FACULTAD DE MEDICINA DE MÉXICO. 
BREVE ESTUDIO 
SOBRE 
LA ARTERIO-ESCLEROSIS 
Y SU 
IMPORTANCIA PATOLOGICA. 
TESIS 
PRESENTADA PARA EL EXAMEN GENERAL DE MEDICINA, CIRUJIA 
Y OBSTETRICIA 
por 
Antonio F. Alonso 
Practicante de la primera Sección del Consultorio Público 
de la Beneficencia, 
y alumno de la Escuela N. de Medicina 
de México 
MEXICO. 
IMPRENTA Y ENCUADERNACION DE '£LA PATRIA” 
Callejón de Sta. Clara, 6 
1892 FACULTAD DE MEDICINA DE MÉXICO. 
BREVE ESTUDIO 
SOBRE 
LA ARTERIO-ESCLEROSIS 
Y SU 
IMPORTANCIA PATOLOGICA. 
TESIS 
PRESENTADA PARA EL EXAMEN GENERAL DE MEDICINA, CIRUJIA 
Y OBSTETRICIA 
por 
Antonio F. Alonso 
Practicante de la primera Sección del Consultorio Público 
de la Beneficencia, 
y alumno de la Escuela N. de Medicina 
de México 
MEXICO. 
IMPRENTA Y ENCUADERNACION DE -<LA PATRIA'’ 
Callejón de Sta. Clara, 6 
1892 a mió aclozacloo cPadzco. A mi sabio maestro el eminente profesor de 
Clínica Médica 
C. ffc. jlLciniud féfaCmancL ¿p ¡VciLLe 
Director de la Escuela N. de Medicina. 
Pequeño■ homenaje de admiración, 
respeto y gratitud. 
Jt tas Jim laaqttrá § ImaSn g JfigtttI (Ifera. 
Gratitud y aprecio. Señor es Jurados : 
'"IWpSfif OS importantes trabajos publicados 
últimamente sobre la arterio-esclero- 
sis y la oscuridad que á pesar de ellos 
reina aún en varios puntos de esta cuestión, prue- 
ban dos cosas: la importancia, pero también las 
dificultades que presenta el estudio de este pun- 
to de patología arterial. 
Las insignificantes fuerzas de un estudian- 
O 
te, serían, pues, impotentes para presentaros la 
historia de la arterio-esclerosis de una manera 
digna de sn importancia y de vuestra ilustración, 
por lo que espero no negareis vuestra indulgen- 
cia á este trabajo y no vereis en él otra cosa que 
mi buena voluntad para cumplir con un precep- 
to reglamentario. 8 
Nuestro estudio será dividido en seis par- 
tes: 
Ia Anatomía patológica general de la arte- 
terio-esclerosis. 
2a Sintomatología general. 
3a Localizaciones diversas. 
4a Etiología y Patogenia. 
5a Fisiología-Patológica, Diagnóstico, Pro- 
nóstico, Tratamiento. 
6a Conclusiones. 9 
PRIMERA PARTE 
ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL 
L término esclerosis en Patología ge- 
neral, implica la idea de un proceso 
activo de inflamación crónica con- 
juntiva, que empezando por la producción de 
elementos embrionarios venidos unos por diape- 
desis de los vasos, producidos otros por la pro- 
liferación de las celdillas del tejido, terminaría, 
por una serie de transformaciones, en la produc- 
ción de un tejido conjuntivo adulto con las pro- 
piedades que le caracterizan, entre las cuales la 
más notable es laretractilidad. ¿Es esta evolu- 
ción la que constituye siempre el desarrollo de 
la esclerosis en los distintos puntos del organis- 
mo? ¿Es ella la que caracteriza en particular la 
arterio-esclerosis? Las investigaciones modernas 
lian demostrado que no se puede responder de 10 
una manera absoluta á esta cuestión. El des- 
arrollo del proceso escleroso en los diversos órga- 
nos, es susceptible de diversas interpretaciones 
(pie después estudiaremos. Respecto á la escle- 
rosis arterial, aquí el proceso parece reconocer 
dos orígenes. Para Cornil y Ranvier, Hipó- 
lito Martin, etc., sería puramente distrófico 
mientras que Rokitanski, Virchow, Lance- 
reatjx, le consideran de origen eminentemente 
activo, de naturaleza inflamatoria. Cualquiera 
que sea su origen, diremos desde luego que la 
palabra ateroma no es absolutamente sinónima 
de arterio-esclerosis. El ateroma representa un 
periodo más avanzado del proceso morboso: es 
una de las degeneraciones en que puede termi- 
nar más frecuentemente la arterio-esclerosis. Po- 
dríamos decir que la arterio-esclerosis y el atero- 
ma constituyen dos etapas distintas de un mismo 
proceso anatomo-patológico: la arteritis crónica. 
Como la degeneración ateromatosa se observa 
sobre todo en las gruesas arterias, la arterio-es- 
clerosis y el ateroma, podrían considerarse con 
Huchard como dos localizaciones de un mismo 
proceso: el ateroma, siendo especial á los grue- 
sos vasos, la arterio-esclerosis á los pequeños. Casi siempre la lesión empieza por la túni- 
ca interna de las arterias, y la alteración inicial 
consistiría, según Ranvier y Cornil (1) en la 
degeneración grasosa de las celdillas más pro- 
fundas de esta túnica, considerando esta dege- 
neración los autores antes citados, como la causa 
más frecuente de la arteritis crónica. 
Peter indica por orden de frecuencia del 
proceso escleroso los puntos siguientes: cayado 
aórtico, aorta torácica, aorta abdominal, arterias 
esplénicas, subclavias, carótidas, cerebrales y 
pulmonares. 
H. Martin ha concluido de sus notables tra- 
bajos que el proceso empezaría siempre por la 
obliteración de los vasa-vasorum atacados de 
endo-periarteritis obliterante, sería un proceso 
distrófico. Se le han hecho, sin embargo, las si- 
guientes objeciones: (2) el proceso se observa 
no solo en las gruesas arterias provistas de va- 
sa-vasorum sino también en las pequeñas que se 
encuentran desprovistas de dichos vasos. Ade- 
más en las arterias provistas de vasa-vasorum, 
(1) Ranvier y Cornil, Trat, de Hist. Pat. 
(2) M. Estrada, Tesis de París. 12 
éstos no pasan de la túnica externa y en algu- 
nos casos como los de Cornil y Ranvier la túni- 
ca externa se ha encontrado sana cuando la 
interna presentaba ya alteraciones avanzadas y 
focos deesteatosis. La lesión de los vasa-vasorum 
no está, pues, demostrado ser condición necesa- 
ria y sine qua non del desarrollo del proceso. 
Como vimos antes, la alteración empieza por 
la túnica interna casi siempre; para Cornil y 
Ranvier, dijimos ya, la lesión primera sería la 
degeneración de las celdillas de la túnica inter- 
na, invadiendo esta degeneración también la tú- 
nica media en la cual aparecen las granulacio- 
nes grasosas entre las laminillas y las fibras 
elásticas. Según Odriozola (1) la alteración pri- 
mitiva correspondería á las fibras conjuntivas 
hinchadas. La capa sub-endotelial aumentaría 
notablemente de volumen; este engrosamlento 
sería unas veces uniforme, otras en núcleos más 
ó menos diseminados formando vegetaciones sa- 
lientes en la luz del vaso, constituyendo en es- 
te caso la endarteritis vegetante. Por esta alte- 
ración la túnica interna pierde, hasta cierto pun- 
(1) M. Estrada, Tesis citada. 13 
to, su conexión con la media; se comportaría 
muchas veces casi como un cuerpo extraño y 
una violencia exterior podría con facilidad des- 
prenderla del resto de la arteria, obliterando así 
más ó menos su calibre. 
Para los partidarios de la teoría inflama- 
toria de la arterio-esclerosis, Virchow Lance- 
reaux, este primer periodo del proceso se carac- 
terizaría por la multiplicación de núcleos y 
celdillas embrionarias en la túnica interna lo 
que indica su carácter eminentemente activo, la 
degeneración grasosa, para ellos, sería consecu- 
tiva. 
Si algunas veces, aunque muy raras, las otras 
túnicas arteriales permanecen intactas, lo más 
frecuente es que presenten modificaciones que 
acompañan á las de la túnica interna. Las le- 
siones de la túnica media se caracterizan por 
este fenómeno: que en vez de aumentar de vo- 
lúmen como la interna, se atrofia más y más. De 
una manera general, según Ranviery Cornil, 
las fibras musculares se atrofian por una pro- 
ducción de tejido conjuntivo pro viniente de las 
túnicas interna y externa. Las lesiones de esta 
última son casi siempre constantes y se carac- 14 
terizan por un engrasamiento fibroso de dieha 
túnica. Letulle y Nicole (1) han descrito una 
“hipergenesis elasticógena” una hiperplasia de 
granulaciones y fibras elásticas. Se lia observado 
además frecuentemente en la túnica externa, co- 
mo fenómeno inicial, la proliferación de núcleos, 
Y celdillas embrionarias. Estos últimos casos 
son contradictorios á la opinión de H. Martin 
quien considera la esclerosis arterial siempre co- 
mo de origen distrófico. En efecto, si así fuera, es- 
ta proliferación debería faltar siempre y así lo 
afirma el autor ántes citado. 
¿Cuál es la sucesión de las lesiones que 
estudiamos en las distintas túnicas arteriales? 
Casi todos los observadores están de acuerdo en 
admitir que las alteraciones empiezan lo más fre- 
cuentemente por la túnica interna. Duplaix afir- 
ma no obstante, que en muchas esclerosis de 
los centros nerviosos no ha encontrado sino pe- 
riarteritis solamente; pero en general se debe 
admitir que ésta es consecutiva ó contempo- 
ránea de la endarteritis. De manera que por 
arteritis crónica debe entenderse la alteración 
(1) M. Estrada, Tesis citada. 15 
de las tres túnicas arteriales con más ó menos 
predominio relativo en alguna de ellas pero 
invadiendo casi siempre las tres, el proceso mor- 
boso. 
Las alteraciones que acabamos de estudiar 
forman, pudiera decirse, la primera etapa del 
proceso arterio-escleroso terminando éste casi 
siempre, sobre todo en las gruesas arterias, en la 
degeneración grasosa y calcárea. Es á esta de- 
generación grasosa á la que los autores dan el 
nombre de ateroma. Las arterias que tal de- 
generación han sufrido, presentan al principio 
macroscópicamente manchas blanquecinas opa- 
cas ó amarillentas que se encuentran en casi 
todos los adultos en la aorta, arriba de las vál- 
vulas sigmoideas y cujas manchas pueden con- 
siderarse como el primer estado de la degenera- 
ción grasosa [Cornil y Ranvier.] Un poco más 
avanzado el proceso, estas manchas constituyen 
otros tantos focos de apariencia gelatinosa, salien- 
tes en la luz del vaso y ocupando las partes pro- 
fundas de la túnica interna. Rokitanski (1) 
creía que estos depósitos estaban formados de 
(1) M. Raynaud, Dice, de Jaccoud art. arteritis. 16 
linfa plástica tomada directamente de la corrien- 
te sanguínea; pero como lo lia demostrado Rise 
se encuentran al principio separados de dicha co- 
rriente y cubiertos enteramente por el epitelio. 
La degeneración grasosa avanza más y más en 
estos depósitos gelatiniformes, se opacifican, se 
reblandecen, se hacen fluctuantes transformán- 
dose en una papilla puriforme más ó menos flui- 
da. Como el contorno de estos focos ateromatosos 
se encuentra limitado por un rodete más ó me- 
nos apreciable mientras que el centro presenta 
nna ligera depresión, se les había comparado á 
una pústula de viruela y fueron designados con 
el nombre de pústulas ateromatosas por los an- 
tiguos anatomo-patologistas. Un corte practi- 
cado en el foco da salida á una papilla más ó 
menos espesa, blanquecina, la cual examinada al 
microscopio demuestra estar compuesta de co- 
lesterina en gran cantidad, granulaciones graso- 
sas libres, cuerpos granulosos y cristales de áci- 
dos grasos. [Cornil y Ranvier.] 
Estos focos, como ántes vimos, están sepa- 
rados de la corriente sanguínea por el endotelio 
mas o menos modificado ; pero la gastadura pro- 
gresiva de la capa que los reviste y el frotamien- 17 
to del líquido sanguíneo hacen que esta capa se 
adelgase más y más hasta que llega un mo- 
mento en que el foco se abre en la cavidad del 
vaso ; su contenido penetra en el torrente cir- 
culatorio mientras que la sangre se introduce 
en su cavidad y le comunica una coloración 
morena amarillenta debida á las transformacio- 
nes sucesivas de la hemoglobina. 
Muy frecuentemente los focos de esteatosis 
sufren la incrustación calcárea sustituyéndose 
entonces, molécula á molécula, las granulaciones 
grasosas por partículas calcáreas. Estas últimas, 
uniéndose, forman placas imbricadas poco elás- 
ticas y quebradizas. Estas placas pueden al 
principio estar separadas del líquido sanguíneo 
por una delgada película epitelial, pero ésta se 
gasta de fuera á adentro; la masa calcárea con 
sus bordes rígidos es puesta á descubierto y en 
sus aristas puede depositarse la fibrina; ó bien 
fragmentos esclero-calcáreos pueden ser arras- 
trados por la corriente circulatoria y constituir 
otros tantos émbolos. 
Las arterias así alteradas se transforman en 
tubos rígidos y dan á la palpación la sensación 
que se ha comparado con la traquea de pollo. La dureza que toman las arterias en este esta- 
do, había hecho pensar á algunos autores que se 
trataba de una verdadera osificación de sus pa- 
redes. Las investigaciones de diversos histolo- 
gistas, sobre todo de Cornil y Ranvier, han de- 
mostrado que no hay en esta pretendida osifi- 
cación nada parecido al tejido huesoso normal; 
no se encuentran ni corpúsculos huesosos ni 
canalículos de Havers; únicamente el análisis 
químico ha demostrado que tienen del tejido 
huesoso, el fosfato y carbonato de cal, predo- 
minando sobre todo este último. 19 
SEGUNDA PARTE. 
SINTOMATOLOGIA GENERAL. 
8N autor, Fabre, ha dicho que no hay 
enfermedad más proteiforme que la 
arteritis. Efectivamente, enferme- 
dad más ó menos generalizada al sistema vas- 
cular arterial con predominio relativo en este 
ó aquel punto del organismo, la arterio-esclero- 
sis no podría tener una sintomatología unívoca 
y siempre uniforme. El proceso escleroso en los 
distintos puntos del árbol arterial se desarrolla 
de una manera lenta, silenciosa: las arterias en- 
fermas, como dice Peter (1) no sienten, no se 
quejan hasta que llega un día en que de una 
manera variable, según después veremos, los ele- 
mentos nobles de los órganos son interesados 
(1) Peter, Enfermedades del Corazón. 20 
en el proceso produciéndose entonces en la eco- 
nomía perturbaciones frecuentemente muy gra- 
ves y en relación con el papel fisiológico del 
órgano interesado. De aquí la división que Hu- 
chard ha hecho del proceso arterio-escleroso 
en: periodo puramente arterial en el cual está 
limitado á los vasos, y periodo arterio-vieeral en 
el que este proceso ha interesado los elementos 
anatómicos de los diversos órganos. 
Para expresar mejor nuestro pensamiento, 
supongamos, por ejemplo, tres enfermos: el uno 
está atacado de una nefritis intersticial, el otro 
presenta todos los fenómenos de una insuficien- 
cia aórtica de origen arterial, el tercero se nos 
presenta con una hemiplegiapor hemorragia ce- 
rebral; los tres son adultos y han estado some- 
tidos á distintas causas de esclerosis arterial; 
los tres indican por la palpación de sus arterias 
radiales y su trazo esfigmográfico que estos va- 
sos han sufrido la degeneración calcáreo-atero- 
matosa. Aparentemente á estos enfermos nin- 
guna liga los une, son disímbolos; el uno es un 
cardiaco, el otro un brightico, el tercero un ner- 
vioso ; pero el análisis más profundo indica que 
esta lesión cardiaca, renal y cerebral no son si- 21 
no las manifestaciones ele una afección más ge- 
neral que les es común, no son sino las conse- 
cuencias de un mismo proceso anatomo-pato- 
lógico: la arterio-esclerosis. A mayor abunda- 
miento Huchard lia citado casos en los cuales 
un mismo enfermo ha recorrido sucesivamente 
estos tres estados: cardiaco, renal y cerebral, 
sin que por esto pudiera decirse que lia tenido 
otras tantas enfermedades distintas. 
De aquí la importancia pronostica y tera- 
péutica de esta concepción más general, más 
filosófica, pudiera decirse con Peter, de la arte- 
rio-esclerosis. Es esta manera de considerar el 
proceso la que profesa nuestro sabio maestro el 
Dr. M. C armón a Valle; es esta la que de- 
fienden Peter, Lancereaux, Gull y Sutton, 
Deboye y Letulle, Huchard y otros más aún. 
Estudiemos la sintomatología general pro- 
piamente dicha de la arterio-esclerosis. Los in- 
dividuos arterio-esclerosos son generalmente pá- 
lidos, su piel está arrugada, algunas veces hay 
calvicie-precoz y sus corneas presentan con 
frecuencia el círculo grasoso (Gerontoxon) más 
ó menos marcado [Peter]. Las funciones de 
nutrición en estos individuos se hacen general- 22 
mente mal, el apetito está disminuido y sus di- 
gestiones son más ó menos laboriosas. La disp- 
nea es casi siempre constante, es una dispnea de 
esfuerzo, provocada por la marcha ó por los mo- 
vimientos y presentando con frecuencia un ca- 
rácter doloroso [Huchard.] Otras veces el prin- 
cipio de la escena morbosa es otro; lo primero 
([lie llama la atención del enfermo es un can- 
sancio, una fatiga muscular producida por la 
marcha, y en casos más acentuados aún por la 
simple estación de pié. Estos fenómenos, sobre 
los cuales nuestro distinguido Maestro el Dr. 
M. Carmona y Valle ha llamado el primero la 
atención, son tanto más importantes de conocer- 
se cuanto que pudieran dar idea de una afección 
medular incipiente. En todos los casos obser- 
vados por nuestro Maestro, los fenómenos han 
coincidido con una obstrucción más ó menos 
completa de los vasos arteriales del miembro in- 
ferior, ya de los déla pierna solo, ya juntamen- 
te con los del muslo. 
El insomnio en los arterio-esclerosos es 
bastante común, es muchas veces el primero y 
único fenómeno que les llama la atención por 
su tenacidad, v el que los hace consultar al me- 23 
dico [Peter.] Las secreciones presentan altera- 
ciones por lo general: unas veces se encuentran 
disminuidas, otras por el contrario se observa 
la poliuria y á veces la polakiuria. 
Del lado del sistema circulatorio se pueden 
presentar las palpitaciones, la angina de pecho 
y á la auscultación fenómenos diversos, sobre 
todo el ruido de galope de Potain, el reforza- 
miento del segundo ruido aórtico que toma un 
timbre metálico y seco. Este último fenómeno, 
al cual Huchard atribuye un gran valor en el 
diagnóstico de la arterio-esclerosis al principio, 
indica el aumento de tensión en el sistema ar- 
terial. El pulso es algunas veces duro, concen- 
trado, otras tiene una más grande amplitud; su 
trazo esfigmográfico, de línea ascencional brusca, 
de vértice más ó menos horizontal, de línea des- 
cendente sin dicrotismo. Contracciones inter- 
mitentes de los vasos, se observan con frecuencia, 
que dan lugar á asfixias locales, á enfriamientos 
yá anemias parciales, á calambres musculares; 
fenómenos estudiados por DiEULAFOYy atribui- 
dos por él al brightismo sin albuminuria. 
Las hemorragias presentan un valor se- 24 
meiótico importante. (1) Ellas indican la altera- 
ción de las paredes vasculares y pueden ser el 
origen del descubrimiento de la enfermedad. 
Entre ellas una de las más comunes es la epis- 
taxis. De intensidad á veces considerable, la 
hemorragia nasal se presenta generalmente con 
los caracteres de la espontaneidad, ó por cau- 
sas insignificantes; se produce por lo común en 
individuos adultos ó viejos. Aunque con menos 
frecuencia que la anterior, puede observarse la 
hemoptisis; su importancia se comprende des- 
de luego porque hace surgir con frecuencia la 
idea de una tuberculosis pulmonar y por las di- 
ficultades que puede presentar el diagnóstico. 
Los mismos signos físicos del pulmón pueden 
ayudar á inducir al error. Que un enfermo por 
ejemplo tenga hemoptisis sintomáticas de la ar- 
terio-esclerosis al mismo tiempo que una dila- 
tación brónquica con signos cavitarios, solamen- 
te la marcha de la enfermedad, su influencia so- 
bre el estado general del enfermo, los caracte- 
res de la expectoración y el análisis bacilar del 
esputo sobre todo, repetido varias veces, podrán 
fijar el diagnóstico. 
(1) Peter, Obra citada. 25 
Las hemorragias gastro-intestinales han sido 
también observadas aunque más raras veces. Tie- 
nen importancia cuando no existe ninguna de 
las afecciones que las producen más comun- 
mente, ya en el estómago, ya en el intestino. 
Sabemos por otra parte, que los estudios de 
Liouville han demostrado la existencia de 
aneurismas miliares en distintas viseras de los 
ateromatosos. 26 
TERCERA PARTE 
LOCALIZACIONES 
DIVERSAS DE LA ARTERIO-ESCLEROSIS 
Aparato circulatorio 
oiita.—La aortitis crónica es la lesión 
arterio-esclerosa que se observa to- 
SáUht&mL d°s l°s días. Conduce, por las modi- 
ficaciones de las paredes del vaso, á la pérdida 
de su elasticidad, á la falta de resistencia de sus 
paredes, al impulso del líquido sanguíneo, de 
donde la producción de la dilatación simple, de 
los aneurismas aórticos con el conjunto de fe- 
nómenos que estos producen. El ensanchamien- 
to del orificio aórtico, las alteraciones de textura 
de la pared interna del vaso, sobre todo al ni- 
vel de las válvulas, tienen por resultado la ino- 
clusión del orificio y su insuficiencia, presentán- 
dose entonces la enfermedad de Corrigan con 27 
los fenómenos que la caracterizan. Solamente 
agregaremos respecto á esta cuestión, que el 
diagnóstico diferencial de la insuficiencia aórti- 
ca de origen arterial con la de origen endocár- 
dico, como lo han hecho observar Peter y H li- 
en ard, es de la mayor importancia, sobre todo 
desde el punto de vista pronóstico y terapéutico. 
En la de origen endocárdico la lesión aórtica, 
consecutiva casi siempre á un reumatismo arti- 
cular agudo, constituye por sí misma toda la en- 
fermedad; en la de origen arterial, la lesión no 
es más que la consecuencia de una afección más 
ó menos generalizada al árbol arterial. En el 
primer caso, el enfermo tendrá su peligro en las 
consecuencias que más ó menos tarde, según cir- 
cunstancias diversas, puede traerle su lesión val- 
vular; y si el individuo es joven, si su nutrición 
es buena, si lleva una higiene conveniente, la 
perfecta compensación de su lesión valvular le 
hará su existencia, por un tiempo bastante largo, 
compatible con la vida ordinaria. En el segun- 
do caso, la lesión no siendo sino la manifesta- 
ción de un proceso arterial generalizado, el en- 
fermo se encontrará en estado de inminencia 
morbosa. Podrá hacerse renal por la alteración 28 
(le los vasos del riñón, cerebral, por la de los va- 
sos del encéfalo; podrán los vasos nutritivos del 
miocardio ser invadidos á su vez, las alteracio- 
nes aórticas podrán pasar de la pared del vaso 
al plexo nervioso cardiaco, producir su neuritis, 
los terribles fenómenos de la angina de pecho 
verdadera, y este enfermo estará expuesto á 
morir repentinamente en un síncope por la si- 
deración del músculo cardiaco [Peter.] 
Arterias Periféricas.—Aneurismas.— 
La relación que une la arterio-esclerosis con los 
aneurismas de las arterias periféricas, es bas- 
tante conocida. Desarrollándose á veces estos 
aneurismas en varios puntos del aparato circu- 
latorio, en el mismo individuo, han hecho con- 
cebir la idea á algunos autores de una diátesis 
aneurismal. Para el que considera el proceso 
arterio-escleroso generalizado, nada tiene esto 
de extraño, no siendo los aneurismas múltiples, 
sino las consecuencias de esa misma difusión del 
proceso. 
Respecto á los aneurismas miliares descri- 
tos por Liouville, sabemos que este autor los 
ha encontrado en distintos puntos del organis- 29 
mo en los ateromatosos, volveremos sobre ellos 
al hablar de las lesiones encefálicas. 
Infartos viscerales.—Dos de las principales 
condiciones para que la sangre circule normal- 
mente en los vasos, son: que no sufra deten- 
ción en su curso, que la pared interna de los 
vasos conserve su integridad completa. En el 
proceso que estudiamos hemos visto que la tú- 
nica interna se engruesa, que se forman vege- 
taciones salientes en la luz de los vasos las cua- 
les estrechan más ó menos su calibre. Estas alte- 
raciones tienen por efecto producir la detención 
del curso de la sangre, la precipitación de la fi- 
brina, la formación de trombosis y de infartos. 
Es de esta manera como se producen más co- 
munmente los infartos viscerales consecutivos á 
la arterio-esclerosis. 
Un mecanismo análogo admiten los autores 
para explicar la gangrena de las extremidades 
que se presenta en los viejos. Esta gangrena 
senil, que casi siempre afecta la forma seca, es 
la más frecuentemente debida á obturaciones 
trombósicas de los vasos arteriales consecutivas 
á su degeneración ateromatosa. 
Ulceras.—Nos referimos á las úlceras que 30 
se lian llamado simples, en las cuales no se en- 
cuentra alteración apreciable local ó diatésica 
que explique su existencia. Schreider ha in- 
sistido sobre todo en la coexistencia de estas 
ulceraciones y las alteraciones esclerosas de los 
pequeños vasos. Se han citado, por otra parte 
casos de gangrena de los colgajos en amputa- 
ciones reclamadas por las mismas úlceras. Ter- 
rier y Quenu han creido que de una manera 
análoga al mal perforante del pié, estas ulcera- 
ciones tendrían por origen alteraciones tróficas 
de causa nerviosa; pero las investigaciones de 
Augusto Broca parecen demostrar que aún en 
este caso las alteraciones nerviosas consistirían 
en una neuritis intersticial crónica, originada por 
la arterio-esclerosis de los vasos nutritivos de 
las fibras nerviosas. 
A estas ulceraciones referiremos el mal per- 
forante del pié, cuya patogenia ha sido tan dis- 
cutida. Unos con Tillaux han considerado es- 
ta afección ligada á ciertas condiciones en la 
mecánica de la locomoción. Otros han visto en 
esta úlcera una manifestación trófica consecuti- 
va á lesiones nerviosas. Otros creen que la ar- 
terio-esclerosis no sería extraña á la patogenia 31 
ele esta afección, y nuestro sábio maestro el Dr. 
Carmona y Valle ha visto varios enfermos que 
confirman esta última manera ele ver. 
Corazón.—Bajo el punto de vista anatomo- 
patológico, el corazón, en el proceso que estu- 
diamos, puede afectar tres formas principales: 
la atrofia, la degeneración grasosa y la esclero- 
sis cardiaca. La atrofia cardiaca puede presen- 
tar dos variedades: la atrofia simple y la pig- 
mentaria. En la primera las paredes cardiacas 
disminuyen de espesor, como también la capa- 
cidad de sus cavidades; los elementos muscula- 
res conservan su cohesión, el tejido grasoso sub- 
seroso ó intersticial ha desaparecido; por el con- 
trario, esta variedad coincide frecuentemente 
con la degeneración grasosa de las fibras mus- 
culares. La atrofia pigmentaria vurne estudiada 
por Friedreich, se caracteriza por el color mo- 
reno del músculo cardiaco, y al microscopio por 
la aglomeración de granulaciones pigmentarias 
alrededor de los núcleos de las fibras muscula- 
res, granulaciones (pie muchas veces se presen- 
tan normalmente, en menor cantidad en el co- 
razón de los adultos y los viejos [Cornil y Ran- 
vier.] Esta variedad de atrofia, que se presen- 32 
ta sobre todo en los individuos avanzados en 
edad, se con vina como la anterior frecuente- 
mente con la degeneración grasosa de la fibri- 
lla muscular. 
Esteatosis cardiaca.— Se ha confundido 
con este nombre dos estados distintos. La so- 
brecarga grasosa ú obesidad del corazón, y la 
degeneración grasosa propiamente dicha. La 
primera que, según Weber acompaña frecuen- 
temente la esclerosis cardiaca, consiste en el de- 
pósito de tejido grasoso en la superficie del co- 
razón y en el intersticio de sus hacecillos mus- 
culares, á los cuales atrofia más ó menos por 
compresión. Este depósito grasoso ocupa sobre 
todo la punta del corazón, los surcos, y el ori- 
gen de los gruesos vasos; envuelve muchas ve- 
ces completamente al órgano, constituyendo el 
lipoma capsular de Virchow. La degeneración 
grasora puede acompañarse del estado anterior; 
pero muchas veces al contrario, coincide con la 
poca abundancia del tejido grasoso exterior é 
intersticial. El corazón, atacado de degenera- 
ción grasosa verdadera, puede ya macroscópica- 
mente llamar la atención por su aspecto gris ó 
amarillento, dispuesto generalmente en porcio- 33 
nes las cuales contrastan de este modo con las 
i 
partes aún sanas. Este aspecto no es constante 
y muchas veces la simple vista no haría pensar 
en las alteraciones indicadas por el microscopio. 
[Cornil y Ranvier.] Este último examen de- 
muestra la infiltración granulo-grasosa de las 
fibrillas musculares desde un grado variable en 
que apenas oculta su estriación hasta la transfor- 
mación completa de estas fibrillas en cilindros 
ffránulo-ffrasosos. 
O O 
Esclerosis Cardiaca.—Esta alteración estu- 
diada por Friedreich, Leyden, H. Martin, De- 
bove y Letulle, Weber, Duplaix, Juhel Re- 
noy, etc., está caracterizada por la proliferación 
del tejido conjuntivo intersticial del músculo car- 
diaco. Este tejido de nueva formación se pre- 
senta, ya bajo una forma más ó menos regular 
alrededor de las fibras musculares, ya bajo la 
forma de islotes ó de placas. Para H. Martin 
esta producción conjuntiva sería una especie de 
invasión parasitaria consecutiva á las alteracio- 
nes circulatorias en los vasos del músculo car- 
diaco. Para Juhel Renoy y otros autores sería 
siempre perivascular, inflamatoria y consecuti- 
va á la periarteritis. Para Huchard, Weber, el tejido conjuntivo tendría un origen variable: 
sería unas veces distrófico como lo admite Mar- 
tin, inflamatorio otras y consecutivo á la pe- 
riarteritis; en otros casos sería mixto, á la vez 
de origen distrófico é inflamatorio. Esta pro- 
ducción conjuntiva cualquiera quesea su origen, 
comprime más ó menos las fibras musculares 
cardiacas, estorba su nutrición y trae consecu- 
tivamente sn degeneración y sn atrofia. De nía- 
ñera que estos elementos se encuentran some- 
tidos á dos cansas de alteración: las modifica- 
ciones de sus vasos nutritivos y las de su tejido 
conjuntivo intersticial. Puede sin embargo mu- 
chas veces observarse la hipertrofia de las fi- 
bras musculares, así como lo han demostrado 
Debove y Letulle. Esta hipertrofia la explican 
los autores mencionados por la multiplicación 
del trabajo de la fibrilla muscular para vencer 
el obstáculo que el tejido de neo-formación opo- 
ne á su funcionamiento. Además hay que tener 
en cuenta la resistencia que el músculo cardiaco 
tiene que vencer, debida á las alteraciones de 
los vasos periféricos. Por todas estas causas la 
hipertrofia muscular cardiaca sobrepuja la ten- 
dencia atrofiante consecutiva á las alteraciones 35 
de sus vasos nutritivos y de su tejido conjunti- 
vo intersticial [Peter]. Pero esta hipertrofia es 
temporal y al cabo de más ó menos largo tiem- 
po viene por fin la degeneración del elemento 
muscular. 
Con la esclerosis cardiaca se combina algu- 
nas veces la degeneración amiloidea, pudiendo 
entonces obtenerse la reacción yodo-sulfurica ca- 
racterística de dicha degeneración. 
Aneurisma del corazón.—La alteración escle- 
rosa que acabamos de estudiar, localizándose 
muchas veces de preferencia en una extensión 
limitada del corazón, disminuye en este punto 
la resistencia á la presión sanguínea y se dilata 
constituyendo lo que se ha llamado el aneuris- 
ma parcial crónico del corazón. Esta dilatación 
tiene su sitio más frecuente hácia la punta del 
órgano y aparece bajo la forma de una saliente 
de volumen variable, á veces del tamaño del pu- 
ño [Jaccoud]. Los datos clínicos propios para 
diagnosticarla son casi nulos, los fenómenos que 
se presentan son imputables á la degeneración 
del miocardio. Puede algunas veces terminarse 
por ruptura del corazón y causar la muerte de 
una manera brusca y algunas veces de un mo- 36 
do verdaderamente fulminante. El enfermo 
siente un dolor vivo en el pecho, las pulsaciones 
del corazón se debilitan, el pulso se hace pe- 
queño, arítmico; la percusión denota los signos 
de un derrame más ó menos abundante en el 
pericardio. 
Cardiopatías arteriales.—Con este nom- 
bre ha designado Huchard el conjunto de ma- 
nifestaciones morbosas que en la arterio-escle- 
rosis puede presentar el músculo cardiaco. Ellas 
han sido estudiadas por Peter, Lancereaux, 
Strumpell, G. See, Hüciiard, etc. Se encon- 
trarán, sobre todo en el libro de este último, 
extensas é importantes consideraciones acerca 
de esta cuestión. Referiremos con Huchard las 
cardiopatías arteriales á seis tipos. El tipo pulmo- 
nar, que creemos mejor estudiarlo, cuando trate- 
mos de la arterio-esclerosis en el aparato respi- 
ratorio; el tipo doloroso, el arítmico, el toqui- 
cárdico, el bradicárdico y el asistólico ó cardiec- 
tásico. Estas distintas variedades pueden estar 
más ó menos combinadas en un mismo caso. El 
tipo doloroso, como su nombre lo indica, se ca- 
racteriza por el fenómeno dolor. La intensidad 
de éste puede variar desde la sensación vaga de 37 
peso, de constricción dolorosa retro-esternal 
hasta las horribles torturas y el dolor intensísi- 
mo de la angina de pecho. Desde el punto de 
vista de nuestro estudio, diremos solamente que 
ya se admitan con Germán See, Huciiard y 
otros autores, los fenómenos del angor-péctoris 
como consecutivos á la isquemia cardiaca, pro- 
ducida por la arterio-esclerosis de los vasos coro- 
narios; ya con Lance re aux y Peter se les 
considere como una manifestación de la neuri- 
tis del plexo cardiaco consecutiva á la alteración 
ateromatosa de la aorta, lo que importa notar 
es la relación entrella esteno-cardia y la arterio- 
esclerosis, ora tenga ésta su sitio en la aorta, ora 
en las arterias coronarias. 
Tipo eurítmico.—Este está caracterizado por 
la aritmia délas contracciones cardiacas; estas 
se hacen desiguales, irregulares, se sobreponen 
unas á otras, realizan en una palabra el esta- 
do que Bouillaud llamaba “locura del corazón.” 
Esta aritmia, desarrollándose á veces bajo la for- 
ma de accesos, es otras permanente. Difiere de 
las aritmias de los neurópatas, de aquellas de las 
lesiones valvulares, sobre todo nútrales, por la 
clase de individuos que ataca, presentando los 38 
signos de la arterio-esclerosis y porque no des- 
aparece como la de las lesiones nútrales, por 
ejemplo, con el empleo de la digital y demás 
tónicos cardiacos. [Huciiard]. 
Tipo taquicárdico.—A este lo caracteriza la 
aceleración notable del pulso, aceleración que 
frecuentemente se manifiesta bajo forma de ac- 
cesos. Huchard lia citado casos en que la cifra 
de las pulsaciones se ha elevado á 150 ó 160 por 
minuto. Este tipo se combina frecuentemente 
con el anterior. 
Tipo bradicárdico.—Este, al contrario del que 
precede, está caracterizado por la lentitud nota- 
ble del pulso, 20 ó 30 por minuto, por ataques sin- 
cópales ó epileptiformes con respiración de Chey- 
ne—Stores, sin parálisis consecutiva. Este esta- 
do que Stores atribuía únicamente á la dege- 
neración grasosa del miocardio, se observa so- 
bre todo en los viejos. Su pronóstico es bastan- 
te grave, puede traer la muerte bruscamente 
por síncope, ó en medio de un ataque apoplec- 
tiforme. Respecto á la patogenia tan discutida 
de todos estos fenómenos, diremos solamente 
que Huchard fundándose en las observaciones 
de Charcot (detención del pulso sin lesión del miocardio, por alteraciones de la médula cervi- 
cal), en las de Hutchinson, de RosENTHAL,etc., 
piensa que los fenómenos deben atribuirse no 
sólo á la degeneración del miocardio y á su im- 
potencia contráctil, sino también á la anemia 
del mesocéfalo producida directamente por las 
alteraciones arterio-esclerosas de sus vasos. 
Tipo asistólico ó cardiectásico.— A este lo 
especifican ataques de asistolia, no como en las 
lesiones valvulares simples, las cuales marchan 
de una manera más ó menos lenta á la astenia 
cardio-vascular, sino ataques asistólicos bruscos, 
imprevistos, produciéndose por una causa in- 
significante. Es una asistolia propiamente dicha, 
una dilatación aguda, preparada de antemano 
por las alteraciones del músculo cardiaco, con- 
secutivas á la arterio-esclerosis de sus vasos. 
De manera que aquí, como ha dicho Huchard, 
contrariamente á las lesiones valvulares simples 
(pie empiezan en el corazón para terminar en 
los vasos periféricos, aquí, decíamos, las altera- 
ciones empiezan por los vasos para terminar en 
el músculo cardiaco. 
Tales son brevemente los fenómenos que 
caracterizan las cardiopatías arteriales en los 40 
distintos tipos que acabamos de estudiar. Res- 
pecto á la causa de esta variabilidad en las 
manifestaciones morbosas cardiacas, el por 
qué unas veces se observa el tipo doloroso, 
por ejemplo, otras el arítmico ó el cardiectásieo, 
la razón es complexa y aún envuelta de cierta 
oscuridad. Depende esto principalmente de la 
asociación y la naturaleza de las lesiones. Si 
existe una lesión aórtica concomitante, si lo que 
domina es la isquemia cardiaca, se observará 
principalmente el tipo doloroso ó cardiectásieo. 
Hay que tener en cuenta también la frecuente 
participación del aparato renal en el proceso. 
Hay que analizar especialmente la localización 
del proceso arterio-escleroso en los diversos te- 
rritorios cardiacos. Se lian distinguido en el co- 
razón, como en el encéfalo, regiones tolerantes 
y regiones intolerantes. Estas últimas estarían 
constituidas por los músculos valvulares, los lu- 
gares en (pie se encuentran los ganglios auto- 
motores y el tabique interventricular. La le- 
sión de este último, dice Hüchard, “realiza á 
la vez una enfermedad del corazón izquierdo y 
una enfermedad del corazón derecho. Es una 
puerta abierta á la asistolia.” La alteración de 41 
los ganglios auto-motores cardiacos no sería ex- 
traña á la producción del tipo arítmieo perma- 
nente, como produce ciertas aritmias de origen 
puramente nervioso. Para terminar este breve 
estudio de las cardiopatías arteriales, réstanos 
tan sólo decir que generalizado al árbol arterial 
el proceso que las engendra, se comprende que 
estas cardiopatías estén frecuentemente desde 
su principio acompañadas de fenómenos morbo- 
sos imputables á la alteración de diversos órga- 
nos y en vez de cardiacos solamente, se tenga 
que observar cardio-renales, cardio-cerebrales, 
eardio-hepáticos, etc. 
LA ARTERIO-ESCLEROSIS 
EN EL APARATO RESPIRATORIO. 
Entre las manifestaciones morbosas del apa- 
rato respiratorio consecutivas á la arterio-escle- 
rosis, citaremos desde luego las congestiones pul- 
monares. Bruscas y paroxísticas en su aparición, 
frecuentemente unilaterales, estas congestiones 
presentan á menudo los caracteres de una con- 
gestión activa y se acompañan con frecuencia 
de edema pulmonar. Su patogenia es complexa 42 
y obscura. Como lo ha demostrado Huchard, 
unas veces se explicarían por la insuficiencia fun- 
cional, súbita, del miocardio; otras veces, espe- 
cialmente cuando la arterio-esclerosis lia inva- 
dido la aorta, las alteraciones de este vaso re- 
percutirían sobre los plexos nerviosos cercanos y 
una influencia nerviosa vaso-motriz, paroxística, 
tomaría una parte activa en la producción de 
estas congestiones pulmonares. Estos fenóme- 
nos morbosos que acabamos de estudiar, darían 
cuenta de la dispnea igualmente paroxística, de 
los accesos de pseudo-asma cardiaca, nocturnos 
sobre todo, que se observan en los arterio-es- 
clerosos en general y los cardiópatas arteriales 
en particular. Sin embargo, hay veces que ni 
el pulmón ni el corazón podrían explicar estos 
accesos dispnéicos y un nuevo factor toma par- 
te entonces en el complexo morboso y es el ri- 
ñón. Hemos señalado ya con qué frecuencia es 
interesado en la arterio-esclerosis este órgano 
depurador de las sustancias tóxicas del organis- 
mo. Puede este órgano faltar á su funcionamien- 
to de un modo brusco, paroxístico, [Huchard] 
sufrir una especie de claudicación intermitente, 
[Grasset] en cuyo caso tendremos otra varie- 43 
dad de dispnea pseudo-asmática: la dispnea por 
insuficiencia renal, la dispnea tóxica. 
Enfisema pulmonar. — Algunos autores ha- 
cen derivar el enfisema constitucional, el en- 
fisema hereditario, directamente de la arterio- 
esclerosis. Huchard va hasta decir que desde el 
punto de vista anatomo-patológico, el enfisema 
es al pulmón, lo que la angina de pecho es al 
corazón. Esta hipótesis, como nuestro ilustre 
maestro el Dr. M. C armón A y Valle nos lo ha 
hecho notar, está lejos de ser demostrada, y el 
mecanismo por el cual la arterio-esclerosis pro- 
duciría el enfisema pulmonar, no es fácil de com- 
prenderse. No sucede así con la esclerosis pul- 
monar. Las observaciones de Picot y de otros 
muchos autores han demostrado esclerosis pul- 
monares, con ó sin dilataciones brónquicas, pro- 
ducidas directamente por la lesión vascular al 
mismo título que cualquiera otra esclerosis vis- 
ceral. 
APARATO DIGESTIVO. 
Hígado.—Las alteraciones de la glándula 
hepática dependientes de la arterio-esclerosis, es- 
tán hoy bien demostradas. Los estudios de Du- 44 
plaix y Talamon, las observaciones de Picot, 
lian establecido qne consisten en una prolife- 
ración conjuntiva que parte, no de las ramifica- 
cioncillas de la vena porta como en la cirrosis 
de Laennec, ni de los canalículos biliares como 
en la hipertrófica, ni del tejido conjuntivo inter- 
celular como en la hepatitis estudiada por nues- 
tro sabio maestro el Dr. Carmona y Valle, 
sino que la producción conjuntiva parte del te- 
jido que rodea losramillos arteriales atacados de 
endo-periarteritis obliterante. Picot (1) ha es- 
tudiado sobre todo estas alteraciones hepáticas 
en individuos cardiacos que al mismo tiempo 
presentaban los caracteres del hígado moscado 
y designó estas alteraciones mixtas con el nom- 
bre de hígado moscado cirrótico. 
Las consecuencias de esta invasión conjun- 
tiva periarterial, son la retracción del tejido de 
nueva formación, la atrofia más ó menos com- 
pleta de la glándula hepática, la participación 
en la atrofia y la compresión general de la red 
venosa porta y la producción de la ascitis. Se 
concibe que las múltiples ó importantes funcio- 
(1) Picot, Lee. de Clínica Médica. 45 
nes que la glándula hepática desempeña en el 
organismo, se encuentren más ó ménos pertur- 
badas. 
EL RIÑON EN LA ARTERIO-ESCLEROSIS. 
En la Patología renal, una de las enferme- 
dades más fecundas en discusiones y trabajos 
importantes en su relación con la arterio-escle- 
rosis, es ciertamente la nefritis intersticial. Los 
fenómenos que en ella se observan y su inter- 
pretación patogénica, especialmente las lesiones 
arteriales y la hipertrofia cardiaca, han dado lu- 
gar á varias teorías que dividiremos en tres gru- 
pos: Io Para algunos autores Frerich y Rein- 
hardt, el corazón hipertrofiado sería el punto 
de partida de la lesión renal. Potain ha obje- 
tado con razón, que no se podría explicar cómo 
una afección cardiaca incapaz por sí misma de 
entorpecer la circulación, produciría la lesión 
renal, por qué el riñón sufriría solamente por el ex- 
ceso de tensión, debido á la hipertrofia del mús- 
culo cardiaco. Además, hay casos en los cuales 
la nefritis es ciertamente primitiva ála hipertro- 
fia. Como se ve, esta teoría es inverosímil. 46 
2o Otros autores hacen de la lesión renal 
el punto de partida de las alteraciones vascula- 
res y de la hipertrofia cardiaca. Traube, en Ale- 
mania, ha emitido la idea que la dificultad cir- 
culatoria en las arterias renales alteradas, jun- 
tamente con el aumento de la masa sanguínea 
debido á la disminución de la excresión urinaria, 
serían suficientes para explicar la hipertrofia car- 
diaca. Como se ve, esta teoría no es suficiente pa- 
ra dar cuenta de los hechos. Desde luego uno de 
los datos en que se apoya es falso, puesto que 
la poliuria es la regla en la nefritis intersticial; 
por otra parte sería difícil concebir cómo una 
lesión renal produciendo un estorbo circulato- 
rio relativamente insuficiente, podría traer con- 
secuencias tan considerables; tanto más cuanto 
que se han observado casos de nefritis muy po- 
co avanzada con una gran hipertrofia cardiaca. 
Por otra parte la observación ha demostrado que 
la nefrectomía unilateral no produce el aumento 
de tensión sanguínea; la clínica ha enseñado 
que este aumento de tensión no se produce á 
consecuencia de la compresión uni ó bilateral 
de las arterias renales; la experimentación, en 
fin, (pie liga estas arterias no ha demostrado 47 
que en este caso se produzca la hipertensión ar- 
terial. 
Bkight pensaba que la sangre, cargada de 
las materias excrementicias incompletamente 
eliminadas por el riñón, experimentaba dificul- 
tad para pasar por los pequeños vasos, aumen- 
taba la tensión arterial y producía la hipertrofia 
cardiaca. Kirkes ha sostenido después la mis- 
ma idea. Esta teoría tiene en su contra que las 
materias excrementicias no están disminuidas 
sino cuando la enfermedad renal ya está avan- 
zada; además, las experiencias de Potain han 
demostrado que el agua y el suero, cargados de 
principios albuminoideos, circulan por los capi- 
lares tan fácilmente como el agua y el suero 
puros. 
Los partidarios de la teoría química han 
admitido que la causa de la hipertrofia y de las 
alteraciones vasculares, sería también la falta de 
eliminación de los productos excrementicios de 
la orina. Los unos, con Bright, han admitido 
que estos productos retenidos en la sangre, obra- 
rían sobre el corazón, lo excitarían á contraerse 
con más energía y de esta hiperfunción resulta- 
ría la hipertrofia. Otros, con Jhonson, hanpen- sacio que estos productos de eliminación renal, 
siendo retenidos en la sangre, irritarían los pe- 
queños vasos, produciendo su contractura, de 
donde resultaría la hipertensión arterial, las al- 
teraciones vasculares y la hipertrofia cardiaca. 
Con variantes que la han modificado y compli- 
cado, Moh amed ha sostenido también la opinión 
anterior. Estas teorías, como se ve, son suscep- 
tibles de la misma objeción: no es cierto que 
haya retención de materias excrementicias sino 
en los periodos avanzados de la enfermedad; 
además, no tienen en cuenta los casos en que la 
hipertrofia y las lesiones vasculares preceden á 
la nefritis. 
Potain lia apoyado la hipótesis que el riñón 
sería el punto de partida de un reflejo que obran- 
do sobre los capilares, produciría su contracción, 
aumentando de este modo la presión sanguínea 
y produciendo así la hipertrofia cardiaca. Ade- 
más de que el reflejo no sería fácil explicarlo, 
esta hipótesis no daría tampoco cuenta de los 
casos en que la hipertrofia cardiaca precede á la 
lesión renal. 
3o En este grupo colocamos á los que con- 
sideran la lesión renal como una de las conse- 49 
cuencias de una enfermedad generalizada al sis- 
tema arterial. Los trabajos de Gull y Sutton 
sobre la arterio-capillary-jíbrosis, las observa- 
ciones de Lancereaux, los trabajos posterio- 
res de Peter, Huchard, Debove y Letulle, 
Brault, Weber y otros muchos observadores 
lian dado origen y robustecido más y más esta 
teoría, la cual cuenta entre nosotros con el apo- 
yo de nuestro ilustre profesor de Clínica Médi- 
ca, el Dr.M. Carmonay Valle, cuya opinión so- 
bre este punto liemos ya tenido ocasión de ci- 
tar al principio de este trabajo. Gull y Sutton 
creían que las lesiones vasculares observadas 
en la nefritis, consistían en una transformación 
hialina especial de las paredes vasculares; pero 
las investigaciones de Cornil y Kanvier, H. 
Martin, han demostrado que estas lesiones 
vasculares no son sino las de la arterio-esclero- 
sis que hemos estudiado. Es pues esta alteración 
vascular generalizada la que produce la escle- 
rosis renal, del mismo modo que produce otras 
esclerosis viscerales; es esta misma lesión vas- 
cular la que produce la hipertrofia cardiaca, no 
solamente por el hecho de las alteraciones pe- 
riféricas vasculares, sino, como lo hemos estu- 50 
diado ya, el músculo cardiaco mismo partici- 
pa del proceso escleroso como cualquiera otro 
órgano, y su trabajo se multiplica, y su hiper- 
trofia se efectúa luchando con las resistencias 
periféricas y con su propia esclerosis. 
A la esclerosis renal de origen vascular re- 
feriremos el riñon senil. Aunque considerado 
por CiiAítcoT y Ballet como un tipo de cirro- 
sis epitelial, no sucede lo mismo con otros mu- 
chos autores, los cuales creen que las alteracio- 
nes del riñón senil son consecuencia directa del 
ateroma de sus vasos. 
LA ARTERIO-ESCLEROSIS EN LOS 
CENTROS NERVIOSOS. 
Cerebro.—Si la historia clínica del reblan- 
decimiento cerebral es conocida desde los traba- 
jos de Rostan, no sucede así con su historia 
patogénica cubierta como estaba para los anti- 
guos por un velo impenetrable. Rostan creía 
(pie todos los reblandecimientos cerebrales eran 
de origen inflamatorio, menos el (pie se ob- 
serva en los viejos, al que llamó reblandeci- 51 
miento senil. Los trabajos posteriores de Du- 
ran Fardel, Bouillaud, Rochoux, no hicie- 
ron sino apoyar la idea de considerar el reblan- 
decimiento cerebral, siempre como de origen 
inflamatorio, aún el que Rostan había separado 
como reblandecimiento senil. Tales siendo los 
conocimientos patogénicos del reblandecimien- 
to cerebral, estaba destinado á Virchow hacer 
la luz en esta importante cuestión y sacarla 
del caos en que se encontraba. Este anatomo- 
patologista notable, demostró que debía sepa- 
rarse el reblandecimiento por encefalitis, del ori- 
ginado por el proceso isquémico del encéfalo. 
Demostró que este proceso isquémico, se pro- 
duce ya por el mecanismo de la embolia, ya por 
el de la trombosis consecutiva á la ateromasia 
de los vasos cerebrales. A partir de esta época 
la palabra reblandecimiento fué casi universal- 
mente reemplazada por los términos necrobio- 
sis del encéfalo, trombosis y embolia cerebral, 
reblandecimiento necrósico; simplemente re- 
blandecimiento cerebral se le llama aún algunas 
veces, pero teniendo en cuenta su verdadera 
patogenia. 
El estudio de las lesiones vasculares no ha esclarecido menos la patogenia de la hemorragia 
encefálica considerada antiguamente como con- 
secuencia del reblandecimiento cerebral, llama- 
do reblandecimiento hemorragíparo. Los nota- 
bles trabajos de Bouchard y Charcot sobre 
todo, han dilucidado esta cuestión. Estos autores 
lian demostrado que la causa próxima de la he- 
morragia cerebral es la ruptura de pequeñas dila- 
taciones aneurismáticas perceptibles á la simple 
vista, ó con ayuda de una lente. Estos aneuris- 
mas miliares como se les ha llamado, tienen su 
sitio más frecuente en las arterias de los cuer- 
pos opto-estriados y su ruptura se verifica es- 
pecialmente en uno de los ramos de las arterias 
lentíeulo-estriadas (arteria de la hemorragia, de 
Charcot), las cuales vienen de las estriadas ex- 
ternas, que se colocan entre la cara externa del 
núcleo lenticular y la cápsula externa. ¿Qué 
alteración vascular es la que produce los aneu- 
rismas miliares? Después de los trabajos de 
Charcot y Bouchard se creía que era la pe- 
ri-arteritis solamente y (pie esta lesión era ex- 
traña á la arteritis común y al ateroma. 
Las investigaciones de Cornil y Kan- vier (1) lian demostrado que la lesión que pro- 
duce estos pequeños aneurismas es la misma que 
origina los de un volumen mayor, es decir, el 
proceso común arterio-escleroso, que hemos es- 
tudiado. Por otra parte, ¿no es frecuente en 
clínica la coincidencia de la hemorragia cere- 
bral con el ateroma? ¿no se observa esta hemo- 
rragia complicando la nefritis intersticial, sobre 
todo en sus últimos periodos? A mayor abun- 
damiento los estudios de Liouville, como ya 
dijimos, han demostrado la existencia de aneu- 
rismas miliares en distintos puntos del organis- 
mo, en individuos ateromatosos. 
Independientemente de estas manifesta- 
ciones en el encéfalo, trombosis y hemorragia, 
la arterio-esclerosis puede dar lugar á cefalal- 
gias más ó menos intensas y sobre todo á vér- 
tigos. Este vértigo de los arterio-esclerosos, ó 
vértigo cardio-vascular ha sido últimamente bien 
estudiado por Grasset (2) al cual ha consa- 
grado lecciones clínicas. Se le distinguirá de 
las tres especies de vértigos que hay que tener 
(1) Cornil y Ranvier, Hist. Pat. 
(2) Grasset Lee. de Clin. Médica. 54 
en cuenta principalmente en clínica: el vértigo 
estomacal, el vértigo epiléptico, y el vértigo 
sensorial, sobre todo el de la enfermedad de 
Meniere, por la ausencia de los fenómenos que 
en estas últimas especies se observan (altera- 
ciones gástricas, ataques epilépticos, alteraciones 
auditivas, etc,); pero sobre todo por la clase de 
individuos que ataca presentando los signos de 
la arterio-esclerosis generalizada: hipertensión 
arterial, reforzamiento del segundo ruido aór- 
tico, etc. Para terminar, diremos que Huchard 
ha hecho observar, que el vértigo arterio-escle- 
roso no es debido solamente, como lo ha dicho 
Grasset, á la anemia encefálica, sino que pue- 
de ser también de origen tóxico por insuficien- 
cia renal 
Médula Espinal.—Este centro nervioso 
no podría escapar á las leyes patológicas de la 
arterio-esclerosis en el organismo. La esclerosis 
vascular produce, en efecto, alteraciones medu- 
lares y su estudio parece esclarecer la patoge- 
nia tan oscura de las mielitis crónicas. H. Mar- 
tin hizo notar, entre los primeros, la existencia 
de la ataxia locomotriz consecutiva á la arte- 
rio-esclerosis de los vasos medulares. Este he- 55 
cho y sus análogos, son susceptibles de una ob- 
jeción: la localización del proceso á un sistema 
medular; pero no sucede lo mismo con la ob- 
servación de Demange quien ha demostrado la 
existencia de una melitis difusa de origen arte- 
rial, en una mujer ateromatosa; la publicada por 
Dejeiiine de un caso de esclerosis en placas, 
que permitió concluir á este autor la existencia 
en los centros nerviosos, de esclerosis de origen 
vascular. Además de estas observaciones tene- 
mos entre nosotros los casos observados por 
nuestro sabio maestro, entre los cuales uno ci- 
tado por el Dr. Díaz Infante (1) en su tesis 
inaugural de 1886, nos parece igualmente de- 
mostrativo. Se trataba de un enfermo arterio- 
escleroso, con nefritis intersticial, atrofia hepá- 
tica y presentando los fenómenos morbosos que 
corresponden á la esclerosis en placas. Muerto 
el enfermo, la autopsia confirmó el diagnóstico 
que se había hecho, de esclerosis cerebro-espi- 
nal. El caso fue estudiado en la Clínica de quin- 
to año. Este hecho es interesante, pues se ve 
(1) Dr. D. Infante, Patogenia de la Hipertrofia-Cardiaca en 
la nefritis intersticial.—Tésis Inaugural.—1886. una lesión renal, hepática, y cerebro espinal, tri- 
butarias todas del mismo proceso anatomo-pa- 
tolóoáco: la arterio-esclerosis. 
O 
APARATOS SENSORIALES. 
p]s en el aparato de la visión, principalmen- 
te, donde podemos estudiar alteraciones depen- 
dientes de la arterio-esclerosis. La opacijicación 
de la lente cristalina en la catarata senil parece 
ser una consecuencia del proceso que estudia- 
mos. Se sabe que el cristalino vive á espensas 
de los medios del ojo como un parásito; nada 
tiene de extraño que este órgano cuya nutri- 
ción es tan pobre, resienta las menores pertur- 
baciones nutritivas á consecuencia de la alte- 
ración de los vasos. Wecker, por otra parte, 
ha demostrado la coincidencia de la catarata 
senil con el ateroma de la arteria oftálmica. 
El arco senil ó gerontoxón, parece depender 
directamente de la arterio-esclerosis. Peter le 
atribuye un valor semeiótico y pronóstico con- 
siderable. Las hemorragias de la retina que se 
observan sobre todo en la nefritis intersticial 57 
dependen de la alteración esclerosa de los vasos 
retinianos: LiouviLLElia descubierto los aneu- 
rismas miliares de estos vasos. Como estas he- 
morragias retinianas dependen, no de la nefritis 
intersticial sino de la alteración vascular, se 
comprende que muchas veces precedan por un 
tiempo, frecuentemente largo, la aparición de la 
enfermedad renal. 
Glaucoma crónico. La relación que esta en- 
fermedad presenta con la arterio-esclerosis no 
está dilucidada. Panas ha consagrado leccio- 
nes clínicas respecto á la influencia del atero- 
ma en la producción de esta afección ocular. 
Nuestro maestro y distinguido oftalmologista 
el Dr. Carmona y Valle, piensa que tal vez la 
esclerosis esclerotical que en el glaucoma cróni- 
co se observa, sea de origen vascular, pero que 
esto no está demostrado. 58 
CUARTA PARTE 
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA. 
-A- influencia que las condiciones de 
J? la mecánica circulatoria ejercen en la 
(gWÍSSifá producción de las arteritis, ha sido di- 
lucidada sobre todo por Peter quien ha dado le- 
yes bien conocidas: ley de los diámetros, ley de 
las curvaturas, ley de los espolones, ley de las 
influencias exteriores. Todas estas leyes concu- 
rren á la demostración de esta idea: que una 
arteria está tanto más expuesta á ser invadida 
por el ateroma, cuanto que su funcionamiento 
es más exagerado. 
Independientemente de estas influencias me- 
cánicas que podrían considerarse con Lance- 
reaux (1) más bien como causas determinan- 
(1) Lancereaux, artículo del Dice. Enciclopédico. 59 
tes, existen otras muchas circunstancias ecoló- 
gicas muy importantes que estudiaremos bre- 
vemente. 
Causas diatésicas.—El artritismo, este con- 
junto de manifestaciones morbosas, en aparien- 
cia tan disímbolas que los estudios de Bou- 
cha rd han reunido en un solo grupo: enferme- 
dades por retardo de la nutrición, es, en su sen- 
tido más lato, una de las causas más frecuentes 
de la arterio-esclerosis. 
De este tronco común del árbol patológico, 
como llamaba Pidoux al artritismo, exami- 
naremos sus dos ramas principales: el reumatis- 
mo y la gota. Gueneau de Mussy demostró la 
influencia que el reumatismo ejerce sobre las al- 
teraciones arteriales. Encontró estas alteraciones 
68 veces en 140 reumáticos. El reumatismo arti- 
cular agudo ejerce también una influencia incon- 
testable en la producción de las lesiones vascu- 
lares. Parece producir una inflamación aguda 
de la pared interna de los vasos, la cual puede pa- 
sar á la cronicidad del mismo modo que produce 
una endocarditis aguda, la cual se hace casi siem- 
pre crónica. Ya Gueneau de Mussy (1) admitía 
(1) Gueneau de Mussy, Lee. de Clin. Médica. 60 
esta influencia, y Huchard lia citado casos en 
que no había otra causa de arte rio-esclerosis que 
varios ataques de reumatismo articular agudo. 
Hoy que se tiende á considerar el reumatismo 
agudo como una enfermedad microbiana, si tal 
cosa se demostrara, las lesiones vasculares por 
él producidas, entrarían en el grupo de las que 
producen las enfermedades infecciosas. Res- 
pecto á la gota todos los autores están de acuer- 
do en admitir su influencia preponderante. Lan- 
cereaux va hasta preguntarse si la arteritis de 
los saturninos no sería de origen gotoso. Sabe- 
mos qne en los gotosos son cosa corriente, las 
manifestaciones múltiples de la arterio-escle- 
rosis: hemorragias cerebrales, nefritis intersti- 
cial, cardiopatías arteriales, etc. 
Enfermedades infecciosas.—La influen- 
cia que estas enfermedades ejercen en el des- 
arrollo de la arterio-esclerosis, se ha demostrado 
especialmente para la infección palúdica [Lan- 
cereaux], la fiebre tifoidea, [Hayem], la viruela 
[Brouardel] ; se le ha señalado también para 
la escarlatina, la difteria y aún para la tuberculo- 
sis [Huchard]. Se admite qne estas enfermeda- 
des producen endarteritis agudas, que pueden 61 
pasar al estado crónico y producir la arterio-es- 
clerosis. 
Los autores están contestes en admitir pa- 
ra la sífilis una influencia innegable en el des- 
arrollo del proceso arterio-escleroso. La lesión 
vascular, que esta enfermedad engendra pare- 
ce, según observaciones de muchos autores, te- 
ner cierta predilección para los vasos encefá- 
licos. 
Intoxicaciones.—Alcoholismo. — Aunque 
Lancereaux y Dickinson no atribuyen al 
alcoholismo influencia alguna en la producción 
de la arterio-esclerosis, no es esta la opinión de la 
generalidad de los observadores los cuales opi- 
nan que esta influencia es incontestable [Peter, 
Picor, Huchard, etc.] Lancereaux especial- 
mente admite para el alcoholismo una acción es- 
teatógena sobre el corazón y las paredes vascula- 
res como sobre los elementos parenquimatosos de 
otros muchos órganos. Aunque así fuera, tendría, 
no obstante, el alcoholismo su influencia en el 
desarrollo de la arterio-esclerosis, pues hemos 
vistoque Cornil y Ranvier admiten como can- 
sa primera del proceso escleroso en los vasos, el 
desarrollo de granulaciones grasosas en la túni- ca interna, las que obrarían como agentes irri- 
tantes produciendo la inflamación arterial. 
Saturnismo.—Las alteraciones cardio-arte- 
riales que el saturnismo crónico produce, es uno 
de los puntos hoy bien estudiados de la historia 
de esta intoxicación. Señaladas ya por Lance- 
reaux en su artículo del Diccionario Enciclo- 
pédico, han sido después estudiadas por otros 
muchos observadores quienes han descrito la hi- 
pertrofia cardiaca, la nefritis intersticial, la al- 
teración esclerosa de las arterias, lesiones todas 
originadas por la intoxicación saturnina. 
Tabaquismo.—Algunos autores atribuyen al 
tabaco una influencia cierta en el desarrollo de 
las lesiones arteriales; otros piensan enteramen- 
te lo contrario. La cuestión no se encuentra, 
pues, enteramente dilucidada. 
Influencias nerviosas. Excesos.—Seña- 
ladas desde Corvisart las impresiones morales 
como circunstancias productoras por sí mismas 
de lesiones cardiacas, han sido estudiadas sobre 
todo por Peter, quien ha demostrado su influen- 
cia en la agravación de las lesiones valvulares 
preexistentes. «Le coeur physique estdoublé de 
un coeur moral,» ha dichoPETER, y esta fórmula resume la influencia que estas impresiones ejer- 
cen en las lesiones orgánicas del corazón. ¿Pero 
tienen estas condiciones morales algún papel 
en el desarrollo de la arterio-esclerosis? Las ob- 
servaciones de Peter, los estudios posteriores 
de Huchard permiten responder por la afir- 
mativa á esta cuestión. Cómo obran estas im- 
presiones, es cosa que estudiaremos después; 
pero su influencia se ejerce cualquiera que sea 
su naturaleza: los pesares, las preocupaciones 
ambiciosas, las agitaciones de la vida política ó 
financiera, los reveses de fortuna y las decep- 
ciones de toda clase. Esta variabilidad explica 
que su influencia se deje sentir en todas las cla- 
ses sociales, así en el banquero como en el hu- 
milde artesano, en el ignorante como en el sa- 
bio, el hombre político, el marino, el soldado. 
A estas causas añadiremos el estudio de la ac- 
ción de la fatiga, de los excesos de todas cla- 
ses. El hombre dado á los excesos produce una 
exageración de todas sus funciones, como ha 
dicho Peter, condensa su vida en un corto 
periodo de tiempo. La vida es el funcionamien- 
to del organismo, el (pie multiplica este funcio- 
namiento vive más aprisa y envejece también más rápidamente. Nuestro siglo, el del movi- 
miento y de la actividad humana en todas sus 
fases, en el que la vida se multiplica y se hace 
más rápida, el de la fatiga física, moral é inte- 
lectual, es también, podría decirse con Hu- 
chard, el siglo de la neuropatía y de la arterie- 
esclerosis. 
Alimentación.—Esta tiene también su pa- 
pel en el desarrollo de la arterio-eselerosis. Des- 
de luégo los excesos de mesa sabemos que son 
un factor importante en la etiología de la gota. 
Hecha abstracción déla cantidad, la calidad mis- 
ma parece tener su influencia. Citaremos la opi- 
nión de Gubler quien atribuye á la alimenta- 
ción exclusivamente vegetal, gran papel en el 
desarrollo del ateroma. Otros al contrario, co- 
mo Huchard, atribuyen esta influencia al ré- 
gimen exclusivamente animal. 
Edad.—La vejez y el ateroma se encuen- 
tran tan estrechamente ligados, (pie cuando se 
habla de vejez, parece esta palabra implicar la 
idea de la degeneración arterial. Esto proviene 
de que la degeneración ateromatosa es la regla, 
es la lesión banal en las auptosías de los viejos. 
A pesar de esto, no es menos cierto que se han 65 
visto individuos llegar á una edad avanzada sin 
tener sus arterias alteradas. Por otra parte, la 
degeneración arterial, no es peculiar á los viejos, 
puesto que puede desarrollarse en jóvenes y aún 
en niños, como lo prueban los hechos de H. 
Martin, quien ha visto una placa de ateroma en 
la aorta al nivel déla arteria coronaria izquierda 
en un niño de 23 meses; el de Moutard Mar- 
tin quien encontró una aortitis crónica con es- 
trechamiento en un niño de 2 meses; se ha vis- 
to un caso en el que la principal causa de disto- 
cia era un aneurisma enorme de la aorta abdo- 
minal (HuchardJ Algunos otros casos análo- 
gos se citan en la ciencia. Vemos por estos 
ejemplos que el ateroma no es peculiar á los 
avanzados en edad, ni tampoco todos los viejos 
son ateromatosos. El estudio de la involución 
senil ha demostrado la disminución de los gló- 
bulos rojos y de su hemoglobina, la menor ab- 
sorción de oxígeno [Mathieu y Urbain] la 
disminución de las combustiones orgánicas [An- 
dral y Gavarret], atrofias de los órganos, dis- 
minución de las sales calcáreas en el esqueleto, 
etc. Las cuestiones, pues, por resolver, son estas: 
¿las alteraciones del organismo de los viejos, sobre todo de su líquido sanguíneo, son sufi- 
cientes para explicar la producción del ateroma? 
¿Un individuo es ateromatoso por el hecho sim- 
plemente de ser viejo? O al contrario, ¿las mo- 
dificaciones anatomo-fisiológlcas del organismo 
en la vejez, son consecuencia de la arterio-es- 
clerosis de los vasos? 
Como vimos antes, la vejez no trae consi- 
go necesariamente el ateroma; en cambio este 
“ moho de la vida,” según la expresión de Pe- 
ter, se le ha encontrado en varios individuos 
aún en los comienzos de su existencia. Pero por 
otra parte hemos visto las diátesis, las fatigas, 
los excesos, las influencias morales, las enfer- 
medades infecciosas, las intoxicaciones, produ- 
cir la arterio-esclerosis; ¿quién puede escapar á 
todas estas causas si, sobre todo, su vida ha si- 
do más ó menos larga? ¿no puede serse viejo á 
los 25 años si se ha estado sometido á las cau- 
sas que producen la lesión arterio-esclerosa? Es- 
tas consideraciones hacen pensar que la propo- 
sición de Cazalis “se tiene la edad de sus ar- 
terias” tal vez encierre la verdad y conducen á 
admitir con H. Martin y Huchard que enve- 
jecemos por nuestras arterias, que la vejez no es la causa del ateroma, sino ésta la causa de la 
senilidad. 
Patogenia.—Las causas etiológicas que 
acabamos de estudiar, concurren todas á la pro- 
ducción de este fenómeno: la irritación de la 
pared vascular. Siendo, en último análisis, esta 
irritación la circunstancia que les es común, se 
comprende que todas tengan por efecto la pro- 
ducción de la arterio-esclerosis. En los gotosos 
se ha demostrado el exceso de ácido úrico, de 
uratos ácidos y de ácido oxálico, principios to- 
dos que circulando con la sangre irritarían las 
paredes de los vasos. En el reumatismo agudo se 
ha señalado la hipo-albuminosis, la disminución 
de los glóbulos rojos y el aumento de la fibrina 
y de las materias extractivas. Recientemente 
Klebs ha admitido el origen microbiano de es- 
ta enfermedad. Que sea más ó menos verdade- 
ra esta última opinión, lo cierto es que en el 
reumatismo agudo existen alteraciones del lí- 
quido sanguíneo, suficientes para explicar su ac- 
ción irritante sobre las paredes vasculares. Otro 
tanto sucede con las enfermedades infecciosas. Las 
múltiples alteraciones que la sangre presenta en 
estas enfermedades, explicarían su acción pato- génica. Se admite que estas infecciones agudas 
producirían una endarteritis igualmente aguda 
que puede pasar á la cronicidad. 
Aunque la naturaleza del agente específi- 
co de la sífilis no se encuentre dilucidada de 
una manera perfecta, no obstante los trabajos 
de Klebs, Aufrecht , Bircii-Hirschfeld, etc., 
no es menos cierto, [y todos los autores lo ad- 
miten], que existe en la infección sifilítica un 
principio irritante que circula con la sangre, ca- 
paz de obrar irritando las paredes vasculares. 
En el alcoholismo, como en las causas que 
hemos visto antes, los elementos patogénicos 
son fáciles de apreciar. En la sangre de los al- 
cohólicos se ha señalado el aumento del ácido 
úrico, la disminución de los glóbulos rojos; estas 
alteraciones juntamente con el alcohol in natura 
en la circulación, serían los irritantes de la pa- 
red vascular. 
En el saturnismo, además de las partículas 
de plomo en el líquido sanguíneo, se ha señala- 
do la disminución de los glóbulos rojos y el au- 
mento del ácido úrico [Malassez.] 
Todas estas causas las hemos visto ejercer su 
acción sobre las paredes vasculares por medio de un principio irritante que circula con la san- 
gre. Este principio obra no solamente por su 
acción, pudiera decirse con Huchard, traumá- 
tica, sino que, como parecen demostrarlo las 
observaciones de este autor, estos principios 
se comportarián como venenos éxito-muscula- 
res, produciendo el espasmo, la contractura de 
los vasos, sobre todo de los pequeños. El hecho 
está bien demostrado para el saturnismo, en el 
que las investigaciones de Mayer, Kussmaul 
y de Hitzig han enseñado que en esta in- 
toxicación hay un aumento de la tensión san- 
guínea y han demostrado un tetanismo de las 
arteriolas. 
¿Cómo obran las influencias morales en la 
producción de la arterio-esclerosis? Su acción 
es frecuentemente complexa. Cuando á ellas se 
une la acción de las fatigas, de los excesos de to- 
da naturaleza, hay que tener en cuenta la vi- 
ciación de la sangre por la gran cantidad de pro- 
ductos de desasimilación que en el líquido vierte 
el organismo bajo la influencia de estas causas 
[Bouchard]. En cuanto á las influencias mora- 
les puras, éstas obran como lo lian demostrado 
Peter, pero muy especialmente Huchard, po- 70 
niendo los vasos periféricos en estado de con- 
tractura y de tensión; que estos fenómenos se 
repitan á menudo, esta hipertensión permanen- 
te, esta exageración funcional constante, serán 
causa de irritación de la pared vascular y de 
arterio-esclerosis. 71 
QUINTA PARTE 
FISIOLOGÍA PATOLÓGICA. 
emos visto la arterio-esclerosis pu- 
hiendo invadir los diversos órganos 
P¡yS|§|íliL c^e economía, y las consecuencias 
que trae consigo en su funcionamiento. Cree- 
mos útil aquí, sin embargo, estudiar en conjun- 
to la influencia del proceso sobre la mecánica 
de la circulación y sobre la nutrición general 
de los tejidos y de los órganos. 
INFLUENCIA SOBRE LA CIRCULACION. 
Corazón.—La alteración del funcionamien- 
to del corazón, se comprende sea una de las 
consecuencias más importantes de la arterio-es- 
clerosis. El órgano está obligado á aumentar su 
función, á exagerar su trabajo y por lo mismo 72 
está en vía de hipertrofiarse. Las causas de esta 
hiperfunción son varias: la arterio-esclerosis de 
los pequeños vasos pone un obstáculo directo á 
la circulación, la hace más difícil, y el corazón 
tiene que vencer esa dificultad; la alteración de 
los gruesos vasos les hace perder su elasticidad, 
y su papel de ayudantes del corazón en la pro- 
gresión del líquido sanguíneo, de reguladores 
déla circulación; este papel, se encuentra más ó 
menos abolido, de donde resulta que sin esta 
ayuda el corazón tiene que aumentar su traba- 
jo, y que la circulación en vez de hacerse de un 
modo regular y uniforme, se haga sacudida é in- 
termitente, como las investigaciones de Marey 
lo han demostrado experimentalmente por medio 
de la circulación artificial de líquidos en tubos 
rígidos y en tubos elásticos; la alteración escle- 
rosa invadiendo el tejido cardiaco, como De- 
bove y Letulle lo han demostrado, constituve 
para el órgano otro obstáculo á su funciona- 
miento regular, y lucha contra su propia escle- 
rosis. 
Tensión arterial.—El aumento de energía fun- 
cional y la hipertrofia cardiaca, la exageración 
de las resistencias periféricas, la pérdida de elas- 73 
ticidad de los gruesos vasos, son otras tantas 
causas de la hipertensión arterial que se obser- 
va en la arterio-esclerosis. Además de estas cau- 
sas de hipertensión, hay otras sobre las que Hu- 
chard ha insistido. El trabajo patológico de 
que son sitio las paredes vasculares, es una cau- 
sa de excitación constante para los vasos, que 
los mantiene en un estado espasmódico, más ó 
menos permanente, de donde nueva causa de 
hipertensión arterial. Son estos espasmos vas- 
culares los que producen las algideces parciales, 
la sensación de dedo muerto, las asfixias locales 
y algunos accesos clispnéicos ó anginosos. Es- 
tos fenómenos que Dieulafoy ha atribuido á 
la nefritis intersticial, deben con Huchard con- 
siderárseles como un efecto de la irritación que 
el proceso escleroso, desde el principio de su 
desarrollo, produce en las paredes vasculares. 
Las lesiones aórticas pueden ser el punto 
de partida de un reflejo que produce la contrac- 
ción vascular periférica y la hipertensión arte- 
rial, como parecen demostrarlo las experiencias 
de Francisco Frank (1). Este autor experi- 
(1) Experiencias de F. Frank citadas por Huchard. 74 
mentando en el caballo, producía en este animal 
una insuficiencia aórtica por medio de un ins- 
trumento llamado valvulotomo; la irritación de 
la pared vascular traía inmediatamente por ac- 
ción refléjala contracción generalizada de todas 
las arterias periféricas. Estos fenómenos, parece, 
deben tenerse en cuenta para explicar la hiper- 
tensión arterial que se observa en algunas le- 
siones aórticas, sobre todo en la insuficiencia. 
INFLUENCIA SOBRE LA 
NUTRICION DE LOS TEJIDOS Y DE LOS 
ORGANOS. 
Esclerosis.—Hemos visto las esclerosis en 
los órganos, evolucionar juntamente con la es- 
clerosis vascular. Pero ¿qué papel desempeña 
esta última en el desarrollo de las esclerosis or- 
gánicas? ¿es el de causa á efecto? y si es así, ¿de 
qué manera lo hace? Estas cuestiones no han 
sido resueltas de una manera absoluta y unifor- 
me. Desde luégo muchos autores piensan (pie 
todas las esclerosis serían debidas á una especie 
de diátesis fibrosa invadiendo todo el sistema 
conjuntivo. Otros subordinan directamente las 75 
esclerosis orgánicas á la del sistema vascular. 
Entre estos, unos con H. Martin creen que la 
esclerosis orgánica sería de origen distrófico, 
empezaría lejos de los vasos alterados, en los 
puntos menos bien nutridos. Otros con J uhel- 
Renoy y Rigál piensan que la esclerosis es siem- 
pre periarterial y de origen inflamatorio. Otros 
como Weber, Huchard, cuyas investigaciones 
se refieren sobre todo á la esclerosis cardiaca, 
donde el proceso ha sido mejor estudiado, es- 
tos autores, decíamos, le atribuyen al proceso 
un origen variable: unas veces distrófico, como 
piensa H. Martin, otras inflamatorio, y periar- 
terial, otras mixto. Los trabajos deLETULLE (1) 
y de Brault parecen demostrar que la escle- 
rosis es siempre perivascular, unas veces nace- 
ría alrededor de las arterias, otras de los capi- 
lares: es la esclerosis arterio-capilar. De manera 
que en la forma distrófica de Martin, Huchard, 
Weber, etc., donde los focos de esclerosis pare- 
cen nacer lejos de los vasos alterados, estos fo- 
cos son, sin embargo, perivasculares, nada más 
que se desarrollan al rededor de los capilares. 
(1) M. Estrada. Tesis citada. 76 
Por jo demás, Letulle y Braült consideran 
el proceso como distrófico. 
Esteatosis.—La degeneración grasosa la lie- 
mos visto asociarse frecuentemente con las es- 
clerosis orgánicas. ¿Qué papel desempeña el 
proceso arterial en su producción? La fisiología 
general nos enseña que la celdilla que ha sufri- 
do la degeneración grasosa es una celdilla des- 
tinada casi infaliblemente á morir. Esta dege- 
neración nos indica, pues, que en el tejido de 
los órganos deben existir alteraciones graves 
de su nutrición, consecutivas á la arterio-escle- 
rosis de sus vasos. Se puede aún penetrar más 
íntimamente en el análisis de los fenómenos. 
Liebig creía que la causa próxima de la dege- 
neración grasosa, debería atribuirse á la falta de 
oxígeno en los tejidos. Esta opinión ha sido com- 
batida por Recklinghausen, el que basado 
en sus experiencias, piensa que la influencia so- 
bre la degeneración es debida al ácido carbónico. 
Frjenkel ha sostenido últimamente el papel 
preponderante que la anoxemia desempeñaría 
en la producción de la esteatosis. Para él la falta 
del gas comburente en los tejidos tendría por 
efecto la descomposición de los albuminoideos: 77 
en materias azoadas que se eliminarían, y en no 
azoadas que constituirían las grasas y se depo- 
sitarían en los tejidos. Cualquiera que sea la 
teoría para explicar la causa íntima de esta de- 
generación, no queda ésta menos como una 
prueba evidente del ataque llevado á la nutri- 
ción de los tejidos por la arterio-esclerosis. He- 
chos clínicos podrían citarse en apoyo de esta 
idea. Hemos tenido ocasión al tratar de la sin- 
tomatología general, de indicar el cansancio, la 
fatiga muscular que experimentan algunos en- 
fermos, ya por la marcha, ya por la simple es- 
tación de pié otras veces, fenómenos que como 
dijimos, nuestro eminente maestro el Dr. Car- 
mona y Valle ha señalado, el primero en los 
arterio-esclerosos. Ahora bien, ¿no indica esta 
disminución del funcionamiento muscular que 
la nutrición en estos órganos contráctiles se ha 
alterado, que los cambios intersticiales entre su 
tejido y el líquido sanguíneo han más ó ménos 
disminuido? Como lo ha dicho nuestro maes- 
tro, y lo mejor que podemos hacer será citar 
sus propias palabras: «cuando los músculos se 
contraen, respiran como se dice en fisiología; 
es decir, que al contraerse un músculo, la san- 78 
gre arterial se transforma en sangre venosa, de 
manera que absorbe cierta cantidad de oxígeno 
y exhala cierta cantidad de ácido carbónico. En 
otros términos: la fisiología nos enseña que para 
que la contracción muscular se haga de una ma- 
nera regular, se necesita que el músculo sea irri- 
gado por una cantidad de sangre arterial de 
donde toma el oxígeno para transformarlo en 
ácido carbónico, y estos cambios, estas reaccio- 
nes químicas se transforman en fuerza, por de- 
cirlo así, para determinar la contracción mus- 
cular. Que se disminuyala cantidad de sangre, 
que no llegue con la facilidad debida á las ma- 
sas musculares, tendremos entonces la dificul- 
tad de que los músculos respiren y de que en- 
tren en contracción con facilidad como al esta- 
do fisiológico.» (1) 
INFLUENCIA 
SOBRE LAS ENFERMEDADES. 
Al porvenir está reservado probablemente 
hacer el estudio detenido de la arterio-esclero- 
sis sobre las enfermedades agudas ó crónicas 
O 
(1) Lecciones de Clínica Médica, 1889. 79 
que accidentalmente ataquen al individuo. En 
los trabajos que hemos consultado para escri- 
bir nuestro modesto estudio, no hemos visto 
ninguno que se ocupe especialmente de esta 
cuestión. Se comprende que un individuo cuya 
nutrición se encuentre más ó menos comprome- 
tida por el desarrollo de lesiones arteriales ge- 
neralizadas, presente menor resistencia á las 
enfermedades, que el individuo cuya nutrición 
se hace de un modo fisiológico. Se ha señalado 
la gravedad que presentan el tifio y la fiebre ti- 
foidea en los viejos; sabemos que en estos, y 
en los alcohólicos la neumonía se manifiesta con 
sus formas más graves: la lentitud ó la falta de 
reacción, la tendencia á la adinamia y á la pa- 
resia cardiaca, etc. En la explicación de estos 
fenómenos probablemente la arterio-esclerosis 
juega un papel importante, sobre todo la arte- 
rio-esclerosis del corazón. Hüchard ha dicho 
que si la neumonía en los alcohólicos y en los 
viejos presenta tanta gravedad, si en estos úl- 
timos la menor enfermedad del aparato respira- 
torio, una bronquitis por ejemplo, trae complica- 
ciones tan serias por parte del corazón, es que to- 
dos estos individuos son arterio-esclerosos, que 80 
su corazón mal nutrido, en peligro inminente 
de dilatación, por poco que un estorbo, aun- 
que sea ligero, se oponga á su funcionamiento, 
tendrá las consecuencias más graves. Se com- 
prende por qué en estos casos presten tan úti- 
les servicios los tónicos cardiacos [Digital, Ca- 
feina]. Aquí, según la expresión de Huchard, 
ula enfermedad está en el pulmón, el peligro 
en el corazón.” 
INFLUENCIA 
SOBRE LOS TRAUMATISMOS. 
La influencia de la arterio-esclerosis en la 
evolución de las lesiones traumáticas ha sido 
estudiada, sobre todo por Verneuil y sus dis- 
cípulos. La alteración de las paredes arteriales, 
la pérdida de su elasticidad, la débil adheren- 
cia de la túnica interna, explican que la contu- 
sión de arterias ateromatosas haya producido 
aneurismas, que haya desprendido la túnica in- 
terna y producido una obliteración del vaso, 
más ó ménos completa. Estas alteraciones de 
las paredes vasculares, explican las hemorra- 
gias considerables que traen á su consecuencia 81 
las soluciones de continuidad de estos vasos, 
aún en aquellos casos en que la hemóstasis se 
produce casi siempre de un modo espontáneo, 
como en las heridas por arrancamiento. En es- 
tos últimos casos, el factor más importante de 
la hemóstasis espontánea, es la elasticidad de la 
túnica media, que una vez rota se retrae y obli- 
tera la luz del vaso; en la esclerosis arterial, ha- 
biendo la túnica media perdido su elasticidad, 
se comprende que la hemóstasis no se verifique. 
Esta misma alteración explica por qué la liga- 
dura de vasos ateromatosos es seguida de la 
producción de hemorragias secundarias. 
DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO. 
El estudio que hemos hecho de la sinto- 
matología general de la arterio-esclerosis y sus 
múltiples localizaciones, nos permite ser bre- 
ves sobre estos puntos. Respecto al diagnósti- 
co, recordaremos que Huciiard ha dividido la 
evolución de la arterio-esclerosis, en un periodo 
puramente arterial, y otro periodo arterio-visce- 
ral; el diagnóstico en el primero es frecuente- 82 
mente muy difícil; pero la dificultad iguala su 
importancia, especialmente para la terapéutica, 
porque es entonces cuando ésta puede prestar 
sus mejores servicios. Los elementos diagnós- 
ticos se basan principalmente en los fenómenos 
de la hipertensión arterial: el reforzamiento del 
segundo ruido aórtico, de una manera perma- 
nente, los caractéres del pulso, que es duro, lle- 
no, frecuentemente concentrado, sin dicrotismo 
y poco depresible; sus caractéres esfigmográfi- 
cos que demuestran un trazo de línea ascenden- 
te, brusca, de vértice más ó ménos horizontal, de 
línea descendente rápida y sin dicrotismo; 
las anemias y enfriamientos parciales, la sensa- 
ción de dedo muerto, etc. En cuanto al diag- 
nóstico de las cardiopatías arteriales con las 
cardiopatías valvulares, hemos ya visto que por 
su modo de principio, su marcha, los fenóme- 
nos que les acompañan, su pronóstico y su tra- 
tamiento, difieren esencialmente estas dos es- 
pecies de cardiopatías. Las segundas, tienen ge- 
neralmente por origen un reumatismo articular 
agudo, el principio de las primeras es general- 
mente lento como el desarrollo de la arterio- 
esclerosis; pueden, sin embargo, cuando ésta se 83 
localiza desde luego en el corazón, tener un 
principio brusco y manifestarse por un ataque 
de taquicardia ó de aritmia, de asistolia aguda, 
de angina de pecho, de palpitaciones violentas y 
dolorosas, de pseudo-asma cardiaca [Huchard]. 
La evolución de las cardiopatías valvulares si- 
gue una marcha más ó menos regular, recorre en 
general el ciclo clásico de las enfermedades del 
corazón; es decir, que empiezan en las válvulas 
cardiacas para terminar en los vasos periféricos 
y en la astenia cardio-vascular de Peter; las 
cardiopatías arteriales, como lo ha dicho Hu- 
chard, al contrario, empiezan por los vasos pa- 
ra terminar en el músculo cardiaco; su marcha, 
en vez de ser más ó menos uniforme, como en 
las cardiopatías valvulares, es irregular y acciden- 
tada; las cardiopatías arteriales tienen tenden- 
cia casi durante toda su evolución á elevar la 
tensión arterial, las valvulares tienen tendencia 
por el contrario á la hipotensión, durante la ma- 
yor parte de su existencia; aquellas no siendo 
sino una de las manifestaciones del proceso ar- 
terio-eseleroso generalizado , se explica que se 
acompañen de manifestaciones morbosas de- 
pendientes de la alteración de diversos órganos: 84 
el hígado, el riñón, los centros nerviosos, etc. 
Por último, diremos, que la terapéutica de las 
cardiopatías arteriales es distinta de las valvu- 
lares, como veremos después. 
El Pronóstico de la arterio-eselerosis se de- 
duce naturalmente de nuestro estudio. El ar- 
terio-escleroso, en una especie de equilibrio ines- 
table, se encuentra constantemente en estado de 
inminencia morbosa: no hay función que no pue- 
da perturbarse, no hay órgano por noble que 
sea que no pague su tributo á este gran proceso 
difundido en el árbol arterial: aneurismas, le- 
siones cerebro-espinales, cardiacas, renales, del 
aparato respiratorio y digestivo, todas las hemos 
visto desarrollarse bajo la influencia de una mis- 
ma causa, la arterio-eselerosis. Más aún; alte- 
rando la nutrición general del individuo, dismi- 
nuye su resistencia á las enfermedades que pue- 
den accidentalmente atacarlo, á los traumatismos 
de diversa naturaleza; circunstancia que deberá 
tenerse en cuenta para el pronóstico en estos 
diversos casos. 
Esto dicho de un modo general, la grave- 
dad del pronóstico se comprende que varíe se- 
gún el periodo á que haya llegado la arterio- esclerosis. Si ésta se encuentra en el principio 
del periodo puramente arterial, la gravedad será 
relativamente menor, que en aquel en que las 
paredes vasculares han sido atacadas profun- 
damente, ó que interesados los órganos en el 
proceso, ha sido comprometida de un modo se- 
rio su nutrición y más ó ménos destruidos sus 
elementos nobles; entonces la terapéutica im- 
potente, no podría hacer nuevas fibras elásticas 
que reemplacen las que han sido destruidas, 
celdillas hepáticas, elementos nerviosos, etc., 
que sustituyan los que han sido desorganizados. 
TRATAMIENTO. 
Para estudiar el tratamiento hay que tener 
en cuenta la división importante de la arterie- 
esclerosis en periodo arterial y periodo arterio- 
visceral. En el primero, es cuando la terapéutica 
puede prestar sus mejores servicios, yes por lo 
mismo bajo este punto de vista altamente im- 
portante. En este tratamiento, la higiene, como 
Huchard lo ha demostrado, desempeña un im- 
portante papel: los excesos de toda especie se- rán cuidadosamente evitados, sobre todo los 
excesos de mesa, el abuso de los alcohólicos, de 
los alimentos excitantes, del régimen exclusi- 
vamente azoado; la alimentación será mixta, 
compuesta de carnes blancas y vegetales fres- 
cos herbáceos. Se excitarán las funciones cutá- 
neas y la circulación periférica por medio de 
fricciones estimulantes, oponiéndose así á,la ten- 
dencia vaso-constrictora. 
Veamos ahora el tratamiento farmacéutico. 
Hemos visto que la arterio-eselerosis presenta 
desde su principio como fenómenos más nota- 
bles el aumento de la tensión arterial y el es- 
pasmo de los vasos. Ahora, estos fenómenos, 
como antes dijimos, no sólo son efecto de la 
arterio-eselerosis, sino causa también de ella, es 
un verdadero círculo vicioso. Lo racional es, 
pues, modificar el proceso patológico de que es 
sitio la pared vascular, bajar la tensión sanguí- 
nea disminuyendo la contractura de los vasos. 
Los agentes farmacéuticos que tal objeto tie- 
nen, son los vaso-dilatadores, entre los cuales 
hay algunos que llenan la doble indicación an- 
tes señalada. Citaremos desde luégo, como más 
importantes, los yoduros alcalinos v la nitro- glicerina á la que se ha designado desde su 
empleo terapéutico con el nombre de trini- 
trina. Los yoduros obran no solamente como 
agentes vaso-dilatadores, sino que por su ac- 
ción fundente especial sobre el tejido de escle- 
rosis, influencian directamente la alteración pa- 
tológica de la pared vascular. La medicación 
yodurada para ser eficaz, necesita ser constante; 
se puede dar, según el consejo de Huchard, 
durante veinte días del mes, de veinte á veinti- 
cinco centigramos diarios de yoduro de sodio, y 
los diez días restantes, se administrará la trinitri- 
na de la manera que veremos después. Puede em- 
plearse el yoduro de sodio ó de potasio; pero 
Huciiard da la preferencia al primero por las 
razones siguientes: las sales de potasio por lar- 
go tiempo continuadas, pueden hacerse venenos 
cardiacos; la arterio-esclerosis predispone á la 
impermeabilidad renal, y ésta puede ser causa 
de acumulación de la sal potásica en la econo- 
mía y producir una intoxicación; el yoduro de 
sodio es mejor soportado por el estómago que el 
yoduro de potasio, y expone ménos á los acci- 
dentes del yodismo. 
La trinitrina obra como medicamento vaso- 88 
dilatador solamente, sin tener acción como los 
yoduros sobre el proceso patológico de las pare- 
des vasculares. Se empleará la solución alcohólica 
al centécimo de la cual pueden darse mañana y 
tarde dos ó tres gotas, pudiéndose aumentar 
progresivamente éstas dosis, según la suscepti- 
bilidad individual, á seis, ocho, diez y hasta doce 
gotas, cinco ó seis veces en el día [Huchard.] 
Aunque ménos importante que los anterio- 
res de un modo general, hay otros medicamentos 
vasculares, depresores de la tensión arterial y 
que en ciertas circunstancias pueden prestar 
muy útiles servicios. Nos referimos á la morfi- 
na y al nitrito de amito. A este último lo ca- 
racteriza sobre todo la instantaneidad con que 
obra y lo pasajero de su acción. Nosotros lo he- 
mos visto dar excelentes resultados en un en- 
fermo estudiado en la clínica de quinto año, ar- 
terio-escleroso, con un aneurisma del callado 
aórtico y atacado de vértigo cardio-vascular. 
Eran de tal manera incesantes que apenas si el 
enfermo se quejaba de otra cosa que de sus 
vértigos; la inhalación de dos ó tres gotas de 
nitrito de amilo, hacían desaparecer en el acto 
todos los accidentes. 89 
En el periodo arterio-visceral del proceso, 
aparte de las indicaciones especiales referentes 
al órgano interesado, la base de la medicación se 
funda en el empleo de los agentes terapéuticos 
que hemos anteriormente estudiado, especial- 
mente de los yoduros. Estos últimos, además 
de su acción resolutiva especial sobre el tejido 
escleroso, dilatando los vasos, aceleran la circu- 
lación en los órganos y favorecen su nutrición. 
Una palabra para concluir, sobre las cardió- 
patas arteriales. Cuando la esclerosis ha inva- 
dido el corazón y sus vasos coronarios, la medi- 
cación vaso-dilatadora, especialmente yodurada, 
no podría sino tener las consecuencias más be- 
néficas para el músculo cardiaco. Disminuyen- 
do la tensión arterial, aligera el trabajo del ór- 
gano y lo hace más útil; facilitando la circula- 
ción en los vasos del miocardio, favorece su nu- 
trición y retárdala degeneración de la fibra mus- 
cular. 
En la cardiópata de tipo doloroso, que se 
manifiesta por ataques de angina de pecho ver- 
dadera, el nitrito de amilo, según Huchard, 
por su acción rápida vaso-dilatadora, sería el 
agente por exelencia para combatir los accesos. 90 
Como vemos, el tratamiento de las cardió- 
patas arteriales contrariamente á las valvula- 
res, reclama una medicación vascular, depreso- 
ra de la tensión arterial. Aquí la digital y de- 
más agentes que elevan esta tensión, están con- 
tra indicados y su empleo puede tener graves 
consecuencias: producción de ambolias, ataques 
anginosos, hemorragias cerebrales, etc., como 
lo prueban los hechos de Traube, Berheim, 
Rendu, Huchard. ¿Es decir, que la digital y 
demas tónicos cardiacos no deben emplearse 
nunca en las cardiópatas arteriales? Sí deben 
emplearse y Huchard ha demostrado cuándo 
ésta indicación se presenta: es cuando la cardió- 
pata llega á su último periodo, que las cavida- 
des cardiacas se dilatan y sus orificios se hacen 
insuficientes, que la tensión arterial disminuye 
y la hidropesía más ó menos generalizada apa- 
rece, cuando en fin, la cardiópata llega á lo que 
Huchard lia llamado la mitralidad, entonces 
la digital se encuentra indicada y su empleo, 
como el de los demás tónicos cardiacos, puede 
prestar los mayores servicios. 91 
SEXTA PARTE. 
CONCLUSIONES. 
BE nuestro estudio creemos sacar las 
siguientes conclusiones: 
Ia La esclerosis arterial y la de- 
generación ateromato-calcarea, son las etapas su- 
cesivas de un mismo proceso anatomo-patoló- 
gico, el cual, en su evolución, deteniéndose en 
los vasos pequeños frecuentemente en la pri- 
mera etapa, termina, por lo común, en las grue- 
sas arterias, en las degeneraciones antes men- 
cionadas. 
2a La naturaleza de este proceso no puede 
afirmarse de una manera categórica, pues para 
unos con Hipólito Martin, Cornil y Ran- 
vier, sería de origen distrófico; para otros, con 
Virchow, Lancereaux, sería esencialmente in- 
flamatorio y activo. 3a En la evolución de la arterio-esclerosis 
pueden considerarse dos periodos importantes: 
el Io arterial y el 2o arterio-visceral. Frecuente- 
mente muy difícil el diagnóstico en el primer 
periodo, debe, no obstante, intentarse hacerlo 
por todos los medios, en razón de su importan- 
cia pronostica y sobre todo terapéutica. 
4a Las alteraciones que la esclerosis arte- 
rial produce en los tejidos y lor órganos, se efec- 
túan de un modo patogénico variable: 
A. La misma causa obra á la vez sobre la 
arteria y los tejidos. 
B. Las alteraciones son de origen distrófi- 
co y consecutivas á la isquemia. 
C. Son á la vez de origen inflamatorio v 
distrófico. 
5a La arterio-esclerosis alterando la nutri- 
ción general del individuo y disminuyendo su 
resistencia á las diversas enfermedades, se ten- 
drá en cuenta estas circunstancias para el pro- 
nóstico y el tratamiento de estas enfermedades. 
6a En el orden etiológico y patogénico, la 
arterio-esclerosis es la resultante de una mul- 
titud de circunstancias, unidas por este lieclio 
que les es común: la irritación de la pared vas- cular. Respecto á la vejez, hay lugar de pensar 
si su influencia en la producción de la arterie- 
esclerosis sería debida menos al hecho mismo 
de la senilidad, que á las causas anteriores de 
irritación arterial sufridas por el individuo. 
7a Siendo la arterio-esclerosis una entidad 
morbosa perfectamente definida, debería tener 
su lugar en el cuadro nosológico. 
México, Marzo 3 de 1892. 
Antonio F. Alonso.