INSTITUTO MODELO DE CLÍNICA MÉDICA LECCIONES CLÍNICAS DEL SÁBADO LA LITIASIS BILIAR EN LA REPÚBLICA ARGENTINA POR MUS AGOTE t • » / Profesor Titular de Clínica Médica de la Universidad de Buenos Aires Médico Director del Instituto Modelo de Clínica Médica BUENOS AIRES Talleres Gráficos Argentinos.-L. J. Rosso y Cía. - Belgrano 475 1920 A LA MEMORIA DE MI HERMANO POLÍTICO Dr. ADOLFO E. DAVILA Varias veces Diputado y Senador Nacional al Congreso Argentino Director y Redactor en Jefe del diario "La Prensa" de Buenos Aires En cuyo grande y elevado espíritu armonizaban admirablemente gran corazón, nobleza de alma, profunda erudición, sólida inteligencia, generosidad sin límites, ternura exquisita y caballerosidad digna de la admiración, del respeto y la consideración que tan justamente mereciera de propios y extraños. PREFACIO PREFACIO Este nuevo volumen de nuestras Lecciones de Clínica del sábado, comprende las dictadas en los dos años anteriores, sobre la litiasis de las vías biliares. Lo entregamos a la publicidad, como lo hiciéramos con las de úlcera gástrica y duodenal, con el pro- pósito de responder, en la forma más amplia posible a las exigencias didácticas 'de la clínica médica, minada hoy por los alumnos, sensible es decirlo, con un concepto secundario en relación a las otras ramas de las ciencias médicas. Y lo hacemos también, obedeciendo al mandato imperativo e interior, de intensificar la labor del profeso- rado, para mantener en sano y armónico equilibrio, nuestra propia per- sonalidad, en momentos tan difíciles como los actuales, en que un profundo y a nuestro juicio, desordenado sacudimiento, pone en peligro los elementos básales de la enseñanza superior argentina. No es, sin duda alguna, con modificaciones reglamentarias ni mucho menos, con la aplicación en la organización y dirección de las es- cuelas de las prácticas democráticas naturales a la vida política, que conseguiremos la solución de los múltiples y trascendentales proble- mas propios a la educación universitaria y sus inmediatas conse- cuencias en el progreso del país. En cambio tienen su solución hoy y siempre cualesquiera que sean las vicisitudes ofrecidas, en la labor constante y desinteresada del profesorado, a quien le corres- ponde dar el ejemplo, inculcando al alumno el amor al trabajo, al estudio y a la ciencia dentro de la vida universitaria, que - bueno es recordarlo - es vida de selección a favor de los mejores, de los más aptos, de los más estudiosos. La democracia y sus principios electivos tienen otro campo de acción, que no es por cierto, el de las escuelas superiores. Tales son los motivos de esta nueva publicación. Buscamos 8 mantenernos dentro del campo de acción que nos hemos señalado al encargarnos de la cátedra, extraños a todo lo que no sea esta acción misma. Queremos exterioriza!' nuestra modesta labor docente como estímulo para otros mejor dotados, quienes equivocadamente permanecen en relativo silencio y buscamos también, llevar a la juventud al terreno del estudio científico y de la meditación tran- quila y disciplinada, de donde jamás debieran salirse, mostrándoles con el ejemplo, cuál es el deber de profesores y alumnos frente a las graves responsabilidades que hemos contraído con el Estado, al darnos éste generosamente los medios de ser hombres útiles a la sociedad en que vivimos. Antes de terminar estas líneas, nos hacemos un deber en mani- festar nuestro profundo y sincero agradecimiento por la importante y decidida colaboración científica que nos ha sido prestada por el personal técnico de este Instituto, a la que debe agregarse, me complazco en decirlo, la de otros facultativos, quienes aunque extraños a esta casa, nos han suministrado generosa y gentilmente el valioso material de sus historias y observaciones clínicas. A unos y otros, nuevamente, nuestra gratitud. Marzo de 1920. LECCIÓN I Conferencia inaugural - El médico y el dolor LECCION I EL MEDICO Y EL DOLOR CONFERENCIA INAUGURAL Señores: El retiro voluntario del profesor Francisco Sicardi, llamado a otro campo de mayores actividades, donde tendrá ocasión de poner en descubierto, más de una vez, sus dotes superiores de pensador profundo y de literato eminente, me ha permitido llegar, gracias a la benevolencia de nuestras autoridades universitarias, a esta honrosísima cátedra de clínica médica, que han ilustrado en el pasado e ilustran en el presente, espíritus selectos de la alta intelectualidad médica argentina. Y al encontrarme por primera vez en ella, ya en el cairáoter de profesor titular de la. materia, combatiéndose en mi espíritu por un lado las graves responsabili- dades inherentes al cargo y, por otro, las legítimas satisfacciones propias para quien realiza una de las aspiraciones más grandes de su vida profesional y científica, formulo mi respetuoso saludo al sabio que abandona la cátedra después de largos años de labor brillante y continuada y me inclino agradecido ante mis maestros que me permitieron llegar hasta ella. Enseñar, señores, es siempre una noble y hermosa tarea, pero hacerlo de cualquier rama de las ciencias médicas y especialmente de la materia que nos ocupa, es una de las más bellas que a profesor alguno le sea dado realizar. Es que ella tiene por objeto al hombre, pero al hombre enfermo, es decir, durante una de las fases más interesantes de su vida, cuando su organismo sufre las consecuencias de esos desórdenes tan frecuentes en su evolución biológica. Y 12 mientras seguimos llenos de interés las modalidades del proceso que le abate, no bajo las inspiraciones de una curiosidad científica más o menos legítima, sino con el noble y levantado propósito de buscar el alivio de sus dolores y el restablecimiento de su salud perturbada, transmitimos al mismo tiempo a la juventud que sigue nuestros cursos, con los conocimientos de orden técnico, hijos de la repetida observación y del estudio, los preceptos, las reglas, las leyes mora- les y de todo orden, necesarias, indispensables para llenar las delicadas funciones de su carrera profesional y científica. Esta noble enseñanza es necesaria, absolutamente necesaria. La misión del médico en la sociedad moderna es vastísima y delicada. Desempeña en la colectividad funciones de primera fila. Ellas diariamente se acrecientan como consecuencia del progresivo ade- lanto científico y de la tendencia tutelar de los gobiernos sobre los pueblos. Ya el médico no es aquel facultativo concretado únicamente a su ejercicio profesional, cuya misión nacía y terminaba a la cabecera del enfermo, dándonos aquella respetable figura del "mé- dico de familia" de tradicional renombre en nuestra sociedad y que debe estudiarse con respeto, para quien quiera medir el grado de la alta moralidad y nobleza de sentimientos del cuerpo médico argentino. Hoy los horizontes abiertos ante su vista son muchísimo más vastos; a sus deberes profesionales, agréguese su valiosa contri- bución a los propósitos del estad», el cual solicita de las ciencias médicas, la solución inmediata de múltiples problemas relacionados eon la vida colectiva. Mediante su concurso, fija y establece numero- sas ireglamentaeiones necesarias a.1 desenvolvimiento social; regula^ y encauza las aspiraciones desordenadas o excesivas de las ambiciones colectivas o personales; desarma o suspende la espada de la justicia midiendo cuidadosamente la responsabilidad del acusado ante el derecho penal, sometido a un criterio más científico que el de épocas anteriores; escuda y vigoriza a los débiles en su lucha por la exis- tencia frente a las dificultades crecientes de las sociedades modernas, poniendo en todas las manifestaciones de la actividad humana, la preciosa contribución de su acción desinteresada, fija su vista única- mente en sus beneficiosas consecuencias, sin distinción de razas, pueblos, clases o creencias que pudieran empequeñecerla. Por eso le vemos hoy cruzar los campos de batalla indiferente a su propio peligro, prestando su auxilio humanitario a todos aquellos que 13 cayeron, sin que detenga su brazo un solo instante los colores de la bandera que les llevara al combate o a la muerte. Esta Cruz Roja, altruista y abnegada como los fines que persigue, bella y simbólica como los ideales que sustenta, es la protesta más elocuente y positiva que la humanidad horrorizada, puede oponer con eficacia a la barbarie sangrienta de las guerras fratricidas. El médico en el campo de batalla como en el vastísimo de su múltiple actividad científica, no ve, ni debe ver, más que el sufri- miento humano. Todo lo demás resáltale secundario. Esos hombres, esos heridos, esos caídos, de todos los tiempos y de todos los campos, esos debilitados por las múltiples contingencias de la vida política, social, humana, son simplemente enfermos, es decir, seres desgra- ciados a quienes el infortunio cubre con su expresivo manto y el dolor iguala con sus terribles efectos. Grandeza y miseria, llamati- vos oropeles de la opulencia y sórdidos andrajos de la pobreza, todos ellos desaparecen papa dejar en descubierto en su cruda desnudez al cuerpo humano, a nuestro pobre cuerpo con todas sus miserias, debilidades y sufrimientos físicos y morales. Esos hom- bres sufren, esto basta. Aliviarles es nuestro deber y ante esta tarea tan noble, tan bella, tan grande, todo sacrificio resulta peque- ño y perfectamente compensado ante una lágrima que se enjuga, un dolor que se suprime, una vida que se arranca a la muerte. Pero no siempre el éxito corona nuestros esfuerzos. Luchamos contra términos invencibles, fuera de los cuales nuestra acción, resulta imposible. Estamos circunscriptos dentro de límites funda- mentados en leyes inmutables de nuestro ciclo biológico. El dolor es inherente a la vida misma, y como ella, eterno e infinito. Si la vida se descubre a nuestra observación por manifestaciones nume- rosas y diversas, pero cuyo mecanismo inicial nos es aun descono- cido, el dolor tiene su origen en ese mismo mecanismo cuya natu- raleza desconocemos. Apreciamos la universalidad del fenómeno por más que su exteriorización sea múltiple, pero no podemos penetrar en la esencia de las cosas. Sabemos que la célula reacciona ante la excitación externa buscando su adaptación inmediata a. la nueva situación creada, no ignoramos que ella pueda dar lugar a fenómenos de un género especial, mediante los cuales ella "conoce" el cambio producido en el medio donde se desenvuelve, fenómeno de "irritabilidad" para darle su nombre científico, pero el meca- 14 nismo de este proceso fundamental permanece en el misterio, exci- tando 'continuamentie nuestra insaciable curiosidad, deseosa de siaber y de sacar las consecuencias legítimas de tan trascendental des- cubrimiento. La limitación de los conocimientos no significa el abandono del problema. La solución definitiva podrá retardarse, pero lo ya con seguido permite formular conclusiones cada vez más cercanas de la verdad, a medida que progresan nuestros medios de investigación. Esta reacción celular es ley biológica y como las leyes que rigen lo creado se repiten en cualquier manifestación de la naturaleza, podemos deducir, partiendo de lo simple a lo complejo, de lo peque- ño a lo grande, de la célula al organismo, que la propiedad irritati- va del protoplasma se cumplirá igualmente cualquiera que sea el grado funcional del complejo orgánico que se estudie. Pero en el caso del organismo altamente diferenciado, la suma de los elementos comprendidos da nacimiento consecutivamente, a modalidades rela- cionadas con su valor numérico. La célula guardará siempre su personalidad propia y aislada para su regular adaptación en el medio orgánico, pero contribuye también para igual fenómeno en el conjunto colectivo, en sus relaciones con el medio externo. La sensación obtusa, elemental del protoplasma celular, hace lugar a otra más definida resultante de la suma de los otros, -pero ya de acuerdo con la diferenciación funcional y anatómica que le corres- ponde en el complejo orgánico. De ahí las especializaciones propias a determinados órganos, olfativa en la pituitaria, por ejemplo, acústica en el oido medio, luminosa en el aparato visuaQ, peristál- tica en el intestino, etc. La enfermedad, modo de ser de la vida celular consecutiva a perturbaciones de equilibrio entre el protoplasma y el medio exter- no, va a acentuar aun más los fenómenos anteriores. Bajo su influencia, el signo traductor de la función normal hoy perturbada, adquiere un carácter intensivo, agudo, haciéndose entonces más apreciable que en cualquier otro momento. El movimiento peristál- tico del ejemplo anterior, percibido por una sensación ligera, obtusa, denúnciase por otra más intensa y se tendrá el espasmo brutalmente doloroso de los órganos caniculados. Pero eu uno y otro caso, en lo patológico como en lo normal, no hemos salido del terreno biológico. El fenómeno ha variado simplemente en su valor 15 numérico, diremos así, haciéndose más visible para el paciente, quien traduce el conocimiento, la percepción del movimiento peris- táltico en un síntoma de naturaleza especial, el dolor, reacción sub- jetiva y especialísima de la célula frente al excitante enérgico que la provoca. Y si en el hombre, domo en todos los seres más complejos, existen centros de diferenciación sensitiva, propios a su situación elevada en la escala animal, esto no anula en lo más mínimo la naturaleza simplicista del fenómeno. Violenta a nuestros sentimientos concebir en forma tan simple el riquísimo campo sensitivo-sensorial y especialmente el dolor, su expresión más intensiva. Inútil es que la observación experimental nos confirme cada día su indiscutida veracidad; a las demostracio- nes evidentes de la experiencia, nos responde la voz sentimental de la influencia hereditaria de millares de generaciones que nacie- ron, vivieron, sufrieron y murieron sobre la tierra, para quienes el dolor apareciera como una anomalía de la naturaleza o de la culpabilidad del hombre. Ocupa el dolor en nuestra existencia física y moral una extensión, tan grande; hemos edificado tanto sobre él; lo hemos relacionado con tan múltiples manifestaciones de nuestra vida, que nías parece imposible pueda ella caber en fórmulas despro- vistas de la riquísima trama, que le hemos agregado a la suya pro- pia y que rápida y progresivamente, aumenta a medida que la vida humana se complica en las mil incidencias y modalidades de la civi- lización moderna. "Impalpable como el aire - dice Mantegazza - infinito como el espacio, importuno como el aburrimiento, el dolor entra en todos los hechos de la vida, asusta a los cobardes e invita a los fuertes a las luchas supremas; problema enmarañado para el filósofo, especulación para el hombre generoso; tormento para todos. El anatómico busca el sitio donde reside, el fisiólogo indaga sus oríge- nes, el patólogo estudia sus efectos, el médico lo calma; el filósofo y el legislador lo persiguen sin darle alcance: el jurisconsulto y el teólogo lo elevan a juez vengador de la culpa; todos lo temen, todos lo combaten y todos lo sufren". Tal es el dolor, pero meditar sobre él es en verdad asomarse sobre el infinito. El estudib dé los problemas que ofrece, franquea los límites de lo accesible. A la realidad del dolor físico, diremos así, hemos agregado las infinitas modalidades del dolor moral, hijo 16 puramente nuestro, sin duda alguna, creado con nuestra propia carne y alimentado con las numerosas contrariedades de la vida civilizada, el cual al encauzar la humana actividad, detiene, resitrin- ge, violenta tendencias, inclinaciones, mandatos de nuestro ser biológico. Inútil es que queramos desconocerlo apoyándonos en fórmulas más o menos abstractas, códigos llamados morales, muchas veces hijos de abstracciones y sofismas contrarios a la vida misma, variables al infinito desde el comienzo de las sociedades hasta nues- tros días; la naturaleza campea por sus derechos y de esta lucha silenciosa a veces, violenta otras, emocionante y respetable siem- pre, resultan dolores innumerables, que corroen nuestra existencia impregnando de tristeza, de temor o de miseria, los días contados que nos es dado vivir sobre la tierra. Esta es una de las tantas y tan fatales consecuencias del con- cepto sentimental que las religiones nos han dado de la vida y de la muerte. La humanidad cierra y quiere aún cerrar los ojos a la verdad, pero ella penetra cada vez más al través de nuestros ocluidos párpados, haciéndonos ver la realidad de las imágenes. Mientras ella persiste en mirar a la muerte como un fenómeno independiente de la vida y del medio en que vivimos y no como la consecuencia de una. fumción perfectamente biológica, para usair el término corres- pondiente, sublevándose contra su cumplimiento fatiall e ineludi- ble, el sufrimiento será .infinito, justificando las palabras amangas del Eclesiastes "porque todos los días no son sino dolores y enojos sus ocupaciones y aún de noche no reposa su corazón". Contra este concepto estrecho de la vida conspira la vida misma. Ella es soberana y se manifiesta inmortal, no "en el contado ciclo de un organismo tomado aisladamente, sino en esa cadena infinita de seres contingentes cuyos extremos opuestos se pierden también en el infinito. Si la muerte es consecuencia lógica de la vida y ambas expresiones accidentales de la energía universal, y el dolor uno de los tantos episodios que la traducen, démosle a cada uno de estos términos su valor correspondiente, esperándola y aceptándola estoicamente a la una cuando ha llegado su hora y combatamos contra el otro, en lo que sea posible, sin formular re criminaciones inútiles ni debilidades vergonzosas. Dentro de estos términos hállase comprendido el problema del dolor. El pesimismo o el optimismo extremos, están fuera de ellos 17 y sólo tienen cabida dentro de los sentimentalismos negativos de creencias antinaturales o de manifestaciones delirantes de cerebros más o menos desequilibrados. Tomemos a la vida tal como es ella y combatamos al dolor dentro de los términos posibles que crea la realidad, sirviéndonos de nuestras conquistas en tan delicado terreno. No olvidemos al hacerlo que en la inmensa montaña de nuestro exagerado sentimentalismo, hijo de las múltiples compli- caciones de la vida civilizada, lo falso, lo artificial, lo pequeño ocupa sitio preponderante, bajo la influencia del mirage de nuestras pro- pias concepciones. Pero tampoco olvidemos y nosotros los médicos menos que nadie, que si la lucha, la resistencia contra el dolor es un deber moral e ineludible, exige también la integridad funcional de los resortes que pueden oponerse con ventaja a sus sensibles efectos. Frente al hombre enfermo el problema se modifica si no en sus elementos básales, por lo menos en sus términos aparentes, sustitui- dos por otros de carácter más imperativo e inmediato. Dejemos a los filósofos que discutan sobre la frecuencia, la naturaleza o la finalidad del dolor, para concretarnos exclusivamente al alivio in- mediato de ese sufrimiento, cuyos efectos podemos percibir a través de sus manifestaciones emocionantes, recordando al efecto los va- liosos conocimientos que la anatomía, la histología y la fisiología aquilatadas por la clínica, nos han suministrado. Ante el paciente ya no nos pertenecemos; nuestro tiempo, nuestra acción, nuestra inteligencia, lo mejor de nosotros mismos pertenece al ser que gime en ese lecho de miseria. Ese lecho, ese enfermo, ese dolor constituyen desde el momento que nos hemos aproximado, nuestro campo de batalla, el motivo de nuestro sacerdocio profesional; campo de ba- talla generoso donde el altruismo, el sacrificio y los sagrados prin- cipios de nuestra carrera profesional y los dictados de la ciencia se dan la mano para luchar contra el sufrimiento que lacera y la muerte que amenaza. Echemos mano a todo lo que nuestra ciencia y conciencia nos sugiera. Estudiemos al enfermo bajo todas las fases que nos ofrezca. Su sufrimiento no puede ser obstáculo para que realicemos este importantísimo propósito con la minuciosidad que impone la gra- vedad d!el problema. Ahoguemos, dlominemos nuestra 'propia sen- sibilidad dentro de nosotros mismos , para que nuestro espíritu se 18 mantenga libre y nuestro juicio se serene y nuestra mano no tiem- ble. Recordemos en todo momento, que ese dolor por intenso, por emocionante, por desgarrador que sea, no traduce más que un sín- toma subjetivo, anuncio muchas veces providencial de la naturaleza que pone en descubierto por la riquísima vía sensitiva sensorial,, las intimidades de un proceso que pudiera pasar desapercibido. Atrozmente desgarrador en la litiasis, fulgurante en los atáxicos, percutivo en los aneurismas, quemante en los hiperclorídricos ulce- rosos, brutal e inesperado en las perforaciones, terebrante en las neu- ralgias, pulsativo en los abscesos, angustioso en el angar pectoris, sincopal en la peritonitis, espasmódico en los órganos caniculados, etc., todos ellos no son sino formas de dolor, expresiones más o menos ruidosas de fenómenos cuya naturaleza, evolución y pronóstico no están muchas veces en relación con su grado sensitivo. Estudiemos, pues, minuciosamente nuestros enfermos. Cerre- mos por un instante nuestros ojos y nuestros oídos a sus angustiosas miradas, a sus dolorosos quejidos, a sus facciones alteradas y bus- quemos la causa de su martirio. Estudiémosles con la mayor ampli- tud posible, no perdonando un solo síntoma, un solo detalle por pequeño y trivial que pueda parecemos, pues en la naturaleza no hay nada mínimo ni banal. Contamos para ello con el precioso recur- so de los métodos de investigación, hoy mnltiplieados y en relación, con las diversas fases del examen semeioilÓgico, permitiéndonos ver ahora fácilmente lo que ayer permanecía en el misterio o que apre. ciábamos por deducciones más o menos aventuradas. Con ellos o sin ellos, según nuestras propias fuerzas y recursos, realicemos este imperativo deber, sin desmayos ni vacilaciones. Ninguna excusa es valuable frente a él. Sólo así llegaremos a nues- tro propósito, estimulados generosa e imperativamente por la situa- ción angustiosa del enfermo, atacando, suprimiendo la causa originaria de sus sufrimientos. Todos estos métodos de investigación, los preciosos e indispen- sables recursos del laboratorio, las conquistas numerosas de todos los tiempos, inmenso bagaje de observación del que diariamente recogemos valiosas enseñanzas, tiene que ser sometido al severo contralor de la clínica misma, a la cual corresponde la última palabra en la solución del problema. Ya he tenido ocasión de mani- festarlo a ustedes en esta, misma cátedra, que la clínica es sobre toldo 19 y ante todo, cuestión de síntesis delicada, de los numerosísimos factores pertenecientes directa o indirectamente a las ciencias mé- dicas, que si fueron analizados uno por uno en el momento del examen semeiológico para apreciar sus caracteres, deben ser rela- cionados, según su importancia, para las conclusiones definitivas que fijan la naturaleza, el diagnóstico, la evolución, el pronóstico y el tratamiento del proceso mórbido ofrecido por el enfermo. Y aquí es bueno que los recuerde - aunque no lo sea sino por su simple enunciado, dejando el desarrollo de punto tan interesante paira ocasión más propicia - la necesidad, la iímpirescindibie nece- sidad, de mantener celosamente el predominio clínico - dándole al vocablo su amplísimo significado - sobre el de la especialidad, de perjudicial influencia en el adelanto científico, cuando se le exa- gera llamándole a un terreno fuera de sus bases naturales. Nuestra juventud universitaria interpretando erróneamente quizás la mul- tiplicidad de las cátedras, la indiscutible preparación de sus profe- sores y las facilidades de su estudio, parece no entenderlo así cuando trata de especializarse, no al término definitivo de su ca- nrena, sino desde la iniiciación misma de sus estíulddosi, olvidando, desconociendo que este trabajo de especialización - que involucra, como es lógico suponerlo, el de un perfeccionamiento - no puede realizarse, seria ni concienzudamente, sin la baste de la clínica, terreno basal donde caben y evolucionan todas las especialidades, expresiones determinadas de procesos localizados, pero que no impugnan las leyes fundamentales de la patología general. En la lucha contra el dolor mismo estamos hoy mejor armados que en épocas no lejanas aún; a los numerosos agentes de todo crden químico, físico, orgánico, de acción directa diremos así, sobre el dolor, pues actúan atacando la causa generatriz, como sería el suero antitóxico de un proceso microbiano, agrégase el múltiple y efica- císimo grupo de esos maravillosos agentes anestésicos, hipnóticos y analgésicos, bajo cuya acción benéfica el dolor desaparece como la sombra ante la luz, la calma perdida se restablece, y el sueño, el reposo, la tranquilidad se establecen cuando parecieran, ante la intensidad de los sufrimientos, definitivamente alejados. Con su auxilio la cirugía ha podido realizar con seguridad absoluta, sin que el paciente sienta el más mínimo dolor, esas audaces operaciones quirúrgicas, orgullo de las ciencias médicas, y, con ellos también 20 los dolorosos sufrimientos del parto se suprimen, corrigiendo así, con la mano generosa de la ciencia, aquella maldición bíblica, ex- presión sintética de la concepción fatalista del mundo y del destino del hombre, condenado a sufrir las contingencias de un destino cruel e implacable. La humanidad no ha hecho justicia debida a los sabios ilustres, Inventores y descubridores de esta clase de agentes y con especiali- dad de los anestésicos. Su nombre es el patrimonio exclusivo de los iniciados, cuando debiera serle tan familiar a los pueblos, cuino el de sus héroes más queridos. Siempre me ha llamado la atención porqué sus estatuas no se levantan por doquier, o por lo menos allí en el sitio donde a diario y a cada momento se recibe el benefi- cio de sus maravillosos descubrimientos. Este olvido inexplicable para mi espíritu, aunque parezca llevar en su entraña la enseñanza simbólica del desprendimiento y de la abnegación científicas, es injusto y no basta para borrarla el agradecimiento infinito nacido en el pecho de la innumerable caravana de los vencidos por la en- fermedad y el dolor, quienes hallaron con su auxilio el alivio, ansiosamente perseguido entre las contracciones y espasmos de un sufrimiento intensivo. Pero nuestra misión no ha terminado aquí. Hasta ahora hemos tenido en cuenta el sufrimiento físico, pero hemos olvidado al en- fermo mismo. Las visiones, las angustias, la ansiedad, creadas por su desgraciada situación, deformadas por las modalidades de su proceso mórbido, constituyen fuente fecunda de dolores morales, quizás mucho más intensos y dignos de nuestra compasiva atención, que los físicos, cuyo grado, en la mayoría de los enfermos, no está en relación con la gravedad del proceso originario. Pensad que en el mundo sensitivo-sensorial superior no existen más Iñnites que los propios a la individual contextura, precisamente cuando faltan los resortes eficaces de una cerebración bien cimentada. Muy lejos se está precisamente de ella cuando la enfermedad brutal o sis- temática desarma uno a uno esos resortes, antes poderosos y obedien- tes a nuestra voluntad. Si esto es exacto, rigurosamente exacto para el médico en su clientela civil, cuánto más1 lo slerá en el hospital, don- de si bien es cierto que existen o deben existir profusamente los elementos necesarios para su mejor y más rápida asistencia, faltan, por razones fáciles de concebir, la sugestiva y valiosísima influencia 21 del hogar recientemente abandonado, con sus cuidados solícitos y tocantes, verdadero bálsamo moral para quien se siente enfermo lejos de los suyos, de los seres queridos en cuyo cariño hallaba el apoyo que precisamente 'la enfermedad le arrebata. A los efectos negativos si no adversos creados indiscutiblemente por este alejamiento del hogar, opongamos la acción de nuestra permanente solicitud, buscando alejar de su espíritu, de su presen- cia, todo aquello que pueda aumentar sus preocupaciones, sus an- gustias de persona enferma, a fin de constituirles un ambiente más tranquilo. El médico no realiza únicamente su cometido con agentes medicamentosos, sino como ya lo dijéramos, con la palabra, con el gesto que tranquiliza y coloca al organismo en actuación de apro- vechar ventajosamente las tendencias, las fuerzas defensivas natu- rales que le son propias. Cura también, inspirando por su, benevo- lente actitud, serena y sonriente, una confianza que podría estar lejos de su espíritu, pero que no debe exteriorizarse jamás próximo a un enfermo. Una palabra imprudente, un gesto malí reprimido, pueden tener consecuencias fatales, descubriendo un diagnóstico prudentemente 'ocultado. En este sentido, no me cansaré de repetirles: Cuidad de vuestro lenguaje a la cabecera de nuestros enfermos, precaución muchas veces olvidada, especialmente en el hospital, donde estimulado por el estudio, se cambian ideas en voz alta, empleando términos o dis- cutiendo sobre procesos cuya gravedad nadie ignora y que el pueblo, por su misma deficiencia de conocimientos, exagera su significado. Podrá esto ignorarlo o no tendrá interés en saberlo aquel que des- precie o tenga a menos los inmensos beneficios de conducta tan humana, cruzando el camino de su vida sin haber sentido latir su corazón ante el sufrimiento de sus semejantes, exquisito perfume de las almas nobles y delicadas; podrá hacerlo, decimos, pero día llegará en que vencido a su vez de acuerdo con los dictados de nues- tro destino evolutivo, se sentirá doblemente desgraciado por los dolores que experimenta y las lágrimas que no supo enjugar. Señores: Hubiera podido elegir como tema de esta conferencia inaugu- ral, punto determinado de la materia que nos corresponde. Ella 22 nos lo ofrece en ilimitado número por cierto, pero habiendo exterio- rizado mis ideas en este mismo sitio y en situación análoga sobre nuestro concepto respecto a la enseñanza de la clínica médica y sus grandes problemas, de lo que es exponente positivo la concepción y realización del Instituto donde nos encontramos, he preferido hacerlo sobre el motivo cuyo desarrollo habéis tenido la fineza de escuchar, honrando el acto con vuestra significativa y valiosa pre- sencia. Más de veinte años de ejercicio profesional y concurrencia diaria a los hospitales, lapso de tiempo suficiente para haber visto, compulsado, medido y apreciado bien de cerca los dolores humanos, han dado a mi espíritu el profundo convencimiento de que nuestros deberes son mucho más complejos de lo que su apariencia supone y la enseñanza universitaria sugiere, con su exclusivo predominio técnico o especializado; que ella nos exige una suma de abnegación, de sacrificios, de inmensa y continuada dedicación, teniendo la obli- gación ineludible de hacer uso de cuanto elemento podamos echar mano, desde el medicamento que anula, suprime o modifica el pro- ceso combatido, hasta la palabra, el gesto que consuela y tranquili- za. Este resultado perseguido en todo instante, sólo será realizable para aquel que sepa mirar más de cerca la naturaleza humana, aquilatando sus fuerzas, excusando sus debilidades, sosteniendo sus desfallecimientos, no olvidando jamás, cualesquiera que sean las circunstancias de su vida, que su campo de acción es el hombre so- metido, sea sano o enfermo, a leyes biológicas que es necesario cono- cer y respetar, si quiere llegar a resultados positivos dentro de la finalidad de nuestra existencia. Esto que es indiscutiblemente una noble y bella tarea, es y será siempre también el privilegio de aque- llos facultativos que doblen su bagaje intelectual con los tributos superiores del filósofo. He querido simplemente enunciarlo hoy, trataré de demostrarlo en lo futuro en forma más extensa y positiva. He dicho. Julio 1915. LECCIÓN II Consideraciones generales sobre las enfermedades hepáticas LECCIÓN II Consideraciones generales sobre las afecciones hepáticas Señores: Daremos preferencia este año en nuestras "Lecciones del Sá- bado" a ciertos procesos hepáticos y con especialidad a la litiasis biliar. El tema además de su interés propio, dado el inmenso nú- mero de sus víctimas, goza del privilegio de interesar por igual a médicos y cirujanos. Unos y otros la estudian con igual entusiasmo reclamándola para sí, pero es de la unión razonada y completa de ambos observadores, que llegaremos a un conocimiento más per- fecto del proceso, domo ha sulcedido, por ejemplo, con las úlceras gástrica y duodenal. Hoy la litiasis se enleuentnai slobre el tapete, diremos así, gracias a las últimas publicaciones de la escuela fran- cesa, principalmente las de Chauffard, al poner en relieve la importancia patogénica dé un nuevo factor: la coüesterineimia. Mas antes de entrar al estudio detallado de la citada enferme- dad, conviene que nos detengamos un instante a fin de pasar revista a ciertos postulados sobre los procesos hepáticos en general. La ausencia en el plan de estudios de nuestra Facultad de Medicina de la cátedra de patología general, deficiencia que considero de fundamental carácter, nos impone este pasaje por rápido que sea, a fin de tener una orientación definida sobre la marcha, pronóstico y tratamiento de nuestros enfermos. No consideremos tiempo perdi- do el que dediquemos a esta tarea preliminar y necesaria. Las enfermedades obedecen a leyes generales cuyo conocimiento es indispensable, si no se quiere considerar a la medicina como un juego de azar, de adivinación, en el que se encuentran y combaten 26 desordenadamente las modalidades propias a cada paciente, la evo- lución y naturaleza del proceso y las indicaciones terapéuticas for- muladas. Una enfermedad infecciosa no evoluciona dentro del cuadro sintomático de una crónica, dígalo por ejemplo, el reumatis- mo articular agudo y el reumatismo trófico, y las diferencias entre ambas son tan fundamentales que ellas se imponen desde el primer momento y ciego será quien quiera seguir una misma línea de con- ducta frente a entidades tan opuestas. Y esto que es indudable en el orden general, lo es mucho más cuando se estudian estas enfer- medades dentro de una localización más estrecha, en un órgano cualesquiera, cuya personalidad tanto funcional como anatómica interviene en forma decisiva, pero, sin embargo, insuficiente, para anular o inhibir los principios generales de patología propios a la naturaleza del proceso. Desde luego no olvidemos que el hígado no sólo es la glándula más grande de la economía, como que con el corazón y los pulmo- nes forma el trípode visceral de la vida vegetativa, sino que tiene también a su cargo una multiplicidad de funciones tanto propias como relacionadas a otros órganos - tubo intestinal, páncreas y riñón - y de ahí la dificultad si no la imposibilidad de circunscri- bir los procesos de que puede ser víctima, dentro de sus propios límites. Un simple catarro biliar, con obstrucción momentánea del colédoco, se acompaña de una sintomatología gástrica ruidosa que podría ocultarnos su verdadera localización, si no existiera la ictericia, la decoloración de las materias fecales y la tinción de las orinas que nos la denuncian de una manera inequívoca. Y este error es igualmente posible con la litiasis o con un tumor del pa- rénquima o de vecindad o con un simple infarto ganglionar que comprima la luz del mismo canal colédoco. En todos estos casos la obstrucción del mencionado conducto ocupa el primer plan del cuadro sintomáticio, dejando en la penumbra o en silencio, la venda, dera naturaleza de la causa. Una dificultad no menos grande nace de su situación anatómi- ca. Situado en la cavidad abdominal, en estrecha e inmediata rela- ción con el tractus intestinal por el sistema de la vena porta y de las vías biliares, aunque siguiendo direcciones diametralmente opues- tas, las tiene menos directas pero no menos importantes, con el resto de la economía por la arteria hepática, vasos linfáticos, etc., Canal colector del /lóbulo de Spigelio Rama superior del biliar derecho Rama iníerior del mismo bifurcada antes de su "penetración „»Vena porta derecha ' Ramas de la ■4 arteria hepática ^Canal hepático Fig. 1. - Disección de las vías biliares intra y extra hepáticas T rio Av.o+<->mft> d» las vías biliares, etc. del Prof. Belou WUlpOJ Olp3 $ 8p ojnqoq JOU3A |VUBO P O)UdUlVSyj ¿ ?anal colédoco Vena porta izquier Arteria hepática izquierda Surco transverso Canal colector^del lóbulo derecho 4 / Lóbulo cuadrado / Ligamento redondo Lóbulo izquierdo 27 todas las cuales representan también vías de acceso para los pro- cesos que puedan atacarlo. Pero a pesar de esta multiplicidad de relaciones el hígado queda siempre poco accesible a nuestro examen direcito. La (percusión, la palpación y la inspección, por minuciosas que lo sean, no pueden informarnos sino de sus caracteres físicos: tamaño, consistencia, regularidad de sus bordes y superficie y sen- sibilidad al tacto y presión. Esto no es mucho, por cierto, tratándose de un órgano profundamente situado y sólo accesible en su borde anterior, cubierto como lo está en su mayor parte por el pulmón, el reborde costal y el paquete abdominal; pero mucho menor es aún la cosecha cuando queremos referirnos a su propio funciona- miento visceral. Tan delicado e interesante problema sólo podemos apreciarlo aproximadamente, por deducción clínica y al través de otros órganos no menos importantes de la economía, con los cuales mantiene íntimas relaciones sinérgicas, por el doble cauce de las secreciones internas y externas, es decir con el intestino y el riñón, sin (cantar las particulares y no ¡míenos inmediatas con el páncreas, puestas en relieve, entre otros procesos, en la diabetes. Esta obligada servidumbre funcional, complica el problema, perturba nuestro jui- cio y'dificulta nuestras deducciones clínicas, para dar al hígado lo que realmente le corresponde en el cuadro sintomático ofrecido por nuestros enfermos. No olvidemos, señores, que en clínica como en política, es necesario dar al César lo que es del César, pero desgraciadamente tan elevado y justiciero propósito no siempre es posible frente a las múltiples nebulosidades del caso. No debe sorprendernos el hecho. La alta diferenciación fun- cional del hígado, le da una intervención de primera fila, no limitada, por cierto, dentro de su círculo propio. El choque se hará sentir a lo lejos y producirá perturbaciones secundarias de variable gra- vedad y que pueden persistir en ciertos casos, aún cuando haya ter- minado la acción del proceso primitivo hepático. En la atrofia amarilla aguda, por ejemplo, cuando la deficiencia funcional del hígado alcanza su grado máximo, repercutiendo en forma intensa sobre el resto de la economía, la parte propia a la glándula hepática desaparece, sumergida, permítaseme la expresión, dentro del de- rrumbe general. La atrofia del órgano, el tinte sucio hoy, pero ictérico al comienzo, señalan el punto inicial del proceso, pero la profunda adinamia, el pulso miserable, irregular, hipotenso, las congestiones 28 viscerales, la anuria, etc., etc., son las consecuencias de su repercu- sión lejana y general. A esta altura de su evolución no es fácil señalar límites al proceso; de local se ha hecho general y la recíproca influencia de elementos tan importantes, constituye una resultante que actuará aún cuando la causa primitiva haya cesado. Compensan estas dificultades, reales pero cada día menores, gracias a nuestro mayor conocimiento sobre las funciones glandu- lares, la simplicidad de las otras fases ofrecidas por los procesos hepáticos. Anotemos desde luego su origen secundario. Abstracción hecha del cáncer primitivo del hígado, y quizás de algunos otros tumores neoplásicos, sobre los cuales no se ha llegado a conclusiones definidas, todas las enfermedades del hígado, son la consecuencia de procesos radicados primitivamente fuera del mismo; procesos que pueden agruparse dentrlo de dos grandes divisiones: ¡procesos de origen infeccioso o de origen tóxico. Estos dos grupos, al cual podríamos agregar confundiéndolo con los de origen tóxico, los permanentes de origen circulatorio - hígado moscado - comprenden toda su patología. Pero uno y otro ofrecen interesantes diferencias sobre las cuales quiero detenerme, aunque ambas tiendan a un mismo resultado, es decir a la modifica^- ción en más o en menos del índice funcional de la glándula, punto sobre el cual ya tendremos ocasión de volver. Los procesos de carácter tóxico pueden actuar sobre el hígado por múltiples vías, la arterial, la venosa, la linfática y la gastro- intestinal, pero esta última indiscutiblemente es la más1 importante de todas, como es lógico suponerlo. La vena porta no sólo lleva al hígado los elementos nutritivos necesarios, sino también una serie de productos cuya elevada toxicidad ha puesto en descubierto la química biológica, (aumentados aún con las propios a cierta clase de alimentos de nocividad reconocida. La marcha del proceso obe- decerá a la naturaleza, a la dosis y a la persistencia del agente sobre el elemento más noble del órgano; violento y a grandes dosis cau- sará su destrucción inmediata, como por ejemplo, en el envenena- miento agudo por el fósforo; persistente y a pequeñas dosis dará nacimiento a reacciones defensivas, las cuales actuarán más sobre el tejido conjuntivo que sobre el lóbulo, dándonos como prototipo de esta forma el hígado cirrótico de Laennet, perfectamente co. nocido por todos ustedes. Pero en cualquiera de estos casos tendre- 29 mos siempre una perturbación del índice funcional-la mial llamada insuficiencia hepática - con su obligada repercusión sobre la eco- nomía. Las vías sanguíneo-linfátiea y biliar representan el camino preferido para la infección del hígado, pero siendo la primera Je carácter general con localización hepática, y, puramente local, por lo menos en sus primeros momentos, la segunda. La vía sanguínea múltiple por su naturaleza, lleva a la glándula las agentes ya en acción en distintas partes de la economía, localizados en el perito- neo, bazo, pulmón, estómago o en su totalidad, como en la tifobaci- losis de Landouzy, por ejemplo. Se trata, pues, de una simple loca- lización de invasiones generalizadas pero sin especialización deter- minada. Con las vías biliares sucede precisamente lo contrario. La invasión al hacerse por el canal colédoco, se acantona en el árbol biliar, evolucionando' con marcada preferencia dentro de sus diver- sas ramas. Recién más tarde y por el hecho de su continuo avance, pasa al hígado mismo y al resto de la economía después, dando na- cimiento a manifestaciones diversas, según el agente y la forma de su evolución particular. Todo conspira en favor de la invasión biliar. Comunicación di- recta fácil y amplia por el canal colédoco, abocado por su extremo inferior con el tractus intestinal, donde pulula permanentemente el bacilus coli, de viruilenCia muy variable dentro dle términos fian ale. jados. Terreno favorable ofrecido por la bilis al desarrollo microbia- no, constituyendo excelente campo de cultura y sólo contrariado pol- la débil corriente biliar al arrastrarles suavemente hacia el intesti- no, lo que no impide que se encuentre el bacilus coli dentro del úl- timo tercio del trayecto del colédoco. Que la causa más trivial con- curra, produciendo el estacionamiento o detención de la débil co- rriente biliar y tendremos la invasión bactericida y su implantación en los canales, cístico, hepático' canalículos y capilares biliares, en pleno parénquima o en la misma vesícula, punto de partida de los cálculos facetados al decir de Chauffard y sus discípulos. Estas infecciones biliares representan, sin duda alguna, uno de los capítulos más (interesantes de la patología hepática. Desde el sim- ple catarro biliar hasta la cirrosis hipertrófica de Hanot, existe una escala de variedades con su cortejo de síntomas, en el que predomi- 30 na por su constancia y caracteres físicos, la ictericia. Esta, a su vez, anuncia en la gama de sus colores el secreto de su origen, por obstruc- ción o por infección, y también en algunos casos el estado de la cé- lula misma, hecho que hacía decir a uno de nuestros profesores que el hígado escribía el diagnóstico dé su estadio 'don el tinte de la bilis.. Amarilla brillante como corteza de limón en el catarro biliar, ad- quiere un grado más obscuro en la cirrosis de Hanot, para hacerse verde oliva en la obstrucción del colédoco por cáncer de la cabeza del páncreas o pálido sucio en los procesos destructivos del hígado. Ya tendremos ocasión de volver sobre estas particularidades ri- cas en interés clínico. Por ahora anotémoslas dentro de estas líneas generales suficientes para nuestro examen de conjunto, a las que debemos agregar la tendencia que ofrecen a mantenerse acantonadas, por lo menos, durante gran parte del proceso, dentro de la misma clase de elementos anatómicos. LoS ejemplos huelgan dé esta tenden- cia localista, diremos así. Infectadas las vías biliares, el proceso como tal se mantiene en ellas sin invadir la célula misma, por lo menos en su grosera apariencia y aun cuando la insuficiencia hepática cada vez mayor, demuestre la ruina general de la glándula, no por eso se modificará el predominio de la primitiva localización biliar en el cuadro sintomático. La enfermedad de Hanot, es decir, la cirrosis hipertrófica bi- liar, es el prototipo de estas localizaciones. Hasta el último momento persiste su definida personalidad. Igual cosa sucede con la diabetes, sobre cuya verdadera naturaleza no estamos ¡aún de acuerdo. En ella tenemos la hiperfunción glicOgéniaa con integridad más o me- nos real de las restantes actividades de su laboratorio celular, ejemplo que podemos generalizar a los otros procesos hepáticos. El hígadb nos aparece, pues, romo un conglomerado de actividadjes funcionales, independientes las unas de las otras, y que se conser- van como tales, aun en estados patológicos, que pudiéramos con- siderar como opuestos en absoluto a esta independencia. En honor de la verdad, esta separación es más aparente que real, si queremos penetrar en la intimidad del proceso, pues es fácil, gracias a procedimientos clínicos y de laboratorios demostrar-en la icteria catarral, por ejemplo-la participación de los otros factores considerados indiferentes. Si sometemos a estos sujetos a la prueba glicosúrica, aun cuando sus orinas al examén ordinario están exen- 31 tas de glucosa, veremos que ésta aparece después de la ingestión de cantidades (insuficientes para franquear el riñón en personas nor- males. El hígado se mantiene, pues, en estos casos, en estado de equi- librio inestable; el menor choque lo destruye poniéndolo en descu- bierto. Debemos conocer bien estos hechos, pues en ello se encuentra comprendida toda la patología hepática. El índice o coeficiente fun- cional, mal llamado "grado de insuficiencia hepática", domina el proceso y por ende el pronóstico y todos nuestros esfuerzos deben tender a medirlo, a corregirlo dentro de límites más o menos norma- les; tarea delicada que pondrá a prueba la sagacidad y preparación del dlínúCo. La célula hepática es uno de los elementos más diferen- ciados de nuestra economía y es de su conjunto que se desprende la inteigridaid funcional del mismo. Mirar uno solo idie sus valores piara juzgar de su estado, sería cometer un verdadero error, de serias con- secuencias para el enfermo. Cualesquiera que sean las dificultades que podamos encontrar en el delicado trabajo de orientación ofrecido por tan interesante e imperativo problema, siempre nos será posible reconocer que este índice o coeficiente funcional, ofrece variaciones muy grandes, tanto en su grado como en el número de los elementos comprometidos. Ellas podrán hacerse visibles sobre determinado número, con exclusión parcial o total de otros, no menos importantes en el funcionamiento glandular. La observación clínica, por su parte, nos demuestra dia- riamente que el pronóstico no es indiferente a estos hechos, siendo por lio general más igrave cuando d;e crónicos se trata y mayor aún en aquellos casos, en que la perturbación se limita a una sola fun- ción, que cuando es general. La diabetes y la cirrosis atrófica pue- den, respectivamente, servimos de ejemplos demostrativos. Este concepto de gravedad puede ser modificado favorablemen- te por un nuevo factor, no enunciado aún y no menos interesante que los anteriores. Me refiero a la reparación espontánea de la glán- dula, gracias a un proceso vicariante de indiscutible realidad y fre- cuencia. Los quistes hidáticos hepáticos nos suministt'an al efecto ejemplos sumamente demostrativos. A medida que el quiste aumenta de tamaño, disminuyendo excéntricamente la superficie del parén- quima, éste se entrega en la periférica a un trabajo hiperplástico e hipertrófico que explica la supervivencia de individuos cuyo hígado 32 hállase reducido a una delgada lámina de tejido noble. No nos fie- mos mucho de esta aparente normalidad. La vida de estos sujetos pende de un hilo, que se corta bruscamente durante la anestesia clorofórmica, por breve que lo sea y aun la misma anestesia local con cocaína. El hígado insuficiente es incapaz de luchar contra el nuevo tóxico exógeno y el equilibrio, hasta entonces tan difícilmen- te mantenido, se rompe y la muerte se produce dentro de pocas ho- ras de la intervención quirúrgica. Otras veces ésta se produce va- rios días después, imposibilitada la viscera de resistir a los incon- venientes naturales a la intervención y su período post-operatorio. De ahí la conveniencia de medir, como lo hacemos previamente a toda intervención, el índice funcional del hígado, para fijar con ayu- da de la medicación opoterápica correspondiente el régimen alimen- ticio apropiado, sin excluir, por cierto, el pronóstico, tanto más se- vero cuanto más bajo es aquél. Señores: El tema es interesantísimo y mucho más podría extenderme, pero prefiero concretarme a lo dicho, desde el momento que ya ten- dremos ocasión de referirnos con mayor detención sobre estos mis. mos puntóte1 en el transcurso de nuestras lecciones. Sólo me resta recor- darles una vez más, lo ya manifestado en nuestra lección inaugural, sobre la prudente línea de conducta que debemos seguir a la cabecera de nuestros enfermos, para evitarles en lo posible, todo motivo de aumento de sus dolores o preocupaciones. LECCIÓN III Etiopatogenia de la litiasis biliar - su frecuencia LECCIÓN 111 Etiopatogenia de la litiasis biliar Señores: No es posible proceder al estudio de una enfermedad cuales- quiera. sin hacerlo previamente con el de su causa. La etio-patogenia, pues para usar el vocablo adecuado, es de rigor. De ella dimanan nu- merosas premisas de repercusión indiscutible en el estudio de su for- ma, evolución y tratamiento. Si esto en principio es exacto, con la litiasis biliar, lo es más aún. Enfermedad frecuente, tan frecuente que se llega a decir que de cada cuatro mujeres una sufre de ella, proporción que bajaría en el hombre a uno cada diez, merece por par- te del clínico la atención más decidida, a fin de evitarla, si es po- sible, o tratarla en consecuencia. Pero para ello es necesario el análi- sis previo de factores diversos, agrupados en series, para deducir del monto de sus resultados, algunas conclusiones que tengan por lo menos en su favor, el recurso y el apoyo del factor numérico. Tenemos que referirnos, pues, a los cálculos estadísticos. Pera al hacerlo debemos formular ciertas reservas. Las cifras clínicas no tienen el valor preciso, lapidario, de las operaciones matemáticas. En ellos el factor incógnita o excepción, representan unidades no des- preciables. Es bueno tener esto muy en cuenta, de lo contrario cae- ríamos en el error de aquel famoso médico, apasionado de la estadís- tica que rechazaba in limini un diagnóstico, porque al hacerlo sobre- pasaba la cifra del tanto por ciento de frecuencia unánimemente re- conocida como propia a esa enfermedad. Guardémonos, señores, de semejantes exageraciones. Nuestros cálculos clínicos son siempre relativos. Decir que la mujer es más atacada de litiasis que el hombre, en una proporción del 85 o|o, por 36 ejemplo, no significa que no pueda ser modificada esa cifra en más o en menos. Tampoco ignoramos la dificultad de poder contar con cantidades absolutas. Sería necesario para eso conseguir, no sólo la totalidad de los habitantes de un país dado, el número de sus mu- jeres y hombres, sino también la cifra exacta de sus enfermos la- tentes o manifiestos de la entidad clínica estudiada y recién enton- ces nos hallaríamos en situación de poder levantar nuestros cuadros estadísticos. ¿Es posible esto? De ninguna manera. Entonces, seño- res, no queda más remedio que someterse a las circunstancias, dan- do a las cifras un valor relativo, aunque no carente de valor. Aun puestos en razón, las dificultades opuestas son muy gran- des. Nosotros , para vencerlas, no las hemos tenido menores. Por eso hemos agregado a nuestros propios elementos, los de algunos cole- gas que gentilmente nos facilitaran. En verdad, representa un buen contingente no supeditado aún entre nosotros. Y bien, a pesar'de todo, nos encontramos perplejos para sacar conclusiones verdaderamente satisfactorias. Véanlo ustedes mismos. El doctor Caballero, por ejemplo, nos suministra 240 historias de litiasis pertenecientes a sus enfermas del hospital Rivadavia, es de- cir, mujeres únicamente (1). Esta elevada cifra pesará siempre so- bre los cálculos estadísticos1 que realicemos a punto de que si proce- dieran de un hospital de hombres, en vez de serlo de uno de muje- res, las conclusiones definitivas serían muy distintas. Esto no signi- fica negar en lo más mínimo la frecuencia mayor de litiásicos en el sexo femenino, sino poner en relieve la necesidad de ser muy oauto en el manejo aislado de las cifras. Desde luego, no se discute el elevado número de litiásicos. Este hecho que es conocido desde todo tiempo, lo es mucho más aun hoy, que sabemos despistar la enfermedad en aquellos pacientes en quienes falta el síntoma dolor, característico del cólico hepático, gracias, so- bre todo, a los adelantos maravillosos de la cirugía visceral, la cual al hacer posible, sin peligro, la apertura del vientre, nos ha permi- tido relacionar la sintomatología de las formas frustas a su verda- dera causa. Los autores europeos nos hablan en este punto de cifras, que podemos llamar aterradoras. Gilbert y sus discípulos insisten en que de cada cuatro mujeres hay una litiásica y de cada diez hom- (1) Althade A. y E. Nicholson. Algunos comentarios sobre 240 casos de li- tiasis biliar. (Servicio del Dr. José Caballero. - Hosp. Rivadavia). Fig. 2. - Vesícula hipertrofiada, llena de cálculos, algunos engarzados en la pared,.. 37 bres uno. Los médicos alemanes, Naunyn. entre ellos, se mantiene dentro de esta elevada proporción. Cuán lejos nos hallamos de este porcentaje. A pesar de lo afirmado en algunas tesis, el hecho no tiene repetición entre nosotros. Aun más, es notablemente menor. Desde hace muchos años me preocupo de resolver el punto, exami- nando sistemáticamente todo protocolo de necropsia caído en mis manos, como también la vesícula de los cadáveres que he autop- siado yo mismo o he presenciado realizar, y puedo asegurar que el resultado es muy distiijuto. Esto es tan cierto, que si me atuviera a mis propias observaciones y las tradujera en cifras, diría que de calda sesenta o setenta personas, solo una es calculosa. Pero dejemos el terreno siempre movedizo de las hipótesis pro- porcionales y analicemos las cifras que tenemos a mano, formulan- do, camino haciendo, las reservas oportunas. Tomemos al efecto las cifras correspondientes al movimiento de los hospitales municipales, que, como ustedes saben, son establecimientos mixtos, aunque la pro- porción de camas para hombres, es mucho mayor que la del otro sexo. Y bien, durante los años 1913, 1914 y 1915 tenemos que so- bre un total de 183.293 enfermos de ambos sexos, han sido asistidos de litiasis biliar 495. Llénese el renglón de los casos latentes con el valor que se quiera y siempre tendremos una proporción muy infe- rior de la indicada por los autores europeos. He aquí su distribu- ción por hospitales y su relación con el total de hospitalizados, se- gún datos suministrados por la Dirección General de la Asistencia Pública. , 38 HOSPITALES 1913 1914 1915 1916 TOTAL TOTAL GENERAL Altas i Defunc. Altas Defunc. í Altas Defunc. Altas Defun c. > Altas Defunc. Ramos Mejía 47 7 36 4 31 I 38 6 152 18 170 Rawson 2 c 2 4 S 4 49 Muñiz 0 Alvear 7 - 37 - 34 - 35 - 113 - 113 Alvarez ig I 15 11 2 45 4 49 Piro vano 2 4 4 Fernández 16 2 18 58 2 60 Durand 46 46 46 Tornó Argerich 4 4 . 4 Salabeny - - - - - - - - Total 89 10 "4 5 98 3 166 10 467 28 495 En termos hospitalizados ... 38387 42c )92 45428 4837° 183283 LITIASIS BILIAR ALTAS Y DEFUNCIONES 39 La verdad es esta y no otra. Abandonemos esas elevadas cifras que son extrañas a nuestro país y tomemos otras más cercanas a nues- tra retina, las pertenecientes al Instituto, por ejemplo. Ellas tienen además de la ventaja de comprender a hombres, mujeres y niños, y el de estar los litiásicos en una proporción elevada en relación a otros servicios, gracias al envío gentil de estos enfermos por parte de al- gunos médicos del Rawson, principalmente el doctor Reibel. Y bien, de tres mil cuatrocientos enfermos, sólo tenemos ochenta y tres, es decir, cifras cuyos totales no difieren de las anteriores. El argumen- to de los desconocidos, quizás tenga aquí menos valor, pues además de la cuidadosa estadística que llevamos del porcentaje de operacio- nes viscerales realizadas, lo que nos permite el examen casi sistemá- tico de la vesícula biliar, se agrega la obligada necropsia de los fa- llecidos por cualquier causa. Y a pesar de todo la cifra siempre es baja, bajísima, ridicula si se la compara con las europeas. La edad de los litiásicos es un factor interesante. Pero es nece- sario fijar el valor de este término cronológico. Como ya tanto lo in- sistiéramos en nuestras lecciones sobre las úlceras gástricas y duode- nal (1), tiene mucha más importancia el de conocer la época de ini- ciación del proceso que la aparición de sus síntomas reveladores. En la mayoría de los casos, especialmente en nuestros enfermos de hos- pital, se trata de pacientes que solicitan ser admitidos, recién cuan- do sus dolencias son intolerables. Son, en verdad, sujetos a quienes podríamos llamar, usando un vocablo obstétrico, "pacientes a tér- mino". Llegan cuando verdaderamente no pueden más, cuando su situación se hace incompatible con el ejercicio del trabajo, única fuente de sus precarios recursos. Aproxímense a cualquier cama, in- terroguen ustedes a su ocupante, y salivo en muy contados casos, y sobre todo, si de mujeres se trata, verán ustedes confirmadas estas aseveraciones. Entre las preguntas, ¿qué edad tiene usted? y desde cuándo su- fre usted? existe un abismo, cuya importancia no escapará a ningu- no de ustedes. Como la úlcera, la litiasis es una enfermedad que evo- luciona por crisis, con períodos de acalmia, de duración variable. El estallido de uno, dos, tres ataques y aun más, si se suceden don largos intervalos, son insuficientes para convencer a un enfermo de la imperiosa necesidad de la intervención quirúrgica, de modo que (1) Agote Luis. - La úlcera gástrica y duodenal en la República Argen- tina. - Trabajos del Instituto Modelo de Clínica Médica, 1916. 40 sólo llegan a este decisivo recurso, cuando han agotado con exceso to- dos los otros ofrecidos por la medicina terapéutica. En nuestros enfermos podemos constatar que se observan todas las edades, a -partir de los veinte años, para acentuarse su fre- cuencia, en la edad adulta. En los niños, la litiasis es siempre excep- cional, encontrándose en nuestras estadísticas, pertenecientes, como ya lo hemos dicho a diversos colegas, sólo dos casos en menores de quince años. Por mi parte no la he encontrado jamás por debajo de esa edad, tanto en mi clientela privadla, como en la hospitalaria,, lo que por otra parte está en completo acuerdo con la observación universal. El doctor Elíseo Ortiz, distinguido pediatría y médico director del hospital de Niños de esta capital, nos dice en carta que tengo a la vis- ta, que en los libros del establecimiento del año 1913 a 1917 solamente figura una litiasis biliar (Carmen V., 10 años, argentina), cuyo diagnóstico no fué comprobado quirúrgicamente, por no haber sido operada. Aquí tienen ustedes un cuadro donde se indica la edad de nues- tros enfermos en el momento de la intervención quirúrgica. La lec- tura de sus distintas columnas me evita la tarea de extenderme so- bre sus diversas cifras, que, como les decía hace un momento, sólo tienen un valor relativo. Compárenlas entre sí y verán que mientras en una columna es mayor el guarismo correspondiente a una edad de. terminada, en otra esta misma se encuentra en baja, pero sin embar- go, es fácil ver que la mayor frecuencia si no de la enfermedad, por lo menos de la intervención, es decir, de la intolerancia por sus sufri- mientos corresponde <a los años comprendidos entre veinticinco y cuarenta, o mejor aún, entre aquella cifra y cincuenta. 41 antes de 20 años de 2i a 25 de 26 a 30 de 31 a 36 de 36 a 40 de 41 a 45 46 a 50 de 51 a 55 de 56 a 60 de 61 a 65 de 66 a 70 Se igno- ra Totales Dr. Caballero 5 16 49 28 36 25 28 21 14 4 2 12 240 Dr. Abalos 3 12 19 17 24 7 6 3 3 1 1 3 99 Dr. Cramwell i 7 7 4 5 2 2 1 - 1 - 3 33 Dr. Zeno i 3 8 6 8 2 1 - - - - - 29 Dr Prando i 3 6 1 6 8 12 36 - 2 - I 50 Dr. Fiuochietto •- 3 6 7 8 4 3 2 4 - I - 39 Dr. Medina - i 1 4 2 2 3 - 6 4 - - 33 Dr, Bazterrica I i 7 9 10 5 6 2 - - - - 4i Tesis varias 2 IO 21 12 2 13 3 6 2 3 3 3 110 Inst. Mod. Clin. Mcd.... 5 7 25 22 I3X 10 8 5 6 3 1 - 105 - - - - - - - - - - - - - - -- Totales , 20 63 149 120 212 28 79 82 35 17 8 22 779 LOS LITIASICOS BILIARES SEGÚN EDAD 42 Mucho más valor, sin duda, tiene conocer la duración del pro- ceso litiásico y especialmente la época de su iniciación, pero desgra- ciadamente, entramos aquí en el terreno de lo desconocido. El inte- rroigatoirio mejor llevado y el enfermo más inteligente, permanecerán mudos lante esta exigencia. Todo el proceso dé formación inicial de los cálculos, allá en el interior de la vesícula, pasa completamente desapercibido para su víctima. Cuando se revela, ya la enfermedad ha obtenido derecho de ciudadanía y los síntomas que el clínico ano- ta en su cartera son consecutivos, en su inmensa mayoría, a la pre- sencia misma de los bililitos y no a su proceso formativo. No le es posible, entonces, al médico o al cirujano declarar, por simples datos el comienzo. Decir que se sufre de crisis hepáti- cas desde cuatro, cinco años atrás, sólo significa que tienen esa du- ración sus síntomas ruidosos. Y en este capítulo se observan varie- dades muy grandes, como lo demuestra el siguiente cuadro, que para no hacerlo demasiado extenso, sólo comprende a una parte de nues- tros propios enfermos; cuadro de conjunto en que ustedes pbdrán comparar entre sí ailgunos otros factores no menos valiosos de la litiasis. 43 COMIENZO APARENTE DE LA ENFERMEDAD '4 kJWW-U » B Hjk hW WW ó> Lo to LO 'JJ 'ji '.» K 4> M '0 C?> Ln Vi lu 10 O LU U VOLO 00 Ln 11 X> O 00-4 4- 00 00-4 Lo 4- 4* 4- O CM O 00-41 Lo Lo La Ln i£> Lo 'jj Ln m <0 m W O O Lú O 4 00 O Lo EdAd g S 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 S 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 S S 9 p 9 P 9 P 9 9 9 'á p p II 1 1 II 1 a.Bll 1 B.B.I £.1 1 1 1 1 2. 1 1 1 1 1 1 1 1 H 1 1 1 1 1 ! 1 i 1 Sexo Nulíparas - 1 1 1 4 4 4 i 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 4 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Primíparas 14 emb. si 3 hijos 8 emb, 9 hijos 2 hijos 2 años emb. 6 hijos 9 3mb. 3 hijos 13 hijos 13 hijos 5 hijos 10 emb. 4 hijos 8 enmb. 11 hijos 5 hijos 7 hijos 3 hijos 8 emb. 11 hijos emb. 7 años 4 hijos Mul- típaras 1OJíBhAViNUMO'Li>NhUihh4.BO>WBGWWhWWO'mhWhh00C\1OUi « V 4 'Ji wPBPPBPPpaPtfPPPPPPSPPai 5'PPWHPPHPPBPPPa' p a « ai a* g b< a< g » a* a< a< a< a* p» a» a¡ a< a< 2 a* & g 1 ¿2: p< t* ® g p> » k p* p< g p< p> p> £ • p> g p< 00^00S000000000000^00m00000S00w00wC>00 0 £ 0 0 W & r/> 9 W o & W rn ,n 'a • Comienzo de la enfermedad | LITIAS1 4 1 ¡ ¡ 1 1 u a. 1 1 1 1 1 1 1 i 1 1 1 1 1 1 1 ¡ i 1 1 1 1 £ 1 1 1 1 1 i i i i s 1 Obstrucción Colédoco :s BI 1,8 c. 0.7 2,4 1,1 1,8 0,9 1,8 18 i,4 1.4 1.3 2,4 1,6 2,4 2,1 2,4 i-7 1,2 2, 2,1 2,1 2.4 2,4 2,1 1.4 i>5 0,6 2,1 i,S I5 3.4 1, 2-4 2,8 2,7 Cólesterin LIAR p 9 9 P P P P P P P P P P P P P P P P P 0 P P P P P 9 P 9 P 9 P P 9 P P P P P 1 | | P Curado 1111111111111111 i II111111n111I11 i 11111141»1 Muerte No fué operada. Hay autopsia Cálculos en colédoco OBSERVACIONES 44 Y bien, este cuadro nos demuestra bien claro que entre el co- mienzo de los primeros signos delatores y la intervención, media un espacio de tiempo sumamente variable, pero quedando siempre en silencio absoluto el verdadero principio del proceso. Sólo en un caso, sobre el cual tendremos ocasión de volver, la incógnita quedó en des- cubierto, pudiéndose fijar dentro de términos aproximativos cuándo fuera aquél, gracias al feliz concurso de dos intervenciones quirúr- gicas abdominales, con intervalo entre una y otra de cuatro años. (1) Muchísima mayor importancia etiológica tiene, sin duda algu- na, el sexo. De todo tiempo se conoce la preferencia de la litiasis por la mujer y las estadísticas, tanto nacionales como extranjeras, así nos lo confirman en forma indiscutida. Pero conviene entenderse sobre el particular. El predominio en la mujer no nace del simple hecho de serlo- sino por el de ser madre. Hombres y nulíparas se dan la mano en el capítulo frecuencia, pudiendo decir, sin equivocarse, que en los dos ella es igualmente reducida. Más es en aquellas que han sido madres, donde la litiasis se impone como elemento positivo. No hay para qué detenerse en demostraciones prolijas siendo el he- cho de aceptación universal. Abran ustedes cualquier tratado de pa- tología interna, examinen las cifras de sus cuadros estadísticos y tendrán confirmado lo que ya habrán visto en sus visitas a los ser- vicios de clínica y cirugía de mujeres. Un cuadro estadístico levantado por el doctor Edgardo Nichol- son, cuya gentil ayuda tanto agradecemos, y procedente del hospital Rivadavia, nos habla, más que ningún otro, de la frecuencia de la litiasis en la mujer, tomado el sexo en globo, abstracción hecha del factor maternidad. Podrán ustedes ver también aquí lo reducidas que aparecen estas ciflnas en relación a las de los autores europeos. (1) Ver Lección V, pág. 27. 45 Total de enfermas atendidas Litiásicas biliares Tanto o/o 1908 4.412 57 1.54 1909.- 4.104 53 1.29 1910 4.469 71 1.58 1911 5.629 76 1.35 1912. ...... 4.586 96 1.70 1913 4.973 103 2.07 1914 4.440 101 2.27 1915 4.576 93 2.03 1916 4.646 132 2.94 1917 5.383 186 4.24 Totales . . . 46.218 968 2.09 Prescindamos por ahora de las opiniones extranjeras y limité- monos a las propias. Del total de enfermos litiásicos asistidos en los hospitales municipales, es decir hospitales mixtos, aunque con su- perioridad para el sexo masculino, tenemos que ellos se dividen en 183 varones y 312 mujeres, es decir, una diferencia de casi un hom- bre y tercio por caída dos mujeres, pero que unidos a, los 968 díel hospital Rivadavia, esta proporción se acentúa más en favor de estas últimas, haciéndose de un hombre por cada seis mujeres. El siguien- ta cuadro complementa los datos antes dichos: 46 HOSPITALES I 9 1 3 1914 1 9 1 5 1916 TOTAL Total General V M V M V M V M V M Ramos Mejía 29 25 -wí 14 12 28 3 29 13 31 57 113 170 Rawson 9 5 2 3 11 I I 17 23 26 49 Muñlz - - - - - - Alvear 7 - 13 24 13 21 11 24 44 69 H3 Alvarez 5 15 7 9 -- - 5 8 17 32 49 Fernández 2 2 16 2 20 18 4 56 60 Durand - - - - - - 32 14 32 14 - Tornú - - - - Argerich - - 4 - - - - - 4 - 4 Total 53 47 39 80 30 71 63 114 183 312 495 LITIASIS BILIAR Por sexo. 47 Veamos abona nuestro propio material, es decir, el proveniente del examen de las historias clínicas de nuestro Instituto. El se divi- de en historias de: Hombres 16 Mujeres 86 La superioridad de las segundas sobre los primeros es indiscu- tible, pero .si nos atenemos al factor maternidad esta se mantiene muchísimo más aún, a punto de ser decisiva. Nulíparas 10 Multíparas 57 Estos números, pues, confirman lo antedicho. La diferencia entre hombres y mujeres nulíparas es mínima, tan mínima para hacer insostenible el concepto de la existencia de una patogenia propia al sexo femenino, con independencia del embarazo. Pero las cosas cambian si interviene éste. El guarismo propio a las multíparas se hace dominante para imponer, en forma indiscutible, una relación estrecha de causa a efecto entre la litiasis y la gestación. Examinemos en detalle este punto, descartando desde luego el número correspondiente, a las que se ignora si han tenido' o no hijos. La cifra no es despreciable por cierto, pero ante el silencio de las historias clínicas debemos someternos, aunque examinando las estadísticas numéricas del doctor Caballero, podemos ver que, por elevada que sea la relativa a este renglón, no se modi- fica el concepto causal ¡d/e. la maternidad. Y dicho esto ¡analicemos las historias compiladas, las cuales han sido reunidas en el siguiente cuadro, bastante explicativo por cierto: 48 Número de embarazos (No abortos) Nombre del médico I 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Arri- ba Nulí- paras Seig- ,nora Tótál Inst. Mod. Clin. Méd 15 4 9 4 4 6 3 4 2 I 2 - 2 I IO 6 73 Dr. Caballero 14 16 18 3 2 28 18 8 22 4 18 4 18 8 2 3 25 2 240 Dr. Abalos 5 2 1 1 3 - 2 - 3 2 - - - - - 7 68 94 Dr Cramwell 4 2 1 2 4 I 2 I - 3 - I - - - 6 3 30 Dr. Zeno - 2 2 1 4 - I - 2 I -' - 3 - I - - 2 19 Dr Finochietto - I 2 - - 2 2 2 - - - - - I I - 12 23 Dr Medina I I I I - - - 2 I - - - - - 2 I 9 19 Dr Bazterrica 8 3 3 2 3 6 2 2 2 I 2 I - - - 4 2 4i Dr Copello - - - I - - I - - - - - - I - - 3 6 Tesis I 2 4 8 4 9 2 4 I 4 2 3 - - 3 7 23 77 Totales 48 33 4i 52 5° 42 23 37 15 30 IO 26 IO 6 9 60 120 612 MATERNIDAD Y LITIASIS BILIAR 49 La lectura de este cuadro no puede ser más convincente. La maternidad! tiene un valor etiológico indiscutible, que se hace pato- génico dentro de ciertos límites. Como veremlos más adelante, ges- tación y litiasis se dan la mano, si no en una relación específica, por lo menos al colocar a la mujer en condiciones favorables para la ini- ciación y desarrollio ulterior del proceso. Pero ¿cuál es la relación entre éste, el número de embarazos y la ginavediad de la litiasis ? La pregunte no tiene respuesta dentro 'd¡e términos numéricos o índices de gravedad, pues su marcha ulterior queda supeditada a causas, muchas veces, extrañas al proceso mismo. No pidamos tampoco al cuadro más de lo que pueda darnos. Las cifras son demasiado escuetas, debiendo la clínica someterlas a su criterio soberano. Por otro lado recordemos también que sus guarismos no nos dicen sino el número de embarazos en el momento de la intervención quirúrgica y nada más. El examen más cuidado- so de los antecedentes, siempre deficientes sea dicho de paso, no son bastante explícitos para aclarar la incógnita. Nos hablan de su enfermedad apreciable, pero callan la época de su iniciación, allá en el misterio de su vesícula, precisamente lo que desearíamos saber. Quizá sólo podemos decir y esto como resultado del interrogatorio semeiológico, más que del cuadro mismo, que muy rara vez las primíparas, tienen sus crisis dolorosas en plena gestación; ellas apa- recen como un réliquat algún tiempo después de su parto y por causas que estudiaremos más adelante. Todos los otros factores - raza, profesión, nacionalidad, etc. - no tienen el valor de los ya estudiados, si es que en realidad tienen alguno. Esa es >la causa por que ¡los pasamos por alto, deteniéndonos breves instantes y antes de terminar, en la fiebre tifoidea y en la herencia. A la diotenenteria se le ha atribuido durante muchísimo tiem- po una intervención directa en la patogenia de la litiasis. Parecía confirmarlo la presencia del bacilo de Ebe'rth en el interior de algu- nos bililitos. Pero también el mismo recurso de investigación nos ha demostrado la existencia del bacilo coli con mayor frecuencia toda- vía, lo que ya quitaría gran valor a estos hechos, si quisiera verse una relación de causa a efecto para determinados agentes micro- bianos. Uno y otro son huéspedes del intestino, el primero acciden- talmente, el segundo durante toda la vida, y por lo tanto pueden 50 invadir como lo realizan, las vías biliares por el canal colédoco. Y lo mismo lo hará el ascáride o cualquier otro agente llegado hasta allí, sin que esto explique una exigencia de especialidad que no existe. En las estadísticas de Chauffard la fiebre tifoidea aparece en 19,25 o|o mientras en las nuestras sólo alcanza a 7,5, es decir, por bajo de la mitad. Pero estas cifras escuetas no nos dicen absolu- tamente nada, si no las comiparamos con las correspondientes a la dotienenteria. Pero aún sin ellas, encontramos que no hay diferen- cia entre las mujeres de la Capital Federal donde la fiebre tifoidea es muy rara, gracias a sus magníficos servicios de salubridad, y las de la campaña, donde aquella es más frecuente. En una palabra, la infección es causa, pero la especialidad de la tifoidea no existe. La herencia también ha sido considerada digna de ser tomada en cuenta. Sin vacilar nos inclinamos a considerarla sin valor algu- no aunque la veamos repetirse con frecuencia de madres a hijos, pero unas y otras han pasado o pasan por el canal de la maternidad. En ¡resumen, ella representa una unidad sin importancia en el con- junto de factores indiferentes que toda estadística arroja, cuando se reunen un gran número de enfermos provenientes de puntos diversos y a quienes se les separa por caracteres comunes en los múl- tiples casilleros de los cuadros estadísticos. He dicho. LECCIÓN IV Etiopatogenia de la litiasis biliar- Litiasis y embarazo LECCIÓN IV Etiopatogenia de la litiasis biliar - Litiasis y embarazo Señores: ,odos los datos y cifras estudiados en la lección anterior, nos demuestran en forma indiscutible, la frecuencia de la litiasis biliar en los cuadros nosológicos y su enorme predominio en la mujer, principalmente en aquella que ha sido madre. Estos postulados sobre cuya realidad nadie duda, nos llevan forzosamente, a estudiar su causa o causas originarias. Pero desde luego y para no volver sobre el particular, conviene recordar una vez más, lo que ya les he ma- nifestado, sobre la diferencia fundamental existente entre nuestras estadísticas y las de autores europeos, respecto al porcentaje total de litiásicos en relación al número de habitantes. La superioridad de las cifras del viejo continente, es decisiva; jamás las nuestras se aproximan, ni aún en forma lejana, a aquellas. Dejemos, pues, este punto y estudiemos los dos restantes, es decir, la preferencia por el sexo femenino y especialmente por la mujer madre. Esta encuesta patogénica es previa. Sin ella no po- demos seguir adelante. Y aunque es muy cierto, que no pretendemos llegar a soluciones definitivas sobre tan interesante problema, cree- mos haber hecho algún camino al fijar el verdadero valor de de- terminados problemas, para deducir de ellos aunque con variable fortuna, algunos de los muchos otros restantes. Desde luego ¿qué causa o causas motivan la mencionada preferencia ? ¿ Es ella la con- secuencia de la vida más sedentaria de la mujer especialmente, du- rante el embarazo; del retardo de las combustiones propio a este, o el resultado de la combinación de ambos factores ? ¿ Se trata acaso de modificaciones humorales causadas ya sea por exceso de ciertos productos normales para el organismo o por la existencia de otros 54 de naturaleza tóxica, propios exclusivamente al período gestativo? A tales causas y a otras más aun, se ha atribuido estas preferencias, teniendo cada una de ellas sus defensores y detractores entusiastas y convencidos, ya sea tomándolas aislada o conjuntamente, sin que hasta la fecha se haya llegado a formular, no obstante los repetidos estudios clínicos y experimentales realizados, una conclusión que responda satisfactoriamente a tan precisas preguntas. No nos sorprendamos, señores. A las dificultad \s propias del problema se agrega para complicarlo, la tendencia al exclusivismo de una causa determinada en la explicación dé los fenómenos clíni- cos, tan dominantes en la escuela moderna. Es así que vemos a Ohauffard, para no citar sino la más reciente de las teorías pro- puestas, quien quiere explicar la litiasis por la presencia en ó1 mero sanguíneo y en cantidades excesivas, de la colestearina, fenó&eno frecuente durante el embarazo, estableciendo así, una relación Me causa a efecto, entre la composición química de los cálculos y la hiper-colesterinemia gestativa. , Apresúreme a manifestar a ustedes mi opinión opuesta a cri- terio tan circunscrito. Nuestras repetidas observaciones en esta casa, así nos lo obligan y ya llegará el momento en que lo demos- tremos con pruebas irrefutables, en el transcurso de estas mismas fi cciones. Como sucede con la inmensa mayoría de nuestros arible- mas biológicos, la verdad quizá hállase repartida en tantas partes como explicaciones se nos ofrece. Es que las teorías por su misma naturaleza hipotética son incapaces de responder a todis las pre- guntas y objeciones que se formulan. Lo absoluto se halla excluido de ellas y la excepción pone en peligro a cada instante el edificio levantado, con más habilidad que firmeza, sobre los no muy sólidos cimientos. Basadas en su miayaría en cierto número d¡e observacio- nes, agrupadas más por analogía que por igualdad, ellas son y serán siempre teorías de probabilidad y no de certidumbre y en el caso particular que nos ocupa, en la litiasis biliar, este -criterio se afirma a medida que extendemos el límite de nuestras observaciones. Evitemos, ya prevenidos, el frecuente y peligroso escollo del exclusivismo a outrance y estudiemos el problema sin prejuicios excluyentes. Pero para hacerlo, tengamos bien presente, camino haciendo, algunas nociones fundamentales sobre la composición biliar y su conglomerado en forma de concreciones calculosas. No olvide- mos, sobre todo, que la bilis es un compuesto complejo de densidad Fig. 3. - Vesícula si mámente atrofiada Es fácil darse cuenta del grosor de sus paredes, en opo- sición a su reducido tsmaño. (Pieza del Museo de Anatcmía Patológica de la Facultad de Medicina de Buenos Aires). 55 siruposa foinmado por soluciones muy cercanas a la saturación, como lo atestigua su elevado peso específico y que ella, dentro del reci- piente vesicular, difiere por la adición de mucus, de la existente en los canales intrahepáticos. En estos dos hechos, perfectamente co- nocidos, es donde estriba la facilidad de su precipitación o concen- tración, bajo la acción de causas múltiples, y no única o casi única, como lo pretenden Chauffard y sus discípulos. Líquido de consistencia siruposa, hemos dicho, de densidad variable, la bilis mantiene su composición normal con verdadera dificultad. Ella se encuentra en inminencia de precipitación ante el menor desorden digestivo, perturbación funcional de la glándula hepática, invasión de las vías biliares por agentes microbianos, si- guiendo los distintos caminos por donde pueden ser éstas alcanzadas, etc., etc., procesos todos que elevan su densidad, modifican su com- posición y rompen al fin el equilibrio de neutralización que mantie- nen en solución permanente las sales que contiene. Y cuando, como sucede en las inflamaciones catarrales de las paredes propias del recipiente vesicular, se agrega a los elementos compuestos de la secreción normal el mucus rico en materias albuminosas - la mu- cina - y en cal, es fácil comprender que las probabilidades de obtener concreciones se aumenten en grado máximo. ¿Es en estos enunciados donde se halla el secreto del predomi- nio de la calculosis en la mujer durante el embarazo? Posiblemente, o mejor dicho seguramente. Pero afirmarlo no es demostrarlo y para demostrarlo es necesario poner a descubierto el mecanismo del fe- nómeno cualquiera que sea su causa y como podemos hacerlo, pene- trando un poco más adelante en el estudio del problema. Desde luego, tenemos que aceptar sin necesidad de extendernos en largas consideraciones, que ese mecanismo en la intimidad es y será siempre igual con independencia de su origen. El agua, por ejemplo, se evapora por la acción del calor, cualesquiera que sea la fuente, pero el fenómeno no variará en lo más mínimo, en caso de ser ésta el carbón, la electricidad u otra. Y así también en nuestro caso, abs- tracción hecha de la patogenia inicial de las modificaciones humora- les, podemos desde luego suponer, que la litiasis tendrá lugar cada vez, que dentro de circunstancias especiales y favorables a la pre- cipitación, el contenido de sales de la bilis llegue a franquear su capacidad de saturación. Bouchard, que ha estudiado estas condiciones en sus lecciones 56 magistrales sobre "las enfermedades por retardo de nutrición" las. ha sintetizado en Tos siguientes postulados patogénicos: l.° Excesos de colestearina; 2.° Disminución de ácidos biliares; 3.° Disminución de ácidos grasos; 4.° Disminución de bases alcalinas; 5.° Exceso de ácidos en el organismo; 6.° Disminución de cal en el organismo. ¿ La existencia de estos factores es suficiente por sí sola par i dar nacimiento, en forma fatal, a los cálculos biliares? Nosotros ni trepidemos un instante, en declararnos por la negativa. Y abona nuestra firme opinión la variabilidad dentro de ciertos límites de la composición química de la bilis - aumento de colestearina, por ejemplo - sin que se traduzca el hecho en una litiasis. Bouchard no lo ignoraba por cierto cuando exigía para llegar a este resultado, la existencia complementaria "de un estado especial del organismo caracterizado por la lentitud y dificultad en las combustiones y el retardo consecutivo de los cambios nutritivos". Sin que pretenda- mos desconocer ni negar la existencia de ese estado especial a que se refiere el famoso sabio francés, nosotros creemos con autoridades de nota, que a los factores anteriormente citados deben agregarse algunos, que si bien no corresponden al proceso mismo, favorecen y explican los fenómenos de dinámica calculosa. Estos factores, son entre otros; el reposo de la bilis, el estacionamiento por retardo de su corriente y la existencia en el líquido de núcleos de concentra- ción de origen diverso, bacterias, mucus, restos de epitelios, parási- tos, etc. Y bien son estos Tos que se observan precisamente, con mayor intensidad y frecuencia durante la época del embarazo, sin contar las modificaciones humorales propias a este período y la exis- tencia de procesos favorecidos en su evolución progresiva, por las perturbaciones mecánicas, consecutivas a la presencia en la cavidad abdominal del útero grávido. Sin la intervención, pues de todos estos elementos, no hay calculosis. La simple modificación humoral o el proceso infeccioso o irritativo son incapaces por sí solos de producirla. En vano es que la colestearina aumente en el suero sanguíneo, mientras la bilis corra sin detenerse por sus canales y la vesícula con sus paredes sanas o enfermas, arroje por el cístico Ha bilis acumulada en su in. terior sin dejar un resto estancado, no tendremos litiasis, pero ésta 57 aparecerá seguramente, cuando las condiciones anteriormente cita- das se modifiquen, para dar tiempo suficiente a la precipitación de la colestearina o de los pigmentos biliares alrededor de un núcleo cen- tral formado por bacterias, mucus, etc. Sin este estancamiento, vuelvo a repetirles, no íes posible suponer la formación de bililitos, sea esta la consecuencia de una precipitación o de una cristalización o de la com- binación alternativa de ambas, es decir, lo más probable, como la química nos lo enseña, en sus trabajos de cristalización artificial. Ella bien claro nos lo dice que "para formar cristales se necesita, además de la disgregación molecular y de la sustracción del disol- vente-más importante la primera-de ciertas condiciones entre las cuales predomina el reposo, para que no sufra alteración el depósito de molécula sobre molécula", condición que se realizará en nuestro caso cada vez que se interrumpa durante un tiempo determinado la corriente biliar. Y es por esto; que muchísimas veces habrán obser- vado ustedes en nuestros protocolos de análisis variar la colestearina dentro de cifras extremas (seis, siete por ciento) sin formarse un solo cálculo. Otro es el resultado, por cierto, cuando el estancamiento se produce, si no sobre el total de la masa, por lo menos, en determina- dos puntos del trayecto biliar, especie de lagos permanentes, sus- traídos a la corriente constante hacia el intestino. Allí donde el líquido se conserve quieto, las soluciones biliares próximas a la sa- turación o en soluciones inestables se precipitan rápidamente, casi siempre alrededor de un núcleo formado por restos epiteliales y el mucus segregado por las paredes inflamadas de la vesícula, como también por grupos de bacterias envueltas en el mismo líquido. No creemos ser tachados de temáticos si insistimos con tanta persistencia sobre la importancia del factor "reposo" en la forma- ción de los cálculos biliares. La observación clínica nos lo confirma en forma indiscutible, como tendremos ocasión más adelante de ponerlo en relieve, mostrándonos enfermos en quienes la litiasis aparece como la consecuencia de procesos radicados en la vecindad y por lo tanto independientes por completo en su origen, del hígado y sus vías de secreción. Ejemplo interesante y concluyente de la verdad de estas afirmaciones es el enfermo de este Instituto número de R°. 2701. Ulceroso duodenal de larga data, con periduodenitis y perieolecistitis y cardio-espasmos consecutivos, deja ver al ser ope- rado fuertes adherencias que mantienen fija la vesícula biliar al 58 duodeno y partes vecinas. En el interior de aquella se encuentran unas cuantas piedras jamás sospechadas. Es fácil deducir en este paciente las etapas sucesivas del proceso, el cual, iniciado en el duo- deno, repercute a la distancia sobre el orificio del cardias para producir el cardio-espasmo y sobre las vías biliares, fijando la vesícula primero y perturbando su vaciamiento después. En este enfermo, como en muchos otros, de análoga forma anatomo-patoló- gica, a los elementos anteriores se agrega la irritación causada por las bridas fijadoras de las visceras entre sí, y la presencia de gérme- nes llegados hasta el recipiente biliar por vía linfático-peritoneal o del intestino, al través de los canales secretores, ya para éstos perfectamente accesibles, desde el momento de interrumpirse la corriente respectiva. Esta invasión de las vías biliares por agentes microbianos cons- tituye un hecho de gran frecuencia y de grandes consecuencias clínico-patológicas como tendremos ocasión de verlo más adelante. Es ella el camino más constante de las afecciones no sólo biliares sino hepáticas. Recordemos al efecto su fácil comunicación con el intestino rico en una flora microbiana abundantísima y variable, para comprender la facilidad de su intervención, flora que se man- tiene constante en el primer tercio del canal colédoco a partir de la ampolla de Vater y donde es detenida gracias a la continua corriente biliar. Que esta se interrumpa durante un tiempo suficiente como para que los huéspedes alcancen la vesícula, los canales biliares superiores, la célula misma hepática y tendremos procesos que va- riarán en localización e intensidad, pero entre los cuales dominan por su frecuencia las angiocolitis y la colecistitis. Al factor reposo ya estudiado, corresponde agregar la existencia en el líquido biliar o mejor dicho en el recipiente respectivo, de cuerpos extraños o no a esta misma secreción, capaces de constituir centros o núcleos alrededor de los cuales, se hará el depósito, como ya lo anunciamos, por precipitación o cristalización de ciertas subs- tancias en solución en la bilis. El examen de los cálculos ya sea químico o microscópico, nos muestra siempre en su interior y en pleno centro, ese núcleo de concentración constituido indiferentemen- te por restos de epitelios, bacterias, parásitos, mucus, etc. Examinen ustedes estos cálculos cortados transversalmente, compuestos en su totalidad de colestearina y podrán ver en su interior ese núcleo1 central, alrededor del cual se ha ido extratificando por capas suce- Fig. 4-Cálculos de colestearina y pigmentos biliares. Puede verse en el centro del corte los núcleos de concentración. (Figuras tomadas de L. Aschoff y Bacmaester - Die Colelithiasis). 59 sivas y concéntricas, la sustancia mencionada. Aquellos en cuya composición entran las diversas sales contenidas en la bilis, permi- ten apreciar fácilmente por su variada coloración en capas distintas y no desprovistas de belleza, la forma en que se ha efectuado el fe- nómeno (fig. 4.a). No nos sorprendamos. En todo líquido en estado de saturación o por lo menos, compuesto por soluciones de difícil estabilidad, la presencia de un cuerpo de mayor peso específico, facilita y apresura su concentración molecular a su rededor, ipor un doble mecanis- mo, la precipitación o la cristalización. Lo saben muy bien los químicos en sus experiencias de cristalización artificial, cuando siembran la mezcla en un cristal que sirva de amorce y también lo sabemos nosotros, cuando vemos en la vejiga, por ejemplo, for- marse alrededor de cuerpos extraños introducidos en la misma, espesas concreciones minerales que llegan a ocultarlo en totalidad, como ustedes lo habrán comprobado examinando algunas piezas del Museo de Anatomía Patológica o en los servicios de clínicia génito- urinaria. Un parásito cualquiera, los bacilos coli, de Eberth, o> el mu- cus, pueden realizar este cometido de amorce. El hecho es indiscu- tible. Es en vano me parece, que pretenda Chauffard, con su forzada interpretación de los hechos, negar importancia a la presencia de bacilos coli en el interior de los cálculos, basándose en que un bili- lito esterilizado primero y sumergido después en plena cultura bac- teriana, puede ser invadido hasta en su capa central, lo que para nosotros significa únicamente que existen en estas concreciones fisuras, canales o poros de calibre suficiente para dar pasaje al coli. Y después y por otra parte, la presencia del bacilo no es indispen- sable, pues la misma función puede realizarla y con igual éxito, un ascáride o simplemente el mismo mucus segregado por la pared y caído en el interior del líquido en cantidad y concentración sufi- cientes, para no compenetrarse en el medio ambiente formado por éste. Estancamiento biliar y existencia de cuerpos nucleares, cons- tituyen, señores, condiciones básales de la producción calculosa. Pero ellos solos no bastan. Es necesario también, la intervención de la causa o causas capaces de romper el equilibrio molecular, siempre precario del líquido biliar. La bilis no detiene su corriente sin un motivo que la provoque, ni el mucus es segregado' po¡r simple ca- 60 pricho de sus glándulas productoras. Es indispensable, pues, que algo nuevo intervenga, sin lo cual nada se obtendrá. Y este algo es, para nosotros, la inflamación de la pared vesicular; inflamación que realiza un triple desorden: contribuye a inmovilizar, es decir, a debilitar o paralizar la corriente, permitiendo la internación de bacterias en el interior de las vías biliares; modifica el re. vestimiento epitelial de las mismas y por último, aumenta la secre- ción mucosa, rica en mucina y en cal, la cual al combinarse con la bilirubina, nos dará el bilirubinato de cal insoluble, es decir, uno de los elementos predominantes de los cálculos facetados. Gilbert y sus discípulos tienen, pues, razón cuando insisten con tanta persistencia, en la intervención obligada de una causa in- flamatoria para explicar la litiasis. Ella nos parece indispensable, pero como término de una ecuación, en que el reposo constituye un término de casi igual valor que los otros. Esta inflamación puede ser de intensidad variable. Entre el choque brutal y el ligerísimo catarro fugaz y pasajero, existe una escala intermedia fácil para el clínico de concebir pero no de fijar con precisión. Y así se explica que la infección pueda pasar completamente oculta, sin dejar ras- tros sobre las paredes vesiculares, pero no por cierto en su interior, traducálda en el grueso cMeuilo de colestearina, por ejemplo, alrededor de cuyo centro, formado al comienzo por unas cuantas bacterias llegadas hasta allí aprovechando el fugaz pero suficiente estanca- miento biliar y englobadas en un poco de mucus, sirvieron de base para que se depositara paulatina y silenciosamente la colestearina durante varios años. Para con lois cálculos facetados el proceso inflamatorio dé que hablamos es mucho más real y visible. Todo lo denuncia, desde la multiplicidad de los mismos y el contenido frecuentemente bilio- purulento de la vesícula, hasta el espesamiento fibro-conjuntivo de sus paredes, gruesas, muscularmente atrofiadas y aplicadas sobre su contenido calculoso. Esta inflamación puede franquear y lo hace casi siempre, las capas mucosas, epitelial y muscular para alcanzar la serosa, que al reaccionar constantemente a su vez, se fija a las visceras vecinas con fuertes adherencias que perturban su funciona- miento en grado variado, pero siempre aipreciable. Pero llegado a este límite, la inflamación vesicular es constante y progresiva. Las peredes vesiculares irritadas de continuo por la presencia de los mismos cálculos, puestas a merced de la infección, cualquiera que 61 sea la vía de entrada, reaccionan dando un mucus espeso y rico en sustancias calcáreas y que por lo tanto, facilita, como lo liemos visto, la precipitación biliar por su fácil combinación con sus sales, principalmente la bilirubina. Se ha pensado que en algunos enfer- mos. estos fenómenos deben realizarse con gran rapidez y así parece demostrarlo la igualdad de tamaño de los cálculos, como formados en un mismo acto de precipitación. Es muy posible que así sea en contados casos, pero no nos parece que la explicación de este volumen uniforme, estriba más bien en el choque continuo de las concreciones en el mismo recipiente durante largo tiempo. Es, dis- tancias guardadas, lo que sucede, cuando se coloca una sustancia cristalizable en un tambor agitado de un movimiento rotatorio; el tamaño de las bolillas estará en relación con la velocidad impuesta a la masa. Cálculo único de gran tamaño y cálculos múltiples a facetas, representan para nosotros, a pesar de su diferencia de número, ca- racteres macroscópicos y composición química, la resultante de una misma causa inflamatoria, variable únicamente en el grado de virulencia, modo y tiempo de actuación. Fugaz y ligera en el primer caso, dará lugar al núcleo de concentración alrededor del cual se precipitará la colestearina ten cuanto se presenten condiciones favo- rables, por un procedimiento de precipitación constante y persisten- te. En el segundo, se traducirá por fuertes reacciones viscerales, piro, ducción de mucus y ruptura del equilibrio de composición por pre- cipitación brusca de pigmentos y de sus sales al combinarse con la cal y formar compuestos insolubles, sin perjuicio de observar posteriormente la coincidencia de ambos mecanismos, por las natu- rales reacciones a que un cálculo pueda dar origen por su simple acto de presencia. Considerando el problema patogénico bajo este prisma, re- sulta fácil conciliar las diversas opiniones reinantes. La inflamación representa la causa primaria y determinante, pero sus consecuen- cias se hallan supeditadas a factores diversos, estancamiento, terreno humoral, intensidad, tiempo y modo de actuación. La exclusiva teoría humoral de Chauffard y sus discípulos, sugestionados por ¡la variable hipercolesterinemia de la mujer embarazada, cabe perfec- tamente dentro de este concepto. El tiene en el factor inflamatorio su punto de partida creador del núcleo de concentración, alrededor del cual se depositará la mencionada sal, aún cuando la causa provo- 62 cadora haya desaparecido, sin dejar sobre las paredes vesiculares rastros de su naturaleza inflamatoria. No son raros, señores, estos hechos en patología humana. A cada instante tenemos ocasión en clínica de comprobarlo, frente a estados secundarios de una causa que ha largo tiempo desapareciera. La insuficiencia mitral conse- cutiva a un ataque de reumatismo articular agudo, por ejemplo, actúa con independencia absoluta de la infección sufrida hace diez, veinte años atrás y nadie pretenderá corregir el ataque agudo de asistolia por la administración de fuertes dosis de salicilato de soda, tan eficaz en el momento de la evolución o comienzo de la en- fermedad. Cuando la causa es permanente, como en el caso de una cole- cistitis crónica con espesamiento de sus paredes e inflamación inten- siva, las cosas pueden tener y tienen en realidad una evolución bien distinta a la anterior, traduciéndose clínica y anotomo-patológica- mente, en un proceso ruidoso donde se confunden, a un mismo tiempo, la formación calculosa con los fenómenos propios a la in- fección misma. Examinen ustedes esta vesícula, (fig. 2.a) repre- sentativa de estos hechos y constatarán ustedes en ella» como lo hiciera el cirujano, indicándole la oportunidad de la resección, sus paredes sumamente gruesas, esclerosadas, anfractuosas, con signos manifiestos de una inflamación crónica, con algunos cálculos incrustados en la pared como un anillo en su engarce, a más de nn número muy grande de éstos, sumergidos en un magma bilioso- purulento de grandísima riqueza microbiana. Planteados estos postulados, es tiempo ya de volver a nuestro punto de partida inicial, es decir, al análisis de las causas explica- tivas del enorme predominio de la litiasis en la mujer y sobre todo en aquella que ha sido madre. Y bien, señores, no creo equivocarme pensando que ustedes me acompañarán a referir la respuesta a esas mismas consideraciones, de aplicación más inmediata en la mu- jer embarazada. En ella, más que ninguna otra persona, las condi- ciones que hemos considerado favorables a la producción de bililitos, se presentan en mayor grado, es decir, retardo en las combustiones, modificaciones humorales, influencia hepática, frecuencia de trastor- nos intestinales y sobre todo, facilidad del estancamiento biliar, debido a la presencia del enorme globo uterino, propio al último trimestre de la gestación. Detengámonos un momento sobre este último factor. Es fácil Fig. 5.---Cálculos en la vesícula y colédoco. Ambos han sido abiertos para mostrar la posición de los bililitos. (Pieza del Museo de Anatomía Patológica de la Facultad de Ciencias Médicas). 63 comprender que el movimiento biliar hacia el intestino se facilita por la compresión, intermitente pero constante, del diafragma sobre la glándula hepática. A cada excursión respiratoria, el músculo mencionado, actúa de arriba abajo sobre el hígado, sostenido en posición por sus ligamentos y por el apoyo ofrecido por el paquete intestinal. Esta presión facilita la repleción del contenido biliar de la glándula, no sólo para llevarlo hacia la vesícula, sino también de ésta hacia el intestino por su canal secretor, sin necesidad de contraer su recipiente, como lo hace decididamente en pleno pe- ríodo digestivo. Ahora bien, en la mujer por la forma de su respiración costal superior, esta función auxiliar del diafragma es ya precaria y en la embarazada, casi nula. Ustedes pueden apreciarlo perfectamente en el examen radioscópico, de hombres y mujeres. La separación en uno y otro sexo de la excursión diafragmática, es mayor de tres centímetros. En la mujer embarazada la diferencia lo es mucho más aún. Compruébenlo ustedes mismos, tomando como tipos, a un hombre adulto sano, a una mujer multípara y a una mujer embara- zada de siete meses más o menos y verán que en esta última la inmo- vilidad del músculo diafragmático es casi completa, si no completa. Su dueña no hará, pues, uso de él; ella respirará únicamente con las porciones superiores de sus pulmones. Inmovilidad y disminución de la excursión diafragmática se tra- ducen pues, en perturbaciones de la excreción biliar. Pero esta de- tención involucra la posibilidad de ser fácilmente invadida por los bacilos coli, huéspedes habituales no sólo del intestino, sino lo que es más serio, del primer tercio coledociano, prontos a subir y alcan- zar la vesícula, con las consecuencias múltiples que ya conocemos y que no tenemos necesidad de repetir. Es lógico suponer también, que los resultados de esta infección biliar se hallarán supeditados a las reglas 'antedichas respecto a su modo de actuación. Si el proceso ha sido ligero, lo posible es que tengamos, aprovechando la posible abundancia de colestearina, un cálculo a formación lenta, silenciosa, de tamaño más bien moderado. Pero no existe aquí nada de absolu- to; observándose variaciones muy grandes, ya sea en la intensidad del proceso, .en el número de cálculos o en sus múltiples reacciones. En otras enfermas y ésto es lo más frecuente, los repetidos embarazos facilitan y agravan la situación, pudiéndose apreciar, por el examen de los cálculos, el grado y carácter de estas sucesivas infecciones. La 64 vesícula contiene entonces, piedras de diverso tamaño y de confor- mación distinta, pero siempre fácilmente referibles a su verdadero origen. Las iniciales están constituidas por uno o dos cálculos volu. minosos, redondos, rugosos, compuestos, por lo general, de pura eolestearina que contrastan con el aspecto de sus compañeros de alojamiento, los facetados característicos y compuestas de una ¡mez- cla de colesteairin/a y bilirubinato de cal, o de pigmentos biliares puros o combinados con aquellas. No creo necesario extenderme en mayores demostraciones di la verdad de estos conceptos. La simplicidad no es óbice para que ellos no sean exactos. Examínese, ya prevenidos, el contenido de una vesícula llena de cálculos, provenientes de una multípara y enton- ces ustedes convemirán conmigo, que no hacemos suposiciones aven- turadas o ingeniosas, sino que nos limitamos a poner en relieve la realidad de los hechos. La vesícula de la mujer ocupante de la cama 9, sala Bosch, madre varias veces, es un hermoso ejemplo de esta doble clase de cálculos. Ella nos dice que sufre de su hígado recién después del cuarto y último hijo, y, sin embargo, la vesícula de la hiel muestra lesiones bien antiguas, para tener una duración tan corta, (fig. 9.a) Busquemos, pues, la solución del problema en la armonía de los factores comprendidos en él y no en un exclusivismo tan artificial. Ellos nos dicen para quien sabe interpretarlos, que en la calculosis no existe nada de específico, de propio a la mujer. Pero si esto es cierto respecto a su mecanismo, no lo es menos que en ella y sobre todo en la mujer que ha sido madre y tanto más cuanto lo ha sido más veces, ofrece un terreno patogénico sumamente favorable a la precipitación biliar, gracias a las modificaciones humorales propias al embarazo y las dificultades opuestas a la marcha de la bilis por sus respectivos canales. Pero esto no es suficiente aún; necesítase, además, la intervención del agente infeccioso y desgraciadamente la glándula hepática se encuentra en continua amenaza de invasión por sus canales biliares y demás vías de acceso, cuya influencia en la frecuencia, evolución y forma del proceso es decisiva, como tendré ocasión de mostrárselo a ustedes en la lección ¡próxima, en la cual sintetizaremos el estudio de la etiopatogenia de la litiasis biliar, en un cuadro de clasificación, basado precisamente en los elementos estudiados hasta ahora. He dicho. LECCIÓN V Patogenia de la litiasis biliar-Su clasificación LECCIÓN V Patogenia de la litiasis biliar-Su clasificación Señores: Continuaremos hoy ocupándonos de la patogenia de la litiasis biliar. El tema se halla aun muy lejos de estar agotado, a pesar de haberle dedicado dos lecciones consecutivas. Todavía debemos insis- tir sobre algunos puntos interesantes, los cuales nos serán muy útiles para explicarnos la producción calculosa y sus múltiples fenómenos y también con el propósito de referirlos a una clasificación adecuada, si esto es posible. El hígado y los canales biliares, son, como ya lo manifestáramos, fácilmente accesibles a los agentes infecciosos, llegando hasta ellos por vía endógena o exógena. En inmediata comunicación con el in- testino y relacionada por una inmensa red vascular con las distintas cavidades del tubo digestivo y órganos anexos, la glándula hepá- tica se encuentra en todo momento bajo la constante amenaza de ser afectada, no sólo por los agentes microbianos llegados hasta allí por sus múltiples comunicaciones, sino también por una serie de productos de toxicidad diversa, consecutivos a la presencia de aque- llos agentes o de los cambios humorales normales o perturbados. Agréguese aún para completar este cuadro de invasión mórbida, su amplia comunicación por la vía linfática con las serosas peritoneal, pericárdica y pleural, para comprender la frecuencia y facilidad con que la glándula hepática, puede sufrir las consecuencias direc- tas o indirectas de procesos radicados en su mismo tejido, en la vecindad o lejanos. Pero en ninguna parte este peligro es mayor que en las vías biliares, dada su amplia comunicación con el intes- tino y la facilidad con que agentes microbianos, habituales huéspe- des del mismo, llegan a la vesícula donde encuentran en su 68 contenido apropiadísimo medio para su desarrollo y cultivo, como lo saben muy bien los señores bacteriólogos. La importancia de estos hechos, nos lleva a detenernos un instante a trueque de pecar por excesivos, a fin de estudiarlos con cierta atención. Y no es tiempo perdido, especialmente en lo que a la vía de infección se refiere, pues ella no es por cierto indiferente a la marcha evolutiva del proceso, como veremos en seguida. Este concepto apreciado en su valor real, nos ha servido de base para la redacción de nuestra clasificación clínico-patogénica, de la cual ha- blaremos dentro de breve tiempo. Chauffard, el conocido clínico francés, a quien es necesario recordar cuando de enfermedades he- páticas se trata, decía al ocuparse de su patogenia ''que esta cana- lización inicial del agente patógeno, constituye en la cuestión que nos ocupa un dato de importancia capital, puesto que ella manda y reparte la localización primera de las lesiones y la especificación ulterior de los tipos anatómicos" (1), opinión que nosotros com- partimos en absoluto. No podría tampoco ser de otro modo. La superioridad de la vía biliar en calculosis, es indiscutible. Siguiéndola el agente pro- vocador, factor de litiasis favorecido por la naturaleza del terreno, actúa directamente sobre el órgano mismo, sin verse obligado a lu- char contra elementos intermediarios capaces de oponerle su acción defensiva. Y por atenuado y fugaz que pueda ser este ataque, si él ha llegado a comprometer la pared misma, tanto del recipiente como de los canales, éstas reaccionarán con sus obligadas manifestaciones ya conocidas, es decir, aumento de secreción mucosa y descamación de la pared. . Pero es necesario también que la infección se mantenga dentro de términos moderados, que no llegue a la destrucción en gran es- cala de aquellos elementos anatómicos o domine su resistencia por completo, no dando tiempo a las reacciones defensivas, en cuyo caso, tendremos un proceso, por cierto bien distinto, a tipo hipertóxico, destructivo o su combinación a marcha rápida, en la que no nos será posible esperar la formación calculosa. La atrofia amarilla, las angiocolitis agudas o intensivas, por ejemplo, con sus terribles con- secuencias, son las expresiones mórbidas de estos fenómenos pato- (t) A. Chauffard. Pathogenie des affections hepátiques. 69 lógicos. Pero sea ello lo que fuere, siempre estaremos en presencia de procesos directos, francamente infecciosos a marcha conocida. No sucederá lo mismo, por lo menos en lo que se refiere a la facilidad de su aparición, si la infección llega a la misma glándula hepática, a sus canales intrahepáticos, siguiendo la vía sanguínea. La diferencia de terreno y el camino seguido, así lo determinan. Que ella se realice, ya sea por la vía venenosa siguiendo el sistema de la vena porta o ya por la arterial, o por la hepática, siempre la litiasis estará supeditada a la forma, tiempo y modo de la infección. La vía sanguínea supone casi siempre la existencia de procesos generales, en su mayoría de carácter septicémico, en los cuales la localización vesicular, cuando aparece, lo hace como su consecuencia natural, al revés del caso anterior, es decir, de la vía biliar directa, en que la repercusión general, sucede a la larga a las manifestacio- nes litiásicas. Esto nos explica la ausencia de calculosis en procesos hepáticos de larga duración, en los cuales las vías biliares permane- cen permeables e indemnes, la cirrosis por ejemplo. Algunos de los que me hacen el honor de escucharme y a quie- nes son familiares las opiniones de Chauffard, notarán la contradic- ción entre mis palabras y las enseñanzas del maestro francés, res- pecto a la formación de los cálculos constituidos únicamente de colestearina, es decir, consecutivos a modificaciones humorales. Pro- nunciar el vocablo "humoral" y suponer la canalización sanguínea es todo uno. Y bien, señores, es necesario salvar este error o mejor dicho en este caso doble error. La mayor o menor cantidad de co- lestearina en la sangre, no significa cálculos compuestos por esta sustancia, pues muchísimos son los casos en que los tenemos con hipocolesterinemia y no menos aquellos, en que no existen pacientes con hipercolesterinemia. Y resulta esto sencillamente de que la lla- mada modificación humoral, es más compleja de lo que se supone, co- mo ya tendremos ocasión de demostrarlo, al ocuparnos exclusivamen- te en una de nuestras primeras lecciones, de esta cuestión de interés tan palpitante. Bástenos saber por ahora, que las modificaciones co- lesterinémicas pueden presentarse en cualquier momento y en cual- quier sujeto, con independencia de la cifra de aquella substancia; siempre que roto el equilibrio de la bilis, resulten condiciones favo- rables a la precipitación de aquella sal, o de varias de las constitu- yentes de la bilis, como lo demuestra el examen de los cálculos a formación múltiple. 70 Tan importante como la vía sanguínea es, sin duda alguna, la linfática. Desde muchísimo tiempo atrás los clínicos han insistido so- bre la frecuencia con que procesos localizados en las cavidades sero- sas, abdominal o toráxica, se extienden de la una a la otra con gran facilidad. Más de una vez lo habrán también comprobado ustedes en nuestros enfermos, observando pericarditis consecutivas a pleuresías sero-fibrinosas o a peritonitis tuberculosas. El enfermo de la cama número 2 de la sala Fernández (N.° de Registro 631), es un hermoso ejemplo de estas generalizaciones. En él, el doctor Ernesto V. Mer- lo-uno de nuestros jefes de clínica-vióse obligado a puncionar al- ternativamente la pleura, el pericardio y el abdomen, para eliminar derrames, que dificultaban el funcionamiento de los órganos corres- pondientes. Y ejemplo no menos interesante, nos lo ofrecen de tiem- po en tiempo esas pleuresías consecutivas a la apendicitis y que Diéulafoy, llamara con tan justa razón "pleuresías apendiculares", en los cuales el mismo agente microbiano aparece como causando ambos procesos. Pero es sobre todo la tuberculosis, la que las realiza con más frecuencia. Las llamadas "poliserositis" de tan efímera boga, como entidades independientes, no son otra cosa que las múl- tiples manifestaciones de un mismo factor mórbido, repartido entre distintos focos, gracias a la canalización linfática, rica red exten- dida como sutilísima malla en el tejido seroso. Y bien, señores, la intervención de la vía linfática en la litiasis biliar, aunque indirecta, es decisiva. Esta intervención ha pasado desapercibida para la mayoría de los autores, por lo menos como fac- tor etiopatogénico. Quizás ello se deba a que actuando indirectamen- te, no se haya querido hallar una relación de causa a efecto en la conjunta presencia de la inflamación de la serosa abdominal y la calculosis. Pero los hechos están bien patentes para confirmarlo. Y si bien es verdad, que por la vía linfática, no siempre los gérmenes patógenos partidos del peritoneo alcanzan el interior de las vías bi- liares, esto no quita su influencia decisiva en la producción de los bililitos. Aun más. Esos gérmenes pueden ser y son casi siempre, dis- tintos de los encontrados en la vesícula o interior de los cálculos. Así, no es raro observar una periduotenitis tuberculosa acompaña- da de litiasis a base del coli, y, sin embargo, este último proceso no se hubiera presentado posiblemente, si el bacilo de Kock, no hu- biera atacado al peritoneo en su límite duodenal. No olvidemos que la vesícula se halla situada en una importan- 71 te encrucijada visceral. Hígado, colon, estómago, duodeno, replie- gues peritoneales, hállanse en relación estrechísima y propicia a la generalización visceral de procesos radicados primitivamente en una de ellas. A cada momento vemos úlceras del estómago y del duo- deno, que al repercutir sobre la serosa, fijan y engloban a la vesícula biliar y a sus canales, dentro de una intrincada red de fuertes adhe- rencias, las cuales testimonian con su extensión y espesor, la impor- tancia del proceso inflamatorio, causante de profundas modificacio- nes en su funcionamiento y relaciones anatómicas. Estos fenómenos inflamatorios repercuten fatalmente a su vez sobre la vesícula mis- ma, impiden su deplesión y lo que es más grave aún, mantienen en continuo estado de traumatismo a sus paredes, las que reaccionan fácilmente, gracias a la invasión microbiana, llegada del intestino en tan favorables condiciones. Es este un círculo de hierro al que fatalmente se llega, desde el momento en que la vesícula biliar, queda adherida a las visceras ve- cinas. Cuántas veces hemos visto al cirujano, tener que efectuar ím- proba tarea para separar del estómago, del duodeno y del mismo tejido hepático al recipiente biliar, a ellos fijado por numerosas ad- herencias, a punto de constituir un peligro esta disección previa a la cistectomía. El proceso inflamatorio ha englobado a todo en un con- fuso amontonamiento, en que las relaciones normales desaparecen en absoluto. En su centro la vesícula más o menos espesada, hállase llena de cálculos, pero la historia clínica del paciente no nos habla de esta complicación. Toda ella se refiere a un pasado gástrico indis- cutible, en el cual ha injertado, diremos así, varios años después, las manifestaciones más o menos ruidosas de una litiasis biliar. ¿ Se trata de una hipótesis más o menos ingeniosa, basada en una que otra observación aislada, verdaderas curiosidades clínicas? No, señores, nada de esto. Los ejemplos demostrativos son tan frecuentes que sólo ofrece dificultad su elección. Podría citarles numerosos ca- sos comprobatorios, pero como ya tendremos ocasión de volver sobre este punto, cuando nos ocupemos de las relaciones de la litiasis bi- liar con procesos radicados en su vecindad, a los efectos de su dife- renciación semeiológica, sólo les recordaré la observación citada en nuestra lección anterior, de aquel enfermo con úlcera duodenal, ad- herencias pericolecistíticas y litiasis vesicular y les referiré otro ca- so, conocido muy bien por el personal del Instituto y que ofrece ade- más la ventaja de informarnos sobre la duración de su complicación 72 biliar, posterior en mucho, a una periduodenitis de antigua dura- ción. Se trata de la enferma (número de registro 2644), ocupante de la cama 17, número 27, sala Bosch. Esta señora de temperamento al- go impresionable, sufría desde mucho tiempo atrás de continuo mal- estar gastrointestinal, dolores en la fosa ilíaca, flanco y por debajo del reborde costal derecho, por lo que después de seguir inútilmente diversos tratamientos médicos, se hace operar en Montevideo, por uno de sus más distinguidos cirujanos, el doctor Navarro, quien habiendo hecho el diagnóstico de apendicitis crónica, realiza una apendicecto- mía que la enferma creía haber sido seguida de la extirpación de la vesícula biliar, llena de cálculos. Un año después de esta intervención, la enferma, no sólo no ha- bía mejorado, sino que tendía a agravarse, acentuándose cada día más sus dolores. Recurrió otra vez a los tratamientos médicos, hasta que pasados dos años, acude a mi consultorio, donde pude hallar to- dos los elementos clínicos de una litiasis biliar, diagnóstico que fué necesario rechazar, ante las afirmaciones categóricas de la paciente, de habérsele extirpado su vesícula. En esta situación tan contradic- toria entre los antecedentes y la observación clínica, la señora se re- suelve, por pedido mío a escribir a su médico, quien contesta el diez de Noviembre de 1917, con la siguiente carta: "Usted, señora, fué operada por mí de apendicitis, pero como en sus antecedentes había sospechas de cólicos hepáticos, por la mis- ma incisión prolongada se exploró la vesícula biliar, no encontrando cálculos por la exploración externa: puncionándola se pudo confir- mar que, efectivamente, no había cálculos (1). En estas condiciones y dado su estado general un poco precario en ese momento, no con- sideré necesario hacer otra cosa. Tal vez me detuve porque mis ideas sobre la vesícula dolorosa y no calculosa, no eran las que tengo hoy. Hoy, haya o no cálculos en la vesícula, considero necesario su extir- pación." Fíjense bien, señores, en los datos suministrados por este escri- to. En el momento de la intervención quirúrgica-julio de 1914- nuestra enferma tenía su vesícula sin cálculos y libres sus vías bilia- res, según confirma esta carta. Y bien, cuatro años después, precisa- (1) El subrayado nos pertenece con el objeto de fijar en el espíritu del lector, como lo fuera frente a un auditorio, las consecuencias de esta punción, a las que nos referiremos más adelante. Fig. 6. - Vesícula de paredes gruesas e hipertrofiada conteniendo un volumi- noso cálculo. (Pieza perteneciente al Museo de Anatrmía Patológica de la Facultad de Medicina). 73 mente, en el mismo mes de julio, internada la paciente en esta casa, fué operada el día 3 de julio de 1918, por el profesor Arce, quien encuentra lo siguiente, según lo anuncia el respectivo protocolo operatorio: Protocolo operatorio N.o 633. - Técnica - Laparotomía estrellada por incisión transversal en el epigastrio desde la décima costilla derecha hasta la línea, media. Peritoneo con adherencias laxas. Colecistectomía después de la liberación ele la vesícula del lecho de adherencias que la contiene. La vesícula se rompe a la prehensión. Vesícula con cálculo y paredes gruesas. Cierre sin drenaje, etc. Adherencias viscerales, espesamiento de la pared vesicular, cálculos biliares, pericolecistitis, todo se encuentra aquí, precisamen- te, lo mismo que no existía, en el momento de la intervención del ci- rujano uruguayo, cuya preparación, seriedad y autoridad científi- cas son para nosotros, artículos de fe. Tenemos, pues, que estudiar los hechos tal como resultan del examen de las piezas anatómicas puestas en nuestras manos, por la feliz intervención del operador. Ellas nos dicen en forma indiscutible, que en esta señora, anti- gua enferma del tubo digestivo, apendicular y eolítica constipada, las reacciones gastro-duodenales dieron origen a inflamaciones de ve- cindad, que comprendieron, al seguir la vía linfática, a la vesícula bi- liar, gracias a fuertes adherencias partidas de aquellas visceras, para terminar sobre las paredes de ésta. Decir esto, es decir también que la función secretoria de estos órganos se hallará comprometida en la forma que hemos ya analizado; estancamiento primero y posible in- fección biliar después, sin perjuicio de la acción inflamatoria concu- rrente de la vía linfática. Así se explica perfectamente que el ciruja- no uruguayo, no encontrase cálculos en el momento que extirpara el apéndice y que cuatro años más tarde, nosotros los halláramos en número y tamaño correspondientes a la forma atenuada de la infec- ción y vías seguidas por el proceso, originado posiblemente por la pundión efectuada en la vesícula. Esta hipótesis es tanto más posible cuanto aquella primera intervención complicóse de peritonitis post- operatoria, dato que había olvidado recordar, pero cuya importan- cia patogénica de las adherencias inflamatorias, la considero capital. La operación, por otra parte, nos denuncia, con el espesamiento de las paredes vesiculares y lo profuso de las adherencias, tan fuertes para dificultar la depleción del órgano, la realidad de este proceso 74 infeccioso, que una vez iniciado, no se detiene hasta imponer la in- tervención quirúrgica consecutivamente a sus múltiples trastornos. Podría citarles a ustedes numerosos ejemplos demostrativos de la influencia litiásica, diré así, de estos procesos de vecindad, pero me parece que los ya citados son suficientes para llevarnos sin du- das al convencimiento de su realidad. Perieolecistitis, úlceras gás- tricas, principalmente de la pequeña curvatura y del píloro, úlceras del duodeno, perigastritis, periduodenitis, pericolitis, etc., pueden ser y son todas ellas, causa de litiasis secundarias en relación a su evolución cronológica, pero que en el cuadro sintomático pueden ocu- par y ocupan en la mayoría de los casos el primer plano, gracias al ruidoso episodio del cólico coledociano. Que unos u otros de los pro- cesos evolucionen en síntomas poco visibles, con perjuicio de los de- más y tendremos, entonces, formas clínicas diversas con predominio gástrico, intestinal, hepático, cualesquiera que sea su punto de par- tida inicial. La observación razonada de estos hechos, tanto de nuestros en- fermos, como de los de otros observadores argentinos, cuyas histo- rias clínicas gentilmente nos cedieran, nos han llevado a concretar nuestra manera de ver sobre esta compleja cuestión, en el siguien- te cuadro patogénico, que presento a la consideración de ustedes, pe- ro sin olvidar un momento, que cualesquiera que sea la vía de cana- lización seguida, siempre debemos reconocer como factor previo, fue- ra de las causas adjuvantes, la existencia de un proceso inflamatorio infeccioso de mayor o menor intensidad, punto de partida inicia!, como ya se los explicara en mis lecciones anteriores. Hechas estas reservas, aquí tienen el cuadro a que me he referido: Litiasis de origen humoral. Por hipercoleste- rinemia. Cálculos de coles- tearina. Litiasis de origen in- feccioso propiamen- te dicho. Por vía biliar. Por vía sanguínea. Por vía linfática. Patogenia de la litiasis biliar. Litiasis de origen inflamatorio (vía peritoneal). Ulcera gástrica. TT, 5 , , Ulcera duodenal. Colitis Perivisceritis. Inflamaciones con- secutivas a pro- cesos vecinos. 75 Si tomamos ahora en consideración la marcha evolutiva del pro- ceso, es decir, sus diversas etapas, hasta llegar a la última, la calcu- losis, podemos modificar este cuadro en la siguiente forma: Litiasis de origen humoral i - Hipercolesterinesia o hiperacidosis; 2 - Precipitación de la colestearina; 3 - Formación de los cálculos de id. i - Colecistitis; 2 - Formación de los cálculos facetados; 3 - Pericolecistitis; 4 - Adherencias al estómago, al duodeno o colon. Clasificación evolutiva Litiasis de origen infeccioso Litiasis de origen inflamatorio i - Ulcera gástrica, duodenal o colitis; 2 - Perigastritis, periduodenitis o pericolitis 3 - Perigastritis; 4 - Colecistitis; 5 - Formación de cálculos. Las exigencias de la enseñanza, nos imponen la necesidad de re- dactar clasificaciones tan precisas, en las cuales buscamos compren- der las formas más habituales de la litiasis, pero la clínica se encar- ga con repetida frecuencia de mostrarnos con qué facilidad ellas se combinan entre sí, para darnos nuevos tipos. Así encontramos a cada instante una litiasis a tipo colesterinémico, que por el conti- nuo traumatismo de los bililitos contra las paredes de la vesícula, prepara y facilita el terreno para la producción de una nueva for- ma francamente infecciosa, con sus cálculos a bilirubinato de cal. El examen de su contenido a doble origen, humoral e inflamatorio, representa así un libro abierto que el clínico lee, interpreta y repre- senta con cierta facilidad. Es decir, señores, que llegamos, cualesquiera que sea el punto de partida, al mismo término. Si por todos los caminos se llega a Roma, por todos los caminos que ofrece la vesícula se llega a la litiasis, si las condiciones son favorables. Esto es lo que importa saber, pues ya tendremos ocasión de ver frente a los enfermos o piezas en mano, en la sala de operaciones o en la de autopsia, cómo han podido complicarse de calculosis, procesos infecciosos e inflama- torios radicados en las paredes vesiculares y llegados hasta allí, ya sea directamente por las vías bilio-intestinales, o por la sanguínea o la linfática. Y esto nos es tanto más necesario conocer, cuanto que sus formas clínicas se rigen, en su mayor parte, por estos mis- 76 mos elementos patogénicos, que debemos considerar como funda- mentales. Pero todo esto será cuestión de nuevas lecciones, a las que llegaremos por el encadenamiento lógico de nuestra exposición analítica. He dicho. LECCIÓN VI Colesterinemia y litiasis biliar LECCIÓN VI Colesterinemia y litiasis biliar Señores: Pecaría de muy incompleto nuestro análisis patogénico de la litiasis biliar, si no dedicáramos alguna de nuestras lecciones al estudio de una de sus fases hoy más en boga, gracias a los estudios de Chauffard y sus discípulos. Nos referimos a las relaciones que, según éste y otros autores, existe entre el proceso que estudiamos y la cantidad de colestearina contenida en el suero sanguíneo. La presencia casi constante y en grandes cantidades de esta sustancia en la constitución de los cálculos biliares, debió llevar natural y lógicamente a investigar su origen y modificaciones cuan- titativas en el organismo humano, principalmente en la mujer em- barazada, en quien, como lo hemos visto, es más frecuente la litia- sis. El resultado de estos trabajos se halla descrito en una biblio- grafía bastante copiosa, en la cual nos es muy grato señalar la contribución argentina, con varios números sumamente interesantes y a los cuales nos referimos más de una vez. Nadie ignora, por cierto, la presencia de la colestearina en los cálculos biliares. Desde muchísimo tiempo atrás el hecho es cono- cido y nuestros viejos tratados de patología interna cuidan en ha- cérnoslo saber. Bouchard, al estudiar los procesos que con tan jus- to título engloba bajo el nombre de "enfermedades por retardo de la nutrición", nos muestra el papel preponderante de dicha sustan- cia y las condiciones de orden químico favorables a su precipita- ción en la vesícula. Pero por grande que fuera el paso dado en este camino, mucho queda sin respuesta,- salvo para Chauffard, quien, con más ingenio que fortuna, refiere al mencionado producto, como una consecuencia lógica de su posible aumento en el suero sanguíneo de la mujer y principalmente durante el embarazo. 80 En verdad, la colestearina está de moda. No extrañen el térmi- no. En medicina también sufrimos los efectos de la voluble diosa. Una conquista feliz en determinado terreno, al abrir nuevos horizon- tes despierta la curiosidad de los investigadores, llevándoles a estu- diar el problema desde el punto de vista de su propia preferencia. Recuerden lo sucedido con nuestro método de transfusión de sangre citratada. No tiene más que cinco años, pues lo hicimos conocer en Noviembre de 1914, y ya su bibliografía constituye una montaña de trabajos que están muy lejos de agotar la curiosidad general y par- ticular. Como la piedra al caer sobre la superficie del agua, los círcu- los aumentan a medida que se alejan del punto de origen, para al- canzar límites muchísimas veces no sospechados, hasta hacer olvidar su punto de partida. Con la colestearina, la regla se ha cumplido, haciéndose difícil todavía dar la última palabra sobre el edificio le- vantado tan apresuradamente. Todos ustedes conocen la colestearina. La han estudiado en las distintas etapas de su carrera médica. No tengo, pues, necesidad de extenderme en largas consideraciones sobre sus propiedades, físicas y biológicas (1). Recordemos únicamente que ella es un lipoide de peso específico muy débil, sobrenada en el agua, insoluble en ella, siendo soluble en el éter, cloroformo, bencina, trementina, alcohol metílico, etc.; es combustible, quemando con una llama blanca y bri- llante. Se encuentra en el organismo bajo tres formas: en naturaleza, en combinación con ácidos orgánicos, formando éteres las más fre- cuentes y en otras combinaciones más simples, con los ácidos grasos. Su origen es endógeno y exógeno; este último por los alimentos, cuyo valor en colestearina es muy variable, siendo la sustancia cerebral y la yema de huevo las más ricas-2 o|o a 20 o|o, y las carnes comunes las más pobres-0.06 o|o-pero la economía obligada a sufrir conti- nuamente las intemperancias de nuestros regímenes alimenticios, mantiene con cuidado su equilibrio cuantitativo-1,40 a 1.80 por li- tro de suero sanguíneo y de 1,30 a 1,50 en los glóbulos rojos-gracias a su fácil eliminación principalmente por la glándula hepática y su vía biliar o ।directamente con las materias fecales por el intestino, para las cantidades absorbidas en exceso. (1) Para el lector argentino, que quiera tener un resumen bien documen- tado sobre esta sustancia y su acción biológica, puede leer la tesis al doctorado del Dr. Juan Dumas, Colestearina y Colesterinemia, 1915, Buenos Aires. 81 Su origen endógeno es más interesante. El organismo fabrica colestearina como la resultante de un trabajo glandular, siendo sus fuentes principales las glándulas suprarrenales y el ovario, con especialidad el cuerpo amarillo, sin perjuicio de que también la pro- duzcan las otras glándulas enjdocríneas, la hipófisis entre ellas, como resulta de los interesantes estudios de nuestro compatriota Goñalons (1), los cuales arrojan tanta luz sobre el punto que nos ocupa. Mas cualesquiera que sea su procedencia, ella pasa al suero sanguíneo, a los glóbulos rojos combinándose con la hemoglobina, al hígado, etc., etc., e interviene en los cambios de la economía ha- ciendo posible la absorción de la albúmina, además de su función anti-hemolítica, antitóxica y homocrona con la lipásica del hígado, funciones todas que nos demuestran su fundamental importancia en los fenómenos metabólicos. De ahí a deducir su posible varia- ción en ciertos estados patológicos no había más que un paso, el que tuviera su inmediata comprobación al realizar los correspon- dientes1 análisis- Todo esto que ya por sí solo es interesante, lo fué mucho más aún, cuando Ghauffard- Lemorine y Grigaut denuncian el aumen- to de colestearina en el suero de los litiásico® por retención y con especialidad en la mujer embarazada y relacionan estos fenóme- nos a la producción de los cálculos biliares, cuya constitución co- lesterínica nos era ya conocida. Ellos la consideran como causada por una hipergenesis coles- tierínica de origen endógeno, teniendo varios focos de formación en las glándulas endocrinas, particularmente en las cápsulas su- prarrenales y en el cuerpo amarillo "viendo a este último durante la gestación, según sus propias observaciones y la de numerosos observadores, como una glándula temporaria, como un foco ade- nomatoso de colesterinigenía, como un órgano de refuerzo, que agrega en el curso del embarazo su acción antitóxica al papel aná- logo y permanente de las suprarrenales, nuevo ejemplo de simbio- sis funcionales pluri-glandulares, cuya importancia fisiológica y clínica comprendemos mejor cada día. Pero todas estas reacciones glandulares pueden franquear su objeto o provocar estados se- cundarios de orden patológico, y es así que la colelitiasis gravídi- ca, parece ser el precio, la compensación de la hipercolesterinemia (1) Goñalons Guillermo P. Relaciones entre la hipófisis y la colestearina. •Congreso Nacional de Medicina, pAg. 51, 4 tomo. 82 de origen suprarrenal y ovárico, que suscita la gestación", concep- tos que enuncian con admirable precisión las ideas de su autor. He querido repetirles a ustedes las propias palabras del clí- nico francés, tomándolas de su conocido libro sobre litiasis biliar (1), para evitar errores de interpretación fáciles de cometer en cuestiones tan complejas. Y esto es tanto más imperativo para nos- otros, que seducidos por la simplicidad atrayente de las ideas de Chauffard, nos sentimos inclinados a aceptarlas como propias, pero posteriormente tuvimos que abandonarlas, ante los resulta- dos de nuestra severa observación y análisis, como ustedes podrán apreciarlo personalmente, elementos en mano y tal como resultan del examen de nuestros propios enfermos o de observadores ar- gentinos, dignos de fe. Conviene, desde luego, tener presente, que no entra en nues- tras ideas negar la existencia de variaciones colesterinémicas en el período gestativo, como tampoco en determinados procesos pa- tológicos, las ictericias, por ejemplo. Queremos sí, negar una rela- ción fatal de causa a efecto entre estos estados y la litiasis, opo- niéndonos al concepto patogénico de Chauffard, cuando dice "que es conclusión casi obligatoria que la hipercolesterinemia es una de las condiciones patogénicas constante de la colelitiasis", expli- cándola por hipogénesis de sales biliares, es decir, del primer agente de solubilidad de la colestearina, mantenida insuficientemen- te disuelta en la cavidad vesicular como los tiempos sucesivos del proceso litógeno", todo lo cual está muy lejos de concordar con nuestros propios resultados, como veremos en seguida. Cualesquiera que sea el alcance que quiera concederse a la colestearina en los procesos orgánicos, conviene conocer primera- mente y como condición indispensable, cuál es la tasa normal de esta sustancia en el suero sanguíneo y demás tejidos de la econo- mía- Para Chauffard y sus1 discípulos, esta cantidad oscila alrede- dor de 1.30 a 1.50 en los glóbulos rojos, donde, como ya lo dijé- ramos, se mantiene en persistente combinación con la hemoglo- bina, de la cual es separada en la célula hepática para ser elimi- nada por la vía biliar. Y bien, señores, de la numerosa bibliogra- fía que nos ha tocado en suerte examinar, no he encontrado ele- mentos de juicio suficientes para aceptar sin discusión las cifras (1) Chauffard. Loe. cit. 83 anteriores. Las estadísticas comprenden a un número muy limita- do de análisis, refiriéndose en su mayoría a sujetos enfermos o a embarazadas. Falta una investigación metódica en sujetos sanos o por lo menos con cierta seguridad de serlo y en cantidad suficiente, para llegar a conclusiones que tengan a su favor el valioso factor numérico. Convendría, para llegar a ese resultado, proceder como lo hi- ciera nuestro Lorentz, cuando queriendo hallar la fórmula leuco- citaria normal, examinó, por consejo nuestro, la sangre de un ba- tallón completo, es decir, compuesto de jóvenes de veinte años, en buen estado de salud y libres de sífilis (1). Como ustedes saben, la sanidad militar realiza una verdadera selección para llenar las filas dfel ejército, pues, necesitando más o menos 20.000 hombres de una clase sumamente mayor, sólo conserva aquellos jóvenes li- bres de toda tara. Es recién después de una investigación de esta clase, en gran escala y en las mismas condiciones de régimen y hora, cuando podríamos, quizás, conocer la tasa normal de coles- tearina en el organismo humano. El estudio es, como lo ven uste- des, en verdad muy interesante y él se ofrece a la actividad cien- tífica de los nuevos graduados, como tema para un bello trabajo inaugural. Por falta de otras tenemos, pues, que aceptar las cifras co- nocidas, pero nos guardamos el derecho de someterlas en oportuni- dad a su consiguiente reserva. Y no puede ser de otro modo. Cuando se recuerda el papel tan complejo de la coléstearina en el metabolismo orgánico se comprende que sus variaciones deben estar sometidas a múltiples y frecuentes causas. Los fenómenos di- gestivos son una de ellas. Su valor numérica se modifica en las ho- ras siguientes a la ingestión de los alimentos, como lo demuestra el adjunto diagrama tomado del trabajo de Grigaut y L'Huillier. (1) Lorentz Emilio. Interpretación de la Reacción de Wassermann. Ana- les del Instituto Modelo de Clínica Médica, pág. 145, Año 1918. 84 En la mujer las dificultades son mayores, por la intervención de los fenómenos menstruales. Goñalons ha encontrado con el co- lorímetro de Grigaut en 27 ciclos menstruales que "la eolesteari- na en la mayoría de las mujeres estudiadas, efectúa un ciclo cons- tituido por un aumento, cinco, seis, siete días antes del período menstrual, ascenso que dura un día, desciende muy poco en los días subsiguientes, sin llegar a la normal, aumenta de nuevo en cuanto comienza el escurrimienlto acompañándolo en platean, sin alcanzar el aumento del comienzo, desciende al cesar el escurrimien- to y tres días después llega a la normal... El primer aumento osci- la de 2 gr. a gr. 3.24 por mil; el del escurrimiento de gr. 1.75 a gr. 2.30 por mil. La cifra final después de la menstruación fluctúa entre gr. 1.50 a g. 1.75 por mil (1), valores que no se diferencian del señalado como normal por Chauffard y tampoco del de Mon- teverde, que después de analizar el suero de nueve mujeres sanas o con manifestaciones genitales de carácter banal, llega a la de (1) Goñalons G. P. Variaciones de la colestearina durante el ciclo mens- trual. La Semana Médica, 1916, No. 51. Fig- 9-Vesícula atrofiada y. esclerosada„ Fig. 8-Vesícula atrofiada y esclerosada con pequeños cálculos- Fig. 7- Vesícula en apariencia sana pero llena de cálculos. 85 1.54 por mil, como término medio, entre los dos extremos, gr. 1.22 y grs. 1.88 por mil (1). Veamos ahora el valor colesterinémico del suero de la mujer embarazada. Apresurámosnos a declarar que nuestros exámenes du- rante la gestación, casi nunca han denunciado el elevado porcenta- je de Chauffard y Grigaut, debiendo hacer extensiva esta reserva a la gran mayoría de los análisis realizados en hombres y mujeres litiásicos, como lo veremos en seguida. En vano, frente a resulta- dos tan discrepantes, con los indicados por los autores franceses, el profesor Damianovich, jefe d'e nuestro laboratorio de química biológica, a quien hicimos conocer nuestra sospecha, repitió los aná* lisis siguiendo estrictamente la técnica aconsejada' por Grigaut; el resultado ha sido siempre el mismo, es decir, cifras mucho más ba- jas que las de Chauffard. Nosotros hemos podido examinar, gracias a la gentileza del profesor O'Farrel, quince embarazadas de su maternidad, sin ha- cer distinción del tiempo de la gestación y número de hijos. El resultado ha dado una media de 2.08 grs. por mil, pero con varia- ciones intermedias que nos imposibilitan llegar a conclusiones sa- tisfactorias. ¿Qué pensar, por ejemplo, de una mujer, con su em- barazo' a término', con 3 por mil de colestearina y esa otra en la misma situación, que sólo tiene 0.40 grs. por mil, es decir, dos ci- fras colocadas en los antípodas? Nada positivo, por cierto, por más que en las otras examinadas, estén en mayoría los números supe- riores a 1.60, es decir, las consideradas como normales. Pe.ro será mejor que ustedes mismos examinen los hechos tal como se des- prenden de los análisis efectuados con el suero de dichas gestantes. Aquí los tienen: 1) Anuncia E, 19 años, argentina, primípara, embarazada a término, colestearina 1,9 por mil. 2) Marina F., 32 años, española, primípara, embarazo de 8 y 1|2 meses, colestearina 1,9 por mil- 3) Angela V., 42 años, italiana. Ha tenido' 6 hijos y 3 abortos. Embarazo de 8 y 1¡2 meses, colestearina 2,1 por mil. 4) Francisca L., 20 años, española. Ha tenido un aborto. Em- barazo de 8 y 1|2 meses, colestearina 1,5 por mil. (1) Monteverde Victorio. "La Colesterinemia en sus relaciones con la puerperilidad". Comunicación a la Sociedad de Obstetricia y de Ginecología. Buenos Aires, junio de 1915. 86 5) Elena F., 20 años, española, primípara, colestearina 2,1 por mil. 6) Genoveva M., 26 años, española, primípara. Embarazo de 8 meses, colestearina 2,9 por mil- 7) Isabel B., 35 años, española. Ha tenido 4 hijos. Embarazo a término, colestearina 2,8 por mil. 8) Lea E., 30 años, francesa. Ha tenido 3 hijos y un aborto. Embarazo de 8 meses, colestearina 2.8 por mil. 9) Gregorio E., 27 años, argentina. Ha temido un hijo. Em. barazo a término, colestearina 3 por mil. 10) Elisa A., 22 años, argentina, primípara. Embarazo de 6 meses, colestearina 3 por mil. 11) Emesia P., embarazo de 8 meses, coilestearina 1,5 por mil. 12) Pastora Y., embarazo a termino, colestearina 1,8 por mil. 13 Victoria M., embarazo de 8 1(2 meses, colestearina 2,4 por mil. 14) Ramona D., embarazo de 7 112 meses colestearina 1,1 por mil. 15) María J., embarazo a término, colesteiarina 0,4 por mil. ¿Números tan diversos permiten deducciones capaces de sa- tisfacer a las múltiples exigencias de una buena observación cien- tífica? No, por cierto. Que en la mayoría se encuentren valores su- periores a 1,5 por (mil no significa que la evolución del embarazo se mantenga dentro de términos anormales, como tampoco podría aceptarse lo contrario, por el hecho de variar aquella en más o en menos, como a diario se comprueba en embarazadas que han pa- sado sin novedad el período de la gestación, con absoluta indiferen- cia de valor colestearínico de su suero sanguíneo'. Podría pensarse quizás, que nosotros hemos estudiado testas fe- nómenos en un número limitadísima de sujetos. La objeción falla des' de su enunciado', pues los mismos hechos se confirman en los trabajos de otros observadores, aún en aquellos que quieren encontrar la re- lación impugnada por nosotras, como Monteverde, por ejemplo. Este autor examina 44 puérperas y solo una enferma arroja 3,21 grs. por mil, 6 pasan de 2 grs. por mil y el resto se mantiene en- tre uno y dos grs- por mil. Examinen ustedes el siguiente cuadro estadístico, en que el médico de la clínica obstétrica del profesor 87 Zarate, resume sus observaciones al respecto y verán la similitud de conclusiones a que me he referido (1). N° N° de Nombre Edad Edad Colestearina Hist: Clin: hijos del embarazo por °/oo C.E. P.A. 2.0 Mes 1-37 » C.R. 3.0 » 1-36 334 P M.P.M. 24 5 o » 1.16 485 M M.M.L. 35 » » 1.58 195 P M.A. 16 6. » 2.27 201 » R.D. 23 » » í-75 90 » M.R. 21 » » i-75 186 » I.G 22 7.0 » 1.12 266 M M.V.deM. 25 » » 2.01 ^84 P E.C. 18 8.° » 1.84 241 M B.D. 3° » » 1.71 216 » J.L. 24 » » 2-37 157 » A.G. 23 » » 1.62 232 » L.M. 23 » » 1.92 180 p A.M. i7 » » 1.71 275 M M.E.C. 32 » » 1.71 254 P P.V. 22 9.0 » i-3i 74 « E.B.G. 33 » » 1.69 ■259 M R.E. 3° » » 1.67 191 » M.D.F. 20 » » 1.56 .224. p J.G. 19 » » i-99 179 » M.E.C. 23 » » 1.88 209 » A.A. 18 » » 1.77 190 » A.C.M. 19 » » 1.80 92 M C.G.T. 26 » » 2.78 248 P E.O.deB. 19 » » 1.62 164 » M.P. 19 » » 3.21 ni M R.B.deS. 26 » » 3.21 224 P J.G. 19 » » T.97 99 M P.M. 22 » » 1.60 226 P M.S. 27 » » 1.65 .1792 » A.M. 27 » » 1.92 56 » A.O. 37 » » 1.71 176 » M.A. 27 » » 1.80 181 M M.F.deG. 32 » » F i-5O 1821 P C.G. 26 » » F 2.18 1735 » J.A. 34 » » i-75 227 » E.R. 24 » » 1.69 214 M M.R.R. 23 » » 2,10 219 P M.P. 26 » » 1.69 248 « E.O. 19 » » i-95 191 M M.D. 20 » » t-75 301 » I.G. 32 d » 1.20 322 » C.L.B. 39 » » 1.92 Término medio. 1.80 EMBARAZO Las enfermas correspondientes a las historias clínicas N°. 224, 191, y 248 fueron •examinadas en dos ocasiones, correspondiendo el mayor valor a la época más próxima del parto. (1) Monteverde V. Loe. cit. 88 Comparen ustedes estas cifras con las de Chauffard, obtenidas de 113 mujeres embarazadas de la clínica de Bard. Según éste "en los siete primeros meses del embarazo, la tasa dp la colestearina os- cila arriba de dos gramos por mil en seis casos sobre catorce: en los dos últimos meses ella pasa esta cifra 30 veces sobre 32 casos, con una tasa media de 2,45 grs.; en los días que siguen al parto, la colestearina desciende, después se eleva y só'lo alcanza la nor- mal al fin de dos meses por término medio". Entre estos números y el de 1,80 grs. por mil a que llega Monteverde, existe una dife- rencia que desaparece cuando se la compara con el término medio ofrecido por las no embarazadas y sanas - 1,54 por mil y de 1,30 a 1.80 del mismo Chauffard, para las que se encuentran en igual caso Cualesquiera que sea el valor relativo que quiera darse a es- tas cifras para que ellas lo tengan en verdad, es necesario primero conocer el de sus propias variaciones dentro dé un índice normal. ¿ Qué significado tienen per ejemplo, un aumento de cincuenta cen- tigramos, de un gramo de colestearina en el metabolismo orgánico ? ¿La salud se halla comprometida por el aumento o disminución de esta sustancia dentro de límites determinados? ¿Puede esto ser causa de la precipitación de esta sustancia en dpnde sea posible o dará nacimiento a desórdenes funcionales, que se traduzcan en este mismo fenómeno de precipitación o trastornos de orden general de variable gravedad? Nosotros lo ignoramos por completo, pero sabe- mos por repetidos análisis en un mismo sujeto, tal como 'lo hiciera el citado clínico francés en una grávida, que estas variaciones son compatibles con un buen estado de salud, durante ese tiempo y que estas mismas variaciones, sin alcanzar la regularidad clínica ante- rior, se observan igualmente en sanos y en enfermas. Todas estas cifras nada nos dicen aisladamente tomadas. Nos hablan de un fenómeno biológico, pero sin explicarlo. Estamos to- davía muy lejos de la situación relativamente cómoda que nos ofre- ce el diabético, cuando podemos relacionar, con más o menos for- tuna, la cifra del azúcar con el estado de su salud. Pero aquí nada, de esto, la colestearina sube o baja sin encontrar una relación de causa a efecto que responda por lo menos, a las diversas interro- gantes de la evolución y del pronóstico. Es muy posible que en contados sujetos hallemos esa relación, como en el tifoideo citado- por Chauffard', pero no tardará mucho en convencernos de tratarse- 89 de hechos aislados insuficientes para redactar su ansiada ley pato- génica. Las dificultades aumentan al recordar las funciones coles- terinigénicas de las cápsulas suprarrenales, del ovario y de las otras glándulas endocrinas, seguramente reguladoras del débito exigido por el organismo, aumentando o disminuyendo su producción, me- diante un sistema de contralor del que es típico ejemplo la glán- dula tiroides. Estas reservas se extreman todavía cuandlo siguiendo a Chau- ffard, se quiere relacionar el valor de la colestearina en el suero sanguíneo con la litiasis. Aceptar una relación de causa a efecto para la calculosis, obligaría a hacerlo igualmente en todos aquellos estados patológicos, o mejor dicho en todos los enfermos que la ofrezcan durante un tiempo prudencial, por ejemplo, un máximo de tres meses. Así lo hemos efectuado nosotros, pero con un resul- tado negativo, pese a nuestra buena voluntad, influenciados por la lectura de los trabajos del médico del hospital Saint Anthoine. ¿Cuál ha sido el resultado de estos exámenes? El más descon- cordante. Diagnóstico y cantidad de colestearina en el suero se han mostrado indiferentes en absoluto. Mientras en un tuberculoso nos daba 3,6 grs. por mil, otro denunciaba 1,5 grs., cifra compartida por un tifoideo, lo que no impedía que otro de igual diagnóstico diera 1,8 y así, sucede en múltiples ejemplos que nuestro Galíndez, ha sintetizado en el siguiente cuadro estadístico, compuesto con enfer- mos de la casa, operados o necropsiados, excluidos intencionalmente de la lista los litiasicos, de quienes nos ocuparemos en breve (1). (1) Galíndes Alberto. Valor de la hipercolesterinemia en el suero san- guíneo en la litiasis biliar. Anales del Instituto Modelo de Clínica Médica. To- mo III, pág. 255. Año 1918. 90 DOSAJE DE LA COLESTEARINA en SUJETOS AFECTADOS de DISTINTAS ENFERMEDADES N- DE R° EDAD SEXO REAC. WASS. COLESTEA- RINA °/OO DIAGNÓSTICOS 156 30 F - 3-6 Tuberculosis 228 44 M N 3-6 Neoplasma ampolla de Vater 267 6 F - 1.8 Tifoidea 292 37 F N i-5 Tuberculosis 300 20 M N 2.1 Ictericia catarral 382 34 F - 1. Cirrosis alcohólica atrófica. 4OO 39 F N 1. Ulcera de estómago. 466 30 F N 1.2 Litiasis biliar quiste hidático. 493 32 M + 2-4 Absceso subfrénico 525 36 M N 1.8 Ictericia catarral. 555 24 M N 1.2 Granulia. 676 21 M + + + + 2-4 Cirrosis de Hanot. 7" 34 M + + 4- 0,6 Sífilis hepática 722 25 M + + + + 0,6 Paludismo. Sífilis 733 53 F N 1.8 Cáncer del estómago. 752 35 M N 1.2 Quiste hidático del hígado. 780 27 M N 0.9 Anemia palúdica. 817 33 M N 1.2 Disentería amebiana. 1006 27 F N 1.2 Tifoidea. 1026 38 F + 1.8 Ulcera duodeno. 1030 32 M N 1.8 Ulcera duodeno. 1035 34 F N 1.2 Ulcera gástrica. 1042 19 F + i-3 Tuberculosis pulmunar. i°57 23 F + 1.2 Neoplasmaprimitivadel hígado 1123 47 F + + + + 1.8 Sífilis hepática. 1202 39 M + + + 1.9 Ictericia catarral. 1267 30 F N 1.2 Tifoidea. 1273 26 F N 2.4 Tifoidea. I39i 29 M N 1.1 Desgarradura muscular 1406 24 F N 2-4 Tuberculosis pulmonar. 1417 62 M N 1.4 Síndrome coledociano 1528 24 M N 1. Ulcera del estómago. 1559 44 M N 0.7 Colitis. 1599 64 F N 1-7 Arterieesclerosis. 1630 34 F N 0.6 Ulcera del duodeno. 1645 36 M 4- + 0.7 Ictericia catarral. 1653 42 M N 1.2 Insuficiencia hepática. 1656 45 F N 1.6 Ictericia catarral. 1679 4i F N 1.8 Ulcera pilóiica 1755 43 ,F - i-4 Reumatismo gotoso. 1863 21 F N 0.4 Tumor cerebral. 1865 8 F N i-7 ictericia catarral. 1873 65 F N 1.8 Arterioesclerosis. 1899 24 F + + 4- + 1-5 Ulcera pilórica. 1914 34 F N 2.2 Periduodenitis. 1921 32 F N 2.6 Asma. 1922 50 M + 2.6 Pericolitis. 1922 50 M + 2.6 Pericolitis. 1922 50 M + 2.6 Pericolitis. 2026 36 F x 1.1 Absceso hepático. •2J44 75 M N 1.8 Arterioesclerosis. 2172 4'- r N 1.0 Tuberculosis pulmonar. 91 N. DE R. EDAD SEXO Reac. Wass. COLESTEA RIÑA °/oo DIAGNÓSTICO 2185 45 N 3-5 Gastritis hiperest., y litiasis biliar 2240 55 F N 2.5 Bocio exoftálmico 2268 23 F N 2-7 Quiste hidático h'gado 2291 26 1/ N 1.8 Anexitis doble 2463 16 F N 1.8 Paludismo 247O 35 M N 1.2 Absceso Hepático 2494 4i F N i-3 Tifoidea 2513 51 M N i-3 Neoplasma gástrico 2564 44 N 2.2 Esplenomegalia 2568 39 F N 1. Coloptosis del transverso 2568 39 F N T. Tifoidea 2595 22 F N 2-9 Ulcera perforada duodeno 2690 33 F N 1.9 Gastroptosis 2507 30 F N 2.8 Dispepsia hiperesténica 2722 32 F N i-3 Periduodenitis, dispepsia 2728 23 F N 1-5 Insuficiencia mitral 2755 4° F N 1.4 Dispepsia 2768 51 F N 2. Arterioesclerosis 2773 30 F + + + + 2.5 Quistes múltiples del hígado 2777 35 F N 2-3 Periduodenitis 92 Una simple recorrida a estas cifras nos muestra lo hipotético de las teorías de Chauffard. ¿Cómo es posible pretender que varia* ciones tan grandes puedan servir de base para un diagnóstico, o por lo menos para confirmarlo o negarlo? Pero no nos apresuremos, (pie aún tenemos algo más que decir antes de llegar a conclusiones definitivas, y limitémonos por ahora a tener bien presente en la memoria estos números, para compararlos con 'los que aun nos co- rresponde examinar. La apendicitis, por ejemplo, dada la ¡relativa constancia de sus valores colesterinémicos, merece párrafo aparte. De las diez y seis operadas en quienes buscáramos este elemento, siendo casi todas ellas apendiculares crónicas, sólo dos denuncian cifras inferiores a la unidad, especialmente una, donde llega a 0,3 por mil, la más baja en todos los exámenes realizados en el Instituto, hecha abs- tracción- de causa. En los demás ellas se mantienen altas, lo que nos haría pensar de acuerdo con las teorías discutidas, como posi. bles litiásicas, lo que no resulta de la realidad de los hechos, pues en ninguno de estos casos se encontrarán bililitos, a pesar de ha- ber examinado sistemáticamente la vesícula biliar. He aquí un cuad'rito también tomado de Galíndiez y complemen- tario de estas consideraciones. DOSAJE de LA COLESTEARINA en ENFERMOS OPERADOS de APENDiCmS N. DE R° EDAD SEXO Reac. Wass. COLES- TEARINA °/oc DIAGNÓSTICO 745 31 M N 0.6 Apendicitis crónica 886 19 F N 1. » » 1082 31 F N 1.2 ♦ » 2101 47 M N 2-4 » 2404 24 F N 2. » » 2503 31 F N 1.8 » » 2554 34 F N 0-3 » » 2590 42 F + + 2.6 Apendicitis pericolitis 2605 26 M N 2-7 Apendicitis, crónica 2678 20 F N 1.8 » » 2694 18 F N 1.8 » » 2720 30 F N 2.8 y » 2738 22 F N 2.8 Examinemos ahora estos mismos fenómenos en los litiásicos. Como siempre y para evitar posibles errores o equivocadas inter- 93 prefaciones, hemos consideradlo únicamente -aquellos sujetos en quie- nes la intervención quirúrgica o la necropsia, lia confirmado o nega- do el diagnóstico clínico. En su mayoría, han sido mujeres multí- paras. En todas ellas, se ha hecho e'1 examen del suero sanguíneo para fijar su índice colesterinémico y en algunas, el análisis se hi- zo extensivo a la bilis de la misma vesícula, recogida en el momento de la intervención quirúrgica. CASOS DE LITIASIS BILIAR OPERADOS N-° DE R° EDAD SEXO N.° DE ANÁLISIS COLESTEARINA °ioo 210 33 F 17 0.6 1161 25 F 93 3- 1377 28 F 105 1.2 1632 53 F 128 0.7 1632 53 F 128 0.7 5706 60 F 136 *•4 l8oi 30 F 145 I.I 1957 4i F 177 0.6 2035 22 F 188 0.9 2042 31 F 192 1.8 2052 35 F 189 1.8 2082 37 F 194 2-4 2151 53 M 198 i-4 2I2<) 29 F 203 i-3 2145 35 F 205 2.6 2158 4° F 204 2-4 2175 37 F 206 2.8 2199 3° F 209 2.1 2286 47 F 225 2.4 2298 46 F 228 1.2 2289 28 F 227 i-7 2351 26 F 234 2. 2373 5° F 236 2.2 24IO 44 F 238 2.1 242I 34 F 243 2-4 2428 34 F 241 2.4 2480 33 M 251 2.1 2496 38 F 256 1.8 2545 27 F 261 i-4 255° 38 F 263 i-5 2550 28 F 265 0.6 2589 34 F 270 2.1 2590 3i M 272 2-7 2609 17 F 280 1.8 2616 48 F 279 2-5 2631 21 F 287 1.8 2657 29 F 290 3-4 2683 37 F 297 2-4 2746 32 F 327 1.2 94 Y bien, señores, con sumo 'derecho podemos pensar, que no he- mos ganado nada con este nuevo cuadro. Las mismas cifras dispa- ratadas de los anteriores se repiten en éste, haciendo imposible toda relación entre ambos factores. Y el veredicto se confirma aún más. cuando se lleva la investigación a algún terreno^ más preciso, al tenor de la colestearina del suero y de la bilis, con la pretensión de buscar conclusiones confirmatorias del origen colesterinémieo de los cálculos biliares. Desde ahora nos apresuramos en declararnos en oposición absoluta con aquéllos, habiendo obtenido en ciertos pa- cientes, cifras increíbles en un sentido o en otro, anulando por con- siguiente la relación que Mae Nee, quiere hallar entre ambos valo- res y que Chauffard acepta en su libro, ya tantas veces citado. "Mac Nee - dice este último - ha tenido ocasión de dosar por los dos métodos de Windhhaus y de Wiston Kent la bilis ve- sicular en tres mujeres en cinta, muerta la una de tuberculosis pulmonar al cuarto mes del embarazo, la segunda, de aborto en el segundo mes y la tercera de afección cardíaca al sexto. La cantidad de colestearina era en el primer caso 6,04 grs. por mil, en el segun- do de 6,08 y en el tercero de 6,21, casi cuatro veces más fuerte que en el caso no gravídico, y que según Pierce es de 1,50 a 1,60 por mil. Es esta más o menos la cifra encontrada por Mac Nee en una ba- sedowana muerta en la mesa de operaciones, 1,58 por mil. Por el contrario en una mujer cuya vesícula contenía cálculos facetados y que murió de peritonitis por perforación, la bilis vesicular con- tenía la enorme cifra de 9,75 por mil de colestearina libre y sólo pequeñas cantidades de éteres colesterínicos. Estos dosajes parecen demostrar que existe una relación directa entre los dos estados hi- percolesterinia e Idpercolesterinemia (1)... Yo he podido recien- temente hacer controlar las investigaciones de Mac Nee, gracias a la gentileza del Prof. Bard, quien puso a mi disposición la bilis vesicular de una mujer de su servicio, muerta en el momento del pdrto de hemorragia aguda. Esta bilis era bastante espesa, de un amarillo gris oscuro y contenía un fuerte exceso de pigmento. Su tenor en colesterina total dosado por Grigaut era sumamente ele- vado, 7,50 por miil (2)". Nuestras investigaciones difieren en absoluto con tales conclu- siones. Por el contrario, el resultado ha sido, como siempre descon- (1) El subrayado es nuestro. (2) Chauffard. Loe. Cit., pág. 65 y 66. 95 certante, haciendo imposible todo raciocinio conciliatorio. Es tan grande la diferencia obtenida, que más de una vez hemos insistido, dominados por la sorpresa en la posibilidad de errores de técnica, pero la repetición de los análisis, el minucioso cuidadlo con que fueron hechos; los procedimientos de contralor impuestos, nos obli- garon a reconocer su realidad en absoluta oposición con la teo- ría de Chauffard. ¿Qué pensar ante cifras como las siguientes?: N.° de Colestearina Colestearina de la Registro del suero bilis vesicular Mujer 2035 0.90 gr. 1.20 gr. >> 2129 i-3° >. 0,50 „ » 2175 2.80 „ 20.00 „ ,, 2298 1-29 » 13-50 „ Y bien no insistamos. Convengamos, más bien, en que es difí- cil, muy difícil pretender edificar nada sólido sobre terreno tan movedizo. Todos los argumentos aducidos en favor de la teoría d'e Chauffard, caen destruidos frente al resultado del análisis, que denuncia variaciones extremas, en un gran número de procesos verdaderamente disparatados. Es imposible bailar, hoy por hoy, una relación entre ambos factores, entre el coeficiente eolesteriné- mico del suero y el de la bilis. El valor del uno, no nos dice nada del otro y mal podemos levantar tan delicado edificio isobre el mo- vedizo trípode formado por la colesterinemia de la mujer embara- zada, la colestearina de la bilis y la constitución de los cálculos bi- liares. Son simples factores cuantitativos que todavía no nos 'dicen nada respecto de su mecanismo, como tampoco de las causas de su precipitación, en aquellos casos en que su valor es mínimo y la au- sencia del mismo fenómeno, en otros, en que este alcanza un má- ximo excepcional. Todo esto, señores, y algo más que podría agregar, nos dice que la teoría de Chauffard, por seductora que lo sea, es insufi- ciente para explicar la patogenia de los cálculos biliares, en forma de responder satisfactoriamente a las múltiples incógnitas del pro- blema, si no en su totalidad, por lo menos en número suficiente pa- ra hacer aceptables los restantes, aun desconocidos. El coeficiente colesterinémico cualquiera que sea su valor, es incapaz, por sí sólo,, de crear un solo cálculo biliar. Lo complejo del problema, exige algo más que un aumento cuantitativo; exige la intervención de 96 -otros elementos, que pongan en movimiento al fenómeno de la pre- cipitación de las sales biliares y éste no puede ser otro que la in- fección atenuada de las vías respectivas, como ya lo indicáramos en lecciones anteriores. Esta es nuestra opinión sincera y libre de todo (prejuicio. A ella liemos llegado después del m'aduro examen de 'los hechos que nos ha tocado estudiar y cada día, ella se man- tiene en nuestro espíritu con más firmeza, a medida que avanzamos en las intimidadas del problema. Conclusión que nos permite, hoy por hoy, negar todo valor a la cantidad de colestearina del suero sanguíneo en la exclusiva patogenia de la litiasis biliar y mucho más aún para, diagnóstico de la misma. He dicho. LECCIÓN Vil Anatomía patológica de la litiasis biliar LECCIÓN Vil Anatomía patológica de la litiasis biliar Señores: Corresponde ocuparnos hoy de la anatomía patológica de la litiasis. Su estudio es conveniente. Nos será útil para interpretar debidamente 'las modalidades sintomáticas y evolutivas del proceso, poniendo en descubierto numerosos e interesantes puntos, que ais- lados del examen histo-patológico, quedarían sin explicación satis- factoria. Al abrir el vientre de los enfermos litiásicos, se observa una gran variedad ide 'aspectos que se extiende, no sólo al número de órga- nos comprendidos, sino también, al estado de estos mismos, tomados aisladamente- La vesícula .aparece de tamaño normal, grande o pe- queña, die paredes sumamente gruesas o por el contrario muy del- gadas, reducidas a una simple lámina elástica transparente y frá- gil; llena o vacía de bilis o de un líquido viscoso incoloro, mucoso, purulento o muco-purulento, sujeta por adherencias más o menos fuertes a los órganos vecinos, hígado, estómago, duodeno, colon, me- senterio, pared abdominal, etc., o completamente libre, como indi- ferente en absoluto a los cálculos contenidos en su interior, tam- bién variables en número, tamaño y composición. Y lo quie sucede eon la vesícula, se observa también en sus canales extrahepáticos, cístico y colédoco ya libres o comprendidos dentro del proceso in- flamatorio, traducidas por estas lesiones; En esta multiplicidad de aspectos, más aparentes1 que reales, no es difícil comprender que ellas obedecen, como en todo, proceso a evolución crónica y sobre todo de carácter inflamatorio, a las mo- dalidades d¡e la causa provocadora, variable también en cada su- jeto, en forma, intensidad y duración. Pero cualesquiera que sean éstas, siempre tendremos que ellas reaccionarán, siempre también 100 dentro de Las lincas comunes, en lo que no existe nada de pairtieu- lar o de específico a la presencia del cálculo mismo. Que esto re- sulte como consecuencia de un proceso inflamatorio propio o de vecindad, que envuelve a la propia vesícula como lo hemos visto en la inmensia mayoría de los casos o dé nacimiento a profundlas modificaciones humorales del organismo o simplemente de la bi- lis, como lo quiere la escuela francesa, las lesiones oToservadas serán siempre las mismas, dentro de la variedad que imponen, como ya lo dijimos, la intensidad, la forma, el tejido y la vía seguidla por la causa provocadora. La vesícula atrofiada, reducida a su más pe- queña expresión, visible en la fig. 3.a, cuyas paredes espesas se ha- llaban acoladas estrechamente al pequeño cálculo que contenía, ofrece iguales lesiones que aquella otra en apariencia sana y llena de cálculos (fig. 7.a, 8.a y 9.a). El análisis histO.patológico descubre en todas los signos manifiestos de un proceso inflamatorio crónico constante- de larga data en la primera y reducido y lento en las otras. En ellas existen los cálculos pero' las reacciones que les dieron origen o consecutivas a su presencia en el recipiente biliar, obede- cen a las mismas leyes, sólo modificadas en apariencia por sus ma- nifestaciones más groseras. Detengámonos un momento. Dejemos momentáneamente el es- tudio del cálculo, sobre el cual ya tendremos ocasión de volver y ocu- pémonos de la vesícula misma, bajo su triple aspecto anatomo- histo-patolcgico, dentro de las exigencias de nuestros propósitos, que lógicamente dejarán en silencio numerosos puntos, no menos interesantes por cierto, pero que estarán fuera de sitio en estas lecciones. Ellas son di patrimonio de 'los grandes tratados clásicos o de las monografías didácticas, en cuyas páginas encontrarán uste- des todos los elementos pertinentes. Limitémonos al estudio, pie- zas en mano, de aquellos conocimientos indispensables, de verdade- ra utilidad para el clínico y con los cuales podrá darse cuenta, frente a su enfermo, de las relaciones existentes entre la sintomato- logía de la enfermedad y las modificaciones sufridas por las vis- ceras comprometidas por el proceso. El material no falta; tenemos una buena cosecha de piezas, dibujos y fotografías muy demos- trativas y que expondré en el curso de mi exposición. Todos los observadores, que como nosotros se han ocupado del estado de la vesícula en la litiasis, confirman el hecho de ser esta viscera la que presenta más variaciones individuales, entre todas Fig. 10. N. T. 526. N. R. 2657.--Demostración de conjunto. Degeneración fibrosa de mucosa y muscularis. Infiltración linfagítica en la serosa. Oc. 1. Obj. a a, cámara 25 cm Fig. 11. - Colédoco enormemente dilatado. La figura representa Ja quinta parte de su tamaño, una vez que fuera abierto para mostrar su aspecto interior. Fig. 12. - Hipertrofia y degeneración fibrosa del colédoco. 1. - Pared del colédoco. - El epitelio ha desaparecido en su totalidad; toda la pared está constituida por haces conjuntivos de direcc'ón paralela menos en la superficie interna, que son perpendiculares. 2. - Tejido adiposo del epiplón gastro-hepático. 3. - Serosa del midno conteniendo vasos, arteriales y venosos. 1. - Acini rodeado por tejido conjuntivo de neo formación. 2. - Tejido conjuntivo per canalicular. 3. - Conducto excretor en medio de una gran cantidad de tejido conjuntivo. 4. - Acini-normales. Fig. 13.-Otra parte de la pieza fio. 12. 101 las componentes de nuestro organismo. El hecho de extremarse es- tos fenómenos en la edad avanzada y serlo menos en los jóvenes, nos permite deducir que no se trata de una disposición congénita, sino adquirida bajo 'Ja influencia de la causa provocadora. A cada momento encontramos- como ya lo dijéramos!, vesículas grandes y vesículas chicas, vesículas largas y vesículas cortas, anchas y angos- tas, vesículas adheridas en gran parte a la superficie inferior del hígado y otras libres, flotantes, o adheridas a los órganos vecinos; vesículas de paredes gruesas, duras, opacas; vesículas en forma de peras y otras parecidas a pepinos, chorizos o lobuladas en forma de riñón; vesículas con una mucosa fina, húmeda, formando un dibujo reticular muy lindo, recordando al de una frutilla tanto por su aspecto como por su color; otras con una mancha gruesa, lis/a, sin rastros de dibujos y no menos numerosas con paredes tabica- das por adherencias y levantamientos que recuerdan la superficie interna de los ventrículos cardíacos, en cuyo' interior se encuen- tran cálculos, como una piedra en su engarce. Las figuras adjuntas reproducen estas diversas formas y estados. (Fig. 2.a, 3.a, 5.a, etc.) Nada pues más variable que el apecto macroscópico de la vesí- cula en la litiasis. Como les digo, se observan todosi los tamaños y todas las formas, desde su atrofia casi completa hasta el de una verdadera monstruosidad, capaz de contener uno, dos y aun más litros de líquido. Las figuras 50a y 52a son típicas. Ambas pertenecen a enfermas del Instituto y son interesantísimas como demostración de esta variedad dentro de términos tan extremos. Los tipos inter- medios son también frecuentes y entonces el grueso de las paredes compensa la pérdida de volumen, aunque no faltan vesículas gran- des con paredes gruesas también (fig. 6.a) aunque sin llegar por cierto, al tamaño de las piezas anteriores, verdadero ejemplo de hidropesía vesicular por cálculo del cístico. En estos casos de hi- dropesía por presencia de un obstáculo a la corriente biliar, la di- latación consecutiva estará supeditada a la altura de la ubicación de aquél y la intervención de los segmentos situados por encima. Tendremos así variedades en que el canal hepático, el colédoco mos- trarán aumentado su calibre dentro de términos muy altos, pu- diendo alcanzar al del doble o triple de su diámetro. Franquear es- tos límites constituye casos excepcionales, verdaderas curiosidades de museo, como la siguiente pieza (fig. 11a) única quizás en su gé- 102 ñero y perteneciente a uno de nuestros enfermos (observación 3145). Esita inmensa bolsa, del tamaño de la cabeza de un feto a tér- mino y que abierta ocupa todo el perímetro de un plato de mesa, de paredes no tan delgadas como pudiera suponerse, corresponde al (colédoco, sumamente dilatado y formando un tumor palpable y visible ail través de las paredes del abdomen y comprendido en el lóbulo izquierdo del hígado. En la intervención quirúrgica pudo aclararse su verdadera naturaleza, pero no como se quisiera, la causa que le dió origen, pues era permeable su orificio por el lado del intestino, y no había ningún cálculo en la ampolla. ¿Cayó en caso de existir éste en el duodeno durante la intervención o fue empujado dentro de la Cavidad? No lo sabemos, pero el hecho real es que en ese momento no existía nada a qué atribuir la falta de aedesoi de la bilis al intestino, pese a los síntomas de ictericia por retención, ofrecida por Ib enferma. Agreguemos como dato com- plementario aunque adelantándonos en nuestra exposición, que el análisis histológico d|e sus paredes de la bolsa no nos dió nada de particular. Pueden ustedes verlo en los siguientes cortes (fig. 12a y 13a) bien demostrativos por cierto. El aspecto exterior de la vesícula, abstracción hecha de su co- lor, que puede variar desde el rosado hasta el verdoso de la bilis, según sea la consistencia y tinte de ésta y el grueso y transparen- cia de las paredes de aquélla, suele demostrar la existencia do fuertes adherencias de carácter inflamatorio que modifican la hor- ma del recipiente (fig. 27a, 28a, etc.), y lo fijan con intensidad va' fiable a las visceras vecinas. Existe también una gran Variedad en estas verdaderas neomembranas, tanto en su forma como en el nú mero, grosor y extensión1, llegando a constituir una verdadera e in- trincada red fibrosa, dentro de la cual desaparece la vesícula y parte de los órganos vecinos. En algunos casos, perdidas las relaciones anatómicas, encuéntrase el cirujano perplejo para guiarse y no herir al intestino o al estómago fuertemente fijados. Las bolsas fibrosas o fibro-parenquimatosas, en comunicación con el recipiente biliar o cavidades gástricas, duodenal, cólica, o en pleno parénqui- núa hepático, no son raras tampoco, dando nacimiento a lesiones de todo orden y a una sintomatología no menos desconcertante. Es sensible que las dificultades del terreno, no nos permitan tomar cli- sés fotográficos de estos fenómenos, in situ durante la laparotomía, Fig. 14. N. T. 354. N. R. 1929.-Corte transversa! completo. Atrofia de la muscularis y de la serosa. Ocul. de com. Nr. 4; obj. upochr.16. Cámara 15 cm. Fig. 15. N. F. 248, N. R. 1479. - Demostración de !a atrofia de la mucosa en foima de carun Gulosidades. Epitelio mucoso muy reducido. Optica como en 3. 103 debiendo contentarnos con croquis aproximados de los que tienen ustedes muy buenos ejemplos en nuestras históricas clínicas. Si llevamos nuestros análisis más adelante, es decir, con refe- rencia a la intimidad de los tejidos vesiculares, tendremos tam- bién y como ya lo dijéramos, la ausencia de manifestaciones espe- cífi'cas. Los resultados del examen histológico en el caso de una an- giocolitis con ausencia de cálculos y loks obtenidos en un caso típi- co de litiasis biliar, no difieren lo más mínimo dentro de las varia- ciones de su mecanismo íntimo. Las diferencias que pueden observarse no tienen carácter pro- pio ni permanente; son simples etapas o estados de un proceso co- mún, sá no en la causa provocadora, por lo menos, en las reaccio- nes de los elementos comprometidos. Nuestro compañero de tareas el profesor Merzbacher, quien ha estudiado sistemáticamente las piezas anatómicas que la intervención quirúrgica o la necropsia han puesto en sus manos, llega a esta misma conclusión: la au- sencia de especificidad. Se trata de lesiones banales, imitativas, inflamatorias- según sea la causa provocadora, perfectamente visi- bles en los cortes microscópicas, los cuales nos muestran el aspec- to y estado de la vesícula en el preciso momento de la intervención quirúrgica. La presencia del cálculo, como decíamos, no modifica el con- cepto sobre la naturaleza banal de los fenómenos reaccionales. Po- drán imponer una mayor o menor intensidad, actuarán con mayor potencia sobre determinadlo elemento, pero no modifican en un ápice, la naturaleza íntima de las cosas- "Así, por ejemplo,-dice Merzbacher-una vesícula de extensa capacidad no se comportará de igual manera que una pequeña; una mucosa delgada se comportará en forma diversa de una muy gruesa; una capa musoular potente se defenderá mucho mejor que una asté- nica; la acción defensiva de un recipiente biliar fijo por fuertes bri- das se verá condenado a una pasividad mayor que una libre; una de- generada por procesos crónicos e inflamatorios reaccionará en la for- ma de un órgano joven y bien normal. La presencia de mucho o poco mucus, de mucha o poca bilis, de muchas o pocas concrecio- nes, tendrá decisiva influencia en el cuadro definitivo que nos to- que examinar, demostrándonos una vez más la imposibilidad, de encontrar una anatomía patológica bien definida, propia de la li- tiasis. Debemos, pues, contentarnos con examinar una serie de cua- 104 ritos diversos y distintos, por sus caracteres más salientes, unidos, sin embargo, entre sí, por el mismo terreno, la vesícula." "Mas antes de seguir adelante, recordemos aunque sea some- ramente algunas nociones respecto a la constitución normal de la vesícula, su aspecto, su estructura y sus relaciones con los demás órganos, deteniéndonos únicamente en aquellos elementos histológi- cos más en relación con nuestro propósito, es decir, la mucosa y la capa media." "En los tratados de anatomía e histologíai normal los: autores dedican solamente pocas palabras a la descripción de la capa media -la muscular-de la vesícula biliar. En la obra de Testut, tomo IV, está reducida la cuestión a diez líneas. De su espesor normal nada nos dice- El autor atribuye poca importancia a la capa mus- cular. Esta se encuentra próxima a la mucosa y forma un substrato no continuo, muchas veces interrumpido, constituido por fibras li- sas plexíformes, en dirección longitudinal, transversa, y oblicua. El tejido intersticial que pertenece a esta capa forma una masa bastante sólida hacia la parte externa. Y nada más, lo que no es mucho. De tan poca cosecha podemos deducir la conclusión de que en el estado normal esta parte constituyente de la vesícula tiene un papel de mediana importancia. Sin embargo, pronto veremos, oue si esto es cierto, en condiciones anormales las cosas cambian fundamentalmente. ' ' "En cuanto a la mucosa, los tratados son más explícitos. Su aspecto macroscópico se caracteriza por su coloración amarillo-ver- dosa, a causa de la imbibición de la bilis y por su aspecto reticulla- do, debido a una especial disposición de las crestas y sinuosidades de la mucosa. En el corte transversal encontramos en el cuadro macroscópico correspondiente, vellosidades finas que recuerdan a las del intestino delgado y que son como ellas revestidas por un epitelio cúbico secretante. En las células se encuentran a veces finas granulaciones, probaMemente debidas a cuerpos químicos, que sin duda sirven a la síntesis de la colestearina. El stro' ma de los pétalas y partes centrales de las vellosidades es de natu- raleza fibrosa y se halla en continuidad con el corión subepitelial. Las sinuosidades de variable profundidad en relación a las ve- llosidades se llaman criptas; éstas pueden llegar atravesando el tejido conjuntivo subepitelial hasta la capa media." "Al igual que en el intestino notamos en la mucosa vesicular Fig. 16. N. T. 542. X. R. 2701. - Eselerosis completa de vesícula. Transformación de to- das sus partes en tejido fibroso. Oc. 1. Obj. a a, cámara 20 cm. Fig. 17. N. T. 514 N. R. 2598.-- Degeneración fibrosa devlaTrnusculnris. Vaso en infil- tración. En el mgar de la mnseulans queda un tejido fibr. so formado por fas- cículos. Oe. 4. Obj. 16. cámara 3!) c:n. 105 la presencia de elementos linfoides, sea difusos en todas partes, sea recogidos y formando verdaderos folículos linfoides. Con in- significantes modificaciones morfológicas^ esta disposición estruc- tural de la mucosa corresponde a los conductos colédoco y hepá- tico". (1). Y bien, señores, toda esta regularidad y simplicidad des- aparecen en el estado anormal. Así lo dicen los múltiples traba- jos scíbre la materia y así también lo confirma el análisis sistemá- tico y minucioso de nuestro material, compuesto de 24 vesículas, obtenidas en él momento de la necropsia o de la intervención qui- rúrgica, es decir, bien fresco (2). Unas y otras al mismo tiempo nos muestran una sucesión de cuadros, en los cuales la atrofia o hipertrofia de una capa vesicular; el predominio da un elemento determinado, con exclusión más o menos intensa de los otros; la desaparición misma de la mucosa catarral, de la muscular; el es- pesamiento de la serosa o la formación de un tejido conjuntivo cerrado, en cuyas mallas estrechas desaparece el elemento noble del órgano, constituyen los elementos principales. Hacer una descripción de conjunto capiaz de responder a nuestras exigencias descriptivas y docentes, es imposible. La mis- ma variedad de aspectos cuya génesis y mecanismo se no® escapa, nos lo impide. Pero ello no puede ser óbice para que nosotros po- damos anotar en nuestro haber, examinando atentamente el kalei- doscopio constituido por nuestros numerosos cortes histológicos, la naturaleza de las lesiones, la clase de tejidos comprendidos en ellas y en algunos casos el camino seguido por el proceso, punto sobre el cual ya les llamará la atención por su importancia, en nuestras anteriores lecciones sobre la etiopatogenia de la litiasis. Allí pedemos ver y apreciar las gradaciones de la irritación ca- tarral, de la destrucción del tejido hasta producir verdaderas úl- (1) Merzbacher L. Lesiones anatomo-patológicas de la vesícula biliar en la litiasis (Inédito). Trabajo del Inst. Mod. de Clin. Méd. (2) Para hacer estos análisis histo-patológicos, nos hemos servido - di- ce el Profesor Merzbacher - de trocitos extraídos del fondo de la vesícula; en casos especiales hemos examinado las partes aparentemente más afectadas correspondientes a una úlcera o de un cálculo enclavado o de adherencias ex- tremas. Todo este material ha sido fijado en estado muy fresco. Para preser- var las vesículas de la putrefacción, las hemos abierto y fijado sin excepción en una solución de formolina al 10 o'o. Hemos utilizado la inclusión en para- ñna, la que, por quedar por mayor tiempo en líquido fijado, se presta muy bien para obtener cortes de congelación. Se ha dado preferencia a las coloraciones hechas con hematoxilina y eosina y a veces con el método de Van Gieson. Prof. Merzbacher. Informe sobre histología patológica de la litiasis biliar. (Inédito). 106 ceras, que no difieren por su aspecto de las observadas en el estó- mago y duodeno- con su misma evolución anátomo-clínica^ Examinemos al efecto los distintos preparados microscópicos, cortes de vesículas enfermas y comparemos lo observado con el as- pecto macroscópico de las mismas y podremos entonces, sin gran esfuerzo, constituir paso a paso las distintas etapas del proceso (1). Así, mientras la una nos muestra una simple manifestación catarral, la otra nos lo hace con un paso más adelante, es decir, cuando su persistencia tradúcese en la intervención de las capas inferiores musculares1 y serosas, llegando hasta los términos ex- tremos a que ya nos hemos referido. Aquí tienen ustedes las pre- paraciones pertinentes con su nota explicativa al pie, para mayor comodidad de su inteligente comprensión. Su simple lectura nos excluye de mayores consideraciones, (fig. 10.11, 29, 30- etc.). En resumen, señores, nuestros preparados confirman las nocio- nes adquiridas isobre la materia, es decir, de la existencia de le- siones parciales circunscriptas y de lesiones generales difusas, sil prejuicio de la combinación de ambas en una misma viscera, en otros términos, en angiocolecistitis parciales o en periangiocolecis- titis. Las primeras afectan aisladamente a la mucosa o la musculo- sis o ambas capas a la vez. En cuanto a las lesiones mismas, tenemos una gran variedad, siendo las más ligeras aquellas traducidas en la hipertrofia o atrofia de la mucosa del epitelio, sin afectar el tejido epitelial. Las deformaciones de las vellosidades, su transformación claviforme y curunculiforme es la expresión de la atrofia; en un estado más avanzado interviene la transformación fibrosa de la mucosa. Las ulceraciones, las hemorragias e infiltraciones, no tie- nen nada de particular a la litiasis, son las manifestaciones de un proceso j agudo, accidental, común a cualquier órgano. La muscu- losis, por su parte, reacciona también con atrofia e hipertrofia. La segunda parece responder a una acción defensiva, siendo más visible en la vecindad de una ulceración. La degeneración fibrosa de la musculosis corresponde a un estado de definitiva degeneración. En cuanto a la serosa ella participa con frecuen- cia a las alteraciones mórbidas de las demás capas. Cuando (1) Todas estas preparaciones y anotaciones han sido hechas como ya lo manifestara por el Prof. Merzbacher y con frecuencia transcribo simplemen- te sus propias palabras. F'g- 18. N. T. 514. N. R. 2598. - Infiltración muy manifiesta de vasos, muscularis y serosas. Oc. 4. Obj. 16, cámara 39. Fig. 19 - Repercusión del páncreas en la litiasis 1--Tejido conjuntivo periacinoso (originado alrededor de los canales excretores). 2.-Acini normales. 3.-Islote de Langerhaus normal. Esclerosis pericónalicular de[ páncreas. 107 la esclerosis es definitiva, también aumenta el tejido fibroso de la serosa, pudiéndose ver a menudo cómo las infiltraciones y las al- teraciones de los vasos tienen su foco de preferencia en las ca- pas periféricas, es decir, en la serosa misma. Inconclusa resultaría esta rápida revista si dejara de referir- me a la repercusión de este proceso irritativo inflamatorio sobre el hígado y el páncreas. En verdad, es el primero, dentro de una variedad de términos muy grandes, el más comprometido. A la larga y en los casos a evolución ruidosa, especialmente a tipo in- feccioso febril, obsérvase la hepatitis con sus lesiones caracterís- ticas Más indiferente aparece el páncreas, salvo (cuando hay obs- trucción del colédoco por enclavamiento del cálculo en plena ca- beza de la viscera, en cuyo caso se observan igualmente lesiones in- teresantes y características, cuya naturaleza puede apreciarse en la siguiente preparación (fig. 19a). Y en todos estos fenómenos ¿qué papel corresponde al cálcu- lo? En verdad, muy poco. Todas nuestras investigaciones así lo confirman. Su presencia o ausencia no modifica los caracteres fun damentales de estas lesiones. Así tenemos vesículas bien enfermas sin contener bililitos o con uno solo, en contra de otra casi sana con muchos en su interior. Tomadas también en igualdad de con- diciones, es decir, con muchos cálculos, encontramos la misma dis- paridad de aspecto y reacción; la una presentaba lesiones impor- tantes, la otra una simple atrofia de la vesícula. Quizás la presen- cia de gran cantidad de mucus, es factor favorable como elemen- to de protección para la mucosa, pero no podemos asegurar si a la larga y por el continuo traumatismo de los cálculos contra las pa- redes de la vesícula, esta protección desaparezca, activándose el proceso inflamatorio con atrofia de las vellosidades y la descama- ción primero, para seguir con la ulceración, 1a. inflamación y la esclerosis terminal, después. Y aquí conviene recordar lo que. ya dijéramos al principio, la posibilidad de iniciarse el proceso de afuera adentro, es decir- desde la serosa. En estos casos se obser- va una verdadera linfangitis, un proceso- inflamatorio que desde aquella se comunica a los vasos linfáticos externos y alcanza por este camino la mucosa, sin relación con la presencia o ausencia de los1 cálculos. A éstos sólo pueden sindicárselos de causar las he- morragias que hemos observado y quizás las ulceraciones o la sim- 108 pie ruptura del tejido parietal por usura, según la justa indica- ción de Chauffard. Ocupémonos ahora de Jos cálculos mismos, de sus caracteres físicos y químicos. Nada puedo decirles de nuevo. Desde mucho tiem- po atrás el análisis químico ha denunciada la composición de sus di- versas variedades. Aquí tienen ustedes ejemplos bien típicos, de todos los tamaños y formas conocidos. (Fig. 24, 25, 26, 40, etc.). (1) Los hay grandes y pequeños, blandos y duros, múltiples y aislados, formados por la conglomeración de pequeños engloba- dos en la masa común o los cálculos solitarios constituidos por la estratificación lenta de sus distintas capas al través del tiem- po, bien visible en los cortes transversales; los cálculos facetados Je Chauffard o los redondos, generalmente huéspedes en nú- mero reducido en comparación a los anteriores, que llegan a can- tidades increíbles, dos, tres, cuatro mil y aun más; cálculos blan- cos de colestearina pura ; los hemolíticos y los pigmentosos de color obscuro, unos sumamente livianos, otros más pesados; bililitos de forma redondeada más o menos regular o de formas caprichosas o amoldándose a la de ¡la vesícula , a la de los canales secretorios o su continuación, constituyendo un verdadera y enorme molde del sistema secretorio biliar formado in sitie y condenado a quedar allí definitivamente, si es que la intervención quirúrgica o la ne- cropsia no lo saca, para colocarlo entre las curiosidades de los museos de anatomía patológica, y como una demostración de la tolerancia orgánica a tan extraños factores. Los cálculos según su composición química, constituyen- tres grupos distintos: cálculos de colestearina, cálculos formados por pigmentos biliares' y cálculos hemolíticos constituidos por el biliru- binato de Cal y propios a la ictericia congenitai. Para ser exactos podemos agregar un cuarto grupo formado por la combinación de colestearina y pigmentos biliares, formando capas estratificadas de elegancia suma (fig. 4.a). Todas ellas son de variable volumen, pu- diendo observarse ejemplares realmente monstruosos por su tama- ño como el perteneciente a Aschoff y Bachmeister también ci- tado por Chauffard (2). Ese cálculo desarrollado en los canales de Luschka muy dilatados, está constituido en su mayor parte por (1) Muchos de estos cálculos pertenecen al Profesor Chueco, quien gen- tilmente nos ha facilitado su rica colección, proveniente de sus múltiples inter- venciones quirúrgicas, otros son nuestros y algunos del libro de Aschoff y Bach- meister. (2) L. Asehoff und Bachmeisteri Die Cholelithiasis. Jena, 1909. Fig. 20. N. T. 526. N. R. 2657. - Degeneración fibrosa de la mucosa; no queda nada de la mucosa epitelial. No hay infiltraciones, hay hemorragias. Las fibras muscu- laris también desaparecidas. Fig. 21. N. T. 526. N. R. 2657. - La misma de la figura anterior. Demostración de las fuertes infiltraciones en la capa externa (serosa) y en las musculares (abajo). Se ve también cómo las fibras musculares han desaparecido; queda un tejido fibroso. Las infiltraciones siguen las vías linfáticas (linfagitis). Oc. 4. Obi. 16; cámara 45 em. 109 col estearina. No menos grande es el siguiente que galantement e nos cediera el Dr. Caride, cálenlo ocupante de la vesícula y cana- les císticos, colédoco y hepático (fig. 26a). Los cálculos de colestearina son fácilmente distinguibles; fria- bles, de un color blanco refringente» untuosos al tacto, muy livianos, sobrenadan en el agua y lo que es más típico aún, queman fácilmente a la llama con una luz muy brillante. Pueden estar constituidos por colestearina pura o formar únicamente el núcleo inicial die un cál- culo mixto, es decir, formado por varias capas concéntricas de pig- mentos biliares precipitados, indicio de la intervención del factor infeccioso en el proceso. Lo contrario también puede suceder, es decir, que sobre el' núcleo pigmentario se agregan nuevas capas de colestearina. que pueden también alternarse con las de aquél, vi- sible en 01 corte transversal de muchas piedras. Los cálculos pigmentarios puros o mixtos son obscuros, va- riables de forma, redondos o facetados, posiblemente de resulta del desgaste originado por el continuo choque al contraerse la ve- sícula, para arrojar su contenido biliar. Son más pesados que el agua, caeta al fondo y arden con facilidad, sin llama brillante, dejando por residuo cenizas minerales y cálcicas. Nosotros no tenemos a mano los llamados cálculos pigmenta- rios heimolíticos, motivo hoy de gran interés por su curiosidad. Las planchas que reflejo en la pantalla pertenecen al libro de Chauf- fard, ya varias veces citado. Estos cuerpos de consistencia y as- pecto muy variable están constituidos por bilirubinato de cal y se les encuentra en las vesículas de ictericia congenital. Su análisis químico realizado por Grigaut, es el siguiente: "Los cálculos de un tinte negro verdoso toman una colora- ción herrumbrosa después de la pulverización; el polvo examinado al microscopio es verde por reflexión y rojo por transmisión. Son más pesados que el agua y queman sin fundirse ni inflamarse; su densidad es de 1.57; el alcohol, el éter, el cloroformo, aun ca- lientes, no les quitan ninguna materia colorante y el análisis que sigue muestra que están formados en mayor parte por bilirubina- to de cal: Agua o|o 7.46 Golestearina y grasas . " 4.89 Salles biliares . '' 6.73 110 Mucus y materias orgánicas diversas . " 11.60 Bilirubina " 51.36 Magnesio, fosfatos y carbonatas .... Trazas Materias minerales: Ca O " 9-32 No tengo conocimiento que entre nosotros se hayan publi- cado observaciones sobre icteria congenital con cálculos pigmen- tarios hemo'líticos. Por nuestra parte, con el inmenso archivo cons- tituido por tantas historias clínicas de médicos argentinos y ex- tranjeros que ejercen en nuestro país, tampoco existe, lo que nos hace suponer que su reconocida poca frecuencia es extrema entre nosotros. De ahí, pues, que nos refiramos únicamente a los datos suministrados por el reputado clínico francés, dando por termi- nada nuestra lección de hoy. He dicho. LECCIÓN VIII Sintomatología general de la litiasis biliar Fig. 22. N. F. 363. - Para demostrar con mayor aumento la fuerte infiltración en la capa muscular. En este, preparado, quedaron visibles algunas pocas' fibras muscularis Las células de infiltración muy bien visibles Oc. 4. Ob. 16, cámara 40 cm. Fig. 23 N. T. 363. - La misma. Para mostrar la serosa No hay infiltraciones. Hiper- trofia de la serosa. Vasos muy dilatados. Oc. 4. bbí- 16, cámara 40 cm. LECCIÓN VIII Sintomatología general de la litiasis biliar Señores: Las enfermedades se caracterizan por sus síntomas. Pero siendo aquellas fenómenos complejos por comprender, a más del ór- gano u órganos directamente afectados, muchos otros con los cuales se encuentra en relación funcional o anatómica, la heterogeneidad del cuadro sintomático será casi de rigor, haciendo difícil y en mu- chísimos casos imposible, llegar a un diagnóstico preciso. El or- ganismo está muy lejos de representar un complicado casillero dentro del cual cada viscera se desenvuelve con independencia ab- soluta de las otras, tal como lo quiere la tendencia de especializa- ción sistemática, hoy tan generalizada en el mundo médico, con- fundiendo lo profesional con lo científico; sino que por lo contrario, sus distintos componentes guardan entre sí una relación estrecha que se mantiene imperativa en todo el curso de su evolución- El estómago, el intestino, el hígado- si son visceras con personalidad propia, forman también parte de un sistema, cuyo funcionamien- to heterogéneo, simultáneo y definido-para emplear las propias palabras de Speneer en su definición de la vida-se mantienen lo mismo en el estado normal que en el patológico, pues las leyes que rigen estos fenómenos, son siempre las mismas, franqueen o no los límites separadores de la enfermedad y la salud. Se explica, entonces, la ausencia de síntomas propios patognomónicos como se dice, para dar el sitio a agrupaciones de síntomas, variables en número, intensidad, localización y carácter, no sólo en el mismo proceso y en distintos órganos- sino también de enfermo a en- fermo, por la misma causa mórbida y con igual localización. Nada más variable, pues, que el cuadro sintomático de un pro- ceso visceral cualquiera. A lo sistemático de las concepciones teó- 114 ricas se opone el proteísmo de la clínica, en la cual cada enfermo impone al proceso su sello propio, obligándonos a realizar un tra- bajo de análisis primero y de síntesis después, tan científico como hábil, tan profundo como discreto, en el que se dan la mano en feliz consorcio, el conocimiento adquirido, la experiencia y la sa- gacidad en la persecución de un diagnóstico complicado y difícil. Y a ipesar de todo, ¿cuántas veces la intervención o la necropsia, nos hacen ver lo infundado del veredicto clínico, pese a los ele- mentos, en apariencia muy valiosos, que nos sirvieran de base? Con la litiasis biliar estos postulados se cumplen en toda su extensión. La célula hepática representa el organito quizás más diferenciado de la economía y al funcionamiento propio añade to- davía sus relaciones fisiológicas con el tubo digestivo y sus glán- dulas conexas, la pancreática sobre todo. En vano la patología re- dacta con toda minuciosidad los correspondientes capítulos en vista de una posible independencia, pero la clínica a la cabecera del enfermo, los anula diariamente, mostrándonos cuán fugaces son los límites de sus fronteras mórbidas. Aquel dispéptico cuyos síntomas reales desaparecen dentro de un cuadro puramente sub- jetivo, resulta más tarde ser un litiásico, cuya vesícula llena de cálculos, nunca se tradujo en una crisis realmente dolorosa- Lo que sucede con este dispéptico, obsérvase también en aquel hiper- clorhídrico a tipo ulceroso, en cuyo estómago, el cirujano no en- cuentra absolutamente nada, pero sí al recipiente biliar adherido por fuertes neomembranas a la misma viscera, al duodeno, al co- lon, etc., y llena de bililitos, jamás sospechados en 'los numerosos exámenes de todo orden a que fuera sometido. Y estos hechos, que tanto nos desconciertan, tienen también su repetición en muchas pretendidas apendicitis, pericolitis, colitis espasmódicas, etc. ¿Quiere decir, entonces, señores, que son inútiles las descripcio- nes sintéticas de una enfermedad determinada ? De ninguna manera ; por el contrario, son más que útiles, son necesarias. Una vista de conjunto en la que se hallen comprendidas todas las formas, crean- do un tipo artificial si se quiere, (pero que responda a las múlti- ples exigencias de lia práctica diaria, es la única manera de po- der conducirse dentro del laberinto sintomático de la clínica. En este cuadro un síntoma o un grupo de síntomas, predominantes por su función, por su sitio y demás caracteres, representan el eje principal sobre el cual se levantará todo el edificio. Pero es nece- Fig. 26. - Inmenso cálculo vesicular extendiéndose hacia los canales excre- tores (tamaño natural, colección del Dr. Caride). Fig. 24.-Cálculo vesicular (tamaño natural). Fig. 25.-Cálculo vesicular (tamaño natural colección del Dr. Caride). 115 sario no olvidar jamás que se trata simplemente de un concepto didáctico y no real, en el sentido estricto de la palabra, modifica- ble a cada instante frente a la cabecera del enfermo, en quien no debemos suponer que hallaremos todos los síntomas conocidos de la enfermedad, sino un número muy variable y con los cuales ten- dremos que contentarnos. En la litiasis biliar, para la mayoría de los autores, el dolor y su sitio constituyen las bases fundamentales de su sintomatolo- gía- Pero nos equivocaríamos, por cierto, a cada instante, si lo constituyéramos en cláusula fatal y obligatoria. Millares de ve- ces encontramos sujetos que jamás les denunciaron, y sin em- bargo, eran litiásicos, en toda la extensión de la palabra, portado- res de una vesícula fuertemente adherida a sus órganos vecinos, y, a pesar de todo esto, su propietario había gozado durante muchos años los beneficios de una aparente salud. Representan estos ejem- plos, factores desconcertantes, sin duda alguna, pero incapaces de llevarnos al abandono de la persecución de elementos suficientes para el diagnóstico, aun en casos tan difíciles, tan insidiosos, co- mo los ya recordados. En honor de la clínica conviene fijar bien los conceptos. La perfecta salud de estos sujetos, <al decir de sus declaraciones, es más aparente que real. Para ellos mientras la enfermedad no se traduzca en signos visibles, groseros, diremos así, ella no existe. Para la mayoría de nuestros compatriotas, sobre todo los perte- necientes a la primera generación de los recién llegados de Euro- pa, la simple constipación crónica, es un hecho sin importancia, y, sin embargo, ¿cuántas veces ella nos ha servido, ayudados por el examen radioscópico del intestino, denunciador de un colon es' pasmódico, motivo para sospechar una litiasis, confirmada más tar- de por un examen más detenido del enfermo1? En estos casos no ha sido poca la tarea de convencerles de la realidad del insospechado diagnóstico. Procedamos, entonces, a la descripción general de la litiasis. Pero ésto es más fácil decirlo que hacerlo. La vaguedad y multipli- cidad de sus síntomas extrabiliares y lo limitado de los propios a las vías mismas, abstracción hecha del cólico hepático, sobre cuyo valor hablaremos en oportunidad, nos hace muy difícil realizar la síntesis descriptiva de la misma enfermedad. Este ha sido siempre un escollo, no salvado como se debiera, por los autores antiguos y 116 modernos, constituyendo una verdadera omisión, que siempre nos ha sorprendido. En vano hemos buscado en los grandes maestros de la medicina, en aquellos en quienes el genio y la observación suplieron con ventaja los preciosos medios que la investigación moderna coloca en nuestras manos, el capítulo referente a esa sintomatología general tan deseada. En ellas el cólico hepático lo absorbe todo. Abrid, al efecto, cualesquiera de las obras clásicas, ya sean antiguas o modernas y el hecho se repetirá sin excepción. Trouseau, por ejemplo, en su lección XCIV describe, en la forma admirable, que todos conocemos, la crisis calculosa y sólo por inci- dencia recuerda los síntomas extraños a la misma. Diéulafoy, cu- yas lecciones clínicas y su manual de Pathologie Interne, han ser- vido de texto a tantas generaciones de médicos argentinos, rehu- ye la tarea, diciendo, después de hacer notar lo frecuente de las formas latentes, "que muy amenudo los cálculos provocan pertur- baciones variadas y accidentes más o menos graves, que pueden ser comprendidos en varios grupos, clasificación artificial que se pres- ta a una descripción de patología (1). Pero todos esos grupos a que se refiere el profesor del Hotlel Dieu, comprenden únicamente los síntomas particulares a cada etapa de la emigración calculosa. Gilbert y sus discípulos también guardan el mismo silencio. En el último libro en que nos hacen conocer sus trabajos sobre las en- fermedades del hígado, Lereboullet, quien tiene a su cargo el de la litiasis biliar, dedicándole cinco lecciones, sólo dice lo siguien- te, que voy a leerles para que puedan apreciar personalmente su verdadero alcance. "De las consideraciones precedentes.-etiología y patología.- pueden deducirse cierto número de consideraciones clínicas, corres- pondiendo las principales al volumen y sitio de los cálculos. En efecto, según que éstos quedan en la vesícula y sean demasiado grandes para el cístico o que, por el contrario, emigren hasta el co- lédoco, la sintomatología reviste el cuadro de la litiasis vesicular o el de la litiasis coledociana, de consecuencias diferentes. La litia- sis vesicular no se acompaña de ictericia, la coledociana la produ- ce casi necesariamente. La primera debe ser tratada por medios que tiendan a conseguir la tolerancia de la vesícula para los cálcu- los- La segunda debe ser modificada buscando la eliminación de éstos. ' ' (1) Diéulafoy. Loe. cit., pág. 894. 117 "La litiasis biliar no se traduce por efectos clínicos aprecia- bles, abstracción hecha de la crisis de cólicos hepáticos y mientras los cálculos sean tolerados por las vías biliares ningún síntoma puede revelar la existencia; ella queda clínicamente latente, por lo menos mientras la colemia familiar y sus atributos, sean igno- rados por los médicos. Actualmente, gracias a los síntomas que traducen este temperamento especial, si no se puede diagnosticar la litiasis biliar latente, por lo menos se puede reconocer la existen- cia de un estado que es el mismo sobre el cual aquella se desarro- lla comúnmente. No puedo insistir sobre los síntomas que la tradu- cen. El tinte bilioso con o sin melanodermia, el xantelasma (ame- nudo revelador) la urobilinuria, la colemia, los síntomas viscera- les asociados han sido el objeto de una lección especial. Son los accidentes de emigración los que permiten con mayor frecuencia el diagnóstico de la litiasis biliar, los cuales revisten el tipo del cólico hepático clásico con la emigración de los cálculos al colédoco» o que quede puramente vesicular (1).'' Esto es todo, Ai más, ni menos. Ustedes me acompañarán en pensar que es poco, muy poco para la sintomatología de una en- fermedad tan importante como la que nos ocupa- Ella merece más. Para el autor citado lo importante es el terreno, el terreno clínico- caracterizado por la colemia que recuerda, pero calla por completo sobre una serie de síntomas muchísimos más valiosos y propios al proceso mismo, los que tendremos ocasión de conocer y apreciar más adelante. Chauffard, a su vez, sigue la misma línea de conducta, en el hermoso libro en que ha reunido sus lecciones sobre la litiasis. La verdad que en ellas, el clínico francés ha buscado con preferencia, divulgar sus ideas sobre la intervención de la colestearina del suero sanguíneo en su patogenia, pero asimismo, en las dos leccio- nes dedicadas a la sintomatología, sólo tiene en vista el cólico he- pático, tocando a la ligera lo referente a la general. El hecho no puede ser más sensible, dada su indiscutible preparación en la materia. Si salimos del campo francés para pasar al de sus vecinos, encontramos en sus antiguos autores, más o menos, el mismo' cri- terio, el cual, si no es seguido tan estrechamente por los moder- (1) Garnier, M. Lereboullet P. Ch. Les maladies du foie. Lección XVIII. pág. 342. 118 nos, no llega hasta los límites que sería deseable. Es así que Nues- der -en "La clínica contemporánea", que dirigen los profesores Leyden y Klenperer de Berlín, dedica algunas páginas a síntomas extraños al cólico, aunque en forma tan desordenada que hace im- posible llegar a una síntesis satisfactoria. Es más bien una simple enumeración de síntomas sin relación alguna ni entre sí, ni con la marcha del proceso, ni con sus modalidades, interrumpidas de tiempo en tiempo con observaciones clínicas aisladas y referentes a uno que otro síntoma llamativo. Y como este autor, los demás, a cuya lista podríamos agregar los norteamericanos, hoy tan leídos entre nosotros. ¿Están en lo cierto estos observadores? ¿El cólico hepático constituye el eje fundamental de la litiasis biliar, alrededor del cual gira su sintomatología, a punto de hacer inoficioso todo estu- dio extraño al mismo? No, señores, de ninguna manera. La litia- sis biliar tiene perfecto derecho,-como diría nuestro inolvidable Ayerza,-a una descripción clínica mucho más amplia, que aquella encerrada dentro de tan estrechos límites. Es eále nuestro criterio y llevados por él, tratamos de llenar el vacío, no sin reconocer sus verdaderas dificultades. Quizás en nuestro empeño no salvaremos las fronteras de un simple ensayo, correspondiendo, entonces, a otros observadores mejor dotados terminar la tarea, redactándonos el capítulo definitivo y tan esperado de la sintomatología general del proceso calculoso. Antes de seguir adelante, tengamos siempre presente que el litiásico, cuando su enfermedad se traduce por signos sintomáti- cos visibles, es como el ulceroso, un paciente de verdad. Sufra o no de sus cólicos clásicos, el cuadro sintomático es real- Se encuen- tra lejos de aquel dispéptico, tipo sensitivo, tan quejoso como li- bre de las enfermedades que entre lágrimas y aspavientos describe con su interminable charla, recurriendo a términos técnicos cuyo verdadero significado ignora, pero que ha recogido en sus múlti- ples pasajes por los consultorios médicos o de la lectura de los prospectos de cuanto medicamento anuncian la cuarta página de los periódicos. En el litiásico nada de esto. Desde el primer mo- mento se dará uno cuenta de estar frente a una persona que sufre, con síntomas biliares, gástricos, intestinales, dolorosos, o la combi- nación de éstos y que no pueden mirarse con indiferencia. No se trata de un detalle banal, como podría suponerse, sino 119 por el contrario, de algo importante. Lia experiencia nos ha de- mostrado el poco valor que tienen los síntomas y signos subjetivos sobre los objetivos, aun no comprendido el más dominante de to- dos, el dolor. Siempre nos ha llamado la atención la relativa in- diferencia con que los paciente® hablan de un tumor voluminoso ocupante de su vientre o de su tórax, si éste no- da origen a sínto- mas dolorosos, actitud bien distinta cuando sufren de cualquiera de esos trastornos gástricos, a tipo puramente subjetivo. Es un verdadero abismo el existente entre ambos. Observen ustedes, el actual enfermo número 13 de la sala Montes de Oca, lo tranquilo que se encuentra, a pesar de sufrir de una bien visible aneurisma del tronco braquio cefálico, la ¡cual ha destruido la clavícula, para aparecer sus latidos directamente bajo la piel- En cambio, su ve- cino, un simple dispéptico, se queja día y noche, de su miserable es- tado según manifiesta, verdadera vía crucis, que su excitable ima- ginación, puebla de síntomas tan horrorosos como falsos. El litiásico no cabe ni en uno ni en otro campo. Los síntomas, aunque poco claros, existen y le incomodan de verdad, sean éstos objetivos o subjetivos. Cuando se le manifiesta duda sobre su exis- tencia, no protesta en la forma declamatoria de los psicopáticos. Por el contrario, todo en él respira la sinceridad de sus males. Co- mo éllos se manifiestan siempre con los mismos caracteres y dentro de las mismas condiciones, cualquiera que sea el tiempo transcu- rrido, es imposible no aceptar la existencia de una causa perma- nente y provocadora. Habrán estos síntomas con el transcurso del tiempo aumentado, disminuido o acrecentándose con otros nuevos, no importa, como en el ulceroso, el examen físico, lo® datos recogi- dos, las respuestas al cuestionario semiológico serán siempre los positivos, claros y precisos de las personas realmente enfermas. Insisto en esto, pues, como digo, ello tiene verdadero valor- La enfermedad de larga evolución crónica y silenciosa en su origen y en algunos casos en todo el transcurso' de aquélla a punto de constituir una sorpresa de autopsia, ofrece más tarde, y, a medida que el tiempo transcurre, un cuadro sintomático tan múltiple como variable, tan intenso como ruidoso, expresión ló- gica no sólo de su propia localización biliar, sino también de su repercusión sobre las otras visceras, con las cuales se encuentra en relación funcional y anatómica primero y sobre el resto de la eco- nomía después, a la larga comprometidas, si es que clínica y ci- 120 rugía no se dan la mano, para poner remedio a la situación creada. En este cuadro tan complejo, los tres grandes grupos de síntomas que la caracterizan, es decir, síntomas biliares propiamente di- cho, síntomas gastro-'intestinales y Síntomas generales, pueden presentarse aislada o conjuntamente. Ellos pueden predominar uno o unos sobre los otros, marchar paralelamente durante toda o par- te de su evolución, aparecer o desaparecer o variar en una u otra crisis, guardar silencio durante un año o repetirse con desesperan- te persistencia, dando nacimiento a modalidades distintas de en- fermo a enfermo donde, a pesar de todo, siempre será posible re- conocer la existencia de una parte fundamental. Esta no excluye la existencia de formas clínicas diversas más o menos definidas, pero reales, y que es necesario conocer para evitar grandes errores de diagnóstico, especialmente cuando no se cuenta con el precioso recurso del cólico hepático, cuyos llamativos caracteres permiten, por sí solos, aclarar la situación. Esta parte fundamental, como decimos, la constituyen el dolor y los síntomas gastro-intestinales. Pero ella no excluye, por cierto, ni la existencia de un terreno favorable a la enfermedad y al cual ya nos hemos referido en lecciones anteriores-colemia familiar, embarazo, retardo de los cambios nutritivos-ni tampoco la de sín- tomas traductores de las perturbaciones viscerales comprometi- das, su repercusión sobre la economía general y las propias a la infección de las vías biliares. Estas se traducen clínicamente por xantelasma, presencia de pigmentos y de ácidos biliares en la ori- na, urobilina y acoluria, fiebre variable con intensidad y duración, la que puede acompañar o preceder las crisis dolorosas del cólico hepático o manifestarse en grandes1 oscilaciones, a punto de figurar la fiebre terciaria o la presencia de pus. El cuadro general tam- bién sufre, observándose, a más del adelgazamiento y de la astenia general, un estado de irritabilidad característica que no ha esca- pado ial conocimiento del vulgo. Sea ello lo que fuere' del interrogatorio de nuestros litiásicos a tipo doloroso o no, sin obstrucción coledociana, obtendremos siem- pre alguno, algunos o muchos de los sírtomas siguientes. Del lado del estómago:-dolor más o menos intenso en el hueco epigástrico alrededor del ombligo, o en el sitio de la vesícula y aun en otros puntos del abdomen, náuseas, vómitos, eructos, flatulencia, sensa- ción de peso después de las comidas, simulando una úlcera, acidez, Fig. 28. - Vesícula atrofiada y extrangulada en su parte media por una gruesa herida inflamatoria. Fig. 27. - Vesícula atrofiada y esclerosada consecutiva inente a la inflamación crónica de la pared. 121 modificaciones cuantitativas del jugo gástrico, intolerancia gástri- ca, etc-, etc. Del lado del intestino:-timpanismo, peristaltismo doloroso, constipación a tipo espasmódico, visible al examen radios- cópico, interrumpida por crisis diarréicas, decoloración temporaria de las materias fecales, pero sin obstrucción del colédoco, fenóme- no que coincide con una anorexia muy rebelde, hemorroides, etc., etc., síntomas que llevan a pensar en la existencia de una úlcera gástrica o duodenal o cualquiera de Jas formas de dispepsia y no en su verdadera causa. La presencia del cólico hepático no modifica este concepto. En plena crisis cuando el enfermo se retuerce bajo el atroz su- frimiento, que pone a prueba su resistencia física, los síntomas gastro-intestinailes recordados existen también, aunque ocupando un plan menos saliente. A más del malestar gástrico, de las fuer- tes erutaciones, la intolerancia gástrica representada por vómitos incoercibles, desesperantes, se presenta como un elemento infalta- ble de rigor. En vano el médico recurre a las bebidas frías, a la leche, a las cremas heladas ingeridas en pequeñas dosis, con tiem- po prudencial entre una y otra; el violento vómito arroja al ex- terior la más pequeña cantidad ingerida. No es necesario alimen- tarse para producirlos- Se presentan espontáneamente, compuestos de mucosidades, de bilis, de secreciones gástricas sumamente acidas, constituyendo un verdadero martirio, pues al revés de lo observa- do en la úlcera gástrica, donde los vómitos disminuyen sino ter- minan con los dolores, aquí se acrecientan éstos, haciendo más into- lerable el sufrimiento particular al cólico hepático. Cualesquiera que sea la forma clínica ofrecida por la enfer- medad, ésta evoluciona casi siempre dentro de dos grandes perío- dos, no siempre fáciles de fijar, no porque ellos no existan, sino por falta de atención por parte del enfermo, quien no encuentra ninguna relación entre los antecedentes de varios años atrás, y sus males actuales. Estos períodos corresponden, sino en todos, por lo menos en la inmensa mayoría de los casos, a la propia evo- lución de la enfermedad, radicada en la vesícüla primero e inva- sión de los órganos vecinos después; natural progresión que se tra- duce en una serie de síntomas que es necesario separar uno a uno, para guiarse en el intrincado cuadro sintomático que a la larga resulta. En estas dos etapas el cólico hepático con sus múltiples elementos tanto objetivos como subjetivos, constituye un episodio. 122 impresionante, sin duda alguna, que puede aparecer o no en cual- quier momento, pero incapaz de modificar en lo más mínimo, la realidad de este proceso evolutivo, que comienza en cuanto existen los cálculos, para terminar en uno de conjunto con los órganos ve- cinos. El verdadero comienzo de la primera etapa, nos es descono- cido. Podemos suponerlo con más o menos certeza, pero nada más. El enfermo ignora cuándo se inició ese trabajo de precipitación, que continúa silenciosamente o con más o menos rapidez, alia en el interior de su vesícula. Pero constituidas las piedras biliares, apa- recen los síntomas gástricos, fugaces en su mayoría, ligeros tras- tornos sin importancia aparente, como ser, sensación de peso en el sitio de elección, en el punto de Binet,-inserción de la décima cos- tilla,-o en el hueco epigástrico, acompañados o no de pequeñas modificaciones de la secreción biliar, traducibles en la variable co- loración de las materias fecales, las que casi siempre escapan a la atención del paciente, lo mismo que las de la orina- Agreguemos aún a ellos toda esa pequeña secuela de síntomas anteriormente re- cordados y cuyo verdadero concepto clínico debemos, en mucho, a Gilbert y sus discípulos. La duración de esta etapa que podemos llamar "pseudo si- lenciosa biliar" puede tener larguísima duración, sin llamar la atención del enfermo, aun durante toda su existencia. Constitu- yen las formas latentes, sorpresa de la necropsia, de la interven- ción quirúrgica o que la inesperada presencia de un cólico hepá- tico interrumpe, poniendo en descubierto lo que tanto ocultaba esta calma en apariencia octaviana. Pero con cólico o sin él, a esta forma clínica sucede casi siempre una nueva más ruidosa, con un cuadro sintomático más definido a tipo gastro-intestinal, por lo general dolorotsa y simulando una úlcera gástrica o duodenal. En este momento, no es mecielsaria los ataques hepáticos para hacer in- tolerable la vida. El dolor permanente o en relación con las comidas, la recrudescencia de las perturbaciones gastro-intestina- les, principalmente las primeras y en especial durante la noche, agravando la situación con las molestias intolerables del insomnio, caracterizan esta segunda etapa. Todos estos fenómenos tienen su erigen y explicación en las lesiones anatomo-patológicas del proce- so, a las múltiples y fuertes adherencias que ¡por repercusión peri- toneal, se producen a la larga, entre la vesícula y los órganos ve- Modificaciones histopatológicas vesiculares Flg. 29. - N.° de R.° 2624. - Atrofia de la mucosa. Las vellosidades casi han desaparecido, raras, en forma de clavo. Epitelio muy bajo. La muscularis muy reducida. Fig. 30. - N.° de Reg. 2609-Ulcera de la pared interna de la vesícula - Destrucción de la mucosa; hemorragias- La muscularis forma el fondo de la úlcera. Proceso partido de afuera adentro. Dibujo a la Cámara clara por la Srta. Blanca Lanté 123 cinos, en especialidad con el estómago y duodeno, a lo que se agre- ga cierto grado de insuficiencia hepática, de gran valor para el pronóstico. Es muy difícil ya que a esta altura evolutiva de la enfermedad pase ésta desapercibida. La comentada latencia interrumpida por la brusca aparición de un primer cólico hepático, no ha existido en verdad; lo que ha existido, es el desconocimiento de la realidad de las cosas. El predominio de los síntomas gastro-intestinales y la ausencia de ictericia por haber permanecido permeable el colédo- co, han ocultado hasta entonces el diagnóstico. Si se hubiera sospe- chado la litiasis, no hubiera sido imposible encontrar elementos su- ficientes para confirmar estas .sospechas y entonces hubiera sido mucho más fácil referirlas a su verdadera naturaleza. La circunstancia de aparecer la litiasis biliar como una con- secuencia de procesos viscerales de vecindad, tal como lo hemos explicado en lecciones anteriores, no modifica estas considera- ciones. Ella constituye una complicación más del proceso ulceroso, por la combinación de su contingente sintomático al que ya exis- te, y que en este caso, por lo general, es difícil de separar, da- da la similitud de síntomas. Es la ictericia, el cólico hepático sim- ple o complicado del síndrome de la obstrucción del colédoco, los que pueden descifrar la incógnita, confirmandb la existencia de la complicación litiásiea. En resumen, señores, la litiasis biliar es un proceso caracte- rizado por una rica sintomatología que evoluciona dentro de dos grandes períodos clínicos fáciles de señalar, y con síntomas suficien- tes para caracterizarlos y consecutivos a su localización anatomo- patológica, litiásiea primero y litiásico-vésico-peritoneal vecina después. En uno y otro período, un mismo principio domina el cuadro sintomático, principio que sintetizamos, diciendo: la litia- sis biliar es un proceso con localización anatómica vesicular y vías correspondientes, pero con predominio de sintomatología gaistro-in- testinal. La presencia del cólico hepático con obstrucción o no del colédoco, no modifica este concepto clínico. Es un episodio nada más, aunque de gran valor diagnóstico. He dicho. LECCIÓN IX Los grandes síntomas de la litiasis biliar-Abdomen y dolor LECCIÓN IX Los grandes síntomas de la litiasis biliar - Abdomen y dolor Señores: Realicemos un nuevo paso hacia adelante, en nuestro estudia de la litiasis biliar. En la última 'lección que de ella nos acupára- mos, lo hicimos desde un punto de vista general y especialmente del concepto clínico que el predominio de los síntomas gástricos, impone el proceso. Esto, naturalmente, sin excluir los otros, tanto objetivos como subjetivos, propios y extraños que también inter- vinieran paira caracterizarlo. Pero realizado' este propósito convie- ne abandonar ese terreno, para analizar en detalle, sino a todos, por lo menos a aquellos elementos de mayor importancia, cuya presencia constante o casi constante los inviste de verdadera per- sonería. De todos ellos ninguno reviste, sin duda, mayor importancia que el dolor. El eterno compañero del hombre, el motivo' de su existencia, ya sea para huirle o ya sea para anularle, ocupa el pri- mer puesto en el cuadro sintomático de la liatiasis- Allí se le observa bajo las mil formas y variedades que puede manifestarse. Intenso o atenuado, permanente o pasajero, espontáneo 01 provocado, irre- gular o rítmico, solo o acompañado, brutal desde el primer mo- mento o aumentando en intensidad a medida que la causa provo- cadora se intensifica, etc., etc., siempre ocupará el primer puesto, sino en el criterio del médico, quien no ignora las formas indoloras del proceso, por lo menos para el paciente, que aleccionado por ex- periencia de sus sufrimientos, sólo piensa en el medio de darles término1. Nadie ignora la realidad de este sufrimiento, pero también, 128 ¿cuántas veces la enfermedad es indolora o por lo menos el dolor es tan débil, que es necesario buscarle, perseguirle por medio de maniobras especiales? Entre el martirio del cólico hepático, in- tensamente brutal y esta última forma, existe una escala, cuyas gradaciones diversas ponen diariamente a prueba nuestra sagaci- dad clínica, no sólo para descubrirlas, sino también para estudiar sus diversos caracteres, a fin de fijarle su personalidad verdadera. No olvidemos, señores, que se trata de síntomas propios a la cavi- dad abdominal, es decir, el terreno más difícil de la patología hu- mana, donde careciéndose de síntomas precisos, definidos, como su- cede para el aparato respiratorio o circulatorio, son frecuentes los errores. En vano aleccionados por la experiencia repetimos el exa- men del enfermo, con la mayor atención; y en vano analizamos uno pob uno los distintos signos y síntomas recogidos; en va- no pedimos su valiosa ayuda a los distintos auxiliares de da clí. nica, el vientre constituye siempre el eterno enigma, la boite a surprices de la clínica, que nos llevaría fatalmente al descorazo- namiento, si no sintiéramos levantarse en nuestro espíritu la irre- sistible voluntad de vencer, cualesquiera que sean las dificultades opuestas. En honor de la verdad, cada día nuestro avance es más positi- vo- Los obstáculos ceden poco a poco, con el auxilio de nuevos métodos de investigación, entre los cuales no deben olvidarse los rayos X. Ellos nos han permitido especialmente rechazar o com- probar algunos de los puntos que la clínica conquistara a fuerza de millares de observaciones. Y si bien es cierto que todavía exis- ten sin respuesta numerosas incógnitas, esto no impide pensar que no está muy lejano el día en que podamos diagnosticar los proce- sos abdominales, con la misma precisión con que lo hacemos hoy en el aparato circulatorio, por ejemplo. Decir que un litiásico sufre no es decir mucho, quizás es de- cir muy poco. Necesitamos extremar la nota estudiando no sólo la existencia del dolor mismo sino también su sitio, naturaleza y de- más caracteres. Para ello debemos proceder con método, pasando de un punto a otro, a fin de que en nuestro examen no se resienta de confusión, tan contraria a la buena clínica. Desde luego, una pregunta se impone, el sitio del dolor. ¿Se observa éste en sitios variables o tiene su localización propia, sino fatal, por lo menos de frecuencia tan constante, para constituir Modificaciones histopatológicas vesiculares Fig. 31. - N.° de Registro 2701 - Estado esclerosado de las vellosidades. Fig. 32. - Vesícula con fuertes adherencias periviscerales. Algunas fué necesa- rio cortarlas entre dos ligaduras. Dibujo a la Cámara clara por la Srta. Blanca Lanté 129 una regla clínica? Veamos, entonces, lo que sabemos al respecto y apliquemos estos conocimientos a nuestros propios enfermos- Pero antes, señores, echemos una mirada a este vientre, a quien vamos a pedirle tantas cosas. Considero muy oportuno hacerlo. La mano llevada por toda su extensión podrá informamos sobre el estado de las paredes, resistencia, sensibilidad, edema, várices, circulación colateral en forma de cabeza de medusa, exantemas, tumores, do- lor en totalidad o en determinados puntos normales o anormales y si existe líquido ascítico, este último, sea dicho de paso, elemento extraño a la litiasis. Desde luego, tengamos presente que no corresponde, a nues- tro juicio, ninguno de esos vientres inflamados, timpánicos o ascí- ticos, propios a procesos perifonéales. Por el contrario, salvo una ligera resistencia de los rectos anteriores, la mano palpa un vien- tre relativamente flácido, bien palpable, indoloro en la región in- ferior y fosas ilíacas, fenómeno que contrasta en algunos momen- tos con la intensidad de los sufrimientos denunciados por el pa- ciente, con gestos y gritos desgarradores y actitudes desesperan- tes. Pero todo esto no nos impedirá, por cierto, aun en plena cri- sis dolorosa llegar hasta el fondo del flanco derecho y alcanzar la vesícula misma en su sitio de elección,-dos traveses de dedo por debajo del reborde costal, sobre la línea mamilar,-la. que aparece- rá como un tumor redondeado, liso, y si se me permite el término, erectil. La presencia del timpanismo y el dolor generalizado, a punto de hacer imposible toda palpación, son signos de una compli- cación peritoneal de carácter grave, la ruptura vesicular, por ejemplo. El dolor de la litiasis es un dolor abdominal- Rara, muy ra- ra vez suele presentarse sobre el mismo tórax en el 8° o 9o espacio intercostal derecho sobre la línea mamilar. Es esta una localiza- ción más bien traductora de la irritación del frénico o de la parti- cipación del hígado con su perihepatitis, que de la, pleura; pero sea esto cierto o no, el hecho real es que alguna vez suele presen- tarse, y por lo tanto, conviene conocer el dato por excepcional que lo sea. Dolor abdominal, dijimos, del lado derecho o línea media y podemos agregar también, por arriba del ombligo. Sí, por arriba del ombligo, en el espacio comprendido por una línea horizontal pa- sando por esta cicatriz y cortada por dos líneas, la mamilar del 130 lado derecho y el borde externo del recto izquierdo. En este espa- cio, cuyo límite superior lo forma el reborde costal, es donde los pa- cientes refieren con más frecuencia sus dolores espontáneos o pro- vocados. Existen también otros puntos más precisos aún, y de los cuales nos ocuparemos luego, pero siempre dentro del área indica- da. Más de uno de los que me oyen recordará, sin embargo, algu- nos enfermos con ddlor al lado izquierdo, bajo el reborde costal o en puntos muy lejanos del vientre y que no obstante eran litiásicos. El hecho es posible, dado que en clínica pueden observarse los ca- sos más extraños, pero fáltanos saber si esos dolores a sitio anormal, obedecen a causas ajenas a la litiasis, pues el hecho de sufrir de cilla no excluye, por cierto, el hacerlo por motivos bien distintos- La posibilidad de efectuar la palpación aun en pleno ataque, constituye un elemento precioso de diagnóstico. Así, durante la crisis dolorosa, cuando el sufrimiento alcanza su período álgido, sumergiendo al (paciente en los horrorets de un verdadero martirio, esta siempre es posible. No hablo, naturalmente, de maniobras brus- cas, sino de manipulación discreta, que no excluye llevarla profun- damente, si es necesario. Tranquilizado el paciente del legítimo te- mor de aumentar su dolor, llevad la mano a la región dolorosa y haciendo una presión paulatina y constante, podréis llegar hasta el plano de la vesícula misma, la que se presentará al examen con les caracteres ya indicados. No siempre se consigue alcanzarla, pe- ro el hecho carece de importancia. Importancia sí la tiene, y mu- cha, el poder realizar este medio de examen en plena crisis, lo que1 no es posible en ninguno de los otros procesos abdominales doloro- sos, apendicitis, úlceras perforadas, peritonitis, etc., etc. En los casos dudosos, este fenómeno adquiere el valor de un verdadero y precioso signo de diagnóstico, que ha tenido su confirmación, no sólo en nuestras manos, sino también en las de otros colegas, entre ellos el doctor Reibel de este hospital, a quien se lo comunicáramos. Las relaciones anatómicas del peritoneo con la vesícula biliar, y, por lo tanto' 'la ausencia de intervención de aquél durante el sim- ple ataque de cólico, explica el hecho, que no sería posible en el caso que la serosa, de tan extrema sensibilidad, interviniera. Se observe el dolor, en sitio frecuente o anormal, conviene dis- tinguir si es espontáneo o provocado. En el primer caso, es muy difícil que los pacientes suministren datos precisos. Ellos nos ha- blan de sentirlo en el hueco epigastrio, o en el costado de- 131 Eig. 33. - Propagación anormal del dolor en un caso de litiasis. (N.® de R.° 2634). 132 rocho, aun en el izquierdo sobre la cicatriz umbilical, o en casi todo el vientre; nunca, pues, con la determinación exacta que deseára- mos. Son el epigastrio y el costado derecho los sitios más comunes, con o sin irradiaciones hacia el hombro, la espalda, el cuello, etc- Y cuando se trata de cólicos hepáticos, en donde el sufrimiento puede alcanzar su grado más extremo, el dolor es a un mismo tiempo su- perficial y profundo, desgarrador y angustioso, pero mantenién- dose,-dato importante,-en el abdomen superior. Cuando fran- quea estos límites generalizándose a todo el vientre, debemos pen- sar en la existencia de una complicación perifonea!, sobre todo si se acompaña de exagerado timpanismo, pulso frecuente, hipotenso, hipo, vómitos, palidez, etc. La localización permanente en puntos o zonas determinadas, corresponde más bien al dolor provocado. El dedo o la mano del cirujano cuidadosamente llevada por las regiones sindicadas, per- mite descubrir sus límites precisos. Estos puntos o zonas son múlti- ples, hoy perfectamente conocidos; pero será un error muy gran- de creer que son indispensables o únicos. En esto, como siempre, en lo que a sensibilidad ¡se refiere y a la del abdomen, sobre todo, las variaciones son infinitas y aun lo más extrañas. Dígalo esa en- ferma, ocupante de la cama 5, de nuestra sala Bosch (obser. 2634), litiásáca interesantísima desde muchos puntos de vista, con dolores espontáneos en el epigastrio y con la completa sintomatología de una úlcera gástrica y que al examen de la sensibilidad provocada, dió el resultado curioso que denuncia el siguiente gráfico (fig. 33). Como ustedes pueden comprobarlo, los puntos sensibles hállanse muy lejos de la situación considerada como clásica. Chauffard ha reunido en gráficos bien precisos, nuestros cono- cimientos sobre la materia, con algunas adquisicionjes propias muy interesantes, gráficos que proyecto en este instante sobre la pantalla (fig. 34 y 35). Pueden ustedes, ver en ellos los puntos o zo- nas dolorosas más frecuentes obtenidas a la presión, pero que-pue- den corresponder también al dolor espontáneo. "Adelante,-dice el autor citado, refiriéndose a los puntos do- lorosos del cólico hepático, y prefiero repetirles sus propias1 pala- bras,-es clásico buscar el punto epigástrico o mejor celíaco y el punto cístico o vesicular, abajo de la parte media del reborde cos- tal derecho y en el ángulo formado por el reborde y el borde ex- tremo del muslo gran recto. Estos dos puntos son muy habituales 133 Punto del muñón del hombro. Punto frénico Punto cístico \ Punto epigí s- trico Zona pancrea- to-coledociana Fig. 34 - Puntos dolorosos de la litiasis biliar, según Chauffard 134 y se acompañan a menudo de neuralgia® intercostales de 9o, 10° y 11° espacios correspondientes, formando una zona de hiperestesia cutánea, zona de inervación de Ilead, donde encontraremos su ori- gen en el dorso al nivel de la 8a, 9a, 10a y 11a dorsales." "La presión a la extremidad de la 11a costilla derecha revela a menudo un dolor muy vivo que M. Binet ha estudiado mostrándo- nos su gran valor. Se le conoce con el nombre de punto de Binet." "A estos puntos dolorosos anatómicos, he agregado otros dos, cuya importancia creo es muy grande. Uno corresponde a lo que yo he llamado zona pancreática-coledociana, cuya situación puede verse en la fig. 34. A menudo este punto doloroso es tan neto, tan agudo, tan circunscripto como el punto de Mac-Burney en la apendicitis. Constituye un excelente signo de colelitiasis, pero no implica de ninguna manera la existencia a su nivel de una lesión localizada, por ejempllo, cálculos del colédoco, pancreatitis, etc. Lo considero como una simple irradiación dolorosa comparable a los puntos ureterales o rectales de la litiasis renal." "El punto frénico derecho es un signo irradiado a la distan, cia y al nivel del tronco nervioso entre los dos manojos del ester- no-cleido-mastoideo; la presión digital provoca una reacción do- lorosa, muy neta. Este signo poco señalado, según creo hasta el presente, me parece de gran importancia para el diagnóstico de la® crisis viscerales, de las colecistitis, estados hepato'lógicos dolo- rosos en general, para su diferenciación con las crisis de origen apendieular o pilórico.. . " "Al dolor frénico se unen las irradiaciones sub-clavicular, sub-deltoides y algunas veces sub-mamarias, cuya frecuencia es conocida en todas las algias, a punto de partida hepático. Atrás, encontramos igualmente muchos puntos dolorosos que en unos ca- sos sólo los descubrirá nuestro examen y en otros, serán percibidos y señalados únicamente por el enfermo. Estos puntos responden a la punta de la escápula derecha, un poco abajo de ésta y a las apó- fisis espinosas de la 8a> 9a, 10a y 11a dorsales." (fig. 35) Nuestras propias observaciones coincóden compleitiamente con las del clínico f rancés, tanto para los puntos dolorosos ya conocidos como para los nuevos señalados por él, con preferencia el punto frénico, ano- tado en gran número de nuestros pacientes. Pero esto no quiere decir que hayamos fijado en este rápido pasaje, todos los observados durante el ataque hepático o fuera de él, sea el dolor espontáneo 135 Punto del hombro Puntos de las 8, 9, 10 y 11 vérte- . bras dorsa- les. Punto de la ' 11 costilla Fig. 35. - Puntos dolorosos en la litiasis, según Chauffard) 136 o provocado, pues existe al respecto, como ya les dijera, una variedad muy grande. No son raros los ejemplos en que sólo duele el hombro, el omóplato, la fosa ilíaca derecha, etc-, y no exis- te en los puntos clásicos, hecho más común de lo que pudiera creerse. Conviene, pues, no olvidar estos datos y evitaremos el error muy frecuente de rechazar el diagnóstico de litiasis, porque no concuerdan sus puntos dolorosos, con los habituales. A las dificultades señaladas, agrégause las que resultan de la múltiple inervación abdominal. No necesito recordarles sus dos fuentes, la raquídea para 'la pared, y el gran simpático con sus ganglios semilunares y sus plexos, el celíaco, sobre todo, sin con- tar la proveniente del pneum ogástrico, cuyas manifestaciones ter- minales en el estómago, hígado y vesícula conocemos, para las vis- ceras contenidas en su interior. Toda esta intrincada red reacciona en forma tan diversa en lo que a intensidad, localización y efectos se refiere, que en ciertos casos se hace muy difícil si no imposible, hallar una relación de causa a efecto entre la sintomatología dolo- rosa y sus manifestaciones alejadas. Estas consideraciones me han hecho mirar con cierta reserva, la exigencia de los que consideran La presencia, del dolor en un sitio determinado, como requisito indispensable para el diagnóstico de un proceso abdominal. Es muy cierto que al llevar profundamen- te la mano puede encontrarse al órgano enfermo y despertar su sensibilidad, pero por eíl hecho de ser accesible por este procedi- miento, no impide que existan manifestaciones alejadas o bizarras, i Queréis un ejemplo muy demostrativo y muy al alcance de vues- tra mano? Comprimid la fosa ilíaca del eolítico ocupante de la cama 6 de la sala Fernández y se quejará de tironeo y de sensa- ciones angustiosas en el hueco epigástrico, oon tendencia al vómi- to, fenómeno muy común en esta clase de enfermos y que tienen su origen en las relaciones nerviosas de fuente diversa en estas vis- ceras. El punto doloroso de Binet, al cual nos referimos hace un mo- mento, es un buen ejemplo. Su frecuencia en la litiasis biliar, es in- discutible, pero puede existir y existe en muchos casos sin tra- carse de ella. También se le observa en los neuropáticos a forma abdominal y con la desventaja de verlo en muchos sujetos con la misma intensidad, tanto a derecha como a izquierda. Para nos. otros, que lo hemos estudiado con cierta atención, damos más va- Fig. 36. N. F. 478. N. R. 2537. - Vellosidades muy largas y delgadas, epitelio bajo. Vello- sidades muy numerosas. Hipertrofiada mucosa. Oc. 4 obj. apochr. 16, cámara 18 cm. Fig. 37. - N. T. 510. N. R. 2609. - Fig. de conjunto para demostrarla infiltración en las capas externas (serosa queda abajo); las infiltraciones forman verdaderos no- dulos (a la izquierda y en el centro) la muscul. sin infiltraciones; en la mucosa hemorragias y destrucción. Oc. 1. Obj. a a; cámara 22 c u. 137 lar, no a su existencia, sino a que provocado por presión, el dolor persista durante largo rato, después que haya cesado su causa. El enfermo continuará así percibiendo su dolor, que puede propagar- se hacia atrás, durante un lapso de tiempo, que puede alcanzar, en ciertos casos, a varios minutos, pero por lo general, oscila alrede- dor de 30 a 40 segundos- sin modificación de sus caracteres esen- ciales. Más importancia tiene para nosotros la persistencia de sus caracteres, que el sitio del dolor- Es ésta la repetición de un con- cepto sobre el cual insistiéramos tanto cuando nos ocupáramos de la úlcera gástrica y duodenal, en nuestras lecciones dol curso ante- rior (1). No es por el hecho de sufrir en el punto cístico, por ejemplo, que mantendremos el diagnóstico de litiasis, sino por el de presentarse siempre en el sitio mismo, trátese de dolor espontáneo o provocado. La persistencia de sus modalidades, es decir, localiza- ción, irradiaciones a distancia, hora de aparición siempre los mis- mos, es lo que da verdadero valor a estos síntomas. Preguntad a la enferma, actual ocupante de La cama 6a de la sala Bosch, litiá- sica desde muchos años atrás, sobre los caracteres propios a su do- lor en sus diversos ataques, y contestará siempre en la misma for- ma, cualesquiera que sea al que se refiera, al de hace quince días o al de hace cinco años. La intensidad del sufrimiento habrá va- riado, pero su localización y caracteres subjetivos y objetivos se- rán siempre los mismas, dándoles así una personalidad bien defini- da, difícil de confundir o ignorar y bien propia de esa enferma. Ellos podrán o no coincidir con los de otra litiásica, pero en cada enferma por separado, siempre tendremos algunos que se man- tendrán incólumes en toda la evolución del proceso, El dolor espontáneo suele guardar cierta relación con las co- midas, especialmente, cuando existen adherencias entre la vesícula y los órganos vecinos, estómago y duodeno. En este último caso el dolor no ofrece las modalidades extremas del cólico hepático, sino que se presenta de moderada intensidad y mientras duren los fe- nómenos digestivos- Es más bien una sensación de peso, de pre- sión que un dolor agudo. Recuerden también los dolores de la úlce- ra gástrica o duodenal, acompañados, para hacer más difícil el diagnóstico diferencial, de otros síntomas gástricos, espasmo pilóri- (1) Agote Luis. La úlcera gástrica y duodenal en la Rep. Argentina. Lec- ciones del sábado. Año 1916. 138 co, flatulencia, regurgitaciones (pie pueden llegar hasta el vómito, hiperacidez, etc. Son, en una palabra, manifestaciones de] predomi- nio gástrico sobre el vcsículo-b iliar en el cuadro sintomático, en apa- riencia silencioso, pero haciendo sentir su acción a la distancia por vía del simpático. Cuando el cólico hepático se presenta, la situación se invierte. El dolor llena todo el escenario; los síntomas gástricos ocupan uu plan secundario. La influencia digestiva se mantiene, pero al revés de lo observado en la úlcera gástrica, donde predomina la crisis ves- peral, después de la comida del mediodía, el cólico hepático lo hace de noche, dos o tres horas después de la cena, es decir, en plena digestión, debido a causas que estudiaremos en detalle al ocuparnos con especialidad del cólico hepático. En algunos pacientes las manifestaciones de la sensibilidad ad- quieren caracteres y modalidades curiosísimas capaces de ocultar su verdadera naturaleza, como ser. sofocación, sudores fríos y aun lle- gar al estado lipotímico. El enfermo» dice no sufrir de dolor alguno, y. es .recién después de dos o tres ataques de esta clase que aparece uno, con los propios de un cólico hepático. En este último tiempo he tenido ocasión de observar uno muy típico. Tratábase de una seño- ra, antigua liittiásíca, pero en latericia desde varios años atrás y que gozaba en la actualidad de buena salud. Hace varios días, después de la hora del almuerzo, siente un poco de dolor en su región vesi- cular. pero antes de intensificarse éste, aparecen y predominan los síntomas generales, traductores de una gran depresión circulatoria, pulso pequeño, frecuentísimo, palidez intensiva, extremidades frías y síncope. El facultativo que la examina, sin entrar en grandes ave- riguaciones, buscó lógicamente levantar la tensión sanguínea con inyecciones do adrenalina, aceite alcanforado, etc., obteniendo un resultado satisfactorio. Dos días después y tranquilizado el cuadro se despeja la incógnita con la aparición inesperada de una ictericia por obstrucción del colédoco. Este caso nos demuestra con elocuencia indiscutible la importan- cia de estas asociaciones nerviosas, en las cuales el plexo celíaco y el pneumogástrico, se han dado la mano alternativamente, para cargar el cuadro con tintes tan llamativos. Nadie hubiera pensado en su causa real si no se hubiera contado con los antecedentes litiásicos. Pero con su auxilio todo se aclara y como en este caso en muchí- simos otros no menos curiosos, que quedarían sin explicación. 139 En resumen, señores, el dolor de la litiasis biliar corno todas las manifestaciones de igual naturaleza que tienen por sirio la cavi- dad abdominal y las visceras en ella contenidas, no caben, no pueden caber dentro de fórmulas concretas y fatales. La sensibilidad es tan variable e infinita como el número de los enfermos; olvidarlo es caer seguramente en un error imperdonable- Un síntoma no debe ser ais- lado ni sometido a una crítica donde sólo se tome en cuenta sus pro- pios caracteres y mirados como elementos solitarios, cuando en reali- dad lo acompañan muchos otros de igual, si no de mayor importan- cia. Si dentro de este criterio tan amplio no hay nada absoluto, mu- cho menos lo habrá donde predomine lo subjetivo individual en grado máximo. Demos, pues, al dolor el valor que le corresponde sin descuidar los otros elementos de la litiasis, de tanta si no mayor importancia, los cuales estudiaremos en las próximas lecciones. He dicho LECCION X Formas clínicas de la litiasis biliar LECCIÓN X Formas clínicas de la litiasis biliar Señores: La clínica sintetiza la multiplicidad de reacciones individuales frente a la causa mórbida, diciendo que no existen enfermedades sino enfermos. La afirmación es justa, sin duda alguna, pero ella no excluye tampoco su posible clasificación en determinados grupos, to- mando en consideración, no la diferencia absoluta y numérica de esos elementos sintomáticos,-lo que nos llevaría a reconocer en el terre- no didáctico tantos procesos como pacientes existen,-sino aquellos comunes a la generalidad y cuyo número e importancia, imponen per- sonería a la agrupación propuesta. Estos síntomas, como es lógico suponerlo, a más de ser permanentes en la. inmensa mayoría de los enfermos, ocupan el primer puesto en el cuadro semeiológieo, a tal punto, que en ciertos casos, relegan a segundo plano los elementos restantes; ejemplo, el dolor en el cólico hepático o el sindroma cole- dociano en la obstrucción deíl colédoco. Los procesos biliares no están excluidos de esta ley. Todos us- tedes conocen litiásicos a evolución bien distinta, caracterizados por elementos constantes, permitiendo entonces, agregar al término ge- nérico un adjetivo complementario. Así tendremos litiásicos latentes, litiásicos a tipo doloroso, a tipo ictérico, a tipo febril, etc., etc., sin perjuicio de la asociación de sus elementos primordiales o su inter- cambio, en el transcurso dei tiempo. Conviene, desde luego, no olvidar nuestra propia situación fren- te al litiásico. A la cabecera de su lecho, consideramos principalmen- te, no el proceso mismo originario, sino sus consecuencias más ruido- sas, los bililitos. Uno y otro, sin embargo, constituyen dos etapas bien distintas, que merecen procedimientos y consideraciones bien distintas también. La angiocolitis, en la inmensa mayoría de los ca- sos, englobando en este término toda causa provocadora, ha podido 144 desaparecer ha largo tiempo, y, sin embargo, el cuerpo extraño, ver- dadero reliquut de su paso, está ahí, dando nacimiento a reacciones •ocales, diversas a aquelila, pero propias, sobre todo y con absoluta independencia, de la causa primitiva. Es, pues, en presencia del cálculo, en su mayor o menor tolerancia por parte de la vesícula primero y del organismo después, en las perturbaciones en la co- rriente biliar hacia el intestino y la variedad de las reacciones loca- les y generales producidas por este verdadero cuerpo extraño, donde el clínico encontrará suficientes bases para constituir formas suficientemente definidas, y en algunos casos, para deducir indica- ciones no menos ventajosas para el tratamiento. Salvado esto, entremos en materia. Los síntomas predominantes de la litiasis son, en verdad, redu- cidos: dolor, ictericia, fiebre, síndrome de obstrucción del colédoco, modificaciones en el tamaño de la vesícula, anorexia, vómitos y de- más perturbaciones gástricas de orden general. De estos síntomas ninguno le pertenece en propiedad, y es únicamente por su asocia- ción razonada que podemos darles valor. Pero cometeríamos una gran falta si pensáramos que aislados o en conjunto, son ellos necesa- rios para caracterizar la litiasis, pues frecuentísimos son los pacien- tes en quienes dos bililitos resultan una verdadera sorpresa de la in- tervención quirúrgica o de la autopsia, no habiendo el enfermo de- nunciado síntomas, capaces de llamar su atención, del lado de las vías biliares. Esta es la forma latente de todos los autores y de la que ustedes encontrarán ejemplos a cada momento, en el ejercicio profesional. Conviene estar prevenido y no tomar al pie de la letra esta au- sencia de síntomas. En honor a la verdad, ella no existe. Los sínto- mas están ahí, pero en aparente insignificancia. Su limitada reper- cusión general, su distante localización de las vías biliares, y sobre todo la carencia de dolor, hacen que el enfermo los refiera a motivos bien distintos, a desórdenes del tubo digestivo, principalmente. En estos pacientes, el dignóstico resulta difícil, pero no imposible, so- bre todo si se piensa en él, en cuyo caso, no cuesta mucho encontrar pequeños signos y síntomas que, si no lo confirman en absoluto, lo hacen muy aceptable por lo menos. Son los síntomas gástricos, repi- to, los principales, a los que se debe agregar los resultantes del exa- men de la vesícula, ligeramente dolorosa y aumentada de volumen Fie. 38-Distintos .tipos de Cálculos. (Copias tomadas del natural y reproducidas del libro D:e Colelithiasis de L. Aschoff y A- Bacmaester). 145 y Jos signos de colemia, que todos ustedes conocen, especialmente por loe estudios de Gñlbert y sus discípulos. A este respecto, oportuno es el recuerdo de un hermoso ejemplo de latencia que tuve ocasión de examinar en la ciudad de La Plata, conjuntamente con mi colega el doctor Centurión. Tratábase de un sujeto de cincuenta y cinco años de edad, quien afirmaba no haber sufrido jamás de litiasis, pero sí de colitis, según diagnóstico de va- rios médicos, a cuyos cuidados se sometiera. Y bien, este enfermo, de lia tarde a la mañana, sin prodromo ruidoso alguno, púsose ictérico, in- tensamente ictérico, por obstrucción del colédoco- La edad, la ausen- cia de elementos anteriores al decir del enfermo, hizo pensar al pri- mer momento en un carcinoma de la cabeza del páncreas; pero su detenido examen, el análisis cuidadoso de su pasado gástrico, nos lle- varon a sustituir este diagnóstico por el de litiasis. Esta opinión fue confirmada por la intervención quirúrgica, realizada con todo éxito por el doctor Centurión, dándonos una vesícula repleta de cálculos, no sospechada por el paciente y médicos anteriores, y cuyos síntomas coacciónales fueron referidos equivocadamente a la colitis. No debe- mos olvidar tampoco que este término suele resultar muy cómodo pa- ra englobar en él, todo aquello no bien definido del lado del abdomen. La litiasis, por su naturaleza y evolución, es la enfermedad crónica por excelencia. La formación del cálculo no es obra de un momento, sino de un tiempo más bien largo. Para nosotros que juz- gamos a la causa provocadora como únicamente generadora de nú- cleos, a cuyo rededor la estratificación ulterior hará el resto, este enunciado es indiscutible. No aceptamos, pues, la formación inmedia- ta, simultánea de todos los cálculos facetados ocupantes de una ve- sícula, como lo quiere Chauffard por ejemplo, hipótesis inexplica- ble frente a la estratificada formación denunciada por el examen cortical. La cronicidad, pues, es la regla, admitiendo únicamente lo agudo para las manifestaciones intensivas de elementos sintomáticos determinados: la migración, por ejemplo- En esta evolución crónica, cuya duración cabe dentro de térmi- nos sumamente variables, el predominio de cierto síntoma o grupo de síntomas-nos permitirá constituir formas o tipos distintos, como ya lo manifestara. De todas ellas ninguna más típica que la llamada forma doloroso, caracterizada por la repetición constante y dentro de términos variables, de crisis brutalmente álgidas, principal- mente en el lado derecho del abdomen, bajo el reborde costal, en el 146 sitio de la vesícula biliar. Pero no es su ubicación anatómica lo que da valor al síntoma, sino como les dijera, el sábado anterior, sus mo- dalidades, su intensidad, sobre todo, que llega a los límites del sufri- miento humano. No es el momento de entrar al análisis de este sín- toma, del llamado cólico hepático, motivo de una de nuestras pró- ximas lecciones, donde la estudiaremos con todo el interés que me- rece, limitándonos, por lo tanto, a recordar su intensidad, su predo- minio, sobre el resto del cuadro sintomático, a punto de ser motivo único de preocupación para el enfermo. Las crisis, constitui- das por varios ataques de cólicos, se repiten en períodos más o me- nos alejados, presentándose un solo ataque o. varios sin solución de continuidad absoluta. Cuando el paciente cree terminado su marti- rio, una nueva intensificación del dolor pone a prueba su resistencia vencida, ya a la larga, por la repetición constante de las recientes mi- graciones, convirtiendo la vida en una verdadera, vía crucis. En to- da esta odisea, el dolor predominará casi en absoluto. Los otros sín- tomas que pueden presentarse, por valiosos que sean para el diag- nóstico, desaparecen ahogados, dominados, por la intensidad del sufrimiento. No tengo para qué presentarles ejemplos demostrati- vos; todos ustedes conocen esta forma, y, sobre todo, ya tendremos ocasión de estudiarla, como les decía, con la detención que merece. Dejémoslo, pues, para entonces. Lo que sucede con el dolor se realiza también, y en la misma forma, con cualquiera de los otros elementos del cuadro sintomático, principalmente si ellos se refieren al tubo digestivo. Pero en estos ca- sos las cosas no se presentan con tanta claridad para médicos y enfermos, aumentando las dificultades cuando sólo se trata de un síntoma y no de un conjunto de síntomas. Se hace difícil entonces hablar de calculosis a un sujeto en quien, ni por su imaginación, ha pasado la. idea de tener tal dolencia, y menos hacerle referir sus cons- tantes vómitos, por ejemplo, a la presencia de cálculos en la vesí- cula. Y, sin embargo, bien sabemos nosotros que el hecho no tiene nada de extraño, y que por el contrario, su frecuencia es más grande de lo que pudiera suponerse. Pocas veces he visto un caso típico de esta forma que podernos llamar enrizante, que en una enferma perteneciente al malogrado cirujano Andrés F. Llobet, llevada a su clínica, con el diagnóstico de cáncer del píloro. La paciente vomitaba cuanto comía, autorizando su persistencia el diagnóstico mencionado, pero que Llobet rechazó. Modificaciones histopatológicas vesiculares Fig 39. - N.° de R. 2679. Hipertrofia de la mucosa. Vellosidades muy largas, anastomosadas, infiltración de éstas. Epitelio muy desarrollado. Fig. 39. (bis) N.° 1929 Desprendimiento de! epitelio; las vellosidades en parte sin epitelio. Trasformación mucosa de las células epiteliales. Dibujo a la Cámara Clara por la Srta. Blanca Lauté. 147 teniendo en cuenta, no sólo el estado general de la enferma, sino tam- bién la forma de los vómitos, aparecidos muy poco después de la in- gestión de los alimentos; el análisis negativo del jugo gástrico y de las materias fecales, la ausencia de elementos concomitantes apre- ciables al examen clínico, etc., etc., le llevó a pensar más bien en una* úlcera gástrica, sin desechar del todo la litiasis biliar. La afirmación categórica de la enferma y de su familia, la ausencia de síntomas del lado de la vesícula, hacían muy poco posible este diagnóstico, el cual, sin embargo, resultó ser el exacto. Operada, encontróse una vesícula atrofiada con cálculos y el estómago completamente sano. Lo sucedido con un síntoma aislado, puede observarse igualmente con un conjunto de los mismos, en cuyo caso tendremos que el cuadro sintomático, tomará el aspecto de un proceso bien definido, detrás del cual se ocultará aun más, la litiasis biliar. Si el médico circuns- cribe su diagnóstico a la presencia del cólico hepático y a la ictericia por obstrucción, y ambos elementos están ausentes, jamás llegará a referir el proceso que tiene entre manos a su verdadera naturaleza. La desconocerá, seguramente, cuando se presente con el sello de una dispepsia vulgar, con especialidad de la forma sensitivo-motriz de Mathieu o de la hiperclorhidria común, induciéndole equivocada- mente a imponer tratamientos dietéticos-medicamentosos, incapaces, por cierto, de dar resultado. El médico, frente a este continuo fraca- so, tendrá que convenir en la existencia de un proceso real, a subs- tratum positivo, pero engañado por los síntomas gástricos, tanto ob- jetivos como subjetivos, con especialidad por estos últimos, no se reconocerá habilitado, ante la vaguedad del conjunto, para franquear el terreno poco firme de la hipótesis y sospechar con cierta razón la posible existencia de una calculosis. Esta situación a la larga se hace más difícil aún, pues acrecentándose la gravedad de los sín- tomas, radicados semeiológicamente lejos de la vesícula, el pronós- tico queda definitivamente supeditado a una intervención quirúr- gica más o menos circunstancial o simplemente exploradora, no siempre aceptada por el enfermo, en la suposición también dudosa, de que el médico la proponga. En ningún caso estas dificultades adquieren mayor agudeza que cuando el cuadro sintomático toma los caracteres de la úlcera gástri- ca o duodenal, constituyendo lo que llamamos nosotros forma gástrica de la litiasis biliar. El título le corresponde. Nada falta allí, desde el sitio del dolor hasta su relación con la ingestión de los alimentos. 148 El interrogatorio más bien conducido no revela nada propio a ]a ve- sícula, como si ésta fuera completamente inocente en el proceso; pero el análisis minucioso de los síntomas definidos o vagos permite llegar, en no pocos enfermos, al descubrimiento de la verdad. Pero también ¿cuántos quedan como un interrogante sólo expli- cable sobre la mesa de operaciones? Su frecuencia nos obliga a detenernos un poco sobre esta forma. El mejor modo de conocerla es recoger sus elementos ca- racterísticos en el terreno mismo de la clínica. Los casos no faltan, como decimos, sobran más bien dicho- Nuestra elección está ya he- cha, en la ocupante de la cama 11 de la sala Bosch (observación 1929), enferma operada por ulcus gástrico, resultando ser, en ver- dad, una litiásioa. Este error de diagnóstico tuvo su pendant en su vecina de cama, quien operada por litiasis, resulto ser ulcerosa. Si agregamos que ambas enfermas estuvieron al mismo tiempo en la sala y fueron intervenidas el mismo día, mereciendo ambas un minu- cioso examen, se comprenderá fácilmente todo el valor que tienen en realidad. Aquí tienen ustedes la historia: (1) (Hist. 455, núm. Registro 1929. cama 10, sala Bosch). Sara G., casada, rusa, 28 años. Entrada 20 marzo 1917. Antecedentes hereditarios: Sin importancia. Antecedentes personales: Sarampión. No ha tenido tifoidea; tiene dos hijas en buen estado de salud. Enfermedad actual: Hace seis años que ésta comienza por andores al estómago, con los caracteres comunes a Las dispepsias hiperpepticas; hace tres años que simultáneamente con los ardores apareció un dolor al epigastrio que so inicia dos o tres horas después de las comidas, propa- gándose hacia los hipocondrios. En el mes de diciembre, en una de esas crisis álgidas, el dJlor se propagó de les hipocondrios, a la columna dor- so lumbar y al hombro izquierdo. Durante ciertos períodos ha tenido vómitos espontáneos y provocados (ácidos y biliosos), los cuales en mu- chas ocasiones calmaban el in'ienso mal estar. Refiere mal un vómito co- lor obscuro y materias fecales' negras; constantemente piroísiis, ardopes, re- gurgitas ácidos. Ingestión sedante no ha tenido. por el contrario, Qos ali- mentos acentuaban el ardor: la enferma no tiene apetito y teme comer. Sialorrea no tiene; es constipada, nunca se ha puesto amarilla, ni ha vis- to sus orines obscuros; dolor localizado subcostal derecho no ha tenido. Estos siempre lo han sido en el epigastrio; no nota desganos por grasas, ni huevos; no ha tenido trastornos intestinales después de las comidas, ni (1) Hemos creído oportuno al transcribir esta historia, acompañarla d» los comentarios que el doctor Novaro, nuestro jefe de clínica, hiciera sobre ella y publicara en los Anales del Instituto. (Tomo II, No. I, pág. 137). 149 sufre al respirar profundamente; no ha tenido chuchos, ni flatulencias, ni tampoco ha observado acolia en sus materias fecales. Estado actual (resumen): Buen esqueleto, delgada, tonus muscular normal. Color blanco, muy pálida. Tórax-. Simétrico. Diámetros normales. Tipo resp. costo abdominal. Corazón: Punta 5° Esp. Diámetros y tonos normales en todos los íceos. Pulso: Igual, regular, mediano, depresible, 78 pule. Hígado: Matitez, borde sup. de la quinta costilla, reborde de las falsas, línea mamilar. Borde liso no doloroso; investigando el dolor por el proce- dimiento de Murphy negativo. Punto cístico no doloroso; colocando la mano profundamente en la cara inferior dad hígado y haciendo respirar a. la enferma con amplitud no se produce dolor en decúbito dorsal ni en posición sentada; hiperestesia en la zona de Head. No hay dolor sobre el punto de la undécima costilla ni tampoco de da octava, novena, décima y undécima vértebras dorsales. Punto subescápulo apexiano no doloroso, puntos dolorosos del hombro derecho y frénico, negativos. Bazo no se pal- pa; en posición lateral de Chultze, tampoco. Abdomen: Aplanado, se no- tan pulsaciones de la aorta en el hueco epigástrico, no bay depresión sub- costal abdominal, eco timpánico grave en su mitad inferior. Da palpación tanto superficial como profunda revela un dolor intenso en el cuadrado tercero del cuadrante superior izquierdo, produciendo esta reacción dolo- rosa una franca dilatación pupilar, defensa muscular no hay. Da percusión es dolorosa en la zona duodenal de Mendél y la presión en este punte reve- la un dolor reflejo en el cuadro 3o del cuadrante ya mencionado. El cua- drado primero del mismo, es doloroso, pero infinitamente menos que el tercero, existe un dolor difuso en todo el epigastrio; colon ascendente en chiffon, no doloroso gorgoteo, el descendente retraído, no doloroso. Riñón derecho: no palpable: en el resto no se nota nada de particu- lar, por consiguiente, los demás puntos dolorosos abdominales, negativos. Sensibilidad cutánea abdominal, normal. Lengua: ancha, húmeda, ligera- mente saburral. Encías y conjuntivas: aílgo pálidas, amígdalas normales. Reflejo óculo cardíaco negativo. Eritremia facial inmediato. Reacción de Wassermann, negativa. Examen del quimismo gástrico, comida Ewald Winter. Extracción 45 minutos. Reveló una hipopepsia cloro orgánica (hiperclorhídria atenua- da). Extracción en ayunas: líquido hiper-ácido (1.00), híperclorhídrico (0,50) con B - C: 0,90, tipo gastro cronorreico, (0,010 concentración mo- lecular). En el cito-diagnóstico se encontraron algunos restos celulares poco reconocibles. Muy abundantes los elementos p avi mo ntosos, pocos ele- mentos gástricos y pocos también leucocitos. El examen de la orina: densidad 1010. con una disminución general de los elementos normales, anormales ninguno, haciendo constatar en un período de crisis dolorosa de varios días que sufrió la enferma, no se en- contraron. ni urobilina, ni pigmentos, ni ácidos biliares. Sólo en un exa- men, el 17 de abril la reacción de urobilina fué positiva, siendo las crinas concentradas con 10.30 dle densidad y con 30.26 de úrea. El reflujo duode- nal positivo para la Tripsina y Amilopsina. El examen de materia fecal con el 'método de Gaultier demostró una travesía digestiva de 46 horas. Una reacción de 1|4 de grasas neutras desdobladas y una trasformación de grasas normal; ele encontraron grasas neutras 25,10 ácidos grtasos 40,70, jabones 34,20. Siete reacciones d.e Weber en las materias fecales fueron negativas Examen de sangre, normal. El examen radioscópico efectuado por el doctor Merlo Gómez, nos' re- veló lo siguiente: 150 Examen de pie-, comida Riiedier, método Baodek, restos de bismuto a las 7 horas, con con tr lociones marcadas, cámara de aire y pasaje esófago, normal. Forma del estómago hipertónico. Peristólica normal. Peristáltica exa- gerada. Evacuación lenta. El duodeno se ve en permanencia dilatado, con contracciones enérgicas, unas eficientes otras no, siendo, por consiguiente, visible la segunda porción del duodeno,, no teniendo necesidad, por lo tanto de recurrir a da ma/tuiobra de compresión manual de Holzknecht La movilidad gástrica es buena (manual y maniobra de Chilaiditi) Antiperis- táltica no se observa. Se ve durante un buen período de tiempo una con- tracción epástica enérgica en el preatro sobre la gran curvatura. Existían, además, contracciones arítmiicas que terminaban en el espasmo indicado. No se observó en la ingestión del bismuto una contracción enérgica con- céntrica que dividiera el estómago en 2 bolsas, una superior en el momen- to de la toma y otra inferior minutos después. El doctor Merlo Gómez no constató dolor sobre da pequeña curvatura, en cambio yo lo encontré,-dice el doctor Novaro,-en una forma eviden- te, siendo ratificado por el examen clínico que practicara después, hacien- do presión en el cuadrado tercero del cuadrante superior derecho, el que correspondía al dolor visceral. El ciego ocupado y movible. Visible ángulo hepato-cólico. Examinando acostada a la enferma se nota da opacidad bismútica en la cámara de aire y primera porción de la pars media. La isegundia porción del duodeno (pars descenso) visible y tironeada hacia el ángulo hopato- cólico, donde lia separación manual se hace imposible, por lo que se esta- blece la existencia de adherencias duodenocólicas. El punto vesicular no era doloroso. Esta historia clínica encierra una enseñanza práctica que conceptua- mos interesante; fué llevada la enferma a la intervención quirúrgica por los dolores intolerables descriptos, por la ineficacia dell tratamiento médi- co, por el diagnóstico radiológico de adherencias duodenocólicas, por últi- mo, porque creíamos en la posibilidad de una úlcera de la pequeña curva- tura. Era evidente que faltaba un gran síntoma para la confirmación neta de esta última lesión, la hemorragia, sin embargo, nos inducía a ello el dolor constante en la forma anteriormente indicada, siendo espontáneo y provocado con una localización fija en el cuadro 3o del cuadrante superior izquierdo, su propagación hacia el hipocondrio del mismo lado y bajo el reborde costal, la falta de ingestión sedante, y el aumento, por ef contrario, de éste con los ingestos, la recrudescencia intensiva durante y después del proceso digestivo. Los ardores acompañaban el dtalor, siendo el síndrome ácido sensitivo, perfectamente definido. El examen del quimismo gástrico nos demostró la existencia de una hiperclorhidria atenuada, es decir, de una hipopesia cloro-orgánica, con una hipersecreción hiperclorhídrica hiperácida, a tipo gastrocronorreico. Del examen radiológico, puntualizamos, la forma del estómago, hiper- tónico, el dolor evidente provocado sobre la pequeña curvatura, el espas- mo persistente, la peristática tan acentuada, el éxtasis de 7 horas, eon contracciones de la pars pilórica; faltaba el espasmo mesogástrico o más aún, la contracción epástica que divide a la opacidad bismútica en dos bolsas, una superior al principio de la ingestión; después, una inferior, de imposible comunicación con la superior por da maniobra manual clá- sica. Pero las contracciones peristálticas eran evidentes, lo mismo el res- to de siete horas con contracciones netas que demostraban el obstáculo pilórico, funcional, por reflejo, y nunca lo consideramos orgánica evolu- ción de la enfermedad, sin encontrar la clásica insuficiencia motora; 151 además la gastro-cronorrea era un signo evidente que el obstáculo piló- rico era momentáneo, a intervalos espaciados, que se producía por la hi- persecreción constante, a tipo evolutivo tardío. Además, no nos sorpren- día, que el dolor no estuviese en relación, en intensidad con el tipo del quimismo gástrico desde que las relaciones diolorolsas dependen de la sensi- bilidad de la mucosa y no del tenor ácido e imitativo de su quimi¡smo. Era evidente que algunos síntomas como la siaJorrea faltaban, así como también el reflejo óculo-cardíaco, la bradicardia, algunas propaga- ciones, como ser el dolor bajo el mamelón izquierdo, o en su lugar co- rrtspondiente en la zona inmediata izquierda, también de la 10 y 12 vérte- bras dorsales, al sexto espacio intercostal del hemitórax izquierdo; la no modificación del dolor en los cambios de posición de la enferma, al menos no manifestado por ella..., pero en verdad sea dicho, acostumbra- dos a analizar y puntualizar la sintomatología especial de las úlceras en sus diferentes localizaciones, hemos constatado más de una vez la infidelidad de esos síntomas y signos, cuya importancia ha sido exagerada por al- gunos autores franceses. Desde el punto de vista biliar, los grandes síntomas faltaban, siendo aún más negativas todas las reacciones decorosas que fueron 'investigadas. Así, nuestra enferma no presentó, en ninguna ocasión, durante su largo período de enfermedad, el menor tinte sub-ictérico, no hubo cofluria en todos sus ataques, excepto el dell 14 de abril, ni acoliia; el punto cístico investigado sistemáticamente en los períodos de sus crisis álgidas, nunca fué doloroso. No hubo hiperestesia cutánea en Ha zona de inervación de Head; la extremidad de la undécima costilla no fué (Morosa, como tam- poco el punto frénico; los del hombro derecho, Ha zona pancrocoledociana, el punto sub-escápulo apexiano, los puntos vertebrales sobre la octava, novena, décima y undécima, por último, Ha diarrea prandial de Linossier, nunca se presentaron. Con el diagnóstico de úlcera de la pequeña curvatura y adherencias duodenocófúcas, fué intervenida por el profesor J. Arce, quien constató las existencias de estas adherencias, el estómago y el duodeno, no pre- sentaban exteriormente nada de particular, encontrando una vesícula bi- liar de paredes normales, en cuya cavidad se encontraron numerosos cálcu- los a facetas, practicándosele una colecistectomia con todo éxito opera- torio. Esta lectura les muestra a ustedes bien claramente, por cierto, las dificultades de diagnóstico. ¿Qué faltaba allí para asegurar el ulcus? Los dos elemento» principales; la persistencia del sitio del do- lor y del tiempo de su aparición en (relación a las comidas, estaban allí con sus caracteres bien definidos, y por otra parte la ausencia de ictericia, de crisis hepáticas intensivas, llevaron fatalmente al clínico al equivocado diagnóstico de úlcera. Es muy cierto que un ataque franco de cólico acompañado de ictericia con o sin temperatura, o de una gastro o enterorragia, hubiera puesto las cosas en su verdadero lugar, pero, precisamente, su ausencia impuso el que resultara equi- vocado. Equivocado, sí; en lo que se refiere a desconocer la existencia de cálculos en la vesícula, completamente exacto en la intervención de- 152 esta última en el cuadro sintomático, pues ella no resultaba indife- rente, dado sus vinculaciones anatómicas funcionales, y también con- viene recordarlo, anaitomo-patológicas con el estómago. Detengámo- nos un instante para aclarar estos conceptos, necesarios, indispensa- bles para explicarnos 'la aparente, insisto en el término, la aparente contradicción del cuadro sintomático y del diagnóstico. ¿Qué nos dice el operador en ese caso y en millares de otros análogos? Que la úlcera o la vesícula inflamada habían dado lugar a reacciones peritoneales, con producción dle fuertes adherencias de estas visceras entre sí y aun con los órganos vecinos- Al contraerse la bolsa gástrica para vaciar su contenido en e1] duodeno, la vesícula, gracias a su enervación asociada, contráese a su wz, produciéndo- se un sincronismo funcional interesante y obligado. Pero si existen fuertes adherencias entre ambas visceras, todo el mecanismo peristál- tico secretorio es turbado, produciéndose desórdenes funcionales y secretorios también, cuyas intimidades no podemos apreciar sino al través de una sintomatología obscura y variabilísima, y lo que es más sensible aún, propia a múltiples procesos, como que nacen de su di- ferenciación visceral. El espasmo pilórico doloroso, observado a la una, a las dos horas y aun más tarde de las comidas, tienen origen en el pneumogástrico, irritado en cualquier parte del trayecto de su rama terminal, de aquella que se dirige al hilio hepático, pasando por el píloro, no sin enviar ramas terminales a este orificio y sus ve- cindades. Al espasmo puede suceder la sensación de plenitud, la esta- sis, los eructos, la pirosis, el vómito mismo, el vómito sedante espon- táneo y provocado y el diagnóstico de ulcus en el píloro o en su vecin- dad se impone, con tanta más seguridad cuanto menor es la sinto- matología biliar. Y, sin embargo, es en la vesícula misma, por las fuertes adherencias a que nos hemos referido, la causa provocadora de todos estos fenómenos que, si se cubren con la careta gástrica, pueden ser total o parcialmente biliares. Lo contrario también es exacto, como nos lo demuestra el ejemplo de la otra enferma vecina de cama a que me he referido, tomada por litiásica, siendo ulcerosa. En las adherencias se encuentra, pues, en gran parte, el secreto de esta sintomatología común. El tironeo, en el momento del peristal- tismo funcional, limitando o desviando sus movimientos; la constante irritación inflamatoria causante de contracciones espasmódicas, siem- pre dolorosas como propias a órganos huecos; las modificaciones cuantitativas o cualitativas de los jugos biliar, pancreático y gástri- Fig. 40. - Cálculos de diverso tamaño. La hermosa y curiosa pieza central pertenece al Museo de Anatomía de la Facultad de Medicina. 153 co, producidos en. el orden de su irnte^ención efectiva en el proceso mismo, son factores suficientes para explicarnos su rica aunque des- concertante sintomatología- Es verdad que en esta paciente la vesícu- la estaba bien libre, existiendo adherencias duodenocólicas, pero ello no invalida en lo más mínimo estas afirmaciones. La solidaridad funcional nos explica cómo la perturbación en una parte basta para hacerlo sentir en las otras, pudiendo adquirir mayor intensidad cuando se agregan fuertes adherencias quie comprenden la vesícula misma, como he tenido ocasión de verlo en muchísimos casos. En estos enfermos, lo anatomo-patológico se agrega a lo funcional, inten- sificando el 'Cuadro sintomático, aunque no son extraños, por otra parte, los casos en que, a pesar de estas circunstancias tan adversas, nada se exteriorice y persista la latencia. En litiasis, como lo he di- cho más de una vez, todo es posible. ¿Debemos declararnos vencidos, entonces, frente a una situación tan poco definida? De ninguna manera. El diagnóstico diferencial, «alvo contadas excepciones, es posible siempre. Pero es necesario reali- zar al efecto un análisis minucioso de todos los síntomas y estudiar- los, no sólo aisladamente, sino también en relación al conjunto sinto- mático. Es así que la ausencia de fiebre, de síntomas generales de carác- ter infeccioso, de la conservación constante del apetito, de la existen- cia de un coeficiente funcional normal del hígado, hablan en favor del ulcus, mientras que lo contrario' es de observación muy frecuente en la litiasis. Agréguese aún al haber de esta última, la acción nega- tiva del vómito tan sedante en el ulcus; la preferencia en la apari- ción del dolor nocturno sobre el diurno; la persistencia del dolor a la presión durante un tiempo después de haber aquella cesado; la irre- gularidad de la crisis en períodos brevísimos de tiempo; la sensación constante de peso debajo del reborde costal en el sitio vesicular; la aparición brusca, casi fulgurante, de dolores en el mismo punto; los breves períodos de acolía precedidos o no por anorexia, visible en las materias fecales, acompañados de ligera anuria, pero con crinas cla- ras, etc., son elementos preciosos de diagnóstico, que reducen a su verdadero valor a los en estos casos engañosos: sitio de dolor en el hueco epigástrico y la persistencia de su aparición en relación a las comidas y demás elementos observados con tanta frecuencia en la úlcera tanto gástrica como duodenal. Todo esto no significa, como les decía hace un momento, que 154 nos equivoquemos tomando un proceso por otro, sobre todo en las formas típicas con ausencia de ictericia, hematemesis o entcrorragia. Es que, señores, como no me cansaré de repetirlo, nosotros queremos trasladar al terreno de la clínica, divisiones precisas, sólo existentes en el campo didáctico. Hígado, estómago e intestino, son elementos de un mismo siste- ma orgánico, el cual, a su vez, se encuentra ampliamente asociado a otros sistemas no menos importantes, formando un todo funcional, donde cada pieza repercutirá sobre el resto, para sufrir a su vez las consecuencias del trastorno a que diera origen. ¿Por qué ha de pre- tenderse que después de una serie de ataques biliares las funciones gástricas han de permanecer indiferentes, en un aislamiento contra- rio a las leyes fundamentales de la fisiología? ¿Por qué el estómago, el intestino, van a mirar con indiferencia excitaciones anormales par- tidas de una vesícula enferma, conteniendo bilis infectada, incapaz de llenar su triple función de elemento desodorante, neutral izado r por su reacción alcalina del contenido gástrico al franquear el piloto y de emulsionar las grasas para facilitar su absorción por los vasos quilíferos? Es por el olvido de estos principios fisiopapológicos que miramos con sorpresa estas asociaciones de síntomas, tanto en el pro- ceso que estudiamos como en cualquier otro de la patología humana. La enferma de la cama 10 de la sala Bosch, tenía fuertes adherencias de la vesícula con el duodeno y fué el duodeno el que reaccionara ocultando el proceso biliar, que por no ser muy activo por si mismo, poco diera en el cuadro sintomático, llevándonos al diagnóstico de ulcus duodenal. Pero en ningún sujeto, quizás estas consideraciones tendrán demostración más decisiva que en la siguiente enferma del doctor Brando, verdadero tipo de la forma gástrica que estudiamos y causada por fuertes adherenclias a líos órgianos vecinos, estómago e intestino. Su lectura basta para darnos una idea bien precisa de esta forma. He aquí la historia : (Servicio del doctor Prando, núm. 1421). I. B., 54 años. Litiasis Bi- liar. Pericolecistitis. Antecedentes hereditarios: Madre viva y sana. Padre muerto hace un año, de enfermedad del hígado. Antecedentes personales: No ha tenido más enfermedad que la ac- tual. Hace quince años que viene sintiendo desórdenes gástricos, consis- tentes en pesadez, inapetencia, náuseas, vómitos y doiones al epigastrio. Según la enferma, los vómitos eran incoloros y muy agrios, sucedléndose 155 cada dos días. Este cuadro sintomático duró por espacio de 2 1|2 años. Refiere que al cabo de seis meses fué operada, habiéndosele sacado una piedra. Después de esta primera operación la enferma notó un cambio de coloración de la piel, se puso amarilla, notando decoloración de las heces, orinas subidas de color y picazón generalizada en todo el cuerpo. Estos síntomas duraron por espacio de un año. Se sintió bien durante do- ce y medio, después, época en que vuelve a sentir nuevos síntomas, con- sistentes en un dolor muy agudo en el costado derecho, por debajo del reborde costal. Fué intervenida, se le extrajo arenilla. Tuvo después eczema en el muslo y vientre, repitiéndose los dolores agudos, ingresando a este hospital (1). Septiembre 16. Operación: Operd. Dr. Picando. Ayudte. Dr. Pasman. Anest. Eter. Incisión'mediana supra umbilical hasta tres traveses de dedo por arriba del ombligo y que reseca la Cicatriz anterior. Hiay una eventración y el estómago Se encuentra inmediatamente bajo la piel, por lo que se hiere su capa sero-muiscular en una extensión de 1 cm. Existen hacia la parte superior una serie de adherencias que es necesario ligar con pinzas. Al nivel del estómago hay un núcleo de adherencias que lo fi- jan y alteran su forma habitual. Hay una brida que ha fijado entre sí dos porciones de estómago, dándole una forana binocular y produciendo una torsión de su eje, de tal manera que ¡la parte superior izquierda de la gran curvatura, esttaba hacia abajo y en una misma líne>a que el cárdias; el píloro mostrábase accesible y no había nada en él que explicara la gran dilatación del estómago. Librado el estómago recuperó su forma ha- bitual y entonces se comenzó, previo agrandamiento de la porción hori- zontal de la incisión a librar al meso y al colon de las adherencias que lo fijaban ají peritoneo parietal. Hasta este tiempo y como no se hubiera en- contrado la vesícula, se creyó hubiera sido extirpada en alguna de las otras operaciones anteriores, pero llamando la atención la dilatación del duodeno en su primera porción, hizo que Illa disección continuara hacia la parte derecha y entonces se encontró la vesícula envuelta en adherencias que la fijaban al duodeno. La liberación de la vesícula fué difícil, por la relación intima que tenía con la piel, dada la colecistectomia anterior; librada la vesícula se ligó el cístico inmediatamente por arriba de un cálcu- lo ubicado en su desembocadura. La ligadura de la arteria y del canal se hizo en masa con un punto de seda. Se coloca un tubo en cigarrillo con una gasa al nivel de la ligadura del cístico. Cierre de la pared. Con bas- tante dificultad, se hace en un plano con puntos separadosi, de seda. La intervención dura dos horas y 50 minutos, y se emplean 500 grs. éter. Se sacan gasa y tubo a los 5 días y se coloca otro. Purgante al cuarto día. Curada. En esta historia, dejando de lado las contradicciones entre los datos suministrados por la enferma y los resultados de la interven- ción quirúrgica, existen elementos suficientes y demostrativos de la forma gástrica de la litiasis. Esta última aparece en los antecedentes, con sus características más llamativas, el ataque de ictericia. Pero lo hace una sola vez, aunque bajo la forma del síndrome coledociano, para desaparecer definitivamente, dando sitio a los desórdenes gastro- (1) Más adelante, en el momento operatorio se apreciará el valor de es- tos antecedentes suministrados por la enferma. De su comparación puede de- ducirse que la primera intervención, se redujo a una laparotomía exploradora sin mayores consecuencias. 156 intestinales, los que imponen ]a intervención quirúrgica. Que exista o no aquel antecedente litiásico, él no disminuye la importancia pre- dominante del nuevo cuadro sintomático a tipo gástrico. Ahí están todos los elementos bajo la forma del síndrome ácido-sensitivo, bien conocido por ustedes, no sospechado de origen biliar, desde el mo- mento que la paciente asegura haber sido antes operada por esta causa y como la ictericia no vuelve a presentarse, escribiendo sobre la piel con su tinte la verdad del diagnóstico, se interviene sin lle- gar a uno bien preciso. La operación pone en descubierto la existencia de la vesícula y de cálculos en ella, pero lo hace también de fuertísimas adherencias que reune en estrecho y apretado bloc a las visceras correspondientes, modificando profundamente sus relaciones anatómicas y su funcio- namiento normal, i Qué es lo que predomina entonces en ese vientre? ¿La litiasis puramente? ¿La colecistitis? ¿Las adherencias gastro-cis- to-cólicas, sin contar las no menos fuertes con el peritoneo parietal? Indiscutiblemente, son estas últimas, las adherencias, las dominantes, a las que es necesario también referir el cuadro sintomático, traduc- tor de las perturbaciones de carácter permanente, como permanen- tes son también las fuertes bridas que fijan los órganos entre sí. La observación de enfermos litiásieos con síntomas a predominio gástrico y con ausencia de estas adherencias no destruye el valor real de estas consideraciones, bien explicables, por otra parte, dadas las vinculaciones funcionales de estas visceras entre sí, pero es fácil observar que rara vez llega la sintoma tología en estos casos, al gra- do de intensidad constatada en los que realmente aquellas existen. Las molestias gástricas en el supuesto de vesículas libres, son pasaje- ras, o reducidas a ligeras flatulencáas, pesadez, etc., molestias, en una palabra, que el enfermo puede intensificar bajo su influencia subjetiva, pero no alcanzan jamás los caracteres bien definidos de una crisis ul- cerosa, por ejemplo, o de cualquier otra capaz de imponer la inter- vención quirúrgica. La cirujía no ha dado hasta ahora a estas adherencias el valor que les corresponde en la patogenia de los síntomas litiásieos, de- ficiencia que nos explica el haberse relacionado siempre todo el proceso al cólico hepático olvidando, despreciando la rica cosecha de elementos semeiológicos que lo acompañan. Reconocido el error, no es difícil orientarse en el aparente y confuso cuadro sintomático a 157 tipo gástrico intestinal, máscara bajo la cual se oculta la realidad de las cosas. En resumen, señores, esta forma clínica gástrica, principalmen- te pseudo-ulcerosa es real y frecuente. La fisiología vesículo-gastro- duodenal nos da el substratum sobre el cual se levantará todo el edi- ficio sintomático, que no puede diferenciarse en el número y elemen- tos que intervienen en su composición, sino en el modo y caracteres con que evoluciona. La clínica al analizarlos, descubrirá su verda- dero valor, teniendo en muchos casos precioso auxiliar en la acción del laboratorio, poniendo en descubierto la indiferencia de los jugos segregados cuando debiera suceder lo contrario, si nos atuviéramos a lo ruidoso de los síntomas. Después de todo, en esta cuestión delicada y difícil por sí misma, la práctica del clínico es primordial elemento, pues careciendo, como carecemos, de síntomas precisos, las deducciones pueden supeditarse a muchos factores de orden personal, que no tienen cabida aquí. Fig. 41.-Cuadro técnico de la forma febril de la litiasis biliar (obs. pers). Las cosas no se presentan en forma tan confusa en la forma fe- bril de la litiasis. No nos referimos, por cierto, al latigazo térmico acompañante del ataque biliar, no tan inocente como se cree y que termina con el cólico mismo, sino a la presencia die temperatura du- rante largos períodos y consecutiva a la litiasis. Al repetirse los ata- 158 ques, la fiebre permanece en el cuadro térmico con oscilaciones bien significativas, pues se acompaña con la. exacerbación de los síntomas generales y de ictericia, más o menos acentuada, según sea el esta- do de permeabilidad de las vías biliares y el grado de suficiencia he- pática. La piel es terrosa o sucia terrosa, las facies se adelgazan, ex- presan verdadero sufrimiento, aunque la enfermedad no se acompañe de crisis álgicas- El aspecto de las materias fecales, varía de un día para otro, y aun en la misma deposición, alternando las coloracio- nes extremas con porciones decoloradas, sin llegar casi nunca al blanco macilla. El estado de inhibición del hígado, visible por el des- censo del coeficiente funcional de la glándula, explica bien la causa y naturaleza del fenómeno. Pero es la elevación de la temperatura el síntoma saliente, predominante en esta forma, de la que es ejemplo el trazado adjunto (fig. 41), perteneciente a una enferma de mi clien- tela particular. La intervención quirúrgica puso término a todo al suprimir la vesícula, causa de la temperatura y del cuadro general que hemos descripto, llamado por nosotros, teniendo en cuenta el estado especial del enfermo y no el de reconocer una nueva forma clínica, con el nombre de "mal biliar", término que involucra también la necesidad de una intervención rápida y radical. El carácter llamativo de la ictericia podría quizás servirnos de fiase para constituir una forma ictérica, si no fuera que ella se halla- ría comprendida fatalmente en la descripción de la obstrucción del colédoco, la causa de su producción más frecuente, y que estudiare- mos detenidamente en una de nuestras próximas lecciones. Limitémonos a reconocer su existencia en este caso, sin desco- nocer tampoco que la ictericia puede observarse también con variable intensidad y duración en muchísimos calculosos, pero siendo ella en- tonces secundaria., rara, muy rana vez, se la observa suficientemente aislada, para constituir una forma clínica bien definida. Las relaciones de las grandes vías biliares con el páncreas y su función endocrínica con el hígado, suele traducirse en clínica con un cuadro sintomático, donde es posible reconocer, principalmente por el predominio de ciertos síntomas,-dolor debajo del estómago y astenia general,-la intervención de aquella glándula. Basados en estos hechos se ha hablado de una forma clínica pancreática. Sin negar su existencia anatomo-patológica y aun clínica, la considera- ndos, en verdad, bastante precaria, si queremos dar a las palabras "forma clínica", su verdadero valor. Desde luego, puede suponerse 159 que ella debería ser de relativa frecuencia, teniendo en cuenta sus relaciones anatómicas y funcionales. Pero, en verdad, no es así. In- numerables son los enfermos L'tiásicos y contados son los pertene- cientes a esta supuesta forma. Lo que parece una contradicción re- sulta perfectamente lógico con la realidad de las cosas. Mientras la glándula no sufra en su integridad anatómica y en este caso, mien- tras no haya, sobre todo, pancreatitis, ella no tiene por qué interve- nir en el proceso biliar. Su situación independiente, alejada del hí- gado y del recipiente biliar no puede afectarla, haya o no haya cál- culos en este último- Pero que el cálculo abandone la vesícula, que penetre en el colédoco, que se estacione allí y que impida la secreción pancreática hacia el intestino o actúe por acto de presencia, compri- miendo, irritando al páncreas, entonces tendremos esta complicación glandular. Esta nunca pod>rá ser predominante en el cuadro sinto- mático: ella llega cuando el organismo sufre desde algún tiempo atrás las consecuencias del proceso biliar, pasando muchísimas ve- ces desapercibida, confundida en el cuadro general y por similitud de síntomas con las ya existentes, en su mayor parte propias al tubo digestivo. En la inmensa mayoría de los enfermos es indispensa- ble recurrir al laboratorio, para apreciar su funcionamiento y aun así, se hace siempre difícil llegar a términos bien precisos. Son muchos los casos en mi archivo en que la litiasis se ha acom- pañado de pancreatitis, traducida ésta por un páncreas duro, au- mentado de volumen, demostrando al examen histológico la existen- cia abundante de tejido cicatrieial esclerótico, entre cuyas mallas fuera ahogado el elemento noble glandular. Pero si éstos son mu- chos; raro, rarísimo es aquél, en que el observador haya hablado de la existencia de reacciones propias del páncreas. Este silencio no puede ser más demostrativo de la escasa intervención visible, sinto- mática de esta glándula en la litiasis. Nunca negaremos que esta intervención no exista, sino que ella es demasiado débil o insigni- ficante por sus caracteres visibles, para constituir una forAa clíni- ca pancreática bien definida, como lo denuncia la figura 19.a, a pe- sar de tratarse de un proceso de larga duración. Señores: Colocándonos en el terreno puramente sintomático, y refiriéndo- nos a un elemento aislado, podríamos quizás constituir otros nuevos tipos cuya personalidad pecaría por falta de consistencia clínica, 160 dando al vocablo su sentido exacto. Contentémonos con los ya ex- plicados, los cuales responden, por sus caracteres bien definidos y por su frecuencia, a la realidad de los hechos. Ellos bastan y sobra» para completar los términos del diagnóstico. He dicho. LECCION XI Cólico hepático y cólico vesicular LECCIÓN XI Cólico hepático y cólico vesicular Señores: Hace más o menos una quincena, a altas horas de la noche fui llamado de urgencia. Lo motivaba el estado desesperante - al de- cir del mensajero - en que se encontraba un caballero de mi re- lación. Alarmada la familia por la intensidad de los sufrimientos abdominales denunciados por el paciente y temerosa de que se tratase de una apendicitis-nueva espada de Damocles suspendida sobre la cabeza de nuestros contemporáneos - solicitaba mi pre- sencia lo más pronto que fuera posible. Poco tiempo después me encontraba al lado del enfermo, pudiendo comprobar desde el pri- mer momento lo justificado de la alarma. El rápido interrogatorio que las circunstancias exigían, tuvo respuestas claras, precisas, indicadoras de una situación anormal e imprevista. El enfermo había pasado el día y las primeras horas de la tarde en perfecto estado de salud. Nada indicaba el brusco cambio que más tarde se produciría. Una hora después de comer - el menú había sido dis- creto - habíase acostado leyendo un buen rato antes de conciliar el sueño. Este fue interrumpido por un brusco e intempestivo do- lor, agudísimo, desgarrador, intolerable al decir del enfermo, do- lor que iniciado y mantenido al lado derecho del vientre, hacíase cada vez más fuerte, extendiéndose hacia atrás y al hueco epigás- trico. Al dolor inicial siguieron vómitos alimenticios primero y puramente acuosos después. Estos últimos estaban un poco teñidos de bilis al principio, para hacerse incoloros y escasos más tarde. Cuando le vi, ya no vomitaba, sufría únicamente de náuseas violen- tas y dolorosas. Los vómitos no le habían dado alivio ninguno; por ti contrario, habían contribuido a hacer su situación más desagra- 164 dable. Agreguemos como dato complementario de estos breves an- tecedentes, que esta era la primera vez que sufría de esta clase de ataques, existiendo sólo un pasado gástrico no muy marcado, per- fectamente dominabte, gracias al régimen alimenticio mantenido con cierta regularidad. El examen del enfermo mismo era impresionante; pálido, oje- roso, cubierto de sudor, la cara desencajada, traduciendo no sólo el sentimiento de su dolor abdominal, sino también de un fuerte malestar general con tendencia al síncope. Creíase próximo a la muerte. Agitado, revolcándose en el lecho, unas veces con las pier- nas encogidas y dobladas sobre el abdomen, otras estiradas, pero cambiando de posición a cada instante, traducía en este continuo movimiento y el constante quejido escapado de sus labios, la in- tensidad de su martirio. Desde luego nos llamó la atención el examen de su vientre. A pesar de los vómitos y las repetidas náuseas, éste ofrecía un as- pecto relativamente normal. No había timpanismo ni ascites. Sus paredes eran palpables y aun deprimibles, principalmente en su porción inferior e izquierda. Notábase, en cambio, cierta resisten- cia del músculo recto derecho en su parte superior. La pared, sin embargo, era indolora. Aun en el sitio señalado por el paciente como di de la localización de sus sufrimientos, es decir, en la re- gión pancreático-eoledociana de Chauffard, la palpación no era difícil, siempre que se hiciera discreta y paulatinamente. El dolor era real pero esta maniobra no lo acentuaba a punto de impedirla. Existía, pues' una discordancia entre la pared y el sitio real del dolor. Este era intenso, brutal, pero profundo; tenía su sitie en el interior del abdomen y con muy poca irradiación parietal. La mano podía, poco a poco, insinuarse venciendo da resistencia mus- cular hasta sentir con facilidad relativa un pequeño tumorcito, el que al ser ligeramente comprimido, había arrancado al enfermo una exclamación dolorosa. Había, pues, que ser discreto y no insistir. Este aspecto normal del abdomen era por sí solo elocuente. Como ya les he manifestado, no se observaba ni timpanismo, ni aumento de volumen, ni menos retracción profunda de su pared. Bastaba mirarlo simplemente para comprenderlo, sin necesidad de investigaciones prolijas. Las fosas ilíacas se dejaban comprimir sin dificultad, maniobra que, naturalmente, intensificamos en la 165 derecha, por el temor de una apendicitis, por más que la ausencia de signos realmente perifonéales, los caracteres del pulso, la facili- dad de la palpación, etc., autorizaban a rechazar este diagnóstico, pero si ésta era una convicción nuestra, no era la de la familia, que sólo veía los efectos indiscutibles del difundido y temible pro- ceso. La zona dolorosa era limitada y más bien pequeña. El dedo señalaba sus precisos contornos sin dificultad alguna. Correspon- dían, como ya lo manifestáramos, a la zona pancreático-coledocia- na, ya conocida por ustedes, con mayor intensificación debajo del reborde costal y por fuera del borde derecho del recto anterior, es decir, en el punto vesicular clásico. Existían irradiaciones hacia atrás, a la altura del ángulo del omoplato y hacia el hueco epi- gástrico, con ausencia del frénico en el cuello. En cuanto a los ca- racteres subjetivos del dolor, el enfermo echaba mano para tradu- cirlos de los vocablos más expresivos; atroz, desgarrador, desespe- rante, como si una garra de hierro le apretase las visceras, etc., todo esto interrumpido por quejidos continuos e intensivos y a ve- ces por verdaderos gritos. Frente a un cuadro de esta naturaleza nuestra línea de con- ducta estaba bien definida, era una sola: suprimir el dolor. No se sorprendan. Las cosas no daban cabida a otra. El enfermo sufría atroz, brutalmente. La ausencia de reacción perifonea!, el buen es- tado de la circulación, el carácter del sufrimiento, alejaban todo temor de una complicación visceral inmediata, capaz de poner en peligro su vida y que, por lo tanto, impusiera de urgencia la in- tervención quirúrgica. A más, y esto es bueno que lo tengan muy en cuenta, son muy contados en patología humana Jos procesos abdominales capaces de dar nacimiento a manifestaciones tan do- lorosas, sin reacción perifonea! consecutiva. Los síntomas gástri- cos, principalmente los vómitos y las' náuseas- que en este caso no aliviaban al enfermo contra lo observado en la úlcera gástrica o duodenal, donde producen ese efecto, hecho que conocido por el enfermo los provoca en cuanto se inician las crisis, además de otras consideraciones sobre las cuales volveremos en oportunidad, justificaban la ausencia de aquel proceso. Igual cosa podemos de- cir de otras complicaciones perifonéales. No había, pues, que vaci- lar. Una inyección de un centigramo de morfina, inyección que fué necesario repetir media hora más tarde, fué indicación se- 166 gruida de un completo éxito. El enfermo concilio el sueño y varias horas más tarde despertóse cansado, "molido", como vulgarmen- te se dice, pero sin dolor. Observóse también una fuerte diuresis como término de la crisis. Recién entonces había llegado el mo- mento de intensificar nuestro examen y confirmar o rechazar el diagnóstico que formuláramos al principio, con gran sorpresa de paciente y familia, y que ustedes ya habrán supuesto también, era el de un ataque de cólico hepático. Sí, señores, un cólico hepático, ni más ni menos. ¿Qué otra cosa podía ser? No existe en patología otro proceso que se carac- terice con iguales síntomas. El cuadro clínico y demás elementos re- cogidos en nuestro primer examen, confirmaban ese diagnóstico y no daban cabida a otro. El cólico hepático, cuando adquiere sus ca- racteres típicos, es inconfundible. Dolor brutal, intensivo, angus- tioso, apareciendo bruscamente, casi siempre de noche y localizado en el cuadrante superior derecho, principalmente en el punto clá- sico de elección y con indiferencia reaccional del resto del ab- domen, no es ni puede ser otra cosa que la consecuencia de cálcu- los biliares. La necesidad imperiosa de recurrir a la morfina, con- firma el diagnóstico, como lo hemos observado en cientos de casos, opinión que también expresa Chauffard en sus ya tantas veces cita- das lecciones. ¿Y la fiebre? preguntarán ustedes. Esta no era despreciable: 39.5 es una buena cifra. Sin duda alguna, pero había que darle su verdadero valor. Si la fiebre es un elemento reaccional e im- portante en los procesos abdominales agudos de carácter infla- matorio, como la apendicitis por ejemplo, este no era el caso. Eili traduce la participación del peritoneo, en el proceso infeccioso que en el apéndice tuvo principio, como con tanta razón insiste el profesor Arce, cuando refiere a la serosa indicada todo el pro- ceso, negando que a esta altura haya ya apendicitis. Pero en nues- tro enfermo la ausencia de reacción perifonea! era evidente, el examen del abdomen lo atestiguaba. Había que pensar más bien, en ese cuadro febril tan bien estudiado por Charcot como fenóme- no concomitante del ataque hepático y que él bautizara con ei expresivo nombre de fiebre hepatálgica y al cual se le ha agregado el nombre del sabio francés. Había que referirse pues a esa fiebre hepatálgica de Charcot y no otra cosa como lo enseña la expe- Fig. 42-Vesícula hipertrofiada y de paredes gruesas, con cálculos mostrando las fuer- tes adherencias con ei hígado, estómago y duodeno (tamaño natural) 167 rancia. Esto no significa por cierto negar su carácter infeccioso, desconocido por el sabio profesor de la Salpetriére quien veía en la fiebre una manifestación general de los sufrimientos del enfermo. Apoyábase para pensarlo en que ella comienza con la crisis y termina por lo común con la misma, hecho sólo real para lo primero y no para lo segundo, pues más de una vez ella perma- necerá aunque haya pasado el ataque, como lo demuestra la obser- vación corriente. En verdad nuestro enfermo era un caso clásico de cólico he- pático. Era realmente la primera vez que los sufriera y este pri- mer ataque había querido presentarse con todos sus signos distin- tivos. Y si el hecho pudiera parecer sumamente extraño a pacien- te y familia, no lo sería para el médico que se atuviera a sus ele- mentos comprobatorios. Nada faltaba allí. El pasado gástrico, la antigua dispepsia moderada y mantenida a raya gracias al ré- gimen alimenticio, punto de partida o manifestación reaccional de vecindad y armonía funcional con la vesícula, servía de hilo de Adriana para guiarse en el aparente laberinto, puesto en descu- bierto, como a la luz meridiana, por los caracteres objetivos y sub- jetivos de la crisis dolorosa. La brusquedad de su aparición, su intensidad y la ausencia de antecedentes análogos y de pródromos inmediatos, no invalidaban el diagnóstico, que se imponía, en es- te caso, con verdadero valor. Si en este enfermo las cosas eran tan fáciles como en muchos, donde la repetición de los ataques, despejan toda duda sobre su verdadera naturaleza, no sucede lo mismo por cierto, en aquellos, que podemos llamar frustos o irregulares. En los primeros, los frustos - los síntomas carecen de intensidad y caracteres bien defi- nidos, perdidos en un cuadro sintomatológico a formas generales o viscerales mal definidas, pero sin predominio vesicular, constituyen- do entonces fonmias clínicas distintas, sobre las cuales tendremos ocasión de ocuparnos, en una de nuestras próximas lecciones, con al- guna detención. Para las segundas-las crisis dolorosas irregulares- lo disparatado! de la sintomatología, hace difícil si no imposible su diagnóstico real. ¿ Cómo pensar en una crisis de cólico hepático fren- ie a una mujer presa de ataques convulsivos, histéricos, lipotimi- cos, con ausencia aparente o real de manifestaciones dolorosas en el abdomen? Ejemplo es aquel caso recordado en una de mis lee- 168 ciones anteriores, (1) ; el antecedente de su lejano y eficaz pasa- do litiásico, nos puso en el camino de la verdad. Pero dejemos, señores, para otra oportunidad estas formas excepcionales y ocupémonos de las más comunes, que serán las que, con más frecuencia, tendremos ocasión de encontrar en nues- tra carrera profesional. Ellas no difieren en sus líneas generales del cuadro ofrecido por nuestro enfermo y que podemos resumir en los siguientes términos: brusquedad de su aparición, después de la comida de la noche, generalmente pasado el primer sueño; dolor intensivo en la parte superior del abdomen, principalmente del lado derecho, sin perjuicio de irradiaciones hacia el hueco epi- gástrico, ya sea hacia atrás, a la altura del ángulo del omóplato, o hacia la columna vertebral y hombro derecho; absoluta intolerancia gástrica traducida en vómitos que no alivian al paciente; vientre normal; ausencia de timpanismo y ascites y, como síntomas gene- rales, fiebre hepatálgica de Charcot; pulso pequeño y frecuente; sudores profusos, palidez, tendencia sincopal, diuresis posterior, etc., etc. Agreguemos a esto la posible palpación de un tumor, pro- fundo, doloroso, duro, contraído' formado por la vesícula, o en la región correspondiente, para tener concretadas en líneias ge- nerales el cuadro sintomático del cólico hepático, sin complicacio- nes peritoneales extrañas, tales como la ruptura vesicular, por ejemplo. De todo este grupo de síntomas, tres ocupan sitio predominan- te: el dolor brusco e intenso, su localización y la relativa indife- rencia del abdomen a la palpación. Los restantes aunque de gran valor también, ofrecen más bien interés complementario. Ya co- nocemos los caracteres del primero, «u inmensidad extrema, su brusca aparición a altas horas de la noche en pleno sueño, en con- 1 raiste con lo observado en las crisis dolorosas de ulcus, que le ofrecen después de la comida de la tarde. Este fenómeno tiene su explicación en la situación favorable de la vesícula para vaciarse en la posición de pie, ayudadla por la presión ejercida por la glándula hepática sobre el plano de resistencia constituido por el paquete intestinal, condiciones favorables que se modifican en con- trario acostado el paciente, en cuyo momento,, los cálculos sueltos en el interior del recipiente, caen hacia el cuello y estimulan sus (1) Ver lección IV. 169 contracciones peristálticas. Esta sería para nosotros la explicación de este 'predominio nocturno de la crisis hepática. Nos confirma esta hipótesis, el hecho de observar con cierta frecuencia la producción de ataques de cólico durante el día, en personas litiásicas obligadas a permanecer durante algún tiempo en la cama, como lo hemos com- probado varias veces en nuestras salas. En el caso del ulcus, por el contrario, es la posición de pie la que facilita el vaciamiento de la viscera al llevar el alimento ha- cia el antro pilórico e intensificar las contracciones peristálticas, fe- nómeno que disminuye, como lo sabemos por el examen radioscópi- co, en la posición de decúbito, tanto dorsal como lateral. La localización del dolor en los puntos que indicáramos en nues- tras lecciones anteriores (1) constituyen elementos preponderantes y valiosos del cólico hepático. El dolor, como ustedes no lo igno- ran, ofrece la intensidad agudísima como carácter distintivo. Es quizás, al decir de los atacados, el más intenso de los su- frimientos viscerales, con el agregado de su larga duración. Pero conviene aclarar bien los términos, para evitar un posible error. Aquí nos referimos única y exclusivamente al dolor del có- lico hepático y no al de la litiasis en general. Este último es mo- derado, profundo, permanente, con exacerbaciones en el momento de las comidas, constituido por una sensación de peso interrum- pido, de tiempo en tiempo, por tironeos o puntadas más o menos agudas, provenientes, en la mayoría de los casos, de las adheren- cias entre la vesícula y los órganos vecinos. Es indudable que dicha localización no le pertenece en exclusi- vidad. Dicha zona constituye una verdadera encrucijada visceral muy sensible por añadidura, pero que en ningún otro proceso llega a ofrecernos la intensidad del cólico agudo hepático. Fuera de éste, la confusión es fácil con la úlcera del estómago con adheren- cias gástricas o duodenales, pero sólo en este caso; en el cólico como nuevamente lo repetimos, no es posible. Es el único que impone la morfina como calmante. No hay para qué insistir, como tampoco sobre la falta de reacción peritoneal a la palpación, sobre la cual ya nos hemos ocupado hace un momento. En este cuadro sintomático tan complejo y variado, el estu- dio de su mecanismo íntimo es, sin duda alguna, de gran Interés. (1) Ver lección IX. 170 Cuando nos encontramos frente a un litiásico en pleno ataque de cólico, no puede menos que llamarnos la atención la simplicidad de la causa con la gravedad e intensidad de los sufrimientos. Aparato digestivo, circulatorio, cerebral, todo el organismo, en una pala- bra, se encuentra sometido a la influencia del proceso, que tiene su sitio en las vías biliares excretorias. Y se justifica aún más esta sorpresa, cuando se piensa que terminado el ataque, es regla la vuelta a la normalidad. De toda la ruidosa tormenta pasada no queda ningún rastro visible, por lo menos. Desaparecida la crisis, el paciente vuelve a sus ocupaciones; los meses, los años pueden sucederse sin que el ataque se repita. Pero nosotros bien sabemos, piezas en mano, que las cosas no siempre pasan en forma tan senci- lla, sin negar, por otra parte, que en muchísimos sujetos, ellas se rea- lizan así en forma tan benigna. El secreto de estas cosas estriba en la importancia funcional y sensitiva del sistema del gran simpático, principalmente del plexo solar y sus infinitas relaciones y anastomosis, verdadera red que envuelve entre sus apretadas mallas el contenido abdominal. La repercusión inmediata o lejana del traumatismo sufrido por la vesícula, al seguir el intrincado camino de sus ramas nerviosas, y sus combinaciones raquídeas o craneanas, principalmente del pneu- mogástrico con sus tres cordones viscerales, es inevitable. Tomad el pulso del enfermo en pleno ataque, y lo encontraréis pequeño, de- presible, irregular, arítmico, signo bien claro de la caída de la tensión arterial con sus posibles consecuencias. Poned el oído so- bre el pecho de vuestro enfermo y la duda no será posible; fuera de los signos cardíacos, ligeros rales finos, demuestran que el edema no está muy lejano, nuevo factor de peligro, no despreciable por cierto, cuando se trata de un sujeto de cierta edad y arterio escle- roso por añadidura y os daréis cuenta bien pronto, que la causa podrá estar allí, en la vesícula llena de cálculos, pero que el peligro puede hallarse en cualquier parte, en grado más o menos importante. ¿Son únicamente los cálculos, los causantes de todos estos fe- nómenos característicos del cólico hepático? ¿Es indispensable que existan estos en la vesícula, para que ellos se produzcan? Has- ta no hace muchos años esta pregunta no tenía sino una respuesta afirmativa, pero desde algún tiempo a esta parte, las cosas han cambiado y por lo que al dolor se refiere, para algunos clínicos, la Fig. 43-La misma vesícula de la fig. 42. Las adherencias fibrosas son más visibles 171 contracción única del recipiente biliar libre de bililitos es causa suficiente para motivarlos. Es esto lo que Gilbert y sus discípulos llaman cólico vesicular opuesto al cólico hepático clásico por ausen- cia del bililito provocador. Yo no tengo reparos en declarar, desde- ahora, mi completa oposición a este concepto. Yo no creo que el cólico vesicular sea capaz de darnos el cólico hepático, tal cual lo producen las con- cresiones calculosas. Sostenemos que sin cálculos no hay cóli- co, pero puede haber dolor, sin los caracteres precisos e inconfun- dibles de este. Conviene también manifestar que en nuestra opi- nión, el mecanismo de los fenómenos dolorosos estriba, de acuerdo con el concepto clásico, en el traumatismo producido por el cuer- po extraño contra el epitelio canicular no tocado hasta ese instante, al ser puesto en movimiento consecutivamente a las contracciones peristálicas de la vesícula. Estas contracciones son también dolo- rosas, aunque en un grado mucho menor, de acuerdo con la conoci- da ley de patología general de que la contracción violenta, espas- módica, de todo órgano hueco, es siempre sensible. La presencia de un cuerpo extraño sobre una mucosa cuales- quiera, dará lugar a fenómenos reaccionales variables en intensi- dad, pero que, salvo contadas excepciones, será seguida de plena tolerancia. Los ejemplos huelgan y las vitrinas de nuestros museos de Anatomía Patológica guardan numerosos espécimens muy de- mostrativos. Mi-entras el cuerpo indicado permanezca en su sitio primitivo, en la misma porción de tejido, acostumbrado y hecho a su presencia, las cosas andarán bien y nada lo denunciará, pero quo por una causa cualquiera abandone su sitio, tendremos entonces una reacción más o menos violenta, pero siempre una reacción. ¿Queréis un ejemplo, bien común y bien elocuente? Acercáos al bronquiectásico de la sala Fernández antes de que se despierte; habladle, conversad un rato con él sin que cambie de posición y nada sucederá; pero hacedle sentar en el lecho e inmediatamente comenzará la secuela desesperante de sus accesos de tos y copiosa expectoración, hasta vaciar completamente sus cavidades bronquia- les. ¿Cuál ha sido la causa de cambio tan completo? Una muy senci- lla. El cambio de posición del enfermo había llevado, por ley de la gravedad, al líquido contenido en sus dilataciones bronquiales a nuevas superficies de mucosa, no habituadas aun a su contacto 172 irritante, constituyendo entonces un verdadero cuerpo extraño de expulsión obligada. De ahí, la tos violenta adecuada a la intimidad de la causa provocadora y a la suceptibilidad del tejido trauma- tizado. En el caso de la litiasis biliar las cosas no varían en lo más mínimo. La vesícula reaccionará de acuerdo con las condiciones del medio y las modalidades de la causa provocadora. El cálculo al formarse lenta y progresivamente, permitirá la tolerancia relativa de sus paredes. Estas reaccionan con los caracteres ya conocidos y sobre los cuales no necesito volver. Pero que un movimiento brus- co o un cambio de posición demasiado prolongado o que la vesícula arroje demasiado bilis al exterior, que cualesquiera de estas causas se combinen entre sí, lo que es sin duda muy probable, o que un cálculo suelto desprendido, caiga en la región del cuello de la vesícula, o sobre porciones no tocadas aún por este y tendremos entonces una reacción traducida objetivamente, por contracciones peristálticas violentas y subjetivamente, por manifestaciones do- lorosísimas, tal cual lo hemos explicado hace un momento. Esta es la verdad de las cosas. El dolor será tanto más gran- de cuanto más sensible, es decir, más sana de contacto, de trau- matismo haya estado la vesícula y más grande sea el cálculo pro- vocador. Existe aquí una indiscutible combinación de estos factores cuyos valores respectivos no nos es posible fijar como quisiéramos, tero que por la marcha posterior de los sucesos va a demostrar- nos la verdad de nuestras apreciaciones. Sigan ustedes examinando el enfermo, no le abandonen y verán que pasadas unas cuantas horas, un día, dos cuando más, muy rara vez tres, por grande, por fuerte que haya sido la crisis, los dolores atroces, las violentas reaccio- nes habrán desaparecido y todo volverá a la calma. El cálculo podrá haber vuelto a la vesícula, de donde en mala hora saliera o ser arrojado al exterior por vía intestinal, en cuyo caso la supre- sión del dolor será inmediata o irá a enclavarse en su cuello o en cualquier parte de las vías biliares, sin que dejen de cumplirse las cosas tal cuales las hemos descrito. Pero en estas dos últimas hipótesis, tendremos como reliquat obligado de su enelavamiento, la hidropesía de la vesícula o la obstrucción del colédoco con todas sus consecuencias de orden clínico. Tenemos en resumen, pues, como elementos productores del do- lor el traumatismo directo del cálculo sobre la mucosa de la vesícu- 173 la y las contracciones espasmódieas de las paredes de las mismas vías. Pero es el primero el predominante, lo segundo a nuestro juicio, es incapaz de llegar al grado intensivo de aquel. Esto sentado, volvamos al punto de partida, es decir, al có- lico vesicular, que desde Gilbert a la fecha, se le concede persone- ría propia a punto de hablar de su existencia como cosa hecha. •'El cólico vesicular - dice uno de los discípulos del clínico fran- cés - difiere del cólico clásico por diferentes caracteres bien pues- tos a la luz por Gilbert y Fournier y sobre los cuales de nuevo ha insistido el primero. El dolor es en general menos violento que en el cólico hepático, paroxístico, pero más permanente, localizado a la región de la vesícula al nivel del punto cístico; algunas ve- ces, sin embargo, en el epigastrio y susceptible de irradiarse al dorso hasta el omóplato. Espontáneo' se aumenta o se despierta por la presión ejercida al nivel de la vesícula biliar y las náuseas y vómitos son bastante frecuentes. La constipación es habitual y la ictericia falta, cuando más existe una sub-icteria muy ligera, fuera de las crisis particulares intensivas y que son siempre acolu- ricas. La ausencia de concreciones en las heces es constante; la tem- peratura es tanto anormal, tanto alta, con o sin intervención tér- mica y algunas veces monotérmica. Al examen físico, el hígado, es normal, pero la vesícula es algunas veces sensible a la palpación y es apreciable frecuentemente. En este último caso se está en pre- sencia de un signo importante: ella se muestra bajo dos aspectos, tanto de un tumor en forma de 'budín, largo, cilindrico, fácilmente perceptible, palpable, tanto en forma globulosa y algunas veces de un volumen tal, que puede imponerse por un quiste hidátide o un tumor de naturaleza diversa. Cilindrica o globulosa, la colecistitis así constituida es un síntoma que ayuda considerablemente el diagnóstico de cólico vesicular. Este síndrome del cólico vesicular dura en general largo tiempo y durante semanas y meses tiene tendencia a reaparecer con gran facilidad; constituye una especie de estado de mal biliar (Gilbert) particular; es sobre todo cuando este estado de mal se ha constituido, que sobrevienen diversas com- plicaciones, no solamente bajo la forma de delirio y alucinacio- nes, pero aún de convulsiones, de tetania (Gilbert) que parecen más frecuentes fuera de las crisis vesiculares que el cólico hepático ordinario. (1) (1) Larreboullet Fierre. Litiase biliaire. Causes et lesions. Symptomes. Les rñaladies de foie et leur traitemente. Pág. 346-47 174 lie querido leerles este párrafo a pesar de su extensión para que puedan juzgar de su valor directamente. Por más buena vo- luntad que se quiera será difícil, muy difícil encontrar una rela- ción aun aproximada, entre el cuadro sintomático anterior y la sintomatología propia del cólico hepático clásico. Podrá decírseme que la similitud podrá existir entre formas menos precisas ofreci- das por este último, pero aun colocándose en este terreno interme- dio y cómodo agregaré, el resultado será siempre por la negativa. Gilbert por la boca de sus discípulos nos habla de un proceso de larga duración, a marcha febril con sintomatología variada y múl- tiple completamente opuesta a la precisa, cinrcunscrita y a breve término como es el cólico hepático. Y ¿cómo explicar también aquellos cambios de volumen de la vesícula, su enorme aumento de tamaño a punto de semeja] un quiste, con la permeabilidad de su cuello y de sus vías biliares y el hipe- ristaltismo exagerado de sus paredes, cuando no hay ningún obs- táculo a la corriente biliar? Todo esto y algo más que podría agregarse aún, pero que considero innecesario, nos dice bien claro que el cuadro descrito como cólico vesicular cabe perfectamente en el de una angiocolitis, supurada o no, pero angiocolitis siempre. La similitud no puede ser más completa. Síntomas, sitio, mar- cha, pronóstico, tratamiento, todo es igual. ¿Qué falta para com- pletar la igualdad o mejor dicho para confundirlas resultando una misma cosa? Nada. Pero se me dirá: perfectamente, acepta- mos el hecho, pero aquí, lo que se trata es que en estos casos el sín- toma dolor observado toma los caracteres del cólico hepático, a punto de confundirlo, formulándose el diagnóstico de litiasis cuando no exis- te. Tampoco lo aceptamos. El dolor puede existir y existe cuando la vesícula está enferma, inflamada, pero no adquiere la agudeza del cólico. El enfermo puede quejarse mucho, pero nunca con los carac- teres de éste; faltan esos elementos de brusquedad de aparición, in- tensidad, duración y desaparición casi instantánea, etc., constitu- yentes de la personalidad del cólico. La necropsia y la operación quirúrgica confirman esta opinión. Muchas veces, es cierto, no se encuentran cálculos en la vesícula, pero en cambio existen los antecedentes del enfermo, la ictericia y el ataque doloroso agregados a los síntomas ya conocidos. Se ha- ce diagnóstico de litiasis y la vesícula aunque vacía de bililitos, está enferma, y entonces se habla del cólico vesicular, como una Flg. 44. - Vesícula de paredes muy gruesas, con un solo cálculo de gran tamaño. Es fácil ver la reac- ción inflamatoria de la pared y las fuertes neo- membranas que la envuelven. (Copia del natu- ral, dib. Srta. Esther Rodríguez). 175 explicación de esta contradicción, que para nosotros, es más apa- rente que real, pues una anamnesis más minuciosa hubiera aclarado las cosas. Pero en otros casos, los cálculos han existido y han sido eliminados sin que el paciente lo notara. No siempre todos los bus- can. Formulado el diagnóstico, su comprobación con el cuerpo del de- lito en mano, ya no interesa. Y este es un error que corregido nos da- ría el secreto de muchas sorpresas del género que estudiamos. Dí- galo la enferma N.° 11 (N.° de Registro 2974) de la sala Bosch, quien entra al servicio en plena crisis hepática y que elimina en sus materias fecales tres cálculos del tamaño de un poroto, y de coloración oscura. Operada la enferma pocos días des- pués se encontró, según reza el protocolo, la vesícula completa- mente libre y sus paredes macroscópicamente sanas, aunque en realidad bien enfermas. Igual cosa sucede con la enferma N.° 2388 del doctor Prando, la cual desde hace diez y seis años sufre de li- tiasis, arrojando de tiempo en tiempo en sus ataques de cólico "uno o dos cálculos de tamaño variable" y que operada por este cirujano encuentra la vesícula con todos los signos de una colecis- titis crónica intensa, vesícula ratatinée, pero sin cálculos. He aquí la historia N.° 2388 de la clínica del Dr. Prando: María M., 46 años, litiasis biliar. Observaciones: Regia a los 16 años, tuvo metrorraigia, después de 6 meses de detención de su menstruación, -pie hasta entonces había sido normal; 9 partos normales, 3 ahorros. El último gemelar, de 2 1|2 meses. Desde esa época tiene adelantos, pero las menstruaciones son cortas y poco abundantes. Enfermedad actual: Data de 16 años atrás: generalmente sus ataques se producían al principio del invierno, durante 3 o 4 meses y después que- daba bien, hasta eliminar uno o dos cálculos de tamaño variable. El ataque era con fiebre, chucho, dolores y vómitos. Los vómitos duraban sólo 24 ho- ras. Hace 6 años que quedó un tumor palpable doloroso, que permaneció varios meses. Tiene todavía dolor en el lado izquierdo; cualquier movi- miento le producía dolor. Ha tenido ictericia primero en el primer año de enfermedad, con de- coloración completa de sus materias fecales, y por segunda vez hace cua- tro años, que duró alrededor de cuatro meses. Ha habido abundante pér- dida de peso, sin embargo, está todavía bastante gruesa. Vientre flácido, abundante panículo adiposo, pero disminuido, hígado pequeño, sitio de la vesícula muy doloroso a la presión, según signo de Murphy. Los últimos cálculos fueron eliminados por vía gástrica. Nov. 19. Operación: Op. Dr. Pasman, Ay. Dr. Cierra, anestesia éter. Incisión del vientre: hígado pequeño cirrótico, vesícula ídem, oculta por adherencias del epiplón y del duodeno, hay, además, un proceso peri- colecisitítico. La liberación se hizo de abajo arriba; cístico muy distendi- do, colédoco idem. Se exploró el último, siendo francamente permeable; bilis clara y bien fluida. Vesícula inflamada, con cálculos, pequeña "rata- 176 tinet". Se optó por colecistectomía. Drenaje (tubo, gaisa, goma); se fijó con un refuerzo la. sutura del muñón de*l cístico. La arteria se ligó fpor separado. Sutura con puntas separados de catgut, salvo el peritoneo trans- versal que se hizo con nurget. Nov. 27. - Desde el primer día la enferma se Ira quejado de tener dolores al nivel de la herida y hacia la región lumbar. Malestar general, insomnio. No hay ningún síntoma peritoneal. Continúa en eáa forma hasta el cuarto día que se le da un purgante; mueve el vientre en dos* oportuni- dades, pero su malestar, irritación, insomnio, se exagera. Presenta un franco tinte ictérico en sus conjuntivas. Sin disnea ni síntomas visible pulmonar encuéntrase un pequeño foco de congestión en base derecha. En el .sexto la enferma mejora, ha movido el vientre, líquido muy abundante, ha aumentado la diuresis. Mejora el estado general. Descenso térmico. Octub. 8. - Continúa drenando un líquido color chocolate, abun- dante y que se hace fétido en las 48 horas. Octub. 15. - Mejora, Buen aspecto. Dic, 15. - Alta. Curada. ¿Qué hubieran pensado los cirujanos si se hubieran atenido al estado del recipiente biliar en el momento do la intervención, y no hubieran contado con el antecedente tan real de la eliminación calculosa? La respuesta se deduce fácilmente, se les consideraría como casos típicos de cólico vesicular. Sea ello lo que fuere, el hecho real es que el cólico hepático, goza de personería propia inconfundible y que podemos caracte- rizarlo diciendo, que ella está constituida, no por elementos dis- tintos de los otros procesos biliares, sino por la intensificación de los mismos, hasta, horizontes extremos, pero dentro de un período de tiempo limitado. Así, tenemos por ejemplo el dolor, el más sa- liente de todos los síntomas, se acrecienta hasta sobrepasar cual- quier otro de la región abdominal, y lo mismo sucede con la fie- bre, con el síndrome gástrico, etc., pero evolucionando siempre dentro de las cincuenta y ocho horas, siendo excepcionales los ca- sos en que se sobrepasa este lapso de tiempo. Y estas consideracio- nes clínicas, sobre las cuales no es posible dudar, explica perfec- tamente por qué nos resistimos a reconocer, como causa de cólico hepático típico, la simple contracción vesicular. Esta por real y positiva que pueda ser, no alcanzará jamás las modalidades, el grado de intensidad propio del verdadero cólico hepático. La con- fusión no es posible, pues, para nosotras. Abandonemos, por ahora, este terreno y entremos en otra y nueva fase del problema. Aceptada la existencia del cálculo, su presencia puede dar nacimiento a fenómenos diversos, consecuti- ' os a su permanencia o eliminación do la vesícula, se realice ésta 177 © no hasta su término para caer en el intestino. Conocemos ya los efectos de los bililitos sobre las paredes canaliculares, por lo cual no insistiremos. Pero quedan aún por estudiar los causados por su emigración misma, presentándose varias formas bien distintas, según estos se detengan en el cuello vesicular y canal cístico, en el colé- doco o en la misma ampolla de Vater comprimiendo el canal pan- creático. Agreguemos también, la existencia de cálculos hepáticos, que arunque no pertenecen en realidad al capítulo que estudiamos, pueden englobarse con los nuestros por sus ecfectos. Unos y otros pueden dar nacimiento a la obstrucción parcial o completa de las vías biliares, traduciéndose en síntomas que la clínica reune y clasifica, permitiéndole diagnosticar la ubicación del cuerpo del delito y sus consecuencias de orden diverso. Pero esto que consti- tuye uno de los capítulos más interesantes de nuestro estudio, será motivo de nuestras ¡próximas lecciones. He dicho. LECCIÓN XII La migración calculosa LECCIÓN XII La migración calculosa Señores: Los cálculos tienen su origen en la vesícula. Se inician allí eomo consecuencias de procesos que ustedes ya conocen y allí se acrecientan rápida o lentamente, por el agregado* de nuevas capas sobre el núcleo primitivo. Esta segunda etapa de la formación calculosa, puede también en algunos casos, realizarse afuera de aquel recipiente, como lo atestiguan ciertos bililitos del colédoco, donde al corte es fácil comprender su crecimiento del lado del mismo canal, por agregados secundarios al cuerpo primitivo, cons- tituyendo un hermoso ejemplo el voluminoso y deforme cálculo que anteriormente les mostrara (fig. 40). Pero formados en la ve- sícula primitivamente o más tarde fuera de ella, el hecho real es que los cálculos pueden abandonarla, dando lugar a una serie de fenómenos de orden diverso, sumamente interesantes y que tanto el clínico como el cirujano, tienen la obligación de conocer en lo posible, por su importancia decisiva en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de estas eventualidades. Los cálculos, decimos, abandonan la vesícula y penetran en las vías biliares, que la continúan. Es, pues, una verdadera migra- ción de la cual es su manifestación ruidosa el cólico hepático, ya es- tudiado por nosotros en lecciones anteriores. Pero decir esto es decir muy poco. El bililito al abandonar el fondo de la vesícula o el nicho parietal, donde se mantuviera como una piedra en su en- garce, para penetrar en los canales abiertos a su frente, va a cons- tituir un verdadero cuerpo extraño, del que la economía necesita librarse, si no quiere correr el peligro de interrumpir, temporaria 182 o definitivamente, la corriente biliar hacia el intestino. Pero des- graciadamente el sistema biliar está constituido por una serie de canales de diversos calibres, con divertículos y repliegues muco- sos, que disminuyen su luz, sin contar todavía con la susceptibili- dad reaecional de la mucosa que tapiza sus paredes, todo lo cual contribuye a hacer menos fácil su migración hacia el intestino, término de la primera y más importante etapa de su recorrido. La concurrencia de estos factores nos explica la gran frecuen- cia con que el cálculo puede detenerse y se detiene en realidad, en su accidentado camino. Pero la observación clínica ha permitido a la larga certificar que estas detenciones, abstracción hecha del tamaño del bililito, se realizan, casi si no siempre, en determinados puntos consecutivamente a particularidades anatómicas de los mismos ca- nales, dando entonces nacimiento a manifestaciones muy bien es- tudiadas hoy, gracias a la valiosa contribución de la cirugía abdo- minal, la cual nos permite señalar con mucha precisión su diagnós- tico topográfico. En vano las contracciones peristálticas acrecen- tadas por las propias a la excitación traumática, aumentan la ten- sión del líquido continuamente segregado por la glándula - ele- mentos mecánicos más fuertes de los que pudiera creerse - hasta llevar la piedra migratoria al canal colédoco; los obstáculos a que nos hemos referido resultarán infranqueabHes allí donde el volumen de aquella sea mayor que la luz del canal, produciéndose entonces una obstrucción de carácter permanente, si es que un trabajo de inflamación adhesivo primero y de perforación después, no l'a arroja al interior de un órgano vecino o la incrusta en pleno pa- rénquima o en sus mismas paredes. Sin entrar aún en estas últimas contingencias sobre las cua- les volveremos con la detención y el interés que ellas merecen, nosotros podemos desde luego reconocer, que los cálculos pueden encontrarse en su camino migratorio, en los siguientes puntos y por regla general, en el orden de frecuencia del siguiente enun- ciado : l.° Cálculos en la vesícula únicamente: 2.° „ en el cuello y canal cístico; 3.° ,, en el canal colédoco y ampolla de Vater; 4.° „ en los canales hepáticos; 5? „ en sitios raros y extraños (en el píloro, duodeno, pared abdominal, cavidad peritoneal, intestino delgado, etc.) 183 Antes de entrar al examen de bis cifras comprobatorias de la frecuencia topográfica de la obstrucción de las vías biliares, con- viene recordar, aunque sea muy a la ligera, algunas nociones ana- tómicas sobre estas últimas. Este repaso por somero que sea, no ■está demás; por el contrario, es oportuno. Nos permitirá refrescar nuestros recuerdos para tenerlos bien presente en el momento ne- cesario y lo que es mejor aún, anotar, camino haciendo, ciertas particularidades anatómicas, que nos explican satisfactoriamente algunas curiosidades clínicas simuladoras de litiasis, motivo de «sorpresa para médicos y cirujanos. Nacidas las vías biliares en pleno parénquima ellas se reunen en el hilio del hígado en dos o tres conductos principales - los cana- les hepáticos - dando nacimiento al colédoco, al cual desemboca el canal del recipiente biliar, en ángulo agudo, formando un vértice - el eperón de los autores franceses - dirigido hacia adelante. "El colédoco se dirige desde aquí oblicuamente de arriba abajo y de afuera adentro hacia la primer porción del duodeno. Llegado a este punto pasa sobre su cara posterior y encuentra allí el borde de la cabeza del páncreas. Girando entonces hacia afuera y un po- co hacia adelante, penetra debajo de éste, alcanza la parte postero- interna de la tercera porción del duodeno, atraviesa su pared y se abre en la cavidad abdominal. El colédoco camina entóneos sucesi- vamente arriba primero y después atrás del duodeno, abajo del páncreas y en el espesor de la pared de la segunda porción de aquel cuodeno. De ahí su división en cuatro segmentos: l.° segmento supra- (htiodenal; 2.° segmento retro-duodenal; 3.° segmento pancreático y 4.° segmento intraparietal. Notemos que estos cuatro segmentos no están colocados sobre la misma línea recta, lo que quiere decir que el colédoco no es exactamente rectilíneo hasta el páncreas; es oblicuo hacia abajo y adelante y a partir de aquella glándula co- mo lo ha hecho notar Quenu, es ligeramente oblicuo abajo y afue- ra. El canal en su conjunto describe una ligera curva o concavidad externa". (1) En tan largo trayecto estos canales se encuentran en estrecha relación con visceras y canales vasculares importantes, explicán- donos la frecuencia con que en ellos repercuten los procesos radicados (1) Testut. Traite (Tanatomie humaine. Tome 4, pág. 325. 184 en aquéllas (fig. 1.a). Estas relaciones son muy visibles en las figuras contenidas en el hermoso y bien documentado libro del Prof. Belou, cuya lectura recomiendo especialmente a aquellos que quieran pe- netrarse bien de esta interesante cuestión anatómica, (1) y en las piezas anatomo-patológicas pertenecientes al Museo de Anatomía Patológica de nuestra Facultad. (2) El diámetro do estos canales no es constante, aumenta en unos sitios, disminuye en otros y en algunas partes de su trayecto la presencia de repliegues en forma de anillos o válvulas contribuye a disminuir su luz en grado excesivo. Ustedes pueden darse cuenta de ello por el examen de los siguientes datos: Organo Porción Largo Diámetro Canal hepático 0.03 centíms. 4 a 5 milíms. Vesícula biliar, cuerpo 9 a 11 " 150 a 250 c. c. de capacidad Canal cístico 3 a 4 milíms. 3 a 4 milíms. Canal colédoco 6 a 8 cenitíms. 4 a 5 Estas cifras no nos dicen todo. Representan medidas generales, diré así, dejando en silencio una serie de particularidades impor- tantes y dignas de ser conocidas. El calibre del colédoco, por ejem pío, es muy variable, disminuyendo a medida que nos acercamos a su término, en la ampolla de Vater donde se abre como sabemos con- juntamente con el canal pancreático por un sólo orificio, ver (fig. 57) en forma de esfínter; importantísima disposición anatómi- ca que es bueno tener en cuenta en el caso de obstrucciones cau- sadas por cálculos detenidos a su altura. El calibre del canal al llegar a este término es de 6 milímetros, siendo de 13 a la altura del cístico, pudiéndoselo considerar entonces, como un cono cuyo vértice está dirigido hacia el intestino. Conviene recordar que las medidas de estos diámetros son variables, factibles de aumentar fue- (1) Pedro Belou. Anatomía de los conductos biliares y de la arteria cís- tiea. Buenos Aires, 1915. (2) Aprovecho esta oportunidad para manifestar mi agradecimiento al profesor J. J. Llambías, por las facilidades que he encontrado en el Instituto a su cargo, para realizar mis trabajos. 185 ra de los orificios, por simple dilatación de sus paredes, hasta aL earaar en algunos casos, al del duodeno mismo. El cuello de la vesícula y el canal cístico sitio donde con más frecuencia se detienen los bililitos, merece detenernos. Veamos el primero, es decir, la porción más estrecha de aquella viscera. "Lo que la caracteriza desde el primer momento, es su forma esencial- Fig. 45.- Las vías biliares extbahepá- ticas.-1. Porción de la vesícula biliar vista por su cara libre.-2. Basinete.-3. Surco separando la vesícula del basinete. -4.Pequeños ganglios linfáticos situados en la concavidad del basinete.-5. Canal dístico.--6. Canal hepático.-7. Colédoco. -8. Arteria cística (Testut). Fig. 46. - La misma después de la OBLACIÓN DE SU MITAD ANTERIOR. 1. Ca- vidad de la vesícula biliar.-2. Cavidad del basinete.-3. Surco separando U ve- sícula del basinete.-4. promontorio.- 5. Válvula superior del basinete.-6. Ca- nal cístico.-7. Canal colédoco.-8. Ca- nal hepático (Testat). mente flexuosa contrastando netamente con la dirección rectilínea de'l resto de la vesícula. Primero se dobla de abajo arriba y de de- recha a izquierda, después directamente de adelante hacia atrás. Describe así dos curvas a la manera de una S itálica. Estas son dos inflexiones sucesivas que se hacen casi a ángulo recto; son mante- nidas por el peritoneo que se aplica sobre ellas y las adhiere al hí- gado. El cuello de la vesícula se continúa con el canal cístico. Pero 186 esta continuidad se hace sin línea de demarcación precisa y es muy difícil en la mayoría de los casos, indicar exactamente dónde termina la vesícula y dónde comienza el canal cístico. Cuando una vez levantado el hígado, se considera la vesícula biliar al nivel de la región del cuello, se constata sobre su lado derecho, la exis- tencia de una elevación a menudo considerable, que Broca ha de- signado desde mucho tiempo atrás con el nombre de Pelvis vesicu- lar. A esta, situada sobre el lado derecho, corresponde sobre el lado izquierdo una escotadura o ángulo entrante, en cuyo sitio encuén trase ordinariamente un ganglio linfático que llamaremos ganglio cístico (fig. 4 y fig. 45). Exteriormente la pelvis vesicular está limi- tada por dos surcos: uno superior que la separa de la vesícula pro- piamente dicha; el otro inferior que la separa del canal cístico. De estos dos círculos el primero es ordinariamente muy visible; a su nivel la vesícula está como estrangulada. El segundo es necesa- rio reconocerlo, es mucho menos marcado y en muchos casos falta absolutamente ' "Si abrimos ahora la pelvis vesicular y el canal cístico (fig. 46) constatamos: l.° que la saliencia exterior que hemos designado hace un momento bajo el nombre de pelvis, se traduce por una depre- sión, ancha y redondeada en forma de ampolla; 2.° que el ángulo entrante que hacía frente a la saliencia precitada, forma una membrana saliente en forma de espolón, llamado promontorio. El límite superior de la pelvis está representado por una válvula transversal u oblicua, bastante constante, lo más a menudo semilunar, estrechando en la mitad, en dos tercios, aún en tres cuartos el ori- ficio que pone en comunicación la vesícula con la pelvis. (1) Del lado del canal cístico la pelvis está limitada, algunas veces, por una segunda válvula que partiendo del promontorio se dirige hacia abajo, formando con la precedente un ángulo casi recto. Pero esta disposición está lejos de ser constante y en el lugar y sitio de esta válvula linica, que facilitaría tanto la descripción de la pel- vis, se encuentra a menudo dos o tres algunas veces más, las que son muy irregulares y que una vez desprendidas del promontorio divergen en todo sentido " (2) (1) El subrayado es nuestro. (2) Testut. Loe. clt., pág. 315. 187 Las hermosas figuras tomadas del natural y pertenecientes a la obra del Prof. Belou ya citada, nos muestran la importancia de estos repliegues en las modificaciones del diámetro canicular (fig. 1.a). Si pasamos ahora al canal cístico, los obstáculos se acrecien- tan más que en la porción anterior. La figura (fig. 47) también de Belou los pone bien en descubierto. Basta mirar la profusión de pliegues para comprender las dificultades que tiene que vencer el cálculo para llegar al colédoco. "Las válvulas del canal cístico - dice el anatomista francés an- tes citado - presentan ordinariamente una forma semilunar con un borde adherente, uno libre y dos extremidades. Algunas son horizonta- les, la mayoría oblicuas, es decir, se inclinan más o menos sobre el eje del conductor, de tal manera, que una de sus extremidades está colocada siempre a un nivel diferente del que ocupa la otra. A me- nudo se insertan sobre el tercio, sobre la mitad o sobre los dos ter- cios del contorno del canal. Algunas veces describen un círculo completo y aun más, cualquiera que sea su longitud, conservan su individualidad, es decir, que no se continuarán entre sí <por sus extremidades correspondientes de manera de formar con su com- puesto esta válvula única, supuesta por ciertos autores, válvula que recorrería en espiral toda la extensión del canal cístico, algo así- la comparación es muy antigua-a la rampa de un torbellino de Arquímedes. "Se conocen - agrega - las dificultades que se encuentran cuando se quiere realizar, partiendo de la vesícula, el cateterismo del canal cístico. Estas dificultades provienen algunas veces de la situación casi siempre lateral del orificio superior de este ca- nal, pero ellos se explican también y sobre todo por la disposición misma de las válvulas. Cada una de ellas, sin duda, no ocupa sino una parte de la luz del canal, al cual por este mismo hecho, sólo lo estrecha en parte y por consecuencia permite siempre a un es- tilete o sonda, de diámetro pequeño pasar por entre su borde li- bre y la pared del canal. Pero abajo de la primera válvula, se en- cuentra una segunda, una tercera, una cuarta que no están orien- tadas en el mismo sentido, es decir, que avanzan sobre la luz del canal, precisamente, sobre el punto donde la válvula precedente lo dejaba libre. Resulta de esto que el estilete, después de haber franqueado una primera, chocaría fatalmente contra una según- 188 da válvula o válvulas subsiguientes y no podría avanzar sino que- brando el obstáculo, es decir, rasgando el repliegue mucoso que lo detiene. Tales son, según mi parecer, (compartido por Hartmann, de Terrier y Daily), la causa de las dificultades que presenta el cateterismo del canal cístico. Lo que detiene el estilete, es menos el número o extensión de las válvulas que su disposición irregu- larmente alternante; cada una de ellas tomada aisladamente y dejará siempre pasar el instrumento, reunidas en conjunito, es decir, relacionadas a un mismo nivel, conservando siempre su pro- pia orientación, equivalen a una válvula única que sería completa, es decir, que cerraría todo el horizonte haciéndolo infranquea- ble. Inútil decir que lo que detiene el estilete, siempre más o me- nos rígido, no puede hacerlo con un líquido, él gira sobre el obs- táculo y progresa siempre con tal de existir un orificio para dar- le pasaje. Se sabe, por otra parte, la facilidad con que la bilis ca- mina por el canal cístico como cualquier líquido inyectado." (1) A trueque de pecar por extenso, he querido recordarles estas particularidades anatómicas, por hallarse en ellas la explicación de los accidentes más comunes de la migración calculosa. El bililito que abandona el fondo de la vesícula, tiene muy pocas probabilida- des de llegar al término de su principal jornada, el duodeno. Todo se opone a que lo realice, su tamaño siempre voluminoso en rela- ción al diámetro de los canales; la irregularidad de su superficie; sus ángulos salientes causa casi fatal de constantes traumatismos; los estrangulamientos, las infecciones de las vías biliares, las vál- vulas y repliegues que disminuyen a cada paso su luz, como acaba- mos de verlo, sin contar las reacciones inflamatorias agudas o crónicas de la irritada mucosa que tapiza sus paredes. ¿Qué ex- traño es, entonces, no encontrar cálculos en las materias fecales, después de un ataque de cólico hepático? ¿Y cómo puede basarse en esta ausencia - abstracción hecha de las dificultades inheren- tes a la investigación - un diagnóstico negativo de litiasis, como tantas veces hemos visto hacerlo en casos para nosotros indiscu- tibles. Siempre hemos creído que constituye excepción hallarlos en las materias fecales. Retengan este enunciado en la memoria para (1) Testut. Loe. cit. Pág. 323, 4 Tomo. .Mucosa de la vesícula Turneas externas de la vesícula Válvula superior dei basinete, levantada artificialmente con un fra?mentito de algodón oculto, para hacerla mas visible Basinete -* Válvula del promontorio jCanales biliares Válvula del cístico Mucosa del colédoco Fig. 47. - Vesícula y canales hepáticos, cístico y colédoco Plancha del libro del Prof. Belou - sobre Anatomía de las vías biliares, etc. Copia a la acuarela, de la Srta. Esiher Rodríguez 189 aplicarlo cuando se hallen en presencia de enfermos sospechosos de litiasis. Es muy difícil hallar el cuerpo del delito por más bue- na voluntad que se ponga. En la inmensa mayoría de los casos, el cálculo se detiene ante los primeros obstáculos opuestos a su camino hacia el duodeno. Cuando tenemos la fortuna de hallarlos po- demos suponer, casi siempre, la integridad muscular de las pare- des vesiculares. La enferma de la cama 11 de la sala Bosch, fami- liar a muchos de ustedes, que arrojó un número tan grande de cálculos y en quien la intervención quirúrgica demostró su ausen- cia en la vesícula, era poseedora de una de paredes bastante sa- nas, con una capa muscular bien fuerte, desarrollada y libre ade- más, de adherencias con los órganos vecinos. Lo raro hubiera sido lo contrario. No se comportó así, por cierto, la vesícula de la en- ferma ocupante de la sala Bosch N.° 7 (fig. 7.a), reducida a su más mínima expresión y en la cual el examen histológico denunció la atro- fia completa del tejido muscular y la esclerosis de sus paredes com- puestas de tejido escleroso, incapaz, por lo tanto, de contraerse en lo más mínimo. Su historia clínica confirma estas afirmaciones al anotar la ausencia de crisis hepáticas seguidas de migración cal- culosa. Parecería estar en contradicción esta hipótesis con la exis- tencia de cólicos hepáticos, en los casos en que más tarde se com- probara la atrofia vesicular. Lo uno no se opone a lo otro. El do- lor es imputable a diversos elementos en el que ocupa sitio im- portante, pero no único, el espasmo doloroso, tan propio del cóli- co. Se trata de tejidos inflamados, ricos en elementos sensitivos, y en continua y múltiple conexión con diversos e importantes centros nerviosos. No extrañemos, pues, que en tales condiciones el dolor sea intenso aun por excitaciones moderadas. Existe allí un sitio de menor resistencia sensitiva, traducible en manifestaciones vio- lentas. Bueno es, por otra parte, ponerse en guardia respecto a i natural exageración de los pacientes, quienes relacionan todas ^us crisis al mismo nivel sensitivo. Interrogados cuidadosamente, econocen con facilidad, que los ataques son siempre más débiles que los primeros, característicos éstos por su violencia. En cam- ¿o, los períodos de acalmia entre cólico y cólico, son muchísimo más breves que en el comienzo de la enfermedad, lo que nos de- muestra que lo que se pierde en intensidad se gana en frecuen- ta, postulados que es bueno no olvidar. Ambos obedecen a las mo- dalidades histo-anatomo-patológicas ya recordadas. 190 Abandonemos por alwra las concepciones gene raba y vea- mos lo que nos dicen nuestros pacientes. Aquí tienen ustedes en este cuadro el resultado que hemos obtenido, computando no sólo nuestros propios enfermos, sino también los de algunos colegas. UBICACIÓN DE LOS CALCULOS EN LAS VIAS BILIARES Troceó. enfermos Vesícula Cuello cístico Hepá- tico Colé- doco Ampolla de Vater Múl- tiples Raros Sin especi- ficar Total Prof. Finochietto 21 6 3 1 2 3 1 3 40 Dr. Zeno 22 • 5 1 2 30 Prof. Cranwell 28 2 1 2 33 Dr. Medina 11 4 1 3 4 23 Inst. M. de C. M. 34 5 4 9 9 61 Totales. . . 116 22 3 8 2 17 1 17 187 De todos éstos, únicamente dos enfermos ofrecían hipertrofia dél ganglio cístico. El examen de este cuadro es interesante e instructivo. Nos muestra lo excepcional del pasaje de los cálculos al colédoco. En la mayoría de los casos, éstos quedan en su sitio de origen o se en- clavan en el cuello del cístico, donde sus particularidades anató- micas, ya hemos dicho, son sumamente favorables a esta deten- ción. No hay, pues, por qué buscarlos en las materias fecales, co- mo requisito indispensable para el diagnóstico. Igual cosa podemos decir de la ictericia, síntoma, que como veremos en su oportuni- dad, puede acompañar a la litiasis con o sin obstrucción del colé- doco, pero que también es común a otros estados independientes de la calculosis. Atengámonos, pues, al veredicto de los números. Ellos nos con- firman por completo las deducciones que el conocimiento de la ana- tomía biliar nos había permitido levantar. Los obstáculos al pa- saje calculoso existen en número demasiado grande para permitirle llegar a su término. Resulta, pues, su expulsión al exterior como excepcional. La mayoría queda in situ, no sin realizar repetidas tentativas de evasión traducidas en las crisis dolorosas del cólico 191 hepático, si es que no se detienen en el cuello vesicular o en el canal cístico. Los menos llegan al colédoco, siendo, como decíamos, ex- cepcional que alcancen el intestino y sean eliminados junto con las materias. Esto constituye una buena enseñanza para quienes con- sideran esta última eventualidad como indispensable para el diag- nóstico, desconociendo y negando el valor que corresponde a los elementos clínicos ya citados. Esto explica nuestra relativa indife- rencia, por la constatación del cuerpo del delito en las deposiciones. Si nos encerráramos en criterio tan estrecho, la mayoría de nues- tros enfermos estarían condenados a sufrir indefinidamente de su litiasis, sometidos, como término definitivo de su martirio, a la eventualidad bien aleatoria de encontrar piedras en sus materias fecales. La perspectiva no resulta muy satisfactoria que digamos. Señores: Completa o incompleta, la migración calculosa existe. Ella da lugar a manifestaciones diferentes, según sean las vicisitudes de su trayecto. La clínica las conoce en su mayoría y con ellas en la mano, señala su verdadera implantación topográfica. Esta es la tarea que nos hemos señalado para las próximas lecciones, comen- zando por las localizaciones más frecuentes, las de la vesícula, cuello y canal cístico, caracterizadas por la ausencia de ictericia, diferencia fundamental con las del colédoco y vías subsiguientes tiende este signo es casi fatal. Hasta el próximo sábado, pues, señores. He dicho. LECCION XIII Migración calculosa-Obstrucción del cuello vesicular y canal cístico LECCIÓN XIII Migración calculosa-Obstrucción del cuello vesicular y canal cístico Señores: Quiero presentarles hoy la historia clínica de una enferma sumamente interesante. Ella nos permitirá conocer en el terreno de la clínica, una de las fases más frecuentes de la migración cal- culosa, migración que ya estudiáramos en general en la lección del último sábado. Se trata de una mujer, sin antecedentes hereditarios ni par- ticulares de importancia. Anótase únicamente el sarampión a los 6 años, en su pasado patológico, pues no debemos tomar con mucha reserva un antecedente palúdico, referido a una época anterior al exantema, que no tiene otra base que haber estado dos meses con fiebre. Se casa y tiene tres hijos, de los cuales uno nace muerto, lo que atribuye la madre a una intensísima emoción experimentada el día anterior al parto. (N.° de Reg.° 1377). La enfermedad que motiva su entrada al Instituto es la si- guiente : Hace dos años que por primera vez siente un dolor, no muy fuerte, del lado del hipocondrio derecho, dolor que se repite de noche veinticinco días después, pero esta vez muy intenso y que coincide con la menstruación y dura el mismo tiempo que ésta. El dolor estaba localizado en el punto cístico, y se irradiaba única- mente hacia la región lumbar. Es seguido durante algunos días del síndrome coledociano. Al mes de este ataque la enferma nota un bulto del tamaño y forma de una nuez por debajo del reborde costal, el cual no la incomodara aún durante el embarazo de un hijo que nació en parto normal. Este tumor ha seguido aumentan- 196 do de tamaño y en el momento del examen se anotan las siguien- tes particularidades, que tomo directamente de las anotaciones del doctor Novaro, jefe de clínica de nuestra sala Bosch. "Hígado: borde superior a la altura de la 6.a costilla sobre la línea mamilar. Se palpa su borde liso, un través de dedo por debajo del reborde de las falsas castillas. En la proyección de su borde inferior hacia abajo, se nota una resistencia que termina con un tumor fácilmente palpable, el cual ocupa el flanco derecho hasta un centímetro por debajo de la cresta ilíaca. En la posición decúbito dorsal - la enferma sin respirar - se nota una depre- sión intercostal del lado derecho y una saliente por debajo del tu- mor. La resistencia que ofrece la palpación, inmediatamente por debajo del reborde costal, es muy perceptible entre las líneas mami- lar y axilar anterior. El tumor da la impresión de una salchicha grande, de forma cilindrica, de paredes lisas, nada doloroso, aun a la palpación profunda. No es posible obtener fluctuación algu- na. Es netamente superficial, hace relieve sobre la pared abdomi- nal, siguiendo los movimientos del hígado en la respiración. En la posición decúbito lateral izquierda el tumor cae llegando a la línea media. Está libre de adherencias; es visible y palpable. En ia misma posición, con los miembros flexionados sobre los muslos, se hace la palpación del riñón derecho en ptosis de 2 grados, pu- diéndose establecer perfectamente la diferencia que existe entre este riñón y el tumor descrito, en la posición decúbito vertical. .. " En los exámenes posteriores estos signos se acentúan y acla- ran hasta quitarnos toda duda sobre la realidad y persistencia de sus caracteres. Quedábanos por fijar su naturaleza, ¿cuál es ella? Tumor sumamente movible en el vientre, con adherencias y sin reacción peritoneal, que acompaña al hígado en los movimientos respiratorios; superficial y sin relación con el intestino, cuyas evacuaciones se hacen regular y formalmente, corresponde, en la inmensa mayoría de los casos, a la vesícula biliar aumentada de volumen. Esto se produce por causas fáciles de presumir. En su mayor frecuencia por enclavamiento de un cálculo en el cuello, im- pidiendo así la entrada de la bilis, lo que se traduce por la acumu- lación en su interior de un líquido claro, compuesto en su mayoría por mucus, sin perjuicio del pus y cálculos que la misma vesícula puede encerrar simultáneamente. En una palabra, estábamos en presencia de un caso de hidropesía de la vesícula. Fig. 48-Hidropesía de la vesícula, por único cálculo colocado en el cístico. La integridad casi completa de las paredes, ha permitido su excesiva dilatación. 197 El diagnóstico, si bien podía ser exacto, no excluía el deber de eliminar las causas posibles de error. El vientre suele ofrecer sorpresas que desconciertan al clínico más seguro de su diagnós- tico. Los quistes pediculados del hígado, los tumores del mesente- rio, el riñón flotante suelen simular vesículas que no son tales. Recuerdo haberle visto cometer este error a uno de nuestros ci- rujanos más distinguidos, atribuyendo a este recipiente, lo que era un quiste hidátide del abdomen, error en que yo mismo he caído, pero en sentido opuesto, en una enferma ocupante de la cama 3 de la sala Bosch. En esta última, el examen radioscópico con el colon insuflado no pudo darnos el diagnóstico, a causa de fuertes adherencias cístico-cólicas que al mantener fijo el colon transverso sobre el recipiente biliar, hacían imposible la limita- ción de ambas visceras, revelándonos siempre la percusión, la so- noridad timpánica del intestino por encima del tumor. Sabemos que este signo es propio de los tumores profundos del abdomen y medio precioso para diferenciarlos de la vesícula, sobre todo cuan- do se encuentra aumentada de tamaño, de ahí que excluyéramos e.1 diagnóstico que, precisamente, era el exacto. En la enferma que actualmente nos ocupa, nuestra opinión era favorable a la litiasis. Los antecedentes recogidos eran claros y, sobre todo, el muy valioso, aunque ya desaparecido, de ictericia por retención, confirmaban la existencia de obstrucciones tempora- rias dél canal colédoco, acompañante frecuente de la calculosis. A pesar de todo ¿no podía esto deberse a una ictericia catarral? Muy difícil, respondemos desde el momento que la tinción biliar fué precedida en plena noche de dolores bien fuertes y con todos los caracteres propios al cólico hepático. Esto no quitaba la posi- bilidad de tal confusión, pero teníamos en nuestro favor para re- chazar esa hipótesis, el no hallar ninguno de los elementos pro- pios a la ictericia catarral, bien caracterizada por su evolución fe- bril, indolora y sobre todo a predominio gastro-intestinal y de evo- lución limitada. La duda hubiera sido más factible si en vez de tratarse de una mujer joven, lo hubiera sido de una entrada en años. En esta hi- pótesis hubiéramos podido pensar, con justo derecho, en un cán- cer primitivo de las vías biliares, en el cual el antecedente litiásico no destruye el diagnóstico de neoplasma, sino que muchas veces lo confirma. Estas fueron las consideraciones que nos mantuvieron 198 perplejos durante algunos días con la enferma ocupante de Oa cama 5 de la sala Bosch, entrada a la casa con el diagnóstico de cáncer del colon. Presentaba en la fosa ilíaca derecha un grueso tumor, redondeado, fijo, doloroso a la palpación, signos y sínto- mas alarmantes dado el estado caquéctico y la edad avanzada de la paciente. Intervenida, pudo comprobarse, felizmente, que se tra- taba pura y exclusivamente de hidropesía de la vesícula, por li- tiasis biliar. Y bien, en la nuestra sucedió la misma cosa. Intervenida la en- ferma, el cirujano que, en este caso, lo fué el profesor Finochietto, encontróse "la vesícula enormemente dilatada, tensa, presentan- do adherencias laxas de su antro hacia la segunda porción del duodeno. Funcionada, se extrae un líquido mucoide límpido, en cantidad suficiente para facilitar las maniobras. Se exploran las vías biliares y el páncreas, pero sólo se encuentra un cálculo en- clavado en el antro vesicular- La .enferma hace su post-operatorio en muy buenas condiciones y pocos días después se le da el alta, curada". He querido referirles la historia clínica de esta paciente, por considerarla típica de la obstrucción del canal cístico. Contra lo observado en los casos de igual fenómeno en el colédoco, un signo predominante establece una diferencia fundamental con las obs- trucciones de éste o del hepático, en cualquier parte de su trayecto, la ausencia de ictericia. No había tampoco motivo para que la ofreciera. El hecho de haber existido en sus primeros ataques, no invalida estas afirmaciones. Ella fué posiblemente debida al pasaje de un cálculo de pequeño' calibre, que tuviera la fortuna de fran- quear los diversos obstáculos ofrecidos por el canal y llevado ha- cia el intestino, por fuertes contracciones vesiculares y caniculares. Abona en favor de esta hipótesis la crisis intensamente dolorosa y única sufrida por la enferma durante tres días y seguida por una ictericia por retención de poco tiempo, como también, la ausencia de cálculos en el recipiente, con excepción del enclavado en el cís- tico. También pudiera atribuir el fenómeno a las variaciones loca- les inflamatorias despertadas por este último al llegar al sitio de su enclavamiento, reacciones que son siempre de corta duración. Pero sea ello lo que fuere, el hecho real es que salvo ese primer ataque de cólico acompañado de ictericia, nada más pudimos no- tar en favor de litiasis. Pero por poco que lo fuera en apariencia 199 lo era mucho en realidad, como lo demostrara la intervención quirúrgica. El examen del esquema siguiente (figura 49), bien clásico, por cierto, pone en descubierto como en la luz meridional el meca- nismo de estos fenómenos y en relación con el sitio de implanta- ción de los cálculos, punto sobre el cual volveremos cuando nos ocupemos del síndrome de obstrucción coledociano. Limitémonos, pues, a estas consideraciones y continuemos con nuestro sujeto, examinando otros ejemplos no menos demostrativos. Un caso del Dr. Zeno (del Rosario), constituye un hermosísi- mo espécimen de esta hidropesía a gran escala de la vesícula. Des- Fig. 49.-V, Vesícula biliar.-D. Duodeno.-H. Canal bepátic.-C. Canal cístico. Ch.- Cana1 colédoco.-P. Canal pancreático;-A. Ampolla de Vater.-a. Cálculos de la vesícula-b. Cálculo encajado en el canal cístico.-c. Cálculo encajado en la ampolla de Vater. pués de varias crisis hepáticas sumamente dolorosas, esta enferma, de 31 años de edad, multípara entra en un período de malestar continuo, "sensación de peso constante en el epigastrio, dolor en el estómago, que no guarda relación con las comidas; náuseas fre- cuentes; eructos, flatulencia. A veces vómitos alimenticios y bilio- sos que le calman sus molestias, por lo que solía provocarlos. De un tiempo a esta parte nota asimismo que le aparece un bulto hacia el flanco derecho. Disminución del apetito y de las fuerzas; irrita- bilidad nerviosa muy manifiesta... Ha adelgazado' perdiendo 18 kilos. Abdomen: comenzando desde el arco central derecho y te_ 200 mendo como punto medio la línea mamilar, se ve y se palpa al través de las delgadísimas paredes un grueso tumor del tamaño de la cabeza de un feto que es móvil con la respiración y se desplaza bastante bien con la palpación bimanua'l. El tumor es tenso y do- loroso .. . Abierto el peritoneo, se encuentra una vesícula enorme- mente distendida y que ha contraído adherencias laxas y de fibras recientes con el epiplón. Antes que nada se punza con un trocar y se evacúa cerca de dos litros de un líquido viscoso, con un color grisáceo... Se encuentra un cálculo enclavado en el cístico. En el hepático y colédoco nada de particular. No necesitamos insistir. Los ejemplos citados bastan y sobran para guiarnos en el cuadro sintomático de la obstrucción del cís- tico, bien diferente de la del colédoco, por la ausencia de la icte- ricia, obligada en la de éste. Su diagnóstico, pues, resulta fácil, sobre todo, cuando podemos contar con antecedentes bien definidos de crisis hepáticas. La presencia de un tumor de forma, por lo general, periforme; móvil en los movimientos respiratorios - des- ciende en la inspiración, sube con la respiración - y que acom- paña al hígado, en cuyo cuerpo se pierde por la extremidad su- perior, mientras que la inferior es desplazable lateralmente; super- ficial, situado en la continuación de la línea mamilar derecha y a la altura del ombligo o por debajo de éste, nos permite asegurar en la inmensa mayoría de los casos, ser de naturaleza biliar, es decir, formado por la vesícula llena de líquido consecutivamente a la obstrucción de su cuello o del canal cístico. Si a estos datos bastante positivos por cierto, se agrega su débil o nula repercu- sión sobre el organismo, y el aumento progresivo del tumor, hacién- dose a su vez más visible para dibujarse en forma alargada por debajo de la pared abdominal, la duda se hace poco posible, y su diagnóstico verdadero se impone, como también el tratamiento quirúrgico correspondiente. Mas no siempre las cosas se ofrecen en forma tan clara. La ausencia de antecedentes litiásieos bien definidos, oscurece la situa- ción, sobre todo cuando se trata de mujeres de cierta edad, en quienes el trabajo, la repetida maternidad y las privaciones han dejado allí sus profundas y características huellas. En estos casos necesítase extremar las cosas para descubrir la verdad. Si el sitio del tumor, la forma, la superficialidad, su progresivo crecimiento, su relativa tolerancia son, como hemos dicho, elementos de gran 201 valor, suele no serlo bastante, pues no pocos tumores abdominales marchan silenciosamente, dando base ipara múltiples conjeturas, edgunas no muy favorables por cierto. La insuflación del colon constituye en estas circunstancias un. precioso recurso. Bajo su influencia los tumores vesiculares se hacen más visibles, tanto a la palpación como a la percusión. Lo contrario sucederá con los del riñón, los cuales desaparecen en totalidad, como es fácil suponer- lo, recordando las relaciones anatómicas de estos órganos. A este medio debemos agregar el de los rayos X, ya sea insuflando o no el colon o introduciendo en el recto, en el momento mismo del exa- men, un enema bismutado. La fácil percepción del intestino grueso en sus diversos sectores, permite relacionar las imágenes adquiri- das con los datos de la clínica. Reconocida la existencia de la hidropesía vesicular, podemos por el examen del tumor mismo, deducir algunas nociones clínicas muy interesantes. Desde luego, el tamaño del tumor vesicular está en relación, no sólo con el tiempo de su evolución sino también con el estado de sus paredes y aun de su mismo contenido. Es así que cualesquiera que sea el tiempo de su duración no encontraremos hidropesías voluminosas en aquellas vesículas a paredes, enfermas, esclerosadas. Las hidropesías son privilegio de las que conservan en relativa integridad sus componentes histológicos, principal- mente la capa glandular y por ende su integridad funcional, es decir, de aquellos procesos breves y de débil reacción inflamatoria. El cálculo o la causa, mejor dicho, que le diera nacimiento, consti- tuye un fenómeno pasajero o por lo menos, fácilmente tolerado por el recipiente biliar; es un huésped más molesto por su colocación en los canales secretorios que por su presencia misma. Son así vesí- culas con pocos bililitos, uno o dos pequeños, cuando más, abstrac- ción hecha, naturalmente, del causante de la obstrucción del canal, de igual volumen por lo general que aquéllos. Las capas muscular y serosa, han cedido paulatina y progresivamente bajo la presión constante del líquido segregado que aumenta en cantidad, sin ser detenido por la producción de tejido inflamatorio, tanto interno como externo. Así lo demuestra el aspecto liso de las vesículas observadas y principalmente la última, la más interesante de to- das (figura 48) ; sus débiles adherencias con los órganos vecinos, bien distinta, por cierto, con lo observado en las vesículas atró- ficas, pequeñas, esclerosadas, y con numerosos cálculos en su inte- 202 rior, motivo de verdaderas dificultades para el cirujano. ¿Cómo suponer que un tejido esclerosado, reducido a su mínima expre- sión y compuesto de tejido conjuntivo inflamado, entre cuyas mallas, cerradas, estrechas, ha desaparecido todo vestigio de tejido muscular o mucoso, va a dejarse dilatar paulatina y progresiva- mente bajo la influencia de la constante presión hidráulica* Si en la vesícula sana o casi sana, todo se presta a su fácil distención, en la esclerosada bajo la acción del proceso inflamatorio, sucederá lo contrario y obstruido el canal cístico, siempre tendremos lo único que le corresponde, un recipiente atrofiado por la esclerosis crónica. Otro carácter distinto, no menos interesante de estas volumi- nosas hidropesías vesiculares, es la homogeneidad de su contenido. Así como en las de tipo escleroso de gruesas paredes, existe una mezcla de pus, bilis, mucus, en la cual se bañan los numerosos cálculos que las llenan, en éstas sucede lo contrario. El pus no existe, sólo se observa un líquido mucoso, filante, incoloro, siempre el mismo, donde el análisis químico demuestra la ausencia de pig- mentos biliares y su naturaleza puramente glandular. Esta ausen- cia de pus, tantas veces comprobada nos explica satisfactoriamente la tolerancia característica de la economía frente a las hidropesías vesiculares, de la que es testimonio la frecuente ausencia de ma- nifestaciones febriles. ¿Cuál es el límite de capacidad de la vesícula? En el valioso material que tengo a mano, se observan medidas extremas que pue- den referirse entre las de una pera de agua hasta el de la cabeza de un feto, lo que representa una capacidad de dos litros y medio más o menos. Las paredes vesiculares en estos casos están reduci- das a una lámina muy delgada, pero siempre dotada de resisten- cia. Hasta dónde alcanzará ésta, es una respuesta que no puedo darla, pues no conozco casos de ruptura espontánea de las vesícu- las en estas condiciones. Pero esta carencia de piezas comprobato- rias no excluye, por cierto, el suponer que ella estaba supeditada al estado de integridad de los tejidos viscerales y a los elemen- tos mismos que dan nacimiento al fenómeno. La superficialidad del tumor que facilita desde temprano al paciente el conocimiento de su existencia y su progresivo crecimiento que le alarma, le llevan a recurrir al médico, quien si interviene inmediatamente disminuirá en grado máximo la posibilidad de su ruptura por aumento del .contenido. Tenemos pues, señores, que contentarnos con estas su- Fig. 50-Vesícula monstruosa (tamaño natural) con hidropesía causada por obstrucción del cístico. Pieza del Museo de nuestro Instituto. 203 posiciones que no podrán tampoco ser resueltas por las experien- cias de laboratorio con vesículas extraídas de cadáveres o de ope- rados, porque en el caso de la hidropesía vesicular se trata de tejidos vivos, sometidos a una presión continua pero moderada, du- rante larguísimo tiempo, pero incapaz de destruirlos, lo que les permite adaptarse también en las mismas condiciones a las crea- das por el aumento del líquido, circunstancia que no pueden reali- zarse con vesículas muertas. Grande o voluminosa, debemos considerar a la vesícula hidró- pica como una simple complicación del elemento tumor agregado al proceso litiásico. Pero cometeríamos un error muy grande si atribuyéramos a éste último la causa única de la hidropesía. La obstrucción puede tener su origen en procesos de vecindad o que tenga por sitio la pared misma del canal. En uno y otro caso, co- mo en el de litiasis que estamos estudiando, producida la obstruc- ción tendremos consecutivamente los mismos fenómenos hidrópicos, siempre que las condiciones, a que ya nos hemos referido, sean las mismas, y que dependen principalmente del estado de las paredes vesiculares. Los signos humorales tomados aisladamente no pue- den ni tienen por qué variar, desde el momento que los fenómenos que los caracterizan no dependen de la naturaleza del obstáculo mismo, sino de sus efectos, sobre la luz del canal. Si esto es exacto en lo propio al mecanismo de la obstrucción canicular, no sucede lo mismo cuando las relacionamos con la causa provocadora y sus consecuencias clásicas, principalmente del lado del pronóstico. La presencia de un tumor del lado derecho del abdo- men es por sí solo un hecho digno de llamar la atención, de ahí que reconocida la intervención de la vesícula, debemos preocuparnos de poner en descubierto su causa, sin excluir, por cierto, los cálculos, existan o no antecedentes litiásicos. En este terreno, las preguntas son múltiples. ¿ Se trata de adherencias inflamatorias y compresión de sus paredes o por ganglios infartados e inflamados o consecutivos a un neoplasma de las visceras vecinas o por la desaparición lisa y llana del canal por la inflamación, espesamiento y adhesión de sus paredes entre sí, convirtiendo al canal cístico en un grueso cordón absolutamente impermeable? Todas estas hipótesis son perfectamen- te posibles, como lo vemos en numerosos ejemplos, algunos de los cua- les no les serán por cierto desconocidos, como lo es este enfermo del 204 profesor Finochietto (enfermo N.° 1302), en quien la obstrucción de la vesícula en el cuello, era causada por el ganglio cístico aumentado de volumen y consecutivamente al endurecimiento neoplástico del páncreas. En ningún caso la indiferencia de la causa obstructora del canal cístico en relación al aumento de tamaño de la vesícula, siempre que sus paredes estén sanas, se ha puesto tan en descu- bierto con más claridad, que en aquel enfermo cuya historia clínica no pudo ser completada por haber llegado moribundo (fig. 50). A pesar de esta desgraciada circunstancia siempre pudimos apre- ciar por el simple examen del abdomen, la existencia de un enor- me tumor situado en el lado derecho y alcanzando la fosa ilíaca correspondiente, ligeramente movible con los movimientos respira- torios. El diagnóstico, desde el primer momento, fue el de cáncer del hígado, diagnóstico confirmado por la necropsia, la cual puso en descubierto también la vesícula biliar enorme, monstruosamen- te dilatada. ¿Cuál era la causa? ¿Algún cálculo, algún ganglio? Simplemente el desarrollo del neoplasma hepático, que había com- primido poco a poco el canal cístico, como hubiera podido hacer cualquier bililito llegado hasta allí, y como las paredes del reci- piente y especialmente su capa glandular se hallaban indemnes también, nada se oponía a que la vesícula se dilatara, dándonos el curioso espécimen que presento a ustedes. (Fig. 50). La integridad de la pared vesicular y sus diversas capas, cons- tituyen pocos elementos primordiales para la producción de la hi- dropesía de la vesícula. En este caso como en el de la ulcerosa (obser. N.° 2496), cuyas adherencias perifonéales habían suprimi- do la luz del canal cístico, la naturaleza de la causa provocadora es indiferente en la producción del fenómeno, mientras que la in- tegridad de las paredes es indispensable para que el fenómeno se produzca, haciendo entonces ilusoria la ley de Courmont-Terrier, basada en la ubicación del cálculo en los canales biliares, postula- dos clínicos que debemos tener siempre en cuenta a la cabecera de todo enfermo, con esta clase de manifestaciones. He dicho. LECCION XIV La migración calculosa - Cálculos en el Hepático y en el Colédoco - Su obstrucción LECCIÓN XIV La migración calculosa - Cálculos en el Hepático y en el Colédoco - Su obstrucción Señores: Conocemos ya de la migración calculosa su implantación en el cuello de la vesícula o su continuación en el cístico. Demos hoy un paso más adelante y entremos al estudio de nuevas e interesantes mo- dalidades, nacidas consecutivamente a la obstrucción de las vías bi- liares subsiguientes. Pero aquí las cosas cambian fundamental - mente. Ya no tendremos el proceso caracterizado por la presencia de un cuerpo voluminoso a crecimiento progresivo, sito en el costa- do derecho del abdomen, por debajo del reborde costal y sobre la continuación de la línea mamilar, formado por la hidropesía de la vesícula. El tumor como síntoma hace lugar, en la inmensa mayo- ría de los casos, a la ictericia por retención, es decir, acompañada de orinas oscuras y de materias fecales blancas, decoloradas, de as- pecto de macilla. Mas no nos adelantemos. En el terreno de la clínica, nada hay más demostrativo que el enfermo mismo. El es nuestro prin- cipal libro, los síntomas sus páginas y su examen es recorrerlas re- cogiendo, camino haciendo, las enseñanzas que encierran. Tomemos pues, un enfermo adecuado y estudiémosle con la atención debida. Esto nos será muy útil para regularizar nuestra tarea, mante- niéndonos dentro de los límites correspondientes a la clínica mis- ma y no en los de la patología interna, escollo frecuente en que fácilmente caemos, en el deseo de no descuidar ningún detalle ilustrativo. El paciente existe y de los típicos. Es la enferma ocupante de la cama 8 de la sala Bosch (N.° de registro 2052). Muchos de uste- des la conocen, habiéndoles llamado la atención su intenso co- lor ictérico y su ya avanzado embarazo-cuatro meses.-Su historia 208 clínica levantada por el doctor Novaro es la de una antigua litiá- sica. Existen en ella todos sus antecedentes característicos. Ningu- no falta. Varios embarazos, ataques repetidos de cólico hepático, acompañado o no de ictericia, períodos de acalmia, etc., hasta ha- ce dos meses, en que aparece en plena crisis álgida, el elemento infeccioso, representado por intensos escalofríos, fiebre alta y de- caimiento general. El médico que la asistiera en ose entonces, diagnosticó, sin embargo, según dice la enferma, ictericia catarral, haciéndole así caso omiso de los típicos antecedentes hepáticos y dolorosos ya referidos. Cuando entra al servicio posteriormente a su ultime y reciente ataque - 15 días - a la ictericia, se agregan orinas oscuras, que manchan la ropa color salmón y materias feca- les completamente decoloradas. Ligera mejoría de corta duración, volviendo a establecerse nuevamente el cuadro anterior, pero ya en forma definitiva. Debemos agregar que no falta el elemento fe- bril, bien visible hoy, en el cuadro clínico colgado a los pies de su cama. Conocidos estos antecedentes examinemos nosotros mismos a la enferma. Desde luego, nos choca el tinte ictérico de la piel y mucosas, tinte ictérico bien franco, de color amarillo dorado, que podemos llamar de obstrucción temporaria o definitiva del colé- doco, bien diferente del tinte propio a las obstrucciones por pro- cesos situados en la cabeza del páncreas, donde adquiere un tinte verdoso oscuro, análogo al de las aceitunas españolas, y que con el andar del tiempo se acentúa cada vez más. En nuestra paciente nada de esto, siempre fué amarillo, como decimos, siendo intenso y visible en las mucosas conjuntivales, palatina y gingival, sin per- donar, por cierto, a la piel, que no estaba menos teñida. El examen físico no nos daba nada de particular, abstracción hecha de la ictericia. La región vesicular era algo dolorosa, lo mis- ino que el borde del hígado, un poco aumentado y sobrepasando el reborde costal en dos traveses de dedo. Esta hepatomegal.ia es poco frecuente en la litiasis sin complicaciones, pero suele alcanzar cier- ta altura,-cuatro, cinco traveses de dedo debajo del reborde cos- tal, - en aquellos casos en que el factor infeccioso interviene en forma permanente. El síntoma, pues, tiene su valor sobre todo cuan- do tenemos que hacer diagnóstico diferencial con el cáncer primi- tivo de las vías biliares. En este caso, el hígado puede aumentar muchísimo de tamaño, pero falta, en cambio, la fiebre aunque exis- Fig. 51-Curioso espécimen de vesícula aumentada de tamaño a pesar de la inflama- ción crónica de sus paredes. Los numerosos cálculos que contiene, han impedi- do su retracción habitual. Es fácil ver la intensidad del proceso inflamatorio dei lado del peritoneo, posiblemente posterior a la formación de las piedras vesiculares. (Tamaño natural) Colección del I. M. de C. M. 209 ta la ictericia. En cuanto a la vesícula misma, nunca pudimos palparla, a pesar de haberla buscado con todo interés. Podrán ustedes darse cuenta que si nuestro capital sintomático no era muy abundante en el orden numérico, no sucedería lo mis- mo si se lo juzga en relación a su importancia clínica. En este te- rreno, felizmente, los datos obtenidos son valiosos y por lo pron- to suficientes para poder llegar a conclusiones positivas. Por lo pronto tenemos uno de los más llamativos, la ictericia. Esta es, como ya lo dijéramos, por retención, es decir, que la bilis no llega al intestino, su vía natural y obligada de salida, por más que la glándula hepática, la produzca en sus condiciones cualitativas y cuantitativas. Es, como ustedes pueden apreciarlo, una verdadera ictericia, franca, amarilla, color que se mantiene cualesquiera que sea el tiempo de su duración, testimonio bien expresivo de la per- sistencia de las funciones normales de la glándula productora. Es el mismo tinte observado en la catarral, forma de corta evolución y de la que es un ejemplo típico, un niñito de la sala Gutiérrez consecutivamente a una transgresión alimenticia. Si examinan ustedes el adjunto esquema que ya conocen us- tedes (figura 49), se darán cuenta, sin mayores explicaciones, del mecanismo del fenómeno. Cuando tenemos el cálculo detenido en el canal cístico, la eliminación funcional de la vesícula es la regla, constituyendo el estado de ésta el elemento predominante del pro- ceso, pero cuando se encuentra en el colédoco, las cosas cambian fundamentalmente, pasando, desde luego, aquella a un plano secun- dario, cualesquiera que sea su tamaño o situación. Impedido el paso de la bilis hacia el intestino, ella tiende a acumularse por arriba del obstáculo, en su amplísimo sistema canicular, de donde consecuti- vamente pasa a los vasos y de ahí a la economía entera. La débil presión de la corriente biliar hacia el duodeno, como consecuen- cia lógica del sistema capilar que atraviesa el órgano y que forma en realidad un inmenso lago sanguíneo, nos explica la facilidad con que, al menor inconveniente, se dirigirá la corriente hacia el polo opuesto, es decir, a las venas supra-hepáticas y por ende, se observará la impregnación total del organismo. En todos estos fenómenos no hay nada de propio a la litiasis biliar. Con cálculo o con cualquier otro factor capaz de disminuir la 7uz del canal, llegaremos siempre al mismo resultado, es decir, a la obstrucción de la corriente secretoria. Estas causas, como todas 210 las referentes a tubos huecos de paredes fláeidas, pueden referirse a tres grandes grupos, a saber: procesos externos que compriman la pared (tumores de vecindad, quistes hidátides, ganglios infartados, etc.)» procesos situados en la pared misma (cáncer de las vías bi- liares, (inflamaciones parietales, etc.), y cuerpos extraños, situados dentro de la luz del canal, (cálculos biliares, vesículas libres de quis- tes hidátides, ascárides, etc.). Tengo que esforzarme para resistir a la tentación de hacer el estudio detallado de estos tres grupos, pero hacerlo significaría alejarnos demasiado del terreno de la clínica para entrar en el de la patología general. Por otra parte ya lo hemos hecho detenidamen- te en años anteriores, en mis "Lecciones clínicas de la sala III del Hospital Rawson,,, como así también Castex, quien, en su hermosa tesis de profesorado ha agotado la cuestión redactando, como ele- mento sintético, un cuadro sumamente explicativo, cuya lectura recomiendo a todos aquellos (pie quieren conocerla a fondo. Allí podrán ver la multiplicidad de causas, productoras del fenómeno obstructivo, muchas disparatadas en apariencia, pero que actúan siempre por el mismo mecanismo, el cual nos lleva fatalmente tam- bién al mismo resultado, es decir, a la ictericia por obstáculos a la marcha biliar hacia el intestino. Esta igualdad en el mecanismo de la ictericia por retención, nos obliga a buscar, en los antecedentes de nuestra enferma, el se- creto de la causa provocadora. Decir que existe ictericia por obs- trucción, no es mucho decir, pues silenciamos el factor originario. Para dilucidar el punto debemos recurrir a la amnesia. Y en nues- tra enferma no guarda silencio. El cólico hepático, con sus carac- teres típicos, está para respondernos en primera línea. La paciente ha sufrido ya de varios ataques y lo que es más digno de atención, se ha puesto varias veces amarilla, coincidiendo la ictericia con las crisis dolorosas. Es la secuela casi obligada de todas sus crisis. No debemos entonces desdeñar elemento tan valioso. Es cierto que la enferma, no nos ha hablado de eliminación de piedras biliares, pero tampoco nos dice que las haya buscado, punto que, por otra parte, no tiene tampoco importancia, desde que sabemos la difi- cultad de encontrarlos. (1) Castex Mario I!. Síndrome de obstrucción del colédoco. Tesis de pro- fesorado. Año T9t06. Fig. 52-Enorme vesícula llena de cálculos facetados 211 La repetición de los ataques nos permite presumir la hipóte- sis de haber existido muchos cálculos en la vesícula. Chauffard, quien insiste mucho sobre el particular, dice, precisamente, que son las vesículas con múltiples cálculos facetados, las que produ- cen con mayor frecuencia la obstrucción del colédoco. Esta afirma- ción tiene mucho de verdad, pero está muy lejos de serlo, en el gra- do que lo pretende, el ilustre médico francés. Ustedes han visto obstrucciones por cálculos únicos, los llamados "solitarios", que hoy abandonan la vesícula donde vegetaran insidiosamente, pro- duciendo el ruidoso cuadro del cólico hepático complementado con la ictericia permanente. Quizás hay algo más todavía en que diferi- mos con Chauffard. Es muy cierto, como él bien lo dice, que los cálculos pequeños, los cálculos facetados, son causantes de las obs- trucciones del colédoco, pero bueno es declararlo, estas obstruccio- nes son temporarias y no permanentes. En esta última clase inter- vienen los grandes, los gruesos cálculos, los llamados solitarios. La clínica nos lo confirma a diario, mostrándonos, en la mayoría de los casos, a la ictericia como un accidente post-cólico, de corta duración, una o dos semanas, cuando más. Ella nos asegura el diagnóstico de la litiasis, pero como lo decimos, su duración es casi siempre breve, tan breve que muchas veces los enfermos se olvidan de contarlo y sólo lo manifiestan al interrogatorio bien llevado. Nuestra enferma es también un ejemplo. Varias de sus crisis fueron seguidas del síndrome de obstrucción eoledociano, pero desaparecieron pronto. Operada, el cirujano encontró la vesícula vacía y un cálculo único enclavado en el colédoco, cálculo volumi- noso, incapaz por su tamaño de franquear el obstáculo ofrecido por la luz del canal. ¿Cómo debemos interpretar el hecho? ¿No existía sino este cálculo solitario o ha habido otros que fueron eliminados en los ataques anteriores? Posiblemente lo segundo; y abona en favor de esta hipótesis, el hecho de que el cirujano encontrara una vesícula atrófica y de paredes espesas, es decir, víctima de una continua irri- tación inflamatoria, traducible, precisamente, en los signos anatomo- patológicos indicados. Los cálculos facetados salieron en los có- licos anteriores y al hacerlo, dilataron el cuello primero del cístico y el canal colédoco después, pero este aumento de luz no fué su- ficiente para dar paso al grueso cálculo, probable último' ocupante, 212 quedando allí enclavado, donde no hubo espacio suficiente para su volumen. Si son pertinentes estas consideraciones, ellas no constituyen reglas definitivas. A cada momento se presenta la excepción, la que echa por tierra nuestras mejores deducciones. En verdad, se tra- ta de hechos supeditados a las medidas numéricas del calibre canicu- lar, al que debo agregarse también el grado reaccional de la mucosa que lo tapiza, dándonos un margen de error imposible de precisar. Pero sin desconocer el verdadero valor de estos factores, siempre se ha permitido pensar, frente al síndrome coledociano de carácter per- manente, ofrecido por un litiásico, que la causa provocadora es un grueso cálculo, posiblemente solitario y no los pequeños facetados productores de cortos ataques. En nuestra enferma, el cirujano ha encontrado la vesícula pe- queña y esclerosada. Igual hecho lo encontramos en muchísimas historias clínicas. La palpación por minuciosa que se quiera, no nos permitió alcanzarla. Esta esclerosis es muy elocuente, sin duda alguna; ella indica la existencia de un proceso crónico de larga du- ración y circunscripto durante largo tiempo al recipiente biliar. Como consecuencia, la pared vesicular ha perdido su elasticidad funcional, perturbando la fisiología secretoria de la bilis, viniendo a representar a la larga algo más que un cuerpo extraño, un ele- mento perjudicial al organismo, un órgano enfermo, causa irritante e infecciosa, que debe ser eliminada radicalmente si se quiere be- neficiar a su desgraciado propietario. La atrofia de la vesícula de nuestra enferma, tan diferente del aspecto que ofrece el mismo recipiente biliar en los casos de obstrucción del cuello del cístico, ha sido considerado por algunos como signo de la obstrucción del colédoco. (Ley de Courmont-Te- rrier). Es un error. Es únicamente signo del grado de integridad de las paredes, con exclusión de si el cálculo se encuentra o no en aquel canal. La vesícula de una de nuestras enfermas, reducida a tan mínimo tamaño para constituir una verdadera curiosidad de museo, como consecuencia del proceso inflamatorio genera- dor de unos pocos calculillos, era incapaz de dilatarse como lo hiciera la de la enferma citada en la lección anterior. Aquellos tejidos eselerosados, duros, atróficos, no podían ceder un milíme- tro, por más obstruido que estuviera el colédoco. Ahora que la ob- servación clínica señale cierta coincidencia entre los términos ve- 213 sícula chica y colédoco obstruido, ello uo invalida, en lo más míni- mo, la realidad de las proposiciones anteriores. El colédoco, por su parte , tampoco permanece indiferente y cualesquiera que sea el sitio de la obstrucción, él podrá dilatarse aumentando su calibre hasta el grueso de un dedo pulgar si no más. Pero no conocemos ningún caso en que esta dilatación haya llegado hasta el límite ex- tremo ofrecido por un enfermo de quien ya les he hablado (fig. 50). (1) Como recordarán, en este sujeto el colédoco dilatado constituía un verdadero tumor ocupando el sitio propio al lóbulo izquierdo del hígado, siendo su dilatación, por encima de la am- polla, del tamaño de una cabeza de feto a término. El cálculo en su camino hacia el duodeno suele alcanzar su término en la cabeza del páncreas deteniéndose allí con facilidad gracias a las particularidades anatómicas de la ampolla (fig. 53). Esta situación no modifica en mucho el cuadro sintomático en lo que se refiere a su síntoma principal, la ictericia, siempre que la obstrucción no sea de larga duración. Si esto sucediera las cosas cambian, agregándose al cuadro sintomático coledociano el propio a la intervención pancreática: afirmación de la anorexia, diarreas abundantes, astenia, debilidad general y perturbación en la diges- tión de las grasas, etc., etc. Pero es bueno estar prevenido; este cuadro nunca adquiere la intensidad de los procesos primitivos del páncreas, el cuál ocupa con sus elementos semeiológicos el pri- mer plan. Aquí nada de esto, interviene casi en silencio a punto de pasar desapercibido si no se interesa en buscarlo, por medio de las clásicas comidas de prueba y las investigaciones complementa- rias de laboratorio. Pero esta tolerancia, como decimos, queda su- jeta como es lógico suponerlo, al grado de repercusión del páncreas primero y del organismo después, por la obstrucción del canal de Winslow, mientras no desaparezca su función endoerínica. Cuan- do esto sucede la gravedad no difiere en intensidad con lo obser- vado en otros procesos de malignidad reconocida, el cáncer de la cabeza, por ejemplo. Un enfermo perteneciente al Dr. Prando (obser. 281) nos su- ministra un hermoso ejemplo de obstrucción del colédoco a la al- tura de la cabeza del páncreas. El caso es interesante además por confirmarnos lo que hace un momento les dijera, respecto al ta- (1) Ver pág. 102. 214 maño de la vesícula, según el estado de sus paredes y no según el sitio de la obstrucción. La historia que voy a leerles, contiene dos síntomas sobre los cuales les llamo la atención: el aumento de ta- maño del hígado y la presencia de un tumor al lado derecho del vientre, sumamente distendido. En este enfermo la vesícula sana o casi sana se ha distendido al igual de los casos de hidropesía simple. La causa provocadora estaba situada demasiado lejos para poder alcanzarla, manteniéndose en consecuencia indiferente. El cálculo obstructor, formado con poca repercusión sobre las pare- des vesiculares - las cuales aunque enfermas, nunca perdieron sus propiedades peristálticas - al abandonar la vesícula, dejóla li- bre y por lo tanto pudo ceder, dilatándose progresiva y paulatina- mente a la presión de la secreción biliar. Las diferencias, pues, en- tre este enfermo y la nuestra es bien grande, aunque pertenezcan a un proceso de igual naturaleza. He aquí la historia. Servicio del Dr. D. Prando. Historia 281. A. M., 19 años, litiásica biliar. Observaciones: El enfermo dice que hace dos meses sintió fuertes dolores de vientre que le duraron toda una noche, sintiéndose molesto durante diez días, al cabo de los cuales el enfermo se notó amarillo con las orinas obscuras y deyecciones blancas. Pasan quince días así y em- piezan a colorearse las materias fecales y a disminuir la ictericia. A'l ca- bo de algunos días nuevo ataque de dolores, aumenta la ictericia y las cámaras nuevamente blancas. Estado actual: Ictericia generalizada, decoloración de las materias fe- cales, vientre sumamente abultado, del lado derecho especialmente, esta- do disneico. Al examen se nota un hígado que se extiende a la percu- sión desde el tercer espacio intercostal derecho hasta la fosa ilíaca. El lóbulo izquierdo pasa de 5 traveses de dedo de lias falsas costillas. La percusión de la parte posterior del tórax del lado derecho es mate hasta el vértice de la escápula. A la (auscultación entra poco aire a la base del pulmón derecho. A la presión, el hígado es doloroso en toda su extensión. Hay temperatura de medio grado por la mañana con exacerbaciones de unos dos décimos por la noche. Junio 22. - Operación: Laparotomía mediana supra umbilical. Se encuentra un hígado sumamente grande y de consistencia normal. La vesícuila biliar sumamente aumentada, del tamaño algo mayor de una pera; el canal cístico también dilatado, el canal colédoco, pequeño epi- plón, colon trasverso y páncreas todos adheridos y confundidos, de ma- nera que hacía imposible palpar el canal colédoco para ver si estaba obs- truido por cálculos. El estómago igualmente no se podía ver. Se hace una punción de la vesícula biliar dando salida a una gran cantidad de bilis de color subido. Se hace una cisto-entero anastomosis y se cierra el vientre en dos planos. Julio 22-1908: Es dado de alta completamente restablecido. Cura por primera. Las materias fecales empiezan a coilorteiarse dos días después de la operación. Desaparece completamente el tinte ictérico. Aumenta Varios kilos de peso. Canal hepático colédoco Carúncula menor Túnel intrapancreático Páncreas - Tubérculo de Vater y accesorios Fig. 53. - Terminación de las vías biliares en el duodeno al través del páncreas Plancha tomada del libro del Prof. Belou - Anatomía de las vías biliares Copia de la Srta. Esther Rodríguez 215 No siempre el cálculo se dirige únicamente hacia el colédoco. En algunos enfermos ios encontramos en los canales hepáticos, si- guiendo un mecanismo fácil de «xplicarse. Por lo pronto trátase de vesículas sumamente calculosas. Los bililitos llenan, no sólo el recipiente, sino también el colédoco y los canales hepáticos. Po- dríamos decir, que existe en estos pacientes una verdadera diátesis calculosa biliar, de la que existen hermosos ejemplos en los atlas de Anatomía patológica. El mecanismo por el cual los cálculos llegan tan arriba en contra de la corriente secretoria, estriba posiblemen- te en que un cálculo encajado en el colédoco al servir de barrera a la corriente biliar, favorece el peristaltismo retrógrado, llevan- do a los nuevamente arrojados por la vesícula inflamada hacia el hepático, donde actúan d'amorce, para la precipitación constante de las sales biliares, favorecidas por la inflamación consecutiva al traumatismo creado por la litiasis. ¿Ofrece alguna particularidad clínica esta localización? En realidad ninguna. Es el mismo síndrome de la obstrucción del co- lédoco el ofrecido por estos enfermos, como lo atestiguan estes otros dos, uno nuestro y otro perteneciente al Prof. Finoehietto, que copiamos íntegramente de nuestros archivos, convencidos de que ninguno de sus detalles caréete de verdadero interés. INSTITUTO MODELO DE CLINICA MEDICA N.o de registro 147».-Sala Boscih, N.° de orden 333. Jefe de clínica, doctor Raúl Novar o. Lidia P. de R., alemana, 59 años, casada. Entrada junio 30-1916. Alta sept. 26-1916. Curada. Antecedentes hereditarios; Sin importancia;. Antecedentes personales: A los 5 añcs tuvo sarampión. A los 12 años viruela (varicela) (?). Comenzó a reglar1 a los 15 años, siguiendo con regularidad hasta los 52 años, en que comenzó la menopausa. Se casó a los 25 años. Tuvo 5 hijos, vivos y sanos. Tres abortos anteriores al últi- mo hijo. Ha sido constipada durante su juventud. Hace 17 añcs tuvo un estado febril que ella dice haber sido influenza (?), y en seguida tuvo erisipela en la cara. A los 15 días sintió un dolor en el hipocondrio dere- cho, dolor que comenzó en forma insidiosa y no alcanzó muchta, intensi- dad. Este dolor no tenía irradiaciones, no se puso amarilla, no hubo prurito, no hubo decoloración de materias fecales ni obscurecimiento de orinas. Este dolor le duró como un mes y curó con un tratamiento in- dicado por un médico. Hace dos años tuvo durante dos o tres días un dolor en el hipocondrio derecho, sin irradiaciones, menos intenso que el anterior, no hubo ictericia. Después ha durado este dolor hasta la ac- tualidad, apareciendo cada mes o mes y medio. Enfermedad actual; A principio del mes de marzo la enferma sin- tió una .cefalea y chuchos y un dolor en el hipocondrio derecho, que no tenía irradiaciones ni tampoco un punto de mayor intensidad y notó que -el hipocondrio estaba hinchado y sentía "que el hígado le pesaba". Tuvo 216 vómitos biliosos, que le dejaban la boca amarga y aliviaban el dolor. A las dos semanas se notó amarilla, las orinas color caoba con espuma amarilla, las materias fecales no se decoloraron mayormente. A los ocho días después tuvo prurito. Disminuyó de 8 a 10 kilos de peso. Al mes quedó mejorada. A principios de mayo volvió a tener el dolor en la mis- ma forma que la vez anterior, pero con menos intensidad y se puso amarilla con decoloración de materias fecales durante dos o tres días y las oriinas obscuras; observóse prurito. Han continuado repitiéndose ata- ques de menor intensidad y de corta duración. El último ataque se pro- dujo el 26 de junio, a las 11 p. m., con un dolor suave que se iniciaba en el hipocondrio derecho (línea axilar) y se propagaba hacia el punto cístico. No había irradiaciones, ni ascendentes ni descendentes. En los últimos tiempos ha estado a un régimen severo, al que se puede atri- buir el adelgazamiento. Hígada: Borde superior en la quinta castilla, línea mamilar; el bor- de inferior se sigue desde la línea media hasta la axilar anterior, pro- plagándose hasta tres traveses de dedo bajo el reborde de las falsas. Es liso, duro y de bordes romos. Entre la línea axilar anterior y paraester- nal derecha, al palpar el borde se pierden los límites, pues impresio- na como una vesícula de forma globulosa, distendida por cálculos (fal- ta de resistencia, poca movilidad lateral, haciéndose más accesible con la propulsión hacia adelante, colocando la mano hacia la región lumbar) o el lóbulo derecho del hígado en ptosis y dislocado. El punto cístico es doloroso, la zona pancreática-coledociana de Chauffard poco dolorosa. El punto pancreático de Degardin no doloroso. Poniendo a la enferma en decúbito vertical el hígado desciende (borde superior) 8 cm. La palpa- ción del borde inferior no se consigue a causa del relativo espesor de las plaredes abdominales. En decúbito lateral izquierdo la palpación permite tocar eil borde inferior del hígado entre la línea axilar y mamilar con una escotadura seguidla de una saliencia que impresiona, como vesícula. Las paredes del abdomen imposibilitan la continuación de esta explora- ción. En resumen: la exploración clínica revela ptosis del hígado con una dislocación de izquierda a derecha y la presencia de una vesícula calcu- losa, cuyo tamlaño es difícil precisar. ANALISIS DE SANGRE (Número de trabajo 2842). - Caracteres generales: (Numeración de elementos figurados). Glóbulos rojos: 3.640.000; glóbulos blancos: 8.100: relación globular: 1 x 455; hemoglobina en volumen: 70 o|o; valor glo- bular: 1.4. Fórmula leucocitaria: (Elementos normales). Polinucleares ncutrófilos: 68; poli, basófilos: 1; linfócitos: 16; mononucleares media- nos: 10; mono, grandes: 3; formas de transición: 2. ANALISIS DE ORINA (Número de trabajo 3723). - Caracteres generales: Reacción: ácid'a. Densidad a + 15°: 1025. Elementos normales. - Materias orgánicas: 37.86; materias minerales: 20r39. Total de materias disueltas: 58.25. Urea: 25.620; cloruros, en Cl. Na: 10.00; fosfatos, en Ph2 05; 2.80; aci- dez, en Ph2 05; 2.19; Elementos anormales.-Mét. óptico, met. químico, unobilina, indicano: vestigios. Examen microscópico: Gran cantidad de uratos. en forma de células epiteliales planas y leucocitos. 217 (Número de trabajo 3743).-Reacción: ácida; densidad a + 15a: 1016; materias orgánicas: 25.05; materias minerales: 12.23. Total de ma- terias disueltas: 37.28; urea: 18.21; cloruros, en C1 Na: 2.00; fosfatos, en Ph2 05; 1.50; acidez, en Ph2 05 1.46; ácidos biliares: vestigios; uro- bilina, escatol, indicano: contiene. - Examen microscópico: Numerosas células epiteliales planas, algunos leucocitos. ANALISIS DE JUGO GASTRICO (Número de trabajo 388). - Jugo gástrico.-Comida de Ewald-Win- ter (45); cantidad: 25 cc.; reacción: ácida; aspecto: reg. digerido; olor: sui-genéris; coloración: amarillenta; filtración: fácil. Análisis químico. -Acido clorhídrico libre H: 0.40; acidez total A: 1.50; ácido clorhídrico combin'ado C: 1.00; ácidos de fermentación F: 0.10; clorhidria H + C: 1.40. Reacciones. - Lab y lab-fermento, peptonas, hidrato de carbono (glucosa); contiene: mucus: poco; albúmina: vestigios. OTROS ANALISIS (Número de trabajo 2834). Suero-reacción de Wassermann: negativa. (Número de trabajo 117). Investigación de pigmentos biliares en el suero sanguíneo: contiene. (Número de trabajo 114). Amiilasa en el suero sanguíneo. Poder amibolático: 0.094 milig. (Número de trabajo 450). Líq. reflujo duodenal: Tripsina, amilopsi- na: vestigios. Reflujo duodenal positivo débil, demuestra la permeabili- dad del canal de secreción pancreática positiva. (Número de trabajo 339). Reacción de Triboullet: tipo gris. Líquido opalescente. Interpretación: acolia pigmentaria. (Número de trabajo 447). Materia fecal. Prueba de Smith: No se encontró la bolsita. (Número de trabajo 333). Prtímer tubo no tiene yodo (5 horas). Se- gundo tubo contiene yodo (10 horas), "retardo 4 horas". (Número de trabajo 334) orina. Prueba de Salo: hora, 10 112 a 11 112: negativa; 12: positiva. De esta hora hasta las 4 p. m., resultado positivo. (Número de trabajo 113). Amilasa en la orina: contiene. (Número de trabajo 354). Prueba de Muller: negativa. (Número de trabajo 353). Reacción de Gro: débilmente positiva. EXAMEN DE LAS MATERIAS FECALES (Número de trabajo 45). Color: grisáceo; consistencia: blanda; olor: sui-genéris; reacción: alcalina; forma y disposición: no. Elemen- tos anormales: sangre, mucus: contiene; cuerpos extraños: carne. Exa- men microscópico.-Células: contiene; fibras, vasos: escasos; pelos, te- jidos: contiene; granulos de almidón: muy escasos; corpúsculos detri- tulares de tamaño regular y pequeño: contiene; fibras musculares es- triadas: escasas (estrías poco visibles); glóbulos de grasa neutra: abundantes; ácidos grasos: escasos; jabones: muy escasos; cristales di- versos; libre fosfatos; corpúsculos amorfos: contiene células epiteliales: algunas; mucus: poco. Análisis químicos.-Hemoglobina: vestigios; in- dicano: contiene. Diagnóstico: Colecistitis calculosa; esclero atrófica; cálculo ene la? vado en el colédoco; cálculos hepáticos; pancreatitis. Operación: Operador: Prof. Anee. 218 Técnica: Colecistectomía; coledocotomía, extracción de dos cálculos del colédoco. Extracción de una docena de cálculos intracanaliculares derechos e izquierdos. Drenaje del hepático. Post-operatorio: Murphy, etc. Sin novedad. Se da de alta en per- fecto estado. HISTORIA 1387. - SERVICIO DEL Dr. FINOCHIETTO Clotilde Z. de J., 47 años, argentina, Inclán 2310. Litiasis biliar y hepática. Observaciones. - Hace ocho años que se queja de su hígado: con- secutivamente a alguna comida abundante y a las pocas horas le apa- recía una fuerte puntada bajo el reborde costal derecho, acompañada de vómitos y algunas veces temperatura. Al rato sie le propagaba el dolor a todo el vientre y al dorso; estos ataquéis duraban generalmente unas 24 horas para encontrarse ya bien. Estos ataques aparecían cada dos me- ses más o menos y siempre consecutivos a alguna comida. Ha pasado hasta seis meses sin tener sus ataques, teniendo que cuidarse en las co- midas. Hace cuatro años que sus ataque son más frecuentes. Agosto 11 de 1916. - Operación: Op. Dr. E. Finochietto. Ayd. doctor Gismondi. Anest. morf. éter Ombredanne. Laparotomía paramediana de- recha rechazando el borde del recto. Se encuentra el epiplón, muy gra- soso, adherido a la cara inferior y cara convexa del hígado, cubriendo totalmente la vesícula. Se desprende este gran colgajo del hígado y más profundamente de la vesícula. Vesícula algo retraída, que hace poico re- lieve, aspecto escleroso, llena de cálculos; al nivel de la confluencia;, infil- tración grasosa. Se incinde el peritóneo sobre el cístico, se secciona en- tre dos pinzas. Colecistectomía de abajo arriba; lia cística se toma y liga después de seccionada. No hay plano de clivage en la logc que da un poco de sangre. Movilización del duodeno. Hay tres cálculos palpahlesi en el colédoco; se incinde, frente al cístico; se extraen los cálculos, recha- zándolos primero hacia la abertura del canal. Son de coloración negruz- ca, facetados, tamaño de un garbanzo grande. Se exploran los canales hepáticos, a pesar de que la palpación exterior no revela cálculos; al ex- plorador da la sensación de cálculos en el canal hepático derecho, extra- yéndose tres cálculos negros, facetados, del tamaño de un garbanzo (al- go menor que los coledocianos). Nada en el hepático izquierdo. Ligadu- ra de la cística y de otros vasos pinzados. Ligadura del colgaje del epi- plón. Drenaje del hepático con zonda Nelaton, que pasa por el interior del tu'bo grande, envuelta en gasa iodoformada y goma de dentistas. Se fija bien con dos puntos de catgut y sale per el extremo superior de la herida. Pc^st-operario: El pulso de buena tensión no pasó de 90' y las res- piraciones de 22. Movió su vientre con enemas. La sonda se obstruyó el día 14 por la mañana. Agosto 14. - Autopsia. Dos cucharadas die líquido turbio en el Dou- glas. Asas no rojas. Intestino grueso distendido en unos 10 ctms. de diá- metro. El tubo de drenaje rodeado por lia parte superior derecha del gran epiplón. Lecho vesicular y zona operatoria bien; dreno al colédoco bien fijo obturado por arenilla. Papila y páncreas bien. Hígado con intensa pe- rihepatitis crónica, duro, chico, con cirrosis biliar y degeneración gra- sa, es amarillo verdoso. Canales derecho e izquierdo, dilatados con mu- chos caloulitos como cabeza de aMler diseminados aquí y acullá. Infil- tración purulenta del tejido subcutáneo en la incisión. 219 No siempre es completa la obstrucción del canal colédoco por los bililitos. Implantado en la pared como en un nicho, deja un espacio libre suficiente para el paso de la bilis. En estos casos el diagnóstico causal es muy difícil, siéndolo más aun el de su locali- zación. Estas dificultades aumentan cuando están ausentes las ma- nifestaciones dolorosas del cólico hepático, anotándose sin embar- go, de tiempo en tiempo, crisis poco intensas de ictericia. Se pien- sa entonces en la inflamación de las vías biliares, en desórdenes gástricos, en la complicación bilio-hepática de una dispepsia, de un proceso radicado en el hígádo, o se sospecha de un cáncer o cual- quier otro proceso análogo, pero rara vez en la litiasis, cuando en realidad, todo esto se debe simplemente a la presencia de un cálcu- lo de calibre menor que la luz del canal y enclavado en su pared. En este terreno las variedades son tan numerosas como des- concertantes. El cálculo, tolerado por períodos más o menos lar- gos en pleno colédoco, deja de serlo el día menos pensado, por su acción traumática sobre la pared, la que al reaccionar, disminuye la luz suprimiendo el limitado espacio existente entre ambos ele- mentos e interrumpaendo así de inmediato la corriente biliar, tra- ducible en el síndrome de la obstrucción eoledociana. Un régimen dietético y antiflogístico bien llevado, devuelve a la mucosa su pri- mitivo estado y la ictericia desaparece, pero vuelve a presentarse en cuanto se comete cualquier transgresión higiénica. Es fácil de- ducir que en estas condiciones el diagnóstico será muy difícil y prin- cipalmente, como lo dijéramos, si hay ausencia de los síntomas del cólico. Recuerdo como si fuera hoy, las dificultades que le ofreciera al Prof. Bazterriea una enferma sin otro síntoma que ictericias repetidas. En aquel entonces en que yo era su practicante interno en su servicio del hospital Rivadavia, no se operaba la litiasis con la frecuente facilidad de ahora, de modo que era necesario asegurar el diagnóstico y las condiciones del pronóstico en lo posible, antes de llevar a la enferma a la mesa de operaciones. No se contaba entonces con el precioso recurso de los rayos X, ni tampoco los trabajos de laboratorio se realizaban en la amplia forma actual. El clínico no podía contar sino consigo mismo y en los casos de du- da, en que el peligro de una grave intervención ocupaba uno de los platillos de la balanza, la abstención era cari de regla. A pesar 220 de todo, Bazterrica pensó en la litiasis y reailizó la operación con todo éxito, encontrando en el colédoco un cálculo de cierto tamaño, atravesado por un canal tortuoso, por donde la bilis pasaba con cier- ta facilidad, mientras la reacción de la pared canicular estuviera au- sente o fuera muy débil. La obstrucción parcial de las vías biliares de que nos ocupá- ramos hace un momento, tiene también su repetición en el hepáti- co, en cuyo caso no existe variación alguna en el cuadro sintomá- tico con lo observado en las otras secciones del árbol biliar. Pero no sucede lo mismo cuando el cálculo obstruye únicamente uno solo de los hepáticos, dejando libre el otro. A la irregularidad en la apa- rición de -la ictericia se agregan los síntomas del cólico biliar. Casi siempre se piensa en el pasaje de bililitos, ausentes sin embargo, en las materias fecales, a pesar de buscarlos con mucho cuidado. A veces existen, pero la ictericia les acompaña o no, sin poderla relacionar a esa causa, atribuyéndola más bien a procesos agudos, que tienen en su contra, la ausencia de reacciones generales. Un enfermo del Dr. E. Finochietto es muy interesante en ese sentido. Pueden ustedes mismos apreciarlo oyendo su historia clínica. HISTORIA 871 - Servicio del PROF. FINOCHIETTO Jerónima de A., uruguaya, 56 años. Entrada enero 9 de 1916. Litia- sis biliar (obstrucciones parciales del colédoco y hepático). Observaciones: Hace más de diez años que esfcá enferma. Su enferme- dad comenzó a manifestarse por un dolor agudo en el epigastrio e hipo- condrio derecho, con irradiación al lomo del mismo lado; al rato de co- menzar los dolores sobrevenían vómitos alimenticios, que aliviaban Com- pletamente a la enferma. No ha tenido ictericia ni decoloración de las materias. Estos ataques, se han repetido un gran número de* veces, sien- do sus elementos constitutivos siempre los mismos. Gran dolor y vómitos alimenticios, sobreviniendo después pero sin relación de tiempo con la ingestión. Ha disminuido mucho de peso. Hace unos 5 días tuvimos ocasión de presenciar un ataque en el cual había al examen somático: 38°5 por la tarde. Ictericia bastante intensa, vómitos mucosos y biliosos, dolores epigástricos e hipocóndricos, pulso 90' y una resistencia y rigi- dez muy marcadas de lia parte supra.umbilical del recto del lado dere- cho. Este estado duró un día y medio, desapareciendo primero los vó- mitos, luego el dolor espontáneo, luego la defensa y el dolor a la presión y el Murphy, que aun existen. La cantidad de orina es buena. Nada card i o-pu 1 m on ar. Enero 12. - Ayer tuvo algunos vómitos biliosos, sin dolores, los días siguientes sigue mejor. Suero subcutáneo y protoclisis. Enero 17. - Operación. - Op. Dr. E. Finocihietto, Ays. Dr. R. Finochietto y ¡señor Ruiz Huidobro. - Incisión paramediana derecha de 15 ctms., extremo superior acodado. Se .rechaza el borde interno del recto anterior y sección de la línea blanca. Hígado en ptosis. Vesíeu- 221 la esclerosada, contiene cálculos; se halla inmediatamente debajo de la ^incisión. Hay una brida de ¡epiplón, larga que adhiere al fondo, se sec- ciona; adherencias laxas con el pfloro, se destruyen con el dedo. Con- fluencia de aspecto uniforme, colédoco idilatado; no se individualizan los conductos fraccionando la vesícula por lo que se hace colecistectomia de arriba abajo; la loge sangra abundantemente: se toman 3 vasos. Se toma la cística y se secciona, se aísla el cístico subperitoneal y se sec_ ciona. Por la abertura se introduce una sonda Nelatón que se detiene a 5 ctms. hacia el intestino, en ese punto se encuentra a la exploración bidigital un núcleo duro; movilización del duodeno; se rechaza el cálculo Lacia arriba y se lo extrae (roto en varios fragmentos) por la abertura del cístico. Luego aparece otro más grande (un garbanzo) que para ex- traerlo es necesario seccionar una capa de tejidos blandos, (posible- mente el espolón entre hepático derecho e izquierdo). Este último cálculo se halla posiblemente en el hepático izquierdo, difícil de asegu- rar debido a la disposición y dilatación de los canales. Drenaje del he- pático con Nelatón N« 17. Ligadura de los vasos tomados con catgut. Sutura de la celda hemostática. Dreno de Mayo. Sututa de la pared en 3 planos. Piel con crin. ¡El tubo salle por la parte media de la incisión de la operación. Todas las ligaduras internas con catgut. Se le da el alta curada. En algunos enfermos ya intervenidos ha salido presentarse una modalidad muy interesante de localización hepática. El ciru- jano, eliminada la vesícula calculosa y recorridos los canales, da lógicamente por terminada la intervención. Pero pocos días des- pués, el paciente denuncia signos indiscutibles de un cólico hepá- tico, seguido o no de recrudescencia de ictericia. El examen de las materias fecales muestra la existencia de cálculos. ¿Será de recien- te formación? De ninguna manera; son simplemente piedras que por su menor tamaño o por estar nluy arriba escaparon a'l examen del operador. Conozco un caso típico, desgraciadamente no anota- do, en que la autopsia post-operatoria demostró la existencia de dos cálculos situados en uno de los tres canales hepáticos que tenía ese sujeto. Y bien, señores, el hecho, que no es raro, puede traducirse en un cuadro desconcertante sobre todo en enfermos operados de colecistectomia. He dicho. LECCION XV Las formas atípicas de la migración calculosa LECCIÓN XV Las formas atípicas de la migración calculosa Señores: Las manifestaciones y formas de la migración calculosa estu- ¿liadas hasta este momento, se han caracterizado por un factor in- variable ; ellas han tenido siempre por teatro las vías biliares en su integridad anatómica. Que el cálculo haya franqueado el largo y accidentado trayecto comprendido entre la vesícula y el orificio duodenal en la ampolla de Vater o que se detenga en el cuello ve- sicular, en el canal cístico, en el colédoco o en la misma ampolla citada, siempre se habrá mantenido dentro de las vías naturales, cualesquiera que haya sido su sintomatología.. Esto supone desde luego, el volumen reducido del cálculo. Ello no puede ser de otro modo, conociendo como conocemos en detalle el diámetro de los canales, variable dentro de la capacidad máxima de dilatación de sus paredes, pero circunscripto siempre dentro de términos discretos y fácilmente superados por el de los gruesos bililitos. La observación por otra parte así nos lo comprueba a dia- rio. La obstrucción del colédoco, muy inferior numéricamente com- parada con las otras localizaciones calculosas, es función por lo co- mún del grueso cálculo solitario, y no de los de pequeño tamaño, los facetados de Chauffard. Estos últimos son los verdaderos causan- tes de las crisis dolorosas, de las oclusiones temporarias pero limi- tadas de las grandes vías biliares, siendo las permanentes propias a los de gran volumen. Que en el terreno de la práctica el hecho tenga sus excepciones, ello no invalida, por cierto, el concepto general, de la pequeñez de los cálculos capaces de franquear por lo menos el cístico para pasar después al colédoco, donde su crecimiento ul- terior es cuestión de tiempo, si es que la precoz intervención del cirujano no pone término a esta situación peligrosa. 226 Esta .es la realidad. Sin embargo, muchos enfermos muestran ufanos enormes cálculos recogidos, según ellos mismos informan, en sus materias fecales. Conozco una señora quien me hiciera ver una media docena de grandes piedras del tamaño de una avellana, arrojadas consecutivamente a una cura termal, en no sé cuál esta- ción europea. Manifestaba la paciente haberlas expulsado sin do- lor. Confieso, no puedo negarlo, mi asombro, de que expulsión tan abundante y voluminosa pudiera haber realizado en condiciones . tan favorables. Pero la enferma es bien categórica al respecto. So- metida al tratamiento impuesto por la dirección médica del esta- blecimiento, arrojó en un día determinado aquellas piedras encon- tradas en sus materias fecales y desde ese día hasta la fecha no ha vuelto a sufrir de sus litiasis. Sublata, causa tolitur efectus. Para ella no había duda de que los cálculos le pertenecían, proviniendo de su vesícula. No ipuedo resistir al mandato de mi razonamiento que me hace ver las cosas en oposición a formas tan positivas. Si se tratara de una excepción en su género, no tendría nada que decir, pero que este ejemplo tenga su múltiple repetición sin variación alguna, co- mo he tenido ocasión de verlo y oirlo, es cosa que no puedo aceptar, por más consideración que me merezcan los informantes, a quie- nes sea dicho de paso, creo se hallan incapacitados para aclarar el misterio. ¿Cómo voy a aceptar, lisa y llanamente, que cálculos del tamaño de una avellana, puedan pasar sin inconvenientes por ca- nales de un diámetro muy inferior, con diversos estrangulamien- tos y válvulas en su trayecto aun contando con el recurso de su posible, pero limitada dilatación? ¿Cómo creer, por otra parte, que esas curas termales puedan tener la triple acción, de estimu- lar el poder expulsivo de las paredes vesiculares, de suprimir en absoluto las atroces reacciones dolorosas del cólico hepático y por •añadidura , evitar las peligrosas complicaciones que acompañan a la migración calculosa? No, esto es demasiado fuerte para quien conoce los diversos elementos que están en juego y que se oponen con energía a esta inocente manifestación curativa de las estacio- nes balnearias, las que por otra parte tienden a obtener resultados, precisamente opuestos a los perseguidos por la terapéutica moder- na, aleccionado hoy sobre los peligros de esta tan perseguida emi- gración. Es que todos sabemos muy bien dónde comienza lia expulsión 227 del bililito, pero no sabemos cómo y dónde terminará su recorrido y las complicaciones y peligros que puede originar. Por eso Naunyn, de autoridad mundial en este capítulo de la patología humana, de- claraba en uno de los congresos internacionales de medicina, que si las estaciones termales tuvieran por resultado la expulsión cal- culosa, él no mandaría jamás a ellas un solo enfermo de litiasis. (1) Dejemos por un momento este punto, sobre el cual muy en breve nos ocuparemos nuevamente y volvamos a nuestro punto de partida, es decir, a las características de la migración calculosa hasta ahora estudiadas. Todas ellas tuvieron teatro, dijimos, en las vías biliares, alcanzara o no el bililito el término de la jornada. En ningún instante, cualesquiera que fuesen las incidencias de este re- corrido, abandona los correspondientes canales, manifestándose el cuadro sintomático con elementos dependientes de estos mismos conductos. Pero si esto ha sido exacto para las formas estudiadas, no quiere decir que se ha de cumplir siempre en forma sistemáti- ca. Numerosos son los ejemplos en quienes se observa lo contrario. En estos nuevos pacientes, el cálculo abandona la vesícula o los canales donde entrara, perforando previamente sus paredes, mo- dalidad característica y fundamental que establece una diferencia con aquellos y que es causa de una serie de tipos sumamente inte- resantes y novedosos, como lo veremos en seguida. Desde luego esta perforación de las paredes biliares, supone naturalmente la existencia de un proceso inflamatorio e irritativo constante y consecutivo a la presencia, también constante, del cálculo sobre los mismos. Este proceso inflamatorio no se limita únicamente del lado interno, sino que también repercute sobre las capas externas, sobre el peritoneo mismo primero, formando, adhe- rencias que fijan definitiva y sólidamente la vesícula y canales a las visceras vecinas. Fijados éstos, el proceso continúa sobre ellos mismos, constituyendo su segunda fase. Oportuno es recordar para explicarnos la gran frecuencia de estas adherencias, las estrechas relaciones anatómicas en esta encrucijada visceral, situada en la parte superior y derecha del abdomen debajo el reborde costal y en su línea media, para darnos fácilmente cuenta de las numerosas (1) Hace algunos años - 1901 - estando en París, así se lo manifesté a uno de sus grandes maestros, quien aconsejaba a una de mis dientas la esta- da en Vichy, con el propósito de expulsar sus cálculos. Desde mucho tiempo atrás, he sostenido estas ideas, hoy aceptadas sin discrepancia por la escuela moderna. 228 variedades que pueden presentarse. Las vesículas inflamadas, irri- tadas no sólo ya por los cálculos mismos sino también por la cole- cistitis infecciosa de que es presa, se adhiere estrechamente al duo- deno, al estómago, al colón transverso, al hígado mismo por su parte libre, constituyendo un verdadero cuerpo con ellos, gracias a las fuertes adherencias fibrosas producidas. (Ver obser. 1425, Lección XII). Y bien, señores, en esta fijación visceral está el secreto de los fenómenos que estudiamos hoy y también, de su relativa benigni- dad. Gracias a ello, el cálculo incrustado en la pared, amenazando continuamente romperla bajo la acción constante de este proceso in- flamatorio y destructivo que puede ser lento - usura lenta de Chauf- fard - o rápido, encuentra, felizmente, un nuevo tejido donde in- crustarse o un órgano hueco donde caer, pudiendo hacerlo en el mis- mo peritoneo, si es que la providencial presencia de fuertes adhe- rencias no le cierran el camino de la serosa. En algunos casos la terrible eventualidad de hacerse derrame el contenido biliar en el peritoneo, tiene su origen en la simple ruptu- ra, en pleno cólico hepático, de una vesícula de paredes sumamen- te delgadas o por maniobras brutales e intempestivas. Conocemos un ejemplo de esta última causa, motivada por bruscas aplicacio- nes de masaje, con el peregrino criterio de aumentar las contrac- ciones vesiculares para librar de sus huéspedes por este medio al sa- co biliar. El propósito fué alcanzado, pero desgraciadamente rom- piendo las paredes de la vesícula y causando la muerte de la en- ferma por peritonitis, desenlace perfectamente explicable dada la riqueza de elementos microbianos piogenos y de elevada virulencia en la bilis de estos enfermos. La misma intervención quirúrgica, por rápida que lo sea, suele fracasar por esta misma causa. Sea ello lo que fuere, desde el momento que el cálculo aban- dona las vías biliares por efracción de sus paredes, a la regularidad de la migración canicular, se opone lo irregular y lo imprevisto. Los enfermos ya no nos presentarán aquellos cuadros sintomáti- cos donde es fácil y posible señalar el sitio mismo de la implanta- ción calculosa, cuadro sintomático en donde el elemento biliar constituye el principal factor. Aquí por el contrario, este elemento desaparece para dar sitio a otros bien distintos y dependientes del nuevo terreno en que el bililito haya caído y de las perturbaciones a que dé origen. Si lo hace por ejemplo en un órgano, hueco como el 229 estómago, el intestino o dentro de una cavidad vecina, quedará co- mo la bolilla dentro del cascabel, o se incrustará en su pared, o segui- rá por el interior hasta su término, o interrumpirá la luz del mis- mo, produciendo la obstrucción intestinal con todas sus funestas consecuencias. Pero en todos estos casos, la sintomatología propia de la litiasis ha desaparecido por completo y son las perturbaciones originadas por el cálculo como cuerpo extraño y séptico por aña- didura, los únicos observados. Aquella queda, pues, reducida al papel de causa banal, indiferente por su etiopatogenia, ante el accidente inmediato perturbador y dominante. Supeditados a lo imprevisto, no podemos pensar en la posibi- lidad de presentarles una descripción de conjunto, de la cual pu- dieran deducirse formas particulares. Nada de esto es posible. La inesperada sintomatología no se refiere para nada a la vía biliar y sólo por el feliz recuerdo de los accidentes del enfermo, podemos encontrar el hilo de Ariadna, frente a una úlcera de pared, a una obstrucción intestinal, a una perforación del colon, etc., etc., pro- cesos disparatados en apariencia. Pero no siempre se piensa en li- tiasis, y sólo el inesperado encuentro del bililito en la intervención quirúrgica o en la necropsia, ponen las cosas en su sitio verdadero. Algunos autores dedican numerosas páginas a la eliminación intestinal atípica de los cálculos biliares, queriendo darnos elemen- tos suficientes para una descripción sistemática del proceso elimi- natorio. Quizás es Chauffard quien en este terreno ha llegado más lejos en este propósito, pero basta leerlo en su obra tantas veces citada, para comprender cómo él también ha fallado en su tentati- va. En vano nos presenta ejemplos demostrativos: representados por casos aislados, ejemplos descriptos de mano maestra; allí el lector no encontrará la noción didáctica capaz de ser aplicada con éxito para el diagnóstico del futuro paciente. Es que no es posible concretar dentro de líneas precisas fenómenos tan irregulares, tan imprevistos, y mucho menos por cierto, quererlos aplicar a la cal- culosis, cuando ésta sólo actúa como causa indiferente a la natu- raleza del provocado proceso. La oclusión intestinal por ejemplo, se traducirá siempre por los mismos síntomas, sea ella causada por una piedra biliar, por un cuerpo extraño, por un tumor, por una tor- ción del intestino. Los síntomas no varían en lo que tienen de esen- cial, de propio a la oclusión, y sólo los antecedentes cuando exis- ten - ¿y cuántas veces sucede lo contrario? - podrá aclarar o 230 mejor dicho hacer sospechar su verdadera patogenia. Todas las disquisiciones clínicas que quieran hacerse, por más hábiles y su- tiles que puedan serlo, serán incapaces de darnos otra cosa que un intestino ocluido en parte o totalmente o que hay peritonitis parcial o total y nada más, pese al buen deseo de aquellos que quieren, con dos o tres casos aislados, resolver problema clínico tan difícil y delicado. Chauffard, por ejemplo - excúsenme ustedes que insista tan. to sobre las opiniones del clínico francés, dada la justa autoridad de que goza entre nosotros - busca en la duración de los acciden- tes de obstrucción un elemento de diagnóstico de la calculosis bi- liar y después de citarnos en extenso, una serie de ejemplos demos- trativos, dice lo siguiente: "En esta serie de casos tan inquietantes por su evolución clínica, nos hemos referido a los rasgos princi- pales que caracterizan al ileus biliar: vómitos, hipo, período más o menos prolongado de oclusión intestinal con suspensión de ma- terias y de gases, después dolor abdominal difuso tendiendo a lo- calizarse. Más a menudo esta fijación se hace en pleno flaneo dere- cho, en la región del apéndice y se comprende cuán difícil puede ser entonces el diagnóstico diferencial con una crisis de apendici- tis y también cuán necesario es el análisis minucioso de los ante- cedientes para evitar el error". (1). Y bien, señores, ¿qué valor pueden tener estos síntomas para referir las cosas a su verdadero origen? Los síntomas comunes a cualquier clase de obstrucción, su sitio, aun su migración a lo lar- go del intestino, por ejemplo, no tienen mayor valor, desde el mo- mento de tratarse del vientre, cuyas reacciones son siempre las mismas, cualesquiera que sea la causa que las ponga en juego. Lo que decimos respecto a la obstrucción cabe igualmente frente a cualquiera de las otras variedades de la migración calculosa atípica. La peritonitis por ruptura vesicular, no se diferencia de la causada por la perforación por úlcera del intestino o duodeno y en uno y otro caso, el cuadro sintomático estará supeditado a las causas complementarias, es decir, forma, tiempo de perforación y reacción individual. El dolor agudo, brusco - sensación de pu- ñalada - que denuncia el ulceroso en estos casos, es la misma que siente el enfermo cuya vesícula acaba de romperse y vaciarse en (1) Chauffard. Loe. cit., pág. 175. 231 pleno peritoneo, y la reacción de la serosa, variará lógicamente den- tro de términos relacionados, al propio valor de los elementos com- prometidos. La virulencia, la riqueza en elementos patógenos de la bilis será siempre un factor de gravedad, como no lo serán menos las condiciones de resistencia del peritoneo, principalmente cuan- do ha sido puesta ya a prueba, por procesos anteriores de actividad moderada. Hay aquí un fenómeno de adaptación, no ignorado por cirujanos e internistas, quienes conocen la exquisita, sensibilidad de los peritoneos vírgenes de toda infección anterior, bien diver- sas, por cierto, de aquellos ya hechos a la resistencia, por procesos crónicos a marcha lenta, la peritonitis bacilar, por ejemplo. Si todo esto es bien exacto, desde un punto de vista general, en lo que se refiere al diagnóstico mismo, por desconocimiento o ausencia 'de antecedentes propios a la litiasis, ello no es obstáculo para que podamos reunir las migraciones atípicas dentro de algu- nos grupos más comunes, como consecuencia de las relaciones ana- tómicas de la vesícula con los órganos vecinos. Ellas no excluyen las presentaciones de otras formas, independientes de aquellas, pues como ya lo hemos dicho, lo imprevisto reina desde el momento que el cálculo perfora la pared del recipiente, constituyendo verdade- ras .excepciones opuestas a toda clasificación. Hechas estas reservas podemos, pues, ateniéndonos a la frecuencia y sitio, aceptar las si- guientes formas: l.° Migración dentro de la pared gástrica; 2.° " " " " " duodenal; 3.° " " " " " cólica; 4.° " " del tubo digestivo, (estómago, duodeno, intestino delgado, colon y recto); 5.° Migración al través o en la pared abdominal (absceso de pared) ; Basta el enunciado de estas variedades para darnos cuenta com- pleta de su mecanismo, consecutivo, como ya lo dijéramos, a la intensidad y persistencia del proceso inflamatorio que fija el cálculo primero y destruye después las paredes de los órganos pró. ximos. Pero dejemos estas consideraciones, que ya han tenido su oportunidad y veamos en los siguientes ejemplos clínicos la de- mostración de su existencia y sintomatología. Daremos comienzo' por 232 la primera variedad en una enferma operada por el Dr. Juan Ahumada en el hospital Rivadavia, y llegada a nuestras manos gracias a la gentileza del Dr. Lorenzo Galíndez. He aquí la historia: Hospital Rivadavia. - Casa de Sanidad. - Cama 8. - Octubre 6 de 1918. - Operador Dr. Juan Ahumada. N. F., española, de 37 años de edad, casada. Ingresa el día de la fe- cha dando los siguientes: Antecedentes personales: Ha sido siempre muy sana, casándose de 17 años.. Ha tenido 7 hijos que son sanos. Su enfermedad actual se ini- ció bruscamente en el mes de febrero próximo pasado y lo hizo bajo la forma de una crisis abdominal aguda, constituida por intenso dolor en el hipocondrio derecho y el epigastrio, acompañado de temperatura ele- vada y vómitos biliosos. Examinada por un médico, éste constató la pre- sencia de un dolor exquisito al nivel del punto vesicular, acompañado por una defensa muscular enérgica de la pared abdominal. Sometida a un tratamiento adecuado, se constató en los días subsiguientes la for- mación de un plastrón muy doloroso a ese nivel y consecutivamente una atenuación paulatina de todos los síntomas antes acusados. La enferma guardó cama unos 20 días, levantándose muy mejorada. Después le que- dó un dolor profundo y gravitativo al nivel del hipocondrio, y es la te- nacidad de este dolor lo que la trae al hospital. No ha teñidlo ictericia. Examen clínico: A su ingreso el estado general es bueno; el panícu- lo adiposo en regular cantidad. Al examen de la región subhepática per- mite constatar, al nivel del punto vesicular, la existencia de un plas- trón del tamaño de un huevo de gallina, duro y apenas sensible. Operación: Octubre 12-1916.-Laparatomia paramediana derecha, su- pra umbilical. Abierto el vientre se constata en primer término que la vesícula eistá completamente disimulada por una franja del gran epiplón que adhiere íntimamente al fondo y en parte a la cara inferior del híga- do. Separado el epiplón se ve que el duodeno (1.a porción) y el píloro ad- hiieren íntimamente al cuello de la vesícula, siendo necesario, para li- berarlos, esulpir la vesícula, la cual contiene tres cálculos grandes en su interior; una vez terminada esta maniobra se constata en el borde superior una pequeña perforación duodenal que se sutura ein el acto y una pequeña desgarradura superficial de la cara anterior del hígado. Al tomar a esta porción del estómago para suturar la derecha desgarrada se constata un espesamiento anormal de sus paredes, espesamiento muy duro, que hace pensar en una lesión ulcerosa y callosa de da cara poste- rior pero, al ir a suturar la serosa es imposible hacer pasar la aguja de sutura, por lo cual se explora el fondo de la desgarradura constatándose que el tumor pilórico está constituido por un cálculo biliar específico, de quince milímetros de diámetro, del color verdoso característico de algunas de estas concreciones, y <jue parece estar incrustado en el espe- sor de la pared pilórica, pues está recubierto por la serosa y al extraer- lo se constata que no se ha abierto la luz del canal. La cavidad que con- tiene el cálculo no presenta ninguna solución de continuidad macroscó- pica, sino que queda al parecer herméticamente cerrada. Una vez sutu- rado el píloro se termina la operación ejecutando una colecistectomia atípica del fondo hacia el cístico, después de haberlo individualizado en parte. El canal cístico estaba obstruido completamente por estenosis 233 cicatricial. El colédoco libre, la vesícula muy friable se desgarró com- pletamente al pretenderse librarla del hígado. En su cavidad no había exudado alguno y se encuentran tres cálculos esféricos facetados. Dre- naje y cierre del vientre por planos. Post-operatorio: Sin accidente al- guno. Enferma dada de alta el 5 de noviembre de 1917. Si no nos es difícil explicarnos el mecanismo do esta migra- ción, no es lo mismo en cuanto al silencio sintomático de su pre- sencia en el espesor de*! píloro. Nada hacía presumir estuviera im- plantada en tan delicado punto y si el cirujano interviene allí, no lo hace guiándose por los síntomas, sino por el inesperado encuen- tro de una resistencia al pasaje de su aguja. El síntoma más im- portante es el plastrón doloroso sito a la altura de la vesícula, guardando silencio sobre todo elemento gástrico. Pensar en litia- sis era lógico, los antecedentes eran claros, típicas y todo asegura- ba ese diagnóstico que la intervención confirmó. ¿Pero la implan- tación en la pared pilórica, cómo pensar en ella? No había motivo para hacerlo. Pero suponiendo que hubierase anotado algunos ele- mentos del lado de aquel, es decir, que hubiéramos tenido el cua- dro del síndrome pilórico ¿qué elemento, qué grupo de elementos pudiera habernos dado el secreto de su origen biliar? Ninguno por cierto, pues cualquiera que fuera el motivo de su presencia, el clí- nico no podía decir más que síndrome pilórico, y no era bastante, pues sabemos la frecuencia con que éste acompaña a procesos bana- les más o menos ruidosos. Variedad no menos interesante y más frecuente es> sin duda, la de enclavamiento del cálculo en la pared del duodeno, como podemos apreciarlo en un enfermo perteneciente al Dr. Fínochietto. Su sintomatología al revés de la del anterior es puramente gástrica, la que puede referirse sin esfuerzo al antecedente quiste hidátide supurado, de lo cual fuera anteriormente operado con éxito. En ningún momento de su historia clínica se anotan datos sobre una afección biliar y sin embargo era una litiásica primitiva con com- plicaciones duodenales. Enferma del Dr. R. Finochietto (N.° 1129). F. A. - 42 años, italiana. Observaciones: Siempre sana. Se casó a los 20 año's; ha tenido 2 abortos y 6 hijos bien. Hace 8 meses tuvo el último hijo que murió a los 14 días; al 5.° mes de su embarazo comenzó a enfermarse, a sentir chuchos de frío y fiebre. Nace su hijo y le encuentra una afección hepá- tica. Ingresa al servicio del doctor Rubiera donde permanece desde el 234 18 de julio hasta el 25 • de agosto ppdo., y fué operada de un quiste supu- rado del hígado pero ya entonces tenía trastornos del estómago, según manifestación escrita de ese facultativo. Enfermedad actual: Siguió con perturbaciones gástricas indefinidas por poco tiempo, después se normalizó. En enero comienza a sufrir del estómago; media o una hora después de comer sfentía una sensación de debilidad que no se calmaba con nada, el reposo en 'la cama le aliviaba algo. Durante el mes de febrero comienza a observarse vómitos fáciles no abundantes y que venían cada dos o tres días y se precedían de la Sen- sación de debilidad antes dicha. Vomitaba lo que había ingerido y se ali- viaba muy poco. El doctor Zelasco le receta unos calmantes que hacen desaparecer el vómito. Desde hace 20 días siente contracciones de su es- tómago - iguales dice - "a los movimientos de la matriz cuando está embarazada" que los siente todo el día, sin que lía comida influya sobre su frecuencia; vomitaba menos que antes. Ha enflaquecido de 54 kilos a 43. Desde enero es constipada; toma laxantes con frecuencia. Nunca tuvo fiebre. Se siente muy débil. Estado actual: Mujer muy flaca, pulmones y corazón normales. Reacción de Wassermann: negativa. Materias fecales: Sangre con bencidina: negativa. - Con guayaco: negativa. Marzo 30 de 1919. Líquido de retención: Sondaje en ayunas. - Retención de 200 grs. Lavaje de 3 litros de agua. Sangre en líquido de retención: Con bencidina: positiva. - Con gua- yaco: negativa. - Sangre en lavado de estómago: Con bencidina: dé- bilmente positiva. - Con guayaco: negativa. - Sonda je en ayunas: Re- tención de 550 gramos. - Lavaje de 3 litros de agua. Sale limpia. Sangre en líquido de retención: Con bencidina: positiva. - Con gua- yaco: débilmente positiva. Sangre en lavado de estómago: Con bencidi- na: débilmente positiva. - Con guayaco: negativa. Examen de sangre: Glóbulos rojos: 3.400.000. - Glóbulos blancos: 7.000. - Hemoglobina: 75 oi|o. - Poli, neutrófilos: 73 o|o. -Poli, eosinó- filos: 0 o|o. - Poli, basófilos: 0 o]o. Linfocitos: 10 o|o. - Mono, me- dianas: 15 o|o. - Mono, grandes: 0 o¡o. Formas de transición: 2 o|o. Examen del jugo gástrico: Cantidad: 115 c.c,3. - B.: 0.00. - F.: 0.25-0.65. - A.: 0.90. - Acido láctico, maltosa: hay. - Eritrodextrina, acrodextrina: gran cantidad. - Amilo d extrina, sangre: no hay - El jugo gástrico diluido (5 en 50) en la solución de H CL N.° 20 digiere 2 nom. 3 de albúmina. Liquido de retención: Cantidad 115 cc.0. - H.: 0.00. - F.: 0.00. - C.: 0.75. - A.: 0.75. Acido láctico, sangre, maltosa, acrodextrina, eritro- dextrina, amilodextrina: no hay. El líquido diluido (5 en 50) en la so- lución H CL N.° 20 digiere 1|2 mm. de albúmina. El examen somático: mucosas pálidas. Concavidades entre los meta- carpios. - Gran debilidad. - Por momentos se ve al estómago contraer- se con ondas iso y antiperistálticas. No se palpa nada. Abril 17-1916: - Operación: Op. Dr. Finochietto. - Ayte. Sr. Fernán- dez. Incisión paramediana izquierda rechazando hacia afuera el recto. Estómago grande, pequeños ganglios en la pequeña curvatura. Grandes adherencias que unen el fondo vesicular a la región piloro duodenal, tanto más cortas y fuertes, cuando más nos acercamos al duodeno. Se llega a un punto en que ellas son íntimas y sospechando una perfora- ción ste suspende la disección; se cubre ese sitio con un colgajito del gran epiplón, fijando el todo con un punto de lino. La vesícula tiene cálculos, está blanca y dura. El duodeno (1.a porción) y la cabeza del páncreas, 235 indurados. La cara posterior del pilono, adherida, no permite exploración; Winlow cerrado. No hay metastasiis. Se hace una gastroenterostomía pos- terior transmeso cólica, sin asa, vertical. Pinza a tres ramas y en T. í iplanois. Se hizo enterostoiniía porquie 'lo que dominaba ena una obstrucción de píloro muy acentuada. Pared del estómago gruesa y friable. Mucosa atrófica. Surget a lo Murphy en el peritoneo y al terminarlo, la enferma cuya respiración había sido tranquila, pero superficial, deja de hacerlo. Oxí- geno, excitantes, respiración artificial y tracciones lengua durante 20'0. Autopsia de abdomen: Se encuentra una perforación del fondo de la vesícula de 1 112 cmts. de diámetro, en la cara anterior de la 1.a porción del duodeno; la perforación no tiene bordes vegetantes. En el duodeno hay una cavidad con bilis y un cálculo laminado, que rodea por completo a la submucosa y. mucosa, las que atraviesan la cavidad sin tener comuni- cación con ella. Esta cavidad era de 2 cmts. de largo. Por esa porción del duodeno apenas pasa una sonda acanalada. Dentro de la vesícula hay un cálculo, la forma y color de un cigarro corto. (5 a 6 cmts.). Hay un cálculo envlavado en el antro vesicular. 'Hay una induración de la cabeza del páncreas como una nuez. 2 ganglios grandes, pálidos y blan- dos delante del istmo*. Ganglios blandos y chicos a lo largo de la pequeña curvatura. Uno grande en la grande. Algunos ganglios idénticos lumbo- aórticos. Nada en el resto del abdomen. * Esta historia no necesita comentarios. Es bastante elocuente por sí misma. Las perturbaciones gástricas dominan en ella y se explica perfectamente que así lo sea, desde el momento que el cálen* lo en su migración y perforación de ambas visceras-vesícula y duo- deno - las hace reaccionar dentro de su cuadro' propio1, es decir, con síntomas duodeno-gástricos, con olvido completo del cálculo provocador. Pero esta reacción se traduce en su forma habitual, ordinaria, es decir, por medio de adherencias, que, según el profesor Fino'chietto, "unen el fondo vesicular a la región pilórico-duodenal, tanto más cortas y fuertes cuanto más nos acercamos al duodeno". Estas adherencias pueden explicar perfectamente el elemento sin- tomático gástrico-duodenal ofrecido por la enferma, como lo he- mos tenido ocasión de apreciarlo miles de veces en nuestros litiá- sicos y como lo demostraremos con más detalles en oportunidad; (1). El cálculo encontrado en la necropsia enclavado en el duode- no, no modifica en lo más mínimo la sintomatología anotada; la confirma y la amplía simplemente. Pero este resultado no tiene nada de específico al bililito; es la consecuencia lisa y llana de una causa irritativa cualesquiera sobre una mucosa que reaccionará siempre del mismo modo. En esta historia como en la anterior el cálculo se ha detenido en la pared misma de la viscera invadida, pero no siempre lo (1) Ver lección XVI. 236 hace así penetrando, entonces, en su cavidad y dándonos las varie- dades gástricas, duodenales, cólicas, etc., según sea la porción del intestino atacado, pero una sola en cuanto a su sintomatología últi- ma, es decir, su aparición como cueripo, extraño en las materias fe- cales del enfermo- si es que no da origen a la obstrucción del tubo di- gestivo, con sus obligadas consecuencias. Ante estos hechos, ¿ qué pensar, entonces, sobre la eliminación es- pontánea de gruesos cálculos tan buscada por quienes ven en ella, el éxito de los establecimientos termales de reputación universal para el tratamiento de la litiasis biliar? Podemos ver ahora, piezas en mano, no sólo la imposibilidad de esta inocente migración espontánea, sino también y una vez más, la conveniencia de mantener la vesícula tranquila en lo po- sible, hasta el momento de su extirpación definitiva por la inter- vención quirúrgica. El subsiguiente ejemplo perteneciente al Dr. Bartolomé Calcagno, confirma este criterio. Helo aquí: F. N. de M. - Argentina, 54 años. Proveniente de Monte Grande. Sala I del hospital Fiorito. - Entrada: marzo 19-1916. - Alta: abril 30-1916. Diagnóstico: Oclusión intestinal. Antecedentes personales: Una gran fiebre en su infancia, "como si fuese fiebre tifoidea". Nueve partos normales y un aborto. Después del último panto, hace 29 años, estuvo enferma durante 5 meses! con fiebre y dolores abdominales intensos. En menopausa desde hace dos años. Sus padecimientos actuales se iniciaron hace tres meses. Tuvo in- tensos dolores epigástricos, irradiados hacia el dorso y el ombligo y más acentuados hacia el lado derecho, acompañados de vómitos' é hiper- termia ("peritonitis" oyó decir la enferma). Su enfermedad duró once días y después de la curación persistieron algunos trastornos gastroin- testinales, ardores de estómago diespués de las comidas, acompañados con frecuencia de dolor y estreñimiento. Seis días antes de su ingreso al hospital se renuevan los dolores que crecen gradualmente y se acompa- ñan de vómitos y durante el primer día, de diarrea. A partir del segundo día se suprime por completo la expulsión de materias fecales y de gases por el ano. En cambio los vómitos son incesantes y tienen durante los últimos días una fetidez fecalóide. En el momento de su ingreso,, la en- ferma tiene dolores intermitentes a tipo de cólicos agudos, hasta arran- carle gritos y predominando especialmente en torno die lia cicatriz umbi- lical. No elimina materias fecales ni gases por el ano. Tiene vómitos fe- caloides. Pu|!iso: 112 p. m. de tensión y amplitud escasas. T. - 37"5 que desciende a 36°2 con el reposo. Abdomen: poco meteorizado, doloroso ha- cia la región umbilical a la palpación; con matitez en los ílancps. Trata- miento: reposo, suero fisiológico; cafeína; aceite alcanforado. Interven- ción quirúrgica: En la fecha de su ingreso. Anestesia general eter. Lapa- rotomía mediana de 15 ctms. de extensión, correspondiendo su¡ parte media a la cicatriz umbilical. Panículo adiposo muy abundante.... 237 Evlsceración: Inmediatamente se comprueba la existencia de un voluminoso cuerpo extraño que obtura la última porción del intestino delgado. Reducción de las ansas libres. El cuerpo extraño es extraído por sección incompleta transversal del intestino; sutura en dos planos de la pared. Durante la operación se renuevan con frecuencia los vómitos fe- caloides. El cálculo extraído es regularmente redondeado de 3 ctms. de diámetro aproximadamente, de superficie rugosa., de coloración oscura a predominio verdoso. Examinado por el doctor Angel A. Roffo, se com- prueba que está formado por colestearina, confirmándose nuestra pre- sunción sobre su origen biliar. -r El cálculo, nos lo dice esta historia, se ha detenido en la úl- tima porción del intestino delgado, es decir, a la altura de la vál- vula de Boudin. Es el sitio de elección para este fenómeno, como es lógico suponerlo. Representa un verdadero obstáculo a la mar- cha del bililito, que se detiene frente all repliegue valvular, hasta el punto de obturar su luz completamente. Pero esta obstrucción, no es la consecuencia única del cálculo mismo sino también de la inflamación consecutiva a su presencia permanente, como en el ca- so de Finochietto. Esta inflamación suele ser ruidosa, simulando la apendieitis aguda como en otro enfermo del mismo facultativo, del que nos ocuparemos en seguida, y otro del Prof. AvelinO' Gu- tiérrez, que sólo conocemos ipor referencias. Los fenómenos dé oclusión intestinal,, inesperado accidente para quien ignora en este caso la existencia de la litiasis y aun pa- ra quien la conociese al presentarse silenciosamente, son las do- minantes en el cuadro sintomático. La enferma operada es salvada gracias a la intervención quirúrgica, sin la cual hubiera fallecido fatalmente. ¿Cómo buscar entonces, ante este peligro, la elimina- ción libre y espontánea de los bililitos y cómo creer que al realizarse, provocada ésta, no tendremos en las repetidas crisis expulsivas ninguno de estos terribles accidentes, cuya gravedad nos obliga a desechar in limine todo tratamiento que persiga este resultado? No; no pensemos en ello y busqueimois, por el contrario, tranquili- zar la vesícula si es que el enfermo no puede operarse. Si los cálen, los de tamaño voluminoso aparecen en las materias fecales, no cree- mos en el éxito de los tratamientos expulsivos, sino más bien en la existencia de un proceso inflamatorio, adhesivo del recipiente bi- liar con el tubo digestivo y congratulémonos de las felices circuns- tancias que han acompañado esta expulsión anormal. No siempre la vesícula encuentra una viscera vecina a la cual pueda fijarse, corriendo entonces el peligro inminente de abrirse y 238 vaciarse en el peritoneo. En algunos casos la ruptura es rápida., vio- lenta, inesperada y por falta de protección periférica y la serosa es invadida, dándonos el cuadro bien elocuente de una peritonitis agu- da. Yo les he hablado al comienzo de esta conferencia de la ruptu- ra vesicular por violentas maniobras de masaje, pero aquí el fenó- meno es espontáneo, consecutivo al proceso inflamatorio de usura ya referido, sin reacción periférica visceral, por lo menos en grado su- ficiente para impedir el derrame dentro de la gran cavidad, con to- das sus graves consecuencias. El caso siguiente observado por el doctor Zeno, así nos lo demuestra. Natalia M. de D., francesa, 39 años, casada; operada por el doctor Zeno en el hospital de Caridad del Rosario. Sección pensionistas. Entrada: 4 de febrero de 1914. Salida: marzo 6-1914. Diagnóstico: Ruptura de la vesícula biliar; litiasis de la vesícula; peritonitis localizada. Operación: Coleditectomía. Anestesia: Eter. Estado a la salida: Curada. Quince días antes de su ingreso, es sorprendida por un violentísimo dolor en la parte media del epigastrio, que se irradia a todo el abdomen y hacia la columna vertebral. Vómitos alimenticios y luego biliosos, me- teorismo, constipación. Sigue así sosteniéndose la intensidad del dolor que más tarde queda localizado en¡ el cuadrante derecho. Atendida por un médico de la localidad de donde procedía, se hizo diagnóstico de apendi- citis. Dieta, opio y bolsa de hielo. El dolor disminuye paulatinamente y al 5.o día se produce una evacuación espontánea. Ya en mejores condi- ciones, puede venir a la ciudad, siéndonos remitida por el Dr. Archaum- bault. Examen: Mujer bien desarrollada, dé estatura mediana, bastante adelgazada, pero con sobrecarga grasosa especialmente en las paredes abdominales. Ligero tinte amarillento de las conjuntivas. Lengua sabu- rral; pulso a 100, regular de buena tensión. Temperatura de 38 por la tarde. Abdomen: Todo el cuadrante derecho es tenso y doloroso, ofrecien- do una discreta resistencia muscular, que hacia arriba, por debajo del arco costal, es más marcada. Resto del abdomen: negativo. Historia familiar: Sin importancia. Idem la personal. Ha estado sujeta a frecuentes indigestiones, y a veces recuerda haber tenido dolores en su estómago y una' sensación molesta de peso, al nivel del hipocondrio derecho. Repetición del cuadro que la trajo al servicio. Operación: febrero 7-1914. Eter-narcosis previa morfina. Incisión de Batle alta. Se cae sobre un magma adherencia! que aislaba al foco inflamatorio del resto de la cavidad abdominal. Se desipreníde con prudencia el epiplón y entonces escapa una moderada cantidad de liquido purulento mezclado con bilis. Rechazando más aún el epiplón, que llega al colon que aísla el foco hacia atrás y afuera. La bolsa de Morrisón está muy protegida. Se cae en una cavidad grande, rodeada por el duo- deno, el epiplón, el colon transverso, en la que hay pus, bilis, y una gran cantidad de cálculos. Por fin aparece la vesícula biliar de un tamaño mediano, que presenta en su fondo, una gran ulceración a bordes irregu- lares casi totalmente protegida por falsas membranas. La vesícula tiene todavía muchos cálculos; el cístico rodeado de adherencias inflamato- 239 rías está por ellas casi obliterado. Colecisitectomia atípica dejándose un muñón más bien grande, alrededor del cual se sutura una sonda N.» 18. Cierre en 3 planos y drenaje de la cavidad con un tubo flarqueado por gasas. Duración: una hora. Post-operatoño-, Normal. Desaparece la tem- peratura, los dolores amenguan; mueve el vientre bien. El tubo da una discreta cantidad de bilis que se aclara prontamente. Puntos al 7.° día. Tubo a los 29. Se levanta al siguiente. Alta: aana. Febrero 25-1916. Escribe desde G-ranville Ste. Honorine - ¿eine In- terieure, muy agradecida por la operación que ha dado el mejor resultado, y gracias a la cual ha recuperado la salud. , La enferma ha sido salvada gracias a la intervención rápida y eficaz del cirujano. El diagnóstico formulado es el de la complica- ción peritoneal, desdeñada la etiopatogenia y llevada al segundo plano por el peligro inmediato de la serosa infectada. La ruptura por rápida que fuese en esta enferma, no ha impe- dido los fenómenos de defensa espontánea del peritoneo. El ciru- jano encuentra la vesícula abierta pero rodeada de membranas, que la han separado de la cavidad peritoneal. Esta se halla ya invadi- da, mostrándonos un verdadero antro donde existen cálculos, pus y bilis, pero felizmente también, tabicando y limitando la infección en grado suficiente, para permitir la intervención quirúrgica y consecutivamente salvar la paciente. Es verdaderamente un caso fe- liz, que nos enseña cuánto podemos esperar de estos procesos defen- sivos aunque sin negar la conveniencia de ayudar a la naturaleza, laparotomizando a nuestros enfermos lo más pronto posible, en casos semejantes, cualesquiera que sea la causa provocadora. Quédanos aún, señores, una forma de migración, muy intere, sante. Me refiero a la eliminación de cálculos al través de un absce- so que el cirujano abre, ignorando completamente su origen. El si- guiente enfermo, también perteneciente al Dr. Calcagno, constitu- ye un ejemplo típico. "En este caso del Hospital de Lomas - di- ce el mencionado facultativo, - he observado la salida del cálculo al nivel de la fosa ilíaca derecha. Se trataba de una señora, remitida por un médico con el diagnóstico^ de apendicitis aguda. Ingresada al hospital, el practicante de guardia comprobó los signos de un absceso cutáneo, dando salida a pus en regular cantidad. La enferma continuó sus curaciones en la guardia, sin fiebre y sin ningún trastorno abdo- minal, pero con formación de un trayecto fistuloso, sin tendencia a cicatrizar. Un buen día, a pedido de la enferma, la examinó, com- probando que el trayecto se extendía hacia arriba. Como consecuen- cia de !las exploraciones realizadas la enferma elimina varios cálen- 240 los biliares. Desgraciadamente, el interés que demostramos por el caso y los comentarios sobre la conducta que correspondía seguir, alarman a la enferma, que abandona el hospital para no vol- ver". (1). Los ejemplos de migración calculosa atípica, que hasta ahora nos han ocupado, ofrecen la característica común de proceder los bililitos de la vesícula misma. En oposición a éstos quiero mostrar- les un caso muy curioso por cierto, en el que el cálculo procede del canal intrahepático, con independencia, al parecer, de aquélla. Es en verdad, un ejemplo excepcional. En el inmenso material examinado no hemos encontrado otro igual, por lo que considero oportuno transcribirlo en la misma forma que nos lo comunica el profesor Chueco, del Hospital Fernández, a quien tanto se lo agradecemos. Podrán ustedes apreciar así las curiosas particularidades de esta migración, como también la diversa composición química de los bili- litos extraídos. He aquí el caso. Sala II. - Gama 6. - F... G.... argentina, 28 años, casada. - Entrada: octubre 23-1915. Diagnóstico: Litiasis biliar extra e intrahe- pática. Antecedentes hereditarios: Sin importancia. Antecedentes personales: En la primera infancia sarampión, después no recuerda haber padecido de otra afección hasta el presente. Regló a los 15 años sin mayores molestias, poco abundante de 3 a 4 días de du- ración. Ha contraído matrimonio a la edad de 20 años, habiendo tenido 3 hijos con partos y puerperios normales; 2 abortos intercalados entre estos últimos, uno de mes y medio y el otro de seis meses, requiriendo este último la presencia de un. facultativo para efectuar la extracción de la placenta. Padece de constipación y de cefalalgias intensas con exa- cerbaciones nocturnas. Enfermedad actuad: Comenzó hace aproximadamente! un año y tres meses, a los pocos días del último panto, por un dolor insidioso en el hi- pocondrio derecho, dolor que se hace intenso a las 24 horas, sobre todo al nivel del punto cístico, aumentando con los movimientos respiratorios y con irradiaciones hacia el epigastrio y hombro derecho. Conjuntamente con el dolor sobreviene fiebre y náuseas que no llegan al vómito. Las ori- nas muy oscuras y las materias fecales blandas, pero ignora la enferma si estaban decoloradas. Dos días después de este ataque nota la enferma que sus conjuntivas y piel están teñidas de un color amarillento; tratada médicamente, desaparece el dolor agudo y la ictericia; pero persiste por espacio de 6 meses un dolor sordo, insidioso en el hipocondrio derecho. Tuvo durante este espacio de tiempo varias recrudescencias, tanto en el dolor como en la coloración de su piel y mucosa. En el sitio del dolor más agudo notó la enferma un tumor redondeado, muy doloroso a la pre- sión, que poco a poco fué emigrando hacia la línea media, donde se ins- tala haciéndose cada vez más doloroso; manifiesta la enferma que no (1) Comunicación a nosotros del Dr. Calcagno. Fig. 55.-Vesícula y pared del tumor en. comunicación, con el canal intrahepático y cálculo extraído del mismo. (Ver fig. 240 historia clínica del Prof. Chutro). 241 hallando un lenitivo a sug dolores resuelve ingresar al Servicio a objeto de ser intervenida. Estado actual: Mujer de regular estatura, poco desarrollo muscular y escaso panículo adiposo; de piel blanca y mucosas rosadas. Peso 42.500 gramos». Se nota como particularidad digna de tenerse en cuenta, la exis- tencia de un cuerpo extraño, implantado debajo de la piel del abdomen a la altura de la línea media y a dos traveses de dedo por arriba del om- bligo; cuerpo extraño indoloro a la palpación y dotado de cierta mo- vilidad. Hígado y bazo: Ligeramente atrofiados. En el primero de éstos se nota a la palpación un tumor redondeado de superficie lisa, doloroso al tacto, que ocupa el sitio de la vesícula biliar cerca del borde externo del recto del abdomen y que parece continuarse por medio de un cordón duro y grueso hasta la línea media donde se encuentra un tumor infla- matorio redondeado y muy doloroso. Riñones: No se palpan. El análisis de la orina según protocolo N.° 2203, es normal. Operador: Dr. Alberto Chueco. Ayudante: Dr. Roberto Gandulío. Tratamiento: El 30 de octubre mediante anestesia local se extrae, debajo de la piel del abdomen en el sitio que anteriormente se detalla, un cálculo contenido en una pequeña cavidad sin comunicación al inte- rior, y cuyos caracteres físicos y químicos se detallan en el análisis rea- lizado por el jefe del laboratorio del hospital, señor Luqui. Este cálculo emigrado, proviene de la perforación del canalículo hepático ectasiado. El 30 de diciembre, bajo narcosis etérea con aparato Ombredanne, se precede a intervenir. Incisión de Kocher; abierta la cavidad abdominal se aprecia a la vesícula abdominal libre, algo aumentada de tamaño y conteniendo en su interior cálculos cuyos caracteres físicos son distintos a los cálculos intrahepáticos; se la extirpa por eli procedimiento Doyen; luego se observa en el lóbulo izquierdo del hígado y cara superior, un pequeño tumor adherente al peritoneo, se le extirpa adosando luego los boides de la superficie cruenta del hígado por puntos separados de su- tura. Este tumor es un canalículo intrahepático dilatado que contenía en su interior cálculos cuyos caracteres físicos y químicos se detallan en el análisis que se acompaña (fig. 55a). Alta: Curada el 21 de enero de 1916. LABORATORIO DEL HOSPITAL JUAN A. FERNANDEZ Vesícula biliar: Ligeramente aumentada de vólumen, no presenta na- da de anormal en su parte externa. Incindida la vesícula se observa en su interior 2 cálculos del tamaño de una avellana, su cara interna cubierta de una capa de mucus amarillo-verdoso, debajo de la cual aparece la mucosa ligeramente espesada, con escasas y pequeñas granulaciones; el espesor de las paredes de la vesícula no era uniforme, siendo en algunos puntos mayor que la normal. Examen de los cálculos hallados en la vesícula Examen físico: En número de dos, esféricos, consistencia blanda, color amarillo-verdoso, superficie irregular. Composición química: co- lestearina y pigmentos biliares. 242 Cálculos extraídos del canalículo intrahepático Examen físico: En número de tres, forma redondeada, tamaño de una arveja, color blanco grisáceo, consistencia blanda. Composición quí- mica: Colestearina, escasos pigmentos biliares y carbonato de cal. Concreciones encontradas en el canalículo intrahepático Examen físico: En forma de laminillas irregulares, pequeñas, de co- lor blanco grisáceo. Composición química: Igual a los cálculos intrahe- páticos. Cálculo encontrado en la pared abdominal Examen físico: Esférico, de color b'anco grisáceo, tamaño de una arveja. Composición química: Igual a los cálculos encontrados en el ca- nalículo intrahepático. Jefe del laboratorio. Firmado; Luqui. Señores: Todos estos casos son bastante elocuentes por sí mismos, para hacernos conocer la numerosa variedad de formas que puede darnos la migración atípica, variedad que como ya lo dijéramos, no cabe dentro de una descripción de conjunto. Tengámolas bien presentes, sobre todo si sospechamos la existencia de la litiasis, aunque no sea más que para afirmar nuestra convicción decidida, en favor de la intervención quirúrgica, como único tratamiento radical de la cal- culosis biliar. LECCION XVI Diagnóstico de la litiasis biliar-El Síndrome gastro - cístico - duodenal LECCION XVI Diagnóstico de la litiasis biliar - El Síndrome gastro - cístico - duodenal Señores: Es concepto corriente en el mundo médico considerar fácil el diagnóstico de la litiasis biliar. Para su inmensa mayoría la sinto- matología es tan clara y llamativa, que sería imposible confundirla con cualquier otro proceso abdominal. Ahí está para demostrarlo la comprobación constante del diagnóstico, cuando en el cuadro sin- tomático anotamos estos dos elementos fundamentales, cólico hepá- tico franco e ictericia por obstrucción del colédoco. Llevadas las cosas dentro de términos tan simples y sencillos la afirmación no ofrece dudas, por lo menos en un elevado porcen- taje. El dolor lancinante, brutal en su sitio de elección, con sus irra- diaciones típicas al hombro, a la escápula, al cuello, siguiendo el trayecto del frénico, dolor que persiste varias horas acompañado de manifestaciones de intolerancia gástrica, son elementos suficientes para sospechar primero, suponer después, y afirmar más tarde la existencia de la litiasis, diagnóstico confirmado, en ciertos pacien- tes, por la aparición temporaria o persistente de la ictericia revela- dora de la verdadera naturaleza de los fenómenos, tan intensa y trágicamente exteriorizados. Pero, desgraciadamente, condiciones tan favorables son la excepción, comparado con el inmenso número de personas que sufren de cálculos y que jamás presentaron en toda la extensión de su largo proceso, un sólo cólico hepático ni tampoco ninguna crisis de ictericia, y, sin embargo, eran portadores reales y gemimos de una vesícula enferma, llena de bililitos, causa fre- cuente de reacciones diversas y distintas también de las clásicas, consideradas, durante tanto tiempo, como indispensables y necesa- rias de la presencia de la enfermedad. Y esto sin contar aquellos 246 que jamás dieran al médico o al enfermo mismo, un solo elemento suficiente para pensar en ella, es decir, los llamados "latentes", verdaderas "boites a suprises" de las laparatomias exploradoras. Los adelantos de la cirugía moderna, nos permiten guiarnos, hoy con más seguridad, en esta fase tan interesante de la patología abdominal. Y la ya tan conocida frase de que el abdomen espera aún su Laenec, ha tenido, sin embargo, su respuesta por la boca de la clínica, ayudada, mejor dicho, guiada por la cirugía. Es cier- to que no ha habido un Laenec, sino muchos y gracias al conjunto de los valiosos conocimientos suministrados por ellos, hoy pisamos terreno más seguro, siendo una excepción no dar con el verdadero diagnóstico. Esto no excluye que siempre queden un número no des- preciable, donde el interrogante planteado, sólo tiene respuesta sobre la mesa de operaciones, pero aun en estos casos la clínica, si no pre- cisa las palabras litiasis, úlcera, etc., por lo menos autoriza al ciru- jano para abrir el vientre, no con objeto de responder a las exigen- cias de hipótesis más o menos fundadas, sino a la existencia de un proceso real y positivo, radicado en el duodeno, en el estómago o en la vesícula, pero siempre en relación estrecha con esta última por fuertes adherencias causantes de reacciones múltiples y diversas. En los casos clásicos la duda es poco frecuente. El cólico he- pático con sus caracteres típicos ya conocidos por ustedes, basta para llevarnos al diagnóstico. Ya lo hemos dicho más de una vez en el transcurso de estas lecciones; en la región abdominal superior y especialmente en la región comprendida desde el hueco epigástrico hasta la línea axilar y más cerca del reborde costal, que de la línea horizontal pasada a la altura del ombligo, únicamente el cólico hepático puede dar la crisis intensiva, brutal, desesperante y sólo dominable por repetidas inyecciones de morfina. Agregad como elementos complementarios y no menos valiosos, la gran facilidad con que efectuamos la palpación aun en plena crisis dolorosa, la au- sencia de fenómenos perifonéales - timpanismo exagerado, paráli- sis intestinal, fiebre, pulso frecuente, etc., - todo lo cual nos permite formular un diagnóstico que parecía imposible. Agréguese a estos caracteres bien visibles, los otros elementos ya estudiados, al ocuparnos de la sintomatología, entre los cuales debe- mos recordar al vómito incoercible, se torne o no alimenticio1, sin influencia alguna sobre el dolor, aunque sí puede tenerla sobre el ardor, que acompaña con frecuencia los síntomas gástricos. Estos 247 vómitos son dolorosos, repetidos y sumamente depresivos, pudiendo' alternarse con eructaciones fuertes no menos molestas, siendo en este caso de naturaleza refleja. Los dolores de la apendicitis, de la úlcera gástrica o duodenal, antes englobados en la llamada "gastralgia"; la dilatación aguda de los aereófagos, las mismas crisis tabéticas, son inferiores siem- pre a las del cólico hepático. En la primera, el dolor tiene su sitio predominante en la fosa ilíaca y se acompaña además de fenómenos perifonéales, térmicos y circulatorios, suficientemente claros para no confundirlos con procesos situados en el sector superior, a más de que el síntoma dolor nunca es confundible por su duración e in- tensidad con el del cólico, no siendo tampoco tan espontáneo como éste, y se acentúa con la presión, no observada en aquél, como ya lo dijéramos. En la úlcera gástrica y duodenal su relación con las co- midas, su breve duración, su predominio durante el día y demás ca- racteres complementarios, lo diferencian del ataque de cólico típico, único al cual nos referimos por ahora. En los casos de perforación visceral el error tampoco es posible; los signos abdominales, la caí- da de la temperatura, la hipotensión arterial y el estado general demostrativo de los procesos perifonéales de carácter inflamatorio agudo, son elementos suficientes para hacer su confusión imposible. Por otra parte, invadido el peritoneo, ipor la ruptura de la pared visceral, los fenómenos no varían cualesquiera que sea el punto de partida. Ulcerosos, litiásicos, apendiculares, vesiculares, dan el mis- mo cuadro peritoneal y el correspondiente tratamiento' tratará de responder, no al proceso originario, sino a su complicación impre- vista, es decir, a la perforación. Con el tabes, mejor dicho, con las crisis tabéticas del tabes, su diagnóstico diferencial es fácil; basta que se ipiense en ello para re- ferirlo a su verdadera naturaleza. Quizás en los tabes frustos, ini- ciales, podrá dudarse al principio, pero lo será siempre por un tiem- po breve, pues intensificando la observación y persiguiendo la pér- dida o abolición de la sensibilidad (analgesias del testículo, epigas- trio, tráquea, globo ocular, lengua, tendones, etc.), tal como lo acon- seja el profesor Déjérine, las cosas se aclaran. Es la analgesia testi- cular una de las primeras y más convincentes. La presión aun in- tensiva, no despierta ningún dolor. En la mujer es la sensibilidad de la mama la que corresponde buscar. En los casos muy dudosos, esta investigación no debe descuidar uno solo de los medios indica* 248 dos por el profesor francés, sin olvidar la capacidad vesical y mo- dalidades de la micción, aunque es muy poco frecuente que el diagnóstico diferencial ofrezca tales facultades. . En las formas frustas, pero dentro del tipo que estudiamos, suelen presentarse algunas dificultades, no siempre factibles de ser referidas a su verdadera naturaleza. Los síntomas gástricos predo- minantes, principalmente la intolerancia a la ingestión de cualquier alimento, del agua misma, hace pensar en una lesión del estómago, de sus orificios o del duodeno, pero bastará un poco de atención para evitar el error. A más de la persistencia proverbial del apeti- to en la úlcera, con la cual se la confunde más frecuentemente, los vómitos traen en ésta el inmediato alivio de los síntomas dolorosos, hecho que la mayoría de los pacientes no ignora por cierto, provo- cándolos en cuanto experimentan las primeras manifestaciones sen- sitivo-dolorosas. Efectuado el vómito, el alivio es inmediato, repeti- mos, mientras que en el caso de cólico hepático la situación no varía en lo más mínimo. Con vómitos o sin vómitos los sufrimientos son los mismos, aumentando en el primer caso, consecutivamente a los esfuerzos expulsivos y depresión nerviosa y circulatoria, obligados acompañantes de estos fenómenos. Agreguemos para completar estos datos que en la litiasis los vómitos, cuando existen, son obligados acompañantes de las crisis dolorosas, estando ausentes fuera de ellas, diferencia importante con el ulcus, donde, en la forma emeti- zante, sobre todo, se presentan siempre en relación con las comidas, cesando en cuanto el estómago vacía su contenido. En el cólico he- pático puro, haya o no haya alimento las náuseas y los vómitos son constantes durante todo el ataque. Hasta ahora nos hemos ocupado del cólico hepático, la forma cuyos caracteres llamativos facilitan tanto el diagnóstico inmediato. Pero, desgraciadamente, no siempre la enfermedad se presenta en condiciones tan favorables. Con desesperante frecuencia la litiasis se cubre con el manto de procesos bien distintos, a punto de ser im- posible o casi imposible, descubrir su verdadera personalidad. Hoy lo hace bajo el disfraz de una úlcera del estómago o del duodeno, mañana con una hiperestesia hiperesténica, tipo Robín; en otro pa- ciente, con desórdenes digestivos sin importancia, o con una intole- rancia gástrica a punto de dificultar la alimentación o bajo la for- ma de una colitis espasmódica, con crisis de constipación interrum- pida por períodos diarréicos debilitantes, etc., etc., sin contar con 249 las manifestaciones del aparato central de la circulación, relativa- mente frecuentes, en las mujeres multíparas y de edad más bien avanzada. En todos estos ejemplos y en muchos otros que podría- mos fácilmente recordar, los síntomas propios a la litiasis ocupan lu- gar tan secundario, que sólo se les recuerda por incidencia. Los dos o tres ataques más o menos frustos, lógicamente atribuidos, dada su mínima intensidad, a una indigestión pasajera, acompañados o no de una ictericia no menos banal, son olvidados casi siempre, pa- ra insistir con angustiosa persistencia en las molestias dominantes, de influencia emotiva, y deprimente. Y, sin embargo, aquellas mani- festaciones tan banales en apariencia, son, precisamente, las que encierran la clave del diagnóstico, oculto, por un cuadro sintomá- tico, extraño y disparatado. Y bien, señores, diagnosticar la litiasis en esta clase de suje- tos, suele ser sumamente difícil si no imposible. Es la necropsia o la intervención quirúrgica, las que tienen la última palabra. Pero ve- redicto tan pesimista suele no ser exacto, si en vez de referirlo a términos precisos sobre determinados órganos, se estudian las cosas más de cerca y en relación estrecha con las lesiones anátomo-pato- lógicas, cuya confusión sintomatológica, es la expresión visible. Por regla general, abierto el vientre, el cirujano se contenta con negar o justificar el diagnóstico referido a determinada lesión, descuidan- do una serie de elementos, capaces de explicar por su presencia no sólo las dudas ofrecidas, sino también y esto es lo más importante, la realidad de una rica sintomatología, mirada como anacrónica, frente a la lesión predominante. Se había diagnosticado litiasis y la litiasis existía, luego no quedaba nada más que decir. Pero es que otras veces y no pocas, con iguales o análogos síntomas, tam- bién se diagnosticó lo mismo y resultó una úlcera fuertemente ad- herida a los órganos de vecindad, entre cuyas mallas se encontraba, precisamente, la vesícula biliar, pero sin cálculos. Y lo mismo su- cedía en otros enfermos con periduodenitis; como también en otros pero a la inversa, es decir, tratados como ulcerosos del estómago y duodeno y resultaron litiásicos. Pero en todos estos pacientes, tan- to en los unos como en los otros, habíase encontrado, además de la enfermedad cardinal radicada en determinada viscera, otras lesio- nes anátomo-patológicas y miradas, como decimos, con indiferencia, y que, sin embargo, son la causa dominante de los síntomas ofreci- dos por esos enfermos. Nos referimos nuevamente a las manifesta- 250 ciones periféricas, perifonéales, traducidas en fuertes y gruesas ad- herencias, ya tantas veces recordadas en lecciones anteriores, cuyas mallas entre sí fijan las visceras, constituyendo verdaderos blocks fibrosos, perturbadores no sólo de las relaciones anatómicas sino también y lo que es más grave, de sus funciones consecutivamente a la irritación, a la inmovilidad, a los acodamientos, a la compresión permanente de ramas nerviosas, de canales, etc., a que dan origen. Los cirujanos, por cierto, no han desconocido la existencia de estas adherencias, intrincada red entre cuyos anillos fuertes y apre- tados sufren y reaccionan los órganos comprometidos, pero en rea- lidad no les han dado la importancia que realmente les corresponde, ni tampoco su verdadera relación con la sintomatología ofrecida. Y, sin embargo, esta sintomatología tan variada, ha perdido ya sus caracteres dominantes del principio y en armonía con el proceso primitivo, para enriquecerse con los provenientes de las otras vis- ceras, traídas a colaboración por los tentáculos de este nuevo pulpo inflamatorio. Llevado el paciente a la mesa de operaciones después de varios años de sufrimientos, ya no estaremos frente a un litiá" sico puro, ni de un ulceroso puro, ni de una periduodenitis aislada, sino de una asociación mórbida y múltiple, en la cual cada viscera entrará con su capital propio y de acuerdo con las lesiones sufridas y de su diversa susceptibilidad reaccional. Y en esto se halla el se- creto de los frecuentes errores de diagnóstico, cuando se ha querido atenerse únicamente a las nociones clásicas, emprendidas dentro de términos bien definidos, como lo hiciera, por ejemplo, Moynihan con su "hunger pain", mirando como elemento único si no suficiente, pa- ra llegar al diagnóstico, del ulcus gástrico duodenal. Y lo mismo diremos de Chauffard con su colesterinemia para el diagnóstico di- ferencial entre ésta y la litiasis. Abandonemos, señores, estas exageraciones y apartándonos del generalizado concepto teórico didáctico, sobre el valor de ciertos signos en el diagnóstico de estos procesos, para referirnos, como lo hacemos, a lo observado por nosotros, en número no despreciable de enfermos, podemos afirmar la estrecha concordancia existente en- tre las lesiones anátomo-patológicas referidas - las adherencias - con su múltiple y poco precisa sintomatología. Esta es una conclu- sión que cada día se arraiga más en nuestro espíritu y que tiene su comprobación a diario por el examen de nuestros propios enfer- Fig. 56-Radiografía de cálculos vesiculares. 251 mos, a los que agregamos los pertenecientes a ciertos facultativos, especialmente de este hospital Rawson. Si las conclusiones anteriores son exactas, como lo afirmamos por nuestra parte en forma categórica, corresponde, desde luego, fijar la verdadera relación, de causa a efecto, entre ambos factores y precisar su verdadero alcance en la semeiología y el diagnóstico, preguntas que creemos hallarnos en situación de contestar. No creemos, desde luego, que nadie discuta la diversa sintoma- tología del cólico hepático simple y la de la colecistitis crónica. Las crisis aisladas de la primera, interrumpidas por largos períodos de acalmia casi absoluta, contrastan intensamente con el estado mór- bido y permanente de la segunda, en que el malestar gástrico e in- testinal, comparte con las sensaciones dolorosas - para limitarnos únicamente a lo más grueso - para hacer intolerable la vida del enfermo. Existen, además, entre ambos cuadros, diferencias funda- mentales que no pueden escapar a la atención del médico. Pero si esto es verdad, a punto de permitir su diagnóstico acertado en la mayoría de los casos, también lo es que no se relaciona, como se debiera, la diferente sintomatología de ambos procesos, a la existen- cia o no de fuertes adherencias, ausentes o insignificantes en el caso de cólicos hepáticos simples e infaltables, múltiples y poderosas, en el de colecistitis crónica. La riqueza sintomatológica de este último proceso, es muy grande y variable, interviniendo' en ella, no sólo la vesícula misma, sino también el intestino, el estómago, el colon, sin contar la colaboración de elementos generales no despreciables tam- poco. ¿Son estos fenómenos propios de la litiasis? No, de ninguna manera. Primitiva o no, por el hecho de comprender en su evolu- ción a las visceras vecinas, estómago e intestino, ha perdido su per- sonería propia para dividirla con sus vecinos. Y lo mismo sucederá también, si el mal ha principiado en estas últimas para involucrar, como último término, a la vesícula, con su secuela de síntomas y le- siones, propias a este recipiente. Pero en uno y otro caso, el resul- tado será siempre el mismo. Tendremos en los dos un cuadro sinto- mático común a todos, verdadero canevas en el cual se dibujarán, con mayor o menor relieve, el elemento reaccional más sensible, con independencia de su causa inicial. ¿Quieren ustedes un ejemplo de- mostrativo? Recuerden aquel alto funcionario del Estado, a quien 252 ya nos hemos referido en lecciones anteriores, (1), enfermo de ulcus duodenal, con cardio espasmo tan intensivo, a punto de convertir al exófago en un segundo, mejor dicho, en un gran estómago, sin con- tar la litiasis biliar de aparición más reciente y último eslabón de esta cadena mórbida. La triple intervención quirúrgica - colecis- tectomía, gastro-enterostomía y gastrotomía temporaria - devolvió la salud al paciente, a quien hace pocos días he visto, habiendo au- mentado en pocos meses diez y seis kilos de peso. Y bien, si en este enfermo, el punto de partida había sido la úlcera gástrica, eran los otros factores viscerales los dominantes, principalmente el car- dio-espasmo, fenómeno curiosísimo por su persistencia desde varios años atrás y su enorme desarrollo consecutivo, como la mayoría de los síntomas restantes, a las fuertes adherencias comprobadas por el cirujano. ¿ Cuál era el diagnóstico que realmente correspondía a este enfermo? ¿Era un ulceroso, era un litiásico? ¿Era un cardio-espas- módico con dilatación exofágica? La respuesta es difícil, si quere- mos atenernos al concepto corriente de mirar una sola fase del pro- blema. Dejemos por un instante este punto y examinemos aunque en forma reducida, el cuadro clínico' de algunos enfermos atendidos en el Instituto. No es mi propósito leerles historias completas; sólo me referiré a los síntomas más importantes, aquellos que ordinaria- mente nos sirven, como elementos suficientemente precisos, para per- mitirnos formular nuestros diagnósticos con bastante seguridad. Observación: N.° 3752. - Sala Boscíh. - Historia 790. - Cama 10. Irene B., 16 años, soltera. Operada de apendicitis hace un año. La enfermedad actual comienza dos meses después de la operación, con do- lor, ardor y sensación de peso en el estómago después de las comidas; el dolor tomaba además el lado izquierdo del cuel'io y la cabeza. Tenía vómitos que se presentaban, ya inmediatamente después de las comidas o bien a las dos o tres horas, siendo los primeros alimenticios y los se- gundos de un líquido b'anco ácido. Todas sus molestias calmaban con el vómito, siendo por lo general el dolor más intenso por la noche. Ha es- tado en tratamiento médico sin obtener mejoría; durante 20 días estu- vo a dieta láctea y polvos alcalinos; no tenía vómitos pero el dolor y la sensación de peso en el estómago persistían, y más tarde, a pesar del tratamiento, los vómitos volvieron con más frecuencia. La ingestión de alimentos unas veces calmaba el dolor y en cambio otras veces lo exa- cerbaba. Tiene apetito y aún después de haber comido queda con hambre. Dice que la leche le hace daño, no sintiendo repugnancia por ningún ali- mento. Pérdida de peso, 6 kilos. (1). (1) Ver lección V. (1) Esta historia ha sido publicada con comentarios por el Dr. Raúl Novaro en el nú- mero 1 de los Anales del Instituto. Pág. 241. año 1919, 253 El examen del jugo gástrico dió el siguiente resultado: Comida de Ewald Líquido de estasis Comidas de Bouirget H- 1.80 II- 3.20 H- 1.90 H- 1.70 A- 2.10 A- 3.50 A- 6.30 A- 5.40 C- 0.10 C- 0.210 C- 4.10 C- 3.45 F- 0.20 F- 0.10 F- 0.30 F- 0.25 H-C- 1.90 H-C- - 3.40 II-C - 6.00 H-C- - 5.15 Intervención: Operador Dr. Alberto Galíndez. - La exploración del estómago, tanto en su cara anterior como en la posterior, no revela nada patológico, hiato libre, vesícula biliar sana. Al tratar de levantar el gran epiplón se nota que está fijo, consitándose una gruesa adherencia a la pared abdominal, al nivel del ángulo superior de la cicatriz quirúrgica de la intervención anterior (apendicectomia). Esta adherencia fija al colon ascendente y ciego y tironea el estómago. Se corta y se liga la adherencia. Curación. (Vista cuatro meses después completamente sana). Observación: N.° 2696. - Sala M. de Oca. - Historia 790. - Cama 9. Enrique P., 38 años, casado. La enfermedad actual empieza en no- viembre de 1917 a las 3 a. m., en circunstancia de esitar tomando mate, tiene un fuerte dolor en el hipocondrio' izquierdo que le evita la res- piración, se levanta encogido y va a su cuarto; al tiempo de acostarse su dolor se atenúa dando sitio a cierta sensibilidad, variable en inten- sidad, según la clase de alimento ingerido y aun <sin causa, pero sin des- aparecer jamás. Comienza en ayunas y se acrecienta durante el trans- curso del día, se alivia con la ingestión de alimentos durante un breve tiempo para aumentar después, (ingestión sedante). Nunca en esta en- fermedad ha tenido vómitos. El dolor es menor cuando el vientre está muy corriente. Ha bajado cinco kilos de peso. El dolor es continuo a toda hora, más intenso después de las comidas, a la media hora; y lo compara como si le pincharan, siendo más fuerte en la comida principal o cuando hace excesos durante su intensidad, dos o tres horas. Apenas si se calma con fomentos. No tiene vómitos, sí regurgitaciones ácidas que le quemen todo el pecho y siempre eructos que lo alivian. Desde que se encuentra en el servicio toda esta sintomatología ha desaparecido. Abdomen: Gorgoteo en la fosa ilíaca derecha, ciego y primera parte del colon ascendente; distendido. Al nivel del colon transverso se palpa gorgoteo. Al nivel del cuadrante superior derecho, ligero levantamiento; a la palpación mayor resistencia en este punto y profundamente por de- bajo del reborde costal derecho, sobre la línea mamilar y a tres traveses de dedo por debajo de ese mismo reborde, se palpa un tumor redondeado que al parecer forma cuerpo con el hígado, que se desplaza con los mo- vimientos respiratorios y que es sensible a la palpación pronunciada. Ha- ciendo respirar profundamente al enfermo, la percusión sobre el tumor es mate. El examen de jugo gástrico dió el siguiente resultado: Comida de Ewald-Winter Líquido de estasis H- 1.60 H- 0.00 A- 2 90 A- 0.10 C- 1.25 C- 0.10 F- 0.05 F- 0.00 H-C- 2.85 H-C- 0.10 254 Intervención: Operador Prof. Arce. Incisión estrellada. Se cae sobre un magma de adherencias colecisto gástricas y colecisto duodenales, que envuelven el borde anterior del hígado y la cara inferior del lóbulo derecho. Al hacerse un camino hacia la vesícula se rompe su pared, de- rramándose líquido muco-purulento y mucoso, al principio y después de su cavidad. Vaciamiento y taponaje de la vesícula. No hay cálculos. Co- lecistectomía descendente. Drenaje de tubo de goma sobre los extremos del catgut. Curado. Observación: N.° 2742. - Sala M. de Oca. - Historia 710. Cama 4. Gregorio A., 25 años, soltero.-El enfermo regresa a este Instituto acusando los mismos dolores que lo habían traído en noviembre próji- mo pasado. Después de su salida de este Instituto estuvo un mesl (más o menos), sin acusar ninguna molestia, pero a los 8 días de haber co- menzado a trabajar comenzaron las mismas incomodidades. Estas eran, dolor al nivel del punto cístico con irradiaciones hacia el epigastrio y hacia el hombro derecho; esto último ocurría cuando el dolor era bastan- te intenso, acompañándose entonces de náuseas, pero nunca de vómitos. Estas molesltias a vecos aparecían de mañana, otras veces de tarde y pocas veces de noche. Generalmente aparecían unas tres o cuatro horas después de las comidas, durándole unas dos horas (más o menos). Cuan- do tenía los fuertes dolores, dice no haber tenido fiebre, ni ictericia. Mue- ve el vientre todcs los días. Orina bien. Los dolores antes mencionados, aparecen generalmente todos los días una vez, cuando trabaja; desapa- reciendo cuando se encuentra en reposo, para volver a reaparecer cuan- do lo renueva. El examen de jugo gástrico dió el siguiente resultado: Comida de Ewald-Winter Líquido de estasis H- 1.70 H- 1.00 A- 1.20 A- 0.60 F- 0.35 c- 0.30 C- 0.15 F- 0.10 H-C- 1.55 H-C- 0.90 Intervención: Operador Dr. Zorraquín. Laparotomía vertical lateral derecha sobre la vieja cicatriz. Se nota el hígado movible, sin adheren- cias, vesícula fija per un grueso cordón fibroso que se desparrama en abanico, pana establecer estas relaciones. Individualizadas y separadas del epiplón gastro-hepático, estas adherencias inflamatorias se seccionan después de ligaduras. Suturas. Curado. Observación U.o 2722.-Sala Bosch.-Historia 668. Cama 9. Florinda A., 32 años, casada. Su enfermedad actual comenzó hace un año, por ardores y más tarde dolores en el epigastrio, localizándolos la enferma en la media de la línea sifo-umbilical. Estos dolores y ardo- res se producían inmediatamente después de las comidas. Todas estas molestias se fueron acentuando y lia enferma muchas veces no comía de miedo a sus dolores. Los dolores le duraban una hora, más o menos, y los ardores persistían por espacio de 3 o 4 horas, sintiendo des|pués de este tiempo un sensación de alivio y bienestar. Tiene también eructos ácidos. Cuando su dolor era muy fuerte tenía vómitos que eran pura- mente alimenticios. Dos veces tuvo vómitos biliosos por la mañana, di- ciendo en esas dos ocasiones que el dolor se había exacerbado el día an- terior. Con los vómitos se calmaba el dolor instantáneamente. Acusa 255 también cefaleas que comienzan y terminan con su digestión, teniendo además algunas veceis mareos. Tiene sueño intranquilo e interrumpido. Hay días que sus ardores duran todo el día exacerbándose en los mo- mentos die sus comidas, sea cual fuere el alimento que ingiera. Cuando, por esta causa, se despierta de noche, se ve obligada de tomar un vaso de leche fría, con lo cual se calman por un tiempo (hambre do'orosa e inge t ón sedante). Durante la enfermedad ha disminuido 16 kilos de peso. El examen de jugo gástrico dió el siguiente resultado: Comida de Ewald-Winter Líquido de estasis A- 2.eo A- 2.00 H- 2.10 H- 1.60 F- 0.10 F- 0.05 C- 0.40 C- 0.35 H-C- 2.50 H-C- 1.95 Intervención: Operador Prof. Arce. - Laparotomía media supra um- bilical». Exploración del estómago, píloro, vesícula, duodeno, 1.a, 2.a y 4.a porción sanas. Páncreas sano; cuerpo bien visible por ptosis de es- tómago. Ligera pericolec otitis. Apendicitis estenosante fibrosa, adheren- cias abundantes y fuertes que vinculan la 1.a y 2.a porción del duodeno al fondo, cuerpo y cuello de la vesícula biliar. Se seccionan estas adhe- rencias a tijera hasta libertar bien la vesícula y el duodeno; este último es rechazado bien hacia adentro hasta descubrir la vena cava inferior. Apendcectomía. Cierne del vientre en tres planes. Curada. Observación: N.° 2312.Sala Bosch.-Historia 546. Cama 17. Eva P., 20 años, saltera. La enfermedad actual empezó hace dos años, con ardores al estómago una hora u hora y medZa después de las comi- das, náuseas, algunas veces vómitos ácidos que la aliviaban un poco. Hace un año y medio que tiene dolores en el epigastrio constantemente, pero después de las comidas se acentúa tanto, que la enferma lo com- para a una puñalada, que le atravesara hasta la columna vertebral. Al mismo tiempo siente ardores y le viene un rubor a la cara, sofocación y algunas veces dolor de cabeza. Con régimen sencillo de comidas esta sin- tomátología se atenúa un poco. La enferma señala el dolor en un punto bien preciso. Ultimamente no tiene vómitos después de las comidas; pero sí en ayunas y de un sabor ácido que le deja los dientes destemplados. El dolor se propaga bajo el reborde costal derecho. Algunas veces el do- lor se calma con la ingestión de alimentos, apareciendo después nueva- mente (ingestión sedante). El síntoma de "hambre dolorosa" no es bien claro. Ha tenido sangre en sus materias fecales, una sola vez y de un color bien rojo. Es habitualmente muy constipada, siólo mueve el vientre si toma un laxante. En diez años ha disminuido' diez kilos de peso. Si- gue actualmente un régimen sencillo de comidas, polvos alcalinos y tin- tura de belladona; esto, que al principio le atenuaba la sintomatología antes descripta, actualmente no la alivia. Además de los dolores descritos, se hace constar que éstos aparecen también a las tres o cuatro de la mañana con ardores; la enferma no recuerda con precisión la hora de la aparición de este síntoma. La enferma recuerda que en períodos de crisis dolorosas se ha puesto amarilla, inclusive las escleróticas, des- pués le ha venido prurito; dice, además, que la orina en estos días se ponía color caoba-, manchando la ropa de color naranjado. No ha obser- vado las materias fecales. Durante estos períodos dolorosos la enferma ha permanecido siempre constipada, viéndose obligada al uso continuo de laxantes. En resumen, el síntoma dolor está caracterizado por su ini- 256 ciación epigástrica, propagación bajo el reborde costal derecho, a la zona hepática posterior. Al lado derecho de la columna vertebral entre la 11.a y 12.a vértebras dorsales existía un punto doloroso intenso de propaga- ción directa epigástrica. Además, ha tenido dolores al hombro derecho. El examen de jugo gástrico dió el s'guiente resultado: Comida Líquido Examen de Ewald-Winter de estasis químico del vómito H- 0.70 H- 0.00 H- 0.00 A- 1.10 A- 0.20 A- 0.40 C- 0.50 C- 0.20 c- 0.40 F- 0.20 F- 0.00 F- D.00 H-C- 0.90 H-C- 0.20 H-C- 0.40 Intervención: Operador Prof. Arce. - Laparotomía lateral derecha transmuscular vertical. "Adherencias fibrosas y extendidas entre la 2.a porción del duodeno y el cuello de la vesícula biliar. Vesícula sana; sin cálculos. Ni en estómago, ni en duodeno hliy cicatriz de úlcera, pero las adherencias tan resistentes y uniformes al nivel de 'la 2.a porción del duo- deno deciden a practicar una gastro-enterositomía posterior, tipo Mayo,- asa corta-anis'operistáltica. Cierre del vientre en tres planos (1). Y bien, señores, si reunimos en columnas paralelas, los sínto- mas principales ofrecidos por estos distintos enfermos, desde el pri- mer momento, podremos notar su coincidencia. El litiásico, el peri- duodenal, el ulceroso, etc., han desaparecido como entidades inde- pendientes para confundirse dentro de un cuadro sintomático si no idéntico, por 1$ menos, lo bastante idéntico para no permitir su verdadera diferenciación particular. Hay allí un terreno común, general a todos, sobre el cual el elemento ictericia, hematemesis, cólico hepático, pueden descubrirnos una de las fases clínicas del proceso, pero sin decirnos cuál es su verdadero alcance en relación a las otras visceras comprometidas. Y como la presencia de aquellos síntomas decisivos es aleatoria, en los muy frecuentes casos en que se hallen ausentes, nos hallaremos en situación muy difícil para declarar su verdadera naturaleza o mejor dicho, el punto predomi- nante o de partida del proceso. ¿Qué valor puede ofrecernos el aná- lisis del juigo gástrico cuando vemos que la vesícula con cálculos o sin ellos, nos dan las mismas cifras y que en ellas como en el úlcus, los números no varían precisamente en el ácido clorhídrico libre, el factor más valioso para la interpretación clínica y el diagnóstico ? Que pensar de la importancia semeiológica de los signos clínicos del ülcus-modalidades defl. apetito, vómitos incoercibles, síndrome áci. do'-sensitivo, cuando vemos que ellos se observan igualmente en la (1) Esta historia ha sido publicada con comentarios, por el Dr. Raúl Novaro, en el N.o 1 de los Anales del Instituto, pág. 241, año 1919. 257 úlcera- en la litiasis y en la pericolitis, ¿Podremos, aleccionados con ■estos hechos, acompañar a Moynihan, cuando asegura diagnosticar a distancia el ulcus por el simple interrogatorio ? Sin duda alguna, que no. Mirado el problema dentro de términos tan poco precisos, la so- lución queda supeditada, a factores variables e inconstantes. Pero no sucede, por cierto, lo mismo, si colocándonos en el terreno de la clíni- ca, relacionamos la sintomatología recogida, no a un proceso determi- nado, - ulcus, litiasis, etc. - sino a la actual situación dél pa- ciente, consecutiva al estado, también actual, de sus lesiones anáto- mo-patológicas y perturbaciones funcionales. En estas condiciones el diagnóstico del proceso inicial con re- lación a los antecedentes más o menos lejanos, corresponde a otro más exacto y que tiene a su favor, el precioso contingente de todos los elementos semeiológicos recogidos. De los enfermos que nos han servido de ejemplo, no podemos decir que son litiásicos, duodena- les, eíc., sino que frieron tales y que por la evolución progresiva do su mal, han sido comprendidos otros órganos cuyas naturales reac- ciones visibles en el cuadro sintomático, han modificado completa- mente el primitivo. Es este conjunto de síntomas común, salvo pe- queños detalles, a las entidades ya citadas, el que nosotros hemos sin- tetizado con el término: síndrome gastro-cístico-hepato duodenal, y cuyo diagnóstico una vez formulado- nos dice mucho más, por cierto, que el esquemático o demasiado estrecho, de úlcera o litiasis biliar Este síndrome nos explica todo. Las adherencias al unir los ór- ganos y perturbarlos en su funcionamiento, reune en un conjunto común a los síntomas, los traductores de esas lesiones anátomo-patoló- gicas. Su presencia pone en descubierto la aparente variedad de los cuadros clínicos observados, diciéndonos por qué este litiásico simu- la un ulceroso, y este otro, un cístico-duodenal, y cuando, en vez de procesos típicos y definidos, tenemos, en realidad, reacciones vis- cereales y perifonéales, aisladas o conjuntas, partidas de cualquiera de los órganos abdominales y que, por su evolución progresiva, comprenderán entre sus apretados anillos a las visceras vecinas. La ictericia, la hematemesis bien interpretadas, podrán descubrirnos una de las fases viscerales y evolutivas del proceso, pero esto no modificará en lo más mínimo la real y verdadera personalidad del síndrome, predominante en este instante, cualesquiera que sea el resultado de la intervención quirúrgica, confirmatoria de la existen- 258 cia del ulcus o de los cálculos biliares, pero también y esto es fun- damental, de las adherencias patogénicas. Hace ya bastante tiempo que insisto sobre la realidad de este síndrome y su importancia clínica. Más de una vez en estas leccio- nes me han oído volver sobre él, poniendo en descubierto sus carac- teres predominantes. Desconocido, quedan sin explicación posible los bizarros y desconcertantes cuadros sintomáticos propios a ciertos litiásicos o ulcerosos, verdaderas sorpresas para el cirujano o para el clínico, que diagnosticaron un proceso en verdad ausente. Basa- dos en el concepto corriente, ellos precisaron los términos haciendo, caso omiso o por lo menos secundario, de ciertos elementos conside- rados, como simples coincidencias o manifestaciones reflejas y bana- les. Pero si se miran las cosas desde nuestro punto de vista dando su verdadero valor a las reacciones viscerales de carácter positivo, a las causadas por las adherencias inflamatorias, los términos cam- bian en absoluto, en beneficio de nuestro síndrome gástrico-cístico- duadenal. Reconocida su existencia- es fácil darse cuenta de su ver- dadera personalidad, de su predominio sobre las otras entida- des tomadas aisladamente, las que si le dieron origen en el comien- zo del proceso, fueron vencidas a la larga, por la natural progresión del proceso inflamatorio e irritativo. No tiene esto nada de extraño. Ejemplo análogo lo tenemos y bien a mano, en las enfermedades circulatorias. La insuficiencia o la estrechez mitral, las aórticas o su combinación entre ellas o con el sistema vascular periférico, tiene su obligado término en la asisto- lia, inmensa laguna sintomática en cuyas aguas, desaparecen aque- llos diversos elementos, que sirvieron para deducciones clínicas, tan preciosas como elegantes. A esta altura, el aórtico, el mitral, el car. dio-vascular o el cardio renal se han convertido lisa y llanamente en asistólieos, siéndonos indiferente el punto de partida. También nos- otros frente a estos pacientes, en quienes el síndrome gástrico-duo- denal existe, debemos mirar con relativa indiferencia el punto de su comienzo, para atenernos a la realidad clínica de las cosas y no considerar errores de diagnóstico, si habiendo hallado el de litiasis encontramos úlcera, siempre que las adherencias reaccionales peri- féricas del estómago hayan comprometido la vesícula, fuertemente fijada a la bolsa gástrica, y, por lo tanto, perturbada en su fun- cionamiento. 259 Conviene, pues, pensar en este síndrome, frente a esos cuadros dudosos, que tienen por sitio la mitad derecha y superior del abdo- men. Recordarlo en estos enfermos es franquear la mayor parte del camino conductor a su verdadero diagnóstico. Aceptada su existen- cia, él nos explica todo y nos impone el tratamiento que no puede ser otro, que el quirúrgico. En vano referiremos a la litiasis el mal- estar complejo ofrecido por el enfermo, pensando, que hace algu- nos años, uno de sus ataques se acompañó de ictericia. El examen semeiológico nos mostrará las diferencias fundamentales que exis- ten entre este enfermo y aquel otro litiásico puro, de vesícula com- pletamente libre, pero llena de cálculos, los mismos que, si son cau- santes de repetidos ataques de cólicos hepáticos clásicos, aunque in- terrumpidos por períodos de acalmia, permiten al paciente, gozar los beneficios de un relativo bienestar. Prevenidos, decimos, nos será fácil formular nuestro diagnóstico. La confusión de síntomas propios al estómago» al duodeno, a la vesí- cula ; la movilidad de éstos en diversos períodos, su presencia por cri- sis de intensidad varia ble; la ausencia ddanorexia; la constante sen- sación de peso en la región cística o en el hueco hepigástrico; la igualdad de composición del jugo' gástrico; la larga duración del proceso, sin observarse verdaderos períodos de acalmia; las reaccio- nes perifonéales limitadas al punto de elección visceral, permiten formular un veredicto que aclarará definitivamente leí día menos pensado, la ictericia o la hematemesis. No olvidemos, por otra par- te, que todos estos síntomas por confusos que puedan parecemos, des- de el momento que se observan en aspectos tan diversos y radicados en visceras tan distintas tienen su origen en que todas estas están inervadas e irrigadas por sistemas v^icular y nervioso comunes» He dicho. LECCION XVII Diagnóstico de la litiasis biliar - (Continuación) - Pronóstico LECCIÓN XVII Diagnóstico de la litiasis biliar-(Continuación) - Pronóstico Señores: Continuaremos hoy con el diagnóstico de la litiasis biliar. El te- ma no está aun agotado. Salvo las consideraciones formuladas al co- menzar la lección anterior, respecto al ¡cólico hepático, dimos prefe- rencia en ella al diagnóstico del sindrome gastro-cístico-duodenal, cu- ya personería clínica, complementaria de la fase anátomo-patológi- ca, dejamos perfectamente definida. Este estudio previo era necesario, si queríamos salvar las múl- tiples dificultades propias al problema. No era ni es el caso de limi- tarnos únicamente a los elementos indiscutibles del cálculo hepá- tico mismo, para asegurar la existencia de los bililitos, pues la ob- servación desde mucho tiempo atrás nos ha demostrado su presen- cia en millares de enfermos, sin anotarse ninguna crisis dolorosa. Había, pues, que fijar cuidadosamente los términos propios a estos estados sintomáticos, entre cuyos pliegues puedan los cálculos ocul- tarse fácilmente, simulando entidades bien distintas. Y esto es lo que hemos realizado en nuestra lección anterior, poniendo bien a la vista, la realidad de este sindrome gastro-cístico-duodenal y su im- portancia clínica. Realizada esta jornada, sigamos adelante. Así como el cólico hepático no es toda la litiasis, tampoco lo es el mencionado sindro- me. Siempre encontraremos formas sintomáticas indecisas, frustas, en que el diagnóstico se hace muy difícil, si no imposible. En vano buscaremos en el conjunto irregular de síntomas contradictorios y en apariencia disparatados la llave maestra que nos descubra el misterio; faltos de un elemento' basal giramos en desconcierto, con desesperación de pacientes y médicos. 264 La existencia del síndrome mismo, cuyo reconocimiento impone la inmediata intervención quirúrgica, no excluye tampoco la con- veniencia de intensificar el examen, para ver si realmente existe la litiasis de las vías biliares. Es que realizarlo significa para nosotros un deber y para el enfermo una prueba de seguridad del diagnóstico. Con el cuerpo del delito en descubierto, todo el grupo de síntomas desconcertantes, principalmente gástricos y por lo tanto sensitivos, desaparecen, suprimiendo como por encanto toda resistencia por parte del enfermo y de la familia. El interrogante no ofrece grandes dificultades, cuando conta- mos como elemento de juicio a la ictericia por retención. El antece- dente de los ataques anteriores, adquiere siempre grandísimo va- lor, frente al sindrome coledociano, pasajero o permanente, pero cuando ellos faltan y se trata de personas de cierta edad, su diferen- ciación con el cáncer de las vías biliares o de la cabeza del páncreas, suele ser difícil. En unos y otros la ictericia es de regla, pero su in- tensidad y permanencia es mayor en el último. La obstrucción, en los casos de carcinoma pancreático, es absoluta, y aunque la su- pervivencia es más larga de lo que pudiera pensarse, dada su im- plantación, que afecta seriamente el funcionamiento glandular bi- lio-pancreático, el color intensivo verde oliva de la piel, difiere en mucho del amarillo, por simple obstrucción. Como ya lo manifestara tantas veces desde este sitio, el diag- nóstico diferencial entre la litiasis biliar y el cáncer como cual- quier otro de implantación visceral, estriba en general en su repercu- sión sobre la economía. Es bueno no olvidarlo. Ninguno de los procesos localizables en estas visceras abdominaíles- puede damos en su evolución clínica, la rapidez de repercusión sobre el orga- nismo, ofrecida por el carcinoma o los tumores similares. Desde tem. prano, los signos denunciadores se caracterizan y se mantienen, acompañándose de adelgazamiento, debilidad general, anorexia de visible intensidad, a más de un decaimiento especial del espíritu, mezclado de desgano, no menos interesante. Y como el pronóstico en estos casos, está en relación con la precocidad del diagnóstico y la correspondiente intervención quirúrgica, conviene desde el primer momento de sospechar su existencia, en realizar una laparotomía ex- ploradora, lo cual siempre redundaría en beneficio del enfermo, trá- tese o no de litiasis o de cáncer. Así hemos procedido siempre y no tenemos por qué arrepentimos. Quizás para algunos amantes de ex- 265 tremar las cosas y no intervenir sino en el caso de diagnóstico preciso y seguro, pensará que nuestra conducta peca de anticientí- fica, pero* a pesar de tan severo juicio, seguimos creyendo de acuer- do con la fábula conocida, que el averiguar, en ciertos casos, si son galgos o podencos, es perder un tiempo precioso, jamás recuperado. La importancia indiscutible de la ictericia, nos impone la obli- gación de buscarla con sumo cuidado, no sólo en los antecedentes sino también en el momento mismo de las crisis hepáticas, dolorosas o no. Muchos pacientes responden equivocadamente refiriendo a "mal color" la pregunta "si alguna vez se han puesto amarillos". Ante su respuesta afirmativa pero equivocada, reconócese una icte- ricia que nunca ha existido. Conviene, entonces, precisar bien los términos, a fin de evitar una confusión mucho más frecuente de lo que se supone. En cambio, las ictericias ligeras y fugaces pueden pasar des- apercibidas para enfermo y médico, hecho tanto más sensible cuan- to, como lo repetimos, es muy grande su valor diagnóstico. El exa- men de las conjuntivas, del velo del paladar, de las encías, de la piel a plena luz del día-la luz artificial no deja ver el tinte ama- rillo aun en las ictericias intensivas-debe realizarse con todo cui- dado, lo mismo que el examen de la orina. Cuando ésta contiene bi- lis mancha de color salmón las ropas del enfermo, signo indiscuti- piel a plena luz del día-la (luz artificial no deja ver el tinte ama- de ictericia por ligera que lo sea, en sujetos con sintomatología pro- pia al síndrome gastro-cístico-duodenal, abona en favor de la exis- tencia de la litiasis, aun ausentes sus otros elementos. Lo hemos com- probado ya muchas veces, pero en ningún caso fué esto más demos- trativo que en un enfermo perteneciente a mi clientela particular. Se trata de un joven de veinticuatro años de edad, antiguo dis- péptico, según decía. Desde hace siete u ocho años sufre siempre del estómago, crisis dolorosas, acidez, que en estos últimos tiempos -dos años, más o menos-se acentúan dos horas después de las co- midas. Con anterioridad a esta fecha las crisis eran nocturnas, vio- lentas, sin pródromos y localizadas a la derecha, entre el punto cístico y el hueco epigástrico. O'bsérvanse períodos de acalmia cada vez más cortos, pero caracterizados por verdadero bienestar. Con el tiempo, las crisis se acrecientan en intensidad y frecuencia, acompañándose entre otros síntomas con dolor intensivo, desespe- rante y sensación de plenitud, lo que le obligaba a provocar el vó- 266 mito, con lo que todo entraba en el orden. Un día, mientras me visi- taba en mi consultorio, en pleno ataque doloroso, encuentra rápido alivio por este medio. Las materias vomitadas estaban compuestas de alimentos no digeridos y de olor fuertemente ácido. Hacía dos horas que había comido, según me dijo. Todos estos datos hablaban más bien en favor de una úlcera gástrica, en apariencia confirmada por los demás elementos clínicos y de laboratorio, entre los cuales, no se encontraba, al decir del pacien- te, la ictericia. Pocos días después, nueva e intensa crisis más loca- lizada a la derecha, sobre el reborde costal, lo que me indicaba la predominante y progresiva participación de la vesícula, en el, para mí, síndrome gastro-cístico-duodenal. Este concepto me llevó a buscar con todo interés la ictericia, la que pude encontrar en for- ma tan ligera, para pasar desapercibida hasta entonces la misma fa- milia. Operado este enfermo por el profesor Carlos Robertson Lava- lie, con el diagnóstico de litiasis biliar, con síndrome gastro-cístico- duodenal, fué este confirmado, encontrándose la vesícula, que to- dos ustedes pueden ver aquí llena de cálculos (fig. 58a), aumen- tada de volumen y fuertemente adherida al estómago y colon por gruesos cordones, que fué necesario cortar entre suturas. En el es- tómago no había úlcera, como hubiera podido pensarse, ateniéndo- se a su ruidosa sintomatología gástrica, inferior, sin embargo, en valor a la efímera ictericia, con tanta suerte encontrada. La ausencia de esta última y del cólico hepático acrecientan enor- memente las dificultades. Cuando esto sucede debemos insistir en el examen detenido de los antecedentes e insistir en el interrogatorio, realizado por nosotros mismos, dirigiéndolo hacia estos detalles, cuya importancia no me cansaré de recomendar, callados casi siem- pre ppr el enfermo en sus espontáneas declaraciones. La persisten- cia de las manifestaciones gástricas, tiene mucho valor, si ellos se mantienen con sus caracteres definidos. Ejemplo es la irregulari- dad del apetito en algunos litiásicos, observándose en ellos verdade- ros períodos de anorexia, acompañada simultáneamente de ictericia •disociada, es decir, coloración normal de la piel y decoloración, más o menos intensa, de las materias fecales. La presencia de bililitos en las materias fecales despeja las dudas. Desgraciadamente, éste es un elemento sumamente aleato- rio. Millares de litiásicos jamás los arrojaron o si Jos arrojaron lo ignoran. Ya saben ustedes cómo se buscan. Colocadas las materias Fig. 57-Vesícula muy aumentada de tamaño, llena de cálculos y con gruesas y fuertes adherencias (síndrome gastro-cístico-duodenal). (Colección del Inst. Mod. de Clin. Med.) 267 sobre un tamiz, se deja caer sobre elias durante un tiempo y .desde cierta altura - un metro más o menos - un chorro de agua. Las materias se disgregan, pasan sin dificultad por los agujeros del ta- miz, dejando libres y en descubierto los bililitos. Pero como no to- dos los cálculos pueden franquear libremente, por su calibre, las vías biliares, fácilmente se comprende, que muy pocas veces se pue- de contar con tan decisivo elemento de diagnóstico. Se trata en de- finitiva de un factor inconstante, que cuando existe, hace innece- sario mayores confirmaciones. ¿Y los rayos X, se estarán preguntando ustedes, desde largo rato atrás; no pueden ellos llenar este vacío, poniendo a la vista los tan perseguidos cálculos? Sí, sin duda alguna, cuando conse- guimos imágenes positivas, pero por desgracia, no siempre suce- de así, por lo menos, en lo que a mí corresponde. Los autores norteamericanos y franceses hablan con entusias- mo de este método de investigación. Chartenet de Gery, por ejem- plo, declara que cuando la litiasis existe, puede ser reconocida en un 40 a 50 o|o de los casos. Case, famoso radiólogo norteamericano, sostuvo en el congreso de Londres, mostrando como prueba com- probatoria, magníficas radiografías, las mismas cifras compartidas también por Pfahler y otros especialistas no menos conocidos. En- tre nosotros, no podemos decir lo mismo, pues, más bien contados son los casos en que obtenemos resultados tan positivos. ¿Cuestión de técnica, de aparatos, de habilidad operatoria? No lo sabemos; pero el hecho real, es el precario resultado obtenido con el examen radiológico en enfermos realmente litiásicos, sin que podamos sos- tener lo contrario en absoluto, como lo atestigua nuestro propio ar- chivo radiográfico. Aquí tienen una placa muy interesante y muy típica (fig. 56a), perteneciente al jefe del servicio de radiología del hospital Rawson, doctor Zaralegui. Este enfermo fué también exa- minado radiológicamente por nosotros, pudiendo comprobar la exis- tencia del cálculo» tomando al efecto un calco demostrativo', lo que, desde luego, demuestra una excepcional visibilidad. En cambio, en otros casos no hemos tenido igual suerte, aunque no dejáramos de señalar sombras, atribuibles a posibles cálculos, pe- ro sin seguridad ninguna que lo fuesen. Sea ello lo que fuere, para recurrir a los rayos X es necesario someter al enfermo a ciertas prác. ticas, que nuestro radiólogo el doctor Gutiérrez ha concretado a núes- 268 tro pedido, en un interesante informe, del cual extractamos los si- guientes párrafos. "El examen radioscópico del borde superior del hígado se efectúa inflando el estómago y el colon; Béclére coloca el tubo de rayos al nivel de la séptima vértebra dorsal, buscando destacar me- jor el borde inferior hepático. Y como en el negativo el gas apare- ce obscuro, la mayoría de los radiólogos emplean dicho procedi- miento en radiografía biliar. Así, los cálculos que dan imágenes claras resaltan mejor. El estómago dilatado sirve de colchón al hí- gado, cuando el sujeto está en decúbito abdominal y rechaza la ve- sícula hacia la pared". "Los cálculos biliares raras veces son vistos en radioscopia. La vesícula, en cambio, suele dar una sombra tenue, pero en sujetos normales y preparados con anticipación". "La opinión de los radiólogos modernos es acorde, cuando re- comiendan el examen del hígado en sujetos con antecedentes bilia- res y en aquellos que tienen un síndrome gástrico o duodenal no muy claro". "La visibilidad radiográfica de los cálculos biliares es mucho mayor que la de los renales, a causa de su composición química, siendo más transparentes los formados por colestearina. Entre és- tos y los calcáreos, hay toda una escala de tipos intermedios, pero la existencia del calcium, es condición fundamental de visibilidad, según Béclére". "Colombier afirma que lo esencial para que el cálculo sea visto es que su opacidad difiera del medio ambiente". "Para hacer un examen radiográfico con probabilidades de éxito, la casi totalidad de los radiólogos aconsejan lo siguiente: l.° el enfermo tomará un purgante la víspera y se dará un enema abundante en la mañana del examen; 2.° el sujeto en ayunas dis- tenderá su estómago con la poción Riviere, y 3.° se hará la insufla- ción del colon. La placa se colocará contra la pared abdominal en contacto del reborde costal derecho, ya esté el enfermo' en decú- bito dorsal o vertical. Es preferible radiografar en esta última por- ción con el tubo arriba, pues la vesícula se halla así más próxima de la placa". "Béclére obtiene sus radiografías haciendo pasar el rayo nor- mal, inmediatamente por debajo de la extremidad vertebral de la duodécima costilla derecha, con una inclinación hacia la cabeza, de 269 cuarenta y cinco grados, a fin de atravesar el menor espesor del hígado, lo que es tanto más necesario, cuanto sabemos, la imposibi- lidad de evitar esta viscera al radiografar la vesícula". "Pfahler y Case hacen pasar el rayo normal más o menos ver ticalmente. El primero coloca el brazo derecho del paciente detrás de la cábeza y mantiene la parte superior del tórax ligeramente alta, con pequeña inclinación hacia la izquierda, buscando aumentar la distancia que media entre el reborde costal derecho y la cresta del mismo lado". "Unos radiólogos efectúan la radiografía en inspiración, otros en apné con pose lo más breve posible; algunos prefieren la panta- lla reforzada y existen quienes la rechazan, aduciendo que la ima- gen nítida es más valiosa, cuando se trata de cálculos hepáticos y renales". ' ' Case y Béclére prefieren los rayos llamados 5 B, y los utilizan localizándolos con objeto de limitar en lo posible los rayos parásitos. El éxito depende de Abrios factores, no siempre accesibles. Quenu, en sus experiencias con Darlois, dice que los resultados varían con el espesor del hígado, la delgadez del sujeto y de la vacuidad del colon." En verdad, abstracción hecha de la preparación personal en la técnica radiológica, son estas tres condiciones fijadas por Quenu, las dominantes en radiología vesicular. Sería una ligereza negar la posibilidad de obtener resultados felices, con el empleo de los rayos X, en cierto número de enfermos litiásicos, pero mucho más lo será, sin duda alguna, sostener que su constatación en la panta- lla será el signo demostrativo de su existencia. La obesidad, es para nosotros el mayor de los obstáculos, aun con el empleo de los modernos y potentes tubos, que la industria científica ha puesto en nuestras manos, siguiendo en orden de frecuencia el espesor del hígado y la vacuidad del colon; esta última es la más fácil de ven- cer con un tratamiento previo. Que se reconozca ó no un porcentaje de fracasos- el hecho real es que hoy, el examen radiológico constituye un precioso elemento de examen, si no para ver los cálculos mismos-probabilidad muy elástica-por lo menos para darnos cuenta de muchos fenómenos viscerales interesantes y valiosísimos para nuestro objeto. ¿Se ven los cálculos? Mejor. ¿No se ven? Ello no inválida la posibilidad de que existan, pero en uno y otro caso interesa no menos que la exis- 270 tencia de los bililitos, estudiar el funcionamiento del estómago, sus cambios de posición, sus contracciones, su movilidad y si existen ad- herencias, cuyas serias consecuencias clínicas nos son conocidas. Así lo hemos pensado desde mucho tiempo atrás, sin negar un solo instante que el radiólogo en ciertos casos felices, puede mostrarnos con no poca satisfacción, una placa donde se dibuje la pálida som- bra de un cálculo biliar, si es que no se trata de otra cosa, per- fectamente confundible con aquel. ¿Pero cuántos no dieron nada y las piedras existían? Los autores citados hace un momento ha- blan de la elevada proporción de un 50 ojo, pero los nuestros, los que nosotros conocemos, nos hablan de cifras más bajas, de un 20 o|o, término medio. (1) Menos valor que el examen radiológico tienen, por lo menos en el estado actual de nuestros conocimientos, los recursos del la- boratorio en el diagnóstico de la litiasis. No podría ser de otro mo- do, dada su especial naturaleza. Podemos constatar con su auxilio perturbaciones funcionales interesantes, sin duda., pero que care- cen en absoluto de carácter específico. Ellos se notan por igual en procesos bien distintos de la litiasis. Denunciar la presencia de la bilis, de sus sales o de otros productos hepáticos en la orina, en el suero sanguíneo, en los distintos humores de la economía, si bien constituyen un precioso elemento de juicio para conocer el esta- do de permeabilidad de las vías biliares, no dice nada de la natura- leza de la obstrucción misma. Esto es del resorte de la clínica. El Prof. Teófilo Hernando, de la Facultad de Medicina de Ma- drid, ha llamado la atención sobre la coincidencia de la anaclorhidria y la litiasis biliar, punto que ha sido estudiado por nuestro jefe de clínica doctor R. Novaro y el doctor J. Ortuño González, agregado al servicio de mujeres, sirviéndose de los litiásicos atendidos en las diferentes salas ddl Instituto. (2). Según el concepto del profesor madrileño, al decir de éstos, 4 da falta del ácido clorhídrico, es fa- vorable para la producción de las alteraciones biliares y la forma- (1) En el momento que conseguimos estas lineas para su entrega definitiva a la imprenta, estamos ocupados en nuestro Instituto de estudiar las ventajas del nuevo método radiográfico - el pneumo-peritoneo - para el diagnóstico de los procesos viscerales. Hasta ahora los resultados obtenidos son sumamente satis- factorios para distintas entidades clínicas y factores anatomo-patologicos, pero no lo son tanto para el cálculo mismo, aunque sea visible la vesícula. Quizás ella se deba a la naturaleza misma del bililito y no a deficiencias de técnica. (2) Raúl Novaro y J. Ortuño González. El quimismo gástrico en la li- tiasis biliar. Anales del Instituto Modelo de Clínica Médica, 1919. Comunica- ción leída a la Asociación Médica Argentina el lunes 11 de agosto de 1919. 271 ción de cálculos, basando su concepto en un hecho cierto e indiseuti* ble, la infección intestinal y éxtasis biliar. La mayor concentración de la bilis, siguiendo las reglas químicas de la cristalización, tienen que llegar a Ja formación de cuerpos sólidos y la formación conse- cutiva de los colelitos. La falta de ácido clorhídrico o su disminu- ción, en las hipopepsias que hemos enunciado, trae como consecuen- cia, nn déficit en la digestión del tejido conjuntivo, una falta de di- sociación en las fibras musculares, de la albúmina, de las células vegetales y un mayor aumento de bacterias en el intestino en ge- neral y muy especialmente en su primera parte; además, es sabi- do que su presencia en el duodeno, excita la secreción biliar y pancreática, por intermedio de la pnosecretina, transformada, pre- cisamente en secretina por el ácido clorhídrico. Así, pues, faltando este elemento tan importante de la digestión, se tiene que producir una disminución de las secreciones biliares, pancreáticas e indirec- tamente intestinal, pues ésta, es influenciada por el páncreas." Exactas o no las deducciones de Hernando, la verdad es que la hipoclorhidria existe. En nuestros enfermos litiásicos, nuestros observadores llegan a la conclusión de que el 84,63 o|o son hipo- pécticos, sobre un 15,37 o ¡o de hiperpepsias, cifras bastante elo- cuentes, por cierto. Pero por elevadas que días sean, su valor para fijar un diagnóstico es siempre precario y mucho más tomadas ais- ladamente. Su frecuencia en procesos bien distintos, su inconstancia y su variabilidad dentro de cifras extremas, la ingerencia positiva de factores extraños en la secreción clorhídrica, obliga a tomar este nuevo elemento semeiológico, con mucha reserva. Podrá constituir un elemento interesante, pero, hoy por hoy, es incapaz de invalidar o afirmar un diagnóstico. Señores: Quedarían inconclusas las consideraciones expuestas, si no las complementáramos con algunas palabras sobre el pronóstico. Cono- cida la enfermedad, una pregunta fluye inmediatamente de los la- bios: ¿es grave? ¿En qué grado ella afecta a la salud, a la vida del paciente ? Pregunta que es necesario contestar en la forma más precisa posible, para acallar el sentimiento de angustia, desper- tado, con obligada intensidad por las enfermedades internas. Y bien, señores; la respuesta no es fácil. Mirada la cuestión en abstracto, parecería envolver indiscutiblemente un concepto de be- 272 Dignidad. Millares de personas son portadoras de cálculos y viven muchos años en completa tranquilidad. Las formas "latentes" bien conocidas por ustedes, hablan en favor de este pronóstico fa- vorable. Pero si se miran las cosas más de cerca, examinando, si- guiendo durante cierto tiempo a los litiásicos, podemos ver que esta benignidad disminuye en mucho. Con frecuencia se nos llama para asistir litiásicos, no para aliviarles únicamente de los brutales dolores del cólico hepático, sino también y lo que es más grave, de cualquiera de sus terribles complicaciones. Es cierto, que no todos los litiásicos nos ofrecen cuadros de tan severo pronóstico, pero nadie puede asegurar tampoco que este sujeto feliz o relativamente feliz, dado que sus ataques se producen con intervalos de uno o varios años, esté libre de presentar el día menos pensado una obstrucción del colédoco, del intestino, una hidropesía de la vesícula o su per- foración con su terrible consecuencia, la peritonitis. En esta inseguridad está el nudo de la cuestión. Litiasis laten- te o poco ruidosa, no quiere decir, en lo más mínimo, tranquilidad y menos seguridad, de que las eosas continuarán en forma tan ha- lagadora. Y esta incertidumbre sobre su evolución futura, verda- dera espada de Damocles colocada sobre el porvenir del confiado enfermo, es causa suficiente para modificar, sin duda alguna, y en mucho, este concepto de benignidad tan aceptado. Para nosotros, mirada desde esta plataforma, basada en el examen directo de los hechos, nos creemos autorizados a considerar la litiasis con un proceso de pronóstico reservado. Lo irregular de su evolución, la rapidez y brusquedad de sus ataques, lo inesperado de sus complicaciones, la multiplicidad de sus accidentes y su reper cusión sobre visceras de importancia, justifican perfectamente este veredicto, que adquiere en determinadas formas clínicas, los ca- racteres bien definidos de ios procesos más graves, de que puede ser teatro nuestro organismo. He dicho. LECCION XVIII Tratamiento médico de la litiasis biliar LECCIÓN XVIII Tratamiento médico de la litiasis biliar Señores: Llegamos con la lección de hoy al término' de nuestra jorna- da. Debemos ocuparnos del tratamiento de la litiasis biliar. Largo ha sido el camino recorrido para llegar a esta última etapa, mas no nos quejemos, pues, para tratar una enfermedad cualquiera y con esperanza de éxito, es necesario, indispensable, el conocimien- to previo de sus diversos elementos, tal como la clínica lo establece. Mirar a uno solo de ellos por importante que pueda parecerlo; construir sobre tan estrecha base todo el edificio curativo, descono- ciendo valor a los restantes o forzándolos a someterse, quieras que no quieras, a ese concepto unilateral, es caer en un gran error, por desgracia, más frecuente de lo que fuera deseable. Así lo hemos visto a un maestro de gran autoridad, el profesor Chauffard, atraí- do por la sugestiva influencia del análisis de la sangre de los litiá- sicos, dar a la colesterinemia, una importancia patogénica de la cual carece, como ya lo demostráramos en forma decisiva. Es que, como tantas veces lo hemos dicho, la litiasis obedece a causas sumamente complejas, las cuales en su inmensa mayoría es- capan a nuestras miradas, por realizarse en el misterioso recinto de los laboratorios celulares. Lo que nosotros vemos cuando diagnos- ticamos su existencia en la vesícula biliar o en los canales escreto- res, no es el principio de la enfermedad, ni la enfermedad misma que les diera origen, sino una de sus consecuencias más llamativas. El proceso' primitivo en la inmensa mayoría de los casos, ha largo tiempo que ha cesado de actuar, pero ha dejado allí, como testimo- nio irrefutable de su presencia diversos relíquats, que serán el pun- 276 to de partida de múltiples fenómenos, los unos de carácter simple- mente traumático e irritativo, otros de naturaleza química, tradu- cida en la extratificación silenciosa de los varios componentes del líquido biliar, sin perjuicio de los causados por la presencia de gérmenes infecciosos, llegados hasta allí por las múltiples vías de acceso ya conocidas por ustedes y cuya ruidosa repercusión sobre los órganos vecinos, hemos concretado en el expresivo término de síndrome gastro-cístico-duodenal. El olvido o el desconocimiento involuntario o intencional de estas nociones, sobre cuya importancia clínica no me cansaré de in- sistir, ha llevado a mirar únicamente y a los efectos del tratamien- to, a la fase más llamativa del proceso, al cólico hepático. Este es un error de consecuencias serias para los múltiples pacientes que sufren de su litiasis, aunque exentos de las crisis intensamente do- lorosas de la migración calculosa. No hay dolor, luego, no hay que hacer nada, se dice, y médicos y cirujanos se cruzan de brazos, no por impotencia, sino por considerar su presencia innecesaria. Y como el paciente no protesta, libre del fantasma operatorio, todos quedan contentos, descuidando el proceso que silenciosamente sigue adelante, hasta el día que un accidente imprevisto pone en descu- bierto su verdadera gravedad. No es el momento de insistir en el examen detallado de estas cuestiones, sino simplemente de recordarlas, pues ya lo hemos he- cho en nuestras lecciones anteriores. Conocemos ya las distintas formas clínicas del proceso; unas ruidosas con sintomatología bien definida y otras ocultas bajo la máscara de fenómenos gástricos o intestinales o febriles, pudiendo, gracias a los recursos de la clí- nica, referirlos a su verdadera naturaleza vesicular, sin excluir, las múltiples complicaciones viscerales inmediatas o lejanas, conoci- mientos bastante valiosos para llenar sus indicaciones terapéuti- cas y quirúrgicas con criterio más seguro y eficaz. Desde luego, preséntase una cuestión previa a nuestro espíri- tu, sobre la cual sólo me detendré por breves instantes. ¿No habría medio de prevenir la litiasis, especialmente en la mujer madre? Todos sabemos su predominio indiscutible en la mujer que ha teni- do hijos, contra lo observado en las nulíparas y en los hombres. To- dos estamos también conformes en reconocer una relación de cau- sa a efecto entre la calculosis y los fenómenos propios de la gesta- ción, relación que pudiera servirnos de base para indicaciones pre- 277 ventivas perfectamente lógicas, cualesquiera que sea el criterio que se tenga sobre el mecanismo íntimo de estos fenómenos. Es así que convendría insistir sobre la conveniencia de mantener estricta vigi- lancia higiénico-dietética durante el embarazo, principalmente del lado del tubo digestivo. El empleo de las sales de magnesia, de los preparados de parafina, hoy tan en boga o cualquier otro laxante para mantener el vientre corriente; la ingestión diaria de uno o dos sellos de urotropina-0.30 cntg. por sello-en el momento de las comidas; la exclusión de alimentos condimentados, etc., etc., todo esto complementado por ejercicios al aire libre, moderado masaje de la región superior del abdomen y gimnasia respiratoria, ten- drían su indicación oportuna como recursos eficaces para evitar el estacionamiento biliar y consecutivamente, la penetración de gér- menes hasta el interior de la vesícula. Dejemos a la observación futura, principalmente de los obsté- tricos, este concepto profiláctico por mí mantenido en mi clientela privada, y entremos de lleno al tratamiento de la litiasis. Pero no podremos hacerlo, sin fijar previamente, los términos generales dentro de los cuales debe desenvolverse nuestra acción, tarea indis- pensable, tratándose de un proceso tan complejo. ¿ Debemos tomar en cuenta únicamente los cálculos existentes y sus efectos o debe- mos extendernos a la vesícula misma y también a los procesos conse- cutivos de vecindad? ¿Debemos limitarnos a evitar la producción de nuevos ataques de cólico hepático, tranquilizando al recipiente biliar o conviene despertar sus contracciones peristálticas para que se eliminen los bililitos, tal como se proclama en los establecimien- tos termales? ¿A qué tratamiento debemos dar preferencia, al mé- dico o al quirúrgico? ¿Y aceptado éste, lo aplicaremos sistemática- mente, cualesquiera que sea la forma de la enfermedad? Y como estas, otras preguntas no menos importantes, que se imponen no menos imperativamente a la cabecera de nuestros enfermos, un? vez diagnosticada la enfermedad. Antes de entrar al estudio de estos diversos conceptos, convie- ne sentar una premisa que considero como eje fundamental de nues- tra exposición. Para nosotros no existe sino un tratamiento radical de la litiasis, este es el quirúrgico. Es el único que puede responder a las múltiples exigencias del'complejo proceso, permitiendo elimi- nar los cálculos cualesquiera que sea el sitio de su implantación, ex- traer la vesícula, factor esencial en la formación de aquéllas y tam- 278 bien corregir definitiva y radicalmente los funestos inconvenientes y efectos del sindrome-gastro-cístico-duodenal, ya bien conocidos por ustedes. Sólo la intervención quirúrgica, repetimos, puede alcan- zar límites tan grandes y tan necesarios y sólo ella puede asegurar- nos, gracias a su acción directa sobre los elementos mismos, la cura definitiva, haciendo imposible su repetición en un futuro más o me- nos lejano. Pero si esto es cierto, eso no significa que nosotros ne- guemos la existencia de un tratamiento médico- pero complementario del quirúrgico, al cual corresponde el primer puesto. No siempre es posible operar, no siempre se trata de litiasis biliar únicamente, no siempre los pacientes aceptan la intervención y no siempre la in- tensidad del proceso alcanza en su evolución un grado suficiente, para sacarle al mismo médico de su conducta expectante, recu- rriendo entonces a medicaciones terapéuticas, sobre las cuales pron- to nos ocuparemos. Procedamos con orden. Desde luego debemos reconocer que no existe en la terapéutica ningún agente con acción directa, sobre el cálculo mismo, 'es decir, capaz de disolverlo- una vez formado. Los millares de preparados que circulan en el comercio, como los agen- tes que el público recomienda., como dotados de esta propiedad di- solvente, son incapaces -de disminuir en lo más mínimo el tamaño de las piedras biliares. Su'eficacia es producto de la imaginación o de la observación errónea. Es así que los pretendidos cálculos re- cogidos en las materias fecales, después del empleo sistemático del aceite de oliva - una o dos cucharadas de sopa en ayunas - son grumos compactos formados por este cuerpo bajo la acción de los jugos intestinales. Esto no significa la ineficacia del aceite y demás cuerpos análogos como la gl ¡cerina y los compuestos parafinados pa- ra tranquilizar la vesícula biliar, facilitando el funcionamiento in- testinal y disminuir consecutivamente los ataques de cólico. Si no podemos disolver los cálculos, lo que por otra parte no lle- naría todas las indicaciones del tratamiento, se deduce de esta línea de conducta, que no nos queda más remedio que perseguir la dismi- nución de los inconvenientes de su presencia en el organismo o pro- ceder enérgicamente a su eliminación y a la del recipiente biliar, cu- ya intervención en la formación de los bililitos es, como sabemos, de- cisiva. Mas antes de estudiar esta segunda proposición, la única ca- paz de llenar nuestros propósitos en forma radical y decisiva, de- Fig. 58-La misma pieza anterior vista del lado opuesto. 279 tengámonos un momento en los tratamientos preconizados como ca- paces de darnos la simple eliminación de aquéllos. Ya nos hemos ocupado en otra parte de este punto (1), pero es bueno insistir aún sobre él. Todos los agentes reconocidos como efi- caces, si es que en verdad tienen ese poder eliminatoria, pretenden alcanzarlo aumentando las contracciones vesiculares. Es muy posi- ble, por ejemplo, que una fuerte dosis de calomel pueda realizarlo, pero lo que no podrá hacer el calomel o cualquier otro agente aná- logo, será asegurarnos el paso sin inconveniente por los canales es- cretores de una piedra de mayor calibre que su distensión máxima. El bililito se estacionará en cualquier punto de su trayecto y los graves inconvenientes de la obstrucción canicular serán la conse- cuencia de tan imprudente conducta. Igual cosa diríamos del em- pleo de aguas minerales sindicadas como capaces de producir la misma acción eliminatoria, pero felizmente estos preciosos agentes tienen una completamente opuesta, es decir, ellos tranquilizan la vesícula, jugulan la intolerancia inflamatoria, regularizan las funciones digestivas y disminuyen así los factores irritativos ve- siculares. No ignoramos por cierto que estas afirmaciones, contrastan ra- dicalmente con el concepto corriente. Ahí está para demostrarlo la inmensa y continua caravana de litiásicos y renales, que para el caso es lo mismo, huéspedes infaltables todos los años durante una temporada, a las renombradas estaciones termales, con la es peranza de disolver o eliminar sus cálculos, gracias a las propieda- des maravillosas de las milagrosas aguas y su gran mayoría mani- fiesta el indiscutible beneficio recogido. Algunos llegan hasta mostrarnos con verdadero regocijo, enormes y hermosos ejemplares eliminados sin la menor sombra de dolor o trastorno. Pero abstrac- ción hecha de este último punto cuya realidad es, como ya lo dijé- ramos, sumamente discutible, la influencia beneficiosa de esta es- tadía y de su régimen hidroterápico son innegables, precisamente por su acción sedante sobre la glándula hepática y sus vías biliares. Si no tenemos agentes disolventes del cálculo y no conviene provocar su eliminación excitando las contracciones peristálticas de la vesícula y sus vías caniculadas, ¿cuáles pueden ser entonces los fines del tratamiento médico ? y existiendo éste ¿ cuáles sus indi- caciones? La respuesta no puede ser otra que tranquilizar la vesí- (1) Ver lección XV, pág. 226. 280 cula, luchar contra la infección reinante en las vías biliares y dis- minuir el dolor y el malestar gástrico en el caso de producirse el cólico hepático. Para llegar a este resultado, los medios no faltan, pero desgraciadamente no siempre podemos asegurar que ellas res- ponderán satisfactoriamente a su empleo. No olvidemos que el tratamiento no puede hacer nada contra lesiones positivas, es de- cir, contra las adherencias periviscerales, manifestaciones anátomo- patológicas fuera de toda terapéutica medicamentosa. El tratamiento médico es antes que todo un tratamiento higié- nico alimenticio, salvo para los dolores de cólico hepático, incidente particular del proceso y que tiene también su tratamiento propio, aunque bien reducido. Si recordamos las lesiones anátomo-patoló- gicas vesiculares, podemos damos cuenta que nuestras indicaciones tendrán tanto más éxito cuanto más sano se encuentre el recipiente biliar. Es así que responderá eficazmente cuando sea libre en sus mo. vimientos y conserve la integridad de sus paredes, observándose lo contrario, si se hallen éstas sumamente enfermas, contraí- das, atrofiadas, reducidas a un simple muñón o convertidas en un manojo de tejido ecleroso, aplicado sobre uno o múltiples cálculos. Esto sentado, el tratamiento que aconsejamos a nuestros litiá' sicos, que no quieren o no pueden ser operados, tiende a responder a tres indicaciones principales: tranquilizar la vesícula, es decir, evitar excitaciones exageradas e intempestivas, desinfectar las vías biliares y regularizar el funcionamiento del tubo digestivo. A sus efectos formularemos un tratamiento alimenticio, un tratamiento medicamentoso y un tratamiento gastro intestinal, sin perjuicio de otros de orden complementario, que podemos llamar de higiene ge- neral, no menos interesante que aquellos. Si los excesos son perjudiciales a todo el mundo, con mucha más razón lo serán a los litiásicos.. Ellos están siempre en ruptura de equilibrio. Cualquier desorden puede dar nacimiento a un nuevo ataque biliar. Un fuerte sacudimiento, una transgresión alimenti- cia, un embarazo gástrico, un exceso de bebidas, etc., pueden ser causa de un cólico con todas sus graves consecuencias. Pero son lo? excesos alimenticios, los que conviene evitar siempre, y para esto el mejor régimen es el lácteo vegetariano, principalmente las pas- tas y las frutas, ambas a discreción. Las uvas, las naranjas y todas las frutas ricas en jugo son igualmente permitidas. Fig. .54-Hidropesía de la vesícula, tamaño natural. Sobre su pared son visibles las implanta* ciones inflamatorias (Colección del Inst. Mod. de Clin. Méd.) 281 Oportuno es hablar de ciertos alimentos prescritos terminan- temente desde tiempo inmemorial. Nos referimos a aquellos ricos en colcstearina, principalmente los sesos y los huevos. "Suprimid los huevos y los sesos", es orden fatal para los litiásicos, ratificada hoy por Chauffard en su último libro. Y bien, señores, no teman ustedes autorizar el empleo de estos alimentos. Ya les he mostrado a ustedes en forma indiscutida, el error del sabio maestro francés, respecto a la colesterinemia en la génesis calculosa. Cualesquiera que sea la cantidad de huevos ingerida la colestearina no variará en lo más mínimo, ni en la sangre ni en la bilis. Esto no quiere decir que sea conveniente darles en gran cantidad, pues el amarillo del huevo, como todo alimento rico en grasas, es de digestión difícil. Pero de ahí a prohibirlos y declararlos causantes de la enfermedad, hay un abismo. Dos por día, cuando más tres o cuatro, es una buena can- tidad para todo sujeto, sea litiásico o no. Lo mismo decimos de los otros alimentos ricos en colestearina. De las carnes debe hacerse uso muy moderado. Son mal dige- ridas por los litiásicos, principalmente la de vaca, como aquellas ri- cas en grasa, cabrito, pichones, pato, etc. Hernando en España y Novare entre nosotros al mostrarnos la frecuencia de la hipoclorhi- dria en los litiásicos, nos descubren el secreto de la intolerancia por la carne en estos enfermos. (1). Con frecuencia se observan fuer- tes ataques de cólico hepático después de su ingestión. En algunos, sin embargo, es bien tolerada, lo que podemos referir, fuera de cier- ta idiosincrasia, a las condiciones normales o hiperacidas del jugo gástrico. En todo caso el médico antes de permitirlo en definitiva deberá aclarar este punto por medio del análisis. Como bebidas da- remos el agua, la leche, aguas minerales bicarbonatadas, Vichy, Pa- lau, Villa vicencio» Carlsbad, San Pellegrino o cualquier otra aná- loga. Vinos y cerveza muy poco, sobre todo los primeros. Las indicaciones medicamentosas no son numerosas. Cuando se leen los tratados clásicos sorprende en verdad la multitud de fói* muías indicadas como eficaces para disolver los cálculos, detener su desarrollo o conseguir su eliminación. (2). De todo este inmenso (1) Ver entre otros Clunque Therapeutique de Dugardin-Beaumetz. (2) Ninguna de estas fórmulas más famosa que la de Durante: esencia de trementina 8 grs., disuelta en 12 grs. de éter sulfúrico. Este preparado se daba a la dosis de 2 a 4 grs. al día en un poco de caldo. Se administraba por la mañana y al mismo tiempo se hacía beber al enfermo, suero de leche o caldo de ternera, endulzado con jarabe de violeta o. de achicoria. Se debía continuar el empleo del medicamento hasta que el enfermo hubiera tomado 500 grs. de 282 bagaje no queda sino lo que es verdaderamente útil, el tratamiento hidroterápico en las estaciones de aguas bicarbonatadas y sódicas, no para actuar directamente sobre los bililitos, como lo pretenden sus interesados propagandistas, sino sobre la economía entera y prin- cipalmente sobre la glándula hepática y sus vías biliares. Famosas son por el mundo entero las aguas de Vichy, Carlosbad, Montecati- ni, etc., y no menos derecho' a este renombre tendrían las nuestras de Rosario de la Frontera, Punta del Inca, Cacheu-ta, y las de üha- llao, Borbollón, La Laja, Salado, Villa Vil, Cura Fierro, Copahué, Las Magurias y mil otros puntos de la República, si ellas fueran estudiadas y aprovechadas como es debido. Después de un tiempo de estadía bebiendo el agua en la fuente misma, el beneficio es indiscu. tibie y el enfermo se siente mejor; los dolores hepáticos, la sensa- ción de ipeso en la misma región disminuyen, las funciones diges- tivas se regularizan, desapareciendo también el tinte más o menos amarillo de la piel, y todo demuestra que si la enfermedad no ha sido suprimida, por lo menos ha sido jugulada o mejorada. Esta acción favorable, no corresponde únicamente al empleo del agua mineral, sino al régimen dietético e higiénico a que están some- tidos los enfermos en estos establecimientos. En vano beberemos en nuestros hogares repetidas botellas de agua de la renombrada fuen- te, los resultados serán siempre mínimos en comparación de los ob- tenidos en su sitio de origen. Pero si esto es cierto', no por eso debe- mos rechazarlos por completo; ellas serán siempre coadyuvantes apreciables del tratamiento médico, teniendo en vista la naturaleza infecciosa del proceso. Para luchar contra la infección reinante en las vías biliares, contamos con muy pocos agentes. De todo el fárrago de medicamen- tos propuestos sólo podemos hablar de dos, el salicilato de soda y la urotropina. Los trabajos de la escuela francesa han demostrado su real eliminación por las vías biliares y Chauffard, que ha puesto en Boga la segunda, nos habla con entusiasmo de los felices resultados obtenidos. Nuestra experiencia personal también lo confirma, prin- cipalmente en los tipos febriles y como tratamiento previo del qui- rúrgico, acompañándolo con inyecciones de cuerpos coloidales, el esta mezcla de éter y trementina, siempre que el estómago lo tolerara. En caso contrario se suspendía para ensayar de nuevo. A más de otras indicaciones te- rapéuticas, Durante aconsejaba un régimen severo, emoliente y se aplicaba al- gunas sangrías. La duración del tratamiento era más o menos *de tres meses. Para más datos sobre el empleo de estas fórmulas y otras análogas, véase la clínica terapéutica de Dujardin-Beaumetz. 283 electroargol por inyecciones intramusculares o endovenosas según la gravedad del caso. La urotropina a la dosis de dos, tres o cuatro pastillas por día; el salicilato de soda solo o asociado al benzoato de soda, como lo aconseja Chauffard - 20 grs. del primero' y diez del segundo divi- didos en XXX sellos a tomar dos o tres por día en un poco de agua de Vichy o agua mineral análoga - el aceite de oliva, la glicerina por cucharadas o las cápsulas de aceite de Harlen, las preparacio- nes de Boldo y de Combretu o los millares de específicos compues- tos con estos agentes o con bilis de buey, etc., etc., todos ellos sin ex- cepción, constituyen recursos de carácter paliativo y jamás, jamás curativo. Todos ellos son incapaces de disolver un cálculo o impedir se formen nuevos, pero algunos pueden actuar, repetimos, sobre el estado infeccioso de las vías biliares, tranquilizar su peristaltismo exagerado, disminuyendo el proceso irritativo y contribuir, por lo tanto, a poner al paciente en condiciones de ser intervenido. Cuan- do por circunstancias especiales no es posible llevarle a la mesa de operaciones, podemos con su empleo metódico, mantener las cosas, si no estacionarias, por lo menos, retardadas en su evolución pro- gresiva. Nosotros, por nuestra parte, aconsejamos el siguiente trata- miento que involucra en su articulado, las diversas indicaciones propias al proceso, y como preparatorio del quirúrgico. El no ex- cluye naturalmente otros de orden particular y propio a cada caso, según su forma clínica o el predominio de determinado síntoma. Tiende también a mantener al paciente en las condiciones más favo- rables posibles, para evitar la producción de nuevos ataques o la agravación rápida de su mal. Este tratamiento1 es el siguiente: Régimen alimenticio: Preferencia por la alimentación lácteo- vegetariana principalmente fideos, arroz, papas, batatas, acelgas, ar- vejas- porotos, garbanzos, sémola, etc., etc. Las aves, el pescado y el jamón, - preferible crudo - moderadamente y de acuerdo con el grado de gravedad, debiendo suprimirse en las formas febri- les, en cuyo caso el único alimento será la leche y sus preparados. No prohibimos los alimentos ricos en colestearina permitiendo has- ta tres huevos por día, especialmente en los muy debilitados. Su- presión de grasas, pero no de manteca cruda aunque en cantidad moderada. Abstención de comidas fuertemente condimentadas, como 284 todo aquello de difícil digestión. No es necesario nombrarlas; nadie ignora lo que es una "comida pesada". Igualmente los picantes, los preparados de cerdo y las conservas de cualquier clase que sean. En cambio pueden aceptarse la mayoría de las frutas frescas, como los dulces en compota o en almíbar. Las uvas y duraznos en liber- tad. El kéfir N.° 1, el youghurt, la lactobacilina y demás preparados análogos, están indicados perfectamente como elementos comple- mentarios y aun alimenticios. Como bebidas, leche, soda, agua de Vichy, Celestines, Palau, Villavicencm, etc. Supresión del alcohol; cerveza en muy pequeña cantidad, pudiéndose hacer uso en las comidas del extracto de malta, en sus múltiples preparados. Medicación: Tomar todas las mañanas en ayunas, en una copa de agua de Carlsbad o cualquier otra bicarbonatada, de 2 a 3 gramos de sulfato de soda. Es preferible el agua de Carlsbad, pero desgraciadamente no existe por ahora en nuestro mercado. En la República existen fuentes de la misma naturaleza pero no explota- das aún por el comercio. Durante tres días en la semana - acostumbramos a fijarlos, para evitar el olvido del paciente - una pastilla, almuerzo y comida, de urotropina. Una vez por semana una cucharada de magnesia y cuando existe la constipación crónica y el sulfato de soda no da re- sultado, se recurrirá a cualquiera de los preparados comunes de cas- carina, magnesia o mejor los parafinados, hoy muy en boga (Nujol, Crismo!, etc.). No se empleará nunca el calomel. El salicilato de soda tiene su indicación en los casos de ataques frustros, pesadez hepática, molestias gástricas, etc. Como es poco tolerable, nosotros lo administramos por dosis de 2 a 4 gramos en pequeños enemas, colocados momentos antes de acostarse, una, dos o tres veces por semana. El boldo, el piche, la cepa caballo, tan empleada en nuestra campaña, el aceite de oliva, la trementina y demás preparados ofi- cinales no tienen para nosotros valor apreciable. Se administran buscando un propósito eliminatorio o disolvente, imposible de alcan- zar como ya lo hemos demostrado; en todo caso pueden usarse como sucedáneos del salicilato de soda o de la urotropina, pero sin gran- des ventajas. Igual cosa decimos de los preparados a base de bilis. Indicaciones complementarias: El litiásico es un enfermo, de 285 modo que debe evitar los excesos de cualquier género que lo sean. Los fuertes sacudimientos márales y físicos; los sports violentos, los saltos, el caballo, etc. no le convienen. Cuántas veces hemos visto producirse un ataque consecutivamente a un fuerte barquinazo de carruaje, automóvil, "etc. Debemos aconsejarle, pues, que sea discreto y moderado y en este capítulo no necesito extenderme; cada uno sabe donde le aprieta el zapato. No debemos terminar la lección de hoy sin dedicar unos mo- mentos al tratamiento del cólico hepático. Le corresponde de todo derecho. La sintomatología dolorosa exige la presencia inmediata del médico, para dominarla y suprimirla si es posible. Para ello cuenta con agentes eficacísimos y de acción inmediata. Estos son los derivados del opio, principalmente la morfina y el pantopon. Una inyección de un centigramo, repetida cada cuarto de hora, si es necesario, basta para calmar todo dolor. Los fomentos calientes o fríos, las ventosas, el vesicatorio, etc., no valen aquella y además carecen de las propiedades sedantes, por lo menos en el grado que lo suponen sus partidarios. Nada es superior a la morfina o el pan- topon, como decimos, y es con verdadera satisfacción que veremos al enfermo, quien agitábase varios minutos antes preso de horribles sufrimientos, tranquilizarse poco a poco y entregarse a un sueño reparador, a cuyo término casi siempre ha desaparecido el ataque. Me ha llamado siempre la atención la resistencia opuesta por médicos y pacientes, al empleo de estos agentes, en pleno ataque he- pático. El fantasma de.1 morfinismo se antepone para dictar esta conducta. Y bien, el error está ahí, en generalizar lo que no es sino una excepción. El ataque hepático es un accidente poco común y el empleo de cinco, diez inyecciones de uno o dos centigramos de morfina por año, no puede convertir a ese hombre en morfinómano. Si los casos se repitieran a punto de constituir un peligro, éste no se halla en la morfina, sino en la enfermedad misma y lo que corres- ponde entonces es operar, poniendo término a esta situación peli- grosa e intolerable. Emplead, pues, los opiacios sin temor. Hay que aliviar al enfer- mo, cueste lo que cueste. Son dolores horribles que no se dominan cion paños tibios, sino con remedios heroicos. No pierdan el tiempo esperando alivios que tardarán varias horas en llegar, ni tampoco» bueno es decirlo, en palpar mucho el vientre para justificar el diag- 286 nóstico; una recrudescencia del ataque puede ser su consecuencia. Los fomentos oalientes, húmedos, secos, los de fuente eléctrica, etc., tienen su aplicación después del ataque para facilitar la rela- jación de la pared abdominal y consecutivamente las funciones vis- cerales, pero en verdad su eficacia es más sugestiva que real. El pa- ciente se consuela pensando que le hace bien y esto es ya algo, para quien sufre tanto. El tratamiento después del cólico, depende del estado consecu- tivo de las vías biliares, es decir, si han quedado libres u obstrui- das. Esta última contingencia impone, si se mantiene, la interven- ción quirúrgica, sobre la cual nos referiremos en nuestra próxima y última lección. Pero sea ello lo que fuere, conviene administrar, una vez vueltas las cosas a la calma, un laxante salino. Nosotros damos aquí en la sala una tisana, que por su gusto desagradable ha sido bautizada con el nombre de ''brebaje". Podrá merecerlo con justi- cia, pero sus efectos son buenísimos. Su fórmula es la siguiente: Cocimiento de uva ursi 1 litro Salicilato de soda 8 gramos Sulfato de soda 15 " Nitrato de potasio . 5 " Miel rosada ....." 60 " (Tisana) Se administra en 24 horas, si es posible, toda la botella, dándo- se al día siguiente una mitad y al tercer día la cuarta parte. Se obtiene con su ingestión el buscado movimiento de vientre, buena diuresis y la desinfección de las vías biliares. He dicho. LECCION XIX Tratamiento quirúrgico de la litiasis biliar - Sus indicaciones. LECCIÓN IX Tratamiento quirúrgico de la litiasis biliar - Sus indicaciones Señores: Hemos podido apreciar en nuestra lección del último sábado el verdadero valor del tratamiento médico de la litiasis biliar. He- mos podido ver que si con su concurso, nos es imposible disolver los cálculos ya existentes ni menos mantener estacionario su crecimien- to, siempre progresivo, no por eso carece de cierta eficacia para combatir la infección reinante en las vías biliares y como comple- mento del quirúrgico. Estas son, en definitiva, sus verdaderas in- dicaciones y no aquellas que con entusiasmo menos justificados, le señalan sus partidarios. Ya lo hemos dicho varias veces; sólo existe un tratamiento radical de la litiasis biliar y este no es otro que el quirúrgico. Este es el único que puede suprimir al mal, extirpando su localización infecciosa en la vesícula y sus vías adyacentes, como también sus consecuencias inmediatas, los bililitos y demás mani- festaciones inflamatorias, traumáticas e irritativas. No entra en nuestro propósito referirnos a la parte técnica de la intervención quirúrgica. Carecemos desde luego de toda prepa- ración al respecto. No somos cirujanos sino clínicos y no preten- demos olvidarlo. Nos limitamos simplemente a estudiar las condi- ciones dentro de las cuales debe optarse por uno u otro procedi- miento curativo. La litiasis es una enfermedad múltiple en sus ma- nifestaciones objetivas, como lo comprueban sus diversas formas clínicas con su sintomatología y pronóstico distintos. En unas, la intervención quirúrgica es necesaria, es imperativa como único medio de salvar la existencia del paciente o suprimirle definitiva- mente una vida de atroces sufrimientos, mientras que en otros, es posible una conducta expectante, favorecida por el tratamiento mé- dico-dietético. 290 Decir esto no quiere decir que reconozcamos verdadera eficacia al tratamiento médico. Precisemos bien los términos. La litiasis no s? cura radicalmente sino con el auxilio del bisturí. La ablación de la vesícula con su contenido y la ruptura de las múltiples adherencia.' periviscerales, es el único procedimiento capaz de darnos un resul- tado decisivo. Es inútil pretender salir de estos términos. Todo lo realizado fuera de este terreno, no puede ser sino paliativo o sim- plemente coadyuvante de la intervención. Pero si esto es exacto, tampoco no lo es menos, que no todos los litiásicos quieren o pueden operarse y ante esta situación de hecho, no podemos colocarnos den- tro de una intransigencia, que tiene en su contra la existencia de millares de litiásicos, que viven como la gallina con su pepita, con sus ataques más o menos repetidos, pero' sin operarse. Ante estos casos debemos salvar nuestra situación, llamando las cosas por su nombre, sin exageraciones ni timideces. Expliquemos al enfermo el peligro representado por su vesícula enferma, la muy posible formación de adherencias con los órganos vecinos y sus des- graciadas consecuencias y la temible posibilidad de que los cálcu- los obstruyan el colédoco, rompan las paredes del recipiente o de las vías biliares, cayendo en el peritoneo u ocluyendo el tractus intesti- nal, y demás complicaciones migratorias ya bien conocidas por uste- des. Si llenado este deber, en que entran por igual nuestra ciencia y conciencia, nuestra responsabilidad queda salvada y es el enfermo mismo a quien toca resolver en definitiva sobre su propio destino. No le juzguemos con severidad por su resistente actitud. Como en muchas otras cuestiones de orden médico, el enfermo refleja las opiniones del medio ambiente. Operar en la región abdominal se le considera siempre y con cierta razón, una cuestión seria. Pero este criterio algo rebelde no reza sin embargo, para otros procesos, como por ejemplo, cuando se trata de apendicitis. Al simple enun- ciado del temible vocablo, desaparece toda resistencia. No es nece- sario comprobar el diagnóstico; su simple sospecha basta y sobra. Familia y enfermo se mueven a porfía para llamar al cirujano y no se respira con tranquilidad, hasta tanto sea eliminado el intestinal apéndice. Es que "la experiencia dolorosa ha demostrado el peligro de perder tiempo en discusiones sobre si las cosas son tales como se teme o son simples manifestaciones de un desorden pasajero intes- tinal y, frente a este dilema, se hace tabla rasa del viejo adagio de abstenerse en los casos de duda. El paciente o supuesto paciente, se 291 opera y ante el cuerpo del delito colgado de una pinza, todo el mun- do queda contento. El ambiente no es tan favorable en el caso, de la litiasis. Inter- vención más seria y menos frecuente que la apendicectomia, sólo se la acepta, cuando la situación del paciente es intolerable, ya sea por el continuo sufrimiento o la presencia de una grave complica- ción, sólo salvable por la intervención rápida. En este último caso el pronóstico es casi siempre grave y cuando la operación fracasa, se carga en su haber lo que es propio de la enfermedad. Intervenido ese mismo enfermo en otro momento, sin complicaciones de ningún género, la operación seguramente no hubiera ofrecido peligro y hu- biera sido tan favorable y sencilla como la de una apendicectomia en frío. El criterio sobre la oportunidad de la intervención quirúrgica, no es uniforme. Mientras reputadas autoridades médicas son par- tidarias de aquella, inmediatamente de formulado el diagnóstico te- niendo en cuenta los múltiples accidentes y complicaciones propias de la litiasis, otras de no menor valor y autoridad, dan preferencia al tratamiento médico y sólo llevan sus enfermos a la mesa de ope- raciones cuando no es posible hacer otra cosa. En una encuesta que hemos realizado entre nuestros principales cirujanos, miembros del profesorado en su mayoría, hemos notado, con no poca sorpresa, este último criterio. Casi todos hablan de las ventajas del trata- miento médico, "considerado como el tratamiento normal de la li- tiasis biliar. El puede obrar sobre las crisis, sobre la eliminación espontánea de los cálculos, sobre la desinfección y secreción de las vías biliares y sobre todo, es capaz de desviar sus causas producto- ras, evitando o previniendo la formación de nuevos cálculos. Natu- ralmente, que sea capaz, no significa que siempre lo realice y de allí nace el tratamiento quirúrgico, poderoso auxiliar del médico, el cual obra sobre las consecuencias de las calculosis. Es por otra parte incapaz de actuar sobre la causa por más que elimine uno de los sitios más frecuentes de la formación de cálculos". (1). Estas palabras pertenecientes a uno de nuestros más acredita- dos cirujanos, concreta perfectamente la opinión reinante en nues- tro mundo médico, sin perjuicio de que los adversos a este criterio, den preferencia a la intervención quirúrgica. (1) Respuesta de uno de nuestros profesores a nuestra encuesta. (Inédita). 292 I Qué razones fundamentan esta conducta ? En verdad no las CO"- nocemos. Quizás ello se deba a la ausencia de observaciones perso- nales directas sobre el tratamiento médico, el mismo que no se tiene ocasión de aplicar. En la mayoría de los casos los litiásicos son en- fermos de clínica médica; el cirujano es llamado por los médicos cuando se han agotado todos los recursos terapéuticos supuestos co- mo capaces de corregir el mal. El viene a intervenir entonces, co- mo factor decisivo en una campaña desfavorable y por lo general, después de varios años de repetidos sufrimientos. Esta conducta, que traduce quizás restos ¡de la política expec- tante a que obligaban las dificultades operatorias de otrora, hoy sal- vadas gracias al maravilloso adelanto de la cirugía abdominal, cada día pierde terreno, para dar sitio a los intervencionistas a outrance. Estos últimos son aún en minoría, pero a cuyo número no trepida- mos un momento en reunimos, convencidos de la imposibilidad de llegar únicamente por la terapéutica a los fines sintetizados más arriba, por el recordado profesor argentino. No es el caso de volver sobre lo que tantas veces hemos dicho en nuestras lecciones sobre el verdadero alcance del tratamiento médi- co. No conocemos, repetimos una vez más, el agente terapéutico que llene las condiciones referidas. Ninguno es capaz de disolver, dis- minuir, ni detener el crecimiento de un solo bililito, ni siquiera te- nemos seguridad, de poder moderar ni corregir verdaderamente los procesos infecciosos de que son teatro las vías biliares. Los cálculos se forman en silencio. Se hacen visibles, de la tarde a Ja mañana por el síntoma ruidoso del cólico hepático o llegamos a su diagnós- tico, no sin poco trabajo y después de poner en juego nuestra sa- gacidad y preparación clínicas. Jamás hemos podido prever su for- mación ni tampoco lo hemos pretendido, porque carecemos de cono- cimientos precisos sobre la naturaleza de los fenómenos que les dan nacimiento y que pasan en la intimidad de las células hepáticas o su recipiente biliar. Las opiniones corrientes son hipótesis más o menos fundadas e ingeniosas, pero hipótesis no más, sujetas a re- visión como ha sucedido con la teoría de la hipercolesterinemia de Chauffard. Incapacitados de impedir la creación de los cálculos, también lo estamos para disolverlos o detenerlos. Cálculo formado o cálculo permanente y lo que es peor, en su mayoría, cálculo que aumenta de tamaño, y que favorece la formación de otros nuevos, como también 293 las diversas lesiones anatomo-patológicas cuya gravedad y extensión es conocida por ustedes, tradúcese fatalmente en el sindrome gastro- cístico-duodenal de pronóstico tan grave. En cuanto a la elimina- ción espontánea de los bililitos, ya hemos hablado del verdadero peligro que ella representa por sus múltiples complicaciones y la incertidumbre de que lleguen al término de su viaje. El tratamien- to médico precisamente persigue lo contrario; en vez de eliminarlos busca mantenerlos quietos en el interior del recipiente biliar. No in- sistamos, pues, más. Todas estas consideraciones y muchas otras no menos pertinentes, lógica deducción del conocimiento anátomo-pato- lógico y sintomático de la litiasis, nos imponen la modificación ra- dical del concepto reinante. El tratamiento médico debe dar sitio al quirúrgico, el único capaz de responder precisamente a las diversas exigencias perseguidas. La eliminación de la vesícula, la ruptura de las numerosas adherencias perturbadoras de las funciones viscera- les, sin contar los fenómenos irritativos e inflamatorios consecuti- vos, no ¡puede obtenerse sino por medio de la cirugía. Todo lo demás es aleatorio y cabe en el terreno de las acalmias más o menos fuga- ces, sin perjuicio de que en el engañoso' silencio sintomático, conti- núe con más o menos rapidez dándonos, el día menos pensado, la nota ingrata de una complicación imprevista, con peligro de com- prometer la existencia del paciente. Es entonces, en este momento, cuando se recurre desesperadamente al cirujano; por desgracia cuando las condiciones son mucho menos favorables, oscurecido el pronóstico con tintes más sombríos. Expresa nuestra decidida opinión en favor del tratamiento quirúrgico, considerando al médico como un simple complemento o como un último recurso cuando aquel nO' es posible, veamos cuá- les son los casos en que debemos imponerlo categóricamente y cuáles aquéllos en que podemos hacer la concesión de mantenernos a la ex- pectativa. En honor a la verdad sólo en una sola forma clínica acep- tamos esta última línea de conducta. Nos referimos a los casos en que la enfermedad se caracteriza por simples cólicos hepáticos, sin compli- caciones, aparecidos dentro de períodos alejadísimos. En estas cir- cunstancias, el ataque de cólico se manifiesta como una curiosidad, como un accidente pasajero, fugaz, no repetido, y sobre todo, sin re- percusión sobre el estado general. Muchas veces el mismo enfermo ignora su verdadera naturaleza o la ha. olvidado simplemente. ¿ Cuán- 294 tas veces un interrogatorio bien dirigido no descubre en el pasado un ataque de cólico, olvidado a pesar de sus caracteres típicos, por ausencia de su repetición posterior? Cuando más se recuerda la in- tensidad del dolor, lo intempestivo de su aparición a altas horas de la noche, la pasajera ictericia, pero sin que este cuadro en realidad llamativo, sea atribuido a su verdadera naturaleza. Por lo genera] se le supone propio a un desorden gástrico intenso y nada más. ¿Esta conducta expectante asegura el ,porvenir? De ninguna ma- nera. Pero tampoco impone la intervención, porque los elementos recogidos suelen ser insuficientes para afirmar en forma convincente el diagnóstico. Los síntomas pueden ser los del cólico pero también pueden tener otro origen. Esperar resulta más prudente, sin desco- nocer que existe una incógnita, cuyo misterio puede descubrirse al través del cuadro indiscutible de una grave complicación. Y aún re- suelto el diagnóstico, contados serán los enfermos que acepten lat contingencias de una intervención quirúrgica dentro de condiciones tan poco imperativas. La repetición más o menos frecuente de los ataques de cólico imponen una conducta diametralmente opuesta. Ellos indicarán cualesquiera que sea su número, que el proceso se mantiene en acti- vidad ; que la vesícula está enferma y que tarde o temprano, por su natural y progresiva evolución, nos hallaremos frente a complica- ciones más serias. Aconsejamos en este caso la intervención quirúr- gica, pero expliquemos al paciente el verdadero peligro que corre entregándose al abandono o al de confiar demasiado' en los efectos más hipotéticos que reales, del tratamiento médico. Muchas veces, estas consideraciones presentadas en forma sintética pero suficien- temente claras para ser comprendidas por el intervenido en todo su alcance, le llevan a aceptar la hasta entonces temida intervención. Si los ataques se acompañan de fiebre y de ictericia, conjunta o aisladamente, los postulados anteriores se ratifican en forma impe- rativa. Fiebre e ictericia son complicaciones de pronóstico severo; la primera como manifestación del proceso infeccioso de posible ex- tensión al hígado con sus temibles consecuencias, y la segunda, ex- presión de la impermeabilidad pasajera o definitiva de las vías bi- liares. En uno y en otro caso, nuestra conducta no puede ser sino una, la de intervenir una vez pasado el período agudo. Muchas ve- ces no es posible esperar tanto ni recurrir temporariamente al tra- tamiento médico encargado de luchar contra el proceso infeccioso. 295 El temor de perder al enfermo obliga a intervenir, .pero en tales condiciones el pronóstico es sumamente oscuro. Si aconsejamos la intervención en la obstrucción temporaria de las vías biliares, con mucha más razón y fundamento, lo haremos en el caso de permanente. Obstruido el colédoco no existe ni puede existir otra indicación que la de suprimir el obstáculo lo' más pronto posible. Seguir otro camino es colocar al enfermo dentro de un círculo de hierro cada vez más estrecho, hasta llevarle a la muerte. No perdamos tiempo esperando que la presión creciente de la co- rriente biliar lleve al cálculo hasta el intestino, salvando los nu- merosos obstáculos opuestos a su progresión. Abstracción hecha de que en este fenómeno, pasados unos pocos días, es muy problemáti- co, la abertura del canal no haría sino afirmar nuestra indicación operatoria, aprovechando la circunstancia favorable de la descarga biliar. Es muy conveniente en este último caso, esperar varios días antes de llevar al paciente a. la mesa de operaciones, período que aprovechamos para favorecer la eliminación de la bilis estacionada y seguramente infectada, empleando la urotropina, salicilato de soda, los purgantes salinos, etc. Nuestra tisana, - el llamado "bre- baje" - llena admirablemente esos propósitos. (1). Hasta hace no poco tiempo, reconocida la obstrucción del co- lédoco, se aconsejaba no proceder a la eliminación quirúrgica del obstáculo, hasta el momento de manifestarse fenómenos de reper- cusión sobre el estado general. Dieulafoy fijaba este término dentro de un período de tres meses; período suficiente para asegurar el diag- nóstico diferencial entre la litiasis y la ictericia catarral prolongada. Esta conducta expectante, no tiene hoy razón de ser. Juzgamos que tres meses es demasiado esperar. La obstrucción del colédoco puede ser causada por múltiples factores, y algunos factibles de ser domi- nados o corregidos en parte y con ventaja, si la intervención se ha- ce dentro de ese tiempo' prudencial. Perdido ese momento, es muy difícil recuperarlo e imposible, si se trata de tumores malignos, en cuyo caso si no podemos realizar la extirpación completa, por lo menos» recurriremos a expedientes que permitan, por ejemplo, hacer llegar la corriente biliar al intestino delgado: colecisto-cluo- denostemia o colecisto-gastrotomía o> colecisto-jejunostomía. Falta aun saber si es la ictericia catarral fugaz o prolongada (1) Ver lección XVIII, pág. 286. 296 la que obstruye el colédoco. Gilbert y sus discípulos nos han demos* trado en las ictericias, la necesidad de investigar, si en estos casos, existe únicamente retención de pigmentos biliiares, visible en las ma- terias fecales decoloradas. En esta circunstancia la obstrucción no existe, pero una bilis incolora, pasa por el canal y llega al intestino. No existe, pues, obstrucción, como lo creyéramos, sipo una perturba- ción funcional de la glándula misma, lo cual está más de acuerdo con la clínica (1). Y bien, frente a esta situación delicada, no con- viene la expectativa sino examinar muy minuciosamente el enfermo y perseguir también en el laboratorio la constancia de esta disocia- ción, cuya importancia clínica es indiscutible, para oponerle el tra- tamiento oportuno. Reconocida por el examen de la orina y del suero sanguíneo la retención completa de los compuestos biliares, es decir, de la obs- trucción real del canal secretorio, indiquemos la intervención rápi- da y habremos realizado obra buena y oportuna. Las consideraciones anteriores referentes a la obstrucción del colédoco, corresponden igualmente para el cístico, con su secuela obligada, la hidropesía de la vesícula. El progresivo crecimiento de este recipiente pone a prueba la resistencia de las paredes, que fatalmente se rompen a la larga, si es que el cirujano no interviene eliminando el voluminoso tumor. Recuerden ustedes los ejemplares que he tenido ocasión de mostrarles, para comprender que no queda otro camino que pueda evitar la temible complicación de su ruptura y la peritonitis consecutiva (figs. 42, 50, 52). El estudio preciso y documentado que hemos hecho sobre el sin' drome gastro-cístico-duodenal, nos exime de exponer las considera- ciones justificativas de la imprescindible indicación operatoria una vez diagnosticada. Las fuertes adherencias, fuente de tan múltiples y graves complicaciones anatomo-patológicas y funcionales, son por su naturaleza absolutamente rebeldes a todo tratamiento médico. ¿Qué agente medicamentoso es capaz de cortar, disolver el fuerte cordón fibroso que fija estrechamente la vesícula al estómago o al duodeno, al colon o todos ellos, convirtiendo a la viscera en un con- glomerado estrecho y apretado, a punto de hacer imposible su fun- cionamiento normal? Y esto sin contar la importancia de la lesión primitiva radicada en uno de estos órganos y cuya constante presen. (1) En la actualidad el Dr. Yniaz Appathie, jefe de nuestros laboratorios,, efectúa los trabajos necesarios para resolvei' este delicado punto clínico. 297 cia y acción provocadora no es menos fecunda en peligros que aque- llas adherencias. Las vacilaciones no caben. Diagnosticada la existencia de la li- tiasis y del sindrome, corresponde operar, si queremos curar al en- fermo en el presente y asegurarle el porvenir. Desgraciadamente, co- mo ya lo sabemos, no siempre podemos convencer a quien manifiesta sufrir de su estómago, por ejemplo, que su enfermedad es mucho más compleja y peligrosa. Es recién después de pasar por el duro' calvario de varios años de sufrimientos, que se acepta una interven- ción- que realizada mucho antes, hubiera sido de fácil ejecución y de más favorable pronóstico. Pero no nos arredremos, porque la en- fermedad sea de larga duración. Las dificultades operatorias, en este caso, podrán ser mayores, o exigirán una nueva intervención, pero los beneficios, serán siempre positivos. Un ejemplo últimamente recogido en mi clientela particular, así me lo confirma. Se trata de un ulceroso a quien le aconsejara, hace algunos años, se hiciera operar. Por desgracia, no pude conven- cerlo, aeeptando el veredicto de tratarse de una hiperelorhidria nerviosa, rebelde, sea dicho de paso, a todo tratamiento. Pasados varios años y como siguiera siempre sufriendo, vino a verme nue- vamente, y pude diagnosticar la existencia del sindrome gastro- cístico-duodenal con intervención decisiva de la vesícula biliar, a cuya causa debía referirse la fiebre últimamente aparecida. Acon- sejé la intervención inmediata, que aceptada, fué realizada por el profesor Arce. Abierto el vientre encontróse una úlcera bastante grande y radicada en la pequeña curvatura, actuando sobre el es- fínter pilórieo. El fondo del ulcus estaba constituido por el de la vesícula biliar inflamada y con concreciones pequeñas en su interior y ambos órganos sujetos al duodeno y vecindad por fuertes adhe- rencias. Dado el estado1 del enfermo, el profesor Arce limitóse a realizar una gastro-enterostomía posterior, dejando para más tarde la eli- minación de la vesícula, cuyas malas condiciones hemos recordado, y la ruptura definitiva de las adherencias. Esto realizóse meses después en una nueva intervención. La vesícula de paredes gruesas, llena de una bilis espesa y de múltiples y pequeñas concreciones br liares, fué extirpada, lo mismo que rotas las adherencias a que me he referido. Pero estas últimas ofrecían la particularidad de haber 298 en el intervalo, disminuido de espesor. La cesación de la causa irritatáva y constante de la úlcera, gracias a la gastro-enterosto- mía, había repercutido favorablemente, haciendo casi desaparecer los tejidos fibrosos adherentes. Esto es, por otra parte, fenómeno común a todas las serosas inflamadas. En las pleuresías seroiflbri. nosas, por ejemplo, es fácil observar la formación primero y la re- tracción y disminución más tarde, de estas adherencias de origen inflamatorio. Igual línea de conducta seguiremos en los casos de diagnóstico dudoso, sobre procesos radicados en la mitad superior del vientre. Esta parte es el sitio de órganos importantes y teatro a su vez d • procesos de pronóstico delicado y sintomatología común. ¡ Cuántas veces no perdemos un tiempo precioso en averiguar si realmente estamos en presencia de una de las tantas entidades mórbidas de posible confusión! ¿Se trata de litiasis, de una úlcera, de un cán- cer radicado en la cabeza del páncreas, en el estómago, en la vesícula? Y preocupados de descifrar el irritante enigma, dejamos pasar los días, y con ellos el momento oportuno de una intervención, cuyos beneficios en este caso serían más grandes. Evitemos este error. Dueños, (como lo somos, de un grupo de síntomas y de antecedentes clínicos comunes a procesos dolorosos, pero de pronóstico reservado en su mayoría, la laparotomía explo- radora constituye un recurso obligado. Menos peligro corre núes, tro enfermo en ser laparotomizado, que perder el tiempo, en que es factible la intervención quirúrgica. No olvidemos que otras entida- des de sintomatología ruidosa o casi calladas, el cáncer, por ejem- plo, se mantiene como un siniestro interrogante, cuya respuesta sólo obtendremos abriendo el vientre y el beneficio será más grande en caso positivo, cuando más temprano se realice. Por eso es que en los casos de duda, nosotros aquí en el Instituto no trepidamos en seguir esta conducta, sin tener motivos hasta hoy para arrepen- timos. Veamos, como factor comprobatorio de este criterio, cuáles son los resultados obtenidos. No pueden ser más satisfactorios. La Ínter vención quirúrgica, comprendiendo en ella la ablación de la vesí- cula, es de un pronóstico benigno. Así lo establecen las estadísticas de muchos servicios de cirugía. Los contados casos fatales obedecen ■en su mayoría, a causas extrañas a la operación misma o a la exis- 299 tencia de graves complicaciones de carácter urgente. No es justo hacerle cargar a aquélla con el peso de situaciones difíciles e in- tempestivas. l'na cosa es operar a un litiásico en frío y otra en plena crisis de angiocolitis supurada, de peritonitis aguda por per- foración, de excesiva denutrición por intolerancia gástrica, etc., etc. En el primero el éxito es seguro e inmediato; en el segundo, el pro- nóstico está supeditado a múltiples factores extraños a la opera- ción misma, cualesquiera que sea la pericia y preparación del ci- rujano. Antes de seguir adelante, insistiré nuevamente sobre la im* prescindible necesidad de efectuar la resección vesicular. Mientras no haya causa especial que lo impida, la vesícula debe ser totalmen- te eliminada. Esta es la opinión corriente de nuestros principales cirujanos: Robertson Lavalle, los hermanos Finochietto, José Arce, Alberto Galíndez, Rodríguez Villegas, Rodríguez Egaña, Pasman, etc., etc. Sólo conocemos una opinión contraria, la del doctor Ca- ride, quien sistemáticamente la conserva. Recordemos la naturaleza infecciosa de los fenómenos que pa- san en este recipiente, por la participación obligada de sus paredes y su traducción casi constante en adherencias originarias del sín- drome gastro-cístieo-duodenal y sus múltiples consecuencias, para convencernos que son fundamentos bien suficientes en favor de este concepto, radicalmente opuesto a la conservación de la vesícula. El argumento cada vez menos definido de que con su eliminación no evitaremos la formación de nuevos bililitos, desde el momento que pueden constituirse en otro sitio de las vías biliares, no es suficien- te, pues se trataría de excepciones, verdaderas curiosidades clíni- cas por su rareza. Para nosotros los cálculos sólo se forman en la vesícula; los encontrados en otros sitios son implantaciones acciden- tales llevadas allí por la corriente y el peristaltismo directo o re- trógrado de los canales. Implantados, podrán aumentar por la extra- tificación de nuevas capas, pero será necesario la formación del nú- cleo primitivo y ésta es función de la vesícula únicamente (1). (1) En una corta estada que realizamos hace pocos días en Chile, tu- vimos oportunidad de examinar en el Museo de Anatomía Patológica de la Fa- cultad de Ciencias Médicas de Santiago, una hermosa pieza conteniendo dos gruesos cálculos en pleno parénquima hepático, aunque en las proximidades del nacimiento de uno de sus canales hepáticos. Esta pieza pertenecía a un sujeto a quien se le había sacado la vesícula, pero nadie nos dice que en el momento de la intervención, no existieran ya éstos, llevados hasta allí por el mecanis- mo antedicho. Por desgracia, no ha sido posible conseguir la fotografía que me fué prometida. 300 Sea ello lo que fuere, la benignidad de la operación es un fac- tor bastante decisivo en favor del tratamiento quirúrgico. Así lo comprueban las estadísticas operatorias de nuestros cirujanos na- cionales. Aquí tienen ustedes algunas bien demostrativas. SERVICIO DEL Dr. DAVID PRANDO (HOSPITAL RAWSON) Operados 98-Curados 87 Fallecidos 11 Total . 98 Mortalidad 11.7 o|o. CLINICA DEL PROF. FINOCHIETTO (HOSPITAL RAWSON) Operados 38-Curados 32 Fallecidos . 6 Total 38 Mortalidad 15.7 o|o. CLINICA DEL Dr. ROBERTSON LA VALLE (Hosp. RAMOS MEJIA) Operados 26-Curados 25 Fallecidos 1 Total 26 Mortalidad 3.8 o|o. CLINICA DEL Dr. ZENO (ROSARIO) Operados 30-Curados 29 Fallecidos 1 Total 30 Mortalidad 3.3 o|o. CLINICA DEL Dr. JOSE ABALOS (ROSARIO) Operados 99-Curados 93 Fallecidos 6 Total 99 Mortalidad 6 o|o. CLINICA DEL PROF. BAZTERRICA (HOSPITAL DE CLINICAS) Operados 25-Curados 22 Fallecidos 3 Total 25 Mortalidad 1.2 o|o. 301 CLINICA DEL Dr. CABALLERO (HOSPITAL RIVADAVIA) Operados 240-Curados . 218 Fallecidos 22 Total 240 Mortalidad 9.1 o|o. INSTITUTO MODELO DE CLINICA MEDICA Operados 8S-Curadas 80 Fallecidos 6 Total 86 Mortalidad 8.07 ojo. Total general Operados 6&5-(Curadas 636 Fallecidos 60 Total 696 Mortalidad 8.5 o ¡o. Bien baja es la cifra, sin duda alguna, de muertos, que lo sería mucho más aún, si en vez de tomar las cifras conjuntas, realizamos su análisis metódico. Desde luego, recordemos que este número de 696 operados representa una cifra global, que involucra igualmente a los casos simples con los complicados; a los de intervención obligada y urgente con aquellos tomados a frío en el momento más oportuno; a los fatalmente destinados por la sucesiva repetición de ataques, por la infección más o menos intensa de las vías biliares, por la inter- vención de procesos hepáticos, pancreáticos, etc., factores todos que oscurecen el pronóstico, no sólo de la operación, sino también de la vida misma. No es lo mismo operar, repetimos, a un litiásico en pleno período de acalmia, aperético, sin complicaciones viscerales, que aquel otro cuyo hígado cirrótico, en inminente desequilibrio funcional, es incapaz de resistir a la pasajera intoxicación anesté- sica. En los 60 fallecidos, en la mayoría de ellos la muerte ha sido causada por la existencia simultánea de tumores neoplásicos, (18 casos, es decir, el 2.11 o|o entre los 240 enfermos de Caballero) ; de complicaciones pancreáticas (atrofia, esclerosis, cáncer, etc.) y he- páticos, principalmente hepáticos y hepato-biliares (cirrosis, angio- colitis supuradas y generalizadas, degeneración grasosa, etc.); ma- 302 infestaciones bien elocuentes de la decadencia glandular y nutriti. va de la economía, en ese momento. Mayor sería aún el beneficio operatorio si pudiéramos interve- nir al comienzo de la litiasis. En este instante las manifestaciones anátomo-patológicas son reducidas y casi siempre acantonadas en el recipiente biliar. La resección simple de éste basta y sobra, en la mayoría de los casos- para devollver la' salud, suprimiendo la causa del mal. Pero, desgraciadamente, se acude al médico, cuando las cosas están muy avanzadas y si éste, por añadidura concede alguna eficacia al tratamiento médico, se habrá perdido un tiempo precioso, que repercutirá sobre los posibles beneficios de la intervención quirúrgica. Operemos, pues, nuestros litiásicos, pero hagámoslo previo exa- men minucioso del paciente, principalmente del corazón y de las funciones glandulares, sobre todo, del hígado y páncreas. Ellos nos dirán si nuestro enfermo podrá tolerar, no sólo el schok traumático operatorio, sino también y lo que es más delicado aún, la intoxica- ción anestésica, investigación ineludible, para recurrir, por más inconvenientes que ofrezca, a la raquídea o a la local. No siempre esto es posible, pero su empleo permite disminuir en mucho, la do sis de anestésico clorofórmico o de éter. La ictericia prolongada suele acompañarse con mucha frecuen- cia de repetidas y fugaces hemorragias de carácter discrásico. Las mucosas, tanto internas como externas, sangran con suma facilidad. En estas condiciones la intervención se hace imposible o por lo me- nos, ofrece un pronóstico reservadísimo. El cirujano durante la operación tiene que luchar contra la pérdida de sangre, pérdida en napa, que continúa casi siempre después, causando, en la inmensa mayoría de los casos, la muerte del enfermo. Y bien, señores, contra esta terrible y como vemos, fatal com- plicación, podemos oponerle hoy un precioso recurso: la transfu- sión de sangre. Esta debe hacerse dos o tres días antes de la opera- ción, transfundiendo 250 a 300 c. c. de sangre, siguiendo nuestro método por el eitrato neutro de soda, hoy de aplicación mundial, como bien lo saben ustedes (1). Cuando no sea posible, por la ur (1) huís Agote. Nuevo método para la transfusión de sangre. Anales del Instituto Modelo de Clínica Médica. Enero l.o de 1915. Dameno. La transfusión de sangre por el método Agote. Tesis, año y de- más trabajos publicados en los Anales del Instituto Mod. de Cli. Méd. desde el 14 de noviembre de 1914 hasta la actualidad. 303 gencia de la indicación operatoria, podrá hacerse la inyección de sangre, horas antes de la intervención o durante esta misma, sien- do sus efectos verdaderamente admirables por su eficacia. Las he- morragias en napa disminuyen o desaparecen definitivamente, se- gún la oportunidad de la transfusión y la cantidad inyectada. Esto es lo que resulta de nuestra experiencia y la de los cirujanos nor- teamericanos, principalmente los hermanos Mayo, quienes la apli- can sistemáticamente cuando intervienen en las vías biliares. No necesito extenderme sobre su técnica. Ustedes ya la conocen. Me limitaré, pues, a recordarles que deben, previo examen de san- gre, - cuando' el enfermo da tiempo para ello, debiendo, en caso contrario, preferir los miembros de la familia o cualquíiera de los esposos, - se recoge la del donador, en una vasija donde anterior- mente se ha depositado cinco c. c. de una solución de citrato neutro de soda al 25 o|o y se agita suavemente. Recogida la cantidad nece- saria - con 300 c. c. es suficiente, no habiendo' gran anemia, en cu- yo caso puede elevarse esta cantidad a 500 c. c. y aun más - se la inyecta en la vena del pliegue del codo del enfermo. Para extraer la sangre como para inyectarla, se emplean agujas de ¡platino, de un milímetro de diámetro, para extraer la sangre de la vena del plie- gue del codo del donante y de menos de un milímetro para inyectar la mezcla. Cuando no se tiene el aparato ideado por nosotros, (-figsr- cuya sencillez y fácil manejo no son superados por nin- guno de los otros propuestos con posterioridad, se puede suplirlo con un aparato de Potain o una simple jeringa de gran calibre. En último caso bastarán una aguja, un tubo y un embudo de cristal mantenido en alto, para originar la presión necesaria para inyectar la mezcla citratada dentro de la vena. Como ejemplo de la eficacia de la transfusión tienen ustedes, entre otros, el siguiente caso: HISTORIA 3306.-Dr. D. F. PRANDO Carmen N., 40 años. Entrada enero 5 de 1019. Alta febrero 20 de 1919. Litiasis 'biliar. Observaciones: 9 hijos, 4 muertosi (1 nació muerto, 1 vivió pocas ho- ras). Todos sus partos seguidos de abundantes hemorragias. Hace un mes y medio, estando embarazada, tiene una hemorragia y luego expulsa el feto muerto. Ocho días después tiene un intenso dolor en el hipocondrio derecho con irradiaciones, vómitos; tiene que guardar cama. Ingresa ai hospital con tinte anémico muy marcado. Se palpaba un tumor que parecía ser la vesícula distendida (colecistitis litiásiica). Mejora, desapa- 304 rece el tumor y los dolores. Pide el alta. Hace 11 días se repite el cua- dro, es seguido de ictericia y decoloración de materias fecales. Se palpa el reborde del hígado, duro, regular y a dos trtaveses por debajo del reborde costal. No se palpa la vesícula. Ha desaparecido el tinte ictérico. Enero 18. - Operación. Op. Dr. Pasman. Técnica: Laparotomía transrectal, vesícula de paredes muy enfermas, gran edema, durísima al tacto, da la impresión de contener sólo uno o dos cálculos y de no haber clasi cavidad. La primera idea, dada la icteri- cia reciente y la gran anemia, era hacer simplemente una colecistectomia, pero temiendo que no hubiera cabido un tubo y dada la absoluta falta de movilidad y de partes donde poder traccionar con una pinza, se trató de hacer rápidamente una colecistiectomia. Comienza la disección con hí- gado luxable muy friable, que se rompe, temiendo que detenerme por la gran hemorragia glandular. Protegiendo con compresas impermeables, se abre el fondo de la vesícula, cuyo volumen era bastante considerable (ex- tendiéndose en la profundidad del parenquima del hígado), y seco alre- dedor de 40 cálculos de tamaño y tipos diferentes. No hay pus ni bilis en la vesícula, paredes muy espesadlas pero friables. Se tiene que hacer unía disección parcial previo taponamiento de la loge hepática que da mucha sangre, y luego se coloca un tubo de goma previa jareta perforante, luego ■una sero>-serosa sin poder hacer invaginación. Después se protege con gasa y gema. Cierre habitual. 4 p. m. - Gran tinte anémico, pulso chico y frecuente, sudores fríos, schock. En vista de esta situación consecutiva a la hemorragia se hacen 400 c. c. de sangre, método Agote, donante el marido. Buen resultado. 8 p. m. - Disnea, dolor en el hipocondrio, el pulso muy chico, 386 temperatura. Al siguiente día está bastante mejorada. Ya no hay dolores, pulso en 110. Recién al cuarto día ha aparecido billis en la curación que ®e ha hecho cada vez más abundante. Se coloca un tubo de vidrio y se colecciona. Enero 28. - Desde ayer hernia del gran epiplón. Bajo anestesia (éter), se reduce, continúa el tubo en la vesícula, pero no hay ningún drenaje biliar. No hay funcionamiento hepático. Febrero 6. - Eventración del gran epiplón. Reducción y toilette bajo éter. A los pocos días drena gran cantidad de bilis. Febrero 20. - Alta. Hay debilidad de pared. El estado general sa- tisfactorio. Escasa profunda. Marzo 15. - Curada en espléndidas condiciones. El post-operatorio de estos operados no ofrece dificultad; las complicaciones que puedan observarse dependen más del estado del paciente que de la intervención misma. Esta es casi siempre mejor tolerada de lo que pudiera suponerse, dada su importancia. Lo de- muestra por otra parte, la reducida mortalidad. Conviene, pues, fa- vorecer estas condiciones favorables, manteniendo al operado en completo reposo y tranquilidad, empleando el pantopon o la morfi- na si muestra intolerancia gástrica, agitación, dolores, etc. Aunque se queje de sed, conviene ser inexorable y no dar nada, absolutamen- te nada, por la boca, durante cuarenta y ocho horas y aún más, a contar de la intervención. Se empleará el aparato de Murphy para 305 inyectar unos dos litros de agua o suero por día-preferimos agua- agregando el primer día un miligramo de adrenalina por litro'. Esto basta para mantener el equilibrio hidráulico de la economía. En algunos enfermos la intolerancia gástrica suele ser excesiva, causándoles un verdadero martirio. En estos casos el lavaje del es- tómago'-el enfermo sentado-da resultados admirables e inespena. dos. No hay que temer la ruptura de las suturas ni traumatismos de ninguna clase, si es que se hacen las cosas como se debe. Esta práctica, que puede repetirse en los días subsiguientes, si el malestar continuara, está indicadísima en los casos de vesículas muy enfermas, con contenido purulento o muy séptico. El lavaje del es* tómago permite extraer de su interior, uno o dos litros y aun mas de un líquido fétido, bilioso, lleno de mucosidades y de detritus mal- olientes. Señores: Es tiempo de terminar. Una vez más queremos sintetizar núes* tro pensamiento manifestando nuestra decidida convicción respecto a la superioridad del tratamiento quirúrgico en la litiasis biliar. Como dice muy bien el doctor Abalo», "el tratamiento médico de la colecis- titis calculosa no cura, apaga el mal sin destruirlo", si esto es po- sible, agregamos nosotros. No nos escudemos can la posibilidad de llegar a esta segunda hipótesis. Salvemos nuestro enfermo, intervi- niendo lo más pronto que sea posible, para retirar los cálculos y la vesícula que los contiene, y si esto no es posible, echaremos mano de los otros procedimientos quirúrgicos supletorios en boga, los cuales siempre serán mucho más beneficiosos que el abandono del enfermo a su suerte, atendido o no medicalmente. He dicho. INDICE Págs. Prefacio Lección I.- El médico y el dolor. - Conferencia inaugural . 12 Lección II. - Consideraciones generales sobre las enfermedades hepáticas 25 Lección III. - Etiopatogenia de la litiasis biliar. - Su frecuencia 35 Lección IV. - Etiopatogenia de la litiasis biliar. - Litiasis y embarazo 53 Lección V. - Patogenia de la litiasis biliar. - Su clasificación 67 Lección VI. - Colesterinemia y litiasis biliar 79 Lección VII. - Anatomía de la litiasis biliar 99 Lección VIII. - Sintomatología general de la litiasis biliar . . 113 Lección IX. - Los grandes síntomas de la litiasis biliar. - Ab- domen y dolor 127 Lección X. - Formas clínicas de la litiasis biliar 143 Lección XI. - Cólico hepático y cólico vesicular 163 Lección XII. - La migración calculosa 181 Lección XIII. - Migración calculosa. - Obstrucción del cuello vesicular y canal cístico 196 Lección XIV. - La migración calculosa. - Cálculos en el he- pático y en el colédoco. - Su obstrucción 207 Lección XV. - Las formas atípicas de la migración calculosa . 225 Lección XVI. - Diagnóstico de la litiasis biliar. - El síndrome gastro-císticouduodenal 245 Lección XVII. - Diagnóstico de la litiasis biliar. - (Continua- ción). - Pronóstico 263 Lección. XVIII. - Tratamiento médico de la litiasis biliar . . . 275 Lección XIX. - Tratamiento quirúrgico de la litiasis bilila¡r. - Sus indicaciones 289