"FACULTAD DE MEDICINA DE MEXICO." TEBAISMO IMÜBFINISMO AGUDOS. TBSIS QUE PARA EL EXAMEN GENERAL DE MEDICINA, CIRUGÍA Y OBSTETRICIA, PRESENTA AL JURADO CALIFICADOR, Emigdio Parías. Alumno de la Escuela Nacional de Medicina de México, expracticante del Hospital "Juárez," y de las secciones médicas de Comisarías, socio de la Sociedad Filoiátrica, etc. tolvcjk; I ipograita del Gobierno en la Escuela de Artes. 1893. "FACULTAD DE MEDICINA DE MEXICO." Tebaísmo ylríMo apios. TESIS QUE PARA EL EXAMEN GENERAL DE MEDICINA, CIRUGÍA Y OBSTETRICIA, PRESENTA AL JURADO CALIFICADOR, Emigdio Parías. Alumno de la Escuela Nacional de Medicina de México, expracticante del Hospital "Juárez," y de las secciones médicas de Comisarías, socio de la Sociedad Filoiátrica. etc. Tipografía del Gobierno en la Escuela de Artes. 1093. A LA RESPETABLE SEÑORA toen Romero Rubio de Díaz. guando des/wcs de haber mecammida Lina, escatimosa senda, se ttega at término det i'laje, tas mecLtemdas de tas SLifmimientas /tasadas vienen á nuestma memamia cuacando, et nornbme de tas semes Lenévatos que a, ¿iLa- man nnestmas /tasas, que atentamo.n nnestma cs/iiritn, que agadaman, en fin, Cl concern tas obst ácidos.. ofm-e- cidas. JÍog, que felizmente haqo. et idtima esfuemza /iré- tendiendo ttenam mis as/timaciones escotamos, he que- mida cLimfitim g cnm/ita gustosa et sagmada detiem-que me im/tone ta hacia tías, mes/teta bteSheñ ora, /tam tos innnm amables faite mes que con mana /imádi- as dignasteis hmestamrne. Qhignaas, /tnes, ace/ttam et ha monago de mi /imo- fanda g etomna mecanocirnijenta. Grrúgc|Ío ©Jarían. LA PRESENTACIÓN DE MI TESIS PROFESIONAL ANTE EL Jurado Calificador, ME PROPORCIONA LA OPORTUNIDAD -DE- PATENTIZAR LOS SENTIMIENTOS DE MI GRATITUD Y ALTA ESTIMA, Á LOS SEÑORES DOCTORES MAXIMILIANO GALAN, EDUARDO LICEAGA, - Y- SEGUNDINO SOSA, CUYA EFICAZ PROTECCIÓN ESTIMULÓ BENÉFICAMENTE MIS TRABAJOS ESCOLARES. EMIGDIO FARIAS. AL DIGNO CUERPO DE PROFESORES -DEL- <$nMítuto Gientípieo 19 i teta, rio c]e @Jofuea Y CON ESPECIALIDAD AL SEÑOR SILVIAITO ZEZSTZSIQTTZES, SU AVENTAJADO ALUMNO Y DIGNÍSIMO ACTUAL DIRECTOR, CONSAGRO LOS RECUERDOS DE MI ESTIMACIÓN Y RECONOCIMIENTO. EMIGDIO FARIAS RUEGO A LOS SEÑORES SANTIAGO ENRÍQUEZ DE RIVERA, Carlos del Moral, Ingeniero Joaquín M. Ramos -Y- LICENCIADO LORENZO SALAZAR, QUE TANTO AFÁN MOSTRARON POR MI EDUCACIÓN, SE DIGNEN ACEPTAR - EL HOMENAJE SINCERO DE MI RESPETUOSO CARIÑO. Emigdio Faldas. i tsis.- 2» Con el t?mor propio del que carece de n: ere ci- mientos, y más aún, del que se atreve á asentar un he- cho por muy pocos observado, vengo ante la ilustra- ción del respetable Jurado que está encargado de decidir de mi porvenir profesional, á presentarle el fruto de mis estudios acerca del Tebaísmo y Morfinis- mo agudos. La dificultad que presenta el estudio de una subs- tancia, como el opio, bajo el punto de vista de su ac- ción tóxica, habría sido obstáculo para mis cortísimos alcances científicos, si no me hubiera animado la idea de cumplir hasta donde me fuera posible, el justo de- seo de merecer la benevolencia de las personas cuyo recto criterio, sólo < s comparable con su modestia y justificación, y por otra parte, el anhelo de obsequiar una disposición reglamentaria. Todos sabemos el uso frecuente que hacen del opio y la morfina esos séres desgraciados que, obliga- dos por el peso de los sinsabores de la suerte, se arran- can la vida recurriendo al suicidio. Casos hay tam- bién, aunque raros, en que la perversidad humana recurre á esas drogas para privar de la vida á séres cuya existencia tal vez se deslizaba placentera en me- dio de la paz doméstica, siendo el apoyo de numerosa familia. Otra de las causas que aumentan el número de los envenenamientos por el opio, es que siendo esta subs- tancia de frecuente uso medicinal, y requiriéndose sumo tacto para su aplicación, el menor descuido, la más leve imprudencia pueden ocasionar accidentes mortales. Estas consideraciones habrían bastado para fijar mi atención en el estudio que me propongo desarro- llar; pero hubo otra circunstancia que me interesó más vivamente, y fué el hecho de haber presenciado durante el tiempo que fui practicante del Hospital 'Juá- 12 rez" dos casos de estos envenenamientos, en que des- pués de haber logrado salvar la vida en el período co- matoso, complicaciones subsecuentes y dependientes de la acción del veneno, causaron la muerte depués de pocos días. Impresionado por esos casos creí era de tomar- se muy en consideración, el estudio de las complica- ciones posteriores al período comatoso. Este estudio que aunque imperfectamente he podido verificar, es debido especialmente á la bondad del ilustrado Señor Director del Instituto Médico Nacional, Dr. Fernando Altamirano y del digno Secretario del mismo Esta - blecimiento, Dr. Secundino E. Sosa, quienes con una benévolencia digna de todo encomio, aceptaron mi in- greso á la Sección de Fisiología en el Instituto, con lo que pude vencer las insuperables dificultades que de otra manera me habría presentado la experimenta- ción. El asunto que me propongo tratar comprende los siguientes capítulos: I. Origen del opio y su importancia terapéutica en las principales épocas de la Historia. II. Estudio del Tebaísmo y morfinismo agudos. III. Tratamiento de estos envenenamientos. IV. Estudio del período paralítico. 13 CAPITULO I. ORIGEN DEL OPIO Y SU IMPORTANCIA TERAPÉUTICA EN LAS PRINCIPALES ÉPOCAS DE LA HISTORIA. Kurt y Sprengel creen encontrar el origen del opio en los tiempos heroicos de la Grecia. Si estuviese demostrado que el polvo llamado ne- pentes y que virtió la reina Elena en la copa dada á Telémaco cuando estuvo en Lacedemonia, si compro- bado estuviera que ese polvo que desde entonces "discipó los pesares, calmó la ira é hizo olvidar to- dos los males" hubiera sido el opio, habría que re- montar su uso hasta la época de los Argonautas y aún á épocas anteriores, puesto que la Reina habría obtenido el nepentes de la egipcia Polidamna. Sería pues, en el antiguo Egipto donde habría que buscar el origen. Mm0 Decier, cree, que el nepentes no es sino una expresión metafórica para describir las consoladoras lágrimas que la esposa de Menelao prodigó al hijo de Ulises. Sin embargo, esta idea está muy poco de acuerdo con lo que Homero dice en su Odisea, donde describe á la Reina, mezclando el nepentes á la bebi- da que era usansa dar á los viajeros. Pero si es casi segura la realidad de la existencia de ese polvo, que al decir de la Historia, impedía llorar aún poseído de dolor profundo, tal como "La muerte del padre, contemplar el sacrificio de los hermanos" queda aún por resolver si era opio. Algunos autores lo aceptan, fundándose en que Elena lo obtuvo de una Egipcia, y sabemos que el E- gipto ha sido el centro de la adormidera, y que por lo mismo las propiedades de su jugo debieron haber si- do conocidas desde los tiempos más remotos. Pero lla- ma la atención que las propiedades asignadas al ne- pentes, no sean las del opio, y sobre todo, que nada se mencione de la acción hipnótica que como sabemos es la dominante en el opio. Tal vez sea más lógico aceptar en el nepentes la presencia de otra substancia tal como el cáñamo indio, el Haschich, que está de acuerdo en sus propiedades con lo que Homero nos 14 dice del polvo tomado por el hijo del vencedor de Troya. Pero dejemos las suposiciones para ver la reali- dad histórica del empleo del jugo del paparer soni- niferum. Entonces vemos surgir, en la comprobación de los hechos, al célebre médico de Cos. el inmortal Hipócrates. En muchos capítulos de sus obras hace notar las propiedades, no del opio tal cual lo posee- mos hoy, pero sí. de la planta de donde se extrae. Habla de la amapola blanca y negra, haciendo notar mayor actividad en esta última, á la que también con- sideraba como muy nutritiva, quizá por la gran can- tidad de materias grasas que contienen sus granos. ■ J En varias de sus inmortales obras habla también del jugo extraído de esta planta á la que llamaba meconium somnífero. En su obra «De natura mulieri» está aplicado contra las afecciones imaginarias de la matriz, principalmente en el desalojamiento. Pero, nos dice, que suministrado en esta enfermedad, traía consigo trastornos funcionales, porque el útero se ele- vaba; es más probable creer entonces, que haya sido en la histeria en la que lo empleaba. En el libro "De rictus racione" está indicado como constipante y para disminuir el volumen del vientre. Sorprende que á pesar de conocer, como nos lo comprueba el nombre dado á su droga, sus propie dades hipnóticas, sin embargo, no haga mención de ellas; quizá esto se deba á que conocidas, de todos estas propiedades, creyó inútil mencionarlas. Igual cosa hacemos notar con respecto á su acción analgésica. Hipócrates proscribía el uso del meconium en los ni- ños, por haber sido testigo de que les sobrevenía la muerte á causa de la ingestión de dicho medicamento. Después de Hipócrates, Diágoras figura en la historia de este veneno. Diágoras lo empleaba con- tra la otitis y la oftalmía, reconociéndole la propie- dad de calmar los dolores; pero no lo suministraba al interior por sus efectos tóxicos. Thcmison de Teodicea dió á conocer una prepa- ración compuesta de jugo de cápsulas de amapola y miel, y la llamó, diacodio, preparación cuyo empleo se ha perpetuado en medicina, supuesto que muy se- mejante al actual jarabe de diacodio, es como gene- ralmente se suministra en la actualidad, el jugo de adormideras. Con Andromacus, la teriaca entró al número de 15 las preparaciones opiáceas, haciéndose este médico de Nerón el apologista de dicha droga. Galeno la subministraba contra la neuralgia auditiva, la jaqueca, la lipemanía y la melancolía. Este famoso médico de Pergama la recomendó en la fiebre intermitente cuar- teana. El jugo de adormideras fué usado igualmente por Marcelus de Panfilia, por Oribase, quien señaló sus falsificaciones; por Alejandro de Tralles, Aetius Ni- colás y la mayor parte de los médicos griegos y ára- bes. El opio era casi enteramente desconocido en Eu- ropa hasta la época de Paracelso, quien hizo de él su piedra inmortal, lo que, sin embargo, no impidió que muriera d los 48 años. Elfamoso remedio tampoco pudo curar al impresor Juan Frobensius \ : Boerhaave, en su Solidismo, creía que el opio ejercía sub efectos anodinos, disminuyendo la tensión intraneural, creyendo por lo tanto, que era somnífero á causa de disminuir esa tensión que, según su sentir-, provoca el insomnio. Finalmente, con el Broussesismo y el Rasorismo el opio sufrió vivamente la influencia délas dos Escue- las; preconizándose con ardor su empleo por los. unos, condenándose por los otros; concediéndole unos su acción sobre el cerebro, aceptando otros únicamente su acción sobre el sistema nervioso ganglionar. En la actualidad, guiados por la observación y la experimentación, se ha procurado delegar al opio sus propiedades, aceptando lo que de verdad existe en cada una de las dos optimistas escuelas. Pero siendo nuestro objeto estudiar únicamente su acción tóxica, véamos lo que sobre esto hay. 16 CAPITULO II. ESTUDIO DEL TABEISMO Y MORFINISMO AGUDOS. Los envenenamientos agudos por el opio ó sus derivados, son frecuentes si tenemos en consideración, no solamente los habidos por crimen, sino también los ocasionados por accidente. En efecto, de 540 envenenamientos ocurrido.; en Inglaterra en el año de 1840, según estadística, 177 se debieron al opio y sus derivados, siendo el mayor número debidos al láudano. El envenenamiento de los niños ocupa un lugar importante en esa estadística, pues de los 177 casos anotados, 72 se registran de éstos. Tan elevada cifra sólo se explica por la excesiva susceptibilidad del ni- ño, para este hipnótico. Los envenenamientos en la mujer ocupan el segundo lugar, igualmente explicable por ser más subsceptible que el hombre y hacer fre- cuente uso de este tóxico, sobre todo en lavativas. Los envenenamientos por el opio, raras veces han tenido por móvil la comisión de un homicidio; generalmente el suicidio ha sido la causa dominante. El sabor del opio ó de las preparaciones que lo contienen, la cantidad á que sería necesario subminis- trarle, son razones que hacen poco factible su uso, en este caso, puesto que sabemos, generalmente se em- plean venenos que por ser insípidos ó de débil sabor y por la pequeña cantidad á que son tóxicos, pueden disimularse en los alimentos ó bebidas La morfina, por el contrario, en atención á su ac- tividad tóxica, tuvo una época en que fué usada para satisfacer deseos homicidas. Finalmente, los casos accidentales de envenena- miento tanto por el opio y las preparaciones que lo contienen, como por la morfina, son frecuentes como nos lo comprueban los numerosos casos que están anotados en la historia de este tóxico. Estos enve- nenamientos han tenido generalmente dos orígenes: ya inoportunidad en el empleo terapéutico de estas substancias, ya su ingestión por ignorancia. El opio ó sus preparaciones pueden absorverse por la vía digestiva, rectal, subcutánea y por la piel en casos excepcionales. En otros tiempos se dudaba de la completa ab- sorción por la vía rectal; pero las últimas observa- ciones nos han demostrado, que no solamente es com- pleta, sino más rápida que por la vía digestiva. Así últimamente se ha propuesto en Francia, atendiendo á la identidad de resultados, casi en el mismo tiempo, substituir á las inyecciones subcutáneas, las lavativas puestas con jeringa apropiada. De una vez para siempre queda, pues, desmentida la opinión de Zacarías de Roma, quien quería que se empleasen por la vía rectal, cantidades casi dobles de las suministradas por la digestiva La absorción por la piel es excepcional, sin em- bargo, en casos especiales puede haberla, como nos lo dice la observación da Christision: Un soldado su- cambió en profundo coma por haberse aplicado una cataplasma, conteniendo treinta gramos de láudano, en una placa erisipelatosa de la pierna derecha. De- chambre, en su Diccionario de medicina, nos cita tam- bién el caso de muerte ocurrida por la aplicación de una cataplasma laudanisada en el epigastrio, y el de accidentes graves en dos jóvenes por haberse puesto emplasto de opio en las sienes. ]£n el tebaísmo agudo, dere únicamente consi- derarse la acción de la morfina? Entrando en la composición del opio un gran nú- mero de alcaloides, es necesario para comprender su acción fisiológica estudiar éstos separadamente, para luego poder deducir la acción que tengan en conjunto. Como sabemos, existen entre los alcaloides cono- cidos del opio unos, y son la mayor parte, que obran como la morfina bajo el punto de vista de su acción hipnótica, y otros que, por el contrario, determinan convulsiones. Entre estos alcaloides la morfina, tan- to por sus propiedades, como por su cantidad relati- va, ocupa el primer lugar. Opio de buena calidad contiene hasta 15 por 100 de morfina. Esta elevada cifra nos hace presu- mir que la acción del opio sea debida casi en su tota- lidad á la morfina que contiene, y con tanta mayor ra- zón, cuanto que otros de los alcaloides del opio, como deciamos, obran como ella. Y en efecto, 10 centigra- mos de opio por ejemplo, no tienen acción sobre el or- ganismo sino únicamente por la morfina, supuesto que tesis.- 3, 17 en esa cantidad de opio sólo hay dos á tres miligra- mos de alcaloides convulsivos, y esta cantidad es in - suficiente para determinar ningún efecto, mientras que la cantidad de morfina que existe, es bastante aun pa- ra paralizar la médula. Por lo tanto, la influencia que los alcaloides convulsivos tengan en las intoxicacio- nes por el opio puede nulificarse, desde el momento, que como vimos ya, la morfina ha paralizado la médu- la cuando aun todavía éstos carecen de acción, por su cantidad, para obrar en el organismo. Cuando lle- guen á tener acción, por lo tanto, ya la morfina ha- brá producido tales trastornos que apenas sí pueden en algo, contrarrestar sus efectos Supuesto que los síntomas del tebaísmo agudo son debidos únicamente á la morfina, es inútil estudiar separadamente cada substancia bajo el punto de vista de su acción tóxica; pues lo que de una dijéramos, ha- bría que aplicarlo á la otra. La observación de los numerosos envenenamien- tos habidos por estas substancias, nos demuestran que los síntomas de una y otra intoxicación son tan iguales, que apenas si es posible señalar una que otra, no importante diferencia; á grado tal, que todos los autores confunden su estudio en uno sólo. Bien entendido, que al hablar de la identidad de acción de la morfina y el opio, nos referimos única- mente á las intoxicaciones; pues á dosis terapéutica no todos la aceptan, y así, mientras que Nothnagel y Rosbach, creen inútil el empleo del opio, otros mu- chos le asignan usos determinados. En atención á lo anterior, sólo estudiaremos, pa- ra evitar repeticiones, la acción tóxica de la morfina, teniendo presente que lo que de ella digamos, es apli- cable al opio, si hacemos por supuesto excepción de la dosis. Tiempo ha que se sospechaba la presencia de la morfina en el opio, cuando Derosne en el año de 1803 y Seguin en 1804 descubrieron, no la morfina actual, sinc su precursora impura, permitiéndome la frase. Antes de este descubrimiento Wedelius, Fr. Hoff- man y Neuman, habían hablado ya de una sal cristali- zare del opio. Y es muy probable que el magister del opio señalado por Ludwig, haya sido morfina im- pura. Pero cuán impura debe haber sido la morfina, en aquellos tiempos, supuesto que Nosten no obtuvo si- 18 19 no ligera tendencia al sueño con cuatro gramos de sal esencial de opio y Soemmerring con cuatro á diez gra- mos; y cuando Orfila se vio obligado á tomar cantida- des casi iguales á las indicadas de opio, para tener efectos narcóticos. Las preparaciones subsecuentes tomaron mayor perfección, pero hastala época de los estudios de Ma- gendie, es cuando podemos decir que comenzó la his- toria de la morfina. La morfina, principal alcaloide del opio, tiene por fórmula C17 H19 Az O5+H2O. Se presenta bajo la for- ma de prismas romboidales, rectos, translúcidos, in- coloros, brillantes, inodoros y de un sabor enteramen- te amargo. Es soluble en mil partes de agua fría, quinientas de agua hirviendo, en cuarenta de alcohol á 90°, y casi insoluble en el éter, el cloroformo y los aceites esenciales. Forma con los ácidos combinaciones cristaliza- bles, solubles en general. La dosis tóxica de la morfina no puede precisarse porque su acción es variable según varias circuns- tancias que estudiaremos; pero en tesis general, pode- mos aceptar como tóxicos seis centigramos para el adulto. De opio de buena calidad cincuenta centigra- mos. La dosis tóxica de la morfina varía según los ani- males, las edades, el sexo y la idiosincracia. En general los animales resisten cantidades ma- yores que el hombre. Los cuadrúpedos soportan can- tidades de morfina que son bastantes para matar al hombre. Un conejo al que le inyectamos un gramo de clorhidrato'de morfina, no tuvo como efecto de ella, sino cierto grado de excitación. Las aves resisten dosis mayores aún. Con respecto á la edad, no podríamos dejar de insistir sobre la notable diferencia de acción del tóxi- co, en uno y otro caso. El niño es extremadamente sensible á la acción de la morfina; cantidades demasiado pequeñas bastan en él, para determinar graves accidentes de envene- namiento; tal nos lo comprueba, por ejemplo, el caso citado por Nothnagel y Rosbach: cinco miligramos de morfina produjeron síntomas de envenenamiento en un niño. Todos los autores nos señalan casos, di- seminados en la historia del hipnótico; y en los que pe 20 queñas dosis, incapaces de ningún trastorno en el adulto, han causado la muerte al niño. Nosotros, fuimos testigos de dos casos en que se- rios accidentes se presentaron por la administración de pequeñas cantidades de opio. Uno de ellos, era una niña de dieciocho meses de edad, que á causa de una entero-colitis rebelde, se le subministró una poción en cucharadas, conteniendo tres gotas de láudano. En el segundo caso, diez centigramos de polvos de Do - ver repartidos en el día, fueron la causa de dichos ac- cidentes sobrevenidos en un niño de once meses. ¿Cómo explicar esta susceptibilidad del niño para el opio? Hay dos causas que parece, militan en favor de ella. La primera es el pequeño volumen de su cere- bro con relación al del adulto. En efecto, el peso me- dio del cerebro de un niño es de 352 gramos, mien- tras que el del adulto es de 1375 gramos. Pero aun hay otra causa que hace mayor esta diferencia, y es que, mientras el peso del cerebro del niño considerado con relación al peso total de su cuerpo, representa la octava parte, el del adulto tan sólo es la cuarta. Te- nemos pues una doble causa: primera, la relación que hay en el peso de cada uno de estos cerebros; segun- da, la que guarda el peso de cada masa encefálica con relación al peso total del cuerpo. Estas dos circuns- tancias hacen que el cerebro del niño represente úni- camente la novena parte de la del adulto. Por lo tan- to, absorvida la substancia tóxica, y habiendo llegado al torrente circulatorio en igual cantidad, relativamen- te al peso total de cada uno, la masa encefálica del adulto recibirá menos veneno que la del niño. Pero aun aceptando esto, vemos que la dosis pro- porcional, tomando en cuenta esta última considera- ción, no produce los mismos efectos, son siempre más intensos en el niño. Es preciso, por lo mismo, acep- tar otro factor y es la diversidad de constituciones y resistencia. Los tejidos son menos resistentes en el niño que en el adulto; la celdilla cerebral débil y más fácilmente alterable en aquel, sufre más la acción tóxica. Las mujeres son más impresionables, en lo gene- ral, que los hombres; explicable si atendemos á la di- ferencia de reacción del sistema nervioso en ambos casos. Siendo éste más delicado, más susceptible, por decirlo así, en la mujer. 21 La idiosincracia, como sabemos, nada significa y es tan sólo una palabra creada para encubrir nuestra ignorancia en algunos casos. Con la idiosincracia queremos decir: que á pesar de circunstancias, en apa- riencia iguales, algo hay desconocido, sin embargo, que hace que la acción del hipnótico sea distinta. Un ejemplo nos dará idea más exacta. La Sra. E., de treinta y un años de edad, padece litiasis renal y he- pática. Tiene un acceso de cólico nefrítico, en el mes de Septiembre del año ¿e 1891, y para calmar su in- tenso dolor, se le subministran, á cortos intervalos de tiempo, en inyección subcutánea, tres centigramos de morfina. A pesar de la elevada dosis, en lugar de obtener sueño, y diminución en la intensidad de su dolor, se consigue tan sólo hubiera venido un violen- to delirio, y constante agitación durante diez horas. El dolor al decir de la enferma no disminuyó en inten» sidad. Conservó, días subsecuentes, malestar, vérti- gos, inquietud, jaqueca y frecuentes vómitos. Estos síntomas no desaparecieron sino después de tres días Y esta dosis habría sido suficiente para producir en la generalidad de las personas, un profundo y prolon- gado sueño. Dechambre, en su diccionario, nos relata el caso de una persona, que después de estar tomando ele- vadas dosis de opio, un día intentando suicidarse, in- girió la enorme cantidad de 750 gramos de láudano de Sydenham, no consiguiendo á pesar de sus deseos, sino dormir tres horas. En el grupo de las personas que resisten más á la acción de la morfina, debemos colocar á los enfermos que padecen una afección crónica del sistema nervio- so, tales como los de delirium tremens\os paralíticos, lipemaniacos y melancólicos. Finalmente, la constumbre tiene también influen- Cia marcada, como nos lo confirma el morfinómamo. Según algunos autores, el grado de civilización debe también tomarse en cuenta. El negro, dicen, resiste más que el europeo. Conocidas ya las reservas que debemos tener presentes con respecto á la dosis tóxica del veneno en cuestión, véamos los síntomas del tebaísmo y morfi- nismo agudos. Si la dosis, como vimos es variable para determi- nar el envenenamiento, igualmente es variable el tiem- po que transcurre entre la aparición de los prime- ros síntomas y la penetración del veneno en el orga- nismo, según que se subministra por la vía digestiva, subcutánea, etc., así como también según la preparad ó i usada. Pero en general, diremos, que este transcurso de tiempo es por la vía digestiva de quince á veinte minutos y aun más, de ocho á diez por la rectal, y de cinco por la subcutánea. Los primeros síntomas que se presentan en el morfinismo y tebaísmo agudos, son los de una excita- ción psíquica á la vez que los.de actividad física. Los movimientos son más fáciles, el envenenado se siente más ligero y cree aumentada su fuerza muscular, tie- ne frecuentes vértigos, náuceas y vómitos á veces, el más ligero ruido le impresiona, sus latidos cardia- cos se aceleran. Esta excitación de las funciones ce- rebrales puede faltar y entonces se presenta desde lue- go sequedad de la boca, sed viva, cefalalgia, curbatu- ra, tendencia á la inmovilidad, somnolencia y dimi- nución en la sensibilidad. Después, el sueño se presenta siendo cada vez más y más profundo, las pupilas se contraén al máxi- mum, las conjuntivas se inyectan; el enfermo es impo- tente para estar en pie y cae, la respiración y los lati- dos cardiacos se hacen lentos, hay éxtasis sanguí- nea generalizada: finalmente, el coma se presenta, en- tonces los reflejos no existen, la piel está fría y visco- sa; y la vida no se manifiesta, sino por los latidos car- diacos, que son entonces, lentos, irregulares y arítmi- cos; y por una respiración lenta, penosa, irregular y estertorosa. En este período, dos cosas pueden suce- der, ó bien transcurriendo el tiempo, la respiración y circulación se mejoran poco á poco, el coma cede su lugar al sueño, y el enfermo vuelve por lo tanto á la vida, ó bien la circulación y la respiración detenién- dose definitivamente, la muerte se presenta ya en un colapsus súbito, ó ya precedida de una que otra con- vulsión cual si hubiere muerto el intoxicado por asfixia. Generalmente la muerte viene seis ú ocho horas después de absorvida la morfina. Antes de hablar del tratamiento, para poder juz- gar de la acción antidota de los medicamentos usa- dos en este caso, y de la oportunidad de su adminis- tración; para podernos dar cuenta de las complicacio- nes subsecuentes que se presentan en algunos casos; es preciso estudiar la acción de la morfina en cada uno de los órganos, y las alteraciones que cause. 22 23 ACCIÓN FISIOLÓGICA DE LA MORFINA. Acción sobre el sistema nervioso. Cerebro. Al principio la morfina exalta las fun- ciones cerebrales, hay agitación, algunas veces aluci- naciones y delirio. Pero bien pronto la ideación se entorpece, viene tendencia al sueño, y finalmente estu- por La sensibilidad auditiva está entonces exaltada, como nos lo han comprobado nuestras experiencias: En un animal morfinizado, sumergido en la inmovi- lidad más completa, dominado por el sueño, bastaba la más ligera excitación auditiva, un leve ruido, por ejemplo, para que á pesar de la paresia del cuarto posterior, intentara levantarse y aun ponerse en mo- vimiento como para huir del excitante. En una de nuestras experiencias, habiendo inyectado á un perro de dieciséis libras de peso, cuarenta y dos centigra- mos de clorhidrato de morfina, parecía estar en el más profundo sueño, quince minutos después, Provo camos, entonces, un ruido cerca de él, y al momento este animal se levantó y apoyado únicamnnte en el cuarto anterior, pues el posterior estaba paresiado, se puso en movimiento sin descansar un solo instante. Más de una vez intentó el reposo, pero el más ligero ruido, la voz, etc., le volvían á poner en movimiento. Fué en vano obtener el mayor silencio en la sala de -xperimentación, porque los ruidos provocados al exterior, fueron suficientes para tenerlo en este cons- tante martirio, revelado por lastimeros ladridos, du- rante dos horas y media, hasta que preso de intensos accesos tetánicos le sobrevino la muerte. Durante estos accesos que fueron en número de catorce, observara js que en unos, la pata izquierda del cuarto anterior permanecía inerte, estando en completa relajación muscular cual si estuviera parali- zada; en los cuatro últimos accesos, la pata del mismo lado del cuarto posterior fué la que presentó dicho fe- nómeno. La autopsia sólo nos reveló las lesiones macros- cópicas del morfinismo agudo. Después de este período el sueño cada vez m ís y más profundo, cede su lugar al coma. En este pe- 24 ríodo el cerebro parece estar paralizado, no reaccio- na á las excitaciones, las pupilas contraídas al máxi- mum se dilatan finalmente, y son insensibles á la luz, y sólo débiles latidos cardiacos y una respiración es- tertorosa sonlos.signos que demuestran la vida. Hay pues en la acción tóxica de la morfina sobre el cerebro, tres períodos: I. Período de excitación de la corteza cerebral. II. Período de depresión, de estupor, y III. Período comatoso. Para Withkowski el primer período no es sino la manifestación de un desequilibrio cerebral. Para Bucheim el grado de acción de la morfina está en razón directa del volumen del cerebro; es de- cir tanto mayor cuanto que el cerebro es más pesado, Esto ha sido comprobado en los diversos animales, así por ejemplo, el hombre que es el de mayor cerebro es también el más sensible al tóxico; las aves resisten más que los cuadrúpedos. Pero si esta relación es cierta entre los distintos animales, no lo es comparan- do los cerebros humanos entre sí, donde precisamente existe la relación contraria; así por ejemplo, el niño cuyo cerebro no es sino la cuarta parte del de un adulto, es también incomparablemente más sensible á la acción de la morfina; el negro resiste más que el europeo; dependiendo esto de que Bucheim olvidó te- mar en consideración otro factor no menos importan- te, y es, como ya lo dijimos, la resistencia de la celdilla cerebral. Médula. La morfina no obra en la médula sino después q ue ha obrado en el cerebro. Cantidades que son suficientes para producir estupor cerebral, apenas si comienzan á obrar en la médula determinando exci- tación. La morfina determina al principio de su acción en la médula, excitación, después viene la parálisis. Esta parálisis no se presenta sino tiempo después que se ha paralizado el sensorium. Los reflejos por largo tiempo están exagerados. Si á un animal en la narcosis profunda, se le compri- me una pata, al momento la encoge, si se le dirige una corriente de aire en la cara, hace impulsos para mo- verse y huir del excitante. Esta exageración de los reflejos,' tiene por causa la depresión cerebral, la médula privada de su regu- lador natural, el cerebro; los reflejos tienen que exal- 25 tarse como sucede en un animal decapitado, y en el dominio del segmento inferior de una médula inte- rrumpida en su trayecto por una hemorragia. La médula en esta exaltación refleja no debe te- ner sino una influencia nulificable, supuesto que el ve- neno no obra en ella sino tardíamente y que la exci- tación medular motivada, es débil y de corta duración. Con la morfina, pues, la excitabilidad refleja está aumentada. La sensibilidad al dolor disminuye por el contrario. Si á un animal en el segundo período del envenenamiento, es decir, en el de depresión y es- tupor cerebral, se le provoca una excitación dolorosa, si reacciona, lo hace con menos intensidad que al es- tado normal. Se han preguntado los autores á qué era debida esta acción analgésica. Unos creen que es de origen central. Hay analgesia, dicen, porque el cerebro ya no siente, es decir, no aprecia las excitaciones doloro- sas que de la periferia le llegan por los nervios. O- tros creen, que es debida á una parálisis de las extre- midades de los nervios sensibles. La anestesia obtenida con pequeñas cantidades de morfina, puestas en inyección subcutánea, nos de- muestra que no es debida á una influencia cerebral, supuesto que la cantidad empleada es insuficiente para producir estupor cerebral, y además, vemos que una inyección puesta directamente en el trayecto de un nervio, del siático por ejemplo, paraliza principal y rápidamente la esfera inervada por él, cosa que si fue- se debida á una acción cerebral, entonces habría anes- tesia de toda la superficie cutánea. Pero si esto habla en favor de la parálisis de las extremidades nerviosas, también es que en las intoxicaciones, es más lógico aceptar la anestesia como de origen central, y expli- carla por el agotamiento cerebral, como nos dice CI. Bernard, supuesto que es general y los nervios de la sensibilidad son excitables. Tenemos por lo tanto, una doble acción déla mor- fina bajo el punto de vista de la anestesia: primero, una de origen central en las intoxicaciones, y otra de ori- gen periférico cuando se subministra á dosis terapéu- tica. En la piel, hay al principio una hiperestesia que se manifiesta por prurito. Todos los perros á los que les inyectamos morfina, llevaban, pocos momentos des- pués de 'inyectados, una de sus patas posteriores al tesis.-4, cuello, agitándola, como si intentaran calmarla inten- sa comezón sentida en esa región. Haremos notar finalmente, que en todas nuestras experiencias observamos algunos minutos después de inyectado el animal con morfina, y generalmente coin- cidiendo con los síntomas de depresión cerebral, una paresia más ó menos marcada del cuarto posterior. Esta paresia persistía aún después de disipados la ma- yor parte de los síntomas de intoxicación. ¿La paresia observada es de origen cerebral ó me- dular? Sólo diremos, que los reflejos estaban igualmente exagerados en ambos cuartos, y que si lucra debida á la lasitud muscular, el cuarto anterior estaría pare- siado también. El animal bajo la influencia de un excitante, un ruido, por ejemplo, se pone en movimien- to, se levanta apoyándose únicamente sobre el cuarto anterior, y arrastra difícilmente el posterior. ¿Esta paresia también se presenta en el hombre, y hasta ahora la imposibilidad para estar de pie, se ha explicado por la lasitud muscular? Lo ignoramos. Bulbo. En el bulbo, la morfina no obra sino des- pués que ha obrado en el cerebro y la médula. Ya el sensorium no reacciona, la médula está paralizada, los reflejos han desaparecido, y sin embargo, el ani- mal aun respira y late su corazón. Al principio, como pasa en el cerebro y la médu- la, el bulbo se encuentra excitado, excitación que en algunos casos determina la aparición de contracturas, convulsiones y aun verdaderos accesos tetánicos. Es- tos accesos se observan sobre todo en los animales. Grasset y Amblará dicen: que subministradas do- sis medias de morfina á los perros, después de un período de depresión, vienen- accesos convulsivos. Nosotros no pudimos comprobarlo sino en dos de nuestras experiencias. En este período de excitación bulbar, los movi- mientos respiratorios se aceleran, los latidos cardia- cos son más frecuentes é intensos, aparecen náuseas y generalmente vómitos; fenómenos que todos son de origen bulbar. Al período de excitación sucede el de depresión, y entonces se presentan los síntomas contrarios; es decir, los movimientos respiratorios y los latidos car- diacos son más lentos que al estado normal,.hay dila- 26 27 tación paralítica de los pequeños vasos arteriales, y éstasis sanguínea. Finalmente la paresia cede su lugar á la parálisis, y entonces la circulación y la respiración se detienen definitivamente. La morfina pues, que es un veneno cerebral, lo es igualmente bulbar y medular. Nervios periféricos. Los nervios periféricos que- dan excitables por mucho tiempo en el morfinismo agudo, no son paralizados sino tardíamente, salvedad hecha, de los casos en que el veneno se. aplique direc- tamente sobre ellos, pues entonces su parálisis prece- de por largo tiempo á la del sensorium. PUPILA. La pupila se estrecha por la acción de la morfina, y esta contracción siempre es constante y tanto más marcada, cuanto mayor sea el grado de ac- ción del tóxico. Esta progresiva contracción pupi- lar están constante, que algunos autores creen encon- trar en ella un criterio seguro para graduar la acción fisiológica de la morfina Otros sin embargo, dicen, que han observado dilatación y la explican, ya por la parálisis del oculomotor, ya por la anemia cerebral; pero quizá esta dilatación que han visto sea la que en otros muchos casos precede, pocos momentos á la muerte, y que por lo tanto nada tiene que ver con la acción de la morfina. Músculos. La fibra muscular permanece exci- table en todos los períodos del envenenamiento agu- do por la morfina. Si á una rana envenenada por la morfina y en el período comatoso, se le excita un mús- culo por la electricidad, se contrae. La fibra cardia- ca permanece igualmente excitable hasta pocos mo- mentos antes de la muerte. Respiración. Al principio la respiración es irre- gular y superficial, los movimientos respiratorios se aceleran, y esta aceleración es tan marcada que en algunos casos el número de inspiraciones por minuto puede duplicarse. Poco tiempo después se presentan los síntomas contrarios, y entonces los movimientos respiratorios son más lentos que al estado normal y se regularizan; pero esta lentitud acentuándose cada vez más, la irre- gularidad vuelve á presentarse, estableciéndose final- mente la respiración estertorosa. En el período comatoso el número de respira- ciones puede ser hasta de seis ú ocho por minuto. La exhalación de ácido carbónico disminuye en la proporción de 51 : 100 con relación al estado nor- mal. Circulación. Acabamos de estudiar los trastor- nos que existen en la respiración, las relaciones ínti- mas que hay entre ésta y la circulación, deben hacer- nos prever que igualmente los habría en esta última función. Pero no sólo como consecuencia de la res- piración vienen trastornos circulatorios, pues varios fenómenos constantes que se presentan en ésta, nos obligan á aceptar una acción directa del veneno. La circulación se acelera al pronto. En los ani- males esta aceleración hace que muy á menudo sean incontables los latidos cardiacos. La presión vascu- lar aumenta también momentáneamente. El pulso presenta los caracteres del pulso crítico de los anti- guos autores es decir, es fuerte, amplio y frecuente. El trazo esfigmográfico comparado con el obte- nido antes de la acción del veneno, presenta los ca- racteres siguientes: La línea de ascenso es más elevada y casi vertical; en el punto de unión de esta línea y la de descenso existe una meseta, la línea de descenso es muy oblicua; finalmente el número de pulsaciones en un tiempo da- do es mayor. Después de este período que es de muy corta duración, los latidos cardiacos se hacen más lentos y de menor intensidad que al estado normal; la dila- tación paralítica de los vasos arteriales se presenta entonces, las venas'están turgesentes, y la éstasis san- guínea es general. El examen de las conjuntivas nos denuncia claramente estos síntomas de éstasis; en efecto, un perro al que le inyectamos veinte centigra- mos de clorhidrato de morfina, presentaba en cada una de sus conjuntivas, una venilla apenas visible an- tes de la inyección; quince minutos después de inyec- tado, estas venas eran perfectamente visibles, tenien- do un milímetro de diámetro. Las más finas arborizaciones vasculares eran entonces visibles. La retina presenta igualmente esta turgesencia venosa, sus arterias están anemiadas. Observación que fácilmente pudimos hacer valiéndonos de un vi- drio cubre-objeto aplicado en la córnea por uno de sus bordes (Este medio de investigación es fruto de estudios hechos en el Instituto Médico.) 28 29 La cianosis en las estreminades se hace más y más aparente, á medida que el grado de acción del tóxico es mayor, presentándose en algunos casos en otras regiones del cuerpo. Con estos síntomas otro no menos importante se presenta, y es la diminución de la presión arterial. Fitz lo ha comprobado con su esfigmógrafo, que per- mitiéndole penetrar á las cavidades cardiacas, y de ahí á las carótidas, pudo estudiar directamente en ellas la presión arterial. Eneo tró también, dice, que la diástole era interrumpida por sístoles incompletas, que siendo insuficientes para abrir completamente las válvulas semilunares dificultaban la circulación. Como final de estos trastornos circulatorios, vie- ne la parálisis cardiaca, en diástole páralos animales superiores, en sístole para la rana. Temperatura. La influencia de la morfina en la calorificación es constante, se manifiesta al principio por una ligera elevación de temperatura, seguida de un abatimiento progresivo, muy á menudo rápido, pudiendo ser de uno á dos grados y aun más. Robert Oglesby, ha observado en un conejo al que le inyectó ocho miligramos de meconato de mor- fina, una elevación de temperetura de Io,67, centígra- dos, durante cuatro horas. Metzle ha notado igualmente elevación en los melancólicos á quienes se les subministraba morfina. Para Mencíel el abatimiento de temperatura es más marcado en la cavidad craniana que en el recto. Secreciones. La diaforesis ocupa un lugar im - portante en el estudio de la acción de la morfina so- bre las secreciones. En el morfinismo agudo hay al principio una abun- dante diaforesis, y cuando ésta no se presenta, lo que- es excepcional, entonces aumenta la cantidad de orina. Después la secreción sudoral se detiene. Esta diaforesis ha sido interpretada de diversas maneras, y hasta ahora no se ha encontrado la ver- dadera explicación. Estamos, pues, como en otros varios puntos de la acción de este veneno, en el terreno de las hipótesis. Unos dicen que la morfina es diaforética porque es hipnótica. El sueño fisiológico, dicen, aumenta la secreción sudoral, luego si provocamos sueño artifi- cialmente, en una persona, la diaforesis tiene que aumentar. A esta explicación se le han hecho varias objecio- nes: Ia. Se ignoran los fenómenos íntimos del sueño fisiológico y artificial, por lo mismo no se sabe si hay identidad en sus manifestaciones. 2a. Los sudores qu 2 vienen en la acción de la morfina nada tienen de se- mejantes con los que se presentan en el sueño fisioló- gico 3a Hay otras muchas substancias hipnóticas en las que la diaforesis es tan poco marcada que no ha sido digna de mención entre sus propiedades tera- péuticas, y 4a. La morfina, algunas veces, provoca sudores sin que venga sueño. Otros autores creen que la morfina eliminándose por la piel, excita los nervios de las papilas, y que esta excitación determinando la actividad del funciona- miento glandular, activa la diaforesis. ¿Acaso no tiene influencia el centro secretorio que excitado al pronto produzca la diaforesis; pero luego paralizado ésta se detenga? De cualquiera manera que sea, el hecho subsiste, la morfina tiene una acción diaforética al principio de la intoxicación. La secreción salivar también aumenta al princi- pio, pero este aumento es tan pasajero y poco marca- do en el hombre que apenas si es apreciaole. En los perros menos sensibles á la acción de la morfina, pu- dimos observar que la secreción salivar era tan abun- dante que la'saliva escurría al exterior. Poco tiempo después, como en la diaforesis, viene la diminución y entonces la boca se seca. La secreción biliar disminuye notablemente. Las heces toman un color terroso, se decoloran, lo que es debido como sabemos á la menor cantidad de bilis que contienen. Esta acolia ha sido comprobada ex- perimentalmente en los animales, habiendo sido sufi- cientes dosis, verdaderamente pequeñas, tales como cinco miligramos, para observar dicho fenómeno. La secreción renal disminuye igualmente. Al- gunos autores dudaban de esta diminución, y creían que la disuria era únicamente debida á la insensibi- lidad de la vejiga, hoy está perfectamente demostra- do que el riñón secreta menos cantidad de orina bajo la influencia del opio. Con respecto á las secreciones gástricas é intes- tinales parece que están también disminuidas, pero aun no está perfectamente comprobado por la experi- mentación. 30 Organos de la digestión.-Bajo la influencia de la morfina, por cualquier vía que se absorba, hay al principio aumento de la sed; al mismo tiempo la boca se seca, vienen náuseas, y vómitos frecuentemente. Trousseau y Bonnet dicen haber visto presentarse los vómitos en los dos tercios de los casos que han ob- servado. Cuando la morfina se absorbe por la vía subcutánea, vienen rápidamente; tomada por la diges- tiva son relativamente tardíos. Estos vómitos se han demostrado tres veces más frecuentemente en la mujer que en el hombre, lo que nos indica que el gracfo de impresionabilidad del sis- tema nervioso goza un papel capital en su producción. Noíhnagel y Pierce creen que estos vómitos son debidos á la apomorfina que se forma; para otros au- tores serían efecto de la excitación de los nervios sen- sibles de la lengua y el estómago, es decir, de los ner- vios glosofaringeo y neumogástrico. A esta excitación primitiva sucede un período contrario; entonces la sensación de hambre, de sed y los dolores gástricos desaparecen, los vomitivos ya no obran, los cáusticos no producen dolor ninguno. Hay torpeza estomacal acusada por la imperfección y lentitud en las digestiones. Existe, pues, á la vez pa- resia del músculo y alteración en las secreciones gás- tricas. Con respecto al intestino parece existir un hecho constante, y es que la morfina comienza por excitar los nervios de este órgano, como pasa en los demás. Crasse y Gscheilden inyectando veinticinco mi- ligramos de morfina en las venas de un conejo, han visto que los movimientos peristálticos del intestino eran más rápidos, y que á la vez estaba exaltada la excitabilidad intestinal. Pero á este período sucede e.i poco tiempo la len- titud y aun la parálisis de los movimientos intestinales. Nutrición. Con respecto á la nutrición diremos, que algunos autores creen que la morfina detiene los cambios nutritivos, fundándose en que animales so- metidos por varios días, á la acción de dosis medias de morfina, no han presentado una diminución mar- cada en la cantidad de urea excretada, y que si bien es cierto que el ácido carbónico exhalado disminuye casi á la mitad, esto se debe, á que la producción de cstegaz depende únicamente de la actividad muscular. Sin embargo, Nothnagel y Rosbach dicen, que la . 31 acción de la morfina, en este sentido, es mucho más marcada en el hombre, y afirman que la morfina de- tiene los cambios nutritivos, citando en su apoyo la observación de Krastchnen. Era un diabético al que se le subministró morfina por unos días; la cantidad de azúcar disminuyó entonces notablemente, y tuvo es- te enfermo, un aumento de dos kilogramos en su pe- so. El tratamiento habiéndose suspendido, el azúcar aumentó de nuevo. Para estos autores el enflaquecimiento que viene en el morfinismo crónico sería debido, no á una in- fluencia de aceleración en los cífmbios nutritivos, sino á los constantes trastornos gástricos que existen. Pero si bien es cierto que los trastornos gástricos, la dificultad en la absorción, etc., gozan un importante papel como causas del enflaquecimiento del morfinó- mano; también es que, no debemos olvidar las expe- riencias hechas por algunos autores y que demues- tran que la morfina activa los cambios nutritivos. Así, dicen, si representamos por 100 la cantidad de urea excretada diariamente al estado normal, sería de 103 por la influencia de la morfina y aun cifra mayor con los otros alcaloides del opio. ¿Qué es de la mor fin i una vez absorbida? Para Nothnagel y Rosbach penetra en el torren- te circulatorio. Cadet no ha podido encontrarla en la sangre de un conejo, media hora después de haber- la inyectado en las venas; encontró por el contrario grandes cantidades en el hígado y cerebro. La morfina se elimina rápidamente de doce á cuarenta y ocho horas. ¿Cómo se hace esta elimi- nación? Para Lassaigue, Christisión, Taylor Clocta, etc. se transforma; B.irnel, Orffila, Bouchardat, Draguen- dorff y otros, pretenden que se le encuentra inaltera- ble en la orina, la sangre y los tejidos. Vogel dice que cuando no se le encuentra en la orina, existe en las heces. 32 33 ¿Cuáles son los órganos sobre los qzie obra la morfina para determinar los síntomas qzte de- jamos anotados? Deciamos que la morfina era el tipo de los venenos cerebrales, pero en el estudio de su acción fisiológica notamos, que con excepción de la fibra muscular, to- dos los demás órganos sufrían en su funcionamiento; surge pues esta pregunta. ¿La morfina obra sobre todos los órganos, ó bien obrando sobre uno de ellos solamente, ocasiona los trastornos funcionales de los demás? Por la subordinación que vimos de todos los sín- tomas del moffinismo agudo, al sistema nervioso, po- demos aceptar que éste es la fuente de todos los fenó- menos de dicho envenenamiento. ¿Pero los trastornos nerviosos son por acción di- recta del veneno sobre la celdilla cerebral, ó por los trastornos circulatorios que constantemente existen? Si el desequilibrio en la circulación fues e causa única de las perturbaciones cerebro espinales, no po- dríamos explicarnos todos los síntomas ya indicados. En electo, aceptemos que existe una congestión cere- bral, ésta debe ser pasiva supuesto que es debida á la éstasis sanguínea, consecutiva á la debilidad cardiaca y á la dilatación paralítica de los vasos arteriales; pe- ro los síntomas constantes del morfinismo agudo no son Jos de una congestión pasiva establecida al mo- mento. ¿Cómo podríamos explicar, entonces, la in- fluencia tardía en la médula, y sobre todo en el bulbo? ¿Existe, acaso, en la congestión pasiva cerebro-espi- nal esa prolongada exageración de los reflejos? A mayor abundamiento, si la morfina obrase en la circulación únicamente, ¿cómo explicaríamos la propiedad analgésica á pequeñas dosis? ¿Sobre qué elementos del sistema circulatorio, obra? ¿No hemos visto que la fibra muscular conserva su excitabilidad hasta los últimos momentos? ¿El doble fenómeno de la lentitud en los latidos cardiacos y el abatimiento de la presión arterial, cómo explicarlo? Hay, por lo tanto, que aceptar una acción directa de la morfina sobre las celdillas nerviosas. ¿Quere- mos decir con ésto, que la congestión pasiva que exis- l'ESLS.- 5. 34 te en estos envenenamientos, no tenga ninguna in- fluencia?. Indudablemente que no; la congestión ocupa un lugar importante en las-causas que determinan los sín- tomas observados; pero ésta es subsecuente y moti- vada por la alteración primitiva de los centros nervio- sos. La congestión, una vez determinada, influye no- tablemente en el cuadro sintomático, y coadyuva á apresurar la muerte. ;Esta acción de la morfina sobre las celdillas ner~ ■ vi osas, determina ana alteración? La morfina, una vez absorbida, se encuentra en grao cantidad en el cerebro. Binz, examinando al mi- croscopio la corteza cerebral, encontró un aspecto turbio de las celdillas. En los morfinómanos la alteración cerebral es persistente y bien notable. Las personas sometidas por algún tiempo á la acción de la morfina conservan, días después, trastornos de origen nervioso. Aceptando una alteración en las celdillas nervio- sas, todos los síntomas del tebaísmo y morfinismo agu- dos, así como también las complicaciones subsecuen- tes que se observan en algunos casos, son fácilmente explicables, como vamos á verlo; no aceptándola, in franqueables dificultades nacen en la explicación de su acción tóxica. Por todo esto, creemos, es de aceptarse la altera- ción de las celdillas nerviosas; alteración que como dice Dujardin Beaumetz, debe ser profunda si atende- mos á los síntomas del tebaísmo agudo y crónico. Hechas estas consideraciones, véamos como po- demos explicarnos la influencia que el sistema nervio- so tiene en todos los trastornos funcionales del mor- finismo agudo. Respiración. Que los trastornos respiratorios son de origen bulbar, se comprende desde el momen- to en que, si al intoxicado le aplicamos los excitantes cerebrales, tales como el alcohol, éter, alcanfor, caféi- na, etc. etc., se aceleran luego los movimientos respi- ratorios y aun se regularizan. Pero á su vez la ex- perimentación nos lo confirma. Magendie, estudiando la acción fisiológica queejer- 35 ce el neumogástrico en la respiración, nos ha demos- trado con sus experiencias, que la sección de dicho nervio determina trastornos respiratorios marcados; pero si á un perro envenenado por la morfina le sec- cionamos los neumogástricos, no se observa aumento ninguno en los trastornos ya existentes, y si la mor- fina no determinase trastornos respiratorios por la in- fluencia nerviosa, entonces al seccionar los nervios ya dichos, algún cambio debería venir en esta función. Circulación. Con respecto á la circulación diji- mos que se observaba, como lo han demostrado Pi- cará y Rabuteau, un doble fenómeno: Io Abatimiento de la presión arterial. 2o Lentitud en los latidos cardiacos. El abatimiento de la presión arterial es un fenó- meno fácilmente explicable, si se atiende á la constan- te dilatación paralítica de los vasos arteriales, debida á la parálisis del simpático: la resistencia de las pare- des arteriales habiendo disminuido, la presión tiene que ser menor. Pero este mismo abatimiento tendría que traer consigo una aceleración, según la ley de Ma- rey, y sin embargo, observamos lo contrario. ¿Cómo explicar este fenómeno? Hay que aceptar una acción directa de la morfi- na sobre el corazón; pero como la fibra cardiaca no pierde su excitabilidad en estos casos, tenemos que admitir una influencia nervios !. Para explicarlo hay que admitir ó una excitación del neumogástrico, ó una parálisis del simpático, su- puesto que como sabemos, éste acelera los latidos car- diacos, mientras aquel los detiene. Lo primero es aceptable muy al principio, porque entonces el bulbo está excitado, como dejamos dicho; pero después no cabe esta explicación, porque no po- dría comprenderse que estando paresiado, y aúnen parte paralizado todo el sistema nervioso, hiciera ex- cepción el neumogástrico; además ha}7 otros muchos síntomas, en el tebaísmo agudo, que nos comprueban la parálisis del simpático, como son el constante estre- chamiento pupilar, la dilatación paralítica de los va- sos arteriales, Ja diminución de las secreciones, etc.; es pues, más lógico, admitir la parálisis del simpático. Pero también la experimentación viene en apoyo de esta opinión. Como en la experiencia citada anteriormente, si seccionamos el neumogástrico de un perro intoxicado por opio ó morfina, los latidos cardiacos continúan en ser lentos é irregulares; luego no había excitación del neumogástrico, supuesto que si lo hubiera estado, los latidos cardiacos se habrían acelerado entonces, al practicar dicha sección. En cambio las siguientes experiencias hablan en favor de la parálisis del simpático: Ia Envenenado un animal, por morfina, la secre- sión biliar y renal disminuyen notablemente, los cam- bios gaseosos son menos vivos; y estos síntomas se explican, solamente, por la dilitación paralítica que ha- ce que los cambios nutritivos sean menos intensos por la éstasis sanguínea. 2° Picard, habiendo descubierto la glándula sub- maxilar de un conejo, inyectó morfina en una de las venas de ella; el aflujo sanguíneo aumentó bien pron- to; seccionó entonces la cuerda del tímpano corres- pondiente, y este aflujo mayor de sangre no se modi- ficó. Los trastornos circulatorios son, pues, de origen nervioso. Consideraciones semejantes en el trastorno de las demás funciones, nos demuestran igualmente la in- fluencia nerviosa. Reasumiendo, diremos: que la morfina y el opio obran, en los envenenamientos agudos, exclusivamen- te sobre el sistema nervioso, determinando casi segu- ramente una alteración de sus celdillas; y que la in- fluencia sobre este sistema es causa del desequilibrio en el funcionamiento de los demás órganos. 36 37 CAPITULO III. TRATAMIENTO DEL TEBAISMO Y MORFINISMO AGUDOS. Conocida ya la acción fisiológica de la morfina, y por lo mismo del opio, pasemos al estudio del trata- miento. En el tratamiento de los envenenamientos agu- dos por el opio y la morfina, hay que satisfacer las si- guientes indicaciones: Io Evacuar el veneno cuando se ha tomado por la vía digestiva, como sucede generalmente. 2o Aplicar los antídotos. 3o Combatirlos-síntomas del colapsus. 4o Combatir las complicaciones subsecuentes. Esta última indicación la estudiaremos al hablar del período paralítico ó post-comatoso. Evacuar el veneno es una indicación que se im- pone aún varias horas después de su ingestión; por- que los opiáceos no se absorben sino lentamente. ¿S.onlos vomitivos los que debemos usar para con- seguir este objeto? Los vomitivos no tendrían acción sino muy al prin- cipio del envenamiento; más tarde, á consecuencia de la depresión cerebral que viene, quedarían sin objeto como eméticos, y en cambio aumentarían el colapsus. No están indicados, por lo tanto, sino en casos excep- cionales. Pero tenemos otro medio y por cierto po- deroso, es la bomba estomcal, ó mejor dicho el lava- do del estómago. Un lavado completo con una solu- ción neutralizante, será siempre un importante auxiliar en los envenenamientos en cuestión. Satisfecha la primera indicación, viene la segun- da: Aplicar los antídotos. En este número está colocado el tanino, todas las substancias que lo contienen, y el ioduro de potasio iodurado que ha sido recomendado por Bouchardat. El tanino es el antídoto generalmente usado; pe- ro no debemos olvidar que el tanato de morfina que se forma en este caso, no es enteramente insoluble, y por lo mismo no deberá permanecer en la cavidad es- tomacal, pues aunque en pequeña cantidad podría absorberse. 38 La cafeína y la infusión fuerte de café tostado son otros de los antídotos empleados. En el café encontramos un excelente medio para prevenir el colapsus, cuando se asocia con otras subs- tancias que por sí solas serían impotentes. Las propiedades existentes de la cafeína hacen del café un antídoto intachable, tanto más, cuanto que contiene tanino. En más de una vez en que se ha sub- ministrado, ha dejado ver sus favorables resultados. A los primeros síntomas de colapsus el café y la cafeína, deben subministrarse de preferencia á cual- quiera otra substancia. La atropina ha hecho surgir grandes discusiones con respecto á su acción antidota. Johnson la acepta, Brown-Sequard la niega; Gu- bler y Labbée dudan de ella. La experiencia aún no ha podido resolver esta importante cuestión, teniendo resultados en pro y en contra. Baldomiro Sinio, por ejemplo, ha visto conjurar- se con un gramo veinte centigramos de láudano, un envenenamiento motivado por treinta gramos de ho- jas de belladona. Constantino Paul cita un caso de envenenamien- to por el opio en que se obtuvo completo éxito, á pe- sar de los alarmantes síntomas que se presentaron, por una poción dada en cucharadas, conteniendo be- lladona. Otros muchos autores han visto los favorables resultados que se han conseguido con el empleo de la atropina en inyección subcutánea; pero también hay autores y no en corto número, que citan casos en que la atropina no ha llevado mejoría ninguna, y aun por el contrario, en algunos casos, aumentado el colapsus. Experiencias hechas en los animales han confirmado esto último. Lenhartz, habiendo reunido 132 casos de enve- nenamientos por el opio y la morfina, y de los cuales 59 fueron tratados por la belladona, encontró que mientras la mortalidad había sido de 25 por 100 con este tratamiento, tan sólo era de 18 por 100 en los ca- sos restantes. Las veces que nosotros empleamos la atropina en el corto número de nuestras experiencias, no vi- mos produjera resultados favorables. ¿Qué nos dice la acción fisiológica de esta subs- tancia? Que á pequeñas dosis la atropina es un antídoto de la morfina, supuesto que hay oposición marcada en los síntomas que determinan cada una de ellas; pe- ro á mayor dosis, como nos dicen Manquat y Nothna- gel, la oposición en la acción de estas substancias es parcial, temporal, y aun puede convertirse en sinérgica Es parcial, supuesto que ambas obran como anal- gésicas; es temporal, porque únicamente al principio es cuando la atropina excita al simpático; después, como la morfina, lo paraliza, siendo entonces sinérgi- ca de ésta. En el colapsus pues, la atropina sólo sirve y tem- poralmente cuando se subministra á pequeñas dosis. Los resultados contradictorios que se han obte- nido, quizá no sean sino aparentes, y explicables por- que se ha olvidado parala apreciación de los hechos, tomar en consideración la cantidad de morfina absor- bida y la dosis de atropina empleada. Por lo tanto, en atención á la diversidad de las opiniones, y álo urgente y desesperante del caso,cre- emos no debe desdeñarse el empico de la belladona ó atropina, subministrándolas solamente á pequeñas dosis, y siguiendo por decirlo así, paso á paso su ac- ción, entretanto se está disponiendo de otros medios. Pasemos á la tercera indicación. Mientras exista irresistible tendencia al sueño y estupor, es preciso excitar al envenenado, para evitar que caiga en el colapsus. Entonces es cuando tienen un valor importante las excitaciones cutáneas. Las ablusiones frías en la cara y cuerpo, dan excelentes resultados. Dechambre nos habla de los admirables éxitos que ha obtenido haciendo caer agua fría en la frente y en los párpados. El martillo de Mayor, usado en estos últimos tiem pos, ha dado también muy favorables resultados. La vapulación aunque á menor grado también, es útil. Fi- nalmente, Ja electricidad también debe emplearse. Además, se excitará el cerebro directamente, por el alcohol, el alcanfor, éter, cafeína, etc., etc. Si Ja respiración está profundamente interesada, entonces ella será la que de preferencia ocupe nues- tra mente, y á los excitantes ya ennumerados, se uni- rá la respiración artificial. Nicolás y Demoy han lo- gií.do éxito por este medio, Nosotros en el Hospital 39 40 «Juárez» pudimos sacar del estado comatosa á un en- venenado por cincuenta gramos de láudano, hacién- dole la respiración artificial durante hora y media. Una vez que el envenenado ha salido del estado comatoso, debe excitársele por algún tiempo, ya ha- blándole frecuentemente, ya poniéndole en movimien- to, etc., para evitar vuelva á caer en él; sin abandonar por supuesto la medicación apropiada. 41 CAPITULO IV. PERÍODO PARALÍTICO. Dechambre nos dice al hablar del tratamiento: su- puesto que el envenenado ha sufrido graves trastor- nos, es natural esperar complicaciones subsecuentes, pero esto es más bien un asunto de clínica que de te- rapéutica,razón por lo que no nos dice una sola pala- bra de estas complicaciones. Pero bien, el enfermo ha salido del estado coma- toso, con el .tratamiento empleado ha vuelto el funcio- namiento cerebral, aunque no perfecto. El médico con tal conquista da un pronóstico favorable; pero cuán- tas decepciones, cuántas esperanzas destruidas con tan prematuro pronóstico. ¿Acaso están conjurados todos los peligros des- pués que el intoxicado ha salido del período comato- so, y sólo el alivio hay que esperar? Los autores nos hablan únicamente del tratamien- to en el período comatoso, el silencio más absoluto reina en sus obras con respecto á las complicaciones subsecuentes, no parece sino que la salud está ase- gurada cuando se ha logrado alejar los síntomas del imponente cuadro del tebaísmo agudo en su último período, el coma; y sin embargo, casos hay por des- gracia, en la historia de nuestros envenenados, en que después de haber sonreído las más halagadoras espe- ranzas, en que después de haber arrancado de la tum- ba por decirlo así, á un infortunado ser; transcurridas las horas, el coma reiteró y la muerte fué inevitable. Dos envenenados que murieron á causa de las complicaciones subsecuentes al período comatoso, y que pudimos observar, presentaron casi los mismos síntomas; en tres experiencias que hicimos en perros, estos síntomas se presentaron igualmente, constitu- yendo así el siguiente cuadro sintomático. Después de haber salido del período comatoso, el enfermo conserva apatía, contesta con lentitud y laco- nismo á las preguntas que se le dirigen, tiene dificul- tad en la indeación; su memoria es incierta, tiene in- somnios, y su fisonomía revela la más profunda triste* tesis .-6, 42 zá y decaimiento. La mirada es lánguida, las con- juntivas están vivamente inyectadas, sus venas tur- gecentes. Es presa de gran cansancio, y apático para los movimientos. Su respiración es acelerada y superficial. El enfer- mo sintiendo sed de aire, pone algunas veces en juego sus músculos auxiliares pa ra hacer más profunda la respiración. Los pulmones á la palpación, revelan un aumento de las vibraciones vocales; á la percusión hay submacicez y aun macicez. La auscultación re- vela los síntomas de la congestión pulmonar. El pulso blando y depresible es más lento que al estado normal. El corazón late débilmente, sus con- tracciones son irregulares. La éstasis sanguínea es general, las extremidades, principalmente los labios, están cianosadas. La temperatura se encuentra abatida de un grado y aun más. La boca está seca, no hay apetito, las di- gestiones son difíciles, se acompañan de meteorismo, aumentando así la dificultad respiratoria. La consti- pación es intensa. Con estos síntomas el enfeimo permanece por unos dias, sin que haya mejoría ninguna; pero de improvi- so la torpeza intelectual aumenta, viene estupor que acentuándose cada vez más, el enfermo rápidamente cae en el coma, y muere. • La autopsia nos denuncia una intensa congestión pasiva del cerebro y sus meninges; hay líquido sero- albuminoso en los ventrículos. El corte del cerebro presenta una superficie brillante. Finalmente existe reblandecimiento cerebral. En los demás órganos hay congestión pasiva. Y bien. ¿En estos casos han existido circuns- tancias especiales, agenas á la acción del veneno, y 'ellas han sido la causa de los síntomas observados y por lo mismo de la muerte, ó son consecuencias de la acción del tóxico? Para responder á esta pregunta recordemos al- gunos de los datos que dejamos asentados. Dijimos al hablar de la acción de la morfina sobre el sistema nervioso, que no era aceptable atribuir los síntomas del tebaísmo agudo, á los trastornos circu- latorios, que existen constantemente en dicho envene- namiento, y que era preciso aceptar una alteración de las celdillas cerebrales, alteración entrevista por HBintz. Dijimos también, que todos los demás tras- 43 tornos funcionales dependían únicamente déla influen- cia del sistema nervioso. Pues bien, en el caso que nos ocupa no podría- mos aceptar una coincidencia de circunstancias, por- que los síntomas observados son los de un agotamien- to nervioso con todas sus consecuencias; trastornos circulatorios, respiratorios, etc. Estos síntomas suce- den al período comatoso y están íntimamente ligados á él, no encontraríamos nada que pudiera explicar estas circunstancias en los dos casos que hemos ob- servado y en los que nos presentó la experimentación. Si aceptamos, por el contrario, una acción directa del veneno, la explicación de los síntomas es íácil. Hay una alteración de las celdillas cerebrales por la acción de la morfina; supongamos que la alteración ha sido profunda en los casos en que se ha presenta- do el período post-comatoso; sucederá entonces, lo que pasa en otras mil enfermedades cuando hay alte- ración de los elementos, y es que aun quitada la cau- sa, los síntomas no por eso dejan de persistir. En el alcoholismo crónico por ejemplo, no porque se suspen- da el uso del alcohol dejará de existir el ateroma, la cirrosis y los trastornos cerebrales. Sabemos que para .que tenga verificativo el principio de que cessan- te cansa, cessat et effectus, es necesario en las enfer- medades el concurso de circunstancias especiales; y principalmente que no haya habido alteración de los tejidos ó que si la hubo sea enteramente ligera; pues si ha sido profunda, entonces el principio no se verifi- cará. Por la acción de la morfina las celdillas cerebra- les se alteran en su constitución; pero esta alteración tiene que variar en intensidad según la cantidad de veneno, el tiempo que ha obrado, y la resistencia de la celdilla cerebral. Así se explica porqué mientras Binz ha visto el aspecto turbio de las celdillas, otros autores no han encontrado ninguna alteración. Es lógico, pues, aceptar que en algunos casos ya por la dosis absorbida, ya por la debilidad de resistencia, etc., la alteración será profunda. Véamos entonces qué de- berá pasar. El enfermo sale del estado comatoso; la morfina se ha neutralizado con los antídotos subministrados; sú eliminación se ha hecho en gran parte; pero las alte- raciones nerviosas persisten. El cerebro, lo mismo que el bulbo, no pueden funcionar con la energía de 44 acción que al estado normal, languidecen, sus exci' taciones tienen que ser menos intensas, sus produc' ciones menos vivas; habrá en una palabra paresia nerviosa. ¿Qué consecuencias traerá este agotamiento, és- ta paresia? Con un sistema nervioso agotado, las demás fun- ciones tienen que sufrir, debe hacerse sentir en ellas la falta de excitación, la decadencia cerebral; y las consecuencias que vengan serán las que hemos visto al estudiar la acción parética de la morfina. En efec- to,'aquí como allá, el simpático estando paresiado, ven- drá la dilatación paralítica de los pequeños vasos, los latidos cardiacos serán más débiles y lentos, dando como resultado la éstasis sanguínea y congestión pa- siva de los órganos. Paresiado el centro respiratorio bulbar, la respiración será irregular y superficial. Más aún, con una circulación lenta, con una san- gré poco oxigenada, los tejidos estarán mal nutridos, las combustiones serán menos intensas y los cambios moleculares menos vivos. Los fenómenos á que dá lugar este agotamiento nervioso coadyuban todos para acelerar su completa destrucción, causando así una verdadera bancarrota en el organismo. La éstasis sanguínea determina por una parte, una constante congestión pasiva, y por otra, hace imperfecta la nutrición de las celdillas ce- rebrales. Dos elementos que se reunen para aniqui- lar su funcionamiento; pues como sabemos, la conges- tión pasiva constante paraliza al cerebro, y lo parali- za como dice Jaccoud, principalmente por el edema cerebral consecutivo á dicha congestión, Las celdi- llas cerebrales ya alteradas no pueden reaccionar enérgicamente contra esta éstasis cerebral, y como sufren profundamente en su nutrición no hacen sino deprimirse más y más, bajo la influencia de la incom- pleta hematosis y los trastornos circulatorios; acaban- do finalmente después de lenta agonía, permitiéndo- nos la frase, por llegar á la parálisis completa, vinien- do entonces la suspensión de las demás funciones. Así nos explicamos porqué, mientras fué posible vencer el período comatoso, el ahinco del médico es incapaz para salvar al malogrado enfermo del reite- rado coma. En el primer caso el cerebro aún conser- va vitalidad, y su parálisis era debida á la influencia de nociva substancia; podía por lo mismo reaccionar, 45 ayudado por la terapéutica. En el segundo, hay un agotamiento motivado por la destrucción de las cel- dillas cerebrales; inútiles serán entonces las medici- nas, supuesto que no tienen donde obrar. Y bien, ¿los síntomas del período post-comatoso que podríamos llamar paralítico, supuesto que no es sino la manifestación de una paresia nerviosa general, no son los de un agotamiento nervioso? ¿No existen muchos de congestión cerebral pasiva? La experimentación, creemos, viene en apoyo de la idea que asentamos. En tres perros á los que llevamos al período co- matoso por la acción de elevadas dosis de morfina, y á los que pudimos salvar de este estado, presentaron los síntomas del período paralítico, muriendo días des- pués, sin que ninguna otra causa explicara la muerte, si no era por la acción del veneno. Dos perros llevados igualmente al período coma- toso, pero á los que se había graduado la cantidad de morfina, para no darles sino la mínima necesaria para producir en ellos dicho período, fueron salvados igual- mente de éste, y si bien es cierto que por algunos días observamos cierta depresión cerebral y éstasis san- guínea, sin embargo, los síntomas se disiparon de ho- ra en hora, por decirlo así, y sanaron. Estos distintos resultados, creemos, pueden ex- plicarse comprobando lo asentado; porque en los pri- meros las elevadas dosis llevaron una profunda alte- ración, contra la cual, el organismo no pudo luchar; mientras que en los segundos, como la dosis fué mí- nima, las alteraciones fueron menos marcadas, y, por lo mismo, pudo compensarse el desequilibrio. Deducimos de lo expuesto, que la alteración en la constitución cerebral, causada por el morfinismo y tebaísmo -agudos, puede motivar en lo sucesivo tras- tornos que ayudan á la completa destrucción del or- ganismo, y que si no se presentan entodos.estos enve- nenamientos, es debido á que la alteración no es igual-, mente profunda en todos. Nuestro pronóstico, pues, en el tebaísmo agudo., debe ser reservado y no pronunciarse hasta no ver la marcha posterior, si no queremos tener el más com- pleto mentís, viendo un cadáver, ahí donde creíamos encontrar segura vida. Con respecto al tratamiento, ninguna luz nos ha legado la experiencia; pero en vista de las considera-.., 46 ciones anteriores, como la imperfecta hematosis y los transtornos circulatorios, tienen un lugar importante en la causa de los síntomas, creemos que desde un principio debe lucharse contra la congestión cerebral por medio de los derivativos, y excitar la circulación y respiración por los excitantes cerebrales que deja- mos mencionados, al hablar del tratamiento del pe- ríodo comatoso, De esta manera los cambios nutritivos, activán- dose, quizá haya tiempo para reparar las alteraciones existentes. . Si el coma se presenta, entonces no hay sino com- batir los síntomas, como lo dijimos al hablar de la ter- cera indicación, que hay que llenar en el tratamiento de los envenenamientos en cuestión, no olvidando que en gran parte son debidos al edema y congestión ce- rebral. Gm.iacpo ©Jarían. OBSERVACION Ia N.... N, de 19 años de edad, constitución dé- bil, temperamento linfática, dependiente de botica, in- gresó al Hospital "Juárez** el día 29 del mes de Marzo de 1891. * En el momento de su ingreso al Hospital, (8 ho- ras, 30 minutos p. m.) estaba en estado comatoso; ha- cía 6 á 8 inspiraciones por minuto, y su respiración era superficial, irregular y estertorosa; su corazón la- tía débill é irregularmente, y el número de latidos car- diacos no pasaba de 60; su cara estaba sumamente cianosada y las conjuntivas vivamente inyectadas; su piel fría y seca. El parte rendido por la Sección Médica, de la Ia Inspección de Policía, decía que: el individuo en cues- tión había ingerido como 50 gramoe de Láudano de Sydenham. Con este dato, y teniendo en cuenta los síntomas que presentaba el paciente, le hicimos la respiración artificial, la que se prolongó durante hora y media, y se le pusieron dos inyecciones de un gramo de alco- hol alcanforado, (Codex), una de 10 centigramos de caíeina, y otra de un miligramo de sulfato de atropi- na, Durante este tratamiento, se vió sobrevenir dos veces el síncope respiratorio, pero al fin, después de hora y media, comenzó á respirar por sí sólo, notán- dose que el número de respiraciones había aumenta- do, siendo al propio tiempo más profundas y regula- res. Procedimos, entonces á ponerle dos lavativas de infusión fuerte de café torreficado, bajo cuya ac- ción comenzó el paciente á ejecutar algunos movi- mientos y aun balbucía una que otra respuesta vaga (siendo necesario para que hablara interrogarle en voz alta é imperativa). Comenzó á dársele entonces grandes cucharadas de la misma infusión de café, y se procuró excitarle por todos los medios posibles, para evitar que volviera á caer en el coma. A las cua- tro de la mañana del día siguiente, su estado era tal, que podía por sí mismo tomar las medicinas que se le ordenaron, y conversar con las personas que le rodea- ban. A partir de ese momento, el estado del enfermo fué el siguiente: Conservaba cierta apatía, contesta- ba con lentitud y laconismo á las preguntas que se le dirigían, sus ideas se encadenaban mal, su memoria era torpe, observándose que olvidaba ciertos datos que le eran familiares, padecía insomnios, su fisono- mía revelaba tristeza y decaimiento, su mirada era lánguida, la inyección de las conjuntivas y la cianosis de la cara y las extremidades persistían bastante mar- cadas, se quejaba constantemente de un gran cansan- cio, y se notaba en él suma apatía para ejecutar cual- quier movimiento; su respiración era acelerada y su- perficial. Explorando su aparato respiratorio se notaba: au- mento de las vibraciones vocales en toda la caja to- ráxica, y submacicez marcada, sobre todo en la pared posterior del tórax. A la auscultación, respiración ruda. Por parte del aparato circulatorio prestaba: contracciones cardiacas lentas é irregulares y pulso blando y depresible. La temperatura jamás pasó de 36°2. Su apetito era escaso y sus digestiones lentas y penosas se acompañaban de meteorismo. Estaba aque- jado por constipación tenaz. Tres días duró en el estado que he tratado de describir, y en la tarde del último pasó del sueño al coma, siendo entonces inútiles los esfuerzos que se hi- cieron para salvarle. AUTOPSIA. Abierta la cavidad craniana se notó: Congestión pasiva del cerebro sus meninges; el corte del cerebro presentaba una superficie brillante, la masa'toda esta- ba reblandecida y los ventrículos inundados por una gran cantidad de líquido sero-albuminoso. La abertura de las otras dos cavidades esplácni- cas sólo nos reveló la existencia de una congestión pasiva de todas las víceras. OBSERVACION 2a CO, de veintitrés años de edad, cons- titución regular, temperamento nervioso, ingresó al Hospital «Juárez» el día 27 de Mayo de 1891. Por el parte rendido al Hospital, por la sección médica de la 4a Inspección de policía, se supo que el enfermo que nos ocuoa, había ingerido una fuerte do- sis de morfina, la que le puso en estado comatoso, del que fué sacado debido á los esfuerzos del médico y practicantes de la referida sección médica. Al día siguiente de su ingreso al Hospital, que fué cuando tuve ocasión de observarle po: primera vez, su estado era el siguiente: Apatía intelectual profun- da, sus respuestas eran como las del enfermo anterior, lacónicas y lentas, se notaba la misma falta de memo- ria, y el mismo trastorno intelectual que en el otro caso; estaba aquejado de insomnio y éste era más marcado que el del primero; su fisonomía revelaba también tristeza y decaimiento; su mirada era igual- mente lánguida, y la cianosis mucho más acentuada que la del anterior. Su respiración era acelerada, su perficial é irregular, la palpación del tórax hacía com- probar exageración marcada de las vibraciones torá- cicas, y por la percusión se notaba, no submacicez, sino verdadera macicez, por la auscultación se sabía que su respiración era ruda, y acompañada de ester- tores húmedos. Las contracciones cardiacas eran len- tas é irregulares, y su pulso blando y depresible; su temperatura oscilaba entre 35°5 y 36°5, sin llegar ja- más á 37°. Había anore? ia, trastornos digestivos, meteorismo intenso y constipación tenaz. Se le trató por los excitantes cerebrales (estric- nina, alcohol, éter, etc .) y por revulsivos cutáneos para derivar la congestión pulmonar; siendo todos es- tos recursos estériles, pues el individuo volvió á caer en el coma el sexto día, muriendo á las pocas horas. La autopsia de este cadáver dió en todo y por todo los mismos datos que la del anterior. NOTA.-Dos suicidas por morfina, el Sr. A.... S...., y un joven americano, después de conjurados los síntomas del período comatoso, sucumbieron en los del paralítico, según los datos que hemos obtenido; pero estos son bastantes incompletos para poder pre- sentarlos en historia.