FACULDADE DE MEDICINA DA BAHIA THESE APRESENTADA Á Faculdade de Mecidma da Bahia em 30 de Outubro de 1909 RARA SER DEFENDIDA ROR Bruno José Bandeira NATURAL 00 ESTADO DA BAHIA AFIM DE OBTER O GRÁO DE Doutor em DVEGca.loix3.fi DISSERTAÇÃO (CADEIRA EE MICA PSICEIATRICA E DE MOLÉSTIAS SERWiS) Syndroma de Stokes-Adams PROPOSIÇÕES Tres sobre cada uma das cadeiras do curso de sciencias medicas e cirugicas. BAHIA IMPRENSA. POPULAR Rua dos Drogulstas, 46 1909 Faculdacíe de Medicina da Bahia Director -Dr. AUGUSTO CESAR VIANNA Vice-Uirector—Dr. MANOEL JOSE’DE ARAÚJO Lentes cathedraticos OS DRS. MATÉRIAS QUE LECCIONAM I. a SECÇÃO Canteiro de Campos : Anatomia descriptivâ. Carlos Freitas Anatomia medico-cirurgica. 2. a Secção Antonio Pacifico Pereira Histologia. Augusto C. Viauna Bacteriologia Guilherme Pereira Rebello. . . . Anatomia e physiologia pathologícas. 3. a Secção Manuel José de Araújo Physiologia. José Eduardo F. de Carvalho Filho . Therapeutica. 4. a Secção Josino Correia Cotias. . . ... Medicina legal e toxicologia. Luiz Anselmo da Fonseca .... Hygierie 5. a Secção Antonino Baptista dos Anjos. . . . Pathologia cirúrgica. Fortunato Augusto da Silva Júnior . Operações e apparelhos. Antonio Pacheco Mendes .... Clinica cirúrgica, 1.» cadeira. Braz Hermenegildo do Amaral . . Clinica cirúrgica, 2.» cadeira. 6. a Secção Aurélio R. Vianna Pathologia medica. Clinica propedêutica. Anisio Circundes de Carvalho. . . Clinica medica, 1’» cadeira. Francisco Braulio Pereira Clinica medica, 2.a cadeira. 7. a Secção José Rodrigues da Costa Dorea . . Historia natural medica. A. Victorio de Araújo Falcão. . . Matéria medica, pharmacolog a e arte de formular. José Olympio de Azevedo .... Cnimica medica. 8. a Secção Deocleciano Ramos Obstetrícia. Ciimerio Cardoso de Oliveira . . Clinica obstétrica e gynecologiea. 9. a Secção Frederico de Castro Rebello . . . Clinica pediátrica 10. Secção Francisco dos Santos Pereira . . . Clinica ophtalmologica. II. Secção Alexandre E. de Castro Cerqueira . Clinica dermatológica e syphiligrapnica 12. Secção Luiz Pinto de Carvalho Clinica psychiatrica e de moléstias nervosas. João E. de Castro Cerqueira . . . Em disponibilidade Sebastiao Cardoso Substitutos OS DOUTORES José Atíonso de Csrvalbo. 1.' secção Gonçalo Moniz Sodré de Aragão . . ■ ) o» , Julio Sérgio Palma d Pedro Luiz Celestino 3.a > Oscar Freire de Carvalho 4.a » Caio Octavio F. de Moura 5.a João Américo Garcez Frões. . . . . 6.a » Pedro da Luz Carrascosa e José Julio de Calasans 7-a » J. Adeodato de Sousa . 8.a » Alfredo Ferreira de Magalhães . . . 9.a » Clodoaldo de Andrade 10. » Albino A. da Silva Leitão 11* * MarioC. da Silva Leal 12. » Secretario—DR. MENANDRO DOS REIS MEIRELLES Sub-secretario—DR. MATHEUS VAZ DE OLIVEIRA A Faculdade não approva nem reprova as opiniões exaTadas nas theses pelos seus auctores. PROLjOQO « tMâo, mas meu » C urvados ante a inconcussa verdade de não ser o assumpto escolhido para dissertação da nossa these inteir unente novo, confessamos, sem um resquício de vaidade, que, só agora, aqui, na feitura deste trabalho, é que se encontra meticulosamente estudado, o Syndro- m a d Sto kes - A daíns. 1 iscriminando-o imprescendivel necessidade, sur- giu-n s da sua divisão em capítulos, em os quaes fica exara o de modo completo quanto sobre o Syndroma se ha escripto. ] istorico, definição, pathogenia, symptomatologia e nostico, prognostico e tratamento, taes os capítu- los que, por seu conjuncto, darão corpo a nossa these. ha sua elaboração muito escrupulo tivemos para' que as falhas e os defeitos nos não surprehendessem, o que julgamos alcançado. I ao nos magoará porém, se lhe não reconheça o merit > ; na avaliação criteriosa das consciências calmas, puras immaculadas, havemos dc receber o prémio do seu valor. * * # babemos quanto vae offender a modéstia do illuste 9 talentoso Dr. Vi vai do Lima, moço ainda e despido PROLOfiÓ II de preconceitos pueris, a publicidade destas linhasj qu® um apêllo, por circunstancia de patentearm«s-lke nossa gratidão pelo mmito q-ue nos fez, auxiliando-nos, não obstante o concurso extraordinário de circunstan- cias embaraçosas, agora pondo a nossa vontade livros e revistas do seu uso, depois guiando-nos, sem que sua fronte denunciasse um quê de contrariedade, sempre gentil, sempre nobre, no difficil manejo da penna. Clinico de preparo inegualavel, babiano de nobres sentimentos, não sabendo distinguir os indivíduos pela pigmentação, mas pelo caracter e pelo valor moral, digno é de todos os encomics, maxime neste paiz, em que o preconceito descabido dos Histologistas ideaes, procura, a todo transe, mesmo na pratica das acções mais repulsivas, desviar o homem de côr dos escabrosos caminhos porque se vae ter á Gloria ! Lamentando a sórdida mesquinhez de semelhantes indivíduos que, na apparencia de uma esmerada educa- ção, deixam avivados, á luz do mais ignorante, os estigmas de uma educação fictícia, uma toda satisfação nos conforta, vendo gravado aqui, como no nosso coração, todo reconhecimento, o nome do Dr. Vivaldo Lima, nesta homenagem sincera, que lhe pedimos relevar ! Bruno Bandeira. DISSERTAÇÃO Syndroma de Stockes-Adams (CADEIRA DE CLINICA PSYCHIATRICA E DE MOLÉSTIAS NERVOSAS) « Amo a gloria de minha profissão a única a que devo e posso hoje aspirar. E’ uma gloria obscura e desconhe- cida bem sei. Nossos triumphos, não os obtemos na praça ou no theat.ro, diante da multidão que applaude; mas lá, no recondito de uma casa, no aposento silencioso, onde geme a creatura. Só Deus os contempla, só elle os recompensa. 0 mundo e aquelles mesmos a quem salvamos, nos pagam, mas nem nos agradecem. Foi a natureza, dizem elles, mas os revezes, esses pezam sobre nós ». HISTORICO m|Hs proporções que pensamos dar ao nosso humilde trabalho e o plano que traçamos, obrigam-nos a ser muito breve na parte histó- rica, porque desejamos entrar mais adiante em longas discussões e sérios commentarios em se tratando da questão da pathogenia. Deixando para a occasião necessária as discus- sões, e os commentarios, podemos dizer que o problema que se refere ao estudo da verdadeira pathogenia do syndroma de Stokes-Adams, tem agitado vivamente em todos os tempos o espi- rito de clínicos notáveis, de grandes conheci- mentos neste assumpto, aos quaes não podemos deixar de reconhecer competência. Eaitre os primeiros investigadores, cumpre-nos salientar os nomes de Morgagni, Àdams, Stokes, Charcot, Grasset, Frey. Debrun e outros. 2 Alguns affirmam que os primeiros estudos sobre o syndroma de que nos occupamos, datam do anno de 1750, sendo as primeiras pesquizas iniciadas nesta data, por Morgagni. Ulle verificou em dois dos seus doentes de idade avançada, um gotoso e o outro arthritico senil, que apresentavam ambos uma lentidão permanente do pulso, com accessos paroxysticos, consistindo estes accessos em crises syncopaes e epileptiformes. Bntretanto, auctores de alto mérito, tendo á sua frente o emerito clinico e respeitável neitro- pathologista professor Grasset, affirmam que os primeiros estudos foram feitos por Adams, em 1827, estudos estes que o notável medico inglez Stokes publicou em o seu tratado sobre as doen- ças do coração. Stokes, em 1846, dá observações detalhadas da affecção e verifica também a degeneração gordurosa do coração. Um pouco mais tarde, Holberton, Gurlt, Hut- chinson e Rosenthal, publicaram observações, declarando que a degeneração gordurosa do coração, não é fatalmente encontrada em todos os casos de pulso lento permanente, e sim, que as lesões da parte superior da medulla e do bolbo são muitas vezes a causa. Cliarcot e seu discipulo Blondeau, fazendo observações, apoiaram esta theoria. Hucliard disse, então, que era justo' que o 3 pulso lento permanente de Cliarcot fosse deno- minado doença de Stokes-Adams. Muaicre porém, não deixa de affirmar que já existiam estudos feitos por Morgagni e que Adams desconhecia os trabalhos do notável ana- tomista e physiologista italiano. O professor Grasset, em o seu tratado de cli- nica medica, diz que Frey em um artigo publi- cado em Janeiro do anno de 1887, se referiu a um caso, em o qual o individuo apresentava um numero de 26 pulsações por minutos, e que este enfermo estava sujeito a perdas do conhecimento, precedidas de vertigens, algumas vezes acompa- nhadas de convulsões parciaes com tendencia á generalisação. Tendo fallecido o referido doente, Frey veri- ficou pela autopsia, a existenéia de estreitamento do diâmetro das artérias coronárias, atlieromas dos mesmos vasos e também a presença de rins pequenos e granulosos. No mesmo anno (1387) Lebrun, que se occu- pava com toda.a attenção do assumpto, apre- sentou á Academia de Medicina da Bélgica uma observação, em que o numero das pulsações não excediam habitualmente de 32 por minuto. Disse ruais, em a sua communicação perante á referida academia, que o individuo apresentava crises, a principio syncopaes e em seguida epileptiformes, crises que sobrevinham de tempos a tempos, e, facto muito notável e interessante, em que, uma 4 hora depois, o pulso só batia 18 vezes por mi- nuto. Proseguindo o seu exame, observou elle a existência de um sopro systolico suave, tendo por sede a base do coração. Sigg, que também se preoccupou com o assumpto, cita uma observação analysada pela Revista das Sciencias Medicas, quasi igual á de Lebrun, com a differença apenas de não apre- sentar o doente aura epigastrica e não ser por- tador de múltiplas lesões atheromatosas, apre- sentando, porém, de 20 a 21 pulsações por minuto. Entre as diversas denominações, dadas em epochas remotas ao syndroma de Stokes-Adams, taes como: — bradycardia, pulso raro de Huchard, pidso breve *de Brissaud, pulso lento permanente de Charcot, não podemos deixar de citar a celebre denominação, não qujremos dizer extravagante, mas um pouco fóra do commum, de bradysphy- xia, dada por Spring, ao referido syndroma. Ora, Spring, adepto da creação de termos novos, como sabemos, embora precipitadamente, sem procurar basear-se neste ou naquelle ponto, nesta ou naquella razão, suppunha que o nephe- libatismo preferido por elle devia ser acceito' pelos que estudavam rigorosamente esta questão, que tanto agitava naquella epoclia o espirito dos clinicos. Nestas condições propoz que todo o individuo que apresentasse o pulso inferior a 60 5 pulsações por minuto, devia impreterivelmente ser classificado de bradysphyxico. Ora, pelo que acaba de ser exposto, concluimos que Spring, que se julgava tão competente, pre- tendendo mesmo impor aos observadores mais notáveis daqueila epoclia a sua opinião, era mais philosopho do que clinico. E)m nossos dias, Gaskell, Kngelmann e Pliss, deram um novo traçado á pathogeuia do syn- droma de Stokes-Adams, com os seus estudos sobre a anatomia e a physiologia do coração. Antes de terminar este capitulo, julgamo-nos com o dever de uma explicação. Começamos o nosso trabalho dando-lhe a deno- minação de syndroma e procuraremos conser- val-a. Quando iniciamos a investigação deste as- sumpto, foi uma das nossas primeiras preoccu- pações vermos, se, de facto, deviamos classi- ficai-o de syndroma ou de doença; posto que esta ultima denominação seja a mais espalhada, não a intercalamos em nosso trabalho, porquanto, das nossas leituras, concluimos que os argu- mentos até agora feitos em seu favor, não são em absoluto bastantes para que possamos accei- tal-a. Poder-se-ha muito bem chamar doença, em um futuro, que aliás poderáser proximo quando já não existirem muitas discussões contradictorias a respeito do estudo de sua localisação. 6 O tempo ainda não firmou completamente a denominação, porquanto só agora é que os estudos vão surgindo para positival-a. íOstamos» é verdade, ao lado do pequeno numero daquelles que pensam que a lesão capital está no myocar- dio, e, como a prudência sempre nos acompanha, resolvemos conservara denominação de syndroma, bem que esta seja mesma provisória, ató que, como acreditamos, a Physiologia experimental esclareça dentro em breve por completo, a ques- tão da localisação — se effectivamente a lesão tem por séde o bolbo, ou o orgam central da circulação. DEFINIÇÃO Définir en général, et en médecine peut-etre plus que dans tout autre Science, c’est chose difficile. Trousseau, té íjf) S syndroma de Stokes-Adams é caracte- nsad° pela diminuição permanente dos fè|\í batimentos cardiacos e das pulsações arteriaes, com intercorrencia de crises '/ír syncopaes e epileptiformes, depois das «T quaes continua a lentidão permanente do pulso. Kstas perturbações nervosas, isto é, as crises, não têm, é verdade, a importância capital da bradycardia, porém não podemos deixar de con- sideral-as como um elemento essencial e caracte- ristico do syndroma. Nada temos que ver, neste estudo, com o phe- nomeno do pulso lento transitório, que se encon- tra em numerosas affecções, agudas ou chronicas, 8 taes como a bradycardia da icteria bilipheica, a das intoxicações pela digitalis, cocaina, chumbo, aconito, nicotina, strophantus, etc., e a de certas formas graves, com tendências syncopaes, da grippe, da diphteria, do rheumatismo articular agudo, da varíola e também, ás vezes, da surme- nage muscular, que, para Saurel, deve ser attri- buida á intoxicação pelos productos de desassi- milação muscular. Ainda podemos encontrar o pulso lento tran- sitório em certas pyrexias e em certos casos de neurasthenia; entretanto, entra como plienomeno importante na symptomafologia das aífecções das meninges e dos centros nervosos, maximé, na meningite tuberculosa. Ainda o observamos nos traumatismos acompanhados de commoção cere- bral, nas fracturas da base do craneo e das vér- tebras cervicaes. Em todos estes casos, é muito facil de che- gar-se á verdadeira causa da lentidão provisória do pulso. A reunião dos symptomas, constituindo esta alteração passageira, fornece elementos sufíicientes ao diagnostico. Achamos conveniente eliminar deste estudo, o pulso lento permanente physiologico, que se encontra em individuos bem constituídos, e que não parece ter por ori- gem nenhuma causa pathólogica, podendo, aliás, ser considerado algumas vezes congénito. Ha quem diga que a causa desta anorma- lidade é a influencia da raça. A celebre obser- 9 vação de Napoleão 1? feita por Corvisart, seu medico, não pode feer neste momento esquecida» O pulso do imperador batia 40 vezes por minuto e Leclercq liga este phenomeno á sua epilepsia; ha quem diga, também, que era devido a uma esclerose encephalica hereditária. As observações caracteristicas do pulso lento physiologico, são em pequeno numero. Haller cita dois casos, cujas pulsações eram de 20 a 30 por minuto; Tripier, um, cujas pulsações, sendo de 40 a 50 vezes também por minuto, persis- tiram durante 62 annos. Na maioria dos casos publicados, o pulso batia 40 a 50 vezes nesse pequeno espaço de tempo ; entretanto, devemos assignalar especialmente o caso observado por Vigoroux, durante 5 annos, em um lavrador cujo coração e pulso batiam 20 vezes por minuto. Uma celebre observação de Rendu, publicada em 1891, trata de um homem cujo pulso batia somente 16 a 18 vezes. O pulso lento physiologico é raríssimo, dis- tingue-se facilmente do pulso lento permanente pathologico, pela integridade absoluta e completa da saude geral, e pela ausência total das pertur- bações nervosas, que acompanham o syndroma de Stokes-Adams. Anatomia do feixe de Hiss SE até bem pouco tempo que havia completa independencia dos sys- temas musculares auricular e ventricular. Gas- kell, em 1883, experimentalmente demonstrou que no coração da tartaruga a impulsão con- tractil passa da auricula ao ventrículo por con- nexão muscular, e Kent, em 1893, verificou que - o mesmo se dá entre os mammiferos. Hiss em 1893, demonstrou que no embrião, a impulsão contractil se produz sem que seja pre- ciso para tal o desenvolvimento dos nervos car- díacos, e segue um feixe muscular especial, que une a auricula ao ventrículo. íDste feixe auriculo- ventricular foi por elle descripto no homem. Desde essa data, Hiss, acredita que certas dis- cordâncias dos rythmos auricular e ventricular podem ser explicadas por lesão deste feixe. 12 Tawara, finalmente, no congresso de Toronto, descreveu detalhadamente a anatomia do feixe de Hiss. Bste feixe nasce da parede da aurícula direita, perto do angulo anterior da veia coronaria, diri- ge-se para baixo e para diante, abaixo do fora- men oval, e cruza obli-quamente o septo auriculo- ventricular. Acima da inserção da valvula tricuspide externa, elle forma um espessamento ou nodulo, depois penetra no septo fibroso inter- veiatricular; no nivel da parte muscular deste septo, divide-se em dois ramos, um direito e outro esquerdo; ambos descem sob o endocardio 11a direcção de cada uma das duas faces do referido septo. Tanto os dois ramos principaes, direito e es- querdo, como suas divisões anteriores e poste- riores, são visíveis, graças á presença de uma túnica conjunctiva, que até no terço inferior do septo as isola completamente do resto do myo- cardio. As divisões, quer anteriores quer poste- riores, em continuação se subdividem em uma infinidade de ramos, chegando uns aos musculos papillares e outros' penetrando nos pilares de segunda e terceira ordem, e irradiando em todos os sentidos por baixo do endocardio e confun- dindo-se afinal com as fibras ordinárias do myo- cardio. Debaixo do ponto de vista histologico, o feixe de Hiss differe do resto do musculo cardíaco, 13 pelas seguintes propriedades: suas fibras são menos ricas em sarcoplasma, porque tem uma tendencia notada a se entrelaçar, e também por- que affectam uma disposição reticular, princi- palmente no nivel do nodulo. A grande pallidez das fibras e a presença da citada túnica conjunctiva, são os dois traços caracteristicos do feixe dc Iliss. Physiologia do feixe de Hiss 4 y) jís traçados tomados simultaneamente S0^re as ÍuSu^ares e as carotidas, tes- temunham que no estado normal a sys- tole auricular precede a systole ventri- cular. «r A desapparição eventual de uma sys- tole ventricular pode ser observada no correr de duas, tres ou quatro revoluções cardiacas e tam- bém a dissociação absoluta das contracções da aurícula e do ventrículo que desde esse momento batem independentemente um do outro. A aurí- cula bate 80 ou 100 vezes e o ventrículo 30 ou 40. E)’ o phenomeno chamado blockage do coenr, dos francezes; heart-block, dos auctores inglezes; herz-block dos allemães. A physiologia experimental demonstrou que o feixe de Hiss serve para estabelecer a concor- 16 dancia rythmica das contracções da aurícula e do ventrículo, e, desde os trabalhos de Gaskell e Emgelmann, que se começou a pensar que o coração podia encerrar em si proprio as razões de sua contracção. Gaskell mostra que « des sections faites á diffe- rentes hauteurs et des profondeurs variables sur 1’étendue du myocarde peuvent, suivant les cir- constances, retarder ou supprimer même le pas- sage cle 1’onde des contractions, ce qui ne pourrait s’expliquer par la seule participation á ce rôle des éléments nerveux». Lngelmann explicou em seguida por acção myogena o peristaltismo do coração. Llle veri- ficou que a contracção tem seu máximo na base das aurículas, no nivel da embocadura dos tron- cos venosos, que ella soffre na direcção da ponta uma demora mais ou menos considerável e que necessariamente a onda de contracção parte do ponto onde ella tem seu máximo de intensidade para o ponto onde tem-na o seu minimo. «Le rythime des trones veineux est celui de tout le coeur, c’est lui qui crée 1’autotnatisme du peristaltisme cardiaque ». Deste estudo conclue-se que o coração tem em si proprio as razões de sua contracção e a forma especial porque ella se faz. O myocardio neces- sita de tres grandes propriedades para tal em- preza: excitabilidade, contractilidade e conducti- bilidade. 17 Para Gaskell, Musken e a maior parte dos physiologistas, o papel do systema nervoso é simplesmente modificar, seja directa seja indi- rectamente, ou ainda por via reflexa positiva ou negativamente, essas tres propriedades do mus- culo cardiaco, ora diminuindo, ora augmentando as tres propriedades já citadas. Dm seus estudos experimentaes, Gaskell, Kent e Hi«s destruindo o feixe muscular auriculo- ventricular, obtiveram a bradycardia e também um herí block completo e permanente. Km uma experiencia, diz Mesnager que obser- vou uma arythmia sem bradycardia verdadeira, mas a razão disso foi demonstrada pelo exame histologico do feixe, porquanto, feita a pesquiza a lingueta muscular de Hiss foi encontrada em verdadeiro estado de integridade. Krlanger continuou os estudos experimentaes comprimindo, ora progressiva, ora bruscamente, o feixe de Hiss, e estabeleceu as conclusões seguintes — a compressão ligeira augmenta a principio o periodo inter-systolico e logo se produz o abortamento de uma systole ventri- cular ; o periodo inter-systolico augmenta em particular immediatamente antes a ultima systole effectiva e diminue após a intermittencia — a compressão mais demoradá faz desapparecer uma systole ventricular-em todas as duas, tres ou quatro revoluções cardiacas. Por este meio elle obteve heavi-block parciaes 18 em os quaes continua a persistir a concordância entre as systoles auriculares e ventriculares. Kntretanto, diz elle que, quando se deixa o coração bater muito tempo no rythmo de uma systole ventricular para tres ou quatro systoles auriculares, a concordância deixa de existir, affirmando que este facto é devido á contractili- dade própria do ventriculo. Ainda diz o grande experimentador: « o intervallo entre duas ondas contractis efficientes tõrna-se mais extenso do que entre duas contracções ventriculares expon- tâneas e estas ultimas tornam-se por assim dizer mais rythmicas do que as ondas efficientes, e, consequentemente, se põem a bater independen- te mente das contracções auriculares.» Deste modo se produz,, diz o emerito scientista, um verdadeiro heart*block sem que para tal haja interrupção completa da passagem das ondas excitadoras. A compressão, quer súbita, quer brusca, do feixe de Hiss, produz a parada do coração con- tinuando as aurículas a baterem, ficando porém os ventrículos inertes. Dntretanto, as aurículas impellem sangue para os ventrículos que se distendem, e, depois de uma pausa de 20 segundos ou mesmo mais, estes se contraem espontaneamente e estas contracções augmentam progrossivamente de frequência até a obtenção do seu rythmo proprio; assim dá-se o heqrt-biock completo. 19 A excitação dos nervos cardíacos extrinsecos foi praticada por physiologistas eminentes em corações em heart-block completo. Bm relação a excitação dos pneumogastricos as contracções auriculares*-tornam-se mais lentas e nenhuma modificação soffre os ventrículos. Ao passo que quando se excita os nervos acceleradores lia pre- cipitação das contracções auriculares e ventricu- lares porém sem que unia dependam das outras. Final mente a excitação simultânea dos accelera- dores e dos retardadores diminue as contracções auriculares e accelera os ventrículos. Da opinião que acabamos de ver de investi- gadores tão notáveis como sejam Hiss, Herlanger e Gaskell, parece-nos que a acção dos pneumo- gastricos só inílue sobre as contracções auricu- lares e que os ventrículos só secundariamente são influenciados por intermédio do feixe con- ductor auriculo-ventricular. Alguns autores dizem que a causa do heart- blcok é a diminuição da funcção irritativa dos ventrículos e o tem mesmo provocado experimen- talmente servindo-se elles da antiarina. Fm vista dos últimos estudos autorisadamente feitos, parece-nos que está geralmente acceito que só a lesão do feixe de Hiss é bastante para dar a explicação racional de todos os gráos de heart-block. A proposifo das referencias do notável phy- siologista Hiss, pretendíamos fazer algumas 20 observações, ou melhor, experiencias physiolo- gicas, no intuito de verificarmos a exactidão do que af firma o escriptor. Não o fizemos, bem contra nossa vontade. Ninguém ignora como tudo é diffiçil em nosso meio e quem nos conhece pessoalmente bem sabe que por condições especialissimas não podemos dispor de sympathias para einprehendermos tra- balhos práticos; mas, a consciência nos diz que não carecemos de taes sympathias porque todo aquelle que estiver a par do assumpto, forçosa- mente ha de descobrir algum mérito neste tra- balho. PATHOGENIA Pulso lento permanente por lesão bolbar e nervosa 4 CL ÍHEORIA NEUROGEKEA.— Feitas as pre- cedentes considerações a respeito do píflfc 1 istorico do syndroma de Stokes-Ada- ms, entremos em estudo detalhado e yyç minucioso da pathogema deste syn- «r droma escolhido para a nossa disser- tação. Dividindo em phases históricas, de accordo com o professor Grasset, acabamos de ver que em as tres phases assignaladas por elle, a patho* genia do pulso raro de Huchard, foi alvo de diversas interpretações, que partiram de clinicos abalisados; entretanto, cumpre-nos dizer que só hodiernamente a questão foi esclarecida. Fm uma primeira phase de sua historia clinica, Adams, que, segundo Grasset, foi quem primeiro obser- vou um individuo com pulso lento permanente. 22 procurando explicar a causa do phenomeno, attribuiu-a a uma alteração do myocardio, a de- generação granulo gordurosa. O auctor diz que o indivíduo de sua observação era vúctima de repe- tidos atac tes de apoplexia, e que o caracteristico desses at tques era • não se acompanharem de paralysias Tendo fallecido o referido enfermo, a autopsn—o grande elemento de que dispõe a clinica pai a as questões diagnosticas indecisas— revelou a presença de depositos osseos nas caro- tidas e nas artérias médias da dura-mater. Por- tanto, o emertio Grasset, sem reserva, affirma. que a realidade das lesões arteriaes é indiscu- tível. Achamos desnecessário dizer que inútil seria o cabedal clinico, se não existisse a anatomia- pathologiea, porque é de conhecimento geral que nenhuma outra sciencia possue elementos para a re solução de questões clinicas tão melin- drosas e tão communs, que estão a todos os momentos embaraçando os máis experimentados profission aes. O proprio Stokes, em uma segunda observa- ção, refere-se a um doente que apresentava ao mesmo te npo pulso lento permanente e signaes de um estreitamento aortico; após o desfecho fatal, a autopsia revelou a presença de manchas gordurosas e atheromatosas ao longo da aorta. Uma terceira observação, citada pelo mesmo auctor, é referente a um indivíduo que, além de 23 pulso lento permanente, soffria de crises pseudo- apopleticas, frequentemente repetidas sem para- lysias consecutivas. Conforme havemos de ver, acompanhando a evolução do estudo da pathogenia do syndroma de Stokes-Adams em as suas diversas phases clinicas, a physiologia pathologica quasi nada orientou; em as primeiras observações. E)’ admis- sivel que assim fosse, porque ninguém ignora o pouco desenvolvimento da sciencia naquella occasião, a ponto de Paul-Snyers, referindo-se á agitadissima questão do syndroma de Stokes- Adams, resumir o historico e bibliographia, dar uma observação pessoal e mostrar que a docu- mentação anatomo-physio-pathologica era ainda muito insaificiente em sua época, para estabelecer conclusões definitivas. A pathogenia do syndroma parece muitas vezes a Paul-Snyers, ligada á arterio-sclerose, que se localisa ou no coração, ou na maioria dos casos no bolbo. Cliarcot, Holberton, Hutchinson, Gurlt e outros, occuparam-se com o estudo da patho- genia do syndroma, 11a segunda phase de sua historia clinica, emittiram opiniões, e aífirmaram conforme mais adiante veremos, que a influencia pathogenica ao syndroma estava na medulla cervical ou no bolbo, e não 110 orgam central da circulação. O que nos parece é que o notável neuro-pathologista Cliarcot foi um pouco pre- cipitado. fly’ verdade que não se solidarisou a 24 nenhuma das opiniões, sem que elle proprio observasse mais de um caso de pulso lento per- manente; porém, não podemos deixar de lado a realidade, pois o observador não se apoiou em provas anatómicas directas. De modo que, para esse eminente neuro-pathologista, só as lesões da parte superior do eixo bolbo-espinhal eram seguidas c e lentidão permanente do pulso, asso- ciadas a c ases syncopaes ou epileptiformes. Baseado nessas doutrinas, Blondeau, discipulo do abalisa lo mestre Charcot, sustentou em 1879 uma these em que personificou as ideias do grande mestre. Citou 16 observações todas deno- minadas de pulso lento permanente, com ataques syncopaes e epileptiformes; mas o que nos des- perta a atienção é que, á primeira vista, parecia que estava em completo accordo com as ideias do grande mestre; entretanto, dizia Blondeau, após as suas observações — attribuo, sob reserva, a pathogenia do syndroma a alterações bolbares— K’ bom que digamos, que antes de ser publicada a observação de PIolberton, em 1884, Charcot, sendo inqaerido varias vezes a respeito da ex- plicação p ithogenica do pulso lento permanente, sempre rt spondia que, nos casos em que não houvesse .esão organica do coração, a causa do phenomeno devia ser procurada na medulla cer- vical ou no bolbo. A observação de Holberton e mesmo 3 de Charcot, foram feitas em individuos edosos, q 25 era opinião geral que o pulso lento permanente, só podia ser encontrado em individuos de edacle avançada; entretanto Schuster observou um caso em uma menina de 4 annos. A observação ci- rúrgica por muitos annos reconheceu que das fracturas das vertebras cervicaes, resultava uma diminuição permanente dos batimentos do co- ração. Mas, é condição indispensável para que esses plienomenos se produzam, que as fracturas interessem particularmente as 5:.1 e vertebras cervicaes, dizia Charcot. Na mesma epoca, Hu- tchinson observou factos iguaes, mas Gurlt, seu contemporâneo, acreditava na possibilidade da lentidão permanente do pulso, como conse- quência das fracturas da 1? vertebra dorsal, e dizia que toda a intervenção da commoção ce- rebral se acha affastada em as suas observações. E)m geral, a lentidão do pulso, ligada ás fra- cturas vertebraes da região cervical, é um phe- nomeno essencialmente transitório, e logo se segue uma acceleração muito pronunciada e de máo prognostico. E}, continua Charcot, algumas vezes ella nesses casos, simula symptoma per- manente, mesmo durante varias semanas, e, para identificai a sua opinião, cita uma observação de Rosenthal, assim como diz que afora das lesões traumaticas da medulla cervical ou do bolbo ra. chidiano, o pulso lento permanente, na opinião dos auctores que o têm estudado embora em pequeno numero não se observa senão como 26 uma consequência de certas affecções organicas do coração, como sejam : o estreitamento aortico, a degeneração gordurosa dos musculos ventri- culares e ambem a presença de depositos fibri- nosos nestas mesmos musculos. Não ne ja Charcot em absoluto, que o phe- nomeno dc pulso lento permanente possa reco- nhecer poi ponto;de partida uma lesão organica do coraçãt, mas declara que 3 vezes observou esse phenc meno sob uma forma muito accentuada (20 e 30 pulsações por minuto) durante vários annos em 3 velhos da Salpetrière e que nesses 3 casos a autopsia não accusou nenhuma lesão organica o o coração. Se elle insiste sobre o pulso lento peru anente, considerado em suas relações possiveis com as lesões espinhaes ou bolbares, é justamente porque se trata de um phenomeno, cuja inteq retação interessa no mais alto grão a physiologi pathologica. K não é só isto, por pouca acc mtuação que o tenha o pulso lento permanente não é um phenomeno indiíferente. Achamcs prudente, senão necessário, men- cionar, embora que resumidamente, o que de mais interessante revelou a autopsia praticada por Lister, no caso da observação de Holberton. A parte superior do canal espinhal e o buraco occipital t stavam consideravelmente estreitado no diâmetro antero-posterior. O atlas era nor- mal, mas as articulações que o une ao occipital estavam ankylosadas, de modo que não per- 27 mittiam o mais ligeiro movimento. A medulla alongada era muito pequena, e de consistência dura. O coração volumoso, as paredes ventricu- lares delgadíssimas; mesmo assim, não apresen- tava alteração digna de attenção. Holberton, prosegue Charcot, não hesitou em ligar toda a symtomatologia de sua brilhante observação aos effeitos da compressão, que a medulla cervical e o bolbo tinham soffrido, em consequência do estreitamento que apresentava a parte superior do canal vertebral, assim como o buraco occipi- tal, associando-se Charcot, sem reserva, a esta opinião! Apezar dos esforços dos grandes scientistas, que se occuparam da segunda phase da historia clinica do syndroma de Stokes-Adams, o que é verdade, o que está fóra de duvida, é que esta questão physio-pathologica, não foi resolvida nessa occasião e não houve interpretação possível de explicar, com certeza, a pathogenia do syn- droma. Ora, amigos da verdade como somos, não podemos estar em completo accordo com o modo de pensar de Muaicre, quando elle diz que «é inútil insistir sobre a fórma neurogenea e sobre as causas numerosas que podem provocar esse typo estudado por Morgagni e descripto depois, de uma níaneira completíssima, por Charcot.» Quanto á inutilidade da theoria neurogenea, estamos de accordo, porque parece estar pro- 28 vado que ella é incapaz de interpretar o syn- droma; o que nos parece exagerado, porém, podemos dizer, é o emprego por Muaicre da palavra C( mpletissima. Nem mesmo para a sua época é ccbivel tal superlativo, porque não eram geralmente acceitas as theorias de Qharcot, nem pelo seu proprio discipulo Blondeau, que naquella occasião sustentou uma tliese. Como é que hodiernamente, quando já se acha illuminado esse capitulo obscuro da physiologia pathologica, quér Muaicre que acceitemos tal inverdade ? Não; a validade nunca deixaremos de parte. K’ adm ssivel que elle dissesse que os estudos foram iniciados por Morgagni e depois desen- volvidos p >r Charcot de uma maneira que parecia completa )ara a sua época. Acham s indispensável esta restricção, sem a qual nos c mtradiriamos em relação ao que já dissemos r a segunda phase da historia clinica do syndroma, isto é, que não foi absolutamente resolvida a questão physio-pathologica; e, con- forme diz a Charcot, carecia ella de urgente resolução, sem o que qualquer applicação thera- peutica se ia inefficaz. Com isto, não queremos, em absoluto, dizer que sempre que se conheça a pathogeni i de qualquer estado morbido se possa com efficacia intervir therapeuticamente, por- quanto, conhecemos a pathogenia de diversos estados morbidos, cuja therapeutica especifica é 29 desconhecida até a hora em que cuidamos na organisação deste nosso pequeno trabalho. Discutindo as diversas theorias emittidas nas differentes épocas, nos declaramos solidários com aquella que pareça dar a verdadeira inter- pretação pathogenica do syndroma typo de nossa dissertação. Eis o nosso fim capital. Pelo que acabamos de ver, não é ao chefe insigne da escola da Salpetrière, a Charcot, que se deve a primeira intuição positiva das relações pathogenicas e clinicas que sob a influencia do mesmo factor etiologico, da origem ao syndroma. Entretanto, nós, pertencendo ao pequenino nu- mero daquelles que opinam que se deve dar a qualquer individuo o que elle merece, sem pre- cisar para tal, submettel-o a um rebaixamento perante os que se suppõem poderosos, embora não o sendo, não negamos que foi sob o influxo orientador do ensino da Salpetrière, que partiram observações clinicas e profundas investigações anatomo-patliologicas., despertando então o in- teresse geral dos clinicos. Não é a ella, a Salpe- trière, quem cabe a gloria de ter resolvido ques- tão physio-pathologica tão interessante, mas ninguém ousará dizer que não foi absolutamente delia que partiu a revolução intellectual de quan- tos se achavam immoveis, deante de problema tão diíflcil de resolver-se. Sim, porque vimos que após os estudos iniciados pelo notável anatomista 30 e physiologista italiano Morgagni, limitado foi o numero dos que procuraram discutir o as- sumpto; podemos dizer que, se a theoria primi- tiva só a pora tomou impulso, o mesmo não acontecer com a opinião nascida da fecundíssima escola, as im chamada, porquanto delia partiram doutos ensinamentos, que ainda hoje tanto con- correm para o levantamento do nosso cabedal scientifico. Mesmo após os estudos dos dois clínicos in- glezes Stokes e Adams, que eram da opinião que a causa do syndroma podia ser explicada por alterações do myocardio, sem que no entanto tivessem precisado o ponto em que o referido orgam sofrrendo uma lezão de qualquer natureza désse origem ao pulso lento permanente, poucos foram os clínicos que procuraram investigar e descobrir a causa verdadeira de tão importante syndroma. Discuti lo o que se passou de mais impor- tante na segunda phase da historia clinica do syndroma de Stokes-Adams, passamos a inves- tigar a attitude tomada 11a terceira phase da . referida historia clinica por quantos sustentavam a theoria neurogenea. Grassei, uma das maiores illustrações até hoje conhecidas em moléstias nervosas, diz que a terceira phase da historia clinica do referido syndroma não apresenta a menor contradicção com alguma das duas precedentes. Com effeito, 31 vemos que ella admitte ein sua interpretação pathogenica, a concomittancia de um elemento cardio-vascular e uma localisação bolbar. Foi nessa phase, que Huchard, em uma serie de trabalhos sobre a arterio-esclerose, disse que o S3Tndroma de Stokes-Adams é effectivamente symptomatico da arterio-sclerose cardio-bolbar. Pelo que acabamos de expor, vimos que a lezão productora do syndroma tinha por séde, para uns, o coração, para outros, o bolbo. Huchard especifica a natureza desta lezão e demonstra «que a causa é uma alteração cardio-vascular generalisada, cuja localisação bolbar dá origem ao syndroma em questão. Grasset, sem a menor interrupção, diz que esta « é uma ideia racional eminentemente clinica a qual podemos defender sem temor», não obstan- te, as innumeras objecções feitas a esta theoria, após um certo numero de autopsias, as quaes não assignalaram a presença de lezões artenaes do bolbo. Ainda o velho Huchard doutrina que « a len- tidão permanente do pulso deve ser attribuida a uma ischemia do bolbo; quanto aos outros acci- dentes que o acompanham muitas vezes » crises dyspneicas, accessos de angina do peito, albu- minúria, phenomenos de retenção urinaria, etc., « estão sob a dependencia da arterio-sclerose». File diz tudo isto, sem ter feito contudo uma só autopsia. Chantemesse, após algumas autopsias, 32 entra em desaccordo com a opinião do velho mestre, adegando ter este hypotheticamente formulado tal ideia. Quando Grasset escreveu depois uma outra obra, mu ou de opinião. Assim é que no seu tra- balho denominado Centros Nervosos, diz: «A bra- dycardia paroxystica ou permanente, é muitas vezes um symptoma bolbo-protuberancial. Digo muitas ve ;es, porque ha evidentemente casos em que o syr.droma em questão é de origem myo- cardica.» Parhon e Goldstein estudaram um caso de pulso lento permanente, no qual os symptomas espinhaes e o ictus vertiginoso lhes faziam pen- sar em t ma lesão central irritando o centro bolbar dc pneumogastrico. E’ verdade que o nervo vag3 tem o seu centro de origem no bolbo, mas é preciso não esquecermos' que o espinhal tem o mesmo ponto de origem. Em geial, sabe-se que o pneumogastrico, estu- dado pela primeira vez em 1846 por Weber, é o nervo inhibidor do coração, se bem que haja physiologistas que negam ao pneumogastrico tal acção. Waller, notável physiologista, havia demons- trado que «após o arrancamento dos nervos espi- nhaes, as fibras cardiacas do vago degeneravam, e no fim c e algum tempo o pneumogastrico per- dia sua acção inhibidora do coração. Depois destas ideias classicas passa por ser o 0 33 nervo inhibidor do coração o espinhal, por seu ramo interno, e, partindo do núcleo bolbar deste nervo, a influencia moderadora do coração, se- guiria o ramo interno do nervo de Willis ajun- tar-se-hia ao pneumogastrico e chegaria ao plexo cardiaco pelos ramos cardiacos do vago. Km opposição a theoria de Waller surgiu em 1902 a opinião de Yan Gehuchten. Kste parece haver demonstrado; em primeiro logar, que as fibras inhibidoras do coração pertencem ao pneumo- gastrico, em segundo, que essas fibras deixam a medulla alongada pelos filetes radiculares médios do vago, e que afinal as fibras bolbares do nervo de Willis pertencem ao pneumogastrico. Porém ha alguns physiologistas que dizem que o nervo vago só goza da acção inhibidora depois que recebe as fibras do espinhal. Km favor desses citam o seguinte facto : «Sec- cionando-se os nervos vagos de'um animal acima do ponto em que elles recebem fibras do espi- nhal, não morre por uma parada do coração, como devia se dar, se fosse verdade que o pneu- mogastrico gozasse por se só do poder de retardar as contracções auriculo-ventriculares. Verdadeira tal experiencia, somos contrários á opinião de Van Gehuchten e dos que militam em favor de sua theoria. Procurando desenvolver a theoria hypothetica do velho mestre da Salpetrière, Brissaud, insistia sobre o facto «que a lezão determinante da len- 34 tidão permanente do pulso, por menor que fosse} não estendia tanto seus effeitos a outros centros, senão áqi elles do decimo par». Disse a nda Brissaud que a anemia e a surme- nage, pod nn retardar o pulso, provocando um certo grár de excitação bolbar. O typo neuro- geneo pode ser devido a doenças de naturezas diversas,- -existentes em diíferentes regiões do systema n ervoso, como por exemplo, as irritações tendo por séde o núcleo do segundo par, e que podem provocar a bradycardia, tumores syplii- liticos, ai cerio-sclerose dos vasos bolbares, aífe- cções da 1 ase do craneo, finalmente, mal de Pott cervical e inteiramente superficial pode trazer comsigo o syndroma que descrevemos. Neuburger e Kdingei citam um caso curioso, em o qual a compressão do bolbo era devida á presença de uma varie e no nivel do encruzamento das pyra- rnides. O doente apresentava um pulso muito diminuide (18 pulsações) e ataques repetidos com perdt. do conhecimento por occasião de es- forços, pr ncipalmente no começo ou no correr da defeca;ão! As exp riencias physiologicas, assim como as observações clinicas, demonstraram que a brady- cardia permanente pode manifestar-se em tres casos diíferentes: 1? Km seguida a causas que actuam sobre os çentros do vago; 35 2? A causas que actuam sobre o tronco do vago, depois da saliida do cerebro; 3? A causas que actuam sobre o proprio mus- culo cardiaco (Muaicre). * Dieulafoy ensina que ao pulso lento perma- nente, é ora associado a uma saúde perfeita, ora acompanhado de pheuomenos morbidos, cujas causas são múltiplas. E} continua. «Toda lezão estendendo-se sobre o apparelho da inervação do myocardio pode originar o pulso lento perma- nente, quer excitando o systema moderador (bolbo e pneumogastrico), quer inhibindo o systema accelerador (medulla e grande sympathico)». Stackler observou um caso de pulso lento per- manente, cuja causa era na sua opinião a com- pressão do pneumogastrico em seu trajecto intra-thoracico pela aorta dilatada. Iyannois refere-se a uma observação em que a causa do pulso lento permanente era a com- pressão do nervo vago, determinada pela hyper- trophia dos ganglios do mediastino. O nervo vago pode também ser lezado em seu trajecto intra-craneano, quando, diz Brissaud, em sua origem é comprimido por um tumor gomoso do cerebello. Não obstante experiencias physiologicas cele- bres, que temos que discutir mais adiante, a theoria neurogenea dos movimentos cardiacos tem mantido defensores cujo numero tem au~ gmentado nestes últimos tempos. 36 Trabalhos interessantes sobre a histologia da innervação cardiaca, nltimamente publicados por Heymans e Carlson, não só concorrem para a manutenção da theoria nercosa, como também animam f oderosamente a Kronecker, que tem sido seu grande defensor em todas as épocas. Theoria myocardica #tf [IÃO temos necessidade de longas consi- derações a respeito do que se escreveu ||ffc e se discutiu na primeira e segunda m phases da historia clinica do syndroma de Stokes-Adams, em relação a theoria (?' myocardica, porque, se e' verdade que na primeira das phases, da referida historia clinica se pensou que o syndroma em questão tinha como causa um desarranjo do orgam central da circulação, entretanto, esse modo de pensar foi de i ma maneira completa muito combatido, na segv nda principalmente pelo talento superior do insigne mestre da Salpetrière. Depois de Stokes numerosos observadores, notaram em diversas autopsias a degeneração gordurosa ou esclerosa do myocardio (Huchard e Cornil). 38 Kstes factos foram bastantes para que o prín- cipe da cardio-pathologia moderna creasse uma theoria mixta. Todavia, não devemos deixar de dizer que uma pleiade tão numerosa como bri- lhante de observadores modernos, entre os quaes figuram nomes tão respeitáveis como os de Hiss, IDngeimann, Krlanger, Rendu e tantos outros, parece ter elucidado tal questão, baseada em estudos anatómicos, physiologicos e anatomo- pathclogicos. As observações de Rallet, Regnard, Petrucci, Bencejones, Debove e Rerrand, demonstraram que se pode encontrar o pulso lento permanente nos casos bem accentuados de myocardite, sendo entretanto que a medulla e o bolbo conservam a sua integridade, conforme exame rigorosamente feito. Comtudo, parece que 11a simples myocardite se produz o inverso, isto é, a arythmia se acom- panha habitualmente de acceleração dos bati- mentos do coração. .Km taes casos, processos degenerativos ou gordurosos não teriam lesado as fibras do feixe de Hiss? Muito mais interessantes para estudo, são os casos de pulso lento permanente com lesão do feixe inter-ventricular. Os publicados, são em pequeno numero, é ver- dade, mas são demonstrativos. Algumas observações veem confirmar 0 que 39 nos ensina a anatomia e a physiologia do orgam central da circulação. Observações completas acompanhadas de exa- me h.stologico do feixe de Hiss conscienciosa- menti feito, tem demonstrado alteração deste e integ àdade de todo o resto do myocardio. Tanto assim é que Goddards Rogers publicou em 1856 dois casos de bradycardia permanente cujas causas determinantes eram cicatrises do feixe inter-ventricular. Dm 1864, Peacock publicou uma observação de pi lso lento em que pela autopsia foi verificado a presença de um aneurysma no nivel da lingueta muscular de Hiss. Simon em 1881 deu publicidade a um caso analogo. Luce, Ashton, Harris, Laverson, Keit e Muller disseram após demonstrações anatomo-patholo- gicas terem observado casos do syndroma de Stokes-Adams dependentes de gommas óu sarco- mas assestados no terço superior do feixe inter- ventr cular ou septo membranoso. Falir com uma observação confirma a realidade desses estudos acima citados. Nos Fstados-Uni- dos, W. Prentisis, de Washington, foi quem tâelhor se occupou deste assumpto, e. diz elle nunca ter visto lesão do pneumogãstrico nos casos typicns do syndroma em discussão. Ddes cita uma serie de casos e Babcock escre- veu um bellissimo capitulo em sua obra recente sobre as moléstias do coração. Nessa occasião 40 (em 1903) na Allemanka ainda não haviam se occupado do assumpto, porém, decorridos dois annos, importantes documentos foram publicados por Hiss, Hoffman, Jacquet e Luce no Deutsthes Archiv, fúr Klinische Medicin. Gibson, Aschoff, Stengel, Schomoll até Falir acreditavam na degeneração gordurosa ou escle- rosa da lingueta muscular.de Hiss. Na observação de Jellick, Cooper e Ophuls trata-se de uma degeneração aguda do myocardio no curso de uma septicemia' gonococica. Fm França, Sendu e Massary encontraram ha muitos annos depois, na autopsia de um caso de pulso lento permanente, uma gomma envolvendo o septo auriculo-ventricular. Fntretanto, esta observação passou por muito tempo despercebida por ter sido feita antes das importantissimas experiencias de Frlanger. A autopsia praticada recentemente por Vaquez e Fsmein em um individuo que durante a vida apresentava pulso lento permanente, revelou a presença de lesões esclero gommosas do feixe de Hiss. Qi ando a referida lingueta é interrompida, seja experimentalmente (Hiss, Frlanger e He- ring), seja pathologicamente (Rendu e muitos outros), o syndroma de Stokes-Adams se acha constituído. Fm 1907, Vaquez e Fsmein demonstraram de um modo cabal que, a causa anatómica necessária 41 e sufficiente do syndroma em questão é a lesão da lingueta muscular de Hiss. Arloing, Vaquez, Hallion e Stassen demonstra- ram experimentalmente que a excitação fraca do pnei mogastrico algumas vezes determinava per- turbações do rythmo analogas a aquellas do kerzblock. D cante de estudos anatómicos e physiologicos tão precisos e criteriosamente feitos, segundo nos parece, poucos auctores, taes como Denecke e His Júnior, sustentaram uma t He o: ia que julgamos pura hypothese, dizendo que « a lesão do feixe de Hiss não explica todos os casos do syndroma em discussão porque Masoin em 1901 publicou uma observação em que pela autopsia encontrou compressões ganglionares dos vagos ». Superficial é este modo de pensar ao nosso vêr porque segundo nos parece não procuraram verificar histologicamente o estado do feixe de Hiss. Ainda como factos affirmativos podemos citar mais alguns. Assim é que Stengel após a descripção da massa esclerosa que invadio o septo conclue que a lesão do feixe de Hiss é evidente. Gibson, fazendo rigoroso exame histologico no myocardio de um individuo que durante a vida soffria de pulso lento permanente, verificou que só o feixe de Hiss apresentava lesões notáveis. Astlion e Norris viram que a secção total da lingueta muscular em certos poníos produzida, 42 pela infiltração gommosa, determinava o pulso lento permanente. No caso citado por Vaquez, a região do feixe era invadida por tecido esclero-gommoso e as fibras attingidas de degeneração gordurosa. Parece-nos que depois destes estudos anatómi- cos, physiologicos e anatomo-pathologicos, não pode haver duvida que só a alteração do feixe de Hiss é capaz de provocar o symptoma pulso lento permanente e por conseguinte o syndroma de Stokes-Adams. Kngelmann, cujo nome deve ser citado com todo o acatamento, engenhosamente com os seus estudos modernos levantou baseado em experiên- cias.physiologicas novas doutrina». Pouco tempo depois as sabias descobertas de Hiss, Hering e EManger vieram não só confirmar os estudos de Hngelmann como tambeiii serviam de base á creação de nova theoria. Tanto as perturbações do rythmo como os symptomas nervosos que o acompanham estão sob a dependencia da alteração de uma das pro- priedades essenciaes do myocardio (Hiss e Drlanger). O que mais despertou a nossa attenção foi vermos que nas diversas obras por nós lidas a theoria myocardica não é em absoluto acceita, não obstante estudos tão demonstrativos por- quanto ainda hoje surgem opiniões de auctores 43 não de somenos importância em prol da tkeoria bolbar. Ultimamente Pankaul seguindo os conselhos de Kronecker instituiu investigações no Instituto Phyfiologico de Berne a respeito do papel que representa o feixe de Hiss nos casos do syndro- mã de Stokes-Adams. Bile procurou ver se effe- ctivamente são as alterações desse feixe e si só ellas podem "explicar a patliogenia do referido sync roma ; para esse fim serviu-se de um processo particularmente imaginado por Kronecker que ach:mos desnecessário descrevel-o. Effectivamente é desnecessária tal descripção> porem não julgamos igualmente inútil dizermos as conclusões de Pankaul após taes experiencias. Deante do resultado de seus estudos elle afiirma cathegoricamente que a lingueta muscular de Hiss não cabe o poder de transmittir a excitação das aurículas aos ventrículos, mas desta proprie- dade deve-se incumbir orgãos nervosos situados na visinhança do citado feixe de Hiss. Que orgãos nervosos são esses? Pirece nos que só Pankaul os conhece ! Bago após a publicação de taes trabalhos, Cou .ois, auctorisado por Chéné escreveu, base- ando-se na anatomia pathologica, uma observação que destruiu por completo as conclusões de Pankaul. Um outro facto, que7 fixou a nossa attenção no correr do estudo, foi Leclercq, procurando 44 interpretar o pulso lento permanente physiolo- gico, dizer que este tem por causa uma esquisitice particular ao individuo. Francamente, não comprehendemos tal inter- pretação pathogenica! Leclercq, entretanto, e poucos outros, dizem que a opinião do pulso lento physiologico é puramente hypothetica e que só clinicos neophy- tos podem acceital-a. Dizem estes que, se os que sustentam tal hypo- these fizerem um exame completo em cada doente, encontrarão sempre um acto reflexo, um processo intoxicante, ou uma tendencia esclerosa, sempre acompanhadas de uma esquisitice particular ao individuo ! Não achamos racional este modo de pensar. F' possivel, ua grande maioria dos casos, após exame completo, affirmar a origem central ou myocardíca do syndroma? Pensamos de modo affirmativo. Para terminarmos este capitulo diremos que não nos parece liaver quem ouse negar que se não fossem Fngelmann, Gaskell e Hiss ao nosso ver os maiores contribuidores desta theoria, senão os únicos, ainda hoje se achava envolta no vastíssimo campo das hypotheses a pathogenia do syndroma de Stokes-Adams e principalmeute a theoria myocardica. Palhogenia das crises nervosas $ £a, entre a causa do retardamento do 5jg||'Wjf pulso e a das crises nervosas, uma certa Mlly desigualdade, porque, se a primeira "p parece hoje bem demonstrada, o mesmo ¥\ o não se dá com a segunda. * Oy Vimos que estas são de duas especies: crise; syncopaes ou simplesmente desfallecimento, sensação de véo deante dos olhos, com diminuição da consciência, crises epilentiformes com con- vulsões tónicas e clonicas da face e dos membros. Stjam quaes forem, coincidem sempre com o retardamento do pulso, sendo este facilmente verificado pelas grandes crises epileptiformes. Pí rece-nos que outra causa não pode explicar essas crises syncopaes, a não ser a anemia dos centios nervosos; e quanto ás crises epilepti- formes, estamos inclinados a crêr que só attri- buiinio a anemia bolbar podemos com efficacia interpretal-as. 46 Stokes conta-nos, em sua observação, que o doente conseguia affastar as crises do modo seguinte: — pendendo a cabeça para baixo, até que tocasse o sólo. Experimentalmente, Duret e Conty dizem ter obtido o retardamento do pulso acompanhado de crises epileptiformes, provocando a ischemia total do cerebro. Hamma, comprimindo as carotidas de um epiléptico de 70 annos, arterio-escleroso e car- diaco, obteve como consequência, diz elle, a perda de conhecimento, pallidez da face, tremor ' dos membros e retardamento do pulso. Naunyn publicou em 1892 tres observações de epilépticos arterio-esclerosos, em os quaes, da compressão das carotidas resultava a apparição de crise epiléptica e um retardamento consi- derável do pulso. [''cante destes factos não parece haver duvida que á ischemia dos centros nervosos, bolbo e cerebro, é capaz de provocar não somente des- fall cimeutos, crises syncopaes, e também crises epileptiformes. Em vista de tudo Í3SO nos julgamos auctorisa- dos a dizer que as crises nervosas e a lentidão permanente do pulso, são dois factos connexos; o primeiro dependente do segundo, e certamente sua intensidade estando em relação com a du- ração do retardamento do myocardio e, por con- sequência com a anemia dos centros nervosos. Syraptomatología e Diagnostico 4 y) jj syndroma de Stokes-Adams tem as mais das vezes um começo lento e insi- jpjnq/ dioso, sendo que a data precisa do inicio é geralmente desconhecida. Só no periodo de estado é que o «r doente procura o medico, temendo a app irição brusca de uma nova syncope ou de uma crise epileptiforme. Outras vezes, porém, recorre á consulta porque é sujeito a vertigens; o exame do coração e do pulso, nestes casos, esclarece o diagnostico. Algumas vezes, e esses casos são relativamente os mais communs, é por acaso que se chega a diagnosticar um syndroma de Stokes-Adams, que evoluia silenciosamente antes da apparição dos symptomas nervosos. Seja qual fôr o começo da affecção, o syndroma 48 de Stokes-Adams se manifesta por duas sortes de symptomas principaes: symptomas cardio- vasculares, e symptomas nervosos que se caracte- risam pelas crises syncopaes e pelos ataques epileptiformes. Ao lado desses symptomas fun- da me ntaes, observamos signaes accessorios e secundários, dependentes mais ou menos da lezão causal ou do estado geral do individuo — vomi- tos, dyspnéa, cephalalgia, vertigens, etc. Symptomas cardio-vasculares Caracteres do pulso — Conforme indica o pro- prio nome, o retardamento do pulso e', de todos os symptomas, o mais caracteristico, o mais im- portante e o que primeiro attrae nossa attenção. O pulso, que bate nestes casos, no máximo 50 vezes por minuto, é sufficientemente caracte- ristico. Algumas vezes notamos 40 a 50 pulsa- ções ; outras vezes o numero desce muito mais, e não é raro contarmos 35, 30, 25, 20 até 5 pulsações por minuto! O doente de Stengel apresentava de 18 a 26 pulsações, e o de nossa obse; vação por momentos, o pulso cahia a 26 por minuto. Porém casos como os de Schuster e Holberton, de 5 pulsações e estes, são inteira- mente excepcionaes. A lentidão do pulso é continua, porém, no momento das crises nervosas syncopaes ou nos accessos epileptiformes, ainda mais se accentua. 49 Holb crton nos diz que nessas occasiões «póde-se notar um retardamento extremo, chegando a 10 e até a 5 pulsações por minuto » . O pulso é, ás mais das vezes, amplo, regular, bondissant, a menoi que não exista concomitância de lezões orgai icas orificiaes. A pressão arterial é muitas vezes superior á norm d, o que é facilmente explicado sendo o doente arterio-escleroso, e é baixa no momento dos ataques nervosos. Km certos doentes, nota-se, após a pulsação radia forte, uma pulsação fraca, realisando assim o typo de arythmia regular, que os francezes cham.xm pulso bigeminé. Os exercícios musculares, os movimentos do doeni e para se levantar, ou se deitar, não parecem ter n íihuma acção sobre a frequência do pulso ; e em certos casos se tem observado uma diminui- ção do pulso por occasião das fortes contracções dos 1 lusculos. A >ropria hyperthermia não accelera as pulsa- ções 'adicaes ; d’alii resulta a desproporção entre o aug mento da temperatura e a lentidão do pulso. Eaame do coração. — Pela auscultação, veri- fica-s i no coração o mesmo retardamento do pulso. (( ( ette longue durée des silences est bien faite pour frapper 1? observateur qui, dans les cas inten ,es, attend avec une sorte d’anxiété invo- lonta re le retour d’une nouvelle systole venant i 50 témoigner que 1’arrêt du coeur n’est pas defini- tif (Petit). Os ruidos normaes do coração são bem claros. Durante os silêncios, no intervallo que separa duas systoles successivas, ouvimos muitas vezes ruidos cardíacos surdos, longínquos «donnant á 1’oreille la sensation de demi-battements, sortes de tentatives de contraction qui avortent». E}sses ruidos, diz Huchard, se produzem quasi imrne- di&tamente depois do batimento cardíaco nor- mal, como um écho, que se póde reproduzir mesmo duas vezes, de onde o nome de systoles em écho, dado pelo sabio cardio-pathologista. O spliygmographo não revela nenhum levanta- mento da pulsação arterial, coincidindo com essas extra-systoles. Mas as extra-systoles devem receber muitas vezes uma outra interpretação: Stokes attribuia a presença destes semi-batimentos, a contracção das aurículas. ID’ também a opinião de Chauveau e Vaquez, que attribuem esse ruido a uma systole isolada da aurícula, não seguida de uma systole ventricular, coincidindo exactamente com o levan- tamento da pulsação da jugular. IDffectivamente, no nível desta veia observam-se batimentos ver- dadeiros, não transmittidos pela carotida, de origem auricular, que podemos registrar por meio de um dispositivo especial, ao mesmo tempo que os batimentos arteriaes. Verificamos então, que estes batimentos da aurícula são. duas, tres, 51 quatro vezes mais numerosos que os do ventrículo. A in< ependencia absoluta dos dois batimentos da aurícula e do ventrículo, pode ser observada em C( rtos casos. Afora dos signaes proprios do syndroma de Stokes-Adams, podemos encontrar, pela auscul- tação do coração, nos casos de lesões orificiaes ou pcricardias, sôpros ou ruídos de attritos, que se aji ntam ao quadro symptomatico, e, em geral, é dislinguido das extra-systoles. Sy nptomas nervosas . — Kstes symptomás com- prehcndem vertigens, syncopes e crises epilepti- formes. As vertigens, como a forma mais simples, podem ser isoladas, acompanhadas ou não de cephí lalgias, e produzidas, umas vezes em a occas ão de movimentos bruscos òu de esforços, outra 5 vezes espontaneamente. Su i duração e sua intensidade são muito variaveis. As syncopes são associadas ou não, ás vertigens; appai ecendo estas bruscamente, e cahindo o doente com perda do conhecimento. A duração é curta, alguns minutos, no máximo. Tant) as vertigens como as syncopes, .são geral- mentí pouco frequentes no inicio do syndroma, não contecendo porém o mesmo, nas phases adiar ladas. Dm alguns doentes se tem observado uma especie de aura aununciando a syncope, representada pela sensação de peso 11a cabeça ou de queimadura ao nivel da região epigastrica. 52 Entre essas crises epileptiformes e a epilepsia verdadeira, ha grande semelhança em primeiro apresentar o doente convulsões tónicas, depois clonicas, essas interessando a face e os olhos algu- mas vezes os membros, e havendo mordedura da lingua. Affastadas no começo, as crises nervosas, pe- quenas ou grandes, se tornam em certos momen- tos frequentissimas, podendo ter o doente de 3 á 4 por dia algumas vezes, e em outras de 20 á 30, e ainda mais em casos graves. Doentes ha que apresentam crises de semanas em semanas, ou em periodos muito menores. Durante ellas a accentuaçãoda bradycardia é considerável. Vimos que o pulso pode bater 20, 15, 10 e até 5 vezes por minuto. A parada do coração, seguida de morte súbita, pode ser vista no curso de uma tal crise. Huchard descreveu como formas frustas casos em que o pulso entre as crises, sobe ao nor- mal, servindo essas formas de transição entre os casos de pulso lento permanente e os casos de bradycardia paroxysticas de Chauffard. Symptomas accessorios.— Ao lado da triade symptomatica, que constitue o syndroma de Stokes-Adams, encontramos signaes accessorios, como, por exemplo, os vomitos, a dyspnéa, que pode ter uma origem variavel — bolbar, myocar- dica ou renal, a cephalalgia, as dores precor- diaes, os phenomenos de angor-pectoris e afinal, ás vezes, um certo estado de torpor intellectual. 53 A evolução do sytidroma de Stokes-Adams é essencialmente chronica, podendo o doente apre- sentar períodos de aggravos, com crises ordi- narús e períodos relativos de acalmia. A’s mais das vezes, as crises tornam-se frequentes, o es- tado geral se altera, o emmagrecimento se accen- túa, os vomitose repetidos se oppõem a uma alim mtação sufíiciente. Petit observou um doente que depois de ter apresentado o syndroma de mod > muito claro, com pulso lento permanente, mon eu com uma acceleração progressiva do pulso, chegando a uma tachycardia extrema. Ha quem diga que isso era devido á paralysia do pneumo-gástrico. Podemos distinguir formas benignas ou gra- ves, segundo as crises são approximadas ou afas- tadas, pouco ou muito intensas. T ‘.m-se observado formas frustas, em as quaes não existem symptomas nervosos, e, como diz Huc.iard, «o pulso pode subir até o normal entre as crises paroxysticas». Deste estudo chegamos á con :lusão seguinte : O diagnostico encarado pelo lado clinico não apresenta difficuldades, porém, considerado por uma outra face, apresenta taes obstáculos que os conhecimentos actuaes não permittem vencer. OBSERVAÇÃO M, G-, cosinheira, 46 annos, alcoolata, soífren- 54 do de rheumatismo chronico, sem nunca ter tido manifestações syphiliticas, tendo frequentes ver- tigens e sensação de peso na cabeça. Ha 6 mezes, em pleno trabalho, teve um atordoamento, com perda de conhecimento, durante 15 minutos. A 27 de Dezembro de 1908, no momento em que ia se levantando, sentiu-se atordoada, fraca e com vertigens. Na manhã seguinte teve alguns vomitos; as vertigens augmentaram, vieram-lhe suores frios e estado syncopal. Hm Hevereiro do corrente anno, após um meticuloso e demorado exame, vimos que se tratava de um caso de pulso lento permanente. O pulso oscilava entre 16, 18, 26, no máximo 32, por minuto. As artérias es- tavam ligeiramente endurecidas. Pela ausculta- ção do coração, verificamos que os ruidos car- diacos eram fortes, regulares, correspondendo ás pulsações arteriaes. A doente apresentava manifestamente duas sortes de crises nervosas : desfallecimento e crises epileptiformes. Infeliz- mente ahi parou a nossa observação. Prognostico e Tratamento Dirigez toutes vos actions de manière á atteindre, autant que possible, le dsrnier terme de votre qui est de con- server la vie, de rétablir la santé et d’alléger les souffrances d’au- trui. Hufeland. 1[|)] ROGNOSTíCO — O prognostico do syn- droma de Stokes-Adams é gravíssimo. Tem uma evolução mais ou menos ra- pida, sendo a gravidade tanto mais intensa quanto mais approximadas são J as crises nervosas. O desfeixo fatal chega geralmente no espaço comprehendido entre tres a seis annos. As crises vão se accentuando, o doente se en- fraquecendo; algumas vezes o coração cae em estado de asystolia, e, por occasião de uma syn- cope, ou no fim de uma crise, dá-se a terminação 56 fatal. Bsta gravidade prognostica nos calou no espirito desde que fizemos o estudo clinico e pa- thogenico do syndroma de Stokes-Adams. Tratamento — Infelizmente a Therapeutica, esta sciencia riquissima em medicamentos e paupérrima em medicações, está quasi desarmada deante deste syndroma; quando muito pode combater provisoriamente alguns dos symptomas que por acaso appareçam. D’ahi concluimos que o tratamento do syndro- ma é exclusivamente symptomatico e palliativo, sendo porém variavel conforme a natureza dos mesmos symptomas. Quando o clinico surprehender o syndroma em o seu inicio, o que é difíicilimo, deve submetter o doente a uma hygiene rigorosa. Deve aconselhar a abstenção do uso da nico- tina, do álcool, etc., e também de não procurar se fatigar physica ou intellectualmente. O medico não deve um só momento esquecer o apparelho digestivo de seu doente. Os individuos que tiverem perturbações para o lado deste apparelho, devem ser submettidos a uma dieta lactea rigorosa. Ejsta tem uma indica- ção absoluta todas as vezes que o pulso lento for acompanhado da respiração de Cheyne-Stokes. E}’ racional tal indicação, porquanto sabemos que as perturbações gastricas representam um papel saliente 11a evolução do syndroma de Stokes-Adams. 57 O doente deve evitar as emoções violentas. Sempre que se trate de um arterio-scleroso, que é o caso o mais frequente, o clinico deve recorrer, ao iodureto de potássio na dose de 30 centigrammas a 1 gramma por dia. Se porém o doente supportal-o mal, o medico pode lançar mão da tintura de iodo na dose de 4 a 8 gottas antes de cada refeição. As gommas syphiliticas não são excepcionaes no niveldo feixe de Hiss, conforme ficou demon- quando fizemos o estud > pathogenico do syndroma e nestes casos é ainda ao iodureto de potássio que se deve recorrer. Nós, porém, prefe- rimos o iodureto de sodio, porque sabemos que os saes de potássio são toxicos em certas condi- ções e devemos prescrever um sal supportavel em mais alta dose e por um tempo mais prolongado. Durante as crises é o nitrito de amyla ou a trinitrina que devem ser prescriptos, sendo também indicados os bromuretos; destes, preferi- mos o de sodio. A cafeina e a esparteina prestarão serviços se o coração se enfraquecer. A respeito do primeiro destes medicamentos, Barié dá uma impor- tância capital no tratamento deste estado morbido. G. Sée, porém, dá um valor extraordinário á atropina. Ao nosso vêr estes dois últimos auctores não estavam provavelmente ao par da pathogenia do 58 syndroma de Stokes-Adams quando fizeram taes estudos therapeuticos. A nox-vomica tem sido empregada, embora sem resultados satisfactorios. Para luctar contra a anemia cerebral o doente deve ser collocado no decubitus horizontal. A digitalis só deve ser prescripta, mesmo assim com grande prudência, nos casos em que houver dilatação cardiaca com phenomenos hypo- systolicos, mas, em geral, todas as vezes que o individuo apresentar o tythm» couplé du cceuy ella deve ser contra-indicada. A atropina na dóse de 1 milligrammo, quando administrada, seja pelo apparelho digestivo, seja em injecção no individuo normal, possue a pro- priedade de accelerar os batimentos do coração. Baseado nesta propriedade os clinicos poderam estabelecer a differenciação diagnostica entre o pulso lento por lesão bolbar ou myocardica. Quando se faz a applicação da atropina em um individuo attingido de pulso lento permanente, dois casos podem ser observados: ou o pulso se accelera, ou não. Nos casos em que o retardamento do pulso é dependente de uma alteração da medulla allon- gada, diz Vaquez: «a acção da atropina é positiva, e, nos casos contrários, negativa». Dehio cita o facto de uma bradycardia sympto- matica em uma meningite tuberculosa, que a 59 atropina fez desapparecer 110 fim de 10 a 15 minutos. Pelo contrario, todas as vezes que a bradycar- dia estava ligada á alteração do feixe de Hiss, a atropina não tinha nenhum effeito. Desta opinião são Vaquez, Gibson e tantos outros. PROPOSIÇÕES 3 Tres sobre cada uma -das cadeiras do curso de sciencias medicas e cirúrgicas. PROPC3IÇÕES 1. Secção ANATOMIA DESCRIPTIVA I O coração é um orgão indispensável á vida. II Eh tá hoje provado que o coração encerra em si proprio as razões de suas contracções. III A descoberta do feixe de Hiss confirma esse modo de pensar. ANATOMIA MEDICO-CIRÚRGICA I O encephalo representa a porção superior do eixo encephalo-medullar. II Compõe-se de tres partes: o cerebro, o cere- bello e o istlimo do encephalo. III K' quasi sempre mortal a hemorrhagia cere- bral syphilitica. 64 2. Secção HISTOLOGIA I E}’ de facil differenciação as fibras do feixe de Hiss. II A pallidez e a presença de uma túnica con- junctiva são dois grandes caracteres histologicos das fibras do feixe de Hiss. III São menos ricas em sarcoplasma do que as fibras do resto do musculo cardiaco. BACTERIOLOGIA T Para nós, clínicos, a bacteriologia não tem a superioridade sobre as demais sciencias. II O facto de se procurar explicar actualmente todos os casos clínicos obscuros pela bacterio- logia é exagerado. III A bacteriologia no terreno da clinica thera- peutica é, muita vez, senão sempre, encarada como uma sciencia de somenos importância. 65 ANATOMIA E PHYSIOLOGIA PATHOEOG1CAS I A substanciar cortical do rim é que maior tri- buto paga á atrophia. II O :ecido cellulo-gordurozo que envolve os rins atrophiados é habitual mente muito augmentado. III Os rins atrophiados apresentam colorações differentes. 3. Secção PH Y SIOLOGIA I A physiologia experimental demonstrou que a excitição dos pneumogastricos diminue as con- tracções auriculares. II Os ventriculos quasi nada soíírem quando excitados os pneumogastricos. III O feixe de Hiss, este tem acção directa sobre as contracções ventriculares. THERAPEUTICA I Os mercuriaes são incontestavelmente atte- nuadores das manifestações syphiliticas. 66 II Para o tratamento de um syphilitico não basta a administração dos mercuriaes e dos iodurados. III Os mercuriaes associados á medicações auxi- liares dão sempre bons resultados no tratamento symptomatico da syphilis. 4. Seeção MEDICINA LEGAE E TOXICOLOGIA I O abuso das bebidas alcoólicas pode deter- minar psychoses. II O alcoólatra nem sempre é um irresponsável. III A embriaguez de um modo geral não deve ser considerada um attenuante. HYGIENE I A hygiene dos cardiacos envolve um grande numero de problemas. II Os banhos frios são contra-indicados aos car- diacQs 67 III A morada a beira mar póde ser prejudicial aos cardiacos. 5. Secção PATHOLOGIA CIRÚRGICA T Dentre as complicações dos traumatismos, as hemcrrhagias são muito communs. II Após hemorrhagias abundantes, os doentes ficam muito enfraquecidos. III A;- injecções intra-venosas e hypodermicas de sôro physiologico são verdadeiros prodigios nestes casos. OPERAÇÕES E APPARELHOS I A urethrotomia é praticada no tratamento dos estreitamentos da uretha. II A urethrotomia pode ser externa ou interna. III Lesões especificas têm dado lugar á pratica das urethrotomias. 68 clinica cirúrgica (1* cadeira) > I As fracturas de origem syphilitica não são raras. II A clavícula é o osso que maior tributo paga as fracturas espontâneas syphiliticas. III As fracturas do corpo da clavícula são mais frequentes que as das extremidades. clinica cirúrgica (2* cadeira) I As adenites constituem lesão satellite do sy- philoma primário. • II Podem terminar expontaneamente pela reso- lução. III A extirpação dos ganglios é por vezes recla- mada pelas adenites. 6. Sesção PATHOLOGIA MRDICA I As dyscrasias representam papel saliente na etiologia do mal de Bright. 69 II A arterio-esclerose por si só nunca determina mal de Bright. III A uremia é incontestavelmente um dos sym- ptomas do mal de Bright e jamais uma complicação. CLINICA PROPEDÊUTICA ' . I Lingua adelgaçada, secca, muito molle, considerada em semiologia peculiar dos rheuma- ticos, é de dominio simplesmente theorico. • II A lingua chamada de papagaio é de grande impo./tancia semiológica. III O diagnostico etiologico das epistaxis é na maio ia dos*casos difficilimo. clinica medica (1? cadeira) I A hemoptyse é muita vez a primeira mani- festação apparente da tuberculose. 70 II A super-alimentação faz parte dos diversos factos suppostos productores de hemoptyses. III Os estudos modernos sobre tuberculose nos fazem dar pouco credito aos taes dignosticos precoces feitos a todos os momentos. clinica mldica (2* cadiira) I A diminuição do murmurio vesicular localisada nos vertices 'dos pulmões e especialmente no vertice do direito, é um symptoma provável de tuberculose. II Acceitar o symptoma inspiração rude e grave de Grancher-, como pathognomonico de tuber- culose inicial, é quasi que absurdo. III Alguns clinicos criteriosos que não se deixam levar pelo magister dixU, se revoltam contra os taes diagnósticos de tuberculose em começo do período de germinação. 71 7. Secção HISTORIA NATURAL - MEDICA I O anopheles está responsabilisado pela trans- missão do hematozoario. II O stegoinya fasciata é também incriminado como transmissor da febre amarella. III Tem alto valor na prophylaxia destas molés- tias a destruição destes insectos. MATÉRIA MEDICA, PIIARMACOLOGIA E ARTE DE FORMULAR I % A i.ijecção intra-venosa facilita a absorpção do medicamento administrado. II Prudência, technica e principalmente escolha do medicamento são indispensáveis. III Ha certas affecções em que a injecção intra- venosa é um excellente meio curativo. 72 CHIMICA MÉDICA i A formula bruta do chloral é ( C2HC130). II O chloral é um aldehydo acético trichlorado. III Foi descoberto por lyiebig em 1832. 8. Secção obstetrícia T Dá-se o nome de aborto, á expulsão do pro- ducto da concepção antes que tenha chegado o tempo de viabilidade. II Fntre as causas que exercem influencia pre- dispondo ao aborto, occupa lugar saliente a sy- philis. III Nos lugares pobres de syphilis 6 raro o abor- tamento 73 CLINICA OBSTÉTRICA E GYNECOLOGICA I A syphilis pode determinar a morte do féto in utero, II K’ uma das causas mais communs da morte do féto. III Sempre que nestes casos não se encontre a causs- pode-se pensar na syphilis. ©. Secção CLINICA PEDIÁTRICA I A athrepsia é um conjuncto de graves pertur- bações nutritivas que termina na miséria orgâ- nica da criança. II Tem sempre por origem alterações do tubo dige? tivo que não permittem o aproveitamento dos alimentos ingeridos. III Ai suas causas determinantes se filiam á má nutrição da criança, seja por vicio de quantidade, seja por vicio de qualidade da substancia com que se alimenta. 74 10. Secção CLINICA OPHTALMOLOGICA I A ophtalmia purulenta dos recem-navscidos se produz durante a passagem da cabeça da criança ao longo da vagina. II / Muitas vezes é o gonococus o agente infe- ctuoso, que' empresta a affecção certa gravi- dade. III / Mais proveitoso que curar ophtalmia puru- lenta é evital-a. 11. Secção CLINICA DLRMATOLOGICA L SYPHILIGRAPHICA I As nephrosyphiloses são muitas vezes pre- coces. n As nephrosyphiloses tardias são mais graves que as precoces. III O iodureto de potássio é de valor no trata- mento das nephrosyphiloses. 75 12. Secção CLINICA PSYCHIATRICA E DE MOLÉSTIAS NERVOSAS I A suspensão não é uma medicação curativa da tabes dormalis. II Quando se a emprega- seguindo as regras, pode-se, na maioria dos casos, attenuar e mesmo fazer cessar momentaneamente os principaes symptomas da tabes. III A suspensão não é uma medicação inoffen- siva; ella tem dado lugar a accidentes mortaes; tem suas indicações e suas contra-indicações. C[)’Cè.jLo-'- Secretaria da Facilidade de Medicina da Bahia em 30 de Outubro de lçoç. 0 SECRETARIO, ‘ÍDi, díZmanbic òos q/imò q)1 Uiz&íhò.