastorno nutritivo en que si hay conservación de la tolerancia normal para los hidratos de carbono, nadie se ha permitido sospechar que ella pueda estar aumentada, Jo que constituiría la situación más favorable, ya que hay que aumentar la ración de hidratos de carbono. Es posible entonces establecer como una norma de conducta que en el tratamiento del trastorno del balance, el aumento en hidratos de carbono debe hacerse en disacáridos, sin excluir a los polisacáridos, cuando el niño esté dentro del segundo trimestre. Hay otra circunstancia de orden general que debe igualmente tenerse en cuenta : la coexistencia de una disminución de la resistencia a las infec- ciones, de los niños con trastornos nutritivos, que se exterioriza en la mayor vul- nerabilidad a las infecciones, en relación inversa de la edad del lactante, que cuanto más pequeño, más expuesto está a contraer una infección, y más ame- nazado por su mayor gravedad y la mayor frecuencia de sus complicaciones. De modo que en presencia de un lactante de poca edad, en estado de trastorno del balance, con el propósito de realizar la profilaxia de las infec- ciones, que agravan el estado de la perturbación nutritiva, lo mejor será decidirse por el único tratamiento capaz de aumentar rápidamente dicha resis- tencia ante las infecciones y a la vez capaz de curar la perturbación nutri- tiva : la alimentación natural, señalada por la clínica como la más ventajosa en los lactantes muy jóvenes, en los que es más laborioso y más lleno de reservas el pronóstico, cuando solo se dispone de la dietética terapéutica artificial. Aconsejamos que en todo caso de trastorno del balance dentro del primer trimestre, se realice el tratamiento con alimentación natural, que aún dentro del 2.° y 3er. trimestre debe preconizarse, si se trata de casos de evolución prolongada, y que hayan quedado por consiguiente, en*un peso muy inferior a su edad, principalmente si el grado de las infecciones que el niño presenta como signo de la disminución de sus funciones de inmunidad, haga temer la entrada inminente del niño en un estado de perturbación nutritiva más grave. Los plazos marcados en estos consejos difieren de los citados por los au- tores europeos : la diferencia puede explicarse por la mayor duración que nor- malmente se da en nuestro medio a la lactancia natural, por la mayor faci- lidad con que acá se consigue la nodriza mercenaria y hasta porque el gasto que representan los alimentos artificiales curativos del trastorno del balance, no son en mucho inferiores al salario general de una nodriza, consideración de orden no científico que no omitimos porque puede ser de utilidad al estudiante. Y el consejo, si es el más barato en algunos casos, resulta el más eficaz en todos. Esto no significa que el único tratamiento aconsejable en el trastorno del balance de cualquier edad, sea la alimentación natural. Ya veremos que en algunos casos el único modo realizable es la alimen- tación artificial, pero en el caso de tenerla que dirigir en un niño del primer trimestre con trastorno del balance, habrá que expresar a los padres los graves riesgos que comporta para el niño, principalmente por su escasa edad; y al indicarla en un niño del segundo trimestre, con el mismo estado de pertur- 194 bación nutritiva, la vigilancia del médico será más asidua que de ordinario, si cabe, para no perder la oportunidad de pasar a la alimentación natural, a la menor tardanza de una reacción favorable del enfermo. Cuando en un caso de trastorno del balance se encuentre que la alimen- tación es rica en leche y pobre en hidratos de carbono, se prescribirá disminu- ción de la cantidad de leche y aumento progresivamente creciente de los hi- dratos de carbono, vigilando al niño antes de prescribir un nuevo aumento del hidrato de carbono, que puede producir diarrea, al favorecer las fermen- taciones. Por ejemplo, en un niño de 6 meses que haya llegado al trastorno del balance ingiriendo 1000 gramos de leche, se le puede prescribir 500 gramos de leche y 500 gramos de cocimiento de cereales con 50 gramos de maltosa, por litro, dividido en las 24 horas en 5 ó 6 raciones, una cada 3 a 3 1/2 horas, con 6 horas de reposo nocturno. O también, y mejor si el niño es de más edad, 500 gramos de leche, 500 gramos de cocimiento de harina de avena al 2 %, más 5 % de azúcar común. También puede ser útil hacerle preparar un cocimiento de una mezcla dextrino-maltosada, una cucharada de postre en 200 gramos de agua, hervir 15 minutos, con lo que se reduce a la mitad, y agregar 100 gramos de leche de vaca y azúcar en proporción de 2 %, con lo que se habrá obtenido 200 gramos de una mezcla alimenticia 1/2 leche y con 7 % de hidratos de carbono agre- gados. Dando 5 raciones al día, se administraría al niño, en las 24 horas 500 gramos de leche = 350 calorías 70 gramos de hidratos de carbono = 280 calorías Total = 630 calorías Es ración adecuada para un niño de 6 kilos de peso. Del mismo modo se podría proceder con todas las harinas dextrino- maltosadas haciendo preparar cocimientos al 10 %, que se diluyen en su vo- lumen de leche de vaca, debiendo agregarse azúcar en proporción de 2 % de la mezcla. Las raciones serán en número de 5 a 6 en las 24 horas. Todas las harinas dextrino-maltosadas pueden usarse en la misma forma ( véase nuestro capítulo sobre harinas ). No es necesario insistir en que una dieta hidrocarbonada exclusiva no puede curar el trastorno del balance: ella conduciría a la distrofia farinácea. Los buenos efectos de la alimentación por estas mezclas de harina simple o de harinas dextrino-maltosadas, con leche y con disacáridos, sacarosa o maltosa, se exteriorizan por una modificación del aspecto de la deposición que deja de ser jabonosa y se hace amarilla o parduzca, y en la mejoría del estado nutritivo, así como en el aumento de peso que se inicia en el primero o segundo día. En el caso en que la mejoría no se observe, o que se nos consulte por pri- mera vez por un niño que ingiere cantidades de leche correspondientes a las de las mezclas curativas enumeradas, con agregados de hidratos de carbono, habrá que proceder en otra forma, principalmente disminuyendo la cantidad de manteca, a la vez que aumentando la proporción de hidratos de carbono. Podrá usarse la leche descremada, mezclada con cocimientos de harina, preparadas como hemos dicho anteriormente, en proporción de 2, 3, 4 y 5 %, observando siempre al enfermo. Hay casos de trastorno del balance que curan con esta dietética. 195 En caso de que persista, se pasará al empleo de la sopa de Keller o del babeurre azucarado, alimentos que se caracterizan por su pobreza en man- teca y su riqueza en hidratos de carbono, mezclas fácilmente fermentables. En los niños más pequeños, cerca del semestre, podrá elegirse el babeurre (ver pág. 38 ) ; en los de más edad la sopa de Keller. Si debe ser administrada a un niño pequeño, al que no pueda tratarse Hiña //m^Aa <fri alimentación iacfea cictcia los mates Sn, ^»tcixJo Irasforrio dtl bala/t LO <w /*r*or*t df ^iceTs^íb ^K^issJtxftvo» O£ C£/AHCA3 - C/ime» W$ 3»nr. 0/9/ 1^0? Ccntcjso una d dos deposiciones diarias Ajp/eíexea SABEVB.R E COn Nihrma /tose. LECHE DE VACA en alimentación natural, convendrá agregarle disacáridos, sacarosa o maltosa, en proporción creciente, a partir de 2 %, con tanto mayor cuidado cuanto menor sea el niño y más temores se tengan de que esté disminuida su toleran- cia para los hidratos de carbono. En niños lactantes, mayores del semestre se puede agregar a un litro de babeurre 15 gramos de harina, desleída en una pequeña porción y puesto después todo a hervir ; después que haya subido tres veces se agregará aziicar, en proporción de 40 gramos por litro. De este modo, el valor del litro del ba- beurre sube de 300 a 600 calorías por litro. Los pediatras alemanes (entre ellos Finkelstein y Langstein), dicen Figura 26 obs. pers. 196 haber obtenido buenos resultados con el babeurre, en niños del trimestre y aún de menos edad. Nosotros presentamos el gráfico de un caso tratado, de mayor edad, fig. 26. En el tratamiento del trastorno del balance con babeurre se seguirán las mismas normas de conduc- ta ya esbozadas y que emplea- remos al tratar de la evolución seguida por los niños tratados con sopa de Keller. Esta, que es una modifi- cación de la primitiva sopa de Liebig, se prepara en la si- guiente forma : l.° Se mezcla en una vasija 1/3 de litro de leche y 30 gramos de harina de trigo. 2.° Se mezcla en otra va- sija 2/3 litro de agua y 100 gramos de extracto de malta: después se mezcla el contenido de las dos vasijas y se hace hervir revolviendo siempre, neutralizando el exceso de ácidos con bicarbonato de sodio. Su valor caló- rico oscila de 700 a 800 cal. por litro. Es, pues, una mezcla de 1/3 litro de leche con su volumen doble de agua y 130 gramos de disacáridos. La sopa de Keller no puede usarse durante mucho tiempo en niños de más de 6 meses, a causa de su relativa pobreza de albúminas, que por ser la contenida en 1/3 litro de leche de vaca, es igual a la de un litro de leche de mujer. Langstein y Meyer aconsejan añadirle plasmón, nutrosa o la- rosan, que son com- puestos albuminoides, preparados de la leche. Excepcionalmente podrá usarse la sopa de Keller en niños de 3 meses cuya menor tolerancia para los hi- dratos de carbono, da lugar fácilmente en ellos a fermentaciones exageradas, que los conducen a la dispep- sia. Sin embargo, a dicha edad, algunos experimentadores han usado babeurre azucarado. Respecto de la conducta de tratamiento a seguir nos decidimos por el consejo del babeurre en niños del semestre y aún de más edad. En niños de más edad se puede usar la sopa de Keller con la mitad de hidratos de carbono indicados en la fórmula, para explorar la tolerancia; luego se aumentarán. Figura 27 Práctica civil, 1918. Figura 28 obs. pers. 197 Corresponde señalar la forma en que se produce en estos enfermos la reacción favorable. En lugar de la deposición jabonosa se observa otra más blanda, poco ácida siendo más pastosa en los que ingieren sopas malteadas. El peso inicia un aumento inmediato y decidido. Creemos que es posible afirmar que es lo que corresponde a la ingestión de toda alimentación rica en hidratos de carbono cuando no hay diarrea. Pueden observarse disminuciones bruscas transitorias, después de un au- mento considerable y brusco, explicable por la retención de agua; más ade- lante se observa otro aumento más lento, durante el que posiblemente se realiza la organización. El estado general mejora visiblemente, y se aprecia por el mejor sueño y el buen humor del sujeto, así como por su mejor coloración. Sólo podrá hablarse de curación cuando al cabo de un plazo variable, que puede ser de 2 a 8 semanas, el niño sea capaz de elaborar su ración de alimento habitual y seguir creciendo con ella. En la figura 27 consta la evolución de un niño de 10 meses en ali- mentación artificial, con un período de trastorno de balance que cedió al aumento de los hidratos de carbono, a la vez que se hizo una erupción de varicela. Como además era sifilítico y había estado mucho tiempo en alimen- tación farinácea, el caso muestra la multiplicidad de los agentes etiológicos del trastorno del balance. La figura 28 se refiere a un lactante tuberculoso, bajo régimen artificial, con un cuadro semejante al del trastorno del balance : no pudo corregirse ni con alimentación natural. El examen repetido y muy prolijo de los lac- tantes con perturbaciones nutritivas no dejará de praticarse jamás, porque ellas pueden coexistir con la presencia de una infección tuberculosa, que gobierna el pronóstico del enfermo. Insistimos en que si el niño afectado de trastorno del balance está dentro del primer semestre, lo mejor será tratarlo con leche de mujer, permitiéndole que mame directamente del seno : la ligera disminución de peso, que entonces se observa durante los dos primeros días, se explica por la menor cantidad de sales contenidas en la leche de mujer, respecto de la de vaca, lo que como es sabido, influencia considerablemente el metabolismo del agua. Dispepsia CAPÍTULO XIV Definición. - Diarrea de la dispepsia y de otros trastornos nutritivos. - Estaciona- miento o ligero descenso del peso. -¡ Estado subfebril. - Influencia que sufren los síntomas por la dietética curativa. - Ausencia o muy escasa repercusión sobre el estado nutritivo, de la alteración local digestiva, producida por la exageración pato- lógica de las fermentaciones. - Leves alteraciones cualitativas del estado nutri- tivo. - Las alteraciones digestivas : disminución del apetito, vómitos, regurgita- ciones, diarrea ; las deposiciones. - Dispepsia por sobrealimentación, dispepsia de los niños de escasa tolerancia, congénitamenfe. - La flora bacteriana. - Impor- tancia de la composición del alimento con que se produce la dispepsia. - Caracteres del alimento curativo ; interpretación de los resultados observados. Es un estado de perturbación nutritiva, caracterizado por la presenta- ción de trastornos gastrointestinales, en forma aguda (principalmente diarrea ), acompañados de escaso descenso del peso o de su detención, de temperatura subfebril, estado susceptible de modificarse rápidamente por una dietética adecuada. Para que el estado de trastorno pueda ser denominado dispepsia, es in- dispensable que quede encuadrado en los límites establecidos : fenómenos gastrointestinales (diarrea y vómitos ), estacionamiento del peso, fiebre escasa, e influenciabilidad por la dietética adecuada. • Aunque la diarrea es el síntoma más importante de la dispepsia, diarrea con detención del peso y fiebre, no es sinónimo de dispepsia. Así, la diarrea existe casi siempre en la descomposición, pero en la dispepsia no debe existir consunción de sustancias y fuerzas ; la diarrea casi no falta en la intoxicación, pero en la dispepsia no existen fenómenos tóxicos ; la diarrea se ve en las in- fecciones entérales y parentales, pero tiene en ellas de característico la per- tinacia, y la compañía de los fenómenos propios de la naturaleza de la infec- ción, que la dietética no puede suprimir. Por otra parte, si una diarrea no se acompaña de la marcha de peso referida, más que de la fiebre, y se vea subir o bajar el peso, debe insistirse en que no se trata de dispepsia. Creemos deber marcar estas diferencias, porque el error de imputar a la dispepsia una diarrea acompañada de fenómenos generales diversos, en que se ve al síntoma local unirse a los graves trastornos correspondientes a otras alteraciones nutritivas e infecciones, puede ser de consecuencias fatales para el enfermo, si al error de diagnóstico sigue el tratamiento dietético propio de la dispepsia. La dispepsia puede originarse directamente desde el estado de salud, estando el lactante a frasco, en alimentación artificial, con motivo de la acción las diversas causas mencionadas en la etiología. No debe entonces de ex- ñar que ella pueda seguir al estado de trastorno del balance, de que se inicia acción de un nuevo descenso sufrido por la tolerancia, de modo que a la 199 intolerancia relativa de la grasa y demás putrefactores, se agregue la dismi- nución de la de los hidratos de carbono, que debido a las fermentaciones bacterianas anómalas, dan lugar al cuadro clínico de la dispepsia. Puede sintetizarse el estado de dispepsia, diciendo que es un trastorno nutritivo |caracterizado por alteraciones del funcionamiento gastrointestinal, con estacionamiento del peso y estado subfebril, sin repercusión apreciable sobre las demás grandes funciones ( psíquica, circulatoria, respiratoria, etc. ) susceptible de curarse por modificaciones dietéticas capaces de reducir las fermentaciones exageradas, hasta el grado fisiológico. Predominan los fenómenos locales de alteración de la función digestiva, sin consunción ni intoxicación del organismo, a los que el carácter de poder suprimirse por la dietética antifermentativa, circunscribe más netamente y les asigna como origen la exageración patológica de las fermentaciones, vinculada a la composición del alimento. Debe señalarse que si bien las alteraciones del estado general no son graves, ellas existen positivamente en grados leves : el niño no presenta enfla- quecimiento pero está pálido, por momentos entristecido, en otros inquieto y cargoso ; tiene disminuida la turgescencia normal de sus tejidos ; en su tem- peratura se observan aumentos que pueden alcanzar hasta 38 grados. El peso oscila sin tendencia al aumento ni al descenso ; a lo más se observa un lento y escaso descenso. El dispéptico es un enfermo principalmente de la digestión, por lo que dedicaremos especial atención a las alteraciones del funcionamiento de la misma ; existe disminución inconstante del apetito, perturbaciones funcionales químicas y motrices del estómago y del intestino. Además del vómito, de carácter variable, por el tipo de las sustancias vomitadas, se puede afirmar que existe un evidente retardo de la evacuación gástrica, pues 4, 6 y más horas después de su ingestión, suele poderse reconocer la naturaleza del último alimento ingerido, que tratándose de leche deja per- cibir siempre marcado olor ácido. En las sustancias vomitadas no se encuentra ácido clorhídrico, discutiéndose si existe aumento de la cantidad de ácidos grasos. La regurgitación es igualmente frecuente, yen las sustancias regurgitadas también se percibe olor ácido. A la frecuencia del vómito y de la regurgitación de dichas sustancias ácidas creemos que se debe la rubicundez de la mucosa bucal, que se ve en muchos dispépticos, así como el desarrollo del muguet, que muchos presentan. La alteración del funcionamiento intestinal se exterioriza por la diarrea, siendo muy variable la frecuencia y el aspecto de las deposiciones ; a dicha frecuencia se liga el aumento del peristaltismo, apreciable en la auscultación del abdomen ; y esta hiperquinesia se acompaña de dolores, cuya expresión encuentra Finkelstein en los gritos del niño, acompañados de movimientos de flexión y extensión de las piernas. A pesar de la dificultad de apreciación de todo lo que sea fenómeno subjetivo en el lactante, creemos que en la dispepsia existen dolores abdominales, de intensidad variable, con períodos de remi- sión correspondientes a los momentos en que el niño se calma. La frecuencia y el aspecto de las deposiciones son muy diversos, siendo muy difícil precisar cifras, pero es muy común hallar que ellas oscilen entre 4 y 10 en las 24 horas. En su aspecto, las deposiciones llaman la atención por su color más comúnmente verdoso, en diversos tintes, aunque se vean tam- bién amarillentas o parduzcas, según la composición del alimento : contiene mucus finos y grumos blanquizcos, del tamaño de un grano de arroz, algunos 200 más grandes, otros más pequeños. El olor de las deposiciones es más común- mente ácido, pocas veces fétido ; su reacción es casi siempre ácida, otras veces débilmente alcalina, cuando el alimento ingerido ocasione normalmente de- posiciones alcalinas^ v. cap. Digestión. Es especialmente interesante en las deposiciones la presencia de los grumos, la del mucus, y la coloración más comúnmente verdosa. Durante mucho tiempo, los grumos han sido designados con el nombre de grumos de caseína, desde que Biedert dedujo de sus estudios que estaban constituidos por restos de caseína alimenticia, a los que inculpó de ser los causantes del trastorno nutritivo ; este autor hizo de la dificultad de la digestión de la caseína el punto de apoyo de su doctrina de los trastornos nutritivos. Pero otros observadores estable- cieron que dichos grumos son de jabones insolubles, es decir, sales de ácidos grasos, desprovistos de toda acción patogénica (v. cap. Digestión). Finalmente se ha demostrado que en las deposiciones de los niños que ingieren leche de vaca, cruda, pueden encontrarse verdaderos grumos gruesos de caseína no digerida, y también grumos pequeños derivados de la grasa alimenticia, que contienen rastros de caseína alimenticia, revelables por la investigación bioló- gica. Debe recordarse que las deposiciones normales contienen principalmente jabones alcalino-térreos, reunidos en una masa homogénea por cuerpos albu- minosos, que por cierto nada tienen de común con la caseína y que provienen de los jugos intestinales, segregados en mayor cantidad cuando el alimento in- gerido es rico en albúmina. De modo que la acción de la caseína es indirecta y se reduce a establecer buenas condiciones para la formación y la conglomeración de los jabones, circunstancia esta última que es precisamente la que está al- terada en la dispepsia, por cuya causa aparecen en las deposiciones los pequeños grumos de jabones, antes llamados de caseína, y mezclados a filamentos, puentes, o masas de mucus. En la dispepsia no existe, por lo demás, una dismi- nución de la absorción de la caseína. Las diversas coloraciones que presentan las deposiciones en la dispepsia, deben referirse a modificaciones químicas que sufren las materias en di- gestión en el intestino ; es cierto que en las deposiciones puede verse el color gris, el pardo y el amarillo, pero en todo tiempo ha solicitado más vivamente la atención, la coloración verde, tan frecuentemente observada : es actual- mente la opinión más generalmente aceptada, que dicha coloración resulta de la oxidación de la bilirrubina, por las oxidasas derivadas de los restos nu- cleares diseminados en el mucus, y quizá también por la intervención menos importante de los bacterios intestinales, que igualmente intervienen en las re- ducciones. El estudio microscópico de las materias fecales ha permitido establecer la presencia de restos alimenticios debidos a la elaboración incompleta ; pero no nos ha suministrado elementos de utilidad práctica, ni ensanchado nues- tros conocimientos etiopatogénicos, aunque constituyan un elemento de con- firmación, estudiadas las modificaciones en el curso de las prescripciones dietéticas racionales, de la opinión de Finkelstein, respecto del rol dirigente de los hidratos de carbono en la producción de la dispepsia. Los grumos de jabones insolubles, tratados por los ácidos y el calor, dan ácidos grasos cristalizados. La grasa neutra se reconoce por la presencia de gotas redondeadas de tamaño variable que en general están en pequeño número: pero en algunos casos llama la atención su gran cantidad. El aspecto micros- cópico de la deposición suele permitir sospechar la existencia de una mayor cantidad de grasa : brillante, untuosa, pastosa, amarilloverdosa, de reacción ácida marcada. 201 La coloración de los preparados con fucsina ácida diluida es muy reco- mendada por Finkelstein y Meyer : con dicho colorante la grasa neutra no se colorea, los jabones toman color rosa claro y los ácidos grasos una coloración rojo intensa. Las gotas de grasa de la deposición adquieren tintes diversos de la escala del rojo, por lo que debe aceptarse que en proporciones diversas,, se mezclan la grasa, los ácidos grasos y los jabones. En las deposiciones de los niños que ingieren harinas, tratadas por soluciones de iodo, se observa la co- loración azul propia de los granos de almidón no digeridos, o la roja de la eritrodextrina, siendo frecuente observar la presencia de bacilos iodófilos en cantidad. El examen químico no señala la presencia de azúcar, sino cuando se trata de diarreas violentas. Las investigaciones realizadas con el método de Schmidt para establecer la fermentabilidad, han dado resultados muy va- riables, practicadas en las deposiciones de un mismo niño, de modo que no es un procedimiento prácticamente utilizable. Hemos referido los resultados de los exámenes microscópicos de las ma- terias fecales, en la forma habitual establecida por los clásicos, de los que aceptamos que su estudio no ha hecho avanzar nuestros conocimientos etio- patogénicos, ni ha tenido proyecciones en nuestra conducta de tratamiento. El estudio microscópico no permite, como en una época se pretendió, diferen- ciar formas de dispepsia según los restos alimenticios mal elaborados, hallados en las fecales, pues la presencia o el predominio de determinado componente, no demuestra que sea el causante del trastorno, y menos aun que su supresión del alimento, tenga como inmediata consecuencia la curación de la dispepsia. Así, por ejemplo, el cuadro microscópico de una deposición puede demostrar que la digestión de la grasa alimenticia es incompleta, mientras que el estudio completo del intercambio, en el mismo caso, establezca que la grasa se absorbe en proporción normal. Se evidencia que el examen de las fecales es un proce- dimiento falaz de este punto de vista, en los casos en que existe en ellas una gran cantidad de grasa neutra, cuya eliminación se debe exclusivamente a la disminución primitiva de la tolerancia para los hidratos de carbono, como lo prueba el resultado de la disminución de dichos componentes alimenticios, que logra la curación del enfermo, la que no se consigue reduciendo la proporción de la grasa alimenticia. Idéntica es la situación en ciertas dispepsias en que se observa la presencia de gran cantidad de granos coloreables por el iodo, ( al- midón ) que son arrojados por el aumento del peristaltismo, provocado por el' exceso de los ácidos grasos, originados en la fermentación de los disacáridos. Podemos entonces aceptar que el examen microscópico, que permite apreciar la naturaleza de los restos alimenticios, no puede dar idea de las va- riaciones cuantitativas de la elaboración intraintestinal de los componentes, alimenticios. En última instancia, aceptamos que la dispepsia tiene un mecanismo único de producción, por la fermentación de los hidratos de carbono, como lo establece Finkelstein, debido a la disminución de la tolerancia del intestino para elaborarlos, a causa de la intervención de factores accidentales, como son los de orden exógeno, o de factores permanentes, como son los de orden endó- geno ; y que los restos alimenticios de las fecales tienen únicamente una im- portancia secundaria, dependiente de la composición del alimento y del grado de la perturbación funcional digestiva, cuya consecuencia es una producción mayor de ácidos grasos, y una exageración más o menos considerable del peristaltismo. Para Finkelstein, sólo es posible diferenciar una dispepsia por sobrealimentación, en la que se excede la tolerancia normal, accidentalmente ; y otra forma de dispepsia prolongada, propia de los niños con tolerancia con- 202 génitamente débil, en la que la situación es la de una sobrealimentación re- lativa, también en sobrepasaje de la tolerancia. El estudio de la flora bacteriana en la dispepsia ha resultado tan infruc- tífero, como el microscópico de los restos de componentes alimenticios mal elaborados, respecto de la posibilidad de responsabilizar a los gérmenes ha- llados del trastorno presente, y de tomar medidas de tratamiento. Su insufi- ciencia se comprende, recordando que la flora fecal no es idéntica a la flora intestinal, que es indisoluble la dependencia de la unilateralidad de la flora ( en el sentido de la pululación predominante, inarmónica de determinados gérmenes, siempre los mismos ) respecto de determinadas mezclas alimenti- cias, en las que si predominan los hidratos de carbono, pueden dominar los sacarolíticos, antagonistas de los llamados proteolíticos, que vegetan ex- traordinariamente cuando la mezcla ha sido enriquecida en albúminas ( v. cap. Digestión : procesos bacterianos). Pero si ante el caso práctico este método de examen, más laborioso que eficaz, no es aplicable, las investigaciones que con él se han realizado, han establecido, en niños muertos por accidentes y cuyo intestino fué detenida- mente examinado al poco tiempo de morir, que el intestino delgado es nor- malmente pobre en gérmenes, tanto más cuanto se trate de porciones más superiores : y que son esas porciones, habitualmente casi estériles, aquéllas que cuando el alimento es rico en hidratos de carbono, principalmente en disacáridos, son invadidas por los mismos gérmenes sacarolíticos que en épocas de salud limitan su ubicación, en las porciones inferiores del intestino ; y esos gérmenes invaden, porque las defensas naturales del intestino se han debili- tado, porque ha disminuido la tolerancia que no permite la elaboración de hidratos de carbono, sino en cantidad limitada, de modo que una parte de los hidratos ingeridos cae presa de fermentaciones, que llegan al grado patoló- gico, dando lugar a los productos provocadores de todo el cuadro de la dis- pepsia ( v. cap. Digestión ). De estas consideraciones resulta de importancia predominante en la dis- pepsia, la composición del alimento, principalmente en su tenor de hidratos de carbono y que la flora bacteriana misma está sujeta a alteraciones de su vegetación normal, según predominen ciertos y determinados componentes en el alimento que llega al intestino, y también al estado de la aptitud funcional del mismo. Así hemos deseado hacer descollar el rol de las fermentaciones patoló- gicas, a expensas de los hidratos de carbono alimenticios, para parangonar la acción provocadora de la ingestión de alimentos fácilmente fermentables, con la acción curativa del régimen precisamente oponente de las fermenta- ciones, capaz de combatirlas y que suspendiendo la llegada al intestino del material fermentativo, empobrece considerablemente la flora sacarolítica, ciega la fuente de producción de los ácidos grasos perniciosos, a la vez que permite la restitución funcional del órgano, favoreciendo el aumento de la tolerancia de los hidratos de carbono. Dicho régimen, que ajusta su composición a la interpretación patogé- nica de Finkelstein, deberá caracterizarse por su escaso contenido en hidratos de carbono fácilmente fermentables, por la disminución de las sales perni- ciosas que están disueltas en cantidad en el suero, a la vez que por la disminu- ción de la proporción de manteca, dotada de una acción perniciosa de segundo orden ; además, es muy favorable el aumento o el mantenimiento de la pro- porción de albúmina, especialmente de la caseína de la leche. La consecuencia de la ingestión de un alimento de tal composición, es la disminución de las 203 fermentaciones hasta el límite fisiológico o aún por debajo, de tal modo que prácticamente se obtiene la disminución del peristaltismo y consecutiva- mente, la de los síntomas gastrointestinales de la dispepsia. Finalmente, la importancia de semejante régimen ante un presunto dis- péptico, la ineductibilidad de los síntomas, en un caso dado, a la dietética propia de la dispepsia, indica que los fenómenos interpretados como de dis- pepsia, son debidos a una infección entera] o parenteral, asociados o no a una verdadera dispepsia, que no cura por el régimen porque se acompaña de un proceso infeccioso ; en otros casos irreductibles, puede estarse en presencia de un trastorno nutritivo más intenso, de transición de la dispepsia a la des- composición o en el de la descomposición misma, cuyo diagnóstico podrá afirmarse por el carácter y la intensidad de los fenómenos producidos' en el enfermo con motivo de la dieta y la hipoalimentación decreciente, iniciales. El objeto de las consideraciones que anteceden es la delimitación, lo más precisamente posible, de lo que debe entenderse por dispepsia, concepto que algunos admiradores de Finkelstein, nos parece que amplían facilitando las confusiones : tienen sin embargo un interés más teórico que práctico. Ellas no pueden significar de modo alguno, que cuando la edad del enfermo sea, escasa o nuestras dudas sobre su estado no puedan ser resueltas, no recu- rramos a la alimentación natural para tratarlo, pues si dicho régimen na- tural no se ajusta aparentemente por su riqueza en lactosa, a las exigencias que hemos enumerado, y que se refieren a la alimentación artificial, la aven- taja por su soberana acción sobre la inmunidad y la tolerancia, por las cua- lidades que posee, inherentes al hecho de constituir el alimento fisiológico ( v. Patogenia de la dispepsia y Procesos bacterianos del intestino ). Al cuadro clínico, principalmente funcional en la dispepsia, debe exi- girse la reacción favorable ante la dietética racional, con lo que queda más precisamente delimitado y más fácilmente diferenciable de estados de apa- riencia semejante, con los que puede confundirse. Para terminar, haremos notar que el estudio detallado de este trastorno nutritivo leve, está justificado porque es puente fácil de pasar, por el que el lactante puede llegar a los graves trastornos de descomposición y de intoxica- ción, las que podrán más fácilmente evitarse por el exacto conocimiento de la sintomatología y naturaleza de la dispepsia. Etiología Composición inadecuada del alimento. - Cantidad excesiva de alimento bien compuesto. - Factores debilitantes de la tolerancia : faltas del cuidado del niño, infecciones. - Debilidad congénita de la tolerancia. La dispepsia puede presentarse bruscamente, en un lactante hasta en- tonces sano, por insuficiencia de la función intestinal, recargada de trabajo por una cantidad excesiva del alimento, o porque, sin haberse modificado la ración alimenticia, los factores debilitantes de la tolerancia den origen al des- equilibrio. Con frecuencia la dispepsia es favorecida en su eclosión por la adminis- tración de alimento excesivamente azucarado, falta de dietética que se ve frecuentemente cometida. Otra circunstancia igualmente favorecedora es el exceso de sales del suero, cuyo efecto en los niños de escasa edad, en lactancia 204 artificial, se aprecia con motivo de la ingestión de leche insuficientemente diluida, generalmente también muy azucarada. Indudablemente, la leche que por fermentación se carga de ácidos y otras sustancias que su descomposición produce, provoca también dispepsia, aunque no con la frecuencia antes admitida. Las leches gordas dan fácilmente origen a la dispepsia y es más indudable aún que mantienen las ya producidas, lo que se comprende por la acción fa- vorecedora que secundariamente posee la manteca, de las fermentaciones. En los casos anteriores, la dispepsia se ha producido por alimentos de composición inadecuada. > Pero aun el alimento bien compuesto, administrado en cantidad exce- siva, puede ocasionar dispepsia : es el caso de la sobrealimentación absoluta. Y en los dos casos, tratándose de alimentos bacteriológicamente inobje- tables, no hay para qué discutir el factor infección. Sin que hubiera sufrido variaciones la cantidad ni la calidad del alimento artificial, el sobrecalentamiento y el enfriamiento del lactante, causas que se agrupan en la denominación de faltas del cuidado del niño, pueden ocasionar dispepsias. Estas causas actuarían debilitando la tolerancia, por un mecanismo cuya explicación no es totalmente satisfactoria. El capital de tolerancia, congénitamente disminuido, hace que los dia- tésicos presenten dispepsia a menudo, bajo la lactancia artificial : en ellos hay una debilidad congénita de la tolerancia. Finalmente, la infección es un factor debilitante de la tolerancia, que conduce con frecuencia a la dispepsia, pero, como lo establecemos al ocuparnos del diagnóstico de la dispepsia, muchas diarreas que se observan en el curso de las infecciones, no forman parte del cuadro de la dispepsia y son consecuencia de la irritación intestinal que las infecciones parenterales provocan, y en algunos casos son verdaderas gastroenteritis. Hecha esta aclaración, se com- prende sin embargo, que la infección puede, atacando parénquimas, compro- meter la función digestiva, haciéndola funcionalmente insuficiente y dando lugar al cuadro de la verdadera dispepsia, así como puede originar tras- tornos nutritivos más graves. Los factores debilitantes de la tolerancia, al asociarse a la sobrealimen- tación o a la ingestión de las mezclas de composición inadecuada, conducen más fácilmente a la dispepsia. Diagnóstico Privilegio de. curabilidad casi constante de la dispepsia. - Diagnóstico diferencial: con los trastornos nutritivos que se acompañan de diarrea, con las infecciones entérales y par entérales. El estado de un lactante a frasco, hasta entonces en desarrollo normal, que se presenta con diarrea y vómitos, temperatura subfebril y detención del peso, estado que se modifique favorablemente por la dietética antifermenta- tiva, no es difícil de caracterizar como de dispepsia. De lo antedicho resulta que los cuadros del lactante superpuestos al referido, pero inmodificables por la dietética del mismo, no son de dispepsia. Esta última condición circunscribe severamente el cuadro de conjunto, y al asignarle el privilegio de la curabilidad casi constante, se delimita el trastorno según los resultados del método funcional. La irreductibilidad de los síntomas, por una buena dietética antifermen- tativa, debe referirse a la existencia de un trastorno nutritivo más grave 205 que la dispepsia, principalmente a la descomposición, de grado variable, o simplemente a que los fenómenos gastrointestinales observados dependen de infecciones entérales o parenterales. La condición de que los síntomas locales digestivos no se acompañen de fenómenos generales, circunscribe la dispepsia entre los trastornos nutritivos, en los que, como en la intoxicación dichos síntomas digestivos se acompañan de una rica sintomatología encabezada por el trastorno sensorial, o como en la descomposición por la consunción somática y de las fuerzas. La tarea diagnóstica principal en la dispepsia es diferenciarla de la des- composición oculta o poco marcada, de los fenómenos gastrointestinales debidos a las infecciones parenterales, y de las infecciones entérales. En nuestro medio es poco frecuente la dispepsia y pueden tomarse por ella más comúnmente los casos de lactantes con infecciones parenterales acom- pañados de fenómenos gastrointestinales; el tratar dichos fenómenos como de dispepsia no resulta mayormente perjudicial, si no se descuida el tratamiento de la infección misma, mayormente en el caso de disponer de una medicación específica ; por el contrario, la dietética de la dispepsia aplicada a un descompuesto puede ser perjudicial. Cuando la primera diarrea, diarrea escasa, se acompaña de fiebre elevada, aunque de escasos fenómenos generales, debe pensarse en que todo el cuadro puede deberse a una infección, a veces caracterizable por presentarse consecu- tivamente sus signos propios, por el estudio del medio epidémico en que vive el enfermo, o porque ulteriormente se observen las complicaciones preferentes de la misma. Así ocurre con la influenza, infección frecuente que en el lactante se presenta a menudo con diarrea. Más difícilmente, y muchas veces más tardíamente, podrán interpretarse las diarreas con detención de peso y fiebre que preceden o que siguen a una infección. Las que preceden suele ser posible de referir a la infección de que son precursoras, cuando ésta se caracterice. Las consecutivas de la infección, las diarreas que se inician pasada una infección, o que se continúan de los síntomas gastrointestinales de una infección que pudo caracterizarse, ésas pueden ser propiamente dispépticas, como lo prueba la evolución favorable ante la dietética de la dispepsia. La tarea de interpretación de una diarrea puede verse dificultada por la acentuación de los síntomas gastrointestinales, y por permanecer relegados muy en segundo plano, los propios de la infección causal. En tal situación, en que con frecuencia se trata de influenza u otra infección de las llamadas ba- nales, el estudio detenido del medio epidémico podrá permitir el diagnóstico. Existe, finalmente, una circunstancia que dificulta la puntualización diag- nóstica de una diarrea, de tenerse en cuenta en la tarea de diferenciar lo que es dispepsia y lo que corresponde a síntomas gastrointestinales consecutivos a una infección : es la tendencia que los últimos muestran espontáneamente a la desaparición, por lo que puede en muchos casos discutirse, ante la mejo- ría de una diarrea, lo que sea imputable a la influencia dietética y lo que sea debido a la evolución espontánea. Mas aún, ante un lactante con diarrea, de naturaleza dispéptica, con manifestaciones de infección, es siempre difícil decidir la precedencia de la infección sobre el trastorno nutritivo, porque el trastorno nutritivo favorece la eclosión y evolución de la misma, cerrando el llamado circulas vitiosus de las mutuas repercusiones de la infección y de la nutrición. A tal punto puede ser difícil la imputación de una diajrea a la infección 206 o a la dispepsia, que Finkelstein y Meyer escriben que la diferenciación puede parecer pedantesca en ciertos casos (L. f. K. Feer ). En la duda, hacer el mejor tratamiento de dispepsia de que pueda dispo- nerse, siguiendo las grandes normas de dietética an ti fermentativa y de ali- mentación suficiente, que llegue a cubrir la necesidad de mantenimiento, lo más rápidamente posible, pues si esta es terapéutica de dispepsia, es también un buen régimen en el curso de las infecciones con manifestaciones dispeptiform.es, que no deben tratarse por el hambre o la hipoalimentación más considerable. Cuando en un lactante diarreico con temperatura subfebril o sin ella y detención de peso, la dietética de la dispepsia no modifique el síntoma local, ni sea posible referirlo a una infección parenteral, por faltar en el sujeto toda manifestación de la misma, se pensará en la verdadera gastroenteritis o enteritis, de cuya presencia no da, sin embargo, seguridad la existencia de gérmenes en las fecales, a menos que se trate de los propios de la disenteria. Insistimos sobre la frecuencia con que la influenza puede dar cuadros semejantes a la dispepsia : no sólo en sus formas graves, sino también la rinitis o la rinofaringitis, pueden exteriorizarse por manifestaciones locales poco marcadas y por síntomas gastrointestinales de intensidad variable. En términos generales, inclinarán a pensar en una infección las circunstancias, de que la técnica alimenticia haya sido inobjetable y que el niño haya estado bien cuidado hasta la aparición brusca de los fenómenos gastrointestinales. La presencia en la casa del enfermo de otras personas afectadas de influenza, más fácil de caracterizar en la segunda infancia y en los adultos, hará referir el cuadro del lactante enfermo a la misma. La errónea imputación de una diarrea a un trastorno nutritivo más serio podrá evitarse recordando que la dispepsia es un trastorno leve, cuya anam- nesia está exenta de diarreas con descensos de peso y fenómenos generales graves y en que el examen muestra síntomas de enfermedad leve, en un niño cuyo desarrollo corresponde generalmente al normal. La diarrea de la intoxicación, se acompaña de los graves fenómenos ge- nerales propios de ésta, cuyo séquito está encabezado por la perturbación psíquica. Tiene igualmente importancia el diferenciar la dispepsia de la descompo- sición, oculta principalmente, o de los grados leves de descomposición, pues el conjunto de enflaquecimiento y perturbación funcional, característicos de los estados avanzados de descomposición, son más fácilmente reconocibles. En los casos de descomposición no diferenciables objetivamente, el es- tudio cuidadoso de la anamnesia y las pruebas funcionales permitirán el diag- nóstico : es de gran importancia encontrar en la anamnesia, diarreas intensas y prolongadas, o leves y repetidas, acompañadas de descensos del peso, así como de infecciones entérales o parenterales. La existencia de tales trastornos en los antecedentes del lactante en alimentación artificial, con diarrea, aun en período de aumento de peso, harán sospechar la descomposición oculta. El modo de comportarse el descompuesto a la acción del hambre y ante la administración de alimento es utilizable para el diagnóstico, en casos en que se vacile en clasificar el caso como dispepsia o como descomposición. Exige la observación cuidadosa del niño durante varios días comprobando atentamen- te su pulso, su temperatura y su estado general. Si se instaura un régimen para un caso de duda entre dispepsia y des- composición, se elegirá un alimento de composición habitual, p. e. leche de ca al medio más 5 % de azúcar, en cantidad que cubra la ración de mante- 207 nimiento ( por lo menos de 60 calorías por kilo ). En caso de dispepsia la diarrea persiste, sigue oscilando la temperatura entre 36,5 y 38 grados, no se produce descenso de peso, salvo algún descenso que puede deberse al pasaje de un alimento rico a otro pobre en hidratos de carbono ; mientras que si se tratara de descomposición seguirá bajando el peso, habrá hipotermia, bradi- cardia más o menos acentuada, etc. Este ensayo funcional puede ser menos peligroso que el del hambre, ante el que las reacciones son más claras pero más peligrosas para el descompuesto, cuyo estado empeora evidentemente por la acción del hambre (v. Descompo- sición ), mientras que el dispéptico mejora de sus fenómenos locales por 12 a 24 horas de dieta hídrica. En la práctica hemos visto que en casos de duda, en que pensando en dis- pepsia ha resultado descomposición, los estragos del hambre no son tan te- mibles, porque el procedimiento se aplica en casos en que la descomposición está poco avanzada, y él hambre es directamente más dañoso cuanto mayor es el grado de la descomposición. En un caso de duda de diagnóstico, entre la descomposición y la dispepsia, para nosotros basta que se vea enflaquecimiento aunque sea ligero y diarrea, máxime si el niño es de poca edad, para que releguemos para más adelante la puntualización diagnóstica y tratemos al niño por la alimentación natural, tratamiento el más eficaz de la descomposición. El modo como se conduzca la curación permitirá saber si se trata de un descompuesto. Intercambio de materia Perturbaciones de la absorción ( Jundell). El intercambio en la dispepsia ha sido prolijamente estudiado por Jundell ( 1 ) quien ha llegado a la conclusión de que sus cifras confirman la opinión expresada por Finkelstein, basada únicamente en hechos clínicos, de que la enfermedad tiene exclusivamente un carácter local, y se limita a los procesos intraintestinales ; no existe participación de las fases de la nutri- ción que se desarrollan más allá del intestino o su participación se exterioriza sólo en esbozo. En la dispepsia no se produce destrucción de los tejidos del cuerpo ; por el contrario, la conducta del intercambio del nitrógeno y de los minerales, permite a Jundell decir que durante la evolución de la enfermedad, el creci- miento sigue su progreso, aun cuando el peso esté estacionado o descienda ligeramente. Los hechos hallados por Jundell, se resumen del modo siguiente : a pesar de la escasa pérdida de peso y de la diarrea, el balance del nitrógeno y de los minerales se mantuvo positivo ; considerados los minerales aisladamente, sólo hubo balance negativo de Na, lo que explica la pérdida de agua; refi- riendo el N retenido, a su proporción normal en el cuerpo, encuentra un au- mento de sustancia viva de 100 gramos, que fué excedido por la pérdida de mayor cantidad de agua, al punto de que el peso del niño examinado bajó 40 gramos en 5 días. Hace también la salvedad de que es posible que el N reteni- ( 1 ) Jundell, I. - Untersuchungen über den Stoffwechsel bei der Dyspepsie und der alimentaren Intoxikation. Z. f. K. tomo 8, 1913. 208 do pudo no haber sido organizado, y haber quedado sólo en forma de albúmina de reserva o albúmina lábil. El N fué sin embargo retenido en menor cantidad que normalmente ( 77,38 a 78,44 % en vez de 90 % ). También fué menor la proporción de grasa rete- nida (47,021 a 66,69 % en vez de 83,7 a 96,7 % ). Mayor fué el descenso de la absorción de las cenizas (38,82 a 46,27 % en vez de 60,70 a 87,70 %). Puede entonces establecerse que el trastorno de la absorción consiste en la dispepsia en una considerable disminución de la absorción del nitrógeno, la grasa y los minerales. A estas determinaciones, debe añadirse el empleo desviado, de una parte por lo menos, de los hidratos de carbono alimenticios, caídos en las fer- mentaciones exageradas que constituyen el substratum de la dispepsia. Patogenia El rol de la leche descompuesta. -Rol de la exageración de las fermentaciones de los hidratos de carbono. - Id. de la disminución de la tolerancia. - Importancia de los ácidos grasos inferiores provenientes de las fermentaciones, en la patogenia de la dispepsia : cantidad, clase y sitio de su producción. - El rol de las fermentaciones demostrado por los resultados de la dietética antifermentativa de la dispepsia. Siendo la diarrea el síntoma capital de la dispepsia, la patogenia de ésta casi se completa con la de su síntoma cardinal, aunque el estudio del meca- nismo de la diarrea de la dispepsia no se superpone al de todas las diarreas, en general. Obligadamente, se es llevado a pensar en la acción de sustancias irritantes del canal gastrointestinal, provocadoras de la exageración del peristaltismo. Respecto de la proveniencia de tales sustancias, se creyó en una época que eran ingeridas con el alimento alterado, con la leche descompuesta, de la que se originaban por acción bacteriana. Respecto de su naturaleza se pensó en los ácidos grasos volátiles, termi- nando por aceptárselos como causantes, fundado en los trabajos de Bókay, Czerny, Bahrdt, etc. La opinión primitiva fué la de imputar la mayor parte de las diarreas a la ingestión de la leche descompuesta, rica en ácidos grasos. Pero esta causa de diarrea, que se temía y se evitaba administrando a los lactantes sólo leche fresca, no impidió que siguieran produciéndose muchos casos de diarreas dispépticas, con lo que se demostró que la leche alterada no era la causa única, si es que se podía invocar tal origen. El asunto fué revisado y sometido a la experimentación clínica en el Asilo de Niños de Berlín, por Bahrdt y sus discípulos, quienes le dedicaron numerosos trabajos, de los que resultó que la proporción de los ácidos orgánicos contenidos en las leches alteradas era incapaz de producir dispepsias. Debe aceptarse, sin embargo, como probable el rol etiológico de la leche descompuesta, cuyo grado de acidez se ha determinado como superior, en algunos casos, al indicado por los ex- perimentadores, sugiriendo Langstein y Meyer la idea de que de la leche podrían formarse, además de los ácidos, otros cuerpos capaces de originar la diarrea, cuya hipotética intervención no resulta necesaria, bien considerado el asunto, como veremos. Personalmente, creemos que la leche de vaca, alterada, es causa capaz de producir diarrea, máxime en la estación calurosa, en la que si más fácilmente 209 fermenta la leche, también está el niño en alimentación artificial en mayor peligro por la acción del calor excesivo, más dañoso cuando debe ser sopor- tado en malas condiciones higiénicas, entre las que es tan importante la in- salubridad de las habitaciones en que vive por lo general la clase pobre. Estas consideraciones, unidas a la circunstancia de que el difundido temor a la leche descompuesta hace que se cuide especialmente este alimento y que a pesar de ello sigan observándose numerosos casos de dispepsia, colocan en lugar secundario el rol de la leche descompuesta como causante de la dispepsia. La dispepsia de los niños que ingieren leche en cantidad adecuada pero excesivamente azucarada, puede explicarse por la fermentación de dicho com- ponente en exceso, aun tratándose de niños sanos, mayormente si el azúcar agregado es lactosa, como lo hemos visto practicar por muchas madres, guián- dose por consejos leídos en alguno de los muchos manuales de puericultura, populares, muy difundidos. Con facilidad se comprende también la dispepsia de los lactantes que reciben una cantidad excesiva de alimento bien compuesto. Pero como aún sin leche hiperazucarada y sin que haya sobrealimen- tación absoluta se observan casos de dispepsia en lactantes que reciben ali- mento artificial bien compuesto, en cantidad conveniente, es necesario hallar una explicación que satisfaga también en estos casos. Siguiendo la doctrina de Finkelstein, se está en estos casos en situación de sobrealimentación relativa, en estado de desequilibrio entre la tolerancia y la exigencia de trabajo impuesta, no por ser ésta mayor que la habitual, sino porque aquella, la tolerancia, ha disminuido. Y este desequilibrio, en la dispepsia - trastorno local - asienta en la función digestiva, porque los epitelios digestivos no realizan su trabajo como en el estado de salud, pues las sales del suero del alimento artificial que llegan a su contacto, constituyen un medio inadecuado para la realización de su labor, y la pululación excesiva e invasora de los gérmenes habituales del intestino eleva la fermentación de los hidratos de carbono al grado patológico exteriorizado por la diarrea y demás manifestaciones clínicas de la dispepsia. Y la prueba clínica de que ésta es la concepción verdadera es el éxito de la dietética artificial antidispéptica más eficaz : la leche albuminosa, en la que las sales y los hidratos de carbono del suero están disminuidos. La circunstancia de la conveniencia de la dis- minución de la grasa, asigna un rol a la grasa en la patogenia, secundaria pero real; la conveniencia del aumento de las albúminas ( caseína ) permite aceptar su influencia favorable sobre el predominio de la flora de fermenta- ción, que disminuye al modificarle su medio nutritivo, rechazando la acción perniciosa de la caseína, difícil de digerir, de los tiempos de Biedert; y la tole- rancia creciente que se observa al agregar hidratos de carbono poco fermentables ( maltosa y mezclas dextrino-maltosadas ), obliga a aceptar importantes di- ferencias en la acción de los diversos hidratos de carbono, en el proceso de la fermentación, de lo que ya nos ocupamos al estudiar la acción bacteriana en el intestino (v. cap. IV.). Aceptamos que la inferioridad funcional del intestino puede ser obra de trastornos anteriores, soportados por un lactante con tolerancia congénitamente normal, y también, que dicha disminución de la tolerancia puede tener carácter congénito. Así marcamos el rol de la constitución para explicar porqué tantos niños soportan perfectamente la alimentación artificial, como lo demuestra su estado de salud perfecta, mientras que otros presentan con frecuencia el cuadro de la dispepsia. El aumento de los ácidos grasos volátiles por la exageración patológica 210 de las fermentaciones nos explica la diarrea, la exageración del peristaltismo, la agitación del niño y su insomnio, por los cólicos que la hiperquinesia gastrointestinal debe provocar. La detención del peso ha encontrado su explicación en las investigaciones del metabolismo. Pero debemos considerar más detenidamente el problema de la fer- mentación en la dispepsia. Ya vimos al estudiar los procesos bacterianos del intestino que existe una fermentación fisiológica, útil al organismo del lactante a pecho. Aquí debemos considerar la existencia de una fermentación pato- lógica, en la que hay exageración del proceso bacteriano, y estudiar la acción de los cuerpos producidos en la fermentación, los ácidos grasos inferiores, buscando si la cantidad, la clase y el sitio en que ellos se producen en la dis- pepsia, pueden darnos la explicación patogénica de la dispepsia. De la consideración de las deposiciones del niño a pecho, ricas en ácidos grasos inferiores, que no impiden el crecimiento normal, a pesar de acompa- ñarse a veces de mucosidades, como un testimonio de irritaciones sufridas por el intestino y que se deben a la acción local de dichos ácidos, se cae en cuenta de que puede tener importancia la cantidad de ácidos grasos producidos, porque excediendo de cierto límite, su aumento puede ser pernicioso para la función intestinal. Y dicho límite de ácidos grasos debe ser menor para los niños en ali- mentación artificial, pues ya en casos, en que la fermentación es poco consi- derable, el niño presenta deposiciones y manifestaciones dispépticas. Es escaso el número de determinaciones del grado de acidez de las depo- siciones del lactante : Blauberg halló que la acidez de 100 gramos de fecales de un niño a pecho, se saturaba con 25 gramos de sol. de Na ( OH ), de la que se necesitaban sólo 11,33 gramos para saturar la misma cantidad de fecales de un lactante a leche de vaca, cifra esta última mayor que la deter- minada por Langstein, que halló entre 2,1 a 3,7 : en cuyos casos la última cifra corresponde a la fecal de un lactante alimentado con sopa malteada. En pocos trabajos figura la determinación por separado de los ácidos grasos inferiores y superiores, correspondiendo las cantidades mayores de ácidos grasos inferiores a las fecales de niños, alimentados con una mezcla pobre en gra- sa y rica en hidratos de carbono ( sopa de malta ). El estudio de los ácidos grasos hallados, cuya proporción se ha determi- nado pocas veces, ha merecido especial atención. ¿ Cuáles son esos ácidos grasos perniciosos ? Ya en 1887, Bókay probó en los animales de experimentación que, hacien- do actuar ácidos grasos sobre el intestino, se producía irritación, aumento del peristaltismo y diarrea, trastornos funcionales que podían acompañarse de lesiones anatómicas del intestino, y dejó establecida la distinta actividad de los diversos ácidos grasos, entre los que los inferiores se mostraron los más irritantes, en el siguiente orden : láctico, succínico, valeriánico, butírico, fórmico, propiónico, acético, caprónico y caprílico. En este orden de acti- vidad creciente se notaron diferencias, imputables al estado de salud del in- dividuo y a sus peculiaridades individuales, al punto de que hasta el mismo ácido láctico, generalmente tan poco activo, podía ser capaz de irritar el in- testino de un lactante convaleciente. Bahrdt ( 1 ), que tanto ha estudiado el rol de los ácidos gráteos, ha revi- (1) Bahrdt y sus colaboradores: Bamberg, Edelstein, Csonka, Langstein, Welde, Me Lean, Huldschinsky. Z. f. K. Tomos I a XI. 211 sado los estudios de Bókay, hallando en unión de Blauberg que los ácidos grasos menos activos eran el caprónico, caprínico, caprílico, láctico y succí- nico, que el más irritante es el ácido acético y que el ácido propiónico ocupa un sitio intermedio. En conclusión, los ácidos grasos importantes para la patología son los ácidos grasos volátiles, que se encuentran en las fecales de los lactantes sanos y enfermos. Digamos de una vez por todas, que la proporción de ácidos grasos volá- tiles es muy considerable en la deposición de los niños a pecho, y que están allí en gran parte al estado libre. En la deposición de los niños a pecho, dispépticos, se encontró que la cifra de ácidos grasos estaba aumentada sólo en algunos casos, pero que en otros no era mayor que la normal ( Raczinsky, Bahrdt). En la deposición de los niños alimentados con leche de vaca, la cantidad de los ácidos grasos volátiles, es muy pequeña y no se encuentran general- mente ácidos grasos libres ( Bahrdt). Hecht ha estudiado las relaciones entre el carácter de las deposiciones de los lactantes y su contenido en ácidos grasos, estableciendo que la depo- sición rica en ácidos grasos tiende a adoptar los caracteres de la deposición dispéptica, por lo que no es extraño que Bahrdt, Meyer y Langstein hayan determinado que la cifra de los ácidos grasos de las deposiciones de los lac- tantes afectados de perturbaciones nutritivas agudas, es considerable. De aquí a establecer que en la dispepsia hay aumento de la cantidad de ácidos grasos, no había sino un paso, y así se ha demostrado, pero sin que exista un severo paralelismo entre la intensidad del proceso y la cantidad de ácidos grasos producidos. Por otra parte llama la atención el perfecto desarrollo de los lactantes a pecho, cuyas deposiciones son tan ácidas, fuera del estado de dispepsia, conteniendo ácidos grasos de los considerados más dañosos : acético, fórmico, butírico, propiónico y valeriánico. La explicación la ha dado Bahrdt, estable- ciendo que si la proporción de ácidos grasos es grande en las fecales del lactante a pecho, la cantidad total contenida es escasa, porque si elimina 30 grs. de materia fecal el niño sano, a pecho, la cantidad total de ácidos grasos con- tenida en 200 grs. diarios de materia fecal de un lactante dispéptico a frasco, resulta considerablemente mayor, aunque la proporción contenida sea la misma. Y en muchos enfermos a frasco, la cantidad proporcional de ácidos grasos es también mayor que en el niño sano, a frasco, aumento que puede referirse a un trastorno de la absorción de dichos ácidos, de los que se absorban, pro- ducido por el aumento del peristaltismo. Y aún sin hacer mucho hincapié en el aumento y la clase de los ácidos grasos volátiles, que se discuten sean distintos y que pueden no estar aumen- tados en la dispepsia, resulta en todo caso lo principal el sitio en que los pro cesos de fermentación se desarrollan, que es distinto en el dispéptico, y en el niño normal. En este último, estudiamos que la fermentación se mantenía limitada al intestino grueso, mientras que en la dispepsia, la fermentación asciende, invadiendo el intestino delgado, de lo que poseemos la prueba en los trabajos de Sittler, que ha encontrado un aumento considerable de los gér- menes en el intestino delgado, normalmente pobre en gérmenes, como hemos visto, y que es efectiva la infección endógena que Moro sostenía en tales casos, sustituyéndose en tales casos a los huéspedes habituales, la flora gram-nega- tiva, formadora de ácido acético, que se produce entonces en gran cantidad. Y es importante la producción considerable del ácido acético en el intestino 212 delgado, según los estudios de Bókay, quien ya pudo determinar la distinta susceptibilidad de los segmentos intestinales a la acción de los ácidos, habiendo hallado que aumentaba a medida que estuvieran ellos más próximos al estó- mago, con excepción del recto, que encontró muy susceptible a los ácidos. Este mismo hecho ha sido vuelto a demostrar por Bahrdt y Blauberg, expe- rimentando en perros con fístula duodenal, por la que introducían soluciones de ácido acético, cuyá introducción fué seguida de vómitos, diarrea y trastornos graves. La importancia de estos hechos está, como dice Bessau, en que demues- tran que un proceso - la fermentación - fisiológico en el intestino grueso, no lo es en el intestino delgado. Las dificultades para la acumulación de las pruebas residen en la dificultad de las exploraciones de los procesos que se desarrollan en el intestino delgado, de las que resulta la más fructífera el estudio de la flora bacteriana. Queda sin embargo como un hecho averiguado que en la dispepsia el proceso de la fermentación invade el intestino delgado, hecho que explica hasta porqué las deposiciones de la dispepsia en los lactantes, que ingieren mezclas maltosadas, son alcalinas, lo que no se debe sino al sitio de absorción de la maltosa, en el intestino superior. Este modo de ver, que es de Bessau, recibe un nuevo apoyo de la localización preferentemente hallada de los fenó- menos irritativos que se han encontrado en el intestino delgado, provocados por la fermentación, en los trastornos nutritivos agudos. (1) Lo que puede discutirse son las causas que dan motivo a esa pulu- lación, a esa invasión, que debe buscárselas en la acción de los factores per- turbadores de la función de las células epiteliales del intestino, que pueden ser de origen alimenticio, o de orden general, capaces de actuar sobre el orga- nismo entero, cuya función intestinal también comprometen, como el calor, las infecciones entérales, las faltas del cuidado, etc., causas todas que llevan al debilitamiento de la tolerancia, sin que se haya puntualizado hasta la fecha la influencia de cada una sobre las variaciones de la flora y de la actividad bioquímica bacteriana. Demostrada la susceptibilidad del intestino delgado a la acción de los ácidos grasos, no debe extrañar que se haya pensado en que el sitio de su producción pudiera ser el estómago, lo que no se ha demostrado. Corresponde sí al suero de la leche heteróloga la mayor importancia en la preparación de las circunstancias que conducen a la pérdida de la actividad bactericida del in- testino delgado, vista la rapidez con que, una vez producida la coagulación de la leche en el estómago, ese suero pasa al intestino, cuya función puede aun debilitar por motivos dependientes de su composición, que hemos estudiado en el capítulo de Etiología general. Finalmente, es argumento que demuestra la importancia de la fermen- tación en la dispepsia, el resultado favorable del tratamiento general empleado : dieta hídrica y dietética antifermentativa, debiendo recordarse que la misma dieta hídrica ya es antifermentativa, como lo vimos al estudiar las actividades bioquímicas normales de la flora bacteriana intestinal ( ver pág. 78 ). Justo es recordar que el rol etiológico de la fermentación en la dispepsia fué sostenido ya en 1887 por Escherich, y que como lo hace notar Bessau, pasó bastante tiempo hasta que su idea hallara continuadores en Finkelstein y Meyer, que le dieron aplicación práctica en la terapéutica de la dispepsia por la leche albuminosa, que es su mejor tratamiento, bajo el régimen arti- ficial. (1) Bessau.-Bakteriologische Vorgange en Tobler.-L. c. 213 Pero la fiebre necesita ser considerada por separado. No responde a ac- ción bacteriana, habiendo demostrado Finkelstein y sus colaboradores que es de origen puramente alimenticio. Es actualmente indiscutible que el agregado de grandes cantidades de azúcar, a las diversas diluciones lácteas, produce fiebre en niños con fenómenos gastrointestinales por perturbación nutritiva ( diarrea y vómitos ) ; igualmente la ingestión de una solución concentrada de sales ( de sodio al 3 % más o menos ) provoca fiebre en muchos niños con trastorno nutritivo y aún en lactantes sanos, en éstos más frecuentemente en edad dentro del primer trimestre. En el mecanismo de la acción de la sal y el azúcar interviene seguramente la permeabilidad patológica de la pared intestinal, alterada en su función por la acción de las fermentaciones patológicas. Y ese efecto piretógeno se vincula a la acción físico-química de las soluciones de concentración iónica distinta a la normal, que pasan por el hígado, cuya intervención detallamos al ocuparnos de la intoxicación alimenticia, de cuya fiebre la de la- dispepsia debe considerarse nada más que como un grado menos marcado. ( v. ca- pítulo Patogenia de la Intoxicación alimenticia ). Tratamiento Por alimentación natural: Dieta hídrica e hipoalirnentación decreciente. - Evolución se- guida por el niño : interpretación de los resultados. Por alimentación artificial: Dieta hídrica, dietética antifermentativa administrada en forma de hipoalirnentación decreciente. - Leche de vaca, diluida, con hidratos de carbono poco fermentables. - Leche de vaca, diluida, con adición de albúmi- na e hidratos de carbono. - Babeurre no azucarado. - Leche albuminosa. - Modo de conducir el tratamiento. - Inconvenientes del tratamiento por cocimientos de cereales y sopas de harinas, en agua. Tratamiento por el régimen natural. - A la cabeza de los tratamientos de la dispepsia hallamos la alimentación natural, cuya indicación está jus- tificada, tanto más cuanto menor sea la edad del lactante, que entonces re- cibe en ella a la par que material energético y plástico, también un tó- nico de su tolerancia y de su inmunidad. La dispepsia, imputable al predominio del material fermentativo del alimento artificial, cuya elaboración no puede realizar normalmente un tracto digestivo en hipofunción, se modifica favorablemente cuando tras la evacua- ción de los restos del alimento artificial y de un breve reposo perseguido por la dieta hídrica precedida o no de un purgante, se reinicia la alimentación natural, que merced a la ideal composición de su suero establece las condi- ciones óptimas de trabajo de los epitelios digestivos, capaces entonces de elaborar la alta proporción de lactosa y grasa que contiene, sin que las fermentaciones alcancen un grado patológico. El dispéptico debe ser puesto directamente a mamar después de 12 horas de dieta hídrica, prescribiéndose la continuación regular de las lactadas cada 3 horas. Como se trata de niños que han dejado el pecho desde tiempo atrás, el médico deberá resolver la cuestión de elección de la nodriza y pre- pararse a luchar con lactantes que no adquirieron o que olvidaron el hábito de succionar directamente del seno. Prácticamente, la dieta hídrica podrá hacerse simplemente con agua, administrada en la cantidad calculada sobre la ración que el niño debería 214 ingerir, de leche, o podrá darse agua o té flojo con sacarina ( 0.05/250 grs. ) Las 12 a 24 horas de dieta se emplearán en el examen de la nodriza. Se indi- cará poner el niño a mamar directamente. En los lactantes muy pequeños se vigilará con la balanza las cantidades de leche extraídas, siendo prudente mantenerse en los primeros días, en los límites de la ración de sostenimiento, pero permitiendo 2 a 4 días más tarde, que el niño mame a voluntad. Mien- tras la cantidad ingerida no sea suficiente, se vigilará asiduamente la ración de agua. En el caso de no lograrse que el niño se prenda, habrá que hacerle ad- ministrar la leche ordeñada, con cuchara, o con el frasco, repitiendo incan- sablemente las tentativas de hacerlo prender al pecho. La evolución seguida por el niño en tratamiento por alimentación natural, merecerá preferente fxp.fíau/ de 4meses -4n/es a /eche de yaca. - Casa os Cx^os/ros d9/6. - Serp- de/ dfforCínrano Figura 29 obs, pers atención, pues cimentará el diagnóstico o lo rectificará, permitiendo la adop- ción de medidas titiles para el mismo. La mejoría de las deposiciones no se obtiene inmediatamente, pero no exigen ellas mismas ningún tratamiento especial. El conjunto del enfermo puede sufrir un breve y leve empeoramiento, generalmente imputable al des- censo del peso, que no debe pasar de 200 a 400 gramos, ni durar más de 3 a 4 días. Es imputable al mayor tenor en sales y aún en hidratos de carbono de los alimentos reemplazados por la leche de mujer. Todo descenso más conside- rable y prolongado, y por consiguiente todo estacionamiento con hipotermia y bradicardia, hará pensar en la descomposición, cuyo estado exige aun más imperiosamente, por cierto, la continuación de la alimentación natural, sin nuevas dietas ni nuevos períodos de hipoalimentación. La persistencia aislada de deposiciones diarreicas, no impondrá en forma 215 alguna nueva dieta ni reducción de ración, tratándose de un niño ya a pecho, en ausencia de fenómenos tóxicos, porque ellas serían entonces tributarias de la infección, párente ral o ente ral, a veces en oportunidad facilitada por la condición diatésica del lactante. En tales casos recomiendan los clásicos el empleo de preparados ricos en albúmina, como el plasmón, la nutrosa y el larosan, que se usan poco entre nosotros. Su efecto se apreciaría mayormente sobre el aspecto de las deposiciones que tienden a normalizarse y sobre el peso, que aumenta casi en seguida. Creemos de todos modos que su falta de empleo en estos casos no perjudicará mayormente al enfermo y que es cuestión de perseverar alentando a la madre, pues la mejoría de las deposiciones si tarda, no daña por su tar- danza por lo menos en grado temible, tratándose de niños a pecho. En caso de notarse ya en la dieta hídrica un empeoramiento marcado : mal estado general, hipotermia, bradicardia, etc., el tratamiento debe realizarse según lo estudiamos en el capítulo Descomposición, pues entonces se tratará de un caso de descomposición, generalmente poco marcada. En la figura N.° 29, puede verse la evolución seguida por un dispéptico expósito, tratado con leche de mujer. Tratamiento por el régimen artificial. - Demostrado que el trastorno de la dispepsia se origina en una intolerancia para los hidratos de carbono, favo- recida por la acción del suero sobre las células epiteliales digestivas, de cuya situación resulta una exageración patológica de las fermentaciones de los hidratos de carbono, se concibe que esté justificado como principal propó- sito del tratamiento la siguiente indicación fundamental: la supresión tem- poraria ( durante 12 a 24 horas ) del alimento, y aún la expulsión de restos alimenticios del tubo digestivo (lavaje del estómago, purgante ), durante cuyo período se practicará la dieta hídrica, obteniéndose así una faz de reposo digestivo evitando a la vez los trastornos de la privación del agua ; en una se- gunda faz se cuidará de realizar modificaciones de la composición del alimento, tendientes a evitar la repetición de dichas fermentaciones anómalas y por consiguiente, favorable al predominio de una flora bacteriana antagónica, en el tubo intestinal. Dicho alimento curativo deberá ser pobre en hidratos de carbono fácilmente fermentables, tener disminuidas las sales del suero y las grasas, de intervención secundaria pero indiscutible, deberá igualmente contener cierta proporción de hidratos de carbono de los que fermentan más difícilmente, con lo que se evitará al lactante los trastornos resultantes de la pobreza de la mezcla en hidratos de carbono; y podrá ser enriquecida la pro- porción de las albúminas alimenticias, eficaz medida cuya consecuencia es favorecer el reemplazo de la fermentación por la putrefacción, en el intestino. En el comienzo de la realimentación se darán cantidades infe- riores a la correspondiente a la ración de mantenimiento, que al poco tiempo se tratará de cubrir y aun de pasar, acercándose a la ración total, pues de nada serviría la supresión de las fermentaciones si hubiera de agregarse el trastorno de una hipoalimentación persistente. En términos generales, la supresión temporaria del alimento y las modi- ficaciones del alimento o su reemplazo por mezclas antifermentables, admi- nistradas primero en pequeña cantidad y pronto en cantidad suficiente, cui- dando en todos los momentos la provisión del agua, constituyen la base del tratamiento dietético de la dispepsia ; y la dietética racional antifermentativa, bien manejada, es suficiente para lograr la curación de la dispepsia. Las exigencias del alimento antifermentativo se encuentran reunidas, ■en parte o totalmente, en una serie numerosa de mezclas alimenticias, de efi- 216 cacia diversa, en el caso práctico : l.°, las diluciones de la leche de vaca a la que se agreguen hidratos de carbono poco fermentables, como las mezclas dextrino-maltosadas, la harina de arroz o de avena, al 1 ó al 2 %, pueden curar algunos casos leves de dispepsia ; 2.°, las diluciones de leche de vaca al 1/2 ó al 1/3, enriquecidas en 1 ó 2 % de compuestos albuminoides, y con pequeñas cantidades de hidratos de carbono, son poco usadas en nuestro medio pero muy recomendadas por autores extranjeros, siendo fácilmente compren- sible que con ellas puedan curarse algunos casos de dispepsia ; 3.°, el babeurre no azucarado y con o sin adición de hidratos de carbono poco fermentables, es alimento de eficacia reconocida en las dispepsias, aún en las prolongadas y resistentes a los alimentos anteriores, habiendo sido propuesto para subs- de &meses - 7976'-¿¡tá/spifafde ¿tánicas de ¿¿¿nica ¿ñ'dtah-ica dc¿¿enfeno. Figura 30 obs. pers. tituirlo el kéfir diluido, de caracteres semejantes ; 4.°, pero a la cabeza de todos los alimentos artificiales antidispépticos se impone manifiestamente, en nuestra opinión, la leche albuminosa, que ha sido ideada expresamente por Finkelstein para llenar en su totalidad las grandes indicaciones mencionadas del trata- miento de la dispepsia, y cuyos caracteres podrían sintetizarse haciendo no- tar la escasez de sus hidratos de carbono poco fermentables, la disminución de su proporción de manteca, la reducción a la mitad de las sales del suero, y el ligero enriquecimiento o por lo menos el mantenimiento de la alta proporción en las albúminas de la leche de vaca, a la vez que la posibilidad del aumento a voluntad, de hidratos de carbono poco fermentables. Por haberla empleado en muchos casos de la práctica la consideramos, indiscutiblemente, el mejor régimen artificial de la dispepsia. Además, dada la inseguridad diagnóstica respecto del estado de dispepsia, que hemos visto se confunde en sus síntomas, al principio de la observación, con los fe- nómenos gastrointestinales de las infecciones parenterales, o con la descom- posición incipiente u oculta, hallamos todavía ventajoso el empleo de la leche albuminosa en el caso que el enfermo parezca susceptible de tratarse con el 217 régimen artificial, pues ella constituye una dietética recomendable, entre las artificiales en el curso de las infecciones ( véase nuestro cap. sobre Dietética de las infecciones ), y es capaz de curar casos leves de descomposición que, al ser caracterizados como tales, en el peor de los casos, se encontrará con que habrán recibido el mejor de los alimentos artificiales de que para dicho tras- torno disponemos, quedando en buenas condiciones para recurrir al empleo del insuperable alimento natural (v. fig. 30). La prescripción inicial de tratamiento consiste, en los casos en que no haya temores de descomposición, en 12 a 24 horas de dieta hídrica sin la ad- ministración de purgante, y previo un lavaje del estómago solamente en caso de vómitos muy repetidos. Del alimento elegido, o del alimento disponible se indicará entre 200 y 300 gramos, distribuidos en 5 a 6 raciones diarias ; después del l.° ó 2.° día, se aumentará de a 50 a 100 gramos cada día hasta alcanzar el volumen que correspondería en leche, al niño supuesto sano. Mien- tras tanto se cuidará de cubrir la ración de agua. Alcanzada la cifra referida se iniciará el aumento de la proporción de los hidratos de carbono, elegidos entre los menos fermentables, hasta alcanzar la proporción de 5 y más %. So- lamente se volverá al alimento habitual, cuando las deposiciones hayan persis- tido normales, a la vez que se haya mejorado el estado nutritivo. Debe estarse prevenido, ante la persistencia de los síntomas, para no indicar nuevos períodos de dieta hídrica y de hipoalimentación. La pertinacia del trastorno, cuando no pueda caracterizarse una infección parenteral, res- ponsable de los fenómenos gastrointestinales, antes confundibles con la dis- pepsia, y aun en caso de que dichos fenómenos digestivos se prolongasen, obligarán al cambio dietético, reemplazando el alimento hasta entonces usado, por otro más eficaz para combatir las fermentaciones patológicas. No repetir el hambre ni la hipoalimentación, sino elegir una mezcla alimenticia más eficaz, teniendo en vista las consideraciones que hemos anotado al comienzo de este capítulo. Y si a pesar de los cambios persisten los trastornos, con tendencia a tomar el camino de la descomposición, lo que es más común en los lactantes dentro del semestre, aconsejamos recurrir sin demora al empleo del único tónico de la tolerancia y de la inmunidad : a la leche de mujer. En épocas anteriores, más que en la presente, se han usado los cocimientos de cereales y las harinas con agua, para tratar diarreas imputables a la dis- pepsia. Diremos que el abuso que antes se ha hecho de estos alimentos, es explicable si no disculpable, por su acción sobre la diarrea misma, a la que yugula rápidamente en muchos casos, y también por el desconocimiento de los graves trastornos que ellas pueden causar en el lactante, daños que estu- diamos en el capítulo de la Distrofia farinácea, y principalmente imputables a a su inadecuada composición. Pero el empleo temporario de los cocimientos de cereales y de las harinas dextrino-maltosadas en agua, es un recurso no despreciable a falta de otros mejores, en lactantes caídos en dispepsia de poco tiempo atrás, cerca del año de edad o ya cumplido, estando en buen estado general nutritivo y mane- jados por un médico convencido del efecto pernicioso del empleo exclusivo y prolongado de los hidratos de carbono. Los inconvenientes pueden en par- te subsanarse por el agregado de preparados albuminoides ( nutrosa, plas- men, etc. ) a los cocimientos y sopas ; y sobretodo la tendencia será sus- tituir los farináceos por una mezcla adecuada, de leche, en cuanto se haya mejorado la diarrea. La evolución seguida por el dispéptico en tratamiento por mezclas arti- 218 ficiales, varía dentro de estrechos límites, lo que permite decir que existe un modo propio de evolución de la dispepsia, ante la dietética curativa. El conjunto de los fenómenos observados constituye una prueba funcional del estado de la nutrición del lactante ; es tal su importancia que permitirá la confirmación o el rechazo del diagnóstico. De ahí nuestro interés en su estudio, que comprende la evolución de las deposiciones, del peso, de la temperatura y del estado general del lactante dispéptico, durante la dieta hídrica y luego de la hipoalimentación decreciente con una mezcla antidispéptica ; el número de las deposiciones de las 24 horas disminuye, haciéndose más pobres en re- siduos, aumentando la consistencia y tendiendo a hacerse jabonosas, cuyo carácter persistirá o desaparecerá según la riqueza del alimento en albúmina y su pobreza en hidratos de carbono fermentables ; el peso desciende durante los primeros 2 a 4 días, en cifra no mayor de 200 a 400 gramos, variando la cantidad según la composición del alimento anterior, pues los hidratos de car- bono y sales son manifiestamente hidropígenos y al ser sustituidos por mezclas, que los contengan en menor cantidad, se producen descensos notables del peso. Pero lo fundamental es que, a los 3 ó 4 días de iniciado el tratamiento, a pesar de estar el niño en hipoalimentación, el peso no sigue bajando sino que se detiene, y en seguida, estando el niño aun en hipoalimentación, se inicia su aumento, en cuya evolución hay grandes diferencias de la que se ve en la, descomposición ( véase dicho capítulo ). La temperatura subfebril desaparece en 2 ó 3 días ; la persistencia de la temperatura indica que se está en presencia de una infección. El estado general después de un ligero empeoramiento susceptible de vincularse al descenso de peso mencionado, inicia una mejoría progresiva. Dicho empeoramiento no se presenta en todos los casos, y en ninguno que sea de dispepsia se marcará con el conjunto alarmante de la coloración grisácea, hipo- termia y bradicardia, etc., que corresponde a la descomposición. Los lactantes que sometidos a la dietética antifermentativa en la forma descripta, continúen con diarrea y descenso de peso, a pesar de que la ración alcance y pase la necesaria al mantenimiento, son descompuestos, a pesar de que no tengan el cuadro objetivo típico ( véase Descomposición ). Los lactantes cuya diarrea no disminuya por la dieta hídrica y la hipo- alimentación antidispéptica, deben sus fenómenos locales digestivos a la acción de una infección, y deben tratarse aumentando las raciones como en el dis- péptico porque un infectado en hipoalimentación llega muy fácilmente a la descomposición. En términos generales, el dispéptico sometido al tratamiento antidis- péptico pasa casi en seguida al estado de salud : mejoran sus deposiciones, aumenta su peso, se normaliza su temperatura y mejora su estado general ; pero a pesar de todo este conjunto favorable, no recupera tan en seguida sus fuerzas, pues como lo prueban algunos casos, el reemplazo del alimento cu- rativo por el habitual de los niños de su edad, es seguido de la reproducción del cuadro dispéptico^ demostrando la recaída que la reparación completa, aun no se había obtenido ( véase cap. de la Descomposición ). Descomposición CAPITULO XV Definición. - Sintomatología : lactantes a frasco flacos, en enflaquecimiento progresivo, con diarrea. - Aspecto objetivo peculiar y disminución progresiva de la tolerancia ; trastorno funcional encubierto por un cuadro objetivo aparentemente bueno. - Im- portancia descollante del estado de la perturbación funcional. - Grados de infe- rioridad del estado nutritivo. La descomposición avanzada: enflaquecimiento, pérdida de la turgescencia, fisionomía, tronco, extremidades, estado psíquico, pulso, respiración, temperatura, orina, apetito, diarrea y tipos de deposición, melena ; estado de la inmunidad. - Vinculación entre el trastorno nutritivo y el alimento, estado de la tolerancia. - Descenso de peso de origen alimenticio : los componentes alimenticios consuntivos. - Descenso de peso y diarrea. - Los grados de descom- posición, deducidos por Finkelstein según las reacciones presentadas por el niño al aumentar y al disminuir la ración ( en alimento artificial). - El caso de la des- composición oculta. Así designa Finkelstein el estado de un grupo de lactantes, que en el curso de la alimentación artificial, bien compuesta y en cantidad suficiente, presentan enflaquecimiento y diarrea, a la vez que un grave debilitamiento de las más importantes funciones vitales, incluida la inmunidad. Este estado empeora progresivamente bajo la continuación del régimen artificial, y en el mayor número de los casos es susceptible de modificarse, solamente por la alimentación natural. El descenso del peso y la diarrea conducen a estos sujetos a estados de caquexia que no se ven en otras edades, en la patología humana; es funda- mental establecer que son lactantes flacos, que sufren de enflaquecimiento progresivo con diarrea, bajo el régimen de alimentación artificial, en cantidad suficiente y bien compuesta. Los enfermos en estado avanzado de este trastorno llegan a adoptar un aspecto clínico característico, al que acompaña un grave dibilitamiento de las funciones nutritivas, una disminución de la tolerancia, de existencia indis- pensable en cada caso y muy útil para el diagnóstico, porque como por ella se producen los cuadros objetivos típicos, se la encuentra no sólo cuando ya ha marcado los enfermos con su sello fácilmente perceptible, sino también antes de que la caquexia esté indicando el diagnóstico. Es un cuadro funcional de trastornos en aumento continuo, que se viste de cuadros objetivos seriados, en gama de enflaquecimientos y diarreas de grados variables, que llegan a ser típicos a cierta altura de la progresión ; pero el hábito del enfermo puede disfrazar el trastorno funcional, desvelable entonces sólo por la exploración funcional. Puede decirse pues, que con fre- cuencia el descompuesto tiene un aspecto particular, del que puede sin embargo carecer ; pero lo que no puede faltarle es el estado funcional característico. Esta vez tampoco es la clínica la que aparece relegada a segundo plano ; asistimos sólo a una victoria de la semiología funcional sobre el status praesens. 220 precisamente porque tratamos de procesos en que el cuadro de trastornos funcionales gobierna al cuadro objetivo, que puede faltar en el comienzo o encubrirse en fases ya avanzadas, como en la descomposición oculta, lo que nos lleva a considerar el caso de una descomposición florida, bajo el ropaje falaz de un estado nutritivo poco afectado a primera vista, pero demostrable en situación de seria perturbación por los resultados de la exploración funcional. Así se comprende que la descripción del aspecto clínico de un descom- puesto, no pueda pretender agotar la clínica de la descomposición. Como la consunción de estos lactantes es progresiva, el cuadro objetivo presenta as- pectos diversos según haya avanzado dicha consunción. Pero es además in- teresante detallar otros síntomas derivados de la causa misma de la caquexia, por sus vinculaciones patogénicas y por su importancia práctica. No extraña, por lo dicho, que el descenso de peso y la diarrea, resulten los síntomas cardinales de la descomposición. He aquí uno de los cuadros que el enflaquecimiento progresivo y la diarrea van imprimiendo al niño, correspondiente a un grado avanzado cuando el aspecto del enfermo ya sugiere temores de desenlace : un lactante flaco, enfla- quecido de modo que el panículo adiposo ha desaparecido, lo que permite a la piel, pálida y fría, aplicarse sobre las eminencias óseas, en donde se nota aún más su delgadez ; al hundirse en los accidentes de las superficies subya- centes, se hacen más evidentes las fosas normales. Las arrugas atestiguan que ha variado notablemente la masa corporal, sin que la piel misma la haya se- guido en su empequeñecimiento. Piel sobre huesos descarnados, en un niño que « se ha consumido » como suelen decir las madres, piel llena de arrugas semejantes a las del viejo, sin elasticidad, cuya ausencia se aprecia en el re- tardo con que desaparecen los pliegues que hace el médico en la exploración. Hay pérdida casi total de la turgescencia normal. La fisonomía es particular : hay carácter senil en la cara descarnada, arrugada, empequeñecida, en la que ojos y boca parecen más grandes ; ojos hundidos, incansables en su movilidad, expresando angustia y temor ; boca agrandada en el llanto, con labios rojos, y hasta dejando ver las fauces, también rojas, coloración que contrasta con la palidez exangüe de la cara. Los cabellos escasos y secos no impiden ver como la piel recubre, pegándose, los huesos craneanos cuyas líneas de sutura quedan perceptibles. La cabeza, con el cuello adelgazado, adquiere el conjunto de la del viejo, o de las facies volteriana de los clásicos antiguos. Y en estos niños tan enflaquecidos, las piernas y los brazos parecen más pequeños que los propios de la edad, pero permanecen casi siempre en con- tracción sostenida, resaltando en conjunto su pequeñez y adelgazamiento. El tórax se presenta estrecho, dejando contar fácilmente las costillas, abriéndose en la base, porque el abdomen está generalmente tenso a modo de vejiga inflada, que forra una piel papirácea, dilatado por la distensión gaseosa de las ansas, cuyo movimiento llega a veces a hacerse perceptible, porque no hay grasa entre los músculos adelgazados de la pared abdominal. Rojas se presentan las plantas de los pies y las palmas de las manos, y con frecuencia se ven lesiones de decúbito en los talones y en el occipucio, con mayor frecuencia que en el sacro. La conciencia está siempre conservada, en oposición a lo que se ve en la intoxicación alimenticia; más bien parece irritada, a juzgar por la continua inquietud del niño. El descompuesto es un sujeto que casi no duerme, su sueño es superficial y se lo pasa gritando, antes y después de tomar su frasco con gran voracidad; se calla sólo cuando consigue meter en la cavidad bucal un puño y Lámina II Obs. pers. 1917 Descompuestos Obs. pers. 1917 Lámina III Lactantes en estado de descomposición. (Corresponde al gráfico 38, pág. 251) 221 hasta los dos, que chupa con avidez, dando la impresión de que padece hambre. Hambre en un niño que ingiere una ración suficiente, es una circunstancia de por sí sugerente, y será útil el recordarla al estudiar la patogenia. No es fácil tomar el pulso radial de estos niños, porque es pequeño y de escasa tensión ; además, es bradicárdico : en vez de 100 a 120, cifra del lactante normal, se cuentan 100, 80, y aún 60 pulsaciones por minuto, en . momentos de reposo del niño ; el pulso es instable y a veces también irregular. La aus- cultación cardíaca deja oir tonos debilitados, a veces difíciles de percibir. La observación cuidadosa permite apreciar una alteración del ritmo res- piratorio normal, caracterizado por el alargamiento de la expiración, irregu- laridad de la sucesión de los actos respiratorios, y en los casos graves por la existencia del ritmo de Cheyne-Stokes. La temperatura acusa hipotermia y oscilación diaria mayor que la que se ve en la monotermia del lactante sano : entre 35 y 36,8 o por debajo, se hace la excursión cuotidiana, y es signo al que los autores confieren la impor- tancia de la precocidad, cuando se inicia el enflaquecimiento. Fiebre puede verse en el descompuesto que se complica de intoxicación alimenticia o en el que se infecta, pero es fiebre poco elevada, aunque el fuego de las combus- tiones sea avivado por una infección, que termina frecuentemente con el en- fermo. En la orina no hay azúcar, ni albúmina, ni elementos figurados. La intensidad de los fenómenos digestivos puede ser sumamente variable. La conservación y hasta el aumento del apetito y de la sed es característica de estos enfermitos. No es raro observar vómitos. La diarrea existe casi siempre, mientras la alimentación sea calóricamente suficiente ; el aspecto de la depo- sición varía entre la deposición jabonosa que se ve en el trastorno del balance y la de tipo dispéptico, en número variable en las 24 horas. En casos en que la alimentación consista en leche sin descremar ni diluir, puede observarse eli- minación abundante de grasa neutra, ya apreciable por el brillo y la untuo- sidad de la deposición, y confirmable por la abundancia de corpúsculos de grasa al microscopio. Es la que Biedert ha llamado diarrea grasa. Es de hacer notar que cuanto más se reduzca la alimentación, tanto menos atípica suele ser la deposición, por cuya circunstancia se comprende lo perjudicial que puede ser para el niño una interpretación optimista de su estado general, fundada en el tipo de las fecales. El pañal con sangre digerida, de color oscuro o meconial, es de mal pronóstico porque significa, según lo ha demostrado Helmholtz, la presencia de una úlcera duodenal, más frecuente en los descom- puestos que han soportado largos períodos de hipoalimentación. Finalmente, in- sistimos, que en muchos momentos un descompuesto puede presentar pañales de aspecto normal, lo que no significa que no pueda sucumbir al poco tiempo, como se ve con relativa frecuencia. Son marcadas las perturbaciones somáticas y las de las funciones cuyo estado puede apreciarse al estudio del estado actual : circulación, respiración, calorificación, etc. Para interpretar otras graves perturbaciones funcionales hay que considerar períodos más o menos prolongados, de días o semanas, o utilizar datos de la anamnesia ; así resulta evidente la perturbación de la in- munidad en los descompuestos : infecciones banales de las vías aéreas, de la piel o de las vías urinarias, como las que se ven en la influenza, las pioder- mitis, la pielitis más raramente, se producen con facilidad en estos niños, en los que se acusa una mayor disposición para contraer infecciones ; además las complicaciones infecciosas se observan con gran frecuencia, siendo evidente la gravedad de los estados que ellas producen, en lo que se ve una perturbación 222 de las defensas habituales del niño, siendo en este sentido igualmente demos- trativa la frecuencia de la muerte por estas infecciones, frecuencia vinculada a la gravedad de los fenómenos infecciosos propiamente dichos, y también a la agravación de la perturbación nutritiva ya existente. Por causa de la infección terminan en el mayor número de los casos estos lactantes con per- turbación nutritiva, en alimentación artificial, de los que ha dicho Schloss- mann que enferman por el alimento y mueren por la infección. Con mayor detalle estudiamos las vinculaciones de la infección y la nutrición, en nuestro capítulo correspondiente. La perturbación de la nutrición, indicada por el enflaquecimiento que presentan estos enfermos, analizada clínicamente, ofrece vinculaciones con el alimento, que no por resultar evidentes del estudio de los hechos, es menos extraordinaria. Ya anotamos que el descenso de peso del descompuesto es progresivo, pero aquí debemos insistir en que no existe sino un modo de detenerlo en su carrera y es restringiendo severamente la cantidad de alimento dada a ingerir. La cifra con que esta detención se logre, variable para cada enfermo, mide su tolerancia y es siempre inferior a la normal. Ella mide su capacidad nutritiva, funcional, de elaboración del alimento ; por cierto que cuando re- sulta inferior a la ración del sostenimiento, aun en el supuesto de que el alimento ingerido sea totalmente utilizado, nos hallaremos frente a un niño condenado a muerte, ya que no bastando la ingestión para cubrir las exigencias imperiosas del mantenimiento, deberá el niño de recurrir a la autofagia, a menos que se produzca un aumento de su tolerancia, hasta el grado de per- mitir, por lo menos, la utilización de la ración de mantenimiento. La consideración de este hecho, y la circunstancia de que por causa de la ingestión de la ración total el niño en estado de descomposición sigue per- diendo peso, nos lleva a la conclusión de que el descenso de peso es de origen alimenticio y que está ligado a una disminución de la tolerancia, lo que nos colo- ca frente a la más exagerada reacción paradoja! que podamos imaginar, como es la conversión del alimento en factor de consunción, de destrucción, de haber sido normalmente el material plástico y energético del orga- nismo. Presentada esta vinculación inesperada entre el alimento y el descenso del peso, expresión de la consunción somática, y demostrada la existencia de la disminución de la tolerancia, pasaremos a buscar entre los componentes alimenticios al factor o factores del trastorno. Ya hace tiempo que Czemy- Keller culparon a la manteca, por haber notado que la leche gorda aceleraba el descenso de peso en los casos ya avanzados o lo iniciaba en otros menos afec- tados ; el rol de la manteca está también indicado por el hecho de que la leche flaca puede mostrarse perjudicial para los casos avanzados, constituyendo una contraprueba de su influencia, el que la corrección del alimento, realizada sustrayendo parte de su manteca, puede, en algunos casos, modificar favora- blemente el trastorno. El efecto favorable de la leche flaca en dichos casos, significa que existe en ellos tolerancia suficiente para los hidratos de carbono, y sólo citamos este componente entre los orgánicos y no la caseína, porque ella ha de ado de ser sospechosa en la actualidad. Sin embargo, con frecuencia se evidencia la dis- minución de la tolerancia para los hidratos de carbono, que se exterioriza en la facilidad con que los aumentos pequeños de su proporción en el alimento, exacerban la diarrea y aceleran el descenso del peso, aumentando las pérdidas de los componentes del organismo. A este respecto es válido el escalafón de 223 perniciosidad de los hidratos de carbono, que hemos aceptado, fundado en la facilidad con que fermentan (v. cap. Digestión). Esta pérdida progresiva de la tolerancia es la creciente ineptitud para utilizar los componentes alimenticios citados ( grasa e hidratos de carbono ), se revela en los accidentes serios que con elocuencia suelen afirmar esta vin- culación : estados de intoxicación alimenticia consecutivos a un aumento de los hidratos de carbono alimenticios o a la ingestión de cantidades inconve- nientes por lo exageradas, de leche de mujer extraída por succión, de una ama encargada de la alimentación del grave enfermito. Debe tenerse pre- sente de que entre las grasas no es sólo la manteca la perniciosa, pues Finkelstein cree poder referir accidentes serios a la ingestión de aceite de hígado de bacalao y de ricino, del tipo de la intoxicación alimenticia, observados en niños a frasco en descenso de peso y con diarrea. El final de la disminución progresiva de fuerzas, que señalamos en el niño al considerar sus modos especiales de reaccionar, es la imposibilidad de alimentarse. En la carrera de descenso de sustancias y de fuerzas del descompues- to, se llega a una situación en que las fuerzas restantes resultan insuficientes para iniciar un trata- miento, trata- miento que em- pieza con un re- poso del tubo digestivo, y por consiguiente de todo el intrincado p oceso de la nutrición, hecho que tiene proyecciones en la circuns- tancia de estar abocados a problemas de diagnóstico y de tratamiento, en cuyos capítulos los detallaremos. Como era de esperar, en estos niños en que el descenso de peso se acompaña de diarrea, existen vinculaciones clínicamente apreciables entre estos dos fe- nómenos cardinales de la descomposición ; ellas se evidencian en el hecho de que la detención del peso no se logra sino cuando la diarrea se suprime, también en el paralelismo que se nota entre la intensidad y la frecuencia de la diarrea y la celeridad del descenso del peso en la descomposición, a la vez que en la perturbación que sobre el proceso de la reparación ejerce toda diairea alimenticia, aunque haya sido iniciada por una infección parenteral. Sobie la base de estas consideraciones resultan comprensibles las reac- ciones que se observan en el descompuesto ante el aumento y la disminución de la ración. Ellas sirven a Finkelstein para establecer sus tres grados de des- composición, que tomamos casi textualmente de su Tratado. En el primer grado, muy semejante a la dispepsia, salvo el descenso del peso, por restricción del alimento se logra a los 3 a 6 días la detención de la caída del peso, mejoría de las deposiciones, rápida y completa ; posteriormente, el au- mento de la ración en alimentación artificial, puede conducir a la curación. En el segundo grado se obtiene la detención de la caída del peso, sólo me- diante una restricción más considerable del alimento, con mayor lentitud, foc/cn ¿h Los fres grados de descomposición. - Esquema de Em/teLs/ein. Figura 31 224 que también se observa en la modificación de las deposiciones. La diferencia fundamental con el grado anterior consiste en que al aumentar la ración se produce una recaída, al tiempo de alcanzar o poco después de exceder la ración de mantenimiento. Por excepción puede lograrse la curación con ali- mento artificial. En el tercer grado ha descendido tanto la tolerancia que ni las más pequeñas cantidades de alimento pueden ser toleradas, y no se puede lograr ni detención del descenso del peso ni mejoría de las deposiciones. La muerte es segura salvo que se realice cuidadosamente el tratamiento con alimento natural. En el gráfico N.° 31 están esquematizados los tres estados descriptos. El consorcio del estado objetivo y funcional puede no evidenciarse al observador, por ausencia o escasa intensidad del primero ; el segundo, el fun- cional, no puede faltar, pero puede no mostrarse claramente, revistiéndose del ropaje de un trastorno nutritivo menos considerable. En el primer caso se encuadran los lactantes que presentan escaso enflaquecimiento, pero cuyas reacciones al alimento existen, en sus diversos grados. En el segundo caso, el cuadro clínico observado corresponde al de un trastorno del balance o al de una dispepsia, apareciendo al médico el estado de descomposición, con motivo de una causa banal, como una falta leve de dietética o una infección de menor cuantía : constituyen estos los casos de descomposición oculta de Finkelstein. Estos niños son bien conocidos por los pediatras ; en ellos pueden percibirse ya antes de la catástrofe que pone al descubierto la descomposición, algunos indicios que la hagan sospechar: así, deben tenerse por falaces los aumentos de peso que se observen bajo la alimentación exclusiva o predominante de hidratos de carbono, mayormente si las deposiciones no son normales, si en lugar de panículo adiposo sólo se palpan tejidos de consistencia pastosa o edema más o menos caracterizado, si además se trata de lactantes pálidos en los que la forma en zigzag de la curva revela el carácter instable de la organi- zación, que no es tal sino una simple retención de agua, sin valor fisiológico. Esta situación encubierta se exterioriza con motivo de un cambio de dieté- tica, que por su riqueza en hidratos de carbono fermentables origine diarreas, o con motivo de una infección banal o al prescribir una cura de hipoalimen- tación ; la consecuencia es que en pocos días se pierde el aumento a veces penosamente logrado en semanas de cuidado de alimentación artificial, a la vez que pueden manifestarse los síntomas de la intoxicación alimenticia, Hemos presentado cuadros objetivos y funcionales de diversa intensidad, unos de muy fácil y otros de difícil interpretación : el número de gradaciones de ambas alteraciones es infinito ; pero ellas son fáciles de imaginar una vez presentado el concepto y los tipos de trastornos extremos. Diagnóstico Signos positivos. - Dificultades de diagnóstico en un lactante con detención del peso, con o sin diarrea : importancia de los antecedentes. - La exploración funcional, el peligro de la dieta hídrica prolongada. - Conducta recomendada. - La reacción al hambre, del descompuesto. - Consejo práctico para los casos de diagnóstico dudoso. - Diferenciación de descompuestos e hipoalimentados. - No omitir jamás el examen clínico completo. - Errores de diagnóstico en los lactantes con infecciones crónicas : sífilis, tuberculosis, etc. En la página 219 decimos de la descomposición : « Es un cuadro funcional de trastornos en aumento continuo, que se viste de cuadros objetivos seriados, 225 en gama de enflaquecimiento y diarrea que llegan a ser típicos a cierta al- tura de su progresión ; pero el hábito del enfermo puede disfrazar el trastorno funcional, desvelable entonces sólo por la exploración funcional. Puede de- cirse pues, que con frecuencia el descompuesto tiene un aspecto particular, del que puede sin embargo carecer; pero lo que no puede faltarle es el estado funcional característico ». Citamos nuestro propio párrafo porque creemos que caracteriza la descomposición con bastante exactitud. Cuando nos llegue un niño enflaquecido y con diarrea, con infecciones cutáneas o de las mucosas, hipotermia y bradicardia, y que de largo tiempo atrás haya estado sometido a alimentación artificial, no será difícil hacer el diagnóstico de descomposición, que recibirá una corroboración si los padres declaran haber observado pérdida progresiva del peso y repetidas diarreas e infecciones, anteriormente. La seguridad diagnóstica la de sólo el resultado del tratamiento, durante el que según el grado del trastorno, se marcarán dis- tintamente el empeoramiento inicial y la prolongación de la reparación, a pesar de la suficiencia de la ración dada a ingerir. Pero puede no ser posible hacer el diagnóstico del estado de trastorno de un niño enflaquecido, sin diarrea, en un primer examen. Aun en la persistencia de la alimentación artificial, a los dos o tres días, puede permanecer estacio- nario el peso y faltar la diarrea o producirse, presentándosenos el caso de di- ferenciar la descomposición del trastorno del balance o de la dispepsia, diferen- ciación que no posee, como se comprende, sólo un interés teórico, pues el no caer en cuenta de que se trata de descomposición puede perjudicar al enfermo, al que dañará el aumento de la proporción de hidratos de carbono, mal tole- rados por el descompuesto y que está indicado en el trastorno del balance ; asimismo una dieta de 24 horas que es eficaz en la dispepsia, puede igual- mente perjudicar en la descomposición. Recuérdese que en los antecedentes del descompuesto puede encontrarse un elemento de juicio, de gran valor : las diarreas repetidas acompañadas de des- censo del peso y las infecciones repetidas y prolongadas deben de inclinar hacia el diagnóstico de descomposición. Existen algunas pruebas funcionales que dan seguridad respecto del estado en que el niño se encuentra. De ellas desaconsejamos la prueba de la reacción al hambre de 24 horas, porque puede perjudicar seriamente al enfermo. Creemos que debe conocérsela para poder interpretar la reacción de niños que la hayan sufrido sin que se sospechara su estado al ser sometidos a ella, pero no para emplearla con objeto de resolver dudas respecto de un caso deter- minado. Mejor es retardar la percepción exacta del estado de la nutrición de un niño, que emplear este método de diagnóstico del estado funcional; y en la duda, preferimos hacer el tratamiento aconsejado para la descomposición, que no perjudica de modo peligroso a ningún dispéptico, conducta que consideramos muy atinada en niños dentro del semestre. Posteriormente, en la evolución seguida por el enfermo en tratamiento, se podrán deducir sólidos elementos de juicio ; entretanto, se realizará obra de médico, más preocupado de curar enfermos que de medir grados de trastornos de la tolerancia, con peligrosa exac- titud. El estado de esa tolerancia saldrá determinado de la evolución que se observará en el enfermo en mejoría. Para dejar detallada la reacción al hambre : un descompuesto sometido durante 24 horas a dieta hídrica seguida de hipoalimentación decreciente por debajo de la ración de mantenimiento, presenta hipotermia de varios dé- cimos y aún un grado debajo de la normal, bradicardia acentuada y considera- 226 ble hipotensión, empeoramiento que puede llegar al colapso ; el peso sufre un descenso mucho mayor que los 200 gramos que pierde en iguales condi- ciones el niño sano, y también mayor que la pérdida más considerable del niño en estado de dispepsia. Descenso de peso de varios centenares de gramos (400 y más gramos), hi- potermia, bradicardia con hipotensión acentuada, y grave empeoramiento del estado general, pueden darnos seguramente la certidumbre del diagnóstico, pero en ciertos casos estos fenómenos pueden también seguirse de la muerte del enfermo sometido al hambre. El consejo práctico será, en la duda, considerara! enfermo como un descom- puesto, elegir el modo de alimentación a emplear de acuerdo con las reglas que en el título del tratamiento detallamos, realizar dicho tratamiento, y dejar para más tarde, para cuando los resultados observados lo permitan, el establecer si se ha estado o no en presencia de un caso de descomposición. Las mismas reacciones del descompuesto al aumento y a la disminución de la ración, que permite caracterizar los grados establecidos por Finkelstein, pueden ser impracticables, pues debiendo realizarse en régimen artificial, pudieran resultar una maniobra perjudicial, siendo de la mayor urgencia co- menzar el tratamiento. Que el primer grado es reparable por definición, bajo un régimen artificial bien conducido ? Es cierto; pero todo tratamiento de descompuesto por alimentación artificial lo consideramos peligroso prefi- riendo quedarnos sin fijar el quantum de la descomposición, y hacer alimen- tación natural, siempre que sea posible. El segundo grado es difícil de conducir con alimentación artificial, y el tercero es irreparable por la misma. Quizá nuestro consejo permita curar algunos descompuestos al desviar al lector de la puntualización de los grados; y eso debe imputarse a nuestra de- voción al santo remedio de los trastornos nutritivos del lactante : la leche de mujer. En el caso de lactantes en alimentación artificial detenidos en su peso, o aún en ligero aumento, que semejen la dispepsia o el trastorno del balance, según presenten o no diarrea, el cambio de la alimentación por la natural puede desenmascarar la descomposición oculta, juzgada por las reacciones que se observen : éstos como los demás descompuestos también empeoran sus fenómenos generales y locales antes de empezar a mejorar. Así nos ha ocurrido en el caso cuyo gráfico presentamos: en él sospechamos el estado de su nutri- ción mediante los indicios que hemos detallado al estudiar la descomposición oculta. ( ver fig. 33, pág. 243 ). El estudio cuidadoso de los antecedentes puede a veces establecer el rol descollante de algunos de los factores debilitantes de la tolerancia, dato que unido al de la edad y al conjunto presentado por el enfermo, puede influir en la elección del alimento curativo. ( ver capítulo de Tratamiento ). • Hay otros niños ligeramente enflaquecidos, más flacos que enflaquecidos, que pueden presentarse constipados o con sus típicas deposiciones de hambre, a veces ligeramente diarreicas, pero en los que el antecedente de la escasez del alimento ingerido, suele facilitar el diagnóstico de trastorno nutritivo por alimentación insuficiente. Es típico en ellos la conservación de la tolerancia, que se aprecia en la favorable reacción al tratamiento que presentan con au- mento del peso y mejoría del estado general. Raro es que por la simple hipoali- mentación presenten los lactantes disminución de la tolerancia, pero en caso de dudas se realizará el tratamiento que corresponde a la descomposición, que no los perjudica, como podría perjudicar a un descompuesto el tratamiento de un 'simple hipoalimentado, en el que se aumenten más rápidamente las 227 raciones. Finalmente, la evolución seguida por el enfermo en el curso del tra- tamiento aclarará las dudas que habrían podido persistir. En este afán de estudiar el estado nutritivo del lactante, jamás se omitirá el estudio completo del enfermo. En los lactantes enflaquecidos se buscarán principalmente las infecciones crónicas caquectizantes: la sífilis, en la que domi- nando el estado distrófico pueden faltar o estar poco marcadas las manifes- taciones frecuentes como son el coriza, la esplenomegalia, la hepatomegalia, la infiltración celular difusa, las sifílides circunscriptas, la osteocondritis, etc., aunque es raro que falte todo indicio y que no puedan consignarse los abortos repetidos, la plurimortinatalidad, etc., siendo aconsejable practicar en la duda un tratamiento específico bien vigilado, si no se prefiere hacer practicar la investigación biológicá en la madre, como lo hemos aconsejado, siguiendo las modernas adquisiciones sobre la trasmisión de la sífilis congénita ; la tuber- culosis, es la que más frecuentemente nos ha sorprendido, debido a que sus ma- nifestaciones respiratorias son en los lactantes muchas veces poco aparatosas, hasta el punto de poder pasar desapercibidas, requiriéndose el estudio cui- dadoso de la evolución al tratamiento dietético, la radioscopia y las reacciones cutáneas a la tuberculina, para llegar al diagnóstico, que recibe su corrobo- ración cuando en el estudio del ambiente en que vive el lactante, se da con un tísico pulmonar adulto. Pronóstico Alimento disponible para el tratamiento, grado del trastorno, preparación del médico, cuidados del niño. El pronóstico del descompuesto depende del grado de su trastorno, tanto como del alimento disponible para el tratamiento y, agregamos, de la prepa- ración del médico en el concepto patogénico y en la clínica de la descompo- sición. Evitando los errores contra los que prevenimos en nuestro capítulo de Tratamiento, pueden salvarse casos que parecían desesperados. Se menciona en todos los tratados la circunstancia de que cuando la pérdida de peso llega a la cifra de Quest ( 34 % ), la salvación es imposible. Prácticamente es difícil utilizar este elemento de juicio, pues con frecuencia se desconoce el peso an- terior del niño. Sabido es que es largo el plazo que debe transcurrir hasta que el lac- tante sometido al mejor de los tratamientos : la alimentación natural, pueda considerarse curado, y que la restitución de las fuerzas del sujeto no es completa cuando el aspecto ya aparece muy mejorado y hasta con aspecto de sano. En todo este tiempo el descompuesto está expuesto a incidentes diversos, en cuyo detalle y en el modo de subsanarlos, debe el médico estar perfectamente pre- parado. Para los lactantes que no puedan ser tratados con alimento natural, las probabilidades de éxito son mucho menores, aunque sean hábilmente tra- tados con leche albuminosa. Al alimento disponible, al grado del trastorno, a la preparación del mé- dico, debe agregarse la dedicación inteligente de los padres encargados de cuidar al niño, que se muestra tan vulnerable a las causas debilitantes de su tolerancia, aún a las de menor cuantía, como son los enfriamientos o los ca- 228 lentamientos excesivos, cada uno de los cuales puede ser un paso atrás, y aún motivo de que se pierda al enfermo. Etiología Los factores : sucesión o simultaneidad con que actúan. Siendo la descomposición un trastorno que se desarrolla bajo el régimen de alimentación artificial, por la ingestión de un alimento bacteriológicamente inobjetable, hay forzosamente que considerar el rol del factor alimenticio, como causante. Pero como se produce en niños en que la técnica alimenticia es inobjetable, hay que aceptar como importante la circunstancia de la natu- raleza heteróloga del alimento ; ahora, buscar en el.alimento artificial el mo- tivo por el que la leche heteróloga llega a constituir para el lactante humano, un alimento tan distinto de la leche de mujer, es rever toda la cuestión del problema de la inferioridad de lactancia artificial ( ver cap. Etiología general). Resulta de su estudio, que la lactancia artificial, en muchos niños cons- titucionalmente inferiores, es capaz de iniciar y de mantener los trastornos que conducen a la disminución grave de la tolerancia, propia de la descompo- sición. Y suele verse, que con el propósito de curar una primera diarrea, por el médico o por los padres del niño, se establece la intervención de otro factor, de tanta mayor influencia cuanto más se prolongue su aplicación en un or- ganismo cuya nutrición se encuentra perturbada : la hipoalimentación. Lo cierto es que el niño logra sanar de este primer trastorno, pero bajo la persis- tencia del régimen artificial y muchas veces por la intervención de un nuevo factor debilitante de la tolerancia : la infección, se presenta una nueva diarrea con disminución de peso, adoptando una rebeldía que no se notaba en el primer trastorno, máxime si se impone una nueva cura de hambre seguida de hipo- alimentación, peor si consiste en dieta hidrocarbonada exclusiva y prolongada. Así se eslabona, en orden variable, la cadena de los factores debilitantes de la tolerancia y de la inmunidad, que conduce por varias etapas, a la con- sunción con enflaquecimiento e inferioridad funcional, que constituye la des- composición. Aquí tampoco importa el orden de los factores, que se preparan unos a otros el terreno: la constitución anómala, la infección, la excesiva o in- suficiente cantidad de alimento artificial, sucesiva o simultáneamente, llevan al lactante tras larga odisea, a la descomposición. El lactante a pecho tiene recursos propios que aumenta por tomar leche de su propia madre o de su nodriza, para salir victorioso en las infecciones ; y si no puede escapar, no sucumbe sino excepcionalmente con el cuadro de la descomposición. La sobrealimentación tiene en él mucho menos valor y la hipoalimentación sólo gasta su tolerancia y su inmunidad si se prolongan du- rante mucho tiempo. Sólo el recién nacido infectado hace excepción a esta conducta generalmente observada en el lactante a pecho : en él la infección amenaza tanto la nutrición como en el lactante a frasco. Se deduce de estas consideraciones, que las probabilidades de que una diarrea sea seguida de un estado de descomposición, aumentan paralelamente con la repetición y la intensidad de los trastornos que el niño haya debido soportar. Sólo un lactante muy joven puede llegar a la descomposición en una primera diarrea ; el peligro aumenta, como se concibe, en los que ya tienen una debilidad congénita de su tolerancia como los débiles congénitos, los prematuros y los diatésicos. 229 Son circunstancias que con frecuencia se encuentran en los antecedentes de los lactantes que se ven en estado de descomposición y que tienen impor- tancia en la producción de su estado : la existencia de trastornos repetidos, principalmente consistentes en diarrea con descenso de peso, alternando con períodos de hipoalimentación muchas veces consistente en alimentación farinácea, por caldos o cocimientos, crean estados que dan asidero a infecciones que causan la repetición de la diarrea y la de nuevos descensos del peso. Por cierto que si estos trastornos se producen en sujetos de estado constitucional anómalo, la descomposición tiene más probabilidades de presentarse. Es evidente, como en los demás tipos de trastorno nutritivo, que la des- composición no obedece a la acción de un único agente mórbido, sino a la su- cesión o simultaneidad con que los diversos factores debilitantes de la tole- rancia ejercen su acción perniciosa sobre el lactante alimentado a frasco. Intercambio de materia Pérdida de alcalinos al aumentar la ración de grasa ( Steinitz ). Balance mineral negativo en el descompuesto ( Meyer ). - Aumento del coeficiente amoniacal: balance nega- tivo del nitrógeno ( Meyer ). - Descenso del límite de la asimilación de los hidratos de carbono y pérdida de los mismos en la fermentación. - Alteración de la absorción de la grasa ( Meyer ). - Disminución de las fuerzas de oxidación. - Deducciones respecto de la alteraciones del metabolismo del agua. - Explicación del descenso del peso por estas pérdidas y por la autofagia. Es de gran importancia el estudio del intercambio de minerales, agua, nitrógeno, hidratos de carbono y grasas en la descomposición. He aquí, en resumen, lo averiguado. Los primeros trabajos citados por todos los autores, son los de Steinitz, realizados en un lactante atrófico, sometido a alimentación láctea, que por haber sufrido un descenso de -peso de 300 grs. y diarrea, al agregarse crema al alimento, puede ser actualmente incluido en la clasificación de Finkelstein como un descompuesto : en su caso, Steinitz demostró la existencia de pér- dida de alcalinos por las fecales, que no se compensó con una disminución de la eliminación de los mismos por la orina, resultando un balance negativo con motivo de haber enriquecido en grasa la ración. Esta conducta de metabolismo es muy distinta a la observada en el lactante sano, en el que al agregar grasa al alimento, se observa en casi todos los casos, un ligero aumento de la elimina- ción de los alcalinos por las fecales, simultáneo de una menor eliminación de los mismos por la orina, de modo que el balance sigue siendo positivo ( 1 ). Total de álcalis : Leche Crema Ingesta 3,321 2.289 Elim. orina 0,7056 0,2205 » fecales 1,745 4,07 Balance + 0,8704 - 2,0015 ( 1 ) Steinitz. - En v. Ncorden.-Handbuch der Pathologie der Stoffwechsel. 230 K calculado en KC1: 1x80116 _Crema_ Ingerido 2,232 1,507 Elim 0,664 0,1921 » fecales 1,401 1,86 Balance + 0,167 - 1,5451 Na calculado en Cl Na : Ingerido 1,809 0,782 Elim. orina 0,0416 0,0284 » fecales 0,344 2,21 » Balance de los 3 días de la inv +-0,7034 -1,4504 Las investigaciones de Meyer son más importantes (1), habiendo logrado establecer que en el descompuesto, cuando hay descenso de peso, diarrea, hi- potermia y bradicardia, existe un balance mineral negativo, considerado el total de las cenizas, y estudiando en detalle los minerales se ha hallado que la pérdida se realiza a expensas del K, del Na y del Cl, y no del Ca ni del Ph. Cuando el descompuesto no tiene diarrea y presenta la deposición jabonosa, existe también balance negativo de minerales, apreciable en la ceniza total, y que en detalle corresponde al Ca y al Ph principalmente y en menor grado al K. ( ver los cuadros de Meyer ). BALANCE DEL INTERCAMBIO MINERAL, DE UN DESCOMPUESTO CON DIARREA. (3dÍAS) Ingestión Orina Fecales Retención Absorción % Retención % Ceniza total 7,5387 4,2518 4,5062 - 1,2193 40,23 Ca 0 1,3758 0.0504 0,7568 + 0,5676 44 99 41.1 PnOr 2,0511 1,3081 0,696 + 0,0470 66, 2,3 k2o 1,9044 1,2947 1,4728 - 0,8631 22.67 Na,0 0^8652 0,8469 0.8548 - 0,8365 1,18 . a r 1,0311 0,7850 0,2553 - 0,0092 75,2 - BALANCE DEL INTERCAMBIO MTNERAL DE UN DESCOMPUESTO, CON DEPOSICION JABONOSA ( 3 DÍAS ) Ingestión Orina Fecales Retención Absorción % Retención % Ceniza total 7,5367 3,6269 4,4736 - 0.3978 40,66 Ca 0 1.3758 0,0567 1,5144 - 0,1953 P,0. 2.C511 1,149 1.1295 - 0,2294 44,93 k2o 1.9044 1.3638 0,7815 - O'2469 58,96 Na,0 0.8652 0,5793 0,267 + 0,0189 69,14 2,2 Cl? 1'0311 0,6047 0J911 + 0'2353 81'5 22,8 La pérdida de minerales es pues considerable en la descomposición, ha- biendo establecido Meyer que la de los alcalino-térreos se vincula a la depo- sición jabonosa y la de los alcalinos a la deposición diarreica. ( 1 ) Meyer L. F. - Fn Erg. der in. Med. und K. N.° 1, y J. f. K. tomo 71. 231 La sustracción de alcalinos en la importante cantidad establecida por Meyer llevaría al organismo a la hiperacidez, de que éste se defiende produ- ciendo bases a expensas de las combinaciones nitrogenadas, de lo que ha dado la prueba Keller, al encontrar el aumento del coeficiente amoniacal de la orina, que de la cifra normal de 10 % sube a 15 y 20 %. Existe además balance negativo de nitrógeno, que puede vincularse se- guramente a la destrucción de tejidos, siendo en menor proporción imputable a la disminución de la absorción, por causa de la diarrea. Así, en un estudio de tres días del intercambio de un descompuesto, halló Meyer, que de la cifra de ingestión que llegaba a 5,5410 grs., se eliminaron por la orina 4,7158 grs. y por las fecales 1,2555, de modo que el balance negativo dió 0,4294 grs. de pérdida. Está también alterado el intercambio de los componentes energéticos, más intensamente el de las grasas que el de los hidratos de carbono. Para los últimos puede aceptarse un descenso del límite de asimilación, dada la facilidad con que su aumento en el alimento conduce al descompuesto a la presenta- ción de fenómenos tóxicos ; pero la ausencia de melituria alimenticia indica que no existe perturbación de la absorción, y probablemente quizá tampoco de su combustión. Seguramente, empleándose una parte no determinada de los hidratos de carbono ingeridos en la producción de ácidos grasos, la can- tidad absorbida disminuye en proporción, a la intensidad de dichas fermen- taciones, lo que permite suponer que el organismo del descompuesto dispone de menor cantidad de hidratos de carbono en su medio interno, que nor- malmente. La absorción de las grasas disminuye considerablemente con motivo de la diarrea ; así. en un caso de Meyer, sólo fué absorbido el 24 % de lo ingerido, hallándose el 75,1 % en las fecales, de tal modo que sobre la cantidad en gramos se perdía 25,39 grs. de grasa al día, diferencia aun más sensible si 'se tiene en cuenta el alto valor calórico de este componente energético, que a 9,3 calorías por gramo, da alrededor de 240 calorías en grasa, perdidas en 24 horas. Y en el descompuesto, que tan mal soporta la inanición tiene aún mayor importancia esta pérdida. La pérdida, más que a la escasez de fermento li- político, debe imputarse al aumento del peristaltismo. Cuando en lugar de diarrea el descompuesto tiene deposición jabonosa, la grasa se absorbe en proporción del 90 % de la ingerida, modificándose sólo la proporción de grasa neutra, jabones y ácidos grasos de las fecales, en la forma anotada para el trastorno del balance. También se ha estudiado el estado de las fuerzas oxidativas en la des- composición : existe disminución de la eliminación de fenol, producido por la ingestión de benzol ( Freund ), disminución de la oxidación de la aldehida salicílica ( Pfaundler ), pero no se han hallado ácidos orgánicos no quemados en la orina, ni aminoácidos, ni aumento de la combustión del fósforo orgánico, ni del azufre neutro. En síntesis, en la descomposición existe pérdida de los componentes minerales y del nitrógeno, disminución de la absorción de la grasa, que se elimina en parte sin desdoblarse, y disminución de la absorción de los hidratos de carbono, cuyo empleo se desvía patológicamente para aplicarse en la fer- mentación, a la producción de ácidos, por lo menos en parte. En los estudios del intercambio de materia en la descomposición, a nuestro alcance, no hallamos la mención de determinaciones directas del metabolismo del agua, disponiendo al respecto de las deducciones que tan lógicamente hace Finkelstein, del conocimiento del metabolismo de los demás componentes. 232 Con razón insiste en que la vinculación hipotética, vislumbrada por él clínicamente entre el metabolismo mineral y el de los componentes orgánicos del alimento, han sido confirmadas. Es conocida la reacción del lactante sano, que responde con una mayor utilización, al agregarse grasas e hidratos de carbono a su alimento, hasta en- tonces insuficiente, mejoría que es imputable a una verdadera organización, por el hecho de existir retención de nitrógeno, con un ligero aumento de la eliminación de los alcalino-térreos por las fecales y disminución simultánea, compensadora, de los mismos minerales, por la orina. También es clásica la reacción del niño en estado de trastorno del balance, que al aumento de las grasas alimenticias, responde con una mayor eliminación de minerales en sus deposiciones, con lo que se aumenta el balance negativo de los alcalino-térreos más que de los alcalinos, lo que se acompaña de disminución de la absorción de la grasa, disminución que es por sí misma incapaz de explicar la insuficiencia y ha ta la ausencia de retención y fijación, pues la porción absorbida, es ca- lóricamente suficiente, aun calculando sobre una mayor exigencia de un lactante retardado. La misma pérdida de minerales es incapaz de dañar el proceso de neoformación de partes blandas, porque podrían utilizarse los minerales depositados en los huesos, sin ocasionar trastornos ; recordemos que las oscilaciones de peso de estos niños están vinculadas a las alteraciones del metabolismo del agua, tan ligado al intercambio de las sales. En tercer término, recordemos que el aumento de los ácidos resultante de la exagera- ción de las fermentaciones de los hidratos de carbono, tiene como más inme- diata consecuencia el sustraer a la absorción la cantidad caída en fermentación, además de que los ácidos grasos producidos sustraen bases con las que se combinan, sin que se establezca compensación por la disminución de la eli- minación de las mismas bases por la orina, resultando al fin una pérdida efec- tiva de alcalinos en la dispepsia. En la descomposición, en la que existe des- trucción de sustancia organizada, por autofagia y principalmente para uti- lizar el nitrógeno en la formación de una base con que neutralizar el exceso de ácidos provenientes de la sustracción de bases al nivel del intestino, emplea- das en saturar los ácidos grasos provenientes de las fermentaciones, la des- trucción de la sustancia organizada se produce porque la sustracción del componente aislado, necesario, es imposible sin que se produzca la pérdida de la célula en total ; a ésto se añade, no ser seguro que lo primitivo en la descomposición sea la pérdida de alcalinos, la que no sería la consecuencia de la destrucción de tejidos, y que no es imposible que ambos procesos, pérdida de alcalinos y destrucción de tejidos, sean la resultante de la perturbación de las funciones de combinación y retención de sales, provocadas por grandes pérdidas de agua o trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono. Constituyen la explicación del descenso progresivo del peso, los trastornos del metabolismo que hemos referido ; pero la consunción de la grasa de reserva, tanto de la visible depositada en el panículo subcutáneo como de la que se deposita normalmente en otros sitios y cuya desaparición se observa a la au- topsia, debe de imputarse a la autofagia resultante de la inanición, en parte debida a medidas terapéuticas y mayormente a que la diarrea, expresión del aumento del peristaltismo exagerado, expulsa materiales energéticos que no llegan a absorberse, alguno ni a desdoblarse : hidratos de carbono que caen en fermentación y grasas arrojadas antes de utilizarse. Además, es digno de tenerse en cuenta que la alteración funcional considerable que sufre el epitelio intestinal en el proceso, puede producir una agravación de la perturbación de la absorción misma. 233 Patogenia Participación predominante del tubo gastrointestinal. - Parrot: el autofagismo por inanición. - Marfan, Thiercelin : infección gastrointestinal crónica. - Doctrina de la tabes mesaraica, de la atrofia de las células y glándulas intestinales. - Teorías funcionales : la insuficiencia de los fermentos, la perturbación del balance de energía ( Heubner ), la acidosis ( Czemy ). - Teoría de Finkelstein: proyecciones del ha- llazgo de la pérdida mineral, la experimentación clínica y el metabolismo del agua ; explicación del descenso del peso. Los estudios del intercambio de materia mencio- nados y los del intercambio gaseoso de Niemann, demuestran la autofagia.-La pér- dida de fuerzas es tan importante como la de materia : hechos clínicos demostra- tivos. - Disminución progresiva de la tolerancia. - Pérdida de sustancia activa, que ubica Finkelstein en la pared intestinal. - Rol fundamental de la exageración de las fermentaciones de los hidratos de carbono. - Pérdida mineral activa ( Langstein y Meyer ). Rol primordial del intestino en el trastorno : malgasto de los componentes, alimenticios y gasto y malgasto de los materiales del organismo. Patogenia de la bradicardia, la hipotermia y la disminución de la inmunidad. La presencia casi constante de diarrea en el descompuesto y el hecho de que esta caquexia es con frecuencia precedida de diarreas repetidas, indican la necesidad de establecer el rol del intestino y de todo el tubo gastrointes- tinal en dicha perturbación de la nutrición, principalmente por hallarse en ella perturbaciones digestivas, y por ser la digestión la función encargada de trans- formar el alimento en sustancias capaces de ser absorbidas. La importancia del tubo gastrointestinal en las graves modificaciones generales que pre- sentan los niños que nos ocupan, no había escapado a la sagacidad de los antiguos pediatras, quienes hacían de la atrepsia una consecuencia de los trastornos digestivos, soportados por el mamón durante los primeros meses de la vida. Parrot decía : «la enfermedad tiene por punto de partida constante una digestión viciada, seguida de una asimilación insuficiente, y progresivamente se extiende al organismo entero. Al principio, las adquisiciones disminuyen y después se detienen. Entonces se queman los tejidos proteicos y las grasas. Para vivir, el individuo se consume y el término de la existencia es el límite de la autofagia » ( 1 ). No avanzaba más este clínico emi- nente, pero su concepción constituye casi una osadía para su época ; el autofagismo por causa de la inanición por él afirmado, ha sido totalmente confirmado en nuestros días por el estudio del intercambio nutritivo en la descomposición. Parrot esta- blece que los primeros órganos afectados son los de la digestión, si bien liga el enfla- quecimiento a la inanición resultante de la escasa cantidad de alimentos ingeridos, que disminuyen aún más por efecto de los vómitos y de la diarrea. Ya veremos que la perturbación causante de la caquexia es más compleja ; pero lo interesante es que entre las causas juega un rol de primer orden el autofagismo, por inanición, si bien, como Marfan ya establece, « no obstante de que la alimentación sea suficiente, la caquexia prosigue su marcha hasta la muerte ». Pero a este autor le parece imposible que el exceso de desasimilación se deba a la autofagia y que estos niños mueran de inanición. En este orden de ideas, hallando que el atrépsico presenta con frecuencia lesiones de gastroenteritis y de atrofia, escribe sin embargo, que no encuentra concordancia entre el grado de las lesiones y el de la caquexia, ( 2 ) inclinándose a aceptar con otros, la infección gastrointestinal crónica, que sea por acción de to- xinas, sea por generalización de la infección, sea por acción de los dos factores reunidos, producen en el organismo los trastornos orgánicos de que la atrepsia es la expresión. Nótese que la observación de que el atrépsico es con frecuencia un infectado, lo llevó a la negación del factor señalado por Parrot: el autofagismo. Se realizaron numerosos estudios sobre la infección, llegándose a exageraciones evidentes, come la de los microorganismos atrepsiantes, aislados por Thiercelin, de lá sangre ( 1 ) Parrot.-L'athrepsie. Le^ons recueillies par Troissier 1877.- En Thiercelin. ( 2 ) Marfan. - Sur l'athrepsie. Presse Médicale, Avril 1896. 234 de sujetos que murieron en estado de atrepsia, y de la descripción de variedades ca- quectizantes de coli, etc. ( 1 ). El error está aquí en haber atribuido el rol de cau- sante a un germen por el hecho de haberlo encontrado en el organismo del atrépsico. Hoy sabemos que la infección puede llevar a la descomposición, provocando la per- turbación nutritiva; pero también que a la descomposición puede llevar la asociación de diversos factores etiológicos, así como que el descompuesto por ser tal, es con fre- cuencia, un infectado. Parrot no nos habla de infección, sí de inanición, de autofa- gismo a que se llega previo trastornos digestivos. No nos habla de infección y ese es su defecto y es su mérito, pues, en una época en que no se conocía la bacterio- logía sino muy defectuosamente, él supo salir de la anatomía patológica para invocar la acción de la perturbación nutritiva, en la forma en que en su época era posible. Veamos ahora, cuál es el rol fisiológico del tubo gastrointestinal, cuya función está perturbada en la descomposición : constituye la sólida barrera de Abderhalden, separatoria entre la composición variable del alimento y la constante del organismo, siendo en su largo trayecto donde las sustancias digestivas y los fermentos realizan desdoblamientos y síntesis de los compo- nentes alimenticios, indispensables a su penetración al medio interno, en donde se transforman en energía o se incorporan organizándose. Tuvo su época la doctrina de la tabes mesaraica, que explicaba la caquexia por la absorción defectuosa del alimento, causada por la atrofia de los canales del quilo, pero no pasó mucho tiempo sin que se demostrara que tal trastorno no existía. Le siguió la de la atrofia de las células y glándulas intestinales, paro se demostró también que las lesiones de las células de Paneth descriptas por Bloch, carecían de importancia. Resultando negativas las pesquisas anátomo-patológicas del tubo gastro- intestinal, se pensó en que la perturbación del intestino podía ser pura y sim- plemente funciona], y para apoyar la nueva orientación, se recurrió a la impu- tación de los diversos componentes del mecanismo de la actividad digestiva. Así, se inculpó en primer término la acción de los fermentos, ppr cuya insufi- ciencia para realizar la faz preparatoria de desdoblamiento de los componentes alimenticios en la forma fisiológica, resultaba dificultada la absorción, pero pronto se demostró positivamente que tal hipótesis fallaba por su base, pues en las fases iniciales del trastorno no se encontraron en las fecales restos de alimentos sin digerir, a lo que se agregó un hecho aun más convincente : la investigación halló que los fermentos estaban en cantidad normal y conser- vaban su actividad. Se presta a interpretaciones equivocadas las circuns- tancias de que en momentos de diarrea muy intensa, la rapidez del peristal- tismo impide que los fermentos puedan ejercer su acción desdobladora, para lo que también constituye un impedimento la hiperacidez existente en el in- testino, originada por la fermentación exagerada de los hidratos de carbono, afirmación que encuentra su demostración clínica en la desaparición del ex- ceso de grasa fecal, cuando se instituye una dietética capaz de combatir la exageración de las fermentaciones. Esta tentativa fracasada, de explicación' de la perturbación funcional, condujo a Rubner y Heubner a la enunciación de su teoría de la atrofia, fun- dada en la perturbación del balance de energía, que resultaría de una defi- ciencia primitiva de la absorción, de tal modo que aun cuando fuera normal la ingestión, calculada en 90 calorías por kilo, de ellas sólo se absorberían 70 ; pero las 20 no absorbidas son precisamente las que excediendo de la llamada ración de mantenimiento, sirven, en el niño normal, para proveer a las nece- ( 1 ) Thiercelin. - Athrepsie. En Maladies de l'Enfance, tomo 2, pág. 317, 1904. 235 sidades del crecimiento. En el fondo, esta hipótesis destaca en primer plano la importancia de la inanición como factor de-la caquexia, ingeniándose en ex- plicarla en un niño que ingiere una ración calóricamente suficiente, problema que sus autores resuelven imaginando un debilitamiento de la absorción. Debe sí señalarse que no escapó a su sagacidad, que la inanición por sí sola, en el caso de poder ser explicada la inanición misma, era incapaz de hacer comprensibles los fenómenos acompañantes de la caquexia, entre los que cita Finkelstein : la disminución de la inmunidad, la autointoxicación final, y principalmente la reacción paradojal. En esta enumeración de las tentativas de explicación patogénica, en que sólo se ha tenido en vista la intervención del intestino, debe mencionarse la hipótesis de Czemy, quien pensó en una acidosis verdadera, es decir, en una perturbación del intercambio intermediario, fundándola en el aumento del coeficiente amoniacal de la orina, hallado por Keller, en niños sometidos a una alimentación rica en grasa. Estudios ulteriores han demostrado que la acidosis no es sino relativa, en el fondo sólo una alcalopenia, consecutiva a la pérdida de minerales por el intestino, bien demostrada en el descompuesto. Por tales circunstancias, la perturbación en la descomposición, vuelve sin es- fuerzo desde el intercambio intermediario al intestino, en donde, sostiene Finkelstein, tiene el derecho de ubicarse. Creemos con Finkelstein que la causa de todas las formas y grados de la reacción paradoja! debe buscarse en la inferioridad funcional del intes- tino, ( 1 ), al que dirigen la atención los estudios clínicos y la investigación bioquímica, como escribe Heubner ( 2 ), no aceptando la perturbación pri- mitiva de los procesos del intercambio intermediario, como lo quiere Pfaun- dler ( 3 ), y sí sólo que en ciertos casos este trastorno intermediario puede llegar por su intensidad a colocarse en primer plano, sobre el trastorno intes- tinal, que le ha dado origen. En lo sucesivo expondremos la teoría patogénica de Finkelstein, y las modestas reflexiones que nos sugiera su interesante estudio. Al estudiar la patogenia de la consunción del descompuesto, el autor señala las proyecciones que tuvo la demostración de la existencia del trastorno del metabolismo mineral, que además de atraer la atención de los pediatras sobre su importancia, indujo al examen de las relaciones recíprocas del inter- cambio de las sustancias orgánicas y anorgánicas, que se han mostrado en mutua dependencia. Sus vistas clínicas le permitieron profetizar la existencia de trastornos del metabolismo mineral en la descomposición, considerando en particular la marcha del peso, sólo comprensible refiriéndolo a trastornos del metabolismo del agua, a su vez vinculado a tratarnos del metabolismo de los mi- nerales alcalinos, de los hidratos de carbono y de las grasas, fundándose en he- chos de la observación clínica del lactante y también en otros experimentales, muy conocidos de los fisiólogos. En la experimentación clínica, el hambre de sales en el niño sano, prac- ticado alimentándolo con coágulo de leche suspendido en una solución de lactosa en agua destilada, provoca un descenso de peso considerable que al cabo de cierto tiempo se detiene, después de haberse eliminado, deduce Fin- kelstein, el agua que mantenía en solución las sales, las mismas que se elimi- naron y no pudieron ser reemplazadas porque se quitaron de intento al ali- ( 1 ) Finkelstein.- Lehrbuch der Sáuglingskrankheiten. 1911, p. 218. ( 2 ) Heubner. - Festschrift z. Eroffn. d. K. A. V. H. 1909, cit. Fink. ( 3 ) Pfaundler. - M. m. W. 1907 y J. f. aerztl. F. 236 mentó ; la detención del descenso del peso marca precisamente el momento en que esa eliminación de sales y agua cesa, dejando el organismo de entregar más sales de las que dispone normalmente, pero que se encuentran formando parte de combinaciones más estables. El agua entregada fué el agua de solu- ción, el agua de las sales, agua que en una enumeración podría llamarse de primera categoría. Agua de segunda categoría sería la relacionada con la imbibición de los hidratos de carbono, que se aprecia al aumentar en el sano la ración de hidratos poco fermentadles, que para ser retenidos en estado de glucógeno, exigen por cada molécula 3 de agua, de modo que 10 grs. de hidratos de carbono exigen 30 grs. de agua. Esta sería el agua de imbibición, cuyas oscilaciones obedecerían a las de los hidratos de carbono. Agua de tercera categoría sería la restante, en afinidad mayor con las sales de las células, agua de organización, de mayor dignidad que las anteriores, agua que los hechos clínicos y experimentales vinculan al intercambio de las grasas, lo que no cuesta aceptar recordando el rol de los lipoides en la estruc- tura celular. Esta división biológica del agua del organismo, permite comprender más fácilmente la evolución presentada por el peso del lactante, cuando en su ración falta algún componente aunque se encuentren en exceso los demás. Resulta muy importante, al fin, la presencia de alcalinos y de hidratos de carbono en cantidad suficiente para que pueda retenerse el agua de imbibición, y que el metabolismo de las grasas se realice de modo perfecto, para que pueda conti- nuarse la organización misma. De las tres categorías de agua, : la primera sufre en el trastorno del balance, en el que hay alcalopenia, siendo sin embargo posible que el aumento de los hidratos de carbono permita la imbibición y que continúe la organización ; la segunda sufre en la dispepsia, en que hay intolerancia para los hidratos de carbono, que fermentan, pudiendo retenerse el agua sólo en un estado seme- jante al del edema, como en la descomposición oculta ; la acentuación del trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono empeora la situación, que pasa al estado de descomposición en el momento en que se inicia la pér- dida de agua y sales de organización, que es posible reconocer por el balance negativo del nitrógeno, eliminado por la orina en mayor cantidad, proveniente de las destrucciones celulares, además de otras perturbaciones del recambio de materia, halladas en la descomposición. Así, de modo indirecto, resulta aclarado el metabolismo del agua, de que do tenemos determinaciones directas en la descomposición, con el análisis de los distintos roles que juega en el metabolismo de los componentes alimen- ticios y de los componentes químicos del organismo. La observación clínica, la experimentación clínica y las investigaciones bioquímicas, permiten darse cuenta del grave trastorno que sufre el recambio de materia en la descompo- sición. Creemos oportuno recordar aquí algunos estudios sobre el intercambio gaseoso, realizados y reunidos por Niemann ( 1 ), quien llega a la conclusión de que la eliminación de CO2 en atróficos graves, si es cierto que no se realiza uniformemente, presenta valores que se relacionan con el descenso de peso sufrido, con las alteraciones presentadas de las relaciones del peso a la super- ficie, con el estado de hipoalimentación, con la clase de alimento adminis- ( 1 ) Niemann. - Der respiratorische Gaswechsel im Sáuglingsalter. En Ergeb. der inn. Med. und Kinderheilkunde. 1913, p. 32, tomo XI. 237 trado. Siendo la cifra de CO2 la expresión de las combustiones, y resultando los valpres hallados entre 9,9 y 16,6 grs. por hora y por mt. cuadrado de su- perficie, aproximados a las cifras que dan los niños normales, mencionamos estas investigaciones que están en su iniciación porque demuestran que en estos enfermos se cumple la ley del empleo de energía, para el mantenimiento de la vida, casi como normalmente. Ahora, si el gasto de energía es el mismo y el balance del intercambio de materia acusa pérdida, demostrando por lo menos el estado de una hipoalimentación interna en la descomposición, lógi- camente deducimos que en estos casos existe autofagia, ya que de otro modo no podría cumplirse la ley de mantenimiento de la energía. Es éste un argu- mento de valor positivo para afirmar la existencia de la autofagia, clínicamente sospechable por el enflaquecimiento, la pérdida visible del panículo adiposo y la ausencia de los depósitos de reserva de grasa, demostrable a la autopsia. La conducta que sigue el recambio de materia en la descomposición ha sido detalladamente expuesta, según lo permiten las investigaciones de que hemos podido disponer. La pérdida de sustancias que sufre el organismo con ser importante y exigir atenta consideración, no es el todo en la descomposición, cuya forma de evolucionar permite a Finkelstein con toda razón, hablar de pérdida de fuerzas que no puede vincularse a la pérdida mineral, sino a la causa misma de que resulta la entrega de minerales por las células del medio interno y que debe mirarse como la expresión de la destrucción de aquéllas, ya que en general se acepta como imposible la entrega de un componente, aisladamente, sin que desaparezca la estructura morfológica y química de la célula. En el fondo, la pérdida de fuerzas no es sino la expresión del debilitamiento de la tolerancia, que se agrega a la pérdida de sustancias. Clínicamente se la aprecia cuando el descompuesto bien tratado, en aumento de peso, ya resti- tuido a su estado anterior, se enferma al ser sometido al alimento propio de su edad ; se la aprecia en la debilidad de los convalecientes para resistir la acción de los agentes mórbidos banales y en la frecuencia de las recaídas. Aun ve Finkelstein esta disminución de fuerzas, de que participa el intercambio intermediario, en la evolución de descompuestos avanzados que mejoran su pañal por la ingestión del alimento natural, pero que caen en seguida en coma, en el que sucumben a veces al cabo de algunos días. Y concluye acep- tando que en la descomposición, durante la consunción material, hay también disminución del capital de vitalidad, variable en cada niño, según los distintos factores que intervienen en lo que se entiende por individualidad. Lo que si no es todavía una explicación patogénica, ya es la enumeración de los hechos fundamentales. El escaso capital de tolerancia de que en un momento dado dispone el descompuesto, seguirá disminuyendo por la continuación del proceso, si no se aplica el correctivo dietético indicado : la situación es dinámica y cada día es menor la tolerancia. Puede decirse que la disminución de la tolerancia está en marcha en la descomposición, que su disminución es progresiva, que el descompuesto paralelamente pierde sustancia organizada y fuerza, después de haber entregado los materiales energéticos almacenados en los depósitos llamados de reserva. Sostiene Finkelstein que en la descomposición no sólo se pierde sustancia pesable, sino también sustancia activa, de actividad indispensable en el tra- bajo nutritivo, por cuya primera falla, se instala el trastorno, siendo también el grado de su pérdida, el que en cierto momento llega a amenazar la vida del descompuesto. Después de concebida esta sustancia hipotética, se ocupa Fin- 238 kelstein de estudiar el campo de su acción, colocándola en la pared intestinal, en donde el exceso de acidez creado por la exageración de las fermentaciones, dificulta su función, y disminuye después su cantidad; por el contrario, mejora su aptitud funcional y aumenta su cantidad, la terapéutica que combate esa acidez. Respecto de su naturaleza, pone en duda su semejanza con los fer- mentos y con los productos de secreción interna. Del nombre que ha de dár- sele se preocupa poco, aunque sostiene que en la denominación debe de tenerse en cuenta la propiedad de nutri-receptor, de trofizimaza y de la aptitud de afinidad asimiladora, que le concede. Cree sí, que el proceso de la descompo- sición no resulta comprensible sin vincularlo al trastorno de esta sustancia activa, en lo que ya estaban de acuerdo algunos observadores como Concetti y Escherich, al estudiar la atrofia, imputándole propiedades de fermento. La misma teoría de Pfaundler de la lieterodistrofia se fundamenta en gran parte en la existencia de estas sustancias. Si la opinión es unánime respecto de la intervención de esta sustancia, los autores difieren con Finkelstein respecto de la ubicación, colocándola en las células del medio interno, como lo sostiene principalmente Pfaundler. Después de considerar las condiciones clínicas, bioquímicas y biológicas que hemos estudiado, llega Finkelstein a formular su concepto de patogenia de la descomposición. Previamente establece que de los componentes orgánicos e inorgánicos del alimento, que el intestino absorbe normalmente casi en su totalidad, para incorporarlos a las sólidas combinaciones biológicas, los hidratos de carbono participan en la fijación de agua, sales y nitrógeno, mientras que la grasa in- terviene en la organización estructural, funciones que sólo pueden realizarse cuando la función intestinal se conserva en completa normalidad. En condiciones patológicas, por la exagerada fermentación de los hidratos de carbono se produce la hiperacidez intestinal, cuya consecuencia es la per- turbación de las importantes funciones de asimilación mencionadas ; sufre en primer término la organización y la neoformación ; en seguida, la pertur- bación de la digestión enteral de las grasas lleva a la eliminación de alcalino- térreos, cuya pérdida repercute sobre la retención. Al aumentar las fermen- taciones, llega un momento en que el organismo sólo puede retener agua y sales, pudiendo ser tan intensa la conmoción del metabolismo de los hidratos de carbono, que resulte comprometida la función de la imbibición y también la fijación de los alcalinos. La hiperacidez causada por las fermentaciones conduce a considerables pérdidas de agua y de sales, por la diarrea, y se llega a la eli- minación de las sustancias retenidas en las combinaciones de la organización ce- lular, disgregando sus componentes, que -el organismo pierde por diver- sas vías. Además, el exceso de ácidos provoca diarrea que arrastra los componentes orgánicos, estableciéndose la inanición, que se agrega a la destrucción celular. Y el proceso progresa, perdiéndose también sustancia activa, que interviene en las funciones de asimilación. De tal modo se realizaría la pérdida de sus- tancias y de fuerzas ( Finkelstein - L. c. pág. 229 ). Se han observado últimamente en la descomposición algunos hechos que parecen no encontrar su explicación en la teoría de Finkelstein, siendo el principal el que la pérdida de alcalino-térreos, que tiene lugar cuando el des- compuesto presenta deposición jabonosa, es mayor que la cantidad necesaria para saturar los ácidos grasos ; y también, que la pérdida de alcalinos sufrida por el descompuesto cuando tiene diarrea, es también mayor que la corres- 239 pendiente a los ácidos grasos, y ésto calculando sobre la concentración má- xima de ácidos hallada en el intestino ( 1 ). Este hecho ha llevado a pensar que la pérdida mineral puede responder a causas internas. Otra cuestión es la referente a la causa que en tal caso conduciría a la pérdida mineral, con motivo de la deposición diarreica, pero sólo en la des- composición y no en todas las diarreas. Pudiera tratarse de grados de un mismo proceso, en cuyo caso la pérdida mineral se vincula al descenso de peso, que existe en la descomposición y no en la dispepsia, siendo la deposición diarreica, síntoma común de los dos trastornos nutritivos. Para Langstein y Meyer ( 2 ), el trastorno sufrido por la función intestinal es tan profundo, que puede haber aumentado la permeabilidad del mismo para los alcalinos circulantes en los vasos parietales, hipótesis que radica el trastorno máximo en la célula intestinal, a lo que se opone Pfaundler, quien lo ubica en las células del medio interno, que se habrían vuelto incapaces no sólo de asimilar el nuevo Tnaterial nutritivo, sino también de conservar lo existente, en particular las combina- ciones de agua y sales. En nuestra opinión, no es decisiva la réplica a esta teoría, porque se invoque la vía de eliminación mineral : el intestino, órgano que reclama una intervención dominante en el trastorno, por el motivo citado y porque en los antecedentes de la descomposición se encuentra con gran fre- cuencia la diarrea más o menos intensa y repetida. Langstein y Meyer se de- ciden por la teoría dualista, concediendo un rol a la célula epitelial, pero acep- tando también la posibilidad de que la célula orgánica sufra primitivamente un trastorno que conduzca a la descomposición. Nosotros creemos en el rol primitivo del int stino, indicado por la diarrea, y en el rol consecutivo de las células internas, indicado por la consunción, encontrando apoyo en la evolución que sigue el proceso inverso de la repara- ción, que no se inicia sino cuando desaparece la diarrea, consecutivamente a cuya mejoría se inicia la restitución de la estructura bioquímica del medio interno, para seguirse después de aumento del peso, y de la continuación del desarrollo. Pensamos que en la pérdida mineral, una parte corresponde a las bases empleadas en la neutralización de los ácidos producidos en exceso por las fermentaciones de los hidratos de carbono, pero que otra parte de la misma puede corresponder al mineral proveniente de la estructura celular, de los elementos organizados empleados como material energético, utilizados una vez agotados los elementos de reserva, de que normalmente el organismo dispone. Y es bueno apercibirse que en todo ésto, sólo está en discusión el meca- nismo del trastorno, porque sus efectos son hechos indiscutibles : la consun- ción por destrucción de tejidos - en la que también interviene la autofagia por inanición consecutiva a la diarrea, producida ella misma por el aumento pa- tológico de las fermentaciones de los hidratos de carbono-que se une a la pér- dida de fuerzas cuya expresión más notable es la disminución de la tolerancia. Vemos que de entre los graves fenómenos clínico ? de la descomposición, la caquexia es explicable por el empleo patológico de los componentes químicos del cuerpo, debido al funcionamiento anormal del intestino, en el que ocurren los fenómenos que conducen a la descomposición de la organización estructural ( 1 ) Cronheim y Müller. ( 2 ) Langstein u. Meyer. - Sáuglingsernáhrung uncí Sauglingsstoffwechsel 2. u. 3. Auflage. 1914. 240 y bioquímica del organismo, lo que constituye un mal empleo de las sustancias corpóreas, un malgasto de sus componentes ; a esto se une el empleo del ma- terial energético almacenado en reserva, para subvenir a las exigencias del mantenimiento de las funciones vitales del organismo, un gasto imprescindible, que sólo en pequeña parte es cubierto por los pocos componentes alimenticios absorbidos, del total de la ración ingerida, de que una buena parte se invierte en la producción de los derivados nocivos del alimento - hidratos de carbono fermentados - cuyo primer efecto es precisamente la exageración del peris- taltismo, a consecuencia de la que parte del alimento vuelve a salir del organismo sin haber sido absorbido : hay pues inanición y autofagia, que se unen a la verdadera descomposición celular, originada por los procesos patológicos del intestino. De modo que en lenguaje profano diríamos bien que en la des- composición se malgastan componentes del cuerpo por acción directa del proceso causante, radicado en el intestino, que otros componentes de los de reserva se gastan en el mantenimiento de la energía, y que estos impor- tantes egresos del capital de sustancia del cuerpo no son restituidos por in- greso de alimento en cantidad suficiente del que también una parte se mal- gasta. Y esta entrega exagerada del capital de materia del cuerpo, es simul- tánea de una recepción inferior a la normal : así creemos más fácilmente comprensible la caquexia del descompuesto. La hipotermia y la bradicardia son explicables por el estado patoló- gico del medio interno, en particular por la alteración de la concentración iónica, sobre todo por la disminución de las sales de sodio, a la que se deben ambas manifestaciones; efectivamente, es un hecho demostrado que el aumento del sodio acelera la contracción cardíaca a la vez que eleva la temperatura, y que el aumento del calcio retarda dicha contracción. En el fondo, es la pér- dida mineral la que produce la bradicardia y la hipotermia. La irregularidad del ritmo respiratorio obedece también a la misma causa. La disminución de la inmunidad, puede vincularse a alteraciones de la composición química del organismo del descompuesto, y en particular a los trastornos que sufren los elementos celulares encargados de la producción de las sustancias protectoras contra los productos de los gérmenes, y de aquéllas aniquiladoras de los gérmenes. Con mayor detalle nos ocupamos de las vincula- ciones enunciadas en nuestro capítulo correspondiente. Tratamiento Las grandes indicaciones del tratamiento. - Condiciones previas de la reparación ; la reparación. - Período de empeoramiento inicial. - Período de estacionamiento del peso. - Período de reconstrucción. - La sanación del descompuesto. Estudio del intercambio durante la reparación del descompuesto ( Meyer ). Las grandes indicaciones de la descomposición. -- Hemos visto que el ali- mento posee una acción dominante en la producción de la grave perturbación nutritiva que constituye la descomposición, la que iniciada en el tubo intes- tinal tiene repercusiones sobre el organismo entero, provocando la consunción de sus materiales y de sus fuerzas, acusadas la primera en el enflaquecimiento, y la segunda en los trastornos funcionales, principalmente de la tolerancia y de la inmunidad. Surge entonces la necesidad de realizar modificaciones dietéticas para suprimir los procesos intestinales patológicos, mediante la prescripción de un alimento que también permita la reconstrucción de los elementos destruidos y la continuación del crecimiento normal, que a la vez 241 sea capaz de aumentar la tolerancia y de elevar la inmunidad, de modo que el débil organismo pueda prevenirse de las infecciones hasta donde es posible, y defenderse mejor de los procesos bacterianos contraídos. A estas indicaciones de suprimir las fermentaciones intestinales patoló- gicas, de aportar materiales con que pueda reconstruirse lo descompuesto, se agrega la exigencia de que tales materiales lleguen en cantidad suficiente para llenar las necesidades energéticas y de reconstrucción : ésta no puede realizarse durante la autofagia. Un primer conflicto se establece en el descompuesto entre sus exigencias alimenticias y el estado de sus ap- titudes de elabo- ración del ali- mento necesario, así sea alimento natural el dado a ingerir. Es pe- queño el capital de tolerancia dis- ponible y él obli- ga a comenzar con pequeñas cantidades de ali- mento, conducta que somete al enfermo a una severa prueba inicial, a juzgar por el empeora- miento de su es- tado que se pro- duce en el co- mienzo de su tra- tamiento. La dieta y la hipoalimenta- ción inicial son medidas, sobre todo la segunda, de prudencia, pues sería perjudicial para el enfermo imponerle una tarea excesiva para su tolerancia, que se sabe está disminuida, pero no en qué grado : habrá que realizarla con la idea fija de salir de ella lo más rápidamente que lo permita el aumento de la tolerancia. Con la hipoalimentación se per- sigue la disminución de las fermentaciones y el aumento de la tolerancia : se persigue sobre todo, la mejoría de las funciones intestinales, pero debe limitársela a lo indispensable, pues mientras se la mantenga, el enfermo seguirá haciendo autofagia y por consiguiente, no podrá comenzar a reintegrar sus pérdidas. En la práctica se sale paulatinamente de ella, haciendo la hipoali- mentación decreciente. Inmediatamente que el descompuesto comienza a recibir una ración su- ficiente, no inicia el aumento de su peso, el que continúa detenido durante un JSxp Cello. de 3 rn&SOA D^aco rv^podlCLon, . Caza d¿ £aPO^/Tos /9^6. Serv 3e/ P^of C£nr£NO\ ddmimstrac/* co^ cuchar* extraída por e/ nÍAo¡ cf>rect»mpnte Figura 32 obs. pers. 242 plazo variable, tanto más prolongado, cuanto más intensa haya sido la des- composición. Este período, en el que está demostrado que el organismo res- taura sus elementos, es característico del curso de la descomposición en tra- tamiento. La curación no puede realizarse sino mediante el mantenimiento de la normalidad de las funciones intestinales y de la continua administra- ción de una ración alimenticia suficiente. Por fin llega el momento en que se inicia el aumento del peso, que no es sinónimo de curación del descompuesto. Para hablar de curación, no se exige que el niño haya alcanzado el peso de los niños sanos de su edad, pero sí que pueda continuar su desarrollo, con el alimento propio de los lactantes de su edad. A grandes rasgos la tarea de tratamiento consiste : l.°, en la exclusión de los factores que originan y mantienen la enfermedad ; 2.°, en el estableci- miento de condiciones que permitan a la nutrición, el recorrido a la inversa, del camino seguido por la enfermedad, favoreciendo la restitución de las fuerzas y materias perdidas. Condiciones previas de la reparación', la reparación. - Un hábil manejo del alimento puede transformar, como dice Finkelstein, las desfavorables condiciones de desequilibrio entre la tolerancia disponible del enfermo y el exceso de trabajo que le impone la elaboración de una ración normal o infe- rior, en condiciones muy distintas, como son las favorables en que la tolerancia se hace suficiente y aun queda alguna pequeña energía de reserva, como su- cede en el niño normal. El médico tratará de suprimir las causas del trastorno digestivo, de obtener el aumento de la tolerancia, hasta lograr la elaboración de las 100 calorías por kilo de la ración total, y de preservar ese valor cuanti- tativo'y cualitativo, de los trastornos que le ocasionan la infección y los demás factores llamados debilitantes de la tolerancia, para que el organismo pueda recuperar lo perdido. La supresión de los causantes y mantenedores del trastorno nutritivo, imponen la dieta hídrica, el cambio de alimento y la hipoalimentación de- creciente ; las exigencias de la restitución de fuerza y materia imponen la administración de la ración suficiente,' y la preservación de la tolerancia de las infecciones y de los demás factores debilitantes. Veamos la expresión práctica de estas indicaciones. En primer término deberán establecerse las condiciones previas para que la curación del descompuesto pueda iniciarse, consistentes en la supresión de las fermentaciones anómalas, dando un alimento que sea capaz de reducir las fermentaciones a sus límites normales, dándolo en reducida cantidad, re- ducción que en el comienzo, por breve plazo, llega a la supresión. Esta pri- mera indicación se considera llenada cuando las deposiciones en vez de áci- das, blandas y frecuentes, se hayan reemplazado por otras alcalinas o débilmen- te ácidas y escasas; obtenidas éstas, puede considerarse detenido el avance de la insuficiencia digestiva, pero el estado de debilidad de la función intestinal no permite que inmediatamente pueda ya el alimento ser elaborado, en la cantidad requerida por las necesidades del organismo: antes debe aumentar sus energías la tolerancia. El aumento no puede hacerse sino sobre la base de la fuerza existente, cuyo valor es sumamente variable en cada caso, según el grado del trastorno sufrido, según la edad y la influencia más o menos considerable de los factores constitucionales, circunstancias deducidas todas de las especiales evoluciones que se ve seguir a los diversos enfermos en trabamiento. Es la hipoalimentación decreciente la que permite la normalización del quimismo intestinal, condición sine qua non para que aumenten las fuerzas, aumento que precisamente permite el abandono de la hipoalimentación, y 243 que al fin, el organismo reciba sustancias en cantidad suficiente, para realizar ia restauración de lo perdido, proceso al cual llama Keller de «reparación», que se inicia en el preciso momento en que la, readquisición comienza, y ter- mina, no cuando mejora el estado general y aumenta el peso, sino princi- palmente, cuando el estado de las energías de la nutrición permite al niño continuar su desarrollo, con el alimento propio de los niños sanos de su edad. Durante este largo período de reparación, que en la faz de aumento del Exp. Juan D" 29475 de 3 meses de edad. - Descomposición oculta. - Desde el mes de edad tomó tedie de vaca,. Figura 33 obs. pers. peso lleva el nombre de período de reconstrucción, el médico vigilará la con- servación de la tolerancia, y también de que sigan l egando al organismo los materiales de reconstrucción en la cantidad necesaria. En este período es por esto importantísima la conservación de la inmunidad, por cuya disminución está tan expuesta la tolerancia. Ello se obtiene únicamente, a estar a lo ave- riguado y a lo que cada día se ve en la clínica, por el empleo del alimento natural, con el que debe empezarse su cuidado desde el período preparatorio de la reparación. 244 El cambio del alimento artificial por el natural, la dieta inicial y la hipo- alimentación de la faz preparatoria de la reparación, conducen al niño al llamado empeoramiento inicial. Es un período de tratamiento que debe ser perfectamente conocido, hasta para anunciarlo a la familia del enfermo, si fuera necesario. Consiste en una agravación del estado general, con depresión marcada, coloración gris cenicienta de la piel, y acentuación de la hipotermia y de la bradicardia, siendo la mayor intensidad de los fenómenos enumerados, paralela al grado de la descomposición. La agravación puede faltar en los casos leves ; pero su acentuación puede ser tan considerable que J legue a la muerte, en los casos de intensa descomposición. Debe esperarse un grave empeoramiento inicial en los descompuestos que anteriormente hayan reci- bido una ración relativamente rica en harinas, sal o azúcares, sustancias de acción hidropígena evidente ; también la circunstancia de ser diaté ico el niño constituye una causa de acentuación del empeoramiento. En algunos des- compuestos el empeoramiento, sin ser muy intenso, se muestra sin embargo muy prolongado, casi como si la descomposición misma se hubiera comple- tado recién bajo el régimen natural, siendo el caso que presentamos en la fig. 38, una corroboración de esta observación de Finkelstein. La explicación de este empeoramiento, dada por los clásicos, es satisfac- toria ; al lado de las grandes virtudes que tiene la leche de mujer, presenta ligeros inconvenientes para el descompuesto : influencia favorablemente la tolerancia y la inmunidad, principalmente por la composición de su suero ; su riqueza en lactosa y manteca respecto de las diluciones de leche de vaca, anteriormente usadas, son circunstancias desfavorables, como lo es por otra parte el pasaje de un alimento rico en sales a otros pobre en ellas, razones que hacen comprensibles el considerable descenso del peso, y la mayor bradicardia e hipotermia ; finalmente es factor importante de este empeoramiento, la hi- poalimentación inicial, por cuyo motivo continúa la autofagia, propia de la descomposición. Entre estos factores ventajosos y perniciosos para el des- compuesto, predomina en la faz inicial del tratamiento el efecto de los se- gundos, dando lugar a los fenómenos del empeoramiento enumerados. Los estudios del intercambio de materia, son confirmatorios de este modo de ver, según lo estudiaremos más adelante. La detención de peso se produce antes de que la cantidad ingerida haya llegado a cubrir la ración total, circunstancia que debe interpretarse como muy favorable, pues significa que el organismo ha readquirido la capacidad de retener agua, y es reteniendo agua que comienza la reparación. De modo que la detención del descenso está más vinculada al grado de la perturbación nutritiva que a la hipoalimentación. La deducción práctica es que sería erróneo acelerar el aumento de las cantidades de alimento, en la esperanza de producir antes esta detención. Durante el período de la detención del peso, se nota mejoría de los fe- nómenos propios de la descomposición : la hipotermia muestra tendencia a desaparecer, la bradicardia es menos marcada y la expresión del conjunto del niño, que parece tan flaco como antes, es sin embargo, más favorable, mejora su color, duerme mejor y está menos agitado. La duración de este período, que se cuenta por semanas, es variable en su duración, según el grado de la descomposición, señalando los autores, prin- cipalmente Langstein y Meyer que con el régimen de alimentación natural es más prolongado que con la leche albuminosa, lo que refieren no a la más lenta modificación que el quimismo intestinal experimenta bajo el régimen natural, sino a su escaso contenido de albúmina y de minerales, lo que per- 245 mitiría un reemplazo más lento de los materiales perdidos. De lo que nos per- mitimos dudar es de que el aumento logrado en algunos casos, agregando albúminas y sales al alimento, sea de positivo beneficio para el enfermo, pues damos más importancia a la relativa insuficiencia de la utilización de los ele- mentos alimenticios por debilidad de las fuerzas de asimilación, que a un ex- ceso de materiales ofrecidos al intercambio y creemos que de todos modos si el aumento es más tardío bajo el régimen natural exclusivo, por su calidad merece mayor confianza que el aumento impacientemente provocado por el agregado de albúminas heterólogas y sales en mezcla de proporciones dis- tintas a las de suero normal, que pueden por cierto fijar agua, en determinado período de mejoría del enfermo. Para nosotros-teniendo en cuenta el modo normal de utilización de la albúmina de la leche de vaca, de la que una buena parte de residuos de ámino-ácidos es eliminada sin ser utilizada, con fines plás- ticos -- la prueba de que las albúminas y sales de la leche de mujer son real- mente insuficientes, sería que, en algunos de esos enfermos, detenidos largo tiempo en su peso, se iniciara un rápido aumento de peso por el hecho de agregar al alimento caseínas obtenidas de la leche de mujer, en mezcla concentrada de suero de la misma, experimento que no sabemos se haya reali- zado, y que de todos modos difícilmente tendría aplicacione; en la asistencia de esos enfermitos. Realmente, los cuadros presentados por Langstein y Meyer, de niños en que el aumento de peso ha sido obtenido por agregado de plasmón o nutrosa en agua mineral, no nos convencen de que su in- terpretación sea la verdadera, y aun algu- no de los que figura en su tratado, termi- nado luego po la mué te, no apoyan su modo de ver, pues bien podría tratarse de una reconstrucción simulada, y en reali- dad tiene que constituir una situación des- favorable para estos enfermitos, el hecho de retener agua de escasa dignidad biológica y susceptible de perderse por motivos insignificantes. En el respeto que nos inspira la superioridad del ali- mento natural nos parece que su obra, si se produce más lentamente, es sin embargo realizada con más seguridad y firmeza, y que haremos bien en dese- char impaciencias que por la prolongada detención de la situación del niño, podamos a veces legítimamente sentir. Por fin, terminada la restitución de los materiales perdidos por la des- composición, durante el período de la reparación, se inicia la reconstrucción, cuya exteriorización es el aumento del peso y la acentuación de los síntomas de la salud, realizada en forma lenta y progresiva. Y sin embargo, de estos fenómenos que acusan la restitución de los materiales del organismo, y aún la continuación de la asimilación, las fuerzas del niño no han terminado de re- pararse : se diría que la restitución de ellas sufre un retardo respecto de la readquisición de los materiales, mostrando una vez más las mutuas dependen- cias de la materia y la uerza. Esta incompleta restitución de las fuerzas se acusa en la susceptibilidad del niño en reconstrucción, en frente de los factores .AGUA AGC/A LECHE DE . A/ UJ ER Exp^Arta da 4fe mases - J?eJc ornaos ¿cían Casa Oe. ExPoStros.--óerv Cí.yr^yj Figura 34 obs. pers. 246 debilitantes de la tolerancia, lo que hace pensar en una restitución cuantita- tiva, pero no cualitativa de la tolerancia : una diarrea, de cualquier origen conduce a descensos de peso y a empeoramientos del estado general, demos- trando la debilidad de las nuevas adquisiciones muy distintas de las asimi- ladas por el niño en crecimiento normal. La sanación del descompuesto. - Claro está entonces que aumento del peso del descompuesto no es lo mismo que curación del descompuesto, cuyo momento puede tardar 2 y 3 meses, y que se podrá afirmar sólo cuando el crecimiento pueda continuarse con el alimento propio de los niños sanos de su edad, y cuando la fortaleza de la tolerancia, ante la acción de las causas que frecuentemente la debilitan, se manifieste con reacciones propias de los niños sanos. Nuestra observación de la lámina IV es demostrativa, porque después de una descomposición intensa, tratada por la alimentación natural, contrajo neumonía y casi en seguida sarampión complicado de bronconeumonía, a pesar de cuyas infecciones terminó por curar : la reparación llegó en este caso a la solidez del lactante normal ; bueno es hacer notar que se trata de un descompuesto de edad próxima al año y tratado casi exclusivamente con alimento natural. Los estudios del intercambio de materia en el curso del tratamiento de niños en descomposición, han sido practicados por F. Meyer, en la clínica de Finkel- stein, en 1910, ( 1 ) en los mismos lactantes en que durante el trastorno de la descomposición había practicado el mismo autor, estudios del intercambio, de modo que fué posible apreciar los cambios producidos durante los diversos pe- ríodos del tratamiento, realizado con alimentación natural. Los resultados se mostraron perfectamente concordantes con las modificaciones observadas en el cuadro clínico. La alimentación con leche de mujer, se acompañó al principio, en el período de empeoramiento inicial, de un empeoramiento del balance de los minerales y de nitrógeno, imputado por Meyer a la escasa ingestión de los mismos ; notóse aumento de los componentes minerales en la orina y tam- bién una disminución simultánea de la absorción. A la pérdida de minerales se liga la pérdida de agua observada, a la que puede inculparse la disminución de la turgescencia. La continuación de la pérdida de minerales, nitrógeno y agua aparece vinculada a la diarrea, a la gravedad del estado general y al modo de alimentación ; es más considerable la pérdida de los componentes en los casos en que la diarrea desaparece lentamente, en aquellos con grave perturbación del estado general y cuando la alimentación anterior ha favore- cido la retención de una cantidad considerable de agua, en cuyo caso se produce una considerable pérdida de peso, al dar alimento natural. Después de iniciada la alimentación natural, es variable el tiempo que transcurre hasta que el balance acusa primero mejoría del intercambio de los minerales y del nitrógeno, y llega después a ser positivo. La evolución del intercambio de los componentes minerales en la reparación se demuestra para cada uno de ellos independiente, llegando a ser positivos antes que los demás, los balances del C1 y del K. Obsérvase además que por la alimentación natural mejora considerablemente la utilización de la manteca, tan comprometida en la descomposición, como se ha visto. Aun cuando ya existe detención del peso se observa que la cantidad de minerales y de nitrógeno retenida es pequeña, lo que imputan Langstein y ( 1 ) Meyer, L. F. - Ueber den Stoffwechsel bei der alimentaren Dekomposition- - J. f. K. 1910, p. 379. Lámina IV Al mes de iniciado el tratamiento. ¿xp Julia Je 8 meses Je eJaJ-SomeliJa huela su i ay reso a al>raen fueron urlf/ictal A los seis meses de iniciado el trata- m iento. 247 Meyer a trastornos de la aptitud de asimilación de las células del organismo. \ durante algún tiempo, en el período de reparación, el balance de los mine- rales y del nitrógeno, a pesar de^ser positivo, queda por debajo de la cifra ha- llada para los niños normales. El detalle de las experiencias que es interesante, se halla en el trabajo de Meyer que hemos citado, y en la obra de Langstein y Meyer. La leche de mujer en la descomposición. - Técnica. - Alimento que su- prima las fermentaciones patológicas, de composición adecuada para restaurar los elementos destruidos, que aumente la tolerancia y aleje rápidamente el peligro de la autofagia, capaz también de aumentar la inmunidad, alimento que reuna estas exigencias tan diversas impuestas por la descomposición, sólo existe uno : la leche de mujer. La indicación se deduce del conocimiento de la patogenia del proceso, en que si juega el alimento un rol descollante como factor etiológico, suele con frecuencia actuar unido al factor infeccio- so, que no podrá combatirse con mayor efi- cacia que empleando alimento natural, en cantidad suficiente : y al evitar la hipoali- mentación y el alimento heterólogo, se evita- rán trastornos en el caso de que participe en el proceso el factor diatésico, que en su esen- cia misma escapa a toda otra acción terapéu- tica. Curativo de las fermentaciones anóma- las, tónico de la tolerancia, reparador y re- constructor del organismo, tónico de la inmu- nidad : la leche de mujer es el alimento in- dicado en la descomposición. Ninguna mezcla de alimento artificial lo equivale : el descom- puesto debe ser tratado con alimento na- tural. Algún alimento artificial existe, por cier- to, capaz de detener las fermentaciones, aun de aumentar la tolerancia y de llegar a ser utilizado en la cantidad necesaria para que se produzca la reparación, pero ninguno es capaz de aumentar la inmunidad, cuya dis- minución es causa de que la reparación se perturbe o se imposibilite, con tanta frecuencia. Algunos descompuestos leves, de edad próxima o pasado el año, cuyos trastornos han comenzado después de largos períodos de buen desarrollo, pueden curarse con alimento artificial. El descompuesto grave, en edad dentro del semestre o aún pasada dicha edad, el descompuesto con infecciones prolongadas y repetidas en sus ante- cedentes, o el descompuesto en estado de complicación infecciosa, exigen la alimentación natural ; en esos casos toda otra alimentación es aleatoria, peli- grosa y manifiestamente inferior a la alimentación natural. Resuelta la indicación de la nodriza mercenaria, se somete al descompuesto a 6 a 12 horas de dieta hídrica, según las reglas habituales, pudiendo permi- tirse el empleo de agua edulcorada con sacarina. Realizada la corta dieta se inicia la administración del nuevo alimento, fijando la cantidad total de las 24 horas, entre 200 y 300 gramos, distribuidos LECHE DE MUJER Sxp Aurora. fmeses -TAescom^osLCion. - ¿Asa apositos -IM. Stv ^ce Cetrero Figura 35 obs. pers. 248 en 10 pequeñas comidas de 20 a 30 grs. cada una, separadas por intervalo de 2 horas, cuidando de que se complete la ración de agua de las 24 horas, calculada sobre el volumen de leche que correspondería al niño, estando sano. El descompuesto no debe mamar en el comienzo del tratamiento : la succión directa está desaconsejada, para evitar el gasto de energía que ella significa para el niño, y para tener seguridad respecto de la cantidad de ali- mento ingerido. Además, en niños que han perdido el hábito de succionar del seno, las maniobras de hacerle readquirir el hábito podrían también mante- nerlo demasiado tiempo en hipoalimentación, lo que es sumamente perju- dicial ( 1 ). La cantidad de 200 a 300 grs., indicada como ración de las primeras 24 horas, es una cifra relativamente empírica ( 2 ) ; pero la clínica indica que la hipoalimentación del descompuesto, sin llegar al grado de la que conviene en la intoxicación, debe oscilar entre las cifras mencionadas. Es igualmente la observación clínica la que indica que en estos enfermos la misma cantidad fijada para las 24 horas, es mejor tolerada en pequeñas comidas aproximadas, que en mayores dosis, en menor número de comidas. En los días sucesivos, se aumenta la cantidad total de leche de a 50 a 100 gramos cada día o cada dos días, hasta alcanzar alrededor de 100 calorías, o sean 150 gramos de leche por cada kilo del peso del niño, del momento. Durante este período de tratamiento, por causa de la dieta hídrica y de la hipoalimentación decreciente, se observan los fenómenos alarmantes que estudiamos al ocuparnos de las condiciones previas de la reparación y que cons- tituyen el período de empeoramiento. Este agravamiento del estado general se observa con gran constancia al iniciarse la alimentación natural ; simultá- neamente se nota mejoría de las deposiciones, que llegan generalmente a nor- malizarse. Una vez alcanzada la cantidad equivalente a las 100 calorías por kilo de peso, habrá que mantenerla, pero se harán tentativas para que el niño se prenda directamente al pecho de su nodriza. La succión directa puede orde- narse entonces sin peligro y constituye una situación favorable para el ama, que no siempre puede extraerse fácilmente la cantidad necesaria para el niño, y que en caso de lograrlo es siempre al precio de dolor creciente, además de que corre el peligro de ver apocar su leche, inconveniente que podrá subsa- narse haciéndola admitir temporariamente en casa del enfermo, con su propio hijo, al que se hará mamar dos a tres veces al día, lo que es el mejor estimu- lante de su secreción. Cuando el descompuesto ha alcanzado el momento de poder extraer di- rectamente y tolerar 150 gramos de leche de mujer, por kilo de su peso, después de vencer en la dura prueba del empeoramiento inicial, consecutivo al cambio de régimen, a la dieta inicial y a la hipoalimentación terapéutica consecutiva, debe juzgarse su situación como muy favorable, y que las probabilidades de éxito han aumentado considerablemente. Estando ya el niño a pecho de su nodriza, es indispensable continuar la vigilancia de las cantidades que ingiere en las 24 horas, pesando la cantidad ( 1 ) Se desaconsejará la proposición de dejar mamar al niño, pesando la cantidad extraída, porque variando considerablemente de un niño a otro la rapidez de la inges- tión, es difícil conseguir que ingiera la cantidad deseada; y a la vez que así no se evita el peligro de que el niño ingiera cantidades excesivas, tampoco se economizan sus escasas fuerzas. ( 2 ) Finkelstein aconseja comenzar con la mitad de la ración total, es decir, con 70 a 80 gramos de leche de mujer, por kilo ( p. 371 de su Tratado ). 249 que cada tres horas extrae, y que en el día deben siempre exceder a las 100 calorías por kilo. Y a pesar de la anormalidad de las deposiciones y de que la alimentación haya llegado a ser calóricamente suficiente, el peso permanece estacionario, con ligeras oscilaciones durante semanas enteras, hasta que un buen día, sin que se hubiese aumentado la cantidad de alimento ingerido, se inicia el aumento del peso, durante cuyo período deberá continuarse la alimentación natural. Y así transcurrirán dos, tres y más meses, antes de que sea posible dar de alta al enfermo. Hay descompuestos que sanan mamando directamente del seno de su nodriza desde los primeros momen- tos. Los hemos ob- servado en épocas pasadas, en que ya practicábamos el tratamiento de los atrépsicos de las antiguas clasifica- ciones, por la ali- mentación natu- ral, dejando sin embargo que el ni- ño mamara a vo- luntad ; recorda- mos que en ellos la diarrea conti- nuaba por largo tiempo y que los debilitados enfer- mitos al principio sacaban pequeñas cantidades por vez, que nos preo- cupábamos de au- mentar, empírica- mente, por temor de la hipoalimen- tación; otras ve- ces, cuando el niño extraía cantidades mayores, no sentíamos grandes preocupaciones, quizá por- que ya teníamos arraigada la idea de que ningún alimento podía aventajar al natural. Es cierto que sólo vimos curar los casos poco avanzados. Los descompuestos graves imponen la norma de conducta que hemos detallado : para sus fuerzas no es indiferente el trabajo de la succión, ni su tolerancia permite extralimitaciones en la cantidad que deben ingerir. Pensamos que los descompuestos que pueden sanar mamando desde el comienzo directamente del seno, son los menos, y sólo en estado de trastorno poco intenso, de modo que el inconveniente de continuar con altas cantidades de alimento es compensado, y con creces, por la gran ventaja del cambio del alimento artificial por el natural. Como se ve por lo ya expuesto, no se nos escapa que el relato casi esque- 4900 4800 4700 46oo 4500 49oo 4800 4700 4600 4500 4400 4300 /n7/uin£¿ Coyu e/ucTre Boo 700 ¿oo Sao Boa Joo i» 7oo\ LECHE. de MUJER Nena. de 77nos^j en estado de doacagerposecede traZado con teclee de mujan Jvraite los S meses /oeeeededtí lomo case- •eduswsntde alimentación ¿amnacea En el cuneo ole ¿a. nepueaeion centea^o ért/luenza y co^uolucAe á las ífue Jucumiio Pnecrecn Cees 7976 Figura 36 obs. pers. 250 mático del modo de tratar un descompuesto a pecho, no pueda y no deba en algunos casos, sufrir modificaciones. El niño del gráfico de la página 241, es un caso relativamente benigno de descomposición que presentó un empeoramiento inicial poco marcado, un corto período de reparación, y un rápido ascenso de peso. Como en muchos casos de lactantes muy pequeños el alimento curativo de la descomposición y el que corresponde a los niños de su edad, es el mismo : a los 4 meses nada aventaja a la alimentación natural exclusiva, del lactante sano (v. fig. 32). En otros casos el período de reparación propiamente dicho se prolonga por un tiempo mucho más considerable, y es en presencia de esos casos que se ha discutido la po- sibilidad de acortar su duración, y en segun- do término si es conve- niente tentar acortarlo. Recuérdese que la escasa retención debe referirse principalmen- te al debilitamiento do- las fuerzas de asimila- ción del organismo pero como es induda- ble que los minerales y el nitrógeno están en la leche de mujer en menor cantidad que en algunas mezclas ali- menticias artificiales, se ha pensado en re- currir a ellas, no para darlas en sustitución del alimento natural, sino para ayudar su acción. En verdad que no se concilia la dis- minución de las fuerzas asimiladoras, con la mayor exigencia de elaboración de dichos materiales constructivos y la corrección de la escasez de los mismos en el alimento natural por la adición de mezclas artificiales. Pero es lo cierto que en algunos casos, la administración de una o dos raciones de 10 a 15 gramos de nutrosa, plasmón o larosan (compuestos albuminóideos provenientes de la leche de vaca ) en 50 gramos de agua mineral de Ems y 50 gramos de agua, o el dar 50 a 100 gramos de babeurre o de leche descremada, repartidos en 2 ó 3 porciones, pueden seguirse de un aumento de peso, que en ocasiones se continúa sin que nada perjudicial se observe ; mientras que otras veces, después de obtenido el aumento de peso, basta un coriza u otra infección insignificante para que se produzca la rápida pérdida de lo tan fácilmente ganado, como si la ganancia hubiera estado en situación inminente de perderse y aun de que esa pérdida produjera un grave daño al niño. Considerando el conjunto de los resultados, se deduce que en ningún caso puede resultar beneficioso el agregar esas mezclas artificiales antes de que el peso se muestre detenido durante dos o tres semanas; creemos, por razones. LECHE EJ.EC MUJEE dE'rn'nEHac/a a cuc harac/'t«s D¿cuz£.a S., c¿a 3 ntt¿ei. Eexomponcwri, trataJa con ct/Dnert/izcich rtctíurcc/ Ca^a de cxpos/ros /$'€ He/ Eteo£ C^ntc/yo obs. pers. Figura 37 251 que mencionamos al estudiar la reparación en general, que su empleo puede estar justificado en muy pocos casos. En general, aconsejamos ser pacientes, pensando que la sólida reconstrucción realizada por el alimento natural sobre- pasa en calidad a la retención de algunos gramos de líquido, obtenidos por las mezclas mencionadas, que puede fácilmente perderse, perjudicando la mar- cha normal de la reparación ; y el consejo es tanto más digno de tenerse en cuenta, cuanto de menor edad sea el lactante. Finalmente están totalmente desaconsejadas las mezclas ricas en hi- dratos de carbono, que pueden en cierto período lograr la retención de agua, pues no pocas veces dan lugar a diarreas, por fermentaciones, cuando no dan tru/resa a toemeaos de edad .-^escompaaictón tratada per adiete atarton nataraf - t^asa de Expósitos /y/?. Figura 38 obs. pers. una reparación simulada ya en faz de reconstrucción, que se pierde como el aumento de peso de los casos de descomposición oculta ( v. fig. 33 ). En el caso de que después de la corta dieta hídrica y de la hipoalimenta- ción decreciente no se produzca la mejoría de las deposiciones, se ordenarán los aumentos del alimento, como si la mejoría se hubiera producido. Someter al descompuesto a la persistencia de la hipoalimentación, es mantener la autofagia, lo que es sumamente perjudicial, causando empeoramientos que pueden llegar a la muerte. En estos casos las deposiciones anómalas responden con fre- cuencia a la acción de una infección parenteral o enteral, circunstancia agre- gada, que si ha sido favorecida en su producción por el trastorno nutritivo, suele contribuir a agravarlo, por lo que resulta aún más perjudicial la acción de la hipoalimentación. En el caso de que no mejoren las deposiciones ni se detenga el descenso del peso, habrá igualmente que seguir aumentando las raciones en la forma habitual. También en estas circunstancias suele ser la infección la que man- 252 tiene ambos elementos cardinales de la descomposición, debiendo interpre- tarse en otros casos como que el trastorno es tan grave que el empeoramiento inicial se prolonga, y a veces hasta la muerte. Este puede ser el final de algunos descompuestos muy jóvenes, que no pueden soportar el empeoramiento del comienzo, en los que algunas veces sólo se obtiene la mejoría de las deposi- ciones, como en los niños cuyos dos gráficos presentamos ( v. figs. 34 y 35 ). En algunos casos en que se han tenido dificultades en el aumento de las raciones y que al fin se obtiene la detención del descenso del peso, la repara- ción púede verse seriamente comprometida por la complicación de una infec- ción, como nos ocurrió en un caso de la práctica civil en que la influenza y la coqueluche termina- ron con el enfermo, a pesar de la vigilancia de la ración, que tuvo difi- cultades para mantener- se por la escasez relativa de leche del ama, (v. fig. 36 ). En otros descom- puestos, como el de la fig. N.° 37 se obtiene la detención del peso, pero quizá por la acción de una infección que ya tenía la enferma al ini- ciarse el tratamiento, después de largos días de esperar el aumento del peso, se presentaron vómitos incoercibles, que pusieron la enferma en hipoalimentación, a pesar de que ingería cantidades suficientes de alimento, y la muerte de la enferma demostró una vez más la fatal influen- cia de la hipoalimenta- ción en el curso de la reparación. En otros casos la situación es, dice Fin- kelstein, como si la descomposición se completara estando el enfermo a pecho : tal es el caso del gráfico que presentamos, que terminó por curar. ( exp. Pa- blo, Sala III, fig. N.° 38 ). Cuando estando ya el descompuesto en período de reparación, es decir, en aumento del peso se nota que comienza la diarrea y comienza a bajar o se detiene el aumento del pe^o, con frecuencia suele evidenciarse una infección al cabo de un plazo variable. La conducta es continuar la alimentación en la forma ya realizada, pues en esas condiciones es en las que más rápida y segu- ramente se realiza la curación de aquélla, ( gr. de la exp. María, v. fig. 39 ). A este respecto nuestro caso de descomposición largo tiempo observado en la Casa de Expósitos, es muy demostrativo ; repetidas y graves infecciones 37oo 3600 3500 3400 3300 3200 3100 3000 2900 2000 2700 2600 ¿6scejo de/ Cicero ret>e//udo Sao 700 600 500 Joo 300 too 700 LECHE O E MUJER (Hd/aS) OA^a/Ja por succión £aifxMarui ele J'^mMe^.-HaBeont^estcven. Casa O£ CXPoorros - Se/e Sen Cerní lo /9/6 obs. pers. Figura 39 253 inclusa una cutánea que puso al descubierto las meninges, después de des- gastar el hueso, fueron tratadas con la continuación de las buenas raciones de alimento natural que ingería, con resultado favorable, habiendo la niña lle- gado a la curación como lo ha probado en la evolución de una neumonía y de un sarampión con bronconeumonía consecutiva, (v. lámina). Es cierto que se trata de una niña de edad ya pasado el año, lo que no carece de importancia como se sabe, pues es mayor la tolerancia y la inmunidad en estos casos, máxime después de un prolongado tratamiento de alimen- tación natural. De lo dicho resulta que la tarea de tratamiento del des- compuesto en la alimentación natural es rela- tivamente có- moda, pues se reduce a la ob- servación de las cantidades que el niño ingiere, con el propósi- to de corregir la hipoalimen- tación, que en ningún caso permite la con- tinuación de la reparación. Só- lo con motivos de graves inci- dentes del tipo de la intoxica- ción podrá re- ducirse a lo in- dispensable y aun llegar a la supresión del alimento : son casos de suma gravedad que con desgracia- da uniformidad terminan por la muerte. Este accidente es muchas veces secundario de una infección grave que disminuye la escasa tolerancia del descompuesto. La alimentación artificial en la descomposición. - En pocos casos de des- composición podrá el médico recurrir a la alimentación artificial sin que apa- rezca cumpliendo a medias su misión, afirmación fundada de la inmensa su- perioridad del alimento natural, y en los resultados observados en niños, a quienes hemos tratado según todas las prescripciones detalladas por los clásicos para el empleo de los alimentos artificiales, con los que obtuvimos mejoría frecuentemente transitoria, que fué interrumpida casi siempre por una infección, en el curso de la que se anuló y con exceso, lo dificultosa- JYiría de 6 meses, yite acata depasar ¿a coyuetuche das meses cm^es. etica civil /&r6.~ Figura 40 obs. pera. 254 mente alcanzado. Algunos de esos niños pudieron todavía salvarse por el empleo de la alimentación natural. De las indicaciones de la descomposición que hemos detallado, la que el alimento artificial mejor compuesto no puede llenar es la de aumentar la nmunidad, falla que constituye un grave inconveniente, pues queda la puerta abierta para el más temible de los factores debilitantes de la tolerancia : la in- fección. Como en grado semejante de perturbación nutritiva, la menor resis- tencia a la infección se muestra vinculada a la menor edad, se comprende que los lactantes más amenazados en su inmunidad, bajo el régimen artificial, sean los lactantes más jóvenes : la dietética artificial está desaconsejada en los descompuestos dentro del trimestre, dicen casi al unísono los clásicos; declarando que no nos atrae el placer de innovar, nuestro consejo es elevar la contraindicación hasta pasado el semestre. Cuan- do se puede establecer en la anamnesia de los des- compuestos la existencia de infecciones frecuentes y repetidas, entérales o parenterales, y por cierto cuando en el descompues- to se observe una infec- ción en actividad, estará formalmente contraindi- cada la alimentación ar- tificial. Y aun prescindien- do de la edad en que evo- lucione la infección pre- sente, o aquella en que se desarrolló la pasada, tam- bién está doctrinariamen- te desaconsejada la ali- mentación artificial en los casos graves de descom- posición, gravedad que ha de juzgarse según el estado somático, y mayormente según el estado funcional. Como vemos, la poca confianza que merece el régimen artificial en la descomposición, se debe : a la escasa resistencia a las infecciones de que dis- ponen los lactantes de pocos meses, a la disminución de la inmunidad de los lactantes que han llegado a su grave perturbación nutritiva por la pro- longación y la repetición de las infecciones, a la disminución de la inmunidad manifestada en el descompuesto que presenta una infección en actividad, y finalmente a la disminución de la inmunidad que se acepta como acompa- ñante inseparable de la muy debilitada tolerancia propia de los casos graves de descomposición. Analizadas en esta forma las contraindicaciones de la alimentación ar- 7loo 7600 7400 7200 7000 6800 6600 64oo 62oo 6000 50oo J.B de /SrrUtsa -JViila- en. ex/n^o Bo Jascompotm^ri. o in/tetac/a ci^.naLa¿^t con ¿ocAe a¿¿ummOJa HozPtTAi. Cun/cas Com Eet Serr Be/ /^oe CenTCr/o. - ZP/Z i2oo /<joú Sao Sao ^oo Zoo LECHE DE VAC* + 5% Be areno/ obs. pers. Figura 41 255 tificial en la descomposición, se reduce considerablemente el número de casos tratables por ella ; a la reducida cifra se agregan aquellos en que causas de fuerza mayor no permitan el empleo del alimento natural, cuyo número disminuirá en razón directa de la insistencia tesonera del médico y del espí- ritu de sacrificio de los padres del enfermo. Con todo, quedan algunos casos de descomposición poco intensa, que podrán tratarse con alimento artificial. El alimento artificial indicado en la descomposición será aquel capaz de suprimir las fermentaciones intestinales patológicas, de sostener el quimismo en su normalidad para lograr el aumento de la tolerancia, hasta el punto de permitir la utilización de una ración normal, es decir, mayor de 100 calorías por kilo. Ambas condiciones se reunen en un solo tipo de alimento artificial, cuya composición se caracteriza por el escaso contenido de los componentes fermentables o favorecedores de las fermentaciones (lactosa, sales del suero y manteca ), y por el aumento relativo del componente favorecedor de las pu- trefacciones, antagónicas como se sabe de las fehnentaciones, (albúminas ) y que por lo mismo cooperan en la supresión de las fermentaciones. A este respecto, la supremacía de la leche albuminosa es manifiesta, entre los alimentos artificiales : suprime la diarrea, y administrada realizando la hipoalimentación decreciente, llega a ser tolerada en la cantidad exigida por el proceso de reparación. El modo de su preparación, según la receta original de Finkelstein, está referido en nuestro capítulo de Alimentos del lactante, pág. 38, en donde también se hace mención de los preparados sucedáneos, a los que aventaja la prepa- ración ideada por Finkelstein. Resuelto su empleo se inicia el tratamiento por una corta dieta hídrica de 6 a 12 horas, y se indica para las primeras 24 horas 300 grs. de leche albu- minosa, distribuidos en 10 pequeñas comidas, dosis que se mantiene de 2 a 4 días, procediendo luego a su aumento de a 50 a 100 gramos cada día o cada dos días, continuando hasta llegar a una ración de 150 a 200 grs. por kilo de peso, en las 24 horas. Este aumento semiesquemático deberá realizarse aunque no se produzca la mejoría completa de las deposiciones, que muchas veces se inicia desde el segundo día. Cuando se haya alcanzado a dar los 150 a 200 grs. por kilo, será necesario corregir el inconveniente que en este momento constituye su escasez en hidratos de carbono, que es precisamente una de sus ventajas en la iniciación del tratamiento. Felizmente, a esta altura del tra- tamiento, ya se ha logrado el aumento de la tolerancia para los hidratos de carbono, siendo posible aumentar sus proporciones, agregando aquellos que se revelan menos fermentables, como son las mezclas dextrino-maltosadas ; así, cada 2, 3 ó 4 días, se eleva la proporción de hidratos de carbono de a 1 % hasta alcanzar 4, 5 a 8 y 10 .% en total, con lo que el aumento caló- rico se eleva en 40, 80 a 280 calorías por litro, que se suman a las escasas 400 calorías por litro que corresponden a la leche albuminosa. Esta adición es de suma importancia, porque según los principios del tratamiento de la descomposición, por rico que fuere el alimento en elementos principalmente plásticos (nitrógenos y sales ), la reparación no podrá realizarse por in- suficiencia de los componentes preferentemente energéticos (hidratos de carbono y grasa ). El niño del gráf. 40 es un caso leve de descomposición, en que existía una infección parenteral de bronquitis y forunculosis, en que realizamos el aumento de la leche albuminosa en la forma habitual siendo seguido de éxito; este trastorno nutritivo se produjo por la acción de la coqueluche y de la alimen- 256 tación artificia] iniciada en seguida de pasar aquella infección, dos meses antes, tratada por el remedio de Kraus, con resultado favorable. Las deposi- ciones diarreicas continuaron algún tiempo, y ni ellas, ni la fiebre, fueron motivo de disminución de la ración, ni de que se detuviera el aumento de los hidratos de carbono. Este caso pudo tolerar hasta 1200 gramos de leche albuminosa en las 24 horas. El segundo caso es el de un niño de año y medio, en que por diarreas ini- ciadas seis meses antes, e infecciones repetidas y prolongadas, después de haber tomado el pecho hasta los 10 meses, fué sometido a la leche albuminosa, cuyo empleo se continuó a pesar de frecuentes accesos de fiebre y de la persistencia de diarrea ; después de una recaída que fué tratada con el mismo alimento, inició un rápido aumento de peso con leche de vaca e hidratos de carbono. ( v. fig. 41 ). El incumplimiento de estos preceptos de tratamiento conduce a considerar las llamadas faltas de técnica, consistentes en el aumento demasiado lento de las cantidades de la leche albuminosa en el período de hipoalimentación decreciente, en la omisión del aumento de los hidratos de carbono o en el au- mento demasiado lento de los mismos, generalmente realizado porque las deposiciones no se hayan mostrado completamente satisfactorias en su aspecto. Creemos que reteniendo los principios generales del tratamiento, esbozados al principio de este capítulo, principalmente de que los descompuestos no se repa- ran bajo una alimentación insuficiente, se podrán evitar estas faltas de técnica. Solamente en casos que las deposiciones atípicas se acompañen de fenó- menos generales serios, principalmente del tipo de la intoxicación, se impondrá dieta corta, y como se trataría de una intoxicación en un descompuesto la situación será desesperada, y las pocas energías restantes será mejor cuidarlas bajo el régimen de alimentación natural. Si se presenta una infección en el curso del tratamiento, la que debe considerarse como un accidente más grave si es en el comienzo, lo mejor será pasar al alimento natural, a menos que un buen desarrollo anterior, a pecho, prolongado, permita la persistencia en la leche albuminosa, como en el niño cuyo gráfico acompañamos (v. fig. 41). Al cabo de cierto tiempo de mantenido el tratamiento, cuya duración será de 1, 2 o más meses, estando ya el niño en aumento de peso, se explorará la tolerancia para el alimento habitual de los niños de su edad, o un poco menores, con una ración calóricamente suficiente. Puede presentarse la reacción propia del niño sano; pero es posible una recaída, que sólo permitirá un nuevo período de administración de leche albuminosa, cuando el lactante sea de edad avan- zada, como el del gráfico a que acabamos de referirnos. Entre las causas del fracaso de la leche albuminosa, Langstein y Meyer mencionan con razón, la circunstancia de ser irreparable el trastorno, por la intensidad de la descomposición : es justa su observación, y creemos que efec- tivamente existen casos, que aún en tratamiento por leche de mujer, fracasan a pesar de la irreprochable técnica empleada. Sin embargo, es lógico admitir que un caso de descomposición alimenticia, irreparable por alimentación ar- tificial, podría ser reparable por alimentación natural. Con lo que damos tér- mino a nuestra insistencia de la innegable superioridad de la alimentación natural en el tratamiento de estos graves enfermos, tan en inminencia de ago- tamiento por las diversas causas estudiadas. Se sostiene que el período de reparación se acorta en la dietética artificial por la leche albuminosa, de la descomposición. Quizá la circunstancia de que se elijan los casos más benignos para tratarlos con leche albuminosa, pueda ser la razón de que se reparen más rápidamente, lo que no significa que con leche 257 de mujer hubieran tardado más tiempo en iniciar el aumento del peso, pues en nuestra modesta opinión, es importante que el alimento contenga una alta proporción de albúmina, para combatir las fermentaciones, pero las fuerzas asimiladoras del organismo combinan los ámino-ácidos de las albúminas he- terólogas disgregadas, de que una parte se pierde normalm nte por no tener aplicación en el organismo humano, no según la oferta derivada de la cantidad ingerida, sino según sus necesidades, y muy principalmente, según se lo per- mita la disminución sufrida por su energía de construcción. Intoxicación alimenticia CAPITULO XVI SAntomatología. - Caracteres fundamentales: iniciación brusca, sintomatología dra- mática y pro teiforme, influenciabilidad por la dieta hídrica. Trastorno psíquico : estado de la mímica y de la motilidad. - Alteración considerable del acto respira- torio : respiración amplia y acelerada. Trastornos circulatorios : taquicardia, per- turbación vasomotriz, perturbaciones de orden central. - Relación que muestran la respiración y la circulación. - Examen radioscópico del corazón. - Síntomas gastrointestinales: vómito, diarrea; las deposiciones. - Fiebre. - Relaciones entre la fiebre y el vómito. - Descenso de peso brusco y considerable : deshidra- tación. - Orina : oliguria, melituria, albuminuria, acetonuria, cilindruria. - Leu- cocitosis. -- Espesamiento de la sangre. - Hipersimpáticotonismo. - Esclerema. Formas clínicas : soporosa, coleriforme, hidrocefaloide, asmatiforme, tífica. - Evolución aguda y subcrónica. - La fiebre alimenticia. - El dispéptico deprimido y dormilón : transiciones entre la dispepsia y la intoxicación. Iniciación brusca, sintomatología dramática y proteiforme, influenciabi- lidad por la dieta hídrica, son los caracteres fundamentales de los síndrome de intoxicación alimenticia del lactante. Los síntomas nerviosos, la fiebre, el colapso, las alteraciones del ritmo respiratorio, los síntomas gastrointestinales, son las manifestaciones obje- tivas fundamentales, a los que la investigación clínica agrega los s'ntomas urinarios^y hemáticos, y la disminución considerable del peso, realizada en forma brusca. Tal es la rica sintomatología de la intoxicación alimenticia, que si estalla bruscamente, es siempre sobre la base de perturbaciones nutri- tivas, alimenticias o infecciosas ya existentes en el enfermo. Los síntomas mencionados se unen en diversas combinaciones, a que la distinta intensidad de cada uno imprime exteriorizaciones peculiares, velando a veces los rasgos fundamentales la acentuación unilateral de algunos, sin borrarlos, perc creando infinita variedad de síndromes, que en cada enfermo reciben el sello del factor individual. Así se comprende la multiplicidad de los aspectos clí- nicos, cuyo lazo de unión está en la posibilidad de su desaparición por efecto de la dieta hídrica, conducta que coloca en primera línea al alimento, reves- tido para un organismo preparado, del carácter de tóxico o de productor de tóxicos, y cuya supresión permite la destoxicación. Se diría un fenómeno provocado por el alimento, en un sujeto cuyas condiciones individuales imprimen al cuadro clínico matices personales del momento, cuadro que borra el agua, que lava la dieta hídrica, en el mayor número de los casos, tanto más rápidamente cuánto menos tiempo Heve de haberse presentado en el lactante. Las circunstancias anotadas hacen comprensible la dificultad de una descripción de conjunto. Haremos previamente una enumeración analítica 259 de los síntomas y luego la presentación de los tipos clínicos más frecuentemente observados en la intoxicación alimenticia. El lactante ha perdido su expresión fisionómica habitual, está somno- liento y quieto, los ojos semientornados, la boca a veces entreabierta, parece dormido en sueño muy pesado del que cuesta sacarlo, y si al fin se logra des- pertarlo, abre sus ojos sin expresión, los dirige a uno y otro lado, los cierra de nuevo, para caer en seguida aletargado. Otros niños permanecen quietos, con los ojos abiertos, hundidos en marco de ojeras violáceas, más marcadas debajo del párpado inferior, la mirada sin expresión, dirigida.a la distancia, las cór- neas turbias en su segmento inferior, secas, escaso el parpadeo, fijos los rasgos íisionómicos. La cara llega a adquirir una quietud de careta, que por momen- tos se agita en ocasión de una náusea, no siempre seguida de vómito. En este conjunto fisionómic'o del lactante hay alguna semejanza con el estupor del tifoideo adulto (v. lámina V). El cuadro es imponente : la agilidad de los movimientos propios de la edad ha desaparecido, las actitudes peculiares y hasta extravagantes parecen fijas. La impresión aumenta al observar el niño desnudo : en decúbito dorsal, suele permanecer hasta indiferente a las maniobras de ser desfajado, los miem- bros inferiores en extensión, en laxitud, los pies caídos, flácidos, reposando sobre el borde externo, los brazos aproximados al tronco, los antebrazos flexionados hasta el ángulo recto, cerrados o entreabiertos los puños. Y en el conjunto de quietud casi cataléptica resalta el movimiento respi- ratorio, más frecuente y más amplio en su excursión. Frías y cianosadas las extremidades, caliente el abdomen y la cabeza, el termómetro marca fiebre, y la palpación del pulso, hipotenso, acusa taqui- cardia. Entre las actitudes que con frecuencia adopta el intoxicado, es típica la de esgrimista, hecha notar por Finkelstein, pero más que determinada actitud, el carácter sobresaliente es el sostenimiento que muestra el niño de la actitud presentada. o A todo esto, el tinte lívido de la piel muchas veces sudorosa, aumenta la impresión de gravedad que surge de la inspección del caso. Nuestra descripción corresponde a una perturbación acentuada. La explo- ración de la sed y de la deglución suele en muchos casos mejorar la impresión : al aproximar la cuchara a los labios, aunque haya a veces previamente que mojarlos, abrirlos y verter el agua en la cavidad bucal, hace que el niño abra los ojos y que tenga su mirada, como una ráfaga pasajera de estado normal, en medio de su niebla sensorial. Un grado más y se llega al coma, tal cual el del urémico o el coma diabé- tico del adulto, cuya semejanza iluminó a Finkelstein, conduciéndolo a buscar analogías patogénicas. Es de buena práctica observar al niño de llegada, detenidamente, sin moverlo ni tocarlo, pues cuando el trastorno psíquico es aun poco marcado, las excitaciones del examen lo hacen con frecuencia esfumarse hasta el punto de que puede pasar desapercibido, como suele ocurrir en consultorios atendidos por médicos agobiados por el número de niños a examinar. Dar importancia, entonces, a la somnolencia de los niños, denunciada por la madre ; observar al niño cuyo examen acaba de realizarse, dejándolo tranquilo, porque es buen momento para verlo de nuevo caer en el letargo. Otras veces se llega al examen del lactante en momentos de agitación, que se intercalan entre períodos de somnolencia, y hasta en circunstancias en que presenta contracturas, convulsiones o relajación lindante con la pará- 260 lisis, fenómenos que se alternan y que cuando se acompañan de acentua- ción del colapso, confieren al niño el conjunto de gravedad de las septicemias o de las septicotoxemias. Para la apreciación del trastorno psíquico han valido el examen de la mí- mica y de las actitudes del sujeto (v. lámina VI). El estado del abdomen es variable : con frecuencia está distendido, pero quedando fácilmente depresible, permitiendo sus blandas paredes percibir fá- cilmente la exageración de los movimientos peristálticos intestinales ; otras veces se lo encuentra deprimido y blando, dejando también apreciar el peris- taltismo exagerado. En la quietud general del intoxicado, resalta con frecuencia la alteración considerable del acto respiratorio : los movimientos respiratorios se han hecho más frecuentes, más amplios, por lo que la excursión debe realizarse acele- radamente ; además, a diferencia del tipo normal en que la expiración emplea mayor tiempo que la inspiración, en el intoxicado se igualan ostensiblemente los dos tiempos en su duración, desapareciendo el intervalo de reposo entre un tiempo y el siguiente. Es el tipo de respiración amplia y acelerada ( grosse Atmung de Finkelstein ). Ya Parrot había llamado la atención sobre los caracteres de este tipo res- piratorio, insistiendo en que no es tanta la alteración de la frecuencia como de la amplitud de la excursión, que aumenta al máximo, produciéndose un visible levantamiento inspiratorio del tórax, pero todo realizado sin esfuerzo ostensible, sin acompañarse de aleteo de nariz. El tipo respiratorio toma un marcado predominio torácico, que contrasta con el del lactante normal, de predominio abdominal. El tipo de respiración tóxica que hemos descripto se superpone exactamente al clásico del coma diabético, descripto por primera vez por Kussmaul. Como el coma diabético constituye el prototipo de la in- toxicación ácida en el hombre, Tobler eleva el tipo respiratorio que nos ocupa a la dignidad de argumento principal, clínico, de que la intoxicación alimenticia del lactante es una intoxicación ácida, opinión sustentada por la observación de Baginsky, que describió idéntico tipo respiratorio en la intoxicación por ingestión de ácidos orgánicos ; el mismo tipo respiratorio se ha observado en animales en que se practicó la intoxicación por ácidos, experimental- mente (v. figs. 19 y 20, pág. 154). En la intoxicación alimenticia existen también trastornos circulatorios caracterizados por la coloración lívido grisácea o lívido cianótica de la piel, que tiene semejanzas con los trastornos observados en la intoxicación por anilinas ( Finkelstein ). Existe una considerable taquicardia y un descenso simultáneo de la tensión arterial, apreciable al examen del pulso, a la vez que un debilitamiento manifiesto de la circulación periférica. Las extremidades y demás partes periféricas se enfrían, se cianosan y hasta se pone marmórea la piel, mientras que el tronco está caliente. Existe también irritabilidad vaso- motriz considerable, de tal modo que en medio de una palidez cianótica el frote de la piel produce rubefacción largo tiempo persistente, aun apreciable en la convalecencia. Para Czerny y Keller los fenómenos de irritación y de pa- rálisis vasomotriz preceden a los trastornos circulatorios de orden central. A la auscultación del corazón, en los comienzos de la intoxicación, se distin- guen muchas veces nítidamente los tonos, apreciándose en los casos avanzados, debilidad de los mismos ; aparece después el ritmo pendular, al que sigue el debilitamiento del primer tono, que posteriormente deja de oírse, llegándose a la faz final de arritmia, que nada tiene de característico en la intoxicación alimenticia. Lámina V 1.-Facies de un intoxicado, fallecido a las 24 horas. Obs. pera. 2.-La facies de un intoxicado. """" (Orig. Toblei> * Lámina VI NIÑOS EN DIVERSOS GRADOS DE INTOXICACION ALIMENTICIA Intoxicado. (El mismo de la lámina V, núm. 1) Obs pera. Obs. pera Obs. pera. 261 Siguiendo a Tobler, no creemos que los trastornos descriptos puedan imputarse a una acción tóxica, de orden central. Existen experiencias de Loeb que demuestran la de- pendencia de la acción cardíaca de la concentración salina y de la composición pro- porcional de las sales disueltas en el líquido que baña el corazón ; a las alteraciones de dichas condiciones normales es a las que Finkelstein, Langstein y Meyer refieren las perturbaciones circulatorias que estudiamos, comprendiendo los trastornos car- díacos y vasomotores. A esta cuestión se vinculan las observaciones de Meyer y Schloss quienes hallaron bradicardia, como consecuencia de la administración de sales de calcio ; a la vez que la de Meyer, que vió elevarse la actividad cardíaca por la ingestión de agua mineral. En este mismo orden de ideas, la bradicardia de los descompuestos es imputable a la pérdida de alcalinos. Czerny ha insistido sobre la relación que entre si mantienen la circulación y la respiración en la intoxicación alimenticia. Hay casos en que cuando la respiración hace grandes pausas, la auscultación del corazón permite oír cla- ramente los tonos y hasta se puede inscribirlos ; en otros, aun cuando la res- piración nada deje que desear, ya es posible percibir por la auscultación una perturbación considerable de la actividad cardíaca : los tonos han perdido su intensidad, se hacen menos nítidos y al fin sólo se oye un tono sordo, que sigue después disminuyendo en su intensidad, sin que se presente perturbación respiratoria, sino después que la actividad cardíaca deja de ser perceptible. Para Czerny y Schlieps, primero desaparece el primer tono. Ultimamente Czerny ( 1 ) ha establecido que en los casos en que los tonos cardíacos se com- portan en la forma mencionada, existe a la radioscopia una disminución con- siderable de la sombra cardíaca, que se hace tan pequeña como no se la ob- serva en ningún otro proceso del lactante. La deducción práctica es que en tales casos el corazón dispone de una cantidad insuficiente de sangre para llenarse, como consecuencia de una pérdida considerable de agua, que origina un espesamiento considerable de la sangre, aunque cueste aceptar que la sangre resulte tan espesada que no alcance para llenar suficientemente el corazón ; por lo demás, el trastorno circulatorio puede observarse aún antes de que el lactante haya perdido mucha agua, lo que le concede un valor pronóstico superior al del descenso del peso y al de los síntomas gastrointestinales Se puede pensar en una distribución anómala de la sangre en el organismo, de modo que se produzca un acumulo de sangre en el abdomen, principalmente en el hígado, que se congestiona como en los casos de perturbación de la actividad diafragmática ; pero lo cierto es que el hígado no se encuentra agrandado en estos intoxicados, además de que su hipertrofia puede deberse a la degeneración grasa ; y en los pocos casos au- topsiados, muertos en intoxicación, en que el hígado estaba congestionado, no se halló a los rayos, en vida, una disminución de la sombra cardíaca ; finalmente, en ningún caso se pudo establecer clínicamente una perturbación del funcionamiento del diafragma. Czerny dice que podría imputarse el empequeñecimiento de la sombra cardíaca a la acción de venenos desconocidos, que condujeran al miocardio a un es- tado de contracción anómala ; pero clínicamente, los casos de intoxicación con sombra cardíaca pequeña no se diferencian de los otros que no presentan este signo, por ningún síntoma exterior. Por estos motivos, Czerny se inclina a pensar en la irrita- bilidad peculiar del sistema circulatorio de algunos niños, cuya inervación cardíaca, vasal y diafragmática, por ser muy instable, permite que un reflejo de origen gastro- intestinal produzca una detención de la actividad cardíaca, o un trastorno circu- latorio, de aparición precoz. Czerny refiere el fracaso de los excitantes cardíacos en estos casos de sombra cardíaca pequeña, y desaconseja su empleo en ellos porque pueden ser perjudiciales. Los síntomas gastrointestinales consisten en vómitos y diarrea, que no son sin embargo obligatorios. La frecuencia del vómito es variable, así como ( 1 ) Czerny, Ad. - Zur KenntnissderZirkulationsstórungenbeiakutenErnáhrungs- stórungen der Sáuglinge. J, f. K. tomo 80, p. 601. 262 el aspecto y la cantidad de las sustancias vomitadas. Al principio difiere poco del tipo que adopta en la dispepsia, y se compone de sustancias alimenticias en distinto grado de digestión ; posteriormente, el vómito no se produce so- lamente después de cada ingestión, sino que adquiere mayor frecuencia y las sustancias vomitadas se hacen oscuras, oscuro-verdosas, y finalmente toman el aspecto de borra de café, porraceo casi como en los perifonéales, acompa- ñándose de náuseas y de fenómenos generales que se marcan más por el mal estado de la circulación, notándose que el mal aspecto que ya tienen estos enfermitos empeora notablemente en seguida de vomitar : se enfrían las ex- tremidades, se marca la palidez, disminuye la ya escasa tensión del pulso, y la depresión general se hace impresionante. Es un peor momento de los malos que sufren estos niños, del que sin embargo se reponen, pareciendo indicar con ésto y con la anorexia que presentan, que el alimentarse los perjudica y que el vómito les hace bien, como suelen decir algunas madres observadoras. La diarrea, frecuente en la intoxicación, adquiere algunas veces una in- tensidad rara vez sobrepasada por otros procesos del lactante, con excepción quizá sólo de algunas enterocolitis. Al principio tienen el carácter de las dis- pépticas, de olor y reacción ácidas, con restos alimenticios ; al aumentar su frecuencia de modo que se presentan cada hora, cada media hora, se hacen más acuosas, alcalinas, albuminosas, con estrías de mucus, como hilachas que hacen puente en el pañal, como copos verdosos o parduzcos, y después más claras las mucosidades, casi como agua, siendo proyectadas en chorro, a veces con granos riciformes, no pocas veces con estrías sanguinolentas, sin que por lo demás se encuentren los caracteres de la deposición típica de la ente- rocolitis. No es raro hallar casos de intoxicación alimenticia en que los síntomas gastrointestinales son poco marcados, y ésto con presencia de la fiebre, del tipo respiratorio, del trastorno psíquico y de los signos urinarios que cons- tituyen los síntomas cardinales del proceso que estudiamos. Como se ve, son los síntomas generales los que rigen el diagnóstico de la intoxicación alimenticia y no los gastrointestinales, que en este grave sín- drome pueden llegar a faltar. La fiebre no ofrece un tipo de curva constante en la intoxicación alimen- ticia ; su carácter descollante sería la producción de su descenso por la pres- cripción de la dieta hídrica, observándose diversas modalidades en el modo de descender : en crisis, en lisis más o menos prolongada, prolongación no pocas veces vinculada a la existencia de una infección, agregada o determi- nante del trastorno nutritivo presentado. Es frecuente observar que la fiebre poco elevada de la dispepsia, estado que casi siempre precede al de la intoxicación aumente considerablemente en poco tiempo, a la vez que aparecen los demás síntomas constituyentes de la intoxicación, ascenso térmico que se sostiene si no se hace la prescripción dietética de la dieta hídrica, pudiendo en tales casos adoptar tipos de curvas muy variables, que hasta pueden corresponder al de la tifoidea, si es que la marcha no resulta más rápida, en cuyo caso puede verse un ascenso final en el que el niño sucumbe. La intensidad del vómito, como lo señala Finkelstein, suele coincidir con la apirexia, o la fiebre poco elevada ; pero si hemos de pensar que el vó- mito en tal caso obra de modo defensivo respecto de la fiebre, no podemos aceptar que la defensa sea eficaz respecto de las demás manifestaciones de la intoxicación, que hallamos presentes en el enfermo. No puede entonces decirse que el vómito por repetido que sea, llene el rol destoxicante de la dieta hí- 263 drica, ni que sea preventivo de la intoxicación, cuyos síntomas cardinales hallamos también en los intoxicados vomitadores. Cuando el intoxicado ha sido pesado antes de presentar el complejo clí- nico que describimos, podrá apreciarse un descenso de peso brusco y conside- rable que puede alcanzar 200, 300, 500 y más gramos, en las 24 horas. Como posteriormente el descenso del peso puede detenerse, con persistencia del síndrome de intoxicación, porque ya esté en curso el tratamiento, dicha cir- cunstancia no puede poner en conflicto al médico para el diagnóstico ; puede desconocerse la cifra del descenso del peso, pero la interpretación del caso seguirá siendo posible por la presencia de los síndromes cardinales : psíquicos, respiratorios, urinarios, circulatorios, etc. No es raro que el descenso de peso disminuya en rapidez o se detenga en el curso de las primeras 24 horas, por la acción de la dieta hídrica ; otras veces continúa acentuándose aunque con menor rapidez, en la grave asociación de la intoxicación y la descomposición, cuando se ha implantado la dieta hídrica reclamada por la intoxicación, pero perniciosa para la descomposición, máxime si el tratamiento se ha continuado con la hipoalimentación considerable y lentamente decreciente, como conviene al primero de estos estados, pero en alto grado perjudicial para el se- gundo. Es en el mayor número de Igs casos de la práctica civil que nos veremos obligados a prescindir de la utilización de este síntoma, pues nos encontra- remos con que muchas veces se desconoce el peso anterior del enfermito. Sin embargo, podremos juzgar que ha habido descenso de peso por la deshi- dratación que juzgamos por el hundimiento de los globos oculares, la depre- sión de la fontanela y la demacración general del sujeto, signos indiscutibles de deshidratación considerable. Las determinaciones de la cantidad de sustancias vomitadas, sumadas a la cantidad de orinas y de fecales permiten afirmar que si ellos contribuyen a formar una parte del peso perdido, esta pérdida se debe principalmente a otras causas, entre las que es de menor importancia la destrucción de los tejidos, que en la intoxicación se produce, pues los estudios del metabolismo establecen que es insuficiente la destrucción de teji- dos nitrogenados y de grasa, para explicar el brusco descenso del peso. La rapidez con que se produce el descenso del peso y la prontitud con que la pérdida suele com- pensarse cuando se aplica una terapéutica apropiada, en la que domina la escasez del alimento, indican que estas grandes oscilaciones de peso, como lo piensa Jundell, no pueden referirse a modificaciones de las sustancias corporales orgánicas. La pér- dida de peso es explicable por la pérdida de agua por el pulmón y por la piel; y de que ella es considerable lo prueba la existencia de casos de intoxicación alimen- ticia, sin diarrea y hasta con deposiciones sólidas, en les que también se observa la pérdida de peso que hemos anotado, ( 1 ). La orina disminuye considerablemente en la intoxicación alimenticia y presenta elementos anormales. La disminución de la cantidad de orina es fácil de observar al ocuparse de la asistencia de los intoxicados ; ha sido mi- nuciosamente determinada por Jundell en dos casos en los que midió 50 y 31 grs. en las 24 horas, cifras que contrastan con las correspondientes a lactantes sanos de la misma edad, de 600 y de 766 grs. (Bruck y L. F. Meyer). En el grave trastorno existente en los casos de Jundell llegó a 319 y 304 grs. diarios el agua eliminada en las fecales, en contra de 53 y 33 grs., que los niños sanos mencionados eliminaron en las 24 horas. ( 1 ) Jundell, I. - Untersuchungen über den Stoffwechsel bei der Dyspepsie und der alimentaren Intoxikation. Z. f. K. tomo 8, p. 270. 264 De esto resulta, respecto de la cantidad dé líquido ingerido, cdculada el agua de la dicta hídrica, que en ambos intoxicados la suma de orinas y fecales llegó a 66,70 y 56,26 % ; mientras que fueron de 53,80 y de 62,04 % en los niños sanos, lo que indica que el descenso de peso de la intoxicación alimenticia no responde a un aumento de eliminación de agua por el intestino. Respecto.de la orina, resulta que en los casos de Jundell ella sólo alcanzó a 5,48 % a 9,42 % del total del líquido ingerido, cifra muy inferior al 51,12 a 99,70 % que se encontró en los niños sanos estudiados por Meyer y Niemann. Estas cifras establecen claramente la considerable disminución de la orina en la intoxi- cación aliménticia. , z La presencia de azúcares en la orina es constante en la intoxicación ali- menticia. La clase de azúcar existente en la orina está directamente vinculada a la naturaleza del azúcar alimenticio, hecho que Meyer fué el primero en esta- blecer ( 1 ). Para todos los azúcares está establecido que su aparición en la orina comienza antes de que en la digestión se haya alcanzado el límite de asimilación normal. Respecto de su frecuencia podemos decir que Meyer la halló en todos sus casos de intoxicación alimenticia, siendo de interés que este síntoma ha merecido de parte de este autor, la designación de primer síntoma premonitor, y refiriendo que muchos débiles congénitos y prematuros que ha asistido deben su salvación a la atención prestada a la presencia de azúcares en la orina pues su determinación permitió interpretar el cuadro clínico en su comienzo e imponer la dieta hídrica salvadora. Como la presencia de azúcar en la orina es simplemente alimenticia, dicho azúcar desaparece a las 5 ó 6 horas de instaurada la dieta hídrica, cir- cunstancia que desconocida por observadores superficiales, ha motivado la negación, de su parte, de la glicosuria en la intoxicación alimenticia. En los casos poco intensos la glicosuria no reaparece en la realimentación consecu- tiva a la dieta hídrica ; en los casos graves bastan pequeñas cantidades de alimento para que reaparezca, como la administración de cinco dosis de 5 grs. de leche en las 24 horas ( Meyer ). En la realimentación muestra cierto paralelismo con la marcha del trastorno sensorial, con el que desaparece si- multáneamente, aunque otras veces persiste durante largo tiempo. La cantidad de azúcar hallada por Meyer oscila alrededor de 1 %. Como se comprende, siendo de causa alimenticia la presencia de azúcar en la orina, el azúcar urinario depende del azúcar alimenticio, habiéndose demos- trado que en los mismos enfermos no falta lactosa en el intestino ; la presencia de disacáridos en la orina significa que existe una permeabilidad anormal del intestino, que permite la absorción antes de haberse realizado el desdoblamien- to. La presencia de monosacáridos significa que existe en el organismo del niño una disminución de las fuerzas de oxidación del intercambio intermediario, en lo que pudieran intervenir las glándulas endocrinas. Meyer ha establecido que en los casos de intoxicación muy graves se eliminan monosacáridos y disacáridos, pero que en los casos más leves sólo se eliminan monosacáridos. En la orina de los niños que han estado sometidos a la ingestión de sopas malteadas puede encontrarse excepcionalmente maltosa ; su presencia tiene un significado especial debido a la facilidad con que este disacárido se invierte en el organismo, e indica una disminución considerable de las energías del intercambio intermediario. ( 1 ) Meyer. - Zur Kenntniss des Stoffwechsels bei den alimentaren Intoxikationen. J. f. K. 1907, p. 585. 265 La lactosa se encuentra en la orina de los intoxicados antes sometidos a una alimentación de leche o de diluciones de leche ; en más o menos la mitad de los casos graves.se acompaña de galactosuria. La galactosuria aislada es propia, según Meyer, de los casos en que no existe diarrea. La glucosuria no ha sido hallada en intoxicados a pecho o en alimentación de leche de vaca : sólo se encuentra en casos graves, porque la tolerancia es normalmente mucho más elevada que para la lactosa por ejemplo, que ya puede no ser oxidable, cuando todavía lo sea. la glucosa. La sacarosuria ha sido muy discutida, habiéndose negado por muchos su existencia, pero últimamente v. Reuss la ha podido establecer en niños en intoxicación que ingerían agua azucarada al 5 % de sacarosa, estableciendo que su presencia en la orina puede quedar desconocida si la investigación se hace por los métodos de examen habituales. La sacarosuria se ha hallado en casos en que la aptitud de desdobladora de los fermentos de las fecales era considerable, por lo que hay que imputar su origen a las mismas causas que la lactosuria, es decir a la existencia de una permeabilidad intestinal anómala ( 1 ). La orina del intoxicado contiene generalmente albúminas, hecho sobre el que ya Ej stein llamó la atencién : a las 24 a 48 horas de iniciada la diarrea, en la orina se encuentra albúmina, cuya cantidad aumenta a medida que disminuye la cantidad de la orina. El máximo observado por Finkelstein llega al 1 %, por el método de Essbach. Se le ha imputado un origen alimenticio, fundándose en que la dieta hí- drica durante 12 horas bastaba para hacerla desaparecer, a la vez que se pro- ducía su reaparicién en el curso de la realimentación, en lo que se la encon- traba comparable a la glucosuria alimenticia, y esto debido a alteraciones de la permeabilidad de la pared del intestino. Numerosas investigaciones, cuya culminación hallamos en los estudios de Mayerhofer y Pribam, han demostrado que el intestino considerado como una membrana coloidal, es permeable para sustancias de naturaleza coloidal: albúminas, fermentos, toxinas, etc. ( 2 ), ensayos que han sido confirmados por las investigaciones de Lust ( 3 ), resultando en definitiva que la albuminuria en estos casos no debe imputarse a una insuficiencia del riñón, sino a una permeabilidad patológica del intestino, tanto más fácilmente producida, cuanto en forma más aguda se haya enfermado el intestino. En la orina de los intoxicados también se ha hallado acetona, ácido dia- cético y ácido oxibntirico, que provienen de los circulantes en el to- rrente circulatorio, y vinculados a la acidosis verdadera que se produce en estos enfermos. Finalmente, se encuentran también elementos imputables a lesiones del epitelio renal, de orden tóxico : cilindros hialinos y granulosos, células del epitelio renal, glóbulos rojos y escasos glóbulos blancos. En la sangre de los intoxicados se encuentra leucocitosis que puede pasar de 30.000 por milímetro cúbico y esto aun en casos en que con seguridad puede descartarse todo proceso de infección enteral o parenteral. ( 1 ) v. Reüss, A. - Ueber alimentare Saccharosurie bei darmkranken Sáuglingen. - W. k. W. 23, N.° 4, 1916. ( 2 ) Ernst Mayerhofer. - Der Harn des Sáuglings. - Erg. der i. M. u. K. 1913, tomo 12, p. 607. Mayerhofer u. Pribam. - Das Verhalten der Darmwand ais osmotische Membran bei akuter u. chronischer Enteritis. W. k. W. 22, 1909, N.° 25. ( 3 ) Ltjst. - Die Durchlássigkeit des Magendarmkanals für heterologes Eiweiss bei ernáhmngsgestórter Sáuglingen. J. f. K. tomo 77. 266 En este considerable aumento de los glóbulos blancos, existe sin embargo disminución de los mononucleares. El aumento no puede referirse a la con- centración de la sangre, por más que ésta exista, porque no se observa un aumento paralelo de los glóbulos rojos. Salge ha establecido que la sangre sufre en estos casos un considerable espesamiento, de modo que su contenido en albúmina sube de 6, a 9 y 11 %, hallando a la vez que existe una disminución considerable de su proporción de agua y también de sales inorgánicas, deducido esto de la elevación del índice crioscópico, que no es acompañado de una elevación proporcional de la conductibilidad eléctrica. Además, el mismo autor; estudiando la concen- tración iónica, llega a la conclusión de que en la intoxicación alimenticia existe un aumento de los ácidos de la sangre, lo que significa una demostración di- recta de una intoxicación ácida ( 1 ). El sistema nervioso simpático también ha sido explorado en la intoxi- cación alimenticia, hallando Hirschfeld que la instilación en el saco conjun- tiva!, de 1 ó 2 gotas de solución de adrenalina al 1 °/00, produce midriasis, que significa hipersimpáticotonismo ; a esta hipertonicidad refiere el mismo autor otros síntomas de la intoxicación : la fiebre, la glucosoria, los trastornos circulatorios descriptos, fundando toda una teoría del trastorno. Apoya su modo de ver en la existencia de la elevación del índice antitríptico, que acom- pañó a la midriasis en la mitad de los casos examinados ( 2 ). Por su rareza relativa hemos dejado para considerarlo al fin, al escle- rema, que se revela a la palpación de los tegumentos, principalmente de las extremidades inferiores, por endurecimiento y engrosamiento de la piel. Su lo- calización preferente es la cara dorsal de las extremidades inferiores, pero al- gunos observadores lo han visto extenderse a todo el miembro. La piel pre- senta aumento de consistencia y de volumen de tal manera que parece ce- ñirse a las partes que envuelve, volviéndose tensa y a veces tan dura que di- ficulta y hasta imposibilita los movimientos, y también la circulación de la sangre, ya dificultada por el espesamiento que mencionamos. A tales caracteres hay que agregar el enfriamiento de la piel, que presenta palidez cadavérica, por sitios reemplazada, en donde el panículo adiposo es escaso, por cianosis y conservación de la laxitud normal de la piel. Finalmente, al corte, se encuentra el panículo subcutáneo exangüe, seco, duro y la piel como coagulada dando al tacto la sensación de la parafina blanda. Se han invocado distintas teorías explicativas del esclerema: remita que la desecación por pérdida de agua es de mayor importancia que las diferencias de composición química de la grasa del lactante respecto de la del adulto, sabido que en la del niño domina el ácido esteárico sobre el oleico que domina en el adulto, lo que no se con- cilla con la observación de esclerema en enfermos con altas temperaturas. El en- friamiento que se observa al nivel del esclerema es producido por la dificultad cir- culatoria. En el momento actual hay que hacer notar que el esclerema se produce por causas que desconocemos, seguramente vinculadas a las grandes perturbaciones del metabolismo, y que actúan sobre el panículo adiposo, enunciado que dista de ser una explicación de lo que constituye la esencia misma del esclerema. La acentuación unilateral de alguno de los síntomas cardinales, hasta el grado de llegar a hacerse descollante, relegando a un segundo plano a los demás, confiere al complejo clínico notables peculiaridades en los diversos ( 1 ) Salge. - Die Reaktion des Blutserums bei alimentárer Intoxikation des Sáug- lings. - Z. f. K. tomo 4, p. 92. ( 2 ) Hirscheeld, A. - Untersuchungea über alimentare Intoxikation in ihrer Beziehungen zum sympathischen Nervensystem. J. f. K. tomo 78, E. H. p. 197. 267 enfermos, vinculadas seguramente al factor individual y al alimenticio, a la vez que a los demás factores debilitantes de la tolerancia. Así se comprende la existencia de las distintas formas clínicas. La llamada forma soporosa por Finkelstein es también la que más frecuen- temente hemos observado entre nosotros : en su comienzo el conjunto responde al calificativo de niño dormilón, según la expresión de algunas madres ob- servadoras ; más tarde la característica es la acentuación del trastorno psí- quico, que con frecuencia llega al coma, lo que constituye su nota más saliente, pudiendo faltar toda manifestación gastrointestinal y haciéndose necesario el examen prolijo del enfermo para desvelar los demás síntomas, salvo los trastornos circulatorios principalmente periféricos, más fáciles de apreciar por la coloración especial que presenta el enfermo y por el estado del pulso. La llamada forma coleriforme es la más conocida, aunque sea seguramente menos frecuente que la anterior : los síntomas de deshidratación y los gastro- intestinales dominan en el conjunto clínico, cuyos demás síntomas si están presentes, no se muestran muy marcados. La forma hidrocefaloide de Marshall Hall y Wertheimber, impresiona por sus semejanzas con las primeras faces de la meningitis tuberculosa, de cuyos caracteres diferenciales nos ocuparemos al estudiar el diagnóstico diferencial. Los síntomas nerviosos son en esta forma clínica los dominantes. La forma asmatiforme es más rara de observar. Se señala por la intensidad de la disnea, que puede despistar al principiante, pero no al que estudie de- tenidamente los caracteres especiales del ritmo respiratorio de que nos hemos ocupado con particular atención ; convendrá ante un cuadro semejante rea- lizar como siempre, el estudio completo del enfermo. La forma tífica es aun menos frecuente ; a la vez que también otra forma innominada, en que domina el colapso brusco y repetido ( Finkelstein ). Como se ve, la semejanza del conjunto presentado por el enfermo, al cua- dro cerebral, meníngeo, gastrointestinal, infeccioso-septicémico, respiratorio, cir- culatorio, es lo que determina esta clasificación de las diversas formas clínicas. Respecto del modo de presentarse y de la evolución seguida por el enfermo con intoxicación alimenticia, pueden diferenciarse una forma aguda, otra insidiosa y aun una forma subcrónica, que puede durar varias semanas. En la dispepsia existe diarrea y fiebre, síntomas que también hallamos en la intoxicación alimenticia ; y como en el mayor número de los casos la in- toxicación es secundaria de una dispepsia y el pasaje de una a otra puede hacerse con relativa lentitud, podemos observar estados de transición entre uno y otro proceso, de modo que a los síntomas de la dispepsia se agreguen en foima rudimentaria, los cardinales de la intoxicación, que terminarán por marcarse si no se aplica el correctivo de la supresión del alimento. En lactantes ya del año o más, se suelen observar estados prolongados de fiebre y diarrea, síntomas evidentemente vinculados cuando la mejoría de las deposiciones se sigue de la desaparición de la fiebre ; pero a veces esa mejoría no se produce, se preseñta en cambio una caída más o menos considerable del peso, a lo que puede seguir todo el conjunto sintomático de la intoxicación alimenticia de que nos hemos ocupado. De modo que debe hacerse notar la circunstancia de que un dispéptico presente descenso de peso y que adquiera aspecto de niño fatigado, deprimido y dormilón, que puede considerarse como una forma de pasaje entre la dis- pepsia y la intoxicación alimenticia. Constituye un grado más avanzado la presencia de signos de irritación renal, antes de llegar al variado complejo sintomático de la intoxicación alimenticia. 268 Consideramos de especial importancia práctica insistir sobre estas formas de pasaje, en las que las medidas dietéticas pueden ser seguidas de éxito más seguro y rápido, evitando a la vez que por su desconocimiento dejen ellas de instituí]se, permitiendo la presentación de los graves síndromes de la intoxi- cación alimenticia. Diagnóstico Conjunto clínico y modificaciones que sufre por la dieta hídrica. - Diagnóstico diferencial con los procesos cerebro-meníngeos y bronco-pulmonares. - El cuadro de intoxi- cación consecutivo a las infecciones. Cuando en un lactante en alimentación artificial por mezclas ricas en azúcares, y anteriormente ya con diarrea, se presente bruscamente el tras- torno sensorial, en las diversas gradaciones que hemos descripto en la sintoma- tología de la que es el carácter principal, acompañado de fiebre, exacerbaciones de la diarrea, vómitos, respiración amplia y acelerada, al primer examen será fácil hacer el diagnóstico de síndrome de intoxicación ; pero no lo será el po- nerle el adjetivo de alimenticio que solamente podrá hacerse, cuando a las 24 horas de la dieta hídrica impuesta, se haya aclarado el sensorio, haya bajado la fiebre, se haya detenido el descenso del peso, y se aprecie en fin una con- siderable mejoría. En nuestro título Evolución y pronóstico estudiamos la marcha que el proceso sigue, sometido al tratamiento y las interpretaciones que se harán en los diversos casos, según los fenómenos observados. Para evitar repeticiones, recomendamos su lectura que trata obligadamente del diagnóstico, como no podía dejar de hacerse, por estar el método del diagnóstico funcional basado en la comparación de dos estados nutritivos : el que obligó a prescribir la dieta hídrica y el que presente el niño una vez realizada la misma. El cuadro clínico suele adquirir semejanza tan grande con el cerebral o cerebro-meníngeo, que debe considerarse el diagnóstico diferencial, prin- cipalmente con la meningitis aguda y aun la tuberculosa, que adopta con fre- cuencia la forma soporosa en el lactante. En estos casos es de gran utilidad el estado de la fontanela, manómetro del estado de la tensión del líquido céfalo-raquídeo : tensa y levantada en la meningitis y hundido generalmente en la intoxicación, que se acompaña de gran deshidratación. El pulso arrít- mico de la meningitis puede diferenciarse fácilmente de la taquicardia de la intoxicación, la respiración de Biot es muy distinta de la amplia y acelerada de la intoxicación, en la que falta el estrabismo de la meningitis,, frecuente- mente entonces tuberculosa. La circunstancia de existir una forma meníngea de la intoxicación alimenticia, con opistótonos, signo de Kernig y general- mente irritación más que obnubilación sensorial, puede obligar al médico prudente a realizar una punción lumbar para ver y hacer examinar el líquido, durante cuyo intervalo mantendrá el niño a dieta hídrica, que hará seguir, si falta toda alteración imputable a la meningitis, del tratamiento de la into- xicación. La disnea acentuada del intoxicado, propia del llamado tipo asmítico será fácil de diferenciar de la propia del asma y de los procesos agudos infla- matorios pulmonares, por su tipo particular y por la ausencia de lesiones bronco-pulmonares. La uremia y la diabetes son rarezas en el lactante ; prácticamente, ape- nas si merecen tomarse, en cuenta. Más importante es la consideración del síndrome de intoxicación que se presenta en el curso de las infecciones. Es consejo de práctica de los clá- 269 sicos ( Finkelstein, Langstein y Meyer ) que en tales casos debe siempre pen- sarse en la etiología alimenticia y proceder en consecuencia, con lo que se conduce el médico de acuerdo con la mayor frecuencia de la causa del síndrome y toma en mayor consideración la suerte del enfermo. Los síndromes tóxicos secundarios, en que el conjunto clínico puede encubrir la causa del trastorno nutritivo, (infección grave, septicemia o so- brecalentamiento, insolación ) sólo son desvelables por la observación de la marcha que el enfermo siga en la dieta hídrica. Evolución y pronóstico Los casos no tratados por dieta hídrica. - Los mal tratados. - Evolución de los casos bien tratados : los destoxicados y los que no se destoxican. - La destoxicación in- completa. Dificultades del pronóstico del intoxicado hasta no ver su modo de destoxicarse ; im- portancia relativa de los datos anamnésicos.- Después de la destoxicación existe aún el peligro de las recaídas y el de las dificultades de la realimentación. - Debe tomarse en cuenta, como factor de pronóstico, la clase del alimento disponible para el tratamiento. La importancia de la dieta hídrica en la intoxicación es tan considerable, que no extrañará que al estudiar la evolución, se consideren las modificaciones que ella es capaz de producir en el complejo clínico. Con ella se persigue directamente la destoxicación. Los casos no tratados por la dieta hídrica seguida de hipoalimentación decreciente van fatalmente a la muerte, a la que llegan antes los más jóvenes, apresurando la muerte no rara veces, la complicación infecciosa, generalmente la bronconeumonía. Si se llega ante estos enfermos en su faz final, suele ob- servarse hiperpirexia terminal. Algunos intoxicados anoréxicos, que así quedan espontáneamente en hipoalimentación, y otros en quienes la reducción alimenticia indicada por el médico ha sido insuficiente, porque éste no penetró debidamente en la na- turaleza del proceso de su enfermo, suelen presentar una evolución más o menos prolongada, con cambios que se refieren a las modificaciones dietéticas realizadas. Estos serían los casos mal tratados, que pueden verse caer en ma- rasmo tóxico y sucumbir. Los intoxicados debidamente diagnosticados y correctamente tratados, bien tratados, están por esta circunstancia en las mejores condiciones, mos- trando su evolución una relativa constancia. En muchos de estos casos, la destoxicación se produce en poco tiempo, si no existe o se presenta ninguna complicación, principalmente infecciosa : son los casos de destoxicación com- pleta. Otro grupo de intoxicados bien tratados, no se destoxican por la dieta hídrica bien realizada : se diría que las funciones nutritivas están en esos casos tan reducidas que ni siquiera pueden lograr desembarazar al organismo de los productos de desecho del intercambio en la inanición, lo que en muchos casos se debe a la larga duración de los fenómenos tóxicos antes de la inicia- ción de la dieta hídrica ; forman grupo aparte dentro del total de los intoxi- cados que no destoxica la dieta hídrica, el de los descompuestos agravados por su caída en intoxicación, que es propiamente una autointoxicación ; un tercer grupo de no destoxicables es el de los complicados de infección, que puede haber dañado tanto los parénquimas, que éstos se hayan vuelto incapaces de restablecerse. 270 Entre el grupo de intoxicados que la dieta hídrica destoxica y el de los que no destoxica, colocaremos el de los que sólo logran una destoxicación incompleta : comprende los niños de tipo pastoso, que al caer en intoxicación sufren una considerable pérdida de peso, con el cuadro hidrocefaloide ; tam- bién pueden presentarse incompletamente destoxicados algunos lactantes que han recibido una alimentación abundante antes de caer en intoxicación. En el capítulo del Tratamiento veremos cómo conviene conducir estos enfermitos. La imposibilidad de hacer pronóstico de un intoxicado se debe a la im- posibilidad de conocer de antemano cómo se conducirá una vez colocado a dieta hídrica. si será capaz de destoxicarse o no. La cuestión fundamental reside en nuestro desconocimiento del grado de la resistencia de los enfermos. Si se dispone de una observación del enfermo, anterior a su caída en in- toxicación, se está en mejores condiciones para establecer el pronóstico ; así, por ejemplo, un descompuesto que cae en intoxicación es un caso perdido. Si por el contrario no ha sido posible formar opinión sobre la tolerancia an- terior del niño, lo que ocurre en el mayor número de los casos, por observación directa, la existencia en la anamnesia de diarreas prolongadas con descenso de peso, inclinarán a sospechar la descomposición y obligarán al observador a ser pesimista. Si en la anamnesia no figuran trastornos prolongados, y el niño ha caído en intoxicación después de breves pródromos, se podrán tener más esperanzas. La observación de enfermos enseña que la brusquedad en el comienzo y la intensidad de la presentación de los síntomas, no va fatalmente ligado a determinado pronóstico, pero es el consejo de Finkelstein, que no es lo justo el gran optimismo. Y bien, realizada la dieta hídrica, no se levantarán todas las reservas, aunque el enfermo se destoxique, porque la evolución ulterior no es siempre la misma : en algunos destoxicados se ve que con la realimentación en hipo- alimentación decreciente, se hace rápidamente la reparación, llegando los niños a la salud, sin trastornos. En otros destoxicados, al realizar la reali- mentación, se observa inevitablemente una recaída, cuyo pronóstico es mucho más serio que el de la intoxicación misma. Otros destoxicados quedan con fuerzas suficientes para repararse sólo con gran lentitud, y muchas veces no logran reponerse, cayendo en marasmo tóxico, en el que sucumben ; estos sujetos quedan en situación semejante a los que han tenido que soportar largas infecciones. En el niño ya destoxicado el pronóstico es más favorable cuando se dispone de alimento natural, o de leche albuminosa, en segundo término. Si la destoxicación se ha producido tardíamente, hay que ser reservado, aunque algo menos cuando se trata de niños pastosos, que en la intoxicación pierden mucho peso y que pueden curar, pero al cabo de un plazo más pro- longado. Cuando se llega con retraso ante un intoxicado no diagnosticado o insu- ficientemente tratado, la buena conducción del tratamiento ulterior, puede en algunos casos dar resultados. Pero es indudable que la larga duración de los fenómenos de intoxicación agrava considerablemente el pronóstico. La escasa edad del intoxicado es circunstancia de pronóstico desfavorable ; difícilmente salen de la intoxicación los lactantes de edad dentro del trimestre, lo que se debe a su menor resistencia y a la menor energía de reparación que los lactantes tan jóvenes son capaces de disponer; sabido es que en general la tolerancia aumenta con la edad. 271 Intercambio de materia La destrucción de tejidos en la intoxicación alimenticia ( Jundell). - Pérdida de N y sales, con excepción de Ca y Ph. - Perturbación del metabolismo del nitrógeno, hidratos de carbono y grasas. - Pérdida de agua. - Vinculaciones entre la pérdida mineral y la del agua. Son muy escasos los estudios realizados del intercambio en la* intoxi- cación alimenticia : fueron iniciados por Meyer, pero el último y más completo, referente a dos casos es el de Jundell ( 1 ). quien hace notar las dificultades inherentes a la investigación derivadas de la gravedad del estado del niño intoxicado, y de que su tratamiento no admite dilaciones. Sin embargo, la brusquedad con que el trastorno se presenta hace pensar en que el mismo carácter deben de poseer las alteraciones del intercambio, lo que da validez a los resultados de su investigación, que sólo duró 24 horas. Marca de gravedad del trastorno es que no haya retención de materia y sí destrucción de tejidos, en la intoxicación alimenticia. Jundell ha hallado una profunda alteración de la absorción y de la re- tención, a lo que se añade la destrucción de los tejidos, durante el período de mayor intensidad de la enfermedad, y que se manifiesta en el balance ne- gativo, en la pérdida considerable de nitrógeno y minerales que sufre el or- ganismo. De estos últimos sólo hay que señalar una excepción para el Ca y el Ph. Además ha podido establecer que la intensidad del trastorno del inter- cambio guarda cierto paralelismo con la gravedad del conjunto clínico. Respecto del nitrógeno sólo se absorbió de 34,33 a 57,57 %, siendo la cifra normal de 82,16 a 98.9 % ; la eliminación del nitrógeno por las fecales fué 0,72 a 0,83 en vez de 0,18 a 0,44, cifras normales : pero en sus tablas Jundell muestra que la cantidad proporcional del nitrógeno de las fecales oscila dentro de los límites normales, pudiendo afirmarse que no existe eliminación anó- mala de productos nitrogenados del intercambio, por el intestino. La pérdida de nitrógeno se produce por la orina : una parte corresponde a la albúmina de la orina y otra importante, debe referirse, siguiendo las ideas de L. F. Meyer, a la destrucción tóxica de la albúmina, pues la pérdida es más considerable que la correspondiente a los lactantes en inanición. Otro hecho de valor, demostrado por Meyer, es que sobre existir pér- dida 'de nitrógeno, los productos finales del intercambio de los nitrogenados acusan una profunda alteración del mismo : en lugar de la urea que es pro- ducto final del metabolismo de los nitrogenados, se encuentra que algunos amino-ácidos, experimentalmente dados a ingerir como la glicocola, salen sin quemarse, lo que Pfaundler refiere a insuficiencia hepática. Un hecho paralelo es el aumento del coeficiente amoniacal, que de 10 %, sube a 40 y 50 % del nitrógeno total urinario, y en la actualidad se acepta que el aumento del coeficiente amoniacal debe referirse a los ácidos no quemados, de la orina. El intercambio de las grasas presenta disminución considerable de la absorción, que descendió de 12,23 a 43,95 % en vez del 83,7 a 96,7 %, normal. Además, en la grasa fecal, en vez de dividirse el 97 % en ácidos grasos y el 3 % en jabones, estaba constituida por grasa neutra en más del 20 %, lo que Freund atribuye a perturbaciones del desdoblamiento de la grasa en el in- ( 1 ) Jundell, L. - Untersuchungen über den Stoffwechsel bei der Dyspepsie und der alimentaren Intoxikation, Z. f. K. Tomo 8, 1913. 272 festino, quizá debido a la corta permanencia de la grasa en el intestino, a causa del exagerado peristaltismo. Y Jundell piensa que parte de esa grasa neutra puede provenir de las mismas secreciones del niño. Existe también una perturbación del metabolismo de los hidratos de car- bono, como lo prueba la melituria, que se observa antes de que el azúcar in- gerido alcance su límite de asimilación. Al ocupamos de la sintomatología estudiando la orina de los intoxicados, vimos que podía establecerse el origen alimenticio de la melituria, según los estudios de Meyer, y que en la orina sólo aparecen los disacáridos ingeridos, y no glucosa, que se quema en el or- ganismo. Las meliturias deben referirse a una incapacidad funcional desdo- bladora del intestino y a una permeabilidad intestinal patológica, demos- trada experimentalmente por Mayerhofer y Pribam. Los monosacáridos de la orina pueden llegar a ella porque las fuerzas de oxidación del organismo también han disminuido. Nothmann cree que la permeabilidad intestinal patológica permite fácilmente una acumulación en exceso de monosacáridos en los tejidos, que excede fácilmente a la capacidad de oxidación, aunque se haya conservado normal. Aunque se desconoce en qué proporción, debe tenerse presente que la fermentación hace que una parte de los hidratos de carbono se emplean des- viadamente en las fermentaciones, de que resultan los ácidos grasos, cuyo rol patológico es tan considerable. El intercambio del agua está también alterado : la pérdida considerable del peso del intoxicado no es explicable invocando sólo la destrucción de te- jidos. La rapidez del descenso del peso y la rapidez con que el peso perdido se restituye, por la acción de una dietética terapéutica adecuada, siendo escasa la cantidad de alimento ingerida, indican que estas bruscas oscilaciones del peso no deben referirse a alteraciones del tenor de sustancias orgánicas del cuerpo ( Jundell). Al ocuparnos del descenso del peso del intoxicado ya vimos que no era explicable totalmente por la mayor pérdida de agua por los fecales, que tiene su compensación insuficiente en la disminución del agua de la orina ; de modo que la mayor eliminación de agua se produce por el pulmón y por la piel. El agua de las deposiciones puede alcanzar 300 a 400 gramos en las 24 horas ; pero he aquí un cuadro de Langstein y Meyer en que puede verse el grado de la disminución simultánea del agua urinaria. Por 100 grs. de alimento ingerido se elimina (agua ). Orina Fecales Total Niño norma] ... 51,12 2,77 53,89 Niño intoxicado 5,48 50,48 56,26 Los estudios del intercambio gaseoso son los que pueden dar la prueba positiva de la mayor cantidad de agua eliminada por la piel y por los pul- mones. El estudio de las constantes físicas de la sangre por la refractometría (Reiss), la relación entre la sustancia seca y la viscosidad de la sangre (Lust), las relaciones de la concentración osmótica y la conductibilidad ( Salge ), han demostrado la deshidratación. Langstein y Meyer creen que las oscilaciones de la proporción de agua de la sangre son propias sólo de los casos graves y que ellas no pueden explicarse por deficiencias de la osmo-regulación del lactan- te, como cree Salge, por la rapidez con que se restablece el equilibrio durante la reparación del niño. 273 La circunstancia de haberse hallado profundamente alterado el inter- cambio de los minerales, al punto de resultar negativo su balance, como lo es también el del nitrógeno, permite referir dichas pérdidas a la destrucción de los tejidos. Es considerable la pérdida de Cl, Na y K, cuya conducta con- trasta con la retención del Ca y del Ph, cuyo intercambio obedece a leyes muy distintas ; y hay que marcar esta distinta conducta porque el balance del total de las cenizas es considerablemente negativo, en los cuadros de Jundell, quien refiere el balance positivo del Ca y del Ph a la anómala permeabilidad del intestino, que puede reabsorber del intestino el Ca y Ph que allí hayan llegado con las secreciones o como restos alimenticios. La mayor eliminación de los minerales nombrados se hace por las fecales, pero Jundell se ha ocupado de establecer la concordancia de las proporciones entre la cantidad de ácidos grasos y la de los minerales, llegando a la conclusión de que la pérdida mineral no es gobernada por la superproducción de ácidos gra- sos, por lo menos totalmente y que es necesario tener en cuenta otros factores, como el empeoramiento de la absorción por trastornos de la pared intestinal, el aumento del peristaltismo y el de la eliminación de las secreciones intes- tinales. Antes de cpie dispongamos de análisis cuantitativos y cualitativos de la proporción de jabones y ácidos grasos eliminados por el intestino, no será posible tener una explicación segura. Respecto de las vinculaciones entre la pérdida de minerales y la del agua, dichos autores aceptan-de la consideración de determinaciones hechas por Tobler, experimentando en animales, y practicando el examen químico del cuerpo de lactantes muertos con el cuadro de la intoxicación--que en algunos casos puede pensarse en una pérdida mineral que precede a la del agua, que se realiza principalmente por los pulmones. Etiología y Patogenia Las imputaciones del cuadro de intoxicación alimenticia a los agentes bacterianos.- La mayor frecuencia del trastorno en la estación calurosa. - Las consecuencias de la administración de la leche esterilizada sobre la morbilidad de los lactantes : el rol de las toxinas microbianas, el de los esporos. - El rol de los alcaloides de los vegetales mezclados al forraje de las lecheras.-No todos los lactantes de una sala, que tomaban la misma leche, se enfermaban de cólera infantil: el rol del factor individuo. - La gastroenteritis aguda no existe : ella es sólo síntoma de septicemia ( Lesage ). - La intoxicación alimenticia secundaria de las infecciones entérales y parenterales. La intoxicación alimenticia es una perturbación nutritiva grave : ausencia de todo ca- rácter infeccioso. - Analogías clínicas y patogénicas entre el coma diabético, la uremia, la colemia y la intoxicación alimenticia ( Finkelstein ). - Acidosis ver- dadera y perturbación de la oxidación interna : hechos que apoyan esta concepción de la intoxicación. - Relación entre la fiebre y el alimento. - La defervescencia por la dieta hídrica, la recaída en la realimentación demasiado rápida. - El com- ponente alimenticio culpable : los hidratos de carbono y el suero. - Poder piretó- geno de los azúcares y harinas. - El rol secundario de las grasas. - Inculpabili- dad de la caseína. Rol de la perturbación digestiva previa y de los cristaloides del alimento : azúcar y sales. - Experimentación clínica: la fiebre por introducción parenteral de la sal, el error del agua. -La fiebre por ingestión de sal y el rol de la edad y de la intensidad del tras- torno nutritivo del niño. - La fiebre por ingestión de azúcar. 274 Las experiencias de Ldvegren : inyección de sol. hipertónica, en la vena porta de perros. - Sospecha de intervención del hígado en la fiebre de sal. - Importancia de la ani- sotonía de las soluciones inyectadas: alteraciones bioquímico-físicas délas células hepáticas. - Acción de las soluciones de hidratos de carbono. - La permeabilidad del intestino permite la anisotonía en. el sistema porta, perturbando el funciona- miento hepático. La fiebre, la diarrea, las perturbaciones sensorial, respiratoria, circula- toria, renal, hemática, etc., que forman el complejo sintomático de la into- xicación alimenticia, son fenómenos que pueden ser producidos por la infec- ción. No debe extrañar, entonces, que el cuadro de la intoxicación alimen- ticia haya sido imputado a la acción de microbios patógenos : las designa- ciones de cólera infantil, gastroenteritis coleriforme, infección digestiva, que sin ser sinónimos de la intoxicación alimenticia la incluyen en muchas descripciones, son una prueba de las ideas reinantes de las épocas pasadas, en que se aceptaban los puntos de vista bacteriológicos o anatomopatoló- gicos, exclusivamente. En la actualidad, no puede negarse que existen ver- daderas gastroenteritis, pero su número es muy inferior al de los casos de intoxicación alimenticia y al de las fiebres de origen alimenticio, que ni la bacteriología ni la anatomía patológica son capaces de explicar. Es comprensible, sin embargo, por las circunstancias anotadas, que la causa infecciosa debió sospecharse por la mayor morbilidad y mortalidad de los lactantes en el verano, porque la estación calurosa, se decía, favorece la pululación bacteriana, causante de las descomposiciones de la leche, con- vertida así en agente nocivo para el niño. De estar en lo cierto, se dedujo, la enfermedad era fácilmente evitable excluyendo la infección exógena : todo se reducía a esterilizar la leche, y se fundaron grandes esperanzas en el pro- cedimiento de Soxhlet, de cómodo y fácil empleo ; pero a pesar de dar leche esterilizada siguieron produciéndose casos de gastroenteritis coleriforme, de cólera infantil, en mayor número en el verano. ¿ Pero, no estaba esterilizada la leche que tomaban los niños ? Entonces se buscó cómo podían los gérmenes o sus productos llegar al niño, en la leche esterilizada. ¿ Por un accidente fortuito ? No, porque se encontraron muchos casos en que no se podía sospechar de la esterilidad de la leche. Se pensó en que la leche podía contener alguna toxina, producida entre la tracción y la esteri- lización, capaz de resistir a la acción del calor a 100° y aun sometida a mayores temperaturas. En busca de esa toxina se lanzaron muchos investigadores : se prepararon extractos acuoso, alcohólico, etéreo, clorofórmico, de la leche total, de la caseína, etc., que se inocularon a animales, que nada sufrieron por la acción de tales preparados de la misma leche a la que se culpaba de haber producido hecatombes en algunas salas de lactantes. Descartada esta posibilidad, se sospechó que podía tratarse de esporos, conocida su resistencia a las temperaturas a que se practica la esterilización de la leche, pero esa esperanza resultó también defraudada. Tampoco pudo confirmarse el valor patógeno del germen de Flügge, ni del subtilis, mesentericus, butiricus, gérmenes que fueron inculpados. Habiéndose demostrado que la colchicina, la solanina, la saponina, pa- saban en la leche de las vacas que ingerían mezclados al forraje los vegetales que las contenían, se creyó posible que tales alcaloides ingeridos por el lactante en la leche, fueran capaces de originar el síndrome de la intoxicación ; pero se revisó el asunto y se replicó a base de clínica, que los cuadros presentados por los lactantes diferían notablemente de los observados en casos de into- xicación por los alcaloides mencionados. 275 Estos hechos de verificación imparcial alejaban más y más la idea de que un factor exógeno, directa o indirectamente bacteriano, jugara un rol en esta cuestión, a lo que se agregó la observación clínica de que en hospi- tales de lactantes, no todos los niños que ingerían una misma leche, se enfer- maban de cólera infantil. Dicha situación ha sido expuesta gráficamente por Lesage : « En una sala del hospital Trousseau, 10 niños están a leche esteri- lizada. Todo va bien. Viene un fuerte calor, 3, 4, 5, 6 de estos niños son ata- cados bruscamente de enteritis y mueren. La misma leche servía para los 10 niños. El 11 de septiembre 1898, en el hospital Trousseau, dice, en la sala de lactantes, estando todos los niños sometidos a alimentación de leche es- terilizada a 115°, en seguida de una tormenta, sobre 20 niños, 8 presentaron fiebre, un ataque evidente de enteritis e intoxicación y mueren. Los demás no tuvieron nada. El 16, a raíz de otra tormenta, 2 de los niños restantes, que ya habían sufrido la acción de que fallecieron los 8 niños del 11, también mu- rieron, más otros 6. Y esto, con leche esterilizada». En nuestros días, la ac- ción de la tormenta y del calor, son más fáciles de comprender ( 1 ). Pero ya Lesage escribe como comentario, ¿ por qué esta limitación de la sensibilidad a la intoxicación, si es que ella existe, respecto del calor y de la tormenta ? Como se ve, ya da mayor valor al factor individuo. La circunstancia de que en algunos casos se hallaron gérmenes patógenos, sobre todo en épocas de epidemias, condujo a generalizar la frecuencia del contagio, en lo que estuvo precisamente el error, convicción a la que se llega por la lectura de los clásicos. En Lesage encontramos afirmaciones de las que se deriva otra tendencia : «la gastroenteritis aguda no existe : ella no es sino un síntoma de una septicemia ». Y en los capítulos de anatomía patoló- gica se consigna la sincera confesión de la escasísima importancia de las lesio- nes halladas en muchos casos. De todo este enorme trabajo realizado queda una parte de verdad ad- quirida : hay enfermedades infecciosas gastrointestinales agudas, del tipo de la intoxicación alimenticia, que pueden producirse por vía de la leche y aun sin ella; hay enfermedades parenterales con signos gastrointestinales intensos y fenómenos generales que pueden dar el cuadro de la intoxicación alimenticia ; pero queda un número grande de enfermos , con síntomas generales y locales del aparato digestivo, que forman la intoxicación alimenticia que estudiamos, con una evolución especial que no se observa en procesos seguramente infecciosos, hay un número grande de lactantes cuyos padecimientos no son explicables ni por la bacteriología ni por la anatomía patológica y que las deducciones clínicas y los estudios de bioquímica permiten interpretar como una perturbación grave de la nutrición. Falta en tales casos todo signo de inflamación de las capas intestinales, no existe en el intestino germen pató- geno alguno, lo que impide hablar de gastroenteritis ; la esterilidad de la sangre y de los órganos internos permite descartar una infección general, de todo lo cual resulta que el cuadro de la intoxicación alimenticia nada tiene que ver directamente con la infección. Esta es la feliz interpretación de un observador perspicaz que halló al cuadro clínico, presentado por los lactantes que estudiamos, en el llamado cólera infantil, semejanzas manifiestas con los cuadros finales de los diabé- ticos, urémicos y colémicos adultos, procesos en que existe una grave pertur- bación del intercambio nutritivo, una verdadera catástrofe del intercambio, ( 1 ) Capítulo de gastroenteritis, in Traité des Maladies de fEnfanee, Grancher et Comby. Tomo 2.°, pág. 326. 276 como dice Finkelstein. Este maestro tuvo la visión de la verdadera patogenia de la intoxicación alimenticia, designación cuya paternidad le corresponde ; habiendo sido él mismo y sus discípulos quienes han fundamentado, con es- tudios de bioquímica, la verdad de la existencia de los graves trastornos del intercambio nutritivo intermediario. La contribución de Czerny, Langstein Meyer, Lóvegren es también valiosa. El proceso de la intoxicación alimenticia es la expresión clínica de la existencia de una acidosis verdadera y de una perturbación de los procesos generales de oxidación interna. Los hechos que han permitido esta interpretación son numerosos : la cantidad de amoníaco eliminado en la orina de estos niños, es mayor que la normal ( Czerny ), existe en ellos glicosuria, acetonuria, ácido diacético y oxibutírico en la orina, tal cual se observa en la diabetes. De estos hechos se deduce la existencia de una perturbación del metabolismo de los hidratos de carbono y de las grasas, tan íntimamente vinculados. Además, se halló que el N se eliminaba en proporción mayor que lo normal, que la fuerza oxi- dativa del hígado estaba disminuida, que un amino-ácido, la glicocola podía pasar por el organismo sin quemarse, que la transformación del benzol en fenol se realizaba en forma deficiente y que algo semejante ocurría con el doral. Finalmente, la acidez de los tejidos pudo establecerse directamente por métodos colorimétricos y otros. A diferencia de la acidosis relativa que existe en la descomposición, encontramos en la intoxicación una acidosis ver- dadera. no simplemente una alcalopenia. La relación entre la fiebre y el factor alimenticio ha sido determinada bri- llantemente por Finkelstein, quien ha logrado caracterizar los componentes alimenticios responsables. Haremos notar de paso que consta en la literatura médica, como lo hace resaltar Finkelstein, que hace siglo y medio, Broussais y Brown sostuvieron que la ingestión alimenticia podía llegar a producir fiebre, afirmación que ha quedado injustamente olvidada, no obstante de ser verdadera. Reflexio- nando sobre la frecuencia con que se observa cómo a la dieta hídrica sigue la defervescencia y la mejoría de los síntomas locales digestivos, en muchos de los lactantes con vómitos, diarrea y fiebre, debe admitirse que el alimento puede convertirse en agente piretógeno y perturbador de la digestión. Y cuantos hayan visto la desaparición siempre impresionante de los graves fenómenos de la intoxicación en los lactantes sometidos a la dieta hídrica, cuantos hayan seguido la destoxicación, verificada en plazo variable, no podrán apartar de su espíritu la idea de la evidente culpabilidad del alimento en la producción de la compleja sintomatología de la intoxicación alimen- ticia. Añádase aiín la otraxprueba clínica de la frecuencia con que se observa la recaída al cuadro de la intoxicación en un lactante ya destoxicado por la dieta hídrica, en quien la realimentación haya sido demasiado rápida, o intem- pestivamente ordenada por el médico, o impacientemente realizada por la madre, desobedeciendo la prescripción facultativa, como lo hemos visto varias veces, lo que hace indiscutible para nosotros la afirmación del maestro, de que en casos de intoxicación alimenticia, en que no hayan intervenido causas externas, como el exceso de calor o la infección, el empeoramiento aparece directamente vinculado a la rapidez con que se aumenta la ración diaria, a la vez que la mejoría se establece por la supresión o la disminución del alimento. Los hidratos de carbono fueron acusados por la melituria. Su acción es indiscutible en la intoxicación, sobre los fenómenos tóxicos y sobre la fiebre, siempre que vayan acompañados por el suero, y a condición de que exista 277 una perturbación funcional del intestino. Más fácilmente dan fiebre los hi- dratos de carbono solubles, los azúcares, y entre ellos el más piretógeno es la lactosa, a la que sigue la sacarosa, las mezclas dextrino-maltosadas, las ha- rinas simples y en último término la maltosa, que además de ser el hidrato de carbono menos ferméntable es también el menos piretógeno. Esta aptitud piretógena se deduce de los hechos de observación según los que las harinas preparadas con agua raramente causan fiebre, que el suero de la leche admi- nistrada sin lactosa no es piretógeno, y que la leche muy diluida produce fiebre con menos frecuencia que la leche dada sin diluir. Entonces, si la reacción térmica depende de los hidratos de carbono, principalmente solubles, ella está también en dependencia de los componentes de la mezcla en que aquéllos son ingeridos y que por consiguiente, el suero juega igualmente un rol importante en la producción de la fiebre. Se ha podido establecer que las grasas, incluso la de la leche de mujer, son capaces de originar catástrofes, en niños con nutrición ya perturbada, por la fermentación anómala délos hidratos de carbono, en un intestino funcio- nalmente alterado. En los casos en qué la intoxicación alimenticia se presenta en niños sometidos a un régimen alimenticio pobre en grasa, como bajo la alimentación con babeurre azucarado, poco usada en nuestro medio, es evi- dente la inculpabilidad de la grasa. Debe recordarse además que actualmente no se acepta la fermentación primitiva de las grasas. Pero es en los lactantes en tratamiento de la intoxicación alimenticia que se ha podido demostrar la influencia perniciosa de la grasa, por los empeoramientos observados en aquellos que evolucionaban favorablemente, cuando se procede a modificar el alimento aumentando la grasa alimenticia, sin alterar la proporción de los demás com- ponentes. Tanto la fiebre como los fenómeno^ tóxicos son obra de los hidratos de carbono y de las sales del suero. La caseína no ejerce acción perniciosa ninguna que contribuya a la pro- ducción de la intoxicación alimenticia ; por el contrario se ha visto que los casos tratados con leche albuminosa, que contiene más albúmina que la leche no modificada, evolucionan favorableménte, siempre que la cantidad total de alimento se administre en la forma conocida. No debemos olvidar en este momento que la leche albuminosa mencionada como alimento curativo, com- parada con la leche de vaca, es pobre en hidratos de carbono y en grasa, además de que el suero se diluye en su volumen de agua. Se ha probado además, ser injustificado el temor de que los cuerpos albuminosos contenidos en el intestino pudieran haber sufrido trasformaciones por las que se hubieran con- vertido en tóxicos, pues para la desaparición del complejo sintomático no importa que los albuminoides permanezcan en el intestino, que los origina o los recibe, con tal de que se realice la dieta hídrica. Así queda demostrado que los compuestos nitrogenados no tienen participación en el síñdrome de la intoxicación alimenticia, si no es en lo que se refiere al balance negativo del N, varias veces confirmado y que se explica por la considerable destrucción de elementos celulares que se produce. La observación de niños con fenómenos tóxicos, pero sin fiebre, ha su- gerido la idea de que la fiebre y los fenómenos tóxicos pudieran obedecer a agentes distintos, independientes si bien frecuentemente vinculados ; esta sospecha está también apoyada en la frecuente observación de estados febriles que no se acompañan de fenómenos tóxicos, fiebre que desaparece por la prác- tica de la dieta hídrica. i La frecuencia con que la fiebre se acompaña de disminución del peso, 278 de vómitos y diarrea solicitan la atención del lado del aparato digestivo, cuya perturbación funcional resulta importante en la patogenia de estos fenómenos ; dicha perturbación funcional es provocada por la fermentación anómala de los hidratos de carbono, de los solubles principalmente, con la intervención de la proliferación exagerada de los bacterios sacarolíticos ha- bituales del intestino. La perturbación digestiva es indispensable para que se produzca la fiebre alimenticia, que se observa tanto más elevada cuanto más profunda sea aquélla. Pero no existe acción bacteriana en la fiebre alimenticia, siendo imputada por Finkelstein la elevación térmica a una acción bioquímico-física que ejercen sobre el organismo los cristaloides del alimento : el azúcar y las sales. Recordaremos que el carácter alimenticio, demostrado de esta fiebre, choca con el hábito de explicar la fiebre,, en primer lugar por la invasión de la pared del intestino por los gérmenes, o de referirla a la absorción de los pro- ductos bacterianos, por lo que se comprende la gran oposición que encontró la nueva interpretación. Algunos se redujeron a aceptar que la perturbación diges- tiva puede ser originada por el alimento, pero admitiendo que la fiebre misma se debe a la acción de los gérmenes, activados mediante la perturbación intestinal. De modo que la cuestión principal en la fiebre alimenticia es establecer si los fenómenos clínicos son producidos directamente por el alimento o por la acción bacteriana derivada de la causa alimenticia. Schaps inició la experimentación clínica administrando a los lactantes por vía parenteral, soluciones de sal y de azúcar. Sus experiencias fueron se- guidas de muchas otras que parecieron dejar sentado que la inyección subcu- tánea de soluciones de estas sustancias producía fiebre. Descubierto el error del agua, cayó todo lo que se había edificado con el método : el descubrimiento del llamado error del agua, está, ligado a los fracasos y accidentes que Wech- selmann y otros autores observaron en la salvarsanoterapia, habiéndose dis- cutido vivamente la cuestión. En la actualidad no se sabe si ese fenómeno debe imputarse a impurezas bacterianas del agua o si desempeñan en él los metales algún papel. Se sabe positivamente que los inconvenientes son perfectamente evitables usando agua irreprochablemente destilada, reciente- mente destilada, en aparatos de vidrio. Pero gran parte de los experimentos han sido practicados sin tomarse estas precauciones y está probado que por no tomarlas, el agua, ella sola, puede producir fiebre; debemos en la actualidad admitir que la vía subcutánea no tiene más que un interés histórico. Pero no ocurre lo mismo con lo concerniente a la introducción de sal por vía bucal, que no es pasible de la objeción fundada en el error del agua, y tampoco con los resultados de las experiencias de Freund, realizadas teniendo en cuenta el error del agua. Las investigaciones de Finkelstein, L. F. Meyer, Nothmann y Schloss, han establecido que en niños de poca edad, la ingestión de azúcar produce fiebre, igualmente que la ingestión de 100 grs. de sal al 3 % da fie- bre, tanto más frecuentemente cuanto menor sea la edad del niño y más intensos los trastornos digestivos que presente. Se ha establecido que para que el azúcar produzca fiebre es necesario que vaya acompañado del suero, eliminado el cual desaparece la fiebre, aunque se continúe suministrando azúcar ; la sal ella sola produce fiebre. En la fiebre de sal y azúcar resalta la participación del intestino, cuya función debe estar alterada para que ella tenga lugar. En apoyo del modo de ver de Finkelstein, Lóvegren ( 1 ) ha realizado hermosas experiencias, cuya ( 1 ) Lovegren. - Experimentelle Beitráge zur Kenntniss des alimentaren Fiebers, in Z. f. K. Tomo 12, 1915. 279 idea directriz ha consistido en llevar a la vena porta los distintos componentes alimenticios, durante el trabajo digestivo, para evitar la intervención bacte- riana, y creando así condiciones comparables a las de una grave insuficiencia de la pared intestinal. La técnica usada excluye toda causa de error. Las soluciones de sal y azúcar se prepararon inmediatamente antes de usarse, con agua destilada: la destilación se practicó en. un aparato exclusivamente construido de vidrio. Sólo en cinco experiencias se usó agua preparada en el aparato común de destilación. Las soluciones fueron en seguida esterilizadas en el autoclave y por lo menos durante 1/2 hora. Las soluciones se manipularon de tal modo que ellas estaban listas precisamente en el momento en que las operaciones comenzaban. Se emplearon perros como animales de experiencia, menores de 1 año. Se les dió su alimento : a las 9 a. m. leche, a la 1 p. m. se dió carne. Como bebida sólo agua pura; en los días de experimentación se dispuso la alimentación de modo que la ingestión se había hecho 2 horas antes de la experiencia. La temperatura se tomó en el recto : se introdujo un termómetro 5 ctms. ; eran termómetros especiales, controlados. Dos días antes del experimento se tomó regularmente la temperatura cada tres horas durante el día. Sólo una vez esto no pudo hacerse. Después de la operación se tomó la tempe- ratura regularmente cada hora y cada 1/2 hora. La operación se realizó siempre bajo la más severa asepsia : las personas que intervinieron se prepararon como para una laparotomía en las clínicas de cirujía, con delantales esterilizados y guantes de goma. El campo operatorio fué desinfectado con tintura de yodo después de ser afeitado, com- presas protectoras rodeaban el campo : sólo se usaron instrumentos esterilizados y material de curación esterilizado. Las intervenciones se hicieron con anestesia de éter, . sin inyección de morfina previa y siempre antes de que hubiera transcurrido la tercera hora de comenzado el trabajo digestivo. Se hizo casi siempre laparotomía mediana, en algunos casos laparotomía lateral. Para la inyección se usó jeringa de vidrio esteri- lizada- El líquido inyectado lo fué a la temperatura del cuerpo: se extrajo una ansa intestinal y elegida una vena mesentérica suficientemente amplia, se practicó en ella la inyección. No hubo pérdida de sangre, a lo más sólo se perdieron algunas gotas; sólo en algunos casos la pérdida de sangre fué mayor, cuando la primera inyección no dió resultado. La cantidad de líquido osciló entre 40 y 60cm3. Sacada la cánula, la vena se tomaba con una pinza y se ligaba debajo. En las laparotomías, se pudo ver que la ab- sorción estaba en marcha. La herida abdominal fué saturada en dos planos, peritoneo y músculo, con puntos separados; la piel con sutura continua. Se puso curación es- terilizada que quedó 2 días in situ (v. fig. 42). En la casi totalidad de las experiencias ( 10 s/ 11 ), las soluciones hiper- tónicas introducidas al sistema porta durante el trabajo digestivo, dieron reacción febril evidente, intensa y prolongada. Las soluciones hipotónicas dieron una leve reacción que apenas puede llamarse febril. Resulta entonces evidente que la inyección en el sistema porta, de una solución anisotónica de cloruro de sodio produce fiebre : el caso en que ella no se observó, puede ex- plicarse por la intervención del factor individual de que está llena de ejemplos la observación clínica diaria. En estos experimentos puede excluirse la inter- vención bacteriana. Puede estimarse entonces que la sal usada en estas expe- riencias ha dado seguramente fiebre y que estamos seguros de la existencia de la fiebre de sal ; fiebre que en las experiencias de Lóvegren nada tiene que ver con la operación, como lo prueban los casos en que se hizo laparotomía y se inyectó solución isotónica o solución de Ringer, y en que no hubo fiebre. Por los resultados de sus experiencias Lóvegren sospecha la intervención del hígado en la fiebre alimenticia : no es el mismo el resultado de la inyección de la solución salina intravenosa, excluido el error del agua, que el de la misma solución en el sistema porta, en la que se observa una elevación térmica con- siderable ; es decir, que la sal por ser inyectada en el sistema porta pasa casi inmediatamente al hígado, de lo que se deduce que el hígado juega un rol considerable en la fiebre de sal. Se puede imaginar que la corriente de sal que llega al hígado, moviliza rápidamente su reserva de glucógeno y que la 280 fiebre sea la resultante de esta hiperglicemia, suposición de acuerdo con la hiperglicemia observada por algunos investigadores en el curso de la fiebre de sal y con la glucosuria que algunos autores han hallado en tales casos. Ld- vegren consigna no haber hallado azúcar en los casos de fiebre de sal y añade que las curvas de fiebre de sal por él observadas, son distintas de las de la fiebre de azúcar que ha provocado. De sus experiencias deduce la importancia que tiene tanto la hipertonía como la hipotonía, teniendo así un valor en la fiebre de sal la anisotonía, en frente del valor nulo de la isotonía de la solución del cloruro de sodio y de la solución de Ringer. Tiene pues valor la concentración iónica del líquido in- yectado en el sistema porta, que para producir fiebre debe ser distinto de la de la sangre, lo que permite llegar a la hipótesis de que por ser anisotónica la dhgeccion de sot. ti rperfornea ^SO^rsatS^de NeG en dsistrma porta ¿inyección de sofesotónica de en ef sistema /aorta ¿foyeecion de agua destilada en e¿sistema porta ofagercion de de ¿adosa en e¿sistema goda tVnjgccion de -wt de en tas venas gen/er-icao Exper/enc/as de Lóvegreh. - /nyecc/ones á perros sanos durante /a d/gesfron. inyección de saf depucosa en efsistema Figura 42 solución inyectada, el hígado se encuentra bañado por un líquido de concen- tración iónica distinto de la propia, situación que no puede seri ndiferente para la célula hepática que debe soportar modificaciones de su composición quí- mica, variando su tenor de agua. Los conocimientos adquiridos sobre la biología celular apoyan esta influencia de la anisotonía del líquido inyectado en el sistema porta, sobre la célula hepática, que debe sufrir alteraciones bio- químico-físicas, eliminando quizá productos de intercambio, que arrastrados a la circulación general pueden desarrollar desde ella su acción piretógena. En las experiencias con los hidratos de carbono sólo se usaron sustancias cristalizadas, habiéndose llegado a la conclusión de que la inyección de lactosa produce fiebre en todos los casos, administrada por vía endovenosa periférica, o por vía porta, siendo la elevación térmica más considerable en este último caso. A diferencia de la lactosa, la inyección de glucosa dió una elevación apenas marcada, lo que es imputable al carácter de disacárido de la lactosa, que no 281 es utilizable por el organismo sino después del desdoblamiento, y rio disponiendo el medio interno de fermentos para realizarlo, debe entonces ser eliminada por la orina. Como lo hace resaltar Lóvegren, es siempre peligrosa la aplicación de los resultados obtenidos por la experimentación en los animales, a la especie hu- mana y en todo caso debe hacerse bajo la más severa crítica ; pero sus resultados experimentales permiten rechazar toda influencia bacteriana en la fiebre alimenticia, y apoyar decididamente la opinión de Finkelstein, del rol que en la fiebre alimenticia corresponde a los cristaloides del alimento. Existe, pues, la fiebre de sal, como existe la fiebre de azúcar. Estos experimentos demuestran la importancia que juega la insuficiencia funcional del intestino, causante de la anisotonía productora de la fiebre, a la manera como la produce la inyección en el sistema porta, en los animales de Lóvegren. De modo que es la insuficiencia del intestino la que permite se establezca la anisotonía en el sistema porta, que influencia el funciona- miento de la célula hepática, que debe soportar una acción bioquímico-física anómala, y que finalmente ésta viene a constituir el factor fundamental. Estas experiencias no apoyan de ningún modo la opinión de Heim-John, según los que la fiebre alimenticia sería la consecuencia de la retención de calor, por perturbación del desprendimiento de agua por la respiración y la perspiración, pues en las experiencias no se observaron modificaciones del peso. Dicha teoría sólo puede buscar apoyo en los estudios más completos del intercambio de la sal y del agua. Tratamiento Indicación cardinal: supresión absoluta temporaria del alimento y dieta hídrica. - La- vaje del estómago. - Purgantes. - Aguas minerales, agua azucarada, cocimientos de cereales y caldos de legumbres : su contraindicación. -- Tratamiento del colapso, la fiebre y la excitación nerviosa : los estimulantes difusibles, hipodermoclisis, baño caliente, baño de mostaza, el fomento sinapizado de Heubner, los antiespasmódicos. La realimentación con leche de mujer. - En la imposibilidad absoluta de su empleo, usar el alimento artificial: composición que debe tener. Técnica de la realimentación con alimento natural y artificial. Las recaídas : su tratamiento, sus causas. Tratamiento de los intoxicados que se destoxican, pero cuyo peso siga disminuyendo. Tratamiento de los que no se destoxican. El tratamiento de la intoxicación alimenticia del lactante es fundamen- talmente dietética, si bien utiliza sin menosprecio la acción de los medica- mentos, de orden más secundario que la de los agentes físicos. La indicación cardinal es la supresión temporaria del alimento y su reemplazo por la dieta hídrica, a la que sigue la de una hipoalimentación de- creciente, de duración variable, según la evolución seguida por el enfermo. La duración de la dieta hídrica, la técnica de la realimentación, la elec- ción del alimento a administrar, son cuestioftes de importancia vital para el intoxicado ; a ellas haremos seguir el estudio de la conducta a adoptar en los casos de evolución atípica y complicada, sin descuidar el estudio detallado de los recursos a emplear cuando el colapso, la fiebre, la hipotensión circula- toria, la depresión o la excitación nerviosa, la intolerancia gástrica, reclamen 282 la intervención del médico, siguiendo en sus lincamientos generales los con- sejos de Finkelstein, que adoptamos después de haberlos realizado en la asis- tencia de enfermos, y de haber quedado convencidos de su eficacia, La primera prescripción de supresión del alimento se aplica a todos los intoxicados, de 12 a 24 horas, salvo cuando se trate de una intoxicación en un descompuesto, en que deberá limitarse a 6 horas, a lo más, por el agra- vamiento que el hambre produce en la descomposición. La supresión del alimento debe acompañarse de la dieta hídrica, realizada con agua filtrada o hervida, fresca, administrada de a pequeñas cantidades a la vez, que podrán aumentarse si el vómito lo permite : dando 50 grs. por hora, resultan 1.200 grs. en las 24 horas. La infusión de té flojo con sacarina, en las mismas cantidades, da igualmente buenos resultados, con la ventaja de. que el sabor dulce hace que la bebida sea más fácilmente aceptada. Y sencilla- mente puede darse agua edulcorada con sacarina en la proporción de 0,05 centigramos para cada cuarto litro de agua. Si los vómitos han sido muy frecuentes, o si el agua dada en esta forma no fuera tolerada, convendrá iniciar el tratamiento con un lavaje del estóma- go, que pocas veces es necesario practicar. Para practicar el lavaje del estómago basta una sonda de goma Nelaton N.° 12, un tubo de vidrio intermediario, corto y un metro de tubo de goma, de calibre adecuado. Se introduce el catéter al estómago estando el lactante en decúbito dorsal: la mano-iz- quierda del operador, colocado a la derecha, fija la cabeza del niño, y la mano de- recha introduce la sonda humedecida, que entra sin los inconvenientes tan frecuentes de observar en el adulto ; la sonda anuncia su llegada ál estómago por la salida de gases, que se produce al través de la misma. Se introduce con un embudo 100 a 150 grs. de agua tibia, que se deja salir bajando el embudo, repitiéndose el lavaje hasta que salga limpia el agua. Si en el curso del lavaje se produce el vómito, se inclina simplemente la cabeza del niño hacia un lado y el contenido gástrico se derrama por la comisura. No suele ser necesario hacer aspiración. Para terminar se vierte agua fresba por la última vez, que se deja salir antes de retirar la sonda ; se deja al niño 1 ó 2 horas de reposo antes de reiniciar la dieta hídrica. Si no existe vómito ni diarrea, convendrá administrar un purgante, mejor que de aceite de ricino, que tan severa crítica ha merecido de Finkelstein en estos enfermos, en que toda ingestión de sustancia grasa tiene efectos per- niciosos, de agua mineral purgante, administrada por cucharaditas cada 5 minutos, hasta lograr el efecto purgante ; ó 10 grs. de sulfato de sodio en 70 grs. de agua, dado por cucharaditas hasta terminar la dosis y seguidos de la continuación de la dieta hídrica. Si no se produce deposición, será conveniente practicar al cabo de 1 ó 2 horas un enema de 300 a 500 grs. de agua hervida tibia, realizado con un irrigador que no deberá levantarse a más de un metro, y con ayuda de una sonda Nelaton introducida 5 a 10 ctms. en el recto. Si el intoxicado tiene diarrea, con o sin vómitos, y las deposiciones son acuosas y abundantes, no habrá necesidad de enema ni de purgante. Si las deposiciones son pequeñas y frecuentes, y se acompañan de tenesmo, será útil un enema tibio, que evacuando el contenido de la última porción del in- testino haga menos penosa la diarrea. No debe permitirse que se sustituya la dieta hídrica por la adminis- tración de aguas minerales, agua azucarada, cocimiento de cereales, caldo de legumbres más o menos salado o suero de leche, porque retardan e impiden la destoxicación y la defervescencia, o constituyen como el último un incon- veniente en la realimentación, precisamente porque retienen agua o porque mantienen las condiciones patológicas del intestino, que se deben justamente combatir. 283 Por razones que detallamos en nuestro capítulo de patogenia, desaconsejamos el empleo de las aguas minerales de mesa, que hemos visto usar en la práctica civil, generalmente con el propósito de beneficiar al enfermo con los efectos generales que se les conceden, o en el campo, en el deseo de dar al enfermo agua de mejor calidad ; también deben rechazarse los caldos de legumbres más o menos salados (Moro, Méry), el suero fisiológico administrado con el objeto de evitar que el descenso continúe : su principal inconveniente consiste en que retardan la destoxicación, siendo todos estos reem- plazantes inferiores a la dieta hídrica pura. Su inconveniente se debe precisamente a que, favoreciendo las sales la retención de agua, actúan por su acción físico-quími- ca, manteniendo los fenómenos tóxicos y perturbando la defervescencia. El agua edul- corada con sacarosa también retarda la destoxicación, manifestándose su efecto más pernicioso en la realimentación, ya que si no aisladamente, en unión de los com- ponentes perniciosos de la leche, el azúcar favorece las fermentaciones, que justamente se desean combatir. Los mismos inconvenientes presenta el suero de la leche, poco usado en nuestro medio, y sobre el que también llama la atención Finkelstein. Lo mismo debe decirse de los cocimientos de granos de cereales, especialmente de granos de avena, entre nosotros, porque al favorecer la retención del agua pueden retardar la destoxicación, además de que la prolongación de su uso puede facilitar el arraigo de una infección y crear dificultades en la realimentación. Finalmente, debe hacerse notar, que la simple sustitución de esos caldos, cocimientos, aguas minerales, agua azucarada, etc., por la dieta hídrica pura, ha bastado, en muchos casos, para obtener la destoxicación crítica habitual. Es necesario penetrarse bien que las indicaciones llenadas al realizar la dieta hídrica pura, son de dar abundante bebida, suprimir el alimento y evitar la ingestión de todo compuesto nocivo. Debe averiguarse con detención, cuando se trata intoxicados en consulta, las diversas bebidas que estén tomando los enfermos, porque a veces el colega no empapado de la importancia de los detalles mencionados, continúa la administración de po- ciones más o menos ricas en jarabe, que tienen reales inconvenientes, como se com- prende, En momentos críticos, mientras se realiza la destoxicación por la acción de la dieta hídrica, pueden ser de utilidad los recursos farmacéuticos e hidro- terápicos, con el objeto de combatir el colapso, la fiebre, la excitación ner- viosa, etc. Para combatir la depresión circulatoria se usa el aceite alcanforado al 10 %, un gramo repartido dos o más veces en las 21 horas, a pesar de haber sido motivo de crítica por Schultz, quien invoca la imposibilidad relativa de que el organismo del intoxicado pueda neutralizar el efecto tóxico del alcanfor ( 1 ) ; la cafeína, a la dosis de 0,05 a 0,10 centigramos por vía subcu- tánea ; en nuestra opinión sólo en casos extremos debe usarse el alcohol, por boca, bajo forma de coñac, una cucharadita en una taza de 200 grs. de té, a dar por cucharaditas. Usamos más la adrenalina al 1 por mil, en inyec- ción de | y | gramo, cada 4 horas ; también se puede prescribir por gotas, 5 gotas cada 4 horas, de la misma solución. En caso de que el colapso se acentúe, a pesar del empleo de los estimu- lantes difusibles, puede ser necesario practicar inyecciones de suero, en cuyo caso debe preferirse la solución de Ringer, que contiene 7,5 grs. de cloruro de sodio, 0,1 de cloruro de potasio y 0,2 de cloruro de calcio, por m 1 gramos de agua, en cantidad de 50 a 100 gramos, por vía subcutánea, cuyo uso se suspenderá en cuanto mejore el estado de la circulación ; su empleo no per- ( 1 ) Schultz, F. W. - Das Verhalten des Kampfers im Organismus des Sáuglings. Ein Beitrag zur Kenntniss der Ausscheidung ven Glucuronsáure im Sáuglingsalter, Z. f. K. tomo 1, pág. 197, 1911. 284 mite la suspensión de la administración del agua por vía bucal; la fiebre que se ha observado producida por el suero puede evitarse empleando agua recien- temente redestilada, en aparato de vidrio. El colapso puede exigir la intervención activa del médico : el recurso más valioso es el baño caliente, de 37 a 38°, de 10 a 15 minutos de duración, con paños empapados en agua fresca en la cabeza, con el agregado de mos- taza en los últimos 5 minutos o en toda la duración del mismo : lo que quepa en ambas manos de harina de mostaza, en un pañuelo, para evitar que se adhiera directamente la mostaza a la piel del niño, es una buena can- tidad para una bañadora de niño ; durante el baño se cuidará que el niño no se toque los ojos. En casos de señalada gravedad o de colapso repetido, el fomento de Heubner constituye un remedio útil : medio kilo de mostaza molida se deslíe en un litro de agua, mezclándola hasta que se sienta el olor de la esencia ; mientras, se tiende una frazada y sobre ella una sábana doblada en dos, entre cuyas hojas se extiende la papilla ; allí se acuesta al niño, envolviéndolo, dejando libre la cabeza ; se lo saca a los 15 a 20 minutos y se le da un corto baño caliente, luego se lo envuelve en una sábana de baño, sin secarlo, se lo coloca en una cama bien templada, en la que se lo deja reposar durante 2 ó 3 horas, que comúnmente son de sueño para el niño. Se interpreta gene- ralmente como signo de buen pronóstico que la piel del niño se ponga roja, siendo malo cuando la cianosis y la palidez persistan después del baño. La fiebre elevada y persistente se combate con baños tibios, de 35 a 36 grados, de 10 a 15 minutos de duración, que pueden repetirse a las 3 horas si la fiebre pasa el 39. Cuando hay gran agitación y convulsiones están indicados los mismos baños tibios, prolongados y los antiespasmódicos y narcóticos principalmente en el segundo caso : el doral, tan usado en estos casos, ha merecido severas críticas de Finkelstein, que le atribuye en tres enfermos, el haber provocado arreflexia, sopor, hipoestesia, respiración irregular y constipación que du- raron 3 días, lo que se debería a las dificultades o a la imposibilidad con que estos niños eliminan el medicamento. Considera dicho maestro de preferencia el empleo del veronal a la dosis de 0 grs. 05 a 0 grs. 10 ctgrs., el medinal a la de 0 grs. 05 ctgrs., el trional a la de 0 grs. 25 ctgrs., que pueden administrarse por vía rectal. Cuando los cólicos son muy intensos, lo qúe es raro en la intoxicación y en casos de gran agitación, podrá usarse el opio y aún la morfina a la dosis bien medida de 0,00075 a un miligramo. La diarrea no constituye una indicación de los medicamentos constipantes y lo mismo podemos agregar respecto de la tan dudosa desinfección intestinal. En la realimentación es preferible el empleo de la leche de mujer, tanto más, cuanto más joven sea el lactante intoxicado, cuanto con mayor fre- cuencia figuren en la anamnesia diarreas o descensos de pesos antes de la caída en intoxicación, cuanto más largo tiempo haya persistido el cuadro de la intoxicación antes de implantarse la dieta hídrica, cuando el régimen con el que el niño haya caído en intoxicación haya sido bien conducido y no haya sido excesiva la cantidad de alimento, cuando el descenso de peso continúe a pesar del tratamiento o cuando la destoxicación sea incompleta. En este grupo de niños es temible la descomposición, en cuyo tratamiento ningún alimento aventaja a la leche de mujer, además de que también es el que más conserva la inmunidad, siendo capaz de aumentarla, lo que tiene gran impor- tancia en los intoxicados, en los que la disminución de la resistencia a las infecciones es con frecuencia considerable. 285 En nuestra opinión es también preferible la alimentación natural en los intoxicados del segundo grupo establecido por Finkelstein, que comprende los lactantes en quienes la destoxicación se haya realizado de modo crítico, con detención rápida del descenso del peso, aun cuando en la anamnesia se pueda establecer que el niño se desarrollará normalmente y haya hecho su caída en intoxicación tras breves pródromos, estando el niño en régimen de abundante alimento artificial, circunstancias todas más favorables, que hacen pensar en un ataque menos grave a las funciones nutritivas, haciendo menos probable la descomposición ; nos decidimos siempre, a ser posible, por el alimento natural, por la razón ya mencionada de la gran disminución de la inmunidad que causa la intoxica- ción, y por aceptar que ningún ali- mento artificial es capaz de paran- gonarse a la leche de mujer en su poder de conservación o de aumen- to de dichas funciones, cuestión que conserva toda su importancia en la realimentación, en que el pe- ligro mayor lo constituyen las in- fecciones banales, que a su vez tie- nen perniciosa repercusión sobre las funciones de nutrición ya tan de- bilitadas. Sin embargo, como no siempre es posible disponer de alimento na- tural en el tratamiento de los in- toxicados, se podrá usar en la rea- limentación un alimento artificial, especialmente en el segundo grupo mencionado, de niños con ele- mentos favorables en sus antece- dentes y en su modo de destoxi- carse. En términos generales, el alimento artificial debe caracteri- zarse por su escaso contenido de hidratos de carbono y de grasa, condiciones reunidas en la leche albuminosa y en el babeurre no azucarado ; en defecto de ambos podrá usarse la leche descremada. De lo dicho resulta que en la elección del alimento a emplear en la reali- mentación del intoxicado son elementos decisivos la edad, el estado nutri- tivo del niño antes de la intoxicación juzgado según la anamnesia y la evolu- ción observada de la destoxicación. AJ/mtxí . LecJe de *ece /litro o/ do - Obi fuero de le Seto, cade/O e 20 do i Exp.Jd de / a ño a¿ Zo A^oo /o/f Cuadro de irdaxieaecon alimen- ticia. - Casa expósitos - Sere del Fetos CE^rs^o LtCHE DE MUJER por succión Figura 43 obs. pers. En intoxicados de cerca del año o pasado el año de edad, caídos en intoxicación tras breves pródromos, en curso de un buen desarrollo anterior, después que la destoxicación se realizara en forma crítica, hemos visto que no se observaban trastornos por dar co- cimientos de cereales o harinas dextrino-maltosadas durante 2 ó 3 días, siempre que al cabo de dicho plazo se iniciara el agregado de leche de vaca ; tal tratamiento debe considerarse como de segundo orden ; da mejores resultados cuando se agrega al cocimiento plasmón en la proporción de 3 % ( Finkelstein ). 286 El suero de leche de vaca ha merecido severas críticas de Finkelstein, por retardar la re- paración, y favorecer la producción de accidentes al iniciarse el agregado de leche ; en caso de no tener otro recurso se le puede agregar 3 % de plasmón. El alimento elegido debe administrarse en pequeñas cantidades, a cortos intervalos ; debe establecerse el número de las comidas y la cantidad de alimento a administrar en las 24 horas. La leche de mujer debe ser ad- úainistrada por cucharaditas ; no debe permitirse que se la haga extraer di- rectamente por el niño, por succión de 2 ó 3 minutos, como lo hemos visto aconsejar por algunos médicos, porque de tal modo se queda en la inseguridad de las cantidades ingeridas. Es indispensable que se haga administrar el ali- mento por pequeñas cantidades, porque de otro modo son muy fáciles las recaídas. Una cantidad de leche de- terminada, administrada en las 24 horas, es mejor tolerada a dosis re- fracta que dada de una vez o en dos o tres dosis grandes. Así el primer día debe hacerse dar 5 gramos, 5 a 10 veces en las 24 ho- ras ; el 2.° día 10 gramos, 10 veces, una dosis cada 2 horas ; el tercer día 15 gramos, 10 veces; el 6.° día 30 gra- mos, 10 veces, teniendo siempre cui- dado de cubrir la ración de agua. Es consejo de Finkelstein que cuan- do se haya alcanzado dicha cifra de 300 gramos en las 24 horas es con- veniente aumentar el intervalo, de modo que el 7.° día se podrá dar 40 gramos, 8 veces en las 24 horas ; el 8.° día 50 gramos, 7 veces, lo que corresponde a 320 y 350 gramos en las 24 horas, con intervalo de 2| y 3 ho- ras, después de lo que se podrá per- mitir que el niño se prenda directa- mente al pecho, controlando la canti- dad ingerida, por medio de la balanza, con el objeto de evitar la sobreali- mentación, que en estos enfermos, aun tratándose de leche de mujer, tiene importancia, por ser posible una intolerancia en el curso de este aumen- to tan paulatino, aún para el alimento natural. Como en el mayor número de los casos la intoxicación se presenta en niños destetados de mucho tiempo atrás, en el momento de indicar la succión directa, el niño suele no quererse prender, lo que constituye un inconveniente, pues no todas las amas suelen poder extraerse 30, 50 y más grs. cada 2 ó 3 horas, aunque hayan sido recibidas con su propio hijo, que succionándolas les mantiene la secreción. En caso de ser impo- sible obtener la cantidad necesaria de leche de mujer para llenar las prescripciones del tratamiento, puede resolverse la cuestión agregando otra ama a la ya existente, y cuando el estado económico del enfermo no lo permita, completando lo que falta con alimento artificial, de los que mejor llenen las indicaciones : leche albuminosa, babeurre, leche descremada y aún leche de vaca, diluida ; las proporciones de la mezcla, tendrán que variarse en el curso del tratamiento, administrando siempre la mayor cantidad posible de leche de mujer que se pueda obtener y completando lo J 25 díte Je L£CH£\ DE MUJER 5 cachar»¡ LECHE DE MUJER E-K^.^uctricx. - 3 Jnfaj ahme'i/aJa can ^ec^c Je vaca -Zrtyresct can el caUro de trilo-xteacten. aíi - -mentida. . lC~«¿ct<¿%. can aít efa. Jiiclr'Lca. e Ju^act.¿i-men tacú>n Je íscRe Je miyer Jes cipa rece ra^tcJameriJe la. fiebre jaera mtw Jen tarréente el fra¿£trrn¿> ecuortal Cia.4 oc ex^asíros . óe/e -CI * ob?. pers. Figura 44 287 que falte con leche de vaca, de modo que se llegue al total de la cantidad proscripta para el enfermo, recordando siempre que la reparación no puede hacerse con la con- tinuación del hambre, o de una hipoalimentación muy considerable. En caso de no disponerse sino de alimentos artificiales, a la cabeza de los cuales está la leche albuminosa y el babeurre, su administración se conducirá en la misma forma que la indicada para la leche de mujer. Los intervalos, las cantidades a dar por vez, la forma de conducir el aumento, deben ser exactamente las mismas que las enumeradas en la realimentación con ali- mento natural. Al prescribir el babeurre debe establecerse que no debe agregarse azúcar ; al dar leche albuminosa se establecerá cuando el niño ya reciba su ración total, el modo de hacer el agregado de hidra- tos de carbono, prefiriendo los menos fermentables, la maltosa en primer término, ( Náhrmal- tose de Loeflund, o Náhrzucker de Soxhlet ), que en caso de no encontrarse pueden prudente- mente reemplazarse por una harina dextrino-maltosada, de las muchas que tanto se usan. Se juzgará que la realimen- tación se realiza en buenas con- diciones cuando el destoxicado haya detenido el descenso de su peso y haya desaparecido la diarrea. Los gráficos 43, 44, 45, corresponden a lactantes trata- dos por alimento natural y que curaron sin contratiempo. En uno de ellos (N.° 45 ) debió completarse la ración prescrip- ta con leche de burra. Con relativa frecuencia se observan las recaídas en el cur- so de la realimentación del in- toxicado, en casos en que se ha logrado la destoxicación y la detención del peso, en cualquier altura de la realimentación ; en cualquier momento se reinicia el descenso del peso y se observa la reaparición de los síntomas tóxicos : algunas veces se debe al aumento demasiado rápido de las raciones, debiéndose tratar por disminución de las cantidades de alimento y aumento ulterior más lento que la primera vez. Debe juzgarse como más grave el caso de recaída cuando ella se presente en niños que ingiriendo una exigua cantidad de alimento vuelven a los síntomas tóxicos, porque entonces se trata de una asociación con la descomposición, lo que implica que no debe realizarse una nueva dieta hídrica, que podría ser de resultados fatales para el niño ; el dar la misma dosis de alimento en leche de mujer, puede salvar algunos de estos niños. De entre los intoxicados que ulteriormente se mani- festaron como descompuestos, tengo presente un enfermito de la práctica civil, que puesto a dieta hídrica se destoxicó totalmente, pero en la realimen- S. de 7//rieses, con ef cuadro cfínico de infazicacion afímen- fici a. aturan fe efenes anfertór ¿a afime/dacion censisfió en cocimienfo de ce rea fes y de fiare nos diversas-áud.'Wd Figura 45 obs. pera. 288 tación, conducida en la forma clásica, no pudo llegar a tomar más de 250 gramos de leche de mujer en las 24 horas : tuvo vómitos, melena y trastorno sensorial, que fueron tratados por breve dieta ( 12 horas ) y realimentación en la que no pudo alcanzarse 200 gramos en 24 horas, teniendo el niño la se- gunda recaída en la que sucumbió. En caso que en la anamnesia del niño nada figure que haga pensar en descomposición, y en que ya se esté administrando leche de mujer, puede salvarse a veces al niño, haciendo una nueva dieta, seguida de un aumento muy vigilado de las raciones, como en un caso cuya observación presenta- mos (v. fig. 46). Naturalmente que si en los antecedentes del niño se descubran indicios que lleven a sospechar una descomposición cuyo tratamiento se esté ya realizando con leche de mujer, debe juzgarse la situación como desesperada : en tal caso no debe aconsejarse una nueva cura de hambre, sino disminuir li- geramente la ración para volver a los aumentos, redoblando la vigilancia del caso que generalmente sucumbe. Más imperiosamente que el primer ataque, la recaída exige que la reali- mentación se realice con leche de mu- jer, por la repetida razón de que es el alimento natural el que mejor preserva contra las infecciones banales, que tan fácilmente dañan la tolerancia ya dismi- nuida de estos graves enfermos de la nu- trición. El gráfico N.° 46 corresponde a un expósito intoxicado, cuyo peso si- guió bajando, si bien mejoró su sensorio al punto de aclararse ; tuvo recaída, a pesar de ser pequeñas sus raciones, aun- que puede decirse que la realimentación fué algo acelerada ; pudo salvar por una nueva dieta hídrica y una realimenta- ción muy cuidadosa. Merecen una consideración aparte los intoxicados en que la dieta hídrica logra la destoxicación crítica, pero sin que se obtenga a la vez la de- tención del descenso del peso, que en los casos mixtos de descomposición no muy marcada es fácilmente explicable ; otras veces se trata de los niños lla- mados pastosos, que son diatésicos exudativos, generalmente ya de edad cerca del año, o ya de año cumplido. El tratamiento consiste en el aumento el más rápido posible de las raciones, vigilando por cierto que ese aumento no sea tan rápido que conduzca a una recaída. ji jzt 20 ¿i 22 23 24 2J 26 27 28 / 2 3 4 7 JVíno dr 37: en tnfaxrC'Ccmn- aZ¿- mcnfícia Caía d£ fxfios/rní - /9>7 ob3. pers. Figura 46 En tales niños ya destoxicados hemos realizado pequeñas inyecciones de suero, que no cuentan con la aprobación de Finkelstein, pero no hemos observado inconvenientes, y sí visto que el peso se detenía en su descenso demasiado prolongado ; el suero a estas pequeñas dosis en el niño ya destoxicado, no tiene los inconvenientes que se le imputan en los intoxicados, en los que es mejor no practicarlos, salvo indicaciones especiales derivadas de la perturbación circulatoria predominante, como ya lo hemos considerado en oportunidad. 289 Finkelstein se manifiesta (pág. 381 de su Tratado) más bien contrario de las inyecciones de suero, declarando que las practica cada vez con menos frecuencia, principalmente por el inconveniente de la acción piretógena de la sal que contienen, habiendo observado curvas térmicas en algunos casos enteramente semejantes a las de una piemia, por la exclusiva acción del suero, cuya obser- vación consta en su tratado, además de que rechaza el suero por el dolor que causa su aplicación y porque puede provocar la aparición de eritemas. La re- visión de la cuestión de la fiebre de sal que bajo su dirección ha realizado Lóvegren, de la que resulta que la fiebre puede evitarse haciendo inyección subcutánea de suero, preparado con agua redestilada en aparatos de vidrio, y poco tiempo después de preparado, parece autorizarnos a usar de este recurso en casos como el que consideramos, sin pretender que su empleo nos permita apartamos de ningún modo de las prescripciones dietéticas estudia- das, que son el fundamento del tratamiento, y de ningún modo autorizan el abuso del suero con que tropezamos con relativa frecuencia en nuestro medio. En la imposibilidad de procurarse suero en tales condiciones, puede usarse la solución de Ringer, de que ya nos hemos ocupado. Y siempre deben tenerse presentes los demás inconvenientes del suero, derivados de su conte- nido en sales, tan vinculadas a la retención del agua ; las inyecciones de grandes cantidades, son las más dañosas y en la práctica bastan las pequeñas dosis de 50 a 100 gramos, en los casos indicados. Debemos ahora considerar el caso de los intoxicados que sometidos a la dieta hídrica no presentan la destoxicación. En algunos enfermos la destoxi- cación falta en absoluto, continuando todos los síntomas de la intoxicación ; son casos gravísimos, muchas veces de típica coexistencia de intoxicación y descomposición, lo que a veces puede establecerse por el estudio de la anam- nesia y de la evolución. En tales casos nada se obtiene con la continuación de la dieta hídrica, debiendo realizarse la realimentación según las normas que hemos consignado, siguiendo al maestro. En otros se detiene el descenso de peso, pero persisten los síntomas tóxicos : son generalmente casos en que la intoxicación forma parte de las manifestaciones producidas por una grave infección. También en estos casos se considera perjudicial la continuación del hambre, siendo el mejor consejo el de aumentar en la forma establecida la ración, quedando en el límite prudente de 50 calorías por kilo de peso, a la espera de que el organismo pueda sobreponerse a la infección, para lo que estará en las mejores condiciones mediante dicho modo de realimentación , opinión que se confirma en algunos casos, en que al cabo de cierto tiempo aparecen síntomas que permiten caracterizar la infección, que será en último término la que gobierna el pronóstico del caso. Finkelstein, en algunos de estos casos ha usado leche de mujer, descremada por la centrifugación. Finalmente, cuando la destoxicación sea incompleta, también debe realizarse la realimentación, como lo hemos establecido para la destoxicación crítica, con mayor vigilancia si es posible, tratándose en estos casos de in- toxicación asociada o provocada por una infección, que evolucionaría en peores condiciones bajo la prescripción del hambre o la hipoalimentación excesiva. Finalmente, nunca debe tenerse demasiado prisa para volver al ali- mento artificial, en los intoxicados que evolucionan en perfectas condiciones ; es difícil citar el momento en que ésto pueda realizarse, por razones derivadas de los grados de perturbación nutritiva, que son tan variables y hasta propios de cada enfermo. En un caso de intoxicación curado en tratamiento con leche de mujer, observamos al mes de pasado el incidente, a los pocos días de re- iniciada la alimentación artificial, un nuevo ataque de intoxicación, lo que 290 acusaba que aunque se estaba en pleno aumento de peso y de estado ge- neral de apariencia normal, a pecho, las resistencias del sujeto no eran tan considerables. De todos modos, el pasaje al alimento artificial conviene realizarse en la forma paulatina que corresponde a un destete de niño sano. Trastornos nutritivos por insuficiencia alimenticia CAPÍTULO XVIT Hipoalimentación total y parcial. Cuando en la ración insuficiente de las 24 horas que recibe el niño, haya una disminución paralela de todos los componentes alimenticios, puede hablarse de hipoalimentación total, siguiendo a Finkelstein. Prácticamente, en estos casos el alimento suele consistir en leche de vaca, diluida en agua, con lo que se evita la sed. Cuando en la ración dada a ingerir al niño en las 24 horas, se encuen- tren alteradas las proporciones que los distintos componentes alimenticios guardan normalmente en las leches, se habla de hipoalimentación parcial. Prác- ticamente en estos casos el alimento suele consistir en sopas de harinas o coci- mientos de cereales, en los que la albúmina, la grasa y las sales están en de- fecto, mientras que existe un exceso de hidratos de carbono. Poco se emplea en nuestro medio el babeurre, la leche descremada, etc., en cuyos casos se produce también inanición parcial. En los enfermos co- mienza a usarse entre nosotros la leche albuminosa. Con mucha mayor frecuencia se emplea la alimentación farinácea ex- clusiva o casi exclusiva. Pero las dificultades de la alimentación suelen impedir que el valor ca- lórico de los hidratos de carbono, sustituya el de los componentes ausentes. Hipoalimentación total en el primer caso ; hipoalimentación calórica con hipoalimentación de unos componentes simultánea de una sobrealimentación del componente dominante, en el segundo caso, en el que se trata general- mente de las harinas. Serán de utilidad algunas consideraciones generales y luego el estudio de la inanición total y parcial, en el niño sano, en el que sufre de trastornos nu- tritivos leves y el que tiene gravemente afectada su nutrición. Hipoalimentación cuantitativa I Hipoalimentación cuantitativa : su aplicación terapéutica. - Sus efectos en el lactante sano : alteraciones del estado nutritivo, conservación de la tolerancia. - Evolución en la realimentación en hipoali mentación decreciente y en la alimentación decre- ciente. - Rol de la hipoalimentación en la etiología de la descomposición. - Efectos del hambre y de la hipoalimentación en los trastornos nutritivos por sobrepasaje de la tolerancia : los estragos de la hipoalimentación prolongada. - Consejo de prác- tica de tratamiento de los trastornos nutritivos, referente al empleo del hambre y de la hipoalimentación. Con frecuencia la hipoalimentación resulta de la dilución excesiva del alimento, principalmente de la leche, realizada en la esperanza de que con la leche muy diluida, considerada menos dañosa para el niño, se evitarían los inconvenientes de la alimentación artificial. En otros casos, a la dieta hídrica instituida con éxito en las perturbaciones nutritivas agudas, sucede la hipo 292 alimentación que se prolonga excesivamente por temor, o por creerse que man- teniéndola podrán restaurarse las energías del niño. El estudio de los trastornos que produce la alimentación insuficiente, se inició después que fueron bien conocidos los que causan las obreal i mentación. Quizá el conocimiento de éstos los hizo temibles y por huir de ellos se llegó a la restricción excesiva del alimento artificial, lo que puede explicar la mayor frecuencia con que actualmente se observan los trastornos nutritivos que pro- duce la alimentación insuficiente. En el tratamiento de los niños con perturbaciones nutritivas es de fre- cuente aplicación el hambre y la hipoalimentación temporarias. Pero las di- ficultades de fijar la ración de las 24 horas en cada caso, hacen que la hipoali- mentación se encuentre con frecuencia en el niño en asistencia médica por sus trastornos. Por cierto que en estos casos es realmente singular la situación del médico : son muy variables los factores de que depende la ración conve- niente, pues si la tolerancia está generalmente disminuida, la necesidad alimen- ticia del niño permanece invariable o varía sólo en escasos límites ; en esta situación el médico debe tratar de medir la tolerancia, cuyo estado desconoce, pero que es muy importante conocer porque su exigüidad se acompaña de la conservación de sus necesidades nutrimenticias. Las reacciones presentadas por el niño en la ración inicial fijada según el estudio completo de los anteceden- tes y del cuadro objetivo, permiten formar idea del estado de la tolerancia. El modo cómo debe procederse en cada caso, está determinado en los capítulos referentes al tratamiento de cada forma clínica. Así nos hemos querido referir al empleo terapéutico del hambre y de la hipoalimentación. Antes de ocupamos de los efectos de la hipoalimentación en el niño con su nutrición ya perturbada, debemos estudiarlos en el niño sano. Y deben estudiarse separadamente los efectos de la hipoalimentación en ambos casos porque es muy distinto su efecto en el niño con perturbación grave de la nutrición y en el sano o en el qué tiene una leve perturbación nutritiva. . Por acción de la dieta hídrica, los segundos sufren una perdida de peso moderada, en forma rápida ; pero al poco tiempo se detiene el descenso y queda el peso estacionario, sin acompañarse de bradicardia ni de hipotermia. Cuando se trata de una hipoalimentación prolongada, como la que resulta de administrar leche de vaca muy diluida, se produce también descenso de peso, seguido de detención del mismo, y esto con raciones que llegan sólo a 20 ó 30 calorías por kilo ; tampoco se observa en estos casos hipotermia o altera- ciones de la actividad cardíaca. La constipación en los niños hipoalimentados, en alimentación artificial es menos constante que en los hipoalimentados a pecho, y además puede ob- servarse una constipación pasajera, en algún momento, en los descompuestos. El carácter diferencial en estos casos no puede deducirse del cuadro ob- jetivo, que puede corresponder a los que se observan en algunos grados de descomposición ; el carácter diferencial está en la conservación de la tolerancia. que se encuentra en el hipoalimentado, y que se exterioriza cuando se da al niño una ración suficiente bien compuesta, con la que presenta reacción normal : aumenta de peso y llega en poco tiempo al estado de los niños de su edad. Contrasta esta conservación de la tolerancia en niños flacos por hipo- alimentación con la gran disminución de la tolerancia de los descompuestos. Lo sensible es que la diferencia no sea persistente, pues los progresos de la ina- nición, una vez agotadas las reservas, comprometen el mantenimiento de la vida, a causa de que las energías restantes no logran hacer asimilar el alimento en la cantidad conveniente, razón por la que siempre se ha aconsejado reali- 293 zar paso a paso la realimentación del hambriento, precisamente porque el hambre muy prolongada puede agotar el organismo en su estructura bioquí- mica y en sus energías hasta un punto en que ya no se puede lograr la repa- ración. En la determinación de la ración que debe ser considerada como su- ficiente para un niño en alimentación artificial, se discute aún entre los pedia- tras experimentados, creyendo algunos que debe calculársela a razón de 20 calorías más de las 100 calorías por kilo de peso (1 ). Pero frente a esto, otros presentan observaciones clínicas de niños que se han desarrollado per- fectamente con un régimen de sólo 70 a 80 calorías por kilo. Quizá la expli- cación más probable es que las diferencias fisiológicas no son tan considera- bles y que la mayor parte de las diferencias señaladas, no todas, son explicables por las variaciones del valor energético de las leches empleadas, según la mayor o menor abundancia de sus componentes, principalmente de la manteca y de la lactosa. Hemos referido las consecuencias de la supresión efímera del alimento en. el niño sano, y establecido que si luego se procede al aumento paulatino del mismo, aun cuando no se llegue a satisfacer totalmente la ración, la éurva del peso que marcó un descenso moderado el primer día, se hacía estacionaria desde el 2.° ó 3.°, para ascender al hacerse suficiente la ración. Y hemos de añadir que Rosenstem ( 2 ), que ha estudiado experimentahnente esta cues- tión en los niños sanos, consigna que el descenso de peso no excede al 7 % del peso del niño. Respecto de la hipoalimentación, el modo creciente o decreciente como se hace variar la cantidad del alimento, influye en los resultados. Así, por la «inanición con alimentación creciente » de Chossat ( 3 ), en que la breve su- presión total de alimento es seguida de la alimentación paulatinamente au- mentada, y que nosotros designamos como realimentación en hipoalimentación decreciente, se observan los fenómenos del descenso del peso y conservación del estado general en la forma referida. Pero cuando se llega al hambre por disminución paulatina de una alimentación antes suficiente, hasta la supre- sión absoluta, modo que Rosenstern denomina «alimentación decreciente », término que aceptamos, entonces las pérdidas de peso son continuas y con- siderables, con trastornos generales y debilidad de pulso. En la práctica, la realimentación en hipoalimentación decreciente, se emplea cada día, en el tratamiento de los trastornos nutritivos y con éxito ; mientras que alimentación decreciente no debe jamás usarse por ser muy peligrosa, pues hasta los niños a pecho pueden ser conducidos por ella, en el curso de las in- fecciones, a la descomposición ( véase nuestro capítulo « Infección y Nutri- ción » ). El mismo camino pueden recorrer los niños en que sin mayores au- mentos o descensos quedan en una hipoalimentación considerable y persis- tente. El ejemplo más demostrativo de como la hipoalimentación puede con- ducir a la descomposición, es el de algunos casos de píloroespasmo prolon- gados, en los que cuando por evolución del proceso o por efecto de una inter- vención médica ( quirúrgicas o cateterismo del píloro ) se logra hacer llegar alimento al duodeno, resultan cuadros de reacción paradojal por la ineptitud ( 1 ) Véase Lactancia artificial, pág. 127. (2) Rosenstern.-Ueber Inanition in Sáuglingsalter. Erg. d. inn. Med. und K. Tomo VII, pág. 322. (3) Chossat. - Recherches expérimentelles sur l'inanition 1843. cit. Finkelstein Langstein y Rosenstern. 294 de la tolerancia que por acción de la inanición ha descendido hasta los grados propios de la descomposición, siendo frecuente leer que algunos de estos niños han terminado con el cuadro de la intoxicación alimenticia : coma, espasmos, respiración amplia y acelerada, acetonuria, etc. Por cierto (pie como ocurre casi siempre en clínica, en el caso referido, no se puede imputar todo a un solo factor de perturbación nutritiva : la ina- nición; pues se nqs ocurre que la diátesis neuropática del niño con píloro- espasmo, contribuye al descenso de la tolerancia, por la inferioridad funcional propia de los estados de constitución anómala. De todos modos la observación de las graves consecuencias de otros casos de inanición pura, es rarísima ; y el referido prueba cómo al agregarse la inanición a un estado diaté- sico, disminuye la tolerancia hasta el grado propio de la descomposición. Los casos mencionados úl- timamente representan las consecuencias temibles del hambre y la hipoalimentación en los lactantes anteriormente sanos. Constituyen los de me- nor frecuencia y sirven prin- cipalmente para demostrar que la gran diferencia funcional del descompuesto y del hambrien- to pueden desaparecer en los casos extremos. Por lo general, el niño sano o con perturbación nutritiva ( en trastorno del balance o en dispepsia) tolera sin mayo- res trastornos una dieta hídri- ca corta ( 24 horas ) seguida de realimentación en hipoali- mentación decreciente. En ellos es mucho más perniciosa la alimentación decreciente. Podemos presentar un grá- ficp (N.° 47 ) en que el trastor- no de un niño de edad ya próxima al año, por su reacción normal, a la buena alimentación, acusando tolerancia normal, debe clasificarse como trastorno nu- tritivo por hipoalimentación. «En ningún caso en que se mantenga la alimentación por debajo de la ración de sostenimiento, se obtendrá que se fortalezca el niño; de muy distinto modo al referido reaccionan al hambre y a la hipoalimentación los niños con trastor- nos nutritivos graves : descomposición e intoxicación » ( Finkelstein ). Conocidos son los efectos milagrosos de la dieta hídrica en la intoxicación, pero hay que hacerla seguir de la realimentación en hipoalimentación decre- ciente, según las reglas referidas en el capítulo correspondiente. En la descomposición es donde el hambre y la hipoalimentación son más - 74 meses J c7e cc7nc^ <^n4e reor-rnente ¿z/ernen/ncto con focAe c¿e vaca cflzesfo a /¿ec7?o 7/uirs7m u-na ¿'oTeranczcz ñor- obs. pers. Figura 47 295 temibles : el hambre, aunque no sea sino de 6 horas trae una considerable pér- dida del peso y la acentuación de la hipotermia y de la bradicardia y a veces, en los casos graves, colapso, en el que algunos sucumben. Luego la hipo- alimentación decreciente, necesaria para el tratamiento, continúa el período del empeoramiento llamado inicial del tratamiento, cuya importancia es de suma utilidad para el diagnóstico. Su consecuencia será únicamente el debilitamiento progresivo, en que cooperan la descomposición y la inani- ción (Finkelstein). Hay casos en que el empeoramiento es invencible y es propio de los casos del tercer grado ( véase capítulo del Diagnóstico de la descomposición ). Si esto ocurre cuando se aplican el hambre y la hipoalimentación decre- ciente en la forma que más favorece al enfermo, se pueden imaginar los daños irremediables que sufrirá el descompuesto por una prolongación excesiva de ambos. Si estos desgraciados niños llegan a soportar el primer período de la dieta hídrica, pero no se los trata luego con hipoalimentación decreciente, se nota evidente aceleración del empeoramiento que llega a la muerte en breve. La persistencia en la hipoalimentación prescripta en estos casos, indica falta de concepto de los trastornos nutritivos, de quienes crean que mante- niendo la hipoalimentación puede aumentar la tolerancia y obtenerse la cu- ración del enfermo. Quizá ese error proviene de que se atribuye a estos enfermos graves la misma resistencia al hambre y a la hipoalimentación que se observa en los niños sanos o con un ligero trastorno, refiriéndose en tal caso el empeora- miento no al hambre sino a la evolución misma de la enfermedad. Bien dice Finkelstein que al sobreestimar las ventajas del hambre como re- curso de tratamiento, se menosprecian sus peligros. Sólo así se comprende que la «atrophia ex medico», según la calificación irónica de Schlossmann de estos casos, se vea aun con tanta frecuencia y siga haciendo víctimas entre los pobres lactan- tes, dignos de mejor suerte y que conducidos por un experto hubieran vivido. Los efectos del hambre y la hipoalimentación en estos casos son más perniciosos que los del sobre pasaje de la tolerancia. Además, siendo el empeo- ramiento obra de la prescripción voluntaria del médico, debe insistirse en que los peligros de la inanición están al mismo nivel que los de la descompo- sición y de la intoxicación ( Finkelstein ). Sólo quien comprenda que en la descomposición hay autofagia e inanición con ingestión alimenticia insuficiente, podrá darse cuenta de que la disminu- ción del alimento traerá como consecuencia el aumento de la inanición y de la autofagia ( véase capítulo de Patogenia de la descomposición ). Deducimos como consejo de práctica en el tratamiento de los niños con perturbaciones nutritivas provocadas bajo el régimen artificial : Cuando con la estricta aplicación de un régimen propio de un determinado trastorno nutritivo iniciado después de un prudente dosaje del hambre no se ob- serve mejoría, no se repetirán el hambre y la hipoalimentación : lo indicado es cambiar el alimento por el reconocido superior al anterior usado; y si ya se está usando el alimento natural tampoco se resolvere., de inmediato repetir el hambre : en tal caso se seguirá la conducta indicarla en los diversos capítulos sobre tratamiento de las formas clínicas correspondientes, para resolver las dificultades. Los trastornos que causan el hambre y la hipoalimentación en el curso de las infecciones, en Jactantes con nutrición sana o ya perturbada, se estu- dian en el capítulo Infección y nutrición La acción de la hipoalimentación en los niños a pecho está estudiada en el capítulo de los Trastornos nutritivos de los lactantes a pecho. 296 Hipoalimentación cualitativa n La hipoalimentación cualitativa en la dietética terapéutica de los trastornos nutritivos. - Disminución de la ración de grasas, hidratos de carbono y sales del suero del ali- mento. - Vinculaciones de los problemas de la inanición e hipoalimentación a los de la patogenia y terapéutica de los trastornos nutritivos. - Empleo excepcional, en nuestro medio, del babeurre como alimento del niño sano. - Influencia de la in- suficiencia de la ración de hidratos de carbono, en lactantes deficientemente tratados por la leche albuminosa : la distrofia albuminosa ( Benjamín ). - Caso especial de la distrofia farinácea. Los estudios sobre la patogenia de los trastornos nutritivos han estable- cido el rol de determinados componentes alimenticios en su producción y han tenido como lógica consecuencia el empleo de algunas mezclas alimenticias ya conocidas, o ideadas con el objeto de corregir la proporción de los compo- nentes considerados nocivos. De aquí la aplicación de la hipoalimentación cualitativa en la dietética terapéutica : gran empleo se hace de la hipoalimen- tación transitoria de la grasa, hidratos de carbono y sales ; no se emplea, ni es necesaria, la hipoalimentación de albúmina, formal demostración del error de Biedert. La hipoalimentación de grasa se aplica en algunos trastornos nutritivos crónicos y en la diátesis exudativa, a cuyo efecto se emplean la leche descremada, el babeurre y la sopa de malta, en los que se evita el dé- ficit calórico agregando hidratos de carbono. En el modo de realizarse la acción curativa no se trata exclusivamente del efecto de la disminución de ciertos componentes, sino también de la na- turaleza de los hidratos de carbono agregados y de las proporciones recíprocas que la albúmina y las sales tienen en la mezcla. En la leche albuminosa hay disminución del suero y de la lactosa a la mitad, y de la grasa hasta una cantidad inferior a la contenida en la leche de mujer, a la vez que un ligero aumento o el mantenimiento de la proporción de la albúmina. Por cierto que su acción depende más de las proporciones recípro- cas de todos los componentes, que de la disminución de los hidratos de carbono, circunstancias que en conjunto entorpecen o se oponen a las fermentaciones anómalas del intestino. La hipoalimentación de sales, comienza a aplicarse en algunos graves trastornos y particularmente en ciertos estados eczematosos, con resultado favorable; ella se encuentra en la sopa de Finkelstein. Las harinas, en épocas anteriores muy usadas en el tratamiento de las diarreas, constituyen una hipoalimentación de grasa, albúminas y sales, y simultáneamente una sobrealimentación de hidratos de carbono. Gran impor- tancia práctica, por la frecuencia con que se presenta, tiene la distrofia fari- nácea, que ellas producen, de que en particular nos ocuparemos. Es evidente que el problema de la inanición y el de la hipoalimentación se vinculan a los de la patogenia y de la terapéutica de los trastornos nutritivos. Y esto sin llegar a la evidente exageración de Czerny, que siguiendo a Chossat imagina la «inanición endógena», cuya existencia concibe en el curso de los trastornos nutritivos, en los que además existiría la imposibilidad para el organismo, de utilizar los componentes alimenticios. En los trastornos nutritivos los procesos son mucho más complicados y la autofagia por inani- 297 ción es la consecuencia de la elaboración desviada, patológica, del alimento que conduce en muchos casos, a la sustracción efectiva de componentes bio- químicos del organismo que salen sin siquiera utilizarse como energía ( v. Descomposición ). Hay además otras circunstancias que debemos considerar: algunos pediatras sostienen que ciertos estados anémicos observados en niños ali- mentados con leche de vaca, se pueden inculpar al escaso tenor en fierro de la misma, comparativamente a la leche de mujer, demostrado por Edelstein y Csonka, explicando la relativa tardanza en la aparición de la anemia mediante el depósito de Fe, que Bunge halló en el hígado del recién nacido, que natural- mente, se gasta más rápidamente en la lactancia artificial que en la natural. Las mezclas alimenticias que hemos visto se emplean en la dietética te- rapéutica de las perturbaciones nutritivas, mezclas en las que determinados componentes están disminuidos, sustituidos o suprimidos, se aplican abusi- vamente, en general, en la alimentación del niño sano. Tal es el caso, excep- cional en nuestro medio, de niños sanos alimentados con babeurre, alimento rico en albúminas, sales, e hidratos de carbono que se le agregan, y muy pobre en grasa. Como no es discutible que el organismo del lactante puede trans- formar los hidratos de carbono en grasas, podría considerarse si el empleo de éstas en la alimentación es superfluo o si realmente llenan algún rol insusti- tuible en el organismo en crecimiento, suposición esta última apoyada por los estudios experimentales de Weigert, con el objeto de determinar las vincu- laciones entre el modo de la alimentación y la resistencia a la infección tuber- culosa, cuyos resultados obtenidos en animales consideramos intransporta- bles al lactante humano, en que la tuberculosis evoluciona casi sin variaciones dependientes del alimento en su marcha fatal, inexorable. « Prácticamente, prescindiendo de estas consideraciones, autores que han seguido la evolución de niños alimentados con babeurre han visto que algunos se desarrollan indiferentes a la escasez de grasas ; otros detienen su peso, sufren en su resistencia a las infecciones, y recuperan el curso de su desarrollo normal al restituirse el componente ausente, evolución variable que inclina a pensar en la intervención del factor constitucional. Nosotros creemos que considerados los niños en identidad o gran semejanza de factores constitucionales, la disminución de la inmunidad de los lactantes alimentados abundantemente con hidratos de carbono, los mantiene o en inminencia de perturbación nutritiva o en verdadera perturbación, exteriorizada de modo marcado en la circunstancia de la infección. Por eso es desaconsejable la hi- poalimentación de grasa que se vincula a una sobrealimentación de hidratos de carbono ( véase nuestro capítulo sobre Infección y nutrición ). La sustitución a la inversa, de los hidratos de carbono por la grasa, no se ve sino por excepción en el lactante. Más frecuente es hallar una disminución más o menos considerable de la proporción de los hidratos de carbono. Es un axioma que sin hidratos de carbono la vida es imposible, y recordando las pe- culiaridades del organismo en crecimiento, puede sospecharse que la dismi- nución de hidratos de carbono tiene que ser, en el lactante, causa de mayores trastornos que en el adulto (v. cap. Crecimiento ). Carecemos de datos precisos sobre la ración mínima de hidratos de car- bono, pero Rosenstem la ha deducido y calculado su proporción teniendo presente su contenido en la leche albuminosa ( 1,5 % ) que algunos niños pueden tolerar durante un plazo variable. Pero en la asistencia de niños con trastornos nutritivos se han observado trastornos cuando se continúa desproporcionadamente la alimentación pobre 298 en hidratos de carbono. Y se los observa en casos ^n tratamiento, dirigidos por quienes olvidan o desconocen las reglas que sus autores han dado para el empleo de la leche albuminosa. La falta de técnica cometida al no agregar hidratos de carbono a la leche albuminosa, trae como consecuencia que a pesar de ser sólidas las deposi- ciones, se observe descenso de peso, hipotermia y decaimiento, que desapa- recen cuando el niño recibe más hidratos de carbono. En los capítulos de Tratamiento se encontrarán los preceptos que deben seguirse para el empleo de la leche albuminosa. Ultimamente Benjamín ( 1 ) ha estudiado el intercambio en niños sanos y enfermos alimentados con leche albuminosa, hallando que el sano no uti- liza el exceso de N, mientras que el enfermo retiene el exceso ingerido. Para el sano el exceso de N, que ya por otra parte existe en la leche de vaca, res- pecto de la de mujer, no tiene aplicación y los trastornos referidos resultan del déficit de hidratos de carbono y grasa, porque aunque reducidas, las sales exceden a las contenidas en la leche de mujer. Estudiaremos con especial atención la distrofia farinácea, forma la más frecuentemente observada de hipoalimentación cualitativa. ( Creemos que distrofia farinácea es la traducción más castiza de la designación de Czerny : « Mehlnáhrschaden » o sea : daños nutritivos por harinas ). La distrofia farinácea La distrofia farinácea es un trastorno nutritivo crónico, que se observa en niños en la edad de la lactancia, alimentados desde largo tiempo atrás exclusiva o predominantemente, con farináceos. Es relativamente frecuente en nuestro medio civil y hospitalario, y pre- senta distintos caracteres clínicos y diferente gravedad según la edad del niño y su estado de salud anterior, y principalmente según la duración del período durante el que se hayan administrado los farináceos, como alimento exclusivo o predominante. Etiología La ausencia de diarrea y vómitos y el estado de salud aparente del niño explican el empleo prolongado de los farináceos, como alimentación exclusiva. - Influencia de los malos consejos y de los prospectos de los fabricantes de harinas. Por diversas circunstancias etiológicas llegan los niños a quedar en ali- mentación farinácea. En algunos casos, por hipogalactia de la madre se inicia precozmente la lactancia mixta que produce diarrea, para cuyo tratamiento se recurre a las harinas con las que desaparece la diarrea; por aumento de la hipogalactia a causa de la insuficiencia del estímulo de la succión, se aumenta el número de frascos de harinas en agua o de cocimiento de cereales, quedando el niño al des- tete, que no tarda en practicarse, en alimentación farinácea exclusiva. La au- sencia de diarrea y vómitos y el estado de salud aparente del niño, si llaman ( 1 ) Benjamín, E. - Eiweissnáhrschaden des Sáuglings. Z. f. K. Orig. X, pág. 185 299 la atención con un régimen sin leche, explican la continuación de una alimen- tación que no tardará en mostrar su nocividad. La misma ausencia de diarrea y aun la acción favorable que sobre la diarrea de los niños que toman leche tienen los farináceos, nos explican que durante algún tiempo se haya aceptado sin discusión, el concepto escrito de algunos autores, para quienes aun los niños muy pequeños toleran perfectamente el caldo de legumbres, más tarde adicionado de crema de arroz, y que curan de su gastroenteritis, suprimiendo la leche de su propia madre ( ! ). Otras veces se trata de niños que en el curso de la alimentación láctea artificial contraen algún proceso con diarrea, para cuyo tratamiento se recurre a los farináceos, en el que la madre erróneamente mantiene al niño, en el temor de que la vuelta a la leche traiga de nuevo diarrea. Y en muchos casos la prescripción ha sido mantenida por el médico, ignorante de los graves daños que así origina. Otras veces los padres del niño, que han leído sobre los inconvenientes de la leche descompuesta, en el verano, al iniciarse los calores reemplazan la leche por cocimientos de cereales o sopas de harinas, mediante las que real- mente no se presenta la diarrea, pero a causa de las cuales no pocas veces el pobre niño sucumbe en distrofia farinácea, hacia el fin del verano. Los prospectos de los fabricantes de harinas son directamente respon- sables de la producción de muchos casos de distrofia farinácea, al difundir la falsa información que llega a los hogares, de que la leche de vaca, y aun la leche de mujer ( ! ), son reemplazables por las harinas. En nuestro medio, hemos visto casos de distrofia farinácea, producidos por casi todas las marcas de harinas comerciales más difundidas, por el empleo de cocimientos de avena o cebada ; pocas veces hemos observado casos debidos al empleo de harinas simples con agua, o de puré, que en algunas regiones de Europa, según leemos en los diversos autores, son mucho más empleadas que entre nosotros en la alimentación del lactante. Las harinas lácteo-diastasadas conducen también a la distrofia, que tampoco es evitable cuando se asocia la alimentación farinácea a la ingestión de yemas de huevo o de un poco de crema. Formas clínicas y evolución Tipos atrófico, hipertónico e hidrópico. - Bruscas y considerables oscilaciones del peso. - Disminución de la inmunidad. - Conservación de la tolerancia. Cuando por una casualidad se puede examinar un lactante que Heve sólo una o dos semanas de ingerir solamente harinas, se comprende la frecuencia de la distrofia, que al principio no provoca alteraciones : el niño no tiene aspecto de enfermo, es bueno su color, normal su turgescencia y su fuerza muscular, notable la agilidad de sus movimientos y normal o mayor el au- mento del peso. Por cierto que tal conjunto no lleva el niño al médico y más bien concluye de convencer a los padres de que justamente han acer- tado con el alimento adecuado. Pero como era de esperar, esta situación dura poco, el niño comienza pronto a decaer, se van los colores y el apetito, parece cansado, ya no es el de antes, y ahora sí, se consulta al médico porque hay algo que no está en orden. Muchas veces, nos han traído estos niños porque según sus padres se 'estaban secando, a pesar de suministrárseles la harina en la proporción indicada en los prospectos. Esos prospectos... i Desnudo el niño, llama la atención el en- 300 flaquecimiento que puede recordar el aspecto objetivo del descompuesto : la cara afilada, dejando adivinar los contornos óseos, descarnada, los ojos hundidos ; pálida, a veces pálido verdosa, seca y áspera, pigmentada prin- cipalmente en las extremidades, la piel es envoltura demasiado grande para el cuerpo empequeñecido y se deja levantar en grandes pliegues en los huecos políteo y axilar. El abdomen suele estar generalmente distendido. En muchos casos se ven forúnculos, o abscesos cutáneos. Este es el tipo llamado atrójico, que se produce por ingestión de sopas de harinas o de cocimientos, sin agre- gado de sal. En algunos de estos flacos constituye el carácter sobresaliente el aspecto de los músculos : duros como de madera, siempre en tensión, y ofreciendo mar- cada resistencia a la ejecución de los movimientos pasivos, dejando dibujarse sus contornos bajo una piel delgada, remedando el conjunto el de un pequeño atleta, muy pequeño y muy flaco. No es de rigor que la hipertonía se acompañe siempre de enflaquecimiento, que puede disimularse por la presencia de edema. Del aspecto muscular deriva la denominación de tipo hipertónico, con que se le designa. Se ve en niños que han ingerido muchas harinas y poca leche durante un tiempo prolongado, desde muy pequeños, pero una forma clínica poco fre- cuente entre nosotros. Con mayor frecuencia que las dos formas anteriores observamos el tipo hidrópico : sus padres lo traen al médico muchas veces porque se ha hinchado ; otras, cuando el edema no es tan marcado, por su palidez, que cuando se asociá al edema, suele hacer temer una nefritis, temor que desgraciadamente no los ha movido a la implantación del régimen lácteo que hubiera curado la dis- trofia. Este tipo se ve en niños que han ingerido no siempre sólo cocimientos, como nuestro caso del gráfico 50, sino cocimientos o sopas de farináceos con sal. Otras veces las harinas se han dado con una que otra yema de huevo y aun con un poco de manteca, en cantidad que no ha impedido la producción de la distrofia. Al examen detallado, estos niños que se presentan con buen peso, llaman la atención por su palidez, el abotagamiento de los rasgos y con frecuencia porque presentan verdaderos edemas, que son más frecuentes en las extre- midades, principalmente en el dorso de las manos y los pies, y también en los párpados. Algunas veces se recoge el dato que el niño estaba aún más edematoso en los días anteriores y entonces puede observarse que la disminución no se ha verificado uniformemente, pues adelgaza más el tronco y los segmentos proximales de las extremidades, quedando las facies abotagadas, a punto de que el niño vestido, no hace suponer el adelgazamiento de sus partes cubiertas. El peso sufre un rápido descenso en ocasión de una infección cualquiera, que a la vez afecta el estado general seriamente, poniendo en grave peligro la vida del enfermito. Es frecuente recoger el dato del enfriamiento de pies y manos que ob- servan los padres de estos enfermitos. No se calientan con nada y el termó- metro acusa ligera hipotermia. El abdomen se presenta algo distendido y la deposición nada tiene de particular a no ser cierta vinculación con el farináceo ingerido : es parda y homogénea cuando los niños toman sopas de las distintas marcas de harinas ; es verdosa y mal ligada con escaso mucus, cuando ingieren cocimientos de cereales. En la orina nada hay de particular si no tiene el niño alguna infección, principalmente de sus vías urinarias. 301 El carácter del niño ha variado : no tiene la alegría habitual del lactante de su edad, los movimientos .carecen de fuerza y de agilidad, teniendo más bien la expresión del cansancio. Birk insiste con razón en la alteración de las funciones glandulares : la piel llama la atención por su sequedad, hay poca saliva, estando la lengua y la cavidad bucal pegajosa, falta de humedad que se extiende a la laringe y al esófago, siendo la voz apagada y encontrándose al sondar el estómago, que la sonda resbala con dificultad ( 1 ). En la evolución de los distróficos farináceos se observan algunas peculia- ridades, de las que unas no son sino la acentuación o la exageración del carácter dominante de la forma clínica ; otras, se explican como consecuencia de las oscilaciones de la composición bioquímica del niño, alterada por el alimento ; y otras, finalmente, deben su explicación a las mismas alteraciones y son tan frecuentes que es discutible su consideración como complicaciones, mereciendo más justamente ser colocadas entre los síntomas, y de los más frecuentes. En lo antedicho nos hemos referido a los síntomas espasmofílicos que pueden corresponder a los de la verdadera tetania, con su hiperexcitabilidad mecánica y eléctrica ( signo de Erb ) de los nervios, para cuyo tratamiento fué precisamente suprimida la leche y reemplazada por las harinas, supresión que debió detenerse en una disminución, de influjo favorable aunque no seguro sobre la tetania, vinculada a la insuficiencia funcional de las paratiroideas, en la que entre las alteraciones del metabolismo, figura como importante la del agua, tan influenciada también por la alimentación farinácea, que si puede evitar una de las manifestaciones de la perturbación endócrina, no alcanza a equilibrarla por no ejercerse su acción sobre la esencia misma del proceso ; en segundo término nos referimos a las grandes y bruscas oscilaciones del peso del niño, a veces de varios centenares de gramos en las 24 horas, y esto con motivo de infecciones banales o de cambios alimenticios y otras veces sin que podamos percibir su causa inmediata ; en tercer término debe detenernos la disminución de la inmunidad, de grado tan considerable como no se ve en ningún otro trastorno nutritivo, y apreciable no sólo en la gran frecuencia con que encontramos infectados a los distróficos, sino también en la gravedad con que en ellos se presentan las infecciones y a cuyas complicaciones sucumben en gran número. Respecto de las causas de esta menor resistencia nos dete- nemos en el capítulo en que estudiamos las vinculaciones de la infección y la nutrición. La xerosis de la córnea y de la conjuntiva es una complicación temible de estos niños ; la hemos visto sólo una vez en nuestros enfermos. Debe detenernos especialmente la consideración del estado de la tole- rancia de estos niños, que tanto sufren en su estructura bioquímica y en sus condiciones físico-químicas, por la insuficiencia de los materiales formadores y el exceso del único componente energético que debe reemplazar a los demás ( véase Patogenia ). Es notable que a pesar de los vicios del alimento sean escasos y poco in- tensos los síntomas digestivos, ausencia que concuerda con la conservación de la tolerancia, frecuentemente exteriorizada en la reacción normal que presen- ta el niño al recibir una ración normal en cantidad y calidad. Por la persistencia de la alimentación farinácea Mega, sin embargo, el intestino a no poder elaborar el exceso de los hidratos de carbono que recibe y disminuye su aptitud funcional por esta sobrealimentación unilateral ( 1 ) Bibk.-Leitfaden der Sáuglingskrankheiten. 1914. ( 302 de unos componentes mezclada a una hipoalimentación plurilateral de otros, de modo que se alteran las proporciones de los componentes nutrimenticios del niño, en el que al fin la aptitud digestiva baja y con ella toda la tolerancia, acercándose a la imposibilidad de nutrirse del descompuesto; y a la descom- posición puede conducir la alimentación farinácea, por el camino indicado. Otras veces, dando un rodeo por la vía libre de la disminución de la inmunidad, invade al distrófico una infección enteral o parenteral, que baja el límite de la tolerancia y llega también a la descomposición. Es solamente por la exploración funcional del distrófico que llegaremos a conocer el estado de la tolerancia, y en nuestro rol de médicos tratantes, felizmente, al realimentarlo en la forma indicada para el descompuesto, podemos darnos cuenta de que la tolerancia se conserva en la mayoría de los distró- ficos, y que cuando ha estado disminuida, no la hemos debilitado, sino al contrario, la tonificamos al dirigirla según los preceptos del tratamiento de la descomposición. ( Véanse : Tratamiento de la descomposición y Tratamien- to de la distrofia farinácea ). Diagnóstico Importancia del cuadro clínico y de la anamnesia. El estado atrófico, el hipertónico o el hidrópico de los niños en edad de la lactancia deben hacer pensar en la distrofia farinácea, de la que pueden mezclarse los tipos clínicos o permanecer más claramente diferenciables. Pero la probabilidad sólo podrá transformarse en certidumbre, si se dispone del dato anamnésico de una prolongada alimentación farinácea, único que permitirá el diagnóstico. Pronóstico Importancia de la duración de la alimentación farinácea exclusiva, del alimento dispo- nible para el tratamiento, de la presencia de infecciones. Debe considerarse siempre serio, cuando la alimentación farinácea ex- clusiva haya durado más de tres semanas ( Czerny-Keller ), plazo excesivo cuando se trata de niños muy pequeños, infectados o diatésicos, que pueden sucumbir antes ; por el contrario, pueden resistir mejor los lactantes que cerca del año o después de cumplida dicha edad, quedan en la alimentación farinácea. El fantasma de la descomposición, en muchos casos sólo diagnosticable por la observación de toda la reparación, hará que se mantengan reservas a veces por mucho tiempo. El alimento disponible para el tratamiento es factor de pronóstico, por las mismas razones estudiadas en el capítulo de la descomposición. En las formas hipertónicas que pueden acompañarse de tetania verda- dera, se considerarán los factores de pronóstico de la distrofia y de la tetania, principalmente según se disponga o no del alimento natural, tan importante, y de los demás recursos del tratamiento de la tetania. En todos los distróficos y mayormente en los infectados en que la ali- mentación farinácea quede implantada debido a la frecuencia de las diarreas, se tendrá siempre en cuenta la posibilidad de que los trastornos precursores de la alimentación viciosa obedezcan a la presencia de una infección latente, o poco exteriorizada pero muy importante : nuestro mejor régimen fracasará, 303 al fin, en un distrófico cuyas primeras manifestaciones dispeptiformes obli- garon a un médico poco conocedor de los trastornos nutritivos a dejarlo en alimentación farinácea, por cuyos trastornos se nos presente, con una bron- quitis, que al fin resulte ser la inexorable tuberculosis del lactante. Otras in- fecciones pueden también permanecer disimuladas. El examen completo y repetido de los enfermos permitirá reflexionar sobre todas las circunstancias propias del caso y madurar la opinión del médico prudente, antes de trans- mitirla a la familia. Patogenia Alteraciones de la composición química del cuerpo. -- Imposibilidad de sustituir mate- riales plásticos por energéticos. - El exceso de los hidratos de carbono alimenticios altera el metabolismo del agua: estudios de fisiología experimental; exámenes químicos de cadáveres de distróficos (Frank y Stolte), Tobler ; el tenor de la sangre en agua y minerales (Lederer y Salge). La importante contribución de Klose: disminución de la grasa, aumento del agua, dis- minución de las cenizas y de la albúmina, aumento de los minerales vinculados al metabolismo del agua. - Gravedad de las alteraciones de la composición química del cuerpo, halladas por Klose. - Patogenia de la hipertonía muscular : hipóte- sis de Klose. De la comparación de una sopa de harina, o de un cocimiento de cereales con las mezclas de leche que constituyen el alimento habitual del lactante, resulta que si las primeras exceden a las segundas en hidratos dé carbono, en cambio contienen menos albúmina, grasas y sales que éstas. El aporte insuficiente de materiales formadores pueden producir una perturbación del curso normal del desarrollo, que sólo podrá realizarse en parte a expensas de materiales de reserva, retenidos anteriormente en el organismo del niño, y que sólo podrá continuarse hasta el límite del agotamiento de dichas reservas, las que deberán proveer además, al consumo energético que el or- ganismo realiza imprescindiblemente, en el mantenimiento de las grandes funciones. Prácticamente, la sustitución en el alimento de sustancias de aplicación constructiva o formadora por las de aplicación casi exclusivamente energé- tica, que constituye la alimentación exclusiva de harinas y azúcares, compa- rada al régimen lácteo del lactante, no se realiza reemplazando valores equi- valentes calóricos totales, pues la elaboración de 100 calorías por kilo de hi- drocarbonados ( 25 grs. de hidrato de carbono por kilo de peso ) es muchas veces mal soportada por el aparato digestivo del niño muy pequeño, obli- gando los fenómenos locales digestivos patológicos a limitar las cantidades, estableciéndose una hipoalimentación calórica además de unilateral, de cuya continuación resultan serios trastornos de la composición química del cuerpo. La hipoalimentación calórica resultante es causa de que las reservas del or- ganismo han de proveer en primer término a las exigencias energéticas, con los materiales de reserva energéticos, principalmente la grasa, y en segundo término las albúminas, que sabiamente movilizan el organismo desde los ór- ganos de menor importancia, para llenar las exigencias de los de mayor im- portancia vital. De modo que a pesar de la insuficiencia de la ración calórica hay sin em- bargo un exceso de hidratos de carbono en el alimentó, que no es indiferente- mente tolerado por el organismo del lactante. 304 Investigaciones practicadas en los animales y en el hombre, hicieron sospechar la existencia de alteraciones del metabolismo del agua en la dis- trofia farinácea del lactante. Bischoff, Voit y Weigert, han determinado que la alimentación exclusiva por hidratos de carbono, aumenta el agua del cuerpo de los animales, hallando Zuntz, que la imbibición de agua de los tejidos se vincula a que el glucógeno, al depositarse en la célula, lo hace unido a dos o tres veces su peso de agua, de modo que la retención de 10 grs. de glucógeno hace aumentar el peso del cuerpo de 30 a 40 grs. Estos hechos hicieron desear en el lactante humano alimentado exclusi- vamente con hidratos de carbono, la determinación de los órganos en que se deposita el agua, sospechando que dicho conocimiento podría tener proyec- ciones en la patogenia de la distrofia. La empresa no era fácil, pues no siendo posible la investigación en el lac- tante vivo, debía hacérsela en cadáveres de distróficos, que antes de morir no hubieran sufrido pérdida brusca y considerable de peso. , Además, Keller había señalado la importancia del metabolismo de las sales en estos niños a los que suponía en hambre de cloro, pues las orinas no contenían cloro, a pesar de que en las harinas que ingería existían rastros de clo- ro. Y como la observación clínica hace admitir que estos niños debían retener gran cantidad de agua en sus tejidos, se pensó en las vinculaciones del metabo- lismo del C1 y del agua, porque se conocía el rol importante del cloro en los ede- mas de los renales y la relación íntima que tiene su disminución en la orina, con el intercambio del agua. Al persistir la orina de estos niños libre de cloro, a pesar dy que el alimento lo contenga en cantidad apreciable, se supuso lógicamente que el cloro era retenido, apoyado en la frecuente observación de edemas. Pero faltaba demostrar que el cuerpo de estos niños almacenaba cloro, proba- blemente combinado en forma de cloruro de sodio, sal hidropígena por exce- lencia, por lo que debía estudiarse en los hidrópicos. Había que buscar para tal investigación, cadáveres de niños que hubieran muerto a poco de su ingreso al hospital, hasta entonces alimentados exclusivamente con farináceos. Frank y Stolte ( 1 ), limitaron su investigación al hígado, que eligieron por su rol tan importante en la nutrición y porque constituye la mayor parte de la masa total de los parénquimas. Hallaron que siendo menor la cantidad de residuo seco total, la cantidad de cenizas era mayor que la normal; en ellas la proporción de CINa estaba considerablemente aumentada, y dismi- nuida la del K ; no acusaron diferencias considerables las proporciones de nitrógeno, grasa, magnesio, calcio y azufre. Estos'autores no pretenden ge- neralizar sus conclusiones, pero habiendo hallado aumento del agua en el hígado de sus distróficos examinados, suponen que en los demás tejidos en que el edema es visible, puede suceder lo mismo. Los estudios de Engel en perros, a los que practicó inyección intravenosa de suero fisiológico, han establecido que el aumento del agua se produce en todos los tejidos, pero no de modo uniforme ; así, 2/3 de la cifra total retenida, corresponde al tejido muscular y 1/6 a la piel, resultando de primer orden la importancia del tejido muscular al retener agua en mayor proporción que aquella que constituye de la masa del cuerpo. Tobler, examinando el sistema muscular de un niño muerto en distrofia farinácea, llegó' a conclusiones semejantes a las experimentales de Engel. Como se ve, se va persiguiendo la demostración del rol del agua de la piel ( 1 ) Frank A. und K. Stolte. - Beitrag zur Kenntniss des Mehlnáhrschadens J. f. K. 1913, II tomo, 78, p. 167. 305 y de los músculos, cuya importancia se sospechaba especialmente en las formas hidrópica e hipertónica de la distrofia farinácea. Fué Meyer quien imputó ambas formas clínicas, priñcipalmente a la retención del agua, sin presentar las pruebas numéricas de su afirmación. Anteriormente, las variaciones del tenor del agua del organismo, ya habían ocupado a Lust y Reiss quienes hallaron que al enriquecer al alimento en hi- dratos de carbono, se provoca hidremia ; pero es Lederer ( 1 ) quien ha reali- zado determinaciones directas del contenido en agua de la sangre de niños, mientras se alimentaban con leche exclusivamente, y luego, a las 48 horas de administrarles cocimientos de cereales con la leche en la proporción de 1/3 del volumen total, hallando que de 82,6 y 82,9 % el agua aumentó a 83,4 y 84,2 %, respectivamente ; pero él mismo señala que de dichos resultados no se puede deducir que en la distrofia farinácea esté aumentada el agua de la sangre, lo que luego se ocupa de establecer directamente en varios casos, hallando cifras elevadas, que oscilan todas entre 85 y 86 %, superiores en 4 %,a la normal, proporción que en el curso del tratamiento fué disminuyendo progresivamente hasta llegar a la normal en la curación. Los resultados de estos estudios, comprobatorios del aumento del agua de la sangre en la distrofia farinácea, deben considerarse tomando en cuenta los de Salge ( 2 ), quien por encontrar disminuidos los minerales en la sangre, considera que en las formas hidrópica e hipertónica de la distrofia farinácea la masa principal del agua debe estar fijada a los coloides, factor éste el más importante de, los que intervienen en la retención del agua en la dis- trofia para Lederer, a quien debemos considerar autoridad de primer orde» en el conocimiento del metabolismo del agua. Pero quien más ha contribuido al conocimiento de la patogenia de la dis- trofia farinácea, ha sido seguramente Klose ( 3 ) a quien debemos un trabajo de mucha labor y eficacia, consistente en el examen químico del cuerpo de un niño de 4 semanas, en distrofia farinácea. El primer inconveniente que debió vencer, fué el de proveerse de cifras normales de comparación que no existían, pues aunque a cada instante se tropieza con los términos « daños alimenticios », « perturbación nutritiva de origen alimenticio », que suponen un cambio de la composición química del cuerpo, las bases efectivas sobre que se apoyan estas designaciones son muy deficientes y escasas. Indudablemente que el punto de apoyo de conocimientos de tal índole debía ser el de la composición del recién nacido normal, respecto del cual poseemos los datos de Czerny-Keller, obtenidos por el examen del cuerpo en conjunto, procedimiento que nada nos dice de la composición de los distintos órganos, por separado. Aun en el dominio patológico nuestros conocimientos son escasos : re- cordemos que referente a trastornos agudos tenemos los tres estudios de Tobler, y a trastornos crónicos los de Steinitz y Weigert, sobre los que se basa la teoría de la « constancia de la composición relativa del cuerpo », pues en el examen de cuatro atróficos, prescindiendo de la proporción de grasa, sólo se hallaron pequeñas diferencias en la composición, comparada con la del recién nacido normal. Consecuencia es de esta teoría que la sustracción de un componente ( 1 ) Lederer. - Die Bedeutung des Wassers für Konstitution und Ernáhrung. Z. f. K. tomo X, pág. 463. ( 2 ) Salge. - Ein Beitrag zur Pathologie des Mehlnáhrschadens des Sáuglings. J. f. K. 1912. Tomo 76, pág. 125. ( 3 ) Klose. - Zur Kenntnis der Kórperzusammensetzung bei Emáhrungsstórungen. J. f. K. tomo 88, pág. 154. 306 importante no produce el empobrecimiento del organismo únicamente en dicha sustancia sino en todas, porque se produciría una fusión uniforme de tejido quedando inalterada la composición relativa del organismo. Es que los hechos que fundamentan esta teoría se han obtenido por el análisis químico del cuerpo en total, técnica a la que pueden escapar alteraciones existentes en los dis- tintos sistemas y por cierto que no cuesta aceptar que los cambios de compo- sición sufridos por los órganos de importancia vital pueden compensarse por cambios opuestos en otros sistemas u órganos, especialmente respecto de los mi- nerales, de los que aun las pequeñas variaciones pueden tener gran importancia. A este respecto, ya Tobler había hecho notar que por causa del esqueleto, en donde es tan alta la cifra de las cenizas, un examen del cuerpo en conjunto puede dejar pasar desapercibidas las pequeñas anomalías de la composición mineral de otros órganos, en donde algunos minerales son de gran importancia. El hecho de que en un examen del cuerpo de un distrófico por farináceos, en conjunto ( Tobler ), las mayores diferencias correspondan al Na, K y Cl, en que es pobre el esqueleto, apoyan la tesis de Klose, quien sostiene que sola- mente el análisis químico, por separado, de los diversos sistemas de órganos, puede dar idea de las alteraciones de la composición química del cuerpo en los trastornos nutritivos. Sus estudios versan sobre un recién nacido normal, muerto en el acto del parto, por fractura del atlas, y sobre un niño de cuatro semanas, del tipo hi- drópico de la distrofia farinácea, con gran edema, que en las .dos últimas semanas recibió como único alimento, 5 veces al día, cocimiento de avena, con muy pequeña cantidad de sal. Fué tratado con alimento natural en forma de hipoali'mentación decreciente, muriendo el niño al 4.° día sin que se hubiera casi modificado el peso. En el examen repetido de su orina no se encontró albúmina ni cilindros. A la autopsia se hizo el estudio de los riñones y el pro- fesor Riese] no halló lesiones claras del riñón, de modo que por la evolución clínica deben imputarse los edemas al modo de alimentación. Estudió por separado la piel, los músculos, los órganos internos, los huesos, etc. Anota en primer término una gran disminución de la grasa : sólo 38,9 grs. en el distrófico y 564,22 grs. en el recién nacido, de tal modo que la cifra del distrófico era aún menor que en los casos de Steinitz. Respecto de la dis- tribución de la pérdida, encuentra que la piel había perdido mucha grasa, pero también los órganos internos y hasta los huesos. En los órganos internos no fué tan grande la pérdida porque al dosar en ellos la grasa, se incluyeron los lipoides, cuyo significado biológico es muy distinto del de la grasa. Klose establece en una tabla las proporciones de las sustancias secas, libres de grasa, que aunque constituya parte integrante de todos los órganos, no deja de ser material de reserva, que no está en relaciones funcionales con el protoplasma vivo. El aumento de agua fué encontrado en todos los sistemas de órganos : su proporción era mucho mayor en la piel, algo menor en los músculos y huesos, siendo la proporción más baja la de los órganos internos ; a la vez encontróse que la sustancia seca se comportaba precisamente a la inversa. La proporción de agua proporcionalmente a la masa total del cuerpo daba la misma cifra que en los músculos, relación que si se mantuviera en las próximas investi- gaciones, permitiría deducir el tenor del agua del organismo, determinándola sólo en el tejido muscular. En el modo cómo se distribuye el agua en el recién nacido normal, se en- cuentran grandes diferencias respecto del adulto : en éste la mitad del agua 307 está en los músculos, que en el recién nacido no retiene un tercio del total del agua ; en cambio, en el recién nacido normal el rol de la piel y del tejido sub- cutáneo como depósito de agua, es de primer orden, a punto de que retiene un quinto del total, es decir, más del doble que en el adulto ; en los órganos internos queda un tercio del agua total. También el esqueleto retiene mucha agua. En el cuerpo del niño distrófico, por comparación con el niño sano, en- contró Tobler 1150 grs. de agua patológica, repartida la mitad en la piel, la quinta parte en los músculos, distribución muy distinta a la que halló Engel en el perro, siendo quizá imputable la diferencia a que los resultados experi- mentales no son transportables al lactante humano y menos aún, al enfermo con trastornos nutritivos, en que puede estar alterada la aptitud de los órganos de fijar agua, que debe intervenir en la distribución. Las proporciones de la ceniza total, están alteradas en todos los órganos. Comparando las cifras de la ceniza total con las del nitrógeno, encuentra que ambas están disminuidas en los órganos internos ; pero en la piel y en los músculos la ceniza total ha disminuido más que la albúmina, al punto de que en la piel, a cada gramo de nitrógeno corresponde más del doble de minerales que en el recién nacido examinado, estando esos minerales disueltos en el abundante edema cutáneo, edema que es pobre en albúminas ; algo semejante, en menor grado, ocurre en los músculos. Hasta en el esqueleto, que tiene 10 a 20 veces más minerales por gramo de nitrógeno, se encuentra disminución de las cenizas y de la albúmina. Tomando en cuenta la composición química global del cuerpo, hay dismi- nución de las cenizas y de la albúmina, siendo proporcionalmente mayor la disminución de esta última que la de los minerales. Los minerales vinculados al metabolismo del agua ( C1 y Na ) estaban considerablemente aumentados en las cenizas de todos los órganos del niño edematoso, pero su aumento no era paralelo al del agua, siendo imposible establecer relaciones inequívocas entre ambos minerales y el agua. Así por ejemplo, el aumento mayor de agua se halló en la piel, y en segundo término, en los músculos y huesos, núentras que el Na y el C1 presentaban su mayor aumento en los músculos, y en segundo término en la piel; a la inversa, en los huesos el C1 estaba aumentado pero el Na disminuido. En los órganos internos existía paralelismo en el aumento del Na y del agua. El K estaba disminuido en la piel, los huesos y los músculos, más en los últimos ; estaba aumentado en los órganos internos. El Ca del esqueleto es- taba aumentado, en grado correspondiente al estado de la osificación ; el Mg estaba disminuido ; en los músculos había aumento de Ca y disminución de Mg, hallándose invertidas las proporciones correspondientes al músculo normal ; en los órganos internos había aumento más considerable del Mg que del Ca. La cifra total de Ph estaba disminuida, más en la piel que en los órganos internos y en los huesos algo más que en los últimos. De que se trata de pérdida de Ph orgánico, está indicado por el paralelismo seguido por la disminución de Ph en la ceniza y de la albúmina en los órganos internos, siendo, sin embargo, mayor en la piel la pérdida de fósforo y de sustancia orgánica. Proporcional- mente, era mayor la pérdida de Ph que la de N, no siendo posible llegar a otras conclusiones por la complejidad de las relaciones del Ph con los demás mine- rales y componentes. Las alteraciones de las proporciones de los componentes de! cuerpo en el niño distrófico con edemas, permiten negar la hipótesis de Steinitz respecto de la conservación de la composición química relativa en el curso de los tras- 308 tornos nutritivos. Los estudios de Klose establecen el predominio de la piel sobre el músculo en el niño, en contra de la proporción propia del adulto, siendo la piel el mayor depósito de agua patológica en el niño, aunque en el recién nacido normal los músculos almacenen la mayor parte del agua. Cons- tituye una novedad el que los huesos pueden también almacenar grandes cantidades de agua. Klose reconoce como muy complicado el proceso de la retención del agua en el organismo. En su caso, en el edematoso no se han hallado relaciones simples e inequívocas éntre la retención del agua y el aumento del C1 y del Na ; siendo más apreciables las relaciones entre el C1 y la retención del agua. Pero es indudable que la retención del agua en el niño edematoso con perturbación nutritiva no debe equipararse a la retención del agua en los edemas nefríticos. Laborioso, completo, minucioso y eficaz se revela el trabajo de Klose que hemos debido extractar. En nuestra opinión, contiene elementos para comprender la patogenia de los trastornos provocados por la alimentación exclusiva de hidratos de carbono. Constituye la culminación de los trabajos anteriores referidos, que ha- biendo sido sólo estudios parciales, han de haber influido sin embargo en su de- cisión de completarlos. Aunque se trata de un único caso estudiado, lo ha sido con toda deten- ción. Respecto del caso testigo elegido, él mismo declara que puede ser de utilidad el conocimiento de la composición proporcional de un lactante de más edad ; creemos, vistas las modificaciones que sufre el recién nacido después del nacimiento, a juzgar por su pérdida de peso fisiológica y en el curso de su crecimiento ( véase nuestro capítulo sobre Crecimiento ) que hubiera sido ventajoso el examen químico del cuerpo de un lactante normal de la edad del distrófico, pero es difícil disponer casualmente, del cadáver de un lactante muerto en un traumatismo, sin trastornos nutritivos. Pensamos que la falta de paralelismo entre el contenido de Na y C1 y el agua, establecido por Klose, puede explicarse porque simultáneamente a la acción de dichos minerales sobre el metabolismo del agua, se ejercita tam- bién en el mismo sentido, la acción del glucógeno cuya intervención invocada por Léderer, ha sido seguramente demostrada por Zuntz. Esto se referiría a la acción perniciosa del exceso de hidratos de carbono, que en el caso de Klose se acompañaron de un ligero agregado de C1 Na, lo que puede hacer sospechar un resultado algo distinto en los casos en que no se haya hecho ese agregado. Es indudable que la insuficiencia de aporte del los materiales energé- ticos puede explicar la gran disminución de la grasa hallada por Klose ; la misma disminución de las albúminas puede deberse á su empleo como ma- terial energético. Además es posible el pasaje de la albúmina desde los ór- ganos de importancia vital menor a los de mayor importancia. No es menos fácil interpretar los desplazamientos, si es que existen, de los minerales, en el mismo sentido. Profundas son pues, las alteraciones causadas en la composición quí- mica de los niños alimentados con hidratos de carbono casi exclusivamente, como ya lo dejaban suponer las graves evoluciones clínicas observadas. Ello debe aumentar la intensidad de la campaña en contra de los prospectos de los fabricantes de harinas, en cuanto sostengan que pueden reemplazar a las leches y ser usadas como alimentos exclusivos, a la vez que debe aumentar nuestro entusiasmo por la difusión del conocimiento de los graves trastornos nutritivos que es capaz de producir la alimentación exclusiva o predominante 309 de hidratos de carbono y ésto entre los estudiantes y entre los muchos colegas que no han tenido oportunidad de estudiar estas cuestiones relativamente nuevas de la Pediatría. La disminución de la inmunidad observada en los niños alimentados con hidratos de carbono, nos ha ocupado en el capítulo que dedicamos a las vin- culaciones de la nutrición y la infección. Las alteraciones de la composición química del cuerpo, enumeradas se refieren a la forma hidrópica. En la llamada forma hipertónica, suele con fre- cuencia observarse también edema, de intensidad variable. Respecto de la hipertonía muscular en sí misma, debemos recurrir para su comprensión a los mismos cambios del quimismo del cuerpo y de los humores, así como a los diversos grados de imbibición de los tejidos, que parecen gobernar los grados de la tonicidad. Los resultados obtenidos en investigaciones experimentales últimas no dejan dudas de que las propiedades normales del músculo se deben a un determinado estado de imbibición y a un determinado contenido en electrólitos en la sustancia muscular, cuyas modificaciones de tonicidad deben tratar de explicarse por las alteraciones que ambos factores pueden sufrir. Pero, bien lo señala Klose ( 1 ) en otro trabajo, sólo podemos expresar conjeturas respecto de la esencia misma del trastorno sufrido por el inter- cambio y sobre sus consecuencias para la bioquímica de los sistemas muscular y nervioso, sin que sepamos el sitio en que las alteraciones bioquímicas ejercen su acción, pudiendo tratarse de alteraciones de la médula espinal o de in- fluencias ejercidas en el dominio del simpático, en los nervios periféricos o en el músculo mismo, hipótesis la última tentadora, por la importancia de las alteraciones del quimismo que el mismo Klose. ha encontrado en su trabajo anteriormente mencionado, en la musculatura, referente a su contenido en agua y en minerales, suponiéndose que con los cambios de imbibición pueden sufrir tanto el músculo mismo como las terminaciones nerviosas musculares. Dichas alteraciones pueden tener como consecuencia irritar el sistema y pro- ducir por vía refleja, una influencia sobre la tonicidad ( Klose ). El mismo se inclina a rechazar el «autotonus» de la musculatura del hombre, aceptando en cambio como posible que la hipertonía se produzca por vía refleja, con interven- ción del sistema nervioso sobre un músculo de estructura química alterada. La ausencia de síntomas nerviosos propios de estos estados inclinan a pensar que es poco probable una alteración primitiva del sistema nervioso ya sea de la médula o del simpático provocada por la modificación bioquímica, si bien no pueda rechazarse en absoluto. Creemos con Klose que los estudios futuros deberán tender a establecer el rol de los minerales en las alteraciones en cuestión, a la vez que el del agua y el del glucógeno. Respecto de los conocimientos cpie pueden aclarar la patogenia, ellos no pueden aplicarse en la forma atrófica, menos conocida a este respecto. Tratamiento Las indicaciones en el tratamiento de la distrofia farinácea. Regla terapéutica de Fin- kelstein. No es indiferente ni aumentar lo que falte ni dismunuir lo que le sobre al alimento del distrófico: accidentes que pueden producirse. Modo de conducir él cambio de ali- mentación. ( 1 ) Klose, E. - Die Hypertonien im Sáuglingsalter. J. f. K. tomo 82, pág. 34.7. 310 Tratamiento por alimento natural: evolución observacia en las distintas formas clínicas. Tratamiento por la lactancia artificial: diluciones de leche de vaca, la leche albuminosa para los distróficos con diarrea. Modo como debe realizarse el pasaje a la nueva alimentación. Tratamiento de los distróficos en estado de dispepsia (interpretación y consejos de Fin- kelstein ). Son indicaciones a llenar en el tratamiento de la distrofia farinácea : l.°, proveer al organismo de las sustancias energéticas y formadoras, en la cantidad y en la proporción necesarias ; 2.°, evitar los inconvenientes que pueden producirse en el niño, cuya composición química ha alterado la ali- mentación farinácea, con motivo del reemplazo por un alimento con menor contenido de hidratos de carbono; 3.°, aumentar la inmunidad constantemente disminuida en estos niños, haciendo además en ellos la profilaxia de las in- fecciones. Al prescribir la nueva ración del niño, habrá que tener presente que su tolerancia puede haber disminuido por la alimentación viciosa, posibilidad tanto mayor cuanto menor sea la edad del niño, más prolongado el tiempo durante el que sólo ingirió farináceos, si está ya infectado, si son acentuadas sus anomalías constitucionales y si han sido intensos y prolongados los tras- tornos nutritivos anteriores a la dieta hidrocarbonada exclusiva. La observación del campo de su doctrina, nos sugiere dicho comentario a la regla terapéutica de Finkelstein, para la distrofia farinácea, la que esta- blece que en todos los casos, hasta demostración de lo contrario, la alimentación deberá realizarse tan cuidadosamente como si se tratara de un niño en descom- posición. Como la distrofia farinácea sé origina por la pobreza en albúmina, grasa y sales, a la vez que por la excesiva riqueza del alimento en hidratos de car- bono, debe curarse con un alimento en que estén corregidos los inconve- nientes mencionados ; ninguno mejor, entonces, que la leche, cuya compo- sición se ha tenido presente al marcar los excesos y defectos de las harinas, y cuya composición se adapta, naturalmente, a las exigencias energéticas y de sustancias de construcción del niño. Como los trastornos nutritivos de origen farináceo derivan no sólo de una insuficiencia de albúmina, grasa y sales, y al aumentar cuyos componentes puede exteriorizar el niño signos de disminución de su tolerancia, así también, como es importante en dichos trastornos el rol del exceso de los hidratos de carbono, al disminuir dichos componentes y reemplazarlos por la lactosa en las cantidades normales de la leche, puede el niño experimentar una seria conmoción en su estructura química y en sus energías funcionales. De modo que no es indiferente para la composición bioquímica alte- rada y las energías disminuidas del distrófico, ni aumentar lo que le falte, ni disminuir lo que le sobre al alimento vicioso, y esto sucesiva y simultánea- mente realizado, pudiendo la conmoción producida llegar a ser peligrosa para el niño a pesar de la cual habrá que realizar el cambio, pues de otro modo no puede obtenerse la curación. Las reflexiones precedentes se ligan a la composición del alimento cura- tivo, en cuya elección hay que tener muy en cuenta su aptitud más o menos marcada de aumentar la resistencia del niño a la infección, siempre disminuida. Sintetizando : al administrar la leche, convendrá diluirla y proceder en la forma de la hipoalimentación decreciente, para evitar el sobrepasaje de la tolerancia, que puede estar disminuida ; convendrá evitar que,el agua pato- 311 lógica depositada en el cuerpo del distrófico disminuya tan bruscamente que cause daños graves al niño ; y se preferirá el alimento natural como curativo por ser el vínico tónico de la inmunidad y de la tolerancia, conocido. Prácticamente, se realizará el tratamiento con alimentación natural, en hipoalimentación, y en las formas hidrópica e hipertónica acentuadas, se vigilará de cerca el pasaje al nuevo alimento, para, si es necesario, no sus- pender totalmente la ingestión de los farináceos culpables, con lo que se evi- tarán los colapsos peligrosos que suelen acompañar a los descensos bruscos y grandes del peso. En los del tipo atrófico, todas son ventajas para el alimento natural : se comenzará por 1/3 a 1/2 de la ración calculada segvin el peso del niño, divi- dido en 8 pequeñas comidas, administradas con cuchara, para estar seguro respecto de las cantidades y también porque la mayoría de estos sujetos re- ciaría 3). pdmeses - a prerTto frasca /os mect's.' 3es(/c en/or/<rs cwimieo/o de avena /&/• cofno a/í/rie/ifocio'i earrAesiiMtgrafía ¿da 3 <dia& en eS consu//oriv e.r/erno con feche Je vacaett/ua inprrsa ron edemas y, púrpura a ¿a Jc/a fhsa efe íSjpas/fos en donde porta (g/üdoprane espaes/i a tr&'enenfaridn naÁunaf' yi¿e se a/aadona a fpoco fieenpc). - Figura 48 obs, pers. husan prenderse al seno, de que han dejado de succionar desde tiempo atrás. Se aumentará la cantidad de 50 a 100 grs. en las 24 horas hasta llegar a la ración normal. Entonces convendrá hacer tentativas de prender el niño di- rectamente al ama, lo que no siempre suele conseguirse. En caso de que no se logre esto en seguida, convendrá hacer venir al hijo del ama para que le succione de vez en cuando, pues sino puede retirársele a ésta la leche por au- sencia del estímulo fisiológico : la succión. En el distrófico del tipo atrófico puede observarse descenso de peso, en este período, imputable a la menor aptitud de hacer retener agua, de que goza la leche de mujer, respecto de las dietas farináceas. Y suele resultar evidente que el descenso de peso no cqrresponde a la descomposición, porque se inicia el aumento del peso en seguida de que la ración llega a ser suficiente. En las formas hidrópica e hipertónica en que es más considerable la re- tención del agua, es también ventajoso para el organismo desembarazarse de ella, pero no conviene que esto se verifique de modo brusco. En las formas 312 de tipo hidrópico no muy intensas y en los hipertónicos, puede iniciarse el tratamiento por alimento natural, vigilando al enfermo, del que se tendrá más en cuenta la intensidad de los fenómenos generales provocados por el descenso del peso mismo. Si aquéllos son muy marcados, se usarán los estimu- lantes difusibles, principalmente el aceite alcanforado, la adrenalina, en la forma habitual, mientras se haga administrar una pequeña inyección de suero fisiológico recientemente preparado con agua redestilada, ( 10 a 20 grs. ) para retardar la deshidra tación. La fijación de las raciones y su aumento podrá hacerse como en el caso anterior. En la práctica los accidentes no son de temer sino en casos muy prolon- gados como el que figura en el gráfico N.° 48 ; en el que habían grandes equimosis y edema acen- tuado. Quizá es igualmen- te perjudicial en estos ca- sos dar dosis demasiado exiguas, casi como en la intoxicación, máxime si el distrófico ha llegado a la descomposición, que tanto empeora por la hi- poalimentación excesiva. Los distróficos infec- tados reclaman, insisten- temente, la alimentación natural, a cualquier tipo clínico que correspondan, por la inminencia de gra- vedad de sus infecciones, ya sea bronquitis, forun- culosis, etc., serán si es posible más asiduamente vigilados, durante los pri- meros días del trata- miento. La insistencia de que el niño se prenda al pecho de su nodriza deberá ser tanto ma- yor, cuanto menor sea su edad, y no es tan difícil lograr que un niño del semestre vuelva a prenderse. En los de edad próxima o pasado el año, suele ser más difícil; pero en ellos se resuelve la situación pasándolos a la alimentación artificial láctea, a los 20 ó 30 días de tratados a pecho, lo que suele lograrse sin inconvenientes, como en el caso del gráfico 48. En muchos niños en alimentación farinácea desde 2 ó 3 semanas, a la que se llegó por tratarlos de una diarrea, producida en el curso de un largo período de alimentación láctea artificial, en niños que ya han pasado el primer semestre se puede realizar el tratamiento con alimento artificial En caso de distróficos atróficos o hidrópicos poco marcados y aun de hi- pertónicos del segundo semestre se podrá imponer el pasaje brusco a la leche de vaca diluida en agua Se comenzará por dar un tercio de la ración total, en leche de vaca, calculada según el peso del niño, agregándole 2/3 de agua. JeJlmcses, y ice desde ¿os 3nrjes de edad ¿a ingerido dcarianierd'e JSügrs de ¿arina ¿acteo-diasdisada como único a^mgnfo. Figura 49 313 ración que se dividirá en 8 pequeñas raciones a dar en, las 24 horas, con poco azricar. La evolución será vigilada siguiendo siempre la marcha del peso y se con- siderará, como favorable si el descenso del peso es moderado, si no se observa empeoramiento del estado general o diarrea, en cuyo caso podrá aumentarse la leche de 50 a 100 grs. por día, disminuyendo en otros tantos el agua, hasta llegar a la leche casi pura o pura, en cuyo caso según la edad del niño, podrán agregarse hidratos de carbono en la forma y cantidad acostumbradas para la edad. . • En los distróficos hidrópicos de más de un semestre, sin diarrea ni infec- ción en actividad, en cuyos antecedentes anteriores a la dieta farinácea no figuren descensos de peso con diarrea ni infecciones, podrá prescribirse agregar a cada frasco de los 6 u 8 que tome el niño al día, unos 30 ó 40 gramos de leche de vaca, de modo que resulte en las 24 horas 1 /3 de la ración, calculada en leche de vaca. Dicha cantidad se podrá aumentar diariamente en cada frasco, de 20 a 30 grs. como lo hace Birk. Así se consigue que el descenso de peso producido al pasar de un alimento rico en hidratos, como sería la sopa de harinas a otro pobie en ellos, como la leche, se haga más lentamente por el aumento lento de la leéhe y la disminución lenta de los farináceos. Lederer, en estos casos, para que el agua no sea sustraída tan bruscamente, aconseja también la disminución paulatina de los hidratos de carbono, pues el agua que ellos hacen retener permitirá que la albúmina y sales puedan con ella entrar en organización. Este autor hace administrar babeurre o leche de vaca, en uno o dos frascos para cubrir el déficit de nitrógeno y sales, a la vez que leche de vaca. En casos así tratados, Lederer, ha seguido paso a paso la dis- minución del agua de la sangre y aumentando paulatinamente la leche, ha conseguido poner sus distróficos a la ración normal y demostrar que al des- aparecer los edemas y la hipertonía y al aumentar el peso, la sangre llega a la cifra de agua normal. Pero aunque preconice sus procedimientos con gran en- tusiasmo, y le tenga gran confianza, no podemos aconsejarlo sino en pocos casos. En los distróficos por hidrocarbonados cpie se nos presentan con diarrea y en los que debamos usar la alimentación artificial, nosotros, siguiendo a los maestros, utilizamos la leche albuminosa. En la forma hidrópica se cuidará de agregar hidratos de carbono, en la proporción de uno a dos por cierto, con el propósito de evitar la pérdida brusca del peso por la deshidratación. En la elección del hidrato de carbono hay que decidirse por los que más difícilmente fermentan para no favorecer la conti- nuación de la diarrea. La ración diaria inicial se fijará teniendo en cuenta el estado y el modo de alimentación anterior a la alimentación farinácea exclusiva, la duración de ésta y la edad del niño, siendo prudente comenzar con pequeñas raciones que en total sumen en las 24 horas 1/3 a 1/2 de la ración, calculada por el peso del momento ; en Jos días sucesivos se procederá al aumento, con rapidez distinta en cada caso según la reacción observada, el estado anterior, edad del sujeto, etc. La evolucióp favorable es lo habitual y en muchos casos, no es necesario continuar la administración durante 5 ó 6 semanas, pues al desapa- recer los edemas y notarse la mejoría del estado general, puede reemplazársela por leche de vaca, diluida, con mayor tranquilidad en niños de, cerca del año. En el caso que se resuelva continuar por más tiempo el empleo de la leche albuminosa, no se olvidará que debe aumentarse la proporción de los hidratos de carbono, cuya privación continuada perjudica considerablemente. 314 Pudiera pensarse que en el tratamiento de los distróficos por hidrocarbo- nados sería ventajoso el empleo de las leches gordas (tipo Gártner o Backhaus ), pero si bien teóricamente parecieran indicadas, es bueno tener presente que dichos alimentos con mucha grasa son con frecuencia mal tolerados. Aun más, algunos autores ( Birk ) aconsejan el tratamiento con leche descremada, sobre todo en aquellos casos que presentan vómitos y diarreas al iniciar el agregado de la leche a las sopas de farináceos, ingeridas por el niño. Es consejo de Finkelstein realizar bruscamente el pasaje de los hidrocarbona- dos a la leche, para evitar precisamente algunos inconvenientes que se observan con frecuencia, pues sucede muchas veces que precisamente la dieta fariná- cea prescripta para curar una diarrea no puede sustituirse por leches, porque el niño transitoriamente no tolera la leche,, observándose en cada nueva tentativa : diarrea, descenso de peso y síntomas tóxicos; y esto con dosis muy pequeñas de leche. Debemos insistir sobre esta situación por cuya causa se pueden observar intensos trastornos distróficos. Es también Finkelstein,' quien nos da la clave y el modo de subsanar el inconveniente ( pág. 364 de su Tratado ). No debe culparse a la grasa, como lo hacen Czerny- Keller, y creer que la intole- rancia desaparecerá suminis- trando leche descremada al enfermo, pues ella per- siste y se observa con el empleo de leche gor- da, leche flaca y aun del suero. Para Fin- kelstein, existen fer- mentaciones de los hidratos de carbono alimenticios cuando en el intestino de es- tos niños se encuentran con el suero de la leche, pues si ellos solos, administra- dos en agua no provocan trastornos, en cambio fermentan cuando la función epi- telial resulta más perturbada al encontrarse bañadas las células en el suero. El maestro compara dicha situación con la del intoxicado por babeurre azucarado, que se destoxica por agua azucarada y que tiene recaída al recomenzar el agregado de babeurre ; y hace notar que para el intestino es muy distinta cosa el azúcar con agua y el azúcar con suero. En el caso que consideramos se trata de un dispéptico, que mejora de sus fenómenos locales por la ingestión de ha- rinas con agua, pero que presenta recaída cuando se le dan harinas con suero. En esta evolución encuentra la prueba de que la reparación funcional del in- testino no se consigue con la alimentación farinácea. De ser exacta su hipótesis, agrega Finkelstein, el niño que no tolera ha- D/ s tr o Fía fa riñan ea efe /rieses, yue mee y/neJio ¿entes infiere sefarnenfe cocimientos ¿fe eu^nay <^ue etesefe ¿ace i/n mes fuerte ^'-/r c7e^>asic¿ímes e/fctrias.-Se/yr'e'serzf^ con ec&m-ce ^ener-a.fitctc¿o.~ t^racficn obs. pers. Figura 50 315 tinas con leche, debiera tolerar buenas dosis de leche sin harinas, lo que efec- tivamente sucede en muchos casos. Rechaza entonces que, se trate de una « idiosincrasia » misteriosa e in- terpreta tales casos como de dispepsia, que se exterioriza cuando llega la leche al intestino del niño, lleno de harina. El modo de proceder en estos casos es aplicar el tratamiento clásico de la dispepsia : dieta y purgante para arrojar del intestino los restos de harinas, realimentación con leche diluida, primero sin azúcar, luego con azúcar en cantidad creciente u otros hidratos de carbono, si es que no se prefiere emplear el mejor tratamiento de la dispepsia del régimen artificial : la leche albumi- nosa, en la forma que indicamos en su oportunidad ( v. pág. 216 ). En niños de más edad, en el mismo caso, Finkelstein prescinde de la leche, limita la cantidad de hidratos de carbono y agrega albúminas ( plasmón, nutrosa, etc. ), jugo de carne, huevos, manteca, sopa de legumbres, puré y compotas. Infección y nutrición CAPITULO XVIII Repercusiones de la infección sobre la nutrición, de las perturbaciones nutritivas sobre la evolución de las infecciones del lactante y viceversa Susceptibilidad a la infección de los niños con perturbaciones nutritivas. ■- Las infecciones en las antiguas casas de expósitos y hospitales de niños ; elevada morbilidad y mor- talidad cuyo descenso es obra de la profilaxia de las infecciones y de los progresos de la dietética, aplicados en los hospitales modernos. - Disminución de la resis- tencia a las infecciones : signo de perturbación nutritiva ( Finkelstein ) diferencia de pronóstico de algunas afecciones en el hospital y en el público ; la bronconeumonía en el Hospital de Clínicas, en la Casa de Expósitos y en la clientela acomodada ; la pleuresía purulenta en los niños a pecho y a frasco , las infecciones banales en los mismos , la influenza. Diversas infecciones de los lactantes distróficos : infecciones cutáneas, respiratorias, en- térales, ui inarias ; la complicación septicémica. La agravación consecutiva de la perturbación nutritiva ya existente. - Círculo vicioso. Perturbaciones nutritivas provocadas por la infección. - Dificultades de su apreciación, su importancia. -- Trastornos nutritivos por hipoalimentación : circunstancias etio- lógicas en el niño a pecho, su importancia en el infectado ; Chossat en 1843. - La infección disminuye la tolerancia. - Casos en que la tolerancia queda indemne. - Susceptibilidad acentuada del recién nacido y del diatésico. - El diagnóstico de la perturbación nutritiva en el curso de una infección : reacción del niño a la ingestión de una ración conocida, ante la dieta hídrica en los cuadros tóxicos. Trastornos re- sultantes de la anorexia del lactante infectado. - El trastorno nutritivo del infec- tado cura simultáneamente a la infección. - Disminución de la tolerancia conse- cutiva a la infección. - Importancia escasa de la gravedad de la infección causante de la perturbación nutritiva en muchos casos ; la vacunación de los expósitos. Son múltiples las relaciones de la infección y de la nutrición. Con el ob- jeto de ordenar su estudio consideraremos separadamente, por una parte el rol de la infección en la producción y evolución de las perturbaciones nutri- tivas, y por otra, la influencia de la perturbación nutritiva en la producción, evolución y formas clínicas de la infección. Es notable la frecuencia con que los niños con trastornos nutritivos pre- sentan complicaciones infecciosas, muchas veces graves, hecho consignado por todos los clásicos pediatras, antiguos y modernos. El hecho de que a la autopsia de un atrépsico se observara con gran frecuencia la existencia de una bronconeumonía, aunque en vida del sujeto hubiera sido poco aparatosa, hasta el punto de pasar desapercibida, constituye una noción muy repetida. Y está justificado, por lo que se lee, la denominación de necrópolis in- fantiles, con que se calificaba a las casas de expósitos y de huérfanos, pues era extraordinaria la frecuencia con que sucumbían los niños que asilaban, preferentemente los sometidos a la alimentación artificial, bajo la acción de 317 infecciones de todo orden, rápidamente, de modo como en nuestros días no nos es dado observar, merced a la aplicación de medidas profilácticas, a las que se debe la desaparición casi absoluta del noma, la otitis media supurada contagiosa, enfermedad hospitalaria temible de que Hutinel nos habla en su tratado, etc. Lo mismo diremos del marasmo hospitalario, que también ha disminuido en gran parte consecutivamente a la menor frecuencia de las infecciones, pero también debido a la influencia mucho más considerable de los progresos de la dietética, del niño sano y enfermo. La misma atrepsia no se observa en nuestros días con la frecuencia con que la describe Parrot, al punto de que en hospitales concurridos, no siempre encuentra el profesor, el caso para la clase, cuyo hecho interpretamos como consecuencia de nuestros progresos de dietética, que nos conduce principalmente a recomendar la ali- mentación natural, como profiláctica y curativa de las antes llamadas gastroenteritis. Hay una antigua teoría de la atrepsia aun aceptada por pediatras que no se han enrolado en la nueva doctrina : sostiene que la atrepsia es el final, la consecuencia de procesos inflamatorios crónicos. Y bien, aunque en muchos casos ni la autopsia ni el examen microscópico revelan la presencia de dicha inflamación crónica, en el tubo digestivo o fuera de él, hay que reconocer la gran parte de verdad que encierra esa doctrina : no Siempre se llega a la atrepsia, que involucra algunos de los actuales descompuestos, por el camino de la in- fección, pero el atrépsico es muchas veces un infectado. Hemos rememorado estos hechos para señalar los grandes progresos realizados en la lucha contra la morbilidad y la mortalidad del lactante, por la asociación de dos grandes recursos : la profilaxia de las enfermedades in- fecciosas y la profilaxia de las perturbaciones nutritivas, mediante el cono- cimiento más avanzado de la dietética infantil. Es fácil poner en evidencia que la acción de estos dos factores no es in- dependiente : la profilaxia de las enfermedades infecciosas resulta indirecta- mente una profilaxia de las perturbaciones de la nutrición del lactante ; y la profilaxia de las perturbaciones nutritivas resulta en parte una profilaxia de las enfermedades infecciosas, no seguramente de las específicas como el sarampión, para no citar sino aquella a que todo individuo de la especie hu- mana debe pagar su tributo, sino de las infecciones llamadas banales, de las que el lactante en alimentación natural sale victorioso en el mayor número de los casos, y en las que el lactante con perturbación nutritiva originada ma- yormente por la alimentación artificial, sucumbe con tanta frecuencia. La observación clínica demuestra a cada paso las íntimas relaciones de la infección y de la nutrición. La frecuencia y la gravedad de las infecciones en los niños con pertur- baciones nutritivas han inducido a Finkelstein a aceptar la disminución de la resistencia a las infecciones como un signo de perturbación nutritiva. Dicha disminución de la inmunidad se acusa por una exagerada disposición a contraer las infecciones, tan elevada, dice, que es raro el lactante con trastorno nutri- tivo que en el curso de su proceso no padezca de alguna complicación infec- ciosa. Pero lo más importante es la gravedad inusitada con que dichas infec- ciones evolucionan transformándose con gran frecuencia en septicemias, que son la expresión de la ineptitud de las defensas del enfermo ; así, es frecuente ver que una piodermitis se transforme con rapidez increíble en un flemón, y que al flemón se agrega una septicemia, a la que el lactante no tarda en su- cumbir. Y esta es la evolución a pesar del concurso oportuno y hábil de la ci- rugía, pues las heridas operatorias ofrecen aspecto atónico, sus brotes carecen 318 (le vitalidad, las heridas segregan líquido sanioso, y en sus bordes se inicia y se extiende la necrosis, todo lo cual se acompaña de una manifiesta agra- vación del estado general; otro ejemplo que es fácil de verificar es el del simple coriza, que se complica en dichos niños de otitis media, frecuentemente supu- rada, y que tratada quirúrgicamente, no es raro que termine con el enfermo al cabo de un plazo variable, pero con su herida abierta, a pesar de las muchas y dolorosas curaciones soportadas. Otras veces el ligero catarro bronquial consecutivo del coriza, se transforma en bronconeumonía, a la que el niño no resiste. Las diferencias de pronóstico de la bronconeumonía del lactante dentro del año, entre la asistencia hospitalaria y la de la práctica civil, tienen su ex- plicación en las diferentes condiciones nutritivas resultantes del modo cómo viven unos y otros niñosel de nuestra práctica hospitalaria vive por lo general en una habitación mal aereada, sin calefacción en el invierno y sin las comodidades que hacen más tolerable el verano, de que goza el cliente civil; el destete prematuro del primero, por un nuevo embarazo de la madre, o porque ésta debe concurrir a las fábricas en busca de un salario con que ayudar a cubrir los gastos del hogar, no lo sufre el primero, porque si ha llegado el caso de una disminución de la leche materna, se llama al médico que aun antes del primer trastorno aconseja la nodriza mercenaria, que el segundo no puede procurársela, debiendo resignarse a la continuación de la lantancia artificial, menos mal si bien dirigida por un experto médico de niños de nuestros consultorios de hospitales o de nuestros ya numerosos dispensa- rios de lactantes. Pero no pocas veces, a pesar de todos los esfuerzos se inicia la perturbación nutritiva, que progresa porque la indicación salvadora de la alimentación natural no puede llenarse, debido a la falta de recursos de la familia del enfermito. Y a la primera infección, que no tarda en llegar, el estado nutritivo empeora, perdiéndose no pocas veces el enfermo si se trata de una bronconeumonía. Hemos contado hasta 40 niños de menos de 1 año enfermos de bronconeumonía, que han llegado al servicio de niños del Hospital de Clínicas en estos últimos años, y todos han muerto menos uno, a pesar de todo nuestro empeño : el niño salvado estaba a pecho. Algunos de los otros falle- cidos estaban también a pecho, pero vivían en las condiciones insalubres mencionadas, cumpliendo a medias las prescripciones terapéuticas, concu- rriendo todos los días al consultorio externo, a pesar de las inclemencias del invierno. Los que fueron internados en la sala, que son sólo los destetados, pues el servicio carece de amas, también murieron, a pesar de haberse reali- zado las prescripciones y los cuidados más inmediatos. Más favorable es la estadística de la Casa de Expósitos, en cuyos asilados es más frecuente ver curarse la bronconeumonía : los mayores recursos, las mejores condiciones higiénicas en las salas, y principalmente la dotación de amas seleccionadas, son indudablemente los factores que explican la diferencia de la estadística. Puedo afirmar que la estadística personal de cada uno de los médicos del servicio a que pertenezco es mucho más favorable, en la práctica civil : todos contamos con varios casos de bronconeumonía dentro del año, curados ; creo que esta diferencia de evolución no es independiente del modo como nuestros clientes pueden cumplir los consejos de tratamiento, empezando por tomar una nodriza antes de aceptar la interrupción prematura de la alimen- tación natural; o en último caso, a que la alimentación artificial se realiza en las mejores condiciones, en un lactante que vive en condiciones salubres, circunstancia en que los trastornos nutritivos se producen con menor fre- cuencia. 319 Quiero citar aún otro ejemplo, deducido de mi observación de enfermos en la práctica civil y hospitalaria, al que puedo asignar un valor retrospec- tivo ; me refiero a las pleuresías purulentas de los niños de menos del año, cuya gravedad es extraordinaria, por la conocida coexistencia con la bron- coneumonía, más que con la neumonía y por las demás peculiaridades propias de la edad. De 35 casos que hemos seguido y en cuya asistencia hemos cola- borado, eligiendo detenidamente el método de tratamiento a realizar ( resec- ción costal simple, pleurotomía, punciones repetidas ), sólo dos hemos visto curarse : uno de 8 meses de edad, con pleuresía purulenta consecutiva a una coqueluche, a neumo y estreptococos, que está puesto en cuenta de las ven- tajas del tratamiento por punciones con inyección intrapleural de electrar- gol; pero otros 6 niños tratados en la misma forma ulteriormente, siempre de edad de menos de un año, han fallecido. Creo que no es extraño a esta dife- rencia el estado nutritivo derivado del modo de alimentación, de las condi- ciones higiénicas de la habitación, de los enfermitos observados : el enfermo curado que vió conmigo en la práctica civil el profesor Centeno, tenía una nodriza mercenaria excelente, elegida por nosotros. Y otro lactante de 9 meses que curó después de una resección costal practicada por los cirujanos del servicio, estaba también a pecho materno, así como estaban en lactancia mercenaria otros tres lactantes afectados de este proceso, que he visto sanarse en la casa de Expósitos. Resulta, entonces, que por la profilaxia de las perturbaciones nutritivas realizada por la práctica de la alimentación natural, superior de este punto de vista a cualquier régimen artificial, unida a la de las condiciones higiénicas, se establecen las condiciones favorables óptimas para el lactante que debe soportar una infección, máxime si se trata de aquellas de pronóstico más grave, como la pleuresía purulenta del lactante. Aun en presencia de infecciones de reconocida benignidad, puede ob- servarse una gravedad insólita en los lactantes con perturbaciones nutritivas, con frecuencia que aumenta paralelamente a la gravedad del trastorno. El ejemplo más típico es nuestra influenza endémica, generalmente benigna, de que vemos tantos casos todos los inviernos. Salvo en el recién nacido en el que la influenza es más temible aunque esté a pecho, lo que confirma la afirmación magistral de que las infecciones en el recién nacido se conducen como en el niño en alimentación artificial, pero el mamón de más de un tri- mestre, constituye una enfermedad relativamente benigna ; no así para el niño con perturbación nutritiva en el que su evolución puede llegar a hacerse fulminante, lo que es fácil de apreciar en las salas de lactantes, con motivo de una epidemia ; pero lo realmente extraordinario es que esos pobres niños no presentan a la autopsia sino escasas lesiones de poca extensión, por lo que se es conducido a pensar, que a la evolúción tan especialmente grave, no debe ser extraña, la considerable disminución de la aptitud para resistir la in- fección, que actúa como una septicemia. Un clínico distinguido, para caracterizar su temor de las infecciones especialmente respiratorias en los atrépsicos, me expresaba su pronóstico, diciéndome que temblaba al escuchar el estornudo de un atrépsico, porque veía venir detrás de la influenza probable a la broncóneumonía siempre fatal en estos enfermos. Esta especial vulnerabilidad se observa no sólo en los niños que ya tenían gravemente afectada su nutrición sino también en los trastornos más leves, en menor grado. Aparte de las circunstancias especiales que hemos considerado para hacer 320 resaltar las consecuencias de las infecciones en los niños con pérturbaciones más o menos marcadas de la nutrición, nos ocuparemos de las infecciones más frecuentemente observadas en los niños con perturbaciones nutritivas. La mayor frecuencia corresponde a las infecciones cutáneas, favorecidas por la maceración, debiéndose interpretar el eczema que tan frecuentemente se observa como un proceso inflamatorio microbiano, favorecido en su pro- ducción por las especiales condiciones de la piel de los diatésico; exudativos ; las dermatitis más variadas suelen verse consecutivamente a la presencia de las úlceras de decúbito localizadas en la región del occipucio, en los ta ones, trocánteres, etc.; las pústulas penfigoides y la orunculosis son muy frecuentes. Como lo señala Finkelstein no es raro observar en estos enfermos, la invasión en forma de dermatitis flegmonosas y erisipelatosas, de evolución temible. A las manifestaciones cutáneas siguen en frecuencia las manifestaciones del aparato respiratorio que ya hemos mencionado : la bronquitis y la bron- coneumonía. Un lugar especial corresponde a la neumonía paravertebral hi- postática, que no es de origen broiícógeno, sino que se produce en los niños con perturbaciones nutritivas, a causa de las perturbaciones circulatorias, las que originan primeramente hemorragias en el parénquima pulmonar, a las que sigue la exudación celular, siendo recién secundariamente, que se produce la llegada de los gérmenes, por vía linfática o bronquial. Puede dis- cutirse su mecanismo, pero el hecho de que secundariamente se trata de una intervención microbiana, en niños con perturbación nutritiva, hace que el hecho deba interpretarse como una de las tantas infecciones que acusan disminución de lá resistencia a las infecciones, por causa de la perturbación nutritiva. Son muy frecuentes en los niños con perturbaciones nutritivas las infec- ciones entérales, pues la función epitelial debilitada, es incapaz de impedir la invasión de los gérmenes exógenos. Un caso especial es el de la enterocolitis folicular, que se ve con frecuencia en los destetados y que exige cuidados es- peciales en la alimentación principalmente, porque el proceso infeccioso se acompaña de la perturbación nutritiva. Las complicaciones infecciosas que menos hemos observado son las del aparato urinario de que tanto se ocupan los autores alemanes : cistitis, pie- litis y nefritis purulentas hemos visto pocas veces. Como una segunda faz de cualquiera de los procesos infecciosos citados se ven con frecuencia la septicemia. Menos frecuente es la verdadera menin- gitis como complicación infecciosa de los trastornos nutritivos. Del diagnós- tico de meningitis se abusa en nuestro medio, involucrándose por muchos el cuadro de la intoxicación alimenticia que termina la evolución de muchos enfermos que han tenido diarrea y fiebre. Todas las infecciones que evolucionan en niños con perturbaciones nu- tritivas ya existentes, producen una agravación de esas mismas perturbaciones nutritivas. Ello no debe extrañarnos si pensamos que los niños sanos presentan con frecuencia signos de perturbación nutritiva en el curso de las infecciones. Perturbaciones nutritivas provocadas por la infección Debemos ahora ocuparnos de la infección como factor de perturbación nutritiva. ( En el curso mismo de la infección puede ser difícil de apreciar el grado de la perturbación nutritiva, pues sus síntomas están mezclados a los de la infección misma. Se concibe sin esfuerzo que la infección por su acción dege- nerativa y consuntiva de los parénquimas, repercuta con tanta frecuencia 321 sobre la nutrición, y tanto más fácilmente cuanto menor sea la edad del lac- tante, quizá por cumplirse la ley de patología general, según la cual la función que con mayor frecuencia se enferma es aquella que mayor tarea debe rea- lizar, en cuyo caso se encuentra la función nutritiva del lactante, encargada de la conservación de la composición química del cuerpo y también de preparar y de asimilar los nuevos materiales que intervienen en el crecimiento. Y esta perturbación de la nutrición, si bien debida en último análisis a la infección, con- tribuye por sí misma en alto grado al aumento de la mortalidad, porque de secundaria que era, cronológicamente, puede colocarse en primer plano por la importancia que adquiere ; a la vez, su profilaxia y tratamiento, en lo que tiene de influenciable por la acción dietética, da resultados tan favorables que impone nuestra especial dedicación. Los trastornos nutritivos que con mayor frecuencia se observan son los dependientes de la hipoalimentación. Algunos síntomas de la enfermedad infecciosa misma pueden producirla : los vómitos pertinaces, las dificultades de la succión y de la deglución por causas orgánicas o por el dolor que en el curso de ellas experimenta el enfermo, pero desgraciadamente también por prescripción médica de dietas prolongadas, por culpar al alimento del cuadro presentado por el enfermo o por temor a los inconvenientes de una alimen- tación suficiente, la que no hace sino .colocar al enfermo en mejores condi- ciones para que se defienda de su infección, en el mayor número de los casos. Así, hemos visto la prescripción de limitaciones extremas del tiempo de la succión en lactantes que estaban exclusivamente a pecho, por el hecho de que padecían de una infección. Y en los niños que estando a pecho han presentado diarrea, en el curso de una infección, es frecuente hallar prescripto por algunos médicos la sustitución de la leche por cocimientos diversos de cereales y harinas, reemplazo sumamente perjudicial, pues es indiscutible la menor resistencia de los niños en distrofia farinácea ante las infecciones banales, a juzgar por la frecuencia con que se los ve sucumbir a las complicaciones de toda clase de que son presa. De ellas nos ocupamos en detalle en el capítulo correspondiente. Es ilusorio pensar, como lo ha sostenido Kapferer ( 1 ) que los enfermos de neumonía, varicela, erisipela, soporten mejor su infección al ser sometidos a una hipoalimentación considerable, error que ha sido seña- lado por Langstein, quien encuentra que sus enfermos eran todos de segunda infancia, a cuya edad es sabido que la resistencia a la infección y a la hipo- alimentación es mucho más considerable que en los lactantes, a la vez que es menos frecuente la repercusión de la infección sobre la nutrición ( 2 ). Ya en 1843, Chossat ( 3 ) decía : « se puede decir que la inanición es la causa de muerte que marcha de frente y en silencio a la par de toda enfermedad en que la alimentación no es normal. Ella llega a su término natural algunas veces antes, otras después que la enfermedad a que sordamente acompaña, pudiendo convertirse en enfermedad principal cuando no era sino un epifenó- meno». Los médicos y experimentadores antiguos, que quizás aguzaban más la observación clínica, porque no disponían de los múltiples recursos auxi- liares con que hoy contamos, que a veces nos alejan de la cama de los en- fermos o creemos que nos autorizan a limitar el tiempo que al lado de ella debiéramos permanecer, ya habían desenmascarado esta amenaza tan seria ( 1 ) Kapferer. - Nahrungsentziehung ais Therapie bei akuten fieberhaften Infek- tionskrankheiten. - Z. f. phys. u. diat. Th. 16-672, 1912. ( 2 ) Langstein. - Welche Aufgaben stellen die Infektionen im Sáuglingsalter der Diátetik. -*Z. f. K. Tomo 7, pág. 193, 1913. ( 3 ) Chossat. - Recherches expérimentelles sur l'inanition. 1843 cit. en Rosenstern. 322 para los enfermos, especialmente para las infecciones. Y debe más bien ex- trañarnos que los enfermos de que nos ocupamos, como dice Finkelstein, puedan a veces resistir al triple asalto del hambre, de la infección y de otros trastornos nutritivos ( 1 ). La infección lleva con frecuencia un ataque a la tolerancia del lactante, circunstancia que conduce, en el caso de no limitar la ración que se da a in- gerir al niño, a la producción de los cuadros por sobrepasare de la tolerancia. Es realmente difícil mantenerse equidistante de la inanición y del sobrepa- saje de la tolerancia, pero con el auxilio del conocimiento de la ración que ingiere el enfermo y la observación de la reacción presentada pur el niño, ello es perfectamente factible, después de realizado el estudio de las manifestaciones clínicas del niño infectado, ante la exigüidad o el exceso de alimento, relativa- mente al estado de su tolerancia. No siempre el niño que se ha desarrollado normalmente antes de infec- tarse, sin taras constitucionales, en alimentación natural y bien cuidado, presenta fatalmente perturbaciones de su nutrición, por contraer una in- fección, como lo atestiguan numerosos lactantes que en el curso de una bron- quitis y aún de una piemia, continúan aumentando su peso,' siempre que se haya tenido la precaución de que sigan recibiendo una cantidad de alimento suficiente. Siguiendo a Finkelstein, es conveniente hacer notar, a esta altura de la exposición, que los niños en infección, pueden sucumbir sin presentar signos de perturbación nutritiva, por efecto de la infección misma, siendo lo más frecuentemente observado la debilidad cardíaca. Nos interesan especialmente por su frecuencia los niños infectados que complican su proceso con una perturbación nutritiva, la que no cuesta com- prender, recordando la acción que los gérmenes por medio de sus toxinas ejercen sobre las células, acción que es de intoxicación y degeneración celular, a la vez que consuntiva, por cuyas causas sufren tanto la función específica como la general de nutrición, que debe realizar toda célula, presentando al- teraciones de su funcionamiento, que son las que la clínica utiliza para apre- ciar la perturbación nutritiva. El recién nacido y el diatésico, que tienen una susceptibilidad mayor que el lactante de constitución normal, son los que con mayor frecuencia presentan cuadros graves de perturbación nutritiva, en ocasión de las infecciones. El grupo de las víctimas de la infección se completa como se sabe, con los que ya tenían perturbaciones nutritivas en el momento de la infección. ¿ Cómo se reconoce la complicación de perturbación de la nutrición, en medio de los síntomas propios de las infecciones ? Como en último análisis se trata de la mala elaboración de la ración ingerida, o de la reacción del in- fectado a la insuficiencia de la ración, para poder formar opinión es necesario conocer la ración ingerida por el niño, lo que facilita la tarea, que se completa con la observación del cuadro presentado por el enfermo, es decir, con la ob- servación de la reacción al alimento. Pero en la asistencia de los enfermos no siempre se conoce el dato de la ración ingerida y muchas veces se llega en cir- cunstancias en que sea urgente realizar acertadamente el tratamiento de un incidente grave como el de la intoxicación alimenticia. Felizmente, es posible ante dicho grave trastorno, por el modo cómo el niño responde a la prescrip ción de la dieta hídrica, establecer lo que es debido a la infección misma y al factor alimenticio, en presencia de una tolerancia disminuida ; el modo cómo ( 1 ) Finkelstein. - Lehrbuch der Kinderheilkunde. 1912. 323 se produce la destoxicación, los fenómenos que se observan en la realimenta- ción son elementos de juicio, de valor. Respecto de su detalle, no repetiremos lo estudiado en el capítulo de la Intoxicación alimenticia. Sí sólo que cuando no hay reacción ninguna a la dieta hídrica, cuando falta la destoxicación, a menos de un descenso fatal de la tolerancia imputable al factor alimenticio, hay que pensar en la influencia de la infección misma, lo que se hace más probable cuando en el caso se pueda imputar los signos presentados, además de los propios de la intoxicación, a alguna infección reconocible. Y respecto de los preceptos de tratamiento que deben aplicarse en los casos en que los fenómenos tóxicos sean directamente imputables a la infec- ción, ellos nos han ocupado extensamente en el capítulo de la Intoxicación. Agregaremos que cuando el cuadro de la intoxicación no sea de origen ali- menticio, no corresponde realizar la realimentación en la forma lenta que es clásica de este proceso y que en tqdo caso el enfermo sufre más con la con- tinuación del hambre. Es una circunstancia que merece atención aquella resultante de la ano- rexia tan frecuente en los lactantes diatésicos neuropáticos, infectados ; por causa de la hipoalimentación sufrida, el peso no queda detenido como en los casos de leve perturbación nutritiva por alimentación insuficiente, sino que desciende en forma considerable, reacción idéntica a la de los descom- puestos sometidos al hambre, y como en los infectados anoréxicos que nos ocupan existe con frecuencia diarrea, modificable por los cambios die- téticos, es necesario apercibirse que la situación es la misma y que, como lo hace notar Finkelstein, deben clasificarse como casos de descomposición secun- daria a la infección, en los que la infección ha sido el factor del debilitamiento celular, de la disminución de la tolerancia. De ahí el consejo del maestro, de ponerse en guardia ante todo descenso de peso que al cabo de poco tiempo no se detenga, como ocurre cuando sólo actúan para producirlo la hipoalimentación y el mayor desgaste originado por la fiebre, siempre que la infección no haya llevado un serio ataque a las funciones nutritivas del lactante: deben siempre sospecharse tales casos de infección como complicados de un serio trastorno nutritivo, que puede ser combatido con prescripciones dietéticas ( 1 ). Cuando la infección acompañada de la perturbación nutritiva no acelera su evolución en el sentido desfavorable, terminando con la vida del enfermo, puede verse que la perturbación nutritiva cura simultáneamente con la infec- ción; también se observa y con mayor frecuencia que la infección pasa, dejando una disminución de la tolerancia, que se mantiene durante un tiempo mucho más considerable, adoptando en su exteriorización clínica cualesquiera de los tipos de sobrepasaje de la tolerancia, especialmente los tipos de evolución prolongada, desde el tipo de trastorno del balance hasta los diversos grados de descomposición, haciendo notar Finkelstein, que en niños débiles, como ya era de esperarse, aún las infecciones leves pueden producir perturbaciones considerables, que adoptan evolución prolongada, que son laboriosas en su tratamiento, con tanta mayor frecuencia cuanto de menor edad sea el niño, lo que hemos podido comprobar en los lactantes, que en edad dentro del trimestre, al ingresar a la Casa de Expósitos son vacunados, por cuya infección presentan, aun sometidos a la lactancia natural, una pertur- bación nutritiva que tarda a veces bastante tiempo en curar, lo que no ex- traña, pues muchos de los asilados de este establecimiento han pasado verda- ( 1 ) Finkelstein. - Pág. 298, Lehrbuch d. S., 1912. 324 deras odiseas antes de su ingreso, entre cuyos inconvenientes se cuenta con frecuencia la alimentación artificial instaurada desde el nacimiento. De las verdaderas catástrofes que la infección es capaz de originar en los lactantes con perturbación nutritiva, aún en el curso del tratamiento, en los diatésicos y en los recién nacidos, cuya tolerancia está ya debilitada, y aún en los lactantes en alimentación artificial, sin signos que acusen disminución de su tolerancia, a no ser su escasa resistencia a la infección, ya nos hemos ocu- pado al comienzo de esta exposición y en Jos diversos capítulos sobre los tipos de perturbación nutritiva y diátesis. Estudio de las causas de las vinculaciones de la disminución de la resistencia a las infecciones y de las perturbaciones nutritivas De todas las edades de la vida es en el lactante, en el estudio de su fisio- logía y patología, en donde adquiere mayor importancia la influencia del alimento y de la evolución de los procesos del intercambio sobre la resistencia general individual, sobre la inmunidad natural. Esta afirmación está sustentada porque la mayor diferencia entre los resultados de la alimentación natural y la artificial, consiste en la distinta influencia que ellas ejercen sobre la resistencia natural a las infecciones, que si puede ser pequeña, tratándose de mamones sanos, es enorme en los lactantes enfermos y en los convalecientes. La diferencia consiste en la menor morbi- lidad del lactante a pecho y en su menor mortalidad en las infecciones ; se corrobora por la curación, en mejores condiciones de las infecciones de los lactantes a frasco por el pasaje del régimen artificial al natural ; se revela también en la inoportunidad del destete de un lactante infectado, en el curso de su infección, deducida de la desfavorable evolución observada. La composición química del organismo sufre modificaciones dependientes a primera vista del factor edad, que hemos considerado en nuestro capítulo sobre el crecimiento ; pero además de estas modificaciones que podemos llamar fisiológicas, hallamos en el lactante diferencias de composición quí- mica, vinculadas al modo de alimentación. Entre estas diferencias, el tenor del agua del organismo es la que más ha preocupado, pues desde hace ya tiem- po los observadores habían notado que cuando aumentaba la proporción de agua, disminuía la capacidad de resistencia a la infección. Czerny-Keller ex- plican la menor resistencia del recién nacido, por su mayor proporción de agua, comparado con el lactante de mayor edad: la alteración de las fuerzas que retienen agua y sales, se vincularía a esta menor resistencia fisiológica del recién nacido; un hecho análogo es la evidente disminución de la resis- tencia denlos lactantes sometidos a un régimen rico en hidratos de carbono, que provoca en su organismo el aumento de la retención del agua. Y es pru- dente decir que la alteración del quimismo, del que apreciamos una menor aptitud de fijar el agua, (ya que el agua en estos casos es rápidamente elimi- nada en la infección, como lo prueba el brusco y considerable descenso del peso que se observa), quizá actúe directamente sobre la fuerza de la resisten- cia, sobre los propios factores biológicos, de los que en el recién nacido tene- mos una cifra baja de anticuerpos naturales de la sangre, y una escasa apti- tud reactiva para formar anticuerpos inmunizantes. Al respecto hace notar Bessau, no ser posible afirmar que tales propiedades biológicas se muestren dependientes del quimismo del organismo, lo que podría suponerse desde que los hechos experimentales encuentran dependencias entre algunos ele- mentos químicos y la producción de anticuerpos. 325 Transcribimos de Bessau ( 1 ) a quien seguimos en este título, que los factores biológicos vinculados a la esencia misma de la resistencia son, en primer término, los anticuerpos naturales y el complemento, particularmente la alexina bacteriolítica, además de los fagocitos a los que incumbe un rol secundario en la destrucción de los gérmenes. Consideramos lógica su ten- dencia a dar importancia a la situación dinámica de las fuerzas aniquiladoras de los gérmenes, disminuyendo el valor de las determinaciones estáticas; el mis- mo hace resaltar como fundamental para el estado de la resistencia, la aptitud del organismo para regenerar las sustancias aniquiladoras de gérmenes. Dentro de este orden de ideas se ha tratado de desentrañar cómo actúa la leche de mujer, es decir, se han buscado las causas de la superioridad del alimento natural, de este punto de vista. Es de importancia hacer notar que su presencia en el tubo digestivo constituye un estímulo fisiológico, que su acción sobre la resistencia resulta favorable al conservar todo el intercambio nutritivo en estado normal. La acción del alimento natural en la distrofia farinácea prueba que sus efectos no derivan únicamente de sus condiciones conocidas de mezcla ali- menticia natural, pues no siendo el único que cura esa distrofia, es sin embargo, el único con el que se tiene seguridad de curar las infecciones de dichos distró- ficos, tan persistentes bajo el régimen lácteo artificial. Hay la tendencia a vincular su efecto en este caso y en otros, al pasaje de cuerpos inmunizantes en la leche, que trae, sin embargo, aparejada la dis- cusión de la permeabilidad intestinal del niño para dichas sustancias, de las que ha llegado a decirse que podían destruirse en el intestino ( Bauer ). La ingestión del complemento tiene mayor valor para el recién nacido, cuyo intestino es más fácilmente permeable, además de que el contenido en com- plemento es mayor en la leche calostral qué en la leche madura. Por nuestra parte, al tratar esta cuestión, no podemos renunciar a emitir una reflexión deducida de los felices resultados cuotidianamente observados con el alimento natural en las infecciones de los niños con perturbaciones nu- tritivas: en algunas de ellas se acepta que la función intestinal está alterada y no son escasas las pruebas de su permeabilidad patológica ; ahora, quizá esa per- meabilidad patológica resulte beneficiosa para el lactante en tratamiento por alimento natural, bajo la condición de que los cuerpos protectores de la leche de mujer no se destruyan en el tubo digestivo del lactante y puedan pasar al medio interno, lo que no parece absurdo pensar. Las condiciones vendrían a asemejarse a las del recién nacido, desde este punto de vista. Pero estamos lejos de creer que con tal hipótesis hemos resuelto la cuestión, que tal vez pueda encontrar alguna vez su demostración. Prescindiendo del pasaje de cuerpos inmunizantes, Bessau piensa en la acción que el estado normal de la nutrición ejerce sobre las células o sistemas de células, encargadas de la producción de dichos cuerpos protectores. Los datos que poseemos respecto del contenido del organismo del lactante en anticuerpos naturales, según el modo de alimentación a que haya estado sometido, son muy escasos; hasta se ha sospechado que la curva de producción de las bacteriolisinas normales, subiera más rápidamente en el niño a frasco -deducido del modo como aumentan sus hermolisinas normales-que Gewin refiere a que éste entra en lucha con el mundo exterior, antes que el niño a pecho. ( 1 ) Bessau. - Inmunitat und Ernáhrung in Krankheiten durch abnormen Ablauf der Ernáhrungsvorgange und des Stoffwechsels, - 1914. 326 El valor del complemento ha sido hallado más alto en el niño a pecho, y menos sujeto a oscilaciones que en el niño a frasco, en el que también puede alcanzar cifras elevadas. En último análisis resulta que este valor se muestra mayormente dependiente de la constitución, que del modo de alimentación. Agotadas las diferencias de orden biológico, que no resultaban decisivas, se revisaron las diferencias de composición química entre el alimento natural y el artificial, partiéndose de los estudios de Weigert, quien había logrado es- tablecer que el alimento rico en grasa empobrece al organismo en agua, que el organismo es enriquecido por el alimento rico en hidratos de carbono, hecho concordante con la conducta de la inmunidad natural, tanto mayor cuanto menor sea el tenor en agua del organismo. Pero los ensayos de Weigert, res- pecto de la alimentación experimental, con hidratos de carbono y con grasas exclusivamente, para explorar la resistencia de los chanchitos a la infección tuberculosa, nos parecen intransportables al lactante humano, para dicha in- fección, a la que no vemos respetar ningún modo de alimentación, en dicha edad de la vida. Por el momento, debe aceptarse que no existe ningún modo de ali- mentación artificial capaz de aumentar la resistencia a la infección, sino porque indirectamente unos alimentos más que otros favorezcan o pre- vengan la perturbación nutritiva complicante de las infecciones, en cuyo caso disminuye o se conserva la resistencia, consecutivamente. La cantidad de alimento ingerida, mayor o menor que las exigencias impuestas en cada caso, tiene repercusión sobre la resistencia, como es sabido . La hipoalimentación prolongada disminuye la resistencia y hasta favorece la permeabilidad del intestino para los gérmenes ; en la hipoalimentación mode- rada es clásica la conservación casi absoluta de la inmunidad en el niño sano, pero son evidentes los trastornos que ella provoca en el niño infectado. Así como la sobrealimentación es aun más perjudicial, a pesar de que por el ma- yor gasto calórico exigido por la fiebre pudiera parecer necesaria. En el trastorno nutritivo, de origen alimenticio, la amenaza del niño por causa de la disminución de la resistencia es considerable, y de más importancia para su vida que las alteraciones del intercambio. En la grave intoxicación ali- menticia, existen además trastornos circulatorios, principalmente del pulmón, a causa de los que se producen la neumonía hipostática de Berend, que se vincula generalmente a la pérdida de agua y alcalinos. Es un hecho similar del citado, la demostración lograda en animales, de que el poder bactericida del suero baja paralelamente a la alcalinidad de la sangre. En los trastornos nutritivos crónicos el pronóstico depende, en primer término, del estado de la resistencia. En ellos hay que pensar en la ineptitud de las células y tejidos encargados de producir los anticuerpos protectores ; así, en los atróficos, hay disminución del complemento. Además, es lógico pensar que la disminución de la inmunidad natural hay que referirla a las alteraciones de la composición química del organismo. En la distrofia farinácea, hay una marcada disminución de la resistencia, que se ha vincu- lado al aumento considerable de la proporción de agua hallada en tales casos ; pero es necesario insistir en que las investigaciones sobre el desa- rrollo de los gérmenes en los distintos medios artificiales de cultivo, según las que la pululación es más considerable cuanto mayor sea su proporción de agua, no permiten sacar conclusiones in vivo. Nos adherimos aquí también al modo de ver de Bessau, quien concibe que las mismas alteraciones del tenor del agua del organismo son consecutivas a los trastornos celulares, a los que se debe la disminución de la inmunidad; pero debemos añadir que 327 desconocemos en la actualidad el mecanismo íntimo por el que el trastorno celular se produce. Por fin, el alimento en las diátesis, mejorando indirectamente el estado nutritivo, mejora también la resistencia a las infecciones, disminuyendo la disposición para adquirirlas. La alimentación en las infecciones del lactante Importancia de una dietética racional. - Vinculaciones de la clase y composición del alimento con la evolución de las infecciones. - Los lactantes a frasco que se infectan : mezclas alimenticias artificiales con las que los síndromes tóxicos son m.ás frecuentes en las infecciones. -- Inconvenientes del exceso de hidratos de carbono y de la ali- mentación farinácea exclusiva. - La terapia alcalina antipielítica, dietética, y sus inconvenientes.- Los hidratos de carbono favorecen la fermentación de grado pa- tológico : ventajas de las mezclas de acción antagónica a las fermentaciones. - Nada iguala a la lactancia natural en los lactantes muy pequeños, infectados. - In- mensa superioridad, de la leche de m.ujer en los lactantes con perturbación nutritiva, infectados. -- Tratamiento de los infectados, en hipoalimentación. - Infectados con diarrea, sin descenso del peso ; id. con descenso de peso por hipo o por sobrealimen- tación. - La hipoalimentación ligera, espontánea : respetarla ! Los vómitos perti- naces y la anorexia de los infectados. - Su tratamiento. -Descenso de peso sin vó- mito ni diarrea, conducta. - Los diatésicos infectados. -Descenso de peso en hijos de madres enfermas. - Descenso de peso precursor de las demás manifestaciones infecciosas. -El síndrome de intoxicación alimenticia en diatésicos infectados, a pecho : la dieta hídrica no siempre destoxica ; realimentación con leche de mujer, preferible. -- El síndrome de la descomposición en infectados a pecho : su tratamiento, Niños con perturbación nutritiva que contraen una infección. Conducta del tratamiento. Lactantes a frasco, infectados : conducta de dietética. - Los infectados que aumentan de peso. -■ Los trastornos nutritivos secundarios, en el curso de las infecciones, de tipo clínico clásico. De los hechos referidos se deduce el rol sobresaliente de las medidas die- téticas racionales en el curso de las infecciones del Jactante, cuya nutrición se encuentra con tal motivo frecuentemente amenazada. Mediante una alimenta- ción bien dirigida se logra la conservación, si no el aumento de la resistencia del lactante a la infección y pueden prevenirse muchas de las catástrofes de su intercambio, dependientes del factor alimenticio. Todo lo cual no signi- fica de modo alguno que pueda prescindirse de las indicaciones sintomáticas, y especialmente específicas, exigidas por la infección correspondiente. Estudiaremos previamente algunos hechos averiguados respecto de las vinculaciones de la clase y de la composición del alimento, con la evolución que la infección sigue en los lactantes a él sometidos. Son escasos los estudios realizados del intercambio en el curso de las in- fecciones : Schkarin ( 1 ) lo ha estudiado en algunas faringitis y neumonía, infecciones parentales en las que halló balance negativo del Ca, pero como los niños que estudió estaban sometidos a una alimentación rica en hidratos de carbono, lo único que se podría deducir de sus estudios es que una alimenta- ción durante la cual se observa balance negativo de un componente mineral tan importante como el Ca, debe considerarse como inadecuada para los lactantes infectados, dice Langstein ( 2 ). ( 1 ) Schkarin. - Beitráge zur Kenntniss des Stoffwechsels bei Infektionskrank- heiten. A. f. K. 41, p. 81, 1905. ( 2 ) Langstein. - Welche Aufgaben stellen die Infektionen in Sauglingsalter der Diatetik. Z. f. K., Temo 7., 193-1913. 328 La observación clínica denuncia que los niños en alimentación artificial que más fácilmente presentan diarreas y disminución de peso, en el curso de las infecciones, son aquellos que ingieren mezclas alimenticias ricas en hidratos de carbono, especialmente disacáridos mezclados a polisacáridos, y en las que en mayor concentración se encuentre el suero, por lo que debe considerarse a dichos niños como seriamente amenazados, aún con motivo de una infec- ción, del tipo de las banales, como la influenza, etc. Y a este factor hay que concederle especial importancia, porque la experiencia enseña que la complicación nutritiva más grave en el curso de la infección, constituida por el descenso brusco y con- siderable del peso, los fenómenos tóxicos y la diarrea se producen con mayor frecuencia bajo dicho régimen alimen- ticio, al que Langstein agrega, como un nuevo carácter, el de su po- breza en albúminas, condiciones reunidas en la sopa de Keller y en el babeurre azucarado. Las diferencias se mar- can en casos en que puede aceptarse una misma virulencia del germen, una misma constitución y un esta- do nutritivo semejante en los niños. Al ocu- parnos de la patogenia, estudiamos las opinio- nes más autorizadas respecto de esta des- ventaja de los hidratos de carbono que se vin- cula a la facilidad con que una alimentación de tal carácter, produ- ce los trastornos por sobrepasaje de la tole- rancia. Un lugar especial corresponde a la alimentación farinácea exclusiva o predominante, en su rol perjudicial en el curso de las infecciones, cuya eclo- sión tanto facilita y agrava, al punto de que constituyen ias infecciones el mayor peligro de los niños en distrofia farinácea, a las que en el mayor nú- mero de los casos sucumben. En cuanto a lo inadecuado de las mezclas ricas en hidratos de carbono y en suero, las opiniones de pediatras de la autoridad de Langstein son termi- nantes, criticando severamente el consejo de otros observadores, como Noth- Caía EtAOi'roí -/J'6 Je'f de/ CenTE/VO LECHE DE MUJER canutad no determinada Leche de mujer. obs. pers. Figura 51 329 mann (1 ), quien recomienda la sopa de malta como alimento curativo, como terapia alcalina antipielítica, utilizando la alcalinización que provoca en las orinas de los sujetos afectados de pielitis, con lo que se disminuye la pulula- ción de los gérmenes, se mejora el apetito y desaparece la constipación. Re- conoce el autor que en casos en que el estado nutritivo permita la elaboración de una gran cantidad de hidratos de carbono, la dietética aconsejada puede ser útil, pero recuerda la frecuencia con que los niños afectados de pielitis pre- sentan perturbaciones nutritivas. Por dicha razón, aún en esta in- fección, excluye Lang- stein la alimentación rica en hidratos de car- bono, aconsejando reemplazarla por otra más adecuada, la ad- ministración de agua en abundancia, y el empleo de los recursos medicamentosos habi- tuales, presentando ca- sos de los menciona- dos, curados con ali- mento natural. En general debe tenerse presente que todo alimento rico en hidratos de carbono favorece la producción de trastornos nutriti- vos, porque favorece las fermentaciones anó- malas en el tubo diges- tivo. Es de esta idea que ha partido la posi- bilidad de poner al in- fectado en mejores con- diciones, usando mez- clas pobres en hidratos de carbono, en suero y en grasa ( que puede continuar la fermenta- ción de los hidratos ) y ricas en albúmina, que al facilitar las putrefacciones, se opongan precisa- mente a las fermentaciones, condiciones que reune la leche albuminosa. Tén- gase presente que al aceptar estos puntos de vista generales, respecto de la leche albuminosa, nos referimos a sus ventajas entre los alimentos artificiales, haciendo notar su desventaja manifiesta respecto de la leche de mujer, ali- mento a que ningún otro aventaja, también en el curso de las infecciones. Es Jicimon Exp. 27533 Re U meses. Neumonía. Casa Expósitos. 49/6.- Serv. PRofCwrino NEUMONIA -► 1^ E. C H E. DE MUJER LECHE DE VACA + de hidratos de carbono Figura 52 obs. pers. ( 1 ) Nothmann. - Zur diatetischen Behandlung der eitrigen Erkrankungen der Harnwege im Kindesalter. B. k. W. 1912, N.° 39. 330 el único del que se puede esperar que aumente las resistencias del lactante en- tre las infecciones, tarea en la que la leche albuminosa se ha mostrado infe- rior según resulta de las experiencias realizadas por Benfey en recién nacidos ( 1 ). Recuérdese que la resistencia de los lactantes es menor cuanto más jó- venes sean, por lo que tratándose de un recién nacido y aun de un niño dentro del trimestre, a la infección más insignificante, que exteriorizando un trastorno nutritivo amenace con la agravación del mismo, debe recurrirse al alimento natu- ral. Y aún en términos generales, en presencia de un niño infecta- do, - la obligación es tanto más apremiante cuanto menor sea su edad - debe recurrirse al alimen- to natural aún en presencia de una leve influenza. A pesar de todos los progresos de la alimen- tación artificial y de nuestro más avanzado conocimiento del inter- cambio nutritivo del lactante, nada puede aventajar al alimento ideal que provee la naturaleza. En los lactantes con pertur- bación nutritiva, ya en el curso de una infección, la leche de mu- jer tiene una inmensa superiori- dad sobre todos los alimentos artificiales. Su empleo deberá su- jetarse a los métodos indicados en los capítulos de tratamiento de cada uno de los tipos clínicos es- tudiados. «Cada día de alimenta- ción natural fortifica la inmuni- dad del lactante con trastorno nutritivo, mejorando el estado de su nutrición », dice con toda ra- zón Langstein ( 2 ). El valor profiláctico de la perturbación nutritiva secunda- ria en el curso de las infecciones, se deduce de la menor vulnerabi- lidad de la nutrición de los lac- tantes infectados sometidos a la alimentación natural. Al ocuparnos pre- ferentemente de la mayor frecuencia de los trastornos nutritivos secundarios en el curso de las infecciones, en los niños que ya tienen perturbación nutri- tiva, no debemos omitir que el niño a pecho contrae con frecuencia las infecciones para las que el factor edad constituye una mayor disposición, y Exp Duda : de Ir meses .Afectada de itronconeumo- nta y pleuresía purulenta a neumococos - que dieran, constatadas á la autopsia, ademas de menínyitts pu- ■rulenta. - Trat : punciones repetidas etc. Casa Cxeosiras. Sero.Pnar.Cturovo 4800 ( 4700 4600 Alimento natura/ Curtía, de peso, antes de determinar la ración.. 49oo 4Soo 47oo 46oo 4500 44oo 43oo 42oo 4100 ^vomito* muy ^cueaíu 7" Cao Coa ■loo Sao 200 roa LECHE. DE MUJER obs. pers. Figura 53 ( 1) Benfey.- Zur Ernahrung Neugeborener mit Eiweissmilch. J. f. K. 25-75 ( 2 ) Langstein. - Welche Aufg.- (loco cit. ). 331 que es necesario vigilar su alimentación, porque aun bajo el régimen natural puede sufrir trastornos, que por regla general no son graves, cuando se siguen las prescripciones racionales que estudiaremos. Bajo ningún régimen artificial puede estar en mejores condiciones un lactante infectado, que en alimentación natural ; lactante a pecho que se in- fecta, debe seguir a pecho ; no pensar en otro alimento que el natural, para un lactante que contrae una infección. La alimentación debe ser administrada en cantidad suficiente, pero no excesiva, ni tampoco demasiado escasa. En un infectado es tan perniciosa la inanición como la sobrealimentación. Tratándose de niños que estando a pecho contraen una infección, con fiebre y algunas disposiciones dispépticas, no es necesario dar purgante ; basta con permitir que el niño siga mamando según su apetito, que es casi siempre algo escaso, manteniendo los intervalos conocidos, a la vez que se atiendan las indicaciones im- puestas por la infección mis- ma. La diarrea misma no exi- ge en ellos una indicación medicamentosa especial, cuan- do, como en el caso citado no se acompaña de disminución del peso. En el caso en que se observe detención, y sobre todo disminución de peso, debe pro- cederse a la determinación de la ración ingerida, con lo que se podrá interpretar la evolu- ción del peso, e imputarlo a la hipoalimentación o a la sobre- alimentación, generalmente re- lativa. Por lo que hemos obser- vado en la clínica, lo más fre- cuente es la hipoalimentación en los lactantes infectados, a la que no tememos cuando el descenso de peso no continúa en la forma que hemos descripto y que hace pensar en la descomposición: cuan- do el descenso del peso se detiene, aún con raciones inferiores a las 70 calorías por kilo de peso, deducimos que a pesar de la infección, la tolerancia se ha mantenido en el lactante, pues es conocida la influencia perniciosa de la hipo- alimentación en los lactantes infectados, con dispainución de la tolerancia, que reaccionan, en forma semejante al descompuesto en inanición. Vemos muchas veces esta leve hipoalimentación en los lactantes infectados, como una maniobra defensiva espontánea del lactante, que así no se coloca en sobrepasaje de la to- lerancia, y que desaparece en cuanto la infección termina su evolución. Cuando la hipoalimentación es moderada, respetamos esta disminución del apetito, si bien continuamos la asidua vigilancia del lactante, en lo referente a los fenómenos generales, y a la determinación de la ración que ingiere. Hay dos síntomas que con frecuencia se observan en el curso de las in- fecciones del lactante y que por el peligro de inanición en que ponen al in- fectado, obligan nuestra especial atención : los vómitos pertinaces y la ano- obs. pers. Figura 54.-Diatésico exudativo de 8 meses, con fenómenos tóxicos por sarampión y difteria. Casa de Expósitos, 1917. 332 rexia. es el vomito inicial y transitorio el que nos preocupa, a pesar de ser tan común en las infecciones, sino el vómito pertinaz, del tipo del que se ve en el píloroespasmo, pero que en el niño infectado conduce, por el hecho de establecer la inanición en la infección, a la descomposición, en el caso que esté disminuida la tolerancia. Se luchará con el lavaje del estómago, cuya sencilla técnica la hemos detallado en el capítulo del tratamiento de la intoxi- cación; la cocaína, la novocaína, la belladona, y aun el opio, se emplearán a la dosis habituales en caso de resistencia a todos estos remedios, podrá aun tentar- se la alimentación con la sonda, en vez de la succión y de la administración con la cuchara que vemos muy preconizada por Langstein, quien ha podido con- vencerse que el enfermo de tal modo con frecuencia tolera mayores canti- dades de alimento, que las pequeñas ingeridas de otro modo, que vomita. En caso de persistencia del vómito, habrá que pensar en la infección en un lac- tante neurópata, en el que si se constata una infección, habrá que realizar el tratamiento aconsejado en tales casos, con gran cuidado. ? La anorexia, por otro camino que el vómito conduce al infectado a la misma inanición ; se la ve acentuada en lactantes marcadamente diatésicos, circunstancia que unida a la infección y a la inanición, dirige a los enfermitos, aunque estén a pecho, a la temible descomposición. Este temor hace que cuando la anorexia completa persiste más de 24 horas, y sea imposible hacer in- gerir alimento (leche de mujer) al infectado, se deba intervenir con la sonda, para intro- ducir cantidades prudentes de alimento, con- tinuando la observación del lactante para apreciar la reacción al alimento y poder for- mar juicio respecto de su tolerancia. En el caso de la anorexia y de los vómi- tos en los infectados, el estacionamiento del peso, es indicio de que se ha conservado nor- mal la tolerancia, lo que sólo se observa cuando la ingestión de agua se ha realizado en cantidades suficientes. Tales casos se confunden con los de hipoalimentación en ni- ños con tolerancia conservada, situación que es idéntica a la del píloroespasmo, y muy distinta de la descomposición provocada por el hambre y la infección reunidas. Es fácil recoger observaciones demostrativas de que la diarrea, en el lactante a pecho infectado, cuando no se acompaña de descenso de peso, no exige ninguna indicación especial; lo que no extraña reflexionando que siendo esta diarrea causada por irritación infecciosa, la dieta no tiene influjo sobre ella ( Finkelstein ). De modo distinto que por la espectación debe procederse cuando el lactante esté en alimentación artificial. Sin vómitos, anorexia, ni diarrea que no sea de dos a tres deposiciones más o menos ricas en mucus, suele verse en los lactantes a pecho infectados, una disminución más o menos considerable de peso. En muchos de estos casos existe en realidad una disminución de la cantidad de alimento que el niño ingiere, como permite apreciarlo la balanza. Si por la determinación de la ración se llega a establecer que la ración ingerida llega a las 70 calorías por obs. pers. Figura 55. - Diatésieo exudativo de 3 meses, eon fenómenos tóxicos por sarampión. Casa de Expósitos. 1917. 333 kilo y aún algo por debajo, debe dedicarse atención a la evolución ulterior del peso, pues la continuación del descenso, que no corresponda a la acción del hambre en un lactante con nutrición sana, y en el caso de que no se pre- senten síntomas de perturbación del estado general en el sentido de la into- xicación, nada se logrará sino empeorar el estado del enfermo con la pres- cripción de la dieta hídrica, debiendo más bien indicarse aumentos prudentes de la ración, bajo vigilancia de la reacción, manteniendo el aumento cuando se detenga el descenso, al que sigue en el caso en que el carácter de la infección lo permita, el comienzo del ascenso del peso. Es en los diatésicos exudativos infectados, en los que suelen verse des- censos más considerables, que son tributarios de la inferioridad de la com- binación del agua de su organismo, exteriorizada por la infección : aun bajo el régimen natural, deben estos niños merecer asistencia asidua, por esta cir- Figura 56-Niño de 4 meses con intoxicación alimenticia en ocasión de una broneoneumonía.-Sala VI Hospital de Clínicas obs. pers. cunstancia y por su conocida menor resistencia a las infecciones, que se aprecia en la marcada tendencia a la evolución grave y a las complicaciones. Sin em- bargo, en la ligera hipoalimentación espontánea que se observa, mientras no aparezcan fenómenos generales que hagan pensar en la intoxicación, no se prescribirá reducción de la ración ; se la estudiará continuamente y si no existe una insuficiencia muy considerable, se continuará la administración del ali- mento natural, tendiendo a aumentarla si se detiene el descenso del peso. En niños a pecho he observado descenso de peso, al principio incompren- sible por hipoalimentación ni por sobrealimentación, que me ha parecido lógico ligar a infecciones que han terminado por caracterizarse en la madre, como en un hijo de ama internado con su madre en la Casa de Expósitos, ha- biéndose confirmado en esta última una poliartropatía febril, de tipo reumá- tico, que obligó su traslado a otro hospital : el niño, entregado a otra nodriza, recuperó rápidamente su peso y siguió desarrollándose, hasta que dos meses después contrajo una broneoneumonía gripal, a la que sucumbió ( gr. 51 ). 334 En las figuras 52 y 53 consta la evolución de una neumonía y de una pleuresía purulenta, a pecho, en cantidad de leche suficiente que el niño mismo extraía por succión. Algunas veces, en exudativos a pecho, hemos permanecido perplejos ante descensos considerables de peso, hasta de más de 500 grs. en dos o tres días, en apirexia, sin síntomas digestivos locales ni generales que hicieran sospechar una infección, que a poco se ha caracterizado, como en el niño cuyo gráfico ( N.° 54 ) acompañamos, que tuvo sarampión y difteria. Otras veces, también en exudativos, estos mismos fenómenos se han seguido del síndrome de intoxicación alimenticia, que en curso de una epidemia de sala, han permitido sospechar la próxima caracterización de la eruptiva reinante ; eran verdaderas intoxicaciones alimenticias complicantes de la infección en diatésicos a pecho, pues en ellos pudo lograrse la destoxicación con la dieta hídrica, a pesar de cuya mejoría sucumbieron en el cur- so de la realimentación al empezar su apari- ción los síntomas evi- dentes de una eruptiva, como el niño del gráfi- co (N.° 55) observado en la Casa de Expósi- tos. Ante casos seme- jantes debe tenerse pre- sente que no en todos los síndromes de into- xicación, en el curso de las infecciones, tiene participación el ali- mento. Insiste Finkels- tein ( p. 297 ) deslin- dando, que sólo en algunos casos la lesión celular permite la des- toxicación por la dieta hídrica ; en otros el trastorno es tan grave, que el niño no puede desembarazarse de los venenos del intercambio en la inanición, sobre cuyos fenómenos no actúa la dieta hídrica. En estos últimos casos, la muerte se produce rápidamente, o se logra la destoxicación espontánea, cuando mejora la infección. En niños a pecho que por causa de una infección caen en intoxicación, en los que se logre la destoxicación, la realimentación debe practicarse con alimento natural, siempre que sea posible, pues debe considerárselo superior también en este caso a todo otro alimento, inclusa la leche albumi- nosa, a la que Finkelstein coloca, para estos niños, en el primer puesto, pre- cediendo a aquélla, lo que en mi modesta opinión no puede sostenerse, a pesar de que el maestro presente casos encuadrados en las condiciones referidas, que hayan curado con leche albuminosa, ( sus gráficos N.os 34, 35, 51 ) y apoye su consejo con su respetabilísima experiencia. Y si bien se trata de niños .Bron quiti& -> COCDMEtTIV LE AVENA LECHE ALBUMINOSA LECHE LE VACA LECHE LE VACA obs. pers. Figura 57-Niño de 11 meses, con bronquitis y dispepsia que curó rápidamente con leche albuminosa. 335 pequeños y curados de su intoxicación alimenticia secundaria de la infección con leche albuminosa, lo que no discutimos que puede verse, como en el enfermo de la fig. 56 ello no constituye para nosotros la prueba de que no hubieran curado con leche de mujer, que como Finkelstein mismo lo ha en- señado, descuella por sus virtudes de remedio de la tolerancia y de tónico de la inmunidad, como nos permitimos calificarla, cualidades muy propias para tratar enfermos con síndrome de perturbación nutritiva complicante de una infección, en los que se puede aceptar sin esfuerzo un descenso considerable de las energías de la inmunidad. En casos en que el descenso de peso se continúa en forma prolongada, del modo propio de la descomposición, se está ciertamente en presencia de una descomposición secunda- ria de la infección, a la que como hemos visto se llega en estos casos por la intervención más, que de la sobrealimenta- ción relativa, de la hipoalimen- tación en infectados con dismi- nución ,de la tolerancia. En tal caso, la dieta y la hipoalimen- tación no logrará sino empeo- rar el estado del enfermo. Debe vigilarse la ración y si ésta es suficiente, se persistirá pacientemente en la vigilancia, pues después de un período de estacionamiento, se inicia el aumento del peso como es clá- sico en el período de repara- ción. Y si a pesar de estas pres- cripciones el peso siguiera ba- jando en alimentación natural, el caso debe continuar sin embargo en alimentación na- tural suficiente, pues así la infección cuya influencia sobre la tolerancia sigue actuando, será resistida en las únicas condiciones en que una vez terminada su evolución, pueda mejorar el estado dicha tole- rancia y conseguirse que al fin se detenga el descenso del peso. Nada se consigue en estos casos con la hipoalimentación, sino empeorar la situación de los enfermos. Los casos que en alimentación natural muestren detención de peso sin fenómenos del aparato digestivo, pueden designarse de trastorno del balance en infectados a pecho ; debe en estos casos persistirse en la ali- mentación natural suficiente, con la que suele verse al cabo de cierto tiem- po, que el peso comienza a aumentar, a veces después de pasada la infección. En los casos en que en el curso de una infección debe procederse al aumento de la ración, y ello no pueda realizarse en alimento natural, lo que 48qo 4-7^ 4^ 45 09 44o* 43oa 4ico ■^QQ 4 ove 39o<j 38oa 4a* 39» 39* 57' 36' j^lunentacídnc. icj-l. ¿zíro de .¿eche cíe yaca * ^emzna¿ S.% CL¿ C¿¿CL, TTIQIS Q -f^ze^jo^ TVjña c/e ^8 mosai.~ óor^t'c/^ afa Ch'mcJ Pee/i¿fHca. PoAO.C/íniaag P^or CíNTE^O ¿)t¡.ujri: TkTic J"CLí ¿cfS-i^ coit¿i''rnitc¿i ct ¿ct czz/¿c>^yioc ^/G. Figura 58 obs. pers. 336 puede ser un inconveniente, se conducirá la lactancia mixta según las reglas conocidas, con la mayor prudencia aconsejada por ei probable descenso de la tolerancia originada por la infección. No consideraremos aquí el caso de los niños con perturbación nutritiva, en alimentación artificial e infectados, antes de iniciado el tratamiento, o ya con el régimen de alguna de las mezclas artificiales, que estudiamos en el capítulo referente a cada uno de los tipos clínicos, así como los incidentes infecciosos que se pro- ducen en el curso de la alimentación natural a que hayan sido someti- dos esos niños. Lo mis- mo diremos de los niños en distrofia de origen farináceo, infec- tados, que exigen el tratamiento de la ali- mentación natural. En los lactantes en alimentación artifi- cial, cuyo desarrollo se haya realizado en for- ma satisfactoria, la in- fección así mismo se complica, con mayor frecuencia que en el lactante a pecho, de una perturbación nu- tritiva. El hecho de que en estos casos el régimen rico en hidra- tos de carbono predis- ponga a la complica- ción, obliga a la co- rrección profiláctica del régimen, aun cuan- do el infestado no pre sente perturbación nu- tritiva. En nuestro medio, a no ser la alimentación farinácea, más o menos ex- clusiva, no se emplean en la alimentación artificial sino las distintas leches, más o menos diluidas y azucaradas, en el siguiente orden de preferencia: de va- caje cabra, de burra, y pocas veces de yegua, esta última casi exclusivamente en lactantes enfermos. Cuanto de menor edad sea el lactante, y con mayor razón, si se caracteriza alguna de las infecciones a que mayor tributo de mor- talidad paga el lactante, como en el caso de las epidemias familiares de saram- pión o de coqueluche, etc., estará justificado el mayor empeño por lograr el retomo a la alimentación natural antes de que dicha alimentación sea impe- riosamente reclamada por la complicación. Y se luchará con insistencia en la tarea de que estos niños vuelven a prenderse al seno de la nodriza mercenaria, 4Zoo 4¿oO 4ooo Moo 38oo 3?oo 36oo 35oo 34oc 33oc 3Zo< 3/C6 3ooc j)e^ Exp. 23023. Zu/tma, /O meses. Titber'Cit^o&is c/auZopSÍci Cas* Expósi/os. Sarv. Paor Ce^/rc/^o a. estreptococos, bronpwtis ulceras palctti^tccs 4o* 39* 38* 37* ¿ü* 7oo doo Joo 4oc> 5q« 2oc /oo ¿eche /Je vaca a/3 + 3,¡h de azúcar y harinas dexh mal fosadas. I .Leche de >niije!' I a cuchara । (canticJaJ desconocida.) .Leche de inwer a cuchara. obs. pers. Figura 59 337 a lo que a veces presentan tenaz resistencia, aunque no tanta como los lac- tantes de mayor edad. En caso de que no se pueda disponer de la alimentación natural, se revi- sará cuidadosamente la composición de la ración de alimento artificial, no permitiendo que el azúcar se agregue en mayor proporción de 3 a 4 % ; se fi- jará la ración total de las 24 horas, el intervalo y la cantidad de los frascos y la composición de cada uno, de acuerdo con lo establecido en nuestro capí- tulo de Alimentación artificial. Se respetará la disminución del apetito tan frecuente en estos casos, se luchará contra la anorexia y los vómitos, como en el niño a pecho, se observará la evolución del peso, los fenómenos generales y 1 ocales del tubo digestivo, además de atender las indicaciones derivadas de la infección misma. Es poco frecuente observar aumento de peso en los infectados a frasco. El estacionamiento del peso sin diarrea ni fenómenos generales, constituyendo el cuadro de trastorno del balance, es propio de las infecciones prolongadas, y debe merecer especial atención, principalmente en los niños de muy poca edad, pues de la dietética terapéutica del caso, si el enriquecimiento de la ración en hidratos de carbono está indicada por el tipo de trastorno nutri- tivo, ella está contraindicada por el hecho de tratarse de un niño infectado, que con un régimen semejante por el camino de la dispepsia puede llegar a la temible intoxicación alimenticia. En los niños muy pequeños el único trata- miento es el pecho. En lactantes a frasco, infectados, con detención de peso y diarrea, deberá practicarse el tratamiento de la dispepsia, para interpretar la naturaleza de la diarrea, según a la ración a la dietética terapéutica. Es preferible hacer el tratamiento con alimento natural, según las reglas indicadas en el capítulo correspondiente; en segundo término, se usará la leche albuminosa, el babeurre no azucarado, etc. En caso de descenso continuado del peso, imputable o no a la hipoalimentación, lo que acusa una disminución de la tolerancia en el sentido de la descomposición, se realizará el tratamiento correspondiente a este tipo clínico, en primer término con alimento natural, y sólo en defecto de ella con leche albuminosa, que lo es inferior, especialmente en estos casos. En la figura 57 consta la evolución seguida por un niño cuyos fenóme- nos gastrointestinales acompañados de bronquitis, evolucionaron favorable- mente por un tratamiento corto por leche albuminosa, después de haber resistido durante 15 días a los tratamientos anteriores. Las figuras 58 y 59 corresponden a la evolución de los lactantes tuber- culosos. El síndrome de la intoxicación en el lactante a frasco, infectado, obliga a las medidas de destoxicación, en la forma referida, para interpretar el cuadro clínico y principalmente para tratar de conducir el tratamiento del enfermo ; y es nuestro consejo recurrir en la realimentación al alimento natural, el único tónico conocido de la inmunidad de los procesos no específicos del lactante y de su tolerancia, por ser muy superior a la leche albuminosa, que se usará en segundo término, pero que puede prestar servicios más apreciables en los lactantes de edad de cerca del año o mayores. Enfermedades gastrointestinales infecciosas del lactante CAPITULO XIX Reducción de su dominio por sustracción de las infecciones parenterales y los trastornos nutritivos con sintomatología gastrointestinal, como consecuencia de la interpre- tación patogénica actual. - Diferenciación de las enfermedades gastrointestinales primitivas y de las secundarias a trastornos nutritivos. Los gérmenes : sus vías de entrada. Contagio inmediato y mediato. Formas clínicas: clasificación de Finkelstein. Ausencia de paralelismo entre determi- nada forma clínica y un germen determinado. Gastroenteritis : sintomatología, evo- lución. Enterocolitis: sintomatología ( pañales ), bacterias y amibas causantes. Complicaciones: nefritis, septicemia, trastorno nutritivo secundario. Tratamiento. - Dietética diagnóstico-terapéutica. Interpretación de las diversas fases de la evolución. Discusión de alimentos artificiales recomendables. Superioridad del alimento natural. Medicamentos. Hará apenas más de un decenio que bajo este título se estudiaba la to- talidad de los procesos de la infancia en que los síntomas gastrointestinales : diarrea y vómito principalmente, tomaban parte sobresaliente en el conjunto clínico y aun algunos en que dichas manifestaciones aparecían en un plano secundario. En muchos grandes tratados de nuestra época, el capítulo de la gastroenteritis abarca todavía las perturbaciones nutritivas llamadas pri- mitivas, y las secundarias a las infecciones parenterales, si bien ya se establece en muchos de ellos un doble origen : la infección y la intoxicación. Y si en al- gunos se estudian otras causas distintas de la infección, es siempre bajo la denominación de gastroenteritis, bajo la de ajecciones gastrointestinales, en que la gastroenteritis ocupa un lugar sobresaliente. No debe de extrañar que así sea, pues un gran número de enfermos febriles con diarrea y vómitos y otros síntomas bien observados y que presentan cuadros clínicos estables,•-porque los hechos de observación perduran a pesar de la renovación interminable de los conceptos-como el cólera infantil, se incluían en el título de gastroente- ritis agudas, coleriformes ; pero está justificado el variar su ubicación, una vez averiguado el rol del factor alimenticio y demostrados los graves tras- tornos funcionales que éste es capaz de producir, conocimiento adquirido me- diante el estudio del intercambio nutritivo y la experimentación clínica. Y así ha ocurrido con la atrepsia y la atrofia, que para un gran número de pediatras, era la consecuencia de la gastroenteritis, o de otras afecciones crónicas. Pero la clasificación anatomo-patológica de Widerhofer y Marfan se fundan en hechos de observación, y si en ella no cabían todos los casos obser- vados de la práctica, como no cabían en la clasificación bacteriológica, ni 339 aún en la división de infecciones exógenas y endógenas, en el sentido en que Escherich lo concebía, es necesario reconocer que en ellas existe una parte de verdad, y que los procesos infecciosos gastrointestinales existen, en nu- merosos casos, aunque no en la proporción que corresponde a las perturba- ciones de la nutrición. El conocimiento de la frecuencia con que las infecciones que no tienen su asiento en el tubo digestivo dan lugar a la producción de síntomas gastro- intestinales, de intensidad no pocas veces sobresaliente en el conjunto clínico, al permitir una justa interpretación de muchos enfermos, considerados antes como afectados de gastroenteritis complicada, ha estrechado aún más el do- minio de las gastroenteritis. Un ejemplo típico sería el del catarro bronquio-intestinal de West, que en el mayor número de los casos es una infección gripal con fenómenos gastro- intestinales y aún con perturbaciones nutritivas. Aun entre las gastroenteritis admitidas en la actualidad hay que esta- blecer la existencia de las gastroenteritis primitivas, que se inician en niños completamente sanos, pero que seguramente tenían predisposición para adqui- rirlas, y de aquellas de los niños con perturbación nutritiva, que constituyen una infección secundaria, por gérmenes que hallaron insuficientes las defensas del aparato digestivo, en disminución de la inmunidad local, que coexiste con una disminución de las funciones de inmunidad del organismo entero. Tales son las gastroenteritis secundarias de las perturbaciones de la nutrición, ya existentes. Los gérmenes llegan al niño en el mayor número de los casos, por medio del alimento, especialmente con la leche. Ella puede provenir de una vaca con glándulas mamarias enfermas, y cuando se trata de mastitis supurada, en la que se ha encontrado estreptococos o estafilococos virulentos, no debe ex- trañar que en el intervalo transcurrido entre el ordeñe y el consumo, se multi- pliquen considerablemente, pues la leche es un buen medio de cultivo. Aun sin que esté enferma la ubre del animal, la leche puede haberse contaminado por partículas de materias fecales del ganado o por las manos sucias del or- deñador. La contaminación por bacilos del grupo del coli, ha sido observada con frecuencia, y demostrado que se produce por el excremento de animales afectados de enteritis ; también está demostrado que dichos gérmenes pueden provenir de animales sanos, y que llegando en gran cantidad al intestino del mamón logran desalojar al coli, huésped habitual del intestino del niño. Otros gérmenes provenientes de animales enfermos han sido demostrados como causantes de infecciones gastro intestinales en los niños : el bacillus enteritidis sporogenes Klein, el bacillus enteritidis Gártner, etc. Provenientes de las manos del ordeñador o del agua con que se han lavado las vasijas, se han hallado paratifus, bac. de Eberth, piocyaneus, el proteus, estreptococos y los diversos bacilos disentéricos. El rol del agua ya ha sido mencionado al establecer que la infección podía provenir por contaminación al lavar las vasijas. El mismo hecho se confirma por las conclusiones a que llegan las estadísticas, antes y después del estable- cimiento de aguas corrientes, en condiciones higiénicas, notándose que la mortalidad infantil disminuye con el mejoramiento de la provisión de agua y que ella sufre un aumento en ocasión de inundaciones, o durante las descom- posturas de los filtros. Las infecciones pueden también propagarse por contagio, mediante ob- jetos portadores de gérmenes que llegan al contacto de la boca o del ano del niño. Tal debe ser el mecanismo invocado en casos de infecciones gastro- intestinales observadas en los niños a pecho. 340 Finalmente el contagio mediato por pañales, cucharas, termómetros, esponjas, etc., era antes observado en las antiguas casas de expósitos y hos- pitales de niños. Hoy ha desaparecido totalmente y las antiguas necrópolis infantiles han entrado al dominio de las cosas pasadas. Al respecto es, sin embargo, interesante el relato de los autores modernos que han actuado en la época prebacteriológica y que han alcanzado la nuestra. Los que no hemos presenciado esas hecatombes de niños, nos representamos esa época tan pró- xima como mucho más remota. La elevada mortalidad infantil que, entonces, en esos establecimientos, fácilmente se elevaba al 90 %, y que no era raro llegara a veces al 100 %, se debía en proporción considerable al desconocimiento de la epidemiología, haciéndose el contagio por utensilios y ropas no desinfectadas o por medio del personal encargado de cuidar los niños, que no tomaba medidas de ninguna clase para evitar el contagio. Con el aislamiento, las medidas profilácticas conocidas y los progresos de la dietética todo eso ha desaparecido ( véase cap. Infección y nutrición). Sólo queda el contagio de algunas infec- ciones parenteráles que dan lugar a fenómenos gastrointestinales a la ca- beza de las cuales está la influenza, y que son más difícilmente evitables. Y hasta una gran parte del hospitalismo, también llamado marasmo de hospital, producido por la monotonía de la permanencia en el asilo, la falta de excitaciones psíquicas y las faltas del cuidado, ha sido principalmente re- ferida a las infecciones parenterales ( 1 ). Su gran disminución se debe a las condiciones higiénicas de la mayoría de los hospitales modernos y al mejor conocimiento de las buenas condiciones de la dietética alimenticia, y del cui- dado del lactante en el tratamiento de las perturbaciones nutritivas y en la profilaxia de las mismas, en las infecciones entérales o parenterales. La cuestión del examen bacteriológico de las materias fecales, es aún un asunto discutido ( 2 ). Todos los gérmenes que hemos mencionado como capaces de contaminar la leche, pueden hallarse. El rol patógeno de la mayoría de ellos es indiscutible ; pero para algunos parece más probable que deben considerarse como de- bidas a infecciones secundarias, pudiendo el germen causante ser otro : así se ha visto que en las epidemias hospitalarias de influenza, las deposiciones diarreicas contienen gran cantidad de estreptococos y es imposible afirmar que el estreptococo haya sido el causante primitivo de la epidemia de influenza reinante. Formas clínicas. -Debe aceptarse-que la presencia de un germen en las deposiciones o en el tubo intestinal de un niño con síntomas locales, gastro- intestinales y generales de infección, no es la demostración de que todos los trastornos observados en el niño sean debidos a su acción patógena. Tal situación evidencia a prior i la imposibilidad de aceptar una clasi- ficación etiológica de los procesos gastrointestinales infecciosos. Y si que- daran aún dudas, basta recordar que un gran número de casos indiscutibles de procesos infecciosos gastrointestinales han revelado : l.°, que pueden observarse cuadros clínicos muy distintos causados por la acción de un mismo germen, y 2.° que diversos gérmenes pueden dar lugar a cuadros clínicos muy semejantes (Finkelstein ). Ha sido necesario, en la clasificación de las enfermedades infecciosas gastrointestinales, volver al carácter clínico y vincularlo a las lesiones ana- ( 1 ) Véase nuestro capítulo Infección y Nutrición y Etiología general. ( 2 ) Véase nuestro capítulo Dispepsia. 341 tomo-patológicas indicando su localización al designarlas. Se establecen por Finkelstein dos grupos, utilizando las antiguas clasificaciones : l.° la gastro- enteritis ; 2.°, la colitis. De ellas se aceptan variedades, según las semejanzas de la evolución clínica o el carácter especial de las deposiciones : disentérica, tifoidea, catarral, hemorrágica, etc. No ha podido establecerse paralelismo entre una forma anatómica y un germen determinado, aunque los investigadores hayan puesto gran empeño en buscarlo. Sin embargo, los procesos en que se demuestra la presencia del estreptococo evolucionan con frecuencia bajo el cuadro de una enteritis más o menos purulenta o píosanguinolenta ; el predominio del coli se encuentra en casos de colitis intensas, con lesiones anatómicas profundas, semejantes a aquellas debidas a las diversas variedades de los bacilos disentéricos ; el proteus se ha hallado en casos que han evolucionado con los síntomas de un proceso inflamatorio del intestino delgado ; el piocyaneus en casos de catarros hemopurulentos febriles. Esta breve enumeración demuestra que un germen puede dar cuadros anatómicos distintos y que diversos gérmenes, pueden producir lesiones se- mejantes. Gastroenteritis. - La gastroenteritis puede presentarse tanto en el niño a pecho como en el alimentado artificialmente. Se exterioriza por la presencia de diarrea, vómitos y los síntomas generales debidos a la naturaleza del agente infeccioso, conjunto que es tan importante como el modo cómo el niño reacciona a la dieta hídrica y a los cambios dietéticos indicados, siendo su carácter general el de la persistencia de todos los fenómenos, lo que prueba que su exis- tencia es independiente de la acción del alimento. En caso de coexistencia de síntomas de trastorno nutritivo, la reacción es distinta, pudiendo obedecer a la dietética solamente los trastornos nutritivos. La diarrea tiene una frecuencia variable en cada caso ; las deposiciones contienen mucosidades finas, pus y sangre, pero hay ausencia de tenesmo, síntoma que corresponde a localizaciones inflamatorias de la parte inferior del intestino (colo-rectitis o entero-colo-rectitis, entero-colitis). Su evolución permite establecer variedades agudas, subagudas y crónicas, pero naturalmente en el momento actual, habrá que analizar el tratamiento instituido para poder descartar la existencia de una perturbación nutritiva, que puede deberse a la acción de una alimentación mal indicada, pero que puede presentarse también espontáneamente, por haber producido la infección una gran disminución de la tolerancia, a punto de que el alimento más ade- cuado, como el pecho, sea muy difícil o aun imposible de tolerar, y lo mismo en cantidades inferiores a la normal. La gastroenteritis se ve con frecuencia durante las epidemias de influenza y puede presentar grandes dificultades el diferenciarla de una dispepsia ver- dadera, sobre todo en las formas leves en que la temperatura es poco elevada, y la diarrea de poca frecuencia ; y también habrá que diferenciarla de los fenómenos gastrointestinales de las infecciones parenterales. Servirá de norma la observación del modo de reacción a la dieta, que puede ser innecesaria cuando el diagnóstico sea fácil de afirmar por la exis- tencia de signos que son propios de la infección : el coriza, la rubefacción fa- ríngea, tumefacción de los ganglios cervicales, los catarros de las vías aéreas. Esta misma predilección de hacer traqueobronquitis permitirá el diagnóstico en casos graves, con abundantes deposiciones, mucosas, purulentas, y aún con estrías sanguinolentas. Ya dijimos que el bronco-entero-catarro de West es generalmente una 342 influenza con marcados síntomas gastrointestinales. Raros son los casos en que la persistencia de la evolución febril y el conjunto clínico obliguen a acudir a las reacciones serológicas y bacteriológicas, para descartar la fiebre tifoidea. La gastroenteritis ha sido observada como una manifestación de septi- cemia, y la gastroenteritis primitiva, especialmente del recién nacido, puede evolucionar complicándose de una septicemia. Pasado el período del recién nacido estas septicemias pueden también observarse, pero con menos frecuencia ( 1 ). En el niño de las primeras semanas, en que la septicemia ( sepsis de los autores alemanes ) es frecuente, entre las múltiples vías de entrada tiene es- pecial importancia por su frecuencia el aparato digestivo, que es seguramente permeable para muchos bacterios que son detenidos por la pared intestinal del mamón y más seguramente por la del niño de mayor edad y del adulto. La tendencia a manifestaciones septicémicas por el escaso desarrollo de las funciones de defensa, se hace ostensible en la generalización de procesos ge- neralmente benignos como el del muguet ; lo mismo ocurre con las infecciones gastrointestinales. Este mecanismo patogénico se apoya en hechos positivos como son las observaciones de Czerny y Moser, quienes hallaron en niños que presentaban los signos de una infección general, microorganismos en el torrente circulatorio. La existencia de las mismas septicemias, en su mayoría enterógenas, son las que explican las supuraciones de los focos de fracturas obstétricas cerradas y de las heridas del mismo origen. Aun las supuraciones de los vasos del cordón, son debidas en muchos casos, para Czerny y Keller a septicemias de origen intestinal. De modo que estas septicemias de origen enteral, como lo señala Ritter von Reuss, tienen una importancia sobresa- liente. Los síntomas que presentan pueden ser los de un proceso con localiza- ción gastrointestinal, pero en cuyo cuadro clínico domina en el mayor nú- mero de los casos la intensidad de los síntomas generales : la fiebre es variable y puede alternarse con la hipotermia sin que el aspecto de gravedad del en- fermo desaparezca, hay tendencia al colapso, siendo de pésimo pronóstico la aparición de petequias. Aunque la diarrea suele ser intensa en muchos casos, ella no da idea de la gravedad de las lesiones intestinales, apreciables en la mucosa a la autopsia, en forma de una inflamación grave, hemorrágica y purulenta, cuyo exudado puede llegar a ser una seudomembrana, fácil de desprender con la pinza. Los gérmenes causantes que. se han encontrado son muchos : el estrep- tococo, el neumobacilo, el neumococo, el coli, etc. La septicemia del recién nacido no es siempre de origen intestinal; en muchos casos es difícil de afirmar dicho origen intestinal, porque aun en pre- sencia de graves síntomas intestinales puede tratarse de una infección paren- teral. Pero seguramente, en algunos casos no se hallan a la autopsia, sino le- siones intestinales intensas y por ello se puede decir con Reuss que muchas septicemias criptogenéticas tienen un origen enteral. Enterocolitis. - La enterocolitis se observa con relativa frecuencia, especialmente la llamada folicular disenteriforme. Los autores que aceptan la clasificación anatómica nos han dejado descripciones clínicas magistrales. En verdad que de todos los procesos de que nos ocupamos, ninguno reune más completamente los síntomas de la infección y ninguno tiene una evolución menos variable. Su naturaleza infecciosa no ha sido puesta en duda y es casi ( 1 ) Ritter von Reuss. - Krankheiten des Neugeborenen, 1914. 343 constante la existencia de lesiones del tipo ulceroso en el colon y en el recto y última parte del íleo. Su comienzo es generalmente brusco, febril, con o sin vómitos y convul- siones. Se presenta generalmente en la época del destete, pero hay observa- ciones indiscutibles en el niño de pecho, y al pecho exclusivamente, como personalmente lo hemos visto en un hijo de un colega amigo, hermoso mamón de 5 meses, que adquirió su proceso en la misma localidad donde su padre asistía docenas de disentéricos, que hizo toda la evolución de una entero- colitis, a la que sucumbió. Quizá la frecuencia mayor debe interpretarse, en la edad del destete, como que dicha época es un momento preferible de eclosión de las perturbaciones nutritivas, que indiscutiblemente son causa fre- cuente de disminución de las funciones de inmunidad generales, y locales del intestino. A poco de iniciarse los síntomas generales comienzan a producirse las deposiciones típicas : pequeñas, frecuentes, en número de 10 a 30 y más en las 24 horas, ruidosas por la presencia de gases, muco-sanguinolentas, con cantidad variable de sangre, y acompañadas de tenesmo. La denominación de disenteriforme en algunos casos resulta insuficiente para expresar la gran semejanza del proceso con la verdadera disenteria, como que a veces realmente se trata de ella y corresponde entonces a aquéllas el calificativo de disenté- ricas ( 1 ). Se han hallado el b. de Kruse-Shiga, el de Flexner y el del tipo Y. Pueden hallarse en épocas de epidemias, lactantes en cuyas fecales existan los bacilos disentéricos sin que presenten el cuadro de enterocolitis. Barthlein y Huwald en 72 niños infectados hallaron 40 veces gérmenes patógenos ; 21 veces del grupo disentérico, 7 veces paratifus B, y 12 veces el piociánico. En los casos leves, los síntomas generales disminuyen alrededor de los 3 a 7 días, y algo después disminuye la frecuencia y mejora el carácter de las deposiciones, comenzando después el niño su convalecencia. Pocas veces hemos visto la enterocolitis a recaídas de Wiederhofer, forma de evolución sumamente prolongada, a punto de que merece la deno- minación de intermitente con que se la designa. Presenta períodos de mejoría y de agravación, repetidos, en que las deposiciones típicas de enterocolitis, mucosanguinolentas y píosanguinolentas, de tipo de esgarro, alternan con las enteríticas catarrales, dispépticas, fétidas, sanguinolentas y aun con otras formadas; alternativas que se acompañan de una perturbación profunda del estado general, hasta de un verdadero marasmo, lo que permite afirmar la existencia de una profunda perturbación nutritiva. No es raro que estos niños, muchas veces tratados por hipoalimentación, presenten los trastornos de la misma ; pero otras veces, a causa de una sobrealimentación relativa, respecto de su tolerancia disminuida, caen en intoxicación alimenticia, del tipo meningítico, lo que ha hecho afirmar sin otras pruebas, que se había agre- gado una meningitis tuberculosa al final de la infección. Tal afirmación es sólo posible cuando el cuadro clínico se encuentra ratificado por los resul- tados del estudio del líquido céfalo-raquídeo, como en un caso que he observado. Cuando hay mejoría de los síntomas generales y locales, con persistencia de la temperatura, independiente de una causa alimenticia, hay que buscar la causa de esta persistencia en una complicación. Del punió de vista del tratamiento, se aconseja en estos casos el estudio ( 1 ) Siegel.-Ueber d. Ruhr bei Sauglingen. Arch. f. Kind. tomos 60 y 61, pág. 689. - Bauer, Ellenbeck u. Fromme: Ueber d. Ruhr bei Sáug. u. kleinen Kindern. Id. p. 35. - Barthlein u. Huwald : Zur Aetiologie des Sáuglingsdarmkatarrhs. D. M. W. 1914, N.° 10. 344 bacteriológico, buscando los bacilos disentéricos y las amibas que obligarían al tratamiento específico conocido. En el recién nacido, bajo la forma de una septicemia con síntomas intes- tinales puede observarse, así como también más raramente en el lactante de mayor edad, la enterocolitis seudomembranosa, que fácilmente se complica de peritonitis purulenta, de evolución sumamente grave, casi siempre fatal. Más propia del recién nacido es la enteritis cruposa, de etiología descono- cida, de evolución de 1 ó 2 días, bajo el cuadro de un colapso toxi-infeccioso y que presenta a la autopsia seudomembranas que recubren todo el intes- tino, del que se puede desprenderlas sin que pierdan su forma tubular. Al ocuparnos de las infecciones gastrointestinales no dejaremos comple- tamente de lado la tifoidea del lactante, que si es rara, se observa de vez en cuando. Seguramente a todos los médicos que vemos muchos niños se nos pasan desapercibidos, en el hospital, en los consultorios cada verano, algunos casos de tifoidea del lactante, bajo el diagnóstico de gastroenteritis. No es que siempre falte el tipo clásico con roséola, esplenomegalia, y evolución febril típica, sino que existen formas benignas al lado de algunas formas particu- lares, propias de la edad : la forma meningítica y la forma septicémica, en que sólo el estudio de la evolución total cuando es posible o la sero-reacción de Gruber-Widal, pueden dar la seguridad del diagnóstico ( 1 ). Finalmente figura como complicación o mejor como forma clínica grave, la forma de gastroenteritis coleriforme, que Finkelstein cree deber interpretar, en algunos casos, como una complicación de perturbación nutritiva de la tifoidea, por mala dietética, o por intensidad del proceso. Son generalmente formas mortales. Si bien toda tifoidea en el momento actual debe considerarse como una septicemia y puede encontrarse el bacilo en la sangre, en cantidad variable según el momento de la evolución en que se lo busque, la llamada forma sep- ticémica, por la intensidad de sus síntomas generales presenta especial gra- vedad en el lactante, cuyas septicemias son de mayor gravedad que las del niño de mayor edad y que las del adulto. Existen algunos casos de para tifoideas a bacilo B. bien estudiados en el lactante, y la forma clínica ha correspondido en casi todos a la gastrointes- tinal de la tifoidea, de los autores franceses ( Comby ). Como complicaciones de las enfermedades infecciosas gastrointestinales debemos estudiar la nefritis, la septicemia y las perturbaciones nutritivas secundarias. La nefritis se observa con mayor frecuencia en las gastroenteritis debidas al estreptococo. Es sin embargo una complicación rara. Se manifiesta por la presencia de cilindros granulosos y hialinos, albuminuria y glóbulos rojos y blancos ; generalmente el proceso se encamina a la curación, aunque en algunos casos, puede tener una evolución prolongada como la que se observa en la infancia más avanzada. Excepcionalmente, ha sido observada la uremia en estos nefríticos (Finkelstein ). Es necesario establecer que estas nefritis, muy bien estudiadas por Scheele, y que se observan también en la enterocolitis, deben diferenciarse ? de los edemas generalizados que má^ frecuentemente ( 1 ) F. Schweizer. - Tifoidea del lactante. Archivos Latino-Americanos de Pe- diatría, 1913. 345 se observan en el curso de la evolución de las gastroenteritis y de las entero- colitis, que deben interpretarse como cloruremia, debida muchas veces al tratamiento por ios caldos de legumbres, o de las sopas de cereales excesi- vamente salados, usados antes con más profusión que actualmente en el tra- tamiento de estos procesos, en nuestro medio. En algunos de esos gastroin- testinales edematizados, no hemos podido constatar lesiones renales inflama- torias en el examen de la orina, y deben interpretarse como debido a la acción del cloruro de sodio y de los hidratos de carbono que retienen canti- dades extraordinarias de agua en los tejidos. Ya al considerar las gastroenteritis, citamos la forma septicémica del recién nacido, que por su frecuencia dejaba de ser una complicación, para con- vertirse en la forma propia por razones imputables a la edad. Pero, en la edad del lactante, propiamente dicho, se observa la septicemia como complicación. Se exterioriza por una perturbación profunda del estado general y por locali- zaciones múltiples en diversos órganos: abscesos múltiples de la piel, petequias, bronconeumonía, empiema, trombosis de los senos craneanos, meningitis, pe- ritonitis, artritis purulentas, a las que el enfermo generalmente sucumbe en breve plazo. Esta generalización del proceso infeccioso que comenzó como una infección localizada al aparato digestivo, acusa una considerable disminución de la inmunidad, en muchos casos por la acción de perturbaciones nutritivas secundarias, en otros imputable a la dietética equivocada impuesta como tra- tamiento. La perturbación nutritiva secundaria constituye la complicación más frecuente de estas infecciones gastrointestinales e imprime carácter de marcada gravedad a la evolución de muchos c^sos. No es difícil comprender que la infección produzca lesiones degenerativas de los parénquimas y epite- lios por la acción de sus toxinas, y como es sabido, es indispensable la inte- gridad de los diversos órganos incluso la del intestino, para que pueda reali- zarse la elaboración total del alimento. Más adelante nos hemos ocupado de la patogenia de estos fenómenos y de las recíprocas dependencias de los dos grandes factores : nutrición e infección, así como de la evolución de estas perturbaciones nutritivas secundarias ( 1 ). Aquí sólo haremos resaltar las circunstancias en que se observa la per- turbación nutritiva : el empeoramiento, que en muchos casos se observa de la diarrea en las infecciones gastrointestinales por la administración de un alimento demasiado abundante o inadecuado, es de observación frecuente e imputado a la facilidad con que el alimento fermenta en el intestino enfermo ; en tales casos la perturbación se produce por una sobrealimentación relativa, debida a la disminución de la tolerancia, por causa de la infección. Pero también es frecuente que en presencia de la diarrea, y esto se ob- serva a cada momento, aun en nuestro días, se limite excesivamente la ali- mentación del niño enfermo, en el temor seguramente de agravar su estado ; cuando esto ocurre, a las perturbaciones causadas por la infección se agregan los daños que es capaz de producir la hipoalimentaeión, durante la evolución del proceso infeccioso. Y aun después que él ha pasado, la persistencia de la dieta, en el temor de provocar una recaída, por haber imputado la curación del enfermo a la acción de la dieta, se mantiene al lactante en hipoalimenta- ción cuando es sabido que lo que hace el carácter de los fenómenos infecciosos es una evolución independiente de las medidas dietéticas, en cuanto no se acompañe de perturbaciones nutritivas. ( 1 ) Véase cap. Infección y Nutrición 346 En muchos casos de sobre e hipoalimentación puede culparse a las pres- cripciones del médico. Los fenómenos porque se exterioriza esta complicación consisten en pér- dida brusca de peso, más o menos considerable, elevación térmica de grado variable, acompañados de perturbaciones del estado general del tipo de la intoxicación, que unas veces adopta la forma colcriforme, otras la comatosa, etc., y que es muchas veces fatal. Pero en otras circunstancias, aun sin que pueda culparse a ninguna falta de dietética, estos fenómenos se producen en casos en que la gravedad de la infección haya hecho descender considerablemente el límite de la tolerancia al punto de hacer imposible la destoxicación. Hay algunos casos en que la hipoali- mentación resulta de la anorexia del enfermo, la frecuencia y tenaci- dad de los vómitos incoercibles a pesar de una juiciosa dieté- tica. De todos modos habrá que esmerarse en realizar la profilaxia de la perturbación nu- tritiva, en la forma es- tudiada en el capítulo Infección y Nutrición. Tratam i ento.-En presencia de un niño que estando en perfec- ta salud anterior con- trae una enfermedad infecciosa gastrointes- tinal, se presenta in- mediatamente la cues- tión del purgante ini- cial, no con el objeto de realizar la ilusoria desinfección del apara- to digestivo, sino de evacuarlo de las sus- tancias alimenticias en cualquier grado de su elaboración, con el objeto de evitar las fermen- taciones a que darían lugar, lo que agregaría su rol patógeno al de la infección, y también con objeto de establecer el diagnóstico, ya que del es- tudio del estado actual del enfermo no siempre se forma juicio definitivo, y la evacuación del tubo digestivo, seguida de una dieta hídrica moderada permitirá establecer la manera cómo el enfermo reacciona ante la privación del alimento. Ahora, la cuestión que sigue es la elección del purgante ; en niños de menos del año, nuestra preferencia es por el viejo aceite de ricino, a pe- queñas dosis de una cucharadita a los 6 meses y 2 cucharaditas de los 6 meses al año y aún hasta el año y medio ; de más del año no damos sino excepcio- nalmente calomel, a razón de 5 centigramos por año, pues es un medicamento peligroso por su acción irritante del intestino, lo que es fácil de apreciar en 4500 i 4400 ) 4300 4200 4100 4000 3900 3800 L. ECHE ALEUM/HOSA Leche de vaca dt azúcar h /de carbono ob3. pers. Figura 60.-Niña de 1 año eon enterocolitis, Hospital de Clínicas, sala VI, 1917. 347 muchos casos, no tanto cuando es administrado al principio, como en el curso de las enteritis, aparte de los peligros reales que comporta su ingestión por los fenómenos de intoxicación, que pueden presentarse también, principalmente en forma de colitis y de nefritis. Producida la acción purgativa seguida de la moderada dieta hídrica, el estado del enfermo presentará o no diferencias con el del momento inicial, permitiendo el modo de reacción ante la dieta hídrica, formar opinión de si se está en presencia de un niño con infección o con una perturbación nutri- tiva. En el caso de que una infección pueda afirmarse, corresponde la pres- cripción de medidas dietéticas y de una medicación puramente sintomática, salvo el caso en que fuera posible iniciar una medicación etiológica, hoy re- ducida a los casos de disenteria bacilar por los sueros, o de la amibiana por la eme tina. En el caso en que el tenesmo sea considerable y los dolores abdominales intensos, será conveniente recurrir al opio en forma de tintura tebaica, de composición más estable que el láudano, una a dos gotas por año a dosis frac- cionadas, y a las envolturas húmedas del abdomen recubiertas de impermeable. El opio, sobre todo en casos de enterocolitis, es el medicamento de nuestra preferencia, y puede ser también administrado en forma de pequeños enemas en un vehículo emoliente : decocción de malvas o de semillas de lino, 5 ó 10 gramos con una o más gotas de tintura tebaica, según la edad, y vigilando siempre los fenómenos consecutivos a su ingestión. Los enemas medicamen- tosos a base de tanino, subacetato de plomo e hiposulfito de sodio al 4 °/00, en cantidad máxima de 250 gramos, no más de dos veces al día, efectuados de preferencia inmediatamente después de una deposición, tienen relativa eficacia, algo más apreciable al final de la evolución cuando la frecuencia de las deposiciones ha mermado y el tenesmo es menos intenso ; en la entero- colitis, en todo caso, la ayuda que prestan es limitada, y deben evitarse en los primeros períodos, pues entonces su acción, por el aumento de dolor que provocan, por estar contraído el intestino, dejan al niño muy agitado y su efecto es más bien perjudicial. Lo mismo podríamos afirmar de los enemas de nitrato de plata, que hemos usado sin que nos fuera permitido apreciar resultados favorables. Empírica- mente, hemos dado muchas veces el subnitrato de bismuto, la tanalbina, el tanígeno, el tanacol, sin que nos hayamos convencido de que tuviésemos en ellos un medicamento de eficacia manifiesta. Mucho más importante es para nosotros la prescripción de la dieta a seguir, en cuya decisión se está jaqueado, por un lado por la sobrealimentación relativa a causa de la disminución de la tolerancia, y por el otro por los peligros de la hipoalimentación, sin que ten- gamos otro elemento para reconocer que estamos en la ración adecuada para el enfermo, que el modo cómo éste se comporta ante nuestra prescripción dieté- tica. Como consejo práctico, recomendamos el de Finkelstein a todo médico que deba tratar un niño con enteritis : todos los síntomas, generales y locales, y los propios de la perturbación nutritiva secundaria como la pérdida brusca de peso, los fenómenos de intoxicación general y aun las diarreas coleriformes deben considerarse como susceptibles de imputarse a una causa alimenticia y ser tratados en consecuencia, no desesperando jamás en presencia de empeo- ramientos de esta naturaleza, ni atribuirlos a un carácter invencible de la in- fección. Prácticamente después del purgante y la dieta hídrica inicial, habrá que proceder a la realimentación de los enfermos. En los niños a pecho con- vendrá continuar la lactancia natural, pero limitando las cantidades del alimento con el objeto de evitar la sobrealimentación que, aúnen los niños al 348 pecho, puede conducir a la intoxicación alimenticia, con motivo del estallido de la infección en un diatésico. Deben evitarse las mezclas alimenticias con elevada proporción de hidratos de carbono y sales del suero, porque pueden ser perjudiciales, por lo que es preferible cuando los fenómenos inflamatorios han disminuido admi- nistrar leches diluidas y descremadas y preferentemente la leche albuminosa. En niños muy pequeños, el alimento artificial es muy difícilmente tole- rado correspondiendo en ellos prescribir, como medida salvadora, la alimen- tación natural y en su defecto la leche albuminosa, de efecto más dudoso. En niños de más edad pueden usarse alimentos más ricos en albuminoides, hecho que ya conocía Trousseau cuando prescribía a estos enfermos la carne cruda. Otros autores recomiendan el puré de legumbres, de frutas asadas y raspadas, y aun el queso blanco, blando, la cuajada colada y tamizada. Nosotros usamos en estos casos, siguiendo los puntos de vista expresados en nuestro cap. sobre Infección y Nutrición, la leche albuminosa, cuyo empleo iniciamos por pequeñas dosis, que aumentamos paulatinamente hasta 180 a 200 gramos por kilo, iniciando entonces el agregado de hidratos de carbono poco fermentables. La usamos haciendo profilaxia de la complicación de per- turbación por sobrepasaje de la tolerancia, y el aumento conveniente de la ración nos evita el trastorno de la hipoalimentación muy considerable. La creemos superior en estos casos a los demás alimentos artificiales (v. fig. 60). En niños muy pequeños nada podrá superar al alimento natural. Perturbaciones nutritivas de los lactantes en alimentación natural CAPITULO XX La leche de mujer es siempre buena y no produce en el niño trastornos, imputables a su calidad, sino excepcionalmente. La dependencia de los factores endógenos ( diátesis ) y exógenos (infecciones entérales y parenterales, faltas de higiene y del cuidado, etc. ). La intervención del factor ali- mento se reduce a errores de la técnica de la alimentación ; pero es nula, práctica- mente, la influencia de las variaciones de la composición de la leche. Repercusión en el lactante de ciertos estados transitorios de la nodriza, a los que antes se concedía influencia sobre la composición de la leche, hoy negada. Las perturbaciones nutritivas transitorias de lactante, adoptan generalmente el tipo de la dispepsia ; discusión de la influencia de la menstruación, las excitaciones psíquicas, el embarazo, la ingestión de sustancias tóxicas o medicamentosas, eliminables por la leche. Son su causa más frecuente las infecciones entérales y parenterales, que a veces no pueden reconocerse sino por el estudio cuidadoso de sus manifestaciones preferentes y del medio epidémico ; utilidad de la reacción provocada en el niño por la reducción o la supresión temporaria del alimento. La influencia de las va- riaciones del alimento sobre el estado nutritivo del lactante : la dispepsia por sobre- alimentación, la debida a perversión del régimen ( excesiva frecuencia de las lac- tadas ); la tolerancia de la sobrealimentación a pecho ; la hipoalimentación es también causa frecuente de perturbación nutritiva del lactante a pecho. La interpretación de casos de perturbaciones nutritivas a pecho, aparentemente depen- dientes de anomalías de la calidad de la leche. Las de los lactantes amamantados por madres enfermas. Las perturbaciones nutritivas crónicas de los lactantes a pecho. La influencia nula o muy limitada de la mala calidad de la leche. La importancia fundamental del estado diatésico. - Factor niño. - La persistencia de los trastornos diatésicos, con inde- pendencia de las variaciones de la cantidad del alimento. La interpretación dada por autoridades de la pediatría francesa de los casos de intolerancia de la leche de mujer : su discusión. Casos muy rebeldes, que excepcionalmente obligan al destete, prema- turamente. El hecho de ser la lactancia al pecho la alimentación natural, fisiológica, explica la escasa proporción de niños a pecho, materno o mercenario, que padecen de perturbaciones nutritivas. Es, sin embargo, de importancia el conocimiento de las circunstancias en que puedan presentarse dichas per- turbaciones, sus cuadros clínicos y su evolución, dependientes en su mayor número de causas endógenas, inherentes al niño mismo, englobadas en los llamados estados diatésicos o de constitución anómala ; también intervienen causas exógenas, que primitivamente atacan en esfera distinta a la nutrición, a la que afectan sólo secundariamente, como son las infecciones entérales y parenterales, las faltas de higiene y del cuidado racional del niño, principal- 350 mente «el exceso de calefacción. En sitio preferente debemos estudiar, entre las causas exógenas, las faltas de técnica de la alimentación, cuya importancia se aprecia desde que se inicia la práctica de la clínica pediátrica, en la que si por principio, como dicen Langstein y Meyer, no se puede rechazar la existencia de trastornos nutritivos imputables a una calidad inadecuada de la leche de mujer, insistimos por convicción muy arraigada en que es útil para el niño considerar dicha causa por exclusión en la adopción de medidas terapéuticas. « Mucha leche, leche buena ; poca leche, leche mala». Tal sentencia, usada por nosotros como aforismo, sintetiza la doctrina transmitida por nuestro maestro Centeno, destinada a servirnos de guía general para la apreciación de las condiciones de una nodriza, madre o mercenaria. Ella expresa también la desconfianza del examen químico de la leche, falaz, si se pretende conce- derle la primera dignidad entre los elementos de juicio respecto de las condi- ciones de una nodriza. Representa el resultado de una larga experiencia de control, y en verdad que no han logrado conmoverla los progresos de la más moderna pediatría. Constituye, en cierto modo, una negación del rol atribuido a las variaciones de la composición de la leche de mujer, en las perturbaciones nutritivas del lactante. Ella nos coloca en situación muy superior a la de los pediatras que creían en propiedades nocivas adquiridas por la leche a causa del pasaje, al través de la glándula mamaria, de algunas sustancias alimen- ticias ingeridas por la nodriza o formadas en su organismo en ocasión de la menstruación, délas excitaciones de orden psíquico, y aun de un nuevo embara- zo, causas todas incapaces de alterar la composición de la leche, aunque capaces de disminuir su cantidad, disminución que puede originar trastornos en el lactante, durante los que el análisis químico más prolijo no revela variaciones de composición, más allá de las oscilaciones fisiológicas. Fuera de estos casos, para los muy raros en que existieran dichas hipotéticas alteraciones, ellas se revelarían únicamente ante el reactivo niño, por las perturbaciones nutritivas presentadas por ingestión de una leche de mujer, de una mujer y no de otras, supuesto el niño normal, seguramente libre de diátesis. En el niño a pecho, el médico nunca afirmará la existencia de trastornos nutritivos, basado exclusivamente en el número y en el aspecto anómalo de las deposiciones, y concederá siempre la mayor importancia a los síntomas generales : detención más o menos prolongada o disminución del peso, osci- laciones térmicas mayores que las de la monotermia normal, palidez, agita- ción, disminución de la turgescencia, alteraciones del sueño y disminución de la inmunidad, etc. En el curso de este capítulo discutiremos ampliamente la importancia de cada uno de los factores etiológicos, en su relación con las perturbaciones nutritivas, que para estudiarlas ordenadamente, las dividiremos en los dos grupos que acepta Finkelstein : perturbaciones transitorias y perturbaciones crónicas. Las perturbaciones nutritivas transitorias se presentan generalmente bajo el aspecto de una dispepsia, antes y después de la cual el desarrollo del niño se hace normalmente. De tener relación con la alteración de la leche, exigi- ría a ésta el carácter de pasajera, por lo cual no debe extrañarnos que se haya pensado, en primer lugar, en la acción de la menstruación ; pero como los exámenes químicos de la leche de la nodriza del niño, durante las reglas, no han revelado variaciones de los componentes químicos, de mayor grado que las oscilaciones ya conocidas antes y después de las reglas, se ha pensado que la nocividad de la leche podía deberse a la existencia de alteraciones virtuales, de orden biológico, hasta la fecha indemostradas, que sepamos. 351 En este período de la vida de la nodriza, que puede considerarse como fisiológico, porque más de 50 % de las madres tienen sus reglas, hemos ob- servado que los lactantes se muestran agitados, aumentan la frecuencia de sus deposiciones, grumosas y verdosas, alteraciones todas que carecen de im- portancia, que son transitorias y que pasan espontáneamente. En casos en que hemos podido determinar la ración del niño antes y fuera de las reglas, hemos visto mantenerse la secreción, y con mayor frecuencia sin ligeio des- censo ; otras veces, las menos, hemos observado un aumento de su cantidad. El hecho de que un ama sea menstruada no inducirá a rechazarla, si reune las condiciones de salud y de nodriza que le son exigibles (v. Cap. V, pág. 100). Respecto de las alteraciones que puede producir una excitación psíquica, ( susto, gran pesar, etc. ) tenemos formada nuestra opinión, distinta de la muy respetable de algunos clásicos. Nosotros no hemos visto, como Hutinel ( 1 ), « que hay mujeres cuyos senos se hinchan y llegan a sentir dolor cuando oyen los gritos de hambre de su hijo », pero sí creemos que el sistema nervioso tiene influencia evidente sobre la secreción láctea, aunque no aceptamos que los vó- mitos, la agitación, la diarrea, etc., que contemporáneamente con una excitación psíquica de la madre pueda presentar el lactante, sean dependientes de la alteración de la composición de la leche. Dichos trastornos pueden a veces explicarse porque el niño haya sido descuidado por la madre, y ya sabemos que el exceso de calor y la falta de la preservación del frío tienen influencia sobre la nutrición del niño, que por esas causas puede presentar fenómenos gastrointestinales. Tampoco puede desconocerse que la ausencia de una buena alimentación y de un reposo fisiológico por causa de la excitación prolongada de la madre, no pueda tener repercusión sobre la cantidad de la secreción láctea, siendo dicha disminución, la causa de la agitación del niño. La menstruación y las excitaciones psíquicas son entonces, causas que pueden provocar perturbaciones ligeras y transitorias en el mamón. El embarazo en el curso de la lactancia, tiene, para nosotros, mayor impor- tancia respecto del porvenir de la lactancia misma, que de los trastornos del niño imputables a alteraciones cualitativas perniciosas, de la leche : la leche de la embarazada no es mala sino porque es escasa, y el mayor peligro reside en que la secreción láctea desaparece casi totalmente, alrededor del 5.° mes del embarazo, bruscamente, a veces en pocos días, por lo que cuando no se han tomado medidas previsoras, se llega al destete brusco y prematuro, con todos sus inconvenientes. Por cierto, como dice Budin, que en el nuevo embarazo, si hay peligro, es para la madre, que si sigue amamantando, deberá suministrar materiales para el desarrollo de sus dos hijos. La eliminación por la glándula mamaria, de ciertas sustancias tóxicas o medicamentosas ingeridas por la nodriza, ha sido mencionada como causa de per- turbaciones del mamón. Es un hecho demostrado que muchos medicamentos pasan a la leche, pero en muy pequeña cantidad, ( v. Lactancia natural, pág. 102). Salvo raros casos en que los trastornos puedan deberse a la eli- minación de medicamentos, en la mayoría de los casos el factor constitucional, o la transmisión al niño de la infección parenteral que motivó la prescripción medicamentosa a la madre, pueden explicar los fenómenos gastrointestinales y aún las perturbaciones nutritivas presentadas por el niño. Hay pues una causa de error, que debe siempre de tenerse presente, cuando se trate de establecer una relación de causa a efecto, entre los estados ( 1 ) Hutinel.-Maladics des Enfants. 352 fisiológicos de la nodriza y las perturbaciones nutritivas transitorias del ma- món : la infección, parenteral o enteral. Ellas son, en los niños a pecho, la causa más frecuente de las perturba- ciones nutritivas transitorias. Dejaremos de lado las infecciones entérales, a las que dedicamos capítulo aparte ( véase Enfermedades gastrointestinales infecciosas, pág. 338 ). Las infecciones parenterales producen, con freauencia, perturbaciones secundarias, con manifestaciones gastrointestinales, a veces de exteriorización predominante, circunstancia que muchas veces dificulta considerablemente el diagnóstico, pues descollando en el conjunto clínico, pueden encubrir totalmente los síntomas habituales de la infección causal, o en otros casos éstos se muestran muy poco acentuados, aparte de que puede llegarse ante el enfermo después de la desaparición de los caracteres diferenciales, no restando en tales casos, para formar opinión, sino el estudio de la evolución, con objeto de desvelar las complicaciones habituales de cada infección, y el examen siempre completo del enfermo en busca de las manifestaciones de determinados aparatos que algunas infecciones atacan con predilección ; así, por ejemplo, el coriza, la faringitis, y la tráqueo-bronquitis, se observan de preferencia en nuestra influenza endémica, cuya tendencia a hacer catarros de las mucosas, principalmente respiratorias, es tan conocida. El medio epi- démico en que se encuentra el lactante es también recurso eficaz, muy útil para el diagnóstico. Finalmente la prueba del hambre, la dieta hídrica, cuando el estado del enfermo justifique su prescripción, serán de gran utilidad : los procesos que no son de origen alimenticio siguen su evolución sin ser modifi- cados por dicha dieta, según ya lo hemos establecido al estudiar las genera- lidades del concepto actual ( véase dicho capítulo ). Consideradas estas causas, nos quedan por estudiar las consecuencias dependientes de las variaciones de la cantidad del alimento ingerido, muy im- portantes : la sobrealimentación y la hipoalimentación, que producen con fre- cúencia perturbaciones nutritivas en los niños a pecho. La tolerancia del niño a pecho, para la leche de mujer, con ser éste el ali- mento ideal, no es ilimitada. Cuanto menos amplia sea dicha tolerancia, tanto más fácilmente se producirá la dispepsia por sobrealimentación, más frecuente de observar en los niños criados por nodriza mercenaria que en los amaman- tados por la propia madre. La adaptación, la acomodación recíproca de madre e hijo es fácil de comprender : la succión del niño es un estímulo y en cierto modo un regulador de la secreción láctea y se ejerce desde la iniciación del funcionamiento de la glándula, desde que el niño inicia la lactancia, en el caso de la madre ; en el caso de la nodriza mercenaria esa circunstancia falta, y el mayor inconveniente de la falta de concordancia entre la edad de la leche y la del niño lo vemos, cuando la leche es más vieja, en que su cantidad puede ser excesiva para el lactante de muy tierna edad, que por la sobrealimenta- ción puede sufrir de dispepsia. El hecho tiene su justa expresión : « el niño no puede con su nodriza, por demasiado buena », en el sentido de la cantidad de la leche, dice Centeno, para caracterizar esta desproporción entre las ener- gías del niño y el exceso de la cantidad de la leche, circunstancia que encuadra en el concepto del sobrepasaje de la tolerancia, de Finkelstein, y que puede aún manifestarse más claramente, cuando la tolerancia del niño sea inferior a la normal de su edad. Sin que exista sobrealimentación, puede observarse la dispepsia en el niño a pecho, por perversión del régimen : el total de las cantidades ingeridas en las dos horas, no excede a la normal, y la perversión existe en el aumento de la frecuencia de la succión, sin guardar los intervalos necesarios para que 353 tenga lugar la evacuación gástrica, que según los estudios modernos de la fi- siología, se produce en el lactante, de 2 a 2| horas después de la ingestión ; la perturbación de la función gástrica perturba la intestinal, perturbación que repercute finalmente sobre todo el intercambio nutritivo. En la sobrealimentación y en las perversiones del régimen los fenómenos gastrointestinales son frecuentes, además de los fenómenos de perturbación del estado general propios del trastorno nutritivo. La perturbación nutritiva por sobrealimentación se presenta en el niño a pecho más raramente, según lo que hemos podido observar, que aquella de- pendiente de la hipoalimentación. Esto no significa que no sea frecuente la sobrealimentación en los niños a pecho, sino que en la mayoría de los casos ella es bien tolerada, permitiendo a los niños hacer su crecimiento, sobre todo apreciable en la marcha del peso, más rápido que el promedio de los niños sanos. Esto es comprensible porque la tolerancia de estos niños es muy amplia y puede realizar el exceso de tarea que comporta la elaboración de una can- tidad de alimentos mayor que la normal, sin sufrir trastornos. Sin embargo, algunos sobrealimentados, a pesar de su peso considerable, contraen con facilidad infecciones entérales y parenterales, lo que prueba la disminución de su inmunidad. Además, hay niños sobrealimentados que en lugar de aumento presentan disminución o detención de peso, deposiciones abundantes y frecuentes, me- teorismo, regurgitaciones y aún vómitog y agitación. La presencia de lactosa en la orina es prueba de perturbación nutritiva. En muy pocos casos, puede observarse somnolencia, irregularidad de la curva térmica, debilidad circula- toria, síntomas que extraordinariamente pasan a constituir el verdadero es- tado de intoxicación, si no interviene una infección, constituyéndose entonces una situación con frecuencia grave. La hipoalimentación es, según lo que hemos visto, causa más frecuente de perturbación nutritiva que la sobrealimentación, muchas veces bien sopor- tada por el lactante. Los trastornos del hipoalimentado oscilan entre una lentitud o una detención del desarrollo y la inanición, según la disminución más o menos considerable de la ración del niño, que puede descender a canti- dades mínimas. Los fenómenos gastrointestinales se reducen generalmente a la constipación, pero pueden acompañarse también de vómitos. Variot y sus discípulos son los defensores de que la hipoalimentación puede ser la causa de los vómitos, y presentan como prueba la curación por la restitución de la ración. Ya volveremos sobre el punto, susceptible de una nueva inter- pretación de esos hechos de observación indiscutible, más de acuerdo con las nuevas adquisiciones ( 1 ). La importancia de la hipoalimentación como factor de trastorno nutritivo, no requiere discusión. Referiremos algunos hechos de observación que se han aportado en favor de la participación de las variaciones de la calidad de la leche y que sin embargo, sólo tienen relación con las variaciones de la cantidad misma, en el mayor nú- mero de los casos : no puede imputarse a alteraciones cualitativas, la dispepsia de un niño a pecho, curado por un cambio de nodriza cuando no se ha cuidado de excluir la sobrealimentación, determinando las cantidades que el niño in- gería de una y de otra. Y es necesario pesar las cantidades que el niño mame, y no conformarse con deducir que, habiendo quedado los senos con mucha leche, por lo menos la ingestión no ha sido excesiva, pues todos hemos visto, lo que se ve más frecuentemente en las salas de la Casa de Expósitos, que ( 1 ) Véase diatésicos neuropáticos, pág. 376. 354 una sola ama puede amamantar dos niños a un tiempo y quedar con leche para un tercero. Y Finkelstein ( 1 ) ha visto padecer de trastornos dispépticos, a niños que seguían desde tiempo atrás al seno de la misma nodriza y que eran explicables por sobrealimentación, por aumento temporario de la cantidad segregada. Lo mismo puede resolverse en lo concerniente a la leche de las madres enfermas, lo que no quiere decir que será indiferente hacer mamar a un niño del seno de su madre enferma, pues ello no se refiere a la transmisión de en- fermedades infecciosas, que es otra cuestión muy distinta. En términos gene- rales, las toxinas que se suponían pasaban en la leche, no han podido demos- trarse ; pero es más importante, de nuestro punto de vista, que las alteraciones de la secreción láctea son sobre todo importantes en lo referente a la cantidad. Ya en Hutinel ( 2 ) leíamos que las enfermedades febriles agudas y crónicas disminuyen la secreción láctea, y particularmente la cantidad de grasa. Res- pecto de la continuación de la lactancia por una madre enferma, nos guiaremos por los consejos conocidos, tan variables según el proceso de que se trate, teniendo en cuenta las fuerzas de la enferma tanto como los peligros del con- tagio para el niño, que en muchas enfermedades no es tan fatal de producirse, como se sabe, mientras que en otras estará indicada la separación, el aleja- miento del niño. El considerar en detalle cada caso, nos alejaría de nuestro objeto y sólo queremos referirnos a la cuestión de las alteraciones de la can- tidad más que la calidad de la leche. La transmisión de la infección, si se ha producido, puede ocasionar perturbaciones nutritivas, además de los tras- tornos inherentes en cada caso a cada infección. De ellos nos ocupamos en otros capítulos (-v. Infección y nutrición, enfermedades gastrointestinales infecciosas y lactancia natural). La cuestión de las variaciones cualitativas de la composición de la leche debe también considerarse en presencia de las perturbaciones nutritivas crónicas que pueden observarse en el niño a pecho. El hecho de observación de que hay niños con trastornos crónicos que curan con el cambio de ama, pone nuevamente en discusión el rol de la calidad de la leche. Ninguno de los componentes ha escapado a las imputaciones de nocividad : la caseína, las sales, la lactosa, y la manteca sobre todo, lo que se comprende, por ser esta última el componente cuya proporción sufre mayores oscilaciones. No inten- taremos la enumeración de los casos publicados por los diversos autores, con objeto de establecer que determinada leche debía su nocividad a la alteración por exceso o por defecto de tal o cual componente, pero no podemos dejar de referir las conclusiones del interesante trabajo de Morquio presentado a la Sociedad de Pediatría de París ( 3 ), y luego confirmados por su discípulo Mola (4 ), estableciendo que no existe relación entre la edad de la leche y su riqueza en grasa y que por lo demás el niño puede digerir sin inconvenientes una leche con 5 a 10 % de grasa, notándose que los niños que ingerían leches muy ricas en grasa se mostraban en excelente estado de nutrición. Además las proporciones de las sustancias proteicas no parecieron ejercer influencia sobre la tolerancia gástrica. Estas conclusiones se oponen pues, a aquellas en que el examen químico ha revelado exceso sobre el promedio de la grasa y los fenómenos dispépticos han cesado por la administración de una leche pobre en grasa. No pocas veces ( 1 ) Finkelstein. - Lehrbuch der Sáuglingskrankheiten. 1912, pág. 386. III. ( 2 ) Hutinel. - L. c. Tomo I, pág. 130. ( 3 ) Hutinel. - L. c. T. I, 129. ( 4 } Mola. -Arch. Lat. Am. de Pediatría, 1911, pág. 3. 355 el error está en la forma en que se ha hecho la extracción de la leche para prac- ticar el análisis sin ajustarse a las exigencias de que nos ocupamos en nuestro capítulo II ( v. pág. 30 ). Además, hay otro hecho de observación corriente y de importancia con- siderable : es la frecuencia con que se encuentran niños en estado de desarrollo floreciente, que maman de nodrizas cuyas leches examinadas químicamente, acusan en las proporciones de sus componentes, cifras inferiores a las del promedio, pero en las que la cantidad de leche es abundante. En verdad que puede repetirse : « mucha leche, leche buena ; poca leche, mala leche ». Podría argumentarse que algunos niños pueden adaptarse a una leche de composición anormal, que puede mostrarse inadecuada, sólo para cierto y determinados lactantes, por razones que no conocemos. Pero aquí no debemos olvidar que hay algo más importante que las variaciones de la com- posición de la leche, factor innecesario e insuficiente para la producción de los fenómenos dispépticos, y ese algo más importante es el factor individuo, el factor niño, cuyo rol fundamental consideraremos más adelante detenidamente. Dadas estas variaciones en la composición de la leche, fisiológicas, para llegar a aislar los pocos casos en que la composición de la leche pueda estar alterada, en casos de dispepsia, será necesario excluir la sobrealimentación, las perversiones del régimen y las infecciones entérales y parenterales. Aun por nuestra parte, exigiríamos, dada la escasa importancia de las variaciones de los componentes qué el examen químico puede establecer, que con la leche sospechosa se haga amamantar otro niño, pensando en la posibilidad de las alteraciones virtuales, de orden biológico, que escapan al examen químico y para apreciar las cuales sólo contamos con el reactivo niño, supuesto de cons- titución normal. En principio no repugna aceptar que las grandes variaciones de la com- posición química pueden ser origen de trastornos nutritivos del lactante, pero no es menos cierto que las variaciones de composición apreciables por el examen químico, se acompañan con gran frecuencia de modificaciones de la cantidad. En muy pocos casos puede hallarse una ama cuya leche en- ferme a cuanto niño la beba, como el observado por Epstein, ( 1 ) ; para tales casos excepcionales habrá que aceptar diferencias d$ calidad aun desconocidas y en que el exceso de manteca, que muchas veces sólo consiste en cantidades mayores que el promedio de las cantidades en que oscila fisiológicamente, sea sólo en un fenómeno acompañante y secundario, como lo piensa Fin- kelstein. Insistimos en la frecuencia con que en los niños a pecho, dispépticos, hemos hallado la sobrealimentación. Recordaremos que para afirmarla será necesario hacer la determinación por el método de las dobles pesadas, de todas las cantidades que el niño haya ingerido durante 24 a 48 horas, sin olvidar las diferencias fisiológicas que experimenta la ración, sin perjuicio para el niño. Esta determinación por la balanza será practicada contando los 15 a 20 minutos que dura una lactada normal, repetida cuantas veces mame el niño. Estas cantidades nos serán de doble utilidad : para determinar la ración, y en caso de resultar excesiva, para hacer la prescripción de la limitación, indicando en minutos lo que deben durar las lactadas, aproximadamente. Aun a riesgo de caer en repetición, haremos notar que las cantidades que un niño puede mamar dependen de su energía de succión, de la cantidad de leche que tenga la glándula y de otro factor, que ya nos ocupó en nuestro ( 1 ) Citado por Finkelstein. - L. c. 356 capítulo de la lactancia natural y que se exterioriza no en la mayor fuerza que el niño pueda aplicar a la succión: es la facilidad mayor o menor con que la no- driza entrega su secreción ; hay amas que podrían calificarse de mezquinas de su leche, así como es cierto el dicho de nuestros paisanos de las estancias, de que hay vacas que esconden la leche. La razón de estos hechos debe estar en las modificaciones de los reflejos que intervienen de parte de la nodriza en el acto de la succión, y en la acción de los músculos que forman esfínter alrededor de los conductos galactóforos. Así hay nodrizas cuya secreción saca un niño, aún débil, con toda facilidad (leichtgebende Brust de los autores ale- manes, senos que dan con facilidad ), de modo que en un plazo menor que el normal el niño puede extraer cantidades excesivas, y no mamando sino 8 a 10 minutos, por ejemplo, estar en sobrealimentación. Muy distinta es la con- secuencia de los senos que dan con dificultad ( schwergebende Brust, de los ale- manes ), en cuyos casos no es raro observar la hipoalimentación. A pesar de todas estas precauciones, que permiten estudiar las causas más frecuentes de dispepsia, se encuentran de vez en cuando casos como el de Epstein, sobre todo de madres que teniendo leche abundante no pueden criar sus hijos, que padecen de dispepsia que cura al ser puesto el niño al pechos de una ama. Uno de esos casos, en que todas las causas de error fueron evitada por el estudio cuidadoso del caso, me ha sido deferentemente referido por el doctor Elizalde, de su clientela civil, observación que aun no ha sido publi- cada. Indudablemente, se trata de casos excepcionales. En presencia de niños que presentan fenómenos dispépticos del tipo de las perturbaciones nutritivas crónicas, iniciadas desde el nacimiento o al poco tiempo, en cuya sintoma tología se comprueba además una perturbación nu- tritiva, y en los que por el examen cuidadoso se hayan excluido las causas más comunes de dispepsia en el niño a pecho, de que nos hemos ocupado, habrá que pensar en una incapacidad congénita del niño para la elaboración del alimento fisiológico. Y el conocimiento de este hecho tiene especial importancia por los resultados que se obtienen con el tratamiento adecuado, consistente en la lactancia mixta, y en raros casos, en la alimentación artificial. Nunca se insistirá demasiado en aconsejar la desconfianza del propio diagnóstico en estos casos,«haciendo de él el ultimum refugium, ya que importa el consejo de un tratamiento dietético cuya única justificación, ante, el profa- no, tiene que ser el éxito. Esta verdadera peculiaridad de algunos lactantes de presentar pertur- baciones nutritivas, alimentados a pecho, con el alimento con que la genera- lidad de los niños prosperan normalmente, ha introducido un concepto nuevo en esta rama de la pediatría, merced a los esfuerzos de Heubner, Czemy y de otros autores: el de las diátesis (v. pág. 167). La ración que ingieren los diatésicos en el mayor número de los casos no excede a la normal, quedando no pocas veces por debajo de ella. Dada la base de la inferioridad funcional de estos niños, podría esperarse que la disminu- ción de la ración provocara un cambio favorable, pues siendo menor la energía requerida para su elaboración, se obtendría la normalización de las funciones digestivas y de toda la nutrición ; sin embargo, el resultado es nulo y lo que puede lograrse persistiendo en dicha conducta, es que los daños de la hipoali- mentación se agreguen a los demás que- puedan producirse en el diatésico. La tara hereditaria patológica figura en los antecedentes de estos enfermos, de cuya sintomatología nos ocuparemos más adelante, así como de la asocia- ción de las diátesis. No dejaremos de señalar, por lo que hemos visto, que en nuestro medio 357 estos enfermos se observan con menos frecuencia que en los países europeos, a juzgar por nuestras lecturas. Es la escuela alemana la que ha aislado las diversas manifestaciones dia- tésicas del lactante; en los trabajos franceses también se mencionan, aunque hay que reconocer que no han sido interpretados. Dice, por ejemplo, Hu- tinel en su tratado, tomo 1, pág. 143 : « En fin, hay a veces sujetos bien cons- tituidos, absolutamente intolerantes» «méme quand leur alimentation est bien reglée pour le lait de femme et pour le lait de leur mere », y sigue : « esta intolerancia paradojal no parece a menudo ser congénita, quizás ella es ad- quirida y no se manifiesta sino algún tiempo después del nacimiento. Muchos, médicos han observado ejemplos : Budín ha citado en su libro « Le Nou- rrison», Bar, Variot, Hutinel, han referido ejemplos. La intolerancia aumenta y se hace completa aún para dosis mínimas, «alors quils supportent l'eau, le babeurre, le kéfir, le lait d'anesse ou méme le lait stérilisé de roche», añadiendo que se ha incriminado a menudo, para explicar estos hechos: la riqueza de la leche en manteca, caseína y sales, y aún la calidad de estos elementos ; quizás se trata de veneno que el análisis químico nos revela. Y agrega : estas intoleran- cias se aproximan mucho a ciertas idiosincrasias que se observan en el niño y en el adulto... y termina : uno de nosotros ( Hutinel) ha aproximado estos accidentes a fenómenos de sensibilización y de anafilaxia, descubiertos por Richet. « ¿ Cuál es en la leche la sustancia anafilactizante ? Es una hipótesis que se puede discutir, pero que no está demostrada ». Con todo el respeto que nos merece la elevada autoridad del gran pediatra francés nos permitimos la siguiente crítica : los niños a que se refiere Hutinel no toleraban la leche de mujer ni la de su propia madre y sí el alimento arti- ficial. Por el hecho de no datar desde el nacimiento cree que son propiedades adquiridas y las liga a la anafilaxia. Cree en sustancias que el análisis químico no revela. Este razonamiento sería menos difícil de sostener si el niño no tolerara la leche de determinada mujer, pero como la intolerancia es para todas las leches de mujer, es nuestra modesta opinión que las causas deben buscarse en el niño mismo, en las diátesis, ya que esos niños toleran la leche de burra y la leche de vaca. Y estos casos pueden caber cómodamente en la diátesis, y son diatésicos ( véase cap. Los diatésicos, pág. 375 ). Entre los pediatras de larga actuación en nuestro medio, es frecuente o ir la mención de casos en que la alimentación natural tuvo que ser reem- plazada por la artificial, única con que el niño curara de sus trastornos dis- pépticos crónicos y con la que pudo obtenerse un desarrollo normal. Y eso cuando aun no se hablaba de los estados diatésicos, pero observados por pe- diatras de experiencia y convencidos de la superioridad de la lactancia natural. Uno de ellos me ha sido referido por nuestro maestro Centeno, quien lo ob- servó en unión con el extinto Dr. Del Arca. Sobre algunos síntomas aislados que no perturban el estado nutritivo ni acusan debilitamiento de la tolerancia del lactante a pecho. Los pañales feos como síntoma aislado : la interpretación del enfermo y conducta médica; sus causas más probables. La constipación del lactante a pecho : molestias del niño que suelen imputarse errónea- mente a la constipación; conducta'del médico. Los vómitos y la regurgitación en los lactantes cuyo crecimiento no se interrumpe ; factores exógenos y endógenos provocadores del vómito; conducta médica ante el caso práctico. 358 Pañales feos. - Con frecuencia el médico es solicitado para dar su con- sejo sobre la conducta de tratamiento a seguir en un niño que estando a pe- cho, sólo tiene pañales feos. En ese término se expresan las madres para ha- cer notar principalmente su temor por la evolución que seguirá el niño, a la vez que para señalar que toda la enfermedad consiste en la evacuación de deposiciones atípicas. Nada más necesitábase, hasta no hace mucho tiempo, para que no ya la madre, sino muchos médicos, hicieran el diagnóstico de gastroenteritis. Podemos atestiguarlo, pues a pesar de no ser muy numerosa nuestra clientela civil ni muy larga nuestra práctica de medicina infantil, ya hemos tenido muchas oportunidades de examinar estos niños, con diagnóstico de gastro- enteritis , a pesar de que toda la enfermedad consistía en la evacuación de pañales feos. En último análisis, se trata seguramente de un estado patológico, pero es necesario, en este más que en otros casos, meditar sobre la importancia de un síntoma aislado. Y nos detenemos sobre el punto, por haber visto la noci- vidad de prescripciones realmente infundadas como ser la reducción consi- derable de la ración después de la infaltable dieta hídrica de 12, 24 y aún 36 horas (!) en niños del trimestre, el desinfectante intestinal « benzonaftol», la repetición de purgantes, con frecuencia el calomel, los enemas desinfec- tantes, medidas todas de resultado en muchos casos evidentemente perjudi- cial, pues el tratamiento provocaba los trastornos nutritivos de la hipoali- mentación además de causar irritaciones del aparato digestivo, hasta llevar a una verdadera gastroenteritis, ex medico. Aun antes de que conociéramos los actuales conceptos de la infección enteral y parenteral y de las perturbaciones nutritivas hemos podido apreciar el error que tal conducta significaba, pues se nos había inculcado que aun ante un niño con diarrea no debíamos considerarnos como ante un intestino enfermo. El síntoma aislado carece de valor si faltan los síntomas generales de infección y de perturbación nutritiva, lo cual puede afirmarse sólo después del examen completo del enfermo y corresponderá convencer a la madre por la exposición de la verdad, indicando como tratamiento una medicación anodina a la vez que se continúe con la observación. Naturalmente corresponderá ocuparse de inquirir la forma en que se hace la alimentación, la frecuencia de las lac- tadas y las cantidades ingeridas para considerarlas ante el estado de la nutri- ción del sujeto. Deposición anómala y enfermedad, en el niño a pecho, no pueden identi- ficarse ; la deposición anómala en sí misma tiene mucho mayor importancia en el niño en alimentación artificial. Aún la presencia de mucus tiene hoy distinta importancia de la que antes se le atribuía, y por aumento de la acti- vidad secretora de las células intestinales puede observarse mucus en una deposición aislada de un lactante de aspecto normal y que se conserva sano en lo sucesivo. Son conocidas las variaciones que presentan las deposiciones del niño en alimentación artificial, en relación con las variaciones de los componentes alimenticios : manteca, caseína, lactosa y sales. Pues en las anomalías del aspecto de las deposiciones del niño a pecho, las variaciones fisiológicas de la composición de la leche de mujer pueden provocar la mayor actividad bioquímica de determinados gérmenes intestinales, o variaciones en la ab- sorción'y en la eliminación de los residuos, sin que se produzca por eso una perturbación nutritiva, obligadamente. Por otra parte, el peristaltismo, las oscilaciones de las cantidades de alimento ingeridas y la mayor o menor ac- 359 tividád de los órganos encargados de la secreción de los jugos digestivos y del mucus, dentro de sus límites fisiológicos, tendrán como consecuencia la modificación del aspecto de las deposiciones, lo que no implica un estado de enfermedad. Pero si encontramos necesario llamar la atención sobre la importancia muchas veces nula de los fenómenos intestinales aislados, no dejaremos de señalar la necesidad, en cada caso, de realizar el examen clínico completo y repetido, y la observación del modo como se realiza el crecimiento, la evolución de la curva térmica, del peso, y los demás elementos estudiados al ocuparnos del estado nutritivo y de la tolerancia ( v. cap. XII ). A este respecto, es de importancia el examen de la orina, pues la presencia de lactosa significa la existencia de una perturbación del intercambio nutritivo. Constipación.-Otras veces el médico es consultado porque el lactante a pecho es constipado : no es raro que sólo tenga una deposición cada 24 horas, en algunos casos más oscura y viscosa que las normales ; también se ve la deposición jabonosa. Pero el interrogatorio dirigido en el sentido de darse cuenta del modo como se hace el crecimiento, encuentra que éste se realiza normalmente. Por cierto que debe practicarse el examen completo del lactante para excluir toda causa seria que constituya un obstáculo al pasaje )de las fecales, como los tumores y la enfermedad de Hirschsprung. Y si nada se encuentra al examen del enfermo y no se tiene el pañal en el momento, para excluir por su examen, hasta donde es posible, la hipo- alimentación, habrá que indicar la observación de la marcha del peso que si se estaciona o desciende, deberán determinarse las raciones ingeridas para excluir la hipoalimentación. Los que.rodean al lactante constipado suelen imputar el insomnio, la agi- tación y aún los cólicos a la retención de las materias fecales, molestias con- secutivas que llevan el niño al médico. Puestos en buena observación, se ven estos síntomas con poca frecuencia, llegándose a la convicción de que la cons- tipación del lactante es tolerada sin inconveniente, en la mayoría de los casos. La constipación no sintomática de una enfermedad general o local excluida por el examen completo del lactante, puede concebirse como el re- sultado de que los restos alimenticios constituyen un estímulo insuficiente del peristaltismo intestinal ; o que en la digestión del niño las sustancias estimu- lantes del peristaltismo, especialmente los ácidos grasos volátiles, se forman en cantidad insuficiente; o que exista una inferioridad funcional del intestino, o una variación de las proporciones de los componentes de la leche ( de la co- rrelación de Langstein y Meyer ), caracterizada por una escasez relativa del azúcar y un aumento de la manteca y de la cal, circunstancia esta última que al determinarse en un caso dado, nunca autorizará un cambio de nodriza. Cuando el crecimiento del lactante se realiza normalmente se podrá pres- cindir de toda intervención terapéutica, pero los requerimientos de la familia para combatir el síntoma a que se atribuyen consecuencias imaginarias, hasta por algunos médicos, pueden forzar a prescribir un tratamiento con el pro- pósito de calmar dicha inquietud. Para no hacer daño, se prescindirá de los enemas y de los purgantes en lo posible. En niños de menos del tri- mestre usamos los supositorios de glicerina solidificada, o de manteca de cacao pura de 1 gramo ; también son de mucha utilidad los enemas de aceite de oliva esterilizado, de 15 a 20 gramos, hechos con jeringa y pico de goma. Cuídese de no producir por maniobras torpes una fisura del ano, que además de la nueva molestia dolorosa aumentaría la constipación. 360 En los lactantes de edad pasado el trimestre, se puede recurrir a la dieté- , tica, usando sustancias formadoras de los ácidos excitantes del peristaltismo. Deben ser los hidratos de carbono, siendo preferibles a la lactosa, una cu- charadita de extracto de malta al día, o aún una o dos cucharaditas de jugo de frutas, naranjas o uvas, que nos han dado resultado. En algunos casos, el masaje del abdomen, suavemente practicado, puede dar resultado. En lactantes del semestre, puede darse una vez al d¡a un frasco de cocimiento de cereales, edulcorado con lactosa - una vez al día. Vómito y regurgitación.--Llamaremos igualmente la atención sobre la frecuencia con que se es consultado porqué un lactante es vomitador. calificativo que realmente caracteriza muchas veces la situación, pues si bien se trata de lactantes que vomitan a veces desde el nacimiento, la repe- tición del síntoma no ha impedido que el niño continúe su crecimiento normal. En algunos casos el vómito es inmediato a la lactada, haciéndose de a peque- ñas porciones, por bocanadas de leche coagulada o no, que se escurre por las comisuras, lentamente ; en otros el vómito inmediato o mediato, se hace con fuerza, proyectándose en chorro, con violencia. En el primer caso se denomina vómito atónico y espasmódico en el segundo. Pero los distintos modos de producción del vómito o la regurgitación están unidos por el carácter de su escasa intensidad, tanto que no impiden la continuación del crecimiento normal del niño, con la conservación de los atributos de la salud. Por cierto que estos casos pueden aislarse únicamente después de prac- ticado un prolijo estudio del enfermo y una observación más o menos prolon- gada del mismo, que permita excluir la sobrealimentación o las faltas de técnica de la lactancia, principalmente la frecuencia exagerada de la succión. Es un buen elemento diferencial hallado por Langstein y Meyer que el vómito sobrevenido repentinamente depende con frecuencia de la acción de factores exógenos; mientras que aquel que data del nacimiento, responde gene- ralmente a la acción de factores endógenos, principalmente de carácter cons- titucional o diatésico, habiéndose invocado la hiperestesia congénita de la mucosa gástrica, o una perturbación del mecanismo de los reflejos. El examen de los lactantes demuestra que se está en estos casos en pre- sencia de diatésicos ( v. cap. siguiente )., La. conducta médica en estos casos es la de observación de la evolución del niño, que si crece hará pensar que lo que ingiere le alcanza para crecer y para vomitar, y que finalmente lo mejor es no tomar medida alguna que no sea la de tranquilizar a los padres, haciendo notar que el niño vomita y crece y que podrá dejar espontáneamente de vomitar, por lo que mejor es no in- tervenir activamente limitándose a continuar su observación. Cuidado con caer en los correctivos excesivos del vómito del lactante en ligera sobrealimentación, imponiendo una reducción de la ración hasta grado perjudicial, en el que no suele ser raro ver que el vómito siga y se acom- pañe de la hipoalimentación proscripta como terapéutica. Para terminar sobre estos puntos: por un síntoma aislado de interpretación discutible como los pañales atípicos, la constipación, el vómito y la regurgitación que no se acompañen de perturbación nutritiva, no se aconsejarán sino medidas de expectación, bajo la que muchos trastornos leves, que no sabemos aún en todos los casos ligar a su verdadera causa, curan mejor que por tratamientos más enér- gicos, pero intempestivos, de ningún modo justificables. 361 Tipos clínicos de perturbaciones nutritivas en los niños a pecho Intoxicación alimenticia. - Descomposición. Dispepsia. - Sintomatología. - Factores etiológicos. - Diagnóstico. Pronóstico. - Intercambio nutritivo -■ Patogenia. - Tratamiento. Hipoalimentación. - Frecuencia, causas, sintomatología, tratamiento. Hemos insistido en la existencia de muchos niños que, a pesar de sus re- gurgitaciones, vómitos y pañales feos, se desarrollan normalmente. En ellos hemos preconizado la expectación, pues constituye la regla que la mayoría de ellos lleguen a la curación espontáneamente. Pero también insistimos en la necesidad de vigilar la evolución de estos niños, porque podrá producirse lentitud del crecimiento susceptible de trans- formarse en detención, y acompañarse de otros signos propios de una per- turbación nutritiva más profunda. Las perturbaciones nutritivas de los niños a pecho pueden presentar todos los tipos clínicos que se observan en el niño a frasco. Pero, al respecto, la gran diferencia de los resultados de las dos formas de alimentación consiste en la distinta frecuencia con que se producen los trastornos : en los niños en alimentación natural las perturbaciones nutritivas son más raras y mucho menos graves que en aquellos en alimentación artificial. Además, el mayor número de las perturbaciones del niño a pecho lo constituyen las secundarias de las infecciones entérales y parenterales, las dependientes de los estados dia- tésicos y de las faltas de técnica en la práctica de la lactancia, pero indepen- dientes de circunstancias vinculadas a la naturaleza del alimento mismo en cuanto se refiere a su composición según reza nuestro lema. Los factores infección y diátesis, unidos, son generalmente las causantes de los trastornos nutritivos de los niños a pecho, en los que casi en absoluto se excluye el factor alimento en cuanto a su parte cualitativa se refiera, aunque intervenga por su cantidad. Intoxicación alimenticia Los síndromes de intoxicación alimenticia, con la grave sintomatología que se ve habitualmente en los niños a frasco, sólo se observan por excep- ción en los niños a pecho. Para que puedan producirse es necesaria la concu- rrencia de casi todos los factores de perturbación nutritiva, pues sólo así las vir- tudes profilácticas de la leche de mujer se presentan vencidas, cuando se unen o se suceden a breve plazo las causas endógenas y exógenas : diátesis, infec- ción, faltas de técnica, calor excesivo, hipoalimentación, etc. Los factores exógenos solos, no son capaces de originar la intoxicación ali- menticia en un niño a pecho de constitución normal, pero sí en el diatésico : así hemos observado un caso de intoxicación del tipo meníngeo en un lactante de 8 meses, neurópata que sufría de una infección parenteral y que presentó el síndrome después de un viaje en tren, en un mes de febrero muy riguroso, a la media siesta : tuvo fiebre elevada, algunos vómitos, diarrea profusa, trastorno sensorial, síntomas meníngeos que una punción lumbar estableció 362 que no se debían a una verdadera meningitis, taquicardia y descenso brusco de 500 gramos de peso en 24 horas ; el niño se destoxicó por la acción de una dieta hídrica de 24 horas y evolucionó favorablemente en la realimentación por la misma leche que ingería antes de su caída, administrada a las mismas dosis clásicas del tratamiento de la intoxicación alimenticia de los lactantes en alimentación artificial. Otros dos casos he podido observar el invierno pasado, durante la epidemia de sarampión y difteria, a los que hacemos referencia en nuestro capítulo Infección y Nutrición ( pág. 334 ) : se trataba de dos niños expósitos diatésicos exudativos, uno sólo de los cuales se des- toxicó por la dieta hídrica, para sucumbir en la realimentación ; el otro no se destoxicó. Existen también observaciones de lactantes a pecho, con píloroespasmo, por consiguiente neurópatas en hipoalimentación, en que al obtenerse la cesa- ción del vómito por intervención quirúrgica, recibieron una cantidad mayor de alimento natural y lo retuvieron, presentando el cuadro de la intoxicación alimenticia a la que sucumbieron : es la demostración de que la diátesis unida a la hipoalimentación pueden preparar el terreno a la intoxicación alimenticia, a pecho. Debe rechazarse en absoluto que la leche de mujer, por adquirir pro- piedades nocivas, pueda ser responsable de provocar ella misma este grave trastorno nutritivo. Con razón dicen Langstein y Meyer que la patogenia de la intoxicación alimenticia en los niños a pecho, es muy oscura : puede sí imaginarse que el factor exógeno produce una alteración de la función digestiva, alterando las mucosas intestinales, lo que imposibilita la elaboración de la leche de mujer. El pronóstico de estos casos debe ser siempre reservado pues por haberse producido el síndrome estando el niño a pecho, debe pensarse en una seria anomalía constitucional, lo que constituye un gran obstáculo para la restauración funcional. El tratamiento se conducirá siguiendo las normas establecidas en el cap. Tratamiento de la intoxicación alimenticia, ( pág. 281 ) dieta hídrica de 24 horas, realimentación con leche de mujer, en forma de hipoalimentación de- creciente, cuidando la ración de agua. La sed, para Langstein y Meyer, puede originar también cuadros semejantes a los de la intoxicación. Descomposición Yo no he observado atrepsia en niños a pecho, dice nuestro maestro Cen- teno, a pesar de haber visto muchos atrépsicos. Parrot declara que la atrepsia en los niños a pecho es muy rara, y Finkelstein escribe que la descomposición se presenta en los niños a pecho con muy escasa frecuencia a punto que no la ha observado sino tres veces. Aunque los conceptos de atrepsia y descompo- sición no sean sinónimos, hay gran acuerdo en su rareza en los niños a pecho. Los casos de Finkelstein han terminado en colapso antes de cumplir el primer trimestre. Nosotros hemos también observado pocos casos de des- composición en niños a pecho : se trataba de diatésicos de muy poca edad, infectados, en los que se había insistido en la hipoalimentación, durante pe- ríodos demasiado prolongados. 363 Dispepsia Se puede hablar de dispepsia en el niño a pecho cuando los síntomas lo- cales digestivos - regurgitación, vómito, diarrea, meteorismo, flatulencia, cólicos, - se unen a los síntomas generales - palidez, disminución de la tur- gescencia, agitación, temperatura subfebril, estacionamiento del peso. A diferencia del síndrome propio del niño en alimentación artificial no se evidencia siempre fácilmente su influenciabilidad por la dietética, en lo referente a la composición del alimento, que resulta irreemplazable por ser leche de mujer ; pero el cuadro de dispepsia se modifica variando las canti- dades de leche administradas y los intervalos con que se la hace tomar al niño. La certificación del síndrome por los resultados que le imprime la exploración funcional está dificultada por la acción de las infecciones entérales y paren- terales con síntomas digestivos, que pueden coincidir en su terminación con la imposición de medidas dietéticas al niño, aunque no siempre, y por el predominio del factor diatésico cuya permanencia impide su modificación por variaciones de la cantidad del alimento natural. Estas reflexiones no significan que la dispepsia no pueda observarse en el curso de las infecciones, en cuyo caso se modifica favorablemente por correcciones de técnica. En general debe aceptarse la concurrencia de factores exógenos y endó- genos en la producción de la dispepsia del niño a pecho. Entre los primeros deben mencionarse las infecciones y las faltas de técnica en la alimentación. Respecto de las primeras nos hemos ocupado en el capítulo de Infección y Nutrición. Según lo que hemos visto en nuestra observación de lactantes, son más frecuentes en la infección los síntomas gastrointestinales no dispépticos que la dispepsia propiamente dicha. Entre las causas de la dispepsia figuran en primer término las faltas de técnica en la alimentación, consistentes en la sobrealimentación o en las lactadas demasiado frecuentes y aproximadas. Es raro observar la sobreali- mentación de lactantes amamantados por su propia madre, pues naturalmente la glándula materna adapta su función a las necesidades del lactante ; es más frecuente la sobrealimentación en lactantes amamantados por una nodriza mercenaria de abundante secreción. En niños amamantados por la propia madre se ve la dispepsia cuando ésta les da el pecho tantas veces como el niño llore, sin dar al aparato diges- rivo reposo alguno, resultando una perturbación'del quimismo y de la moti- lidad gastrointestinal, fácilmente comprensible. El exceso de calor por dema- siado abrigo en el verano y peor si debe soportarse por el lactante en habita- ciones mal aereadas, y el enfriamiento también pueden originar dispepsias. No insistiremos de nuevo en la discusión de otras causas de dispepsia, principalmente en las alteraciones cualitativas de la leche de mujer, en la in- fluencia de la menstruación, y las alteraciones psíquicas, que ya hemos con- siderado detenidamente. Las infecciones pueden unir a sus síntomas más frecuentes, en el lactante, el trastorno de la dispepsia, lo que no significa que todas las diarreas de los infectados a pecho sean forzosamente imputables a la dispepsia, como lo estableceremos al ocupamos del diagnóstico. Debe señalarse que en los niños a pecho la sobrealimentación y 364 faltas de técnica son en muchos casos toleradas largo tiempo y que sólo en algunos lactantes en que la inferioridad constitucional sea más o menos per- ceptible, se inicia la dispepsia por los síntomas locales : regurgitación, vómitos, meteorismo, diarrea, que al cabo de corto tiempo ya no permiten el aumento normal del peso. La anorexia que presenten los lactantes ya dispépticos puede conducir a trastornos nutritivos más serios. Las deposiciones de los niños a pecho, dispépticos, tienen un carácter especial, vinculado para Finkelstein a la proporción en que estén los distintos componentes alimenticios en la leche de mujer ; las encuentra semejantes a las del niño a frasco, dispéptico, sometidq a la ingestión de mezclas ricas en manteca y azúcar y pobres en sales y en caseína. Las deposiciones son en ambos casos fluidas, con escasos residuos ali- menticios reconocibles, verdosas, mucosas, ácidas, grumosas (los grumos son de jabones ) ; otras son más oscuras, abundantes y de mayor consistencia, muy ácidas ; otras de poca consistencia blanquizcas o amarillentas, con nu- merosos grumos de jabones y grasa neutra, demostrable al microscopio en forma de gotas y cristales, dando el conjunto de la llamada diarrea grasa ; otras son más consistentes, con grumos más pequeños de color pardo o ama- rillo dorado. La frecuencia es variable en las 24 horas. Para el diagnóstico tienen la mayor importancia los síntomas locales di- gestivos y la detención del peso unidos al estado subfebril, que puede ser muy poco marcado. Como el trastorno se vincula generalmente a un factor exó- geno : sobrealimentación, frecuencia excesiva de lactadas, se dedicará aten- 'ción especial a la anamnesia, la que unida al examen total prolijo del enfermo puede permitir reconocer uña infección o las manifestaciones más o menos elocuentes de los estados diatésicos. Cuando la anamnesia demuestre que el modo de alimentación ha sido irreprochable, especialmente en lo referente a los factores cantidad de alimento o intervalo de lactadas, y se presente el lactante bruscamente con fiebre y diarrea, la tendencia debe ser la de sospechar el comienzo de una infección. En estos casos puede verse un tipo de fiebre excesiva para las escasas manifes- taciones diarreicas, y como podía esperarse, no suele tardar mucho sin que alguna infección se caracterice por la presencia de sus síntomas propios. En nuestro medio la más frecuente es la influenza, como ya hemos insistido en el comienzo de este capítulo. Por lo que hemos observado en nuestro medio, teniendo en vista la pre- sente doctrina, las diarreas del lactante a pecho se vinculan en el mayor nú- mero de los casos a una infección, y no constituyen sino más raramente un síntoma de verdadera dispepsia. El pronóstico es benigno generalmente, sobreentendido que pueda con- tinuarse el tratamiento con alimento natural. Debe sin embargo contarse con la persistencia de las deposiciones dispépticas, en los lactantes marcada- mente diatésicos. No omitir jamás el examen completo y repetido del lactante dispéptico, a pecho. Un fantasma es la tuberculosis del lactante, que puede adoptar la máscara dispéptica : la tos, el examen repetido del tórax, el estudio del medio ambiente en que se hará una minuciosa encuesta del tísico cavitario adulto, la radioscopia por un experto y en caso de duda la dermo-reacción, permitirán el diagnóstico. No pocas veces la inspección cuidadosa de la madre, niñera o parientes del niño, hacen entrar en sospechas. Cuidado entonces con tomar una dispepsia secundaria de esta afección inexorable del lactante, por una in- ofensiva dispepsia dependiente de sobrealimentación o de faltas de técnica. 365 Los estudios del intercambio nutritivo de estos sujetos han revelado a Molí el aumento de la eliminación de los fosfatos : en lugar de 10 a 20 mili- gramos de ácido fosfórico, que constituye la cifra normal del lactante sano en las 24 horas, se encuentran cifras 5 a 10 veces mayores ( 100 a 150 miligramos ), aumento que se imputa a la destrucción patológica de los tejidos. Por otra parte, Mayerhofer halló ácido glucorónico, que no se encuentra en el niño sano. No es raro hallar también azúcar en la orina de estos niños, constituida por lactosa y posiblemente también por galactosa, cuya presencia demuestra la permea- bilidad patológica del intestino. Como dicen Langstein y Meyer, poco aportan estos datos a la patogenia de la dispepsia de los niños a pecho. Cabe sin embargo aceptar que en caso de dispepsia imputable a Jactadas demasiado frecuentes, debe existir una al- teración del quimismo gástrico y como consecuencia de una perturbación motriz, un retardo de la evacuación del contenido gástrico ; por estas causas se concibe que se produzca luego un aumento de pululación bacteriana en el intestino y la formación de sustancias irritantes para la mucosa ( ácidos grasos ), a consecuencia de lo que se produce un aumento del peristaltismo que conduce a la diarrea. Finalmente, alterada la función intestinal puede imaginarse que los componentes normales del alimento natural, pueden dañar, pero en forma menos intensa que si se tratara del alimento artificial. Se ha pensado que las leches ricas en grasa podrían producir un aumento de la per- manencia del quimo en el estómago, de lo que resultaría la dispepsia. No está ésto demostrado ; mientras tanto, tratándose de un trastorno leve, seguiremos cuidando los dispépticos a pecho en la forma que marcaremos sin quitarles jamás el pecho de su propia madre. El tratamiento se realizará con alimento natural, imponiendo la correc- ción de las faltas de técnica, y estudiando la ración ingerida en las 24 horas. Se establecerá la lactada cada tres o cuatro horas, vigilando las cantidades extraídas, y calmando la sed o voracidad del niño administrándole agua en los intervalos. Cuando los fenómenos locales sean más intensos podrá hacerse una re- ducción más considerable de la ración, pero sólo durante 1 ó 2 días, hasta | y | de la ración total, cuidando la ingestión del agua. Luego se permitirá el aumento progresivo de la ración y puede ser útil, siguiendo a Aschenheim, hacer dar antes de cada lactada una cucharadita de agua de cal o como quieren Langstein y Meyer, una punta de cuchillo de tanígeno, tres veces al día. Du- rante el tiempo en que se realice la hipoalimentación terapéutica se hará sacar leche al ama - generalmente las faltas de acomodación recíproca de niño y nodriza se yen en la lactancia mercenaria - con el objeto de que no disminuya su leche. / Tratándose de una perturbación leve, cuídese que la dietética proscripta no resulte perjudicial al lactante : no se imponga en estos casos una hipoalimém tación demasiado intensa y prolongada, porque tal medida puede resultar perjudicial ; en 2 a 4 días se llegará a la ración de mantenimiento y general- mente con ésto se llega a la curación. En caso de que ella no se produzca habrá que pensar en la existencia de una infección parenteral o en una ver- dadera gastroenteritis. El tratamiento de-estos procesos se detalla en los capítulos correspondientes. De los lactantes con trastornos intestinales crónicos nos ocupamos en título aparte ( véase cap. XXI ). Para terminar, cuando se encuentra un caso en que la composición de la leche se desvíe en sus proporciones de las cifras medias, si se trata de leche 366 materna no aconsejaremos jamás tomar ama, si bien vigilaremos la lactancia para corregir las faltas de técnica y la sobrealimentación. Si la leche demasiado gorda o flaca o con disminución de albúmina, etc., es la de una nodriza mercenaria, cuidaremos también la técnica : intervalo y cantidad ingerida, y no aconsejaremos cambio de ama, porque creemos,- si- guiendo a Langstein y Meyer que es « imposible predecir que la leche de la nueva ama será adecuada para el niño », único reactivo en el caso. Finalmente, de los éxitos logrados en dispepsias prolongadas con cambios de ama ya nos hemos ocupado, y volveremos sobre ellos al estudiar los trastornos crónicos. Hipoalimentación Cuando un lactante crece con rapidez inferior a la correspondiente a su edad, está detenido en su peso, o ha perdido peso, sin que el examen clínico presente manifestaciones de infección o de un estado constitucional, debe pensarse que puede recibir alimento en cantidad insuficiente, porque le es administrado en cantidad exigua, o porque no lo ingiere en la cantidad nece- saria, por falta de apetito o por otras causas. La apreciación del estado de hipoalimentación supone el conocimiento de la ración normal, que no consiste en una cifra Tínica para todas las edades de la lactancia, por causa de la rapidez decreciente con que se rea- liza el desarrollo orgánico, a medida que el lactante avanza en edad ( v. cap. III ). Nuestros conocimientos actuales exigen la retención de diversas cifras determinativas del valor de la leche en calorías, y de la ración alimenticia del niño en las diversas edades, apreciada en calorías por kilo de peso, lo que no significa que pueda omitirse la apreciación del estado nutritivo del niño, con un criterio clínico irreemplazable, de observación cuidadosa del niño en su conjunto : el niño de pecho en estado de salud tiene la piel sana, rosada, el tejido subcutáneo de turgescencia y los músculos de tonicidad normal, el sueño profundo, la curva térmica con las pequeñas oscilaciones propias de la edad, aspecto de vivacidad en la expresión, ágiles los movimientos ; además su curva de peso es siempre ascendente, con un promedio diario de 25 a 30 gramos en el primer cuatrimestre, 15 a 25 en el segundo y 10 a 15 en el tercer cuatrimestre ; evacúa una o dos deposiciones diarias, de color amarillo de oro, de consistencia de pomada, de reacción ácida, de olor ligeramente ácido, no fétidas ( v. cap. X ). Ahora, reflexionemos sobre la distinta situación que significa la circuns- tancia de que un niño llegue a sufrir de un trastorno de su nutrición a causa de ingerir una cantidad de alimento insuficiente, de aquélla en que se halla un niño con una infección, insuficientemente alimentado ; en el primero, los trastornos se deben a la hipoalimentación ; en el segundo, la evolución puede ser favorable o desfavorablemente influenciada por la hipoalimentación, según el grado de ésta y según que la infección haya atacado más o menos profunda- mente la tolerancia. Y por último, es necesario considerar la situación de cier- tos niños que ya nacen tarados por la influencia de infecciones o intoxicacio- nes crónicas existentes en sus progenitores, y que con cierta frecuencia se nos presentan también en hipoalimentación. No es extraña a la mayor frecuencia con que se observa la hipoalimen- tación en nuestros tiempos, la eficacia que ésta tiene en el tratamiento de las perturbaciones nutritivas, tan frecuentes en la alimentación artificial en los casos en que existe tolerancia inferior a la normal, por cuyo motivo una 367 ración, algo menor que la normal, pero correspondiente a su tolerancia, pone al sujeto en mejores condiciones para realizar su función de nutrición. La importancia de la sobrealimentación ha sido erróneamente transporta- da a la alimentación natural, en que la sobrealimentación es muchas veces bien tolerada y los trastornos que puede producir son infinitamente menores que en la alimentación artificial. La noción mal transportada ha conducido muchas veces a la restricción exagerada de la ración, limitando el tiempo de la succión en el temor de que un exceso de alimento produjera los trastornos de la sobrealimentación. Pero en los niños a pecho los trastornos nutritivos de origen alimenticio por sobrepasaje de la tolerancia tienen importancia menor que en los arti- ficialmente alimentados. Y además de ser menos frecuentes curan más fácil- mente por la aplicación de recursos muy simples. La integridad de la tolerancia se acompaña en ellos de la conservación de la inmunidad, circunstancias a que se debe la menor importancia de los trastornos por sobrealimentación de los niños a pecho. Tales razones permiten calificar de absurda la prescripción de la hipoali- mentación en los niños a pecho, sanos, por el temor ilusorio de los daños de la sobrealimentación. Nuestra insistencia se justifica por la frecuencia con que hemos observado la hipoalimentación en los niños sanos, a pecho, algunas veces impuesta por la madre, otras desgraciadamente aconsejada por el mé- dico, y aún por el llamado especialista, nada más que con un objeto profi- láctico : para evitar indigestiones ! En algunos casos el motivo que ha decidido el consejo médico de res- tricción del alimento no ha podido ser más banal : hemos observado con fre- cuencia en la práctica civil, niños a pecho con restricción del tiempo de la succión hasta límites increíbles; hemos visto casos de reducción de la succión hasta un minuto cada tres horas, por el solo hecho de haber tenido el desgraciado niño una regurgitación, o por pañales feos, con algunas muco- sidades, algunos grumos, que en el curso de las 24 horas se habían repetido 4 ó 5 veces, pero sin acompañarse de aumento de la temperatura ni fenómenos generales ni locales imputables a una infección o a otra causa patológica, conjunto no interpretado por quien impuso la hipoalimentación de cuya per- sistencia en estos casos puede resultar hasta la atropina e medico, irónicamente calificada por Schlossmann. En estos casos se trata de hipoalimentación en niños sanos o casi sanos, ya que no puede negarse la existencia de un proceso, por cuya intervención el niño haya llegado a tener deposiciones atípicas y en número mayor que el normal. En el mayor número de estos casos se trata de leves infecciones paren- terales, algunas con fenómenos de dispepsia secundaria. En ellos puede estudiarse y apreciarse con facilidad el rol de la hipoali- mentación ; no ocurre lo mismo cuando la hipoalimentación se encuentra acompañando en un mismo enfermo, a las manifestaciones de una infección más intensa ; la frecuencia con que esta dualidad se presenta es grande, pero la dificultad de establecer la intervención proporcional de uno y otro factor, no es pequeña, habiendo motivado la feliz expresión de Rosenstern : en estos casos, dice, la hipoalimentación actúa « entre bastidores ». En términos generales, además de la circunstancia mencionada, la hipo- alimentación puede resultar de causas dependientes de la madre o del niño, cuya consecuencia común es que el niño reciba una cantidad de alimento in- suficiente. 368 Ya dijimos que en la clínica sospechamos la hipoalimentación ante todo niño que érezca con rapidez menor que la normal, que esté detenido en su aumento o haya perdido peso. El cuadro objetivo del enfermo no puede permitir afirmar el diagnóstico; es decir, la insuficiencia alimenticia se podrá fácilmente determinar por la pesada del alimento ingerido, si es necesario en las 24 horas, con lo que se podrá establecer si el niño ingiere una ración inferior a la normal. Pero tal determinación no significa que los trastornos presentados por el sujeto sean debidos a la insuficiencia de la cantidad de alimento ingerido, ya que la tolerancia puede estar tan disminuida que no sea capaz de elaborar sino una ración mínima. Tampoco resuelve la cuestión el establecer que el niño enflaquecido pesa menos que lo normal. Es que en último término, lo que tratamos de establecer, es el estado de la tolerancia mediante la exploración funcional. No existe un cuadro clínico característico del trastorno producido por la alimentación insuficiente, pues un niño enflaquecido por comer poco puede presentar grandes semejanzas con otro niño enflaquecido por comer demasiado, respecto de su tolerancia. Con la mayor frecuencia, al hacer la determinación de la cantidad de alimento ingerida por un niño a pecho, enflaquecido, se encuentra que es inferior a la normal, aun teniendo en cuenta las variaciones fisiológicas aceptadas para la cantidad de la leche que el niño extrae en las diversas horas del día, así como también aquéllas correspondientes a la cantidad total cuoti- diana, apreciable durante varios días, para establecer un promedio como lo quiere Czerny. Y en la apreciación de cada caso se tendrán presentes los datos relativos correspondientes a cada edad. Y bien, ¿ porqué no es suficiente la determinación de la cantidad inge- rida, establecer que es inferior a la normal y hacer el diagnóstico de hipoali- mentación ? Efectivamente, cada vez que la cantidad de alimento ingerida se muestre inferior a la normal, se trata de un niño en hipoalimentación, pero no es indiferente que el niño haya llegado al estado en que se nos presenta por causa de la hipoalimentación misma, o que el niño esté en hipoalimen- tación en el curso de un proceso infeccioso, o por un estado psíquico debido a una profunda lesión orgánica nerviosa, por la que a pesar de tener alimento suficiente a su disposición, no lo ingiere por falta de apetito o por desarrollo incompleto de los reflejos habituales que constituyen el estímulo fisiológico que provoca en el niño la succión. Diversos son los casos en que puede presentarse la hipoalimentación : en un niño con tolerancia normal, que no tome suficiente alimento por hipo- galactia de la madre es lógico esperar que al aumentar la ración se observe reacción normal ; mientras que el niño infectado, en hipoalimentación, puede ser peligroso completar su ración normal, porque su tolerancia pudo haber disminuido ; por lo demás, el proceso infeccioso seguirá su evolución habitual, y en el caso del niño con esclerosis cerebral, la ración normal pres- cripta puede no llegar tampoco a ser elaborada como en el niño sano, por la perturbación profunda de las funciones nerviosas, tan vinculadas a la nutrición. La importancia de la hipoalimentación en cada uno de los tres enfermos mencionados, es muy distinta : en el primer caso todos los trastornos que presenta el niño se deben a la insuficiencia de las cantidades ingeridas ; en el segundo caso el estado de los niños se debe a la infección, y en el tercero, a la lesión nerviosa congénita, estando ambos en hipoalimentación. En el pri- mer caso la hipoalimentación constituye la causa de la enfermedad, mien- 369 tras que en los otros dos no es sino secundaria y acompaña a los demás sín- tomas que presenta el complejo sintomático. Y bien, los niños con trastornos nutritivos por alimentación insuficiente presentan una reacción normal al aumentar la ración ; mientras, que no es raro observar que un niño infectado, en hipoalimentación, tenga con motivo del aumento una reacción parado jal. En el primer caso existe una tolerancia normal y en el segundo existe una disminución de la tolerancia. Una sola ex- cepción debe señalarse : cuando la hipoalimentación se ha prolongado mucho tiempo, puede sufrir la tolerancia, lo que obliga a ser prudente en la explo- ración funcional : se han observado en algunos casos de vómitos pertinaces por síndrome pilórico, cuando después de una operación se logra hacer llegar mayor cantidad de alimento al duodeno, que se produce una intensa reacción parado jal bajo la forma del cuadro de la intoxicación alimenticia. En el niño de pecho la tolerancia no disminuye por procesos de pertur- bación nutritiva dependientes del alimento mismo, como ocurre en los niños a frasco ; es la conservación de la capacidad funcional nutritiva lo que hace la característica del niño a pecho en hipoalimentación. Sintomatología.-Hemos estudiado las reacciones en los niños a pecho en hipoalimentación, aislando aquellos cuyo estado se debía al hecho de ingerir alimento en cantidad insuficiente de aquellos en que la hipoalimentación acompañaba a los síntomas producidos por otra causa, como en el infectado o en el portador de lesiones cerebrales graves. Y estudiamos la reacción nor- mal y la reacción paradoja!, que nos permitían formar opinión sobre el estado de la tolerancia. De tal modo, llegamos casi a la sustitución del diagnóstico etiológico por el del diagnóstico funcional del estado nutritivo, y sobre todo concedemos al estado objetivo, al conjunto clínico del momento, una importancia secun- daria respecto de las ulterioridades que tiene para el tratamiento el estado funcional. Este modo de encarar estos enfermos constituye una novedad para quienes pueden pensar que un conjunto clínico debe responder siempre a una lesión anatómica, que se pretende ligar a una etiología constante. Esta nueva ten- dencia de la apreciación funcional, ha nacido precisamente de la reconocida insuficiencia del conjunto clínico, para hacer pensar en una causa infecciosa, tóxica, etc. En efecto, pudo reconocerse que distintas causas etiológicas, aun aparentemente opuestas, eran capaces de producir cuadros clínicos se- mejantes en su exteriorización objetiva, tales por ejemplo, la sobrealimen- tación y la hipoalimentación. Por ambos caminos puede llegar un niño a la detención o a la disminución de su peso, al enflaquecimiento, con lo que po- nemos de manifiesto la producción de un estado clínico semejante por fac- tores diametralmente opuestos. Los clínicos han logrado establecer la relativa constancia con que se pre- sentan algunos síntomas en los niños en hipoalimentación. Entre ellos sobre- salen : palidez de la piel, disminución de la turgescencia normal de los tejidos, hundimiento de la fontanela y de los globos oculares, sobre todo cuando la. insuficiencia de los componentes orgánicos se acompaña de la ingestión de agua en cantidad insuficiente ; pequeñas manchas equimóticas ha observado Oppenheimer en las mejillas, ligeras escoriaciones en la piel de la cara como si el niño se hubiera rasguñado, ha visto con frecuencia Pies, rubefacción de la piel de los talones, imputada al frote repetido contra la cama o contra las piernas, y aún escoriaciones en los talones. Más importancia tiene el aspecto del abdomen, señalado por Heubner> 370 caracterizado por hundimiento de la pared anterior o por la sustitución de la convexidad normal por la línea recta en su contorno pero con un estado de contracción de las paredes : vientre tenso y hundido, a oponer al vientre blando o tenso y abovedado tan común en los niños que sufren de trastornos nutritivos de los englobados en la designación de sobrepasa]e de la tolerancia. El aspecto de las deposiciones y su número en las 24 horas tiene impor- tancia en la hipoalimentación : han sido llamadas deposiciones de hambre : son pobres en residuos fecales y se presentan cada 24, 48 o más horas, son de color oscuro, mucosas y su aspecto y modalidades están ligadas, como se com- prende, a la escasez de elementos formadores de excrementos. De vez en cuando se observan niños con trastornos por hipoalimentación y diarrea, en cuyo caso hay que pensar en que puede tratarse de niños tarados, en estado de constitución neuropática de Finkelstein. Entre estos mismos, creemos que deben colocarse los niños con vómitos por hipoalimentación que Variot pretende elevar a la categoría de entidad mórbida, no siendo discutible el hecho de observación, sino únicamente la subordinación del síntoma vómito a la hipoalimentación, aparentemente en relación de causa a efecto, apoyada en el resultado de la prescripción de una ración normal, en forma de dar la ración suplementaria en alimento artificial. La discusión de la ubicación de estos niños entre los diatésicos, que curan de sus vómitos y mejoran sus síntomas nerviosos, por la ingestión de una o dos raciones de alimento artificial, corresponde que se haga al estudiar la diátesis. En el recién nacido, la tardanza de la eliminación total del meconio, que como se sabe es normalmente seguida de un período de transición en que el amarillo de oro de la deposición de leche aparece mezclado con el oscurover- doso del meconio, acompañado de mucosidades, debe hacer pensar en la hipoalimentación. También se observa el olor de acetona en el aliento. La orina del niño en hipoalimentación es escasa, oscura, tiñe el pañal y deja un depósito de uratos rojizos, pero no contiene albúmina como la del adulto en ayuno prolongado. El estado de la tonicidad muscular es variable. Se constata hipotermia que acusa el escaso grado de combustiones orgánicas, notándose también bradicardia y algunas perturbaciones del ritmo respiratorio, de menos impor- tancia que la disminución de la frecuencia respiratoria. Las alteraciones psíquicas constatables son variables y van desde la apa- tía y somnolencia, hasta la inquietud y el insomnio. A pesar de esta rica sintomatología no resulta bien caracterizado el conjunto objetivo, por lo que es necesario insistir en la importancia sobre- saliente de la apreciación del estado funcional nutritivo a la vez que en las reacciones que se presentan en la producción de los trastornos por alimenta- ción insuficiente. En el primer período de la hipoalimentación se produce disminución de peso en forma rápida y de grado más o menos considerable, hecho que sólo puede interpretarse disponiendo de una anamnesia cuidadosa en la que se consigne la determinación de las cantidades ingeridas, porque las reacciones paradojales en los trastornos por sobrepasaje de la tolerancia también se acompañan de pérdida de peso. En un segundo período la evolución de la curva del peso de los hipoali- mentados muestra una detención, que en un gráfico se inscribiría por una línea recta. De lo que resulta difícil la apreciación del descenso del peso, sin conocer 371 la ración a que el niño ha estado sometido. La apreciación del estado funcional permitirá interpretarlas aproximadamente. Repitiendo : en los niños en alimentación natural los trastornos nutri- tivos por insuficiencia de la ración no se acompañan de una disminución considerable de las funciones de la inmunidad, exteriorizadas ante el clínico por una disposición no mayor para contraer las infecciones banales y por una evolución de las mismas no manifiestamente grave, o con tendencia a las complicaciones como las que se observan en las perturbaciones nutritivas producidas bajo el régimen de alimentación artificial, sobre todo de las del grupo d&-sobrepasaje de la tolerancia. También se conserva la tolerancia. Tratamiento.-En presencia de un niño en que la determinación de la ración alimenticia señale que ingiere cantidades inferiores a las cifras del pro- medio normal, habrá que provocar' 1¿P reacción ante el aumento de la ración, porque interesa del punto de vista del diagnóstico y del tratamiento, la ex- ploración de la tolerancia. Esta empresa de doble objetivo debe realizarse con la prudencia im- puesta por la imposibilidad de ligar el cuadro objetivo a su causa etiológica, aunque su relación pueda sospecharse. Consideraremos primeramente el caso del niño a pecho, pasado el período del recién nacido y dentro del semestre, edad de la vida en la que la lactancia natural exclusiva constituye la alimentación óptima. Supongamos que al determinar la cantidad que el niño extrae por suc- ción la encontremos inferior a la normal : hemos tenido que hacer pesar todas las lactadas de las 24 horas y sumarlas, no siendo lo mismo pesar una lactada y multiplicar la cifra obtenida por el número de lactadas, porque varía del doble al triple la cifra extraída en una y otra lactada. Pero en casos de hipoalimentación considerable, no pocas veces se puede sospechar la hipoalimentación desde el primer examen : cuando el estado de detención del desarrollo y el conjunto clínico que hemos descripto en el niño, concuerdan con la determinación de una ración insuficiente. No se omitirá, a los efectos del tratamiento, establecer si de las mamas de la madre o nodriza puede sacarse leche por expresión o por medio de la bomba sacaleche, aplicada después que haya mamado el niño ; así se con- seguirá diagnosticar la hipogalactia. En niños pequeños en hipoalimentación con hipogalactia de la madre, en que pueda aceptarse por la anamnesia que la hipogalactia se deba a esti- mulación insuficiente de la glándula por haberse alargado los intervalos y disminuido la duración de las lactadas, como lo hemos mencionado, se pres- cribirá que se ponga el niño a mamar cada 2 horas hasta vaciar los senos ; así hemos visto volver la abundancia de la secreción. Cuando la hipogalactia resista más de 2 a 4 días a la succión más repe- tida se continuará tratándola, pero si el niño es muy pequeño se recurrirá a la nodriza suplementaria, es decir, a una nodriza encargada de dar el pecho al niño, 2 ó 3 veces al día. Cuando no pueda procurarse dicha nodriza suple- mentaria o ya tenga el niño casi el semestre de edad, se le hará administrar uno o dos frascos de leche de vaca con 1/3 de agua o infusión de té, además del pecho. En tal caso será necesario prevenir que es frecuente que el niño pre- fiera alimentarse mamando del frasco y no del seno materno, por el menor esfuerzo que le representa, y que habrá que oponerse al aumento de las mama- deras, cuya consecuencia sería la disminución considerable de la secreción láctea por estimulación insuficiente de la glándula, llevando al niño a la alimentación artificial. Desde el principio del tratamiento podrán ya 372 observarse modificaciones en el niño, que constituyen su reacción al aumento de la ración, que si es normal consistirán en mejoría del estado general, aumento del peso y ausencia de fiebre y de alteraciones gastrointestinales : en tal caso habrá que aceptar la hipoalimentación como causa de la perturbación nutritiva, pues la reacción normal corresponde a la conservación de la to- lerancia, la que no sufre, como sabemos, en la hipoalimentación cuyo trata- miento continuaremos. El agregado de una pequeña cantidad de alimento artificial se concede en estos casos con el propósito de evitar la nodriza suplementaria, mercenaria, cuya elección es siempre laboriosa y cuya permanencia en la casa del niño no siempre es posible, pues además de tener que aceptársela con su propio hijo, representa un gasto que no todos los presupuestos domésticos pueden so- portar. • • Cuando se trate de niños muy jóvenes, de edad dentro del trimestre, podrá usarse otro método para combatir la hipoalimentación del niño a la vez que la hipogalactia de la madre : después que el niño haya vaciado los dos senos de la madre y de haber determinado por la pesada doble la cantidad extraída, se le hará administrar leche de vaca al tercio, en la cantidad que falte para completar la cifra en gramos que resulte de dividir la ración total calculada para la edad, por el número de lactadas de las 24 horas. Se insistirá en que esa canti- dad complementaria de leche de vaca se dará después que el niño haya vaciado los senos de la madre por succión . así se conseguirá que estando el niño bien alimentado tenga mayores energías de succión, con lo que será mayor el estímulo de la glándula mamaria, cuya secreción suele verse aumentar, lo que si se obtiene, permitirá disminuir la cantidad de alimento artificial y con- seguir no pocas veces que se continúe la alimentación natural exclusiva. Suele preguntarse si existe desventaja para un niño en seguir mamando de glándulas muy pobres, completándose su ración con leche de vaca, o si es mejor sustituir su alimentación por la exclusivamente artificial. En la imposi- bilidad de disponer de la nodriza mercenaria, la lactancia mixta es preferible, y por más escasa que sea la secreción de la madre debe ser administrada a la vez que mantenida por todos los medios posibles, ya que es vectora de propiedades biológicas insustituibles. El tratamiento detallado de la hipoga- lactia nos ocupa en el cap. Lactancia natural, pág. 96. En todo caso en que se tenga que administrar leche heteróloga, deberán considerarse inconvenientes las diluciones excesivas, que mantienen los inconvenientes de la hipoalimentación, para cuya corrección precisamente se recurrió a la lactancia mixta. Por otra parte los inconvenientes de la administración de las leches no humanas, en su rol de productoras de trastornos nutritivos, son de menor importancia en la lactancia mixta, y en la lactancia artificial exclusiva no se evitan por la dilución excesiva de la leche. Para terminar con estas nociones generales que fijan normas de conducta, repetiremos una vez más que en un niño en hipoalimentación, menor de 6 meses, no se recurrirá a las harinas, que no son desdobladas en cantidad suficiente por estos niños, y que aun en el caso de serlo no constituyen el alimento de composición adecuada. La agalactia es rara; por el contrario, la hipogalactia es bastante frecuente, y tratada en la forma indicada, hemos visto muchas veces aumentar la secre- ción láctea de una madre, y con mayor frecuencia, que la secreción no dis- minuía. de" modo que la alimentación que fué artificial para los niños ante- riores de una mjsma madre puede, verse reemplazada para el nuevo niño por 373 la lactancia mixta, en que la leche de vaca cubra la mayor o menor parte de la ración. Cuanto antes se inicie el tratamiento de la hipogalactia, mayores son las probabilidades del éxito. Son por eso muy interesantes las cuestiones que se refieren a la hipogalactia de la puérpera y a lo que debe entenderse por hi- poalimentación del recién nacido. Son numerosos y frecuentes los inconvenientes que se observan en la iniciación de la lactancia, cuya consecuencia suele ser la hipoahmentación del niño. El cálculo del valor calórico del alimento ingerido en la primera semana de la vida, aunque se logre conocer por las pesadas la cantidad total de gramos en las 24 horas, es muy difícil, sino imposible, por las variaciones de compo- sición que continuamente sufre el calostro, y que es distinta de la de la leche ma- dura, si se permite la expresión. Algunas cifras apoyarán esta afirmación : Schlossmann ha hallado cifras que varían de 565 a 878 calorías y O. y JF. Heubner entre 772 y 888 calorías por litro de calostro. Como en el período calostral la secreción es escasa, debe también tenerse presente la constatación de Reyher, de que el valor caló- rico de la secreción es en la unidad de medida, mayor en las secreciones en es- casa cantidad. De aquí que en la primera semana, aun cuando la cantidad de alimento ingerida sea pequeña puede no tratarse de hipoahmentación, ya que el valor calórico no puede calcularse a razón de 700 calorías por kilo. Aun más, autores serios estiman que la necesidad en calorías del recién nacido es inferior en el niño de la primera semana que en el de mayor edad, oscilando entre 40 y 50 calorías por kilo ( Heubner, Finkelstein ). Kramer ha visto aumentar de peso un niño, en alimentación artificial, con 44 valorías por kilo. Sintetizando, puede afirmarse que las necesidades del recién nacido son menores que las del niño de mayor edad, en valor energético de alimento, proporcionalmente al peso. (v. Rae. alim. pág. 55) Para fijar en qué circunstancias se puede hablar de hipoahmentación del recién nacido, se ha acudido al estudio de las causas que intervienen en la pérdida de peso inicial, fisiológico, del recién nacido. No seguiremos a v. Reuss y otros en sus interesantes estudios, pero nos ocuparemos de la duración del período de restitución del peso : no es fijo el plazo de 10 días, al cabo de los cuales, se dice, el niño normal debe haber recuperado su peso, observán- dose que muchos niños tardan un plazo mayor y que no presentan entonces ni más tarde, ningún síntoma patológico, ni han estado sometidos a alimen- tación insuficiente. En las líneas de su esquema, ab expresa el descenso, que se detiene del 3.° al 4.° día, be el ascenso del peso (1); lo importante es que no se observe un nuevo descenso en be, pues en caso de producirse habrá que preocuparse de que el niño puede ingerir una ración insuficiente (fig. 16). A este modo de evolución de la curva se asocia el retardo de la eliminación del meconio, el abdomen tenso y hundido y la determinación de la insuficiencia de la ración. Pero muchas veces se observa en estos casos lo que se llama la fiebre del recién nacido, que para Holt es fiebre de sed, y que estaría ligada a la insuficiencia del agua ingerida más que a la insuficiencia del alimento. Está aún en discusión la interpreta- ción de esta fiebre, que preferimos denominar con v. Reuss fiebre transitoria del recién nacido, pero al hablar de hipoahmentación en el recién nacido no debe olvidarse su menor necesidad calórica, y que un nuevo descenso ( 1 ) F. Schweizer.-Conferencias de Clínica Pediátrica. 1915. 374 del peso y la presencia de la fiebre transitoria pueden corregirse administrando al recién nacido su ración de agua. Con todo, en este período puede iniciarse la hipoalimentación, que es más tarde muy fácil determinar, y por dificultades originariamente impu- tables al niño. Hay que aplicarse a su estudio porque la hipogalactia secundaria que puede ser su consecuencia, por la estimulación insuficiente de la glándula mamaria, debe evitarse. En el capítulo dedicado a la lactancia natural estudiamos por separado las dificultades y obstáculos dependientes del niño, y el modo de conjurarlos. Su consecuencia inmediata suele ser la hipoalimentación que amenaza la salud del niño y el porvenir de la lactancia natural, pues lleva a la hipogalactia se- cundaria. A los defectos de malformación congénita del aparato bucal se agregan las dificultades que presenta el niño para mamar, por debilidad congénita, por pereza, torpeza o debilidad de prenderse, y aun por estado neuropático que detallaremos al estudiar los diatésicos. La tarea de conservar la secreción se reune en estos casos con la de evitar la hipoalimentación, con la continuada y repetida tentativa de hacer prender el niño al seno. Cuando la cantidad de alimento extraído sea insuficiente, habrá que aumentarla dando algo menos de lo necesario para completar la ración, en leche ordeñada o extraída con sacaleche, de la propia ntadre. En caso de llegar con atraso, cuando existe ya hipogalactia e hipoalimentación, se tra- tará la primera en la forma indicada en la pág. 95 y la hipoalimentación del niño persiguiendo con la succión, el establecimiento de la lactancia materna normal. Una estimulación más intensa de la glándula puede obtenerse haciendo mamar otro lactante vigoroso. En caso de fracasar, sólo queda la lactancia mercenaria y si ella es irrealizable, la alimentación artificial con todos sus inconvenientes. Las causas de hipoalimentación por motivos imputables a la madre también nos han detenido en su tratamiento ( v. pág. 91 ). Al realizarlo, no se olvide de tratar en la forma habitual la hipoalimentación del lactante. Facilitará considerablemente la tarea la determinación de las raciones extraídas por medio de la balanza. Además de estos casos propios del recién pacido y los de la hipogalactia que sigue a un buen desarrollo del lactante a pecho, debemos mencionar los debidos a la prolongación exagerada de la lactancia natural exclusiva, que rara vez se ve tolerar hasta más allá del 8.° mes, aunque no disminuya la se- creción : es que las necesidades del niño son calóricamente mayores, en total, aunque el cociente de energía descienda y además necesita más hitratos de carbono que antes, ( v. Lactancia y alimentación mixta ). La hipoalimentación de los infectados nos ha ocupado en el capítulo de Infección y nutrición. Los diatésicos CAPITULO XXI El diatésico debe soportar sus manifestaciones diatésicas bajo el régimen de alimen- tación natural. De mala calidad es el niño y no la leche de mujer. Peligros del des- tete. El destete prematuro, injustificado, debiera ser castigado. Muchas veces, en la exposición precedente, nos hemos referido a las diá- tesis, de importancia etiológica descollante, porque es grande la frecuencia con que colaboran con el alimento heterólogo, en la producción de las pertur- baciones nutritivas estudiadas. Al ocuparnos de la etiología general ( pág. 167 ), señalamos que el dominio de la diátesis no quedaba circunscripto dentro de los límites de las perturba- ciones nutritivas, sino que por ser mucho más amplio sólo había una penetra- ción parcial de las influencias recíprocas. Establecimos también que la pre- sencia de manifestaciones propias en diversos aparatos o sistemas permitía, en el caso, afirmar la existencia de una diátesis ; pero que, en ausencia de ellas, en niños con perturbaciones nutritivas podía sospecharse su existencia, si resultaban evidentes las taras de los progenitores. Nosotros no intentamos el estudio completo de las diátesis, sino sólo el de aquellas que más frecuentemente ponen a prueba la tolerancia del niño y la competencia de su médico. En este sentido, las manifestaciones clínicas de las diátesis deben también estudiarse bajo el régimen natural, en que la observación se hace en una faz en que no se ejerce la influencia de otro sensible reactivo de anomalía constitucional : el régimen artificial. Resulta de lo dicho que el régimen natural no impide la eclosión de ma- nifestaciones diatésicas, y que aun en algunos casos, parece poseer la para- dojal influencia de favorecer la frecuencia e intensidad de su aparición, de lo cual no ha de deducirse que sea un recurso terapéutico de las mismas, sin más ni más, el destetar, ya que entonces el régimen artificial podría conducir al lactante, material y funcionalmente anómalo, a la perturbación nutritiva. Y la sustitución de las manifestaciones diatésicas de un niño a pecho, por las perturbaciones nutritivas resultantes que serían función de diátesis y alimento heterólogo, no puede ser la aspiración de ningún sistema terapéutico. Conocida la gravedad generalmente menor de las manifestaciones diaté- sicas en el lactante a pecho, comparada con la de los trastornos nutritivos de la alimentación artificial en el lactante diatésico, el afrontar los peligros de la alimentación artificial no encuentra justificativo sino en la extraordinaria gravedad de las primeras, situación sumamente excepcional, ya que en 10 años de asistir niños no hemos tenido que resolverla una sola vez. Pero ellas existen, segim se deduce de las referencias de observadores más experimentados. Advertimos, por cierto, que la duda puede surgir, en presencia de intensas y rebeldes manifestaciones diatésicas, respecto de la mala calidad de la leche 376 materna que ingiere el niño ; y admitimos que ha de existir alguna leche de mala calidad, ante algún reactivo químico o biológico. ( el niño normal ), pero cuando la leche no es mala sino para determinados niños ( diatésicos ), debemos trasladar lo de la mala calidad al niño, y sostener que el niño de mala calidad es el único culpable de sus manifestaciones mórbidas ante el estímulo normal constituido por el alimento natural, al que fundamentalmente no reconocemos reemplazante equivalente. En términos generales, el niño diatésico debe soportar sus molestias bajo el régimen natural porque él mismo es material y funcionalmente in- ferior, y no se adapta mejor a sus necesidades ningún régimen artificial, que si puede aliviarlo de algunas de sus molestias es al precio de muchos peligros como lo prueba el desastre que constituye para él una perturbación nutritiva, muchas veces fatal. El que aconseje a una madre, sin el consentimiento del médico, quitar el pecho a su hijo, merece ser castigado. Pescatore - Langstein. Cuando el legislador se compenetre del valor de la lactancia natural y de los peligros que su privación constituye para el niño, hemos de ver figurar en el Código Penal Argentino un capitulo sobre la culpa y la pena a imponer a las madres, a los médicos y a otras personas que realicen o aconsejen el destete injustificado, prematuro, asi como se ocupa del aborto y de otros daños de la salud. Es excepcional la indicación de la sustitución prematura de la alimen- tación natural por la artificial. x No es tan rara, tratándose de diatésicos, la indicación de la lactancia mixta en la que debe conservar su predominio el alimento natural, tanto mayor cuanto menor sea la edad del lactante. Dos estados diatésicos nos interesan preferentemente : el del neurópata y el del exudativo. Sólo en el primero es en donde puede presentarse excepcio- nalmente, insistimos, la indicación del destete, prematuramente. No en el segundo ni en ningún otro caso de diátesis, ni de ningún proceso conocido del lactante. Los lactantes neuropáticos I. Precocidad de las manifestaciones neuropáticas. La hiperexcifabilidad digestiva : vó- mitos, diarrea, dificultades de la succión. Agitación, excitabilidad exagerada a los estímulos ópticos y auditivos, trastornos del sueño, fatigabilidad. Estado nutri- tivo : inferioridad. Exagerada vulnerabilidad a las infecciones, daños serios causados por la hipoalimentación: descenso de la tolerancia. Anorexia. Rol de la herencia en los lactantes neurópatas. El ambiente familiar del neuropático. Diagnóstico y pronóstico. Tratamiento: de la sobre y de la hipoalimentación del neuropático Efecto favorable de los preparados buminosos; id, de la lactancia mixta : no más de uno a dos frascos diarios de leche de vaca, diluida. Errores de diagnóstico a que exponen los diatésicos neuropáticos. Indicación excepcional del destete. Precozmente se exterioriza en el lactante neurópata la hiperexcitabilidad del aparato digestivo, a pesar de lo irreprochable de la técnica de la alimenta- ción natural : se producen frecuentes deposiciones líquidas, pobres en residuos 377 alimenticios y de color verdoso ; hay indiscutiblemente aumento del peris- taltismo intestinal acompañado de manifestaciones dolorosas no siempre fá- ciles de interpretar ; pero el niño muestra inquietud, agitación y grita muchas veces durante horas enteras. Es raro que falten manifestaciones gástricas, en forma de vómito y regurgitaciones, de intensidad y frecuencia muy di- versas, pero que pueden unilateralizar la exteriorización clínica predominando los fenómenos gástricos o intestinales. En muchos casos se recoge de la madre la denuncia de que el niño mama mal : se prende con voracidad y succiona, pero pronto suelta el pezón, grita, se agita, vuelve a prenderse y a soltarse, y no es que falte leche, porque a veces sale a chorros cuando el niño se desprende ; la madre refiere ésto a dolores del niño y no a falta de leche, porque está segura de que el niño no saca la que hay. Y tiene razón. Tampoco suele faltar la flatulencia. Desde sus primeros días de vida los neurópatas pueden hacerse notar por su intranquilidad ; no conduciéndose como el niño normal, que el primer día duerme sus 24 horas : el neuropático se agita a las horas de haber nacido, se mueve, busca con la boca como queriendo mamar, y pone en conflicto la regla de que no es preciso dar alimento en las primeras 24 horas, y tanto hace que al fin hay que consultar al médico, el que puede permitir, bien conside- rada la situación, que se le dé un poco de agua con sacarina. Los fenómenos digestivos pueden repercutir sobre el estado nutritivo. Antes de referir en qué forma, insistamos sobre la importancia del examen detallado de estos enfermos, estudiando cuidadosamente el estado del sis- tema nervioso : la exageración de la reacción a los estímulos comunes es su carácter dominante ; así, p. e. el hecho de acercarse a la cama del lactante, que no suele impresionar en lo más mínimo al normal, puede ser motivo de susto, gritos y agitación del neurópata, difícil de calmar ; una impresión visual o auditiva puede provocar también susto, y el encender una luz viva o el ruido de una puerta al cerrarse asusta al niño que se estremece, palidece y puede tener hasta bradicardia y arritmia : esta hiperexcitabilidad sensorial y psí- quica presenta todas las gradaciones imaginables. No es de éxtrañar, pues, que estos niños duerman mal : sueños cortos y muy livianos y con fáciles y frecuentes interrupciones ; despertarse y empezar a gritar es todo uno, por lo que se comprende que no haya paz en la ca;sa del lactante neurópata. Son niños que no quedan dormidos después de mamar : al contrario, se agitan eii seguida de dejar el pecho, y sólo se calman cuando consiguen chu- parse un dedo o la mano, o un chupón. Cuando un lactante normal se duerme, en el mismo cuarto se puede ge- neralmente sostener una conversación en voz baja ; lo que no será posible en donde duerma un neuropático, que parece tener menor necesidad de sueño y un sueño más superficial. Si está despierto llama la atención su nerviosidad ( asustabilidad ). Es notable su agilidad, la atención que presta a lo que le rodea, la precocidad con que se habitúa a la sociedad y también lo formal de su protesta cuando llega a negársele algo que anteriormente le fuera concedido. Bien dice Birk que por estas circunstancias, estos lactantes se convierten fácilmente en tiranuelos, alrededor de los cuales gira toda una casa. Parece lógico que la reacción tan violenta de su sistema nervioso ante los estímulos fisiológicos, conduzca fácilmente a la fatiga, que se nota porque a poco de mamar suelta el pecho cuando no grita, cambia de color, impre- sión idéntica a la que nos hace el mismo niño después de sus estremecimientos 378 eléctricos : hay agotabilidad fácil que unida a la hiperexcitabilidad sensorial llevan a pensar en la debilidad del sistema nervioso, que actúa por descargas. Cuando es de más edad el lactante se muestra agitado hasta en su alegría : da la impresión de sumo placer, exagerando la nota respecto del normal y pasando fácilmente al otro extremo. Bien dicen las madres: parece que lo matan por nada y al rato está hecho una fiesta. ¡ Qué nervioso es ! ¡ Y tan flaco ! No es extraño que el neurópata sea un flaco : come poco, vomita, tiene diarrea, duerme mal. ¡ A él sí que lo consumen sus nervios ! Al examen de su estado nutritivo se encuentra inferioridad : disminución de su panículo adiposo, disminución de su turgescencia, pero no de su toni- cidad muscular frecuentemente aumentada, lo que habla de la alteración del metabolismo del agua, palidez de la piel imputable a la alteración de su iner- vación vasomotriz ; unido a ésto, alteración de sus funciones gastrointes- tinales y nerviosas, formando una tríada de hiperexcitabilidad digestiva, auditiva y visual, además de la agotabilidad referida. Es notable el precoz desarrollo de sus funciones estáticas : pronto sos- tienen la cabeza, y muchos aprenden a pararse antes que a sentarse. Por efecto de sus fenómenos gastrointestinales y nerviosos, unidos a la hipoalimentación que es su consecuencia o la de la prescripción de un mé- dico despreocupado de las diátesis, el neurópata puede caer en un enflaqueci- miento que en nada se diferencia del de la descomposición, cuando la infección suele venir a completar el efecto del hambre. Y es propio de los diatésicos la vulnerabilidad anormal a la acción de la infección, ante la que su reacción se asemeja a la de los lactantes en alimen- tación artificial. Es así como puede resultar de un niño a pecho un descom- puesto con la colaboración de la infección, de la hipoalimentación, y del es- tado diatésico : al triple asalto sucumbe la tolerancia y se produce el descom- puesto tal cual en alimentación artificial. Otro camino sigue el niño cuando la madre o el médico han resuelto que el niño no tolera (!) la leche de mujer y lo han destetado, poniéndolo a régimen artificial : si la medida no ha sido tomada muy precozmente, hacia el fin del primer semestre y la lactancia artificial ha sido bien conducida, pueden ser favorablemente influenciados los fenómenos referidos. No pocas veces, cuando la medida ha sido más prematuramente aplicada, se ve caer al niño en alguno de los cuadros clínicos de trastornos nutritivos por alimentación artificial, que hemos estudiado. Otras veces, se llega cuando ya se ha decidido que la leche de la madre era mala y se está en busca de una nodriza cuya leche convenga al niño, y ya han desfilado varias, todas con leche inadecuada' porque el niño seguirá con sus molestias. En esta situación recuérdese que es carácter de las manifes- taciones diatésicas el de su persistencia con toda leche de mujer ; pero dada la tendencia que las manifestaciones de los neurópatas tienen a la curación espontánea, generalmente hacia el fin del primer trimestre, la que puede coin- cidir con un cambio de ama. puede verse reproducida con la liltima ama la situación que se ve en la coqueluche, llegada al fin de su evolución, como dice Friedjung ( 1 ), en la que el último remedio resulta casualmente el mejor. Debe buscarse la neuropatía también en los casos de anorexia mar- cada, que frecuentemente se observa en ocasión de una infección. Y se la buscará en la forma indicada. ( 1 ) Friedjung. - Ernáhrungsstdrungen der Brustkinder und Konstitution. Z. f. K. Tomo 7, pág. 87. 379 La influencia de la herencia en los lactantes neurópatas se demuestra por el estudio de los ascendientes, de los que se transmite a aquéllos la debilidad funcional de los diversos órganos, que dan manifestaciones en las diversas etapas de su funcionamiento y en distintas edades de la infancia? aún pasada la lactancia. Así se encuentra en los padres : constipación, molestias gástricas indefinidas, úlceras de estómago, diabetes, obesidad, neurastenia, hemorroides, cólicos abdominales a veces no caracterizables, colelitiasis, asma, etc., y otras manifestaciones de la familia neuroartrítica : la tara ha marcado al lactante neuropático en la forma que hemos presentado. Nosotros hemos estudiado con detención los antecedentes de los lactantes neurópatas que asistimos, y hemos ratificado las conclusiones de Friedjung, quien ha estudiado la herencia en gran escala de sus lactantes neurópatas, defendiéndose cuidadosamente de las causas de error, y nos habla de herencia de una inferioridad orgánica, que dice más que el término vago constitución. Con tales ascendientes, el ambiente en que vive el lactante neurópata resulta un acicate de sus molestias : el modo de ser particular de los padres, su carácter instable, impresionable, agranda la importancia de la situación del niño, lo que conduce a la adopción de medidas dañosas para el mismo. Bien se ha dicho que la propia nerviosidad de los padres constituye una seria dificultad para la conducción del tratamiento, a pesar del rigor de las reco- mendaciones referentes al cuidado y a la alimentación del niño. A veces se ven algunos de estos niños ya víctimas de la farmacia y en tra- tamiento de drogas, algunas recetadas por los muchos médicos que son suce- sivamente consultados, otras por el farmacéutico y hasta por las relaciones. La agitación del niño repercute en la madre mayormente, que con fre- cuencia cae en la frecuencia exagerada de la lactada, así como en el ocuparse con exceso del niño, hasta molestándolo. Es evidente, como dicen Langstein y Meyer, que la nerviosidad del ambiente se refleja en el niño, pasta especial para ello. Y la prueba de que es así es que cuando se consigue modificar fa- vorablemente el ambiente, se reduce considerablemente la intensidad de las manifestaciones diatésicas del niño. Los neurópatas son lactantes que dan siempre trabajo, también con mo- tivo de la ablactación. El diagnóstico de la neuropatía se hará tomando en cuenta toda la sinto- matología que hemos referido a la vez que las circunstancias de anamnesia sobre las que nos hemos detenido especialmente. Los fenómenos digestivos ( vómitos y diarrea ), los nerviosos generales (agitación, hiperexcitabilidad sensorial, agotabilidad fácil), las perturba- ciones vaso motrices, encuadran el diagnóstico, que se corrobora por la exis- tencia de la tara neuropática en los ascendientes. Ni la infección en actividad, ni el trastorno nutritivo existente son elementos que permitan rechazar el diagnóstico, vista la vulnerabilidad a la infección y la debilidad congénita de la tolerancia de los diatésicos. Al ocuparnos de la etiología general (pág. 168) presentamos las hipótesis for- muladas para explicar las diátesis, que sólo distinguimos por sus manifestaciones. El pronóstico de los lactantes con diátesis neuropática depende de la in- tensidad de las manifestaciones. Merecen la mayor atención aquellos niños en que la intensidad del vómito y su pertinacia conduce a los trastornos nutritivos por hipoalimentación, en la que el lactante puede caer también por anorexia, en el curso de una in- fección : el temor es que por la inanición y la infección el diatésico llegue a la descomposición. 380 Tratamiento : Al estudiar el estado de dispepsia de los niños a pecho ( v. pág. 365 ), vimos que el hambre y la hipoalimentación decreciente, bien do- sados y justificados por la determinación exacta de las raciones anteriores, constituían la base del tratamiento. Se comenzará, en caso de duda, por la determinación de. la ración y puede un diatésico neuropático estar en sobrealimentación cuya corrección le será beneficiosa, pero lo más frecuente es hallar errores de la técnica de la lactancia y principalmente la frecuencia exagerada de las Jactadas coexistiendo con la hipoalimentación : la mayor dificultad suele consistir, en el tratamiento de la segunda, a causa del modo especial que tiene de mamar el neurópata, pero cuando el niño está en hipoalimentación por restricción prescripta del tiempo de la succión, con el objeto de mejorar los fenómenos digestivos, el fracaso de la prescripción, en ausencia de infección parenteral o enteral, cimentará el diagnóstico, en presencia de los síntomas que hemos estudiado. En tal caso no se continuará con la aplicación del hambre, que no mejora el síndrome presentado por el diatésico, y que solamente puede em- peorarlo. Bien caracteriza- do, el cuadro no es mo- difi cable por el cambio de nodriza y es de rigor mantener al niño en alimentación natural. Aún algunos auto- res, aconsejan pasar ligeramente la ración calórica habitual, lo que suele tropezar en su realización con la frecuente inapetencia del lactante (Langstein y Meyer ). Numerosos auto- res experimentados preconizan el agregado a la lactancia natural, de una pequeña cantidad de albúmina, lo que practican mediante la admi- nistración de preparados industriales : plasmón, nutrosa, larosan, una cucharadita en 100 grs. de agua mineral, de cuya cantidad dan pequeñas porciones 2 ó 3 veces al día después de las lactadas. Nosotros hemos aplicado preferentemente el consejo de hacer administrar, no más de 2 frascos al día de leche de vaca, diluida en agua (| y |) o de leche albuminosa, y hemos observado que mejoran considerablemente los trastornos. Presentamos un cuadro en que el resultado de los frascos de leche fué realmente maravilloso y que vimos con'el Dr. Cibils Aguirre, ( v. fig. 60). Aquí hay que imaginar, en estos casos, que la leche de vaca se da como un verdadero remedio ; pero debe prevenirse formalmente que el dar mayor número de frascos, es una amenaza de hipogalactia de la nodriza con cambio de ama consecutivo o de lactancia artificial prematura. Los neurópatas pueden dar motivo a serios errores de tratamiento ; no olvido el caso del hijo de un condiscípulo : era un niño que a los tres meses de edad, como no dejaba en paz la casa de día ni de noche, fué llevado a un 4000 3400 3S00 3 roo 3600 <j 3300 £ 34 oo 33O<¡\ 3^00 3/00 3000 ¿Jtatestca neuropaftca, yue ccnrieaza a vv/ufar a ¿tí jcma/ia c¿c nacer Ai agregar a ¿a aiunenracioH nafa- 7'o/ no franco <¿c ¿eche ffr vaca ^3 conttcnza 7a rmycr- ria : f/i^-taiattycti ¿as rom/fot y anmenfa j'C-so - Practica c/^c /9 <5. 800 600 400 200 ¿£CH£ O£ MVJ£p Caaficfad /n ate/ermtnaoa , Figura 60 381 cirujano, por una hernia y una fímosis; primero se le operó la hernia y luego como el niño siguiera insoportable, la fímosis. Además, un chancro del padre de la época de estudiante era la mayor preocupación, a pesar de 8 años de tra- tamiento y de no haberse notado manifestación alguna de sífilis ni en el primer hijo. ¿ Sería el llanto sifilítico de Sisto ? Fui consultado antes de iniciar el tratamiento : ningún signo de sífilis congénita en el niño, que tenía todas las manifestaciones de la diátesis neuropática. Además, mientras veía a mi en- fermo, la hermanita estaba con laringitis estridulosa. El ambiente de la casa era el propio de tales casos, pues los padres eran muy nerviosos; pero el padre aceptó mi cónsejo de dar al niño 2 frascos de leche de vaca diluida y no más, al día. Demás está decir que la ración de alimento natural anteriormente determinada, era suficiente. Mi amigo regresó a la localidad en donde ejerce ; poco tiempo después, vino a verme al hospital, para referirme que la paz había entrado en su hogar, que en su casa se dormía porque dormía el niño, que se había regu- larizado y crecía. Se nota sí que es nervioso, pero tiene a quién salir decía el padre, que no esperaba haber conocido de tan cerca las virtudes de la leche heteróloga, como remedio. El caer prematuramente en la lactancia mixta es doblemente peligroso para el diatésico neuropático que tiene como amenaza los trastornos nutri- tivos por alimentación artificial exclusiva, en que cae con facilidad, y por causa de ésta ; además, existe la amenaza de la tetania, que he visto presen- tarse en algunos niños neuropáticos ya antes de estar totalmente desteta- dos, y que muchos autores aproximan a la diátesis neuropática. En casos en que la anorexia sea el carácter descollante, habrá que luchar contra ella si el niño deja el pecho después de sacar sólo 20 ó 30 gramos, como hemos visto en la hijita de otro colega radicado en Tucumán, y que nos llegó con trastorno nutritivo serio, después de pasar un ataque de paludismo. Él querer dar más leche ordeñada, de una nodriza, con la cuchara, secaba las amas que se colocaban sin el hijo, por la ausencia de la succión suficiente, por lo que hicimos mamar al hijo del ama, y luchamos 20 ó 30 días contra la anorexia, hasta que los frascos de leche de vaca nos dieron la impresión de que aumentaron el apetito y calmaron a la enfermita, que mostró después una tolerancia normal : tenía 11 meses. Favorece al niño la intervención del médico en lo referente a los consejos tendientes a modificar el medio ambiente, en lo posible. No decir, pues, que las manifestaciones de diátesis neuropática se sustraen a la influencia dietética. Cuando las primeras manifestaciones de un lactante, nacido de padres tarados, o cuyos hermanos sean diatésicos neuropáticos, hagan pensar en (pie él mismo es un diatésico neuropático, se aconsejará a la madre esmerarse en habituarlo a dormir y a mamar ordenadamente. Puede ser fácil aconsejar que no se le dé alimento ninguno en la noche, sino un frásco de agua con sacarina, si se despierta, pero en la mayoría, es inevitable el concederles que mamen siquiera una o dos veces. Hay que evitarles los estímulos muy intensos, óp- ticos o auditivos, que los excitan : recomendar el silencio y la oscuridad puede ser útil para conseguir que duerman. Se les puede conceder el uso del chupón, haciendo excepción a la regla general, porque así puede conseguirse calmarlos. El destete está reservado para los casos excepcionales, que no se modi- fiquen aunque sea parcialmente por la conducta de tratamiento que hemos referido, o cuando las manifestaciones neuropáticas lleguen al grado de revestir un aspecto de gravedad suma, que haga temer un desenlace próximo: pali- 382 decimiento, sudación, estado lipotímico. Y los neuropáticos pueden raramente morir en síncope, cuyo mecanismo puede quizá vincularse a perturbaciones de los secreciones internas, invocadas como causante de los estados tímico- linfáticos de Paltauf. En caso de fracaso de la técnica referida se seguirá con la supresión de la succión, con lo que se ha tenido resultado en algunos casos. El destete es el último remedio, de excepción, solamente justifipable por el fracaso absoluto del tratamiento anteriormente referido, en casos de manifestaciones diaté- sicas graves, y ante el público por el éxito de la lactancia artificial. Las reacciones de los neurópatas, en presencia de estímulos como la in- fección, suelen ser fuera de medida, siendo comunes la suma excitación así como la depresión marcada en el comienzo de una infección banal, que luego sigue su curso en la forma habitual. Esto obliga a estudiar detenidamente el caso antes de comprometer una opinión pesimista que puede verse ulterior- mente defraudada. Los diatésicos exudativos II. Fenómenos gastrointestinales, cutáneos y mucosos, repercusiones garglionares. Creci- miento de los exudativos. Exudativos pastosos y flacos. Eczema seborreico, costra de leche, strophulus, eczema seco diseminado, id. húmedo costroso, intértrigo. Ri- nofaringitis, lengua geográfica, catarros de las mucosas respiratorias; conjuntivitis flictenular, vulvitis, balanitis, hipertrofia del bazo, intercambio, pronóstico, diag- nóstico, tratamiento. Con frecuencia el niño con diátesis exudativa llega al médico porque tiene desarreglos gastrointestinales y una piel muy delicada que de nada se irrita, como dicen las madres. El mínimo de los trastornos puede consistir en la evacuación de deposi- ciones verdes dispépticas, compatibles con un buen desarrollo, y deposiciones atípicas, rebeldes al tratamiento, o que desaparecen espontáneamente, para volver a presentarse al cabo de cierto tiempo. Ya nos ocupamos detenidamente del modo cómo hay que considerar los pañales feos, cuando el desarrollo del niño es normal. La residencia de los fac- tores de la anomalía está en el niño y no en la madre, como lo indica la exis- tencia de manifestaciones evidentes de diátesis exudativa ; la demostración de la importancia del factor niño, se deduce también de la siguiente referencia : se ha dado el caso de que de dos niños amamantados por una misma nodriza, uno se desarrolle normalmente, mientras que el otro, sin que la observación más cuidadosa pueda demostrar ninguna causa infecciosa y sin que exista sobrealimentación, presente continuamente deposiciones verdosas: resulta en este caso evidente, que no habiendo variado el factor alimento, la causa reside en el niño mismo ; y que esa causa depende de la diátesis exudativa puede ^firmarse cuando se encuentren sus manifestaciones. Debemos el conocimiento de la diátesis exudativa a Czerny, que la ha in- dividualizado y reconocido la agrupación natural y frecuente de sus mani- festaciones en el lactante. El diatésico exudativo se caracteriza por su ten- dencia a la presentación de eczemas, de intértrigo en los pliegues de flexión, en la región genital y en el surco retroauricular, por la presencia de costras 383 de eczema seborreico en el cuero cabelludo ( arestín ), por la costra de leche en las mejillas, a la vez que por la erupción de estróbilo en el tronco y extre- midades. Las mucosas, a la vez que la piel, presentan igualmente tendencia a procesos exudativos, siendo frecuentes : la diarrea, la bronquitis, rinitis, amigdalitis, laringitis, etc. Constituye una manifestación secundaria fácil- mente comprensible, la repercusión ganglionar de las inflamaciones del tegu- mento externo e interno. De ellas es fácil apreciar la hipertrofia de los ganglios del cuello, del retroángulo maxilar y de la nuca, a los que llega la co- rriente linfática proveniente de las mucosas inflamadas. El desconocimiento de estas manifestaciones exudativas, no permite la interpretación de una diarrea, pues en ausencia de infección y de sobreali- mentación, debe referírsela a la constitución anómala del niño, que elimina los productos finales de la digestión en forma patológica, indudablemente, pero sobre cuya importancia práctica hay que tener un sólido concepto, porque la expectación es la conducta más eficaz aunque a veces deba dis- frazársela bajo la forma de prescripciones anodinas, por las exigencias del cliente. Su desconocimiento es la causa de la polipragmasia, que hace aún tantas víctimas entre los exudativos. La constipación más o menos intensa, suele en otros casos acompañarse de los síntomas exudativos, el desconoci- miento de cuya interpretación suele llevar a vincularla a anomalías de la ela- boración del contenido intestinal, en nombre de cuya normalización suele encontrarse a la farmacia haciendo blanco en el intestino con sus desinfec- tantes intestinales, agentes mórbidos que en unión de la hipoalimentación no siempre soportan los diatésicos. La salud no depende totalmente de la regu- laridad matemática de la exoneración intestinal. Y al fin nada habría que observar, si todo se redujera al empleo de laxantes no peligrosos, pero es que con frecuencia hay quien arremete con el calóme! y otras drogas igualmente irritantes y peligrosas. Ya nos hemos ocu- pado detenidamente del tratamiento más conveniente de la constipación del lactante, para alejar esa pesadilla del médico incipiente. La iniciación de las manifestaciones exudativas puede producirse en distintas edades del lactante. Al nacer, el exudativo presenta con frecuencia tamaño y peso inferior al normal, que contrasta generalmente con el aspecto rozagante de los padres. Aunque en ausencia de este estado de desarrollo inicial hiponormal, suele observarse en lo sucesivo lentitud del crecimiento, a pesar de que el alimento sea suficiente, y ni el aumento de la ración ni el cambio de nodriza consiguen que se acelere la marcha del mismo, hasta normalizarse, lo que en edades va- riables puede al fin obtenerse, pero de modo que solo permite referírselo a la evolución espontánea. Otros exudativos presentan, por el contrario, aumento anormal del peso por lo rápido, que puede constituir un orgullo de ios padres pero también un motivo de preocupación para el médico, pues los aumentos muy rápidos de peso suelen preceder a la aparición de las manifestaciones cutáneas exuda- tivas, o a su exacerbación. En la apreciación del estado nutritivo de estos exudativos obesos, como se los denomina en oposición a los flacos, que primero citamos, se encuentra disminución de la turgescencia y en otros el aspecto pastoso. Para la apreciación del estado nutritivo, de la evolución del proceso nu- tritivo y del estado nutritivo, se seguirán las normas generales de conducta que hemos detallado en nuestro capítulo de Semiología de los trastornos nutritivos. Creemos útil detallar las manifestaciones exudativas : 384 El eczema seborreico en forma de costra que puede abarcar todo el cuero cabelludo, es frecuente pero no constituye la única manifestación exudativa del mismo ; en otros niños sólo se encuentran escamas cutáneas en cantidad variable. Freundhadescripto como propio del exudativo un mechón de cabellos que ocupa la porción mediana de la parte anterior del cráneo : no es frecuente. Cuando el eczema no es generalizado y muy típico y se extiende a partes de la cara, pueden surgir dudas de diagnóstico diferencial con la sífilis congé- nita : localmente, levantando la costra, la piel en la sífilis está infiltrada y ligeramente pigmentada, pero no sangra como en el exudativo en que se presenta roja y húmeda. En caso de no resultar satisfactoria la diferencia, al terminar el examen completo del niño y el estudio de sus antecedentes, se podrá generalmente resolver tan importante cuestión. La costra de leche, que asienta en lo más saliente de ambas mejillas es una mancha más o menos redondeada y descamante, en el exudativo flaco, mientras que en el obeso muestra tendencia a invadir toda la cara, y es de ec- zema húmedo, rojo y pruriginoso. El término del vulgo alemán : cuarentón ( vierziger ) habla claramente de su larga evolución y pertinacia. El intértrigo, de los pliegues de flexión de las extremidades, del surco génito-crural, retro-auricular, y de los pliegues del cuello, es tanto mayor motivo de la preocupación materna cuanto que el vulgo suele referirlo a falta de lim- pieza. El strophulus, que generalmente respeta la cara, consiste en pequeñas pápulas acuminadas, pruriginosas, que aparecen generalmente en el tronco y en el lado de extensión de las extremidades. Debe insistirse en que el eczema se inicia generalmente por una pequeña costra de leche, o descamación de la piel del cuero cabelludo que se impregna de la hipersecreción de las glándulas sebáceas, pero que al poco tiempo, sin una causa ostensible, se transforma por efecto de la infección generalmente hoy admitida, en un eczema más o menos violento e invasor que en algunos casos llega a generalizarse a toda una región y aún a todo el cuerpo. Por cierto que la invasión es favorecida en su avance, por la presencia de otras infecciones, como la. otorrea y el coriza, tan frecuentes en estos niños. En el estudio de estos eczemas el pediatra no debe temer. invadir el dominio del dermatólogo, pues el niño será el beneficiado, aunque bien po- drá cederse la dirección del tratamiento a un dermatólogo pediatra. Al fin no es imposible tratarlo en colaboración. Reclamamos nuestra intervención en la dirección dietética, que es el recurso fundamental del tratamiento. Respecto del eczema de los exudativos seguimos la clasificación concor- dante de Marfan y Feer : el eczema seco diseminado propio de los exudativos flacos, respeta la cara, toma el resto del tegumento y sus elementos muy apro- ximados, hacen relieve y se separan por pequeños, surcos ; en general la piel es seca y agrietada. El eczema húmedo costroso es propio de los exudativos obesos o pastosos ; prefiere la cara que desfigura revistiéndola de una gran costra resquebrajada y purulenta, pero sin dejar libre la piel del resto del cuerpo, tomando en particular los pliegues de flexión. El intertrigo acompaña a los dos eczemas. Aceptamos con Moro que la eritrodermia descamativa de Leiner, derma- tosis generalizada que se acompaña de fenómenos tóxicos, es una manifesta- ción de diátesis exudativa, pues se inicia del intértrigo y se acompaña de otras manifestaciones de diátesis exudativa. Se exterioriza en forma de una inflamación cutánea, con descamación epidérmica y seborrea del cuero cabe- lludo, se presenta precozmente y es frecuentemente mortal, creyendo Leiner 385 en su autonomía de la diátesis exudativa por su carácter inflamatorio y su mal pronóstico. La vulnerabilidad de las mucosas del exudativo es tan considerable como la de la piel. En particular son frecuentes los catarros de las vías respiratorias, princi- palmente los del naso-farinx, cuya inflamación se produce con mucha mayor frecuencia en los exudativos que en los lactantes normales. Evoluciona con fiebre, de tipo variable, trastornos generales y anorexia ; a veces la impermea- bilidad nasal que las abundantes secreciones producen, es un formal impedi- mento de la succión y no es raro que se acompañen de otitis media cuyo final frecuente suele ser la otorrea. Al examen sólo suele verse rubefacción de la pared posterior de la faringe, en algunos casos recubierta de una cortina mucosa, y que en el momento del e^femen se acompaña de expulsión de mucosidades nasales ; pero éstas sólo comienzan a escurrirse a los dos o tres días de fiebre. Pero es también la repercusión del proceso nasofaríngeo sobre los ganglios a que refluyen los linfáticos de la región inflamada, que son éstos los que solicitan la atención sobre la mucosa nasofaríngea : ellos se hipertrofian durante la faz aguda, febril y no readquieren posteriormente su tamaño normal, sino que quedan hiper- trofiados por lo que constituyen un signo de valor; detrás del esterno-cleido- mastoideo puede palpárselos del tamaño de un poroto o de una arveja. Es carácter propio de estos catarros mucosos la repetición : vuelve la fiebre, la dificultad respiratoria, la rubefacción de la faringe, la tumefacción de las amígdalas, al punto de que como dice Birk ( 1 ), hay niños que no logran pasar una semana sin 1 ó 2 días de fiebre, lo que también hemos ob- servado. La consulta puede hacerse al médico en los períodos de remisión, durante los que adquiere la mayor importancia la persistencia de la hipertrofia gan- glionar retro-mastoidea, máxime si coexiste algún signo de los exudativos cutáneos. Del mismo modo que el catarro nasofaríngeo, se observan los de la mu- cosa amigdalina, laríngea, bronquial o del oído medio, observándose que cada mamón muestra cierta tendencia a repetir sus catarros, con cierta regu- laridad, de lo que resultan en unos preferentemente atacados los bronquios , en otros las amígdalas, etc. De esta particularidad de las mucosas participa la lengua, que presenta porciones de su mucosa dorsal en relieve, alternando con otras en que la misma parece haberse desprendido, dando en conjunto el aspecto de un mapa en re- lieve : es la llamada lengua geográfica, cuyas figuras varían al infinito de un día para otro, observándose períodos en que el aspecto de la lengua es normal. Esta alteración en sí misma carece de importancia. La conjuntiva participa también con su conjuntivitis flictenular, cuyo origen no es fatalmente tuberculoso, aunque se comprende que la tuberculosis pueda producirla; pero esta infección tiene en el mamón manifestaciones más formales y cuyo carácter no es por cierto la regresión. La vulvitis y la balanitis pueden tomar parte en el conjunto de estas manifestaciones mucosas. Fácil es, después de esta enumeración, comprender la participación tan frecuente de la mucosa digestiva de la que Langstein ha descripto un catarro eosinófilo. (1) Birk.-Leitfaden der Sáuglingskrankheiten, 1914. 386 El bazo se encuentra generalmente hipertrofiado principalmente en los casos graves, en los que se hipertrofian también el timo, las amígdalas y aún las placas linfoideas del intestino como se ha podido establecer en la autopsia. Es común que estas hipertrofias linfoideas se acompañen de adiposidad. Por cierto que ellas pueden corresponder al llamado estado tímico-lin- fático que nos explica la muerte brusca de algunos exudativos, muchas veces observada y referida por el vulgo a la desaparición del, eczema ( al eczema resumido ). En la sangre hay frecuentemente eosinofilia ( Rosenstern ). La asociación de la diátesis exudativa con la neuropática, se acepta en los casos en que se presentan las manifestaciones correspondientes a ambas en el mismo sujeto, que complica, considerablemente la tarea del médico. Intercambio. - Los exudativos presentan sus manifestaciones con el régimen natural y también con el lácteo artificial. Las manifestaciones se exa- cerban con la sobrealimentación y mejoran por la reducción de la proporción de grasa del alimento, lo que llevó a los investigadores al estudio del intercambio Manifestaciones de la diátetis exudativa ' x t . • • • ' - « : Primarias Secundarias Fenómenos concoínitantes de las manifestaciones secundarias (so- bre todo de índole nerviosa). . En 61 tegu- mento cutá- neo. Costra láctea, intertrigo, prurigo. Eczema, im- pétigo, abs- cesos. Irritación pru riginosa violen ta,gran inquietud, excitación, trastornos del sueño. En las muco- sas'. : m - ■■ - : - ' ' < ■ ( < Estados des- camativos y congestivos pasajeros en distintas re- giones. Procesos exu- dativos: Angina pala- tina. Angina farín- gea. Faringitis. Gastro-enteri- tis. Coriza. Laringitis. Bronquitis. Bronquiolitis. Conjuntivitis. Flictena. Blefaritis. Balanitis. Vulvo-vagini- tis. Cistitis. Fiebre alta, tos, vómitos, repug- nancias hacia los alimentos. Vómitos, espasmo pilórico, cólicos, constipación, diarreas, muco- membranosas. (Catarro de heno). Pseudo crup. Tos espasmódica. Asma bronquial. | Blefaroespasmo. • Disuria. En los órga- nos linfáticos Hiperplasia de » de en la región las amígdalas palatinas y faríngeas. los ganglios linfáticos apreciables por la palpación cervical y en las flexiones articulares. 387 de la grasa, habiéndose hallado en los exudativos flacos, a pecho, una dismi- nución de la absorción de la grasa ( Steinitz y Weigert ) en 10 a 15 % inferior a la normal. En casos de diarrea, existe una menor utilización del nitrógeno ; la hiper- glicemia hallada en algunos casos y la frecuencia con que se observa meli- turia con el régimen común, demuestran una perturbación del metabolismo de los hidratos de carbono ; el cloro es más fácilmente retenido y eliminado por los exudativos, conducta paralela a la que sigue el sodio; la marcha del peso acusa instabilidad, lo que habla de una alteración paralela del metabo- lismo del agua, cuyo contenido se ha hallado aumentado en la sangre de los exudativos pastosos : pero si bien la labilidad del peso habla de la del agua, ésto no constituye una característica de los exudativos, como dice Finkels- tein, pudiendo hallarse en otros casos. Estos resultados interesantes del estudio del intercambio no han avanzado el conocimiento de la patogenia de la diátesis exudativa, de que sólo puede decirse que da manifestaciones que hacen aceptar una alteración del quimismo, encuadrada dentro de las anomalías materia- les, la que se une a la in- ferioridad funcional, pro- pia de todas las diátesis. La tentativa de vin- cular las manifestaciones de diátesis a una altera- ción funcional endocrí- nica no pasa de ser una hipótesis loable, por el momento. La vinculación ten- tada por Stoelzner con las alteraciones del me- tabolismo del ácido fos- fórico no ha sido demos- trada. Stoelzner habla de oxipatia. El pronóstico es en general bueno y depende del estado nutritivo fun- cional del lactante y de los recursos de dietética de que pueda disponerse. El diagnóstico se deduce del estudio de la sintomatología que hemos re- ferido. Es de utilidad la tabla de Pfaundler, en que figuran las manifestaciones exudativas y las derivadas de sus asociaciones (p. 386). Tratamiento. - Comprende el tratamiento dietético, dirigido en el sen- tido de modificar el estado nutritivo del lactante, para evitar la eclosión de las manifestaciones exudativas del futuro, o disminuirlas en intensidad, a la vez que para mejorar las ya existentes. Comprende el tratamiento de las molestias que causan al niño las manifestaciones ya producidas. Dejar de lado una de estas indicaciones es desconocer en su esencia la naturaleza de las manifestaciones de la diátesis exudativa. En presencia de un niño a pecho con manifestaciones exudativas, la primera tarea es determinar la ración ingerida : si existe hipoalimentación se conducirá el tratamiento según los preceptos estudiados, combatiendo a la vez la hipogalactia existente. Figura 61 -Diatésico exudativo de 4 meses de edad. Sala VI, 1916. 388 Si la determinación ha hallado suficiente la ración, es lo más prudente, en presencia de un estacionamiento del peso, aconsejar un período de expec- tación, sin indicar ni cambio de ama ni destete, ni lactancia mixta, hasta que el niño haya alcanzado la edad del trimestre. Pasada dicha edad se tentará la administración de un frasco de babeurre o de leche albuminosa con una proporción moderada de hidratos de carbono ( 2 % ) ; el dar un frasco de leche de vaca diluida en agua no da resultado generalmente. Los autores ex- perimentados como Birk opinan que la falta de mejoría a los 3 ó 4 días de tratamiento, debe llevar de nuevo al exudativo a pecho, exclusivo, pudiéndose repetir la tentativa a las 2 ó 3 semanas siguientes. No somos partidarios én los lactantes en edad alrededor del primer trimestre, del empleo de las sopas maltosadas porque influencian desfavorablemente la inmunidad, ya dismi- nuida en estos niños. Hemos visto la utilidad del empleo de las sopas lácteo-dextrino-malto- sadas,' hacia el fin del primer semestre, sobre- entendido que conti- nuando la lactancia na- tural. En caso de exuda- tivos que bajen de peso á pesar de ingerir una ración de alimento na- tural suficiente, hay que buscar además de la diátesis, el factor debi- litante de la tolerancia que hace que el niño se conduzca como un des- compuesto : son niños que difícilmente curan por otro alimento que el natural, con el que la infección si es curable, evolucionará en las mejores condiciones. Téngase cuidado en estos casos con la imposición de las curas dé hambre-: es el modo más seguro de que el niño llegue a la descomposición o que empeore su descomposición ya existente. En caso de exudativos en régimen natural que presentan sólo un lento aumento del peso hay que saber esperar : la circunstancia es favorable y el médico debe recordar siempre que el aumento de la edad del lactante es su gran colaborador ; el aumento de la tolerancia, la mejoría de las manifesta- ciones diatésicas, el aumento de la inmunidad se producen al aumentar la edad, por lo que transformar una situación de relativa seguridad como la del dia- tésico en lento aumento bajo el régimen natural, por la aleatoria de un ré- gimen mixto del que se esperen aumentos más rápidos, no es prudenté porque puede perjudicarse al lactante, sobre todo dentro del trimestre. Además, los aumentos del peso más rápidos que el normal, aun bajo el régimen natural, pueden acompañarse de la exacerbación de las manifesta- ciones exudativas. En estos casos se aconseja una ligera disminüción de la ración, reduciendo en una, por ejemplo, el número de las Jactadas, medida que fracasa con frecuencia porque el lactante logra extraer aun con una lactada menos, al poco tiempo, la misma cantidad que anteriormente. No es imposible Figura. 62.-Niño de 11 meses, diatésico exudativo, tratado por lactancia mixta y esterilización de su ropa, 1918.-Práctica civil. 389 sin embargo, disminuir ligeramente la ración reduciendo el tiempo de la succión, cuyo, resultado se controlará con el auxilio de la balanza. Si un lactante exudativo, por causa de fuerza mayor llegara al destete, debe ser puesto a leche de vaca diluida con una sopa dextrino-maltosada, bien dosada. En lactantes exudativos con grandes eflorescencias cutáneas, en alimen- tación artificial ya establecida, en sobrealimentación considerable, hemos obtenido buenos resultados con la simple corrección de las faltas de técnica. En el caso inverso del exudativo a frasco, en ración reducida y víctima además de los desinfectantes intestinales, puede dar más de lo esperado la corrección de la técnica defectuosa. Si el niño es muy joven, de edad menor al semestre, lo mejor es volverlo al pecho. Se comprende fácilmente que un exudativo llevado a la distrofia farinácea, por la vía crujísdel destete y el régimen lácteo, culpados a su turno de mantener las toxidermias, tiene menos probabilidades de sobrevenir cuanto menor sea su edad aún en buen tratamiento artificial correctivo de la distrofia y que lo más indicado es volverlo al pecho. De la facilidad con que el trastorno nutri- tivo y las infecciones hacen presa de tan desgraciada situación, tenemos un ejemplo en el niño del gráfico de la fig. 61. El exudativo en régimen artificial puede añadir a sus manifestaciones cutáneo-mucosas y linfoideas el trastorno nutritivo, que se tratará según las reglas indicadas en cada caso. Resumiendo : la dietética en el exudativo pastoso, tenderá a limitar la rapidez del aumento del peso, mientras que en el exudativo flaco tratará de obtener aumentos. En ambos se cuidará de que por lo menos una parte de la ración se cubra en alimento natural, durante los primeros meses. El tipo de exudativo flaco es el que más a prueba pone la paciencia del médico y más compromete su estabilidad de médico de familia: nosotros no los vemos llegar a nuestro consultorio civil, con tranquilidad ; no todas las madres resisten la prolongación de la expectación, sin proponer cambios de ama y destete y Jo peor es que suelen llegar a realizarlo, comprometiéndose en tal caso la cordial vinculación de médico y cliente. El exudativo gordo es más fácil de tratar dietéticamente, y los más des- preocupados de su porvenir suelen ser los padres : al fin un lactante gordo, que sigue engordando sería un orgullo de la familia si no fuera por lo delicado de su piel, y fácilmente se acepta que se le reduzca ligeramente la ración para que no llegue a la excesiva gordura. En caso de eczema impetiginizado recomienda Finkelstein su sopa para el eczema en la que reemplaza los 3/4 ó 4/5 del suero de un litro de leche coagulada, dejando el coágulo que se desmenuza como para leche albuminosa, por cocimiento de avena, con el propósito de deshidratar la piel sustrayendo sales al alimento. Si bien recomienda no emplearla antes de los 4 meses de edad, requiere su aplicación una asidua observación y tiene que ofrecer los peligros de todo alimento rico en hidratos de carbono, respecto del estado de la inmu- nidad, ya disminuida por existir una infección en actividad. En ésto, reco- mendando al lector el estudio de las vinculaciones de la infección y la nutri- ción (v. dicho capítulo) podríamos aparecer más papistas que el Papa. Creemos que su empleo puede ser de utilidad en lactantes del año, muy afectados, manejada con todo el rigor aconsejado por Finkelstein. La demostración de que no hay que descuidar ningún recurso es el éxito que hemos obtenido en un lactante de 9 meses, hipotrófico, con diarrea, otorrea, abscesos múltiples, de la piel, eczema generalizado y gran prurito, en descenso 390 del peso, mediante la aplicación de la dietética del exudativo: pecho y leche albuminosa, unida al empleo de la luz roja y a la esterilización de toda la ropa del lactante, en la estufa, a 140°. El resultado ha sido maravilloso y puede ser de utilidad para algún caso en que el lector pueda aplicarlo, en Ja práctica civil acomodada. Ya hace 10 años nos dió resultados la ropa esterilizada ( no el vendaje que se desaconseja porque puede elevar la temperatura y originar graves trastornos del niño) en otro exudativo, también con abscesos múltiples de la piel (v. fig. 62).