DR. MIGUEL ARANGO M. 
Universidad Nacional de Colombia; 
Colegios Reales de Inglaterra; 
Escuela de Medicina Tropical de Liverpool 
Miembro Correspondiente de la Academia Nacional 
de Medicina y Miembro correspondiente de la 
Academia de Medicina de Medellin. 
A PROPOSITO DEL TRATAMIENTO 
DE LA 
EPILEPSIA 
Prólogo del Dr. Manuel F. Obregón 
Barranquilla, Abril de 1917. 
Tip. El Derecho.-Barranquilla. DR. MIGUEL ARANGO M. 
lif 
Universidad Nacional de Colombia; 
Colegios Reales de Inglaterra; 
Escuela de Medicina Tropical de Liverpool 
Miembro Correspondiente de la Academia Nacional 
de Medicina y Miembro correspondiente de la 
Academia de Medicina de Medellin. 
A PROPOSITO DEL TRATAMIENTO 
DE LA 
EPILEPSIA 
Prólogo del Dr. Manuel F. Obregón 
Barranquilla, Abril de 1917. 
Tip. El Derecho.-Barranquilla. A mi hermano Carmelo 
Al dar a la publicidad las presentes páginas, 
en las cuales he tratado de condensar el resulta- 
do de mis estudios y observaciones sobre un in- 
teresante asunto científico, como es el tratamien- 
to de la epilepsia, pláceme vincular a ellas el 
nombre tuvo, evocador para mi de lo más alto 
a que puede aspirarse en punto a nobleza y a 
generosidad. Y a ti dedico este fruto de mi 
consagración a la Medicina y de mi profundo 
amor por el progreso de las ciencias patrias. 
Creo cumplir así sencillamente con un de- 
ber para quien fué siempre un hermano cari- 
ñoso y ha hecho en ocasiones las veces de un 
Padre amantísimo. 
MIGUEL. Sobre un nuevo tratamiento de la Epilepsia, n 
Es idea muy admitida en Colombia, que 
nuestra medicina nacional es de progreso 
muy lento, más que por negligencia de sus 
cultivadores, quienes por exigencias de vida 
y de medio siempre vivirán alcanzados de 
tiempo para el estudio, por falta de hos- 
pitales y clínicas donde pueda ejercitarse la 
sagacidad observadora y tener amplio de- 
sarrollo la experimentación terapéutica. 
Tal concepto lo vemos realizado en el- 
por decirlo menos-admirable trabajo del 
Dr. Miguel Arango M., titulado modesta- 
mente «A PROPÓSITO DEL TRATAMIENTO DE LA 
epilepsia.» Con un sorprendente sentido 
clínico y con una consagración emuladora, el 
Dr. Arango ha elaborado el trabajo más ori- 
ginal e independiente que registran en estos 
últimos años los anales de la medicina co- 
lombiana; y si observamos que tal obra está 
fundada en doce observaciones en las que 
hay que admirar, ante todo, el sello de ver- 
dad con que están escritas, la admiración 
por el mencionado trabajo debería empezar 
por reconocer la consagración que se ha ne- 
cesitado para llevar a término en condicio- 
(1)-El presente artículo estaba destinado para publi- 
carlo en un periódico; pero habiendo llegado a conoci- 
miento del autor que el Dr. Arango tenía el propósito do 
hacer una revisión de su trabajo titulado A PROPOSITO 
DEL TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA, resolvió en- 
viarlo a dicho doctor para que éste le de el destino que 
a bien tenga. (Nota del autor). II 
Res prácticas muy desventajosas tales ob- 
servaciones. 
El magistral informe que acerca de este 
trabajo presenta a la Academia Nacional eu 
Bogotá, el Dr. Jorge Vargas Suárez, me re- 
leva de hacer detenido análisis de la obra 
del doctor Amngo, puesto que a fuer de 
sincero tendría que decir lo mismo que ha 
dicho el Dr. Jorge Vargas Suárez, quizás con 
1a desventaja de decidocoa menos propiedad 
y elegancia que este último doctor; pero «e 
me ocurre que unas pocas anotaciones so- 
bre el trabajo en cuestión, tendrán la venta- 
ja de acentuar más, si cabe, la importancia 
de éh 
En cuestión de etiología y patogenia, 
por ejemplo, todo ha sido dicho por A ran- 
go. Del largo análisis que él hace de todo 
aquello, así como de la revisión que uno 
puede hacer de la materia, se saca en conclu- 
sión que la patología de la epilepsia aún no 
está definitivamente conocida; que diaha en- 
fermedad bien puede depender de una per- 
turbación funcional lo mismo que de accio- 
nes químicas corticales o de vicios de confor- 
mación de la masa encefálica, en toda o en 
parte, y especialmente de la región motora; 
y que los experimentos hechos en este senti- 
do déla patogenia prueban casi siempre que 
la lesión cerebral es indispensable aun en 
aquellos casos en que, por pequeña y micros- 
cópica, no es sensiblemente manifiesta. 
Verdad es que, a este respecto, dice el Dr. 
Arango: "La epilepsia 'verdadera,' es una III 
neurosis funcional que no puede 'explicarse 
por ninguna alteración anatómica^del siste- 
ma nervioso, suceptibJe de descubrirse por 
los actuales medios de investigación, a dife- 
rencia en esto de la forma sintomática77; pero 
la misma salvedad de que la lesión nerviosa 
no sea suceptible de ser descubierta por 
nuestros medios actuales de investigación, 
demuestra la conformidad del autor con el 
acuerdo que existe acerca del modo co- 
mo hoy se interpreta esta modalidad pa. 
tológica. Para Castaigne, todas las epi- 
lepsias generalizadas, pestinfecciosas, en- 
tran en el cuadro de la epilepsia esencial; y 
otro tanto puede afirmarse de las epilepsias 
parciales tipo bravais-jacksoniano, las que 
al decir de Souques, entran en la epilep- 
sia esencial, y en definitiva, ésta en el cua- 
dro de las sintomáticas. 
Tan lejos se ha ido en esta vía, que con 
Franck, Henoeh, Hasse y Feré, se tiene ten- 
dencia a admitir que uremia, eclampsia y 
convulsiones infantiles, no son otra cosa que 
uiodalidades diversas del «indromo epilépti- 
co. Podría decirse de ella, la epilepsia, lo 
Que decía Galeno del histerismo: " Passie 
hysterica unum nenien est, varia tamen et 
innúmera accidentia sub se comprenhendit." 
Para Gower, según dice el Dr. Arango, 
la herencia solo entra en el 35 % de ios casos. 
Diferente es la opinión de Anders en su ME- 
DICAL DIAGNOSIS, quien dice: "No existe 
°tra enfermedad en la cnal la herencia des- 
uní peñe papel tan importante. Epilepsia en IV 
los antecesores y especialmente en los padres 
predispone a todo niño a la epilepsia". 
• . Sentadas estas premisas, se comprende- 
rá la importancia de buscar la razón etioló- 
gica de cada caso para hacer terapéutica e- 
ficaz; y de ahí el gran alcance científico que 
tiene este aforismo del Dr. Arango: ''Toda 
insinuación en el tratamiento de una enfer- 
medad debe ser tenida en cuenta, con mayor 
razón si lo que en ella se propone halla só- 
lida base en la patogenia de la enfermedad."' 
Ideas análogas a estas fueron admitidas 
por el Dr. A. GaJcerán y Granes, en un artí- 
culo publicado en los "Archivos de Terapéu- 
tica de las Enfermedades Nerviosas y Menta- 
les," de Madrid, artículo que fue reproduci- 
do en la "Gaceta Médica" de Costa Rica, en 
el año de 1907. En aquel artículo dice el 
autor mencionado: " en rigor no sabe- 
mos aún qué clase de enfermedad es la epi- 
lepsia; digo mal, sabemos que no es una en- 
fermedad, que no es un proceso morboso 
siempre análogo a sí mismo y siempre loca- 
lizado en un mismo órgano o aparato rela- 
cionado con unas mismas causas y expresa- 
do con igual mecanismo. Sabemos única- 
mente que la epilepsia es un síntoma; sínto- 
ma común a gran número de estados páti- 
cos, cada uno de los cuales obliga al empleo 
de una .terapéutica especial." 
Guiado por estos principios, el mencio- 
nado autor divide la epilepsia eu Jas siguien- 
tes agrupaciones clínicas, que, por no hacerlas V 
difusas, no reproduzco con todas las subdivi- 
siones: 
Toxialimenticia 
Distrófica 
Heterotó: ica 
Infectiva 
1*-Epilepsia toxihémica 
29-Epilepsia protopática 
Neoformativa 
Menin^o-encefáLca 
Traumática 
-Epilepsia deutopática (Refleja) 
Visceral 
4*?-Epilepsia simpática (Lesión 
intrínseca del sinpático) 
N eu r ovascular 
Neurotrófica 
Y consecuente con sus principios, el au- 
tor que dejo nombrado encarece como re- 
gla general de conducta en el tratamiento de 
la epilepsia, cuando la indicación causal y 
patogénica no están bien determinadas, mo- 
derar los reflejismos, modificar la nutrición 
general y regularizar y entonar el sistema 
simpático. 
En el análisis que él hace de los diversos 
tratamientos llega hasta mencionar muy 
de paso la punción lumbar, como posible 
para las epilepsias que dependen de me- 
ningo-encefalitis hiperémicas o supurativas; 
y si fuera el caso de encarecer la importan- 
cia del trabajo de nuestro compatrióta A- 
rango, la circunstancia apuntada vendría a 
reforzar lo dicho por el doctor Vargas Suá- 
rez, que Arango creó un método donde com- 
petencias europeas solo vieron meras coinci- 
dencias apenas dignas de mención. Tan 
cierto es esto, que en uno de los artículos eu- 
ropeos más recientes que he leído sobre tra- VI 
tamiento de la epilepsia, artículo que alean: 
za hasta Julio del año pasado, pueden verse 
estas palabras: «Mencionar la lista de los 
agentes medicamentosos empleados contra la 
epilepsia, sería cosa larga y aburridora. So- 
lamente el bromuro merece crédito] y la bro- 
muración es la que debemos emplear». Y 
este se decía en Europa en 1915, cuando ya 
Arango en 1913 echaba las bases de lo que 
pudiéramos llamar su tratamiento. 
Más recientemente, en Abril de este año 
de 1916-trabajo posterior al de Arango-he 
tenido ocasión de leer el resumen de los tra- 
bajos de los doctores Obregia y ürechia a- 
cerca de sus ensayos de terapéutica intra- 
rraquídea en él tratamiento de la epilepsia. 
Estos autores, partiendo de la hipótesis de 
Silvestri, para quien la epih psia se debería a 
una escasez de calcio en el sistema nervioso, 
han querido aprovecharse de los efectos se- 
dantes de dicha sustancia sobre la corteza 
cerebral, lo cual es ya un hecho perfectamen- 
te comprobado. En razón de esta idea, han 
ensayado las inyecciones intrarraquídeas e 
intravenosas isotonizadas de cloruro y de 
bromuro de calcio, a la dósis de 10 a 20 cen- 
tigramos, continuando simultáneamente o 
suprimiendo el tratamiento bromurado in- 
trabucal; y han obtenido resultados que, de 
un modo breve y general, podrían resumirse 
en lo siguiente: 
El bromuro de calcio parece más sedan- 
te que el cloruro: el primero acarrea la cesa- 
ción de los accesos por 10 ó 20 días; y el se- VII 
gundo por 10 ó 15. Para obtener efectos a- 
preciables con cualquiera de esas dos sustan- 
cias, es necesario no interrumpir el trata: 
miento bromurado; 
La inyección intrarraquídea requiere 
también, para que dé resultados apreciables, 
la continuación del tratamiento bromurado. 
Con esta forma de inyecciones se pueden 
obtener, entre otros resultados, somnolencia 
de 6 a 10 horas; paresia y disminución de los 
reflejos tendinosos de los miembros inferio- 
res; reacciones térmicas de 20 a 30 horas de 
duración, que varían en 389 y 39?; calma de 
las perturbaciones psíquicas después de las 
inyecciones; y efectos satisfactorios en los 
enfermos que padecen de accesos frecuentes, 
y menos, en los que padecen de accesos ra- 
ros. 
Estos resultados, publicados, como be. 
dicho, con posterioridad al trabajo de Aran- 
do, son en parte análogos a los que obtuvo 
nuestro nacional autor; pero difieren de a- 
quellos principalmente en dos cosas: en las 
sustancias empleadas [sales de calcio]; yen 
los efectos obtenidos porque la sedación y 
los períodos de calma son menos largos que 
en los enfermos tratados por Arango. (Véa- 
se las observaciones de este autor). 
Afirmó el doctor Arango-y así lo ad- 
mite su com untador Dr. Vargas Suárez-que 
la idor I su método le vino de la observa- 
<• । hecha en una clínica alemana, de los e- 
fp ros t ¿muntes de la estovaína en la ra- 
qmesUHaiuización de epilépticos hernia- VIII 
nos; y posteriormente a esto, Arango ha rec- 
tificad o aquel dato haciendo constar que fue 
el Profesor Giacomelli, quien hizo tal obser- 
vación. Es este un rasgo de sinceridad y de 
honradez científicas de nuestro autor, quien 
quiere dejar «así establecida, la prioridad de 
lo observado». 
Mas al llegar a este punto se me viene al 
espíritu una duda. Los efectos de seda- 
ción observados ¿no se deberán en parte al 
traumatismo operatorio de la punción lum- 
bar, la que no puede tomarse como opera- 
ción insignificante a pesar de la sencillez de 
su ejecución, por cuanto se ejerce en parte 
tan noble como el canal raquídeo? ¿Y no 
se harán sentir mayormente los efectos de 
este traumatismo cuando la inyección va a- 
compañada de evacuación de líquido céfalo- 
raquídeo para el efecto de procurarse una 
acción antiflogística.? 
Se me ocurre esta pregunta porque he 
visto (pie Anders en su Practice oí Medicine, 
dice: «Es un hecho curioso que casi toda o- 
peración quirúrgica disminuye o detiene los 
ataques epilépticos por cierto tiempo y co- 
nozco ejemplos en que la simple operación de 
venesección produjo alivio en casos graves 
por varios meses. Los resultados atribui- 
dos a varias operaciones pueden explicarle 
en gran parte por el hecho mencionado». 
Y aunque la punción lumbar se haya 
mostrado ineficaz por sí sola para prevenir 
completamente los paroxismos, no por eso 
es menos cierto que se registran casos en que IX 
esta punción ha dado buenos resultados, co- 
mo lo dice el mismo doctor Arango. Sería 
de desearse por lo tanto, que en las futuras 
investigaciones que sin duda se harán acerca 
del tratamiento Arango, se tenga en cuenta 
el efecto traumático de la punción lumbar 
mencionada. 
En todo caso, hay que reconocer que en 
el trabajo que ha motivado estas deshilva- 
nadas líneas hay una concepción muy dife- 
rente de la cuestión tratamiento como hasta 
ahora se comprendía; que se ha dejado doc- 
trina establecida; que se ha llegado a resul- 
tados más halagüeños que los obtenidos con 
cualquiera otro tratamiento en cuanto a cu- 
ración; y que se ha obtenido algo más esta- 
ble que por lo pronto, y hasta futura recti- 
ficación, ocupa el alto puesto de la ultima 
adquisición de la ciencia. 
Razón es ésta, y muy sobrada, para que 
el cuerpo médico nacional se enorgullezca de 
contar entre los suyos un observador de tan- 
to aliento como el Dr. Miguel Arango M.; y 
para que a ese observador le tribute el más 
entusiasta aplauso el más modesto de sus 
admiradores. 
Dr. Manuel F. Obregon. 
Cartagena, Diciembre 1916. CUATRO PALABRAS 
En "El Repertorio de Medicina y Grujía" 
números 67, 68 y 69, correspondientes a los me- 
ses de abril, mayo, y junio de 1915, corre publi- 
cada la mayor parte de este trabajo. No hemos 
hecho modificación sustancial a lo expuesto en ese 
entonces; mas como quiera que el numero de nues- 
tras observaciones se ha duplicado y nuestra ex- 
periencia del método que preconizamos se ha 
acrecentado con esos nuevos enfermos, hemos creí- 
do justificada esta nueva publicación. Tenemos, en 
efecto, algo nuevo que decir, y hacer algunas 
otras indicaciones para reglar mejor este méto- 
do de tratamiento. 
Finalmente hemos podido rectificar algunas in- 
dicaciones bibliográficas, que, al elaborar el tra- 
bajo publicado el año pasado, solo pudimos con- 
fiar a la memoria de lo que habíamos leído. Ig' 
noramos aún, si otros en nuestro país han usadj) 
¡a raqui-estovainización u otro método de raqui 
sedación con las inyecciones séricas previas acón 
sejadas por nosotros. No cabe duda que el tra 
tamíento bromurado es más fácil, pues general 
mente el médico encarga al enfermo o a la fami 
lia de sus detalles, no viendo a! paciente sino d' 
vez en cuando, para oir generalmente su opiniói1 
adversa a la clásica medicación. La raqui-scdacióí' 
como medicación adyuvante acompañada de otro1 
medicamentos, o de ' régimen apropiado, necesita 2 
es cierto de la actuación más asidua del médico, 
pero en cambio hay menos falta de éxito. 
Se nos permitirá aquí excitar a nuestros co- 
legas lectores a que pongan en práctica la raqui- 
estovainízación con inyecciones séricas previas o 
sin ellas, adyuvándolas de los medios para llenar 
las múltiples y variadas indicaciones de cada caso, 
y que con sereno criterio nos hagan conocer el 
resultado favorable o adverso. Son ellos jueces 
competentes, para emitir juicio acertado en un 
asunto en vía de estudio, al cual no llevarían nin- 
guna idea preconcebida de que nosotros no nos 
hayamos podido escapar a causa del deseo de un 
resultado siempre favorable. 
Tales son, pues las razones que tenemos para 
distraer algo del tiempo de nuestros comprofesio- 
nales. 
Se encontrará al final de este trabajo el nota- 
ble informe académico con que nos ha honrado 
el Dr. Vargas Suárez. Hemos adoptado como 
prólogo el atildado artículo que el doctor Ma- 
nuel F. Obregón escribió sobre nuestro anterior 
estudio sobre epilepsia. Los conceptos emitidos 
por tan distinguidos médicos llenarán seguramen- 
te el vacío de que adolezca nuestro estudio. 
MIGUEL ARANGO M. 
Barranquilla, Abril de 1917. 4 
A PROPOSITO DEL TRATAMIENTO 
DjE la 
EPILEPSIA. 
Las líneas que siguen tratan de las bases gene- 
rales del tratamiento de la epilepsia, o mejor, se- 
gún la concepción moderna, de los sind romas epi- 
leptiformes, sin que pretendamos entrar, por su- 
puesto, en los detalles consignados en multitud de 
obras clásicas. 
Toda insinuación en el tratamiento de una 
enfermedad debe ser tenida en cuenta, con mayor 
razón si lo que en ella se propone halla sólida base 
en la patogenia de la enfermedad. 
La epilepsia verdadera, ^esencial'', es Una neu- 
rosis funcional que no puede explicarse por ninguna 
alteración anatómica del sistema nervioso, susep- 
tible de descubrirse por los medios actuales de in- 
vestigación, a diferencia en esto de la forma sinto- 
mática. 
Hay casos, sinembargo, en que la esencialidad, 
por así decir, no está bien definida y se llega al fin 
a admitir con Gelma que epilepsia esencial no sig- 
nifica epilepsia siue materia, sino aquella cuya, 
etiología no se conoce en la actualidad. 
Las lesiones anatóññcas encontradas en los 
epilépticos'son variables e inconstantes y poca o 
ninguna luz dan para conocer la patogenia de la. 
enfermedad. Se lian encontrado, en efecto, lesiones 
en todos los elementos anatómicos (meníngeas, 
células, neuroglia, etc) y algunos observadores 
han pensado que muchas de ellas son el resultado 
de las congestiones producidas por la crisis epilép- 
tica misma. Sin embargo, no queda duda que estas 
lesiones, cuando existen, deben desempeñar un pa- 5 
peí importante en la génesis de la enfermedad, pues 
producen en los elementos vecinos conservados una 
gran excitabilidad por razón de suplencia en la fun- 
ción que. al principio temporal, llega a ser perma- 
nente, adquiriendo así esos centros un hábito epi- 
léptico, para producir descargas de energía nervio- 
sa bajo la influencia de factores de irritación, a 
v^ces tan pequeñas, que pueden hacer creer en la 
espontaneidad de la crisis. Un experimento de los 
señores H. Claude y I'. Lejonne, citados por A. Pi- 
tres, da bastante luz en este punto de fisiología 
mórbida. "Pilos provocaron en perros, por inyec- 
ciones intracraneanas de cloruro de zinc, pequeños 
focos de meningo-encefalitis. Algunos meses más 
tarde, cuando las reacciones inflamatorias pasaron 
y los animales llevaban ya su vida ordinaria con 
aspecto normal, se les hizo ingerir muy débiles can- 
tidades de estricnina. Se produjeron entonces las 
convulsiones mientras que otros animales testigos 
quedaban indiferentes a dosis idénticas." <;La pe- 
queña, lesión cerebral, nos dice Pitres, determinada 
anteriormente por el cloruro de zinc, ha creado, 
un estado mórbido latente que la intoxicación es- 
tricninica pone de manifiesto. La lesión del cere- 
bro sola no produce las convulsiones, ni tampo- 
co la estricnina sola tomada a tan débil dosis, pe- 
ro las dos causas asociadas en un mismo animal 
las producen bien manifiestas." 
Pero estas experiencias de Claude y Lejonne 
son bastante instructivas y fijan las ideas sobre 
muchos puntos vagos de la patogenia de la epi- 
lepsia para que no insistamos en su enseñanza. 
El cloruro de zinc produce focos de meningo- 
encefalitis en la zona motriz y de ordinario se pro- 
ducen crisis convulsivas exactamente comparables 
a las convulsiones de los niños y los cuales al igual 
que éstas, se calman pronto y el animal de la expe- 
riencia parece recobrar la plenitud de su salud. 
La inyección de cloruro de zinc deja casi siem- 
pre esas lesiones análogas a las lesiones de esclero- 
sis cerebral que se encuentran en el hombre en al- 6 
gunos casos de epilepsia. Ahora, bien, en el hom- 
bre sucede a veces que con los medios actuales de 
investigación no se encuentra lesión alguna, apre- 
ciable a la autopsia y en ciertos perros de Glande y 
Lejonne muertos en estado de mal, el examen más 
minucioso no permitió descubrir ningún foco de 
encefalitis. 
Estas meningo-encefalitis adquiridas en época 
prenatal o postnatal se manifiestan por lasconvul- 
siones infantiles que desaparecen sin dejar señales 
apreciables; el niño crece, habla, anda apenas algo 
más tarde que los demás, y luego a los ocho, nue- 
ve, doce años o más tardíamente, pero casi siem- 
pre con motivo de trastornos digestivos o factores 
infeciosos agregados, rompe la primera crisis de 
epilepsia. 
Y para terminar con la gran enseñanza sumi- 
nistrada por estas experiencias, diremos que una 
vez la lesión constituida, la mínima dosis de estric- 
nina queenlos perros de la experiencia,es el veneno 
provocante déla crisis.en elhombre. puedesero bien 
el exceso de úrea o de ácido úrico (Jackson) por 
alimentación rica en purinas, o los venenos que se 
producen en las fermentaciones intestinales (Smith 
y Herther), reveladas por la excesiva indicanuria. 
Nuestras observaciones V y XII son ilustrativas 
en este sentido. 
Bien se comprende el partido que se pueda sa- 
car en beneficio de los enfermos, teniendo presente 
estas enseñanzas. 
Y ya en el campo de la forma refleja y trau- 
mática debemos consignar aquí otras experien- 
cias bien importantes. Brown Seqnard logra 
volver algunos conejos artificialmente epilépticos, 
irritando mecánicamente la medula alargada, 
los nervios y especialmente el ciático, observan- 
do algún tiempo más tarde en los animales en 
experiencia, ataques convulsivos espontáneos que 
se renovaban después con frecuencia y los cuales 
podrían ser provocados a voluntad por excita- 
ciones de "zonas epileptógenas". El investigador 6 
observa, además, el hecho de gran importancia, 
de que los hijos de los animales de la expe- 
riencia estaban sujetos a ataques espontáneos de 
epilepsia. 
Westphal, a su vez, obtiene conejos epilépti- 
cos dándole golpes en la cabeza, notando poco 
después convulsiones generales que pronto des- 
aparecieron del todo, para producirse más tarde 
ataques epilépticos. Ligeras y pequeñas equimo- 
sis fueron las únicas lesiones encontradas en el 
bulbo y la medula cervical. 
Estos experimentos pueden servir de base para 
elucidar la patogenia de la epilepsia, y todo hace 
pensar que estas lesiones existen en los epilépticos, 
aunque la génesis de ella se nos escapa en gran nú- 
mero de casos, porque es probable que sea múltiple 
su modo de producción y que cada uno de los indica- 
dos por los observadores actúe en cierto número de 
enfermos. 
Desde luego, la herencia neuropática, a la 
cual 11. Gower atribuye el 35% de los casos, pero 
(pie los señores Petges & Grenier conceden ape- 
nas un 2,9% y (pie Lemoine considera como 
una. rareza, actuaría trasmitiendo una predispo- 
sición neuropática, término que tendrá- en su sig- 
nificado todo el alcance que se tenga a bien 
concederle. En los 35% reconocidos por R. Gower 
las mujeres estaban en relación a los hombres 
como 6 a 5 y en esos casos hereditarios hay an- 
tecedentes epilépticos en los % de ellos, quedando 
% para la enagenación mental u otra neuropatía. 
Generalmente se admiten estas "familias neuropá- 
tica*' en que aliado de personas realmente en- 
fermas, se encuentran otras que se hacen notar 
por particularidades del espíritu, por aptitudes 
extraordinarias o gran talento. 
La sífilis y el alcoholismo de los antecesores 
que trasmiten, según Agostini, la tendenciaescleró- 
gena que les es propia, podrían producir el subtrac- 7 
tum anatómico necesario para originar la enfer- 
medad. (V. obs. ly II.) 
La influencia de la edad y del sexo ha, sido 
bien estudiada en las estadísticas, pudiendo re- 
sumirse así: 
Antes de los 20 años se encuentran los % de 
los casos y entre éstos la mitad corresponde a 
la 2$ década de la vida con máximo a los 14, 
15 y 16 años, lo cual corresponde a una época 
en que la, vida psíquica y sensual despierta. 
Durante los tres primeros años de la vida 
se encuentra % de los casos. 
Después de los 20 años la proporción de 
la epilepsia baja en razón inversa de la edad, pero 
se observa aún casos a los 60 años. 
Teniendo en cuenta la edad y el sexo, se 
nota lo siguiente: 
En la primera década de la vida hay un 6% 
de mujeres más que hombres. 
En la segunda, un 18% más mujeres que 
hombres, y en la tercera un 12% más mujeres que 
hombres. 
Después de los 30 años los hombres superan 
más y más a las mujeres, hasta figurar solo aqué- 
llos a los 60 años. 
Las diversas infecciones de la infancia explican 
para P. Marie la mayor parte de los casos de epi- 
lepsia llamada idiopática. Dichas infecciones pro- 
ducen lesiones de meningo-encefalítis seguidas de 
esclerosis que actúan como causas predisponentes, 
creando el terreno epiléptico, es decir, haciendo la 
corteza anormalmente excitable. 
El detenimiento del desarrollo de las células 
cerebrales sería para Turnei causa en gran número 
de casos. 
Malas conformaciones congenitales del cráneo 
señaladas por Lasegue, estrechez. del agujero ver- 
tebral observada por Zohrab, traumatismo prena- 
tal y distocia en que, comprimiéndose el cráneo, se 
lesiona la corteza cerebral, son factores en todo 8 
caso comprensibles en su acción y bien pueden re- 
clamar cierto número de enfermos. 
Finalmente, agregaremos que Voisin, Krainski 
y otros sostienen que la epilepsia es producida di- 
rectamente por toxinas y es especialmente de ori- 
gen endógeno. 
Formado por esas causas el cerebro del epilép- 
tico, se comprende bien que las célula* que han 
quedado sanas en su trabajo de suplencia, adquie- 
ran a la larga, cierto grado de hiperexcitabilidad 
(pie bajo causas pequeñas a veces descargan su 
energía nerviosa. Estas causas de irritación de- 
terminantes del ataque, venidas de la periferia, son 
reconocidas por los observadores y cada día se 
mencionan casos nuevos (pie demuestran su acción 
y diversidad. 
Sin la pretensión de ser completos y solamente 
para guía del práctico mencionaremos las causas 
siguientes: 
Eras digestivas y biliares.-Dientes cariados y 
de emergencia difícil, exostosis dentaria, dispepsia 
(sobre todo la fiatnlenta) e infecciones gastrointes- 
tinales. . (obs. v.). parásitos (tenias, ascárides,, 
oxiuros, etc.), constipación, (obs. xn) pólipos rec- 
tales, cálculos de las vías biliares, etc. 
Oído.-Cerumen, otitis supuradas, cuerpos ex- 
traños y pólipos. 
Ojos.- Defectos de refracción. 
Laringe.-Ulceraciones, tumores, etc. 
Fosa* nasales.-Excoriaciones, cuerpos extra- 
ños, hipertrofias, etc. 
A/iarato genitourinario.-Cálculos, fltnosis, 
prurito (observación número 6 (?)) 
Lesiones úteroanexiales. 
Inyecciones irritantes en la. pleura, exostósis y 
callos óseos dolorosos, cicatrices viciosas, neuro- 
mas, etc. 
¿Cuál es el campo de acción de esas causas irri- 
tantes y en qué proporción entran en la patogenia 
de los paroxismos? Mientras que para algunos 9 
esa acción es nula, Peterson les concede 1Ó2 
por 1 000; y otros, apoyados en extensas estadís- 
ticas. corno ('hades Pork, les atribuyen cerca de 
25 por 100, en los cuales los accidentes son maní 
fiesta mente provocados por esas causas locales de 
irritación, "pudiéndose obtener la curación si a 
tiempo se nacen desaparecer dichos factores causa- 
les." Estos casos son muy numerosos y sólo 
podemos consignar algunos de los diseminados en 
la literatura médica. 
Hadden refiere un caso de epilepsia después de 
un traumatismo de la pierna, que cura con la elon- 
gación del nervio ciático. 
Anglade refiere otros casos en que los dolores 
de un diente cariado provocaban el ataque y nos 
dice que el dentista curó esa epilepsia. 
Trouseau, Tormes y Ramskill nos hablan tam- 
bién de extracciones dentarias, por caries o exos- 
tósis. que han curado epilepsias. 
Trouseau refiere el caso de un hombre de 
40 años víctima de frecuentes ataques epilépti- 
cos y a quien el doctor Monnier, habiendo ob- 
servado fragmentos de tenia, le dió gran dosis 
de aceite de castor: la expulsión de la tenia se 
efectuó, y desde entonces no volvieron los ata- 
ques. 
Dunau trae la observación de un niño en que 
la «xtracción de un cálculo vesical detuvo los ata- 
ques, ya casi frecuentes. 
Rannay en veinticinco epilépticos obtuvo la 
curación al corregir los defectos de refracción de 
que sufrían, y Apantheng (de New York) nos hace 
conocer la historia de un enfermo, cuya epilepsia, 
suspendida por el uso de lentes correctores de la 
visión, reapareció cuando se le quebraron los len- 
tes. 
Kjellman nos habla de quince enfermos cura- 
dos completamente de su epilepsia con la cauteri- 
zación de sus cornetes hipertrofiados. 
Finalmente, muchos son los casos en que la 
circuncisión ha curado la epilepsia. 10 
Mas nada mejor podemos hacer que citar en 
esta materia a M. de Fleury: 
"Se sabe que la sustancia gris del cerebro no es 
otra cosa que el lugar a donde llegan todos nues- 
tros nervios de sensibilidad, que llevan y depositan 
allí las sensaciones de toda clase, tanto las que 
vienen del mundo exterior como aquellas que na- 
cen en todas las partes de nuestro organismo. Por 
estar cerca de los elementos motores, los agentes 
que la irritan directamente son los que determinan, 
sin duda, de manera inmediata, la producción de 
los fenómenos convulsivos; pero «i suponemos que 
semejante irritación se encuentra en un punto de 
nuestra periferia sensible, o bien sobre el trayecto 
mismo del nervio centrípeto, las irritaciones, aun- 
que no tan directas, no llegarán menos a los ner- 
vios motores. No hay diferencia, pues, entre la 
epilepsia directa y la epilepsia refleja, sino la longi- 
tud del nervio sensitivo que separa el punto irrita- 
do de la superficie del cerebro. Los cuerpos ex- 
traños del tubo digestivo (tenia, oxiuros, etc.), los 
tumores de las fosas nasales y de la laringe, las ci- 
catrices cutáneas, los neuromas, la fimosis, etc., 
obran después de todo, por el mismo mecanismo 
que los tubérculos de la pía mater, los espesamien- 
tos de las meníngeas, las esquirlas óseas que cóm- 
primen la zona motriz. En el uno, como en el otro 
caso, el agente de irritación lleva al centro que 
preside la motilidad, una suma de eneigía conti- 
nuamente aumentada, hasta el momento en que la 
acumulación, ya muy fuerte, viene a ser intolera- 
ble, y se desencadena en avalancha el paroxismo 
convulsivo.'' 
No cabe duda que quedan fuera de los casos 
mencionados de epilepsia sintomática (directa o 
refleja) un gran número en que no se ve tan evi- 
dente el mecanismo de producción de los pa- 
roxismos, calificados en este caso de epilepsia idio- 
pática. Enfermos hay, en efecto, en quienes, como 
causas determinantes de acción manifiesta, se 11 
han mencionado los trastornos menstruales (epi- 
lepsia menstrual), el onanismo, las fuertes emo- 
ciones (sobre todo las afectivas y los terrores), 
los grandes calores, etc. Los casos de este grupo 
han sido explicados por la acción de sustancias 
tóxicas cuya exacta naturaleza no está aún cono- 
cida, pero cuyo origen principal parece que está 
en una perversión del metabolismo de las sustan- 
cias protéicas. Es evidente que muchas causas de 
irritación producirían a la larga el envenena- 
miento de las células nerviosas por sustancias 
convulsivantes, y A. Pitres, en su magistral ar- 
tículo, nos recuerda a este respecto el siguiente 
experimento que, por lo fundamental, nos permi- 
timos citar: "Se lanzan corrientes faradicas de 
intermitencia lenta sobre la zona motriz de un 
perro, y éste, después de reobrar durante algunos 
instantes por sacudidas musculares aisladas, es 
atacado de convulsiones que evolucionan como 
un ataque epiléptico y esto a pesar de la suspen- 
sión del excitante que se aplicó. Es éste el tipo 
de una epilepsia sintomática, y a primera vista 
no se ve cómo se puede hacer intervenir una intoxi- 
cación, pero estudiando más detenidamente el 
hecho, se verá que al principio había una serie 
de excitaciones físicas a las cuales corresponden 
una serie de reacciones paralelas fisiológicas. Des- 
pués de algunos instantes la descarga convul- 
siva estalla y evoluciona sin que la excitación 
física persista. ¿Por qué? ¿No será debido a que 
la excitación física, repetida de la célula nervio- 
sa, ha provocado en el protoplasma de esta últi- 
ma modificaciones químicas que han cambiado 
su excitabilidad y son la verdadera causa de la 
explosión de las convulsiones? Todo esto es po- 
sible y es probable. Y si ello es así, ¿qué . diferen- 
cia esencial puede encontrarse entre ,1a epilesia 
que resulta de la excitación eléctrica y la provo- 
cada por la inyección de ajenjo o sales de pota- 
sa en la sangre?" 
Esta doctrina tóxica ha sido defendida por 12 
competentes observadores y tiene en su apoyo un 
sinnúmero de investigaciones de laboratorio y al- 
gunos hechos clínicos. Es cierto que se ha trata- 
do de extender demasiado su campo de explicación 
y se ha incriminado, por ejemplo, a la sola acción 
de la toxina, secretada por los parásitos intestina- 
les y que va a excitar la corteza por vía sanguínea, 
los paroxismos atribuidos a la irritación local por 
vía refleja ocasionada en el intestino. 
Se comprende bien que en muchos casos estos 
diversos factores patogénicos pueden combinarse 
en su acción morbosa, lo cual es de gran importan- 
cia tener en cuenta al instituir un tratamiento. 
Después de hechas las anteriores consideracio- 
nes puede muy bien decirse que en la etiología de la 
epilepsia hay que tener presente las causas que, por 
asi decir, hacen el cerebro epiléptico, entre las cua- 
les tánta parte toman las intoxicaciones exógenas 
(alcohol, tabaco, plomo, etc.), o endógenas, (fati- 
ga, desórdenes gastro intestinales, etc) o bien infec- 
ciones qne producen una excitación cerebral de 
origen tóxico, corno es el caso en las enfermedades 
de la primera infancia. Ahora bien, que estas cau- 
sas de acción transitoria o constante, actúen sobre 
centros ya predispuestos por la herencia neuropá- 
tica, alcohólica o sifilítica o un detenimiento de de- 
sarrollo. y se tendrá entonces constituida una cor- 
teza siempre dispuesta a reaccionar, mostrando 
una excitabilidad exquisita que responde a excita- 
ciones que, por lo insignificantes, pueden pasar 
completamente inadvertidas. 
En resúmen: es la lesión cerebral la que una 
vez constituida de esa manera forma la opor- 
tunidad epiléptica, y la corteza, cual placa sensibi- 
lizada por la acción de esas causas predisponentes, 
se hace sensible a factores determinantes (emocio- 
nes, ligeras congestiones, trastornos digestivos- 
grandes calores, excesos diversos, etc.) que actuan- 
do solas pasarían sin reacción mayor, pero que fa- 
vorecidas por ese estado de oportunidad provocan 13 
la aparición del paroxismo. "La variabilidad de 
las lesiones, nos dice Gilbert Ballet, y de las cir- 
cunstancias que en cada caso acondicionan de una 
parte la predisposición a la epilepsia y por otra al 
ataque de epilepsia mismo, nos autoriza para de- 
cir que no es el nial coinicial una enfermedad au- 
tónoma y que no existe una neurosis epiléptica 
sino Mndromas epileptiformes, cuyo tratamiento 
estará subordinado a la naturaleza de los elemen- 
tos causales permanentes o accidentales que los 
determinan.''' Estudiar o fijar esos elementos cau- 
sales es hacer buena y útil clínica, y ajustar el tra- 
tamiento a las nociones adquiridas por el estudio 
de la patogenia del caso, debe ser, ante todo, el pri- 
mer objetivo del terapeuta. 
Las indicaciones terapéuticas que deben, pues, 
guiar el tratamiento de la enfermedad, pueden ser 
agrupadas de la manera siguiente: 
1) Impedir la producción o la penetración en 
el organismo del epiléptico de tudas las sustancias 
nocivas, cuya acumulación sea capaz de, provocar 
los paroxismos, 
2) Alejar todos los factores causales, perma- 
nentes u ocasionales, por ligeios que parezcan, que 
provocan Ja descarga de energía de los centros hi- 
perexitados. 
3) Disminuir Ja excitabilidad anormal que se 
ha creado en los centros, ayudando así la vuelta a 
su estabilidad. 
La indicación que atiende a la intoxicación del 
organismo es bastante importante, pues de esa 
manera se trata de suprimir muchas de las condi- 
ciones que sostienen la hiperexcitabilidad de las cé- 
lulas. Un régimen apropiado, como aquel que 
siempre aconsejamos a nuestros enfermos y que ha- 
cemos conocer más adelante, desempeñará una 
parte tan importante como la medicación misma. 
Los medios evacuantes sobre los cuales insiste 
el Dr. J. Voisin, ayudarán a eliminar las toxinas 
ya acumuladas.' Para ello se utilizarán los pur- 14 
gantes (de preferencia los salinos), la hidroterapia 
y los sudoríficos. 
La segunda indicación de suprimir los factores 
causales permanentes u ocasionales, será llenada 
por medios variados y a veces múltiples, pues 
mientras que un callo óseo doloroso necesita de 
una neurectacia, una fimosis de una circucisión, un 
defecto de refracción se trata por unos lentes. El 
joven enfermo a que se refiere la observación quin- 
ta ofrece perturbaciones gastrointestinales marca 
das, de influencia tan manifiesta en la producción 
de los paroxismos, que obliga por así decir, al 
tratamiento a ser dirigido hacia ese lado. Supri- 
mir las causas de irritación, ya sean directas, como 
una esquirla, tumor cerebral, o indirectas como 
gusanos intestinales y es seguro que se logrará un 
gran beneficio. Al tratar de buscar las causas de 
la irritación periférica, que pueden existir en el en- 
fermo, se averiguare! si los paroxismos han prece- 
dido o seguido a la aparición de esas causas, y si 
ha seguido, atender a la posibilidad de una rela- 
ción de causalidad entre los dos fenómenos y pro- 
curando eliminar así por los medios más efectivos el 
factor inicial. 
Nuestra tercer indicación es de primordial im- 
portancia y ha sido siempre la más atendida por 
los prácticos al tratar los casos ordinarios de epi- 
lepsia. Disminuir, en efecto, la excitabilidad de los 
centros, logrando un descanso en la actividad de 
las células y dando buena oportunidad al resta- 
blecimiento del protoplasma a tetado en su consti- 
tución química, es ya bastante para atenuar la 
impresión mórbida ocasionada en esos elementos 
por los agentes causales. Los medios apropiados 
para llenar las dos primeras indicaciones contribu- 
yen en gran parte a cumplir con la última. 
La medicación bromurada, tan discutida en 
sus detalles pero probada y admitida como efi- 
caz por todos, obra, sin duda, disminuyendo í:la 
refractibilidad de los centros", según G.See, y de 
ahí su grande influencia sobre la epilepsia. Álber- 15 
toni observa que en perros que han tomado pre- 
viamente bromuros es más difícil que en los ani- 
males testigos provocar convulsiones epileptifor- 
mes por la excitación eléctrica de la zona motriz 
cortical, llegando naturalmente a la conclusión 
que el bromuro disminuyela excitabilidad de las 
células nerviosas. 
La medicación bromurada se encuentra ya 
reglada y no tenemos por qué entrar en sus de- 
talles. Haremos notar, sin embargo, que A. 
Voisin, llamando el bromuro el "pan cotidia- 
no" del epiléptico, nos indica ya que debe con- 
tinuarse sin interrupción casi durante toda la 
vida. Ahora bien, temiendo a los accidentes del 
bromismo y teniendo en cuenta que la actividad 
intelectual así como la energía física, pueden dis- 
minuirse. Paul Boncour nos dice que el ideal se- 
ría obtener "un máximo de efecto con un mínimo 
de inconveniente," lo cual, como se comprende, 
no se logra sino con tanteos. 
Respecto a la medicación bromurada dada sin 
vigilancia y sin cuidado y a la cual- se asocia en 
ocasiones la supresión del cloruro de sodio, cita- 
mos estas prudentes líneas de A. Robín: "Se recor- 
dará que el paroxismo no es todo en el epiléptico 
y que el bromuro no es sino un paliativo que obra 
disminuyendo la excitabilidad, que es irritante pa- 
ra el estómago, y puede determinar a la larga 
una gastritis medicamentosa, que por los desórde- 
nes que produce en la asimilación de los alimentos 
facilitará la autointoxicación y por tanto los ata- 
ques, y que el cloruro de sodio, moneda corriente 
del organismo, es necesario a los cambios. Se ne- 
cesita, pues, dar el bromuro vigilando su acción, no 
sólo sobre los paroxismos sino sobre el estado ge- 
neral y local,psíquico y somático del epiléptico." 
"En cuanto al activo de la medicación bromu- 
rada-nos dice Yeo-pocos casos han dado una 
permanente curación, pues 'en la gran mayo- 
ría sólo inhibe los ataques, los cuales vuelven al 
suspender el medicamento. Esa medicación ha 16 
sido menos útil en los accesos de pequeño mal 
que en los de gran mal y en la forma nocturna 
que en la diurna. Los bromuros, después de al- 
gún tiempo, no previenen ya los ataques y en algu- 
nos casos no muestran utilidad en ninguna época.'' 
Entre los casos en que la medicación bromurada 
se ha mostrado casi ineficaz, están aquellos excita- 
dosporla mesntruación(observación sexta), los en- 
fermos en que hay desórdenes mentales y en los que 
se ha trazado el alcoholismo de los padres. El 
onanismo provoca la vuelta de los ataques y hace 
los bromuros completamente inútiles (observación 
quinta). 
El método que hemos usado en las 1 2 observa- 
ciones clínicas, motivo de este estudio, consistente 
en una punción lumbar con inyección consecutiva 
de estovaína, contribuye sin duda a llenar la terce- 
ra indicación. 
La punción lumbar sola lia dado resultados en 
enfermos de Pichenot y Castin en estado de mal 
epiléptico [status epilepticus] y últimamente R. C. 
Alien ha publicado observaciones muy favorables 
en enfermos que se encontraban en condiciones 
análogas. 
Como generalmente se cree que la sola evacua- 
ción del líquido céfalo raquídeo no produce efecto 
beneficioso, salvo en los casos de estado de mal, 
por la disminución de la presión, creemos de gran 
importancia el caso siguiente, que nos ha comuni- 
cado el médico que atendió el accidente. 
"Sugeto de 25 años; sí-fili» y alcoholismo en el 
padre y enajenación mental en la madre. Sufría 
de ataques epilépticos a largos intervalos, y reco- 
nocidos como táles por varios médicos. Un día 
cayó de un caballo y se golpeó fuertemente en la 
cabeza contra una piedra, fracturándoselos hue- 
sos propios de la nariz y la parte inferior délos 
frontales, dando lugar a la salida de gran cantidad 
de líquido céfalo-raquídeo por la nariz. Vino pro- 
fundo coma por 10 horas, para el cual se usó pee- 17 
diluvios calientes, agua fría en la cabeza, deriva- 
tivos intestinales y un sedal en la nuca. Volvió 
del coma gradualmente; la herida curó, la salida 
del líquido se suspendió y los paroxismos no vol- 
vieron en absoluto en forma alguna." 
Tal es un caso, cuya historia es por demás co- 
nocida de muchas personas de la misma localidad 
en que sucedió. 
La mejoría tan notable en el caso de envenena- 
miento por nuez vómica, publicado por el Dr. Fer- 
nando Troconis, (Boletín de Medicina e Higiene 
No. 1.) en que el enfermo pasó de un estado de ri- 
gidez tetánica a un relajamiento completo, es tam- 
bién atribuible a la descompresión, pues el efecto 
fue inmediato. 
La punción lumbar sola se ha mostrado sinem- 
bargo menos útil para prevenir los paroxismos, en 
inanos de Tissot, quien la ha empleado en seis en- 
fermos, sin observar cambio alguno favorable. Em- 
pero, este ensayo eucontraba.apoyo no sólo en el 
hecho comprobado experimentalmente de que el lí- 
quido céfaloraquídeo está dotado de propiedades 
tóxicas enérgicas (Dide y Carrier) sobre todo mar- 
cadas después délas crisis, sino también para pro- 
ducir cierta disminución de presión, a veces muy ele- 
vada en algunos enfermos. Con la idea, pues, de ha- 
cer más útil esa punción lumbar nos permitimos a- 
aconsejar, y así lo hemos practicado por primera 
vez con nuestro enfermo de la observación quinta, 
una inyección previa de 200 c. c. de suero fisiológi- 
co bajo la piel, o intravenosa, como en el enfermo de 
la observación tercera, antes de hacer la punción. 
Esta puede hacerse entonces dos o tres horas más 
tarde y podrá en ese caso retirarse con mayor con- 
fianza cuatro, cinco o seis c. c. de líquido céfalorra- 
quídeo. En caso de mal epiléptico puede ponerse el 
suero por vía intravenosa y proceder en seguida a 
la punción lumbar. Se ve desde luego el dobleobjeto 
de esta práctica, pues se efectúa así una renova- 
ción de, líquido, realizando de esa manera un la- 
vado de éste. Comprenderásebienla importancia de 18 
esto al recordar que Tiburtius, inyectando una tri- 
turación de corteza cerebral de epilépticos acaba- 
dos de morir, demostró, con la muerte rápida del 
animal, que se acumula durante la vida en la cor- 
teza cerebral de los enfermos gran cantidad de ma- 
terias tóxicas. En nuestra observación quinta 
la presión del líquido era grande y este, aun des- 
pués de salir 3 c. c, empujaba todavía el émbolo 
de la jeringuilla. 
Mas es la inyección de estovaina lo que com- 
pleta el método que aconsejamos y que tenemos 
deseos de ver practicar por nuestros médicos y co- 
nocer a su debido tiempo los resultados que ellos 
alcancen. No cabe duda que la técnica no está aun 
reglada y es probable que la dosis que hemos usa. 
do sea muy pequeña si se tiene en cuenta que en 
raquiestovainización ordinaria se ha llegado hasta 
seis centigramos y más. Pero debemos decir que 
han sido estos nuestros primeros pasos eh esta, 
medicación y quisimos ser guiados por una extre- 
ma prudencia. Además, no pudimos apartar de 
nuestro ánimo la idea de que las células nerviosas 
son talvez en la epilepsia más sensibles a los se- 
dantes como la estovaina, así como se muestran 
serlo a los estricneos en el experimento ya citado 
de H. Claude y P. Lejonne. La práctica del método 
propuesto y la observación de cada caso particu- 
lar harán seguramente fijar las dosis terapéuticas. 
En nuestros enfermos hemos suprimido casi 
por completo la medicación bromurada pero ello 
ha sido con el fin de observar más claramente el 
efecto del método y de ninguna manera por despre- 
ciar la vieja medicación ya clásica. Todo lo con- 
trario, creemos que estos dos tratamientos deben 
combinarse y de esa manera realizar el ideal de la 
medicación bromurada: máximo de electo y míni- 
mun de inconveniente. 
Ignoramos completamente si el tratamiento 
que hemos adoptado en nuestros enfermos ha sido 
llevado a la práctica antes que nosotros, pues ca- 
reciendo de medios para efectuar una seria investí- 19 
gación bibliográfica no estamos en capacidad de 
hacer afirmaciones en este sentido. Es probable, 
dado lo lógico de la medida terapéutica indicada, 
que otros médicos la hayan puesto ya en práctica. 
En cuanto a nosotros debemos decir que laraquies- 
tovainización en la epilepsia vino a nuestro espíri- 
tu desde que leimos que en una clínica de Alemania 
se operaron 2 epilépticos hemiarios con raquianes- 
tesia cocaínica, y se observó, de manera ocasional, 
una gran separación de las crisis, observación que 
no fue utilizada, hasta donde nos hemos podido in- 
formar, en el tratamiento de los epilépticos. (*)Más 
lo importante para el método no es su pasado sino 
el futuro y esperamos que nuestros prácticos, espe- 
cialmente los que ejercen en centros con mayores 
recursos de investigación de que carecemos los de 
provincia, estudien detenidamente este tratamien- 
to y fijen las reglas de sus indicaciones y de su 
práctica. Es posible, en efecto, que el estudio quí- 
mico, citológico del líquido céfaloraquídeo pueda 
dar grandes indicaciones para el tratamiento pos- 
terior de un caso. Es también posible que la esto- 
vaina pueda ser reemplazada por otra sustancia 
similar, como la nacovaina, o al menos asociada a 
otra. Igualmente, es de esperarse que se encuen- 
(*) Lo dicho en ei texto fue lo publicado en nuestro 
trabajo en el Repertorio de Medicina y Grujía, el cual 
fue elaborado en lugares donde no era posible rectificar 
ninguna información. Hoy publicamos ese trabajo con 
mas datos y observaciones y nos apresuramos a rectifi- 
car que no fue en Alemania, como aseveramos en ese en- 
tonces, sino en Italia donde el Profesor Giacomelli, quien 
usaba de la raquianestesia en sus operaciones, observó 
accidentalmente en comisiales hemiarios, la suspensión 
consecutiva de de los paroxismos', y aunque las dosis 
nos parecen innecsariamente elevadas, los resultados fue- 
ron satisfactorios, no solo con la estovaína, sino también 
con la novocaína. 
Queda así establecida la prioridad de lo observado, 
limitándose nuestra observación a la adición del lavado- 
dei iíquido céfalorraquídeo y a tratar de regiar la aplica 
ción del método de raquisedación en el tratamiento de los 
eomiciales. * 20 
tren indicaciones para este método en otras neuro- 
patías. 
Así no podemos dejar de recordar la idea dada 
por Corning de inyectar cocaína en el canal espinal 
para ayudar el tratamiento antitóxico del tétanus. 
Muchas observaciones existen demostrativas de 
que *'la eucaína por vía intraraquídea calma la 
hiper-exitabilidad de las células de los cuernos 
anteriores y parte sensitiva de las raices posterio- 
res, llegando a evitar los espasmos (Whila.) 
En el tratamiento de los sindromas epilépticos 
podemos decir que el método que preconizamos en- 
contrará útil aplicación en los siguientes casos: 
1) En el estado de nial epiléptico, en el cual 
se desarrolla en ocasiones una tan grave situación 
que puede terminar con la muerte. En estos casos 
inyecciones endovenosas de suero fisiológico, segui- 
das inmediatamente de punción lumbarevacuadora 
o terminadas por inyección de estovaína deben dar 
resultados satisfactorios y en ocasiones salvar mu- 
chos enfermos. Este estado de mal epiléptico es 
una grave complicación y su terminación fatal de 
cerca de 50% justifica toda medida terapéutica 
enérgica. 
2) En la epilepsia denominada idiopática, en 
que no ha sido posible eliminar los factores causa- 
les de manera completa, el método es de gran utili- 
dad, como ha sido el caso en nuestras tres prime- 
ras observaciones, pues se da así un descanso a los 
centros nerviosos y se obtiene mejor resultado con 
las medicaciones que se instituyan. 
3) Las epilepsias focales en que las convulsio- 
nes acaban por generalizarse hasta tal grado que 
casi no se observan las convulsiones parciales que 
indican la forma de la enfermedad. En casos co- 
mo estos, el método, disminuyendo o suprimiendo 
esa generalización de las convulsiones, puede faci- 
litar la investigación de la topografía de la lesión 
y dar oportunidad al cirujano para intervenir más 
eficazmente. Además, casos hay en que, eliminada 21 
por la operación la causa de la epilepsia jacksonia- 
na (tumor, hundimiento, etc.) los ataques de con- 
vulsiones generales persisten, y en estos casos se 
comprende que la raquiestovainización encuentre 
su aplicación apropiada. 
4) Finalmente, los ataques de pequeño mal y 
los equivalentes epilépticos pueden ser tratados 
con gran beneficio por esta medicación, que en to- 
do caso ayuda eficazmente a la medicación bromu- 
rada y al régimen. 
La técnica de la inyección no es otra que la ya 
clásica de la raquianestesia, y en nuestro caso par- 
ticular de la raquiestovainización; y como las mo- 
dificaciones de la técnica son numerosas, diremos a 
grandes rasgos la adoptada por nosotros, dejando 
los detalles a juicio del práctico. Desde luego di- 
remos que no acogemos la cocaina por los acci- 
dentes que produce, por lo difícil de conservar sus 
soluciones y por lo poco práctico para obtener sus 
preparados asépticos y sin alteración. La esto- 
vaína que hemos escogido para nuestras aplicacio- 
nes podría ser sustituida por otro similar como la 
novocaína, según vaya indicando la experiencia. 
La aplicación de esta inyección debe ser hecha 
con asepsia rigurosa, de cuyos detalles no nos ocu- 
paremos por ser la práctica de la asepsia ya casi 
automática entre los médicos. 
El punto que hemos escogido para la punción 
es el cuarto espacio lumbar, o sea aquel que está, 
entre la cuarta vértebra lumbar y la quinta, 
pues allí ya solo existen los nervios d« la cola de 
caballo. Este punto se encuentra fácilmente en el 
corte de la línea suprailíaca de Tuffier y la línea 
media. La punción lumbosacra, aconsejada por 
Chipault, puede ser preferida, pues allí el espacio 
es mayor, menor el riesgo de herir los nervios por 
ser menos numerosos y por estar a ese nivel el gran 
espacio aracnoideo inferior. Este espacio es fácil 
de encontrar, pues no es otro que el mayor espa- 
cio interespinoso que sigue al cuarto espacio lum- 22 
bar. pero, caso de vacilación, debe tenerse presente 
que se encuentra entre la línea suprailíaca Tuffier y 
la línea biespinosa posterior que une las espinas 
ilíacas posterosuperiores. 
La. pequeña operación puede hacerse con enfer- 
mo sentado o en decúbito lateral en la posición de- 
nominada en gatillo (Chien de fusil). Por hábito 
más que por otra razón casi siempre hemos esco- 
gido la posición sentada, reconociendo sin embar- 
go, ventajas importantes al decúbito lateral. 
Cuando se trata en efecto de un enfermo en estado 
de mal, la prudencia indica, para sujetarlo mejor y 
llevar a cabo la inyección, caso de presentarse un 
ataque, el decúbiló lateral. A demás, en esta posi- 
ción el enfermo queda de una. vez acostado, lo que 
talvez contribuye a que la cefalalgia ulterior sea 
menos intensa, y colocando el tronco y la cabeza 
más baja, es posible, por medio déla gravedad, ha- 
cer que la sustancia se disemine pronto en el espa- 
cio aracnoideo e impregne mejor los centros. Fi- 
nalmente, debemos notar también que en la posi- 
ción de decúbito lateral la presión del líquido cefa- 
loraquídeo será mejor estimada, pues en la posi- 
ción sentada por condición fí ica la presión tiene 
que mostrarse tanto mayor cuanto más abajo se 
haga. Por todas estas razones aconsejamos siem- 
pre la posición en decúbito lateral. 
La aguja debe ser de bisel corto y suficiente- 
mente larga, como de cinco a ocho centímetros. Se 
han recomendado jeringuillas y agujas especiales, 
pero en esto, como en muchas otras circunstan- 
cias, el mejor instrumento es el propio, y así una 
jeringuilla de Lüer puede servir para el objeto. 
A los tres y medio o cuatro centímetros hemos 
encontrado casi siempre el espacio aracnoideo. lo 
cual se reconoce en la disminución de resistencia al 
pasar el ligamento amarillo y sobre todo por la 
salida del líquido céfaloraquídeo. El líquido sale 
más o menos rápidamente, desde el chorro o gotas 
seguidas.a gotas perfectamente contables. La ob- 
servación de esta rapidez es importante, pues nos 23 
da una medida aproximada de la presión del líqui- 
do y guiará nuestra conducta respecto a la canti- 
dad que debe permitirse salir. Así, si la presión es 
poca, se dejarán salir solo veinte gotas, que se 
reemplazarán con el c. c. de solución de esto vaina, 
pero si la consideramos muy disminuida no espera- 
remos ni aun a que salgan las veinte gotas. Si la 
presión es fuerte, entonces podremos permitir salir 
hasta ciento veinte gotas, según el grado que juz- 
guemos de la presión. Esta salida del líquido de- 
be ser siempre lenta, pues la cefalalgia etc., son sin 
duda atribulóles a una brusca descompresión. La 
ídeaesdejar unapresión lo más cercanaa la normal 
después de hecha la inyección. Si la presión es casi 
nula y ha sido posible obtener estovaína pura en 
polvo y bien estéril, como la suministrada en las 
ampolletas sinesas, sería tal vez conveniente enton- 
ces poner la sustancia en la jeringuilla, la cual, a- 
daptada a la aguja, recibe las primeras gotas-de 
líquido, y una vez disuelta reinyectarlo para pro- 
ducir así la sustancia. Mas no debemos olvidar el 
interés que hay en sacar algo de líquido cefalora- 
quídeo, que en los epilépticos es bastante tóxico, y 
vale más entonces en casos de estado de mal, por 
ejemplo, inyectar previamente suero fisiológico pa- 
ra drenar en algo el canal medular (observación 
quinta). Estas últimas modificaciones del método, 
a saber: estovaína en sustancia o inyección de sue- 
ro previa a la evacuación del líquido, la considera- 
mos sobre todo útil en loscasos de estado de nial 
epiléptico, en que se necesita un máximo de acción. 
Pero también se encuentra indicada y presta gran 
utilidad en aquellos enfermos en que el período in- 
terparoxístico se encuentra lleno de episodios de 
pequeño mal o que conservan cierto grado de im- 
becilidad, condición que puede considerarse, des- 
pués de todo, como un estado de mal epiléptico a- 
tenuado. Las inyecciones de suero fisiológico que 
aconsejamos poner previamente a la inyección de 
estovaína se absorben rápidamente y aumentan 
la cantidad del líquido cefalo raquídeo. En estos 24 
casos la cantidad que de este líquido puede retirar- 
se es considerable, permitiendo llegar así a realizar 
un verdadero lavado de los órganos encefalora- 
quídeos. El doctor 0. Laurent llegó en efecto a 
retirar de un niño, no hidrocéfalo, cerca de 65 
gram. de líquido por punción y al día siguiente 
cerca de 40 gram. habiendo puesto, se entiende, 
inyecciones previas de suero fisiológico. í-Es que 
el líquido cefaloraquídeo, nos dice el citado ciruja- 
no, tiene casi la misma composición que el suero 
artificial, y absorbiéndose éste rápidamente se sus- 
tituye al primero, efectuándose de esa manera el 
lavado indicado". 
En nuestras primeras inyecciones poníamos un 
centímetro cúbico de solución de 0,75% de cloruro 
de sodio y 1% de esto vaina, obteniendo así una so- 
lución salina en la misma proporción que en el lí- 
quido cefalo raquídeo que, como se sabe, varía de 
0,65 a 0,75%. Bien sabemos que en la raquiesto- 
vainización para anestesia quirúrgica se han usa- 
do tres, cuatro y hasta seis centigramos (dosis de 
la' cual no se debe pasar, según Kinderjy) de esto- 
vaína, pero por razones expuestas antes hemos co- 
menzado por un centigramo solamente y en po- 
cos casos una dosis de dos centigramos. 
ültimamante hemos decidido abandonar el 
cloruro de sodio y disolverla estovaína en agua 
destilada pues esta solución acuosa produce, se- 
gún los observadores, una anestesia más profun- 
da. 
No vemos la necesidad de usar la estovaína en 
solución salina al 10%, como figura en las ampo- 
yetas de esto vaina Billón, ni aun en dosis 2%, co- 
mo se usan para anestesias raquídeas. Segura- 
mente éstas son preparaciones útiles para produ- 
cir la anestesia, pero se comprende que ese no es 
nuestro fin en casos de epilepsia. 
No hay duda que las particularidades del caso, 
el modo como reacciona el individuo a una prime- 
ra inyección, el grado de generalización de las con- 
vulsiones, o mejor dicho, si se nos permite expre- 25 
sarnos así, el ser mas o menos idiopática la enfer- 
medad, permitirán no sólo fijar la dosis sino aun 
la técnica que debe usarse. 
Terminada la inyección, se retira la aguja y se 
obstruye todo con colodión y esparadrapo. 
Eos accidentes inmediatos que siguen a la in- 
yección son nulos, salvo en ocasiones un ligero 
hormigueo en un miembro inferior, atribuíble, sin 
duda, a la picada de un nervio con la aguja, pero 
el cual desaparece pronto. 
Los accidentes post-operatorios principales 
son la cefalalgia y la fiebre. La primera siempre 
ha sido fuerte en nuestros enfermos, persistiendo 
de manera tenaz, aunque en aquellos casos en que 
ha habido ataques poco después de la inyección no 
hemos podido saber si es realmente post-operato- 
rio o post-paroxístico. Es posible que tenga como 
factor causal importante una hiperpresión, y en 
ese caso el modo de evitarlo sería sacar un poco 
más de líquido. Además es probable que poniendo 
la inyección en el decúbito lateral e insistiendo en 
que el enfermo no se levante tan pronto, se logre 
atenuar bastante este epifenómeno. La fiebre no 
es tan frecuente como la cefalalgia y cede fácil- 
mente a medios hidroterápicos ligeros. 
Los vómitos son raros si se priva al enfermo de 
líquidos durante algunas horas. 
Poco hemos observado las anestesias en los 
miembros inferiores, pues, como se ha visto, la do- 
sis usada ha sido siempre muy pequeña. 
Terminado todo, es, pues, prudente aconsejar al 
enfermo permanecer acostado por doce a quince 
horas con la cabeza baja y tranquilo. 
El estudio detenido de las 12 observaciones 
que sirven de base a este trabajo, nos ha enseñado 
que las dosis de estovaína usadas, deben variar se- 
gún el aspecto clínico; y para tratar de precisar es- 
ta dosificación hacemos la siguiente agrupación de 
los casos. 26 
(a) Dosis mínimas de Ó,01 a 0,03 serán usadas 
en aquellos casos de paroxismos subintrantes y so- 
bre todo cuando hay estado demencial pronuncia- 
do, que impide que en los intervalos de las series la 
mentalidad vuelva completamente. El estado (le- 
gran depresión mental, verdadero estado de mal 
psíquico, depende, en efecto, más de la frecuencia 
que de la intensidad de los ps roxismos, y así cuando 
los paroxismos son atenuados como vértigos, au- 
sencias, &a. &a. influyen más que los grandes, por 
ser precisamente más frecuentes. 
Hay en este grupo de casos una intoxicación 
permanente y renovada de las células nerviosas, y 
no es prudente que el líquido céfalo-raquídeo se 
cargue mucho de una sustancia sedante para ellos. 
Es precisamente en estos casos cuando más convie- 
ne poneT la. inyección salina endovenosa para la- 
var el líquido que baña los centros. Es claro que 
si má« tarde, en virtud del tratamiento, los ata- 
ques se alejan y se atenúan en su intensidad, se 
aumentará la dosis de estovaína ¡similando el ca- 
so a los dnl grupo que pasamos a tratar. 
(b) Dosis mayores de 0,03 a 0,06 y aun 0,08 
centigramos serán usados para los casos de pa- 
roxismos aislados, a largos intervalos o que vie- 
nen en series, pero con grandes treguas. En estos 
casos habría ventaja en poner la inyección en los 
días.anteriores a la fecha si, como sucede general- 
mente, estos paroxismos vienen a intervalos regu- 
lares, cada 7, 15, 20 o 25 días (obs. 6 y 12) Es- 
tos casos de largos intervalos tienen generalmente 
como signos anunciadores de que el día se acerca, 
ciertos fenómenos o pródromos lejanos, que cada 
enfermo presenta como constantes e invariables.Ce- 
falalgia, ruidos de oído, palpitaciones, excitación 
genital, tartamudeo, insomnio; o bien, sueño p>sa- 
do, pesadillas, cambio de carácter (irascibilidad, 
tristeza &a.&a)tales son los principales avisos de la 
crisis que se aproxima. Dejamos aparte el cuadro 
del embarazo gástrico que Voisin, entre otros, cita 
como pródromos, pero que en realidad es sólo una 27 
condición que actúa como causa ocasional. Tal 
vez haya lugar de utilizar las indicaciones esfigmo- 
manométricas en estos enfermos fie accesos sepa- 
rados, pues a creer en las observaciones de Mauri- 
ce de Fleury, habría una hipertensión pre-paroxís- 
tica. Bastaría, en ese caso, tener el cuidado 
de inscribir todos los días la presión arterial. 
También un examen frecuente de las orinas 
puede indicar por la intensidad de la indicanuría 
el grado de las fermentaciones intestinales y mas 
o menos la proximidad délos paroxismos en que 
tanto influyen aquellas fermentaciones (V. obs. V.) 
Así, pues, sin dejar de tener presente !o que he- 
mos dicho respecto a la sensibilidad de las células 
nerviosas en los epilépticos, los asedantes como la 
estovaína, poderncts en ciertos casos como aquellos 
en que los períodos interparoxísticos no se marcan 
por ofuscación o signos demenciales, usar mayor 
dosis. De esta manera hemos procedido reciente- 
mente, como se verá en nuestras últimas observa- 
ciones, y sólo hemos observado beneficio. 
Al tratar siquiera a grandes líneas del régimen 
e higiene general del epiléptico, recordaremos este 
aforismo de Delasiauve, que dice que el "tratamien- 
to higiénico es cuando menos igual en importancia 
al tratamiento médico/' 
Ponemos a continuación el régimen e higiene 
general que, con ligeras variaciones, según los ca- 
sos, damos siempre a nuestros enfermos. 
Hé aquí ese régimen: 
Estimulantes, como alcohólicos, te, café, taba- 
co, condimentos, etc., deben ser estrictamente pro- 
hibidos. 
Alimentación. Será en lo posible vegetal (le- 
gumbres etc.) farinácea y láctea (leche y todos sus 
preparados). 
Carnes. Se tomarán en pequeña cantidad y en 
todo caso bien grasas. Dabe ser fresca, de prepara- 
ción sencilla y sin sal, evitando siempre las de 
«acería y las conservadas. 28 
Pescado. Será siempre fresco, bien cocido, evi- 
tando su piel. 
Conservas alimenticias, quedan prohibidas 
completamente. 
Grasas. La mantequilla debe ser fresca, y tan- 
to ella como sus preparados similares pueden to- 
marse en abundancia. 
Pastas alimenticias. Todas las pastas bien 
cocidas y preparadas con cuidado pueden ser per- 
mitidas. 
Farináceos y vegetales. Ñame, batata, papas, 
maíz y sus preparados, fríjoles si se preparan bien, 
lentejas, rábanos, remolacha, coles, lechugas, na- 
bos, etc, preparados con aceite pero sin vinagre, 
pueden tomarse en cantidades moderadas. 
Huevos. Respecto a este artículo alimenticio se 
tanteará algo las particularidades individuales, 
pues en algunos enfermos son causa de accidentes 
digestivos que deben evitarse. 
Bebidas. El agua natural, gaseosa o mineial 
(Perier y White Rock) azucarados, hidromiel 
(agua con miel), leche y sus preparados, sobre to- 
do la leche cortada. 
Comidas en general. Comer despacio y masti- 
car bien, haciendo de preferencia tres o cuatro co- 
midas diarias, poco abundantes, en lugar de dos 
copiosas, será siempre un sano consejo para los en- 
fermos. Debe evitarse todo alimento que indivi- 
dualmente le haga daño al epiléptico, según la en- 
señanza de su experiencia. La última comida debe 
encontrarse bien distanciada de la hora de acostar- 
se, tomando simplemente agua de panela o bien 
un poco de leche tibia si a esa hora se siente fatiga. 
intestinos. Debe aten de i se a su buen funcio- 
namiento. evacuando todos los días a una misma 
hora; esto se logra por medios ligeros, tales como 
tomando miel, higos, uvas, caña, papaya, níspero 
y evitando las frutas astringentes. Una pequeña 
cantidad de agua tibia en ayunas ha dado resulta- 
dos satisfactorios en algunos enfermos. 
Sueño. Debe dormirse es una pieza aereada, 29 
ventilada y amplia. Los epilépticos deben evi- 
tar siempre trasnochar, y respecto al sueño, 
como para el régimen alimenticio, se debe ser siste- 
mático, acostándose siempre a una misma hora. 
Conviene acostumbrar al acostarse darse una fria- 
ción ligera en todo el cuerpo con alcohol débil. 
Aseo y baños. Los baños en general deben ser 
pocos, cortos y tibios (calor del cuerpo) y en luga- 
res enteramente abrigados. En cambio conviene 
cada mañana un baño ligero, tibio, de esponja, con 
agua alcoholizada, después del cual el enfer- 
mo se secará rápidamente, efectuando en seguida 
una fricción seca y continuando en la cama bajo la 
sábana siquiera por veinte minutos. Después de 
esto tomar un ligero desayuno y llevar a cabo un 
corto paseo. 
Ocupación. Nada de trabajo intelectual forza- 
do, pero sí buscar una ocupación ligera y entrete- 
nida que no requiera gran esfuerzo mental y evi- 
tando en todo caso continuidad en el trabajo. La 
educación de los jóvenes no debe ser suspendida del 
todo, pues siempre que ella sea bien reglamentada 
la disciplina y la concentración de la atención son, 
de gran utilidad. La lectura debe ser amena, lige- 
ra y nada pasional: el Quijote y Gil Blas serán 
siempre modelos de esta clase de lectura. 
La vida debe llevarse al aire libre y distraída, 
evitando siempre los excesos y los hábitos que 
traen agotamientos, así como todo ejercicio largo 
y continuado (viajes, etc.) Las preocupaciones, 
así como las emociones morales, deben evitarse 
completamente. 
Este régimen, como se ve, es casi lácteo vegeta- 
riano y por tanto hipoclorurado, para reforzar de 
esa m mera, siguiendo la idea de Richet y Toulose, 
la medicación bromurada. Como ya se ha dicho, 
este régimen debe ser modificado según los enfer- 
mos, pues es claro que un epiléptico en quien in- 
fluyen tanto los desórdenes digestivos necesita indi- 
caciones diferentes a una enferma, como la de núes- 30 
tra observación sexta, en que la menstruación figu- 
ra como agente causal de primer orden. 
Creemos de primordial importancia, respecto a 
la aplicación del método que preconizamos, el ha- 
cer un diagnóstico bien definido. Desde luego la 
histeria debe ser separada, pues su existencia ex- 
pondría a graves resultados. Nuestra enferma de 
la observación VI se vió bastante grave después 
de la raquiestovainización, y más tarde hemos ve- 
nido a sospechar que los paroxismos eran de 
histerio-epilepsia, es decir, de histeria epilep- 
toide. Tal vez no sea por tanto fuera de lugar 
trazar un cuadro de diagnóstico diferencial entre 
las dos neurosis, aplicable sobre todo en algunos 
de sus elementos a los casos en que no hemos podw 
do ver aún los paroxismos. 
Epilepsia 
Histeria 
causa ostensible 
Ninguna, la ma- 
yor parte de las 
veces. 
Emociones 
Invasión 
Repentina siem- 
pre 
Gradual frecuente- 
mente 
Grito 
En la invasión 
Durante el ataque 
La Cara 
Palidez rápida y 
mas tarde ciano- 
sis 
Nada de palidez mar- 
cada ni cianosis 
Caída 
Brusca, en el suelo 
Caída lenta 
Mordeduras 
De la lengua 
De los labios, manos 
o de otras personas 
u objetos 
Convulsiones 1: 
Tónicas seguidas 
de clónicas, rara 
vez sólo tónicas 
Convulsiones consis- 
tentes en movimien- 
tos extendidos de bra 
zos forcejeo) y pier- 31 
Epilepsia 
Histeria 
ñas; de la cabeza y ar- 
queo del dorso-Con- 
vulsiones respirato- 
rias. 
2 
Nunca, imitan mo- 
vimientos volun- 
tarios 
Siempre se parecen a 
los movimientos vo- 
luntarios 
Conciencia 
Pérdida total del 
conocimiento 
Turbación, pero no 
pérdida del conoci- 
miento 
Gritos &a, &a- 
Nada de gritos, 
llantos 
Gritos, llantos, risas 
&a. &a, convulsiones 
persistentes, y pala- 
bras, movimientos 
pasionales, delirio 
durante el acceso 
Estado de las 
papilas 
Pupilas dilatadas 
e insensibles a la 
luz 
Pupilas continúan 
reaccionando a la luz 
Micción involun- 
taria 
Frecuente 
Casi nunca 
Defecación 
A veces 
Nunca 
Reflejo de Ba- 
binski 
Existe 
No existe 
Duración del 
acceso 
Pe pocos minutos 
Crisis convulsiva de 
una hora, o más 
Despertada 
Después de un 
sueño profundo 
Repentina a menudo 
Maniobras de 
sugestión e hip- 
notismo o exci- 
tantes 
No tiene influen- 
cia. Ni tampoco 
las excitaciones 
durante el acceso 
Si tienen influencia. 
Modificación o sus- 
pensión con excita- 
ciones (aspersiones de 
agua &a. &a.) 
Después del ac- 
ceso 
Fuera de la ofus- 
cación y ligera 
cefalalgia nada 
queda 
Persiste: hemianeste- 
sia, parálisis, con- 
tracturas histéri- 
cas &a, &a. 32 
I^a historia misma del caso separa además las 
dos neurosis, pues mientras el epiléptico ha tenido 
convulsiones en la infancia seguidas de un período 
de latencia, durante el cual se manifiestan cóleras, 
carácter insoportable, &&., en la histeria los ata 
ques han acaecido en edad menos precoz. 
Casos hay en que la histeria y la epilepsia se 
encuentran en el mismo enfermo, y la observación 
XII ofrece un notable ejemplo. Én dicho caso los 
accidentes histéricos,(amaurosis, llantos, risas &&) 
llenan los intervalos de los paroxismos de verda- 
dera epilepsia y el tratamiento que estudiamos su- 
prime estos últimos, pero no tiene influencia sobre 
los de naturaleza histérica y nasta parece agra- 
varlos. 33 
OBSERVACIONES: 
Publicarnos hoy 12 observaciones, como toase 
del presente estudio. Las 6 primeras fueron publi- 
cadas en el "Repertorio de Medicina y (brujía" y de 
ellas la V ha sido adicionada con las últimas faces 
ofrecidas por tan interesante observación. Debe- 
mos advertir que la mayar parte de las nuevas 
6 han sido seguidas suficientemente para adquirir 
gran valor. 
1 
M. E. de Magangué, muchacho de 24 años. El 
padre era alcoholizado y sifilítico. Durante su in- 
fancia sufrió de fiebres palúdicas, propias de la re- 
gión en donde vivía; pero nada de convulsiones ni 
ennresis nocturna. Comenzó a sufrir de los ata- 
ques hace seis años, es decir, a. la edad de 18 años 
Estos ataques eran característicos del gran mal, 
pero sin pródromos ni aura. La medicación bro- 
ma rada, usada muy irregularmente es cierto, no 
influyó en los ataques. Le daban tres, cuatro o 
seis ataques diarios y entre los paroxismos se sos- 
tenía un estado de imbecilidad algo mareado. 
Cuando la tratamos con la inyección, a princi- 
pios de 1913. sufría de una extensa quemadura en 
segundo grado a causa de haber caído sobre un 
bracero durante un ataque. Esta circunstancia nos 
obligó a poner una inyección entre la primera y la 
segunda lumbar para evitar una infección. Sali- 
das unas veinte gotas de líquido céfalo-raquídeo 
límpido, inyectamos de manera lenta un centíme- 
tro cúbico de solución salina con un centigramo de 
estovaína. Soportó esta inyección bien, notándo- 
se apenas algo de fiebre y cefalalgia. Los ataques 
se suspendieron por más de un año ,para volver en- 
tonces por algún tiempo. En estos últimos días 
le han vuelto, pero menos frecuentes que antes. 
Vimos esta enferma con ocasión de la aplica- 
ción del tratamiento a su hermano (observación 11) 
y, aunque todavía de una mentalidad disminuida, 
ya cuidaba de su persona y mostraba ser de algu- 34 
na utilidad a su familia. Como estos ataques vol- 
vieron, aconsejarnos poner otra inyección, lo cual 
tuvimos oportunidad de hacer el día 18 de febrero 
delaño 1915. Después de retirar unas cuarenta 
gotas de líquido céfalo-raquídeo inyectamos quin- 
ce miligramos de estovaína en solución acuosa, 
La enferma soportó bien la inyección, presentán- 
dose apenas una ligera cefalalgia, que pasó pronto, 
pero con ausencia de fiebre. 
Notas:-P Es esta una epilepsia de la adoles- 
cencia, edad en que la forma esencial evoluciona 
más frecuentemente, sobre todo, cuando, como en 
el presente caso, hay que tener en cuenta la heren- 
cia alcohólica y sifilítica. 
2--Esta nuestra primera, observación parecía 
estar destinada a indicar que el tratamiento era 
digno de estudio, pues es bastante obtener un año 
sin ataques, durante el cual los centros cerebrales 
han tenido tiempo de reaccionar sobre las causas 
irritativas que han actuado sobre ellos y llegar 
bien cerca de su estado normal. 
II 
D. E., de Magangué, de diez y nueve años, her- 
mano de la enferma de la observación I y por 
tanto con el mismo sello hereditario. Su infancia 
no ofreció nada digno de mención; mas a los diez y 
seis años, es decir, a los 3 años, le dió el primer 
ataque fuerte de gran mal, sin pródromos ni aura. 
Vino después una tregua de casi un año, en el que, 
según la familia, no hubo ataques, mas no hemos 
podido saber si esa accalmia no fue llenada con ata- 
ques de pequeño mal o equivalentes epilépticos. 
Hace dos años le volvieron a dar y aumentando 
en frecuencia llegaban a seis, ocho o diez diarios. 
Estos ataques de gran mal sin pródromos ni aura, 
hacían que en este desgraciado el cuerpo estuviera 
lleno de contusiones y heridas por las caídas. Es- 
te verdadero estado de mal producía una gran de- 
terioración en su cerebro y apenas podía ser de 
alguna utilidad a su madre. 
El 22 de noviembre se puso la inyección, y co- 35 
mo la salida del líquido fuese un poc i rápida, pero 
en gotas contables, dejamos salir algo más de lo 
(pie inyectamos para así disminuir un poco la pre- 
sión. Soportó bien esta inyección sin repetición 
del ataque hasta el 25 de noviembre, día en que le 
repitió, y el 28 de noviembre le dieron varios ata- 
núes minorados. El día 4-de enero le dieron cua- 
tro ataques con poco sopor. Hasta el día 20 de 
enero había seguido bien; se ha despejado bastan- 
te, tiene más confianza en sí mismo y presta ya 
mucho servicio a su familia. 
En este caso, como en el anterior, ni el trata- 
miento bromurado ni nn régimen apropiado han 
podido ser llevados a cabo 
Volvimos a ver el enfermo el día 18 de febrero 
y se nos refiere que los ataques habían vuelto aun- 
que distanciados y dejando apenas un ligero 
sopor. Le pusimos dicho día otra inyección de 
estwvaína de 0,015 de solución acuosa, y después 
de dos ataques acaecidos el siguiente día se sus- 
pendieron hasta el día 5 de marzo, día en que reci- 
bimos noticias de este enfermo. 
Debemos advertir que tanto en este caso como 
en el de la enferma de la observación primera no se 
ha podido conseguir, por falta de recursos, la me- 
dicación arsénico-bromurada de manera regular y 
sostenida. 
Los paroxismos de este enfermo así como los 
de su hermana no habían vuelto aún el diez de 
abril de 1915. día en que recibimos la última infor- 
mación, contándose, por lo tanto, cuarenta días 
de suspensión. La circunstancia de no poder vigi- 
lar el tratamiento de cerca, como ha sido el caso 
en nuestras otras observaciones, hace que, a 
pesar de la gran mejoría obtenida, confiemos poco 
en la estabilidad de ella. 
NOTAS.-Se presta a consideraciones análogas 
a las hechas para la hermana (observación V), 
agregando solamente que en este enfermo, a pesar 
de que la suspensión es más corta que en su herma- 
na, la mentalidad ha ganado más. Es que en él la 36 
enfermedad era más reciente y por tanto sus cen- 
tros quedaron más viciados. Como en el caso an- 
terior otra invección es aconsejada. 
III 
H. Z. de Sincelejo, de 15 años de edad. En los 
padres no se encuentran neuropatías, alcoholismo 
ni sífilis. En la infancia sufrió de eneuresis noc- 
turna que duró poco tiempo, pero nada de convul- 
siones infantiles. 
Hace cinco años se cayó de un árbol, golpeán- 
dose en la cabeza fuertemente y fracturándose el 
fémur derecho. Refiere la familia que duró más de 
dos horas ''atolondrado," pero que después se des- 
pejó. La fractura consolidó y hoy se nota ligero 
callo óseo que no es doloroso. Unos seis meses 
después el enfermo hasta allí bien, ofreció ligeros 
ataques de pequen o mal, consistentes en fijeza de 
la mirada, palidez de la cara, emisión de algunas 
palabras en voz baja y como señalando algo en el 
suelo. Esto duró así por algún tiempo, siendo por 
lo demás la salud buena. 
Tuvo este enfermo desórdenes gastro intestina- 
les que lo debilitaron algo, y se presentaron enton- 
ces los ataques de gran nial, siempre sin aura y fre- 
cuenteSj de cuatro, cinco o seis diarios, de los cua- 
les no conserva recuerdo en absoluto. Aun en los 
intervalos más largos en que es de esperarse que el 
enfermo se despeje, la mentalidad permanece bien 
baja, deteriorada como está por la enfermedad, pe- 
ro sin llegar a la demencia. 
En este estado pusimos la inyección de esto- 
vaína, estando el enfermo bajo impresión nerviosa 
que nos hacía temer un ataque durante la aplica- 
ción. Como el líquido céfalo-raquídeo salió casi en 
chorro, dejamos salir unas sesenta gotas, más o 
menos, a fin de disminuir algo la presión, e inyec- 
tamos un centímetro cúbico de solución salina nor- 
mal (7,50 %) con un centigramo de esto vaina. Se 
fue a su casa inmediatamente y se le hizo acostar. 
Esta inyección fue puesta a las 9 a. m. del día 28 
de noviembre, habiendo tenido ya en la ma- 37 
ñaña de ese día dos ataques de gran mal. Por la 
noche se presentó una fiebre de 39° precedida de 
calofrío y fuerte cefalalgia. Nos limitamos a acon- 
sejar hidroterapia (baños fríos de esponja) que el 
enfermo recibió bien. 
El 29 de noviembre (1914) en la mañana hubo 
un ataque moderado,persistencia de la fiebre y aun 
cefalalgia. La baja mentalidad deeste enfermo hace 
difícil que explique bien sus sensaciones. Le dimos 
un purgante salino ese día. En la noche hubo otro 
ataque moderado como el de la mañana. 
El día 30 de noviembre solo hubo ligera pesan- 
tez de cabeza, pero nada de fiebre. El enfermo de- 
sea fumar y como se lo hemos prohibido se pone 
iracundo, teniendo un ataque ligero por la noche. 
El l9 y el 2 de diciembre los pasa bien, sin ataque. 
El día 3 de diciembre se levanta y sale, pero se 
siente cansado y vuelve a la casa. Por la, tarde 
hubo un ataque muy ligero, pero es la primera vez 
que el enfermo no sufre de fuerte cefalalgia después 
de sus ataques. 
Los días 3. 5 y 6 pasaron sin ataques, pero el 
día 7 hubo tres ataques moderados y rápidos de 
gran mal. 
El día 8 repetimos la inyección poniendo igual 
dosis de estovaína, pero dejando salir apenas vein- 
te gotas de líquido, por encontrar una presión me^ 
jor. 
En los días 9 y 10 de diciembre hubo un ata- 
que moderado. 
Del 11 al 17 nada de ataque, ni siquiera de pe- 
queño mal, dando así oportunidad a que el senso- 
rio descansara y se despejara algo, como en efecto 
se comienza a notar en este enfermo. 
En los días 18 y 19 hubo ataques fuertes, pero, 
hecho digno de notarse, sin cefalalgia ni mayor es- 
tupor post-paroxístico. 
Del día 20 al 25 no hubo ataques. El 27 hubo 
otro fuerte, pero como los de los días 18 y 19. 
Del 18 al 30 n© hubo ataques. 
El día 31 hubo tres ataques moderados. 38 
El día Io de enero de 1915 hubo cuatro ata- 
ques moderados. 
No cabe duda que esta vuelta de' los ataques 
a la frecuencia que casi tenían antes indicaba la ne- 
cesidad de repetir la inyección, pero tuvimos que 
ausentarnos y por esto no fue posible hacerla. 
En los días 4 y 5 no hubo ataques. El día G se 
presentó un ataque de pequeño mal, digno de ser 
señalado, pues recuerdan aquellos que sufrió al 
principio. Refiere la madre que estando con e- 
enfermo sentado cerca del lugar en que ella 
se encontraba le dice: "mire, mamá, qué cosa 
tan bonita, tan bonita, tan bonita," y ella al 
verlo lo encuentra con la cara pálida, la mirada fi- 
ja como siguiendo algo que se movía en el aire, pe- 
ro ello sin convulsiones y sin otra señal de ataque. 
Aquello fue rápido, de pocos segundos, y al pregun- 
tarle la madre qué era, él le contestó: "nó, el ata- 
que." 
Pusimos en este enfermo la tercera inyección de 
estovaína el día 7 de enero de manera igual a la 
segunda, puesta el día 8 del pasado. Esta vez ha 
habido ligera fiebre y por la noche un ataque bas- 
tante moderado. 
Del día 8 al 21 no ha habido ataques, pero des- 
de este último día le dan dos o tres ataques dia- 
rios de grao mal y algunos de pequeño mal como 
le que le dió el G de enero. 
El día 28 de enero pusimos a este enfermo 250 
gramos de suero fisiológico por vía endovenosa y 
en seguida inyectamos dos centímetros cúbicos 
de solución acuosa de estovaína (0,02 ' entigra - 
mos) después de dejar salir cinco centímetros cú- 
bicos de líquido céfaloraquídeo. 
Después de fuerte cefalalgia el enfermo se ha le- 
vantado y aprovechó la oportunidad de pasar 
unos días en el campo. Los ataques no han vuel- 
to, y hemos instituido la medicación arsénico-bro- 
murada tal como la aconsejamos a nuestro enfer- 
mo IV. 
La suspensión de los paroxismos se ha sosteni- 39 
do durante todo el mes de febrero, pero el día vein- 
tiocho, con ocasión de una impresión producida 
por la muerte de un vecino, los paroxismos de 
gran mili volvieron repitiéndose casi todos los 
días. El día 8 de marzo pusimos otra inyección en 
solución acuosa y a la dosis de 0,01 centigramo 
de esto vaina insistiendo en nuestro consejo de se- 
guir con la medicación arsénico bromurada. Al 
día siguiente tuvo lugar un ataque ligero, pero 
hasta hoy (14 de marzo) día en que suspendemos 
esta observación, no se han presentado nuevos 
ataques. 
La suspensión de los paroxismos, se infor- 
mó más tarde, continuó hasta el día 6 de abril, 
completándose de esa manera casi un mes. 
Los ataques que han vuelto revisten siempre 
el carácter del descrito el día seis de enero; mas 
como estos ataques volvieron'el día nueve de 
abril algo frecuentes, resolvimos poner otra inyec- 
ción el día diez. La solución acuosa de 0,015 de 
estovaína en un centímetro cúbico fue puesta des- 
pués de dejar salir algo de líquido, apenas cinco 
gotas, pues se encontró una presión bien bajá. La' 
observación de este caso, como la de otros,nos per- 
mite hacer notar que la presión del líquido céfalo- 
raquídeo, manifestada por la mayor o menor rapi- 
dez del goteo, disminuye a medida que los enfer- 
mos mejoran. Este hecho es de suma importancia 
y debe servir de guía en todo caso al tratamiento 
ulterior de los enfermos. 
La cefalalgia después de la inyección ha sido 
poca o casi nula y hasta hoy. diez y ocho de abril, 
ocho días después de la inyección, no ha habido 
paroxismos. El diez y ocho de abril por la noche 
hubo un ataque de pequeño mal y otro el diez y 
nueve, siempre análogo a los ya mencionadas; 
pero los días veinte, veintiuno y veintidós han sido 
de completa acalmia. Pusimos otra inyección el día 
veintitrés de 0,01 centigramos de estovaína, des- 
pués de dejar salir diez gotas por encontrar una 
baja presión. 40 
Hasta hoy veintiocho, día en que suspendi- 
mos definitivamente esta observación, los ataques 
no han vuelto y confiamos este enfermo a l<i medi- 
cación a rsen ico-bro mu rad a. 
NOTAS.-Este caso es bastante interesante y 
se presta a las siguientes consideraciones: 
1) En la etiología de este caso debe tenerse en 
cuenta el traumatismo sufrido,/ pues desde enton- 
ces se mostraron ligeros ataques de pequeño mal. 
Puede talvez decirse que antes su cerebro .ya tenía 
la oportunidad epiléptica, si se admite la enuresis 
nocturna corno un equivalente epiléptico, según lo 
creen algunos autores. Fue más tarde, después de 
trastornos digestivos, que el enfermo presentó el 
gran mal. 
2), La falta de aura, la pérdida de conoci- 
miento, la generalización desde el principio, la au- 
sencia de paresia o parálisis post-paroxística, etc., 
nos hace tomar este caso como tipo de epilepsia 
idiopática. 
3). La frecuencia de los ataques en este caso 
muestra bien la influencia de la enfermedad sobre 
la intelectualidad y no cabe duda que si un trata- 
miento como el empleado da siquiera tregua de al- 
gunos días sin ataques y disminuye la intensidad 
de éstos, el sensorio descansa y sus neurones tie- 
nen oportunidad de volver a tomar su estabili- 
dad. En nuestro enfermo no se ha obtenido aún 
una curación, pero sí una gran mejoría como lo 
prueba la separación de los ataques, su menor in- 
tensidad, la mejora de la mentalidad y, sobre todo, 
la forma larvada de ataques como el presentado el 
día 6 de enero. Pasar del gran mal a la forma li- 
gera de pequeño znaAsemejante a aquel con que em- 
pezó, es, sin duda, mejoría que debemos abonar al 
tratamiento, tanto más cuanto que apenas hemos 
hecho uso, por prudencia, de una dosis mínima. 
IV . 
S. H. de Sincelejo, de diez y seis años de edad. 
Sus padres han gozado de salud y están libres de 
alcoholismo y sífilis. La abuela sufrió de ataques 41 
nerviosos, según fueron denominados por la fami- 
lia, pero se ignora su verdadera naturaleza. No 
hubo en este enfermo ni convulsiones, ni enuresis 
nocturna cuando niño. Gozaba de buena salud 
cuando, hace seis años, es decir, a los 10 años de 
edad, se cayó de un árbol elevado, golpeándose en 
la cabeza. A consecuencia de est©, refiere la fami- 
lia, quedó en una especie de estupor, presentándo- 
se al día siguiente un delirio calmado que le duró 
unos tres días. Fue mejorando, y ya se creía 
bien, cuando se comenzó a observar que ' desde en- 
tonces, nos dice el padre, no podía castigarlo, ni 
aun reprenderlo, porque le acometía violento acce- 
so de furor." 
Al principio del año pasado (1914) murió la 
abuela, a quien él quería mucho, y esto lo impre* 
sionó bastante. Algunos días después, el 2 de fe- 
brero, comenzaron los ataques, los cuales consis- 
tían en accesos de verdadera epilepsia propulsíva, 
descrita por Mairet, en que el enfermo se levanta y 
corre, salvando los obstáculos, deteniéndose luego 
y terminando así el ataque, sin convulsiones pero 
con pérdida total de la conciencia. En ocasiones 
estos ataques eran seguidos de sopor, pero otras 
veces el enfermo quedaba despejado. Al examinar 
la cabeza no se ha notado nada especial que,reve- 
le una lesión local de las paredes del cráneo. 
Cuando vimos al enfermo se le instituyó el tra- 
tamiento bromurado intensivo, pero los ataques 
no sólo siguieron sino que se hicieron más frecuen- 
tes y, por manera interesante, cambiaron de as- 
pecto, pues revistieron el carácter de gran mal, sin 
aura, con convulsiones siempre generalizadas des- 
de el principio, pérdida total de la conciencia y 
y sin paresia o parálisis post-convulsivas. En 
vista de esta situación y viendo la angustia dc4 
padre, hombre de trabajo, que no podía dejar- 
lo solo, resolvimos ponerle la inyección de estovaí- 
na a pesar de cierta debilidad cardíaca que nota- 
mos desde el principio. El día 10 de diciembre se 
inyectó en el canal raquídeo un centigramo de esto- 42 
vaina, en solución salina después de haber sacado 
algo de líquido céfalo raquídeo equivalente a lo 
que se inyectaba. Presentóse fuerte cefalalgia, fie- 
bre y una serie de síncopes que no dejó de preocu- 
parnos, pero después de revulsivos y pocas dosis 
de cafeína, todo volvió a normalizarse. Al día si- 
guiente, 11 de diciembre, le dió fuerte ataque de 
gran mal. De ahí en adelante le dieron ligeros 
ataques de pequeño mal, que consistían en u'na, 
especie / de pandiculación que obligaba al enfer- 
mo a sujetarse para evitar la caída. El hecho 
más digno de notarse es que el enfermo en estos 
ataques conservaba ya algo la conciencia y podía 
buscar un apoyo para no caer. Estos pequeños 
ataques [dos o tres] eran algo más alejados que 
en épocas anteriores, antes de la. inyección, pues se 
pasaban seis, ocho o diez días sin ellos, salvo a fi- 
nes de diciembre en que sí se hicieron mucho más 
frecuentes. E! día Io de Enero de 1915 volvió a 
tener un ataque de gran mal. presenciado por 
dos colegas de la localidad. Después de nueve días 
sin ataques el enfermo fue aconsejado con dulzura 
por el padre para que no saliera a la calle, sobre 
todo de noche. lo cual comenzaba a hacer con al- 
guna frecuencia, pi es era de temerse que le diera el 
ataque sin ampaio alguno. Esta. sola, reflexión, 
nos dice el padre, mollificó mucho al enfermo y le 
produjo un acceso de furor, terminando por desga- 
rrar sus vestidos. Como después de esto se queja- 
se de fuerte cefalalgia, el padre lo hizo acostar. 
Por la tarde de ese día. sin aura de ninguna clase, 
se presentó un ataque de gran mal, cuyo final tu- 
vimos ocasión de observar. 
Resolvimos entonces poner otra, inyección, a 
pesar de lo mal qu 1 el enfermo soportó la primera. 
El 10 de enero, en efecto, inyectamos un centigra- 
mo de estovaína, dejando salir el líquido céfalo-ra- 
quídeo que tenía, poca presión en el equivalente de 
lo que se inyectaba. Recordando lo observado 
por otros, que a igualdad de dosis, la solución 
acuosa produce una anestesia más profunda, en es- 43 
ta ocasión disolvimos la esto vaina en agua desti- 
lada y no en solución salina, como lo habíamos 
hecho hasta entonces. Apenas cubierta la picada 
y dejado por nosotros el enfermo, le dio fuerte 
ataque de gran mal. Ha habido bastante cefalal- 
gia aunque poca reacción febril, pero debemos no- 
tar que en esta ocasión no se han producido los 
síncopes que siguieron a Iq primera inyección. 
El día 11 había aun cefalalgia y se presentaron 
vómitos verdaderamente incoercibles. El día 12 
ya todo estaba bien, y hasta el 20 no ha habido 
ataque alguno; este día, estando el enfermo en la 
iglesia en el TeDeum del festiva! de la población, lo 
sobrevino un ataque de pequeño mal con aura,/ 
consistente en el enfriamiento de los pies y de las 
manos, seguido de ligeras convulsiones clónicas, y 
hasta nos dice que veía, sus convulsiones y todo lo 
(pie pasaba durante el ataque. Del 20 al 27 au- 
sencia completa de paroxismos, pero en este últi- 
mo día le han dado dos pequeños ataques iguales 
a los del 20. 
El enfermo se muestra contento, repuesto en 
su salud general, y nos pregunta si podría conti- 
nuar algunos de sus estudios interrumpidos. 
A fin de hacer más estable esta mejoría obteni- 
da decidimos someter nuestro enfermo a la medica- 
ción bromurada, usada gradualmente y asociada 
a fin tónico cardíaco como la digital o la esparteí- 
na. No cabe duda que estos últimos medicamentos 
se encontraban indicados en nuestro enfermo para 
sostener el tonns cardíaco que los bromuros ten- 
dían a deprimir. "En muchos enfermos, nos dice 
Gowers, en quienes los ataques continúan con los 
bromuros solos, «e ven cesar enteramente al aso- 
ciarles la digital." 
En consecuencia formulamos: 
Bromuro de potasio 
Bromuro de sodio 
aa. 40 gmos- 44 
Bromuro de amonio* 20 gmos. 
Polvos de digital, 2 gramos en 
infusión en agua 1 litro. 
M. y R. Polución. 
Tomar de dos a cinco cucharadas por día, au- 
mentando una cucharada cada cinco días hasta 
llegar a dos, y así en seguida de dos a cinco y de 
cinco a dos. 
Igualmente hemos permitido a nuestro enfer- 
mo ocuparse en lecturas ligeras sin ocasionar fati- 
ga intelectual. 
Hasta el día 10 de marzo sigue sin ataques y 
restableciéndose. 
Habíamos dado por terminada esta observa- 
ción el día 10 de marzo, fecha en la cual el enfermo, 
después de algunos excesos en la alimentación, su- 
frió de fuerte indigestión acompañada de fenóme- 
nos congestivos que terminaron con una epistaxis 
y cedieron del todo con revulsivos y una dosis de 
tintura de jalapa compuesta. Ahora bien, era de 
esperarse que esta novedad hiciera volver los ata- 
ques; pero nuestro enfermo se despejó pronto y 
hasta hoy, 16 de marzo, es decir, seis días después 
de la indigestión, los ataques no han vuelto. To- 
do esto parece indicar que la estabilidad de los 
centros se encuentra bastante cerca de la normali- 
dad. 
Cada día que pasa se acentúa en este enfermo 
la estabilidad de la gran mejoría obtenida, si es 
que por excepticismo, explicable al tratarse de una 
enfermedad tan tenaz como la epilepsia, no se quie- 
re llamar aún curación. Ha transcurrido, en efec- 
to, ya mes y medio, y los paroxismos no han rea- 
parecido a pesar de que el enfermo ha suspendido 
por completo la medicación arsenicobromurada 
que habíamos instituido. 
El ataque del día 20 de Enero fue un ataque 
abortado, apenas bosquejado por así decir, y por 
tanto podemos considerar como no existente to- 
mando el paroxismo del día 10 de enero que si- 45 
guió a la inyección como el último tenido por este 
enfermo que cuenta, hoy 28 de abril, más de tres 
meses de completa acalmia, y ello apesar de la 
fuerte indigestión acaecida el 10 de enero. 
Dejamos este enfermo el 28 indicando seguir la 
medicación arsenicobromurada que él había aban- 
donado, siquiera dos semanas cada mes. 
NOTAS.-Este caso clínico da lugar a las siguien- 
tes observaciones: 
1) La medicación bromurada instituida por va- 
rios médicos no dió ningún resultado favorable, aun- 
que a decir verdad, nunca fue estrictamente seguida 
por haber observado la fa milia desde el principio 
"que el bromuro le hacía mal. "Se habrá notado, 
en efecto, que el bromuro fue nuestra primera me- 
dicación y que en esos días los ataques de carácter 
propulsh o que tenían hasta entonces cambiaron 
por completo en ataques de gran nial. Puede ser 
esta una mera coincidencia, pero en todo caso el 
hecho debe ser notado. 
2) Domina en el cuadro clínico de este caso el 
hecho de la variabilidad en la forma de los ataques 
que recuerda lo dicho por W. Gowers en su notable 
estudio sobre la epilepsia: "la enfermedad presen- 
ta variaciones tan grandes en grado y en carácter 
que hace imposible toda definición clínica de ella.'' 
En efecto, en nuestro enfermo, después de accesos 
de furor con ocasión de reprensiones (verdaderos 
equivalentes epilépticos) presenta paroxismos pro- 
pulsivos que cambiaron después a gran nial, pa- 
sando más tarde, después de la primera inyección, 
a pequeño mal (ataques de pandiculaciones,)o me- 
jor dicho, al aura de un ataque abortado, pues co- 
mo ya se ha notado, la conciencia quedaba conser- 
vada. Viene luego un ataque de gran mal, segui- 
do de una acalmia, durante la cual se presentó algo 
parecido a lo descrito por Charest con el nombre de 
automatismo ambulatorio, equivalente epiléptico 
que lleva al enfermo a salidas que pueden durar de 
minutos a semanas. Bien podríamos suponer, da- 
da esta variabilidad clínica de los ataques de 46 
nuestro enfermo, que los síncopes observados eran 
más bien equivalente epiléptico visceral, pues 
debemos recordar que Trousseau y Feré han seña- 
lado hasta el angor pectoris entre esos equiva- 
lentes. 
3). Factor etíológico de este caso es, sin duda, 
el traumatismo sufrido a los diez años, pues desde 
entonces este enfermo, hasta allí de buena salud, 
comenzó a sufrir de las manif jstaciones del mal 
c.omicial, marcándose sobre tolo bajo la forma 
proculsiva cuando a aquel factor etíológico se 
agregó una gran pena moral. 
Li influencia de ¡os traumatismos ha sido 
reconocida por todos los observadores y no toca a 
nosotros insistir sobre este hecho ya. clásico en 
neurología. Diremos solamente que el traumatis- 
mo craneano (caídas, golpes, etc.) puede obrar, o 
bien produciendo una lesión local de compresión 
cerebral [hundimientos óseos, esquirla, etc.] y 
entonces ocasiona una epilepsia focal o jacksonia- 
na, o bien creando "todas las modalidades de la 
epilepsia como gran hal, pequeño mal, trastornos 
intelectuales, manía, delirio, impulsiones irresisti- 
bles". * Se [Hiede venir a ser epiléptico cualquiera, 
que sea el sitio del traumatismo craneano (región 
parietal, occipital o frontal), siendo variable la 
época de la aparición de la epilepsia, pues a veces 
estalla de manera precoz poco tiempo después del 
traumatismo, o tardíamente, no mostrándose sino 
meses o años después. Sin embargo, durante el 
período que transcurre entre el traumatismo vía 
aparición de la epilepsia no es raro que el individuo 
sufra' trastornos cerebrales como vértigos, cefa- 
lalgias" (Dieulafoy), o accesos de furor, como en 
nuestro joven enfermo. Otras veces el traumatis- 
mo produce, precoz o tardíamente, una epilepsia 
yacksoniana más o menos parcial, que acaba por 
generalizarse imitando así completamente el gran 
mal. El factor agregado de fuerte pena moral ha 
sido igualmente observado por los clínicos. 
Respecto al tratamiento puede decirse que en 47 
los casos de epilepsia jacksoniana en que se reco- 
nozca un foco de irritación local, la operación, 
como era de esperarse, ha dado resultados favora- 
bles completos. En los casos en que ha comenzado 
por epilepsia parcial generalizándose después, la 
operación, aunque sin duda, justificada, no ha 
dado siempre resultados satisfactorios. "In estos 
casos, nos dice Whitla, el área, de instabilidad se 
extiende y finalmente los casos pasan a ser epilep- 
sia, idiopática, y aunque las convulsiones pueden 
comenzar corno antes, ellas se generalizan". Este 
hecho explica, en efecto, por qué quedan en algunos 
casos ataques y convulsiones generales después de 
la eliminación de la antigua causa local. Mas en 
casos como el de nuestro enfermo, en quien el 
traumatismo ha producido una epilepsia igual o 
similar a la idiopática. la corteza, cerebral ha ad- 
quirido el hábito epiléptico de descargas espontá. 
neas de energía nerviosa. Nuestra medicación va 
precisamente destinada a devolverá esos centros 
excitados su tonns normal. 
4-). A pesar de lo dicho en la nota anterior, de- 
bemos llamar la atención sóbrela forma del ata- 
que después de la primera inyección, pues el 
enfermo conservaba ,su conciencia como acontece 
en los ataques de epilepsia jacksoniena a diferencia 
de ¡o que sucede en los ataques del verdadero mor- 
hjus sacer. En otros términos, el ataque quedaba 
limitado, si se quiere, a una aura'durante la cual 
el enfermo no perdía el dominio de su conciencia. 
Ahora, bien: se sabe que el aura es más frecuente en 
la epilepsia parcial y que en la esencial puede con- 
siderarse como el principio del paroxismo, durante 
la cual los centros psíquicos no son aún perturbados 
o inhibidos. Puede, pues, permitírsenos decir que 
en el enfermo S. H. el tratamiento, conservando la 
conciencia durante el ataque, ha quitado la carac- 
terística de la esencialidad de ellos, pues la rápida 
pérdida de la conciencia es, como ha insistido W. 
Gowers, el punto esencial en la definición de la epi- 
lepsia idiopática. 48 
El ataque del 20 de enero fue de pequeño mal 
con aura (enfriamiento de las extremidades) y lige- 
ras convulsiones vista por el mismo enfermo, indi- 
cando así que la descarga de energía viene solo de 
la zona cortical, quedando la zona psíquica y los 
centros subcorticales casi completamente libres. 
5) Respecto a la educación de los epilépticos, 
diremos, con ocasión de este enfermo, que cuando 
los ataques son frecuentes y severos, no se puede ni 
se debe frecuentar la escuela, pero cuando los ata- 
ques son ligeros y distanciados es de desearse que 
el tiempo sea ocupado en algo, sin que el trabajo 
intelectual lleve a la fatiga. 
Es de esperarse que en nuestros grandes cen- 
tros se funden clases o escuelas especiales para las 
víctimas de esta enfermedad, como existen ya en 
Europa. Por lo demás es evidente que la disciplina, 
la concentración de la atención en algo, asociadas 
a las clases cortas, son de gran utilidad para estos 
enfermos, pues seguramente se acostumbran así de 
alguna manera los centros excitados a refrenar- 
se y a retener su exceso de energía. 
. V 
N. N.,de X., de diezy siete años de edad. Su pa- 
dre tuvo hábitos , alcohólicos* y sufrió probable- 
mente de averiosis. A la edad de un año tuvo fie- 
bre palúdica perniciosa atendida enérgicamente 
por uno de nuestros mejores médicos prácticos. 
Algún tiempo después sufrió de accidentes convul- 
sivos, atribuidos a vermes intestinales. 
A la edad de ocho años se le notó ligero estra- 
vismo, que la familia tomó Como intencional y fue 
causa de reprensiones. En ese entonces hubo sa- 
rampión, después del cual comenzaron ligeros ata- 
ques de ausencia con fijeza de la mirada pero sin 
pródromos ni aura. Estas ligeras ausencias se re- 
pitieron y duraron algunos meses. Entregado el 
enfermo al tratamiento por los bromuros dados 
de manera irregular y transitando ya por la am- 
plia vía de las medicinas de patente (Epizonia y 49 
otras) vió pronto cambiar el carácter de sus ata- 
ques, así como aumentar su frecuencia. 
Estos ataques consistieron entonces en movi- 
mientos clónicos, rítmicos en extensión (como seis 
u ocho) de los miembros, sobre todo de los brazos, 
muy marcados si no se apoyaba, la mano en nada, 
pero apenas perceptible si se apoyaba. 
Durante el ataque la cara permanecía inmóvil 
y pálida, la mirada fija y vaga,y pérdida completa 
de la conciencia. El enfermo si se encontraba sen- 
tado durante la crisis, no caía, pero si parado o ca- 
minando sin apoyo, la caída sí tenía lugar. De or- 
dinario le daban cinco o seis ataques diarios pero se 
contaban también a veces intervalos de cuatro a 
cinco días sin ataques. Es de advertir que dichos 
ataques han sido siempre más raros de noche, a 
juzgar, se entiende, en las horas de vigilia en que 
el enfermo puede ser observado. En los días in- 
terparoxísticos le daba en ocasiones por caminar 
sin objeto e inconsciente de lo que hacía, y esto 
por partes estrechas como bordes de tablones, en 
que el equilibrio necesita del esfuerzo de la aten- 
ción. 
Esos ataques de pequeño mal y los equiva- 
lentes epilépticos de automatismo que llenaban los 
períodos de aparente acalmia, eran a veces inte- 
rrumpidos por días de ataques subintrantes, sin 
tregua y cuya serie en ocasiones terminaba por 
ataques de verdadero gr¿w nial seguido de largo 
sueño. 
Nuestro enfermo ha gustado mucho de montar 
a caballo y entregarse ocasionalmente al oficio de 
vaquería, que requiere a veces cierta velocidad. 
Ahora bien, él ha observado que los ataques son 
muy raros cuando está en ese ejercicio, y si los hay 
nunca lo han hecho caer. Una vez efectuados esos 
viajes o ejercicios a caballo, a veces largos, se ob- 
servaba que los ataques venían con más frecuen- 
cia, a causa sin duda de la acumulación de endo- 
toxinas producidas por fatiga. 
A fines del año de 1912 un médico creyó opor- 50 
tuna una intervención en el oído, pensando talvez 
en un vértigo de Meniére, pero los ataques no fue- 
ron en nada modificados por ella. 
En septiembre de 1913 tomó para la expulsión 
de la tenia que se supuso existir, un remedio sumi- 
nistrado por un helmintólogo ambulante que en- 
contró en su vía de enfermo desesperado. Se dice 
que la tenia fue expulsada, y en Panamá, donde es- 
tuvo en septiembre de 1914, se le administró 
timol para expulsar los gusanos intestinales que 
hubiesen podido quedar. Los ataques siguiéronlo 
mismo aunque el enfermo se restableció algo du- 
rante el viaje, habiendo mejorado su apetito como 
nunca, según él mismo lo manifiesta. 
Este enfermo ha abusado de la medicación bro- 
murada y presenta el eolor terroso de la cara, la- 
tido» cardíacos débiles y acelerados propios del 
bromismo. Uno de los médicos que lo asistieron 
le suministró nuez vómica, y logró con ello, duran- 
te algún tiempo, una notable mejoría. 
El día 9 de diciembre conocimos al enfermo y 
nos encargamos de dirigir su tratamiento. Exa- 
minado detenidamente y teniendo en cuenta su his- 
toria y el sello hereditario que tenía, hicimos en 
primer lugar, examinar y arreglar la boca par un 
dentista competente, quien extrajo.dos muelas in- 
feriores y simétricas con exostósis marcadas en si- 
tios simétricos. Procedimos así, no en la idea de 
que aquellas exostosis fuesen la única causa de los 
ataques, sino en el interés que teníamos de elimi- 
nar toda causa de irritación que pudiera contri- 
buir siquiera en algo en la fisiología mórbida de 
ellos. 
El día 11 de diciembre le pusimos una inyección 
de un centigramo de esto vaina en solución salina 
después de dejar salir el equivalente de líquidocéfa- 
lo-raquídeo. Se produjo gran cefalalgia, pero todo 
pasó pronto. 
El enfermo ha sido sometido al régimen que da- 
mos a conocer en otra parte de este trabajo. 
La modificación de los ataques después de esta 51 
primera inyección ha sido poco marcada pues ape- 
nas se han alejado algo conservando siempre el 
mismo carácter. 
Reconociendo en este enfermo un $rado marcado 
de anemia, resolvimos poner unas inyecciones de 
metilo rsis ato disódico como medicación adyu- 
vante. Además, como todo nos ha hecho pensar 
en el vicio del onanismo, lo hemos hecho vigilar de 
manera especial, no soló para confirmar nuestras 
sospechas como para separar de la patogenia de 
estos ataques este factor tan funesto. 
En estos días hiio un viaje a caballo y poco 
después tuvo una serie de ataques sin dejar ningu- 
na tregua para que la conciencia apareciera. Este 
estado de mal epiléptico causó alarma a la familia 
en donde se hospedaba, pues se •mostró rebelde a 
las aplicaciones que se le hicieron. Todo acabó 
con un ataque fuerte de gran mal, después del cual 
vino el vómito y el sopor. Ya en esta ocasión se 
atribuyó a una ligera indigestión este estado de 
mal, lo cual fue confirmado al observar que se lo- 
gró una ligera calma después de tomar una dosis 
de bicarbonato de soda. 
El día 17 de diciembre resolvimos poner una 
segunda inyección, pero mientras alistábamos to- 
do para ello le dieron cuatro o cinco ataques con- 
secutivos. Hicimos la punción y dejamos salir 
unas treinta gotas de líquido, y ya íbamos a po- 
ner la solución de estovaína cuando un ataque 
nos obligó a interrumpir nuestra aplicación. Así, 
pués, solo pudimos contar con la descompresión 
producida, debiendo advertir que la cefalalgia siem- 
pre se produjo. 
Desde este día l®s ataque», aunque apenas se 
han modificado en su frecuencia, sí lo han «ido en 
su intensidad y en su carácter, pués según el mis- 
mo enfermo hay algo de aura (enfriamiento de los 
pies), lo cual, como ya hemos dicho, no existía 
antes. 
Permitimos a nuestro enfermo un viaje el día 
31 de diciembre a ver su familia, y aunque le acón- 52 
sejamos dos o tres jornadas él lo hizo en una sola, 
llegando a su destino el mismo día (unas doce le- 
guas). Aunque eran de esperarse frecuentes ata- 
ques después de esta gran fatiga, como en otras 
ocasiones análogas, estos no presentaron hasta el 
día 4 de enero, es decir, cuatro dias después. El día 
ó fue otro día de estado de mal epiléptico, pero en 
esta ocasión si se vio claramente que los trastor- 
nos gástricos actuaron como causa determinante. 
Ese dia el enfermo habia comido demasiado, oca- 
sionándose algo de indigestión, y en esta vez, 
como en otras, se recurrió, con buen éxio. al favo- 
rito y fiel bicarbonato. 
El dia 9 volvió muestro enfermo al lugar de nues- 
tra residencia y el 10 tuvo dos ataques. El dia 11 
resolvimos poner otra inyección de estovaina (la 
segunda inyección propiamente), pero notando 
una lengua saburral, aliento fétido y subictericia 
conjuntiva! creimos mejor darle un purgante sali- 
no, éEeual fue tomado por la tarde, aunque lográn- 
dose poco efecto. 
El dia 12 los ataques fueron algo frecuentes. El 
enfermo tomó por su cuenta una dosis de bicarbo- 
nato de soda que lo calmó algo, y por la tarde 
resolvió montar a caballo y dar un paseo, durante 
el cual no ocurrió ñaua, sintiéndose el enfermo me- 
jor después. El 13, en asocio de los notables prác- 
ticos doctores Julio E. Vargas y Francisco h. Po- 
rras, pusimos doscientos cincuenta gramos de 
suero fisiológico bajo la piel, y a las tres horas, 
más o menos, hicimos la punción lumbar. Encon- 
tramos una gran presión, pues el líquido céfalo-ra- 
quídeo salía en chorros al principio y después en 
gotas; inyectamos mi centímetro cúbico de solución 
acuosa de estovaina (un centigramo). La cefalale 
gia ha sido muy fuerte pero la fiebre muy poca, 
iniciándose por la tarde el cuadro de una gran 
infección intestinal, y a pesar de todo ello los ata- 
ques fueron poco distanciados. Dosis fracciona- 
das de calomel y jalapa, irrigaciones intestinales 53 
y dieta adecuada mejoraron pronto la condición 
del enfermo. 
Las vías digestivas han mejorado notablemen- 
te y los ataques ligeros de convulsiones volvieron 
el 23 de enero, pero bastante distanciados, siempre 
con aura y sin dejar ningún rastro como antes. 
El factor onanismo está aún en nuestro espí- 
ritu aunque carecemos de evidente comprobación. 
La familia está interesada en corregir este estado 
de cosas que por lo demás se sabe "depende del 
estado cerebral propio del epiléptico" (Lasegue), 
creándose así una cadena mórbida de causa y efec- 
to, entre la epilepsia o el onanismo, cuyos eslabo- 
nes es necesario destiuír. 
Teniendo presente estos hechos hemos resuelto 
hacer volver al enfermo al lado de los suyos para 
poner allá la tercera inyección y hacer que el ré- 
gimen sea seguido más estrictamente. El día 4 
de febrero pusimos quince miligramos de esto- 
vaína en solución acuosa [dos centímetros cúbi- 
cos] después de dejar salir sesenta gotas de líqui- 
do. Esta inyección fue puesta en el decúbitus 
lateral y exigimos al enfermo se mantuviera acos- 
tado por algunas horas. La cefalalgia y la fie- 
bre siempre vinieron, pero mucho menos intensas 
y de menor duración que en ocasiones anteriores. 
Insistimos con la familia en la necesidad que 
había de atender a lo siguiente: 
1). Regularizar las comidas en número de 
cuatro diarias y poco copiosas, siguiendo el 
régimen indicado por nosotros a fin de evitar la 
influencia manifiestamente funesta de los desór- 
denes gastrointestinales producidos por la gloto- 
nería de nuestro enfermo. 
2). Vigilar de cerca el enfermo respecto del 
terrible factor del onanismo y, caso de compro- 
barlo, tratar de eliminarlo. 
3). Buscar al enfermo alguna ocupación útil 
y distraída y lecturas ligeras. 
4). Comenzar la medicación arsénicobromu- 
rada graduada: 54 
Bromuro de potasio 100 gramos. 
A rseniato de soda 0,15 centgr. 
Agua 1 litro. 
M. y R. Uso indicado. 
Tomar dos cucharadas por cinco días aumen- 
tando una cada cinco días hasta llegar a cinco 
cucharadas diarias por cinco días. Disminuir des- 
pués de una cucharada cada cinco días hasta las 
dos y así en seguida de dos a cinco y de cinco 
a dos. 
5). Finalmente ayudar a la medicación mei - 
cionada con las inyecciones de suero dieron si- 
guiendo las indicaciones que a este respecto hace- 
mos con motivo de la observación VI. 
Los consejos dados a este enfermo, después de 
que nos convencimos de la existencia del factor 
onanismo, y el hecho de haberlo colocado en con- 
diciones en que la satisfacción moderada de su or- 
gasmo genital no encontrase obstáculos, han da- 
do por resultado que, una vez suspendida la fu- 
nesta influencia de aquel factor, los ataques se ha- 
yan alejado. Ha habido, en efecto, treguas de 
diez y doce días sin paroxismos y como el enfermo 
inferno está ya, convencido de la marcada influen- 
cia de los factores causales señalados en su histo- 
ria clínica, él contribuirá sin duda al éxito del tra- 
tamiento. 
Hemos vuelto a ver este enfermo al día siguien- 
te de un viaje de doce leguas y tocónos en suerte 
ver un ataque igual a lo» que ía familia dice le dan 
últimamente en estos días en que se ha acentuado 
la mejoría. Sentado el enfermo en nuestra oficina 
con el asiento apoyado solamente en los largueros 
de a tras: sin arrecostarse a nada, y por tanto obli- 
gado a atender a ese equilibrio algo instable, le vi- 
mos una ligera tremulación, algo como el escalo- 
frío que nos produce una brisa helada, o el despe- 
luznamiento que se ocasiona al tomar una bebida 
desagradable. Tan poco perceptible es este peque- 
ño temblor que requiere cierta atención para no- 
tarlo, pues a pesar de ello ni la posición instable 55 
del asiento es modificada. Mas la mejoría no sólo 
se ha manifestado en la atenuación de los ataques, 
que quedan por lo dicho reducidos a su mínimun, 
sino por la acalmia cada vez más y más larga 
(ocho y doce días), y sobre todo por el notable he- 
cho de qúe la conciencia no se pierde, indicándose 
de esa manera que la excitación de los centros mo- 
tores corticales [sitio del clonismo] no alcanza ya 
a influenciar la zona psíquica . Tenemos, en resú- 
men, un ataque de epilepsia sin inconsciencia, cons- 
tituido, puede decirse sólo por una aura fugaz. 
En esta situación favorable hemos' aconcejado al 
enfermo otra inyección, prometiéndonos que dará 
un resultado bastante satisfactorio por haber 
ya variado las condiciones mórbidas, solucionan- 
do este caso tan lleno de luchas terapéuticas hacia 
un triunfo más de la medicación. 
NOTAS.-Este caso da lugar a las siguientes 
observaciones: 
1). Entre los antecedentes hereditarios tene- 
mos las enfermedades del padre y entre los per- 
sonales el acceso de paludismo pernicioso presen- 
tado a la edad de un año. De esta manera se 
creó, sin duda, el terreno epiléptico para que cual- 
quier causa, aun ligera, provocara la crisis. "La 
frecuencia de la epilepsia en niños, nos dice Yeo, 
que han sufrido de fiebre específica parece mostrar 
un efecto especial de las toxinas desarrolladas 
sobre el sistema nervioso y establecer así el hábito 
epiléptico." 
Los accidentes. convulsivos que tuvo algún 
tiempo después del paludismo y atribuidos a ver- 
mes intestinales fueron probablemente ya mani- 
festaciones déla enfermedad. "Las convulsiones 
de la infancia, nos dice Whitla, que siguen a las 
enfermedades febriles agudas y que sen atribuidas 
a vermes intestinales, dentición ú otra causa re- 
fleja no deben separarse de la epilepsia idiopática 
sino en el caso de que esas convulsiones no vuelvan 
una vez desaparecida la causa; cuando siguen 
manifestándose deben ser consideradas como per- 56 
fenecientes a aquella enfermedad." "Las convul- 
siones de los niños, escribe M. Lannois, que repi- 
ten con frecuencia. deben hacer pensar en la epi- 
lepsia, no siendo raro encontrar en los conmemo- 
rativos de los epilépticos convulsiones de la pri- 
mera infancia (pie han acompañado sin duda a la 
producción en el encéfalo de las lesiones causales." 
2) Llega después un sarampión a llevar una 
nueva provisión de toxinas a las células nerviosas 
que, buenos acumuladores, la toman y aumentan 
su excitabilidad. Vinieron, en efecto, entonces 
los alaques de pequeño mal que se instalaron 
por completo aumentando después de frecuencia 
Se agrega finalmente, las varias drogas y de ma- 
nera especial los detestables brevajes llamados 
"patentes" a dar el otro retoque a aquel cerebro 
de epiléptico ya constituido. Los ataques en ese 
entonces variaron y sobrevinieron los de convul- 
ciones clónicas. \ 
3). Llama la atención el hecho de que durante 
la equitación los ataques son raros^ Tal vez esto 
sea debido a una acción inhibitoria producida por 
el proceso psíquico de la atención que actúa en 
ese caso como freno' sobre las células excitadas. 
Strumpel nos habla de un epiléptico con accesos 
frecuentes en quien los ejercicios fatigantes, (-orno 
ascenciones en montañas, suprimían esos accesos 
completamente. Para explicar el hecho nos dice 
(pie la utilización de la tonicidad muscular duran- 
te esos ejercicios se opone a la acumulación de esas 
fuerzas en el estado potencial que finalmente lle- 
gan a crisis epilépticas. Después de] ejercicio, la 
fatiga, produciendo naturalmente endotóxinas que 
le son propias, aumenta (4 número de ataques 
llegando a producir a veces el status epilépticas. 
4). La historia posterior de este caso prueba 
<pie los desórdenes gastrointestinales figuran co- 
mo gran factor en la producción de los ataques y 
y especialmente el estado de mal epiléptico que 
ha sufrido con alguna frecuencia. Es posible que 57 
la nuez vómica tomada en una ocasión produjo 
buen efecto corrigiendo algo éstos desórdenes di- 
gestivos. Por lo demás, sabemos que "los estríe- 
nlos son útiles en los epilépticos anémicos con 
signos de gran gasto nervioso y sobre todo en los 
atacados de pequeño muí"1 (Bartholow). Estas 
influencias de los desórdenes gastrointestinales 
han sido bien estudiadas por A. Robín, quien los 
ha visto preceder a los ataque», observando la 
suspensión de éstos con la. mejoría de aquéllos. 
"Bajo la influencia casi siempre posible de deter- 
minar (desórdenes digestivos, onanismo, excesos 
alcohólicos, fatigas, etc.),se producen las crisis sub- 
intrantes que constituyen el estado de mal epi- 
léptico, estado siempre grave que se termina a 
veces con la muerte (cerca de 50%)'' (Pitres). 
5). Dirigiendo principalmente nuestra tera- 
péutica hacia la corrección de las funciones hepá 
ticas y gastro-intestinalesy tratando de restablecer 
está organización gastada, hay esperanzas funda- 
das de obtener bastante beneficio. Hoy por hoy, po- 
ca es la mejoría obtenida, pudiendo sólo notar los 
hechos que indican un ligero cambio favorable, a 
saber: la aparición del aura (pie comienza a exis- 
tirán los ataques, el soportar bien la fatiga pro- 
ducida por viajes largos, y finalmente, la pora in- 
fluencia que ya tienen los desórdenes gast o in- 
testinales. 
6). A causa, sin duda, de una buena alimen- 
tación, de una vida llevada, con comodidades rela- 
tivas y de cierto grado de cultura recibido por 
el enfermo, no se ha p r o d u c i d o el dete- 
rioro mental observado en otros de nuestros 
enfermos. En cuanto a pronóstico debemos re- 
cordar que su epilepsia se instaló, según su histo- 
ria clínica, antes de los diez años y que para 
Whitla "la curación completa es rara cuando 
la enfermedad comienza en la primera década de 
la vida." 
7] Finalmente diremos que en nuestro joven, 
enfermo la hiperexcitabilidad ha existido, sobre to- 58 
do en la zona sensoria y psíquica al principio [épo- 
ca de las ausencias], para extenderse más tarde en 
los centros motrices corticales [época en que a 
agregaron las convulsiones clónicas], sitio en que 
según los observadores, se produce el clonismo. 
Los ataques de gran mal, en que el perío- 
do del tonus marca el principio del paroxismo, in- 
dica ya la irritación extendida a los centros sub- 
corticales. En resumen, quedan hoy solamente en 
nuestro enfermo ataques bien distanciados y lige- 
ros de pequeño mal, siempre con aura, clonismo 
pasajero y sin dejar ningún fenómeno postparoxis- 
tico. 
8]. La existencia del onanismo, que por des- 
gracia hemos llegado a comprobar, domina este 
caso y hace que toda terapéutica se anule ante tan 
funesto factor. Este factor, como se \erá, fue su- 
primido después. 
Nos ha sid® dado tratar mas este enfermo y 
así referimos su historia clínica ulterior.-El bene- 
ficio obtenido le hizo buscar otra vez nuestros 
consejos, pues bien comprendía que si el trata- 
miento había suspendido las grandes crisis de que 
antes era víctima, su continuación haría proba- 
blemente desaparecer las pequeñas que le que- 
daban. Volvió pues a nuestro cuidado después 
de un año de la primera asistencia, informándonos 
que durante ese tiempo los ataques siguieron 
siempre reducidos a la ligera tremulación que 
le dejamos. Estas pequeñas crisis eran a veces 
4 o 5 diarias pero quedaban siempre en aquel 
grado mínimo, sumamente rápidas y sin pérdida 
de la conciencia. 
El enfermo ha confirmado la observación antes 
hecha de la gran influencia de los trastornos diges- 
tivos, aun ligeros, en la génesis de sus ataques, 
pero nos dice que por malo que fuese ese estado 
no llegaba a gran mal, como sucedía antes, lo 
cual prueba mayor estabilidad de los centros. 
Llegado a nuestro lado le pusimos unas in- 59 
yecciones de suero Cheron como medicación di- 
namogénica. Como al examinar las orinas en- 
contramos gran indicanuria, insistimos en mejo- 
rar el estado digestivo dando una alimentación 
vegetal, y prescribiendo el uso de los fermentos 
lácticos [paralactina de Byla] para corregir las 
fermentaciones intestinales. 
Con ese tratamiento se vió sostener y au- 
mentar la mejoría pues las pequeñas crisis se 
distanciaban y el estado mental del enfermo se 
despejaba mas y mas. La época de grandes ca- 
lores hizo ver la influencia que ejercía la tempera- 
tura ambiente sobre la frecuencia de los ataques, 
y esto fué confirmado por la anotación de la 
hora de los ataques, observándose que, en las 
horas de mas calor, los ataques se presentaban 
mientras se ausentaban en las horas frescas. 
Después de 6 meses mas de tratamiento, en 
que este enfermo ha seguido las indicaciones 
señaladas por los factores causantes de sus pa- 
roxismos y con una medicación tónica sostenida, 
damos por terminada esta observación que con- 
tamos como éxito completo. En efecto, las pe- 
queñas crisis aparecen limitadas a 1 ó 2 al día, 
con acalmias de 12, 15 o 20 días sin equivalentes 
epilépticos alguno y hoy, Noviembre de 1916, tiene 
ya una acalmia completa de 45 días. Las peque- 
ñas crisis quedan hoy reducidas a una tremula- 
ción apenas perceptible, pues los movimientos, li- 
mitados a las manos, son lentos y reducidos a 4 
o 6 oscilaciones, sin pérdida de conciencia y en la 
cual la pérdida de la visión dura lo que dura en un 
pestañeo, según se expresa el mismo enfermo. 
Este enfermo que consideramos hoy curado, te- 
niendo en cuenta lo dicho y habida consideración 
del abandono de la medicación bromurada, nos 
permite insistir una vez mas sobre la gran im- 
portancia de coadyuvar la raqui-sedación con 
otros medios higiénicos y terapéuticos sacados 
del estudio atento de los factores causales. 
Finalmente, podemos decir que este caso ha 60 
llegado sobretodo a un feliz término por la gran 
decisión del enfermo para atender nuestras in- 
dicaciones. 
VI 
Señorita M., de X. de veinticinco años de edad. 
Sus padres gozaron de buena salud y su'infancia 
no ofrece nada especial digno de mención. Casi a 
los dieciseis años se presentó el flujo eatamenial, el 
cual quedó desde entonces fisiológicamente bien es- 
tablecido. Hace unos seis años sufrió de lo denomi- 
nado opresión, acompañado de angustia precordial 
y hace cuatro sufrió de desordene» gastro intestina- 
les, instalándose desde entonces accidentes dispépti- 
cos y terribles jaquecas.. Poco después de estos acci- 
dentes gastro-intestinales se presentó lo que la fa- 
milia denominó "mareos," consistentes en quela en- 
ferma, estando tranquila, fija la mirada y palidece 
fuertemente, con movimientos en los músculos de 
los brazos,como convulsiones clónicas ligeras y dé- 
biles. semejantes al sobresalto de los tendones que 
que se observa en los ataxo-adinámicos. Durante 
estos "mareos" la enferma pierde por completo la 
conciencia, pero después de un corto intervalo to- 
do vuelve a lo normal y queda bien como antes. 
Estos ataques, de seis a ocho diarios por tres y 
cuatro días, se suspendían por semanas o meses, 
llegando en una ocasión hasta seis meses. Es de 
advertir que hasta entonces estos accidentes no 
guardaban ninguna relación con la menstruación, 
la cual se presentaba siempre con sus caracteres 
fisiológicos. 
Hace ocho meses la menstruación cambió en 
sus caracteres por completo, produciendo durante 
el primer día dolor en el hipogastrio, durando más 
tiempo que antes, aunque siempre con regularidad 
en su vuelta, pero dejando fuerte prurito por mu- 
chos días después. Goexistente con este cambio 
en la función menstrual acaeció uno en los ataques 
que, aunque revestían igual carácter, se hicieron 
más fuertes y prolongados. Además, la enferma 
ha notado desde entonces que la frecuencia es ma- 61 
yor en las épocas menstruales, especialmente en los 
días que siguen cuando el prurito se encuentra en 
su máximum En estas circunstancias la enferma 
hizo un viaje a caballo, pero antes de llegar al lu- 
gar de su destino le dio un ataque fuerte que la 
hizo caer, pero sin sufrir ningún golpe. 
La enferma ha tomado mucho los., bromuros 
de manera irregular así como algunas medicinas 
de patente, atribuyendo un gran éxito entre estas 
últimas a unas grajeas que el autor dice con- 
tener bromuro, arsénico y picrotoxina. 
Vimos a esta enferma, a mediados de diciembre 
y la aconsejamos el régimen que ya hemos indicado 
en otra parte, haciéndole algunas indicaciones pa- 
ra mejor observar su enfermedad. 
Sus ataques siempre han sido de pequeño nial 
con las convulsiones clónicas mencionadas, con 
inconsciencia completa y sin aura, quedando des- 
pués de algunos de ellos ligera cefalalgia y sopor 
que la obliga a acostarse. Nuestra enferma es 
educada, inteligente y de conversación agradable, 
revelando poco deterioro en su mentalidad. 
El día 9 de enero pusimos la primera inyección 
de un centigramo de estovaína después de dejar 
salir cuarenta gotas de líquido céfalo-raquídeo e 
inyectando un centímetro cúbico dé la solución 
acuosa. Una hora después sobrevino un ataque y 
por la noche otro, quedando una fuerte cefalalgia 
pero sin ninguna reacción febril. 
Hasta el día 22 no ha habido ataques, pero 
habiendo asistido a una función de cinematógrafo 
en que se exhibía una cinta bastante emocionante 
y larga volvió a su casa muy fatigada y al ama- 
necer del día 23 tuvo un ataque, del cual no se 
apercibió. Hemos comenzado en esta enferma una 
medicación afsénico-bromuiada sistemática para 
atenuar la influencia del período menstrual, que ya 
se aproximaba. Esta medicación arsénico-bromu- 
rada la hemos dado a conocer con ocasión de 
nuestro enfermo déla observación V. 
El día 28 de enero pusimos dos centigramos 62 
de estovaína en dos centímetros cúbicos de agua 
estéril después de retirar ochenta gotas de líquido 
céfalo-raquídeo Inmediatamente después se pre- 
sentó ligero adormecimiento en los miembros infe- 
riores que pasó pronto, y algunas horas más tarde 
gran cefalalgia y fiebre elévala [40o], Al día si- 
guiente nuestra enferma se muestra muy dema- 
crada, con cefalalgia intensa y sensación de ten- 
sión en los oídos. Debemos advertir que esta vez 
pusimos la inyección en decúbito lateral [posi- 
sición en gatillo], pues esperábamos así evitar o 
disminuir la cefalalgia que, sin embargo, como se 
ha visto, se mostró muy intensa. La patogenia 
de esta cefalalgia no está aún bien elucidada y es de 
esperarse que nuestros prácticos con sus observa- 
ciones posteriores bien llevadas nos la hagan co- 
nocer mejor. 
Hasta el día 20 de febrero no se ha observado 
ningún ataque a pesar de haber pasado la mens- 
truación. Teniendo en cuenta lo mal que nuestra 
enferma soporta las inyecciones de estovaína he- 
mos resuelto sostener, por algún tiempo al menos, 
la medicación arsénico-bromurada asociada a las 
inyecciones de suero Cheron cuya composición es 
la siguiente: 
L osfato de soda 
Sulfato de soda 
Cloruro de sodio 
Acido fénico puro 
aa 1 gram. 
Agua esterilizada 
100 grain. 
M. y R. Solución. 
Se pondrán de esta solución dos o tres centí- 
metros diarios, aumentando para llegar a seis, 
ocho o diez centímetros cúbicos a medida que el 
enfermo lo soporte. 
"Estas inyecciones serían, nos dice M. de Fleu- 
ry, un ayudante valioso de la medicación bromu- 
rada, no porque tengan acción específica sobre al- 
guno de los elementos de la enfermedad sino por- 
que ejercen una acción dinomogénica que vuelve 
al enfermo más apto para resistir a las influencias 63 
nocivas a que entá sometido por el hecho de la 
enfermedad y por los bromuros." 
Además de esta medicación sistemáticamente 
seguida hemos aconsejado agregar, a fin de aten- 
der al factor manifiesto de la menstruación lo si- 
guiente: 
1]. Atender al funcionamiento de los intesti- 
nos de manera especial los días antes de la mens- 
truación. 
2]. Por las noches, dos o tres días antes de la 
supuesta fecha, usar pediluvios sinapizados o bien 
sinapismo en las partes supero internas de los 
muslos. 
3]. Tomar dos o tres cucharaditas desde 
ocho días antes de la menstruación y durante las 
comidas, de la siguiente poción: 
Extracto fluido de Hy- 
drastides canaden- 
sis 
Extracto fluido de Vi- 
burnium plunifo- 
lium 
Extracto fluido de Pi- 
sidia erytrhina 
aa 10 gram. 
Elixir de Garúa 
100 gram. 
M. y R. Poción. 
4). Observar durante dichos días un gran re- 
poso. 
5). Locionar los órganos genitales externos 
con la siguiente loción: 
Hidrato de coral 10 gramos 
Agua 100 gramos 
Esta loción atiende al prurito que acompaña 
y sigue a la mestruación y al cual la misma enfer- 
ma concede cierta influencia en los paroxismos. 
A pesar de no haberse cumplido completamen- 
te este tratamiento, pues se dejó de tomar la po- 
ción indicada, la enferma ha tenido dos ligeros pa- 64 
roxismos en los días que siguieron a la época ca- 
tamenial. 
Hoy, día 10 de marzo, cortamos esta observa- 
ción, esperando seguirla más tarde por ser de suyo 
interesante darla a conocer a nuestros lectores. 
NOTAS.-Aunque hace poco comenzamos a 
tratar esta enferma, puede, sin embargo, llamarse 
la atención sobre las siguientes particularidades: 
1]. Desde luego no cabe duda que la vida 
menstrual de nuestra enferma fue tardía en esta- 
blecerse, pues bien sabemos que en nuestros cli- 
mas ardientes se establece a los trece y a veces a 
los doce años. Esta observación debe ser he< ha a 
pesar de que la menstruación haya seguido un cur- 
so bastante fisiológico en el principio. 
2). Entre los conmemora ti vos figuran auto-in- 
toxicaciones antes de las crisis, pues durante al- 
gún tiempo se presentaron desórdenes gastrointes- 
tinales. 
3). Pero lo que caracteriza el caso y autoriza 
calificarlo de forma menstrual de la epilepsia es la 
correlación de los cambios de los ataques, pues es- 
tos han sido, sin duda, influenciados por aquellos. 
' Generalmente, nos dice Whitla, durante la mens- 
truación el número de los ataques aumenta o bien 
s )lo aparecen en esta época para desaparecer en 
ocasiones con la preñez.'' 
Procurar volver a lo normal esa función 
menstrual debe ser el objetivo principal del tra- 
tamiento, quedando las inyecciones como medio 
poderoso para dar descanso a los centros exci- 
tados, 
4) La epilepsia en esta enferma ha sido tar- 
día en su aparición [a los 21 años] y sus células 
nerviosas fueron sorprendidas ya en estado adul- 
to y desarrolladas, y esto, agregado a una vida, 
tranquila, sin privaciones, hizo que se conservara 
una buena suma de mentalidad y que el deterioro 
propio de ella se redujera a su minimun. Estas 
mismas circunstancias hacen el pronóstico algo 
favorable, pues "cuando la epilepsia comienza 65 
entre los 15 y los 20 años [nuestra enferma tenía 
21] se tiene una curación en el tercio de los 
casos." [Whitla]. 
VII 
B. O. de N. de 8 años de edad, cuyos pa- 
dres y hermanos han gozado de buena salud. 
Su infancia, que al principio había trascurrido 
sin accidente patológico digno de mención, fué 
turbada a la edad de 3 añosí; por ataques de opre- 
siones" (¿asma?) que fueron frecuentes al princi- 
pio, alejados después y hoy raros y distancia- 
dos. Los paroxismos nerviosos actuales apa- 
recieron a la edad de 5 años y nos -dice la 
madre habm tenido siempre el carácter que con- 
servan hoy. 
Los médicos que la vieron supusieron que 
esos ataques fuesen debidos a vermes intestina- 
les y le dieron vermífugos, con los, cuales expulsó 
hasta 14 docenas [I] de ascárides, pero sin que 
esto modificara en nada los ataques. 
La frecuencia de los parajismos es mayor por 
la mañana y a veces nona podido levantarse por 
ser subintrantes [15 a 20 en ía mañana]. 
Los ataques son mas raros en el resto del 
día y en la noche, pero siempre se ha notado, de 
manera general, al menos, que los ataques to 
man la forma de gran mal con predominancia de 
la faz del tonus en la mañana a juzgar por uno 
que presenciamos, y los que vienen en el resto 
del día., de paqueño mal consistentes en llanto, 
contracciones clónicas generalizadas. Tanto cu 
el gran mal como en el pequeño, las convulsiones 
clónicas de los músculos de la cara se pronuncie n 
mas del lado izquierdo en el orbicular [guiñada 
del ojo] y en los zigomáticos [tirada de la comi- 
sura de la boca] mientras que en las piernas 
esos movimientos de temblor son más marcados 
del lado derecho. Esa predominancia del clonis- 
ino del lado izquierdo en la cara y derecho en 
las piernas, es causa de que la paresia post-paro- 
xística sea más marcada y más persistente en 66 
esas mismas partes, sitio del predominio. De ahí 
cierta ¿simetría facial que dá a la mitad derecha 
mas animación y fuego de la fisonomía. 
El aura, aunque rápida para no evitar la 
caida, existe en nuestra enfermita, y consiste en 
oscurecimiento de la vista, «una nublada de loa 
ojos» según ella misma se expresa. Est i auia 
un poco más marcada seguida de lian lo o sollozos 
entrecortados y ligero temblor consttuyín 1 
pequeño mui en nuestra enferma, quien pierde 
siempre la conciencia en sus paroxismos. En el 
gran mal se agrega y predomina el tonismo que 
viene a dominar y a caracterizar entonces la es- 
cena mórbida. 
Ha tomado esta niña mucho bromuro dado 
como siempre a los enfermos sin método y sin 
consultar el aspecto clínico del caso, y como 
siempre, también, sin resultado alguno, salvo el 
aumento del descrédito de la vieja medicación 
clásica. 
No hemos encontrado en nuestra enferma 
lesión craneana visible ni nada de traumatismos 
en su historia anterior a la aparición de los 
ataques, mas examinada detenidamente se obser- 
va además de la asimetría facial mencionada 
antes, siempre más marcada después de los pa- 
roxismos, algunas cicatrices consecutivas a he- 
ridas habidas por caídas en los ataques de gran 
mal. 
Apenas conocimos la enferma ordenámos la 
administración de un vermífugo, pues la historia 
patológica del caso hacia pensar que aquel intes- 
tino toleraba bastante la presencia de vermes. 
Nada obtuvimos a este lespecto y resolvimos 
llevar acabo el método de tratamiento por la 
raquiestovainización. 
El día 4 de Marzo pusimos con alguna difi- 
cultad, por los movimientos de la enferma, 0,01 
centigramo de estovaína en un C. C. de solusión 
acuosa, dejando escapar 40 gotas de líquido cé- 67 
falo-raquídeo por encontrar una regular presión 
Ño ha habido fiebre ni cefalalgia y los ata- 
ques siguieron aunque mucho menos frecuentes 
[2 o 4 diarios] dejando días sin ellos. La enfer- 
ma ha observado que la paresia y cefalalgia post- 
paroxistica es mucho menor y así se prestó mas 
voluntaria a la segunda inyección que le pusimos 
el día 12 de Marzo. Como encontrásemos un 
goteo bastante lento, dejamos apenas salir doce 
gotas, e inyectamos un 0,01 centigramo de esto- 
vaína en un C. C. de agua. Casi inmediata- 
mente la enferma sintió paresia e insensibilidad 
en las piernas, como se sabe sucede a veces en 
raquiestovainización. Todo pa^ó a los poco» mi- 
nutos y nuestra enferma no ha tenido ni cefalalgia 
ni otra reacción. El día 14 de Marzo tuvo dos 
ataques de pequeño mal y hasta el 22 había ha- 
bido ausencia completa de los paroxismos, cuando 
en la noche de ese día se puso a oir atentamente 
cuentos fantásticos llenos de episodios terroríficos 
que una amiguita refería a un círculo infantil. 
Toda nerviosa, nos dice la madre, se acostó y 
esa misma noche tuvo un ataque de gran mal, 
el cual se repitió el día 23 y 24 de Marzo y el 
cual nos tocó presenciar cuando tomábamos da- 
tos de la madre. El 25 repetimos la inyección 
y recordando la poca presión del líquido en la 
vez anterior, preparó mos por separado una je- 
ringuilla con la estovaína estéril. Encontramos, 
en efecto, una presión del líquido, menor que en 
la segunda inyección y así adaptamos la jerin- 
guilla con la estovaína y absorbiendo el líquido 
lentamente disolvimos la sustancia, reinyectando 
en seguida. La cefalalgia se presentó, aunque de 
pequeña intensidad y de poca duración. Loe 
tres días siguientes ha habido paroxismo de pe- 
queño mal en la mañana, pero ninguno en el res- 
to del día; mas el día 10 de Abnl, fecha en la 
cual completaba 12 días sin ataques, tuvo dos, 
uno de pequeño mal y otro de gran mal. Desde 
el día 11 no ha habido ataques y ello apesar 68 
de haber tenido fuerte acceso de asma en los días 
14 y 15. 
Debemos advertir que hasta hoy no hemos ins- 
tituido ningún tratamiento bromurado. 
El día 22 hemos visto otra vez la enferma y 
notamos que la asimetría casi se ha borrado no 
pudiéndose trazar ya nada de paresia de los mús- 
culos faciales ni de los de la pierna derecha. Es- 
to hecho nos hace pensar que la lesión que causa 
ese predominio de las convulsiones y paresia 
post-paroxística correspondiente, no es una le- 
sión fija, anatómica, sino una lesión probable- 
mente vascular. 
Cuando dejamos esta enferma el día Io. de 
Mayo contaba ya 20 días sin paroxismos y asi 
la confiarnos al tratamiento a rsénico-b rom arado 
apropiado a su edad. La carta que nos trajo 
la última información (Julio 5 ) nos hace 
ver que ese período d» acalmia había llegado a 
casi 3 meses. Hemos dado el consejo, si el ac- 
ceso vuelve, de seguir las raquiestovainizaciones 
con dosis máximas esta vez, pues se puede asimi- 
lar el caso a una epilepsia de largas acalmias. 
NOTAS.-Este caso clínico dá lugar a las si- 
guientes observaciones: 
1). Sin ninguna tara hereditaria que 
incriminar pues la salud de los progenitores es 
buena; con una infancia, libre de inacciones pro- 
pias de la edad, esta epilepsia puede muy bién 
considerarse como esencial o idiopatica, sin que 
se vea de manera manifiesta los factores eficientes 
que hicieron ese cerebro epiléptico, salvo que se 
quiera a t r i b u í r al asma que sufrió desde 
Tos 3 años alguna influencia en esa génesis o bien 
a las toxinas secretadas por los vermes que en tan 
gmñ cantidad el intestino albergaba, y las cua- 
les absorbidas por. éste pudieron impresionar las 
células nerviosas. Mas son ¿atas meras supósi- 
siones que solo el deseo de aclarar la patogenia 
de un caso pueden justificar. 
2). No menos , explicable es la pred© 69 
minancia del clonismo del lado izquierdo de la 
cara y derecho de la pierna, a no ser (pie por 
golpes sufridos en las cuidas o por otra causa, 
se admita cierta lesión vascular o vasomotora, 
algo como un eretismo congestivo en loa vasos 
que irrigan la región bulbo-protuberencial a la 
altura del núcleo del facial, para asi dar lugar 
durante el ataque a ese elonismo cruzado qué 
recuerda el sindroma cruzado propios de las le- 
siones de dicha región. La favorable influencia 
del tratamiento sobre el fenómeno prueba bien 
nuestro aserto sobre la naturaleza de él. 
3). La existencia del tonus como ele- 
mento mareado en el ataque del gran mal sola- 
mente nos prueba que la célula de los centros 
motores corticales son las mas afectadas y que 
solo cuando la excitación es fuerte es cuando los 
centros sub-corticales (centro del tonismo) vie- 
nen a entrar em juego, 
4). En este cuso como en otros se ob- 
serva que la presión del líquido céfalo-raquídeo 
disminuye a medida (pie se acentúa la mejoría. 
También se ve el interés que hay para que la 
presión que queda después de la inyección sea la 
más normal posible. 
5). l o acaecido el día 22 de Marzo prue- 
ba una vez mas la funesta influencia, de las fuertes 
impresiones y la importancia que hay en el trata- 
miento de la epilepsia de evitar las emociones 
y eso especialmente en los casos infantiles, pues 
el cerebro aun en equilibrio estable se encuentra 
dispuesto a ser influenciado por las sensaciones 
que le llegan. 
Van apenas 3 inyecciones y ya se halla este 
caso en via de curación. Ha habido, en efecto, 
una suspensión de 12 días y hoy 1 °. de Mayo día 
que dejamos la enferma otra de 20 días durante 
los cuales no ha tenido ni la mas ligera mani- 
festación de pequeño mal. Pero lo mas notable 
es que--esa suspensión no ha sido interrumpida 
por el fuerte acceso de asma que sobrevino el día 70 
14, el cual, como puede suponerse, siempre fué 
fuente de endoxinas que debieron impresionar las 
células nerviosas. La suspensión de ataques de 
de gran mal ha llegado últimamente casi 
a 3 meses, lo cual justifica el consejo de insistir 
con las inyecciones de estovaína. 
VIH 
E. P. de 16 de años de edad; su padre es al- 
coholizado desde hace tiempo y sifilítico: y su ma- 
dre tuvo a la edad de 13 años una fuerte y grave 
fiebre perniciosa. 
A la edad de 2 años sufrió de una tenaz 
erupción impetiginosa del cuero cabelludo y a 
la de 3 tuvo alta fiebre acompañada de convul- 
siones que fueron como siempre, atribuidas a 
vermes intestinales y para los cueles le adminis- 
traron los vermífugos del caso, mas sin resultado 
alguno. 
La salud siguió bien hasta los 12 años época 
en que comenzaron los paroxismos y desde en- 
tonces con modificaciones mas y mas graves y 
con frecuencia siempre en aumento han llegado 
en la actualidad a ser subintrantes en ocasiones. 
El primer paroxismo tuvo lugar en la escuela y 
consistió lo mismo que los demas que le dieron en 
ese entonces, en un susto ocasionado por algo que 
veía y le causaba terror y lo cual para no verlo 
fa enferma se tapaba la cara. Todo pasaba sin de- 
jar cefalalgia ni parexia, pero sí algo de sueño 
que la llevaba a la cama. 
Retirada de la escuela por esta causa se vie- 
ron los paroxismos aumentar aunque se conta- 
ban todavía dos o tres días de acalmia durante 
la cual la enferma se despejaba algo y podía leer 
o coser. Hace años que los paroxismos han cam- 
biado de carácter mostrándose a veces en forma 
ligera y en otras fuertes como de gran mal. Mien- 
tras el terror figuraba como una aura durante la 
cual buscaba amparo, los últimos ataques se pre- 
sentan sin ella y como fulminada, cae al «uelo e» 
convulsiones de gran mal, perdiendo siempre la 71 
conciencia y quedando en una relajación completa. 
Le dan de estos paroxismos 4, 5 o 6 diarios y 
ha habido días en que son completamente subin- 
trantes, sobre todo en la mañana. La menstrua- 
ción no se ha establecido aun en esta niña. 
La inteligencia se encuentra bastante depri- 
mida quedando apenas restos de memoria que 
según nos informan los autores, es la primera 
en debilitarse. Esta insuficiencia o déficit en el 
desarrollo intelectual corresponde al desarrollo 
intelectualqueexiste a los 9 ó 10 años. Es eviden- 
te que en este caso el estado de amencia ha sido 
adquirido y producido por la epilepsia desarro- 
llada a la edad de 12 años. Se presenta esta 
enferma con la mirada fija, una fisonomía sin 
movilidad en sus rasgos, mostrando una suma 
indiferencia a todo y correspondiendo de esa ma- 
nera a la forma demencia!. Se trata por tanto 
de una demencia en la cual, como dice Esquirol, 
el individuo ha perdido los dones que poseía, 
un rico llegado a ser pobre, a diferencia de la 
idiotez en que siempre ha estado en el infortunio 
y en la miseria. 
Esta falta en el desarrollo intelectual se acom- 
paña como es el caso ordinario de atraso en el 
desarrollo físico conservando los caracteres pro- 
pios de la niñez, pues apesar de tener ya 16 años 
la pubertad no ha impreso aun en este organis- 
mo el sello que marca esta época de la vida He 
la mujer. En efecto, la menstruación no ha apa- 
recido, y examinada detenidamente la enfermo, 
se observa que los caracteres sexuales primarios 
(órganos genitales) están bien formados, pero 
sin mayor desarrollo y que los secundarios se en- 
cuentran igualmente retrasados. La cara no tiene 
la proporción que ofrece en el adulto; el cuello no 
presenta la salida anterior que marca el desa- 
rrollo en la mujer; los senos no han aumentado 
mucho de volumen; los pelos de la axila y del 
pubis son escasos y finalmente el tronco conserva 
la forma cilindrica, pues las caderas no sufriendo 72 
la ampliación que reclama la preparación ele las 
funciones propias del sexo, hace que la forma- 
ción de la cintura no tenga lugar. El pudor mis- 
ino. que puede considerarse como un carácter 
sexual secundario existente desde temprano pa- 
ra sal raguardiar el desgaste de funcionas . pri- 
mordiaks a la especie, no existe en nuestra en- 
ferma. 
Presenta esta enferma varias cicatrices en la 
cara y en el cuerpo ocasionadas por heridas y 
contusiones sufridas en las caídas. Respecto al 
tratamiento puede decirse que ha sido nulo, pues 
como siempre, el bromuro, el primero presente en 
el ánimo de todo consejero, ge ba dado sin regla- 
mentación alguna. 
El día 24 de Marzo de 1915 resolvimos po- 
ner inyección de estovaran, pero después de mu- 
cha lucha desistimos de hacerlo, pues la enferma no 
podía conservar la posición requerida. El 25. 
decididos ya a darle cloroformo, quisimos insistir 
como el día anterior y logramos al fin introducir 
la aguja en el espacio entre la tercera y.cuarta 
lumbar. Pusimos como casi siempre 0.01 cen- 
tigramo de estovaína en un C. C. de agua des- 
pués de un goteo muy lento que nos hizo suponer 
que fuese debido a que el bisel de la aguja que- 
daba intersticml en el ligamento amarillo; pero 
dejamos salir sin embargo 15 gotas. Dada la 
gravedad del cu so y apoyados en experiencia ante- 
rior, esperamos en efecto una fuerte presión y 
por tanto un lápido goteo, teniendo que explicar- 
nos como- queda dicho 11 lentitud del obtenido. 
La enferma ha sufrido de fuerte cefalalgia y 
fiebie alta y tuvo una será* de tres ataques fuer- 
tes. El 26 tuvo 5 ataques; pero el 27 y 28 nada. 
Esta enferma se despejó ligeramente, pero con- 
serva aun la indiferencia en la fisonomía. E! 29, 
habiendo tenido 5 ataques, resolvimos aplicar 
la segunda inyección, la cual fue de 0,01 centi- 
gramo de estovaína en un C. C. de agua des- 
pués de permitir la salida de 35 gotas, pues a 73 
pesar de que el goteo era lento, quisimos dejaj 
una presión bajá. 
La fiebre fné ligera y la cefalalgia muy poca. 
Por la noche se presentó un fuerte ataque, pero 
siguió una suspensión de 23 días, es decir, hasta 
el día 21 de Abril, día en que volvió, bien que de 
manera atenuada. Circunstancias de recursos hi- 
cieron que esta enferma suspendiera el tratamiento, 
pero hemos sabido que los ataques fueron poco fre- 
cuentes por algún tiempo después, volviendo mas 
tarde como antes, como era de esperarse con el 
abandono del tratamiento. 
MOTAS.-He aquí algunas a propósito de es- 
te caso. 
1) Existe una fuerte tara hereditaria en la 
historia de esta enferma, especialmente por el 
alcoholismo y sífilis del padre. El alcoholismo 
es en efecto, el factor que por herencia forma mas 
el cerebro epiléptico y Legrain llega a consignar 
la opinión de "padre bebedor, hijo convulsiva- 
mente." El 75% de los epilépticos estudiados 
por Martín presentan el heredo-alcoholismo. La 
influencia del heredo-alcoholismo, es admitida 
por muchos observadores. 
2) La erupción impetiginosa ocasionando 
por lo menos fuerte derivación venosa endo- 
craneana, así corno la fiebre con convulsiones a 
los tres años, son factores que coadyuvaron a 
formar buen terreno para la epilepsia. 
3) Los paroxismos de pequeño mal prece- 
dieron por algún tiempo a los de gran mal, pero 
ellos bastan para producir por su continuación 
gran deterioro en el organismo. El mismo hecho 
de ser los ataques súbitos, sin que el aura, que 
al principio existía se encuentre en los ataques 
actuales, prueba que la zona psíquica se había 
afectado ya mucho. 
■4) La epilepsia, se instaló en esta niña antes 
de aparecer la menstruación y ha llegado a la 
edad de 16 años sin que aparezca, lo cual no 
es lo ordinario entre nosotros en que la edad de 74 
11 a 13 años es la época en que se muestra aquella 
función. Aunque nuestros conocimientos son li- 
mitados respecto a la relación que existe entre 
la función catemenial de una parte, y el desarrollo 
de las neurosis de otra, si podemos observar cier- 
tos hechos, que muestran una relación íntima. 
En el caso presente no es aventurado atribuir a 
la epilepsia el carácter de causa del trastorno y 
que la distrofia ovarica manifestada por la ame- 
norrea, efecto al principio, ha pasado a ser causa 
y ha- desarrollado o al menos ha contribuido a 
desarrollar el infatilismo, agravando así la neuro- 
comicial y la demencia que presenta nuestra, en- 
ferma. Este círculo mórbido conocido, debe guiar 
al médico tratante en esta clase de enfermos. 
Es de observación frecuente la influencia de la 
menstruación, aun normal, sóbrela mentalidad, no- 
tándose desde el aumento del poder intelectual o 
exceso de susceptibilidad,hasta la depresión del áni- 
mo o lentitud en la concepción de ideas. Y en un gra- 
do mayor se ha visto durante esa época, neuralgias, 
jaqueca, correa y ataques epilépticos que apare- 
cen entonces o bien son a,gravados. "En algunas 
ocasiones se observa perversión del apetito por 
comidas o bebidas, o bien suspensión mas o me- 
nos completa de los instintos sociales." (Clous- 
ton) 
Asi, para no citar sino un caso, diremos que 
Croom nos habla de una mujer que durante la 
época-menstrual se ponía a comer sal, avena, cru- 
da y pedazos de esponja, causándole después ho- 
rror el mero recuerdo de esa extravagancia. 
Los médicos de asilo conocen bien esta in- 
fluencia en las asiladas observando que las me- 
lancólicas se deprimen mas, las maniáticas se 
vuelven más agitadas, las víctimas de alucinacio- 
nes las tienen mas intensas, las impulsivas mas 
difíciles de manejar, las atacadas de estupor 
mas estúpidas y las dementes algo mas exci- 
tadas. 
En lo que toca a la epilepsia se sabe bien 75 
que se ha descrito la, forma menstrual y a este 
respecto recordamos nuestra observación VI. 
Bien se comprende que el trastorno de la función 
catemenial y sobre todo su suspensión completa 
como en nuestra observación IX, entre como fac- 
tor importante no sólo en la gravedad y soste- 
nimiento de los paroxismos sino aun en el estado 
demencial, como en el presente caso objeto de 
estas notas y en el de la obsservación IX, y como 
prueba de que ello es así debemos recordar que 
la niña de la observación XII, tiene esa función 
bastante normal y aunque las crisis eransubintan- 
tes durante muchos días, el estado de gran depre- 
sión intelectual no ha sido tan mareado y nuestro 
tratamiento ha tenido influencia mas beneficiosa 
que en los otros casos citados. 
En relación a lo dicho citamos los casos de- 
enfermedades mentales que resultan de novo por 
estas suspensiones, las cuales actúan como causa 
excitante o predisponente y justifican "la forma 
uterina o amenorreica de las psicopatías" [Clous- 
ton], en que los síntomas mentales mejoran o 
desaparecen con la vuelta del flujo. En la edad 
crítica de algunas mujeres se ha presentado tam- 
bién trastornos mentales que confirman lo que 
venimos diciendo. 
Bien sabido es que algunas autoridades (Clous- 
t®n, Croom, Sken & &) consideran la suspensión 
o trastorno menstrual no como causa, sino como 
efecto de la enfermedad mental, mientras otros 
creen en la relación contraria. En todo caso se con- 
viene en la influencia mutua de las dos condiciones. 
A raíz de esta amplia cuestión de las relaciones 
recíprocas de una parte de la función menstrual y 
sus trastornos, y por otra, de las enfermedades 
mentales y neurosis como la epilepsia y, en espe- 
cial, los estados demenciales observados en esta 
última enfermedad, se encuentra la doctrina de 
1*8 secreciones internas que, a pesar de tener mu- 
cha» incógnitas, si tiene ya derecho adquirido ©n 
patología. La distrofia ovárica, ligada íntima- 76 
mente a la distrofia tiroidiana en muchos casos, 
puede agregarse a la epilepsia y contribuir pode- 
rosamente en la producciónfdel detenimiento de de- 
sarrollo intelectual que se observa en ciertos eo- 
m úñales 
De lo dicho resultan indicaciones terapéuticas 
de los casos que se estudian y la necesidad de aten- 
der a la salud general, de tratar las insuficiencias 
oválicas y tiroideas, para así eliminar factores 
influyentes en la neurosis comicial. 
5) El efecto del tratamiento es apenas visible 
y lamentamos suspenderlo, pués esperábamos algo 
de su continuidad sobre todo de la raquiestovai- 
nización con dosis mayor precedida de suero endo- 
venoso. Si nos hemos detenido en este caso clínico, 
ha sido, no solo para poner de manifiesto la moda- 
lidad de la enfermedad, sino también la justifica- 
ción del tratamiento que preconizamos en este 
trabajo. La acti idad psíquica, herida de muerte 
en estos casos, puede rehabilitarse, como lo prue- 
ba la observación IX, dónde a pesar de la tenáx 
amenorrea, la demencia se ha disipado. Se ve 
bien que si se logra h&cer volverla función mens- 
trual, esos casos serían colocados en la vía de 
curación. 
IX 
E. de la C., de 18 años, de Barranquilia, 
cuyos padres gozaron de buena salud y murieron 
de fiebres perniciosas, llevaba una vida tranquila 
con su hermana mayor [obs X], encontrándose 
solo como antecedentes dignos de mención ver- 
mes cuando muy niña; sarampión a los 5 años, y 
viruela algún tiempo después. Hasta los 10 años 
no mostró nada especial, y su desrrollo físico e 
intelectual seguía un curso normal.. A esa edad 
recibió una fuerte emoción por habérsele di- 
cho que uno de sus hermanos había matado al 
otro, y tuvo en seguida un fuerte ataque que 
quedó único, pues siguió bien durante un año. 
Después de esto, es decir, a la edad de 11 año», 
época en que comenzó a menstruar, los ataque» 77 
se establecieron con intervalos de 1 a 2 meses. 
Hace 4 años fué recibida en el Asilo de San 
Antonio, donde se le ha dado broifiuro y hasta 
morfina, sin resultado alguno. Los ataques se 
volvieron más fuertes, contándose a veces hasta 
12 diarios. 
Este estado epiléptico, casi permanente, ha 
impreso su terrible sello en la mentalidad de esta 
enferma, que se halla en un verdadero estado de- 
mencial, resultado de las depresiones , psíquicas 
acumuladas, pués las crisis no dejan tiempo para 
que el movimiento nutritivo rehabilite las fatiga- 
das e intoxicadas células. 
Esta condición se ha desarrollado en los úl- 
timos 6 meses, creciendo la demencia con la fre- 
cuencia de las crisis. 
Se encuentra esta enferma generalmente acos- 
tada, indiferente a todo lo que la rodea, cuidán- 
dose poco de su persona. 
La expresión de la cara es de completo hebeta- 
mieuto y revela la suspención de la actividad men- 
tal. La hermana mayor, que la asiste [obs X], es 
otra epiléptica a "largos intervalos y tiene que 
llevarle los alimentos a la boca, pues apesar de 
lo glotona que es, no cuenta con la energía ner- 
viosa suficiente para hacerlo por si misma. 
Esta enferma menstruo a los 11 años, mos- 
trándose la función siempre irregular durante dos 
años y acabando hace 5 años por suspenderse 
totalmente. 
A pesar de esta lamentable situación de' la 
enferma, que revelaba gran deterioro cerebral, 
resolvimos ponerle una inyección de estovaína. 
Costó gran trabajo insertar la aguja por ser 
difícil poner aquel cuerpo inerte en la posición 
conveniente. Retiramos el dia 2 de Septiembre 
de 1915, 30 gotas y pusimos 0,01 centigramos 
de estovaína en agua destilada. El estado de la 
enferma nos impidió adquirir informes sobre sus 
Sensaciones, y solo pudimos observar que la fiebre 
fué ligera. 78 
Pasaron 7 días sin ataques, pero el 9 tuvo- 
uno fuerte que repitió por la noche. 
El día 10 tuvo también 2 ataques. 
Los días 11, 12, 13 nada de ataques, pero 
el día 14 se presentó un ataque ligero. 
Los días 15 y 16 nada, y el 17 tres ata- 
ques ligeros también. 
Pasaron los días 18, 19, 20 y 21 sin nada, 
volviendo el día 22 y 23 uno ligero en cada uno 
de esos días. 
La enferma ha aprovechado esas treguas mos- 
trándose algo mas consciente, pues se cuida de 
cubrir sus miembros tan pronto como nos ve. 
También trate de comer sola y no con la ayuda 
de la hermana. El día 24 pusimos la segunda 
inyección de 0,015 de estovaína. Los ataques 
que siguieron en los días subsiguientes fueron 
menos fuertes que antes. He aquí los días de 
ataques: 
Septiembre. 
Día 25 ,, dos 
,, 29 ,, uno 
,, 30 ,, uno 
Octubre. 
Día 2 „ uno 
,, 5 ,, uno 
,, 6 ,, uno 
,, 7 „ uno 
,, 10 ,, uno 
,, 11 ,, uno 
„ 14 ,, uno 
El catorce de Octubre se puso otra inyeeció» 
de 0,015 de estovaína. Se observaron ataque* 
así: 
Los días 15, 17, 18 un ataque; el 19 do* 
ataques y el 21, 24, 26, 28, 30 de Octubre u® 
ataque. 
Durante Noviembre y Diciembre sé presenta- 
ban series de ataques de 2 o 3 días seguidos se- 
parados por acalmias de 5 y 6 días. En el me* 79 
ele Enero tuvo una acalmia de 10 días; en Fe- 
brero una de 6 días, y en Marzo una de 9 días. 
Debemos advertir que estas treguas tuvieron lu- 
gar a pesar de haber suspendido toda medicación 
bromurada, y que los ataques eran mas ligeros, 
sin grito previo y con coma post-paroxístico menos 
acentuado Y como el rostro de aquella infeliz 
reaccionaba ya a las impresiones, reanudamos el 
tratamiento que habíamos suspendido, y asi 
pusimos el 31 de Marzo de 1916, 250 gramos 
de suero fisiológico bajo la piel, pues no pudimos 
hacer marcar las venas en esta enferma para la 
aplicación intravenosa. Algunos minutos des- 
pués, mientras hacíamos otra raquiestovainización 
(obs X), procedimos asacar 100 gotas de líqui- 
do encéfalo-raquídeo e inyectamos 0,04 centi- 
gramos de esto vaina. 
A partir de este día ha habido un cambio 
favorable en esta enferma, completando acalmias 
de 15 días, interrumpidas por uno o dos ataques 
en días seguidos. Estos paroxismos son bastan- 
te ligeros, sin grito previo ni coma consecutivo y 
consistiendo en ligeras convulsiones. Nos dice la 
hermana que la asiste que la, enferma come ya 
sola y aun trata de caminar sin su ayuda, pero 
la prolongada inercia de los miembros, sostiene 
cierto grado de . paresia. 
Muchos de los medios aconsejados contra la ame- 
morrea han sido aplicados, sin resultado alguno, 
Y en el deseo de lograr el restablecimiento de esa 
función, le hemos aconsejado hasta la preparación 
americana llamada Corpora Lútea. 
NOTAS. Da lugar este caso a las siguientes 
observaciones: 
1). El Sarampión y la Viruela forman sufi- 
cientes factores causales para crear un cerebro 
epiléptico "produciendo lesiones cerebrales de me- 
uingo encefalitis seguidas de esclerosis" (Fierre 
Marie). Obran en todo caso como causas predis- 
ponentes creando la posibilidad del acceso. Poco 
Lempo después viene una fuerte emoción que 80 
obrando como la mecha que determina la confla- 
gración, según se expresa Gower, determina el 
paroxismo Moreau señala la emoción y, sobre 
todo, el terror en cerca de 24 % de los casos. 
2). El deterioro intelectual producido por la 
gran frecuencia délos ataques, se agravó con la 
insuficiencia ovárica, prestándose este caso a las 
consideraciones hechas en la Observación VIII. 
2]. El tratamiento por la estovaína ha sido 
provechoso por suspender los ataques por 7, 9 y 
hasta 15 días. La opoterapia ha sido empleada 
pero sin resultado halagador, puesto que continúa 
suspendida la menstruación. 
4]. Se notará que, mientras al principio usa- 
mos la dosis mínima, .en ht tercera inyección pusi- 
mos 0,04 centigramos, pues con las treguas ob- 
tenidas ya podíamos asimilar algo el caso a los 
de epilepsia a largo intervalo. 
5]. En esta enferma no ha sido posible insti- 
tuir los medios adyuvantes tan necesarios para 
obtener un éxito. 
Ya habíamos suspendido esta observación clíni- 
ca dejando a la enferma en el estado descrito, más 
como hemos vuelto a verla recientemente. (Diciem- 
bre de 1916) debemos agregar las informaciones 
recogidas. Los ataques siguen ligeros, casi sin so- 
por post-paroxistico y distanciados cada 20 días 
desde que habíamos dejado de verla. Además la 
menstruación vino en los últimos días de Noviem- 
bre marcándose la vuelta de dicha función con 
gran despejo de la inteligencia. No podemos me- 
nos que atribuir a las largas acalmias la mejoría 
en l¿i distrofia ovárica y es seguro que esto a su 
vez acentuará la mejoría de la neurosis. La enfer- 
ma habla ya con sus compañeras, atiende algo a 
su hermana en sus atnqnes y cuida bastante de su 
persona. 81 
X 
Emilia de la C. es hermana mayorde la enferma 
de la observación IX y como ea aquella, la herencia 
poco nos enseña. 
Tiene 28 años de edad, y su infancia trascu- 
rrió sin accidente mayor digno al menos de re- 
cuerdo. La menstruación se estableció a los 11 
años y ha seguido bastante ceica de lo fisiológico. 
A los 20 años, con motivo de una fuerte im- 
presión, la misma que actuó como causa en su her- 
mana [Obs IX] se produjo el primer ataque, el cual 
nunca ha variado en sus caracteres. Como pró- 
dromos lejanos hay una pesadez déla cabeza, y 
como aura, ruidos de tambor a distancia, seguido 
pronto de pérdida de conciencia, convulsiones y 
sueño no muy largo, y luego despejo intelec- 
tual notado por las hermanas del Asilo, pues 
se entrega a sus ocupaciones ordinarias sin tor- 
peza alguna. 
Estos ataques vuelven cada 8 o 10 días, siem- 
pre único en el día, pasando los días interparoxís- 
ticos de lo mas bien, sin ningún equivalente epi- 
léptico, ocupándose con asiduidad de su desgra- 
ciada hermana, cuyo estado demencia!, como he- 
mos dicho, está bien avanzado. Se trata pues 
de una forma kinetica de la epilepsia, descar- 
tada de equivalentes. 
El día 24- de Septiembre de 1915 le pusimos 
0,01 centigramos de estovaína permitiendo salir 
40 gotas. Tuvo fuerte cefalalgia y fiebre. Le 
dió ataques el día 30 de Septiembre y el 7 de Octu- 
bre- y como esperásemos otro, quisimos antici- 
parnos poniéndole la segunda inyección el 14 de 
Octubre de 0,01 centigramos de estovaína. 
El ataque se alejó un mes, es decir, hasta el 
día 13 de Noviembre, en que le dió un ataque 
para volver a los 14 días, o sea el 27 de No- 
viembre. 
El 30 de Noviembre pusimos otra inyección 
de 0,015 miligramos. El 4 de Diciembre le dió 
uh. ataque y desde entonces al 10 de Enero de 
1916 tuvo una suspensión de mas de un mes. 82 
Ese día, 10 de Enero, le dio un ataque moderad- 
y no repitió hasta el 21 de Febrero en que el 
ataque volvió a. su intensidad anterior. Sigue 
una suspensión hasta el 28 de Marzo en que le 
da otro ataque. 
El día 31 de Marzo le pusirfros, en decubitus 
lateral 0,04 centigramos de esto vaina, después 
de retirar 20 gotas por encontrar una baja pre- 
sión. La reacción, siempre intensa en esta en- 
ferma, ha sido esta vez en grado máximo marca- 
cada sobre todo por gran cefalalgia. 
No ha sido posible instituir ninguna medica- 
ción ni régimen adyuvante y en vista de esto y 
convencido de lo necesario de ello para lograr 
mejoría, hemos insistido poco en la raquisedación. 
Además las reacciones que produce la inyección 
son bien intensas según nos dicen los asistentes. 
Por todos estos motivos hemos suspendida esta 
observación. 
NOTAS. Se presta a las siguientes obser- 
vaciones: 
1]. La emoción fuerte recibida a los 20 años 
fué el punto departida visible de la enfermedad. 
2]. Como sucede generalmente en la epilepsia 
tardía [a los 20 años] y por lo poco frecuentes 
de los accesos, la influencia sobre la mentalidad ha 
sido poco marcada. 
3). La función menstrual no muestra influen- 
cia marcada sobre los paroxismos, como se notó 
en la enferma de la observación VI. Por lo demás 
el intervalo de los ataques, el despejo completo en- 
tre los paroxismos y sobre todo la fuerte reacción 
hace que esos dos casos sean bastante compara- 
bles. 
4) Poco ha sido el beneficio de la raquiseda- 
ciós en esta enferma y es de sentirse que no se ha- 
ya podido instituir un régimen apropiado. Sinem- 
bargo publicamos la observació?) para hacer cono- 
cer. a la par que los buenos éxitos de la medicación, 
loa fracasos más o menos relativos. 83 
XI 
La niña N. N. de Honda tiene 11 años de edad. 
El padre murió de viruela y la madre de fiebre 
amarilla, pero en ninguno de ellos existieron há- 
bitos alcohólicos. 
La hermana mayor que vive con ella, goza de 
buena salud- La infancia de esta niña trascurrió 
bien y solo algunos accidentes verminosos aisla- 
dos, pero sin convulsiones, aparecieron de vez en 
cuando. 
A la edad de 10 años sufrió una caída de un ca- 
ballo y se golpeó en la cabeza fuertemente, que- 
dando privada de conocimiento por algún tiempo. 
A los 8 días de este accidente le dió el primer pa- 
roxismo, el cual comenzó estando de pié, por torci- 
da de los ojos, rápida caída y convulsiones genera- 
les y todo seguido de un período comatoso pro- 
longado y después fuerte cefalalgia. No hay aura 
ni paresia consecutiva. 
Los paroxismos se repiten cada 2 o 3 días, aun- 
que ha tenido treguas de 8 o 12 días. Esta niña ha 
tomado mucho bromuro pero sin notar influen- 
cia en la intensidad ni número de los ataques. 
En una de las caídas se produjo una herida <?n 
la región parietal izquierda, más examinada la 
cicatriz no se observa nada de particular. 
No hemos podido ver los paroxismos y algunos 
médicos los han visto y calificado de epilepsia, se- 
gún informa la hermana. 
El día Io de septiembre de 1915, pusimos 0 01 
centigramo de estovaína depués de dejar salir 40 
gotas de líquido. Fuera de una cefalalgia ligera 
no se observó nada. Siguió una acalmia comple- 
ta de 22 días volviendo el día 23 tan fuerte como 
antes y sin paresia consecutiva. 
El día 24 de Septiembre le pusimos la segunda 
inyección de 0,015 de estovaína y la cual fue se- 
guida de cefalalgia y fiebre. 
Vimos esta enfermita el día 18 de Octubre y 
hasta entonces no habían vuelto los ataques, com- 
pletando así 24 días de acalmia. 
Esta niña dejó el Asi o de San Antonio donde 84 
había sido recogida y perdióse de vista a pesar de 
todas las pesquisas hechas por encontrarla. El día 
8 de Abril de 1916 fue encontrada y llevada al 
Asilo donde nos refirió lo que pasó en su ausen- 
cia de 5 meses y lo cual ha sido confirmado por su 
hermana mayor. Nos dice que completó como dos 
meses sin ataque y que después le siguieron dando 
primero cada 25 días, pero últimamente cada 15 
dias. 
Esta niña aun no ha menstruado y su desarro- 
llo físico no ha adelantado mucho, pero se nota 
más despierta su inteligencia. 
Sin esperar el ataque le pusimos el día 9 de 
Abril 0,04 centigramos de estovaína y encontran- 
do una presión menor, sacamos apenas una veinte- 
na de gotas. Siguió ligera y rápida anestesia en 
los miembros inferiores con algo de fiebre. 
El día 17 de Abril le dió un paroxismo y el 19 
otro igual. Estos dos paroxismos han sido más 
atenuados y el sueño post-paroxísticó más corto. 
Las hermanas del >4 silo que lo vieron, nos dicen 
que las convulsiones se instalan bruscamente sin 
aura y de manera generalizada desde el principio. 
El día 24 ingresó al Asilo la hermana mayor su- 
friendo de una fiebre perniciosa grave, de la cual 
murió el día 28 de Abril. Nuestra enfermita la 
asistió toda llena de angustia, y la pena sentida ha 
sido intensa, haciéndole su hermana en realidad, 
mucha falta. Ahora bien, los paroxismos no han 
vuelto aun hasta el día 10 de Julio completando 
así una acalmia de 81 días. El paroxismo del 10 
de julio se ha presentado con motivo de trastornos 
digestivos ocasionados por la gran glotonería de 
esta niña. Hemos, por tanto, insistido en vigilar la 
alimentación y tenerla sometida f1 régimen, mas 
no ha sido ello posible a causa de no poder obser- 
varla más de cerca. 
Después de este ataque del día 10 no volvió 
otro hasta e!6 de Septiembre a pesar de no tener 
propiamente tratamiento. El día 6, en efecto, hu- 85 
bo ligero ataque cuyos efectos post-paroxisicos 
se disiparon pronto. 
El día 15 de Septiembre se puso una inyección 
de 0.06 centigramos de esto vaina, que soportó 
bien y no lia habido paroxismos hasta el día 20 de 
Diciembre en quezcérramos esta observación. 
NOTAS:-Da^lugar a las siguientes observa- 
ciones: 
1) El traumatismo craneano sufrido a laedad 
10 años, marcó el principio en esta enferma de la 
actitud convulsivamente, como se expresa Jeffroy, 
o espasinoñlia, como dice Eeré. La cosnsecuencias 
de un traumatismo craneano son variables en gra- 
do y lo que se ha llamado concusión cerebral aun 
en ligera intensidad basta para dejar un cerebro pre- 
dispuesto a comenzar las crisis convulsivas provu- 
cadas por causas las mas leves. En la concusión 
ligera el cerebro es bruscamente sacudido y la 
corteza golpea contra Jas paredes craneanas y 
esto, agregado a la retirada mas o menos durade- 
ra de la circulación cerebral, explica la patogenia 
de la condición que se desarrolla. En un grado 
mayor la concusión se acerca a la contusión y se 
producen hemorragias puntiformes en la corteza y 
ligeras laceraciones de la sustancia cerebral tal 
como sucede a los conejos en la experiencia cono- 
cida de Westphal. 
Todo puede quedar limitado a lo dicho sin 
que se hayan producido lesiones circunscritas 
[de compresión, destructivas o inflamatorias] 
que produzcan los sindromas de epilepsia focal 
Pero el cerebro vuelve a lo normal solo en apa- 
riencia y queda dispuesto a reaccionar con con- 
vulsiones bajo la influencia de causas ocasionales 
aun ligeras, como fatiga, calor, trastornos diges- 
tivos & y a este respecto debemos tener presente 
que una vez la actitud convulsante creada, 
esta tiende a aumentar, pues los centros nerviosos 
se habitúan a la convulsión y' tanto "mas un 
cerebro ha tenido descargas convulsivas, mas 
inclinado se encuentra a tenerlas fuertes y 86 
frecuentes" (Maurice de Fleury). Bien se com- 
prende que én este estado cualquier causa ven- 
ga a serla gota de agua que hace derramar el 
vaso. 
En nuestra enferma no hay síntomas focales 
y las inyecciones puestas no han hecho mas apa- 
rente ese carácter, pues la generalización es primi- 
tiva y no decarrollada después por invasión del 
resto de la corteza. 
2) Las acalmias obtenidas por la raqui-seda- 
ción son bastante largas para incluir este caso en 
el activo del método que estudiamos, y esto con 
tanta mayor razón cuanto que ese cerebro se so- 
metió a la prueba, de la gran emoción de la 
muerte de la hermana y ello sin interrumpirse la 
acalmia obtenida. 
3) No se descubre fuera de la glotonería y los 
trastornos digestivos consiguientes, otras causas 
ocasionales del ataque. Al terminar esta observa- 
ción podríamos afirmar, sin riesgo de pecar por 
optimistas, que si esta niña pudiese ser sometida 
aí control del médico, se obtendría el mismo re- 
sultado que con el enfermo de la observación V. 
XII 
N. N. es una señorita de 18 años, nacida en 
Barranquilla. La madre vive, goza de buena salud 
y ha cultivado algo su inteligencia. El padre mu- 
rió de tuberculosis. Los abuelos tubieron hábitos 
alcohólicos pronunciados. 
A los 7 meses sufrió de grave fiebre, que se 
denominó "de los dientes" y a la cual acompaña- 
ron ligeras convulsiones. La convalecencia fue 
larga, y delicada. 
A ia edad de 4 años enfermó con fiebre alta y 
convulsiones generales, acompañada de la expul- 
sión de algunos vermes. 
Poco después se presentaron los accidentes 
llamados "vértigos7' por la familia, consistentes 
en mirada fija, palidez del rostro, volteada, de la 
cabeza y calda al suelo en ocasiones, pero siempre 
sin convulsiones y con ligera soñolencia. Estos 87 
ataques de epilepsia akinética eran casi diarios y 
en número de 2 o 3. 
Así las cosas, perdió el padre ala edad de 8 
años, y bajo esa pena y sometida desde entonces a 
privaciones, los paroxismos se acentuaron y toma- 
ron la. forma kinética que hoy presentan. 
Hay antes del ataque algo de pródromos leja- 
nos, consistentes en pérdida de la memoria, val- 
buceo de palabras entrecortadas, siguiéndose todo 
de una aura caracterizada por sensaciones de ca- 
beza grande, que va a estallar, según ella misma 
dice. Sigue pronto la pérdida de conciencia; un 
grito, caída, convulsiones, sueño y cefalalgia fuerte 
post-paroxistica. 
En ocasiones, sobre todo cuando la acalmia ha 
sido larga, los pródromos lejanos sepresentan unas 
dos o tres horas antes del ataque y consisten en 
hipo y locuacidad. En este caso nunca queda 
frustrada la crisis, siendo ya una indicación para 
la familia, la que entonces se prepara para aten- 
derla. 
Estos ataques de gran mal, vienen a veces de 
8 a 15 o mas diarios, alcanzándose entonces un es- 
tado de mal epiléptico. A veces ha habido 2 o 3 
días de acalmia sin nada o con ligeras ausencias, 
los vértigos de manera aislada, o bien crisis frus- 
tradas, que se quedan en los pródromos mencio- 
nados. En los días en que los sincopes son mas 
frecuentes pero no subintrantes, la enferma se pasa 
observando sus manos en todas sus partes, mani- 
festando a la madre que las tiene ulceradas. 
Al examinar la enferma se observan zonas de 
anestesia en las manos y antebrazos en forma 
segmentaria (en línea de amputación) no siguiendo 
distribución de los nervios. Esta anestesia varia* 
ble cada día en extensión y en intensidad, apareció 
y desapareció bruscamente. La mucosa faríngea 
s? mostró bastante insensible, pudiéndose tocar 
sin provocar el reflejo nauceoso. 
Menstró esta enfermitá a los 15 años, mas esa 
función no ha influido hasta hoy de manera mar- 88 
cada ni en la frecuencia ni en el caráeter de los 
paroxismos. En cambio, la constipación tenaz 
que ha venido sufriendo, sí parece ser causa adyu- 
vante, sobre todo de las series subitrantes. 
Esta niña ofrece una detención de su desarro- 
llo físico que la hace aparecer como de 13 a 14 
años; y aunque se observa un poco de raquitismo, 
existe proporcionalidad en los segmentos de su 
cuerpo, el cual no corresponde a 18 años. 
El desarrollo intelectual va a la par del físico, 
presentando un estado de hebetamiento, del cual 
nada ni nadie es capaz de sacarla. La madre ha 
cuidado de su educación, y nos dice que había lo- 
grado enseñarla a leer bien, lo que ahora hace 
con dificultad. Al ponerla a leer,en efecto, notamos 
que la lectura era entrecortada, como si hubiese 
retardo entre la percepción de la imagen escrita 
y su interpretación 
Hay disminución de memoria/» mto para el pre- 
sente, como el pasado anterior a los ataques (am 
nesia retrograda). Las mentirillas que dice a veces 
dependen sobre todo de esa falta de reproducción 
de las ideas, y no, como sucede frecuentemente, de 
causa ético. 
Existe cierta hiperexcitabilidad para las im- 
presiones internas: nuestra enferma tan pronto se 
ríe, como entristece, pero esto solo en los días de 
acalmia, pues es en los días de status epilepticus 
hay cierto estado de ofuscación y soñolencia, del 
cual no es posible sacarla. 
Cuando la vimos tenía ya como 15 días de ata- 
ques subintrantes, y por esto y su depresión, la fa- 
milia se vió obligada a llamar médico. La encon- 
tramos acostada, con los miembros relajados; el 
rostro pálido; pulso frecuente y depresible; pupilas 
bastante insencibles a la luz, Le dimos un purgan- 
te y resolvimos hacer la raquiestovainización en 
vista de que toda otra medicación se había mos- 
trado inútil. El día 5 de Febrero le pusimos acom- 
pañado del Dr. Eusebio de la Hoz, 0,01 centigra- 
mo de esto vaina disuelto en 2 cc de agua destila- 89 
da, después de dejar salir 40 gotas de líquido. 
Siguió la enferma en el estado de depresión, en que 
la dejan estos ataques, con indiferencia a todo lo 
que 11 rodea. No fue posible inquirir sobre los sin- 
tos subjetivos y solo pudimos notar que la fiebre 
llegó a 38,5. A los 3 ó 4 días dejó la cama sin ha- 
ber tenido ningún ataque. Le prescribimos el ré- 
gimen que hemos dado a conocer e insistimos con 
aquel contra la constipación habitual, la cual, 
como hemos dicho, parece ser factor en la produc- 
ción de los paroxismos. 
La suspensión de los ataques fue sostenida y 
decidimos ponerle inyecciones de suero dieron y 
para ello hicimos llevar a la enferma a nuestra ofi- 
cina. Comenzamos a preparar nuestra inyección 
cuando la enferma muy emocionada cayó como 
fulminada y presentó un ataque de gran nial. 
Aprovechando el coma pusimos siempre la inyec- 
ción, y despejándose pronto la hicimos llevar en 
eochfj acompañada de su señora madre. Esto su- 
cedió el 28 de febrero, o sea después de 22 días de 
suspensión. El suero dieron fue continuado por 
algunos días, sin que el ataque reaparaciera con 
ocasión de su aplicación. 
El día 12 de Marzo se presentó la menstrua- 
ción con los caracteres acostumbrados. 
La suspensión de la crisis continuó hasta el 19 
de marzo, día en que sin causa aparente se presen- 
tó un ataque ligero repitiéndose el día 20 ligera- 
mente también y sin sueño post-paroxístico. El 
día 21 se presentó uno bien fuerte y el 22 por la 
noche le dieron dos, así mismo fuertes. 
La suspensión de 22 y 20 días, respectivamen- 
te, fueron de grau utilidad para nuestra enferma, 
pues en su fisonomía, antes indiferente, se dibuja- 
ba ya la sonrisa y animación al enterarse de lo 
• '' decía. Pero entonces se marcaron mas que 
las variaciones de carácter mostrándose 
a»egre y sonriente, cambiendo bruscamente al llan- 
to y 'a triste- '.'.quejándose de sus manos negras 
y gaugrenadas. 90 
Aprovechando sus momentos desojados, e i 
que la inteligencia estaba menos embotada, la en- 
ferma nos informa que los accidentes que más le 
impresionan son los «vértigos» y que ojalá «sea lo 
primero que le quitemos.» Esos accidentes que de- 
nominan (dos vértigos» consisten, según la enfer- 
ma-en lo siguiente: bruscamente aparece mucha 
luz, los objetos giran o se desalojan de su puesto, 
"el mundo da vueltas" y sin que ella pueda, tener 
tiempo para darse cuenta de lo que sucede, pierde 
la conciencia, y cae. .En esta crisis no hay convul- 
siones ni es seguida de sueño como sucede en la 
forma kinética de epilepsia que ha predominado 
mas últimamente. 
, El día 25 de Marzo.pusimos la segunda inyec- 
ción de 0,02 centigramos esta vez. Por la tarde 
se presentó fiebre ligera, fuerte estado nauceoso y 
gran cefalalgia,,y por la noche 4- ataques de inten- 
sidad media. El doctor de la Hoz, creyendo con 
razón en ligera indigestión, hizo tomar un purgan- 
te que despejó todo. 
El día 24 comienza otra suspensión (pie dura 
hasta el día 6 de Abril. En esta, suspensión no ha 
habido ni siquiera, los "vértigos" pero sin causa 
apreciable ese día vino un ataque sin sueño conse- 
cutivo, 
El día 7 no hubo ataque, y el 8 pusimos otra 
inyección de 0,035 por asimilar ya. el caso a los de 
largos intervalos. Poca fué la anestesia producida 
con esta dosis y poca la cefalalgia post-operato- 
ria- ; 
El día 22 de Abril menstró de manera normal, 
y todo iba bien cuando el 19 tuvo el prodromo 
usual de hipo, locuacidad pero sin ser seguido de 
ataque. Fué el día 22, después de un largo paseo 
en una fiesta, que vino el ataque, para repetirse el 
24. Ibamos a poner otra inyección el 25 pero (piísi- 
mos esperar mas tiempo. 
En los días 26 y 27 vinieron los mismos pró- 
dromos mencionados (hipo y locuacidad) pero sin 
ser seguidos de ataques. 91 
El 28 pusimos con el doctor de la Hoz, una 
inyección, retirando 60 gotas por encontrar regular 
presión o inyectando esta vez 0,05 de esto vaina. 
El día 29 de Abril sufrió una indigestión por des- 
orden de regimen, con síntomas congestivos. Un 
purgante despejó todo, llegando el 8 de Mayo en 
que tuvo fuerte hipo pero también- sin paroxismo. . 
El día 11 de Mayo se presentó un ligero ataqué 
que no repitió, pero a pesar de eso el 21 pusimos 
otra inyección de 0,05 centigramos de estovaina. 
A fin de eliminar factores tan importantes 
insistimos en el regimen y en el uso de fermentos 
lácticos (Paralactina Byla), mas. la vida de po- 
breza no hace posible atender debidamente á esas 
indicaciones. Esto mismo hace que no pueda 
remediar los grandes calores que tanto influyen en 
los paroxismos, sin poder salir ál campo como lo 
hemos aconsejado. La acaímia obtenida en esta 
ocasión ha sido de. cerca dé dos meses o sea hasta 
fines de Julio, época en que se presentaron ligeros 
ataques, uno al día, por cuatro días seguidos. Se 
dió entonces un purgante y se inició otra acalmia 
durante la cual la enferma amaneció ciega y llo- 
rando. Esta amaurosis bilateral era completa pa- 
ra ver los objetos, pero al mismo tiempo subsistía 
la capacidad de orientación, pudiendo caminar en 
el cuarto sin tropezar con los muebles. Ese día se 
presentó fuerte cefalalgia en el vertex' qué persistió 
por algún tiempo. Tranquilizamos a la familia y, 
como lo esperábamos, todo pasó a los cuatro días. 
Algún tiempo después vimos la enferma y encon- 
tramos una estreches concéntrica del campo visual. 
Durante los meses de agosto y septiembre los 
fuertes.calores mostraran una terrible influencia, en 
la producción de los ataques. Estos aunque más 
.ligeros y sin. sopor postparoxísticos venían cada 
. 12 o.l 5 días./ Sometida la enferma a la medica-- 
ímn-m '.émao-bromirada los paroxismos Se han 
alelad. , ms y más. El día 5 de octubre pusimós 
otra inyección de 0,05 centigramos de estovaina 
■la cual fue bien soportada sin mator'reacción Se. 92 
ha establecido una larga acalmia, teniendo lugar 
apenas un ligero paroxismo el 8 de diciembre y co- 
incidiendo con una demora de la menstruación. 
La enferma está hoy (Diciembre de 191 >) bas- 
tante restablecida y con la suspensión de los vérti- 
gos y otros accidentes, su inteligencia se ha despe- 
jado. permitiéndole entregarse a lecturas y labo- 
res de aguja bajo la di ecióu de la madre. 
NOTAS.-He ahí las que se ocurren: 
1) Las influencias ancestrales pueden tener 
cierta acción en este caso. 
2) La evolución dentaria que. como se sabe, 
es "la piedra de toque de toda predisposición ner- 
viosa hereditaria" figura en la historia de esta 
niña. Gowers da a ese factor el 75 % de los casos 
que comienzan en la infancia. 
3) A los 4 años una fiebre tal vez palúdica 
acrecentó la excitabilidad de aquel cerebro, tanto 
más plástico cuanto más al principio de su de- 
sarrollo. 
4) Los vértigos se instalaron desde temprano, 
pero fue la emoción a la edad de 8 años que esta- 
bleció los paroxismos de gran mal y aunque se 
presentaron con gran frecuencia,el estado demencial 
creado es menos marcado y más influenciado por 
el trata miento,que en otros casos en que la distrofia 
ovárica se ha agregado. 
5) La influencia de la constipación habitual y 
los trastornos gastro-intestinales se ha observado 
en diversas ocasiones en la génesis de los paroxis- 
mos. 
6) El ataque presenciado por nosotros en 
nuestra oficina nos llevó a la convicción de que el 
diagnóstico de epilepsia era correcto, mas la obser- 
vación atenta de ciertos epifenómenos, nos hicieron 
pensar en la histeria, como enfermedad agregada. 
En efecto, las zonas de anestesia de las manos, y la 
anestesia faríngea, la variabilidad del carácter y 
la amaurosis y mas tarde la estrechez concén- 
trica del campo visual eran verdaderos estig- 
matos, que hacían pensar en el histerismo. Por lo 93 
demas, la edad de la pubertad, en su mas amplio 
sentido (de 12 a 20 años) es, a decir de Redlich, la 
época en que aparecen con mas frecuencia los 
fenómenos histéricos revistiendo formas frustadas 
a veces curiosas. Es mas qu** probable que el hipo 
y la locuacidad, que figuraban en ocasiones como 
pródromos lejanos pertenecían a la histeria que, 
actuando como causa determinante conducían 
el paroxismo comicial. Hay aquí en todo caso 
relación íntima y recíproca de causa a efecto entre 
la histeria y la epilepsia. 
7) El resultado favorable del tratamiento se 
ha visto desde el principio. El hecho de haberse 
conservado la función menstrual ha sido favorable, 
pues el estado demencia! producido se debía solo a 
la neurosis sin que existiera el sello orgánico que 
la distrofia ovárica, obrando como mordente, 
imprime a las psicopatías. Basta comparar esta 
observación con las observaciones VIII y IX. 
8) Hemos insistido con la madre para que 
emprenda la reeducación de esta enferma, y utili- 
zar así la gimnacia intelectual obtenido en las ense- 
ñanzas. 
Observaciones del doctor G. Giacomelii. 
Por su importancia fundamental y por haber 
servido de base a nuestro estudio publicamos un 
resumen de las observaciones del doctor G. Giaco- 
melli, Médico-Cirujano en Jefe del Hospital de Ma- 
romma, donde puede decirse que la raquianestesia 
está eregida en sistema, en el servicio quirúrgico. 
1) Hombre de 23 años, hijo de alcoholizado y 
él mismo intemperante. Una gran emoción a los 
16 años fue el punto de partida de paroxismos que 
volvían cada 8 o 10 días. Cura radical de una her- 
nia con raquianestesia estovainica (0,08 de esto- 
vainaenlcc. de solución.) Después de esto no ha 
habido más paroxismos por 2 años. 
2) Hombre de 30 años, bebedor, hijo de alco- 
holizado y nieto de enagenado. A los 14 años su- 94 
frió una emoción y cayó eneran mal que siguió 
con intervalos de 1 o 2 meses. Se opera con raqui 
anestesia de una hernia inguinal y los ataques 
tenían ya 9 meses de suspendidos cuando se hacía 
conocer la observación y ello a pesar de que sus 
hábitos de intemperante siguieren. 
3) Hombre de 21 años, bebedor, hijo" de alco- 
holizado, presenta carácter epiléptico (apático, 
taciturno, inteligencia tórpida.) Hace 4- años sufre 
de ausencias frecuentes (7 u 8 diarias); se hace la 
raqu anestesia a la novocaína y las ausencias vien- 
nen a ser más raras [1 cada 2 o 3 días.] Como vol- 
viesen, Giacomelli hace solo una punción sin inyed- 
tión y no obtiene beneficio. La mejora en el carác- 
ter y la inteligencia le ■ ha permitido entregarse a 
un oficio útil. 
4) Hombre de 28 añ^s, bebedor e hijo de alco- 
holizado. Convulsivo desde la infancia, presentaba 
entonces paroxismos en número de 3 ó 4 cada 3 ó 4 
días. Se practicó la raqui anestesia con la cual 
los ataques se alejan y se vuelven menos intensos 
tomando Informa prepulsiva, pero con poca^rodi- 
ficación intelectual. 
Tal es un resumen de las observaciones del Dr. 
Giacomelli referentes a la raqui anestesia en la epi- 
lepsia y en las cuales el resultado tal vez hubiera 
sido más favorable si se hubiese insistido y si, co- 
mo lo proponemos nosotros, se hubiera practicado 
el lavado del líquido cefalo-raquídeo con inyec- 
ciones séricas previas. 
BIBLIOGRAFIA 
Las siguientes son algunas de las obras con- 
sultadas: 
Dr. G. Giacomelll-Epilepsie et rachianesté- 
eie.-París Medical.-N9 21-1912. ; 
W. GOWERS.-Epilepsy (Albutt's System of 
Medicine.) ¿ 
Whitla.-Prectice oí Medicine. 95 
Mauiuce de Fleury.-Epilepsia y su trata- 
miento. > 
J. Grasset et C. Rouzier.-Epilepsie (Traite 
de Medicine par P. Brouardel et A. Girbert.) 
A. Pitres.-Epilepsie (Traite de Thérapeutique 
practique par Albert Robín.) 
O. Crouzon.-Epilepsie (Practique Médico Chi- 
rurgicale.) 
Dr. E. Redlich.-Epilepsia (Tratado de Medi- 
cina de W. Ebstein.) 
Clouston.-Mental Diseases. 
Publicamos a continuación el Informe acadé- 
mico presentado por el Dr. Jorge Vargas Suarez, a 
la Academia Nacional de Medicina con motivo de 
la comunicación que enviamos a aquella Corpora- 
ción. Este informe se refiere a nuestra primera 
publicación basada sobre las 6 primeras observa- 
ciones. Los conceptos del Dr. Vargas nos son al- 
tamente honrosos y quedamos debidamente reco- 
nocidos. 
INFORME ACADEMICO 
En desempeño de la comisión que me fue enco- 
mendada por la Presidencia para rendir informe 
sobre la comunicación que bajo el título A propósi- 
to del tratamiento de la epilepsia, dirige el 
doctor Miguel A rango M., de Barranquilla, a la 
Academia Nacional de Medicina, tengo el honor de 
exponeros lo siguiente: 
Principia el trabajo del doctor A rango con una 
clara y sencilla exposición que en pocas palabras 
condensa las más importantes teorías fisiopatoló- 
gicas con que los autores han tratado de explicar 
la patogénesis de la epilepsia. 
Recuenta primeramente el doctor Arango gran 
uúmero de casos, al parecer idiopáticos en sus ca- 
racteres, p >ro en todos los cuales causas residentes 96 
en distintos órganos vinieron a explicar no sola- 
mente el origen de los ataques epilépticos, sino a 
permitir, una vez descubierta la causa inicial, la 
completa curación de la enfermedad. 
Con envidiable criterio científico recuenta y 
analiza Arango los más fundamentales experimen- 
tos que tienden a dilucidar el arduo problema de la 
patogénesis epiléptica. Primeramente nos habla 
de los clásicos experimentos de Glande y de Lejon- 
ne, quienes lograron producir la epilepsia experi- 
mental haciendo obrar cantidades mínimas de 
venenos con vulsivantes sobre cerebros previamen- 
te sensibilizados por el traumatismo. Luégo cita 
los maravillosos estudios de Pitres por medio de 
las excitaciones faradicas de la corteza cerebral, 
que producen descargas epilépticas que se conti- 
núan aun cuando se haga cesar el excitante eléc- 
trico. En fin, tomando estos dos casos como tipos 
clásicos de la epilepsia por intoxicación endógena 
y exógena, respectivamente, se. adhiere nuestro 
compañero, por una parte, a la docrrina de Pitres, 
según la cual tóxicos endoexógeno obrando sobre 
centros he redonen ro páticos, alcohólicos o sifilíti- 
cos, producen la descarga convulsiva, y admite, 
por otra parte, que dicha descarga puede ser debi- 
da a excitaciones físicas que obren sobre cerebros 
sensibilizados o que se hallan en plena oportuni- 
dad epiléptica. 
Concordando con el T)r. de Fleury, según el 
cual las epilepsias llamadas directas sólo se distin- 
guen patogénicamente de las reflejas en la longitud 
del nervio sensitivo que separa el punto irritado de 
la superficie del cerebro, termina Arango admitien- 
do que tanto en las unas como en las otras "el 
agente de irritación lleva al centro que preside la 
motilidad, una suma de energía continuamente au- 
mentada hasta el momento en que la acumulación, 
ya muy fuerte, viene a ser intolerable y se desenca- 
dena en avalancha el paroxismo convulsivo." 
Así, pues, y condensando las ideas del autor, 97 
tenemos que para producir el ataque son necesa- 
rios dos factores: 
Io ün cerebro sensibilizado por una o más 
causas de naturaleza eminentemente heterogénea, 
y 2o, una irritación tóxica o mecánica que obre so- 
bre el centro nervioso ya predispuesto. Según és- 
tas últimas conclusiones admite Arango bases de 
tres distintos órdenes de indicaciones terapéuticas:- 
Io Impedir la producción o entrada en el or- 
ganismo de sustancias epileptogeneradoras; 29, 
alejar todo orden de factores causales: 39, dismi- 
nuir la excitabilidad central y ayudar la vuelta de 
los centros a la estabilidad fisiológica. 
Sobre las dos primeras indicaciones de orden 
higiénico, profiláctico y dietético, menciona Aran- 
go, de paso, las principales armas de combate 
que poseemos en la actualidad; y en cuanto a la 
última, se extiende algo más sombre la medicación 
por agentes químicos, principal fuente los bromu- 
ros, cuyos inconvenientes y ventajas menciona bre- 
vemente. 
Puesto sobre la meta por la observación 
de origen alemán de los hemiarios epilépticos 
que en Alemania fueron operados, previa ra 
quiestovainización, y en los cuales hubo una 
manifiesta mejoría de los accidentes epilépticos, 
principió Arango el estudio experimental sobre la 
acción de las inyecciones intrarraquídeas de esto- 
vaína en el tratamiento de la epilepsia, estudio res- 
pecto del cual tengo el honor de trataros esta no- 
che. 
En lugar de aminorar en modo alguno el mé- 
rito y la originalidad al trabajo de Arango el que 
éste se funde en observaciones hechas por otros sa- 
bios alemanes, paréseme que aumenta los mereci- 
mientos de nuestro compañero el hecho <je haber 
sabido interpretar con una sagacidad y un criterio 
científico admirables, hechos en ios cuales compe- 
tencias europeas solamente vieron resultados ca- 
suales y apenas digno de mención. 
La circunstancia de haberme tocado en suerte 98 
introducir @n el Hospital general de Eppendorf, 
Hamburgo, la vulgarización de la punción lumbar 
y la práctica del citodiagnóstico cerebroespinal, 
me ponen en capacidad de Juzgar tim alguna com- 
petencia la base fundamental del-trabajo" de Afau- 
go, que se refiere a la punción Lumbar y la utiliza- 
ción del líquido cefalorraquídeo, no ya como agen- 
te diagnóstico de valor inapreciable, sino como ve- 
hículo para ciertas sustancias medicamentosas? 
La técnica operatoria empleada por Arango es 
la misma aconsejada por Quinte, fundador de la 
punción lumbar, y sus continuadores franceses y 
alemanes, en especial por Ravant, Widal, Doptes, 
Nissi y Erb. La única e inteligente modificación es 
la inyección previa, ya sea intravenosa o subcutá- 
nea, de una buena cantidad de silero artificial. Tal 
procedimiento tiene por objeto el que la inyección 
intrarraquídea se verifique en un líquido cerebro-es- 
pinal que ha sido lavado, y por lo tanto desintoxi- 
cada por la inyección sérica anterior. 
En lo que respecta al medicamento en sí, em- 
plea nuestro compañero una solución de estovaína 
J^Llon, de la cual inyecta primero de uno a dos 
Centímetros cúbicos. Para inyectar solamente 
cantidad tan mínima se funda A rango en el hecho 
de que el fin perseguido debe ser más tenue 
pero más sostenido que el de una raqüianestesia 
quirúrgica; además sostiene, con sobrada razón, 
que la célula epiléptica es más sensible que la sana 
a la acción de los agentes terapéuticos. Seis sos 
los casos observados por Arango durante un año, 
poco más o menos, y sus historias clínicas han si- 
do seguidas, a mi parecer, no s llámente de manera 
magistral, sino que presentan los caracteres de la 
más estricta honradez científica. Puede decirse 
que en la relación entera de nuestro compañero do- 
naina cierto escepticismo, muy bien iraído y puesto, 
en lugar en quien solamente puede presentar casos 
•«. verdad muy brillantes pero poco numerosos, 
•m apoyo de «a aserción. 
La» do» primeras observaciones de Arango ge 99 
refieren a dos hermanos, víctimas de una herencia 
indiscutible, con graves perturbaciones intelectua- 
les ambos; sufriendo el uno de ataques subintran- 
tes, cinco a seis diario», y el otro en pleno estado 
de mal. 
Estos dos easos-a mi parecer admirables por 
su carácter netamente esencial y heredoneuropáti- 
co, la gravedad extrema dei estado general y las 
perturbaciones intelectuales-no pudieron seguirse 
con el cuidado que merecían, por ser enfermos am- 
bulantes y de muy pocos r«cnr s'o s. Sin em- 
bargo la raquiestovainización, hecha a rarísi- 
mos ietervalos, tuvo en los dos enfermos resulta- 
dos extraordinarios felices. En el caso de los ata- 
ques subintrantes diarios, los accesos se suspen- 
dieron por más de un año con una sola inyección; 
en el otro ef status epiléptico mejoró, y los caracte- 
res de accesos se modificaron profundamente para 
luego desaparecer. Empero, lo que más merece la 
atención es la mejoría psíquica de ambos enfermos, 
que fue notabilísima, y que demuestra la acción ca- 
si específica del medicamento sobre la célula ner- 
viosa, en potencia de mal. 
La historia cuarta se refiere a un muchacho, 
sin bagaje hereditario, que hace seis años sufrió 
una caída sobre la cabeza, a consecuencia de la 
cual estuvo sumido primero en estupor, y luego en 
subdelirio, de todo lo cual mejoró en algunos días. 
Tiempo después aparecieron los síntomas de una 
epilepsia procursiva. El tratamiento bromurado 
fue ensayado sin éxito; por el contrario, la enfer- 
medad fue adquiriendo los caracteres del gran mal, 
con una curiosa tendencia de los accesos hacia el 
polimorfismo: gran mal,' forma procursiva, auto- 
matismo ambulatorio, aura solitaria, vértigo, etc., 
todo subsistió más o menos claro durante algún 
tiempo; poco a poco y bajo la evidente acción im 
trarraquídea de la estovaína, fueron cediendo las 
formas frustradas o incompletas; lo que cedió por 
último fue el gran mal, y cuando Arango escribió 
la observación, ya el enfermo hacía dos meses que 100 
estaba en perfecta salud. analizando el caso y 
agregando algunas reflexiones por él sugeridas, a 
las que apunta el doctor Arai go, encontramos que 
en la interesante historia hay dos clases de epilep- 
sia diferencia bles clínicamente, y que la raquiesto- 
vainización vino a disociar. Evidentemente el pri- 
mer sindroma fue ja'cksonieno postraumático con 
la circunstancia de que al exaumatismo físico de- 
bió asociarse ai traumatismo psíquico paia produ- 
cir las primeras manifestaciones jacksonianas. 
Ahora, dicha epilepsia refleja vino a ser el punto 
de partida de la epilepsia esencia,!. Tal interpreta- 
ción se hace aún más plausible por el hecho de que 
cualquier traumatismo craneano, sea donde sea, 
puede ser núcleo inicial del mal. Enorme es la im- 
portancia práctica de la disociación que debemos 
al tratamiento de Arango; así se explica el que, 
después de operaciones quirúrgicas del cerebro 
ejecutadas con resultado positivo, quede siempre 
un cerebro de costumbre epiléptica, la cual es jus- 
dificable por raquiestovanización. 
El caso número tres no es un ejemplar brillan- 
te del tratamiento de Arango. En él hubo tam- 
bién un traumatismo no craneano, que precedió al 
estallido de la epilepsia. Fundóse Arango en la 
generalización desde el primer momento, en la fal- 
ta de aura: piescuta el ca^o como tipo de epilepsia 
esencial. En él me parece ver. por el contrario, 
una. epilepsia de causa anatómica, como lo prueba, 
más que otra cosa, el enorme aumento de la, ten- 
sión intrarraquídea. ('reo que aquí, como en mu- 
chos casos, el exámen citológico del líquido cere- 
broespinal daría gran luz sobre el origen del mal. 
La acción de la estovaína me pareció bien te- 
tenue en comparación con la descrita, en otros ca- 
sos. En ello se me antoja ver también un signo 
propio de las epilepsias de origen meníngeo o cor- 
tical. en las cuales no veo bien la acción benéfica de 
la raquiestovainización, una vez que la causa de 
comprensión o irritación subsiste y no deja de 
obrar. 101 
La historia quinta nos relata de un joven por- 
tador de nn bagaje neúropático importante, quien 
empezó por sufrir de ataques de pequeño mal y 
otros equivalentes, que se generalizaron luego, 
dando lugar en ocasiones al estado de mal. Des- 
pués de haber sido infamemente tratado con medi- 
cinas de patente, que empeoraron grandemente su 
estado, cayó en las hábiles manos del Dr. Arango, 
quien primeramente alejó las causas que pudieran 
obrar por acción refleja (exostosis dentaria); trató 
debidamente el pésimo estado de las vías digesti- 
vas. y estableció una medicación con bromuro, ar- 
sénico, y, en fin. la esto vaina intrarraquídea. 
La mejoría ha venido a ser notable. Empero, 
no sabe uno a qué atribuirla en realidad, pues fue- 
ra de la estovaína han entrado a actuar otros fac- 
tortores terapéuticos a los cuales también puede 
achacarse la reposición. Es de avertirse que en es- 
te caso constituye el onanismo un factor desas- 
troso, que contrarresta y destruye lo que el más 
hábil práctico logre alcanzar. En el apéndice a su 
trabajo nos dice Arango, con fecha 28 de abril, 
que el enfermo ha mejorado inmensamente, por ha- 
ber abandonado sus manías solitarias. Se prome- 
te el Dr. Arango, con razón, en este enfermo un 
éxjto rápido y seguro de su tratamiento. 
El cuarto caso paréceme el tipo de la epilepsia 
menstrual. Solamente presenta como dato intere- 
sante la más marcada intolerancia parala raquies- 
tovainización. , 
Antes de dar por terminada la misión queme 
hie encomendada por la Presidencia, me permito 
'¡na ligera digresión qfie puede tener su utilidad en 
$1 asunto que nos ocupa. 
Como ya lo hice notar anteriormente, cúpome 
suerte introducir y vulgarizar la punción lum- 
bar en la gran clínica hamburguesa de Eppendorf, 
durante el semestre de invierno de 1914 a 1915. 
La punción lumbar imaginada por Quincke, de 
'a Universidad de Kiel, como procedimiento tera- 
péutico en la meningitis, fue adaptada por la es- 102 
cuela francesa, cuyos más altos ex ponentes son 
Wid&l y Ravant, quienes fundaron la citología ce- 
falorraquídea y sentaron bases que hoy han veni- 
do a convertirse en leyes de utilidad incontestable 
para el diagnóstico preciso de ciertas afecciones ce- 
rebroespinales. 
Dado ©1 riquísimo material de que goza el Hos- 
pital de Eppendorf, me tocó hacer en el curso de 
pocos meses algo más de doscientos citodiagnósti- 
co8 cerebroespinales, que verifiqué bajo la inspec- 
ción de mi ilustre maestro Norme, el gran neurólo- 
go amburgués. 
En la gran mayoría de los tiempos por no de- 
cir en todos, observé la cefalalgia postoperato- 
ria que extraña a Ara ngo y que yo atribuyo a la 
depresión súbita del líquido cefalorraquídeo y no 
a la influencia de la droga. Un caso trae 
Arango que confirma mi aserción: es el número 
primero. En una de las punciones que no pudo ser 
seguida de inyección estovaínica, se produjo sinem- 
bargo, una fuerte cefalalgia La inyección de una 
cantidad de líquido igual a la que se extrae no 
viene, a mi parecer, a equilibrar la presión, pues 
seguramente el desequilibrio isotónico entre el lí- 
quido cefalorraquídeo y el introducido mecánica- 
mente, hace que el segundo sea absorbido con ex- 
traordinaria rapidez. 
Con extrañéza he notado que un ©bservador 
tan inteligente y sagaz co«i» el doctor Arango se 
limite; en lo que se refiere al líquido cerebroespinal, 
a determinar su mayor o menor presión y su as- 
pecto macroscópico. Se me antoja que es la epi- 
lepsia enfermedad en la cual siempre que sea posi- 
ble debe verificarse el citodiagnóstico, el cual, en 
Muchos casos, proporciona datos indispensables y 
precisos para ©1 diagnóstico patogénico de la enfer- 
medad. Probablemente ao ha podido Arango ha- 
ser el citodiagnóstico por causa de las dificultadas 
técnicas que en un lugar de clima ardiente crea la 
falta de laboratorios perfectamente acondiciona- 
dos. 103 
Hay otro punto que no ha sido tratado por 
Arango sino muy someramente en su sexta obser- 
vación, y es el referente a las contraindicaciones de 
su tratamiento. Dichas contraindicaciones son 
imposibles de establecer en todo tratamiento que 
principia a ensayarse, como que son el fruto de ex- 
periencia en un gran número de casos; así pues mi 
aseveración no implica un cargo. 
Es indiscutible que las contraindicaciones de la 
punción lumbar deben serlo también del método de 
Arango. De ellas conozco una importantísima, 
por propia y dolorosa experiencia, y que se refiere a 
nuestros primeros tanteos citológicos en el Hospi- 
tal de Eppendorf. Se trata de dos casos de muerte 
súbita, ocurridos durante la punción, y cuya au- 
topsia reveló la existencia de tumores de la base 
del cerebro. La contraindicación de los tumores 
cerebrales es tanto más importante cuanto que di- 
chos tumores producen, bien a menudo, accesos 
eonvulsivoe cuyo diagnóstico errado puede dar 
lugar a desagradables sorpresas en el curso de una 
punción lumbar. 
Creo haberos dado una idea aproximada del 
importante trabajo qwe el doctor Miguel Arango 
M. presenta a la consideración de la Academia, y 
para cerrar mi modesta disgresión paso a propo- 
ner lo siguiente: 
«Nómbrese al doctor Miguel Arango M., de Ba- 
rranquilla, miembro correspondiente de la Acade- 
mia Nacional de Medicina.»