Parasitismo Intestinal EN CUBA POR EL DR. MARIO G. LEBREDO Memoria premiada con e! "Premio Presidente Gutiérrez" en el Concurso del año 1913. HABANA IMP Y LIBRERIA DE LLOREDO Y Ca MURALLA 24 1914 PARASITISMO INTESTINAL EN CUBA POR EL Dr. Mario G. Lebredo Memoria premiada con el "Premio Presidente Gutiérrez" en el concurso del año 1913 "Estudio general del para- sitismo intestinal en Cuba. Es- tudio especial del anquilostoma y de la anquilostomiasisd' INTRODUCCION Es indudable que en Cuba hay gran número de in- dividuos que sufren de parasitismo intestinal. Y también es indudable que nunca ha sido objeto en Cuba, el parasitismo intestinal, de un estudio en conjunto. Al señalarlo, pues, la Academia de Ciencias Mé- dicas, Físicas y Naturales de la Habana, como tema del "Premio Presidente Gutiérrez", cumple estric- tamente con la voluntad del generoso y nunca olvi- dado fundador, quien pedía como condición indis- pensable que fuese de "utilidad local". Y en efecto, desde la simple enunciación del tema propuesto, a la vista aparecen, los trascendentales puntos de estudio que permite abordar con efectiva utilidad para nosotros: clasificación de los parásitos intestinales que constituyen la helmintología cuba- na,-clasificación aun no recopilada en ningún tra- bajo sintético; proporcionalidad en que se encuen- tran repartidos en el territorio de la República; su biología y trastornos que en el hombre provocan; medios terapéuticos que la experiencia profesional 4 cubana emplea para combatirlos; y en fin, importan- tísimos preceptos higiénicos, fundamentales, perfec- tamente aplicables, para impedir su propagación. Pero antes de empezar, es preciso (pie trate de una cuestión previa, con respecto a la apreciación del te- ma. Creo firmemente, (pie el tema se refiere al para- sitismo animal, desde el momento en que pide que se especialice el estudio del anquilostoma y de la anqui- lostomiasis. Y no puede ser otro el concepto del au- tor del tema, ya que, si se hubiera referido a la flora intestinal, lo habría enunciado de muy distinta manera. En general, cuando se habla de bacteriosis, por más que las bacterias sean parásitos, se aplica más bien el término infección: y cuando hablamos de pa- rásitos, así, escuetamente parásitos, nos referimos a las enfermedades parasitarias animales, buscando en la sangre, heces y tejidos: piroplasmas, plasmo- diums, leishmanias, treponemas, vermes, hasta ac- carus, niguas, etc. Por otra parte, la flora intestinal de Cuba, nada tiene de especial. Si fuéramos a abarcar todas las bacterias que pueden existir en el intestino humano, sería labor interminable, pues además de las bacte- rias patógenas, qite son patógenas en determinadas circunstancias, y que se hallan constante u ocasional- mente en el intestino, haciendo vida de saprofitos, habríamos dé catalogar también, todas las bacterias banales que allí viven de vida parasitaria. Por lo tanto, todo este trabajo se referirá a los parásitos propiamente tales, animales, que pueden dar por su constante y exclusiva localización intesti- nal un parasitismo fácil de estudiar en concreto. Al hacer el estudio del anquilostoma y de la an- quilostomiasis, no solo nos interesaremos en las con- sideraciones clínicas y epidemiológicas a que antes nos hemos referido, sino que entraremos en impor- tante estudio de anatomía y patogenia, poniendo a contribución observaciones y experiencias persona- 5 les, verificadas con el objeto de investigar los graves fenómenos tóxicos de este parasitismo, peligroso por su acción deprimente. Puedo desde ahora anticipar, que aunque la an- quilostomiasis no constituye en Cuba, hoy, una ver- dadera plaga, como lo es en Puerto Rico, está lo bas- tante esparcida para ser ya una serie amenaza, de- biéndonos poner en guardia para defendernos, cuan- to antes, como lo han hecho con toda actividad los americanos del Norte, al encontrar la considerable diseminación de la enfermedad en el Sur de los Es- tados Unidos. El parasitismo intestinal se encuentra constante- mente entre los habitantes rurales de Cuba. Casi todos nuestros campesinos padecen de un complejo parasitismo intestinal, y muestran, principalmente los niños, deforme vientre helmintiásico, mal color, anemia y funciones gastro intestinales pervertidas. Y con esa preponderancia del parasitismo intes- tinal, ocurre algo más grave, ya que, sus varias mani- festaciones, crónicas, cambian muy amenudo el cuadro típico de las afecciones bacterianas que in- tercurrentemente se pueden presentar, haciendo difícil el diagnóstico de estos procesos agregados, verdaderas curiosas simbiosis bacterianas-protozoá- ricas, que ocurren, principalmente en los niños muy pequeños. Si los parásitos intestinales que atacan a los habi- tantes de Cuba, como parásitos perfectamente co- nocidos en su biología y modo de propagarse son perfectamente evitables, no se evitan, sino por el contrario, más y más pululan y se diseminan en nuestros distritos rurales, se debe no tan sólo a la miseria, sino, también, al mal modo de vivir nuestro hombre de campo. Adviértase que, al referirme con insistencia y casi exclusivamente al hombre de campo, lo hago, por considerar de la mayor necesidad el que se resuelva en él el problema del parasitismo intestinal de Cuba. En nuestras grandes ciudades es accidental; solo 6 excepcionalmente se padece, y cuando lo hay, con seguridad es de origen rural. La conclusión anterior está justificada por las constantes atenciones que la higiene oficial ejerce en las ciudades. Pero en las poblaciones pequeñas, en las extensas comarcas en donde nuestro agricultor vive sin nin- guna condición de higiene, sin el menor confort, ahí es donde hay que hacer una gran campaña sanitaria, en gran parte educativa. Quien haya estado en contacto con el campesino de Cuba, conoce el cuadro. En sus viviendas, "bohíos", no hay piso, éste es de tierra movida, cuando más ligeramente apretada a golpe de pisón. En ese suelo, o fuera de la vivienda, en el "batey", pasan los niños su existencia, y allí hacen sus necesidades corporales; cuando son peque- ños, generalmente tienen en sus manos algún pedazo de alimento, (boniato, malanga, etc.) que alterna- tivamente ponen en el suelo o comen, cubierto, como es natural, de todas las inmundicias que año tras año allí se depositan. El aseo de manos y cuerpo del cam- pesino deja mucho que descaí', necesitando ir al arro- yo, por lo general bastante lejos, para surtirse del agua necesaria para beber y para los quehaceres do- mésticos. Casi siempre sin letrinas donde verificar sus necesidades corporales, las hacen en las inmedia- ciones de la casa, en pleno campo, estercolero natural al aire libre, donde vienen a comer el cerdo, el pollo, el perro, etc., y donde también llega el ganado vacu- no de trabajo. Cerdo, pollo y perro entran y salen de la vivienda en completa libertad, y evacúan allí, en el mismo suelo donde juegan y se revuelcan los niños, regando así sus deyecciones contaminadas. De esta manera, y sin vigilancia del consumo de carnes, se establece, del modo más sencillo, la propagación de los diversos parásitos intestinales, del animal al hom- bre, del hombre el animal, y del hombre al hombre, asegurándose también, en su caso, una posible eterna auto-infección. ¿Y qué decir cuando las aguas de llu- via mezclan y barren las inmundicias y las llevan a 7 grandes distancias, regando los elementos de propa- gación6? No es exagerado el cuadro, y aunque cause pena, hay que plantea]* el interesante y útil problema pre- sentado por el tema, para atacarlo de frente, y para resolver, en definitiva, una fructífera campaña, seña- lando después del estudio del mal (los parásitos), el remedio (preceptos profilácticos). DIVISION DEL TRABAJO Para desenvolvernos con claridad en el aparente complejo estudio del parasitismo intestinal,-des- cartado por las razones antes aducidas el parasitis- mo bacteriano,-divido el trabajo en los siguientes tres capítulos: I.-Consideraciones generales (le biología para- sitaria. II.-Parásitos intestinales en particular. [II.-Profilaxis general. En el capítulo I, trataré de generales particulares biológicos de los propios parásitos y de la acción que sobre el organismo ejercen, según las más recientes adquisiciones bio-químicas. El capítulo II comprenderá el estudio particular de los parásitos intestinales en los siguientes grupos en que lo subdivido: 1? Protozoarios ; 2- Metazoa- ños: Tremátodos, Cestodos y Nematodos, excep- tuando la uncinaria, a la que dedico toda la larga tercera parte de este capítulo. En cuanto al capítulo III, abarcará las concretas reglas profilácticas que conviene imponer para que sea fructífera la campaña contra el parasitismo in- testinal. El programa es extenso, pero no puede dejar de ser tratado minuciosamente en todas sus partes. Ciertamente que no repetiré in extenso los detalles conocidísimos de la evolución de cada parásito, pero sí he de hacerlo aunque sea brevemente de cada uno, para dar absoluta uniformidad al trabajo; eso sí, en 8 todas sus partes trataré las cuestiones sin perder de vista el punto original del tema, el de que sea de importancia cubana, y a ello dedicaré mis esfuerzos, para darle la que deben tener entre nosotros, no sólo los detalles de biología, sino también los clínicos, te- rapéuticos, y profilácticos, de las enfermedades que producen. CUADRO RESUMEN DE LA DIVISION DEL TRABAJO I.-Consideraciones generales de biología para- sitaria. II.-Parásitos intestinales en particular. 19 - P ROTOZO ARIOS 29 - M ET A ZO A RI OS a) amaebas; b) trichomonas; Treniatoda^: a) Shistosomum. Cerfodo*: c) cercomonas; d) lamblia; taenias, etc. Nematodo»: a) etc. 39-Estudio especial del anquilostoma y del anquilostomiasis. III.-Preceptos higiénicos sintéticos, de profila- xis, contra el parasitismo intestinal de Cuba. I CONSIDERACIONES GENERALES OE BIOLOGIA PASASITARIA Ciclo de evolución; formas de resistencia; y huéspedes intermediarios Todos los parásitos intestinales humanos tienen una característica biológica común. Todos tienen un ciclo evolutivo, compuesto de diversas fases, perfec- tamente conocido. El modo de vivir y propagarse cada uno de los di- versos parásitos intestinales que hemos de estudiar, podrá ser diferente, considerando cada caso en par- ticular; pero considerados en conjunto, muestran grandes analogías que corresponden a un mecanismo biológico uniforme. Con respecto a su existencia, unos pasan toda la vida dentro de los tejidos o cavidades intestinales del hombre; otros pasan gran parte de su vida dentro de los tejidos o cavidades intestinales del hombre y 9 otra parte de su vida en la tierra; y otros pasan una parte de su vida en las cavidades intestinales o teji- dos del hombre y otra parte de su vida en el aparato digestivo y tejidos de diversos animales. Componiéndose la vida del parásito de sucesivas transformaciones, entendemos por ciclo de evolución del parásito, a la vuelta entera de una existencia; y -como es natural, desde el punto de vista puramen- te zoológico,-el ciclo evolutivo del parásito empieza en el momento en que nace, es decir en que se pre- sente, libre, con su forma más juvenil. Pero cuando lo consideramos en su función pato- génica, es decir, cuando se introduce dentro de un ser para vivir a sus expensas, el ciclo de evolución parasitaria empieza en el período de la vida en que se albergó para parasitar. Si queda permanente- mente en el cuerpo humano, desde entonces prosigue el ciclo, indefinidamente, como un verdadero círculo, sin principio ni fin. Despréndese de lo dicho, que los hombres se infec- tan en muy distintos estadios del ciclo de evolución parasitaria, haciéndolo en la fase de huevo, de em- brión, de larva, o adulta. Cuando la maravillosa naturaleza quiere lograr sus fines de defender las especies parasitarias, muy expuestas a los peligros de destrucción, procura que los elementos reproductivos se produzcan en número considerable, para que siempre alguno escape y lle- gue a completar su ciclo de vida. Además de esa previsora protección, a fuerza del número, adopta también otra manera de defender la especie, haciendo resistentes a aquellas fases, que por ser justamente en las que los parásitos son agentes trasmisores, están más expuestos a perecer. Puede decirse casi categóricamente, que para la mayoría de los parásitos intestinales, decir formas de resisten- cia es lo mismo que decir elemento propagador. Y a esta ley de resistencia de los elementos propa- gadores no escapan, ni los protozoarios, quienes tie- nen definidas fases de encapsulamiento. 10 Los metazoarios se hacen resistentes en diversos períodos de su existencia: en período de huevo, de embrión o de larva. Un ejemplo aclarará lo enunciado. La taenia so- lium es, de una parte para el cerdo, elemento propa- gador, cuando está en fase de huevo, resistente, grueso, encapsulado, digerible por el aparato digesti- vo del cerdo, huevo que es la forma de resistencia en la dirección del hombre al cerdo; continúa el huevo su evolución en el cerdo hasta formar el ceisticerco, es decir, hasta encapsularse de nuevo, nueva forma de resistencia, y alojado en la carne, es fase propa- gadora en la dirección del cerdo al hombre. En momento distinto de su ciclo vital, pero tam- bién siguiendo inflexible, igual ley biológica de resis- tencia, infecta el aniquilostoma al hombre. Como hue- vo, a pesar de tener muy especial resistencia a agen- tes químicos poderosos, es muy sensible al calor, a mucha luz y a la sequedad, por lo que no puede con- siderársele como verdadero.período de resistencia. Cae en terreno propiamente acondicionado para con- tinuar su desarrollo, y llega entonces a la forma, de larva encapsulada, resistente, en cuya forma, resis- tiendo a muchos peligros, espera la ocasión de pene- trar en los tejidos humanos para conseguir su des- arrollo. La vitalidad de estas formas de resistencia suele ser muy grande, y la conservan a veces por mucho tiempo, latente, dentro de su encapsulamiento, como verdaderas formas estacionarias, hasta que presen- tándose las condiciones biológicas convenientes, pro- siguen su desarrollo. Este interregno de quietud, verdadero proceso de resistencia y latericia vital, aun- que duradero, en períodos de la vida de los seres or- ganizados animales, nunca llega al grado que*mues- tran análogos períodos (semillas, esporos), de la vida de los organismos vegetales. Cuando el hombre se infecta por intermedio de otro animal, que también sufre manifestaciones del parasitismo, llamamos a estos animales infectados 11 huéspedes intermediarios. Es sencillo el mecanismo de infección, basta con ingerir la carne contami- nada; pero en todos estos huéspedes intermediarios hay verdadera enfermedad; entre ambos seres el pa- rásito cumple su ciclo completo de desarrollo. Sin embargo, en algunos casos, no se explica bien el mecanismo de la contaminación, directamente, por auto-infección, ni indirectamente por tierra infec- tada o por los huéspedes intermediarios. He pensado muchas veces que será lógico suponer, en muchos de estos casos, la propagación por otro mecanismo indirecto, por huéspedes intermediarios indiferentes; huéspedes que no sufren, porque en ellos no verifica ninguna evolución el organismo in- gerido, que por lo tanto no hace yerdadero papel de parásito; huéspedes que pudiéramos llamar vehículos. En efecto, en las evoluciones parasitarias que no tienen fase de encapsulamiento, y que debieran mo- rir por ser formas poco resistentes, (por ejemplo: huevo y miracidium del Schistosomum), la natura- leza puede procurar darles resistencia por medio de un encapsulamiento indirecto, si penetraran dentro de otros seres más fuertes, los que al sufrir todas las acciones de los agentes exteriores salvan a los orga- nismos que en su interior albergaron. Ejemplos hay de este mecanismo, no descrito para los parásitos in- testinales, en multitud de otras infecciones animales. El Cyclops coronatus protege los embriones de la fila- ría de Medicina a través del estómago humano; al ser digerido el cyclops, se liberan los embriones que lle- gan vivos a su destino intestinal. El Coccidium S chu- to ergi pasa de Litobius forficatus a Litobius forfica- tus por los excrementos; pero como el Litobius no es coprófago, la naturaleza ha puesto en medio a un pe- queñísimo vermes que ingiere el excremento infecta- do del Litobius, vermes que al ser devorado por un Litobius sano, le infecta. Maravillosos mecanismos, directos o indirectos, de protección, que adopta la naturaleza para defender 12 al individuo en su fase débil y de peligros, para sal- var las especies. Cuanto acabo de exponer lleva la intención mani- fiesta de facilitar el estudio posterior, de profilaxis; pues, conociendo bien el mecanismo de trasmisión de cada parásito, se derivarán, por su propio peso, las leyes preventivas que han de dictarse en cada caso. PATOGENESIS PARASITARIA ¿Cómo hacen daño los parásitos intestinales? No me detendré en este estudio previo, de conjun- to, en explicar el daño que pueden hacer por acción mecánica. Ya se hará con el estudio de cada parási- to en particular. Tampoco me detendré en mostrar, que pueden ser patógenos, por las brechas que algu- nos abren a la infección bacteriana intestinal, pues ocasión habrá de insistir en ello en el transcurso de este trabajo. Quiero ocuparme exclusivamente aquí, de la tan debatida cuestión de las secrecciones tóxicas, parasitarias, animales. ¿Existen esas toxinas? Muchos investigadores han buscado el comprobar- las. Una de las más importantes y primeras investi- gaciones ha sido verificada por Alien J. Smith (1) y Loeb; experimentando con uncinaria canina, en el Laboratorio de la Universidad de Pensilvania, obtu- vieron, con los extractos fabricados con la mitad an- terior, (que contiene las glándulas), de gran número de uncinarias de perro, una acción anticoagulante bien marcada, sobre la sangre del perro. Por otra par- te, no observando hemolisis, se inclinaron anegar que existiera en las glándulas de esos vermes "una toxi- na hemo-destructora". El sabio parasitólogo francés, Rafael Blanchard, en el informe que presentó a la Sección de Patología del ViII Congreso Internacional de Medicina Vete- (1) A. J. Smith. Uncinariasis. International Clinies. Vol. II, 14. Ser. Reprint.-1904. 13 rinaria, reunido en Budapest, en septiembre de 1905, expone, entre las catorce conclusiones de su impor- tante trabajo, titulado, "Substancias tóxicas produ- cidas por los parásitos animales", opinión contraria a la producción de esas toxinas. De las conclusiones tercera, cuarta y quinta, entresacamos: "Los parási- tos del intestino (Cestodos, Nematodos, Acantocéfa- los) y de las vías biliares (Tremátodos) . . . no produ- cen ninguna intoxicación cierta". " Los helmin- tos sanguinarios (Bilarzia, Filarías, Esclerostomas), no causan ninguna apreciable intoxicación.. . " "Su- cede lo mismo con los protozoários hemáticos (Tripa- nosomas) " Es notable cómo esas conclusiones son negativas, cuando en el transcurso del trabajo hay hechos tan interesantes como los descriptos, sobre el Dibotlirio- cephalus latáis y la anemia que produce, señalada por Hoffman, Botkine, Runeberg, Reyher y Schauman; y las investigaciones de Isaac y von den Valden, que, "ven formarse una precipitina en el suero de los in- dividuos infectados, si se trata dicho suero por un extracto de Botriocéfalo ", investigaciones confirma- das por Flecksader y Stejskal, pero contra dichas por Le Dantec. Igualmente, al discutir las posibles toxinas de los Nematodos, refiere, las tan importantes observacio- nes y experiencias de diversos autores, entre las que sobresalen, las de Bastien, Nutall, Mingazzini, VauL legeard, sobre el Ascaris megalocephala del caballo y sobre los ascaris del puerco; señalando Vaullegeard. que, "un líquido amarillo naranjado, lijeramente ro- jizo, que obtuvo comprimiendo cierto número de ejemplares de ascaris de cerdo, mata al euriel en 30 á 40 horas, en dosis de 2 c. c., con congestión de los pulmones; y en dosis de 10 cc., produce sueño, tristeza, cansancio y vómitos en el perro, pero no la muerte". Se han mencionado accidentes especiales produci- dos al manipular Ascaris megalocephala: estornu- dos, lagrimeo, picazón, hinchazón de dedos. (Miram, 14 Cobbold, Bastían, Huber). El mismo Blanchard ob- servó en un estudiante que disecaba ascaris de caba- llo conservados en alcohol desde hacía varios días, la frente cubierta de vesículas de urticaria. El brote fué fugaz. En resumen, después de la lectura del trabajo de Blanchard, en que cita cuantos hechos contradicto- rios pudo recoger, a pesar de sus conclusiones, que se inclinan a la negación, creo que prevalecen los puntos de vista que asignan a los parásitos animales la secreción de toxinas. Hoy no es posible dudar de ello, pues se han podido reconocer sus efectos en el hombre, al perfeccionar- se las técnicas experimentales de comprobación. En noviembre y diciembre del año pasado 1912, en el Boletín del Instituto Pasteur, de París, (núme- ros 22, 23, 24), hay un trabajo excelente, de recopi- lación, sobre "Toxinas verminosas", hecho por el se- ñor M. Weinberg, trabajo presentado al Primer Con- greso Internacional de Patología Comparada, París, octubre, 1912. De la primera parte del trabajo recojo en extrac- to, que: Achard y Loeper (1900) "con líquido de cisticerco"; Mermi (1901) "con líquido hidatídico"; Prosscher (1905) "con extracto de taenia saginata y solium"; Weinberg y Leger (1908) "con extracto d(' esclerostomas del caballo, calentado a 60? C. una hora durante tres días"; Weinberg y Ugo Mello (1908) "con extractos de sclerostomas, ascaris, tae- nias, botriocéfalos y distomas hepáticos; Melnikoff (1910) "con extracto de proglotides de taenia so- lium, provocaron eosinofilia en ratoncillos y enrie- les, principalmente. Estas pruebas experimentales dan un enorme va- lor a la eosinofilia, constante en muchas formas de parasitismo intestinal y que llega al máixmum en la anquilostomiasis. Con razón Weinberg deduce lo siguiente: "La eosi- nofilia sanguínea de los sujetos que hospedan helmin- tos, es debida a la acción de las substancias segrega- 15 das por los parásitos". Esta convicción se impone, tanto más, cuanto que actualmente se ha establecido, que los productos verminosos son reabsorbidos por el organismo parasitado. En las pruebas experimentales, la eosinofilia puede aparecer "al día siguiente de la primera inyección, o solamente después de las siguientes, hasta después de la séptima u octava invección, v ha llegado a su- bir a 20, 25 y 30 por 100".' La investigación personal en busca de la reacción que las secreciones parasitarias animales ejercen so- bre el organismo, verificadas con anquilostomas, la expongo en su oportuno capítulo. Las experiencias de Weinberg y Mello, que inyec- taron dosis masivas de extractos, sin obtener eosino- filia, y el hecho anátomo-clínico de Weinberg y More Alexander, que observaron caballos muy infectados por parásitos, sin eosinofilia, explican los raros casos clínicos, humanos, de negativa eosi ni filia coincidien- do con gran infección parasitaria. En resumen: Alien J. Smith encontró substancias que impedían la coagulación de la sangre; y acaba- mos de ver que existen otras substancias también producidas por los parásitos, que introducidas en do- sis pequeñas o medianas, provocan una eosinofilia, a veces considerable. Pero es necesario distinguir que las substancias tóxicas, capaces de producir la eosinofilia, no son las que necesariamente producen la eritrolisis. Así sucede "que el extracto de taenia. que no es en absoluto hemotóxico, y el de ascaris, que no destruye sino raras veces los hematíes, dan una eosinofilia de las más pronunciadas". Es indispensable que el sistema glandular de los parásitos intestinales, principalmente de aquellos que se agarran a la mucosa, segreguen substancias que obren sobre los materiales de que se alimentan, preparándolos para su fácil absorción, ya que tienen, por lo común, algunos, como el anquilostoma, un apa- rato digestivo rudimentario, un solo intestino de ab- sorción. 16 Esas substancias son: las hemotóxicas, y también, las no ciertamente determinadas aún, epitoliotóxicas. Las hemotoxinas, perfectamente definidas por Weinberg, son substancias que ejercen "una acción nociva sobre los glóbulos rojos, y que se diferencian por varios caracteres, de las hemolisinas naturales y de las artificiales. Además, no tienen especificidad para actuar sobre una sola variedad de glóbulos; no se modifican con la temperatura ; y producen acción globulicida sin necesidad de complemento". En esto estriba su verdadera definición, son hemo- tóxicas en general, no son anticuerpos específicos pa- ra determinada especie globular. Está tan claramente determinado el que las hemo- toxinas son necesarias para la función digestiva pa- rasitaria, que aquellos parásitos que no se alimentan de sangre, no segregan substancias hemotóxicas. Se lia podido evidenciar la existencia de las subs- tancias hemotóxicas al extremo de prepararse quí- micamente. Bondouy ha sacado del esclerostoma, una substancia orgánica nitrogenada, cristalizando en prismas rectangulares alargados". "Una dosis infe- rior a un décimo de miligramo, provoca la hemolisis de los glóbulos rojos del caballo en 7 á 8 minutos, v no impide su acción hemolítica, la colesterina". Por último, se han encontrado substancias segre- gadas por algunos parásitos intestinales, que sin ser hemolíticas, influyen sobre los glóbulos rojos, y acti- van la fagocitosis de los mismos, pudiendo producir en definitiva una notable hipoglobulia. En resumen, pues, pueden encontrarse en las se- cresiones parasitarias animales del intestino, cuatro diferentes substancias, que actúan diversamente: L°-Substancias anticoagulantes de la sangre, (comprobadas). 2?-Hemotoxinas, (comprobadas). 3o-Epiteli otoxinas, (hipotéticas). 4?-Substancias que determinan una actividad de fagocitosis eritrocítica. (comprobadas). 17 II PARASITOS INTESTINALES EN PARTICULAR 1. PROTOZOARIOS Generalidades Todos los parásitos protozoarios que pululan en el intestino humano, por el hecho de ser protozoa- rios, es decir, unicelulados, son parásitos microscó- picos. Para reconocerlos en las heces fecales, requie- ren algunos de ellos, técnicas especiales • que descri- biré en cada oportunidad. Por lo general, basta con observar simplemente, al microscopio, con aumento muy débil, una gota de excremento diluida en agua. Los protozoarios hasta hoy conocidos como pa- rásitos del intestino humano, pertenecen a tres de las cinco clases en que se dividen los Protozoarios, a saber: a la Clase I, Rhizopoda (Sarcodina), por va- riedades de su Orden: Amachina;-a la Clase II, Flagellata {Mastigophora), por variedades de los géneros Trichomonas, Cercomonas y Lambida;-y a la Clase IV. Infusoria (Ciliata) por variedades de su género Balantidium. Hay variedades que son esencialmente patóge- nas para el hombre, como resulta con la amaeba di- sentérica ; pero, en general, la mayoría de los proto- zoarios intestinales del hombre, pueden vivir, duran- te mucho tiempo, como saprofitos inofensivos. Si por cualquier causa,-agena a los parásitos o por ellos provocada,-las condiciones del intestino se ha- cen anormales, pueden producirse secreciones o in- flamación que les permiten actuar como parásitos patógenos. Entiéndase bien que no quiere esto de- cir, que esos protozoarios modifiquen su virulencia natural, sino que las modificaciones de los tejidos in- testinales permiten entonces una acción distinta a la que ejercían antes sobre la mucosa intestinal sana. Durante mucho tiempo este particular de pato- 18 genicidad propia o circunstancial de algunos proto- zoarios intestinales del hombre, ha sido muy discu- tido, especialmente con respecto a las amaebas intes- tinales. Indudablemente, según veremos después, hay amaebas perfectamente específicas, productoras de graves disenterías, mientras que por otra parte, en- contramos, en considerable número de casos, vivien- do en el recto, otras amaebas, que no muestran viru- lencia especial para producir las formas disentéricas. Poco podré decir con respecto a extensión y dis- tribución del parasitismo protozoárico intestinal en Cuba. Es trabajo a hacer y del que escribimos nos- otros el primer capítulo de conjunto. La falta de graves síntomas,-excepción hecha de las disenterías amaebicas o de la balantidiasis grave,-que llamen la atención sobre el posible pa- rasitismo; la falta consiguiente del exámen micros- cópico indispensable para el diagnóstico, ha motiva- do su inadvertencia, hasta ahora, en casi toda nues- tra República. Solamente en los centros científicos urbanos se ha determinado algunas veces, no porque se busca- ran intencionalmente, sino encontrados con ocasión de hacer exámenes excrementicios para diagnóstico de otros parásitos. El orden en que los estudiaremos, siguiendo la nomenclatura de Braun, (1) es el siguiente: a) Amaebas: Amacha coli, Loesch, (1875) ; Entamaeha histólytica, Schaudinn, (1903) ; b) Trichomonas intestinalis, R. Leukt, (1875) ; c) Cercomonas hominis, Davaine, (1854) ; d) Lamblia intestinalis, Lambí, (1859) ; e) Balantidiums: Bálantidium coli, Mahnsten, (1857). Balantidium minutum, Schaudinn, (1899). (1) Max Braun. The Animal Paraeites oí Man. 19 RH1ZOPODA a) Amachas. Las amaebas son unos organismos unicelulados, formados por una membrana envolvente, ectosar- co, de aspecto perfectamente hialino; por un proto- plasma granuloso, que constituye casi toda su extruc- tura; y por un núcleo. Presentan, además, espacios vacíos: vacuolas. Progresan en los medios en que viven con movi- mientos semejantes a los empleados por los leucoci- tos. En su marcha, dirigen los pseudo-podos que for- man con su ectosarco, en la dirección por donde quie- ren progresar, moviendo también la masa de gránulos de su protoplasma, en distintas direcciones. Cuan- do quieren pasar por algún intersticio, lo primero que echan al otro lado del obstáculo, es, una pequeña por- ción vacía del ectosarco; luego vierten poco a poco en esta porción, que crece paulatinamen- te, las granulaciones del protoplasma, por proce- der análogo al traspaso de arena, de una ampolleta a otra, en un reloj de arena; de esta manera insen- siblemente se traslada toda la célula. Este proceder es igual, completamente, al que emplean los leucocitos cuando verifican la diapede- sis. En su marcha emplean las especies más pató- genas, verdadera energía; separan las células y fibras musculares del intestino; y llegan a atravesar teji- dos relativamente compactos para trasladarse a lar- gas distancias del sitio de su colonización inicial. Los constantes movimientos, más o menos len- tos, de su ectosarco y de sus granulaciones protoplas- máticas, les sirven, además, para apresar los elemen- tos que encuentran dispersos a su alrededor y de los que se nutren. Estos elementos, sean sólidos, inor- gánicos u orgánicos, sean líquidos, penetran al fin a través del ectosarco, y son, según su naturaleza, di- geridos o no. En las amaebas disentéricas encontra- mos constantemente, en su interior, granulaciones 20 necróticas de los tejidos, bacterias, glóbulos rojos, y diversos otros elementos. A esta función de asimilación, corresponderá, naturalmente, la opuesta función de desamilación, necesaria para el sostenimiento del equilibrio nutri- tivo. Pero, además, parece indispensable, el que las amaebas más patógenas segreguen substancias irri- tantes que ataquen los tejidos y preparen los ele- mentos de que se nutren; secreciones que facilitan, en fin, la obra de destrucción mecánica que luego ejercen. De la producción o no de esas secreciones espe- ciales, dependerá, la gran diferencia patogenética que hay entre las diversas clases de amaebas, dis- tinguiéndose especies virulentas, poco virulentas y no virulentas. ' El estudio de las diferentes clases de amaebas que se encuentran vulgarmente, es difícil de hacer, en el sentido de clasificación, ya que los caracteres morfológicos varían poco en todas. Sin embargo, pequeñas diferencias de estructura y de dimensio- nes, que varían de 0'01 a 0'05 mm. de diámetro, sir- ven para determinar algunas especies. Raro es el panto no o lagunato de agua estanca- da, etc., etc., que no contenga considerable número de amaebas. La paja abandonada a la humedad, favo- rece extraordinariamente su desarrollo. & Todas estas amaebas banales, si llegan a para- sitar en el intestino grueso humano, podrán hacerse patógenas, en circunstancias abonadas para ello? Ciertamente que nó. Hoy está demostrado, que para la Patología humana, solo son de considerarse dos variedades de Amaebas, esencialmente parasitarias humanas, y perfectamente diferenciadas por determinados ca- racteres de morfología y estructura. Durante mucho tiempo estuvieron ambas con- fundidas,-siendo por lo tanto considerable su no- menclatura: Amaeba coli, Loesch, 1875;-Amaeba intestinalis, Blanchard, 1885, etc.,... hasta Enta- 21 maeba histolytica, Schaudinn, 1903 o simplemente Amaeba histolytica. En definitiva, tan diversa sino- nimia se ha dejado para designar a la variedad pa- tógena, disentérica, reservando solo el primer nom- bre, Amaeba coli, Loesch, 1875, para la variedad simple, que solo provoca ligeros trastornos del colon. Es de gran importancia el conocimiento de los caracteres diferenciales de ambas variedades, para poderlas distinguir fácilmente, por lo que copio el cuadro siguiente, publicado por Le Dantec, (1) don- de se concretan esas diferencias con toda claridad. Amaeba cali (Fig. 2) Amaeba hiitdytica (Fig. 3! I9 Dimensión 20 a 35 mieras. 29 Protoplasma provisto de vacuolas. Dimensión, 25 a 40 mieras. 2o Protoplasma provisto de vacuo- las y encerrando amenudo gló- bulos rojos, o residuos de los glóbulos, reconocibles por su coloración por laeosina. 3q Núcleo excéntrico, pobre en cromatina y desprovisto de membrana nuclear. F*lanmodia 3o Núcleo paracentral abun- dante de cromatina, pro- visto de una membrana nuclear 4o Movilidad perezosa. Elido plasma difícil de diferen- ciar del ectoplasma. lo Enquistamiento global. 4q Movilidad viva. Diferenciación muy neta entre el ectoplasma y eí endoplasma. Iq Enquistamiento parcial por mamelonamiento 2q Pequeños quistes de 3 a 7 mi- eras. 3o Schizogonia en 2, 3 y 4 amibas hijas. Quinte 2q Quistes gruesos de 10 a 15 mieras. 3o Schizogonia en 8 amibas hijas. En este cuadro no tan solo se señalan las dife- rencias entre ambas amachas, mientras son parásitos en desarrollo singular (plasmodia), sino que se des- criben también las que presentan cuando van a veri- ficar su reproducción esporogónica, cuando toman la importantísima forma quística, forma de resis- tencia. El mecanismo de reproducción amaébica es muy interesante. (Fig. 1). Se reproducen dentro del cuer- po humano, por división directa, de una manera con- tinua. Véase en la figura el ciclo denominado esqui- zogónico. En cuanto peligra su existencia, por agotamien- (1) Le Dantec. Precis de Pathologie exotique, t. II, p. 59; 22 to del medio nutritivo, o por que varían las condicio- nes convenientes del medio, o en su oportunidad bio- lógica, adopta la forma de resistencia, se encapsula, y entonces es cuando adquiere el papel de verdadero Fig. 1 Amaeba Todo el ciclo esporogó' nico está tomado de Ctra- ssi (amaebas intestinales en el acto de la propa- gación.) agente, propagador, pues sale con los excrementos, y conservando su vida latente, encapsulada, espera a que llegue la ocasión propicia de penetrar de nuevo en el intestino humano, para continuar sus infinitos nuevos ciclos de evolución. Véase en la figura el ciclo esporogónico. Conviene advertir con respecto a las variedades a que nos referimos en la descripción de las amac- has, que las vacuolas no son cavidades permanentes dentro del protoplasma amaebiano. Cuando la amae- ba ingiere cuerpos extraños, separa el protoplasma para alojarlos en su masa, formando vacuolas. Estas vacuolas se definen mejor en la amaeba coli, por el hecho de que su protoplasma ocupa casi todo el saco 23 exógeno de la amaeba (ectosarco), mientras que en la amaeba histolytica de Schaudinn, cuyo protoplas- ma es tan escaso, relativamente a la enorme capaci- dad del ectosarco, muchas veces las vacuolas no se ven, o presentan un contorno indefinido. (V. Figs. 2 y 3). La figura 3 es copia, exacta, de ejemplares ob- servados por mí, en un caso mortal de disentería amaébica (histolytica, Schaudinn). Estudiemos ahora, separadamente, otros parti- culares de ambas especies. 1.' Amacha cali. Loesch, (1875). Descripción Véase el cuadro diferencial con Amaeba histo- lytica. (Fig. 2). Fig. 2 Amaeba coli (según Loesch.) Existencia en Cuba La amaeba coli, amaeba simple, se ha encontrado amenudo en Cuba, acompañando siempre a procesos irritativos del recto, a simples colitis mucosas. Si a veces su presencia en el intestino no produ- ce molestias, en otras ocasiones, la existencia de un medio favorable a su desarrollo, en el recto, por una parte, y por otra, la permanencia y colonización del parásito, in situ, agravando aquella irritación local, constituyen un proceso doble, suficiente a mantener indefinidamente un estado de enfermedad, que si no grave, por lo menos es molesto. Por lo general no se hallan solas, sino acompa- ñadas de otros protozoarios (trichomonas, cercomo- 24 ñas, balantidiums), que encuentran igualmente pro- picio el medio intestinal, para su pululación; otras veces, con huevos de parásitos superiores, de meta- zoarios. Sintomatología Los principales síntomas que he observado, en casos que presentaron a un examen ocasional de sus materias fecales, la amaeba coli, sola, o acompañada de otros protozoarios banales, han sido los de la rec- titis ligera; algunas mucosidades, algunas diarreas cortas, relativamente frecuentes, espumosas y como consecuencia, en niños pequeños, ligeros fenómenos nerviosos por acción refleja. Pero eso es todo, nun- ca pasan de ahí los síntomas; ni se presenta la fiebre, a menos que alguna infección intercurrente ocurra. Examen de las heces Para el diagnóstico, basta descubrir las amaebas en las heces fecales, mejor aun, en las deyecciones muco-purulentas. Se coloca una de esas porciones, diluida en agua destilada, en una laminilla, y se examina al micros- copio con un aumento mediano (Obj. 3 a 6-Oc. 2- Leitz). Para estudio de detalles conviene hacer el examen con lentes potentes de inmersión. El examen de amaebas en preparaciones fres- cas, es siempre interesante, pudiendo sorprenderlas moviéndose; pero si la temperatura es baja, o si al- guna causa influye directamente sobre ellas, se con- vierten enseguida en verdaderas esferas, desapare- ciendo la típica apariencia de sus pseudo-podos. Para un estudio de su marcha y del mecanismo de alimentación, hay que observarlas al microscopio en platina caliente. En resumen el diagnóstico es sumamente simple. Modo de propagación Se propaga la amaeba en su fase encapsulada, fase resistente y de multiplicación. Sale al exterior con las evacuaciones del intestino humano, y gracias 25 a su encapsulamiento, espera la oportunidad de nue- vas ocasiones de infección. Prácticamente, los métodos de propagación son muy diversos, tan diversos, como diversos sean los mecanismos que llevan a la boca del sano, las deyec- ciones contaminadas. Inútil detallar: agua, contac- to de manos, artéfactos, alimentos contaminados, etc., verifican la transmisión. Tratamiento El tratamiento es puramente local. Consiste principalmente, en grandes lavados rectales: mecá- nicos, antisépticos y modificadores del medio intesti- nal. Agua simple hervida; agua salada; agua bori- cada al 2% en cantidades de un litro por lo menos. Estos lavados, a veces, no dan un inmediato re- sultado, o son inútiles en casos rebeldes. Puede uti- lizarse entonces, con éxito seguro, además de los grandes lavados de agua hervida para desembarazar al recto de las mucosidades que estuvieran acumula- das, el nitrato de plata en solución de 0'25 grs. por mil, en cantidad de un litro. Higiene y Profilaxis Los preceptos higiénicos se derivan del conoci- miento de los dos hechos antes enunciados: uno, que las deyecciones contaminadas son, la única causa, el único peligro de infección; y el otro, que por la boca, únicamente, es por donde penetran. A la amaeba coli se aplica admirablemente, al- gunos de los preceptos profilácticos que describimos en el Capítulo III dedicado a la Profilaxis general de los parásitos intestinales. 2.a Entamaeba histolytica, Schaudinn, (1903). Descripción Véase cuadro diferencial con amaeba coli (F. 3.) Existencia en Cuba No creo sea parasitismo habitual de Cuba; hoy 26 es excepcional. No puede objetarse que eso es un hecho aparente, es decir, que existiendo, pasa des- apercibido por falta del examen de heces, pues de haberlo, aunque fuera en abundancia relativa, se ma- nifestaría por sí solo con el grave cuadro sintomá- tico que le es propio, que poco se diferencia clínica- mente del de la grave disentería bacteriana. Sin embargo, no podría afirmar que la disente- ría amaébica no existió, con marcada prevalencia, años atrás en Cuba. Llama la atención lo que ha cambiado la virulencia de nuestras disenterías desde hace tiempo, hecho explicable, solamente, por la des- aparición del agente más dañino. Yo recuerdo que la disentería en Cuba, no hace aún 30 años, era una enfermedad sumamente temida, y atentamente considerada en el cuadro nosológico de nuestras infecciones intestinales, por presentarse Fig. 3. Entamaeba histoly- tica. (Original.) pocas veces con caracteres simples, sino habitual- mente, con síntomas graves y hasta en la más terri- ble forma "gangrenosa". ¿ Cuál era el origen de esas disenterías: eran ba- cilares, eran amaébicas? Aun no se hacían los diag- nósticos de microscopía clínica que hubieran deter- minado la causa. Pero lo lógico es considerar, que entre las de aquellas tan variadas y graves for- mas disentéricas, existió la amaeba maligna, la entolytica. Llama también la atención, el que, pa- relelamente con la disentería, los abscesos hepáticos, antes muy frecuentes, fueron desapareciendo, al ex- 27 tremo de presentarse hoy raras veces, coincidiendo esto con la desaparición de la disentería, que es la excepción en la actualidad. La disentería de alguna intensidad que se pre- senta autóctona hoy en Cuba, generalmente ha reci- bido la sanción del Laboratorio como de origen bac- teriano. Los Dres. A. Agramonte y J. Guiteras, (1) en el Asilo de Dementes de Mazorra, a donde fueron a investigar la disentería y la anquilostomiasis, encon- traron "14 casos de enteritis... De los 14 enfer- mos", tomaron "preparaciones de sangre en tubos, para buscar la aglutinación en cultivos del bacilo de Shiga. El resultado fue positivo en 12 de los exa- minados". Es importante señalar, además, que en ese mismo Asilo de Dementes, en la visita hecha para la inves- tigación de la disentería, no encontraron los Dres. Agramonte y Guiteras, amaebas, en los numerosos exámenes de materias fecales que verificaron en bus- ca del anquilostoma u otro parásito intestinal. También el doctor Entralgo del propio Asilo, nunca ha señalado su existencia, apesar de los inu- merables exámenes de excreta hechos mientras diri- gió el Laboratorio del Establecimiento. En la Habana se han registrado algunos casos de positiva disentería amaébica, pero han sido im- portados del extranjero, lo cual me hace no ser absoluto en negar un posible parasitismo cubano, muy ocasional, por propagación; tan posible que obliga a estar alerta contra tan grave enfermedad. En la Revista de Medicina Tropical, publicaron los doctores J. T. Cartaya y M. G. Lebredo, el caso de un individuo fallecido en el Hospital "Las Ani- mas" a consecuencia de una gravísima disentería, enfermedad importada. Lo curioso de él fue su do- ble origen disentérico: bacilar (Shiga) y amaebiano (1) A. Agramonte g J. Guiteras. "Disentería y Anquilostomiasis en el Asilo de Dementes de Mazorra " Revista de Medicina Tropical, tomo VI, número 6, Junio 1905, página 112. 28 (amaeba histolytica). Las lesiones intestinales fue- ron considerables, mostrando cortes del recto, con- siderable disociación de los tejidos, ocupados por un enorme número de típicas amaebas, repletas de gló- bulos rojos y detritus celulares. Esas amaebas ca- racterísticas han servido de tipo a los dibujos (Fig. 3) de amaeba histolytica que hemos publicado antes. Véase en Figs. 4 y 5 fotomicrografías de las amaebas en los tejidos intestinales del caso de referencia. SlXTOMATOLOGÍA La sintomatología de los que padecen de la enta- maeba histolytica es la de una disentería franca. No Fig. 4 Fig.5 puede confundirse con la ligera colitis provocada por la amaeba coli, antes descrita. En la disentería amaébica bav, considerable te- nesmo, deyecciones muy cortas, muy repetidas, muy flemosas, con pus y con sangre. El dolor es grande, y puede haber reacción febril. El malestar consi- derable; el esfuerzo de los pujos provoca sudores, y hasta prolapso del recto. Los fenómenos de orden nervioso se presentan intensos. La gravedad depende, por lo general, del grado de la infección, y del traumatismo local que han pro- ducido las amaebas que colonizan entre las capas del 29 intestino grueso, capas que decolan después de ha- berse introducido por las ulceraciones de la mucosa. Naturalmente que, las disenterías amaébicas antiguas, no tratadas, tienen un gravísimo pronósti- co, pues cualquier tratamiento local que se implante no podrá impedir las grandes migraciones de las amaebas,-ya situadas en la profundidad de las ca- pas intestinales,-en busca de otros órganos donde colonizar. El mecanismo que emplea la amaeba para llegar a determinadas visceras (hígado generalmente), se encuentra perfectamente estudiado en las obras clá- sicas. Diagnóstico El diagnóstico se hace como para la amaeba coli, por el examen de excrementos, al microscopio, y con igual técnica. Los caracteres diferenciales ya los hemos seña- lado: gran visible ectosarco; mayor tamaño; voraz fagocitismo; etc. Encuéntrase atestada muchas ve- ces de glóbulos rojos. Además tiene movimientos más vivos que los de la amaeba coli, y se observan perfectamente al progresar, sus pseudo-podos, for- mados, muy amenudo, por el ectosarco vacío de gra- nulaciones. Si se desea hacer un estudio particular de es- tructura, no sirven las preparaciones frescas; es ne- cesario teñirlas, con lo que se destacan los detalles del protoplasma y del niicleo, diferenciándose per- fectamente la apariencia del ectosarco. El método de preparación que yo empleo es el siguiente: 1.'-Extender bien una pequeña porción del mate- rial sospechoso en una lámina porta-objeto. Conviene que el material no esté espeso. Secar al aire. 2/-Fijar con alcohol absoluto, de 2 a 3 minutos. Secar al aire. 3.°-Solución de hematoxilina de Bohmer (u otra 30 cualquiera), %, 1, o más minutos, según la in- tensidad del colorante. 4.°-Lavar bien, poniendo la preparación en agua, que se cambia 12 o 14 veces. (No conviene lavar a chorro). Si la hematoxilina tiñó muy intensamente, diferen- cíese cuanto sea necesario, con agua acidulada (1 X 100) vigilando bajo la lente del microscopio hasta que resalten el núcleo y demás estructuras. Lavado con agua muchas veces, a llevarse toda acidez. 5.° Solución muy débil de eosina; % 0 1 minuto. Secar. 6.°-Lavar en alcohol absoluto. Secar. Montaje en bálsamo. Conviene que todas las operaciones de pase de alcohol al agua o de agua al alcohol, no se efectúen, sin secar antes, pues de no hacerse así, podría des- prenderse la película fijada por el alcohol a la lámina. Cuando hay que hacer un diagnóstico post-mor- tem, es preciso recoger un fragmento del intestino que contenga porciones ulceradas y estudiarlo en secciones. El método que recomiendo, por las ventajas in- contestables de potencia colorante nuclear, diferen- ciación perfecta, bella triple coloración definitiva, y permanencia de la coloración, es el siguiente: Fija- ción con Zen'^r; coloración con hierro-hematoxili- na, seguida de coloración Van Gieson. Hay un método experimental, interesante, que creo utilizable para identificar especies patógenas y especies banales, aprovechando la sensibilidad que tiene el gato joven para las especies patógenas humanas. Al gato a quien se le inyectan por el recto, mu- cosidades, contaminadas con amaebas virulentas, morirá en dos o tres semanas, con las características lesiones intestinales de la disentería amaebiásica. Si se le quiere contaminar por la boca, es preciso ha- cerlo cuando las amaebas están encapsuladas,-lo 31 que es raro en materias fecales frescas,-pues las amaebas que se ingirieran sin estar en su forma de resistencia, morirían inevitablemente al contacto del jugo gástrico. Cuando se quiere infectar por la vía bucal, se ponen las mucosidades sospechosas en un sitio apropiado,-"la pared interna de un vaso que tenga en su fondo unas gotas de agua"-, para lo- grar una lenta desecación, como hace Le Sage, para transformar la amaeba activa en amaeba enquistada. Esta amaeba enquistada, dejará su envoltura resis- tente en el estómago del gato, verificando al fin la infección intestinal si es especie patógena. Pronóstico Dependerá de lo ya dicho: benigno, si la disen- tería es atacada a tiempo y enérgicamente; grave, si las lesiones destructivas son muy extensas, y si la metástasis amqebica ya se ha efectuado, sin contar el pronóstico que de suyo señalen las complicaciones por infecciones intercurrentes. Tratamiento Al principio puede ser simple, como en los casos de colitis simple; lavados abundantes, etc. Pero desde el momento que el diagnóstico se haga,-y ya hemos señalado la conveniencia de que sea cuanto antes,-o cuando ya existen verdaderas ulceraciones de la mucosa, es indispensable un enér- gico tratamiento influyendo directamente sobre las lesiones. En estos casos los lavados antisépticos, los supo- sitorios, son de gran utilidad, llegando a ser necesa- saria a veces la aplicación del espéculo anal para las cauterizaciones directas. La medicación interna, antigua, de las disente- rías: ipeca, calomel, píldoras de Segond, y las medi- caciones sintomáticas, aunque no parecen justifica- das científicamente en la disentería amaebiásica con- firmada, son sin embargo de poderoso auxilio para mitigar síntomas molestos. Guiart hace especial recomendación del Ko-Sam, 32 que obra como la ipeca, pero es superior a ésta por su mayor energía y ser más tolerable por el estómago. El timol ha sido recomendado, y es seguro que ha de dar buenos resultados por ser un poderoso pa- rasisticida del intestino. (V. en Anquilostomiasis.) De éxito notable en esta amaebiasis es el empleo de los lavados con nitrato de plata, en la proporción de 0'25 grs. por mil, pues actúan sobre el parásito y modifican los tejidos ulcerados. En la dosis indica- da, son indoloros, inofensivos y pueden repetirse. En las circunstancias en que se acude a las cau- terizaciones locales, directas, se utilizarán: el nitrato de plata; permanganato; agua oxigenada; etc. Profilaxis La profilaxis es la misma que para la amaeba coli, acudiendo a los mismos preceptos profilácticos que a ella conviene y que describiremos en el Capí- tulo III, sobre Profilaxis general del parasitismo intestinal. 33 b) Trichomonas intestinális, R. Leukt, (1875). c) Cercomonas hominis, Davaine, (1854). FLAGELLATA Descripción Coloco en el mismo capítulo estos dos flagelados, por su relativa semejanza, y por las confusiones a que se ha prestado la identidad de cada uno de ellos. El trichomonas intestinális y el cercomonas hominis son muy parecidos; necesítase de un examen bien minucioso para determinar el número de las flagelas que los clasifican, entre los trichomonas (tres flage- las), o entre los cercomonas, (una flagela). Por otra Fig. 6. Trichomonas intestinalis (amplificadas) Según Grasei. a Aspecto general en excremento. b Apariencia de la membrána ondulante. parte, ambos necesitan para vivir, de las mismas con- diciones del medio intestinal. El Trichomonas intestinalis (Fig. 6) es un pa- rásito unicelulado pequeñísimo de 0'010 a 0'020 mm. de largo por 0'005 a 0'010 mm. de ancho Tiene configuración de una pera cuya extremi- dad aguda terminara en una punta ligeramente inclinada hacia un lado; contiene un núcleo situado cerca de su extremidad gruesa, redondeada; y ade- más, vacuolas, repartidas en su protoplasma. ' La parte gruesa es la anterior del parásito, y la aguda, 34 por consiguiente, la posterior. En la parte gruesa, muestra tres flagelas, cuyo largo es poco mayor del tamaño del cuerpo parasitario. Los autores señalan una membrana ondulante, (V. b, Fig. 6) ; pero con- sidero este detalle de muy difícil apreciación, dis- cemible cuando el parásito se mueve, y adherida al cuerpo parasitario, por lo tanto solo sospechada, cuando se encuentra inmóvil. Este trichomonas intestinális vulgar que se des- cribe por algunos autores con el trichomonas vagi- nalis,-de\ que no se diferencia en nada,-lo he en- Fig. 7 Trichomonas dysenteriae spgún Billet). a Núcleo; b. centrosoma; c. vacuolas alimenticias; ú membrana ondulante con su flagela; e. ciles vibrátiles anteriores; f. flagela rígida a dirección posterior; g. fila- mento axial Fig. tomada de Le Dantec contrado amenudo en Cuba, en condiciones patóge- nas sin importancia, que luego describiré. Pero me interesa dejar señalado para la apre- ciación de futuras investigaciones, que Billet descri- be un trichomonas especial, capaz de producir gra- ves trastornos disentéricos, por lo que lo llaman tri- chomonas dysenteriae, (Fig. 7) cuyo tamaño oscila entre 0'010 y 0'015 ,mm. y que, además de las carac- terísticas señaladas para el trichomonas intestinális común, presenta, según Billet, un corto flagelo, que partiendo del núcleo (en la Fig.), y del centrosoma (en la descripción), en pleno cuerpo parasitario, ter- mina en la extremidad adiada o posterior del pará- sito. El cercomonas hominis, (Fig. 8), es algo más pequeño que el trichomonas, pero en su aspecto ge- neral piriforme, alargado, mucho se le asemeja. 35 Puede tener de 0'010 a 0'012 mm. de largo y está dotado de una flagela bastante más larga que el lar- go del parásito, situada en su porción gruesa, ante- rior. Patología Tanto los cercomonas como los trichomonas intestinales se encuentran con frecuencia en Cuba, Fig. 8. Cercomonas bominis (amplificadas). Aspecto ge- neral en las heces fecales. unas veces solos, otras acompañando a la amaeba coli. Generalmente, como en este último caso, están presentes, en los procesos irritativos del recto, por- ción del intestino donde viven. No repetiré pues cuanto escrito queda con respecto a la amaeba coli y su asociación con estos dos flagelados; ni tampoco respecto a las pequeñas molestias que provocan, que en su máximun se reducen a ligeros trastornos loca- les de una rectitis simple. Sí me interesa asegurar que nunca he encontra- do, ni visto descrito, ningún caso ligero, ni grave, de trastornos disentéricos debidos a trich omonas. Examen de las heces Una gota de excremento, algo diluida, puesta en una lámina porta-objeto, se cubre con una laminilla, y se examinará con un objetivo 3, ocular 4, Leitz. Si contiene trichomonas o cercomonas, se reconoce- rán inmediatamente, por la presencia de pequeños cuerpos piriformes, muy movibles. El movimiento rápido no es en sentido recto, sino un rapidísimo movimiento con ligeras oscilaciones ondulantes, casi a pequeños zig-zags. Para la identificación es necesario examinar con 36 objetivo mayor, un 6 de Leitz por lo menos. Con este aumento se vislumbran detalles; pero para el examen perfecto, es preciso inmovilizarlos agregan- do a la preparación substancias diversas: grasas o fijadoras. Modo de propagarse Aunque se les ha señalado un ciclo de encapsu- lamiento, no se ha demostrado para los tricho y cer- comonas, la propagación por esta fase, tan compro- badamente, como lo ha sido para las amachas. Sí es positivo, que parasitan en las personas, principal- mente niños, que nutren mal, y que viven en las peo- res condiciones de higiene; en aquellos cuyas manos constantemente sucias, favorecen, por mecanismo te- lúrico, la fácil propagación de este protozoario, que reproduciéndose en enormes cantidades en el intes- tino, se elimina también en considerable número con los excrementos. Profilaxis Igual que para la amaeba coli. Tratamiento También igual que para la amaeba coli; cuida- do con las excretas e higiene individual, según los preceptos generales en el Capítulo Til señalados, d) Lamblia intestinalis, Lambí. (1859). Aunque nunca lo he encontrado en Cuba, deseo llamar la atención, y orientar para lo futuro el exa- men, hacia este parásito que, no dudo, pueda exis- tir como causante de algunos de nuestros procesos de enteritis rural. En efecto, achácase al lamblia, también llamado Megastoma entéricum, la produc- ción de una diarrea pertinaz. Por otra parte, siendo el lamblia un huésped habitual de las ratas y ratoncillos, nacha tiene de ex- traño la fácil contaminación humana. Este extremo de su existencia habitual en las ratas de Cuba minea ha sido precisado. 37 Interesado en la cuestión, he verificado, eligien- do al azar, de las innumerables ratas (más de 20.000) que han pasado por el Laboratorio de Investigacio- nes con motivo de la profilaxis de la peste bubónica, en más de 100, el examen de sus intestinos, en busca de lamblias y no he encontrado ninguna. Encargué al señor López, ayudante del Laboratorio del Hos- pital "Las Animas", en comisión para el servicio de Fig. 9 Lamblia intesti- nalis (según Grassi y Sche- viakoff). A. Ca- ra ventral. B. Aspecto de lado. C. Fijada a una célula epitelial del intestino O y E Frente y perfil de su faz quística ratas, que me hiciese mayor número de exámenes, y tampoco encontró. Es de advertir que las ratas exa- minadas, todas fueron de la Habana, limitando, pues, el resultado negativo a esta capital. El lamblia es, como el cercomonas y el trichomo- nas, un protozoario piriforme, de 0'010 a 0'016 mm. de largo por 0'005 a 0'007 mm. de ancho. Visto de lado, se nota, en su extremidad gruesa, una verdade- ra escotadura, que corresponde a un disco aspirador; ventosa, que vista de frente, es circular, y con la que se agarra al intestino humano. Tiene además 8 fla- gelas, cuatro de cada lado. Viven en el duodeno y yeyuno, constantemente adheridos a la mucosa (V. Fig. 9, C) ; cuando se des- prenden y caen en la cavidad del intestino, pierden sus flagelas, se convierten en forma de resistencia, enquistándose, (V. Fig. 9, D y E), y son evacuados con los excrementos, no encontrándose nunca, en abundancia, en los de aquellos mamíferos que lo pa- decen. Excepcionalmente se encuentran en su forma viva, en los excrementos; sólo cuando por accidente se desprenden, y son arrastrados, inmediatamente antes de verificarse el examen. 38 Alono DE PROPAGARSE El proceso de propagación es el conocido: la forma encapsulada, de resistencia, llega al estómago; digestión de la cápsula; fijación del parásito en el intestino delgado. Tratamiento El tratamiento debe ser dirigido como para las taenias y quizás como para los anquilostomas, pues es un parásito a fijación/y que, como protozoario, suele ser rebelde al tratamiento. Profilaxis Además de la profilaxis general descrita para los parásitos que como este se adquieren por vía bu- cal, y a definida eliminación, (excrementos), en for- ma resistente, (V. amaeba coli, etc., y Profilaxis ge- neral, Capítulo III), debemos cuidarnos de la posible infección por los excrementos de la rata, ratoncillo, conejo, etc., habiéndose señalado, como muy frecuen- te, la propagación por el pan y la harina, contamina- dos por estos roedores. INFUSORIA Balantidiums: Balantidium coli, Malmsten, (1857). Balantidium minutum, Schaudinn (1899). Descripción Con respecto a los balantidiums, pasa algo aná- logo a lo que dijimos de las amaebas y de los tricho- monas. Me refiero a la consideración de que puedan existir balantidiums patógenos y no patógenos; o a que balantidiums inofensivos, puedan convertirse en patógenos, si condiciones especiales del medio intestinal lo favorecen. Este doble punto de vista, que de nuevo se pre- senta a nosotros, se origina, como en aquellos casos, 39 (le hechos incuestionables, habiéndose señalado ba- lantidiasis, con abundancia parasitaria en las heces fecales, sin manifestaciones graves, contrastando con casos de muerte, en que el mismo organismo existía en mucho menor cantidad. Hay positivamente, dos clases de balantidiums, con notables diferencias morfológicas, en diver- sos estados patológicos; son: el Balantidium coli versos estados patológicos; son: el Balantidium coli (Malmsten 1857) y el Balantidium minutum (Schaudinn 1899). Los caracteres generales de todos los balanti- diums son: su unicelularidad; moverse, más o menos rápidamente, por medio de las pestañas vibrátiles de que está recubierto todo su cuerpo (heterotricos) ; tener una configuración, más o menos piriforme u ovoidea; presentar bien claramente visible el ecto- plasma formado por una membrana transparente que sostiene los ciles, membrana separada por un espacio bien claro, del endoplasma, formado por un protoplasma, más o menos granuloso, que contiene al núcleo; tener una o dos vesículas contráctiles en el endoplasma; y por último, muy importante, presentar en su extremidad anterior una aber- tura infundibuli forme, (peristoma), que comunica el medio ambiente en que viven los balantidiums, con el ende plasma, por medio de una pequeñísima faringe situada en el fondo* del infundibulum. Dentro de estas características correspondientes a los balantidiums en general, hay notables diferen- cias de detalles entre el balantidium coli y el minu- tum, que sirven para identificarlos y que voy a se- ñalar. Para la mejor comprensión de las diferencias, voy a reproducir en forma esquemática, los dos ba- lantidiums, tomándolos del tratado de Parasitolo- gía de Guiart: que sirven muy bien para el objeto. Diferencias entre: A Balantidium coli, Malmsten, (1857). B Balantidium minutum, Schaudinn, (1899). 40 1.'-Tamaño-. Balantidium coli, (A) : grande, mide 0'060 a 0'100 mm. de largo por 0'050 a 0'070 mm. de ancho, (medidas conjuntas tomadas de Guiart, Le Dantec, Braun). Balantidium minutum, (B) : pequeño, mide 0'020 a 0'032 mm. de largo por 0'014 a 0'020 mm. de ancho, (medidas conjuntas tomadas de Guiart, Braun). 2.°-Forma y situación del núcleo y del nucléolo. Balantidium coli, (A) : núcleo grande, reniforme, Fig. 10 Balantidiums. situado a un lado y en parte anterior del endo- plasma, teniendo al nucléolo situado en la con- cavidad. Balantidium minutum, (B): núcleo grande, redon- do, situado casi al centro del parásito, con el nucléolo a un lado. 3.°-Situación y dimensiones del peristoma. Balantidium coli, (A): tiene el peristoma en la parte más ancha del ovoide parasitario; además está formado el peristoma por un infundibulum muy corto. Balantidium minutum, (B): tiene el peristoma en la parte aguda del ovoide parasitario; además está formado por un largo infundibulum, am- plio, hacia afuera y estrecho hacia adentro del parásito. 41 La situación del peristoma determina cual es la extremidad anterior parasitaria, constituyendo ésta, otra diferencia, pues el balantidium coli tiene su extremidad anterior, gruesa, o mejor dicho, como truncada, mientras que el balantidium minutum la presenta aguda. 4.°-Número de vesículas contráctiles. Balantidium coli, (A) : presenta dos vesículas. Balantidium minutum, (B): presenta solo una. 5.°-Largo de los ciles vibrátiles. Balantidium coli, (A) : los presenta de dimensiones poco variables, en toda su superficie. Balantidium minutum, (B) : presenta los ciles pro- gresivamente más largos de delante hacia atrás. En ambos balantidiums, pueden observarse dife- rentes gránulos, producto de la ingestión de las par- tículas de que se nutren. Patología Acúsase a los balantidiums de provocar, desde irritaciones simples del recto y diarreas, hasta ver- daderos estados disentéricos. Existen hechos indu- dables de haber enormes cantidades de balantidiums en los excrementos, sin el menor síntoma de irrita- ción intestinal; en cambio en la literatura médica se registran casos de extensas ulceraciones del intesti- no grueso, con lesiones idénticas a las de la disente- ría amaebica, con decolación considerable de los te- jidos y presencia de los parásitos entre ellos, llegan- do a encontrárseles bastante lejos de su punto de entrada en casos excepcionales. Puede señalarse que el balantidium pequeño, el minutum, de Schaudinn, es específicamente patóge- no, mientras que el balantidium coli, el grande, es facultativas ente, patógeno. Algunos autores suponen, que para que el ba- lantidium coli sea maligno, se necesita una previa infección bacteriana del intestino. 42 Es indudable que el balantidium coli vive en el intestino del puerco, su huésped habitual, sin provo- carle molestias; y experiencias numerosas han com- probado, que el parásito pasa, sin causar daño, por gatos y otros animales sanos; por el contrario, han producido hasta la muerte, administrados después de preparado el intestino. Los síntomas manifestados en los casos excep- cionales de disentería, o de diarrea crónica, invete- rada, balantidiásica, son iguales a los síntomas disen- téricos: diarreas flemosas, sanguinolentas, pujos, do- lores inflamatorios intestinales. Hay un síntoma, que cuando se presenta, es dudoso de achacar al ba- lantidium: la fiebre. El balantidium, por sí, no de- be producir fiebre; pero desde el momento en que pueden presentarse trastornos locales graves, que se asemejan a los hallados en la disentería amaebica, es fácil la absorción de materias sépticas por las su- perficies denudadas, o lo que es más frecuente, las verdaderas infecciones intercurrentes, por las bac- terias intestinales. En resumen, pues, aunque específicamente el balantidium coli no es patógeno, su facilidad en ha- cerse huésped entre los tejidos, lo grave de sus efec- tos, cuando realiza esto, en los tejidos intestinales, obliga a que le dedique cuidadosa atención entre el pacifismo intestinal que estudiamos. ¿En Cuba hay balantidium coli? En un estudio que hice del parasitismo intesti- nal, examinando las heces fecales, de numerosos ni- ños hospitalizados en el Hospital "Las Animas" en 1904, encontré una sola vez el balantidium coli. Se llamaba la niña Ftrancisca Muñoz. La variedad que encontré, abundantísima, fué, la del balantidium coli, variedad grande, a pequeño peristoma, núcleo reniforme y ciles de tamaño casi igual en todo el parásito. No aquejaba ninguna mo- lestia provocada por sus balantidiums. En este caso, fueron los balantidiums, los únicos parásitos encontrados en los excrementos, suceso 43 raro en niños, que casi todos mostraron un parasi- tismo variado, intestinal. No debe ser rara la balantidiasis banal en Cuba, que pasa desapercibida por la falta de exámenes de excrementos; pero no conozco de casos autóctonos, de origen estricto cubano, por infectividad en terri- torio cubano, de balantidiasis graves. Hace poco, enero de 1911, publica el doctor J. A. Taboadela, en el Boletín Oficial de la Secretaría de Sanidad y Beneficencia, una interesantísima ob- servación de "Disentería a balantidium" en una ni- ña, vista por él, en el Hospital "Las Animas". Es indudable que los parásitos observados eran el ba- lantidium coli, pues tenían: extremo truncado, pe- ristoma corto, y núcleo de forma arriñonada. La fauna parasitaria, intestinal, del caso, concordando con lo que he manifestado antes, era muy abundante, pues en las deposiciones se encontraron además del balantidium, huevos de ascaris lumbricoides, de oxiurus vermicularis y de tricocephalus dispar. La historia patológica del caso del doctor Ta- boadela, es bastante anormal, con respecto a la fie- bre, fiebre atribuible ya se ha dicho antes, a posible infección bacteriana intercurrente, constituyendo una verdadera simbiosis bacterio-protozoárica. En el caso descrito por el doctor Taboadela, es típica la diarrea inveterada, diarrea a causa balan- tídica indudable, que mejora, hasta casi cesar, con- forme disminuyen los balantidiums, bajo la acción de los medicamentos y del régimen. El caso fué de infección importada. Ingresó en el Hospital, cuando estallaron las manifestaciones febriles, 7 días después de llegado a la Habana, pro- cedente de Canarias y muy diversas escalas. Hacía más de un año que estaba ausente de Cuba. Fué da- do de alta, solamente mejorado, continuando aún la eliminación de balantidiums. ¿ Qué úa sido de él una vez abandonado todo tratamiento? Pregunta inte- resante, no solo desde el punto de vista individual, caso clínico, sino más aun desde el epidemiológico, 44 ya que, de ir al campo, allí, con las pésimas condi- ciones higiénicas señaladas en el capítulo de gene- ralidades, la infección del cerdo,-la más común,- y de éste a otros seres humanos, es muv fácil que suceda. Examen de las heces Se hará como hemos indicado para los demás protozoarios. Examen al microscopio con poco aumento, de una partícula excrementicia, diluida en agua. Su configuración general; su manera de mo- verse por medio de los ciles, muy visibles; y el aspec- Fig. 11 Balantidium coli. (en quistado) Gran^amplificación to especial,-pantufla,-que produce el peristoma, lo hacen fácilmente identificable. Modo de propagación El balantidium tiene su alojamiento, casi pudie- ra decirse natural, en el intestino grueso del puerco. Para salvar la especie, como la generalidad de los protozoarios intestinales descritos, pudiendo sufrir hasta cierto grado la desecación, los balantidiums toman la forma redonda, se encapsulan, rodeándose de una envoltura resistente, y son eliminados con los excrementos. Fácil es el mecanismo de infección humana, con balantidiums procedentes de otros 'hombres, o del cerdo, por ingestión de esos pequeñísimos elementos, balantidiums enquistados, de 0'080 a 0'100 mm. de diámetro (Fig. 11): aguas y vegetales contamina- dos, suciedad de las manos, principalmente, en los países muy infectados por la fabricación de butifa- 45 rras con tripas de puerco mal lavadas. Una vez en el estómago, digerida la cápsula, pasan los parásitos al intestino grueso, donde viven por lo común, ya lo hemos dicho, de una manera banal, pero donde pue- den colonizar gravemente "cuando encuentran una enfermedad del colon ya existente". (Braun). Tratamiento El tratamiento, con pocas variantes, es el mis- mo señalado para los otros parásitos protozoarios intestinales descritos. El doctor Guiteras aconsejó en el caso de Taboa- dela el uso del timol, substancia empleada con éxito para este parasitismo por otros autores. El modo de administrar el timol, lo describimos detallada- mente en el tratamiento de la anquilpstomiasis. Se recomienda además el uso del tanino, adicio- nado de ácido acético, en lavados, pudiéndose tam- bién emplear, cualquiera de los procederes desinfec- tantes y parasisticidas que señalamos al tratar de la disentería amaebiásica. Profilaxis Se recomendarán como profilácticas de este pa- rasitismo, además de las reglas generales que expon- dremos en el Capítulo III, la atención más cuidado- sa del cerdo, que infectado, y en vida común con los seres humanos, puede ser fácil agente de constante contaminación. 46 2. METAZOARIOS Son los helmintos vulgarmente conocidos con el nombre de vermes o lombrices. Estudiaremos los siguientes: Plathelmintos A.-T rematodos i Schistosomum haematobium, Bilharz, (1852). Schistosomum mansoni. B.-Cestodos: a) Dipylidium caninum, L., (1758). b) Hymenolepis nana, V. Sieb., (1852). c) Taeniíj solium, L., (1767). d) Taenia saginata, Goeze, (1782). e) Taenia eehinococcus, V. Sieb., (1853). C.-Nematodos. a) Strongyloides intestinalis, Bavay, (1877). b) Tricocephalus trichiurus, L., (1771). c) Ascaris himbricoidis, L., (1758). d) Oxyuris vermicularis, L., (1767). e) Ankylostoma duodenale, Dubini, (1843). Uncinaria=Ankvlostoma americana, Stiles, (1902). Si describimos el Schistosomum haematobium, lo hacemos por particularidades epidemiológicas posibles. Al Anquilostoma, para ser tratado con la exten- sión que merece, y por pedirlo así el tema, aunque lleva la letra e) en el orden señalado anteriormente, se le dedica toda la parte tercera del Capítulo II. TREMATODA Schistosomum haematobium, Bilharz, (1852). Schistosomum mansoni. Quizás parezca impropio consagrar un capítulo a estos parásitos, cuya existencia nunca se ha seña- lado en Cuba. Sin embargo no lo parecerá tanto, si 47 nos fijamos en la frecuencia conque se encuentran en nuestra vecina Isla de Puerto Pico. En Cuba estuvimos durante mucho tiempo igno- rantes de poseer la temida l ncinaria, y no obstante, desde que el doctor Gu iteras la descubrió, se lia com- probado en mayor abundancia de lo que se estimaba al principio. ¿Ocurrirá lo mismo con la Bilharzia, que es otro nombre con el que se conoce al S chisto somum hae- matobiwmV ¿Se ha buscado lo bastante para negar su existencia en Cuba? Recordemos cuán poquísimos exámenes micros- cópicos de las heces se hacen, para el diagnóstico, en los casos de forma disentérica. Y si se hacen en la Habana, por médicos reputados, en casos especiales, en absoluto no se practican en el campo, que es don- de habría que buscar la enfermedad. Me ocupo pues de este importante parasitismo, para llamar la atención sobre su posible existencia, dejando estas líneas como modesta pauta para faci- litar su investigación en el futuro. La bilharziosis del recto ha sido repetidamente comprobada en Puerto Rico, por el examen micros- cópico de las heces fecales, inclinándome a creer que sea más frecuente de lo que aparece citada en los informes de la Comisión porto-riqueña para el es- tudio de la uncinaria. Esta Comisión, naturalmen- te, no buscó la bilharzia, sino apuntó los casos en que aparecieron sus huevos, al hacer el examen de las heces uncináricas, examen rápido, de interés diag- nóstico determinado. Los huevos se identificaron como de Schistoso- ma mansoni. Las frecuentes relaciones de Cuba, sobre todo de la provincia oriental, con Puerto Rico, hacen pen- sar que quizás se encontrarán casos de bilharzia, principalmente en Santiago, provincia que ha mos- trado el mayor contingente de enfermedades pa- rasitarias: mucho paludismo; la malaria cuartana; el pian; la ankilostomiasis. 48 Parásito Aunque en 1908 el sabio parasitólogo Looss, niega la existencia de dos variedades, sin embargo, los trabajos de Piroja da Silva en el propio año 1908, mostraron particularidades notables en unos Schis- tosomas descubiertos por él en el Brazil, que los di- ferenciaron del haematobium. Parece pues que deban aceptarse dos varieda- des de bilharzias: una, el Schistosomum haemato- bium y otra el Schistosomum mansoni o silvai, tam- bién llamado por Silva, americanum. En sus trazos generales, ambas variedades son muy parecidas, por lo que estudiaré los caracteres comunes, describiendo el Schistosomum haemato- bium, y luego, los diferenciales del americanum. Schistosomum haematobium. (Fig. 12). Es relativamente grande, mide de 1 a 1% cen- tímetros de largo, por 1 milímetro de ancho. Pre- senta en su extremidad anterior, dos orificios: uno, al extremo, (boca); y otro, inferior, verdadera ven- Fig. 12 Schistosomum haema- tobium. - (esquemáti- ca.)- A, Macho-B, Hembra - C. Tamaño natural aproximado. tosa, que le sirve para fijarse. Desde esa ventosa hasta la que pudiéramos llamar extremidad caudal, todo el cuerpo está plegado a lo largo, constituyendo una vaina o forro. La superficie exterior de este parásito que describo y que es el macho, está cubier- ta de pequeñísimas púas. La hembra es filiforme, más larga que el macho, puede medir hasta dos cen- tímetros. Presenta en su extremidad anterior, como 49 el macho, dos ventosas, solo apreciables con la lente. La hembra se aloja en la canal descrita en el macho, sobresaliendo por ambos extremos, debido a su ta- maño más largo. El Schistosomum mansoni, es igual al haemato- bium, diferenciándose solamente la hembra, y los huevos, por algunos detalles. La hembra del Schis- tosomum haematobium se termina en un extremo Fig. 13 A, Extremidad caudal de S. hae- matobium. B. Extremidad caudal de S. mansoni. (Hembra) grueso, cilindrico; la del mansoni se termina en una extremidad adiada. Véase la diferencia en la Fig. 13. La diferencia presentada por los huevos luego será descrita. Los Schistosomas de ambos sexos, en ambas va- riedades, por lo común se encuentran acoplados "en un coito perpetuo", como ha dicho alguien; sin em- bargo, pueden encontrarse machos sueltos, y tam- bién hembras sueltas, pero éstas pasan fácilmente inadvertidas por su exiguo grosor. Patología La bilharziosis intestinal, (del recto), provoca verdaderos trastornos disenteriformes: pujos, dolor, deposiciones sanguinolentas. Los síntomas responden a las lesiones de la mucosa rectal, lesiones que según Letulle, -casos de Schistosomum mansoni,-tienen la apariencia de pequeños adenomas. También se acompaña la bilharziosis rectal, de alguna pérdida de sangre hemorroidaria, muy explicable, como los fenómenos disentéricos, por la presencia del Schis- tosomum en las venas hemorroidarias. 50 El Schistosomum mansoni, parece producir, ex- clusivamente, la forma intestinal rectal, y se acom- paña de diarreas. Esta es la forma señalada en Puerto Rico, habiéndose diagnosticado los casos a que antes hemos hecho referencia, como de Schisto- somum mansoni, por la forma de los huevos hallados en los excrementos, nó por identificación del parási- to adulto. Por otra parte, el Schistosomum haematobium ataca otros órganos: vejiga, vesículas seminales, úte- ro y vagina, produciendo los trastornos consiguien- tes a cada localización, acompañándose siempre de eliminaciones, más o menos abundantes, de sangre. Modo de propagarse Además de el estado adulto descrito, que solo se encuentra en la autopsia, alojado en la vena porta Fig. 14 A, Huevo de Sch. haematobium. B, Huevo de Sch. mansoni (bilarziosis intestinal). C, Miracidium. y sus ramas, en cópula o sueltos, se conocen dos es- tadios de su ciclo de evolución: uno, huevo; otro, miracidium o embrión. El huevo es de un aspecto original, pues presen- ta un espolón, que puede estar situado a un extremo, o lateralmente. Muy discutida ha sido la situación del espolón, que atribuyen algunos a diferencia ca- racterística, distintiva, entre el huevo del Schistoso- mum haematobium (espolón al extremo) y el del Schistosomum mansoni (espolón lateral). V. Fig. 14) Aunque a veces se han encontrado ambos aspectos en un mismo individuo, sin embargo, en la forma intes- tinal, descrita por Silva, siempre se obtuvo el hue- vo a espolón lateral, coincidiendo con la forma para- sitaria descrita como de Schistosomum mansoni, re- cogida en la autopsia. 51 Las dimensiones extremas de los huevos, en am- bas variedades, fluctúan, entre 0'12 y 0'19 mm. de largo, por 0'05 y 0'07 mm. de ancho; son ovalados y de color amarilloso. Los huevos, dentro del agua, dan salida al em- brión, (miracidium), que, siendo ciliado, nada per- fectamente. (Fig. 14). De esta particularidad de hallarse bien el mira- cidium en el agua, partió la teoría primera, de pro- pagación por la vía gástrica. Sin embargo, Looss probó, que una solución inferior a la acidez del estó- mago, por ejemplo, una al 1X2.000 de ácido clorhí- dico, destruye el miracidium, negando por consi- guiente la posibilidad de infección por vía estomacal. En cambio, extendió a este parásito su teoría com- probada para la infección uncinárica, sosteniendo que es posible que el miracidium del Schistosomum, pene- tre por la piel, y llegue a situarse después, en el siste- ma porta y sus venas de origen. Las miras de Looss con respecto al Schistosomum, necesitan afín com- probación. Parece que debe haber otra fase del ciclo evolu- tivo, posterior a la forma miracidium; fase descono- cida. Y preguntamos: ¿ dónde se verificará esa nueva transformación?; ¿dentro de los tejidos humanos?; ¿dentro de algfin huésped intermediario? Por otra parte, ¿cuál es la forma de resistencia del Schistosomum. forma de resistencia, que,-lo hemos enunciado como ley,-corresponde al elemen- to propagador en la inmensa mayoría de los pará- sitos intestinales ? Looss no ha encontrado un solo huésped inter- mediario, y las experiencias de Lortet, citadas por Roux, son contrarias a la existencia para el Schis- tosomum de un huésped intermediario, análogo al Limnaea trúncatela trasmisor de la distomatosis del carnero. Indudablemente llama la atención, la especiali- dad de localizaciones de la bilharzia: recto, vesículas seminales, etc. Hay quien vé en ello una prueba de 52 la contaminación por los orificios naturales respec- tivos. Sin negarlo, yo pregunto, si no sería posible explicar toda contaminación por un solo origen, el intestinal; y que del intestino, al través de los teji- dos o por las anastomosis venosas, llegue la bilharzia a cualquiera de sus preferentes localizaciones en la pequeña pelvis. Cuestiones son éstas, todas, de gran interés, que con seguridad no tardarán en resolverse, y que me hacen pensar más, para esta enfermedad, en los hués- pedes intermediarios indiferentes de que me ocupo al principio, en el primer capítulo "Generalidades bio- lógicas". Diagnóstico El diagnóstico de la bilharzosis intestinal se hace por medio del examen de las heces fecales, en- contrándose al microscopio, en diferentes cantida- des, los huevos, dentro de las mucosidades sanguino- lentas. Igualmente se encuentran los huevos, en las dis- tintas secreciones: esperma, orina, flujo vaginal, se- gún la respectiva localización del parásito. Es importante tener presente que los huevos en la orina, no se desarrollan, y perecen; pero sí se des- arrollan, si la orina se diluye en agua. Tratamiento Extracto etéreo de helécho macho,-administra- do diariamente, por espacio de algún tiempo,-15 o más días, es lo más recomendable. Higiene No puede precisarse. Hay que tener en cuenta lo señalado en la parte dedicada a patogenia. No bañarse en lugares donde haya agua estancada y cui- dar la de bebida, deben ser los principales cuidados profilácticos, evitando así la penetración del miraci- diutn por la piel, o por la vía digestiva, y evitando qui- zás, también, la ingestión de algún otro pequeño or- ganismo infectado, agente propagador indiferente, que hiciera el simple papel de vehículo. 53 CESTODOS a) Dipylidwm caninum, L., (1758). No creo que exista en Cuba el Dipylidium cani- num, a pesar de haberme señalado su existencia uno de los más notables observadores y entusiasta hom- bre de ciencia, que trabajó constantemente por el adelanto de la medicina cubana, alevosamente asesi- nado, no hace aún mucho tiempo. Me refiero al doc- tor Ru desindo García Rijo. En una de las indagaciones verificadas por mí, en distintas ocasiones, para conocer de los compañe- ros de la Isla, urbanos y rurales, cantidad y calidad de varias enfermedades que citaba en un cuestio- nario, me escribió en mayo de 1911 el infortunado doctor García Rijo lo que sigue: "He observado, por tres veces, todas tres en ni- ños, una variedad de taenia, de la que pensé presen- tar un ejemplar al Congreso Médico. La aglomera- ción que hubo de trabajos me hizo desistir de dicha presentación; pero el ejemplar en cuestión lo tuve primero depositado en el Laboratorio Nacional, en poder del doctor G. Pérez Piquero y por último, en el Laboratorio del doctor Leonel Plasencia, en donde lo enseñé a los Congresistas que allí asistieron, entre ellos el doctor Emilio Martínez. En una entrevista que tuve con el doctor Guiteras, le hablé de dicho ejemplar, que aun no había clasificado, dudando en- tre las variedades canina y madagascariensis. Al indicarme Guiteras que en "Las Animas" había ejemplares de diversas variedades de taenia, me en- trevisté con el doctor Cartaya, el que me enseñó la colección allí reunida, no quedándome duda que la variedad por mí observada era la cúcumerina o sea el Dipylidium caninum. De los tres casos por mí observados de dicha variedad canina, todos tres en esta localidad (.Sancti Spíritus), pero en épocas di- versas, solo he encontrado la nota clínica del último caso, Rafael Cruz Salabarría, blanco, de 2 años de 54 edad, nacido y residente en el campo (observación 2 julio 1910). El tratamiento que dispuse fué: timol, -calomel,-y aceite de ricino. Con dicho trata- miento el niño expulsó una cadena de unos 5 centí- metros y varios anillos sueltos. Posteriormente he visto a varios familiares y todos me aseguran que el niño sigue bien de su salud". He procurado adquirir el ejemplar de referen- cia, pero ha sido extraviado. El doctor L. Plasencia a quien pregunté con res- pecto a la identidad del fragmento de taenia, ha ma- nifestado su creencia de que eran anillos de taenia común. Es de llamar la atención, que las tres observa- ciones del doctor García Rijo, fueran de niños (el de la hoja clínica, 2 años), recordando que aunque el pa- lasitismo intestinal de los niños de campo es consi- derable, sin embargo, la taenia solium y medio cane- llata, es en ellos excepcional, señalándose por el con- trario como particularidad de la taenia canina, el infectar a niños pequeñísimos, y excepcionalmente al adulto. La taenia canina es parásito habitual del perro. Los segmentos de la taenia canina salen espontánea- mente, y por distintos mecanismos, se adhieren a los pelos del animal; allí se secan, o se rompen, y libe- ran a los huevos, que son devorados por las pulgas o piojos del animal. En estas pulgas o piojos for- man sus ¡cisticercos!, rcinfectándose el perro al ras- carse, e ingerir sus propios insectos contaminados. Pero si este maravilloso y positivo método de propagación explica sencillamente la auto-infección del perro, señala cuanto ha de ser excepcional, (aun- que posible) la infección del niño, sin que tenga yo que insistir mucho en detallar las razones de este juicio negativo. Este particular presta otro argumento de du- da con respecto a la identidad canina de los casos del doctor García Rijo, pues tres casos, dan un tanto por ciento enorme, comparativamente a la helmin- 55 tiasis general de Cuba, cuando Braun (loe. cit. pag. 224) la señala como "de rara ocurrencia" (veinte y cuatro casos en la literatura) y casi siempre afectan- do niños, generalmente de la más tierna edad. Queda en pie, apesar de mis conclusiones nega- tivas por apreciación de los hechos expuestos, la pre- gunta : ¿ Existe el dipylidium caninum en Cuba ? b) Hymenolepis nana, n Sieb. (1852). Considerada antes como rara, se encuentra con relativa frecuencia en el hombre, parasitando en casi toda la extensión del Íleon. Es parásito de niños, entre cinco y doce años, principalmente, aunque se citan casos en adultos. En 1903, (1) publica Stiles una comunicación que hizo a la Facultad de Medicina y Cirugía de Mary- land, llamando la atención sobre la frecuencia de la taenia nana en el hombre. La taenia nana, es idéntica a la taenia murina, que se encuentra con gran frecuencia en el ratón y ratoncillo y nada parece señalar que sean diferen- tes especies. ¿Existe en Cuba? Personalmente la he buscado muchísimas veces, sin encontrarla en el hombre (niño y adulto). El Dr. J. T. Cartaya, en La Prensa Médica (2) publica una observación interesante, de un caso de hymenolepis nana, ingresado en el Hospital "Las Animas" en abril de 1909 y de probable origen mexicano. Se trataba de un niño, cuya eosinofilia determinó el examen de las heces, del que resultó el hallazgo de "huevos típicos y 33 strobila" carac- terísticos de esta pequeñísima taenia. Hace unos 9 ó 10 años (1903 ó 1904) encontré yo aquí en Cuba, en el intestino de un pollo, seis ejem- plares de hymenolepis nana (igual murina), cuyas características estudié y doy más adelante. El Sr. J. R. Taylor, Jefe del Laboratorio del Hospital "Las Animas", poco antes de publicarse (1) Stiles, N. Y and Phil. Med. Journ. Nov.7, 1903 (2) J. T. Cartaya Observaciones sobre un caso de helmintiasis intes- tinal con hymenolepis nana. La Prensa Médica, año I, no 3, mayo 1910. 56 el caso humano referido de Cartaya (1910), encon- tró en una rata la hymenolepis murina. La taenia nana humana, o la murina del ratón, nunca han sido señaladas, que yo sepa, en el pollo. De todos modos, su presencia, absolutamente cierta, -conservo un ejemplar completo,-observada por mí y por Taylor (orden cronológico), en Cuba, es de importancia. Descripción de la liymenolepis nana encontrada por mí. Parásitos pequeñísimos, completos, de una con- figuración característica. Dimensiones: Largo: 16, 22, 30 mm. Ancho: 0'5, 0'7 mm. Número de segmentos. Presentaron 240, 255, 278 segmentos. La cabeza, lo mismo, exactamente que la nana, armada de un rostro retráctil terminado en una co- rona de ganchos, cuyo número fijo no me ha sido posi- ble determinar; además presenta idénticas ventosas, y su cuello, delgado al principio, va mostrando pos- teriormente segmentos cada voz más anchos hasta los tres últimos, que vuelven a reducirse en ancho, para dar al extremo caudal una forma redondeada. Los segmentos son, todos, bastante más anchos que altos, y presentan el poro genital, perfectamente vi- sible en los últimos segmentos, situados del mismo lado, izquierdo. Diferencia, pues, entre la encontrada por mí en el pollo en Cuba, y la descrita nana humana, existe, solamente, en el mayor número de segmentos de mis ejemplares, pues para la nana sólo le señalan Braun y Guiart y Manson, de 150 a 200 segmentos. Comprendo que puedan tener 150 ó 200 segmen- tos, las taenias nanas que señalan los autores como de 10 a 15 mm. de largo (Braun y Guiart; pero no que Manson señale 150 a 200 segmentos para taenias 57 nana, que, según él, pueden medir hasta 45 mm. de largo, es decir 15 mm. más que la mayor encontra- da por mí. Con seguridad (pie muchos ejemplares de nana y murina han de tener más de 200 segmentos (F. 15). Patología. La taenia nana humana pasa muy frecuente- mente desapercibida, porque ocasiona sólo ligeros trastornos. Los trastornos, por lo general, son gastro-intes- tinales, principalmente diarrea, y síntomas de pseu- Fig. 15 A, Ejemplar, pollo. Cuba. B, Detalle de segmentos. C, Huevos. do-meningitis; habituales en las graves helmintiasis de los niños. Bilharz justamente la descubrió en un niño fallecido de meningitis. No hay fiebre, a menos que sobrevenga por infección intercurrente. Suele encontrarse la hymenolepis en gran nú- mero. Grassi ha señalado en Sicilia su extraordina- ria abundancia en número (pie ha variado de 50 a ¡5,000! Parece inconcebible que a tal cifra parasitaria no correspondan mayores desórdenes que los rela- tivamente poco graves (pie en efecto provocan. Examen de las heces. Ya que el parásito adulto no se elimina espon- táneamente, el diagnóstico lia de hacerse buscando los huevos en las materias fecales. 58 Los huevos son ovalados o esféricos; miden de 30 a 55 mieras; están compuestos, según unos auto- res, de dos membranas, y según otros, de tres. Los huevos de la taenia encontrada por mí, pre- sentaban tres membranas y mostraban perfectamen- te visibles los seis ganchos del embrión (F. 15 y 16). El examen de las materias fecales se hará de la manera señalada para los demás exámenes aná- logos: una gota, al microscopio, con pequeño aumen- to (obj. 3 y 6, oc. 2, Leitz). Modo de propagarse. Grassi ha probado que en el ratón la taenia mu- rina (igual nana) se desarrolla y se reproduce den- tro de su propio intestino; es decir que, todo el ci- clo, huevo, embrión, cisticerco y adultez, allí se ve- riñca. Para él, el huevo que llega al intestino de la rata, libera allí el embrión; éste se mete bajo la mu- cosa intestinal en la base de una vellosidad y forma su cisticerco,-perfectamente demostrable en seccio- nes de intestino de rata infectada-; llegado a cierto desarrollo, se rompe, y deja libre al parásito que in- mediatamente se fija a la mucosa, y que se desarro- lla hasta la forma adulta. El ciclo total, desde huevo hasta la aparición de los huevos expulsados por el parí sito ya adulto, dura poco más de un mes. Sin embargo, para muchos, la hymenolepis nece- sita de un huésped intermediario, como lo necesitan las demás taenias. Para Stiles v F. B. Theobald, los huéspedes intermediarios de la hymenolepis nana, son, insectos y miriápodos. En resumen, para que haya infección ha de venir por la boca y por intermedio de los huevos del pa- rásito. Alien Smith en 1908 publica en su Synopsis of Stlidies in Metazoan Parasitology, en el Mac Manes Laborat. de Patología de la Universidad de Pensil- vania, cuatro casos del Dr. Magnenat, de Amarillas, Texas, de hymenolepis nana, todos los cuatro en una misma familia. 59 Tratamiento. Se recomienda como muy eficaz el helécho ma cho para la expulsión de los parásitos. Fig. 16 Huevo de Hymenolepis na- na. Caso del Dr. Cartaya. Higiene y profilaxis. Cuidados generales con el agua y el alimento; aseo personal. Por otra parte evitar las posibles fuentes de Flg. 17 Segmentos de Hyme- nolepis nana. Caso del Dr. Cartaya. contaminación; destitución de excrementos humanos; y prevenir cuidadosamente las contaminaciones con excrementos de ratas y quizás de pollos infectados. 60 c) Taenia solium, L., (1767). La taenia solium es relativamente frecuente en Cuba, en aquellos lugares en donde se consume prin- cipal, por no decir exclusivamente, la carne de cerdo. Hay muchas regiones agrícolas, en las que el cam- pesino cubano no come la que llama carne de res, por considerarla repugnante. Y si la taenia solium en Cuba, aunque frecuen- te, no es excesiva, a pesar de ese abuso en el consumo del puerco, depende, de que por lo general se come bien cocida. La taenia solium está bastante repartida en to- da la Isla según se deriva de las notas que sobre este particular lie adquirido. • En la jurisdicción de Sancti Spíritus es fre- cuente "así en la población como en la gente de campo, así en hombres como en mujeres y hasta en niños", según observación minuciosa del Dr. Gar- cía Rijo. La alimentación de carne usada en las comar- cas dedicadas a la cría, principalmente Las Villas y Camagüey, varía mucho. Antiguamente el puerco predominaba, sobre todo en el campo, por estar muy extendida la llamada "crianza líbre" en materia de puercos, lo que naturalmente abarataba el artículo. Pero después que recibieron impulso las vaquerías, la crianza libre casi ha cesado, teniendo, por lo ge- neral, que criarse y cebarse los puercos bajo cerca, razón por la cual, hoy, en el campo, ha aumentado el uso del tasajo y de la carne de res vacuna, y ha disminuido el consumo de la de puerco. Ese casi exclusivo antes, y hoy, todavía, predo- minante uso de la carne de puerco, explica la abun- dancia de la solium en esas regiones. En cambio, el Dr. Molinet, observador y clínico estimadísimo, en respuesta al cuestionario que le dirigí, me dice, (pie en la extensa región del "Cen- tral Chaparra" y sus alrededores, donde reside y ejerce, "en W años sólo ha tratado cinco casos de taenia solium, agregando que a sus compañeros les 61 ha oído hablar muy poco de casos de esa naturaleza. Con respecto a la carne allí usada, manifiesta: "la carne que aquí se consume es de res y de puerco; pero la proporción es, aproximadamente, cuatro ve- ces mayor para la carne de res". Consigna además con razón, "que por estos lugares se usa poco, la carne poco cocida, siendo la manera más usual, el comerla bien cocida, en forma de potage o "cocido". Estas notas del Dr. Molinet tienen un gran va- lor para mí, tratándose de observaciones verificadas en un centro agrícola de la importancia del "Cha- parra", donde la población flotante de agricultores, por zafra, es considerable y por la que se podría apreciar fácilmente cualquier marcado parasitismo, no sólo del distrito agrícola señalado, sino de toda la región oriental, seguramente. En este estudio informativo resulta también curioso que, por ejemplo, en San Antonio de los Ba- ños, donde reside y ejerce el competentísimo médico y sagaz investigador J. A. Pazos Caballero, locali- dad donde se consume por igual, carne de "res y puerco", no ha observado este compañero la taenia solium, mientras que sí observó diez veces la taenia saginata. ¿Dependerá de diferencias en la prepara- ción de las carnes? Agregando mi experiencia en la región Occi- dental, donde contados fueron los casos de taenia que observé, en un período profesional de seis años, en distrito rural aislado, a varias leguas de Pinar del Río, podemos en definitiva concluir, que, la tae- nia solium existe en Cuba sólo en mediana cantidad, y que se encuentra muy discretamente repartida. Parásito. La taenia solium se encuentra en el intestino delgado del hombre, prendida a la mucosa, y en su forma adulta. La taenia solium completa, mide, por lo general, de 2 a 3 metros; la cabeza parece irregularmente globulosa o cuadrada, presenta cuatro ventosas en 62 los ángulos, y una corona, compuesta de ganchos, en doble hilera (V. Fig. 18). Los anillos que cons- tituyen la taenia, pueden ser "850, en una, de tama- ño mediano, siendo los 80 ó 100 últimos maduros." Los últimos anillos, maduros, están repletos de huevos que contienen los embriones; huevos que son Fig 18 Cabeza de Taenia soliura. ( X 45 según Leukart) expulsados indirectamente, cuando en el momento de la defecación, se evacúan fragmentos terminales de la taenia, con varios de sus anillos maduros. Patología. Los síntomas que provoca la taenia solium en el hombre, son muy diversos, y poco difieren de los que provoca la taenia saginata. Se concibe que un parásito de las dimensiones de la taenia solium, alojado en el intestino delgado del hombre, provoque fenómenos nerviosos reflejos, variables; que su acción directa sobre la mucosa, y la posible secreción de toxinas, absorbidas en el si- tio en que hace presa, produzcan efectos locales y reacciones generales. Rara la taenia solium en niños pequeños, en los que siempre se señalan con más intensidad los fenómenos reflejos, pasan a veces desapercibidos en los adultos. Señálanse grandes trastornos digestivos muy variables: apetito exagerado o inapetencia; flatulen- cia; dolores intensos en el epigastrio, o sensación penosa ligera. 63 La diarrea señalada como una característica, no la he encontrado en Cuba, más bien extreñimien- to, alternando con períodos de descomposición de vientre. Se han señalado complicaciones del lado de la vista, y hasta ceguera. Las manifestaciones papilares, y el estrabismo, que se acusan ligeramente en algunos casos, han querido ser aprovechadas, como medio asombroso de diagnóstico, por los charlatanes que a menudo re- corren el mundo, vendiendo específicos contra este parasitismo. La patogenia de las reacciones generales, es de- cir, la tan interesante discusión, con respecto a po- sible existencia de taenia-toxinas, queda para cuan- do trate el mismo asunto en el capítulo sobre la taenia saginata. Diagnóstico. Los fenómenos provocados por la taenia, en general, no son graves; y aunque molestos, casi siem- pre pasaría desapercibido este parasitismo, si no fuera porque la taenia adulta desprende fragmentos, que se expulsan en el acto de evacuar. Si se acusan, pues, síntomas digestivos y reflejos con molestia abdominal, que no cuadren claramente a ninguna afección bien determinada, debe de pen- sarse en la taenia; más aun si el régimen de vida, la alimentación y el modo de prepararla, favorecen tal hipótesis. En e^te caso se recomendará la ins- pección de las materias fecales. Examen de las materias fecales. Una simple inspección mostrará los fragmentos de taenia solium, expulsados en el acto de la defeca- ción; fragmentos que se desprenden solamente a determinadas épocas, cuando hay anillos maduros. El anillo maduro, (Fig. 19), mide aproximada- mente 10 a 12 mm. de largo, por 5 a 6 mm. de an- cho; quiere decir, que tiene de largo, doble del ancho. 64 Las aberturas genitales son. una para cada anillo, la- terales e irregularmente alternadas. El útero presen- ta de 7 a 12 ramas, a cada lado del conducto medio, subdividiéndose algunas de las ramas laterales en ramitos menores Estos anillos están repletos de huevos que constituyen las oncoesferas y embrioes- feras,-formas de resistencia-que contienen al em- brión. En efecto, estas formas del huevo más desa- rrolladas, están constituidas por una gruesa envol- tura externa de color amarilloso, con estriaciones radiadas; de una envoltura delicada, interna, que envuelve al embrión, el cual ocupa el centro del Fig- 1!) Anillos maduros de Taenia solimn. Uteros visibles 2(1. Braum. Fig. 20 Oncoesferas de Tamia so- linni. huevo, y muestra claramente en su masa distribui- uas, de 2 en 2. (V. Fig. 20). Es necesaria esta cons- titución resistente del huevo, que mide, por lo gene- ral, de 0'031 a 0'036 mm. de diámetro, para soportar la influencia de la desecación o de otros agentes físi- cos a que están expuestos en esta su fase extrahu- mana. Modo de propagación. Acabamos de describir dos fases del parásito; fase adulta,-humana; y fase de anillos, que contie- nen huevos,-extrahumana. ¿Cómo vuelve la taenia al hombre? La taenia so- lium vuelve al hombre por medio de un huésped in- termediario : el cerdo. 65 Veamos en conjunto el mecanismo (Fig. 21). La taenia solium cuando adulta y madura en el hombre, deja escapar con los excrementos anillos preñados; éstos, una vez fuera del cuerpo humano, dejan en libertad los huevos; cada huevo contiene un em- brión, que protegido por la cubierta gruesa y resis- tente del huevo, queda con los excrementos depo- sitado en el suelo, durante mucho tiempo, conservan- do su vitalidad. Un animal, casi exclusivamente, en la escala zoológica, tiene la facultad de infectarse con ese embrión: el cerdo. Carneros, perros, osos y Fig. 21 Ciclo de evolución de la Taenia solium. monos se infectan muy excepcionalmente; siendo indiferentes los huevos de la taenia solium para los demás animales, por cuyos aparatos digestivos pasan sin modificación. El puerco que come material infectado con hue- vos de taenia solium, no reproduce la taenia, sino que desembarazado el embrión de la cubierta resistente, al pasar por los jugos del estómago, penetra en los tejidos, y llega al tejido conjuntivo intermuscular y aun de algunas visceras, encapsulándose de nuevo, volviendo pues a tomar, en ese nuevo estado, nueva forma de resistencia. Esos nodulos que forma, casi siempre en el tejido conjuntivo intermuscular, son los Cysticercus céllulosae, y la enfermedad provoca- da, se llama ladrería del cerdo. La carne del puerco 66 mal cocida, si infectada, ofrece la oportunidad de que el hombre ingiera, vivos, esos nodulos de la la- drería, los que pierden su cubierta en los jugos del estómago humano, dan salida al parásito ya armado, que se fija en la primera porción del intestino del- gado, y se desarrolla hasta taenia perfecta, adulta, para empezar, por medio de sus anillos y huevos, nuevos ciclos de nuevas generaciones. Encontraremos, pues, la taenia solium en tres medios distintos, correspondiendo a las tres siguien- tes fases de su ciclo evolutivo: Io Huevos, en los anillos de los fragmentos que se expulsan con los excrementos humanos. 29 Cisticerco, en la carne del cerdo. 3? Taenia solium adulta, en el intestino delgado del hombre. Ladrería del puerco. Cysticercus cellulosae. La carne de cerdo infectada, muestra el cisticer- co, a la simple inspección. Muy fácil de descubrir, Fig. 22 A, Ladrería del cerdo. Cysticercus ce lluloeae (tamaño casi natural) B, Cabe za del cisticerco. (B, según Guiart). pues, por lo general, la infección del cerdo es siempre considerable. Además, el cisticerco es bastante grande, mide desde 6 mm. hasta 1 y 2 centímetros de largo, por % a 1 centímetro de ancho; su forma es ovoidea, y el aspecto algo transparente. (Fig. 22). Otro de- 67 talle demostrativo de su identidad solium, es, que en el centro del cisticerco existe una depresión, de la que fácilmente se hace, por expresión, desenvainar la cabeza del cisticerco adherida a un corto cuello; cabeza conformada exactamente como la que pre- senta la solium adulta, completamente armada. C (implicaciones del parasitismo de la taenia solium en el hombre. Raras veces sucede, pero resulta, que el hombre ingiere anillos maduros de taenia solium, y entonces puede sufrir la infección lo mismo que el cerdo, for- mándose el cisticerco en algún punto de su organis- mo. En estas circunstancias se convierte el hombre en agente intermediario del parásito. Es interesante que la viscera predilecta para alojarse el embrión y formal* el cisticerco, en el hombre, sea el cerebro. Dressel, de 87 personas atacadas de cisticercos, los encontró 72 veces en el cerebro; Müller, en 36 casos, los encontró 21 veces en el cerebro. Constituyen en el cerebro una forma especial conocida con el nom- bre de Cysticercus racemosus. En otras ocasiones el órgano elegido es el ojo. Fáciles de concebir son los mecanismos que puedan traer los huevos de la taenia solium, expul- sados con las materias fecales del hombre, hasta su estómago: agua impura, vegetales crudos, manos contaminadas. Pero también se citan casos de po- sible retroceso de los anillos maduros, que pasan del intestino delgado, dentro del estómago, en circunstan- cias especiales, por ejemplo, en el acto del vómito. De todas maneras, la formación de los cisticer- cos en el hombre, dan tipos clínicos que variarán se- gún la localización; y como proceso patológico deben considerarse, y así lo hemos hecho, como complica- ciones raras del parasitismo de la taenia solium. Para no volver sobre estas complicaciones o anomalías de fijación del parásito, diré que es de to- da importancia, el que además de practicarse los pre- ceptos higiénicos que a este parasitismo correspon- 68 den, se traten, cuanto antes, a todos los que padezcan de la taenia solium, evitando así los graves peligros provocados por esta auto-infección. Tratamiento. Generalmente, la substancia empleada contra la taenia solium, es, la tintura etérea de helécho macho, sola o administrada con calomel. También se emplea, aunque menos, la peleterina, y aun el kousso. El Dr. Molinet ha usado sin éxito la semilla de calabaza, que, sin embargo, mucho la recomiendan nuestros prácticos rurales como antihelmíntico efec- tivo. La taenia es muy resistente, a veces, aun al me- jor tenífugo. Conviene siempre que se dé algún an- tihelmíntico, que se examinen posteriormente los ex- crementos para determinar si se ha arrojado la cabeza. Cuando el examen está bien hecho, y ha re- sultado negativo, el tratamiento ha sido inútil, pues- to que, en tiempo más o menos variable, según la cantidad de taenia (pie haya quedado adherida a la cabeza, volverán a aparecer los típicos anillos ma- duros. Hay que recordar también, que s*' pueden tener más de una taenia, citando Guiart que ha habido caso "de 59 ejemplares". Pero esto es absolutamente excepcional, siendo lo común, para nosotros, el que sea única, es decir, que sea lombriz solitaria. Voy a transcribir una fórmula que ha dado siempre magníficos resultados en manos de muchos médicos de Cuba. T. Extracto etéreo de helécho macho... 8 gramo» Calóme! al vapor 0'80 " Para ocho cápsulas. T Aceite de ricino.... 60 gramos emulsionado-purgante. Método: Dieta de leche absoluta durante todo el día, si acaso un ligero almuerzo, la víspera de tomar la medicación. 69 Medicación: Lo más temprano posible, se tomará una cápsula cada 5 minutos, (reloj en mano) hasta tomar las 8 cápsulas; 10 minutos después de la últi- ma cápsula se tomarán en una cucharada de agua azucarada, 50 gotas de cloroformo. Una hora después, de una sola vez, el purgante de aceite. Después del efecto purgante, si obra rápida- mente, o de todas maneras pasadas 4 horas de su administración, podrá tomarse algún alimento li- gero. Profilaxis. En un sentido general: 1? Curación, cuanto an- tes, del paciente. 2? Destrucción de las materias eva- cuadas. Los preceptos enunciados al final del trabajo, convienen perfectamente para este parasitismo del campo de Cuba, donde la higiene falta en todo, don- de se evacúa al aire libre, y donde la crianza de los cerdos, en libertad en las casas y sus alrededores, hace posible un continuo trasiego de la taenia del hombre al cerdo y viceversa. También, de gran interés es el rigor en el exa- men de la carne que se sacrifica en los mataderos, como higiene preventiva de la taenia solium y según diremos más ampliamente en el capítulo final. En todos los países civilizados, ha desaparecido esta helmintiasis, no sólo debido al menor consumo que se hace de la carne de cerdo, sino a la vigilancia de esas carnes, que se efectúa de manera efectiva y cuidadosa. 70 d) Taenia saginata, Goeze. (1782). A la taenia saginata, o medio canellata, no ar- mada, puede aplicarse cuanto hemos dicho de la tae- nia solium, con respecto a su existencia en Cuba. La carne de ganado bovino, fué durante mucho tiempo repulsada por el campesino cubano, pero hoy es alimento bastante usado, siendo pues la taenia saginata un parasitismo intestinal relativamente fre- cuente. Nuestros campesinos usan la carne, por lo general, bien cocida, lo que explica esa relativa frecuencia, pues de otra manera se encontrarían en gran número los casos de taenia saginata, debido al poco cuidado de inspección de las carnes, en el inte- rior de la Isla. Es curioso que en algunas regiones no ha sido vista por médicos de gran clientela. El Dr. García Rijo nos informó que en la jurisdicción extensa de Sancti Spíritus, donde ejercía, no había tenido "nin- gún caso de taenia medio canellata", a pesar de ha- ber disminuido el consumo de la carne de puerco y aumentado considerablemente el de la res vacuna. En cambio, y lo hemos citado anteriormente, el Dr. Pazos Caballero la ha observado 10 veces, en San Antonio de los Baños. He de manifestar que la cifra a que se pudiera hacer ascender el parasitismo de ambas taenias, -tanto la saginata. como la solium,-por medio de observaciones comprobadas, quedaría muy por deba- jo de la cifra real, pues no solamente no se busca. sino también, porque los campesinos, por hábito, in- dolentes, aun a costa de su salud, no acuden al mé- dico, por enfermedades que no les producen gran- des trastornos. Parásito. El parásito en su forma adulta, completa, está fijado en el intestino delgado del hombre, y la mayor parte de las veces en el duodeno. 71 La saginata es más larga que la solium; mide de 3 a 8 y 10 metros. Presenta una cabeza algo piramidal, que termina la porción delgadísima del cuello de la taenia; (Fig. 23) posición generalmente estirada. La porción extrema, base de la pirámide ligeramente cuadrangular, tiene en su centro una depresión, desprovista de ganchos, por lo que ha sido llamada inerme, y se encuentran en sus cuatro ángulos, redondeados, cuatro ventosas movibles. A veces la cabeza presenta una notable coloración ne- Fig. 23 A, Cabeza de Taenia saginata. X 8. Ixuic- kart (en extensión), B. Cabeza pigmen- tada de Taenia saginata faspecto general amplificado, en excremento . C, Seg- mento (en agua . B y C (originales). gruzca, (V. Fig. 23) que la hace muy visible cuan- do se encuentra en las materias fecales, (después del tratamiento). En el cuello empiezan los anillos, que se suceden cada vez mayores y más gruesos, siempre planos. El número de anillos es siempre superior a 1,000; de 1,200 a 1,500. Los últimos anillos, maduros, se desprenden de la taenia, y como tienen enérgicos movimientos de captación, atraviesan el ano, y salen espontáneamen- te al exterior. También se expulsan en considerable número en el acto de la defecación. La expulsión espontánea, y la qhe acompaña a la defecación, no se producen, sin embargo, constan- 72 teniente durante la vida del parásito; es una expul- sión periódica, que reaparece solamente a intervalos. Es muy importante este detalle de la salida es- pontánea de los anillos de la taenia saginata, aislada- mente, uno a uno, pues es suficiente para el diagnós- tico diferencial con la taenia solium, que expulsa fragmentos, sin actividad por parte de los anillos de estos fragmentos, que salen en el acto de la defe- cación. Patología. Cuanto se ha dicho sobre la sintomatología en general de la taenia solium, ocurre con la taenia saginata. A pesar de su mayor tamaño, no se acusan más acentuados fenómenos reflejos; quizás la falta de ganchos aminore los efectos locales, aunque la con- tractilidad de las ventosas de este parásito, debe actuar con alguna energía sobre la mucosa intes- tinal. La taenia saginata es, también, parásito de adul- tos; excepcional ísima en niños. Las taenias producen toxinas enérgicas, hoy comprobadas, que influyen sobre el organismo pa- rasitado. El Dr. César Cruz, de Santiago de Cuba, me re- flere un caso supuesto, con razón, de taenia saginata, por la apariencia de los anillos, "que expulsaba sueltos". Presentaba el paciente "un color extrema- damente pálido". Un conteo globular demostró que los glóbulos rojos no llegaban a "dos millones''. La anemia desapareció después de expulsar la taenia con el helécho macho. Esta observación es interesantísima, pues mues- tra una anemia perniciosa que puede hallarse en el parasitismo de la taenia saginata, pero que nunca llega al extremo mostrado por la anemia perniciosa provocada por ef botrioceph alus latus, quien llega a reducir a 500,000 los glóbulos rojos, por milímetro 73 cúbico, y quien puede ocasionar la muerte por la progresiva anemia. Como caso clínico curioso, por la forma refleja provocada por el parasitismo de la taenia saginata, cito una notable observación que debo al Dr. Euge- nio Molinet, de "Chaparra". Se trata de un indi- viduo, "gran comedor de roast-beef". "Este indivi- duo, entre otros síntomas, manifestaba una arítmia muy pronunciada, la cual desapareció al expulsar la taenia. Al cabo de tres años de encontrarse bien, empezó a sentir el mismo fenómeno, al poco tiempo expulsaba anillos, tomó helécho macho, expulsó su taenia y volvió a sentirse bien de su corazón". Estos hechos clínicos citados y muchos más que son del dominio médico, prueban que indudablemen- te las taenias deben de producir, para provocar tan diversos fenómenos, substancias tóxicas. Hace ya mucho tiempo se han comprobado, para el botriocephalus latus, señalándose hoy, también, de manera evidente, para las otras taenias. Messineo (1900 y 1905), Mingazzini (1901), Messineo y Calamida (1901), con extractos alcohó- licos, acuosos y glicerinados de taenia solium, taenia saginata, dipylidium caninum, provocaron "acci- dentes graves, temblores, contracturas, abatimiento, convulsiones y hasta la muerte del animal de expe- rimentación." Al lado de esas pruebas clínico-experimentales, hay otras anátomo-patológicas, que afirman la exis- tencia de esas taenio-toxinas, pues extractos seme- jantes a los citados anteriormente han podido pro- ducir: edema subcutáneo en el sitio de la inyección, focos hemorrágicos del hígado y riñón, degeneración grasosa del hígado (Pomella 1912), etc., etc. Por último, hay pruebas más interesantes bio- químicas, pues los extractos de taenia sirven de an- tígeno, fijando al complemento, en presencia de los anticuerpos específicos que el suero de los portadores de taenia contienen. 74 De todas maneras, yo creo que las taenio-toxi- nas de la solium y de la saginata, se eliminan habi- tualmente, ya que sólo por excepción son graves los síntomas de este parasitismo. Pero es indudable que hay ocasiones en que, acumuladas, o propiamente absorbidas, provocan los efectos manifestados en las observaciones descritas, o a veces, otros más graves. Se ha supuesto a las taenias una acción bacte- ricida'. No repetiré las pruebas que se han aducido en pro y en contra de la cuestión. Lo que sí diré, en resumen, es que se ha comprobado que no tienen tal virtud, siguiendo su curso'natural las infecciones intercurrentes que acompañaran en el intestino a cualquiera de estos cestodos. Diagnóstico. El diagnóstico de la taenia saginata es fácil, pues ella misma se hace notar, por la espontánea expulsión de anillos sueltos. Las otras taenias, la solium y el botriocephalus latus, sólo dan fragmen- tos, más o menos largos, y eso, en el acto de la defe- cación, por lo que pueden pasar desapercibidas. Fig. 24 Anilló maduro deTaenia eaginata (útero). Los anillos se encuentran en la ropa, en el le- cho, etc., de los atacados, como pequeños cuerpos de color blanco ligeramente amarilloso, aplanados y que progresan por raptación, variando de forma, ora alargándose, ora achicándose, irregularmente, en toda su longitud. En los excrementos, en su época de madurez, se encuentran también considerable nú- mero de esos anillos. Los anillos maduros (Fig. 24), de la taenia sa- ginata, miden de 16 a 20 mm. de largo, por 4 a 7 mm. 75 de ancho, siendo muy notable, lateralmente situado, su poro genital. Es decir, que por lo general, los anillos sueltos son algo más de dos veces, más largos qac anchos, pero sus dimensiones varían mu- cho, según las formas que adoptan al progresar. El útero presenta de 20 a 35 ramificaciones a cada lado del canal mediano, subdividiéndose cada Fig. 25 Cielo de evolución de la Taenia eaginata. ramificación latera! en varios ramillos, de manera que ocupa casi completamente todo el anillo. Está reple- to de embrióforos, (pie se asemejan a los de la taenia solium, aunque son algo más ovalados. Estos huevos tienen de 0'03 a 0'04 mm. de largo, por 0'02 a 0'03 mm. de ancho, y encierran el embrión; presentan una doble envoltura, la interna, delgada, y la ex- terna, gruesa con estilaciones radiadas. Con esta estructura gruesa, de protección, constituyen la for- ma de resistencia. Modo de propagación. Hemos descrito que el parásito adulto reside en el intestino humano, y que los anillos maduros, re- pletos de huevos, resistentes, que contienen el em- brión, salen al exterior y caen, en definitiva, en el suelo. ¿Cómo vuelve la taenia saginata al hombre? Lo mismo que la solium, también por un huésped intermediario: el ganado bovino. 76 El ganado bovino puede decirse que es el exclu- sivo huésped intermediario entre el hombre y el hombre. La res toma del suelo los huevos; éstos en el estómago del animal ponen al embrión en libertad al destruirse la capa resistente del huevo; el embrión llega al tejido conjuntivo inter-muscular del animal y se encapsula de nuevo, nueva forma que consti- tuye el llamado Cysticercus bovis, enfermedad del ganado vacuno, ladrería bovina, análoga a la la- drería del cerdo producida por la taenia so- lium. (Fig. 25.) Si se come carne de buey infectada de cysticer- cus bovis, carne que no haya sido lo suficientemente cocida para matarlos, el cisticerco que llega al es- tómago humano, pierde su envoltura resistente y deja libre al parásito, que pasa a la primera porción del intestino delgado; allí se fija, y se desarrolla has- ta adquirir las dimensiones señaladas para la sagi- nata adulta; y dará a su vez anillos sueltos y hue- vos, para verificar nuevos ciclos vitales, pasando del hombre al buey y del buey al hombre en su constante propagación. Presenta, en resumen, la taenia saginata, los mismos tres tiempos que señalamos para la taenia solium, tres tiempos que corresponden a diferentes fases de su ciclo evolutivo y son: 1-Huevos, dentro de los anillos sueltos, que salen espontáneamente y también con la defecación. 2°-Cisticerco, en la carne del ganado bovino. 3°-Taenia saginata adulta, en el intestino del- gado del hombre. Ladrería bovina.-Cysticercus bovis. Lo dicho anteriormente señala el gran interés que hay en la investigación de las carnes bovinas, que puedan estar atacadas del cysticercus de la tae- iña saginata. No es tan sencillo descubrir en la carne del buey el cisticerco de la taenia saginata, como es el des- cubrir el cisticerco de la taenia solium en el cerdo. 77 En primer lugar, a mayor tamaño de animal corresponde menor tamaño de cisticerco; en segundo lugar, los cisticercos de la saginata son mucho menos numerosos, situados con predilección en determina- dos músculos. En efecto, el cysticercus bovis (Fig. 26), tiene de largo de 5 a 9 mm., por 3 a 5 mm. de ancho, y Fig. 26 Cysticercus bovis (tamaño natural.) Músculo de buey. Según Ostertag. pasa fácilmente desapercibido; además su reparti- ción es muy discreta. Aunque se pueden encontrar localizados en cualquiera de los músculos o visceras del animal, se ha comprobado, por Hertwig (1), Di- rector del mercado de ganado, de Berlín, en 3888, que el cisticerco del buey se encuentra, principal- mente, en los músculos pterigoideos externo e in- terno. No nos ocuparemos de los casos señalados como de cisticercos humanos, pues han sido diagnósticos dudosos que no pueden atribuirse de manera incues- tionable a infección por la taenia saginata. Tratamiento. Esta taenia tiene una gran vitalidad, y resiste, muchas veces, al más poderoso tenífugo. Los tenífugos, y las indicaciones, serán las mis- mas que señalamos para la taenia solium. 1) Citado^por Braun. 78 Lo mismo que para la solium, cuando se admi- nistra el antihelmíntico, deben examinarse los frag- mentos más finos arrojados, en busca de la cabeza, que indispensablemente ha de ser eliminada para considerar curado al paciente. Si no se expulsa, vol- verá en 1 o 2 meses a tener el tamaño máximo adulto y a presentarse los anillos sueltos. Profilaxis. La profilaxis descansará en una doble acción: 1- humana. 2- animal. La humana comprende única y exclusivamente la curación de la taenia, cuanto antes. La taenia saginata es más peligrosa, epidemio- lógicamente considerada, que la solium, por la activa eliminación de los anillos, a todas horas, anillos que caen al suelo, en el campo, en los mismos pastos, don- de después los animales vacunos comen y contraen fácilmente la enfermedad. Por eso mismo insistimos en que el atacado de taenia saginata deberá tratarse cuanto antes. La acción profiláctica animal se hará por medio de la más rigurosa inspección de la carne bovina en los mataderos. Pero en el campo se hace más difícil osa inspección, por las razones generales que expon- d remosten el Capítulo ITT, sobre profilaxis en ge- neral. En último caso, el medio de asegurarse de no con- traer la taenia saginata, está, en no usar carne de buey sin cocerla convenienteñiente, máxime cuando está probado que el cysticercus bovis, lo mismo que el cellulosae, no resiste a elevadas temperaturas, agua caliente a 47° ó 48? C. 79 e) Taenia echinococcus, (N. Sieb. 1853). ¿Existe en Cuba? No parece existir como parasitismo propio de Cuba. Ciertamente que se han observado aquí muchos casos humanos, a origen extranjero; pero el punto esencial para nosotros, como luego veremos, es, más bien, conocer si existe en el ganado bovino; es, pues, un punto principal de medicina veterinaria. La historia de la cirugía cubana cuenta un nú- mero relativamente crecido de operaciones de quis- tes hidatídicos de origen extranjero. Yo he tenido ocasión de hacer una interesantí- sima autopsia de quiste hidatídico. Lo encontré ca- sualmente el año 1909, cuando se hacía una campaña rigurosa, en Oriente, para el diagnóstico sanitario de los ícteros en atención a la liebre amarilla. No pude obtener hoja clínica, pues el caso ob- jeto de la autopsia llegó agónico al hospital del cen- tral "Preston", en la bahía de Ñipe, sin que nadie pudiera señalar la historia de la enfermedad. Llamábase Fidel Artean Alustera, natural de Navarra (España), de 27 años de edad, con 20 meses de residencia en la Isla, y de ellos, 18 meses en "Juan Vicente", colonia del central "Preston". Visto por el Dr. Agostini el día 27 de enero de 1909, por la mañana, en estado preagónico; le encuentra mucho íctero, encías pálidas, hígado voluminoso, anasarca, ascitis, pulso incontable, vómitos biliosos, no hemo- rragia. Orina con ligera cantidad de albúmina. Mu- rió 12 m. del propio día 27 de enero 1909. Supe del caso al día siguiente de la muerte. Au- topsia con los Drs. Agostini y Lebatard, a las 20 ho- ras y 40 minutos del fallecimiento. He aquí la relación de la autopsia: Tetero generalizado; igualmente íctero intenso en las escleróticas. Cadáver bien conservado a pesar del tiempo transcurrido de la muerte. Cavidad ab- dominal : gran cantidad de líquido ascítico, amarillo 80 intenso a reflejos rojizos; apéndice sano, muy largo, adherido/se dirigía de abajo a arriba, llegando la punta al borde inferior del hipado (!) Cavidad torácica: a la sección de los vasos co- ire sangre fluida. Nada de partícula]* en ambos pul- mones, a no ser ligera congestión hipostática del pulmón izquierdo.Pericardio, contiene pequeña can- tidad de líquido. Corazón, muestra dos equimosis debajo del pericardio visceral, en la parte posterior y superior del ventrículo izquierdo. Ventrículos flá- cidos y vacíos de coágulos. Coloración del músculo, oscuro apizarrado. Ventrículo derecho algo dilata- do, paredes adelgazadas muestra una equimosis en la cavidad ventricular. Nada de especial en las vál- vulas. Arteria aorta, rugosa, sin presentar verda- deras placas de ateroma. Cavidad abdominal: la serosa, engrosada, muy resistente. Bazo: pesa 2 libras 12 onzas; consisten- cia firme, casi fibrosa; color pizarra oscuro. Riño- nes muy adheridos. Estómago vacío; mucosa de co- lor gris parduzco. Intestinos de apariencia normal. Hígado: pesa 14 libras. Configuración comple- tamente deformada. Se presenta como una gran masa esférica de la que penden: a la izquierda, el lóbulo izquierdo, grande; a la derecha, el lóbulo de- recho como una orejuela. Hay fluctuación, tanto en h parte convexa, sobre la gran porción esferoidal (pie forma todo el centro, aumentado, de la viscera, como en la parte inferior del hígado que debiendo ser cóncava, está convexa. Los lóbulos hepáticos, externo e interno, presentan una consistencia firme. La vesícula biliar, completamente aplanada, com- primida y como adherida, en toda la porción defor- mada, en la cara inferior del hígado, contiene bilis, fluida y negruzca, en pequeña cantidad. El color del hígado, achocolatado oscuro. Sin embargo, en la porción inferior de la extensa porción esférica des- crita, presenta un aspecto blanco, ele naturaleza fi- brosa, que recuerda al tejido aponeurótico. Al cor- te, las porciones correspondientes a los lóbulos pre- 81 sentan una estructura cirrótica. En ninguna por- ción de la viscera se nota coloración amarilla, pro- pia de degeneración grasosa. El tamaño enorme del hígado le hacía ocupar el epigastrio y ambos hipo- condrios. Al incindir la porción Huctuante, salió, con gran fuerza al principio, un líquido, claro y sumamente transparente, en cantidad de 6 a 7 litros. Las últi- mas porciones evacuadas estaban ligeramente tur- bias. El quiste, formado por una sola bolsa, limita- da por una membrana resistente, no está adhe- rido a la cavidad fraguada en pleno parénquima hepático. Entre la cara externa del quiste y la es- tructura hepática hay, un exudado espeso, de as- pecto gris obscuro, que se asemeja a la 'masilla. La cara interna del quiste, ligeramente arrugada, de aspecto nacarado. En algunos puntos de esta su- perficie interna del quiste, principalmente en tres sitios bien limitados, se notan tres estructuras de aspecto vegetante, bien adherentes, suaves al tacto, muy resistentes, de un color blanco nacarado. La cápsula quística no tenía pedículo alguno, era en- teriza, y una vez vacía se extrajo con extrema fa- cilidad. Preparaciones hechas en láminas porta- objetos, con el material sacado, raspando suavemen- te las pequeñas vegetaciones descritas en la super- ficies interna del quiste, fijadas en alcohol y exami- nadas, sin coloración, con objetivo 6 de Leitz, mos- traron preciosísimos y numerosos ejemplares de escolex y ganchos característicos, de taenia echino- coccus. * La taenia echinococcus, en su fase de taenia, o adulta, vive en el intestino de algunos animales sal- vajes (chacal, zorra), pero preferentemente lo hace en el intestino del perro doméstico. Los huevos que se encuentran en las deyecciones de los perros, pue- den llegar, por muy diversos mecanismos, a ser in- geridos por el hombre, y entonces, el parásito, salido del huevo, se desarrolla en alguna viscera humana, 82 -más a menudo en el hígado-tomando la fase lar- varia encapsulada, especial, que se llama hidátide. Si consideramos esta taenia comparativamente con las solium y saginata, se ve que como ellas, ne- cesita para cumplir su ciclo completo de vida, pasar en dos seres distintos, las dos fases de su existencia; pero, lo hace la echinococcus, de manera invertida de como lo efectúan la solium y la inerme. La echi- nococcus pasa su fase adulta, de taenia, en un animal (perro), mientras que la solium y saginata la pasan en el hombre; por el contrario, la fase correspon- diente a cisticerco, la solium y saginata,-lo hemos visto ya,-la verifican respectivamente en el cerdo y en el buey, y la echinococcus en el hombre, cisti- cerco que en este caso se llama hidátide. Si los huevos de la taenia echinococcus, que pro- vienen del perro, infectaran solamente al hombre, no sería posible comprender cómo se salvaría la es- pecie, ya que no es concebible que el perro coma car- ne humana. Pero, en efecto, más fácilmente que el hombre, se infectan con los huevos de la taenia echinococcus encontrados en las deyecciones del perro: carneros, bueyes, cerdos, etc., "hasta 27 especies de mamífe- ros" (Braun), animales que al fin mostrarán en nú- mero considerable, principalmente en el hígado y pulmones, los cisticercos hidatídicos. Al perro, en el campo, lo alimentan principalmente con los des- perdicios de los animales que se sacrifican, y prin- cipalmente con "el bofe", que no es mas que pulmón de res, pudiéndose reinfectar de echinococcus, si esas vi ceras que se les dan crudas, *están infectadas. Y esto aclara la cuestión; explica el mecanismo de la considerable propagación de la taenia echino- coccus, mantenida entre el perro y el buey, princi- palmente ;y consecuentemente con la abundancia de infección del perro, la accidental, pero fácil de ve- rificarse, infección humana. En Cuba, pues, la solución del problema en cuanto a conocer si hay autóctona taenia echino- 83 coccus, está en buscar la infección hidatídica en los animales que se sacrifican. Entra de lleno este par- ticular, en una cuestión sobre la que vamos a llamar la atención, y es, el impulso, que en un sentido sa- nitario, debe darse a estas investigaciones. La apli- cación de un veterinario, biólogo, investigador, ba- jo las órdenes of viales en algún Laboratorio espe- cial, que lleve a cabo tan importantes indagaciones como la que hemos señalado en este capítulo, y tan- tas otras que precisa se hagan, sobre tanto parasi- tismo que es necesario conocer si existe o no en Cuba, sería muy útil para que las acciones sanita- rias pudieran llegar al más alto perfeccionamiento de nuestra salud en materia de parasitismo intes- tinal. La taenia adulta (en el perro). Pequeñísima, tiene de largo de 2'5 a 6 mm.; cabeza algo globulosa, armada con una doble corona de ganchos, y con cuatro ventosas. Solo tiene 3 o 4 anillos de dimensiones variables, haciéndose cada vez más largos y anchos, a partir del cuello, que es bastante grueso. Hidátides. No entraremos en una descripción detallada del cisti cerco del échinococcus, en el hombre, que puede llegar, según se ha visto en la autopsia descrita, a enormes dimensiones, tamaño de la cabeza de un ni- ño; cisticerco que en los animales, nunca pasa de determinadas dimensiones: huevo de gallina a una naranja. El quiste hidatídico del hombre, el que interesa al médico, está perfectamente descrito en todos sus aspectos, anátomo-patológico y clínico en las obras de texto. El reconocimiento del hidátide que se presenta en el buey tiene una importancia mayor para el hi- gienista. Véase en Eig. 27 el tamaño natural de uno. 84 Se compone de una bolsa fibrosa que encierra una verdadera vejiga de líquido transparente. En las paredes quísticas tienen lugar modificaciones espe- Fig. 27 Echinococcus veterinarium. (Cisticerco de taenia echinococcus, tamaño natural, según Leuckart.) cíales, muy diversas y bien estudiadas, que dan lu- gar en definitiva, a la formación de los escolex. Profilaxis. Se desprende de la patogenia de la infección. No debiera existir taenia echinococcus en el perro si se cuidara de que éste no se alimentase de carne de buey infectada, o por lo menos cruda. No insisto; lo que conviene es señalar si existe en el buey de Cuba, o si se ha importado ganado va- cuno infectado con ese parásito, que si es huésped inofensivo para el perro, en su fase adulta, de taenia, tan terrible es para el hombre en su fase larvaria, hi- datídica. 85 NEMATODOS a) Strongyloides intestinalis^&v&y, (1877). Este parásito es más generalmente conocido con el nombre de Anguillula. Se ha comprobado varias veces en Cuba. El Dr. M. G. Lebredo, en el artículo Uncinariasis, publicado en el Manual de Práctica Sanitaria, edi- tado por el Departamento Sanitario de Cuba, en el año 1905, cita dos casos, en los que se descubrieron las anguillulas, por presentar manifestaciones pato- lógicas que hicieron suponer una afección parasita- ria intestinal. No se conoce bien la extensión de la anguillu- lasis en Cuba, por la falta de exámenes rutinarios de materia fecales en las afecciones a siutomatología difusa, las (pie se achacan, sin investigación del para- sitismo intestinal, a desórdenes gástricos, anemia, y, todavía al paludismo. Hay pruebas de que es relativamente frecuente en Cuba. El Sr. J. R. Taylor y yo, en 35 casos, niños, ingresados en el Hospital "Las Animas" por pade- cer de fiebre eruptiva, y a quienes, ya curados, bus- camos sistemáticamente el parasitismo intestinal que pudieran sufrir, encontramos, en tres, Francisco Muñoz, Antonio González y Leonor Muñiz, la Angui- llula ster cor alis; es decir, que eran tres casos de an- guillulasis. Es notable esa proporción de 3 positivos en 25 exámenes, principalmente, si se piensa que nin- guno de los tres presentó manifestación patológica alguna. Igual resultado han obtenido los diversos mé- dicos que se ocupan de microscopía clínica en Cuba, habiendo sido observada la anguillula, 4 o 5 veces, en "Chaparra", por el Dr. Molinet, ocasionalmente, al buscar otros parásitos intestinales. 86 Sin embargo, creo poder afirmar, que aunque algo frecuente la anguillulasis en Cuba, no llega, ni con mucho, a la proporción adquirida por la unci- nariasis entre nosotros, según veremos en su oportu- nidad. No obstante, debo llamar la atención, con cierto énfasis, sobre la anguillula, pues puede produ- cir fenómenos tan graves y deprimentes como la mis- ma uncinaria. Parásito. El estudio del ciclo vital de la anguillula, es de lo más interesante, y a primera vista parece muy complicado. Sin embargo, no lo será para cualquier biólogo que esté bien penetrado de los procesos de multiplicación y reproducción de algunos protozoa- rios y de los procesos partenogenéticos. Deseo,-invirtiendo el orden hasta ahora lleva- do en este trabajo,-poner bien en claro el ciclo vital, completo, de la anguillula, antes de describir al pa- rásito en cada una de las fases de desarrollo por que pasa para cumplir ese ciclo. Es indudable que la anguillula cumple dos ciclos: uno, que pudiéramos llamar de diversas maneras, -neutro, ambi-sexuado, hermafrodita, partenogené- tico,-análogo al ciclo asexuado de los protozoarios; y otro, perfectamente sexuado. (Fig. 28). Tomemos la anguillula intestinalis, como si dijé- ramos, la anguillula matriz. Esa anguillula, que está fija en el intestino humano, es, según Leuckart, her- mafrodita, y según Rovelli, hembra, que se repro- duce por partenogénesis. Como quiera que se la con- sidere, esta anguillula, se encuentra con la aparien- cia de hembra, preñada y fija, en el intestino humano; expulsa gran cantidad de huevos, que ya, desde que salen del cuerpo del parásito, tienen completamente desarrollado el embrión. Los embriones se hacen inmediatamente libres en el excremento. Estos embriones, rabditiformes en el excremen- to, fuera del cuerpo pueden evolucionar de una de las dos siguientes maneras: 87 o pasan directamente al tipo filariforme, para volver enseguida al intestino humano, donde se convierten inmediatamente en adultas, con el as- pecto de hembras, hermafroditas, o partenogenéticas que acabamos de señalar, habiendo hecho un ciclo corto, sin diferenciación sexual, ciclo que pueden re- petir, muchas veces, de la misma manera; o bien, las larvas rabditiformes cumplen en el excremento un ciclo más complicado, a saber: se di- ferencian bien los sexos; copulan, las hembras expul- san huevos, cuyos huevos dan embriones, que al prin- a) Anguillula intestinal. b) Huevos. e) Larvas rabditiformes. d) Larva hembra. e) Larva macho. f) Huevo. g) Larva rabditiforme. h) Larva filariforme. FIG. 28 Ciclo de evolución del Strongiloides=Anguillula intestinalis (original) cipio rabditiformes se hacen después ñlariforines, iguales a los descritos en el ciclo corto, de manera que, al volver en esta última forma al intestino hu- mano, se hacen a su vez adultas anguillulas intesti- nales. La evolución corta descrita, se efectúa, para mu- chos autores, cuando las condiciones de temperatura son apropiadas. La generación a sexos bien diferenciados, falta, por lo general, según Grassi, Sonsino, Leichtenstern y Braun, en las anguillulas europeas; y, por el oon- 88 trario, se presenta, según otros autores, en los países tropicales. Ante los detalles antes expuestos, absolutamente comprobados, del mecanismo biológico de la existen- cia del Strongiloides intestina lis, surgen varias pre- guntas. ¿ Será debida esa diferencia, en la presentación o no del ciclo largo, en algunos países, a que existan dos especies distintas de Strongiloides ? La anguillula intestinalis, a configuración de hembra y función her- maf rodita o partenogenética descrita, ¿ no podría ser una hembra perfecta cuyo macho desaparezca en el intestino, llevando más allá-por mecanismo desco- cido-lo que pasa con el oxyuris vermicularis, cuyos machos mueren y son evacuados? Difícil es de res- ponder esto en sentido afirmativo, pues en ninguna época se ha señalado en los excrementos, tipo para- sitario macho, que pudiera corresponder al de la Strongiloides intestinalis, mientras que para el oxy- uris, sí se encuentra. Dejando a un lado estos problemas que tienen un interés científico general biológico, a nosotros, co- mo médicos, nos interesa seguir al parásito paso a paso, teniendo ya conocimiento de cómo vive, y si- guiéndolo con el cuadro del ciclo de evolución a la vista. Antes que nada, fijemos, que cuando el parásito es adulto, intestinal, lleva el nombre de Anguillula o Strongiloides intestinalis; y que en cualquiera de los otros períodos en que lo encontramos, en forma de embrión, a generación ambi-sexuada, o sexuada, en el excremento, se conoce con el nombre de Anguillula o Strongiloides stercoralis. Veamos los detalles característicos de cada una de las formas: Parásito adulto, en el intestino humano: Strongi- loides-Anguillula intestinalis, Fig. 29. Mide 2'2 mm. de largo y 0'034 mm. de ancho (Braun), según A. Looss de 2'5 hasta 3 mm. de lar- go y 0'06 a 0'07 mm. de ancho. Se caracteriza, ade- 89 más de esas dimensiones, por la longitud del esófago, larguísimo, lo menos una cuarta parte del tamaño del parásito, y por el útero, ocupado por unos cuantos huevos, (10 o 12), que se presentan en hilera, bien separados, lo que da al parásito un aspecto especia- lísimo. A pesar de ser considerado por algunos como hermafrodita, sin embargo, los atributos de esta for- ma, única conocida intestinal, son de hembra, encon- trándose situada la abertura genital, para la expul- sión de los huevos, al nivel del tercio posterior. Aunque con esas dimensiones, son observables a la simple vista, como pequeñísimas pestañas blan- FIG. 29 Strongiloides-Anguillula iatestinalÍ8x70 (Looa quecinas. Para descubrirlos adheridos al duodeno y primera porción del yeyuno, mejor es examinar con lentes, pues las dimensiones señaladas para los ma- yores, vienen a ser algo menos que una tercera parte de la dimensión del ankilostoma americano macho del que luego hablaremos. Parásito en las materias fecales: Strongiloides.-An- guillula stercoralis. Siendo el excremento dentro del intestino, pro- visionalmente, y fuera de él, después,-cuando en- mentra calor y humedad suficientes,-el medio pro- pio en que vive el parásito para recorrer las evolu- ciones de su ciclo de vida extrahumana, encontrare- mos en el excremento las distintas formas, según el tiempo transcurrido desde la evacuación. 90 Si, como resulta en esta enfermedad habitual» mente, hay diarrea, el examen de las heces fecales di poco rato de hecha la deposición mostrará las fases de huevo y de embrión. Deseo detenerme en este particular un momento El examen de las materias fecales, es, justamente, d que sirve en todos los casos de parasitismo intestinal, para hacer el diagnóstico. Por lo general se envían al Laboratorio las muestras, sin agregarle substan- cias que prevengan la descomposición, ni parasisti- cidas que fijen a los parásitos en la forma que tenían en el momento de hacerse las deposiciones. Si no se han usado tales substancias, y el material recogido de noche se envía al Laboratorio a la mañana siguien- te, con poco que se demore el examen en el Laborato- rio, los parásitos evolucionan en el excremento, y se encontrarán en formas distintas, según el tiempo transcurrido, prestándose a veces a confusiones diag- nósticas, como señalaremos en cada oportunidad. Para evitar repeticiones, dejo para cuando trate del anquilostoma, el diagnóstico diferencial de este parásito con la anguillula, si ha de verificarse el exa- men en materias fecales viejas, pues requieren un examen con lentes de gran potencia. Fases de la anguillula en su ciclo extrahumano. (Ex- crementos). Examinada al microscopio, con pequeño aumen- to, (Obj. 3 y 6, Oc. 2, Leitz), una gota de excremento fresco, encontraremos en los casos de anguillulasis, numerosos embriones libres, o aun encerrados, muy movibles, y en completo desarrollo, dentro de la cáp- sula fina del huevo. Este es un carácter distintivo de los huevos de anguil lulas intestinales y de los huevos de anquilos- toma duodenal o americano, siempre que se hagan exámenes de las materias fecales, inmediatamente o muy poco después de evacuadas. Los huevos de las anguillulas, que son relativamente pocos en propor- ción a los embriones libres, contienen embriones ya formados, que se hacen libres al poco tiempo, en el 91 excremento, dentro y fuera del intestino. El anqui- lostoma, por el contrario, expulsa en el intestino hu- mano, los huevos, a medio desarrollo embrionario, siendo ésta su apariencia cuando examinamos mate- ria fecal acabada de expulsar. El diagnóstico diferencial es, pues, sumamente sencillo, siempre que se llene el requisito de examen fresco excrementicio. Veamos los detalles característicos de las distin- tas formas evolutivas, extrahumanas. FIG. 30 Strongyloides stercoralis, 3 estadios en los excrementos. ímM] A. Huevo. B. Larva rabditiforme en excre- Wf/ mentó fresco. V-z C. Larva filariforme, desarrollo de la larva B A en el ciclo de evolución corto. A (Según Guiart) B y C (según Braun). Los huevos (A Fig. 30), miden: 0'050 a 0'060 mm. de largo, por 0'30 a 0'35 mm. de ancho; tienen una cápsula sumamente transparente, que permite ver con facilidad el embrión. Los embriones (B Fig. 30), son rabditiforines, porque tienen una configuración esofágica que re- cuerda al género Rhabditis, configuración determi- nada por dos dilataciones globulosas, bien aparentes, en el esófago; miden 0'2, 0'4, 0'5 mm., y terminan por una extremidad muy aguda. Véanse detalles en la figura 31, muy amplificada; original; caso General C. Cuba. Estos embriones, que salen con los excrementos, posteriormente, dentro de estos excrementos,-prin- cipalmente si se ponen a una temperatura de 35°C.,- si prosiguen el ciclo sexuado (dejo a un lado, por ob- vio, la evolución corta, transformación de la rabdi- tiforme, en filariforme), verifican una muda para di- ferenciarse en dos sexos, y toman las formas siguien- 92 tes: macho, tamaño poco mayor de 0'7 mm. de largo, provisto de 2 espíenlas cerca de la extremidad pos- terior, extremo caudal muy enrollado sobre sí mismo (A Fig. 32); hembra, tamaño, 1 mm. de largo, con extremidad caudal recta y afilada, (B Fig. 32). Co- pulan y las hembras expulsan huevos delicados, igua- les a los originarios intestinales, de cuyos huevos na- cen larvas iguales a las rabditiforines de origen. Es- tas laivas se transforman, por último, en larvas fila- i iformes, en las que ya se señala el aspecto esofágico de la forma adulta, es decir (pie presentan un esófago cilindrico y largo (C. Fig. 30), poco más de la mitad FIG. 31 Larva rabditiforme de Anguillu- la stereolaris. (gran aumento) caso General C (original). de la larva, en cuya forma filárica llegan al intestino delgado humano, donde se fijan en una glándula de Lieberkuhn y se convierten en las anguillulas intes- tinalis adultas, descritas al principio. Las últimas evoluciones expuestas tienen un gran valor para conocer el mecanismo de propaga- ción • al clínico y al sanitario interesan las caracte- rísticas de forma y apariencia de la anguillula adul- ta, encontrada en el intestino, y las fases de huevo y larva rabditiforme encontradas en las materias fe- cales frescas. Patología. Atribuyóse durante mucho tiempo a la angui- llula, la causa de la diarrea de Cochinchina, pero, sin quitarle todo valor como agente etiológico de la dia- rrea, se ha visto, que no puede considerarse factor constante en su producción. Igualmente se ha en- contrado que las anguillulas provocan otros tras- tornos más graves que la misma diarrea, señalándose 93 fenómenos gástricos diversos, pérdida de fuerza y aun anemia. De los casos citados por Lebredo, uno de ellos, Ortega, tenía* verdaderas crisis de vómitos, acompa- ñados de dolores erráticos en el epigastrio, can- FIG 32 Strongyloides stercoralis. Formas a sexo di- ferenciado en los criaderos excrementicios. A. Macho. B. Hembra. Muy amplificados (Zinn). sancio, edemas de las extremidades, soplos anémicos, sudores profusos, diarrea. El otro caso presentó fe- nómenos semejantes, pero, al máximum, los de ane- mia, por lo cual fue diagnosticado, por algunos com- pañeros, como anquilostomiásico. En ambos, los exámenes repetidamente verificados, mostraron, en todo el curso de la observación, solamente las angui- llulas. Por el contrario, es indudable que las anguillu- las pueden pasar desapercibidas, ya porque los sín- tomas, aun en niños, no son intensos, o porque éstos se achaquen a cualquiera otra causa, escrofulosis, ina- petencia, anemia simple, enteritis, etc., etc., nombres que se aplican fácilmente para responder a las pre- guntas de los familiares, sin que vayan fundados en la legítima apreciación y valoración sintomática. Los tres niños citados al principio del estudio de este parasitismo, i'econocidos como portadores de 94 anguUlulas, no sufrieron más que de ligera descom- posición de vientre, ligero mal color, pero nada grave. Diagnóstico. El único parásito con quien ha de diferenciarse la anguillula, es la uncinaria, no porque sean posi- bles de confundir las formas parasitarias adultas, si- no porque su semejanza sintomatológica, a veces, puede traer un equivocado diagnóstico si no se hace un examen cuidadoso de las materias fecales. Ya he- mos insistido bastante sobre el particular anterior- mente. Modo de propagación. La infección de este parásito se verifica, lo mis- mo que los demás que no necesitan de huésped Ínter' mediario de propagación, directamente por medio de todo aquello que, infectado, se lleve a la boca. Los diversos mecanismos son fáciles de deducir. Tratamiento. Se aplica el mismo tratamiento que describire- mos para la uncinaria. Profilaxis. Es la misma que para el parasitismo intestinal, en general. l.° Desinfección o destrucción de las ma- terias fecales contaminadas. 2.° Cuidados persona- les: agua, vegetales, aseo, etc. Tratándose de un parásito que forma criadero en la tierra, recomiendo el uso del calzado, no por te- mor a una infección por la piel, como lo hace la unci- naria, sino para impedir la suciedad de los pies, y luego la contaminación de los lienzos, manos, etc. -Tricocephalus trichiurus, L, (1771). Es conocido también con el nombre de trico- cephalus dispar. No debe extrañar su abundancia en Cuba, ya que 95 es el parásito más esparcido en toda la tierra, encon- trándose en todas las clases sociales. Su abundancia puede apreciarse con la siguien- te observación. En 35 exámenes de heces, de niñas, en las que buscaba el relativo parasitismo intestinal que padecían, encontré en 22, los huevos de tricoce- phalus trichiurus; una vez, acompañados de oxyuris vermicularis ; dos veces acompañados de anguillulas estercoralis. Hago observar (pie las niñas procedían de muy diversas regiones de la República. No insisto en lo referente a extensión, por ser hecho comprobadísimo en Cuba, por los exámenes de Hospitales y Laboratorios, y por observaciones de distintos compañeros oue así me lo han comunicado. A este parásito se ha considerado, por lo general, como inofensivo. Contra esa opinión me elevo, apo- yado en observaciones que más adelante expondré, concordando en ello con el parecer de los distingui- dos médicos que me las dieron, como casos graves de parasitismo peligroso. Parásito (Fig. 33). Tiene una configuración muy particular cuan- do adulto; parece un latiguillo. El macho mide: largo 4 a 4'5 centímetros; la hembra, de 4'5 a 5 centímetros. La porción afilada, como si dijéramos la cuerda del latiguillo, es la porción anterior; y la más grue- sa, cilindrica, el verdadero cuerpo del parásito. El macho presenta la extremidad gruesa, encor- vada, terminando por un infundíbulum del cual sale una espíenla. La hembra presenta, curioso detalle, la abertura vulvar en el mismo sitio en que el lati- guillo se convierte en porción cilindrica; es decir que está en la parte extrema anterior del propio cuerpo parasitario. En las preparaciones microscópicas en que se ha aclarado la cubierta externa, séase cutícula, del pará- sito, se ven, por transparencia, perfectamente, los órganos que se encuentran en el cuerpo, y más evi- 96 dente el pequeño tubo grueso (útero), ligeramente sinuoso, que se termina en una abertura bien deter- minada (abertura vulvar). (V. Fig. 33). El más interesante de estos aparatos es el lati- guillo, que contiene: la boca al extremo, y un esófago complicado que corre a todo lo largo. (V. Fig. 33). La actividad reproductiva de este parásito es FIG. 33 Tricocephalus trichiurus, X 8. A. Hembra. B. Macho. Según Guiart. C. Latiguillo; a) pestañas vibrátiles; b) porción discoidea. D. a) latiguillo; b) cuerpo parasitario; c) útero (contiene hue- vos no representados en la fig.); d) orificio vulvar. (C. y D. originales). enorme. Leuckart dice que una hembra preñada puede contener 5,800 huevos, llegando a dar al año, unos 4 millones. Los tricocéfalos adultos se fijan por su latiguillo, en el ciego principalmente, en el apén- 97 dice cecal amenudo, y a veces en el colon. (V. para número de parásitos y situación la fig. 34, caso del Dr. Armando Córdova). Cuando se extraen, es curioso observar como, al tirar de ellos por medio de pinzas, salen los latigui- llos, delgadísimos, filiformes, de los surcos que han formado por debajo de la mucosa intestinal. Es un hecho aceptado hoy como indudable, que durante la vida humana, todo el latiguillo se halla debajo de la mucosa, para poder nutrirse de sangre. Durante mucho tiempo se discutió este punto, según puede verse en las obras de parasitología que se ocupan de una manera extensa de este particular. Yo he podido convencerme de la total desaparición del latiguillo por debajo de la mucosa perforada. Guiart, en la autopsia de un tífico, encontró "una hembra de tricocéfalo repleta de sangre"... "la extremidad posterior del parásito, generalmente cilindrica, estaba ovoidea y simulaba, por la forma exterior y por el color, el aspecto del abdomen de una hembra de mosquito lleno de sangre". M. Garin cita otra observación igual. No debe extrañarnos que el tricocéfalo produzca una hemotoxina peligrosa para los eritrocitos. Lás- tima que por la imputada fama de inofensivo, no se le haya dedicado mayor atención en el terreno expe- rimental. Sin embargo, el mismo Garin antes citado, logró una ligera hemolisis de los glóbulos rojos de un co- nejo, "tratándolos con un extracto acuoso fabricado con los propios tricocéfalos del animal". Y también Whipple (1909) citado por Weinberg (loe. cit.) "ha podido disolver glóbulos rojos con el extracto con- centrado de tricocéfalos". Más adelante veremos, en efecto, las gravísimas anemias que sobrevienen por este parasitismo, com- probando aquí, la clínica, de manera más evidente, los peligros del tricocéfalo, de lo que hasta ahora lo ha hecho el estudio experimental, muy deficiente. 98 Patología. Al llamar la atención sobre la posibilidad de lo grave de este parasitismo, deseo sin embargo no se exagere el dicho. No es posible que, por lo común, sea grave. Si así fuera, habi ta proporcionado más víctimas que el anquilostoma ha producido en Puerto Rico. Justamente el anquilostoma llegó a constituir una plaga social allí, porque pasando desapercibida su terrible natural acción, adquirió un gran desa- rrollo. Pero, con el tricocéfalo no sucede así; al tri- cocéfalo, por no concedérsele importancia, también se dejó abandonado, allí, en Cuba, en todas partes; y sin embargo, con su enorme multiplicación, su gran resistencia y la de sus huevos, su gran vitalidad em- brionaria, su facilísima evolución biológica y de pro- pagación, solo presenta alguno que otro caso malig- no,-de los que hablaremos enseguida,-pero no han provocado, al fin, condiciones deprimentes colectivas que hubieran evidenciado una grave situación. Los síntomas generales que provocan los tri- cocéfalos son muy embozados. Puede haber algún dolor en la región cecal; también ligeros trastornos digestivos y ligeros fenómenos reflejos. Sin embar- go, se observa amenudo la diarrea en forma de ente- ritis rebelde. Señálase al tricocéfalo como causante, el más frecuente, de la apendicitis verminosa. Metchnikoff y Guiart, quienes han estudiado estas apendicitis (a tricocéfalos, a ascaris, y a oxyuris) creen que se producen, no sólo por el acúmulo de parásitos, sino por las numerosas puertas de entrada que a los gér- menes patógenos capaces de provocar la supuración, o la necrosis, abren, los latiguillos del parásito, ver- daderas espinas sépticas clavadas en la mucosa apen- dicular o cecal. Pero de todos los síntomas, los que hay que te- ner más en consideración, son los anémicos. Pueden ser tan intensos, como los provocados por los anquí- 99 lostomas. Se han citado casos en que la cifra de glóbulos rojos bajó a menos del millón, es decir, ane- mias iguales a las provocadas por el botriocéfalo. En Cuba se han presentado casos de esta natu- raleza, que han llamado la atención de competentes compañeros. Los Dres. Cruz, A. Córdova, A. Díaz Albertini, J. Rodríguez Muñiz, y otros, han dado importancia a los tricocéfalos como productores de síntomas anémicos graves. El Dr. César A. Cruz, de Santiago de Cuba, pu- blicó un caso interesante en la Revista Clínica de Santiago de Cuba, con el siguiente título: ' ' Sobre un caso de tricocefaliosis, con anemia sintomática". Se trató de una niña, C. R., de 22 meses de edad, cpiien acusaba la enfermedad " desde hace 6 meses, con disminución del apetito, anemia cada vez más acentuada, insomnio, temperaturas sub-febriles, re- pugnancia a la leche, gran afición a comer tierra, li- geros edemas de la cara. . . etc." La anemia extrema "tanto en las mucosas como en la piel, que tiene color de cera con reflejos verdosos". 11 Constitución fuer- te, bien desarrollada para su edad; aparatos respi- ratorio. circulatorio y urinario, funcionan bien". Descartado el paludismo por examen negativo de sangre, indagó el Dr. Cruz, por encontrar eosinofilia, la anouilostomiasis. La investigación de las heces mostró considerable cantidad de huevos de tricocé- falos. El examen de sangre señaló ligera disminu- ción de los glóbulos rojos: 4.750.000; gran disminu- ción de la hemoglobina, 50 por 100. Esta observación es interesante, por la poca edad de la enferma, ya que es excepcional la tricoce- faliosis en la pequeña infancia. Interesante también el descenso de la hemoglobina, mucho más marcada que el de la cifra normal de los eritrocitos. Voy a publicar otras dos observaciones, inéditas, cine debo a la amabilidad de los Dres. A. Díaz Alber- tini y J. Rodríguez Muñiz, ambos casos de la Quinta "Covadonga". 100 El primer caso, A. V., mostró en las heces fecales un número considerable de huevos de tricocéfalos, según el examen verificado por el Dr. A. Recio. Los síntomas desarrollados en este enfermo fueron los de una anemia perniciosa, sin encontrar otra causa que la explicara, a no ser el citado parásito intestinal. El examen hematológico de este caso reveló los siguientes caracteres, que tomo de la hoja del Labo- ratorio de la citada Quinta de Salud, examen hecho por el Dr. A. Recio. FTG. 34 Intestino atacado de Tricocephalus trichiurus. Observación inédita del Dr. Armando Córdova. Hemoglobina 50 por 100. Valor globular 1.7. Número de hematíes 1,568,750. Hay poikilocitosis; clorocitos; micro y mega- locitos. Leucocitos 3.125. Relación de blanco a rojo 1X502. La otra observación es también de un adulto. M. G. Como antecedente familiar, da el hecho inte- 101 resante, de muerte, de un hermano, en España, de cloroanemia. "En septiembre del año 1911 empezó a sentir malestar, sensación de debilidad, y más tarde, una o dos diarreas diarias. Los trastornos intestinales du- raban 15 o 20 días, alternando con igual período de tiempo de relativa constipación. Conjuntamente con estos fenómenos, edema de la cara y extremida- des, apareciendo francamente la anemia, que ha ido progresando hasta el estado actual." La primera vez que lo examinaron los citados doctores, presen- taba: "una gran palidez de la piel y mucosas, bazo normal, hígado doloroso, ligero murmullo en la pun- ta del corazón, orinas normales, nada en el aparato respiratorio, marcado decaimiento. El exámen de las materias fecales mostró en nú- mero considerable los huevos de los tricocéfalos, exa- men verificado, lo mismo que el de la sangre, por el Dr. A. Recio. El caso mostró el tipo de la anemia perniciosa. He aquí alguno de los exámenes de sangro: Hemoglobina 50 por 100. Valor globular 1.6. Hematíes 1.512,500. Poikilocitosis; anisocromía y normoblastos. Leucocitos 6,250. Conteo diferencial: Linfocitos pequeños. . . . 11.20 por 100 Idem grandes. .... 30.40 „ „ Grandes mononucleares . . 17.50 „ „ Polimorfo nucleares. . . . 38.80 „ „ Polimorfos eosinófilos. . . 0.40 „ „ Alielocitos basófilos 2.00 „ „ Relación de blanco a rojo 1X244. Segundo análisis, hemoglobina 40 por 100. Tercer análisis: Hemoglobina 60 por 100. Valor globular 1.4. Hematíes 2.093,750. 102 Poikilocitosis. Leucocitos 6,250. Relación de blanco a rojo 1X333. Cuarto examen: Algunos megaloblastos; poikilocitosis; anisoci- tosis. Conteo diferencial; Linfocitos pequeños. . . . 2.57 por 100 Idem grandes 14.00 „ „ Grandes mononucleares . . 20.00 „ „ Células de Turck 0.15 „ „ Polimorfo nucleares. . . . 47.71 „ „ Polimorfos eosinófilos. . . 2.59 „ „ Quinto examen. Hemoglobina 70 por 100. Valor globular: 2.91. Hematíes 1.743,750. Leucocitos 6,250. Sexto examen: Hemoglobina 65 por 100. Valor globular 1.5. Hematíes 2.081,500. Normoblastos, megaloblastos, poikilocitosis. Leucocitos 6,250. Conteo diferencial: Linfocitos pequeños. . . . 10.00 por 100 Idem grandes 24.00 „ „ Grandes mononucleares . . 19.00 „ „ Polimorfo nucleares. . . . 42.66 „ „ Idem eosinófilos . . . 2.02 „ „ Mielocitos neutrófilos . . . 2.50 „ „ Examen de las heces. El diagnóstico es muy simple, pues basta encon- trar los huevos en las materias fecales. Se hará el examen como hemos ya señalado, rutinariamente, examinando una gota de excremento diluido, al mi- croscopio, con obj. 3 y 6 y oc. 2, Leitz. Los huevos tienen un color y apariencia tan ca- racterísticos, que es imposible confundirlos con nin- 103 gún otro. Son de color amarillo moreno, de un as- pecto muy resistente, señalando lo grueso de su es- tructura su membrana envolvente. Son elípticos, alargados, casi fusiformes, y tienen en cada extremo una especial zona clara, transparente, más o menos circular en su forma, que prolonga un poco la figura ovalada del huevo. Es muy notable la diferencia de aspecto entre la estructura general del huevo y esa apariencia de los extremos (Fig. 35). Las dimensio- nes son: largo 0'050 a 0'055 mjn.; ancho 0'025 mm. Modo de propagación. Es sencillo. Desde la localización que tengan en el intestino grueso del hombre, donde se hallan fijos, los tricocéfalos adultos dan los huevos que, en canti- dades que hemos dicho pueden ser enormes, van al exterior con los excrementos. FIG 35 Huevos de trieoeephalus trichiu- rus (S. Letulle). En el exterior necesitan, como todos los huevos que prosiguen su evolución fuera del cuerpo humano, determinado calor y humedad. Estos huevos, gra- cias a su considerable resistencia, debida al espesor y estructura de la cápsula, pueden conservar su vita- lidad durante largo tiempo. Quizás sea el huevo que conserva más su vitalidad, llegando, según Daveine, a mantenerla latente hasta ¡5 años! Igualmente, la impermeabilidad de su envoltura hace posible la evo- lución de la larva dentro del huevo, en el agua. 104 Que por cualquier mecanismo, un huevo maduro, es decir, uno en que el embrión ya esté formado, lle- gue al estómago humano o quizás a la primera por- ción del intestino delgado, queda en libertad el em- brión, al ser disuelta la envoltura por los jugos digestivos. Continúa el embrión evolucionando en la primera porción del intestino delgado y, cuando adulto, pasa al ciego o al apéndice como señalamos al principio, aunque también ha sido encontrado en las últimas porciones del intestino delgado. Conocido el mecanismo de evolución, es fácil comprender cuantos medios habrá que sirvan de ve- hículo a los huevos, y cuan fácilmente ha de verifi- carse la infección por las materias contaminadas. Tratamiento. El mejor tratamiento es el tymol, del que nos ocupamos al tratar de la anquilostomiasis. Sin em- bargo diré, que se ha recomendado se utilicen dosis de 2 a 3 gramos diarios, durante dos o tres días, por la mañana en ayunas; en dosis de a gramo, siempre en cápsulas (polvo.) De 4 a 6 horas después, se ad- ministra un purgante salino. Para las contraindi- caciones de las substancias que no deben tomarse con el tymol, véase el capítulo de tratamiento de la an- quilostomiasis. Se ha utilizado igualmente la santonina. Obvio es decir que debe instituirse al mismo tiempo un tratamiento tónico. Profilaxis. La profilaxis se deduce de cuanto hemos dicho en el capítulo de propagación, y es igual a la de to- dos los parastismos a simple ciclo vital. c) - Ascaris lumbricoides, L., (1758) Este es el parasitismo intestinal más constante en Cuba. Puede decirse que no hay campesino que no esté o haya estado infectado, en diversos períodos de su vida, de ascaris lumbricoides, y muchos, más 105 de la mitad de los atacados, los albergan de una ma- nera permanente. Estudiando este parásito, deseo llamar la aten- ción. de una manera enérgica, hacia la posibilidad, muy lógica, de que esta helmintiasis sea causante de muchos males de la infancia rural, y culpable de mu- chas muertes, por efecto propio de los parásitos, unas veces, otras por acción indirecta. Cuando estudiemos la patología de esta helmin- tiasis, veremos esos diversos estados graves y hasta mortales que pueden producir. Desde otro punto de vista, el de la constitución física del campesino cubano, considero de importan- cia el que nos ocupemos con detención de este para- sitismo. Si no llega al grado de producir la anemia y depauperación extrema, como lo hace la uncinaria, no deja este parásito, por su número, por la acción irritativa especial con reflejos nerviosos que ejerce sobre el intestino, y por las toxinas que produce, de ser peligroso. Los niños adquieren una figura contrahecha, son ventrudos, y el desarrollo, bajo las condiciones ex- puestas, se hace mal. El tipo del lombriciento cam- pesino, es conocido, y de factura tan constante, que ha llegado a constituir casi el nombre familiar que caracteriza a la prole del guajiro de Cuba, quien lla- ma a sus hijos "sus barrigones"; y no hay caricatura en que no se les pinte con vientre grande, como tam- bién con grande ombligo, prueba del desconocimien- to,-por fortuna cada día menos notable-del modo de curar propiamente el ombligo, al nacer. Mis propósitos al exponer estos detalles, absolu- tamente verídicos, no intentan deprimir, sino señalar claramente los puntos de vista, no sólo de orden científico, sino los sociales, causantes, principalmente, de la preponderancia que todos éstos parasitismos evitables llegan a tener. No. hay región de la Isla en que no se hallen ca- sos de ascaris. En los exámenes verificados por el Laboratorio Nacional en busca de parasitismos que 106 se han señalado por los remitentes, generalmente para anquilostomas, el hallazgo de los huevos de as- caris ha sido corriente. Las interesantes observa- ciones que describimos en el estudio sintomático de este parasitismo, mostrarán bien su gran distribución en Cuba. Parásito. El sitio habitual donde se alberga para vivir el ascaris adulto, vulgarmente llamado "lombriz", es FIG. 36 Ascaris lurnbrieoidea. A.-Hembra. B.-Macho. el intestino delgado. Como luego veremos, el ascaris puede emigrar desde allí, a muy diversos lugares; pero esto, aunque no absolutamente excepcional, tam- poco es la regla. El ascaris adulto es un parásito de gran tamaño, y como en todos los parásitos intestinales, las dimen- siones de la hembra son mavores que las del macho. (Fig.36). 107 El ascaris macho, según los autores, mide: de 15 a 25 centímetros de largo, por 3 a 4 milímetros de an- cho; la hembra mide: de 20 a 45 centímetros d^ lar- go, por 6 milímetros de ancho. He verificado mediciones en un número conside- rable de ejemplares de ascaris, remitidos de diversos lugares de la Isla. He aquí el resultado de mis me- diciones: machos, de 17 a 21 centímetros de largo, por 3 a 4 milímetros de ancho, habiendo observado, como tamaños mayores, 20 y 24 centímetros de largo, por 5 milímetros de ancho; hembras de 20 a 30 centíme- tros de largo, por 5 a 6 milímetros de ancho, habien- do encontrado, ascaris hembras de 32, 33, 34 y 40 centímetros como máximum, siempre con grueso de 6 milímetros. Es decir, que por lo regular, las di- mensiones de nuestros ascaris, corresponden al tér- mino medio del tamaño parasitario. En el estudio de las dimensiones de los ascaris, hay que distinguir las diferencias de tamaño que presentan los que se expulsan espontáneamente, que generalmente lo hacen al máximum de desarrollo, de los que se hacen evacuar por medio de la medica- ción, que se expulsarán en diversos momentos de crecimiento; habiendo encontrado en este último ca- so, amenudo, tamaños menores de 10 centímetros, en las hembras (8, 7 centímetros), y excepcionalmente, pequeñísimas, de 4 centímetros, con notable delgadez (2 mm.) Con respecto a proporción entre hembras y ma- chos, he hallado, en casos de expulsión por antihel- míntico, un 62 por ciento para las hembras, y un 38 por ciento para los machos. La abertura vulvar se abre al nivel del tercio anterior. El macho, que se reconoce por su tamaño menor, por lo general, tiene la característica de pre- sentar su extremidad caudal encorvada, en forma de gancho. Los ascaris presentan en su extremidad ante- rior, a la entrada de la abertura bucal, tres mamelo- nes quitinosos, resistentes, que procuran al parásito 108 quizás un aparato de prensión, pero que, a ocasiones, les sirven como formidable arma de perforación. La apariencia de los ascaris es muy caracterís- tica. Son perfectamente cilindricos, y se nota que la extremidad bucal, a pesar de estar ligeramente trun- cada, en su apariencia general, es mucho más aguda, más ajilada, que la extremidad posterior; presentan- do en esa extremidad anterior, los tres mamelones descritos, como apéndices bucales. Estos apéndices tienen, según los autores, propiedades sensoriales, por intermedio de papilas allí existentes. El color de los ascaris es blanco amarilloso, pre- sentando muy amenudo, un aspecto rosado. Su ex- tructura es dura, por estar cubiertos de una cutícula espesa y resistente. Los ascaris adultos, que viven en el intestino del- gado, son a veces expulsados con los excrementos, completamente vivos. Patología. La patología humana en lo que se refiere a esta helmintiasis, es muy compleja. Los síntomas que se presentan, de muy distintos órdenes, pueden redu- cirse a dos grupos principales: l.° síntomas genera- les que pueden ser de orden irritativo nervioso, lo- cales o reflejos, debido a los parásitos en sí, según su tamaño y número, y de orden tóxico, anemias, fie- bres, etc., debidos a acción propia de los parásitos o a infecciones intercurrentes que provoquen; 2.° sín- tomas mecánicos, aquellos provocados por la emi- gración de los ascaris, traslaciones anómalas, per- foraciones, apendicitis, abscesos ascaridianos. Un estudio detallado de cada caso, sería impo- sible, máxime cuando este parasitismo, adquirido en un medio no muy cuidadoso de la higiene, en general, es raro que exista solo. Es frecuente que con él vengan otros parásitos, y además, infecciones gene- rales comunes, que concurren agravando el cuadro. 109 Tratemos, sin embargo, de hacer examen de al- gunos principales particulares sintomáticos. V-Síntomas generales. Ya hemos dicho, que el aspecto general que muestra el atacado de ascaris, es muy notable, prin- cipalmente el del niño. Presenta, además de su vien- tre abultado, casi péndulo, el color, amarillo terroso; muy amenudo es comedor de tierra, y tiene, por lo general, muy exagerado el apetito; sensación de ma- lestar en el vientre, que acusan los mayores, y pasa desapercibida en el niño, a no ser que enferme con algo intercurrente; impresión de llenura, cuando es considerable la helmintiasis. Entre los síntomas nerviosos se señalan, apa- riencias de los estados más graves nerviosos, convul- siones, pseudo-epilepsia, pseudo-meningitis; pero la característica de esos síntomas debidos al ascaris, es la ausencia de fiebre, que cuando ocurre, es a tipo ligero, indeterminado, casi siempre de complicación. Muy notable es en los niños atacados de este pa- rasitismo, el modo de dormir, con los ojos medio abiertos; presentan un aspecto muy especial, como de desmayo. Muchas veces he observado niños a gran número de ascaris, con estos accesos aparentes de desmayo, durante la vigilia; se reclinan sobre una mesa, sobre una silla, etc., y se quedan como los epi- lépticos en sus manifestaciones del pequeño mal, en estado inconsciente, con los ojos entreabiertos y fijos durante largo rato. E!n este estado no varía el pulso, ni tampoco la respiración, ni hay fiebre. Los trastornos digestivos son habituales, dispep- sias inveteradas, alternativas de diarrea y extreñi- miento, o indigestiones muy frecuentes acompañadas de vómitos, con los que, muy a menudo, se expulsan de uno a muchos ascaris. Todas estas manifestaciones pueden presentarse solas, o agrupadas de muy diversas maneras, con dis- tinta intensidad, cualquiera que sea la edad del ata- cado, pero son casi constantes en la helmintiasis por 110 ascaris, en la infancia, sin que escapen tampoco los más pequeños. El Dr. Alartínez Osuna, de Santa Clara, me re- fiere la observación de un niño de 14 meses de edad, padeciendo de diarreas, a quien recetó santonina y calomel, y el cual echó varias lombrices, todas por la boca. Dos hermanos más expulsaron ascaris con la misma medicación. La fiebre, cuya patogenia en este parasitismo es compleja, cuando existe, es a tipo irregular,-febrícu- las o fiebres altas,-a inconstante periocidad; fiebres que, aunque fueran provocadas directamente por ab- sorción intestinal, de materiales sépticos, tienen como causa indirecta, preparatoria, la presencia de los as- caris y sus toxinas en el intestino. Voy a presentar algunas observaciones muy in- teresantes, a sintomatología variada, que debo al Dr. R. Zamora, quien ejerce en región donde abunda considerablemente el ascaris lumbricoides. Nótase en estos casos, una manifestación, a la que se ha dado, a veces, valor sintomático; me refiero al crujido de los dientes, en efecto, notable, en muchos casos de gran parasitismo. Veamos esas observaciones. "G. G., 5 años, blanco, padece con frecuencia de trastornos gastro-intestinales, diarreas fétidas, abun- dantes, elevación de temperatura por encima de 39° O. Vientre muy abultado; esto es habitual en él. Todos los años ha sido tratado por el aceite de apa- zote, expulsando el 1?, 50 lombrices; el 2.°, 24, y el 3o, 51. Este año expulsa espontáneamente dos lom- brices, y vuelvo a administrarle el aceite de apazote, expulsando 58 lombrices." "Z. G., 6 años, blanca. Adentre abultado, dor- mir intranquilo; crujido de dientes durante el sueño; frecuentes trastornos gastro-intestinales. Desde los 2 años expulsa al evacuar, lombrices. Este año, tra- tada por el aceite de apazote, expulsó: 1er. día, 24; 2.° día, 10; 3er. día, 20; 4.° día. 6. Total: 60." "L. G., 7 años, blanca. Es de vientre muy abul- tado. Padece, como los hermanos, de trastornos gas- tro-intestinales y cruje los dientes durpiiendo. A sis- 111 tida en septiembre 1910 de trastornos gastro-intes- tinales, 40°C. de temperatura. Ese año había expul- sado 60 lombrices. En febrero de 1911 le hago ad- ministrar el aceite de apazote, expulsa 56 ascaris de considerable tamaño." "J. A. F. Desde que tenía 6 meses de edad ex- pulsaba espontáneamente, al evacuar, lombrices. Ad- ministrado el apazote expulsó en una sola deposición 51 ascaris. Dos meses después le volvieron a dar aceite de apazote y expulsó 62 ascaris. Hoy tiene 7 años y tiene vientre abultado y cruje los dientes du- rante el sueño. Esas dos veces únicamente fué tratado. " "F. F., de 4 años, hermano del anterior. Desde los 3 años expulsa lombrices cuando corrige. Con el apazote, de una sola vez, en una sola deposición, ex- pulsó 82 ascaris." "E. C. Padece con frecuencia de trastornos di- gestivos acompañados de fiebre alta, y ataques con- vulsivos; a mi presencia (4.° día de asistirla) expul- sa en un vómito, 6 lombrices, quedando restablecida 2 días después. No ha vuelto a tener novedad." "J. T., 7 años, negro. Expulsa con frecuencia lombrices. A los 3 años fué tratado por un vermífu- go y expulsó 47; al año siguiente, repetido el trata- miento, expulsó 35 ascaris. Lo veo en diciembre de 1910 con fiebre de 40° C., diarreas fétidas, dolor ab- dominal, vientre muy abultado. Le administro pur- gante, y se pone bien. Una semana después, reapa- rece el cuadro anterior y le administro aceite de apa- zote, expulsando, el 1er. día, 1 ascaris; el 2.° día, 63; el Ser. día, 10; el 4.° día, 1. Total: 75. Posterior- mente, bien." Esta observación última es notable, pues mues- tra, desaparición temporal de los trastornos, con los purgantes, y desaparición definitiva con la expulsión de los parásitos, comprobando que, los parásitos fa- brican algunas toxinas, cuya acumulación en el apa- rato digestivo provocan no solo los trastornos febri- les, sino también los demás, de carácter aparente in- feccioso. Por lo general, esas toxinas deben ser eli- 112 minadas con los excrementos, lo que explica la poca gravedad habitual de los síntomas; pero cuando se retienen, pueden producirlos intensos, según se ha- brá observado en muchas de las observaciones que publicamos. Los más recientes estudios han comprobado la existencia de las toxinas ascaridianas, de las que he- mos apuntado algo, al tratar, en el Capítulo 1, de la biología general de los parásitos intestinales. Cita- mos entonces, los accidentes que se han señalado en aquellos que manipulan ascaris, principalmente erupción y conjuntivitis. Para Vaullegeard, quien mata curíeles "en 30 a 40 minutos", con 2 c.c de líquido obtenido por com- presión del parásito (ascaris)", el ascaris encierra ' ' dos toxinas: una soluble en el agua, que obra sobre el sistema nervioso, la otra soluble en el agua y el al- cohol, que posee propiedades curarizantes. " Para resumir la tan debatida cuestión de cuá- les son las, substancias del ascaris capaces de pro- ducir los efectos tóxicos, diré, que se ha comprobado se encuentran en el líquido peri-entérico del parásito. Leroy (1910), citado por Weinberg, (loe. cit.) mata un perro en media hora, por inyección intra- venosa "de 8 a 10 c.c. de líquido peri-entérico, por kilo de peso del animal." Fijémonos desde el punto de vista de sintomatología comparada, en los efectos que se desarrollan en el perro inyectado: "caída de la presión, convulsiones respiratorias, anestesia, pa- resia posterior, supresión o disminución de la coa- gulación de la sangre". Weinberg y Fleury tienen experiencias incues- tionables con respecto a la toxicidad del líquido peri- entérico, cuya actividad varía, de un ascaris a otro, pero que llega a tener virulencia excepcional a veces, como para matar (Weinberg) a un curiel de 500 a 600 gramos, con "dosis de 0.05 a 0'6 c.c." Según Fleury (1911), "la acción del líquido peri-entérico es debida, sobre todo, a los aldehidos, ácidos grasos v éteres." 113 En resumen, las toxinas de los ascaris, son ver- daderos productos de excresión del parásito, más bien que propias secresiones glandulares, en lo que se diferencian, de manera notable, de las toxinas es- pecificas que producen algunos parásitos, como el anquilostoma. Conocido que los productos tóxicos se encuen- tran en los líquidos peri-entéricos del ascaris, es ló- gico suponer que los fenómenos graves, evidente- mente tóxicos, pueden sobrevenir, por rotura cuti- cular del ascaris,-muerU o vivo,-que ponga en libertad grandes dosis de esas substancias tóxicas, que solo en pequeñas cantidades, en circunstancias normales, eliminan. Una interesante observación de la especialidad de algunas manifestaciones de la ascaridiasis, es la siguiente: niña de 4 años de edad, con ascaris desde la edad de un año, ascaris que expulsaba por vómitos; padecía, de tarde en tarde, de accesos de aspecto as- mático que resistieron a la medicación habitual, ac- cesos que desaparecieron, lo mismo que la fiebre y los fenómenos gastro-intestinales que acompañaron al último acceso asmático, con la administración del apazote y la expulsión de numerosas ascaris Como se ve, la hemintiasis debida al ascaris, está lejos de ser inofensiva, aparte de los trastornos que, luego veremos, producen mecánicamente. De mi tiempo de médico rural, conservo recuer- dos de casos mortales, por lo general niños muy pe- queños, en quienes el cuadro patológico no entraba en ninguna entidad clínica conocida, bien determi- nada. Haro será el médico que haya ejercido en el campo, en medio de la especial patología rural con respecto a las enfermedades agudas, que no recuerde algunos de estos casos. El Dr. Martínez Osuna, de Santa Clara, me dice, sobre este particular, atinada- mente: "Aquí (Santa Clara), es muy notable la fre- cuencia con que niños de poco tiempo mueren de un "coliquito", como dicen las mamas. Niños que di- gieren, que no tienen fiebre, se quejan, se enfrían y 114 se mueren." Y pregunta, si no podrán los vermes ser una de tantas causas posibles de estas muertes. . En nuestra literatura médica, hay un caso inte- resantísimo, que tuve también ocasión de observar en todo su curso y muerte, en unión del Dr. Arteaga, quien lo publica, atinadamente, con el nombre de "Intoxicación hehnintiásica fatal." (1). He aquí el extracto de la observación publicada: "M. D., 15 años de edad, de España,-12 días de llegado de España.-Enfermó 11 mayo 1907 y remi- tido al Hospital "Las Animas" a observación sin diagnóstico. Mayo 16.-Al ingresar en el Hospital presenta: intranquilidad, perversión de la ideación pero sin pérdida completa de la conciencia, extremidades frías, íctero ligero hipo 'frecuente, sudores, ligera elevación térmica y taquicardia. , Mayo 17.-Mayor decaimiento, dolores genera- les. Vómitos frecuentes. Pulsaciones llegaron a 144; respiración de 32 a 44 y temperatura entre 37°3 y 38°2 C. Deposiciones involuntarias, líquidas, abun- dantes y de color verdoso muy oscuro. No pudieron recogerse. Por catéter, 30 c.c. de orina, color muy negro, mucha albúmina,-cristales de tirosina. Mic- ciones involuntarias de orina, siempre negra, durante la noche. -Sangre: densidad 1.054; hemoglobina im- posible de apreciar por escala Tallqwyst, por color negro subido de la sangre. Mayo 18.-Estado semi-comatoso. Extremida- des frías. Temperatura descendiendo a 36°7 C.; pul- so a 146; respiración 44. Deposiciones líquidas, muy negras, verdosas, pudo recogerse alguna cantidad. Examen microscópico de las diarreas: "Podemos asegurar que cada campo de la preparación hecha, estaba completamente cubierto de huevos de ascaris lumbricoides. Una particularidad de los huevos era (1) Dr. J. F. Arteaga. "Intoxicación helmintiásica fatal". Tra- bajo leído en la Academia de C. M. F. y N. de la Habana. (10 die. de 1908), publicado en la "Revista de Medicina y Cirugía de la Habana". Año XIV. No. 1, enero 10 de 1909, 115 el espesor exagerado de la cápsula." Falleció antes de podérsele administrar un tratamiento antihel- míntico "Todos los que vimos el caso, empeñados en diagnosticarlo al principio se hicieron diversos diagnósticos; hasta se pensó en envenenamiento por algún compuesto aromático, co- mo la anilina, la antipirina o la fenacetina y quizás también por el clorato potásico." Extracto de la autopsia.-Bocio ligero. Ictero li- gero. Pulmones normales. Timo normal. Nada en el pericardio. Corazón algo distendido y relativa- mente duro. Coágulos firmes en las cavidades car- díacas. Endo y mesocardio, normales. Cavidad ab- dominal. sin exsudados, ganglios mesentéricos algo aumentados de volumen. Bazo color normal, consis- tencia y volumen aumentados. Riñones grandes. Cápsulas suprarenales y páncreas, normales. Hí- gado, grande, consistencia aumentada, color achoco- latado oscuro. Estómago contraído, contiene líquido verdoso, espeso ; mucosa tumefacta; sin focos equimóticos ni necróticos. El duodeno contie- ne 2 ascaris, la mucosa pálida y manchada por la bi- lis. La vesícula biliar contiene bilis espesa, oscura. En el resto del intestino delgado, nada anormal, ex- cepto un pelotón de 38 ascaris lumhricoides que pe- san 3 onzas. Cultivos del bazo resultaron estériles." El Dr. Arteaga llega a la conclusión de que la helmintiasis fué la causante de la muerte, por ver- dadera intoxicación verminosa. No es difícil hoy aceptarlo así, e interpretar las apariencias presentadas, como resultado de los efec- tos desastrosos que sobre la sangre ejercen las subs- tancias tóxicas parasitarias. Si en este caso, la infección no puede conside- rarse considerable, por el número de ascaris, sin em- bargo, la actividad reproductiva fué extraordinaria, pues no recuerdo,-ni tampoco otros técnicos que 116 examinaron las preparaciones, recuerdan,-haber visto tan extraordinario número de huevos como los expulsados en vida por la paciente. & Habría con es- ta enorme, y seguramente constante, en los días de la enfermedad, expulsión de huevos, concomitante eli- minación de los principios tóxicos, de los líquidos peri-entéricos, antes señalados como los tóxicos de los ascaris ? 2.°-Sintonías por acción mecánica. Los primeros de considerar son los provocados por la migración de los ascaris. No detallaremos, uno a uno los accidentes a que pueden dar lugar es- tas migraciones de los ascaris, que saliendo del intes- tino delgado, por los conductos naturales (pie a su paso encuentran, penetran en otros órganos. La primera y más constante migración es la na- tural salida por el ano. En una ocasión, al quitar la venda del vientre, a un niño de 5 años, operado de cálculo vesical (proceder abierto, con drenaje vesi- cal'), encontré un ascaris enorme que se había alo- jado en la herida, penetrando en la vejiga. Segura- mente que el ascaris salió por el ano y penetró por debajo de la cura aséptica; no pensando ni por un momento que llegara allí por vía intra-abdominal. La más común do las migraciones del ascaris, es, del intestino al estómago, de la que hemos referido multitud de casos. Se conocen casos de migración hacia las vías bi- liares, produciendo gravísimos trastornos; también, hacia el páncreas. Una migración especial del ascaris, rara, pero que llega a ser muy grave, es hacia el apéndice; pue- de provocar, una vez allí, irritación y dolor, siguién- dose la posible formación de un absceso apendicular por el mecanismo de las infecciones naturales del in- testino, y por último, más grave aun, la posible per- foración apendicular. Las perforaciones provocadas por los ascaris no deben ser tan raras como a primera vista parece; 117 para ello tienen una extructura bucal que se lo per- miten. Lo general es que si no lo hacen por el apén- dice,-siempre tratando de casos excepcionales,-lo hagan por el ombligo, provocando abscesos peri-um- bilicales. Esta facilidad de perforar que tienen, loa hacen muy peligrosos en las tifoideas, y yo creo que en estos casos no es solo de temer la extructura bucal, sino todo el ascaris, por su tamaño, su movilidad y consistencia fuerte, casi rígida, de todo él, que ha de provocar, con facilidad, la rotura o perforación de la úlcera o úlceras tíficas. Es asombroso el ver en las autopsias de tifoideas a numerosas manifesta- ciones ileocecales, cómo se presentan esas ulceracio- nes, en las que solo queda, delgadísima y friable, la serosa intestinal, desgarrable a la más ligera trac- ción. Una complicación grave provocada por el as- caris, y que se ha presentado con no excepcional fre- cuencia, es la obstrucción intestinal. En el número de enero de 1913, de la Revista de Medicina y Ciru- gía de la Habana, publica el Dr. Rafael Orihuela, de Unión de Reyes, un caso de obstrucción intestinal de- bido a helmintiasis, en una niña de 3 años de edad. En efecto, es posible la obstrucción, ya que hay enorme desproporción entre el paquete verminoso, a veces, y el calibre intestinal de muchos niños ataca- dos. No se concibe como, una pequeñísima niña de 7 años, L. G. pudo llevar en su vientre, convertido en verdadero saco, los 56 enormes ascaris que tuve curiosidad de medir, para ver la extensión que todos ellos, unidos, extremo a extremo, pudieron dar. To- dos expulsados con una sola administración de anti- helmíntico. La extensión total resultó de 15 metros 35 centímetros, con el respetable grosor correspon- diente. Y esto no es nada comparado con el caso que antes hemos expuesto, de niña de 6 meses, con aun mayor número de ascaris. En el parasitismo por ascaris no hay, por lo ge- neral, verdadera anemia. La palidez del ascaridiá- sico es más bien, "mal color", propio del que tiene 118 constante absorción de productos impuros intesti- nales; color terroso, de aspecto anémico, es verdad, pero nunca comparable con el de la anemia verdade- ra que provocan los anquilostomas, los botriocéfalos, ias anguillulas. Modo de propagación. El modo de propagación es sencillo, puesto que la evolución del parásito es simple: de hembra fe- cundada, el huevo; de huevo embrionado a parásito adulto, sin necesidad de pasar por huésped interme- diario para volver al hombre. La hembra, que está fija en el intestino delgado humano, expulsa numerosos huevos que se eliminan con los excrementos. Estos huevos, que luego des- cribiré, tienen una cubierta de enorme resistencia; necesitan, para que se verifique, siempre dentro del huevo, el desarrollo del embrión, bastante humedad, pudiendo hacerlo hasta en el agua. Una vez maduro el huevo, es decir, ya desarrollado el embrión, siem- pre dentro de su envoltura resistente, espera por lar- go tiempo, si es necesario, semanas, meses, y se ha citado hasta años, con vitalidad conservada, a que la ocasión se presente de llegar al intestino humano, donde, saliendo de su envoltura, se hará ascaris adulto. Con este simple proceder de reproducción, se concibe cuán fácil es la auto-infección y la propaga- ción por efectos contaminados con las materias feca- les infectadas. En ningún parasitismo resulta con más frecuencia. liemos citado innumerables casos de niños pequeñísimos infectados, quienes no tomaban más alimento que el pecho materno. Naturalmente, estos casos se presentan en el campo, pues las condi- ciones higiénicas de las poblaciones, por lo general, no permiten la propagación. Diagnóstico.-Examen de heces fecales. El diagnóstico de esta helmintiasis se hará por medio del examen de las materias fecales sospecho- 119 sas. Naturalmente, en algunos casos, la helmintiasis se revela por sí misma, por la salida espontánea de algún ascaris. El examen de materias se hará como siempre, poniendo una gota de excremento diluida en agua en una lámina porta-objeto que se cubre con laminilla: examen con obj. 3 o 6, oc. 2, Leitz. Los huevos mi- den: 0'050 a 0'075 mm. de largo, por 0'040 a 0'050 mm. de ancho. Aparecen elípticos, de color amari- lloso bien marcado, a veces tirando a moreno; la en- voltura se percibe muy gruesa y resistente, por trans- FIG. 37 Huevos de Ascaris lumbricoides. A.-Huevo amarillo oscuro. B.-Huevo amarillo moreno (según Looss). Cari. Mense "Handbuch der Tropenkranheiten. parencia se nota que aun no hay segmentación del contenido. g j Estoy convencido de que existen dos clases de huevos de ascaris: huevos señalados por Looss en el Tratado de Enfermedades tropicales, de Mense. (Fig. 37). Los más comunes presentan configuración muy poco ovalada, más bien casi redonda (A, Fig. 37), siendo notable en su periferia las arrugas de la estructura gruesa de la envoltura, que forman li- geras eminencias, como pequeños mamelones en toda la superficie ovular. Pero hay veces que, como en el caso de "helmintiasis fatal" a que nos hemos refe- rido, descrito por el doctor Arteaga, los huevos tienen la forma mucho más alargada, a elipse larga, con los extremos ligeramente truncados; arrugas en la superficie del huevo, muy irregulares y grandes; y color amarillo moreno, casi verdoso, exactamente como los señalados por Looss como anormales, en su dibujo. (B, Fig. 37). Insisto en decir, que en el caso citado, todos, todos, eran así, como si pertenecieran a una variedad especial. 120 Tratamiento. El tratamiento es simple y casi siempre eficaz. La medicación adoptada contra el ascaris, casi invariablemente, es la santo nina, principio activo del Semen contra, que también se administra contra es- te parasitismo. La medicación de la santonina se hace, dando un centigramo por cada año de edad que el niño tenga; se asocia con el calomel, o bien, se administra aceite de ricino, posteriormente. La dosis para los adultos, puede ser de 20 a 30 centigramos, administrado con aceite de ricino o con calomel. En Cuba, en el campo, las familias usan habi- tualmente la apazotina, (o Fanestok, del nombre del fabricante) ; pero es también general la santonina, asociada al calomel, con muy notable éxito. En las observaciones citadas, del Dr. Zamora, hemos visto el éxito obtenido con el aceite de apazote. El Dr. Molinet ha empleado siempre, con éxito, el extracto de apazote, precedido o no de cocimiento de verdolaga y seguido de un purgante salino; tam- bién ha usado, algunas veces, con resultado incierto, el cocimiento de la verdolaga; dos veces ha usado los pelos de la fruta de la pica-pica envueltos en dulce de guayaba y seguido de un purgante, con excelente resultado. Profilaxis. La proporción considerable a (pie ha llegado es- te parasitismo, casi exclusivo del campesino, en Cuba, se debe, ya lo hemos señalado, a defectos de higiene individual y familiar. En este parasitismo, el más fácilmente evitable, es donde más perjuicio causa el poco escrúpulo en el aseo de las manos a las horas de las comidas, el poco cuidado del agua potable, de la limpieza de las viandas que se consumen en la alimentación, la pro- miscuidad de los animales con los seres humanos, la falta de letrinas propias, ae pisos en las viviendas. 121 Inútil es estudiar en detalle la profilaxis de esta enfermedad. , Véase el capítulo dedicado a la Profilaxis general, y si llegan a observarse los pre- ceptos generales que allí se señalan, se obtendrá, se- guramente, la desaparición de este parásito, peli- groso y perfectamente evitable. Debe tenerse esto bien en consideración. d)-Oxyuris vermicularis, Linneo, (1767). Este parásito, que se revela en el intestino grue- so humano, es frecuente en Cuba, principalmente en los distritos rurales. Habrá pocos médicos en Cuba que no hayan te- nido ocasión de observar algún caso. En el Asilo de Dementes de Mazorra, en donde el parasitismo intestinal se ha mostrado siempre con- siderable y variado, el oxyuris vermicularis fué en- contrado muchas veces por el Dr. EntraIgo, cuando estuvo hecho cargo del Laboratorio de aquel Asilo, muchos de cuyos especímens pasaron a mí para su identificación y estudio. Señalándose por síntomas tan especiales que no requieren diagnóstico parasitario, por lo general, pocas veces se registran en los exámenes de los Labo- ratorios clínicos, a no ser que se encuentre casual- mente cuando se busca otro parasitismo. Así re- sulta que en el Laboratorio Nacional de la Isla de Cuba, en un espacio de 10 años (1903 a 1913) solo se ha señalado 2 o 3 veces, cuando más. Parásito. El oxyuris macho mide de 3 a 5 mm. de largo y enrolla la extremidad caudal (B. Fig. 38). La hem- bra mide de 8 a 12 nun. de largo por 0'6 mm. de an- cho y su extremidad caudal es muy afilada: encuén- trase la abertura anal en el límite en que empieza a afilarse la extremidad caudal; y la vulva, en el tercio anterior del parásito (A, Fig. 38). Ambos tienen la extremidad anterior globulosa; aspecto globuloso que 122 le dan tres pequeños mamelones papilares situados a la entrada del orificio bucal. Poseen los oxyuris una estructura muy resistente, gracias a la cutícula pa- rasitaria; cutícula que, al prolongarse a cada lado, les forman dos repliegues laterales. Los machos se encuentran muy raras veces. Por el contrario, las hembras son muy abundantes, y pue- den salir con los excrementos; pero, habitualmente, permanecen en el recto, y de ahí salen, espontánea- mente, por el ano, y hacen migraciones más o menos distantes. Se ha pretendido por algunos, que esta falta de FTG. 38 Oxyuris vermicularis (muy amplifi- cados). A.-Hembra. B.-Macho (según Olaus). C.-Tamaño natural (muy aproxima- do.) (original). ejemplares machos, se debe, a que mueren después de copular, en las regiones superiores del intestino grueso, o en la terminal del intestino delgado. En las hembras preñadas se encuentran los hue- vos en diversos estados de desarrollo, hasta conte- niendo embriones formados; de manera (pie, cuando ocasionalmente se encuentran huevos en los excre- mentos, pueden contener sus correspondientes em- briones. . Diagnóstico. El diagnóstico se hace simplemente, por la hem- 123 bra del oxyuris que sale espontáneamente, o por síntomas especiales que describiré. Se reconoce la hembra por los siguientes carac- teres : l.° Por su tamaño; observable a simple vista. 2.° Por la configuración globulosa de su extre- midad anterior; notable a la simple vista, y mejor, con la lente simple. 3/ Porque, por lo general, está repleta de hue- vos, más de 100,, los que presentan caracteres bien de- finidos. Los huevos tienen de largo, (medición mía), de 0'05ó a 0'056 mm. de largo, por 0'025 mm. de ancho; FIO. 39 Huevos de Oxyuris vermicularis. A.-Dentro de hembra preñada (ori- ginal. ) B.-A desarrollo embrionario (según Looss). de manera que presentan un aspecto bien alargado y extremos casi agudos (Fig. 39). Además se percibe claramente la cápsula con doble contorno; ésta apa- riencia se manifiesta bien, aun dentro de las hembras que se expulsan fecundadas. Síntomas. Los fenómenos que provocan los oxyuris, son más bien molestos que graves. El síntoma predominante que acusan los niños, es el prurito anal, que les obliga a rascarse constan- temente y con verdadera violencia; también hay los fenómenos irritativos locales (rectitis), con su se- cuela sintomática, diarreas, pujos, etc., y también los reflejos que esa irritación puede producir. Cuando la migración del parásito se verifica hacia la vulva, suele ser grave en las niñas, porque el prurito vulvar las obliga a frotarse, y adquieren fácilmente el vicio de la masturbación. 124 Se ha señalado también a los oxyuris como cau- santes de la apendicitis, aunque en menor grado que a los tricocéfalos y ascaris, propios los tres parásitos de la probable apendicitis verminosa. Como cita, solamente, hablo de la probable oxyu- riosis de la piel, que no la creo nunca iniciada por el oxyuris; sino que éstos parasitan donde puedan en- contrar la piel dañada, eczemas, intertrigo, etc. Modo de propagación. Es simple. Se verifica por la vuelta al estómago humano, de los huevos embrionados que salieron con los maternos vermes, por el ano, o más rara vez, suel- tos con los excrementos. El huevo del oxyuris que cae con los excremen- tos a tierra, puede continuar su desarrollo hasta el límite máximo embrionario; y permanece el embrión, ya desarrollado, dentro del huevo, hasta que venga la ocasión de ser ingerido por el ser humano. En este caso los mecanismos de propagación son iguales a los descritos para los otros parásitos a simple propaga- ción, es decir, que no necesitan de huésped interme- diario. La vitalidad del huevo en el agua es poca. Pero el oxyuris tiene otro mecanismo más ha- bitual de propagación, y es la auto-infección para- sitaria. El prurito que causa, obliga a rascarse, y los de- dos fácilmente se cargan de huevos, y ocasionalmen- te, es muy posible, hasta de una hembra completa. Lógico es suponer que los niños, que tan poco cuidan del aseo de sus manos, verifiquen así constantemente la auto-infección. Tratamiento. De acuerdo con Guiart, llamo la atención con- ti a la creencia de que el oxvuris es parásito del recto únicamente. No, y ya hemos insistido en decir que los parásitos adultos viven, principalmente, en la úl- tima porción del intestino delgado o principio del 125 grueso, no viniendo al recto sino las hembras fecun- dadas. Así, pues, nada se hará si recurrimos simple- mente a los lavados. Hay que usar antihelmínticos habituales, santonina y calóme!;-y Guiart reco- mienda en los casos inveterados, el tymoL - (Véase el modo de administrarlo, en el capítulo de Unci- naria). Los remedios que en el campo se utilizan para desalojar a los oxyuris del recto, son muy conocidos: los lavados con agua salada, o con agua y vinagre (Molinet). Además, son muy convenientes los suposi- torios de ungüento mercurial. Como es natural, la constancia en el tratamiento terapéutico será lo que proporcione la curación. Hay medicaciones oportunas que llenar, con res- pecto al prurito, inflamaciones, eczemas, etc., que no tienen nada de especiales. Profilaxis. La oxyuriosis es perfectamente curable y per- fectamente evitable. El primer cuidado profiláctico será, aislar en lo posible, al atacado; me refiero principalmente al ni- ño. Antes que nada debe curársele; dormirá solo; se mantendrá una estrecha vigilancia'sobre él. En efec- to, si no es vigilado, se rascará, infectándose cons- tantemente; y con las manos sucias, de seguro, in- fectará a los demás niños, a los mayores, al pan, a los frutos, etc., etc., produciendo verdaderas epidemias. La imaginación del lector suplirá los mínimos detalles que son de recomendarse para evitar este molesto parasitismo. 126 3. ESTUDIO ESPECIAL DEL ANQUILOSTOMA 1) -Ankilostoma duodenale, Dubini, (1843); U ncinaria=Ankilostoma americana, Stiles (1902). El anquilostoma, o uncinaria, el pequeño pará- sito causante de la terrible anemia, es un considera- ble enemigo, del (pie debemos prevenirnos. Donde quiera que se presentó, en forma epidé- mica o endémica, en minas, asilos ú otros grandes núcleos de trabajadores, ha causado enormes perjui- cios, no solo como infectante, origen de enfermedad individual, sino en el orden colectivo, por su acción perturbadora de la actividad para el trabajo. Extensas regiones han caído bajo el dominio de esta verdadera plaga. En Puerto Pico y en el sur de los Estados Uni- dos, ha hecho estragos, a tal extremo, que la pre- sencia de un solo caso de "kookworm disease" (en- fermedad de vermes gancho), es motivo de verda- dera v fundada alarma. En la historia de la higiene mundial, tienen los americanos del Norte conquistado el primer puesto, por lo absoluto de sus éxitos sanitarios; éxitos asom- brosos que se enuncian con solo tres nombres: Cuba, Panamá, Puerto Pico. Pero si para Cuba y Puerto Pico han de consi- derarse, en lo que a fiebre amarilla y paludismo se refiere, los antecedentes de la genial e inmortal teo- ría de nuestro inmortal Finlav, sobre trasmisión de la fiebre amarilla por el Stepompia, y los hechos com- probados de trasmisión del paludismo por el anofe- les, de las escuelas inglesa e italiana, así como la im- portante colaboración de nuestro Arístides Agrá- monte, dentro de la Comisión Americana, para los estudios confirmativos de la teoría de Finlay, y de nuestro Guiteras, también en lo que a fiebre amarilla 127 se refiere; en el descubrimiento de la causa de la ane- mia de Puerto Rico, la victoria es genuina y exclusi- vamente americana. Y, curioso detalle, digno de señalarse, porque es una lección importantísima donde deben aprender cuantos luchan por la higiene pqblica: los america- nos del Norte, han obtenido en los tres lugares, éxitos absolutos, porque pudieron desplegar acciones sa- nitarias firmes, sin prejuicios que atender, de nin- gún orden, ni constitucionales, ni políticos, ni reli- giosos. Libertad de acción, energía y habilidad, utilizadas allí, al máximum, y que no pueden des- plegar dentro de su propia nación, obligados a con- sideraciones, seguramente elevadas, pero que impi- den el exterminio de enfermedades más evitables, co- mo la viruela, la tifoidea y la meningitis. En Puerto Rico existía, y aun existe, un tipo especial de campesino, anémico, cuya apatía e indo- lencia habitual se reputaba como carácter propio de la constitución del "jíbaro". Cuando después de la guerra hispano-america- na, ocuparon los Estados Unidos a Puerto Rico, pro- curaron mejorar las condiciones de vida de los jíba- ros enfermos, creyendo que la anemia que padecían, casi un 80% de los habitantes insulares, era debida a mala higiene y pobre alimentación, sin que logra- ran con ello ningún notable resultado. El misterio de la anemia de Puerto Rico descu- brióse al fin. En 24 de noviembre de 3899, el enton- ces capitán del ejército americano, Dr. Bailey K. Ashford, pasaba el siguiente conciso telegrama: "Cirujano Jefe, San Juan. Hoy he comprobado que la causa de muchas ane- mias perniciosas progresivas de esta Isla, son debi- das al Ankilostoma duodenale. Ashford." Y con ese lacónico telegrama, se colocaba do pronto el joven y modesto médico del ejército ameri- cano, entre los grandes benefactores de la humani- 128 dad. Sirvan estas líneas de sencillo homenaje per- sonal al constante y luchador hombre de ciencia. Como la ejecutividad útil es la característica de los hombres de Norte América, a este descubrimien- to siguieron las acciones sanitarias, y gracias a la Co- misión formada entonces por los doctores Ashford, W. W. King y P. Gutiérrez Igaravidez y sus cola- boradores posteriores, está en vías la población por- to-riqueña, no tan solo de curarse, sino de sufrir un cambio considerable, favorable, en sus condiciones de carácter y de actividad. No solo sirvió para tan gran obra sanitaria y so- cial el resultado de las investigaciones de Ashford, sino que sirvió también para que el Dr. Charles Sti- les, en mayo de 1902, estudiando los ejemplares que aquél le mandara años antes, descubriera una espe- cie distinta a la hasta entonces única conocida huma- na, llamada Ankilostoma duodenale; nueva especie que Stiles llamó primero Uncinaria americana, y después Necator americanus, nombre con que es hoy más generalmente conocida. Las notables diferencias existentes entre el An- kilostoma duodenale y el Necator americanus, serán descritas en su oportunidad. Próximamente un año y ocho meses después del descubrimiento de la uncinaria en Puerto Rico, la descubría en Cuba (1901), el Dr. J. Guiteras. Este primer caso de Guiteras, no era de origen autóctono. Se trataba (1) de un niño de 10 años de edad; procedente de Arcadia (Florida); llegado a Cuba en enero 1901 ; ingresando en el Hospital "Las Animas" en julio del mismo año, con diagnóstico de paludismo y anemia. El Dr. Guiteras buscó y en- contró la uncinaria. Cinco hermanos más del en- fermito mostraron igual padecimiento. Desde entonces, llamada la atención sobre este parásito, se suceden las observaciones, ya de casos de (1).-j. Guiteras, Revista de Medicina tropical, julio 1902, La Anquilos tomiasis en Cuba 129 origen autóctono; y se publican trabajos, por Agra- monte, Guiteras, Plasencia, Entralgo, Lebredo, etc., pero, por lo general, éstos, basados en casos singu- lares, o en pequeñas epidemias de asilos. Así consta de las observaciones conocidas por haberse publicado que: Guiteras, después de su ini- cial descubrimiento, citado anteriormente, encontró en tres niñas procedentes de Matanzas, y en una niña de 15 años, procedente de Vueltas (Santa Clara), con residencia anterior cerca de Remedios y Cama- güey,-todos cuatro casos asilados en la Escuela In- dustrial de la Habana,-la uncinaria, de indudable origen cubano; que Guiteras y Agramonte (1) (1905) comprobaron la existencia de numerosos ca- sos de uncinaria entre los locos, del Asilo de Demen- tes de Mazorra (foco local), donde, "de cada seis ca- sos que eligieron por serles sospechosos, resultaron cuatro infectados", y donde "el Dr. Entralgo, Jefe del Laboratorio de dicho Asilo, siguiendo instruccio- nes de los Dres. Guiteras y Agramonte", escogiendo al azar 96 locos de una sección, que no presentaran signos claros de uncinariasis, encontró quince in- fectados; que Lebredo (2) encontró un niño de 4 o 5 años, con uncinaria, en el barrio del Príncipe, de la Habana, niño nacido y criado en dicho barrio. Estas observaciones, que se publicaron por ser una novedad entonces, se han ido presentando ame- nudo, desde que se ha vulgarizado el conocimiento de la enfermedad y desde que se ha facilitado el medio, -por desgracia muy poco aprovechado aún,-de ha- cerse los diagnósticos de heces en el Laboratorio Na- cional. La uncinariasis empieza a ser en Cuba, un pa- rasitismo alarmante. Lo probaré exponiendo algu- nas noticias que poseo con respecto a su disemina- (1).-Agramonte y Guiteras; La Disentería y la Anquilostomiasis en el Asilo de Dementes de Mazorra. Revista de Medicina Tropical tomo VT.-N? 6.-Junio 1905. (2). -M. G. LebredoAnquilostomiasis ó Uncinariasis.-Artículo en el Manual de Práctica Sanitaria, Habana, 1905 p. 631-650 130 ción en la Tsla. También, de visu, me he convencido de que las manifestaciones del Dr. Francisco Rivero, de Vinales, quien desde abril de 1906 comprobó, en un caso de aquella localidad, María Mauri, la anqui- lostomiasis, y después continuó observando nuevos casos, manifestaciones expuestas en una. carta publi- cada en junio de 1910 (Boletín Oficial Sanidad y Beneficencia), no tienen nada de exageradas, al lla- mar la atención sobre este preval ente grave parasi- tismo en aquella región vueltabajera. De todos modos, la especialización del estudio del anquilostoma y anquilostomiasis, dentro del tema propuesto en opción al "Premio Gutiérrez", queda plenamente justificada, ante el peligro cierto que nos amenazaría, de llegar a extenderse en pro- porción alarmante en nuestros distritos rurales. Puedo asegurar de una manera general, que la uncinaria existe en Cuba de Oriente a Occidente. Por lo pronto, a reserva de la actividad que pueda darle a esta importante cuestión, en el porvenir, la Secretaría de Sanidad y Beneficencia, estudio esta- dístico de la verdadera proporción en que se halla en Cuba la uncinaria, punto del mayor interés sanita- rio, comenzaremos adelantándonos a esa labor con- signando los datos que hemos podido reunir. En la provincia oriental, señálanse algunos fo- cos. No es extraño que esta provincia esté muy in- fectada, en primer lugar, por su vecindad con Puerto Rico; además, por sus numerosos cafetales y tam- bién numerosos distritos mineros. El Dr. César Cruz, de Santiago, ha observado casos característicos y graves, comprobados todos por el examen de las materias fecales: casos procedentes de San Luis; de Sabanilla, a 3 kilómetros de Bara- coa, región que debe estar muy infectada, existien- do muchos anémicos a tipo anquilostomiásico; de Jotura del Padre, de Dos Caminos, a 2 leguas de San Luis; de Guantánamo, Todos estos casos, uncinaria de origen cubano, 131 En Bañes, el Dr. Ruiz Ariza ha tratado varios casos, cuyos vermes he tenido ocasión de ver, sin es- tudiarlos para conocimiento de especies. En Chaparra, el Dr. Molinet ha tratado con éxito "tres casos de uncinada americana", y con gran lógica, con lo (pie estoy absolutamente confor- me, agrega: "aunque sospecho que este verme esté mucho más repartido y que no se trate como tal, por lo molesto de su examen, que precisa sea hecho al microscopio y es una lata el hacer que el enfermo, -que generalmente en los que se sospecha esta en- fermedad, vive en el campo,-recoja en buenas con diciones las muestras de excrementos". Ciertamente que esta verdad enunciada,-lo ex- cepcional del examen de heces en busca del parasitis- mo posible,-da gran importancia, acrecentando su valor proporcional a las observaciones positivas re- cogidas. Las provincias de Camagüey, Villas, Matanzas y Habana, no están seriamente infectadas, aunque se me han señalado algunos casos de anemia, muy sos- pechosos, algunos de los cuales curaron al ser trata- dos por el timol. Recordemos los casos citados por Guiteras en niños procedentes de Matanzas y las Villas; los de Guiteras y Agramonte (foco de Mazorra); y el de Lebredo (Habana). De la estadística del Laboratorio Nacional po- demos sacar algunos datos interesantes con respecto a las cuatro provincias citadas. Los casos singula- res del Dr. Benjamín Villar, Dr. Comas, Dr. R. de la Vega, Dr. Govantes, quizás no sean dependientes de focos locales, pueden ser anquilostomiasis proce- dentes de otros focos, pero de todos modos, son de considerarse peligrosos, como portadores de unci- narias. En Sancti Spíritus aparecen dos casos posi- tivos. En Cabaiguán solo dos casos, a pesar del interés mostrado en el diagnóstico del anquilostoma por el 132 Dr. Entralgo, según se desprende de las numerosas muestras de heces remitidas al Laboratorio para su examen. En la zona de Güines se señala muy ligeramente por dos casos del Dr. Sergio Marruz, de Güines; y uno del Dr. López Muro, de la Catalina. En la Habana, en donde el número de médicos que hacen verificar el examen de las heces fecales para el diagnóstico parasitario intestina!, es relati- vamente considerable, en proporción con los médicos del resto de la Isla, han tenido casos, el Dr. Duples- sis uno, y el Dr. Albertini varios, En San Antonio de los Baños, el Dr. J. A. Pa- zos Caballero, ha observado un solo caso. Esta relación de casos salteados, aunque no muestran focos verdaderos, ya lo hemos dicho', se- ñalan manifiestamente los peligros de infección, bas- tante diseminados. En cambio, muéstrase evidente, que en la pro- vincia Occidental existen dos efectivos focos compro- bados, uno en Los Palacios, otro en el término muni- cipal de Viñales, extendiéndose más allá, hasta Con- solación del Norte. En Los Palacios, el Dr. Marino Rojas y el Dr. Carlos Entenza, se han ocupado con interés de la anquilostomiasis, habiendo remitido materias fecales de muchos sospeches al Laboratorio, con un resul- tado positivo de once casos, según notas que he po- dido adquirir del Labora torio Nacional. En Viñales, desde abril de 1906, el Dr. Fran- cisco Rivero comprobó el primer caso, ya lo dijimos (María Mauri), con el examen microscópico de las materias fecales, y desde entonces a la fecha, tanto él como los Dres. Alvarez y García Lage, han remi- tido constantemente muestras 'al Laboratorio Na- cional para el diagnóstico de anquilostomiasis. Según las notas recogidas de las estadísticas de uncinaria del Laboratorio Nacional, y las dadas per- sonalmente a mí, por el Dr, Rivero, en reciente visita 133 hecha a Vinales, se han confirmado más de 150 casos, en el espacio de unos seis años. Importa advertir, por lo que pueda tener de in- terés epidemiológico, que la mayoría de los casos, han sido encontrados, por los doctores de la localidad en medio de su labor profesional diaria, poniendo, ciertamente, alguna atención en aquellos en quienes observaban anemia o síntomas sospechosos de la un- cinaria; pero de ninguna manera fueron hallados esos 150 casos, porque se hiciera una minuciosa ba- tida en busca de ellos. En la mencionada reciente visita mía a Viñales (enero, 1913), me he podido convencer de la inten- sidad de la uncinariasis de Viñales. El Dr. Rivero me mostró familias enteras de anquilostomiásicos (Trujillo, Cabrera, González), y con él y el Dr. Ma- dani, Jefe Local de Sanidad, examiné pacientes que nada se diferencian, como tipo, de aquellos más gra- ves de la uncinariasis porto-riqueña. Deseosos de conocer la intensidad de infección de un caso grave cubano, dimos timol a uno de los más típicos casos clínicos, A. F. (Véase su fotogra- fía) y solo en las primeras deposiciones posteriores al purgante de eliminación, recojimos ¡575 unci- narias! Por lo general, en los casos de toda la Isla, se acompaña la uncinaria con otros parásitos, tricocé- falos y ascaris, señalándose en una ocasión con la an- guillula (?). Pongo punto de interrogación a la an- guillulasis de ese caso, porque me asaltan las mismas preguntas que hago al tratar del diagnóstico de las anguillulas y de la uncinaria por el examen de las materias fecales. Es posible que existan algunos focos más en la provincia pinareña, señalándose bastante ya, uno, en el término de la Palma, por exámenes positivos de excrementos, remitidos por el Dr. F. A rango, Jefe Local de Sanidad de Consolación del Norte, y proce- dentes de uncinariásicos del Barrio Berracos, de ese término municipal. 134 Origen de la uncinaria cubana. Cómo explicar la presencia de esta enfermedad en Cuba; de dónde vinieron los casos originales? En un artículo dedicado al Alcantarillado y la Salud pública (Sanidad y Beneficencia, Boletín Ofi- cial.-marzo, 1910), dice el Dr. E. B. Barnet, tra- tando de la uncinaria, en el siguiente párrafo, que tiene considerable interés: "Tres o cuatro habrá (se- guramente se refiere al año 1906, pues el trabajo del Dr. Barnet es fecha 1910), que llegaron a nuestro puerto algunos labradores portoriqueños, en tan ma- las condiciones de salud, que despertaron enseguida las sospechas de que, por los síntomas que presenta- ban, podrían estar afectados de uncinariasis. Y así resultó en efecto. Los enfermos fueron sometidos al tratamiento correspondiente, y se dieron las instruc- ciones oportunas al Jefe Local de Sanidad del tér- mino municipal de la provincia de Pinar del Río, a donde se dirigieron los labradores citados, para so- meterlos a la debida vigilancia sanitaria." Y sin dar a estos individuos el valor de casos de origen del foco de Vinales, ya existente en 1906, sin embargo, es natural que se conjeture, cuantos .más, iguales, habrán llegado antes, algunos con igual des- tino, y con igual o menor infección, pero en algunos suficiente, para hacerlos elementos originarios y cons- titutivos de los focos que hay. Además, ¿ a dónde fue- ron a parar los casos citados últimamente?, casos que, aunque tratados, con seguridad quedaron aun por- tadores de uncinarias. Nuestra uncinaria, evidentemente, no debe ha- ber venido solo de Puerto Rico, sino quizás importa- da también, de los Estados Unidos. Por la relación de los casos recogidos en la literatura médica, hemos encontrado que los del Dr. Guiteras, procedieron de la Arcadia (Florida) ; casos que vivieron algunos meses en Santiago de las Vegas antes de ser tratados en el Hospital "Las Animas", y que, después, segu- 135 ramente no completamente curados (alta, mejorados) fueron verdaderos manantiales de infección. Nuestras relaciones,-en lo que respecta al per- sonal agrícola, (pie es el temible como propagador de esta enfermedad,-con Puerto Pico, aunque existen- tes, nunca han sido extraordinarias. Nuestra inmi- gración es más bien española, canaria en gran parte, principalmente la de Vuelta Abajo. Nuestros inmi- grantes, es verdad, a veces prueban fortuna en las Antillas, y pasan de Puerto Rico a Cuba y viceversa, con alguna frecuencia. No poseemos datos con respecto a la existencia de este parásito en Canarias y otros puntos de rela- ciones migratorias españolas; pero no debemos ol- vidar que es parasitismo hace mucho tiempo cono- cido y frecuente en determinados lugares de Europa. Pero volvamos hacia los Estados Unidos. ¿Ha- brá sido para Cuba más peligrosa fuente de ingreso, la uncinaria de los Estados Unidos, nación que se en- cuentra en constante relación con nosotros"? En la historia de la uncinariasis de los Estados Unidos, se ve que este parasitismo, vino a ser aten- dido como peligroso, solamente desde 1900, después del descubrimiento de Ashford en Puerto Rico, (1) a pesar de las advertencias de Stiles, quien venía lla- mando la atención desde antes, en conferencias, (John Hopkins University y Georgetown Univer- sity), sobre la probabilidad de su frecuencia en Puer- to Rico. Puede decirse que también Cuba, casi al mis- mo tiempo, di ó el grito de alerta con el caso de Gui- teras. Y aquí viene una importante conclusión del ma- ravilloso zoologista Stiles, a quien tanto debe la pa- tología de esta enfermedad, basada en el hallazgo del Necator americano. Dice Stiles (pág. 34 loe. cit.) : "Con spécimens en mi poder, de Washington, D. C. (paciente proce- (1)-Cp. W. Stiles. Report upon the Prevalence and Geographic Dis- tribution of Hookworm Disease.-1903.-Pág. 33. 136 dente de Virginia) ; Puerto Pico (material de Ash- ford); Cuba (spécimens enviados por Guiteras) ; y Galveston (material de Alien J. Smith), no dudé en asegurar positivamente en un trabajo publicado en el 18° Report anual del Bureau of Annual Industry, salido en septiembre 25, 1902, que debíamos tener en los Estados Unidos una uncinariasis endémica que ha pasado generalmente desapercibida." ¿Podemos nosotros afirmar lo mismo? No es po- sible contestar de una manera categórica. Es una verdad que hay, efectivamente, una en- demia uncinariásica, provocada en su casi totalidad por la especie Necator americanus, con prevalencia en Puerto Pico y en el Sur de los Estados Unidos y en relativa abundancia en (Juba; pero, ¿debe darse al Necator americanus un origen americano? Casi todas, por no decir todas las enfermedades prevalentes en Africa,, han tenido una derivación hacia los países que mantuvieron la trata del negro. Y resulta un hecho epidemiológico conocido, que puede formularse como ley, que la corriente infec- tiva fue del Africa a las Colonias esclavistas. Mal puede comprenderse una corriente inversa, de las Colonias al Africa, del mundo civilizado a las regio- nes incultas. Justamente, las regiones infectadas, según se señalan en la historia de la anquilostomia- sis, han debido ser aquellas que mantuvieron la trata. Pero, ¿puede considerarse la uncinaria, Necator americanus, como de origen africano? Quizás. Looss (1) encontró "la uncinaria del Nuevo Mundo en nativos del Africa Central", y llamó la atención sobre "su probable ocurrencia en otras par- tes, especialmente, en las costas del Africa tropical". Además, hecho que reviste un interés conside- rable con respecto a esta importante cuestión de ori- gen, el Dr. Pedro Gutiérrez Igaravidez, Presidente (1)-Looss "Nota sobre vermes intestinales encontrados en Pigmeos africanos", por G. Elliot Smith.- Lancet de Londres, agosto 12.- 1905, (tomado de "Uncinariasis en Puerto Rico"-1911.-Pág. 5. 137 de la Comisión de la Anemia de Puerto Rico desde 1906 hasta la fecha, ha examinado ejemplares de uncinarias enviados por el Dr. Fisch, de Aburi, en la Costa de Oro (Africa), quien los encontró en el 20% de todos los negros de esta región, descubriendo Gutiérrez, que se trataba del Necator americanus; identificación hecha posteriormente, también, por el propio 1 )r. Fisch. ( 1). Kn resumen, pues, la infección del Continente Americano,-fijémonos en su prevalencia al Sur,- puede considerarse con justicia como de origen eu- ropeo y africano, y es seguro que, de abandonarse, llegará a ser azote de muchos lugares aun indemnes de ese grave parasitismo. Lo que sí es notable, con- firmando esa peculiar inmunidad que tiene nuestra tierra para las graves enfermedades tropicales, don- de parecen no encontrar terreno propio para la pro- pagación, como, cualquiera que sea el origen de la uncinariasis que hoy indudablemente tenemos que considerar como peligrosa, su introducción en Cuba, no puede datar de mucho tiempo; es decir, que no ha de haber sido isócrona con la introducción en Puerto Rico, por ejemplo, pues, es de asegurarse enérgicamente, que nunca fue el tipo general de nues- tro campesino, el tipo del uncinariásico, anémico, in- filtrado, de indolencia enfermiza, sino más bien el tipo del parasitado por el ascaris lumbricoides, se- gún describimos en su oportunidad. Mayor razón para desterrarla en absoluto, au- mentando así el número de nuestras enfermedades eliminadas. Especies halladas en Cuba. El Dr. Guiteras, al examinar en el Hospital "Las Animas" algunas uncinarias arrojadas con el trata- miento por el primero de los casos de anquilostomia- sis ya citados, a raíz del descubrimiento de Stiles, en- contró que pertenecían a la nueva especie Necator (1)-UncinariaBis en Puerto Rico.-1911. 138 americanus. Pero si al enviar muestras a Stiles, éste confirmó el hallazgo de Guiteras, también encontró entre los ejemplares, la especie llamada europea o duodenal. Dice Guiteras en su trabajo (Revista de Medicina tropical, julio, 1902): "Yo guardaba con- fundidas las lombrices de unos casos fioridanos y cubanos". Con esto parecía indicar que el parasi- tismo de un caso o de otro habría de ser puro ameri- canus o puro duodenale. Sin embargo, Lebredo, en su caso habanero ci- tado, comprobó en el mismo niño, de 4 a 5 años, la existencia de un parasitismo mixto, pues arrojó con el tratamiento, Ankilostoma duodenale y Necator americanus. A pesar de este hecho, que aunque probable, es raro, puedo afirmar que más del 90% de los casos un- cináricos de Cuba padecen de uncinaria americana. En general, los diagnósticos de la uncinariasis en los Laboratorios clínicos han sido hechos por los huevos, con el único objeto de conocer o no la existencia del parásito, de manera (pie no se han sacado conclusio- nes con respecto a especies infectadoras. En la ma- yor parte de los trabajos publicados, solo se hace mención de la enfermedad. Sin embargo, creo justa la cifra arriba expuesta por mí, con respecto a proporcionalidad, puesto que, en las innumerables ocasiones en que he examinado los parásitos, éstos resultaron Necator americanus. El examen de las uncinarias del último caso visto por mí en Vinales, con los doctores Rivero y Madam, mostró exclusivamente el Necator; -xamen verificado escrupulosamente. Parásito. a) -Generalidades de forma en ambas especies. Los parásitos adultos de las dos especies, Anki- lostoma duodenale, Dubini (1843), y Uncinaria (Ankilostoma) americanus, Stiles (1902), son hués- pedes del intestino delgado, principalmente duodeno 139 y yeyuno, del hombre. Se han encontrado especies absolutamente idénticas en el mono. Los animales padecen también de uncinariasis, correspondiendo a cada uno un tipo parasitario. He aquí algunas de las especies animales conocidas: Agchilostoma caninum (Uncinaria canina), tam- bién llamada Uncinaria trigonocephala, Dudolphi, (1809), Raillet, (1885); común y grave en el perro, gato, zorra. Uncinaria stenocephala: en el perro, zorra. Uncinaria trigonocephala, Rudolphi (1809), Raillet (1900) ; se encuentra en el carnero, con for- ma grave de anemia. Uncinaria radiata: en el ganado vacuno y en el cerdo. Uncinaria lucase: en los cachorros de la foca de Alaska. Uncinaria curva (Strongylus) cernus, Crepl, (1829), en el cordero, cabra y gamuza. Uncinaria del cerdo y Ankylostoma equinum: dos especies descritas en el cerdo y caballo, respecti- vamente, por el Dr. Jorge Martínez Santamaría, (1) Bogotá. Se ha comprobado que las especies humanas y las animales, infectan exclusivamente a los deter- minados seres en que se señalan; no habiendo casos, ni siquiera ocasionales, de parasitismo, fuera de sus correspondientes naturales albergadores. Este hecho tiene una importancia capital, pues asegura que el hombre sano solo debe temer la infec- ción de otro hombre infectado. De aquí en adelante, adoptamos el nombre de Apkilostoma duodenal, para la especie que usual- mente se designa como uncinaria europea; y el de Necator americanus, último nombre adoptado por (1)-Jorge Martínez Santamaría.-"Anemia tropical en Colombia".- < 1900. 140 S tiles, para designar a la especie más habitual de América. insisto en declarar, sería erróneo suponer que la primera especie se llame europea, por no aclima- tarse en América, o que lo contrario suceda con la americana. Hemos probado antes, con casos cuba- nos, que aquí hay la uncinaria europea, de origen cubano. También ha sido hallada en Puerto Rico, por el Dr. Gutiérrez Igaravidez, en un individuo na- tivo de Puerto Rico, quien nunca había salido de la Isla; tanto más curioso resulta este hallazgo, cuanto que son los primeros ejemplares observados entre la enorme cifra de más de 80,000 vermes recolectados por la primera Comisión de la Anemia de Puerto Rico. Nosotros no encontramos esa extrema despro- porción, asignando según dijimos antes, un 95 por ciento para la americana, y un 5 por ciento para la euro] ea, como proporcionalidad de Cuba. La uncinaria es un Vermes, del Orden de los Nematodos, Familia de los Strongiloides, Género Uncinaria. Las uncinarias se presentan como diminutos vermes, del tamaño de una pequeña cerda, de color blanco o ligeramente amarilloso, y a veces de co- lor rojizo o moreno. Microscópicamente observados, es notable en todos, la extremidad bucal, doblada hacia la cara dorsal del parásito, de tal manera, que aparece ese extremo con la figura de un gancho, (de ahí el nombre americano, hookworm, vermes gan- cho) ; esta disposición encorvada le conviene para facilitar la aplicación bien fuerte, de su potente boca, a la pared intestinal. Igualmente se señalan, en bul- to, macroscópicamente, las diferencias del extremo caudal, que distinguen al macho de la hembra: el macho termina en una ampliación bien notable; la hembra, por el contrario, se va haciendo más delga- da, hasta terminar en punta. Además de esas dos apariencias de formas que diferencian los sexos, 141 pueden estos reconocerse, también a la simple vista, por su distinto tamaño, siendo el macho hastante más pequeño que la hembra. Por último, también macroscópicamente, uno que esté medianamente familiarizado con el diagnós- tico de la anquilostomiasis, podrá distinguir, por su tamaño, la especie Ankilostoma duodenale de la Necator americanus; pues el Ankilostoma es, en ambos sexos, bastante mayor, que los respectivos se- xos del Necator americanus. Por lo demás, se presentan a la simple vista, ci- lindricos, y al tomarlos con una pinza, se nota que están cubiertos de una gruesa cutícula, mantenién- dose rígidos, o simplemente doblados en dos, cuando se extraen de las heces fecales. 142 b) -Dimensiones. Anquilostoma duodenal (Uncinaria europea.) Macho.-Largo.... 8-11 mm Ancho Raillet (1) " .... 8-11 „ „ .... " Stiles (2) " .... 10 „„.... " Looss (3) " .... 8-10 „„.... " 0'4-0'5 mm... Braun (4) " .... 10 „„.... " Guiart (5) " .... 8-10 „ „ .... " Le Dantec (6) " ....10-11 „„.... " Plasencia (7) Hembra.-Largo.... 10-18 mm Ancho Raillet " ... .10-18 „ „ .... " Stiles. " ... .12-13 „ „ .... " Looss. " ....12-18 „„.... " Braun. " .... 15 „„.... " Guiart. " ....10 18 „„.... " Le Dantec. " ....10-18 „„ .... " Plasencia. Necator (-Uncinaria) americanos Majcho.-Largo... 6-7-8-9 mm....Ancho Alien Smith (8) " ... 7-9 „ „ ... " Stiles. " ... 7-10 „ „ ... " Looss. " ... 7-9 „ " Braun. " ... 7-9 „ „... " Guiart. " ... 7-9 „ „... " Le Dantee. " ... 7-9 „ „... " 0'3-0'35 mm. Plasencia. " ... 5-6-7-8 „ " 0'25-0'3 „ „ . Lebredo. Hembra.-Largo 8-10-11-14-15 mm. Ancho 0'03-0'04-0'06 m .m. Alien Smtih 9-11 „ „ " Stiles. 9-11 „ „ " Looss. 9-11 „ „ " Braun. 9-11 „ „ " Guiart. " 9-11 „ „ " Le Dantec. " 9-11 „ „ " 0'4-0'45 mm. Plasencia. " 8-9-10-11 „„ " 0'35-0'40,, „. Lebredo. Largo macho Largo hembra Ankilostoma duodenal© 8-11 mm......... 10-18 mm. Necator americanas...... 7- 9 mm. 9-11 mm. Resumen de dimensiones [más habituales] (1) Raillet-Traité de Zoologie-París 1895. (2) Report of Prevalence and Geograph. Distribution of Hook Worm-1903. (3) Loos en Cari Meuse-Handbuch der Tropenkrankheiten-1905. (4) Braun-The animal Parasites of man. (5) J. Guiart-Parasitologie-1910. (6) Le Dantec-Patologie exotique-1911. (7) Plasencia-Estudio comparativo sobre Uncinaria duodenalis y americana. Revista de Medicina Tropical-Noviembre 1902. (8) Alien J. Smith-Uneinariasis in Texas-1903. 143 Nótese que la diferencia entre los machos de ambas especies, será, de 2 a 3 mm. solamente, mien- tras que en las hembras, puede llegar a una diferen- cia de 7 m m. c) -Cutícula. Las uncinarias están revestidas con una cutícula sumamente resistente e impermeable, que les pro- porcionan esa rigidez especial de su estructura. Justamente es la desesperación de los que estu- dian la anatomía de estos parásitos, pues en las ma- nipulaciones microscópicas se ha de vencer esa cu- tícula para llegar a los tejidos profundos con las substancias fijadoras, colorantes y aclaradoras en las preparaciones del parásito entero; y esa cutícula es la que hay que romper cuidadosamente, cuando se hacen disecciones para el estudio de detalles anató- micos de los aparatos. Luego señalaré los procede- res mejores para reblandecer o destruir dicha cu- tícula. La cutícula muestra una apariencia perfecta- mente estriada en el sentido transversal; recuerda el arreglo de los surcos papilares de los dedos,-con la diferencia de que la impresión de la cutícula de la uncinaria daría una figura a perfecta estriación transversal, paralela, muy junta. Al llegar a la boca, forma una membrana más de- licada, que se apoya en la armadura quitinosa bucal. En la abertura anal, abertura vulva r, y en una aber- tura que luego describiremos (noro excretor), situa- da en el tercio anterior del parásito, forma la cutícu- la, orificios o escotaduras, según sehn esos orificios redondos, o cortados a bisel en forma de válvulas simples. De las cuatro aberturas señaladas, una sola- mente se dirige a la cara dorsal: la boca; las demás, poro excretor, orificio vulvar y anal, se encuentran en la cara ventral del parásito. (Fig. 40). Los autores señalan, además, igualmente, en el tercio anterior del parásito, dos pequeñas "papilas", dando a entender que son como dos engrosamientos 144 de la cutícula, y refiriéndolas a puntos de termina- ción de dos conductos glandulares. Según luego vere- mos, no existen tales "papilas", esas estructuras se muestran o desaparecen, según salen o se retraen dos organillos allí situados, a los que recubren la cu- tícula. que se mostrará con repliegues circulares cuando los organillos están a inedia retracción, o ter- samente estirada, en bien aparentes mamelones, cuando los organillos están perfectamente eréctiles. Al llegar la cutícula en el macho a la extremidad caudal, insensiblemente se transforma en la mem- FIG. 40 Aspecto general de la Uncinaria. A.-Hembra (original); a, poro excretor; b, abertura vulvar; c, abertura anal; d, garfios. B.-Macho (según Schulthess); a, bolsa copulatriz; b, espíenlas. C.-Macho y Hembra tamaño natu- ral. brana uniforme y resistente, aunque delicada, que forma la bolsa copulatriz. La abertura vaginal nunca es redonda, tiene la configuración señalada en la figura 41, verdadera es- cotadura en bisel, que deja uno de los bordes como si fuera un labio valvular. La abertura anal se señala en la cara ventral por un pequeño fruncimiento de la cutícula, a poca distancia de la misma extremidad caudal; al nivel de ese fruncimiento se detiene abruptamente la línea de suave adelgazamiento con que venía terminando el parásito, y desde allí hasta el extremo, termina con una línea rápidamente curva, según se ve en la figu- ra 42. 145 d)- Anatomía del aparato digestivo. El aparato digestivo de la uncinaria es muy sim- ple ; consta de: cavidad bucal; bomba de succión eso- fágica ; intestino. Anexo a este simplísimo aparato digestivo, se encuentra un número determinado de glándulas. Veamos, por orden, cada una de las porciones del aparato digestivo. Boca y cavidad bucal. I El conocimiento de la boca de las uncinarias es importantísimo, pues por ella se determina, de una manera positiva, la especie a que pertenece el pa- rásito. FIG. 41 Abertura vulvar. a.-Extremidad cefálica b.-labio valvular de la abertura vulvar. FIG. 42 Extremidad caudal hem- bra. Abertura anal. De manera cierta y con rapidez se hace el diag- nóstico, observando con la lente simple, la extremi- dad bucal de la uncinaria colocada en un vidrio de reloj, en agua, o en alcohol, a 75%. Si tienen cuatro ganchos, bien curvos, (pie se distinguen con toda faci- lidad, no hay equivocación posible, se trata de L4^z/z- lostoma duodenal e; si carecen de esos ganchos, se tratará del Necator. La cavidad bucal está formada por armaduras quitinosas de diversas formas y grosores que man- tienen, en más o menos tensión, una membrana deli- cadísima que cubre el extremo bucal, dejando una abertura, perfectamente circular a veces, en otras ocasiones, en forma de corazón. (Fig. 43). 146 Muy importante es la existencia de esa mem- brana, pues teniendo el anquilostoma que aspirar los jugos de que vive, de un repliegue de la mucosa in- testinal humana, donde se fija, necesita que la cavi- dad bucal que aprisiona la mucosa esté hermética- mente cerrada. La membrana forma el receptáculo, las estruc- turas quitinosas, los muelles que manejan su tensión. Este aparato lo podemos llamar de adaptación bucal; veamos ahora los órganos que contiene, y que FIG. 43 Apariencia de la boca membra- nosa.-a, membrana que limita la cavidad bucal; b, abertura bucal, circular, que puede ser oval o en forma de corazón; c, armadura de fijación de la membrana bucal. tienen, tanto función de corte, como de fijación; me refiero a las lancetas, ganchos y media-lunas, que sirven, además, para la determinación de una y otra especie. Boca del Necator americanas. Una diversidad descriptiva hay, con respecto a las partes esenciales componentes de la boca de esta uncinaria. Stiles dice: (1) "la cápsula presenta un par de labios, o placas, en la porción ventral, y un par de la- bios, ligeramente desarrollados, de la misma natura- leza, en la porción dorsal; un diente mediano, cónico, dorsal, se proyecta prominentemente dentro de la, ca- vidad bucal; un par de lancetas dorsales y un par de (1) Prevalence and Geograph. Distribuí, of Hookworm I)isease 1903 147 ventrales, submedianas, profundamente situadas en la cápsula bucal ." Ciertamente que en esa descripción complicada de Stiles existen los elementos distintivos más nota- bles de aquellos que componen la armadura bucal, pero francamente, y con el mayor respeto debido a tan eminente parasitólogo, yo veo con toda claridad una estructura más simple, no encontrando como verdaderamente aparentes, sino cinco piezas. Y en esta oportunidad se presenta a mí, descrip- ción, que considero mucho más ajustada a lo que ob- servo, con respecto a número de piezas y a apariencia general de ellas. Me refiero a la descripción que ha- ce de las piezas bucales el Dr. L. Plasencia, en su im- portante monografía titulada: (2) "Estudio com- parativo sobre la uncinaria duodenalis v america- na." (Pag. 179). Dice así: "La uncinaria americana presenta en la por- ción ventral, dos laminitas quitinosas, situadas una a cada lado y de forma ir ragular mente semilunar. . . han sido señaladas por Stiles. . . "Si estudiáramos ahora la porción dorsal de la boca, veremos que en ambas especies existen dos dientes laterales en forma de pirámides triangulares y uno central, los cuales presentan diferencias de una a otra especie" "Las aristas de los dientes laterales, en la americana, son muy marcados, siendo el vértice agudo; el dien- te dorsal medio es muy largo, de forma piramidal, con base pequeña y bastante altura, partiendo del mismo anillo bucal; su vértice está como resquebra- jado y hace saliente en la extremidad bucal" También Alien Smith dice: "la verdadera arma- dura faríngea consiste, por lo menos, de cinco ele- mentos. Pero al describirlos como "un diente cónico dorsal" y "cuatro otros elementos, arreglados simé- (2) L. Plasencia.-Revista de Medicina tropical, tomo III, noviem bre 1902, No. 11. 148 tricamente, como pares ventrales y laterales", no me parece les dé la respectiva importancia que yo creo deben tener, ya que dice (pie esos cuatro elemen- tos últimos citados, "están formados de delicadas es- tructuras quitinosas, semejantes a dientes, llamados lancetas." En primer lugar, según vamos a ver enseguida, esos cinco elementos no son faríngeos, sino constitu- tivos de la misma boca, encontrándose lo bastante su- perficiales, para agarrar y herir profundamente la base del repliegue de mucosa intestinal que intro- ducen dentro de la cavidad formada por la cutícula, y que hemos descrito antes; en segundo lugar, la na- turaleza íntima de los elementos, varía según la fun- ción que tienen, siendo, por lo tanto, de diferente consistencia qutinosa. Coincidiendo con Plasencia y Smith, de mis ob- servaciones resulta, que la boca del Necator ameri- canus presenta cinco piezas, que son: a)-Dos paletas semilunares ventrales; b)- Dos lancetas prismáticas dorsales, a cada lado de; c)-Un "diente cónico dorsal". a)-Paletas semilunares ventrales. (F. 44, 45, 46, 47) Estas paletas se presentan en la porción ventral como dos placas semilunares a convexidad dirigida hacia la cavidad bucal y reunidas en la línea media (Figs. 44 y 45). Son fáciles o difíciles de ver, según la posición en que se presenta la boca; si el cuello uncinárico está muy extendido, es decir, que forma poco gancho la extremidad anterior, se presentarán las placas semilunares en tal posición, que solo se les ve el borde, y por lo tanto parece que no existen. (F. 46 y 47). Por el contrario, si el cuello está muy en- corvado, a gancho muy acentuadp, se presentarán en- tonces las dos paletas semilunares, sumamente ma- nifiestas, y se verá que son grandes, y que quizás pu- 149 dieran considerarse las dos, formadas de una sola pieza (Figs. 44 y 45) con una escotadura profunda central. En cuanto a estructura, las paletas ventrales son quitinosas, rígidas y fuertes, pero tienen brillo blanco, como si participasen algo de la substancia cuticular, apariencia que contrasta mucho con la apariencia moreno obscuro de las estructuras qui- tinosas puras. Las funciones de esas paletas, según mi manera de ver, son las de fijación; y se comprende, desde el FIGS. 44, 45, 46 y 47 Distintos aspectos de las armaduras bucales del Necator ame- ricanus según se presenta la boca más o menos de frente, con mayor o menor encorvamiento del cuello. a.-Paletas semilunares ventrales; b, lancetas prismáticas dor- sales; e, diente cónico dorsal. 150 momento en que reemplazan, en el Necator, a los cua- tro perfectos garfios que en su lugar se encuentran en la Uncinaria duodenal. Sirven esas paletas de punto de apoyo enérgico a las presiones que las pie- zas de la porción dorsal han de verificar. b)-Lancetas prismáticas dorsales.-(Eigs. 44, 45, 46 y 47). A cada lado del diente dorsal, que luego descri- biremos, se encuentran dos estructuras muy intere- santes, que llamamos con Plasencia, prismáticas, por tener una perfectísima configuración prismática triangular, a vértice agudísimo. La base de las pirámides están fijas, hacia afue- ra, por una estructura fuerte quitinosa, inclinándose la punta hacia la cavidad bucal. Con esa configuración y en esa posición, natu raímente, se manifestarán con muy diferentes apa- rentes aspectos en algunas ocasiones, pero, a poco que se examinen con detenimiento, y se tenga con- cepto de las líneas de relieve, se apreciará la real con- figuración descrita. La base de cada lanceta está fija en un reborde quitinoso, que es contrafuerte de don- de arrancan hacia el centro las estructuras que han de constituir el diente cónico. La substancia quiti- nosa de esos puntos de implantación de las pirámides es de lo más espesa. En cambio, la estructura del cuerpo de la lanceta, el prisma, está constituida por una substancia quitinosa algo más blanda, pues a veces la .pirámide se dobla en uno u otro sentido, ligeramente. Además, en las preparaciones colorea- das por el carmín, toma el cuerpo de las pirámides un color más intenso que las demás porciones bu- cales. La función de estas dos pirámides ha de ser de fijación y de corte. Creo que el juego simultáneo de estas pirámides y de las placas quitinosas antes des- critas, aprisionan fuertemente la mucosa intestinal, hiriéndola, además. * 151 c)-Diente cónico dorsal (V. F. 44, 45, 46, 47, 48 y 49) Este diente cónico dorsal, en cuya Existencia están de acuerdo todos los autores, es un aparato im- portantísimo. En todas las descripciones se le representa como un largo diente cónico, quitinoso, con una escotadura longitudinal en su cara dorsal. A mí me parece que en ese diente hay dos por- ciones: una quitinosa, fuerte, que forma los bordes del diente, y otra intermedia, transparente. En efec- to, a ocasiones, el diente parece partido en dos. (Fig. 48, a y b). Si se examina bien, se nota que los dos bordes del cono aplanado que forma el diente, aunque apa- Fig. 48 Fig. 49 FIGS. 48 y 49 , ' Estudio del diente cónico dorsal. a.-Armadura quitinosa del diente que va a reunirse a la porción quitinosa del esófago. b.--Conducto del diente de excreción de la glándula esofágica de Looss. (Originales). rentan provenir de la banda quitinosa de la base del diente, prolongación hacia el centro de las de susten- tación de las lancetas antes descritas, no parten de ahí; los bordes del diente se continúan por debajo de esa banda apa rente transversal, hasta la misma por- ción quitinosa, interna, del esófago, (a Fig. 49), for- mando allí una fusión verdadera con una de las tres 152 dobles bandas quitinosas que forman la luz del esó-. fago. Por otra parte, si la estructura del diente có- nico dorsal es de la más firme dureza quitinosa, y es- tá inclinado hacia la cavidad bucal, examinando con atención, se notará, que el espacio claro longitudinal que se encuentra entre los bordes del diente, se con- tinúa hacia abajo hasta el cuello, como si estuviese formado por un conducto (b, Fig. 48). No me ha sido posible, antes de cerrar este tra- bajo, conocer de dónde pudiera venir este conducto, pero me sospecho que las funciones de este diente dorsal deben de ser algo más complejas que la de he- rir el intestino apresado por la boca, y ya herido por las lancetas. • Yo no he podido menos, mientras más he estu- diado la uncinaria, de acordarme de la estructura anatómica del mosquito. Y aunque es enorme el pa- so entre un nematodo y un díptero en el orden com- parativo zoológico, no me parece sea mucho, si lo consideramos a ambos, en sus funciones eminente- mente sanguinarias. El mosquito, para chupar la sangre, vierte la sa- liva especial, anti-coagulante, preparadora, que se- grega, al mismo fondo de la herida que practica para llegar hasta los capilares. Yo creo que, igualmente, la uncinaria debe de preparar, antes de aspirar, el te- rreno de donde toma la sangre. Esto es más lógico que suponer que la sangre, al ser absorbida, se una en la propia boca del vermes con las propias secre- ciones. Y es justamente una idea lógica, el que el diente cónico dorsal se considere, como un hipofa- rinx del mosquito. El hipofarinx del mosquito, conducto endeblí- simo por sí, entre dos bandeletas sin rigidez, cobra firmeza extrema, por reunirse con todas las piezas quitinosas,-y principalmente, con el labrum,-que forman la trompa del mosquito, y por eso llega, sin doblarse, a lo más profundo, a cumplir el cometido de su función. En el diente cónico dorsal hay estructu- 153 ra quitinosa de armadura, y hay conducto central, todo en una pieza. El problema quedaba en reconocer si alguna glándula se une al conducto mediano del diente, con- ducto que, ya he dicho, baja mucho, evidentemente, hacia la región del cuello, y se adapta a la cara dorsal del esófago. Looss, el gran parasitólogo, dice al describir es- te diente, impar, cónico, que ''representa el orificio de la glándula esofágica dorsal" Vemos, pues, cuan acertado es el papel que pue- de atribuirse a tan importante diente, que elimina, seguramente, la secreción de la glándula esofágica de Looss, anti-coagulante, en pleno tejido. Boca del Anquilostoma duodenale. Comprendida la armadura bucal del Necator, se facilita el estudio de la armadura de la especie eu- ropea. En primer lugar, en vez de las paletas descritas, presentan los anquilostomas duodenales, cuatro fuer- tes dientes, rígidos, perfectamente evidentes, situa- dos en su cara ventral. (Véase figura 50, fotográfi- ca). Cada diente forma un gancho completo, diri- giendo la punta hacia la cavidad. La armadura de esos cuatro dientes, fuertes, quitinosos, es de aspecto terrible, y se dibuja en el fondo de la cavidad bucal, la porción basal, cilindrica, de partida, o arranque, de cada diente. No hay duda de que las funciones de esos gan- chos serán las de fijar al parásito,-hiriendo al mis- mo tiempo,-a la mucosa intestinal. En cuanto a la porción dorsal de la boca del An- quí lostoma duodenale, presenta dos piezas laterales, más bien cónicas que piramidales y un diente central, como en la americana, (véase Fig. 50, fotográfica, al- go borrados los detalles de la porción dorsal, por es- tar fuera de foco), pero mucho más pequeño. Las funciones de estas estructuras han de ser 154 las mismas que las de las piezas correspondientes se- ñaladas en el Necator americanos. Entiéndase que el aspecto de los detalles des- critos en la boca de ambas especies, varía mucho, se- gún el estado de tensión o de relajamiento que mues- tre la ni emb ranilla obturadora, y también, según sea el medio en que se examina el parásito. Si el examen se hace en agua, los detalles son fá- ciles de conocer, lo mismo si se hace en alcohol a 75% ; aunque ya en este último medio habrá alguna mayor transparencia de las estructuras delicadas, que se FIG. 50 Cabeza del Anquilostoma duodeuale. Bien aparentes los cuatro ganchos quitinosos. borran, cambiando la apariencia natural. Por eso, amenudo, en esos exámenes, o en preparaciones mon- tadas qne se aclararon con xilol, o en glicerina, no se verá la membrana obtura dora (pie se ha hecho muy transparente, quedando solo señalados los dientes, lá- minas y lancetas, según la especie, y la fuerte arma- dura quitinosa que les sirve de sostén. Un sistema conveniente para estudiar bien los detalles de la cavidad bucal, es el siguiente: V-Uncinaria conservada en alcohol, a 75%. 2.°-Alcohol al 75%, al que se le agregan gotas de colorantes,-(alcohol-carmín-ácido)-hasta obte- 155 ner un tinte bien rojo. Se mantienen desde minutos a horas, según la cantidad de colorante empleado. 3.°-Lavados con alcohol a 75%; si hay exceso de coloración, diferenciar con alcohol 75% - clorhí- drico 10%. Lavados con alcohol a 75%, para llevar- se el ácido, cuando esté suficientemente diferenciado. 4.°-Examen, dentro del alcohol a 75%, al mi- croscopio (obj. 3-oc. 2 Leitz), manteniendo los ejemplares en un vidrio de reloj a base plana. Con este proceder, no hay contracción ninguna de la capa quitinosa, y la coloración, si está bien dife- renciada, hace resaltar las diferentes estructuras. Bulbo esofágico de succión. También por la anatomía comparada se puede esudiar con provecho, este denominado esófago de la uncinaria, que no es más que un conducto esofágico, doblado de un aparato aspirador, pues la forma del conducto y su función, lo hacen casi igual al bulbo aspirador quitinoso del mosquito. La forma del bulbo esofágico de las uncinarias, en ambas especies, es, como su nombre lo indica, la de un bulbo, colocado por su parte estrecha en el fondo de la cavidad bucal de la uncinaria. Esta porción es- trecha continúa hacia atrás, engrosando paulatina- mente durante unos tres quintos de la longitud del bulbo, donde adquiere la forma globulosa en los dos quintos terminales. (Fig. 51). El largo máximo del esófago es de 700 á 750 mi- eras, por 150 á 160 mieras de ancho en su porción más gruesa. El aspecto es característico. Su parte interna, ó sea la cavidad ó conducto central del bulbo, está constituida por tres dobles láminas quitinosas, fuertes, que se adaptan por sus bordes. ' Todo el resto del bulbo esofágico, es decir su masa, está compuesto de estrías musculares, dirigi- das en sentido vertical, desde las bandas del conduc- to quitinoso central a la periferia del bulbo (B. F. 52) 156 Creo que así como en el mosquito los tres grupos de músculos actúan sobre las tres bandas simples de quitina que forman el conducto central del bulbo, para separarlas, y por lo tanto, hacer la aspiración, igualmente las fibras musculares que se insertan ver- ticalmente sobre las tres dobles bandas de quitina que forman el conducto del bulbo esofágico de la un- cinaria, al separarlas, llenan perfectamente la fun- ción de aspiración, imprescindible para extraer las substancias de que vive la uncinaria agarrada á la mucosa intestinal. (Véase A y B, Fig. 52). El bulbo esofágico termina del lado del intesti- no, por un pequeño apéndice trilobado, cuya función de válvula perfecta impide la regurgitación de las substancias que lleguen al intestino; función seme- FIG. 51 Bulbo esofágico de succión Neeator amerieanus. jante á la que efectúa, parecida válvula, colocada con igual objeto, en la porción anterior, delgada, del es- tómago del mosquito. Las bandas quitinosas internas que forman el verdadero conducto esofágico, parten: las dos dobles, ventrales, de la base de la cavidad bucal, de lo que bien pudiera llamarse faringe; la doble, dorsal, se- gún he dicho antes haber observado claramente, de los bordes quitinosos del diente dorsal cónico. Intestino. Ocupa todo el resto del cuerpo del vermes; pue- de decirse que próximamente dos terceras partes de 157 su longitud total. Está constituido por una mem- brana celulada, cuyas funciones digestivas tan sim- ples, requieren el auxilio de las numerosas y activas glándulas (pie tiene el anquilostoma, anexas al apa- rato digestivo. El intestino, en la mayor parte de su trayecto, está rodeado por los órganos sexuales, principalmen- te en la hembra preñada, repleta de huevos. El intestino, que es un canal único, recto, se ter- mina en el macho, en una cloaca. En la hembra se FIG. 52 í A.-Corte transversal del bulbo esofágico de un mosquito. Dibujo esquemático sacado de la figura 49 fotográfica. B.-Corte transversal del bulbo esofágico de uneinaria. (Dibujo de Alien G. Smith). FIG. 53 Corte transversal del bulbo esofágico del mosquito, de donde se sacó el esquema A de la figura 52. 158 termina en un ano, á alguna distancia dé la extremi- dad caudal, en la cara ventral, provocando allí como una ligera depresión. A los lados de la porción terminal del intestino hay unas glándulas cuya función no se conoce. Glándulas anexas al aparato digestivo. Acabamos de justificar el desarrollo excesivo de las glándulas anexas al aparato digestivo de la unci- naria, por la necesidad de suplir por medio de secre- ciones glandulares independientes, a las rudimenta- rias ó nulas funciones digestivas del conducto intes- tinal. Las secreciones de esas glándulas habrán de te- ner distintas funciones: unas tendrán las de prepa- rar la sangre, dentro de los mismos tejidos del ser parasitado, para (pie la absorción se haga fácilmente, -substancias anti-coagulantes de la sangre;-otras, puras funciones digestivas, en la cavidad bucal para- sitaria, para que los principios absorbidos puedan ser asimilados por el parásito. Con respecto á número, forma, y sitio, por don- de eliminan sus secreciones las glándulas digestivas, hay bastante confusión si consultamos á los autores que las han estudiado. Alien Smith, (1904), se refiere á 6 glándulas, á saber: dos pequeñas glándulas á lo largo del esófago llamadas por él glándulas esofágicas, que se abren en la base de las lancetas ventrales; dos glándulas cefálicas "head glands of Looss", pequeños cuerpos glandulares, en la base de la cápsula bucal; y las glándulas cervicales las cuales cree que van por dos conductos excretores, á terminar á cada lado, en las "papilas cónicas" del cuello que ya hemos señalado, y que luego estudiaremos mejor. Looss describe cinco glándulas: una que llama esofágica por su situación aplicada al esófago, que se abre en el diente dorsal cónico; dos glándulas ce- fálicas,-á las que se refiere antes, Alien Smith como 159 pequeñas glándulas,-y que, por el contrario, (1) describe Looss en los términos siguientes: 4'Profun- damente, en la base de los ganchos externos de la boca, (está describiendo el anquilostoma duodenal), se abren, á cada lado, una glándula enormemente desarrollada "kopfdrüse", casi del tamaño de la mi- tad del animal", á estas glándulas les dibuja el nú- cleo muy alto, en su porción estrecha cervical; dos glándulas que señala como más pequeñas que las anteriores, uniceluladas, á núcleo bien manifiesto en la gruesa porción celular, que llama glándulas cer- vicales, sin que yo haya podido deducir claramente, si Looss determina, como puntos de excreción, el poro cervical, ó las papilas cervicales, glándulas que di- buja ocupando una tercera parte del largo del pará- sito (V. A., Fig. 54; reconstrucción esquemática do glándulas, sacadas de la descripción y dibujos de Looss). Nada hay más difícil que la apreciación glandu- lar de las uncinarias. Si el examen se hace en uncinarias enteras, en agua, la poca transparencia de la cutícula no permite ver las estructuras delicadas de los órganos internos, y menos, la dirección de los tenues conductos excre- tores que fácilmente se confunden con las bandele- tas musculares que tienen, á lo largo, las uncinarias; y si se han empleado medios que hacen transparente la cutícula, estos mismos medios hacen desaparecer, por demasiada transparencia, las mencionadas deli- cadas estructuras. He tratado de estudiar el asunto, por medio de espécimens enteros, coloreados según la técnica des- crita antes, poniéndolos al fin en glicerina y agua, proporción de 1 es á 3, libres, en vidrio de reloj, ó comprimidos entre porta y cubre-objetos: y también, por ser más demostrativo aún, el método de las disec- ciones. Por lo general, las uncinarias que han sido con- (1) A. Looss.-'Cari Mense.-Handbuch der Tropenkraukheiten, p. 122. 160 servadas en formalina al tercio ó en alcohol al 75% permiten romper fácilmente la cutícula; y si se em- plea solución ligera de licor de Labarraque, la cutí- cula se hace fácilmente quebradiza. Con paciencia es posible desgarrarla y liberar los órganos, que pue- den entonces ser estudiados individualmente. La mayor dificultad, insuperable, es la disección de la porción correspondiente al cuello de la uncinaria, porque allí se encuentran todos los puntos esenciales reducidos á un pequeño espacio. Con estos métodos he podido asegurarme de al- gunos detalles de situación de las glándulas, y de su número; no así, por desgracia, para poder dar una absoluta descripción sintética, del trayecto verdad de los conductos excretores. He aquí sin embargo el resultado de mis inves- tigaciones : l.°-Existe una pequeña glándula,-la esofágica de Looss,-aplicada contra el esófago, en la cara dor- sal, cuya glándula vierte su secreción por el diente cónico dorsal de la boca uncinárica, como lo ha su- puesto Looss, y como debe ser por la especial fun- ción de ese diente, descrita ya en su oportunidad. 2.°-Dos glándulas cilindricas y probablemente largas, pero por lo general solo visibles en úna pe- queña extensión del cuello de la uncinaria; estas glándulas si continúan hacia atrás, de lo que no estoy seguro, deberán hacerlo con un estructura delicada. Yo llamaré á estas glándulas "glándulas cefálicas", porque, según mi manera de ver, van á abrirse como aquellas descritas por Looss, dentro de la boca del parásito. Son análogas á las descritas por Looss, pero no las más voluminosas del parásito. Si son largas, siempre serán de una configuración cilindrica, del- gada. 3.°-Dos glándulas, en cambio, muy grandes, uniceluladas, á núcleo perfectamente visible que se tiñe considerablemente con el carmín; son las mis- mas "glándulas cervicales" de los autores, que, se- 161 gún todas mis observaciones, se encuentran situadas, siempre, una más alta que la otra, pero invariable- mente, ambas, llegan hasta, ó pasan un poco de, la mitad del parásito. No puedo precisar á donde van á terminar; lo aparente en las preparaciones es que terminan en el cuello; pero no creo lo hagan en las "papilas", por mi llamadas "garfios", ni en el poro de excreción, por razones que expondré al tratar de cada una de estas apariencias. Para tener una idea clara del número y situa- ción de las glándulas, según lo que acabamos de dis- cutir, consúltense las figuras 54, 55, 56 y 57. Secreción es glandula res. Ya en el capítulo dedicado á la biología general Fig. 54 Esquema de la situación de las glándulas de la Uncinaria. A.-Esquema construido de descripción y dibujos de Looss en "Handbuch der Tropenkrankpeiten . B.-Esquema original. a, glándula esofágica; b, diente cónico dorsal; c, glándula ce- "álica; d, núcleos de las glándulas cefálicas; e, glándulas cervicales; f, núcleos de las glándulas cervicales. 162 parasitaria, hablamos, en la "Patogenia parasita- ria", de lo que se debe á los importantes estudios químico-biológicos, en general, de todos los parási- tos intestinales, en la explicación de los efectos tóxi- FIGS. 55 y 56 Posición y aspecto de las glándulas cefálicas a.-Bulbo esofágico. b.-Testículo. c.-Intestino. d.-Cutícula. e.-Glándulas cefálicas. f.-Probable conducto excretor. FIG. 57 Posición en que están las glándulas cervicales en la mitad del parásito próximamente. a.-Glándulas cervicales. b.-Núcleo. c.-Tubo testicular. d.-Intestino conteniendo sangre di- gerida. Fig. 67 eos que ejercen sobre el organismo donde parasitan, con las secreciones que producen para cumplir sus funciones de nutrición. 163 Fijamos que Alien Smith y Loeb comprobaron, que las uncinarias segregan una substancia anti-coa- gulante, substancia que según mi sentir debe estar exclusivamente producida por la glándula esofágica, es decir, por aquella que elimina su secreción a tra- vés del diente dorsal. También señalamos que se había precisado en las glándulas uncináricas, la producción de substan- cias homo-destructoras; bemotoxinas á acción noci- va sobre los glóbulos rojos, y estas acciones deben corresponder a las secreciones de las glándulas cefá- iicas y principalmente a las cervicales. Allessandri ha comprobado que las glándulas cervicales del anquilostoma segregan la toxina hemo- lítica. Las glándulas cervicales separadas por disec- ción, hemolizan los glóbulos in vitro. (Le Dantec). Por lo mismo que esto es un hecho verdadero, no estoy conforme con la idea de Allessandri y otros autores citados, quienes creen que las glándulas cer- vicales se abren hacia afuera, en la región del cuello, cara ventral. (Luego diremos la razón de nuestra duda, al tratar del poro excretor). Se ba discutido mucho sobre si el anquilostoma vive de sangre ó de jugos (plasma ó citolisados epi- teliales) que extrae de la mucosa en donde se fija. Yo creo que puede afirmarse categóricamente que el anquilostoma como el esclerostoma del caballo, vive principalmente de sangre. Pruébalo la configu- ración bucal, típica de chupador; y además, la san- gre que en un considerable tanto por ciento de ellos se encuentra en el tubo intestinal, sangre, visible en disecciones si se ha teñido el anquilostoma, por el proceder ya descrito, antes de disecarlo. Pero creo que bastante parte del epitelio intestinal llega á ser- virle de alimento. No es posible que el anquilos- toma arranque, ni degluta, fragmentos, pues no tie- ne órganos para ello; pero sí ha de verificarse la di- solución (lisis) del elemento celular que está aga- rrado entre sus potentes órganos de fijación y corte, 164 y que, á la larga, sufriendo esa continua compresión, se desprende. Weinberg y Seguin han visto células epiteliales de las glándulas de Lieberkiihn, á través del esófago y canal intestinal del esclerostoma, de lo que muy razonablemente concluyen, que los esclerostomas y probablemente los anquilostomas, segregan, no sola- mente hemotoxinas, sino también epitelio-toxinas. Las toxinas del anquilostoma, y particularmen- te entre ellas, las hemotoxinas, al provocar sus efec- tos destructores, obligan á manifestaciones de parte de los órganos hematopoyéticos- La eosinofilia, de la que trataremos, además, al llegar al estudio sintomatológico, es muy notable. E osi no filia experimental. Sin embargo, aquí cuadra el estudio de la eosi- nofilia experimental, por lo que describiré el efecto provocado en el curiel por el extracto de anquilos- toma. En los conteos globulares y en la técnica de in- vestigación, agradezco el valioso auxilio prestado por el Dr. Martínez Domínguez. Preparación del extracto. Ciento veinte Necators recogidos de un caso de uncinariasis de Vinales, expulsados por timol, y con- servados en alcohol á 75% durante más de un mes, se pasan, para lavarlos bien, durante tres días, en solución salina fisiológica, cambiando la solución diariamente. Al tercer día de lavados, se molieron los 120 Necators, en 8 c.c. de solución salina normal. He aquí el resultado, resumen, de la acción del extracto sobre los leucocitos del curiel. l.°-Las inyecciones, dos c.c. del extracto para cada una, subcutáneas, son dolorosas y quedan en- quistadas, formando un nodulo muy sensible, que tarda en disolverse más de 15 días. 2.°-Los exámenes de sangre, recogida siempre de la misma manera,-de la oreja, 5 láminas, y con- teo de 500 leucocitos cada vez,-han demostrado una 165 notabilísima eosinofilia, oscilando de 0'33 (normal) y 6'75. La eosinofilia durante el tiempo de la inyección no ha sido invariablemente progresiva, ha fluctuado, debido probablemente al diferente grado de absor- ción del extracto, que hemos señalado se enquistaba; pero siempre se mantuvo en proporción superior á la normal. 3.°-El timol parece no influir sobre el elemento glandular parasitario, pues las uncinarias que sir- vieron para hacer el extracto, fueron expulsadas por el tratamiento timolado. 4.°-Es más de considerarse la potencia tóxica, - mostrada de manera indirecta por la eosinofilia experimental,-de las secreciones glandulares de los necators empleados, cuanto que estuvieron éstos, por largo tiempo, conservados en alcohol á 75 por 100, y se ha comprobado que "las propiedades de los ex- tractos acuosos de los parásitos desecados en el alco- hol, no son abolidas, sino simplemente debilitadas. Para conocimiento de aquellos á quienes intere- se este particular, voy á poner á continuación el re- sultado de los distintos conteos diferenciales de los leucocitos del curiel en experiencia. Examen previo de la sangre del curiel normal. Polimorfo-nucleares neutrófilos ... 48 por 100 Grandes mononucleares 31 „ „ Linfocitos grandes 13.6 „ „ Idem pequeños. 7 „ „ Polimorfos eosinófilos 0.33 „ „ 1er examen á las 24 horas de la inyección. Polimorfo-nucleares......... 25 por 100 Grandes mononucleares. ...... 50 „ „ Linfocitos grandes 16 „ „ Idem pequeños. . -6 „ „ Polimorfos eosinófilos 0.90 „ „ Mielocitos neutrófilos . 2 „ „ 166 27 examen á las 24 horas de la 27 inyección. Polimorfo-nucleares neutrófilos . . . 48.84 por 100 Grandes mononucleares 24.33 „ „ Linfocitos grandes. 7.88 „ „ Idem pequeños 17.5 „ „ Polimorfos eosinófilos 1.15 „ „ Mielocitos neutrófilos 0.38 „ „ 3er examen á las 48 horas de la 27 inyección. Polimorfo-nucleares neutrófilos . . . 40.00 por 100 Grandes mononucleares 47.33 „ „ Linfocitos grandes. : 6.00 „ „ Idem pequeños 0.66 „ „ Polimorfos eosinófilos. . 5.66 „ „ 47 examen á las 72 horas de la 27 inyección. Poliformo-nucleares neutrófilos . . . 49.45 por 100 Grandes mononucleares 26.48 „ „ Linfocitos grandes . 12.16 „ „ Idem pequeños 9.72 „ „ Polimorfos eosinófilos 2.16 „ „ 57 examen á las 24 horas de la 37 inyección. Polimorfo-nucleares neutrófilos . . . 42.8 por 100 Grandes mononucleares 27.5 „ „ Linfocitos grandes 16.56 „ „ Idem pequeños 11.56 „ „ Polimorfos eosinófilos 1.25 „ „ Mielocitos neutrófilos. 0.31 „ „ 6.° examen á las 48 horas de la 37 inyección. Polimorfo-nucleares neutrófilos . . . 52.64 por 100 Grandes mononucleares 41.66 „ „ Linfocitos grandes 3 „ „ Idem pequeños. . . ? 0.94 „ „ Polimorfos eosinófilos. ....... 0.75 „ „ Mielocitos neutrófilos 0.94 „ „ 167 77 examen á las 48 horas de la 47 inyección. Polimorfo-nucleares neutrófilos . . . 45.2 por 100 Grandes niononucleares 38.3 „ „ Linfocitos grandes 10 „ „ Idem pequeños. 4 „ „ Polimorfos eosinófilos 2.3 „ „ 87 examen á las 72 horas de la 47 inyección. Polimorfo-nucleares neutrófilos . . . 52.18 por 100 Grandes mononucleares 37.81 „ „ Linfocitos grandes 4.38 „ „ Idem pequeños. . 0.62 „ „ Polimorfos eosinófilos 4.3 „ „ Mielocitos basófilos 0.93 „ „ 97 examen á los 8 días del último análisis, casi por completo desaparecidos los nodulos de las inyecciones. Polifonnos nucleares 53.75 por 100 Grandes niononucleares . 36.5 „ „ Linfocitos grandes 1.75 „ „ Idem pequeños. 0.50 „ „ Polimorfos eosinófilos.... 4.75... Mielocitos Id 2.00... " Mielocitos basófilos. . 0.75 „ „ En resumen, la uncinaria posee: aparato glan- dular numeroso y a función compleja; secreciones anticoagulante, hemotóxica, y epiteliotóxica. La eosinofilia es una reacción del organismo contra esas secreciones, como puede serlo, también, la posible producción de anticuerpos específicos, no ensayados, por carecer de número de uncinarias que dieran una dosis suficiente de antígeno. e).-Poro de excreción. Al describir la uncinaria, exter^ormente, seña- lamos, que todas presentan una abertura á un nivel 168 que corresponde á la porción media del bulbo esofá- gico, bien al centro de la cara ventral del parásito, (macho y hembra). Looss le dá la función de orificio de excreción, de ahí el nombre de poro de excreción; pero lo se- ñala como término de los conductos excretores de las glándulas cervicales. Yo no atino á comprender esa relación, pues no concibo para qué habría de pro- ducirse una substancia glandular á acción activa, activísima, si su misión fuera la de derramarse por ese orificio, situado en la parte ventral, es decir la libre del parásito cuando está adherido, y perderse FIG. 58 a, poro excretor y tubo corres- pondiente; b, refuerzo de apa- riencia muscular que le acom- paña; c, bulbo esofágico; d, válvula esofágica interintesti- nal; e, intestino. FIG. 59 Las letras señalan los mismos detalles de la figura 58. entre las excretas intestinales humanas. Habría que creer a la uncinaria bañada en esa secreción, lo que no es posible, encontrándose lavada digámoslo así, por los juegos intestinales constantemente movidos por el peristaltismo. Creo que ese poro tiene otra aplicación. Cuando 169 quedan en las preparaciones bien de perfil las unci- narias, se nota perfectamente, que ese poro es una abertura circular que corresponde á un tubo ligera- mente cónico, que se dirige, de la parte media del bulbo esofágico hacia la cutícula, en una dirección transversal, pero un poco de abajo á arriba. (Figs. 58 y 59). Este conducto parece estar en comunica- ción con el esófago, y por lo tanto, á su función pue- de dársele dos interpretaciones: una, función excre- tora, para derivación voluntaria de los jugos absor- bidos por la uncinaria; otra, función física, para re- gular la aspiración, según conveniencia, dentro del bulbo quitinoso, órgano potente de absorción. No tengo pruebas para asegurar uno ú otro me- canismo, pero cualquiera de las dos hipótesis me pa- rece más lógica, que la de asignarle á ese poro, y por lo tanto al tubo, papel excretor glandular. Cuando se montan las uncinarias y se compri- men algo entre la laminilla y la lámina, lo que separa bastante las distintas estructuras, nunca se ve que el tubo del poro excretor, ni en una ocasión, se sepa- re, formando cuerpo con ninguna porción glandular; siempre se rompe, pues está rígido y firme en la po- sición descrita, reforzado en su longitud, y más, en su base, por una estructura de aspecto muscular que se confunde con la porción gruesa del bulbo esofá- gico. f) . - Garfios cervicales. Denomino garfios cervicales á las dos pequeñas ¡/añilas que se señalan en el cuello de las uncinarias. Hemos descrito ya algo sobre su apariencia cuticu- lar, antes, al tratar de la cutícula. Alien Smith los define de la manera siguiente: "Casi á la mitad de la longitud del esófago (500 á 600 mieras del frente de la cabeza), á cada lado del vermes, hay, una pe- queña papila cónica, á través de la cual se abre el conducto de la glándula cervical, etc." Cierta es la situación de esas estructuras en el sitio señalado, á 500 ó 600 mieras á contar de la 170 extremidad cefálica, pero son mucho más complica- das que simples papilas. En primer lugar están situadas más bien en la cara dorsal del parásito, y relativamente cerca una de otra; ambas al mismo nivel, aunque á veces pa- rece que una está algo más elevada que la correspon- diente, según como esté incurvado el vermes. Estas estructuras no son papilas que habrían de encontrarse siempre invariables, como excrecen- cias cuticulares. Por el contrario, muchas veces pa- san inadvertidas, porque no se presentan salientes, Fig, 60 Fig. 61 Fig 60 Garfios de Uncinaria. a.-Porción cuticular del garfio. b.-Porción propia del garfio, sin orificio ni conducto. c.-Cutícula. d.-Tejido subcuticular. FIG. 61 A.-Garfios a medio retraer. B.-Amplificación del aspecto cuticular cuando el garfio está a medio retraer. C.-Aspecto del garfio casi totalmente retraído y de la bande- leta (muscular ?) que tiene en su base. mientras que en otras ocasiones, al contrario, se en- cuentran muy evidentes. Ambas están constituidas por dos verdaderos artejillos cuticulares, de forma cónica, advirtiéndo- se en la punta bastante afilada, á veces, como una pe- queñísima espina. Cuando están bien en erección* 171 bien salientes, simulan dos cortas antenillas en la región del cuello de la uncinaria, antenillas que ade- más tienen la configuración algo curva. (Fig 60). No he podido encontrar orificio alguno, ni verdadero conducto, de manera que si existen, deben ser tan pequeños, que sean difíciles de observar. Cuando estos pequeños gardos están á medio retraer, entonces se observan algunos repliegues cir- culares de la cutícula (Ay B Fig. 61), y cuando la re- tracción es completa, se disimula mucho el sitio de implantación. Es muy notable la diferencia, abso- luta, de contraste, entre estos elementos invagina- bles y el orificio y conducto excretor antes descrito, encontrándose todos tres, próximamente al mismo nivel: el orificio en la región ventral; los garfios cer- vicales, á cada lado, pero sobre la región dorsal. Estos garfios tienen su verdadera implantación subcuticular, disponiendo en su base de una verda- dera bandeleta, corta y plana, cuya naturaleza no es glandular; estas bandeletas están fijas á la cara interna de la cutícula, y son contráctiles, pareciendo pues de naturaleza muscular. (C. Fig. 61). En pre- paraciones teñidas se encuentran, unas veces, per- fectamente planas, estiradas; en cambio, en otras ocasiones, se encuentran cortas y anchas, contraí- das; muchas veces en un lado estirada y en el otro contraída. Relacionando la situación dorsal de estos gar- fios con la dirección también dorsal de la boca de la uncinaria, y el encontrarse estos garfios á cierta cor- ta distancia de la boca, pudiera darse á estos garfios la función de facilitar la adherencia de la extremi- dad cefálica de la uncinaria, agarrándose con ellos, á la mucosa intestinal. Si con esa estructura, que es fácilmente obser- vable y positiva, tuvieran los conductos y orificios excretores de las glándulas cervicales, como han pre- tendido algunos, entonces sí podría creerse que los garfios tuvieran además de función de fijación, la 172 de excreción, preparando con las secreciones hemo- tóxicas la zona donde habrían de chupar. Una mirada de conjunto á los órganos del apa- rato digestivo descrito, relacionándolos en sus fun- ciones, muestra en resumen lo siguiente: La uncinaria coge dentro de su boca un pliegue de la mucosa intestinal humana; con la armazón qui- tinosa aprisiona el pliegue adhiriendo bien á él la membrana bucal; afirma su extremidad cefálica por medio de los garfios del cuello; aplica sus piezas bu- cales, (según la especie); clava el diente cónico dor- sal que vierte dentro de los tejidos del repliegue in- testinal la secreción de la glándula esofágica, y cor- ta con las lancetas; únese á la sangre que mana la secreción de las otras glándulas digestivas que se abren en la cavidad bucal; se contraen los músculos del bulbo esofágico aspirando la sangre por todo el trayecto quitinoso del conducto esofágico (entrando en juego cuando es necesario el poro excretor, ven- tral) ; pasa la sangre al intestino de donde no puede ser regurgitada por oponerse la válvula trilóbica, y llénase en ese intestino, una simple función nutritiva con la sangre que llega completamente preparada. g).--Aparato genital. En ambas especies son iguales los órganos geni- tales de la hembra; en los machos hay notable dife- rencia entre la bolsa copulatriz del Ankilostoma duodenale y del Necator americanus. Organos genitales de la uncinaria hembra, en ambas especies. Son sumamente sencillos y constituidos por una sola pieza. Empiezan en ambos extremos del pará- sito, por dos tubos de calibre muy tino al principio, después van haciéndose progresivamente más am- plios, hasta que adquieren un grueso poco menor del ancho del anquilostoma; y terminan fundiéndose en una cavidad común, corta, que se abre en la super- 173 ficie ventral del anquilostoma, en el tercio medio del parásito, más hacia adelante ó hacia atrás, según la especie. La estructura de ese tubo así descrito, es muy diferente en su trayecto: en su porción más fina, es compacto, y está constituido por verdaderos discos pequeñísimos, bien apretados los unos á los otros, que dan á esta porción un aspecto estriado (A. Fig. 62) ; conforme vamos observando las porciones más calibradas, veremos que cada disco presenta un pe- queño núcleo ovalado, y poco á poco el disco se va diferenciando progresivamente hasta asumir los ca- racteres de típicos huevos. (B y C, Fig. 62). En toda esta porción en que hay verdadera formación ovular, es la que consideramos el ovario. Cuando los dos conductos se presentan muy di- latados, son unos verdaderos depósitos de huevos por su considerable hacinamiento; estos dos conductos muy visibles, verdaderos sacos de huevos, son los úteros (D. Fig. 62). El tubo corto en que se fun- den, que puede llamarse vagina se abre en un orificio vulvar. (E, Fig. 62). Este orificio vulvar no ter- mina por un verdadero orificio, sino por una esco- tadura ligeramente semicircular, oblicua, que deja un labio en forma de válvula en el lado cefálico de la escotadura. La situación de estos órganos es como sigue: los largos ovarios, se enrollan como pueden á cada lado del parásito, á partir de las extremidades cefálica y caudal, envolviendo con sus repliegues, el esófago e intestino, en casi todo su trayecto; ambos úteros ocu- pan igualmente, ambas regiones cefálica y caudal á un lado ú otro del conducto vaginal y orificio vulvar, haciéndose muy visibles los huevos por su enorme número, su tamaño y especial configuración, á tra- vés de la cutícula del parásito, cuando preñado. El orificio vulvar se abre, ya lo hemos dicho, en la cara ventral del parásito, en la parte anterior del tercio medio, el Nécator americanus; hacia la porción cau- 174 dal de ese tercio medio, el Ankilostoma duodenale. (F, Fig. 62). Muchas veces en preparaciones teñidas con he- matoxilina, he encontrado en el conducto vaginal, en el útero, y aun en la cápsula de los huevos con- tenidos en el útero, unos elementos pequeñísimos (G, Fig. 62), como bacilitos encorvados, que al prin- FIG. 62 Distintos aspectos de los órganos genitales de la uncinaria hembra. A, B y C, Ovario. D. Utero. Estas figuras semi-esquemátieas están dibujadas de órganos sa- cados por disección. E. Uteros, vagina y orificio vulvar (sacado de uncinaria íntegra), p i a, abertura vulvar en el Ankilostoma duodenale. r i b, abertura vulvar del Necator Americanus. G. Elementos que considero espermáticos que s« encuentran en la vagina, útero y cápsula de los huevos encerrados en estas dos porciones. cipio tomé por elementos bacterianos. Pero como quiera que han sido uniformes en su presentación y su morfología, he creído más bien que sean elemen- tos espermáticos, y que los úteros enormes tengan, 175 además de las propias de útero, también las funcio- nes de los espermotecas del mosquito, séanse depó- sitos que tiene la hembra del mosquito, situados al paso de los huevos, y donde recoge cantidades del licor fecundante del mosquito macho. Así se concibe que una sola copulación deje ele- mentos de impregnación suficientes, para fecundar, no solo los huevos que encuentre ya desarrollados, sino sucesivamente aquellos que después llegarán á su madurez. Organos genitales de uncinaria macho. El aparato genital empieza en la parte cefálica del vermes, por un tubo finísimo, muchas veces re- plegado sobre sí mismo, por ser muy largo, que en- vuelve la porción bulbar del bulbo esofágico y la parte anterior del intestino. Esta porción tubular representa el testículo; en la parte media del cuerpo parasitario termina en una especie de saco, la vesí- cula seminal; de la vesícula seminal pasa á el canal eyaculador que ocupa toda la mitad posterior para- sitaria, canal ancho al principio y que termina agu- damente en la cloaca, iunto al ano, dentro de la bolsa copulatriz. No sé si se ha descrito una característica estruc- tura que se presenta agregada al conducto eyacula- dor. Me refiero a una potentísima estructura mus- cular, en su conjunto de forma triangular, que se termina en punta hacia la porción caudal, conti- nuando la configuración del conducto eyaculador. Tiene un rafe mediano á cuyos lados se encuen- tran las fibras musculares que se dirigen paralela- mente como las barbas de un pluma; y aumentando más la semejanza, los extremos opuestos al rafe for- man un borde grueso de apariencia rizada. ¿Podrá atribuirse a esa musculatura la propia función eyaculadora, lo que es muy posible, ó ser- virá para especiales adaptaciones de posición del extremo caudal en el acto del coito f La extremidad caudal termina en la bolsa copu- 176 latriz que encierra en su fondo la cloaca de la que salen las espíenlas. La cloaca tiene, como las cloa- cas de las aves, configuración de lo que vulgarmente se llama rabadilla (V. Figs. 63 y 64 a) ; pero sería posible que sirviera también de papila peniana, para el coito, ya que indefectiblemente salen por su vér- tice las dos espíenlas. Las espíenlas tienen, con pequeño aumento vis- tas, un aspecto filiforme. Tienen unos 2 mm. de lar- go, y están destinadas según Guiart, "á abrir la va- gina durante el acoplamiento". Las espíenlas, sin embargo, no son verdadera- mente filiformes, sino Candeletas (B, Fig. 63). Si se observan con algún mayor aumento se precisan dos porciones: una, vastago rígido guitinoso, que parte de su sitio de implantación en la porción cau- dal del vermes bastante más arriba del sitio donde empieza la bolsa copulatriz, grueso allí, luego se hace progresivamente más fino hacia su extremidad libre, pasando siempre en su trayecto por la cloaca; otra, porción formada de barbas ó pestañas, que también muy manifiestas á raiz del vástago espicular se van haciendo más tenues hasta desaparecer en la punta. Bolsa copulatriz. La componen: una membrana provista de algu- nos músculos; y digitaciones fijadoras. La configu- ración de la membrana es igual para ambas especies; en cambio la respectiva situación de las digitaciones, diferentes para cada una de las dos especies, sirven de otro nuevo medio de diagnóstico. Muchos autores han estudiado este extremo in- teresante, principalmente Baillet, Blanchard, Stiles, etc. y entre nosotros. Agrámente (1) y Plasencia (loe. cit.) Estudiemos por separado la membrana y las digitaciones. A. Agramonte.-Anquilostomiasis en Cuba. Revista de Medicina Cnbaua Vol. I, No. 5.-1902. 177 La membrana de la bolsa copulatriz, (represen- tada en las Figs. 63 y 64, A y B) es prolongación de la cutícula que al llegar á este sitio se hace algo más delicada. Si extendemos la membrana tendrá la con- figuración plana representada en C, Fig. 64, es decir trilobada, compuesta de: dos lóbulos grandes, late- rales; un lóbulo pequeño dorsal, según lo que yo veo enterizo, pero según dibujos de algunos autores, FIG. 63 A.-Bolsa copulatriz y anexos genitales. Vista dorsal. a, papila peniana y cloaca; b, membrana copulatriz, lóbu- los ventro-laterales; c, digi- taciones; d, espiculas; e, pe- queño lóbulo dorsal. B.-Detalle de las espíenlas: barbas sujetas a un vastago quitinoso. Alien Smith entre ellos, ligeramente dividido en el centro del borde. Yo no he encontrado ningún ló- bulo ventral rudimentario, sino que la configuración ventral del borde de la membrana, cuando está en posición natural, es la recta, ó más bien ligeramente cóncava. El movimiento de la membrana es producido por músculos apropiados. Digitaciones fijadoras. He adoptado este nom- bre que les dá Plasencia á los llamados "radios mus- culares'' por otros autores, pareciéndome muy jus- tas las razones que aduce al tratar extensamente de esta porción anatómica de la uncinaria. 178 Las digitaciones se perciben como unas estruc- turas carnosas, "cilindro-cónicas", y tienen "en la porción correspondiente al vértice, hacia la cara in- terna, una pequeña ventosa". (Plasencia). FIG. 64.-A y B Distintos aspectos de la membrana copulatriz. a, papila peniana y cloaca; b, lóbulos ventro-laterales; c, espícu- las; d, lóbulo dorsal. C Esquema representando en plano la configuración de la membrana copulatriz. Las funciones de estas estructuras, son, según la mayor parte de los autores, las de oprimir la mem- brana caudal alrededor de la uncinaria hembra al nivel vulvar, de manera que se verifique el coito, que 179 suele ser de larga duración; función negada por Plasencia. Como quiera que sea, el aparato terminal de la uncinaria macho está preparado para la función del coito: músculo potente en el tercio posterior del pa- rásito; bolsa copulatriz que procura un cierre per- fecto al abarcar el cilindro uncinárico hembra; es- pículas que funcionan no solo como separadoras vul- va res, sino también deben coadyuvar á introducir, á lo lejos, en los úteros, los espermatozoides. ¿Serán las ventosas descritas por Plasencia aparatos tam- bién de fijación? F g. 65 Estudiemos, por último, la distribución de esas digitaciones que sirven para el diagnóstico diferen- cial de las especies duodenal y americana. Haré la descripción de Plasencia, como lo hace él, comparativamente con la de Raillet para el Anki- lostoma duodenale; y con la de Stiles para el Ne- catur americanos. Véanse las descripciones siguien- do los detalles en las figuras esquemáticas que siguen. 180 Ankilostoma duodenale, (V. Fig. 65, B.) Un tronco medio dorsal (b) muy corto, que se trifurca dando dos ramas laterales (c) y una pro- longación (a) del tronco dorsal (b), que á su vez se parte en dos en su extremo, siendo cada una de estas dos porciones, trifurcada (g). Las ramas (c) utie- nen en su extremo una ventosa"; las pequeñas digi- taciones terminales (g) tienen "pequeñísimas ven- tosas, como bulbosas". Dos troncos laterales (d), gruesos en su base y que se trifurcan á la quinta parte de su punto de partida. Un tronco medio ventral (e) (no descrito por Raillet) rematado por una ventosa. Dos troncos sublaterales ventrales (f) situados entre los latera- les y el ventral, que próximamente á la mitad del punto de partida se bifurcan en dos digitaciones "terminadas por ventosas". No insistimos en la descripción de los caracte- res de situación de las digitaciones fijadoras de las uncinarias, pues se comprenderán con lo que vamos a decir en seguida. En resumen, las diferencias señaladas por los diversos autores, se reducen á que algunas digitacio- nes salgan ó no de uno de los troncos laterales, ó del dorsal; pero hay una diferencia fundamental entre la descripción de Plasencia y la de Raillet para el anquilostoma duodenal. Plasencia encuentra una digitación ventral que los demás autores no señalan, lo mismo que las digitaciones frangeadas supleto- rias (g). En cuanto á las diferencias de bulto, la más im- portante entre el Anquilostoma duodenal y el Ñeca- tor, se percibe enseguida, pues el Necator carece del tronco dorsal medio, sustituido por dos troncos late- ro-dorsales (a. b, Fig. 65 I)), que son análogos a los troncos latero-dorsales de Stiles (a, b, Fig. 65 P). Es sencillo con los dibujos y el resumen dado, darse perfecta cuenta de las diferencias de la bolsa copulatriz en ambas especies, con lo que terminamos 181 el importante capítulo dedicado á la anatomía y fun- ción orgánica de la uncinaria adulta. Modo de propagarse la Uncinaria. Para facilitar el estudio sintomatológico y com- prender su mecanismo patogénico conviene que co- nozcamos antes, el completo ciclo evolutivo de la uncinaria- La uncinaria pasa su vida entera en dos medios distintos; en una parte de su existencia es extra- humana, evolucionando en la tierra húmeda; en otra parte de su existencia es intra-humana y evoluciona dentro del hombre, viviendo á sus expensas, (V. Fig. 66). A estas dos eras de la vida de la uncinaria, co- Fig. Esquema del ciclo de evolución de las Uncinarias. rresponden dos intereses diversos: uno, interés sa- nitario, otro, interés médico. Veamos por separado ambas fases del ciclo de evolución de la uncinaria. A. -Ciclo extrahumano. B. -Ciclo infrahumano. A. -Ciclo extrahumano. La vida extrahumana del anquilostoma empieza en la fase de a) lluevo; cae en tierra donde constituye su criadero; se transforma en c) larva; hasta lle- gar en su desarrollo, a d) fase de la larva encapsula- da, última etapa de su vida extrahumana. 182 Es indispensable que sufra esa evolución para que pueda infectar de nuevo al hombre; en ningún caso habrá infección por ingestión directa de huevos. Estudiemos en detalles esas distintas fases. a) -Huevo. Los huevos de las uncinarias son expulsados con las heces fecales. El número de huevos puede ser exigüo en las infecciones ligeras, pero en las infecciones graves puede llegar á número incalculable; en un gramo de excremento muy infectado se han contado 18.000 huevos; Leichtnstern ha contado hasta 20.000, tam- bién en un gramo. Los huevos del Ankilostoma duodenale no tie- nen las mismas dimensiones que tienen los huevos del Necator americanus. Esta característica es la cuarta diferencial que sirve para el diagnóstico de las dos especies, según hemos ido estudiando por su orden: l.°, armadura bucal; 2.°, dimensiones del parásito; 3.°, bolsa copu- latriz; y 4.°, dimensiones de los huevos. Dimensiones de los huevos. Anki'ostoma duodenale. Necator americánus. Largo Ancho Largo Ancho Autor 52-60 mieras 32 00 mieras 64-76 mieras 36-40 mieras Stiles 55-69 « 36-50 « 70-75 « 50-55 « Plasencia 50-60 « 30-35 < 60-70 » 38-40 « A. Smith 55-65 « 32-45 » 64-75 « 36-40 « Braun 56-61 « 34-38 « 64-72 « 36-00 « Looss El Dr. Emilio Martínez (Revista de Medicina Tropical, agosto 1902) da para los huevos del an- quilostoma sin determinar especie: largo 50 á 70 mi- eras por 30 á 40 mieras de ancho. «Las medidas que da Santamaría para los huevos de los anquilosto- mas de Colombia son las mismas de Stiles para la europea y la americana. La Comisión de Puerto 183 Rico señala también para ambas especies las mismas de Stiles. Las medidas obtenidas por Plasencia son mayo- res que las señaladas por Stiles, Agramonte (60 por 35 mieras), y Alien Smith, en el Anquilostoma duo- denal y en el Necator americano; siendo las medi- ciones de Braun las que más se le acercan. Pero de todos modos resulta, que los huevos de la uneinaria americana son mayores que las del an- quilostoma duodenal en 9, generalmente 10, y hasta 16 mieras, en el largo; y en 4, generalmente 5, y hasta 8 mieras, en el ancho. Los huevos (Fig. 67) tienen una figura elíptica, y son característicos por la cápsula transparentísi- FIG. 67 Aspecto de los huevos de Uneinaria en los ex- crementos frescos. ma que encierra un cuerpo celular (blastomero), que empezando su segmentación dentro del cuerpo del parásito madre, al momento de la expulsión se en- cuentra dividido en cuatro,-formando cruz,-ó en seis, segmentos. La cápsula transparentísima, hia- lina, no es adherente á los blastomeros, sino que deja un espacio, bien notable, transparente, alrededor. Excepcionalmente expulsa la uncinaria al hue- vo en fase de embrión desarrollado; carácter distin- tivo que hemos señalado detenidamente al hablar de los huevos de las anguillulas estercoralis que son expulsados por el parásito en fase de desarrollo com- pleto embrionario. Pero si el excremento que contiene huevos de anquilostomas tiene humedad suficiente (1 : 10), oxígeno, y calor, prosigue la evolución de los huevos hasta formarse los embriones y después, sus suce- sivas fases de desarrollo. Es necesario, pues, para el diagnóstico fácil de la anquilostomiasis, el que el examen se haga en excrementos frescos. 184 Los huevos son resistentes en grado sumo a mu- chos agentes químicos que señalaremos en el capí- tulo de profilaxis; en cambio, son bastante sensibles á la sequedad y al calor excesivo. Pero en los excre- mentos, dentro del intestino, y fuera de él, fácilmen- te encuentran, más en los países cálidos, las condi- ciones necesarias para su desarrollo. Los huevos en el agua pura no pueden vivir por mucho tiempo. Lambinet en contra de la opinión de Grassi y Perroncito, cree, que conservan una vida latente por algún tiempo. Sin embargo, es un hecho confirmado por la Comisión de Puerto Pico, que di- luciones de 1 por 1.000 y por 2.000, de materias fe- cales, conservan la vitalidad á los huevos y larvas por espacio de 6 dias. Las temperaturas más favorables para el huevo, y aun para la larva de los anquilostomas son de 25° á 28° C., teniendo pues, nosotros, en Cuba, una ópti- ma temperatura para ellos; en temperatura de 27° á 30° C. viven hasta seis meses. Los rayos solares matan las larvas no encapsu- ladas en 48 horas (Lambinet). b) - Criaderos. ¿Qué es del huevo al salir con los excrementos? lie aquí una cuestión del mayor interés; saber cómo y dónde forma preferentemente su criadero tan peligroso parásito. Acabamos de sentar que la temperatura habi- tual, poco variable, de Cuba, idéntica á la de Puerto Rico, es excelente para la cría natural de la unci- naria. Los otros dos factores necesarios para que se formen criaderos de uncinaria, son, ya lo hemos dicho: humedad y poca luz. La Comisión de Puerto Rico ha hecho especial estudio con respecto á esta cuestión y ha llegado á las siguientes conclusiones: l.°-En excrementos no diluidos aparecen las larvas á los 4 ó 5 días, pero mueren antes de los 10 días sin haberse desarrollado. 185 2.°-En agua y materias fecales en partes igua- les, los huevos se desarrollan en 4 ó 5 días, llegando á encontrarse 10 días después larvas encapsuladas activas. 3.°-En una parte de excremento por cuatro de agua, se encontraron, 6 días después, larvas encap- silladas. 4o-Cualquier dilución hasta 1X500 permite el desarrollo, hasta larva encapsulada, en i días. Se vé pues que una exagerada abundancia de agua es conveniente para el desarrollo, pero que pre- cisa siempre haya alguna cantidad de material sólido. Este hecho se reproduce en la naturaleza, pues- to que, según Stiles ha comprobado, son los terrenos arenosos, húmedos, los más propios para la cría; y además, en las minas, y en los terrenos sombríos, hú- medos, y calientes, es donde hallan fácil medio de desarrollo. Las plantaciones, en general, son los mejores criaderos; pero principalmente las plantaciones en terrenos bajos que conserven humedad y que además tengan sombra. Por lo común, á esas plantaciones llegan los huevos, directamente, por las evacuaciones d^ los portadores en el mismo terreno; aunque también pueden venir desde lejos, de los terrenos infectados en la cercanía de las casas de vivienda, donde hacen sus evacuaciones los habitantes. En Cuba, por lo ge- neral, es en el platanal donde el campesino satisface sus necesidades corporales, y de allí, los excrementos barridos por las aguas, van á parar á los plantíos ba- jos. Naturalmente, este mecanismo, donde hay ver- dadero foco uncinariásico, hace, que seguramente la tierra de esas siembras esté contaminada hasta lo increíble. Además pueden los huevos y las larvas, en épocas de lluvias, ir á parar á los lagunatos, po- zos, etc., depósitos de agua al nivel de la tierra, que recogen cantidades grandes; agua que puede ser en- 186 tonces,-no lo más frecuente,-fuente de contami- nación. ¿ Cuáles son los sitios en donde se encuentran los mejores criaderos de uncinaria? La experiencia de Puerto Pico nos servirá para nuestra propia experiencia; y en este sentir, mucho es de considerarse el siguiente cuadro que copio, y del cual hago consideraciones de interés cubano. He aquí las conclusiones, según la estadística de 18.865 casos, (pie publican los infatigables Jefes de la Comisión de Puerto Rico, (Segundo Report 1905- 1906), en el momento en que se hacía una tremenda labor. Número total de enfermos según las localidades donde contrajeron la mazamorra. Plantaciones de café 11.660 Idem de café y alrededores de la casa. . . 1.099 Alrededores de la casa solamente. . . . 461 Campo abierto 977 Caminos y ' ' paths " 2.201 Ríos, arroyos y lagunatos 165 Calles de la ciudad 161 Establos y corrales 703 Plantaciones de tabaco 19 Platanales 161 Bonatiales. 2 Alrededor de escuelas públicas 17 Cañaverales 28 No clasificados 420 Personas con huevos, que aseguran no haber tenido mazamorra 791 18.865 Si quitamos del cuadro, los cafetales, reconoci- dos los más peligrosos, oue solo en la región oriental existen, vemos que el cultivo del tabaco, de la caña, y del boniato, no son favorables a la cría del anqui- lostoma. Y es justo, si se considera la disposición de esos cultivos. 187 Por el contrario llaman la atención, las infec- ciones en establos y corrales, alrededores de las casas (nuestros bateyes), y platanales, que son lógicamen- te sitios propios donde el campesino evacúa. Hay en Cuba además del platanal un cultivo frecuente en Vuelta Abajo, y que lo creo muy con- veniente para la cría del anquilostoma: me redero á la malanga. Esta planta se siembra por lo común cerca de la casa; además, sus anchas hojas que dan mucha sombra mantienen gran humedad en el suelo. Para mí, pues, el orden en que encontraremos en Cuba los criaderos de uncinarias, dejando a un lado las minas y los cafetales, serán por orden: l.°-Alrededores de las casas. 2.°-Platanales. 3.°-Malangales. 4.°-Por último plantaciones de caña y tabaco. En Vuelta Abajo hay condiciones especiales pa- ra que los criaderos se efectúen fácilmente en los cultivos de tabaco, aparte de las especiales propias del cultivo. Me refiero á que la siembra del tabaco, se hace por lo general, en pequeña escala; cada cul- tivador tiene su sitio, su "conuco", y esto facilita la permanencia, en corto espacio, de un número de in- dividuos que si infectados, infectarán con toda segu- ridad el batey y sus alrededores. No sucede así con la caña, que se siembra en grandes zonas, y en cuyo cultivo, no se está, como para el tabaco, constantemente pasando y repasando. Hay pues que buscar como criaderos los lugares que tengan condiciones de calor, humedad y poca luz, y principalmente, aquellos, cerca de la vivienda, ó de los sitios de labor frecuentes, que facilitan la cons- tante contaminación del suelo, al mismo tiempo que las oportunidades para la infección humana. Casos verdaderos de foco. c).-Larva. El huevo que cae en terreno apropiado, conti- núa su evolución, haciendo tres fases de desarrollo: 188 l.° Desarrollo del embrión dentro del huevo; 2° Lar- va rabditiforme; 3.° Larva enquistada. El huevo del anquilostoma, ya lo hemos seña- lado, al ser expulsado por el vermes, solo presenta cuatro o seis divisiones de su célula embrionaria, v al salir del cuerpo humano con los excrementos con- tinúa su segmentación, hasta formarse el embrión completo, generalmente en 24 horas. Entonces sale del huevo, midiendo unos 0'20 ó 0'30 mm. Cuando las condiciones no son muy propicias, las larvas pue- den tardar en salir del huevo, de tres á diez días. Larva rabditiforme. Al salir del huevo la larva está suficientemente constituida para alimentarse del medio ambiente del criadero. A. los 4 ó 5 días de su salida del huevo, mide: 0'480 mm. de largo por 0'030 mm. de ancho. El nombre rabditiforme se le da por la configura- FIG. 68 Larva rabditiform* de Uneinaria. Según Looss. ción de su esófago, musculoso, semejante al de loá Rabditis, esófago "en bissac", doble globuloso. (Fig. 68). En la porción donde el engrosamiento poste- rior del esófago se continúa con el intestino de la larva, hay tres válvulas muy aparentes, propias tam- bién de los rabditis. La extremidad caudal de la lar- va rabditiforme del anquilostoma es sumamente aguda, y el ano se abre, según Stiles, ó 50 mieras de esa extremidad. La extremidad cefálica presenta la forma especial señalada por Looss, que sirve para diferenciarla zoológicamente, de la larva rabditifor- me de la anguillula. (Fig. 69, B.) 189 Larva madura encapsulada. (Fig 69, A.) Este es el período más importante del parásito, en el cual la larva, no solamente se encapsula y ad- quiere una forma de extraordinaria resistencia, sino que al mismo tiempo se hace activa, movible, y busca el modo de penetrar en el cuerpo humano para llegar á su término biológico de adultez; período suma- mente peligroso. Esta fase la adquiere la larva, por lo general, al 7.° ú 8.° día, por sucesivas transformaciones anató- micas, características, pues de rabditiforme se hace filariforme, es decir que el esófago especial señalado en la rabditiforme, pierde su configuración bilobu- FIG. 69 A.-Larva jnadura enquistada de Uncinaria. B.-Cabeza de larva rabditiforme representada en Fig. 68, exami- nada con gran aumento para no- tar diferencia bucal con C.-Cabeza de la larva rabditifor- me de la Anguillula estercoralis. Compárense las bocas. Inda, se hace rectilíneo con el intestino, al mismo tiempo más largo y cilindrico. Llega de 0'560, hasta 0'650 y 0'700 (máximum) mm. de largo por 0'024, 0'025 a 0'027 (mínimum) mm. de diámetro. Pero lo más importante es la formación de su cubierta protectora, cubierta que resiste considera- blemente á los agentes químicos más enérgicos, y que, desde el punto de vista natural de la propagación, es tanto más de considerar, cuanto que, si el huevo y la larva rabditiforme no pueden vivir en agua pu- ra, la larva madura encapsulada sí,-como'Looss ha comprobado,-hasta 30 días, con poder infectante. 190 La larva encapsulada puede mantenerse con vi- talidad latente en un medio apropiado, hasta 300 días (Guiart). No resiste sino muy poco tiempo, -24 á 48 horas, -á la desecación. En resumen, todo el proceso de desarrollo de la uncinaria fuera del cuerpo humano, en condiciones normales, dura, de 13 á 15 días, desde huevo hasta larva encapsulada, llamada madura por los alema- nes, única forma en que la fase larva es infectante para el hombre. B.-Ciclo infrahumano. Desde que adquiere la uncinaria la forma de larva encapsulada busca la ocasión de penetrar de nuevo en el ser humano para terminar el ciclo com- pleto de evolución, haciéndose adulta. Pero, ¿cómo penetra en el cuerpo humano?; concretando más, ¿cómo llega al intestino delgado humano, para fijarse allí, y hacerse adulta? No hay duda de que son dos los modos emplea- dos por los anquilostomas: uno, por la boca; otro, por la piel. Infección vía bucal. Fué considerada durante muchos años como la única manera de producirse la infección de este pa- rásito, ya tomando aguas contaminadas, ya comien- do alimentos, principalmente vegetales, contamina- dos; ya directamente (rarísimas ocasiones) de las manos sucias, ó de la propia tierra, en aquellos indi- viduos geófagos, ó en aquellos que, como en el sur de la República de Norte América, mascan algodón; etc. Pero desde el descubrimiento de Looss, infec- ción por la piel, se ha querido hacer de ésta la única vía de infección, lo que es peligroso, puesto que la infección por la boca se realiza con relativa frecuen- cia y debemos considerarla con atención. De lo. que estoy convencido, es, de que por la boca se produce una anquilostomiasis por lo general 191 benigna; casos de infección, ocasionales, que se dis- tinguen de los graves casos de focos. En la mayoría de los que se han infectado oca- sionalmente no hay historia de "mazamorra", ó sea, de enfermedad cutánea producida por la penetra- ción de la uncinada. Todos en general dan historia de posible contaminación oral. Si examinamos la contaminación de los primiti- vos casos de Alien Smith, en Galveston (Texas), ve- mos historia, siempre, de pozos á flor de tierra (sur- face wells), agua de arroyos, uso de manos trabajan- do en abonos, cisternas, "posible contaminación de alimentos cogidos con manos sucias en al curso de trabajo agrícola"; pero no encontramos en ninguno, historia del llamado "ground-ich" que es nuestra mazamorra. No hay, en verdad, enorme cantidad de parási- tos en estos casos, y por lo tanto, la sintomatología es benigna como luego veremos; explicándose el po- co número de parásitos, justamente, porque poco numerosa ha de ser la infección cuando por la boca se verificó. Por el contrario, lo que á primera vista parecía un contrasentido es un hecho verdadero, y muy ex- plicable: la enormidad de la infección, por penetra- ción de la larva encapsulada por la piel. Lo primero que en estos casos se necesita, es que halla criadero; y esto es facilísimo en el campo, don- de el uncinariásico deposita en los sitios que frecuen- ta, sus excretas. Se comprende fácilmente que la contaminación por la piel deba de ser, y es, en considerable cantidad. Recordemos á este respecto que en un gramo de excremento, de caso bien infectado, se han encontrado 18 y 20 mil huevos-(Lutz ha comprobado que una hembra de anquilostoma expulsa 6.000 huevos al día)-y aunque fueran muchos miles menos al gra- mo, elevadísima será la cifra de expulsión diaria, de huevos, de un anquilostomiásico; huevos que en su mi'yor número llegan á hacerse larvas encapsuladas 192 denHo de los criaderos naturales descritos. Y si dentro de esos criaderos se trabaja, por lo general, descalco, considerable será la contaminación. Para hacer resaltar mejor todo lo expuesto voy á exponey los hechos siguientes: El Major W. P. Chamberlain del Ejército Ame- ricano, cita 60 casos (1) uncináricos, (de los que yo considero como infección ocasional), entre 100 sol- dados examinados en el sur. El número total de uncinarias expulsadas con el tratamiento, por esos 60 casos, fué de 1.041; es decir que los 60 casos no llegaron a tener, ni siquiera el doble, de las uncina- rias expulsadas por un solo caso de foco, el caso cu- bano citado de Vinales, quien con una sola adminis- tración de timol expulsó 575 necators. La contaminación por el aire no merece ser con- siderada sino como un simple accidente. Cuando la larva encapsulada penetra por la bo- ca, su cápsula desaparece en el estómago, y llega en- tonces hasta el duodeno donde sigue su evolución de la manera que veremos dentro de poco. Infección vía cutánea. No haré relación histórica de las investigaciones de Looss desde el descubrimiento hasta la confirma- ción de la vía cutánea como propagadora de la unci- naria. Muchos otros investigadores la comprobaron después ;Schaudinn en monos, con una especie pro- pia de anquilostoma; otros con el anquilostoma del perro; y además del propio Looss, en el hombre, con el anquilostoma duodenal, Hermán, Lambinet, Cál- mete, etc. Resulta de las experiencias de Looss, en perros, que las larvas atraviesan la piel, por lo general, por un folículo piloso; penetran en una vena subcutá- nea, y con la sangre van á parar al corazón derecho, y de ahí á los vasos pulmonares donde quedan dete- nidas por su tamaño, en los capilares pulmonares; (1) Uneinariasis in Porto Rico. 193 fácilmente atraviesan los alveolos, suben el árbol res* piratorio, y entonces, o bajan espontáneamente al estómago, ó, lo que es xnás frecuente, son arrastradas con la deglutición. Naturalmente, los esputos, que en estas ¡circunstancias pueden contener larvas, si se tragan, facilitan el mecanismo de introducción en él, aparato digestivo; , ' -- De todos modos es necesario, lo mismo cuando hay infección por la boca que cuando se verifica pol- la piel, que la larva encapsulada pase, al fin, por el estómago, donde ha de ser digerida la cápsula para que llegue la larva libre al duodeno. En el estómago permanece poco tiempo,-lo más 15 horas,-pasando entonces al duodeno. ¿Qué es de la larva en el duodeno, en esta ter- cera fase larvaria de su ciclo vital,-primera fase de evolución intrahumana*-en que no tiene todavía formada la cápsula bucal, y por lo tanto no puede fijarse? Algunos creen que está libre en el intestino du- rante los siete días que puede necesitar para el de- sarrollo de su cápsula bucal. - - Contra toda la última parte del mecanismo ex- puesto por Looss, se eleva el Dr. L. Sambon, quien cree que las larvas penetran en el intestino delgado, -yeyuno principalmente,-al través de su pared, produciendo Uuna intensa inflamación hemorrágica del yeyuno, al principio de la infección"; afirmando que ^los vermes se desarrollan debajo de la mucosa intestinal", según ha sido observado, también, por Bilharz, Griesinger, Sandwith, Grassi, Lenkhart, Santamaría, la Comisión de Puerto Rico y otros. En efecto, es seguro que las larvas en esta su pri- mera fase intestinal humana, se enquistan en el intes- tino, por lo que no son barridas con los jugos intes- tinales, como indefectiblemente resultaría si queda- sen libres como se ha dicho antes. De su encapsulamiento intestinal da pruebas1 una observación de Santamaría (de Colombia), per- fectamente demostrativa. Se trata de un individuo 194 saludable, quien adquirió "sabañones" (es decir, nuestra mazamorra), lo que "le obligó á guardar cama 15 días; desde entonces, salud quebrantada". Entró en el Hospital unos tres meses después. Se le administró el timol, y "se hallaron 528 uncinarias". "Dos días después muere el enfermo y se encuentra en la autopsia el duodeno y la primera porción del intestino cubierto de uncinarias (1.676), y aun cuando se hizo el examen muy detenido de la mucosa intestinal no se encontraron formas rudimentarias. El intestino fué puesto á macerar en agua y pasadas 15 horas, se examinó el líquido, hallando 90 parási- tos en estado de desarrollo incompleto, cuyas dimen- siones oscilaban entre 2'60 y 6 mm. Después viene la subsiguiente, cuarta fase larva- ria de su ciclo vital (segunda de su evolución infra- humana), determinada por la formación de la cáp- sula bucal provisional, donde "aparecen en la base de la cápsula dos pares de dientes: un par dorsal, otro par ventral" (Stiles). Comienzan ya á mostrar alguna corvadura de la extremidad cefálica hacia la región dorsal. Los órganos se acusan más determi- nados y los sexos se diferencian, creciendo el pará- sito. Ahora que corresponde á los 14 ó 15 días de in- fección, viene la quinta fase del ciclo vital, (tercera de su evolución infrahumana) ; "alcanzan 1'9 mm. de largo, el macho, por 2 mm. la hembra, con 12 á 14 mieras de diámetro, es decir que son mucho más pequeñas que las formas adultas" (Stiles) y enton- ces ya tienen formada su cápsula bucal definitiva. En esta fase deben liberarse probablemente de su en- capsulamiento intestinal. Desde entonces continúan creciendo hasta llegar á las dimensiones determina- das ya para la uncinaria adulta. Según Guiart, las uncinarias "son adultas a las 4 ó 6 semanas de la infección". Patologia. Es indudable que tan peligroso parásito produ- 195 ce trastornos tan profundos en el organismo humano que pocos otros del grupo intestinal se le asemejan en gravedad. Naturalmente, será mayor el daño cuanto mayor sea el número de parásitos, y cuando la infección es crónica, es decir, que se renueva constantemente, porque se vive en un foco de gran infección. Señálanse, pues, en el orden patológico, los dos grupos que liemos señalado en el orden infectivo: casos de uncinariásicos ocasionales y casos de uncia- riásicos de foco. Puede suceder, lo que es raro, que los que ad- án ¡eran la uncinaria ocasionalmente, presenten ma- nifestaciones patológicas graves, pareciendo depen- der de infección por un gran número de parásitos; manifestaciones patológicas tan típicas como las pre- sentadas por unciná ricos legítimos de foco. Pero por lo general en estos casos los síntomas son muy débiles, confusos; y como quiera que muestran los ligeros trastornos, fuera de focos uncináricos, ni si- quiera se sospecha este posible parasitismo, y por lo tanto no se explora la materia fecal, relacionando los ligeros trastornos de la salud á fenómenos gás- tricos ó á simples anemias sin importancia. Pero si la consideración de estos casos no tiene importancia, á veces, desde el punto de vista indivi- dual. lo tiene, y grande, desde el punto de vista epi- demiológico. Naturalmente, en Puerto Pico, no habrá lugar, ni importará dedicar atención á la observación de estos casos de infección ocasional, ya que la Isla to- da es un foco, enorme, terrible, de infección. Pero entre nosotros, deben ser considerados con un interés excepcional, como portadores ambulatorios, disemi- nadores nosibles do tan crave plaga. En los Estados Unidos, muchos de estos casos no examinados exprofeso en busca de uncinarias, sino por casualidad, en exámenes de excrementos nara estudios de investigación general (Alien Smith y Stiles), revelaron las uncinarias sin que los pacien- 196 tes tuvieran manifestaciones; casos que determina- ron con su existencia el grito de alerta, la señal del peligro; justificándose la alarma, posteriormente, al comprobarse la infección de extensas zonas al Sur de Norte América. Y entre nosotros también, esos casos ocasionales fueron, los primeros autóctonos de Guiteras,- (exa- minados, no por necesidad diagnóstica, ante sínto- mas molestos)-los de Agrámente, de Lebredo y mu- chos más; mientras que constituyen un grupo pato- lógico verdad, los casos revelables á primera vista, por facies, actitud, etc., correspondientes á foco, co- mo los observados por Rivero, Lage, Alvarez, Madan y por mí en Vinales, á reconocida enorme infectivi- dad parasitaria. ; Podría determinarse el grado de infección pa- rasitaria, aproximadamente, antes de todo trata- miento1? Leichtenstern y Lutz han hecho estudios en este sentido, calculando el número de parásitos con- tenidos en el intestino humano por el número de hue- vos que expulsa. Leichtenstern divide, el número de huevos que encuentra en un gramo de heces fecales, por 47, y este es el número de uncinarias. La Comi- sión de Puerto Rico, Ashford, King y Gutiérrez, los más autorizados á concluir en este asunto, opinan que es inútil y poco cierto cualquier cálculo que se haga para la relación entre huevos y vermes. Ellos determinan los casos como: de "poca, moderada, mu cha y muchísima" infección. Según mi manera de ver, no juega papel único en la determinación de la apariencia grave del enfer- mo, el número de Uncinarias existentes; sino que también contribuye á esa gravedad, las condiciones generales individuales y del intestino atacado, así como posibles pequeñas infecciones intercurrentes, como veremos en el estudio que hemos de hacer de la patogenia de esta enfermedad. Expuesto lo que antecede estudiemos la sinto- matología de la anquilostomiasis, y para ello, siga- mos el curso del parásito, tomando como punto de 197 partida la infección por la piel, logrando así un es- tudio combinado de sintomatología y patogenia. Piel. Los uncinariásicos de foco, muestran, en consi- derable número de casos, como antecedente de su pa- rasitismo confirmado, la historia de alguna dermati- tis especial. En Colombia de 80 casos estudiados, 79 mostra- ron en sus antecedentes la típica mazamorra. La Co- misión de Puerto Rico dá la mazamorra como pre- cursora ó compañera inseparable de los atacados de uncinaria, en la estupenda proporción de 98 por 100 de los casos; lo cual hace ascender allí el número de las mazamorras, á cifra tan considerable, casi, como de uncinariásicos. En Cuba ha sido comprobada con gran frecuen- cia por los médicos de la región infectada de Viñales, sin que haya podido yo recoger datos suficientes pa- ra deducir proporción numérica, efectiva, de su pre- valencia. Ahora bien: ¿existe una dermatitis específica, uncinárica, ó son dermatitis vulgares?, ó en otros términos: ¿la uncinaria provoca la dermatitis con objeto de penetrar por la piel más fácilmente, ó uti- liza la brecha de la dermatitis preexistente para in- troducirse ? Creo que difícilmente se puede contestar de ma- nera categórica á la cuestión, y aunque me inclino á que la mazamorra, tipo papulo-vesicular, tiene espe- cificidad etiológica uncinárica, no puede negarse que, muchas veces, dermatitis simples originan la infec- ción. Desde que Perroncito en 1879 señaló en San G otardo la urticaria tuberosa, y Manouvriez estudió la llamada "gourme" de los mineros, se ha asignado á esas dermatitis una existencia ligada con la anqui- lostomiasis. Bentley describe, asociada á la anquilostomia- sis, una dermatitis, llamada en los Estados Unidos ground itch; sinónima para él de las llamadas, pañi- 198 ghao, water itch, water pox, water sores, sore feet; asignando una localización exclusiva, en las extre- midades inferiores, localización negada por otros in- vestigadores quienes la describen en otras partes del cuerpo. Esas dermatitis lian tenido otros nombres: sar- na de tierra; sarna ó dermatitis de los cutíes (P. Alanson) ; sabañones ó candelillas en Colombia; ma- samorra en Cuba y Puerto Pico. En Cuba conozco, hace tiempo una dermatitis molesta padecida por individuos que nunca fueron uncináricos, ni clínica ni epidemiológicamente con- siderados, á la que llamábamos mazamorra. Esas dermatitis de los pies, en personas de la mejor posición social, dermatitis por lo general re- beldes, eran atribuidas al poco cuidado de secar los pies después del baño. Naturalmente, no es posible concebir, que nues- tros agricultores, que trabajan poco menos que des- calzos, tengan sus pies intactos; siempre presentan escoriaciones, ó dermatitis más ó menos graves, que en medio de los criaderos pueden convertirse en legi- tima específica mazamorra uncinárica. No solo en los pies, también en toda la pierna hasta la rodilla, pre- sentan lo que llaman "ñáñaras", ocasionadas por golpes y rozamientos contra las yerbas y arbustos de los caminos, y por la humedad constante que man- tiene en esas extremidades, el contacto directo, ó in- directo á través del pantalón que se empapa, con los plantíos cubiertos de rocío ó de lluvia. Estas ñáña- ras terminan á veces por infectarse y producir re- beldes ulceraciones. Así pues creo que la humedad es una causa pre- disponente de la "mazamorra", pero aceptando la salvedad de Stiles quien dice: "no se puede aceptar sin reservas, la opinión, de que el ground itch ame- ricano, (forma banal de dermatitis, análoga á la ma- zamorra banal antes señalada), esté necesariamente en conección con la uncinaria. La Comisión de Puerto Rico para el estudio de la anquilostomiasis, 199 señala mazamorra de las manos, en lavanderas, ver- daderas grietas de oficio. La entidad clínica antes citada, de mazamorra banal, de Cuba, se presenta como grietas profundas entre los dedos de los pies, y aunque también suelen aparecer diseminadas alrededor, vesículas llenas de linfa, sumamente picantes, éstas aparecen sin forma- ción previa de papula, ni provocan verdadera hin- chazón de los pies. Todo el proceso es muy super- ficial. La mazamorra uncinárica, la específica, que puede pasar á veces desapercibida, precede 2 á 4 meses a la uncinariasis confirmada. Aunque no exclusiva de las extremidades infe- riores, pues puede presentarse en cualquier parte del cuerpo, la erupción se encuentra, principalmen- te, entre los artejos, y en las superficies laterales y dorsal del pié. Se manifiesta por picazón y "ampolletas llenas de un líquido límpido, transparente"; pero como la Comisión de Puerto Rico hace observar, "la lesión que es primero ritematosa y provoca mucha hincha- zón, después se hace papulosa, y después vesicular. Pápulo-vesicular es el término que debe ser usado para describir la típica mazamorra". En resumen, como quiera que se interprete la relación mutua que hay entre la dermatitis y la pe- netración de la uncinaria, debemos considerar como un hecho, que la mazamorra se presenta habitual- mente como la primera manifestación patológica de la uncinariasis. Síntomas pulmonares. Manouvriez desde hace mucho tiempo llamó la atención sobre la forma catarral que acompañaba,- ó seguía poco después,-á la presentación de la der- matosis llamada "gourme" de los mineros. Clasifícanse esas manifestaciones como acciden- tes bronquiales, accesos inflamatorios que pueden terminar por la dilatación bronquial y el enfisema. 200 Se quiere explicar la producción de ese estado bronquial por el mecanismo de infección de la unci- naria; señalándose el origen del estado inflamatorio del árbol bronquial, al paso de las larvas uncinári- cas, de los capilares de la circulación pulmonar, don- de se encuentran detenidas, á los alveolos y bronquios. Hay autores que dicen haber seguido así la vía recorrida por la uncinaria desde su penetración, hasta el intestino. El Dr. Francisco Rivero, (Vinales), refiriéndo- se á un caso observado por él dice lo siguiente (1) : ''En todos los casos, absolutamente en todos, he comprobado como vía de introducción, la piel, y ten- go observados tres casos, uno de ellos muy reciente en los que he podido seguir la ruta del parásito. Un individuo joven, gozando de una excelente salud, á quien hace tiempo conozco, por ser médico de la fa- milia, vino á mi consulta con fenómenos de una bron- quitis, no febril, la que fué atribuida á la constitu- ción médica que reinaba. A los pocos días volvió á la consulta, porque apesar de haber mejorado del catarro, "la gripe lo había debilitado", y efectiva- mente presentaba una rápida y alarmante decolora- ción de todas las mucosas, gran disnea al menor es- fuerzo, y un soplo cardíaco, para mí característico. Sabiendo que días antes de padecer del catarro tra- bajó activamente en el campo, descalzo, y que había padecido en esos días de mazamorra, recogí mues- tras de excremento y las envié al Laboratorio, y se comprobó la presencia de huevos de uncinaria- Los otros dos casos son muy semejantes". No me atrevo á negar rotundamente esas hipo- téticas explicaciones, de bronquitis, posibles en unci- náricos, provocada por el paso de la larva á través del alveolo pulmonar. Pero me llama la atención, el que, debiendo ser síntoma habitual, rutinario, constante en los uncináricos de foco intenso, cuya (1) La Uneinariasis en Vinales, Sanidad y Beneficencia-, Boletín Ofi- cial de la Secretaría.-tomo III, Nos. 5' y 6, mayo y junio 1910. 201 frecuente renovadora contaminación por la piel, y pasaje por los pulmones, habría de mantener un es- tado catarral casi crónico, no sean las bronquitis, sino simples y de breve duración. A tal extremo es evidente lo que señalo, que la Comisión de Puerto Kico solo dedica cinco líneas á este síntoma "bronquitis", terminando por decir: "no hemos sido hábiles en encontrar la bronquitis en nuestros casos". 6'íntomas gastro-intestinales. Los hasta ahora descritos, son síntomas que co- rresponden á lo que podría llamarse período de in- vasión parasitaria. Desde que la larva llega al intestino empiezan los propios síntomas de la uncinariasis verdadera. Estos síntomas se presentan á las cuatro ó seis semanas de las manifestaciones cutáneas. Al principio hay náuseas; vómitos; sensación de pesadez, y hasta dolor en el epigastrio; dolor á veces de bastante intensidad; aumento del apetito al prin- cipio, pero por lo general perversión y en otras oca- siones abolición; extreñimiento y diarrea, alternan- do. En algunos casos, además, síntomas más ó me- nos acentuados de dispepsia, dilatación de estómago, y meteorismo. Esta historia sintomatológica se encuentra po- cas veces acentuada en algunos de sus síntomas. Casi siempre los trastornos digestivos pasan desapercibi- dos al principio de la infección, y solo se recapacita sobre ellos, cuando, posteriormente, aparecen los cir- culatorios, nerviosos, y tóxicos, muy molestos, inten- sos y graves. Las deposiciones del uncinárico, por lo pronto, llevan el signo seguro del diagnóstico con la presen- cia de los huevos; pero á veces contienen sangre en cantidad escasísima, ó notable. Stiles recomienda un proceder simple de reconocimiento: "colocar so- bre un papel secante, blanco, una partícula pequeña de excremento; se encontrará después de un hora, en 202 el borde húmedo, una línea rojiza sanguinolenta, si hay sangre. No es tan frecuente como se dice la presencia de la sangre en los excrementos, asunto de importante discusión y del que nos ocuparemos al tratar de la patogénesis de la anemia uncinárica. La Comisión de Puerto Rico que ha hecho una escrupulosa investigación con respecto al particular, al exponer el asunto dice: "nosotros afirmamos que de la experiencia de los médicos que han estado tra- bajando bajo nuestra dirección, en las muchas esta- ciones para uncináricos repartidas en la Isla, resulta que: sangre en las deposiciones como resultado de infección uncinárica, es realmente rara, como un fe- nómeno macroscópico; aun poco común, microscópi- camente, en cantidad suficiente á constituir hemorra- gia; y tampoco presumiblemente abundante, trans- f armada quím icamente". Por poco tiempo que lleve el uncinárico de in- fectado, se presentan otras manifestaciones: pérdi- da de fuerzas, y anemia, que se establece lenta ó rá- pidamente, con su cortejo de síntomas: soplos car- díacos, vértigos, disnea, edemas, pulsaciones de los vasos del cuello, depresión de las facultades menta- les, indolencia absoluta, etc. Facies y piel (Figs. 70 y 71.) La cara en un principio toma el tinte algo páli- do, que se acentúa con el tiempo, hasta un color ama- rilloso de cera; y contribuye más á esa apariencia de cera, la infiltración de los ojos, al principio ligera, pero que puede llegar á ser verdadero edema. La palidez es distinta de la del íctero (á veces puede haber íctero ocasional) ■; más se parece á la del palú- dico. La cara del uncinariásico debido á la progresión de todos los síntomas deprimentes, acaba por tener la expresión estúpida. Su facies es característica. En Cuba hemos visto casos de aspecto típico, sobre- saliendo entre ellos, los de Vinales. 203 Las mucosas también se muestran, según el gra- do de anemia, más ó menos pálidas. Cianosis sólo cuando hay complicación cardíaca. Edema. Además de la infiltración descrita en la cara, hay en las extremidades inferiores, desde simples infil- traciones, hasta considerable edema (V. Fig. 71). Este edema puede ser en casos gravísimos, tan consi- F1G. 70 Niño uneinárico, media- na intensidad. (Vina- les). derable, que constituya tipos hidrohémicos. Santa- maría describe esta forma de uncinariasis como una variedad clínica: forma beri-bérica. Nutrición. Por lo demás la nutrición se conserva bastante bien (Fig. 70), contrastando con la pérdida de fuer- zas y la facilidad de rendirse el sistema muscular al menor esfuerzo.- De ahí la apatía, indolencia, y hol- gazanería de los atacados. 204 Aparato circulatorio. E1 aparato circulatorio muéstrase más ó menos intensamente atacado; los enfermos se quejan, casi siempre, de palpitaciones, y á la auscultación nótan- se, aún en los casos moderados, soplos hémicos, debi- dos á la anemia, que no á lesiones orgánicas. La Comisión de Puerto Rico describe, como "murmullo hémico, un ruido de carácter soplante, generalmente bajo, y que oscurece el primer ruido; FIG. 71 Grave caso de uneina- riasis. (Neeator americanos). (Fijarse en la clase de calzado habitual en el campesino de Cuba.) mejor percibido en el tercer espacio intercostal del lado izquierdo". En los casos más adelantados, los soplos anémi- cos no tienen localización precisa, pudiéndoseles per- cibir en cualquier lugar de la región cardíaca. El pulso de los casos avanzados, puede hacerse rápido, irregular, y hasta intermitente. Varía de 80 á 120 pulsaciones al minuto. Entre las manifestaciones molestas de la ane- 205 mía, se encuentran el aturdimiento y los zumbidos de oidos, que son cortejos frecuentes de la uncinariasis. Sangre (liematólogia). Hemoglobina. Baja mucho en todos los casos. En Cuba, nunca he encontrado un porcentaje de he- moglobina-inferior á 60 por 100;-pero estoy se- guro de que casos que he visto en Vinales, habrían dado cifras de 50 y de 40 por 100 de hemoglobina. En Colombia se han registrado casos, en los que la hemoglobina llegó á 14 por 100;. y en Puerto Rico se han señalado descensos, hasta menos de 10 por 100: 9, 8, y 7, y uno llegó á ¡4 por 100 de hemoglo- bina! ,La proporción media de los casos de Puerto Rico, oscila entre 30'9 v 43'09 por 100, (año 1904 á 1905). Los hematíes, por regla general, se hallan dis- minuidos en número, según el grado de la enferme- dad. En una tabla de Ashford, en que transcribe el examen hematológico, se citan proporciones de hema- tíes que extracto á continuación: 1 caso con 3 millones y medio; 1 caso con casi 3 millones; 6 casos con cifras de 2 á 2 y medio millones; 10 casos con cifras entre uno y dos millones; 1 caso con 697.776 hematíes; 1 caso no se señala cifra. Sin embargo, debemos conocer que pueden exis- tir verdaderos anquilostomiásicos con aumento de glóbulos rojos, hecho aunque excepcional, efectivo. Este suceso tiene su explicación perfecta, en el hecho biológico, comprobado, de que las hemotoxinas parasitarias pueden activar la hematopoyesis cuan- do pasar en muy pequeña cantidad. Cantacuzene ha demostrado que las pequeñas dosis hemotóxicas de los sueros hemolíticos produ- cen efecto inverso de las dosis fuertes. 206 Así pues, el síntoma, ocasional, de la poliglobu- lia, en la a nquilosíomiasis, se puede explicar por la reabsorción de muy pequeñas cantidades de produc- tos hemotóxicos anquilostomiásicos, lo cual ha de ve- rificarse, según mi entender, en las infecciones á po- co parasitismo, y recientes. Los leucocitos no varían mucho en número to- tal; oscilan entre 5.000 y 10.000 por mm. cúbico. En cambio, en el conteo diferencial se revela clara, una característica importante de la uncina- riasis: la eosinofilia. Nuestra eosinofilia uncinárica, en lo que yo co- nozco, nunca ha llegado á considerables proporcio- nes, bien es verdad que sobre ella no podemos afir- mar nada, desde el momento en que no se ha hecho sistemático estudio de los casos graves de foco. La eosinofilia asignada, como regular porcenta- ge, por la Comisión de Puerto Rico, durante la en- fermedad, sin tratamiento, es de 10'85 por 100, ha- biendo tenido casos de 13, 16, 19, 20'4, 22 y 27'6; ele- vándose en esos mismos casos durante el curso del tratamiento, á cifras enormes, 22, 23, 30, 35, 43, 44, 16 y máximun de 46'8 por 100, lo que da un porcen- tage de 21 '24 por 100. Muy interesante es este aumento de los eosinó- filbs en el curso del tratamiento, aumento que vuelve á decrecer al final del tratamiento, pero conserván- dose aún elevado durante largo tiempo. Compárense estos hechos de eosinofilia clínica con los resultados de la eosinofilia experimental, ex- puestos en el capítulo dedicado al estudio de la acción biológica que las secreciones glandulares de la unci- naria ejercen sobre el curiel, oscilación y aumento de la eosinofilia aun después de transcurridos varios días de la última inyección de extracto. Guiart dice que la eosinofilia puede elevarse á 72 por 100. Nada más hay digno de señalarse en la sangre de los uncináricos, á no ser la existencia ocasional de poikilocitosis y policromatofilia. 207 Sistema nervioso. El sistema nervioso se encuentra muy influido en la uncinariasis. Muéstranse todos los grados con- cebibles, desde el simple aburrimiento hasta el tipo de verdadera imbecilidad; unos apáticos, otros me- lancólicos, etc. A esa apariencia y condición de ca- rácter, dependientes de la enfermedad, se atribuyó por mucho tiempo como constitutiva de la propia condición moral del nativo portorriqueño. Injusta acusación que afortunadamente ha sido reivindicada. En algunos casos hay somnolencia y dolores de cabeza. . Algunos autores describen un tipo de uncinariá- sico caquéctico, de aspecto cadavérico, de músculos atrofiados y vientre balonado; pero éstos no son ca- sos de pura uncinaria, son casos complicados que terminan por inanición. Con las formas típicas descritas pueden presen- tarse además complicaciones cardíacas, (hasta la muerte por síncope) ; nefritis albuminúricas; derra- mes pleural, pericárdico y peritoneal; y por último, lo que es frecuente, pueden sobrevenir infecciones intercurrentes. Fiebre. La fiebre es un síntoma habitual del uncinárico. Puede revestir un carácter muy irregular; pero su forma común es la intermitente. Por lo general es una intermitente de mediana ó poca intensidad, y como se acompaña de sudores, simula los accesos de paludismo con el que tan frecuentemente se ha con- fundido la enfermedad. No siempre la fiebre es baja, á ocasiones puede tener elevaciones grandes, á tipo intermitente. El' doctor Molinet (Chaparra') me suministra una observación muy interesante á este respecto. Se trataba de una niña de 8 años, con síntomas de ane- mia sumamente marcados, á la que le daban accesos cuotidianos de fiebre, elevada á 40° C. La quinina 208 en dosis altas y por diferentes vías, el arsénico, el hierro, etc., no dieron resultado, poniéndose peor. Sospechando el doctor Molinet después de conocer el trabajo de Guiteras sobre uncinariasis, que se tra- tara de este parasitismo, examinó los excrementos, encontró huevos de uncinaria y con la mediación del tratamiento apropiado para la uncinaria desapare- cieron los accesos febriles. Orina. Siempre se mantiene bien. Solo cuando hay complicaciones é intercurrencias es cuando aparece la albuminuria. Patogenia. Los síntomas irritativos, inflamatorios, reflejos, anémicos y febriles, claramente se explican por accio- nes mecánicas, tóxicas, ó de intercurrencia provoca- das por las uncinarias. Pero, si hay unidad de miras en considerar que la irritación causada por el vermes y las lesiones lo- calizadas al sitio intestinal donde se agarran, produ- ciendo catarro agudo de alguna intensidad, son fac- tores suficientes á explicar muchos síntomas de orden sensitivo y reflejo, no concuerdan las opiniones con respecto á la patogenia de la anemia de la uncina- riasis. Creen unos que las lesiones provocadas por el auquilostoma en el intestino son las causantes de la anemia, porque las pequeñas cortaduras de los sitios de implantación del anquilostoma continúan san- grando cuando éste cambia de lugar; otros, que la anemia es debida á la cantidad de sangre que estos parásitos constantemente extraen; otros niegan ambos extremos. Veamos algunos hechos antes de manifestar opinión. En las autopsias de anquilostomiásicos se hallan lesiones, perfectamente descritas por Lortet, quien pudo en Egipto llegar al considerable número de 140 autopsias. Encuentra los anquilostomas tan agarra 209 dos á la mucosa, que se rompen antes de soltar pre- sa, cuando la autopsia se hace muy poco después de la muerte; si se hace más tarde, ya se encuentran libres; examinando la mucosa nota "un punteado hemorrágico, bastante confluente, en el que cada ele- mento está constituido por una pequeña herida, en el centro de una pequeña extravasación sanguínea, sitios en los que los parásitos adherían á la mucosa". "Las antiguas hemorragias, cicatrizadas, se indican por pigmentaciones obscuras punctiformes; al exa- men microscópico de las regiones parasitarias mues- tran una fuerte infiltración leucocitárica, debida en gran,parte á eosinófilos". Por el contrario llama la atención, contrastando con lo descrito, que en 12 autopsias, llevadas á cabo en 1905 por la Comisión de Puerto Rico, no encuen- tran equimosis, y únicamente en un caso, tan peque- ñas, que solo al trasluz eran apreciables. ¿Cómo explicar esta discrepancia1? No depende de la especie de uncinaria, puesto que Alien Smith describe lesiones sumamente congestivas, provo- eadas en el intestino por la uncinaria americana, presentando una lámina iluminada muy demostra- tiva. Evidentemente es posible concebir que, cuando la uncinaria abandona un lugar para fijarse en otro de la mucosa intestinal, pueden las lesiones provoca- das por la armadura bucal del parásito quedar abier- tas, manando la sangre durante algún tiempo por la falta de coagulabilidad adquirida, merced á las se- creciones que inyecta el parásito-según se explicó antes -dentro de los tejidos, por su diente dorsal. Pero la cantidad total no creo que llega nunca á ser tanta, como para manifestarse, de una manera sis- temática, en cualquier muestra que al azar se tome de una evacuación de un uncinárico. Y esa es la razón porque la Comisión de Puerto Rico sólo encontró sangre en 11 de las 22.000 mues- tras examinadas. 210 A lo sumo habrá que darles á esas pequeñas expuicioues sanguíneas, no siempre revelables, si re- petidas, un valor relativo de debilitación hémica. Igualmente ha de considerarse un debilitadoi; en grado apreciable, la cantidad de sangre que inne- gablemente los anquilostomas extraen del cuerpo humano, más, cuando el número de ellos es grande. Muchos autores han negado el que el anquilos- toma tenga esa función de extraer sangre para su subsistencia, señalando que puede de vez en cuando abrir un pequeño vaso, de manera ocasional, y que por eso se encuentra con sangre. Al tratar de las secreciones glandulares y acep- tando que las tienen hemotóxicas y epitelio-tóxicas, señalé mi creencia de que el anquilostoma se alimen- ta principalmente de sangre pura. Sólo así se comprende lo útil de su complejo aparato glandular; lo complicado de su armazón bu- cal, provista de lancetas y de bolsa de adaptación para cierre hermético; lo perfecto de su aparato de succión; y por último, el hecho de encontrarse cons- tantemente el intestino del anquilostoma lleno de sangre. Sólo la hallaremos roja, visible a la simple inspección del parásito, cuando acaba de chupar; pero luego, es de un color moreno, y más o menos digerida, semejante a la que se observa en el mos- quito hembra en los días siguientes a la pica- da. Para asegurarse de lo expuesto, hasta romper la cutícula uncinárica, después de teñidos por el pro- ceder señalado antes y examinar los fragmentos di- sociados, con pequeño aumento; se encontrará el in- testino con sangre. También seriamente se ha pensado que el anqui- lostoma hembra, únicamente, chupa sangre, como lo hace el mosquito. No puede aceptarse el hecho. Jus- tamente el mosquito macho tiene sus órganos de pun- ción muy simples, mucho más que los de las hembras, diferencia anatómica notable que prueba la diferen- cia de función del órgano; en la uncinaria por el contrario todo el aparato digestivo del macho y el de 211 la hembra, en ambas especies, está igualmente con- formado. La explicación patogénica de la anemia por ab- sorción de las toxinas ha sido ya discutida de manera confirmativa, al tratar de la acción de las hemotoxi- mas segregadas por la uncinaria, por lo cual no in- sistiremos. Por último, es cierto que algunos trastornos de- penden de la absorción de productos tóxicos intesti- nales, ó de infecciones microbianas, á través de las lesiones, en cuyo caso se complica el cuadro de la anemia, con procesos degenerativos, que se presen- tan en los casos avanzados: degeneración grasosa, más notable cardíaca y vascular, con la debilidad cir- culatoria correspondiente; estados febriles, á veces graves, y demás síntomas de especiales formas com- binadas de anemia uncinariásica é infecciones inter- currentes. Sabrazés encontró en una autopsia "las venas femorales frombosadas; v los coágulos contenían es- treptococcos y colibacilos. La mucosa del yeyuno, infiltrada de microbios, principalmente donde los anquilostomas estaban prendidos". Y para terminar este interesante capítulo de patogenia, pregunto, si la fiebre que á menudo pade- cen los anquilostomiásicos de mediana ó notable in- tensidad que viven en foco, lo mismo que muchos de los trastornos de aspecto infeccioso, que acompañan al principio de la infección y se mantienen después, ; no serán debidos a la penetración, con las larvas en- capsuladas, de las substancias excrementicias que se hallan en los criaderos? Un resumen: hemos visto cuan complicados me- canismos emplea este parásito para producir una enfermedad, que aunnue caracterizada, en un prin- cipio, por la mazamorra y la anemia, termina con un complicadísimo cuadro sintomático. Diagnóstico por el examen de heces fecales. Una anemia inveterada con los caracteres clíni- 212 eos enunciados; una eosinofilia encontrada casual- mente; una fiebre no explicada, con examen hemato- lógico negativo de paludismo; etc. hace sospechar la uncinariasis. Para el diagnóstico cierto, hay que acu- dir al examen de las materias fecales. Este se hace simplemente poniendo una gota de excremento diluido en agua, en una lámina, y cu- briendo con una laminilla. Examen al microscopio con un obj. 3 o 6 y oc. 2, Leitz, es decir, con una am- plificación de 100, 400 ó 500 diámetros. Los huevos de la uncinaria resaltan por sus ca- racteres de tamaño, cápsula clara, y célula interna dividida en 4 ó 6 masas. Pero si las materias fecales se depositan, y se hace el examen más tarde, 24 horas por ejemplo, des- pués, ya los huevos habrán progresado en su evolu- ción, y entonces encontraremos las larvas libres, que no se diferencian, observadas con pequeño aumento, de las larvas de las anguillulas. Insistimos ya en el capítulo dedicado a este par- ticular, al tratar de la anguillulasis, en lo indispen- sable que es hacer el examen de excrementos fréseos. Para asegurarnos de un propio examen, convie- ne agregar á las deposiciones, una solución de for- mol al 4 por 100, que fijará los elementos ovillares en el grado de desarrollo que se encuentran al ser expulsados. Si los excrementos no son frescos y contienen larvas, pueden diferenciarse con un fuerte aumento. Las diferencias de las larvas rabditiformes,son,según Looss: La larva labditiforme del anquilostoma tie- ne una cavidad bucal larga, cilindrica, con su parte posterior dilatada como cabeza de alfiler" (Fig. 68 y B. Fig. 69). La larva rabditiforme de la anguillula, tiene una cavidad bucal cilindrica, pero corta, y en vez de terminar amplificándose, se cierra en su parte posterior, donde aparece á veces una ligera hendi- dura (C. Fig. 69). Si el examen se verificara de material de algún criadero y se quisieran distinguir las larvas encap- 213 suladas de la uncinaria, de la larva filariforme de la anguillula intestinal, se reconocerán estas, (Looss), en los siguientes detalles: l.*-Menor espesor (Anguillula); 2.°-Esófago muy largo, ocupa casi la mitad del cuerpo de la larva (Anguillula); 3.°-Cola finamente cortada, terminando en dos pequeñas puntitas (Anguillula). Marcha y pronóstico. La marcha y el pronóstico dependen del estado del paciente en el momento en que reconocida la cau- sa, se instituye el tratamiento. Axiomático debe ser que cuanto antes se cure al uncinárico, menos toxinas tendrá que eliminar, y me- nos tendrá que reponer su organismo. Por lo general es notable en los casos de unci- nariasis de mediana intensidad y de reciente infec- ción, la rápida desaparición de la anemia, después de la expulsión de los vermes, con un tratamiento tónico conveniente. No sucede lo mismo si hay ane- mia grave y si se han establecido ya las lesiones de- generativas; casos que lentamente regresan á su con- dición normal, ó mueren inevitablemente. Tratamiento. Antes de considerar la parte de indicación me- dicamentosa, trataremos de un particular importan- te- ¿se cura la anquilostómiasis sin medicación? Puede contestarse de una manera afirmativa cuando se trate de casos ocasionales (¡ue adquieren la uncinaria accidentalmente, de tránsito en un foco uncinárico,-por lo general infección oral,-casos (pie tienen un determinado número de parásitos, y que al residir fuera de foco, en lugares de garanti- zada higiene de excretas, no pueden producir cria- deros sus propias uncinarias, y con ello, tampoco, ocasiones de su constante reinfección. A estos casos sucede lo que á los filariásicos, que curan, espontáneamente, al morir las filarías adul- tas, siempre que se coloquen en absoluta seguridad 214 de no infectar mosquitos, que posteriormente habrán de reinfectarles. Sin que se pueda afirmar de una manera abso- luta, la duración de la vida de la uncinaria adulta puede variar de tres á seis años. Aludías observaciones comprueban la posibili- dad de este período. A. Smith en los excrementos de un individuo, en mayo 8 de 1901, encontró muy pocos huevos de an- quilostomas; lo dejó sin medicación; examinó las materias fecales á regulares intervalos; en otoño del año siguiente, 1902, fue el último examen positivo; y en Pascuas (diciembre), del mismo año 1902, ya no había huevos en las heces, manteniéndose negati- vo el examen en mayo de 1903. Es decir, que las uncinadas adultas que quedaban en el intestino en mayo de 1901, desaparecieron 19 meses después, di- ciembre de 1902. Considerando que esas uncinadas fueron las últimas de un numeroso grupo de infec- ción primitiva, y que llevaran en el intestino, antes de la fecha del primer examen, un tiempo aproxima- damente igual al señalado en desaparecer, podemos lógicamente determinar, que según este caso, la vida del anquilostoma es de dos a tres años. Stiles señala 15 casos en el Asilo de Huérfanos de Charleston, de infección uncinárica traída con ellos al Asilo, cuyas condiciones de higiene hacen de todo punto imposible aceptar la idea de existencia previa, ni producción posterior, de criadero. Cuan- do se les encontraron huevos de anquilostomas en las heces fecales llevaban de permanencia en el Asi- lo: 8 de los niños, 2 años; 4 niños de 2 á 3 años; 2 niños, 6 años; 1 niño, 6 años 7 meses. Para Stiles pues la vitalidad de una uñcinaria puede ser hasta de 6 años. Aluchos investigadores que han observado casos de uncinaria, de 8, 15 y 20 años de duración, en lu- gares donde en absoluto podían negarse las posibili- dades de reinfección, se preguntan, y con ellos el eñiinente parasitólogo L. Sambon, cómo es posible 215 explicarlos, ya que no creen en justicia poder asig- narles á los anquilostomas esa longevidad exagera- da.-Y á este respesto pregunta con mayor lógica Santamaría: "¿por qué no aceptar una auto-inocu- lación cuyo proceso interior se escapa á la investiga- ción de la Ciencia?" Como quiera que sea, estos últimos hechos enun- ciados de longevidad uncinárica, son tan excepcio- nales, que no han de tenerse en cuenta como cuestión de práctica importancia. En conclusión se puede afirmar que la uncina- riasis es curable sin medicación, siempre que se sitúe el paciente en condiciones absolutamente seguras de que no haya reinfección. Trat amiento de la mazamorra. Bentley recomienda en "el estadio papular ó en el reciente vesicular" la aplicación de una solución fuerte de ácido salicílico en colodion ó alcohol me- tílico, con lo que logra hacer abortar á la mazamorra. Si hay pústula, es decir si está infectada y hay pus, la trata enérgicamente "abriendo las pústulas y de- sinfectándolas con ácido carbólico puro, nitrato de plata ó ácido nítrico". Si hay gran inflamación y tendencia á complicaciones sépticas más graves, ope- ra corno si se tratara de celulitis sépticas graves, con amplias incisiones de la piel y desinfección por in- mersión del miembro en soluciones antisépticas. Dalgethy recomienda se aplique como preventi- vo, "una fuerte solución de cal y azufre; solución fuerte fénica, también conveniente, y una cubierta de coaltar". Pero cuando ya hay vesículas y las pús- tulas seguramente sobrevienen, ábranse, evácuese el pus y limpíese con antisépticos. Igual recomendación hace Elliot de Assan: an- tisépticos, "abrir las vesículas, arrancar la piel des- prendida y finalmente lavar las partes con ácido car- bólico (solución 1 : 40) y tratar después la ulcera- ción consecutiva". He subrayado algunas de las recomendaciones 216 de Elliot porque revelan un particular del cual estoy convencido. En las afecciones vesiculosas de la piel, como la mazamorra, en que las vesículas al principio no son muy profundas, se puede impedir la forma- ción de pústulas, procediendo con las vesículas de la manera siguiente: Se frota con fuerza, con un lienzo, la vesícula, satisfaciendo así el deseo vivo de rascarse que expe- rimentan los que tienen la enfermedad en su recien- te brote vesicular, la vesícula se pone repleta de lin- fa. Agárrese con unas pinzas el epidermis (pie cons- tituye la vesícula, y arranqúese. Por lo general no es doloroso pues la intensidad de la picazón subsiste por largo rato. La epidermis debe arrancarse lo más posible, en todo el borde, y es esencial comprimir con fuerza, entre las uñas de los dedos gruesos invertidos, toda la superficie nanulosa; debe hacerse una verdadera expresión de la pápulo-vesícula. Saldrá siempre notable cantidad de linfa, clara á veces, ó amenudo sanguinolenta; la expresión deberá repetirse varias veces, limpiando con fuerza, con una compresa, la superficie denudada, lo que dará lugar á la renova- ción de la linfa, con lo que se produce una verdadera eliminación de todos los elementos extraños que pu- dieran aún estar localmente incluidos. Con la expre- sión desaparece, por lo general, la dureza papulosa de la base vesicular. Cuando se haya extinguido la eliminación co- piosa de linfa, que será, transcurridos unos 4 o 5 mi- nutos, lávese con agua y con jabón antiséptico, fro- tando bien las regiones denudadas, con el jabón. Sé- quese cuidadosamente. La cura debe hacerse al acostarse, pues en la posición horizontal no continúa la eliminación de linfa, y por lo general, durante la noche cicatrizan, encontrándose á la mañana, secas y planas, las vesí- culo-pústulas de origen. Cuando las lesiones son mász profundas é infec- 217 tadas, hay que recurrir á los otros tratamientos más enérgicos señalados. Indispensable es que con el tratamiento médico de la mazamorra, se instituya el más riguroso profi- láctico, pues nada se hará si los individuos continúan descalzos dentro de los criaderos. La cura de la mazamorra no envuelve en sí el hecho de la curación de la anquilostomiasis; pues muy amenudo, cuando el tratamiento se instituye, las larvas ya pasaron; pero siempre, algo hará, ya que muchas pueden destruirse si el enfermo avisa pronto, y tiene voluntad en curarse. Tratamiento del parasitismo uncinárico adulto. El único modo de curar efectivamente este pa- rasitismo es haciendo expulsar las uncinarias del in- testino. La medicación de estos casos es igual, lo mismo si se trata de Anquilostoma duodenal que de Necator americano. La experiencia ha demostrado que el ácido tími- co (timol), es el medicamento más poderoso para lograr la muerte de las uncinarias. El timol es una substancia muy peligrosa si lle- ga á absorberse, pero conociendo que es soluble en alcohol., aceites, éter, glicerina, cloroformo, tremen- lina, proscribiendo en absoluto estas substancias mientras se encuentre el timol en el aparato diges- tivo, se evitarán los efectos tóxicos de este medica- mento, con seguridad. La experiencia ha llegado á probar que verda- deramente hay poco peligro en su empleo, siempre que se hayan guardado los requisitos que se acon- sejan. También es de señalarse, que aun en casos de gran intensidad anémica, no es droga peligrosa. El efecto del timol es mucho más enérgico sobre la uncinaria, en dosis fuertes, en pocas veces, que en pequeñas dosis muy repetidas. He aquí el procedimiento que nosotros emplea- mos : 218 Sin previa dieta especial, la víspera por la no- che, administramos un purgante salino (sulfato de sosa ó de magnesia). Con esto se logra limpiar el intestino y actuará el timol más directamente sobre los vermes. A la mañana siguiente administramos el timol en dos ó tres veces; una dosis cada dos horas. La dosis total (pie administramos, por lo gene- ral, es, de 3 á 6 gramos, en cápsulas, y en fracciones de 1 á 2 gramos cada 2 horas. Hay quienes dan 8 y más gramos. Nosotros, cuando es primera vez, tanteamos la suceptibilidad del enfermo para el timol, dándole un gramo y medio, repartido en tres dosis. A las 3 ó 4 horas, por lo menos, después de la administración de la última dosis de timol, le'vol- vemos á dar otro purgante salino. Este purgante tiene por objeto barrer el intestino, arrastrando el timol y las uncinarias. Desde que se da la primera dosis de timol hasta la primera evacuación del 2.° purgante, no se dejará levantar al enfermo; éste debe permanecer acostado y sometido á dieta absoluta. Solo si siente algún do- lor en el epigastrio por el efecto quemante del timol sobre la mucosa gastro-intestinal, se puede mitigar con agua fría ó pedazos de hielo. Después del purgante que sigue al timol, se pue- de dar al paciente leche y aun caldo, y durante los días siguientes, se le ordena una alimentación repa- radora y algún tónico amargo. Varias sesiones de timol se pueden dar, con tres, cuatro o más días de intervalo, entre cada una . En niños, variamos la dosis, entre 0'75 a 1 gra- mo, por cantidad total, en sesión, en niños de 4 á 5 años. El grave inconveniente en niños menores de 5 años al darles timol, consiste, en que no se logra re- tenerlos acostados, y soportan difícilmente la admi- nistración de los purgantes salinos. Sin embargo, hemos empleado el timol en algunos niños, adminis- 219 trándoles posteriormente aceite de ricino, sin nin- gún, accidente. Apesar de no haber tenido accidentes en niños á quienes fué imposible obligarles á la quietud, y en quienes me vi obligado á darles ricino, siempre de- jando pasar 4 ó 5 horas de la administración del timol, recomiendo que debe considerarse el timol como medicamento peligroso si no se vigila cuida- dosamente su administración, y que se prefieran co- mo purgantes de uso habitual, los salinos, para eva- cuantes del timol. Algunas otras drogas se han recomendado con- tra el anquilostoma. Castellví recomienda el naftol como menos irritante que el timol, y Bentley lo recomienda tam- bién. Se administra de la misma manera que el timol, con la diferencia, de que no deben de pasarse de dosis de 2 gramos; cuando más, tres gramos. En cuanto al extracto de helécho macho, se ha recomendado también. En resumen, el tratamiento recomendado, es el timol, como comprobadísimamente efectivo. Profilaxis. Cuantas reglas profilácticas se determinen con- tra esta enfermedad, deben dirigirse: a) a destruir los huevos y larvas; b) impedir su penetración en el cuerpo humano. ¿ Será posible la destrucción de los huevos y de las larvas? Bastante difícil é hipotético es, si se quiere hacer con un fin práctico. Los huevos y las larvas resisten á los agentes físico-químicos más enérgicos. Véase el grado de resistencia de los huevos á los agentes químicos, que se señalan en la siguiente cita que tomo del trabajo de Santamaría (Colombia) : "Bruns y Lambinet, no obtuvieron resultados 220 positivos con las substancias y duración expresadas á continuación: Sublimado al 2 por 1000 ... 1 hora de contacto. Agua de cal á saturación. . . 24 „ „ „ Solución al 4% de ácido fosfó- rico á 44° B 24 ,, „ „ Lysol al 3 por 100 24 „ „ „ Cloruro de cal, al 2 por 100. . 24 „ „ „ Licor de Labarraque. . . . . 24 „ „ „ Agua de Javel! 24 „ „ „ "Según Hays Bruns las larvas sometiéndolas á: Crisílico al 5 por 100..... mueren en 30 minutos. Saprol al 5 por 100 „ „ 30 „ Formol al 5 por 100 „ „ 30 „ Lysol al 5 por 100....... „ „ 30 „ Acido sulfúrico al 5 por 100, „ „ 4 „ Cloroformo puro al 5 por 100. „ „ 4 „ Alcohol al 96 por 100 „ „ 10 Bencina „ „ 10 „ • . . „ „ i „ Ghcerma „ „ 6 „ Sublimado al 1 por 1000 ... „ „ 6 „ Los autores mencionados concluyen manifestan- do, que nunca será de utilidad en un sentido profi- láctico, el uso de esos agentes químicos: l.°, por ne- cesidad de usar mucha cantidad, y costo alto, por consiguiente; 2.°, porque enormes cantidades no lo- grarían la muerte de las larvas; y 3.°, porque para hacer efectivo su empleo, habría de hacerse en tal concentración, que afectaría á los trabajadores, en los sitios donde se emplearan. Sin embargo, yo creo que es muy conveniente conocer esas cifras, para el empleo de algunas subs- tancias, en la esterilización de las excretas, indivi- dualmente ó colectivamente, cuando pueda convenir con un fin profiláctico. Por eso no doy mayor importancia al hecho de que las substancias actúen, más bien, sobre la larva, que sobre el.huevo, ó vice-versa; pues cualquier pe- 221 ríodo del desarrollo del ciclo-extra-humano en que sea destruida la uncinaria, habrá una acción efecti- va, útil, profiláctica. El calor y la desecación sí son destructores, uti- lizables, de los huevos y larvas de la uncinaria. Pero para que sea posible esa destrucción en cada deposición individual, ha de haber la previa obligación, de que siempre se hagan las necesidades corporales, en los propios lugares destinados al efec- to. Y si esto parece difícil, porque es muy común, y causa muy prevalente de la gran propagación de la uncinaria, la evacuación del trabajador de campo en cualquier lugar de su campo de labor, pudiendo producirse allí un criadero, es necesario empezar por obligarle á que tenga y use sus letrinas, en la forma que describiremos al tratar del Capítulo de Profila- xis en general del Parasitismo intestinal. Mas, si no insistimos en los preceptos sanitarios que luego se expondrán, por corresponder á precep- tos que convienen á muchos parásitos intestinales, hay algo que especificar como regla profiláctica para impedir la contaminación de la uncinaria. Hemos indicado que la uncinaria. en un consi- derable porcentage, penetra por la piel, y por con- siguiente hay que prevenir el que lo haga por los pies. Es necesario que el trabajador de campo no vaya descalzo. Más aun, es indispensable que aban- done el calzado bajo, especial, habitual de nuestro "guajiro"; zapato llamado de "vaqueta"; que, lejos de proteger, recoge por su configuración abierta grandes cantidades de lodo, y por lo tanto, en los criaderos, de material infectante. Beberá usar za- patos altos que cierren bien. También es de aconse- jarse, el aseo de mes, siempre, á la vuelta del trabajo. No debemos prevenirnos únicamente de los ca- sos del campo, de los de foco, es necesario también estar alerta contra los casos ambulatorios, verdade- ros portadores de uncinarias, que ya hemos señala- do son peligrosos porque no revelan su parasitismo. 222 * Y si un individuo, según hemos probado antes, pue- de tener uncinarias vivas, 2, 3 y hasta 6 años, en ese tiempo habrán de presentarse oportunidades en que se conviertan en verdaderos infectadores. Por último, ¿merece el estado actual de la unci- nariasis en Cuba, el que se tome alguna medida para prevenir su diseminación? Sí, desde el momento en (pie según he manifes- tado antes, hay muchos casos recientes, y con seguri- dad, hay más focos que los citados en este trabajo. Sin embargo, no opino que deba nombrarse Co- misión ninguna como en Puerto Pico, ya que tene- mos una institución sanitaria perfecta, cuyos resor- tes bien manejados pueden dar el máximun de utilidad. En estos últimos meses se viene hablando del fomento de cafetales en la Provincia de Pinar del Pío, la más infectada, lo cual obliga á mayor vigi- lancia en el sentido de este parasitismo ya bastante esparcido por la Isla. 223 III PROFILAXIS GENERAL Estudiados los parásitos intestinales de Cuba especificando para cada uno de ellos la manera de vivir y propagarse, el estudio de profilaxis, abarcado en conjunto, tiene su correspondiente oportunidad ahora. Puede asegurarse rotundamente que todo para- sitismo intestinal es evitable desde el momento que, conocidos los parásitos, podemos seguirlos en todas sus fases de evolución, con los distintos mecanismos que emplean para propagarse, directamente, ó por medio de los huéspedes intermediarios. Y aun, sintetizando más, puede decirse concre- tamente, que todo parasitismo intestinal humano, pe- ligroso para el hombre, tiene que ser eliminado por el intestino, unas veces en forma de parásitos adul- tos, otras en sus fases de huevo, embrión ó de larva, con las materias fecales. Es necesario, pues, poner de manifiesto de una manera llamativa, para que se tenga siempre pre- sente, que la eliminación rectal y por lo tanto las materias fecales principalmente, constituyen casi el exclusivo factor de contaminación del parasitismo intestinal humano. Y si los elementos de propagación que salen del organismo con los excrementos no son destruidos, infectan cuanto rodea al hombre: ya la tierra (cria- 224 deros) ; ya á otros animales, (huéspedes intermedia- rios) ; ya el agua, los vegetales, las manos, etc, etc. En estos dos últimos párrafos he sintetizado el punto claramente, de modo (pie abarquemos el estu- dio de la profilaxis general, de un modo simple, divi- diéndola en los grupos siguientes: A.-Profilaxis actuando sobre el elemento infec- tador (excretas humanas). B.-Profilaxis actuando sobre los elementos in- fectados (carnes, agua, etc., etc.) En cualquiera de los dos grupos el problema varía mucho, según haya que referirse á las ciuda- des, pueblos , ó al campo, pues las condiciones de vida son muy diferentes en cada uno de estos sitios. A-PROFILAXIS ACTUANDO SOBRE EL ELEMENTO INFECTADOS Debiera ser la única empleada donde quiera que no exista ya foco. Si todas las heces fecales, siempre, fueran eva- cuadas en los lugares correspondientes, nunca se pre- sentaría ocasión para que pudieran contaminar. Esta es una. ley absoluta con respecto al parasi- tismo intestinal. En las ciudades en donde existen sistemas sani- tarios perfectos, no hay peligro, pues los drenajes bien estudiados y construidos, hacen imposible las contaminaciones por las excretas. En las poblaciones de mediana importancia exis- ten peligros de contaminación, por más que las orde- nanzas sanitarias han hecho un verdadero esfuerzo por lograr que las letrinas estén en las mejores con- diciones. Por una parte la negligencia de los due- ños de las casas, por otra la mala construcción de esas letrinas, ocasionan accidentes, y á veces, en tiempos de lluvias, los grandes ''aguaceros" rebo- sando los depósitos, hacen, que las excretas se rie- guen en los patios de tierra y que arrastradas á cor- ta ó larga distancia vayan contaminando cuanto en- cuentran en su camino. Y si esto ocurre en poblaciones, que no sucederá 225 en el campo, donde no se utiliza letrina alguna, por lo general, o cuando ésta existe, es simplemente un hoyo en el suelo, sin garantías de ninguna clase con- tra las contaminaciones. Este es pues el primero y más importante pre- cepto sanitario en la profilaxis del parasitismo intes- tinal. PRTMER PRECEPTO PROFILACTICO Obligación de tener letrinas en cada vivienda; tener- las en condiciones; obligación de utilizarlas g destruir las excretas periódicamente. Demás está decir que en este precepto se encie- rra la proscripción, en absoluto, del uso del "plata- nar'. ó de "la orilla del batey", ó "del arroyo", ó "el guayabalito", generalmente sitios cercanos á la casa de campo donde satisfacen sus necesidades cor- porales. El doctor Guiteras, Director de Sanidad, en un artículo publicado en Sanidad y Beneficencia (nov.-dic. 1911) titulado "Las letrinas en los pue- blos y en las casas de campo. La uncinariasis y la tifoidea en los campos de Cuba" dice con el peso de su gran autoridad, lo que sigue: "En Cuba existe el mismo abandono que en el Sur de los Estados Unidos con respecto á la disposi- ción de las excretas en las casas de campo y en los pueblos pequeños. Nuestra situación es realmente peor, además de la agravante del clima más cálido, nos hemos despreocupado aún más que ellos de lo que puede resultar de la contaminación frecuente del terreno por las heces fecales. Allí, aunque mala, se procura establecer la letrina con más frecuencia que entre nosotros, que casi tenemos por regla general entre la gente campesina, arrojar las heces sobre el suelo". Como debe ser una letrina higiénica. No hemos de detallar las excepcionales condicio- nes que deben tener y tienen, las instalaciones sani- 226 tarias de la capital, y de algunas ciudades del inte- rior; ni las que reunen las instalaciones bien hechas, en algunas poblaciones, siguiendo las instrucciones de las ordenanzas sanitarias. Me voy a referir a los modelos, que, según mi opinión, llenan los requisitos de una buenísima ins- talación sanitaria, á poco costo, y por lo tanto al alcance de nuestros más pobres campesinos. Pero recomiendo á quienes interese este asunto en especial, la lectura de todo el artículo citado del doctor Guiteras, donde se recopilan detalles genera- les muy importantes, imposible de reproducir aquí, por su extensión; y particularmente un artículo de Stiles titulado "La letrina sanitaria". FIG. 72 Modelo de letrina económica. La- mzden, Roberts y Stiles). Cita- do trabajo Gui- teras. De los dos modelos que recomiendo, el primero á que me voy á referir, es el más sencillo, y llena to- dos los requisitos de una perfecta letrina propia pa- ra instalar en las casas de campo. Se debe á los doc- tores L. L. Lumsden, Norman Roberts y C. W. Stiles, del Servicio de Salubridad y Hospitales marítimos de los Estados Unidos (1). La construcción de esa letrina, según los auto- res, se funda en la idea de que deben utilizarse las (1) Citado en el trabajo del Dr. Guiteras, de donde tomo la lámina. 227 energías naturales de la fermentación; también, en la necesidad de la economía y de la simplicidad en los medios de construirla; reduciendo á un mínimun el trabajo y los conocimientos técnicos necesarios pa- ra el cuidado de la letrina. Construcción del aparato. l.°-Un tonel impermeable (A) donde ha de efectuarse la disolución de las materias. 2.°-Un barril impermeable (B) cubierto; ó una lata ú otra vasija, para recibir el efluente. 3.°-Un tubo de comunicación (C) de 2y2 pulga- das de diámetro y 12 de largo, provisto de una T en una de sus extremidades. Ambas extremidades de la T estarán cubiertas de tela metálica. 4.°-Un cajón (D) impermeable (mejor si es forrado de zinc), que ajuste bien á la extremidad su- perior del tonel A de liquefacción. Este cajón llevará en su parte superior una abertura (E) para el asien- to la cual tendrá una tapa (F) de cierre automático. 5.°-Un dispositivo para impedir que salpique el líquido y ane consiste de una pequeña plancha ó tabla (G), situada horizontalmente debajo del asien- to, como una pulgada por debajo del nivel del tubo de conexión. La plancha se sostiene en posición por medio de una varilla vertical (TT) une pasa por unos anillos fijos en el cajón, y por medio de la cual pue- de subirse v bajarse la plancha á voluntad. Una vez instalado el aparato, se llena de agua el barril tanque de la liquefación A, hasta que em- piece a gotear en el barril tanque efluente B. Con objeto de rechazar los insectos se vertirá una pequeña cantidad de petróleo en ambos barriles. Operación del aparato. Cuando va á usarse la letrina se sube la plancha - contra salpicas-hasta que quede como una pul- gada por debajo del nivel del agua. Las materias focales caen en el líquido, pero la plancha impide que este salpique, remediando así la gran objección que se ha presentado siempre al sistema de regene- 228 ración por la vía húmeda. Después de la defecación se sumerge la plancha y las materias quedan flotan- do en el líquido. . Aunque siempre queda flotando alguna parte de las materias, están defendidas contra la aproxima- ción de las moscas, para beber y para poner sus hue- vos: primero, por la tapa de cierre automático; se- gundo, por el agua; tercero, por la película de pe- tróleo; y cuarto, para mayor seguridad, él aparato deberá colocarse en un lugar protegido por tela me- tálica. La capa de petróleo impide también que se críen mosquitos". "De manera (pie, en lo que respecta á la elimi- nación de las moscas y de la cría de los mosquitos, el modelo que describimos resuelve completamente el problema". "Las materias fermentan en el agua y gradual- mente se disuelven. La adición de nuevas excretas, naturalmente, hace subir el nivel del líquido, y el exceso pasa al tanque del efluente donde está prote- gido contra los insectos por la cubierta del mismo y por el petróleo. El líquido efluente puede acumu- larse en este tanque hasta llegar al nivel del tubo de conexión disponiéndose de él de la manera que he- mos de decir". "Este dispositivo llena los requisitos siguientes: l.°-Resuelve el problema de moscas y mosqui- tos en relación con la letrina. 2.°-Disuelve las heces y reduce su volumen de modo que pueda disponerse de ellas más fácilmente. 3.°-Reduce el olor. 4.°-Reduce el trabajo de la limpieza y lo hace menos desagradable. 5.°-Es de construcción sencilla y poco costosa". ¿Qué se hace del liquido del edúcate? Los auto- res estudian los siguientes modos de tratarlo: 1) Ca- lor; 2'1 Inhumación; 3) Desinfección química y so- terramiento; 5) Alcantarillado. No transcribiré más que lo referente al calor, puesto que para mí la inhumación es un proceder 229 ciego, con el que no puede asegurarse á donde irán á parar los elementos de infección que el líquido lle- ve; la desinfección química es impracticable ya lo hemos dicho al tratar de la uncinaria, por costosa e inútil para la destrucción de los huevos y larvas de ésta y de otros parásitos (ascaris, etc.) El alcanta- rillado sería el ideal, pero es poco práctico tratarlo cuando nos referimos á letrinas que han de implan- tarse entre la clase más pobre. Nos quedamos pues con el calor. Si se emplea un recipiente metálico, al fabricar el aparato, para recibir el efluente, se podrá encen- der fuego debajo y hervir las materias; ó si se ha empleado una vasija de madera podrá trasladarse el líquido á otra, para la ebullición. Después de her- vido el líquido, puede utilizarse, con toda seguridad para el abono". Calculan los autores que "un tonel de la capa- cidad de los barriles de aceite, podría servir par» el uso de una familia de 5 personas, sin que fuera nece- sario extraer el sedimento más de una ó dos veces al año". En resumen, la letrina descrita llena todos los requisitos para llegar á la completa destrucción de las materias orgánicas excrementicias, primero apro- vechando las energías naturales de la fermentación, y después, con el calor, por ebullición de los líquidos, donde se queman los principios orgánicos que aun pudieran contener. Letrinas incineradoras. En paralelo con esa letrina voy á describir una letrina incineradora, sistema Me. Cali que la Direc- ción de Sanidad hizo instalar, para estudiar sus ven- tajas, y en las que se utiliza para destruir las excre- tas, únicamente el calor; es pues un modelo de letrina seca. Estas letrinas que por su valor no pueden reco- mendarse para resolver el problema en las viviendas pobres, deben ser utilizadas en los grandes centros 230 industriales y agrícolas del campo: fábricas de taba- cos; escogidas; ingenios; minas; etc., con gran pro- vecho higiénico y para esos centros, con verdadera economía. Estas letrinas incineradoras se componen de un doble juego, de manera (pie cuando uno está en uso, el otro está incinerando las excretas en ella vertidas. Se compone cada juego (Fig. 73), de un cajón de hierro, cuyas dimensiones varía, según el número de personas que han de utilizarlo. Este cajón está cubierto de una fuerte tabla de madera con el núme- FIG. 73 Letrina incinera dora para cua- tro personas. ro de aberturas para que fué construido (una, dos, ó cuatro); cada abertura tiene su tapa, con cierre automático por medio de un resorte potente . Este es el que pudiera llamarse el dispositivo exterior. Debajo de cada abertura, á una distancia convenien- te, hay colocadas unas grandes bandejas, de bastante profundidad, que reciben las excretas; estas bande- jas giran sobre su eje, de manera (pie pueden vol- carse cuando se desea por medio de una palanca que se maneja desde afuera. Debajo de las bandejas existe una disposición especial de horno, arreglado de manera que se obtenga la quema de las excretas, utilizando cualquier material combustible, carbón ó leña. Para ello la boca del horno se encuentra á un 231 extremo de cada cajón y al otro extremo, entre los dos cajones, hay una chimenea cuyo tiro arrastra el humo y los gases. Para evitar el olor de los gases producidos por la combustión de las excretas, hay en la base de la chimenea, otro pequeño dispositivo que quema estos gases antes de salir por la chimenea. Periódicamente, cada 24 ó 48 horas, en el cajón que no se utiliza, se queman las excretas, hasta con- vertirlas en ceniza. Una vez verificado esto, se vier- te la bandeja por medio de la palanca, para limpiarla de las cenizas. El calor que desarrollan estos aparatos es tan considerable, que producen la total combustión de las excretas. Es conveniente que las incineradoras se insta- len en casetas alambradas. En resumen, cualquiera de los dos sistemas prácticos descritos, letrina hidrica que pudiera lla- marse, ó letrina seca, ambas utilizan la destrucción de las excretas por el calor, único medio para mí que garantiza su completa esterilización. Recuérdese que S tiles ha comprobado, que en la tierra y en los alrededores de una letrina, aun pueden encontrarse vivos los huevos de la uncina- ria, hasta 4 ó 5 meses después de vertidas allí; que algunos de esos huevos, en materia fecal en descom- posición en el agua (proporción 1: 1.000) sobrevi- ven hasta 70 días; que el cloruro de calcio en pro- porción de % de libra por 10y2 cuartos de líquido, no destruye esos huevos ni á las 40 horas; que el 20 por 100 de los huevos de ascaris, viven aún á los 4 meses de encontrarse en materias fecales en descom- posición en el agua, etc. SEGUNDO PRECEPTO PROFILACTICO Uso de letrinas portátiles. Por mucho que se haga por obtener que los que trabajan adquieran la costumbre de evacuar á horas determinadas, en su casa, para que lo efectúen en 232 las letrinas convenientes, no es posible, como es fácil comprender, que esto se obtenga en absoluto. Esta pretensión que parece risible á primera vista, ha sido objeto de legislación ó mejor dicho de reglamentación, perfectamente justificada, en las minas de ciertos distritos europeos muy infectados de la terrible uncinaria; y cuestión que resuelta- mente abordo yo en este trabajo. Para nosotros, en este capítulo, en que hacemos una labor profiláctica total, de conjunto, contra todo parasitismo intestinal, igual nos da, como peligro, (pie se trate de la destrucción de los elementos pro- pagadores del anquilostoma, como del ascaris, como de las amaebas; todos se eliminan con los excremen- tos oue hay que recoger y que destruir. Creo pues indispensable que en caso de que haya FIG. 74 Letrina portátil. Adaptación de los cubos usados en Khartouni (Africa) para trasladar las excretas. necesidad de verificar la defecación durante las ho- ras de labor, lejos de la casa, tengan los campesinos sus depósitos ó letrinas portátiles. Nada más fácil que instituir esta costumbre. Un depósito común á cierre hermético, fácilmente transportable, cuyos productos más tarde se virtie- ran en la letrina de la vivienda, llena fácilmente el objeto. La adopción de los cubos empleados en Khar- toum, Africa, y descritos por Andrew Balfour, Di- rector del Wellcome Research Laboratory, en el 233 "Gordon Memorial College", Khartoum (1) para recibir las excretas humanas de las casas, que luego, tapados herméticamente, se recogen diariamente y los llevan á los crematorios ó lugares especiales don- de se inhuman, serían excelentes, aplicándoles una disposición movible, para hacer fácil la acomoda- ción sentada del que defeca; pero manteniendo la tapa de cierre hermético que lo hace transportable sin que se derrame. Se comprenderá fácilmente la disposición del cubo, con solo mirar la lámina esquemática adjunta, (Fig. 74) a la que se le ha agregado el dispositivo que convierte ese cubo de transporte en verdadera letrina portátil. Balfour dice "no son pesados aunque tienen una capacidad de cuatro galones". Esto sería sumamente económico, ya que las ex- cretas llevadas á la letrina de la vivienda pasarían por las evoluciones purificaderas de la letrina adop- tada. La obligación de usar las letrinas fijas y portá- tiles debe ser igual para todos; no solo deben ir á ella los reconocidos como helmintiásicos, sino todos, hasta los de apariencia más sana, pues es imposible llevar una exacta apreciación de infectados; y la no aplicación, firme y sin excepción, de estos dos pre- ceptos enunciados-uso de letrinas-haria inútil to- da obra profiláctica. B.-PROFILAXIS ACTUANDO SOBRE LOS ELEMENTOS INFEC- TADOS. Muchos de los particulares de este capítulo co- rresponden á preceptos de higiene individual, pero muchos caen de lleno en las atribuciones de los Mu- nicipios y del Estado. Por orden de importancia me ocuparé, primera- mente, de: (1) Tercer Report.-Pág. 72. 234 a) -Carnes. No debe consumirse carne que no esté permitida su matanza, y es de necesidad que esa matanza se haga en buenas condiciones de salud del animal que se va á sacrificar. Naturalmente que las ciudades y poblaciones principales de la Isla, todas tienen sus mataderos, y que esos mataderos deben llenar el requisito de vigi- lancia de los animales sacrificados, según las instruc- ciones dadas por las Ordenanzas sanitarias. Las leyes sanitarias cuidan de que la carne del animal que se mata, no esté en malas condiciones, por estado de miseria fisiológica, por edad, por pre- ñez, sino también y principalmente cuidan de que los animales sacrificados estén sanos. De ahí la necesi- dad de una rigurosa inspección del animal en vida y aun después de muerto. Dejando á un lado las enfermedades bacterianas graves, y los protozoarios hemáticos, por no ser del caso tratar aquí, existen en la carne de consumo, en Cuba, dos enfermedades parasitarias que interesa mucho vigilar, y son: taenia solium, taenia medio canellata; la echinococcus y trichina, posibles, nunca han sido señaladas en Cuba como autóctonas; por lo que solo como mención cito aquí. Pero si la inspección de carnes debe hacerse, y bien hecha, en donde quiera que hay un matadero, en los lugares más apartados, en la mayor parte de la población agrícola de la Isla, se consume la carne del cerdo ó de res, de sus propias crías, sin examen alguno; crías que como hemos dicho en los capítulos primeros de este trabajo, viven en las mejores con- diciones para contraer todo parasitismo intestinal. Hemos descrito en el capítulo dedicado á cada parásito lo concerniente á su biología, por lo que no insistimos aquí sobre el modo de presentarse, es de- cir, apariencias que muestran la ladrería del puerco y del ganado vacuno; apariencias que debieran cía- 235 ramente ser expuestas, y vulgarizadas entre los cam- pesinos. Pero, ¿se hace la inspección de la carne en las mejores condiciones? ¿Se llevan a cabo todas las re- glas de observación que marca la higiene, hoy, para la profilaxis de las enfermedades del ganado, y prin- cipalmente con respecto ai parasitismo animal que es infectivo intestinal humano? Esta es la labor que corresponde a los veterina- rios y á los inspectores sanitarios, labor tan impor- tante que debiera ser objeto de una verdadera espe- cial preocupación, utilizándose los recursos con que cuenta nuestro Departamento sanitario, para que sea un hecho efectivo en cada una de las ciudades y poblaciones de la Isla, la vigilancia extricta, meti- culosa, del ganado de consumo, tanto como la del ga- nado que se introduce en la Isla. Un recurso profiláctico queda cuando se teme esté infectada la carne con cisticercos, y es, la cocción. En resumen, pues, será el TERCER PRECEPTO PROFILACTICO Inspección del ganado y de la carne en los niatade- deros. Cocción de la carne al utilizarla. b) -Suelo. La cuestión del piso de las viviendas es impor- tante. En las ciudades y poblaciones principales, el uso de los pisos perfectamente lavables, facilitan la labor del higienista. En muchas de las viviendas de las poblaciones se construyen pisos de madera que no se prestan á una buena limpieza y desinfección. Pero en los suburbios de las poblaciones gran- des y pequeñas, en las viviendas en pleno campo, solo hay el "piso de tierra", muy raras veces endu- recido á fuerza de "pisón". Cuan fácil es la contaminación de estos pisos con las materias fecales de los niños y de los anima- les, que como hemos dicho en el capítulo especial, 236 al principio de este trabajo, viven en constante pro- miscuidad dentro de estas viviendas llamadas "bohíos". Es indispensable el que se efectúe una acción enérgica en contra de esto. Y así como más adelante predico en contra del bohío, en su totalidad, desde ahora señalo, que es necesario que se adopte, un tipo de piso para las viviendas rurales si se quiere hacer una profilaxis verdad con respecto al parasitismo intestinal. Naturalmente, no pensaremos sino en material duradero, en piso cementado, cuyas condiciones de tersura, de impermeabilidad, dureza y duración, lo hace el más recomendable para el indicado objeto profiláctico. Esos pisos, lavados diariamente con cualquier solución desinfectante, ó insecticida (chloro-nap- tholeum por ejemplo), se mantendrían en perfecto estado de limpieza. Pero al mismo tiempo es indispensable impedir el acceso de los animales á las viviendas. Es pues el CUARTO PRECEPTO PROFILACTICO Obligación de que todas las viviendas (ciudad y cam- po) tengan un piso firme, terso, impermeable. Limpieza asidua de ellos. Proscripción de los animales domésticos de las viviendas. v)-Agua. Es uno de los vehículos más constantes de los elementos de contaminación. Toda acción que se encamine pues, á purificar el agua, es de un consi- derable alcance sanitario. En las poblaciones que se surten de manantia- les, cuyas aguas se recogen en tazas no contamina- bles por excretas humanas, las aguas son puras des- de el punto de vista de la propagación de los pará- sitos intestinales. Pero en los pozos abiertos á nivel de tierra, en aquellos que reciben filtraciones, á ve- 239 quiere el acto de la defecación, hace constante, pode- mos decirlo, por desgracia, en la mayor parte ó casi totalidad de la clase social inferior, la contaminación de las manos con sus propias excretas. A los niños, por lo general descuidados é inhá- biles, les pasa lo mismo. Y qué peligro más grande de auto-infección hay por llevar á su propia boca sus propias excretas, ó de diseminación, por llevar- las á todas partes, y á los demás! El rascarse en la oxyuriasis, impregnando las uñas de excretas es una de las fuentes mayores de la auto-infección de este parasitismo. Es pues necesario considerar toda mano sucia como tremenda fuente de contaminación. Y ¿qué método profiláctico emplear? Solo uno, el más simple, y porqué no decirlo, el más difícil de imponer, pues es difcil de aprender si no existe como hábito de educación: el aseo personal. No llevar las manos á la boca mientras se tra- baja ; no llevar nada á la boca que se haya cogido con las manos sucias; lavarlas antes de cada comida; ha- cerlo más cuidadosamente después de la defecación; el baño general diario. No insisto en este: SEPTIMO PRECEPTO PROFILACTICO Aseo. t^-Piel. (Por penetración). Se entiende la profilaxis de la piel, en este caso, en sentido de protección. Protección de la piel con- tra el ataque de determinadas larvas como resulta con la uncinaria. No repetiremos lo dicho de este particular cuan- do tratamos de la profilaxis de la uncinaria, pero insistimos en recomendar que se adopte la costumbre del uso de zapatos cerrados, altos, que impidan la penetración del lodo. Se tendrá entonces no solo un proceder profilác- tico contra la uncinaria sino también para cuantas 240 dermatitis y traumatismos resultan de andar mal calzados, y que son puertas de entrada de múltiples infecciones. Naturalmente en los pies se deben extremar los cuidados de aseo. Es pues: Uso de calzado alto, cerrado, por los que trabajan en el campo, en zánjeos, en minas, etc. OCTAVO PRECEPTO PROFILACTICO En general cuanto acabo de exponer en el grupo B, no sería necesario llevarlo á cabo con rigor extre- mo en un país ó región donde el parasitismo intes- tinal estuviera casi reducido á cero-que no existe,- con tal que las acciones sanitarias se llevaran con rigor, con respecto á la colocación y destrucción de las heces fecales; pues aunque vinieran de otras re- giones ó de otros países, individuos infectados, con las heces quedarían destruidos todos los elementos de propagación parasitaria. PRECEPTOS DE PROFILAXIS SUPERIOR. Sobre los preceptos concretos enunciados antes, hay otros tan importantes, que son más de orden oficial y, hasta legislativo. Pueden reducirse á tres: a) Vulgarización; b) Investigación estadística del parasitismo; c) Acción para enseñar la disciplina sanitaria. a) - y ulgarización. No ha de lograrse un máximun de acción sani- taria si no se lleva al ánimo de los habitantes de toda región donde hay que modificar un sistema de vida defectuoso, ó donde se han de aplicar leyes sanita- rias, por lo general, de pronto, mal recibidas, las ven- tajas que se derivan de su adopción. Hay que señalarles el peligro, y señalárselo, principalmente, á las clases inferiores, con los colo- res más vivos, para que se interesen en modificar, y teman las consecuencias de su abandono. 241 Solo la vulgarización de los preceptos sanitarios por medio de cartillas, puede lograr este objeto. Lo mismo que se ha hecho para la tuberculosis y tifoi- dea, para la peste, para la fiebre amarilla, la rabia, filaría sis, etc., deberá hacerse con el parasitismo intestinal. Había pensado incluir en este trabajo una car- tilla, exponiendo los peligros y la enseñanza profi- láctica de parasitismo' intestinal, al alcance de los más desconocedores de la materia. Y no lo he hecho, por no dar mayor magnitud á este trabajo, y porque creo, es labor que debe partir de los centros oficiales, y también, debe tener mayor valor y repercusión si respaldada por las autoridades superiores del De- partamento de Sanidad. Todo medio persuasivo que se agregue á la car- tilla, tendrá el valor que ha adquirido siempre la predicación continuada de una cosa lógica y de ma- terial y bien visible comprobación. Desarrollamos en c) aun más este particular. Queda pues como: Vulgarización por medio de cartillas. NOVENO PRECEPTO PROFILACTICO lo)-Investigación estadística del parasitismo intes- tinal. Una campaña enérgica contra el parasitismo in- testinal cubano no podría hacerse efectiva, sin un previo trabajo estadístico del existente en la Repú- blica. Emprendida la campaña, ha de apoyarse, constantemente, en los datos estadísticos. Pero para nue estas estadísticas tengan valor, es necesario, imprescindible, que se deriven del re- sultado de los exámenes de Laboratorio. Ha clínica en estas circunstancias, puede origi- nar el examen de heces; pero no es posible esperar a que los casos se revelen por sí mismos. He procu- rado mostrar en cada caso, en el transcurso de este 242 trabajo, que muy amenudo el parasitismo intestinal no se manifiesta de manera notable. A primera vista parece imposible que pueda ha- cerse una estadística del parasitismo intestinal en donde es más necesario: en el campo. Sin embargo, veremos como es posible aprovechando medios indi- rectos; que éstos marquen la dirección a los trabajos de profilaxis, señalando las regiones contaminadas. Creo que sería fácilmente apreciable el parasi- tismo intestinal en cada localidad del campo de Cu- ba, por el examen periódico de las heces de los niños que van á las escuelas públicas. Nuestro sistema de instrucción pública, tan per- fecto y subdividido como nuestra organización sani- taria. obliga á todos los niños en edad de educarse á ir á las escuelas; cada niño, de seguro, lleva á la es- cuela "el tipo", digámoslo así, habitual de la fami- lia; llevará sus principios, sus hábitos, sus enferme- dades y seguramente su parasitismo intestinal. Una investigación en este sentido, ciertamente, habrá de señalar las familias contaminadas, y por ellas, el co- nocimiento de las regiones infectadas y, de qué pa- rásito. Nada más sencillo que recoger las muestras de heces fecales y remitirlas á los Laboratorios Oficia- les de la República, por medio de las Jefaturas loca- les, según determinaran las autoridades sanitarias ó los inspectores que ella enviase: únicos, repetimos, en cuyas manos podría llevarse á cabo este sencillo plan. Las taenias. oxvuriasis. etc., no podrían esca- par á estas inspecciones escolares rurales. Cuan fáciles no serán de imponer las acciones profilácticas, y de mantener-con conocimiento de causa,-la vigilancia, sobre los casos ó los distritos infectados. Es pues indispensable el: 243 DECIMO PRECEPTO PROFILACTICO Investigación estadística constante, basada en los exámenes de excretas (laboratorios), y en las inspecciones escolares, c)-Enseñanza de disciplina sanitaria. Cuanto hemos detallado hasta ahora con respec- to á profilaxis, puede parecer excesivo, y de muy di- fícil implantación entre nuestros "guajiros" habi- tuados a vivir en las peores condiciones de higiene, sin más preocupación que la de conseguir cualquier alimento (siempre monótona alimentación) que sa- tisfaga brutalmente el hambre; sin grandes aspira- ciones, esperando por lo general día tras otro el fin del año y luego otro, comando el tiempo por cose- chas ó zafras, y cuya ganancia, siempre escasa, con- sume enseguida de adquirirla. Quien esto escribe ha ejercido en el campo y no ensombrece el cuadro. Este es tal cual descrito, qui- zás más bien pálido. Y al hacerlo así no quiere deprimir á la horadí- sima clase de agricultores, la más útil de nuestra República y no culpable. Nuestro "guajiro" no es ni indolente, ni pere- zoso. Su historia es la de todo explotado. Siempre lo fue, y aun está entregado, sin defensa, por su falta de instrucción. Naturalmente que al hablar así no hago una afir- mación absoluta. A los arrendatarios de las propiedades de cam- po, por lo general, lo qtte les interesa es entregar la tierra en buenas condiciones de renta, y, así como ni siquiera se ocupan del más mínimo arbolado, tam- poco se preocupan de la vivienda que entregan, 95 veces en 100, miserables bohíos,, en pugna con todas las prescripciones profilácticas que hemos señalado. El infeliz arrendador, adquiere la tierra que cultiva afanosamente TT ocupa la casa, que no es ni mejor ni peor que la que ocupó antes, ni la que ocupará des- pués. La rutina de su existencia hace encontrarla 244 buena, y manso y resignado prosigue su existencia, pasivamente. Es hora de que desaparezca este estado de cosas. En primer lugar es necesario que desaparezca "el bohío", sinónimo de cabaña, de* choza, por lo re- gular de miseria. Es preciso que se empiece una la- bor para que las acciones sanitarias vayan más allá de las poblaciones. Los legisladores deben estudiar esta cuestión de orden social y vital importante, pa- ra que mejore la vivienda del campesino de acuerdo con las instituciones sanitarias. Si esto se hiciera, si la acción de los Jefes loca- les de Sanidad se llevara entonces á esas viviendas, se haría un considerable doble servicio: uno de orden sanitario; otro, de orden social nacional. Mientras llega ese desiderátum, hoy, puede lle- varse una acción intensa, enérgica, hasta esos gua- jiros, con los medios expuestos antes, vulgarización y persuación, para enseñarles la disciplina sanita- ria; acción ejercida por los Jefes locales de,Sanidad y por Inspectores. ¡ Cuánto no se ha obtenido ya con los medios de vulgarización y persuación en ese terreno de la dis- ciplina sanitaria. La tuberculosis por ella se ha lle- gado á dominar; disciplina del aire, de la tos, de la alimentación. En los Hospitales de medicina se obtiene el máximun de ventajas curativas y profilác- ticas con esa disciplina. Y la disciplina sanitaria ha entrado insensible- mente en nuestro pueblo; si nó no hubiera sido posi- ble la extirpación total de la viruela y de la fiebre amarilla, ni la muralla puesta últimamente á la in- fección pestosa. Quien hablaba -hace aún pocos años, á los más infelices y harapientos de nuestros pobres, de ir á un Hospital; decir hospital era decirles muerte. Pero mejorado el Hospital, llegado al extremo de perfec- ción, la utilidad de su institución se ha impuesto, y hoy se suplica el ingreso, para buscar en él la cura- 245 ción bajo las bases de la más absoluta disciplina sanitaria. Y más aun, nuestras clases más ricas, las más aristocráticas, piden hoy el ingreso en las clínicas quirúrgicas, conociendo que en sus domicilios hay riesgo de la vida en las grandes intervenciones, sin responsabilidad para el cirujano; también ellas han tenido que rendirse ante el hecho, y buscan garan- tías bajo las leyes de la disciplina aséptica quirúr- gica. Y si llegásemos á hacer esto con todas las enfer- medades infeciosas, contaminables, no solo se obten- dría la curación, más efectiva bajo las bases de la medicación y asistencia disciplinadas, sino también la higiene ganaría, evitando siempre la propagación de la enfermedad. Así pues, hay que llevar hasta las poblaciones abandonadas, y hasta el último rincón del campo, el consejo y la enseñanza de esa disciplina sanitaria. Pero no ha de ser solamente hecho esto por el elemento oficial, nó. Es preciso no echarle encima todo el trabajo y toda la responsabilidad. Están en la obligación de hacer campaña educa- tiva, siempre, y donde quiera, y de todo, todos aque- llos á quienes las vicisitudes de la vida á veces, otras, sus aficiones, ó la conveniencia, que perteneciendo á clase cultivada vayan á vivir donde existan esos des- graciados, que no tienen más defectos que los que su larga historia de poca cultura les han hecho adquirir. Y entre estos debe tomar el papel más impor- tante el médico de campo, principalmente el de pe- queños plantíos. El médico de campo debe ser el más constante prona gador de los preceptos higiéni- cos. Es necesario siempre decirle á la clase no edu- cada la verdad, que cada acto sea de enseñanza, aun- que á veces en vez de remuneración se obtenga al contrario pérdida material: el cliente. Es criminal y falta a los más elementales debe- res de humanidad el que los deja aferrados a ideas 246 erróneas, (lo caliente de la quinina, lo frío de los purgantes, el cierre hermético de las habitaciones, etc.,) por conquistarles. Y si eso es en acciones di- rectas de su ministerio-como médico que vá a cu- rar,-que puede esperarse cuando tenga que afian- zar de una manera persuasiva las reglas profi- lácticas más elementales: hervir el agua, no andar descalzo, etc., haciendo en apariencia un trabajo gratuito. Si en cada médico de campo llega á tener el ele- mento oficial un auxiliar, de seguro han de obtenerse maravillosos resultados, mayores (pie los logrados hasta hoy. Y esto es mucho decir, pues aunque nuestra hi- giene data de ayer, luí dado ejemplos gloriosos de lo que puede esa disciplina sanitaria, perfeccionada desde que se estableció la nacionalización de los ser- vicios sanitarios, pero hay que ensanchar su esfera de acción, hay que llevarla ai último rincón de la República, cumpliendo así la mayor labor profilác- tica. Y al terminar con este breve bosquejo de nues- tras grandes adquisiciones en materia sanitaria, se ensancha el espíritu al recordar que tales, enormes, considerables progresos vinieron con los primeros fulgores de nuestra independencia. Pero aun quedan esclavos, los de la ignorancia. Vayamos á ellos por todos los medios, ya que ellos no pueden venir á nosotros. 247 APENDICE No es posible cerrar este trabajo sin que haga mención de un parasitismo intestinal posible y del que se han registrado varios casos en Cuba. No hago estudio especial pues este parasitismo puede considerarse como un accidente. Me refiero a la miasis gastro-intestinal- Conozco una observación interesante publicada por el doctor Juan Guiteras en la Revista de Medi- cina tropical, tomo ITT, N° 9, septiembre 1902. El doctor Guiteras dice que la larva arrojada por la enferma "probablemente pertenezca al género Sar- cophaga de la familia de los múscidos". Los sínto- mas manifestados por la enferma fueron: vómitos, diarreas, cólicos y fiebre. El síntoma más molesto eran los cólicos. Las larvas que arrojó con el vómito que señaló la causa de la enfermedad fueron cinco. Eran "de forma cónica, miden 1 c.m. de largo y tienen 12 seg- mentos, el anterior más pequeño, armado de dos fuer- tes garfios. Cada segmento presenta en su parte anterior un engrosamiento ó reborde, que está cu- bierto de pequeñas espíenlas cuyas puntas están di- rigidas hacia atrás. En los segmentos posteriores se observa en frente de cada reborde una línea menos ancha cubierta de la misma clase de espíenlas, pero con las puntas dirigidas hacia la cabeza. El aspecto de la parte del segmento que está cubierta de espí- enlas, es, bajo el microscopio, el de la barba que em- pieza á asomar después de afeitada. Para cualquier detalle de estos accidentales pa- rasitismos véanse los libros de texto que se ocupan de esos verdaderos "gusanos" formas de transición de algunos insectos que se introducen casualmente ya en la piel, miasis cutícola, ya en las cavidades naturales, miasis cavícola.