fwmmm medicina ú mexico 
LXJERO ESTUDIO 
SOBRE LA 
ESCLEROSIS PRIMITIVA 
DE LOS CORDONES 
LATERALES DE LA MEDULA O TABES 
ESPASMODICA. 
QUÉ PARA EL EXAMEN GENERAL DE MEDICINA Y CIRUJXA 
PRESENTA AL JURADO CALIFICADOR 
JESUS HERNANDEZ 
ALUMNO DE LA ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA 
DE MÉXICO. 
MEXICO: 1881 
IMP. Y LIT. DE LA BIBLIOTECA DE JURISPRUDENCIA 
Calle de la Merced número 29. <ijé mtá jueítdoá jodied 
JUSTO TRIBUTO Á SUS SACRIFICIOS Y ABNEGACION INMENSA. c.jé mtd maeéitcó 
HOMENAJE DE RESPETO Á SUS PROFUNDOS CONOCIMIENTOS. c¿é la Igdudíanleá’ de (¿Medicina de eda fg&cuela 
Testimonio de gratitud imperecedera 
por la protección 
que me han impartido. 
Á MI APRECIABLE COMPAÑERO Y AMIGO 
ETERNA GRATITUD É INOLVIDABLE RECUERDO. 
Á MI APRECIABLE AMIGO 
Ambrosio Olivares 
Testimonio 
do profundo agradecimiento. i LOS DOCTORES 
(jfa 'e Sohcdo- y g/oíé tyjcfnacto (najieiíllo 
Pequeño tributo' á sus inmerecidas 
consideraciones. 
AL PRESBÍTERO 
Director del Colegio de Santa María de Valenciana 
Eterna gratitud. 
Á MIS QUERIDOS AMIGOS 
Jofíc l)oloicC;,' ÍJiiiéoq, Igiiaéio Íícrriaudej?, 
<#nw«ta Üwttrís n * tbro Jtunfcs. MPOE.TANTE y en gran manera es todo lo que se refie- 
re al sistema nervioso. 
Esta proposición quedaría suficientemente demostrada, re- 
cordando que dicho sistema es la gran diferencia que hay en- 
tre los dos grupos de los seres organizados: que allí donde es 
clara su existencia, no cabe la confusión, y aún más, que en- 
contrándose variado ó perfeccionado, se encuentra más amplia 
la esfera de actividad del animal y un rango más elevado pa- 
ra él en la escala de los seres. 
Para diclio en general, esto basta; pero boy que se exige 
podemos decir, por menor en los detalles, no es suficiente: las 
palabras que se vierten, los beclios que se asignan deben ser 
comprobados. 
La prueba está á la mano. Una rápida ojeada á la Anato- 
mía y á la Fisiología nos afirma cuan cierto es lo que be di- 
cho. En la memoria de todos están los nombres y los hechos 
de sabios que han empujado la humana inteligencia y la han 
hecho dar pasos ajigantados en estas ramas del saber. 
Sí, un hecho se descubre, una conclusión se asienta y luego 
los esperimentadores se empeñan en verificarlo todo. Las ob- 
servaciones se multiplican, se varía y modifica la esperimen- 
tacion, y aquí se niega, allá se confirma, hay unanimidad en 
un punto y ya es un hecho que sufre toda prueba: así se han 
disipado muchas hipótesis y se ha penetrado en el caos de ele- 
mentos, órganos y funciones supuestas, dejando á toda luz 
solo la verdad. 
De aquí hubo tendencia á la unidad. La unidad anatómi- 
ca, ya ántes adivinada por algunos, pero nunca metódicamen- 
te expuesto hasta Luys, tal vez no espere mucho su última 
demostración, y se acabarán nombres caprichosos y juntamen- 
te cansadas descripciones. La unidad fisiológica, aprobada y 
combatida; ora aceptada por razones y experiencias, ora nega- 8 
da por lieclios contradictorios ¡qué se yo que suerte correrá! 
La Patología clínica, que podiamos decir una vivisección, 
no provocada ni prevista, en la que no es el médico investi- 
gador ansioso que urge, sino paciente observador que espera, 
donde, aplicando el elidió de Zimmermann, no es la observa- 
ción “la pregunta á la naturaleza sino la tranquila atención á 
sus palabras” ¡qué inmenso campo no se abre al estudio! Ex- 
tenso é inculto en muchos lugares y donde todavía se vé leja- 
no el horizonte. 
Aquí donde todo es interés, donde cada cuestión no va ais- 
lada, sino que se enlaza con otra y otras muchas hasta lo in- 
calculable, resolviéndose en conclusiones siempre de impor- 
tancia palpitante; aquí, digo, cualquiera cosa considerada en 
todas sus relaciones demostraría las palabras con que he em- 
pezado estas líneas. 
La etiología, una de las partes más importantes, si no la más 
que forman la Patología, en otras enfermedades ya estableci- 
da en sólida base, está aún en embrión en las del sistema ner- 
vioso, es verdad; pero no por esto pierde su importancia. Ella, 
bien fundada, daría viva luz en muchas cuestiones médicas y 
serviría para terminar eternas disputas filosóficas y para zan- 
jar cuestiones sociales y aún históricas. 
La vida de las nuevas sociedades impulsada en rápida car- 
rera por una poderosa civilización, ha traido innumerables 
ventajas, ha mejorado fatales condiciones; pero también ha 
creado nuevas exigencias y, ampliando los cuadros nosológi- 
cos, ha procurado á la humanidad nuevas dolencias. Sí, es 
un hecho que con la cultura la existencia se abrevia y muchas 
veces es cortada en flor por males que en otras circunstancias 
no hubieran tenido lugar. 
Sabemos que una emoción puede conmover profundamen- 
te el organismo y aquí perturbar una función, allí impedirla 
ó bien hace aparecer fenómenos extraños é inoportunos. Y la 
vida en los grandes centros de civilización, en las grandes ciu- 
dades, agitada rápida y á menudo vertiginosa, con su no in- 
terrumpida série de emociones que provocan sentimientos, 
acrecientan afectos y hacen estallar terribles pasiones que en- 
vilecen lo más noble y llevan al hombre al último grado de 
abyección ¡cuánto no debe influir en el desarrollo de enferme- 
dades de diverso género y más que otras del sistema nervio- 9 
so! Pero ¿cuáles son las relaciones de causalidad que liay en 
esto, ó es acaso mera coincidencia y resultado perfectamente 
independiente de lo que se mira ya como causa, ya como efec- 
to? Que sé yo. 
Todas estas cuestiones quizá, cuando otras muchas de etio- 
logía hayan sido resueltas, serán todavía problemas por re- 
solver. 
Yo quisiera disponer do todos los datos indispensables y 
tener los conocimientos necesarios para resolverlas y haber 
hecho de esto el asunto de mi trabajo inaugural, pero no ha 
podido ser así. 
Sin embargo, preocupada vivamente mi atención, he que- 
rido tomar por punto de tesis una enfermedad recientemente 
descrita y entre nosotros apenas ahora en vía de estudio, y lo 
he hecho, no porque tenga la pretensión de contribuir á su 
mejor conocimiento, no, de ninguna manera. Es solo su rare- 
za lo que á ello me ha impulsado: quiero hablar de la Tabes 
espasmódica ó esclerosis primitiva de los cordones laterales de 
la medida. 10 
Dos son los enfermos que he tenido oportunidad de obser- 
var de esta forma de mielitis crónica, y muy poco tengo que 
agregar á la descripción clásica que Charcot ha dado de esta 
enfermedad. 
Bien sabido es que en la práctica se presentan casos indi- 
viduales, que alejándose más ó ménos del tipo vulgar, ofrecen 
particularidades que no debemos dejar de mencionar. 
En este pequeño trabajo voy á referir algunas que en el en- 
fermo Donaciano Herrera he notado; y estudiando la enfer- 
medad desde su principio tratar de saber que relación hay 
entre los fenómenos que se presentan, y las lesiones anatómi- 
cas que se producen en el órgano afectado. 
Atuxvmh Mm061tt. 
A la simple vista se nota nn aumento de consistencia del 
cordon afectado, y una coloración gris aleonado; este tinte es 
uniforme, si la alteración es muy antigua, con estrías blancas 
en el caso contrario. Estas estrías son las libras nerviosas se- 
paradas; pero todavía persistentes. Las meninges perfecta- 
mente adheridas, la pía madre aumentada en su espesor, prin- 
cipalmente en sus capas profundas, y en las prolongaciones 
que la unen á la red conjuntiva intramedular. 
El microscopio enseña que la lesión puede quedar limita- 
da á los cordones laterales ó extenderse á los cuernos grises 
anteriores: en el primer caso, la alteración consiste en una hi- 
perplasia intersticial del tejido conjuntivo con atrofia propor- 
cional de los elementos nerviosos; la esclerósis invade de pre- 
ferencia el segmento posterior de los cordones; se extiende 
desde la extremidad inferior de la médula espinal, hasta las 
pirámides, la protuberancia y puede seguir hasta el pedúncu- 
lo cerebral. Las diferencias entre los caracteres anatómicos 
de la esclerósis secundaria y la primitiva, son los siguientes: 
la esclerósis secundaria cuando no hay mas que un foco, inva- 
de solamente el cordon lateral del lado opuesto, no ocupa ja- 
mas sino una región muy circunscrita del cordon del mismo 
lado; la primitiva ocupa simétricamente los dos cordones, no 
es limitada sino difusa y puede ir adelante hasta el ángulo 
externo del cuerno anterior, atras hasta la sustancia gris pos- 
terior y adelante hasta el haz de fibras nerviosas. Cuando los cuernos anteriores son invadidos por la lesión, 
la alteración de la nevroglia y celdilla motrices es la misma 
que en la antrofia muscular progresiva, siendo la región cervi- 
cal el punto más enfermo. En el piso del cuarto ventrículo 
las celdillas de los núcleos del facial y sobre todo del hipo- 
gloso, están alteradas. En las raíces anteriores y nervios peri- 
féricos se encuentra una atrofia simple. Las lesiones tróficas 
del sistema muscular son las mismas que en la atrofia muscu- 
lar progresiva; pero su carácter inflamatorio es más marcado 
en la esclerosis lateral; la hipertrofia del perimisium es más 
pronunciada. 
Por los caractéres anátomo-patológicos ántes descritos Char- 
cot ha dividido en dos formas esta mielitis crónica: según 
que quede limitada á la sustancia blanca de los cordones la- 
terales, ó que se extienda á los cuernos anteriores. A la pri- 
mera le ha dado el nombre de Esclerosis primitiva de los cor- 
dones laterales y á la segunda el de Esclerosis lateral amio- 
trófica. 
iPMHilá VMMKA» 
Sintomatología. El primero y casi el único síntoma, es un 
estado parético en los dos miembros inferiores, algunas veces 
más marcado en uno de ellos y tiene por efecto hacer la mar- 
cha y la estación prolongadas muy difícil, sobre todo al salir 
de la cama: los enfermos expresan su situación diciendo que 
se fatigan, que sus miembros les parecen pesados, que les 
cuesta trabajo levantarlos durante la marcha. A esta parecia 
se añaden bien pronto movimientos tónicos involuntarios, las 
más veces de extensión, raras de flexión; fenómenos muscula- 
res no dolorosos y de poca duración: á consecuencia de esfuer- 
zos, de emociones, de movimientos pasivos, sobrevienen espas- 
mos musculares en forma de accesos y entonces en la posición 
horizontal, por ejemplo, los miembros afectados se ponen rí- 
gidos en la extensión y la aducción, y son invadidos también 
por un movimiento de trepidación; si se para el enfermo al 
poner el pié en el suelo, viene el espasmo y el movimiento 
trepidatorio, el cual queda limitado á las extremidades ó se 
extiende á todo el miembro, ó como en el enfermo Donaciano 
Herrera á todo el cuerpo. En este enfermo cuando se levan- ta, basta que el talón de su pié tropiece con algún pliegue de 
la sábana para que se produzca el temblor. 
Se puede provocar este movimiento trepidatorio levantan- 
do bruscamente la punta del pié ó las falanges, maniobra que 
fracasa cuando la rigidez es muy considerable; la trepidación 
es algunas Aceces tan marcada, que resultan crisis convulsivas 
á las cuales se lia dado el nombre de epilepsia espinal. 
El enfermo ántes citado se produce el fenómeno trepida- 
ción, percutiéndose el tendón del tríceps femoral, con esta 
particularidad: que si se percute el miembro izquierdo, tenien- 
do el derecho en la extensión, el fenómeno se presenta en este 
último y no en el primero y cesa cuando el enfermo quiere, 
con solo doblar la pierna sobre el muslo. 
Los reflejos cutáneos son exagerados; los tendinosos casi 
siempre á un grado muy elevado; pero siempre en relación 
con la intensidad de la excitación. 
La contractura se acentúa más y más, se hace permanente 
y sin impedir la marcha le imprime un carácter especial, que 
Charcot y Ollivier (d’Angers) han descrito de esta manera: 
los miembros inferiores rígidos en todas sus articulaciones, 
enérgicamente aplicado el uno contra el otro no se puede se- 
parar sino á costa de grandes esfuerzos; cada pié se desprende 
con dificultad del suelo al cual parecen fijos fuertemente; en 
el esfuerzo que hace el enfermo para levantarlo y llevarlo há- 
cia adelante, el tronco se invierte hácia atras, como para con- 
trabalancear el peso del miembro inferior, que una trepida- 
ción involuntaria agita ántes de ponerlo en el suelo. 
En los movimientos de progresión, ya la punta del pié es 
arrastrada ántes de desprenderse, ya es levantada al mismo 
tiempo que él y es echado afuera. 
Otro tipo de marcha ha sido señalado también por Charcot; 
tipo que consiste en que el enfermo apoyado en sus muletas, 
anda sobre la punta del pié con el tronco inclinado hácia ade- 
lante; á cada paso por el predominio del espasmo tónico en 
los músculos de la pantorrilla, el talón está levantado y toca 
apénas el suelo: por esta circunstancia se observa que en estos 
enfermos los zapatos se gastan de la punta. Cuando levanta 
el pié y lo lleva hácia adelante, es invadido por una trepida- 
ción que puede extenderse á todo el cuerpo; si el enfermo des- 
ciende sobre un plano inclinado, se siente arrastrado por su propio peso, es obligado á apresurar el paso y amenazado 
constantemente á caer de cara. Este tipo es considerado por 
Erb como el más frecuente, por Cliarcot, como más raro. 
Analizando el modo de andar de Donaciano Herrera para 
saber á cual de los dos tipos ántes descritos correspondia, no- 
té que variaba según que anduviera sin apoyo, apoyado en 
un bastón ó en sus muletas: en el primer caso, el enfermo da 
pasos muy pequeños, levantando todo el pié con las rodillas 
incompletamente dobladas, temblorosas y al descansarlo en 
el suelo lo hace con toda la planta; en el segundo, levanta el 
pié derecho arrastrándolo sobre la punta, lo lleva directamen- 
te hácia adelante apoyándolo en el suelo con un lijero tem- 
blor; luego levanta el izquierdo arrastrándolo también sobre 
la punta y lo viene á colocar junto al derecho al nivel de la 
articulación metatarso falangiana formando con él un ángulo 
obtuso abierto á la izquierda y hácia atras. En el tercer caso 
sigue en todo el segundo tipo de Cliarcot: en ninguno la mar- 
cha es modificada cuando se cierran los ojos. La nutrición de 
los músculos no sufre alteración alguna, tampoco su contracti- 
lidad eléctrica. 
En un periodo más avanzado, las piernas afectadas de pa- 
raplegia son el sitio de una rigidez permanente de contractu- 
ras inmóviles que se exajeran por intervalos bajo la forma de 
paroxismos con dolores muy vivos; la contractura fija ordina- 
riamente, las piernas en extensión forzada, los piés en piebot 
varas equino, las rodillas fuertemente apretadas la una contra 
la otra por la contractura de los adductores: raras veces hay 
contractura de los flexores. 
Este estado puede quedar estacionario mucho tiempo limi- 
tándose la contractura á los miembros inferiores ó bien la en- 
fermedad se extiende; pero siempre de una manera tardía á 
los miembros superiores y músculos del abdomen. Si los miem- 
bros superiores son afectados, se producen los mismos fenó- 
menos que en los inferiores; es decir, parecia, contractura per- 
manente en la extensión, trepidación aunque no muy clara, y 
por último quedan aplicados sobre los lados del tronco; si los 
del abdomen también, el vientre es proeminente y duro é la 
presión. 
En el enfermo que he venido estudiando cuenta que al 
mismo tiempo que los miembros inferiores se contracturaron de un modo permanente, el superior izquierdo se contracturó 
también, quedó aplicado al lado correspondiente del tronco, 
poco á poco esta contractura fué disminuyendo hasta desapa- 
recer completamente; mientras que la de los inferiores perma- 
neció en su estado. 
La sensibilidad es normal en los dos primeros periodos de 
la enfermedad; pero en el tercero se perturba, como hemos 
dicho, la sensibilidad al dolor; las funciones de la vegiga, del 
recto y de los órganos genitales se ejecutan con regularidad 
en todo tiempo; en general no hay tendencia á la formación de 
escaras aún cuando el enfermo quede acostado muchos años. 
En las mujeres por la aproximación de los muslos la micción 
se dificulta. 
SICITNDA FIRMA. 
Sintomatología. Los síntomas son una mezcla de los de 
la primera forma con los de la atrofia muscular progresiva. 
Cliarcot divide la marcha de estos fenómenos en tres periodos. 
Primer periodo. Los miembros superiores presentan una 
parálisis y una atrofia, espasmos fíbrilares intensos y persis- 
tencia de la contractilidad eléctrica: bien pronto los miembros 
paralizados se contracturan como en la primera forma y son 
invadidos por temblor, principalmente al principio. Esta con- 
tractura ó rigidez espasmódica, que algunas veces afecta los 
músculos de la nuca y de la mandíbula, desaparece cuando 
todo el brazo está atrofiado, es decir, cuati o, seis meses ó un 
año desde el principio de la afección; tiempo que generalmen- 
te necesita la alteración del miembro, para llegar á un grado 
muy pronunciado, habiendo afectado sucesivamente los dos 
miembros 
Segundo, periodo. Después de haber quedado estacionaria 
la afección varios meses, los miembros inferiores son afecta- 
dos de parálisis motriz, sin parálisis de la vegiga, del recto, 
ni tendencia á la formación de escaras; pero con ataques ca- 
racterísticos de calambres tónicos y clónicos, terminando en 
una rigidez muscular permanente, con aumento de los reflejos 
cutáneos y tendinosos: se necesita mucho tiempo para que es- 
ta rigidez disminuya y ceda el lugar á los espasmos fíbrilares 
y á la atrofia muscular. Tercer periodo. Todos los síntomas precedentemente des- 
critos se agravan, y sobrevienen síntomas bulbares con todas 
las apariencias de parálisis de los núcleos bulbares. Perturba- 
ciones de la circulación y respiración por lesión de los núcleos 
del neumogástrico, vienen á terminar el triste espectáculo de 
esta afección. 
Describir la patogenia de la enfermedad (pie me ocupa es 
difícil tarea: siempre quedará algo sin explicación, algún fac- 
tor que no será fácil, ni posible á veces, traer á cuenta y po- 
ner en claro su papel; tanto mas, cuanto que las funciones ner- 
viosas son tan variadas, tan generales unas y localizadas otras; 
bay tanto desconocido que se desliza en la variada armonía 
del organismo en general y del sistema nervioso en particu- 
lar, sin que los medios actuales de investigación lo puedan 
alcanzar; tanto, digo, que es poco seguro aceptar lo que la 
analogía ó el raciocinio nos sugieren. Por lo mismo solo con- 
jeturas se pueden aventurar. 
No puede decirse teoría donde faltan lieclios; es preciso una 
larga observación y una no interrumpida experimentación, 
para que la explicación sea una conclusión ineludible. 
La observación microscópica lia revelado (pie la médula lia 
perdido su estructura normal en ciertos departamentos, que 
sus elementos, tubos y celdillas, van desapareciendo, rechaza- 
dos, comprimidos por una sustancia consistente, más que los 
elementos á que sustituye, desarrollada en la nevroglia. Hay 
una neoplacia conjuntiva, que nacida sordamente, invade pa- 
so á paso y simétricamente los dos cordones laterales de la 
médula; neoplacia inflamatoria que debe haber recorrido to- 
dos sus periodos, desde el primero que es la congestión, hasta 
la formación de tejido conjuntivo, y el orden de sucesión de 
los síntomas parece confirmarlo. 
En efecto, el frió húmedo y prolongado que, como veremos 
al hablar de la etiología, es la causa asignada por Charcot y 
otros especialistas á la esclerosis primitiva de los cordones la- 
terales, produce congestiones en la médula y sus envolturas, 
que se repiten, que persisten como la causa misma, dejando 
dilataciones vasculares que son el punto de partida de los fe- 
nómenos subsecuentes. 
Estas fluxiones meningo medulares nos dan cuenta de el estado parético de los miembros inferiores que, como se dijo 
en la sintomatología, dificulta la marcha y la estación, princi- 
palmente al salir de la cama. 
A la dilatación de los vasos y diminución de presión de la 
corriente sanguínea, sucede una exudación parenquimatosa: 
“las celdillas del tejido conjuntivo de la nevroglia aumentan 
de volumen y sus prolongaciones se dilatan; los núcleos ere 
cen y se rodean de una capa de protoplasma; al mismo tiem- 
po que su número aumenta; la celdilla contiene de dos á diez, 
ya rodeados cada uno de una capa propia: en este caso cada 
núcleo se presenta come una celdilla desprendida de la envol- 
tura y contenido del corpúsculo conjuntivo primitivo. Por los 
progresos de la multiplicación nuclear, los núcleos son expul 
sados á las prolongaciones de los corpúsculos conjuntivos, y 
estas mismas prolongaciones se hacen más anchas, al mismo 
tiempo que sus anastomosis son más aparentes. Un poco más 
tarde, la red anastomótica de las prolongaciones conjuntivas 
presenta una represión nuclear completa y regular: todo el 
territorio está como inyectado de núcleos y por una acumula- 
ción anormal de estos elementos, es como se distinguen los 
puntos donde estaban las celdillas originales. En las menin- 
ges, la proliferación nuclear se observa en la pía madre, algu- 
nas veces también en la aracnoides y ofrece los mismos carac- 
teres. Las celdillas aumentan de volúmen, los núcleos multi- 
plicados llegan á las prolongaciones que se dilatan, y tanto 
estas, como las celdillas, están llenas y distendidas por proto- 
plasma. Se encuentra ademas en la pía madre, principalmente 
al rededor de los vasos, una capa gruesa de celdillas fusifor- 
me, de núcleos múltiples que ocupan también, pero en peque- 
ño número, las vainas de las radículas nerviosas en su porción 
extra medular, y fuera de la prolongación que la pía madre 
envía á la sustancia blanca del cerebro” (Eindfleisch y From- 
mann). Con la formación de núcleos y celdillas conjuntivas 
aparecen elementos fíbrilares muy finos, con los caracteres del 
tejido elástico; estos toman su origen, muy probablemente, de 
la sustancia fundamental amorfa de la nevroglia (Eindfleisch) 
y por último, todo el tejido enfermo está embebido por un lí- 
quido viscoso, ligeramente coagulable en el agua y que en- 
cierra núcleos y pequeñas celdillas uninucleares. 
El exudado parenquimatoso, la proliferación celular, signos evidentes de una inflamación limitada, sin que sepamos la ra- 
zón. á los cordones laterales y meninges que los cubren, nos 
explican los fenómenos de excitación que siguen á la parecía; 
fenómenos que dependen de la irritación que las raices ante- 
riores de la médula sufren al contacto de las membranas en- 
fermas. Como cada orden de raices reobran según sus atribu- 
tos fisiológicos, es claro que los movimientos tónicos involun- 
tarios en el sentido de la extensión, los espasmos musculares 
consecutivos á los esfuerzos, la rigidez que afectan á los miem- 
bros inferiores, son el efecto de esta irritación: no puede de- 
cirse que sean debidas al aumento en el poder reflejo que 
existe en la enfermedad de que me ocupo, como lo diré des- 
pués; porque en ese caso el simple tocamiento, un lijero cos- 
quilleo los producirla, como tiene lugaí* en el tétanos; miéntras 
que en esta enfermedad se necesita un movimiento, un es- 
fuerzo para su producción ó su exageración. 
Se dijo al hablar de la sintomatologia que un movimiento 
de trepidación acompaña á las contracturas y espasmos mus- 
culares: este fenómeno ha sido considerado por Erb como un 
reflejo puramente tendinoso, y dice que no es la excitación de 
la piel la que lo produce, sino la de los tendones; pero Joffroy 
ha mostrado que es un reflejo cutáneo. Así una lijera excita- 
ción, el simple tocamiento, la aplicación de un tapón mojado 
sobre la pierna, el cosquilleo de la planta del pié pueden pro- 
ducir la trepidación. Si se atiende á que en esta enfermedad 
los reflejos cutáneos y tendinosos son exajerados, se puede de- 
cir con Grasset que el fenómeno tiene este doble punto de 
partida, que unas veces predominará el tendinoso, otras el 
cutáneo: así en Donaciano Herrera, dije que bastaba que su 
talón tropezara con algún pliegue de la sábana para que se 
produjera la trepidación: aquí se trata de un reflejo cutáneo; 
el enfermo se produce el fenómeno percutiéndose un tendón: 
hé aquí un reflejo tendinoso, predominando este, puesto que 
el primero solo produce un lijero temblor, miéntras que el se- 
gundo una crisis convulsiva. 
Si en este primer periodo solo se tienen en cuenta .los. refle- 
jos para la esplicacion del temblor, en los periodos siguientes 
creo que debe tomarse en consideración la falta de. exitabili- 
dad nerviosa producida por la diminución del líquido nutri- 
tivo. La proliferación celular, á medida que avanza, compri* me los vasos que van á regar los segmentos medulares enfer- 
mos, de lo que resulta una anemia y por consiguiente la falta 
de exitabilidad de los elementos nerviosos; pues como dice 
Schiff basta que el líquido nutritivo esté notablemente dismi- 
nuido para extinguir la exitabilidad nerviosa. 
Que la trepidación sea un reflejo tendinoso ó cutáneo, nos 
falta saber por qué el movimiento centrífugo es muy superior 
á la impresión recibida; puesto que basta un lijero cosquilleo, 
la percusión de un tendón, el tropezar con obstáculo cualquie- 
ra, para que se produzca esta serie de sacudimientos que se 
llama trepidación. 
La razón la encontramos en el modo particular del funcio- 
namiento de las celdillas medulares. Un movimiento exterior 
es trasmitido á una celdilla por un conductor centrípeto, en 
la celdilla es trasformado y trasmitido á la periferia, bajo otra 
forma, por un conductor centrífugo; pero las celdillas no se 
limitan siempre á trasmitir de esta manera, trasformando un 
movimiento recibido, sino que lo almacenan muchas veces, de 
tal suerte, que más tarde una impresión venida del exterior 
puede provocar la descarga de las celdillas, resultando por es- 
te motivo, un movimiento centrífugo mayor que el movimien- 
to centrípeto, que no lia servido sino de provocador. Si todo 
fuera acción refleja, en cada caso el movimiento centrífugo 
producido, representaría el movimiento centrípeto recibido 
y la celdilla no baria sino trasformar este movimiento. 
Las lesiones avanzan: las celdillas de nueva formación to- 
man poco á poco el carácter conjuntivo; el líquido intercelu- 
lar comienza á reabsorverse y las raíces nerviosas anteriores 
comprimidas, á atrofiarse; las fibras pierden su médula que 
sufre la segmentación granulosa; los cilindro-ejes palidecen, 
se presentan muy trasparentes algunas veces con una estria- 
cion longitudinal, ó con un aspecto finamente granuloso que 
ha sido visto como el principio de una destrucción molecular 
(Frommann). A medida que estas modificaciones se presen- 
tan, sus efectos se modifican también: es mayor la irritación 
de las raices anteriores, y por esto las contracturas son perma- 
nentes; el enfermo no puede andar sino dando pequeños pa- 
sos aunque tenga voluntad darlos mayores, porque ha perdido 
la conductibilidad inotris voluntaría, y estas contracturas mo difican sobre manera los caractéres fisiológicos de la marcha, 
como lo comprueban los dos tipos ya descritos. 
El líquido intercelular se reabsorve completamente: el teji- 
do nuevamente formado es ya un verdadero tejido conjuntivo; 
comienza á retraerse, á producir deformaciones en la médula, 
y toda la masa toma el color de un gris aleonado. Hemos lle- 
gado al último periodo de la inflamación: es permanente la 
rigidez, las contracturas inmóviles, como si una descarga eléc- 
trica de gran intensidad exitara el sistema nervioso medular; 
estas contracturas son dolorosas, lo cpie nos llamaría demasia- 
do la atención, si se admitiera en la ciencia, como un hecho, 
que los cordones laterales son inevitables; pero como Longet, 
Xríck y Vulpian han probado lo contrario, debemos conside- 
rarlos como efecto de la irritación llevada á su último extremo. 
Atendiendo á la marcha, por decirlo así monótona, con que 
se presentan los caracteres de la esclerosis primitiva de los 
cordones laterales de la médula, se podrá, y con frecuencia, 
distinguirla de las otras formas conocidas bajo la denomina- 
ción común de mielitis crónica. Habrá lesiones espinales en 
las que hay parálisis asociadas á tenciones musculares y con- 
tracturas; pero que perdiéndose entre una multitud de otros 
síntomas y perturbaciones funcionales, nos indicarán que ha 
habido participación de los cordones laterales y no su lesión 
primitiva. 
La esclerosis de los cordones posteriores, la forma espinal 
de la esclerosis en placas, la parálisis agitante en su principio 
y las parálisis periféricas son las enfermedades con que más 
puede confundirse, la forma de mielitis de que me ocupo. Se 
distingue de la primera por los progresos lentos de la parecia, 
las tenciones musculares y contracturas precoces, el aumento 
de los reflejos tendinosos y muchas veces los cutáneos, por la 
ausencia en su principio de perturbaciones sensitivas, de per- 
turbaciones de la cordinacion voluntaria, por la falta de alte- 
ración de los sentidos, por su marcha y finalmente por la in- 
tegridad de las funciones genito-urinarias. De la segunda muy 
difícil será distinguirla; tendrá el médico que suspender su 
juicio, hasta que otros caracteres se presenten, porque de otra manera el error es casi seguro como le lia sucedido al mismo 
Charcot. De la tercera, por el carácter especial del modo con 
cpie ejecutan la marcha los enfermos á más de los otros sínto- 
mas, el uno andará con pié firme dando pequeños pasos y te- 
niendo que hacer grandes esfuerzos para levantar sus piernas; 
el otro, una vez iniciada la marcha, correrá tras de su centro 
de gravedad sin que le sea posible, en algunos casos, resistir 
á la fuerza que lo impele, por decirlo así, hasta que algún obs- 
táculo ó una caida destruye aquella fuerza. Y finalmente de 
la cuarta, porque siempre el desarrollo simétrico de los sínto- 
mas espasmódicos y parétieos se combina con perturbaciones 
de la sensibilidad, de la nutrición, con un debilitamiento rápi- 
do de la contractilidad eléctrica y pérdida de la exitabilidad 
refleja. 
La segunda forma solo con la atrofia muscular progresiva y 
la parálisis espinal anterior de los adultos podrá confundirse; 
pero examinando con atención la marcha de los síntomas en 
unas y otras enfermedades se distinguen las más veces: así la 
atrofia muscular progresiva se caracteriza por una marcha muy 
lenta y una duración ordinariamente muy larga; aun cuando 
la enfermedad exista desde algún tiempo atras y que los miem- 
bros superiores estén muy atrofiados, las extremidades infe- 
riores pueden estar en un estado muy satisfactorio. En la 
atrofia muscular progresiva esencial, los síntomas bulbares son 
raros y excepcionales; al contrario en la esclerosis amiotrófica, 
la marcha es rápida, la duración muy corta, los cuatro miem- 
bros son regular y sucesivamente afectados en un tiempo muy 
corto y las estremidades inferiores presentan ya perturbacio- 
nes características, pocos meses después del principio de la 
enfermedad, la atrofia de los miembros viene á añadirse á una 
parálisis ya existente y esta parálisis atrófica se acompaña 
bien pronto de una rigidez espasmódica primitiva de los mús- 
culos. Y por último, en la atrofia muscular progresiva ciertos 
grupos musculares se afectan parcialmente (Charcot), mién- 
tras que en la esclerosis lateral amiotrófica, toda la muscula- 
ción del miembro es afectada simultáneamente. Hay ademas 
perturbaciones de la sensibilidad y una sensibilidad dolorosa 
de los músculos á la presión y á los alargamientos. 
La parálisis espinal anterior de los adultos se distingue de 
la esclerosis lateral amiotrófica por su principio febril, algu- lias veces con síntomas cerebrales; por la difusión rápida de 
la atrofia muscular con debilitamiento de la reacción eléctri- 
ca; por la ausencia de tensión muscular y de deformaciones 
espasmódicas; por la parálisis que asciende ordinariamente de 
los miembros inferiores á los superiores; por la complicación 
rara, pero siempre mortal de síntomas bulbares; en fin, por el 
mejoramiento bastante rápido de las piernas con persistencia 
más larga de la parálisis en los miembros superiores. 
MARCHA Y DURACION. 
> En la primera forma la marcha es lenta, esencialmente cró- 
nica; en la segunda, muy rápida y es su carácter esencial: en 
una la duración es de ocho, diez, quince años, y muchas veces 
después de haber llegado á cierto grado, se detiene y puede 
quedar estacionaria indefinidamente: en la otra la duración es 
relativamente muy corta. 
PRONOSTICO. 
Muy grave en ambas formas, principalmente en la segun- 
da, pues todos los casos terminan por la muerte, y aunque en 
la primera los enfermos no mueran de la mielitis, sino de en- 
fermedades intercurrentes, el pronóstico queda el mismo por 
la falta de curación bajo cualquier tratamiento. 
ETIOLOGIA. 
Pocos son los datos que se tienen respecto á la causa de la 
enfermedad: todos asignan el frió húmedo y prolongado, co- 
mo la influencia exterior que obra sobre el organismo, ya pre- 
dispuesto sin duda. Es más común en el hombre que en la 
mujer y se presenta de 26 ó 30 años á 40. 
TRATAMIENTO. 
Por la somera exposición de lo conocido acerca de la im- 
portante enfermedad que me ocupa, se ve que es muy difícil 
llegar á un tratamiento racional. No se puede establecer uno 
etiológico, porque no es dado señalar en el sin número de in- 
fluencias á que el hombre está sujeto, la que produce ó deter- mina la esclerosis primitiva de los cordones laterales: no se 
sabe que parte cabe á los agentes físicos; humedad, frió, etc., 
todas las influencias climatéricas; ni que participio toman los 
modificadores biológicos y los sociológicos, que, como se sabe, 
predisponen á una multitud de enfermedades y más que á 
otras á las nerviosas. No podemos, pues, quitar la causa porque 
la ignoramos. 
Y dado que la enfermedad en cuestión consiste esencial- 
mente en una inflamación crónica, con producción de tejido 
conjuntivo ¿cómo impedir en su marcha á un trabajo que sor- 
damente se establece y avanza oculto, hasta revelarse, cuando 
ha destruido elementos indispensables para las funciónos me- 
dulares, cuya regeneración no está en nuestra mano siquiera 
provocar? 
Tampoco la profilaxia puede tener aplicación; sino es que se 
quiera imponer privaciones y cargas poco racionales é infun- 
dadas. 
La materia médica y la cirugía nos suministran medios que 
no me detendré en analizar, porque para ello me faltan la 
competencia y enseñanza de la práctica. 
La hidroterapia, eficaz en muchas enfermedades medulares, 
solo produce un mejoramiento temporal: el mismo resultado, 
con la cauterización puntuada á lo largo de la columna verte- 
bral y con las corrientes eléctricas. Se ha empleado el bromu- 
ro de potasio, de sodio, de amonio, y lo que se ha conseguido 
es disminuir ó haber hecho cesar la contractura y la trepida- 
ción; pero se necesitan dosis muy elevadas y los efectos no se 
mantienen después de la cesación del tratamiento. 
Así pues, el fin supremo de la medicina, curar, ó al ménos 
aliviar las enfermedades, no lo podemos alcanzar en el estado 
actual. Aquí, como en otros muchos casos, se tiene la pena 
de conocer lo mejor posible las lesiones anatómicas, sin que 
se tengan medios para evitar su producción ó hacerla desapa- 
recer: siempre ha ele haber un eiesideratum ¡ojalá que este no 
fuera lo que más se necesita! 
He concluido. No se quiera una novedad en el fondo, pero 
ni aun en la exposición. Novedad hubiera deseado y un bas- 
to asunto que abarcar, como lie dicho ántes, para contribuir al esclarecimiento de tantos puntos oscuros que se presentan 
en la ciencia en general y entre nosotros en particular. 
No es reproche, no, ni una queja; pero, si las inteligencias 
robustecidas en la escuela del estudio y la experiencia, si los 
talentos que admiramos, no llenan estos vacíos, no disipan las 
dudas, ni satisfacen lo que á cada paso exige la necesidad ¿có- 
mo pedir este esfuerzo al que sin medios de estudio ó cono- 
ciendo apenas el modo de usarlos, intenta, vacilante, dar los 
primeros pasos en la vía del saber? 
He cumplido con una obligación y nada mas. 
$wua S&inande^.