FACULTAD DE MEDICINA DE MÉXICO NOTAS CLÍNICAS RELATIVAS Á LA ATROFIA MUSCULAR FtWM TESIS QUE PARA EL EXÁMEN GENERAL DE MEDICINA, CIRUGIA Y OBSTETRICIA PRESENTA AL JURADO CALIFICADOR POMPOSO V. VERDUGO Alumno de la Escuela N. de Medicina de México y ex-practlcante de cérceles y de los Hospitales Juárez y San Andrés. MÉXICO IMPRENTA DE FRANCISCO DIAZ DE LEON WLI.K BU LUKDO NDM. 3. 1883 ATROFIA MUSCULAR PROGRESIVA FACULTAD DE MEDICINA DE MÉXICO NOTAS CLINICAS RELATIVAS Á LA Mil IBM PROGRESIVA TESIS QUE PARA EL EXAMEN GENERAL DE MEDICINA, CIRUGIA Y OBSTETRICIA PRESENTA AL JURADO CALIFICADOR POMPOSO V. VERDUGO Alumno de la Escuela N. de Medicina de México y ex-practicante de cérceles y de los Hospitales Juárez y San Andrés. MÉXICO IMPRENTA DE FRANCISCO DIAZ DE LEON CALI.E DE LERDO NDM. 3, 1883 Á MI AMADO PADRE TRIBUTO DE AMOR FILIAL Á MIS HERMANOS MUESTRA DE AMOR FRATERNAL AL SEÑOR GOBERNADOR DEL DISTRITO DOCTOR RAMON FERNANDEZ TESTIMONIO DE RESPETO Y CONSIDERACION AL SEÑOR DOCTOR JOSÉ MARIA BANDERA PÚBLICO TESTIMONIO BE AGRADECIMIENTO POR LA ENSEÑANZA QUE ME HA IMPARTIDO AL SEÑOR DOCTOR MANUEL CARMONA Y VALLE Manifestación de verdadero aprecio AL INTELIGENTE CIRUJANO DOCTOR RAFAEL LAVISTA CONSAGRA ESTE PEQUEÑO TRIBUTO DE ADMIRACION el último de sus discípulos AL SEÑOR DOCTOR FRANCISCO DE P. CHACON SINCERA MUESTRA DE CONSIDERACION A LOS SEÑORES DOCTORES DEMETRIO MEJ I A MIGUEL CORDERO MANUEL GUTIERREZ Pequeña prueba de justo reconocimiento. Á MI BUEN AMIGO Y COMPAÑERO FRANCISCO A. FLORES RECIBAN LOS DOCTORES ANTONIO VELASCO CÁRLOS M. ESPARZA JOAQUIN ROBLES UNA MUESTRA DE GRATITUD POR LAS INMERECIDAS CONSIDERACIONES QUE ME HAN DISPENSADO La Medicina encierra un gran número de secretos que el hombre aspira á penetrar. En cada una de las ramas que la componen se encuentran obstáculos verdaderamente inex- pugnables, reales dificultades que se oponen á su perfecto conocimiento. Por este motivo, al emprender un estudio, se siente luego la fati- ga y el desaliento inherente á todo problema difícil de resolver. A pesar de esto, la necesi- dad de presentar algún trabajo como punto de tésis me obligó á fijarme en el estudio de la atrofia muscular progresiva que desde el prin- 16 cipio de mi práctica en el hospital de San An- drés tuve ocasión de observar con alguna fre- cuencia y en cuyo desarrollo ocupa, á mi ver, el alcoholismo un lugar preponderante. Debiendo á mi maestro el Dr. Bandera in- finitas consideraciones y algunas de las ideas que encierra mi trabajo, no quiero entrar en materia sin dar un voto de gracias al ilustre profesor. 17 La atrofia muscular progresiva fué confun- dida hasta estos últimos tiempos con la pará- lisis propiamente dicha, y aunque ántes de Duchenne de Boulogne habían sido observa- dos algunos casos, pasaron sin explicación, hasta 1849 en due este médico distinguido dió de ella la primera descripción en la Aca- demia de Ciencias.1 Más tarde, Cruveilhier tuvo la fortuna de hacer la autopsia del sal- timbanqui Lecompte, muerto en el hospital I Duchenne de Boulogne. Atrofia muscular con trasformacion grasosa. Observación leida en la Academia de Ciencias, 1849. 18 de la Caridad, caso que le presentaba una oca- sión propicia para estudio. La atrofia, casi ge- neral en aquel enfermo, le obligaba, por de- cirlo así, á buscar la esencia del fenómeno en otro lugar que en el músculo; investigó las lesiones nerviosas y fué grande su sorpresa al encontrar alteraciones que no se esperaba. Allí, por primera vez, se hicieron notar las le- siones de las raíces anteriores de los nervios raquidianos; pero un hecho aislado tenia poca importancia, eran necesarias nuevas investi- gaciones y la ocasión volvió á presentarse, confirmándose con otra autopsia los resulta- dos anátomo-patológicos de la anterior. Como se ve, esta afección es enteramente contemporánea, está aún en estudio y esto ex- plica la disidencia de los autores al tratar de la naturaleza de la enfermedad. Desde Aran y Cruveilhier se puede decir que hay dos grandes partidos; los unos con Aran, considerando la enfermedad como una 19 verdadera miopatía; los otros con Cruveilhier, dando mucha importancia al carácter neuró- tico de la atrofia. Largo seria seguir detalla- damente las discusiones que este asunto ha suscitado. Ultimamente Friedreich ha defen- dido con muy buenas razones la teoría mio- pática, sin que la fuerza de sus argumentos haya bastado para convencer á los defensores de la teoría neuropática, que consideran la en- fermedad como una afección primitiva de las células nerviosas motoras de los cuernos an- teriores. Esta teoría sostenida por Luys, Du- menil, Clarke, Hayem, Joffroy, Hammond y Leyden, ha encontrado en Charcot un defen- sor elocuente. 20 ETIOLOGÍA. Al registrar en varios autores como Ham- mondjaccoud yGrassetel génesis de la atro- fia muscular progresiva, tuve una verdadera decepción viendo que el alcoholismo, que yo defiendo como una de las causas principales, es mencionado por unos de una manera vaga, miéntras que otros no le conceden ni siquie- ra el mérito de figurar en la etiología. Sin em- bargo, recordando las frecuentes indicaciones que sobre la importancia de tal causa me ha- cia mi maestro el Dr. Bandera, quiero llamar sobre ella muy particularmente la atención, con la esperanza de que mejores observado- res saquen provecho de mi indicación. El alcohol, como sabemos, produce una in- flamación crónica y lenta en el tejido conjun- 21 tivo, y muy particularmente en esta variedad de tejido intersticial que forma el estroma de los diferentes órganos, dando lugar al desar- rollo, algunas veces exagerado, de elementos plasmáticos, los cuales retrayéndose después, destruyen, oprimen, por decirlo así, los ele- mentos constitutivos del órgano y dan lugar á lo que se ha llamado la esclerosis. Además, estando confirmado, como lo está, por los es- tudios de Charcot, Grasset y otros, que la le- sión de que me ocupo «comienza por los cuer- nos anteriores y de aquí se propaga por los nervios raquidianos hasta el músculo que su- fre la degeneración granulo-grasosa por la falta de inervación,» nada extraño es que la ne- vroglia ó estroma medular, que no es sino una variedad de tejido conjuntivo,1 produzca en la sustancia gris correspondiente, como lo i Robín y Picot niegan con Meckel el carácter conjuntivo de la nevro- glia pero Wirchow y Bilroth en Alemania, Cornil y Ranvier en Francia, la consideran actualmente, con un gran número de observadores, como una dependencia de aquel tejido. 22 hace en el armazón de otros órganos (híga- do, cerebro, etc.) una inflamación lenta, que traiga como consecuencia terminal la sufoca- ción de las celdas motrices de los cuernos an- teriores, ¿Por qué mecanismo el abuso de las bebidas alcohólicas puede producir una infla- mación crónica semejante? Del mismo modo que la ocasiona en otros órganos como el híga- do. Llevadas por el torrente circulatorio has- ta el estroma de los cuernos anteriores obran sobre los elementos constitutivos de la ne- vroglia dando así lugar, de una manera lenta, á su proliferación excesiva, y aun cuando la naturaleza esclerosa no sea aceptada por to- dos 1 como un hecho definitivamente adquiri- do, hay sin embargo autores como Charcot y Grasset que han sostenido y hasta cierto pun- to comprobado el carácter escleroso.2 Queda i Jaccoud, Patología interna, 6* edición, y Laveran y Tessier, Patología interna. 2 Tratado práctico de las enfermedades del sistema nervioso por el Dr. J. Grasset, página 372. Charcot, enfermedades del sistema nervioso, tomo 2?, pág. 205. 23 pues, á mi ver, demostrado que el alcoholis- mo es capaz de producir la cirrosis en los cuer- nos anteriores de la médula y paso á ocupar- me de las otras causas á que se ha atribuido el desarrollo de la atrofia muscular progresiva. Los trabajos musculares excesivos, muy particularmente los manuales, son considera- dos por todos como de vital importancia en la etiología y parece que aquellos músculos que más han desplegado su potencia, son los que primero sufren la influencia destructora; sin embargo, esta causa es difícil muchas ve- ces de comprobar, sobre todo en nuestros en- fermos de hospital, que son generalmente tor- pes. El frió y la humedad, que se encuentran en la etiología de todas las myelitis, no tienen, por lo mismo, la importancia que quisiéramos darles. La herencia, defendida por Genth en Ingla- terra quien menciona un caso en el cual cuatro hermanos hijos de padres enteramente sanos 24 heredaron ia enfermedad de una tia, y por Hentenmacher en Alemania quien recogió un número considerable de datos, confirman real- mente que la afección de que me ocupo es sin duda alguna hereditaria.1 Dejando este pun- to, y ayudado de la opinión de Charcot, paso á ocuparme de la anatomía patológica de la afección, en la cual me servirán de guía los últimos estudios microscópicos hechos, no te- niendo observación alguna patológica recogi- da por mí. i Para más detalles, consúltese una carta que se encuentra en la obra de Harnmond á propósito de la herencia, en la atrofia muscular progresiva. 25 ANATOMÍA PATOLÓGICA. La primera cuestión que debemos estudiar es esta: ¿La lesión pertenece al músculo, á los nervios raquidianos, al sistema simpático, ó á la médula? Casi todos los autores que han hecho investigaciones para notar las pertur- baciones que dan lugar á la atrofia muscular progresiva, se han encontrado con lesiones de estos diferentes órganos y Jaccoud, en su obra de patología interna, hace notar, entre otras, las alteraciones que presentan los ramos del simpático; pero hay que advertir que estando todas las autopsias de acuerdo en las altera- ciones de los cuernos anteriores, es más que probable que la lesión sea allí primitiva y que los otros órganos no se perturban sino consecutivamente. Si tenemos presente, ade- más, que las raíces anteriores emergen de los cuernos anteriores para formar después los nervios, no es difícil admitir que la lesión ca- mine del centro á la periferia. Friedreich y otros han sostenido la altera- ción primitiva en los músculos, apoyados en los resultados negativos de las autopsias; pero Hammond explica esto por la manera con que se hacían estos exámenes ántes que L. Clarke hubiese indicado el modo de investigar los centros nerviosos en casos semejantes. Si- guiendo el mismo camino, estudiemos las le- siones anatómicas que se encuentran en cada uno de los órganos de que hice mención atrás. Los músculos presentan la degeneración grasosa de sus fibras, que afectan un color pá- lido, un aspecto brillante y están granulosas; algunas veces esta infiltración llega á ser de tal modo considerable que se encuentra grasa entre las fibro-celdillas, perdiendo su estria- cion trasversal y quedando el músculo redu- 27 cido á un cordon de tejido conjuntivo, cubier- to por el perimysium. Las alteraciones de los nervios raquidianos consisten en su adelgazamiento á un grado tal, que si en el estado normal las raíces pos- teriores están á las anteriores en la propor- ción de 5 á 3, puede la proporción ascender de 8 á 3. Se ha indicado la desaparición de la myelina, y natural es suponer que al atro- fiarse los tubos nerviosos, todos los elemen- tos constitutivos sufran, de donde la diminu- ción de grosor tan considerable que presentan los cordones nerviosos. Las lesiones de la médula, las más impor- tantes de todas, pues sobre ellas versan las dificultades en la naturaleza de la afección central, han sido diversamente apreciadas. Va- lentiner en 1855, encontró un reblandecimien- to central de la médula, en el que no perma- necía intacta ninguna celdilla; en 1862 y 1863 L. Clarke encontró también con el reblande- 28 cimiento la destrucción de las celdas motri- ces, y en tal estado quedaron las investiga- ciones, hasta el momento en que aparecieron los trabajos de Charcot, el cual demostró la proliferación de la nevroglia con atrofia de las celdillas, que él llama atrofia esclerosa para distinguirla de otra forma que titula pigmen- taria y que quizá sea la misma variedad es- clerosa, en la cual la inflamación crónica ha dado lugar á la presencia de la hematoidina, por destrucción de un gran número de gló- bulos rojos. 29 SINTOMATOLOGÍA. Hace poco tiempo que la debilidad muscu- lar (es lo primero que llama la atención del enfermo) era confundida con la parálisis pro- piamente dicha. Duchenne de Boulogne fue el primero que demostró en Francia, del mo- do más claro, que si se examina atentamente el músculo atrofiado, se ve que la impotencia funcional está en razón directa de la diminu- ción del número de las fibras musculares. A pesar de esto, atendiendo á que músculos aún perfectamente sanos pueden, por el hecho de faltarles el influjo nervioso ó estar en la in- mediación de músculos alterados, perturbar- se en su funcionamiento, resulta que, como opina juiciosamente Jaccoud, no hay que dar- le mucha importancia á la opinión de Du- chenne y hay necesidad de recurrir á otro elemento que nos suministran las corrientes eléctricas. Por la electricidad puede uno ase- gurarse del estado del músculo. La impoten- cia funcional puede localizarse en ciertos lu- gares y permanecer parcial, para invadir más tarde todos los puntos del cuerpo y hacerse general, aumentándose por el frió y la hume- dad, que causan al enfermo sensaciones muy desagradables. Al cabo de un tiempo difícil de precisar, y algunas veces desde el principio de la atrofia (así lo indican los enfermos cuya historia recogí), se experimentan calambres muy molestos que acaban á la larga, por de- generar en sobresaltos de tendones y contrac- ciones fibrilares. Estas contracciones fibrila- res, que se pueden provocar por la frotación de la piel, consisten en movimientos aisla- dos é involuntarios de algunos hacecillos de músculos, siendo muy frecuentes en unos enfermos, rniéntras que en otros nunca se presentan. 31 Al lado de estos signos funcionales, hay otros físicos mucho más importantes, consis- tiendo en deformaciones limitadas á grupos de músculos. Se las ve en una región de pre- ferencia á otra y cuando se las palpa se nota un grado tal de ílaxidez, que se tiene la im- presión de una falsa fluctuación. De este en- flaquecimiento resultan deformaciones de las más raras. Allí donde el músculo describía una curva se encuentra un aplanamiento, vi- sible sobre todo cuando se compara con el lado sano. Estos cambios de forma, casi siem- pre asimétricos, constituyen el carácter, por decirlo así, patognomónico de la atrofia mus- cular progresiva. Según Aran, esta afección comienza las más veces por los miembros superiores y muy es- pecialmente por el derecho, teniendo así ex- plicada la influencia que ejercen sobre su des- arrollo los trabajos musculares excesivos. Los dos miembros superiores no son invadidos si- 32 multáneamente, sino dos veces por once. Este autor y Jaccoud sostienen que la afección apa- rece casi siempre en la mano, al nivel de las salidas ténar é hipoténar; pero el Dr. Bande- ra muchas ocasiones me ha hecho notar la atrofia de los músculos de la canaladura ver- tebral correspondientes á la región cervical, antes que las eminencias arriba citadas se hu- bieran deprimido. Entre los músculos que for- man estas salidas no todos se destruyen ála vez; hay algunos, como el oponente del pulgar, que resisten á la atrofia un tiempo mucho más largo que sus congéneres. Si éste, por fin se destruye, su salida natural es reemplazada por una depresión y el primer metacarpiano se aproxima al segundo. Cuando los músculos de la capa profunda de la mano se atrofian (interhuesosos y lombricales), toma ésta la for- ma de garra, tan característica en un enfermo que ocupa el número 2 del «servicio de medi- cina de hombres» y en el cual, los interhue- sosos habiendo desaparecido, los extensores han invertido las primeras falanges sobre los metacarpianos en la extensión forzada y las dos últimas falanges, no pudiendo estar ex- tendidas, se han doblado sobre las primeras. Las posiciones viciosas producidas por la atrofia de ciertos músculos podrían relacio- narse á la contractura de los antagonistas. Pe- ro como juzga Jaccoud, este error grave será evitado con la ayuda de los signos siguientes: « en tanto que la atrofia no es muy avanzada, la posición viciosa no es constante sino duran- te el trabajo muscular; por un esfuerzo volun- tario el enfermo puede llevar sus miembros á una actitud normal ó próxima á la normal, y esto sin resentir el menor dolor; del mismo modo si el médico procura enderezar el miem- bro, lo consigue sin ninguna dificultad y sin provocar molestia alguna á su enfermo. Pas- tos caracteres son absolutos y eliminan todas las formas de contracturas.» Pero hay otra par- 34 ticularidad que es propia de las posiciones viciosas y es su mutabilidad: cuando la en- fermedad invade, en su marcha progresiva, músculos que habia respetado hasta entonces, las condiciones del equilibrio estático son mo- dificadas y la situación de las partes sufre un cambio paralelo; así, un enfermo en el cual los interhuesosos y extensores están atrofiados, tiene la mano en la flexión, pero si más tarde los progresos del mal destruyen los flexores, entonces la mano ocupa la línea recta y vaci- la, ya en la extensión, ya en la flexión, según las variaciones del movimiento y la posición del brazo. En el antebrazo, los músculos de la región anterior y externa son más frecuentemente atacados que aquellos de la región posterior. Entre los primeros, es necesario citar sobre todo, la masa de los supinadores y flexores; en- tre los segundos, los extensores, el cubital pos- terior, pero más particularmente los músculos 35 largo abductor y largo extensor del pulgar. En el brazo, raras veces se ha tenido ocasión de demostrar la atrofia del triceps, mientras que el biceps y braquial anterior nunca han sido respetados. Comunmente la atrofia de los músculos del hombro se acompaña de la de los del tronco, entre otros del trapecio, cuya parte inferior es la primera que sufre la destrucción, miéntras que la parte superior ó clavicular puede ser considerada como el ultimum moriens de to- dos los músculos del cuello y del tronco. Pasa en seguida la lesión á los miembros inferiores donde invade principalmente los flexores del pié sobre la pierna y del muslo sobre la pelvis, respetando los otros hasta más tarde. La temperatura de las partes atrofiadas es inferior á la normal y este enfriamento cons- tante puede ser debido á la diminución cuan- titativa de los tejidos, porque habiendo ménos 36 cambios nutritivos debe haber menos calor. En un caso observado por Jaccoud, el grado de enfriamiento era siempre el mismo, habia accesos de algunas horas de duración en los cuales la temperatura del miembro atrofiado, bajaba 3 ó 4 grados abajo de la normal. Se ha observado en muchos casos el estre- chamiento de las pupilas, quizá debido á la al- teración de las celdillas motrices que ocupan en la médula la región cilio-espinal. Además de estos síntomas, hay otros que pudiéramos llamar generales y que se rela- cionan á la atrofia de los músculos de las cavi- dades esplánicas. Cuando éstos se mantienen sin perturbación alguna, todas las funciones se hacen de un modo regular (respiración, digestión, etc.), pero llega un momento en que los músculos encargados de la mecánica res- piratoria se alteran y en este caso la causa más trivial, un simple catarro (que nada po- dría contra un organismo sano), produce la 37 acumulación de mucosidades en los bronquios y da lugar á síntomas asfíxicos, como ha su- cedido en nuestro enfermo, de medicina de hombres, del Hospital de San Andrés. Fue- ra de estos fenómenos que nos explica la atro- fia de los músculos respiratorios, se observa una integridad absoluta de las otras funcio- nes de la economía. Estos son los síntomas de la atrofia mus- cular pura, tal como se nos presenta en el en- fermo; pero en otros casos el cuadro clínico es ménos regular; á los desórdenes de motri- cidad se añaden perturbación de sensibilidad (anestesia) ó fenómenos de parálisis motriz verdadera; pero estos síntomas añadidos co- mo dice Jaccoud, son verdaderas complicacio- nes cuya causa reside en la extensión de las lesiones nerviosas más allá del sistema trófico. 38 MARCHA Y DURACION. La marcha de la afección es lenta y en mu- chos casos se termina por la muerte. Esta lle- ga, sea por la atrofia de los músculos respi- ratorios, por agotamiento, ó por una afección intercurrente. Muchas veces dura ocho, diez, hasta veinte años, pero en otros casos menos felices, se ha visto la destrucción completa de la generalidad de los músculos en menos de tres años. Puede suceder que la marcha no sea con- tinua; después de haberse atrofiado algunos músculos; la afección parece detenerse, y no seguir su marcha invasora sino después de muchos años; otras veces se ha observado su detención definitiva. Respecto á una curación verdadera, es excepcional, la gravedad del 39 pronóstico no es aminorada sino en los casos en que la enfermedad está bajo la dependen- cia de la sífilis, y quizá esto sucedió en dos en- fermos de que habla Hammond y que logró salvar de la atrofia. DIAGNÓSTICO. La atrofia muscular progresiva puede ser confundida con varias enfermedades, muy particularmente con aquellas que se acompa- ñan de parálisis y con las diferentes formas de atrofia secundaria. Pero si se presta una poca de atención á sus caracteres, se ve que la confusión no es tan fácil como parece. «La ausencia de fiebre, la falta de parálisis en el sentido estricto de la palabra (puesto que la impotencia funcional es simplemente el re- sultado de la diminución del volumen del músculo); la presencia de contracciones fibri- lares, que (excepto en la esclerosis lateral amiotrófica) no se presenta en ninguna de las otras afecciones atróficas; y por último la mar- cha gradual y progresiva de la atrofia que des- 41 truye los músculos el uno después del otro, y no en grupo como sucede en las otras enfer- medades, forman el cuadro, por decirlo así, pa- tognomónico de la atrofia muscular progre- siva.». 42 TRATAMIENTO. Si nos fuera posible reconocer la enferme- dad cuando empieza la alteración medular, sacaríamos grandes ventajas del yoduro de potasio que empleamos para todas las infla- maciones crónicas viscerales; pero como esto no es posible, tenemos necesidad de esperar que la deformación de los órganos nos revele la naturaleza del mal y en este período nada conseguimos con el yoduro de potasio, á no ser que descubramos en el enfermo antece- dentes sifilíticos aún remotos. Duchenne elogia la electricidad inducida: faradizar los músculos útiles y aquellos que comienzan á atrofiarse, «tal es su principio.» Remarle rechaza las corrientes inducidas y acepta las continuas. En los casos favorables 43 las corrientes continuas pueden, según él, en el espacio de un año, producir la curación ó el alivio definitivo. La hidroterapia puede pro- porcionarnos reales servicios, mas no como el tratamiento clásico, que ha dado los mejores resultados hasta hoy, y que es sin duda algu- na la electroterapia. P. V. Verdugo. 44 OBSERVACIONES. Servicio del Dr. Bandera. Cama número 2. José R. Martínez, natural de León, de 50 años de edad, comerciante refiere que comenzó á estar enfer- mo á principios de 1877, sintiendo un debilitamiento que notó primero en los brazos y después en las pier- nas, acompañado de calambres y dolores en los miem- bros inferiores. Observó también enflaquecimiento. El 14 de Abril de 1880 entró al hospital de San Andrés á ocupar la cama núm. 2 del servicio del Dr. Bandera, quien desde luego llamó la atención sobre el enflaquecimiento general, y muy particularmente nos hizo notar la forma de garra tan característica de la mano del enfermo; las eminencias ténar é hipoté- nar comenzaban á deprimirse y los músculos de la canaladura vertebral en la región cervical se veian des- aparecer, ministrando esto uno de los datos sobre los cuales el Dr. Bandera llama la atención, pues ha observado que en estos músculos se marca la atrofia ántes que en las eminencias de la mano. 45 Cuando el enfermo entró al hospital, la locomoción era difícil, los dolores en las piernas persistían y te- nia evacuaciones frecuentes. El estado actual del enfermo es de los más descon- soladores: enflaquecido en extremo, imposibilitado para todos los movimientos por la impotencia mus- cular, la mano en garra, la respiración muy compro- metida por la atrofia de los músculos respiratorios y la dificultad para articular las palabras tal es el triste cuadro que presenta actualmente nuestro enfermo. En medio de ese estado la inteligencia se mantiene intacta y algunos dolores en las piernas vienen á au- mentar las penas de aquel organismo próximo á morir. El enfermo conserva el apetito y ahora es frecuen- te el estreñimiento. Entre sus antecedentes, el único digno de llamar la atención, es el alcoholismo. La enfermedad, como se ve, ha tenido una marcha enteramente crónica y el tratamiento seguido en el servicio ha sido simplemente sintomático. 46 2- Servicio del Dr. Bandera. Cama número 20 José León, natural de México, de 48 años de edad, sastre me contó que hace como dos años empezó á notar que su fuerza disminuía, sobre todo en el brazo derecho, sin haber tenido enfermedad alguna que le debilitara; esta falta de fuerza se acompañaba de mo- vimientos de la carne (como dice el enfermo), pero todo esto no le hubiera obligado á pedir una cama en el hospital, si no hubiese venido un padecimiento pul- monar (enfisema) á consecuencia del cual entró al ser- vicio el 27 de Diciembre de 1882. Examinado que fué, encontramos su enfisema bas- tante avanzado; pero el Sr, Bandera me llamó la aten- ción, como en el caso anterior, enseñándome la mano del enfermo y en la cual los músculos de las eminen- cias ténar é hipoténar estaban casi borradas. En el estado actual la atrofia camina destruyendo grupos de músculos; ya el bíceps, deltoides y múscu- los cervicales están atrofiados y presentan una flaxi- dez tan considerable, que basta palpar ligeramente pa- ra percibirlo. Los antecedentes alcohólicos del enfermo nos son notorios al examinar sus conjuntivas, que presentan dos terigiones perfectamente desarrollados. 47 3a Servicio del Dr. Bandera. Anselmo García, natural de México, de 58 años de edad, carbonero, alcohólico me refirió que hace como tres años notó que sus piernas tenían ménos fuerzas y que sus brazos secansaban muy pronto cuan- do ejecutaba movimientos relativos á su profesión; que este cansancio se fué marcando cada vez más, has- ta que llegó al extremo de no poder ni levantar una pequeña saca de carbón; renunció á su oficio y se de- dicó á comerciar en fruta. En este estado, y á conse- cuencia de un catarro brónquico, pidió una cama en el hospital el 29 de Enero del presente año. Pasada la visita, nos encontramos con el padecimiento brón- quico y además, el Dr. Bandera me llamó la atención como siempre, en las manos del enfermo, muy parti- cularmente la derecha, y en la que las eminencias te- nar é hipoténar habian desaparecido. Seguí estudian- do mi enfermo y tuve la ocasión de observar que los músculos del brazo y especialmente el deltoides y bí- ceps, estaban completamente atrofiados, al extremo que haciendo doblar fuertemente el antebrazo sobre el brazo, no se percibía más que un cordon sin resto al- guno de músculo. Cama número 7. Combatido el catarro brónquico el enfermo sigue en el hospital creyendo sin duda reparar su fuerza perdida. 48 4a Servicio del Dr. Bandera. Cama número 6 Ciríaco Ramírez, natural de México, de 42 años de edad, de oficio comerciante me contó que hace mucho tiempo acostumbra el uso de las bebidas alco- hólicas y que, á consecuencia de un viaje que hizo á Chalco, fué atacado de impaludismo que le duró co- sa de cuatro meses. Ya restablecido, y á pesar de ha- ber robustecido, advirtió que sus fuerzas se hablan minorado, aun para aquellas cosas que requerían poco esfuerzo; esta escasez de fuerzas y algunos calambres en los miembros superiores é inferiores, le hicieron ocurrir al hospital de San Andrés, solicitando una ca- ma el dia 15 de Abril de 1882. Examinado por el Dr. Bandera nos encontramos con una atrofia muy avanzada en ambos miembros, superiores é inferiores; las eminencias ténar é hipo- ténar habían desaparecido; contracciones fibrilares que el enfermo nos acusó tenia y por último, los calam- bres y enfriamiento de los miembros que, según él, ex- perimentaba á toda hora del dia. Con estos datos y la atrofia de los músculos de la canaladura vertebral, no vacilamos en una atrofia mus- cular progresiva, cuyo diagnóstico cada dia se confir- ma más, viendo los progresos que la enfermedad ha- ce en los músculos del paciente.